SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIAN n interiorul cutiei craniene pot apare o serie de leziuni care n dezvoltarea lor duc la micorarea

spaiului intracranian. Procesele expansive intracraniene cuprind numeroase entiti ce se refer la: tumori primitive i secundare; boli cerebro-vasculare; afeciuni inflamatorii i supurative (meningite purulente, tromboflebite cerebrale, abcesul cerebral); afeciuni inflamatorii nonsupurative (inflamaii specifice sau virotice); afeciuni parazitare; traumatisme craniocerebrale; malformaii congenitale; intoxicaii; stri alergice; hemopatii; compresii medulare de diverse cauze. innd seama de unele particulariti cu privire la etiopatogenie, procesele xpansive intracraniene se vor manifesta pe plan clinic prin dou categorii de semne: sindromul de hipertensiune intracranian (HIC) i sindroame neurologice de localizare (precizeaz sediul leziunii). SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIAN Presiunea intracerebral medie n clinic, se admite a fi egal cu 10 2mmHg i apare ca fiind rezultanta presiunii exercitate de coninutul din spaiul intra i extracelular, snge i l.c.r., asupra conintorului rigid (dura inextensibil i craniu). Etiologia sindromului de HIC a fost menionat mai sus. Fiziopatologie. Pn la un anumit nivel ntre constituienii coninutului intracranian se poate realiza un fenomen de acomodare compensare. n caz de epuizare a mecanismelor compensatorii la presiuni de peste 15 mmHg apare sindromul de HIC. Mecanismele fiziopatologice de realizare a HIC sunt: - creterea volumului intracranian; - acumularea de l.c.r.; - tulburarea circulaiei sanguine cerebrale. Creterea volumului intracranian va determina efect de mas i edem cerebral intra i extracelular (n funcie de cauz) reacional. Acumularea de l.c.r. n ventricul va apare fie ca urmare a unei hipersecreii de l.c.r., fie a unui deficit de rezorbie, fie a unui blocaj a cilor de scurgere a l.c.r., n final realizndu-se hidrocefalia. Tulburrile circulaiei sanguine cerebrale constau n staza venoas i capilar important ceea ce va determina creterea transsudaiei plasmatice i accentuarea edemului vasogenic. Ca urmare a acestor fenomene se va produce o atrofie a esutului nobil cerebral, iar n cazul extreme angajarea parenchimului prin foramenul oval sau gaur occipital. Simptomatologie. HIC este evocat de triada simptomatic: cefalee; tulburri digestive; tulburri oculare. Cefaleea. Apare ca urmare a presiunii exercitate de creier asupra durei (bogat inervat). La debut poate fi persistent i puin sensibil la antialgicele obinuite, ulterior devine penibil, profund, putnd fi localizat iniial frontal parietal sau occipito-nucal, apoi devine generalizat, permanent, cu senzaie de pulsatilitate. n timpul zilei poate diminua, se exacerbeaz n a doua parte a nopii trezind bolnavul din somn, la efort, micri ale capului, tuse. Este calmat de vom i antiedematoase, nu este calmat semnificativ de antialgice.

Tulburri digestive. Vrstura. Survine neateptat n special dimineaa n jet, fr grea, fr efort. Antiemeticele au efect ndoielnic i administrarea lor ar putea produce deshidratarea i denutriia bolnavului. Constipaia se ntlnete inconstant. Durerile abdominale apar n special n tumorile de fos posterioar la tineri, nsoesc vrsturile i pun probleme la diagnostic diferenial cu apendicita, colica hepatic, renal, i cu diabetul zaharat. Semnele oculare apar progresiv ca urmare a accenturii sindromului de HIC. La examenul fundului de ochi se evideniaz un edem papilar, iar ntr-un stadiu mai avansat staza papilar uni sau bilateral. Aceste modificri confirm suspiciunea de HIC sau sunt semne neateptate la o persoan cu cefalee minim. Diminuarea acuitii vizuale apare trziu i const n ngustarea cmpului vizual, eclipse amaurotice de scurt durat. Dac nu se intervine la timp se poate instala