14.

TRAUMATOLOGIA
14.1.Definiie i generaliti
Traumatologia are ca obiect de studiu etiopatogeneza, clinica i terapeutica afectiunilor
traumatice.
Prin traumatism, n sens chirurgical se nelege efectul aciunii brutale a unui agent vulnerant
(traumatic) asupra organismului cu producerea de leziuni sau traume locale. n sens
fiziopatologic se nelege ansamblul consecinelor locale i sistemice urmare a producerii
leziunii traumatice.
Agenii traumatici se clasific dup modul de aciune n:
- mecanici leziuni produse n urma impactului cu diferite corpuri contondente;
- fizici leziuni produse prin aciunea temperaturii, radiaiilor, electricitii;
- chimici leziuni produse prin aciunea unor substane chimice (acizi, baze).
Pe baza particularitilor lezionale n cadrul traumatologiei sunt incluse n mod
obinuit traumatismele mecanice.
Particularitile lezionale ale traumatismelor mecanice depind de:
- starea fizica a agentului vulnerant: solid (obiecte contondente), lichid (jet de apa sub
presiune) sau gazoas (unde de gaze n explozie);
- fora de lovire care este proporional cu masa i viteza de aciune;
- rezistena opus de structurile organismului, dependent la rndul ei de forma corpului
contondent i incidena sub care actioneaz.
Agenii traumatici mecanici pot aciona prin:
1. presiune direct (producnd nepare, tiere, contuzionare);
2. presiune tangenial (producnd rupere, decolare, dilacerare);
3. traciune (producnd alungire, rupere, avulsie);
4. aciune combinat (presiune-traciune);
Dup modul de transfer al energiei agenii mecanici pot produce leziuni directe i
indirecte prin propagarea la distan a energiei. Intensitate eliberrii i prelurii energiei este
dependent de caracteristicile fizice ale esuturilor (elasticitate, densitate, compresibilitate i
mobilitate). Caracterul distructiv se coreleaz ns i cu durata de aciune a agentului
traumatizant.
Elemente de fiziopatologie
Leziunile traumatice vor declana o serie de reacii menite s restabileasc ordinea
biologic constituindu-se astfel focarul lezional. n evoluie acesta cuprinde inflamaia i
repararea (refacerea i/sau nlocuirea celulelor i esuturilor distruse).
n alctuirea focarului traumatic se identific trei zone principale:
1. de distrucie (lezional) care conine esuturi devitalizate, extravazat, corpi strini etc.;
2. ischemiant - delimiteaz n primele ore zona de distrucie;
3. de reacie inflamatorie- situat periferic focarului.
Coeficientul de gravitate al focarului traumatic este determinat de cantitatea de
substrat distrus i importana funcional a acestuia.
Ansamblul consecinelor sistemice aprute n urma producerii leziunii traumatice
alctuiesc categoria fiziopatologic de sindrom lezional, n timp ce aciunea sistemelor
generale de aprare, compensare i/sau de readaptare, iniial cu pronuntat caracter nespecific,
alctuiesc sindromul reacional. Prin urmare agresiunea traumatic, prin consecinele locale
i sistemice va produce tulburri homeostazice care prin manifestrile clinice se nscriu n
stare de boal posttraumatic sau postoperatorie (consideernd actul operator un
3

traumatism). Confruntarea agresiune organism se poate solda cu moartea, cnd focarul

lezional prin gravitate i viteza de constituire dezorganizeaz circuitele eseniale necesare
meninerii vieii, sau cu supravieuirea cnd focarul i sindromul lezional au un potenial
patogenic moderat iar componentele sindromului reacional sunt eficiente.
Componentele principale ale agresiunii traumatice sunt reprezentate de:
1. Pierderile de capital structural i energetic (distruciile tisulare din focarul lezional,
hemoragie, palasmoragie, dezechilibru acidobazic, activarea catabolismului);
2. Durerea, prezent n toate agresiunile traumatice, manifestat prin tulburri de
comportament i dependent de gradul distruciei i sensibilitatea proprie regiunii.
3. Intoxicaia datorat efectelor vasculare i neurologice ale produilor de liz tisular.
Gravitatea i evoluia bolii posttraumatice depinde i de particularitile reacionale
ale speciei, rasei, vrstei, strii fiziologice sau patologice preexistente. Din acest punct de
veder cinele i pisica sunt mai sensibile la agresiunea traumatica dect cabalinele, care la
rndul lor sunt mult mai sensibile dect rumegatoarele, suinele fiind specia cea mai
rezistent. Rasele perfecionate sunt mai sensibile dect cele rustice. n ce privete vrsta,
sunt mai puin rezistente animalele tinere sau n vrst. Animalele caectice, obeze sau cu
stri patologice preexistente sunt mai susceptibile la complicaii i recupereaz mai greu
substratul energetic i structural pierdut.
Clasificarea traumatismelor
1. Dup afectarea esutului de acoperire (piele sau mucoase):
- nchise (hematomul, chistul serosangvinolent, comoia etc.)
- deschise (plgile).
2. Dup natura agentului traumatic i condiiile de producere:
- accidentale
- intenionate (intervenii operatorii)
3. Dup extindere:
- unice
- multiple (politraumatisme).
14.2. Complicaiile posttraumatice
Dup momentul apariiei i caracterul etiopatogen complicaiile posttraumatice sunt
de dou tipuri:
- primare: hemoragia, durerea, stresul, sincopa, ocul, tromboza i embolia venoas,
sindromul ischemic periferic, emfizemul i nevralgia.
- secundare: septice (infecii aerobe locale, infecii aerobe generale, infecii anaerobe i
micoze) i polifactoriale (vindecarea i cicatrizarea anormal, gangrena umed i uscat,
ulcer i fistul).
14.2.1. Hemoragia
Prin hemoragie se nelege ieirea sngelui n spaiul extravascular ca urmare a
ntreruperii continuitii peretelui vascular. Ridic probleme atunci cnd debitul de
exsanguinare este mare i atunci cnd mecanismele fiziologice ale hemostazei spontane i ale
compensrii volumului de snge pierdut nu sunt suficiente.
Criterii de clasificare a hemoragiilor :
- dup sediul sngerrii: externe i interne;
- dup vasul afectat: arteriale, venoase i capilare;

- dup debitul sngerrii: fatal (pierdere de peste 35% din volemie), sever (volum
exanguinat 25-35%), moderat (ntre 20-25% din volemie), mic (sub 10-15%);
- dup momentul producerii n raport de factorul cauzal: primar, secundar, tardiv;
- dup etiologie: traumatic i simptomatic (local i sistemic).
Hemoragiile externe sunt vizibile, vasul afectat se poate identifica cu uurin dup
caracterul sngerrii. n hemoragia arterial sngerarea este puternic, pulsatil, sngele este
rou, oxigenat. n hemoragia venoas sngerarea este lent, continu, gravitaional. n cea
capilar hemoragia este pe toat suprafaa plgii.
Hemoragiile interne pot fi exteriorizabile i neexteriorizabile. Cele exteriorizabile n
raport de organul afectat se manifest prin epistaxis (hemoragia cavitilor nazale),
hemoptizie (hemoragie pulmonar, snge rou, spumos, eliminat prin tuse), hematemez
(vom cu snge proaspt n hemoragia esofagian i parial digerat n cea gastric), melen
(fecale cu snge, cnd au aspect cafeniu nchis semnific o hemoragie digestiv n
segmentele anterioare), rectoragia (fecale cu snge rou nedigerat, provenit din sngerri
posterioare-colon, rect), hematuria (urinare cu snge). Hemoragiile interne neexteriorizabile
formeaz de regul acumulri de snge n cavitile seroase (hemotrax, hemopericard,
hemoperitoneu, hematocel, hemartroz).
Reacia organismului la hemoragie.
Hemoragiile acute au pentru organism semnificaia unei agresiuni. Gravitatea este
dependent de intensitatea i durata hemoragiei i n acelai timp de capacitatea organismului
de a mobiliza mecanismele compensatorii. n hemoragiile masive i rapide moartea survine
n cteva minute, organismul fiind n imposibilitate de a reaciona compensator. Limita
eficienei compensaiei naturale nu poate acoperi pierderile acute ce depesc 30% din
volumul sanguin circulant, respectiv 30% din volumul plasmatic sau 65% din volumul
eritrocitar. n hemoragiile cu pierderi de 20-25% din volumul sanguin se produce un
dezechilibru ntre spaiul vascular i volumul sanguin circulant, avnd drept rezultat scderea
brusc a tensiunii arteriale. Organismul va reaciona prin: vasoconstricie periferic,
mobilizarea trecerii lichidului interstiial n spaiul vascular, reducerea eliminrii renale i
mobilizarea sngelui de depozit.
Mecanismul reajustrii spaiului vascular arat astfel: reducerea volumului circulant
determin scderea debitului de ntoarcere venoas, implicit scderea debitului sistolic, ceea
ce se reflect prin scderea tensiunii arteriale. Hipotensiunea excit baroreceptorii specializai
i plasai n zonele presoare sinocarotidian i cardioaortic, care emit mesaje substanei
reticulate. Aici se elaboreaz rspunsul neurovegetativ, predominant simpatic, concretizat
prin eliberarea de catecolamine care vor produce vasoconstricie tegumentar i splanhnic.
Se reajusteaz astfel spaiul vascular la volumul sanguin existent. Concomitent se distribuie
volumul sanguin efectiv circulant ctre organele vitale. Refacerea volumului sanguin
circulant se realizeaz mai lent i vizeaz mobilizarea apei interstiiale, reducerea eliminrii
apei prin scderea diurezei i prin mobilizarea sngelui de depozit din capilare, vene i
splin. Volumul eritrocitar sczut se compenseaz funcional prin creterea frecvenei
cardiace, respiratorii, a vitezei de circulaie a sngelui, prin mobilizarea eritrocitelor din
depozitele fiziologice i prin eritropoez (observaie: oligocitemia este mult mai uor de
suportat dect hipovolemia plasmatic).
Manifestrile clinice n hemoragiile grave constau n paloarea mucoaselor aparente,
rcirea extremitilor, tahicardie, tahipnee, puls accelerat, greu perceptibil, oliguria. n
situaia n care nu se intervine terapeutic tabloul clinic va exprima tulburrile caracteristice
strii de oc hipovolemic. La precizarea diagnosticului este important s se stabileasc, pe
lng cauza i sediul hemoragiei, cantitatea (volumul) de snge pierdut apreciat cu
aproximaie prin urmtorii indici: puls, tensiune arterial arterial i venoas (vezi tabelul

13.2). Valoarea presiunii venoase centrale exprim concomitent gradul hipovolemiei i

msura n care s-a reuit compensarea deficitului volemic prin perfuzie sau transfuzie.
Prognosticul n hemoragii cu pierderi peste 25% snge la animale slbite, deshidratate
i cu alte insuficiene funcionale este grav. Este rezervat n hemoragiile medii dac nu se
intervine n primele ore i dac nu se realizeaz hemostaza. n hemoragiile postoperatorii sau
posttraumatice accidentale se nsumeaz factorii de agresiune (anestezia, durerea,
traumatismul, plasmoragia, decubitul etc.) i prognosticul capt caracter de gravitate i n
hemoragiile medii.
Profilaxia. Este aplicabil numai n cazul operaiilor programate. Const n msuri
preventive de hemostaz local (garou, ligaturi vasculare, etc.) i de stimulare a hemostazei
generale fiziologice prin administrarea preoperatorie a vitaminei K1 i K3, clorur sau
gluconat de calciu etc.
Tratamentul difer dup gravitatea hemoragiei. Astfel n hemoragii reduse se
realizeaz hemostaza local obinuit pe cnd n hemoragii mari msurile au caracter maxim
de urgen i constau n oprirea hemoragiei prin garou, pansament compresiv, la locul unde
se afl animalul. n cazul hemoragiilor venoase, dac nu se reuete oprirea hemoragiei,
animalul va fi aezat ntr-o poziie n care plaga sngernd s fie antidecliv. n caz de
hemoragie arterial animalul se va aeza n decubit pe partea plgii, greutatea corporal s
contracareze presiunea i sngerarea. ndat ce s-au creat condiiile minime necesare,
contenie, anestezie, antisepsie, se trece la definitivarea hemostazei prin pensare, ligatur,
sutur vascular sau pansament compresiv alturi de instituirea terapiei intensive specifice
ocului hipovolemic.
14.2.2. Durerea
Este n absolut toate cazurile expresia unei stri patologice, care iniial are caracter
defensiv, prin declanarea mecanismelor de aprare, iar ulterior prin persisten capt
caracter de autoagresiune.
Deoarece manifestrile clinice sunt diferite (vezi cap. 10.2) de la o specie la alta prin
examenul fizic se vor descoperi tulburrile comportamentale i funcionale prin care se va
posibil de stabilit sediul cauzal.
Posttraumatic persistena i accentuarea durerii semnific, de regul, o complicaie
septic. La tratament antialgic se recurge atunci cnd fenomenul dureros n sine este
generator de tulburri funcionale i comportamentale ce pun n pericol evoluia bolii iniiale
sau viaa animalului.
Medicaia analgezic (vezi cap. 10.3) se va aplica difereniat n raport de specie, de
localizarea focarului dureros dar i n funcie de etiopatogenia acestuia.
14.2.3. Stresul
Contenia, traumatismul operator sau accidental, o serie de factori coercitivi produc
inevitabil tulburri homeostazice care, prin extincie i persisten, se ncadreaz n starea de
stres, respectiv de suprasolicitare neuropsihic i neuroendocrin. Clinic este greu de
identificat starea propriu-zis de stres. Aceasta este trdat iniial de agitaie, tulburri de
comportament, tahicardie, tahipnee, accelerarea tranzitului gastrointestinal, iar dup 24-48 de
ore de adinamie, extinderea complicaiilor inflamatorii i septice posttraumatice, ncetinirea
procesului de vindecare.
Pentru practica clinic este important de reinut c preoperator animalele vor fi
abordate cu blndee, celor agitate li se va administra un neuroleptic; nu se vor opera dect n
mod excepional i doar n caz de urgen, animalele transportate de la distan, surmenate,
6

nfometate, nsetate; nu se vor folosi metode de contenie brutale i dup caz, n raport de
specie, se va recurge la neuroplegie, tranchilizare sau la narcoz. Stresul produs de
traumatismul operator se va preveni i atenua prin folosirea corect a anesteziei generale, n
componenta creia analgezia i neuroplegia sunt obligatorii. Posttraumatic i postoperator
consecinele strii de stres vor fi nlturate prin medicaie (antiinfecioas, energetic,
imunostimulant).
14.2.4. Sincopa
Reprezint pierderea brusc i de scurt durat a strii de vigilitate, determinat de o
hipoxie cerebral consecutiv unei insuficiene circulatorii.
Etiopatogenie. Cauze mai frecvente:
- stres neuropsihic puternic produs de contenia brutal, la care sunt susceptibili porcii,
pisicile, iepurii i animalele slbatice;
- durere intens produs de un traumatism accidental sau chirurgical (contuzia sau extirparea
ocular, eviscerarea, traciunile pe mezouri) sau de dezvoltarea supraacut a unui focar algic
(hernie strangulat, incarceraie intestinal, colic renal);
- iritaie vagal i consecutiv efect cardioinhibitor (traumatisme cervicale, periflebita
jugularei);
- hiperreflexivitate sinocarotidian i cardioaortic (traumatic, inflamatorie sau iatrogen);
- hipotensiune brusc ortostatic;
- variaii brutale volemice consecutive hemoragiei masive sau evacurii unor colecii
lichidiene;
- greeli terapeutice (injecii IV de lichide la temperatur, concentraie, pH inadecvat, sau
incompatibile pentru aceast cale de administrare);
- modificri brutale ale compoziiei sngelui (hipoxie, hipoglicemie, hipocalcemie).
Tratamentul are caracter de urgen, vizeaz resuscitarea respiratorie i cardiovascular i ulterior consecinele ocogene generate de tulburarea circulatorie.
14.2.5. Tromboza i embolia venoas
Tromboza venoas apare primar dup intervenii chirurgicale sau dup traumatisme
accidentale cu afectarea unei vene mari i secundar cnd intervine i factorul septic. n toate
cazurile este favorizat de tulburri de coagulare.
Clinic se constat staz venoas n segmentul periferic, reliefarea venei sub aspectul
unui cordon evident n cazul venelor mai superficiale, stagnarea proceselor de cicatrizare,
edem distal, iar dup 3-4 zile apariia complicaiilor septice i gangrenei umede. Din
trombus, spontan sau ca urmare a interveniilor terapeutice necorespunztoare, se pot
desprinde fragmente care sunt antrenate de curentul sanguin, ducnd la embolia pulmonar.
Complicaia embolic, poate duce la insuficien respiratorie acut i de cele mai multe ori la
moarte, sau d metastaze septice pulmonare.
Tratament. n traumatismele recente se va administra medicaie anticoagulant i
antiagregant eritrocitar i plachetar alturi de terapia corespunztoare particularitilor
focarului traumatic. Ulterior, cnd se diagnostic tromboflebita se va recurge la flebectomia
segmentului afectat, drenaj, stimularea circulaiei de ntoarcere pentru a preveni gangrena
umed.
14.2.6. Sindromul de ischemie periferic acut posttraumatic

Constituie o complicaie a traumatismelor cu implicaia unui trunchi arterial, de

regul pe un sector al extermitilor. Severitatea ischemiei i viabilitatea extremitii depind
de localizarea i extinderea ocluziei i de prezena i dezvoltarea ulterioar a vaselor
sanguine colaterale.
Exist dou cauze principale ale ocluziei arteriale acute i anume embolia i tromboza
in situ (la nivel de stenoze sau anevrism, n grefele de bypass arterial). Rar o ocluzie arterial
poate fi determinate, n mod paradoxal, de un tromb venos care a ptruns n circulaia
sistemic.
Simptomele ocluziei arteriale acute depind de localizarea, durata i severitatea
obstruciei. Se constat absena pulsului, scderea temperaturii cutanate (rcirea regiunii),
rigiditate muscular, reflexe osteotendinoase profunde absente, golirea venelor subcutanate,
cianoz sau paloare, durere sever, tulburri senzitivo-motorii parestezii chiar paralizii,
pierderea sensibilitii. Dup 3-5 zile de ntrerupere a fluxului sanguin arterial apar
simptomele caracteristice gangrenei uscate. Arteriografia este util pentru confirmarea
diagnosticului i demonstrarea localizrii i extinderii ocluziei.
Tratamentul are carater de urgen, este chirurgical i const n procedee de bypass
arterial. Tratamentul trombolitic, indicat atunci cnd nu se poate recurge la intervenia
chirurgicala const n administrarea de streptokinaz (la om este administrat intraarterial sub
forma unui bolus 25.000 - 250.000 UI urmat de o perfuzie continua 5.000 - 15.000 UI/h) i
urokinaz (la om este administrat intraarterial n bolus 150.000 - 250.000 UI urmat de
240.000 UI/h timp de 2 ore). n timpul tratamentului trombolitic este necesar urmrirea
atent a apariiei complicaiilor hemoragice. Tratamentul va fi completat de combaterea
spasmului arterial (prin infiltraii periarteriale, injecii intraarteriale sau IV cu procain) i de
terapia durerii (analgezice i sedative)
14.2.7. Emfizemul posttraumatic
Acumularea de aer n spaiile subcutanate sau subfasciale apare ca o complicaie n
plgile accidentale sau operatorii din regiunile mobile, dar mai ales n plgile toracale sau
abdominale penetrante i cu perforaie visceral, n plgile sinusurilor, cavitilor nazale i
laringo-traheale.
La examenul clinic se constat deformarea regiunii, care la palpaie i percuie
prezint semnele caracteristice acumulrii de gaze. Diagnosticul se precizeaz cu uurin. Se
impune un diagnostic diferenial fa de edemul gazos din gangrena gazoas (evident afectat
starea general).
Prognosticul este favorabil, cu excepia cazurilor cu plgi penetrante cu perforaie
visceral cnd evoluia poate fi grav.
Tratamentul n plgile simple se rezum la evacuarea aerului prin aspiraie sau masaj.
Prin prelucrarea chirurgical a plgii se nltur posibilitatea acumulrii n continuare a
aerului. Pentru grbirea resorbiei se poate recurge la rubefacie.
14.2.8. Nevralgia traumatic
Se ntlnete n traumatismele nchise sau deschise cu afectarea trunchiurilor
nervoase. Clinic se remarc n primele zile postoperator cnd animalul prezint tulburri
senzitive sau motorii (durere, hiperestezie, parestezie, hipoestezie). Ulterior, dac
manifestrile persist, nevralgia este de natur cicatriceal, cnd esutul cicatriceal comprim
nervul. Tabloul clinico-funcional este caracteristic regiunii sau nervului afectat.
14.3. Arsurile
8

Sunt leziuni cauzate de aciunea distructiv a caldurii sau a unor substane chimice, a
curentului electric sau radiaiilor nocive n doze care depesc rezistena esuturilor.
1. Arsurile termice (destul de rar ntlnite la animale) sunt date de contactul cu corpuri
solide lichide sau gaze cu temperatura peste 45oC incendii, potcovit, fumigaii.
Clasificarea arsurilor
Clasificarea arsurilor termice n arsuri de gradul I, II i III este acceptat n medicina
uman, dar aceast schem de clasificare este mai greu de aplicat la animale, deoarece exist
diferene semnificative n ceea ce privete anatomia pileii i a rspunsului ei la arsur. n
cazul arsurilor de gradul I se constat eritem, durere, edem inflamator superficial. Arsurile de
gradul II sunt caracterizate de apariia flictenelor, bulelor, distrugeri epiteliale, edem
inflamator, durere, plasmoragie. n cele de gradul III se constat distrugerea total a pielii i
esutului subcutanat cu apariia de escare.
Din punct de vedere practic se consider mai util totui clasificarea arsurilor n:
- arsuri superficiale cu distrucia incomplet a esutului cutanat (epiderm) i
- arsuri complete, profunde care semnific distrucia tuturor straturilor, inclusiv a dermului.
Clasificarea arsurilor trebuie s se adreseze i extinderii ca suprafa exprimat
procentual din suprafaa corporal:
- fiecare membru anterior nseamn 9%
- fiecare membru posterior nseamn 18%
- capul i gtul 9%
- trunchiul i abdomenul 18%.
Arsurile reprezint urgene medicale. Simptomatologia este evident: eritem, edem regional,
sngerare minim sau sngerare absent n ciuda traumatismului tisular considerabil, durere
medie pn la extrem. n arsurile severe, complete lipsete la contactul cu pielea durerea,
lipsete sngerarea, prul se ndeprteaz cu uurin. n cteva ore dup accident regiunea
devine complet uscat, tare, esutului distrus i crete consistena.
Complicaii. Pacientul trebuie evaluat atent i repetat pn la recuperare. Complicaii
severe, urmndu-le pe cele asociate direct cu distrucia pielii, pot s apar la cteva zile dup
incident i pot culmina cu moartea pacientului. ocul hipovolemic este una din complicaiile
care trebuie anticipate, n principal la animalele cu arsuri complete interesnd 15% sau mai
mult din suprafaa corporal.
Animalele cu arsuri produse prin incendii n spaii nchise, vor fi evaluate n direcia
identificrii complicaiilor pulmonare, rezultate din inhalarea fumului sau gazelor. Se poate
dezvolta rapid edemul laringian sau pulmonar, mai ales la pacienii la care se administreaz
fluide IV pentru corectarea ocului hipovolemic. Complicaiile tardive sunt reprezentate de
pneumonii bacteriene, colaps pulmonar, embolie pulmonar.
Pacienii care supravieuiesc traumatismului iniial pot deceda datorit complicaiilor
asociate hipovolemiei cronice, hiperkalemiei, strilor septice, bolilor hepatice sau renale.
Deoarece arsurile termice determin pierderea masei musculare mai rapid dect oricare alt
boal, malnutriia poate deveni un factor serios.
Transfuzia ar putea fi necesar la unii pacieni, aceia care devin anemici ca urmare a
modificrii permeabilitii vasculare i a osmolaritii serice.
Deoarece rspunsul imun este compromis la aceti pacieni ei sunt predispui la
infecii.
Prognosticul este favorabil n cazul arsurilor de gradul I i II, grav n arsuri de gardul
III i indiferent de form cnd 1/4 din suprafaa corporal este afectat.
Tratamentul de urgen. Iniial pacientul ars trebuie considerat politraumatizat. Se
vor verifica semnele vitale, se va asigura libertatea cilor respiratorii, ventilaia i susinerea
9

cardio-circulatorie. Respectnd regulile de asepsie i antisepsie se vor administra IV fluide la

pacienii n oc hipovolemic. Pacieniii vor fi monitorizai frecvent pentru a se descoperi
precoce semnele de edem pulmonar. Oxigenul (100%) este indispensabil acelor cazuri care
au inhalat gaze sau prezint tulburri respiratorii. Combaterea durerii i anxietii se va face
prin administrarea de sedative i analgezice (morfin). Se va prefera calea IM deoarece prin
administrarea SC absorbia rmne nesigur.
Tratamentul local se va aplica dup stabilizarea pacientului. Prul din regiunea ars
se tunde, toate corpurile strine se vor ndeprta folosind ser fiziologic sau soluii de betadin
diluat. Uleiurile sau unguentele grase vor fi evitate deoarece ntrzie vindecarea tisular.
Tratamentul local este difereniat dependent de gradul arsurii, astfel:
- n arsurile de gradul I local 1 3 ore hidroterapie rece, unguente analgezice
antinflamatorii (Bioxiteracor, Cutaden)
- n cele de gradul II - antibiotice topic, protecie cu pansament.
- n arsurile de gradul III toate crustele se ndeprteaz, procedeul se repet zilnic (fiind
dureros se face sub anestezie), aceast toaletare va ajuta la expunerea esutului sntos i
formarea esutului de granulaie. Antibioticele sistemice nu vor penetra prin cruste prin
urmare este necesar aplicarea topic sub form de creme sau uleiuri (gentamicin,
polimixin, bacitracin, fluorochinolone).
Terapia de susinere. Se va monitoriza frecvent temperatura corporal, funcia
respiratorie, debitul urinar i se va controla i reajusta debitul perfuziei. Este recomandat s
se determine cel puin de dou ori n prima sptmn parametrii hematologici i biochimici
sanguini pentru a identifica precoce complicaiile. Cateterul IV se va schimba la fiecare 72 de
ore. Dac este amplasat n zone de piele ars va trebui nlocuit la fiecare 48 de ore.
2. Arsurile chimice
Arsurile cu acizi anorganici (sulfuric, clorhidric, fosforic) sunt caracterizate de escare
galben negre, n jur edem i congestive.
Acizii organici (acetic, tricloracetic, oxalic) acioneaza lent i produc escare
albicioase i reacie inflamatorie puternic.
Alcalii (hidroxid de sodiu, hidroxid de potasiu, oxid de calciu) produc leziuni
profunde penetrante, remanente.
Tratamentul local presupune diluarea-splarea cu ap rece cteva minute, tunderea
prului din zon, debridarea atent a eventualelor plgi, acoperirea plgilor cu unguent cu
antibiotic i protejare cu pansament. Nu se vor lua msuri de neutralizare a substanelor
acide sau alcaline deoarece procedura poate conduce la reacii exoterme, cu leziuni
suplimentare celor iniiale. Zilnic se va schimba pansamentul i se vor ndeparta esuturile
necrozate.
3. Arsurile electrice
morfoclinic depind de voltaj, amperaj, rezistena electric la punctul de contact i iesirea la
pmnt, durata contactului, traseul curentului prin corp. Distrugerea tisular maxim apare la
intrarea i ieirea din organism unde se degaj caldur i unde se constat arsuri. Deoarece
arsurile electrice induc eliberarea masiv de catecolamine pot predispune pacientul la edem
pulmonar necardiogen n primele 36 de ore de la incident. Tratamentul local este identic cu
cel al arsurilor termice.
14.4. Degeraturile locale
Sunt leziuni distructive cauzate de frig. Din punct de vedere morfoclinic mbrac aspect
eritematos, edematos sau necrotic.
10

Stabilirea diagnosticului se face n baza examenului clinic i anamnezei.

Prognosticul este rezervat spre grav.
Tratamentul ncepe cu renclzire progresiv cu apa rece. n formele uoare, eritematoase,
sunt recomandate frecii cu alcool de 70 vol. sau alcool camforat, blocaj regional, unguente
analgezice, antiinflamatorii, emoliente. n forma medie, edematoas, se recurge la blocaj
regional, antisepsie, drenarea flictenelor, aplicarea de pudr sicativ, unguente (vezi arsuri).
Formele necrotice beneficiaz de antisepsie mecanic (vezi arsuri gradul III).
14.5. Hipotermia prin expunere la frig
este ntlnit mai frecvent la animalele mici, tinere, expuse la temperaturi negative (- 10C).
Atunci cnd temperatura corporal scade sub 350C se instaleaz starea de oc, situaii n care
i prognosticul este rezervat spre grav. La aceste cazuri se recomand renclzire progresiv
n decurs de 46 ore, fricii, masaje, tonice cardiace, perfuzii cu electrolii, ventilaie
artificial.

Bibliografie selectiv
1. AANTAA R. Alpha2-adrenoreceptor agonists in human anaesthesiology and
intensive care, Proceedings 7th World Congress of Veterinary Anaesthesia, Berne, 1315, 2000.
2. ABOU-MADI N. Avian Anesthesia, Vet. Clin. Of North Am.:Exotic Animal
Practice, 4:147-167, 2001.
3. BELI A. Tratamentul multimodal al sindromului algic perioperator, tez de
doctorat, 2006.
4. BOLTE S., IGNA C. Chirurgie veterinar, vol. I, Ed. Brumar, Timioara, 1997.
5. BOLTE S., MOLDOVAN M. Agresologie, anestezie i terapie intensiv n
medicina veterinar, Ed. Ceres, Bucureti, 1981.
6. BOLTE S., IGNA C. - Segmental subarachnoid analgesia with Ketamine: an
anaesthetical alternative for abdominal surgery of horses, Proc. 6th International
Congress of Veterinary Anesthesia, Tessaloniki, Greece, 143, 1998.
7. BOMASSI E., ROUSSELOT J-F. Effets cardiovasculaires des molecules alpha-2
agonistes: la xylazine et la medetomidine chez les carnivores domestiques, Le Point
Vtrinaire, 31(205):43-50, 2000.
8. BOWSER P.R. Anesthetic options for fish, n Recent Advances in Veterinary
Anesthesia and Analgesia: Companion Animals, sub red. Gleed R. D. i Ludders J.
W., 2001.
9. CANTWELL S.L. - Ferret, rabbit, and rodent anesthesia, n Analgesia and
anesthesia, Vet. Clin. North Amer. Ex. Anim. Pract., 169-192, 2001.
10. CASSUTO B.H., GFELLER R.W. - Use of intravenous lidocaine to prevent
reperfusion injury and subsequent multiple organ dysfunction syndrome, J. Vet.
Emergency and Critical Care, 13 (3):137-148, 2003.
11. CORNICK-SEAHORN JANYCE - Management in Dogs and Cats. CDRom 137th
AVMA Ann. Convention., Salt Lake City, 96:1129, 2000.
12. CRISTEA I., CIOBANU M. Ghid de anestezie Terapie intensiv, ed. a III-a, Ed,
Medical, 2003.

11

13. DYSON DORIS Induction and Maintenance of General Anesthesia, Regional

Analgesia with Local Anesthesia, cap. 20 i 22, n: Veterinary Emergency Critical
Care Manual, s. red. MATHEWS K.A., Ed. Lifelearn Inc., Guelph, 114-116, 124-128,
2007.
14. HALL L.W., CLARKE K.W., TRIM CYNTHIA M. - Veterinary Anaesthesia
(10th ed). Ed. W.B.Saunders, London, 2001.
15. HANSEN B. - Epidural Analgesia, n Kirks Current Veterinary Therapy XIII, Small
Animal Practice, sub red. Bonagura J. D., Ed. W. Bb Saunders, Philadelphia, 126-131,
2000.
16. HASKINS S.C. Septic Shock, Proceedings S. A. Congress, Baden-Baden, 11-21,
2000.
17. HELLYER P.W., WAGNER ANN E. Pain Management in Emergencies, n:
Veterinary Emergency Medicine Secrets, s. red. WAYNE E., WINGFIELD M.S., 2nd
ed., Ed. Hanley&Belfus Inc., Philadelphia, 99-106, 2001.
18. IGNA C. - Controlul durerii la cine i pisic, Rev. Romn de Med. Vet., 12(2):219231, 2002.
19. IGNA C., PAPP LAURA, MIRCU C. - Analgesic effect of transdermal patches for
canine femoral head resection, World Anaesthesia Congres Knoxkwill USA,
CD/2003.
20. ILKIW J. - Local Anesthesia and Local Techniques, WSAVA World Congress,
Vancouver, 2001.
21. KAMERLING G.S. - Pain Recognition and Relief. CDRom 138th AVMA Ann.
Convention., Boston, 317/1040, 2001.
22. KIRBY R. - Fluid Resuscitation for the Acute Small Animal Patient, OVMA
CONFERENCE PROCEEDINGS, p. 112-123, 2005.
23. KISSIN I. - Preemptive analgesia, Anesthesiol., 93:1138-1143, 2000.
24. LAGUTCHIK M.S. - Blood Transfusion, n: Veterinary Emergency Medicine
Secrets, s. red. WAYNE E., WINGFIELD M.S., 2nd ed., Ed. Hanley&Belfus Inc.,
Philadelphia 74-77, 2001.
25. LUDDERS J.W. Inhaled Anesthesia for Birds, n Recent Advances in Veterinary
Anesthesia and Analgesia: Companion Animals, sub red. Gleed R. D. i Ludders J.
W., 2001.
26. MAMA K.R. Anesthetic Management of the Horse: Intravenous Anesthesia, n
Recent Advances, n Anesthetic management of Large Domestic Animals, sub red.
Steffey E. P., 2000.
27. MAMA K.R., HENDRICKSON D.A. - Pain Management and Anesthesia,
Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, Ed. W. B. Saunders, 2002.
28. MATHEWS A.K. Management of Pain,The Veterinary Clinics of North America.
Small Animal Practice, W. B. Saunders Company, Philadelphia, 30(4):1-970, 2000.
29. MATHEWS A.K. Perioperative use of Nonsteroidal Anti-Inflammatory Analgesic.
http://www.vin.com/ Procceding WSAVA, 2001.
30. MEYER R. E. Anesthesia of pediatric Small Animals Patients, n Recent Advances
in Veterinary Anesthesia and Analgesia: Companion Animals, sub red. Gleed R. D. i
Ludders J. W., www. Ivis.org, A1417.0807, 2007.
31. MOYER W., SCHUMACHER J., SCHUMACHER J. A guide to Equine Joint
Injection and Regional Anesthesia, Veterinary Learning System, Yardley, USA, 2007.
32. MUIR W.W., HUBBELL J.A.E., SKARDA R.T., BEDNARSKI R. M. Handbook of Veterinary Anesthesia, ediia a III-a., Ed. Mosby Inc., St. Louis., 2000.

12

33. PAUL-MURPHY J., FIALKOWSKI J. Injectable Anestehsia and Analgesia of

Birds, n Recent Advances in Veterinary Anesthesia and Analgesia: Companion
Animals, sub red. Gleed R. D. i Ludders J. W., 2001.
34. PLUNKETT S.J., McMICHAEL M. - Cardiopulmonary Resuscitation in Small
Animal Medicine: An Update, J. Vet. Intern. Med., 22:925, 2008.
35. POPE P.E. Shock in polytrauma, B. M. J., 327:119-1120, 2003.
36. PYPENDOP B. Loxymetrie de pouls: surveillance des animaux anesthesies, Le
Point Veterinaire, 34(235):10-11, 2003.
37. SCHUSZLER LARISA - Fluidoterapia cu soluie salin hiperton n anestezie i
strile de oc la animale, Ed. Eurobit, Timisoara, 2008.
38. SCHUSZLER LARISA, IGNA C., LUCA C., SALA A., SABAU M., DASCALU
ROXANA - A clinical study of ketofol (ketamine-propofol mixture) for orthopedic
procedure in dog, 11th International Symposium Interdisciplinary Regional
Research in Szeged, Hungary, 2010.
39. STADAVECCHIA CLAUDIA - Equine neonatal and pediatric anaesthesia, Societ
Italiana Veterinari per Equini, XII Congresso Multisala, Bologna, Italy 2006.
40. STADAVECCHIA CLAUDIA - Modern methods of total intravenous anaesthesia
(TIVA), Societ Italiana Veterinari per Equini, XII Congresso Multisala, Bologna,
Italy 2006.
41. TRONCY E., BRISSAUD F. Anesthesie du chat lors dinterventions de routine, Le
Point Veterinaire, 32(217):39, 2001.
42. TRONCY E., BRISSAUD F. Anesthesie du chien lors dinterventions de routine,
Le Point Veterinaire, 32(216):42, 2001.
43. WAGNER A.E. Opioids, n: Handbook of Veterinary Pain Management, sub red.
Gaynor J. S., Muir W. W. , Ed. Mosby, Philadelphia, 164-183, 2002.
44. ZILBERSTEIN L., TESSIER-VETZEL DOMINIQUE Anesthesie pediatrique
du chien et du chat, Le Point Veterinaire, 232(34):35-41, 2003.
45. WALTON R.S. - Shock, Hypothermia n: Veterinary Emergency Medicine Secrets,
Second Ed., sub red. Wayne E. Wingfield, Ed. Hanley & Belfus, Inc., Philadelphia,
pag. 28-36, 44-47, 2001.

13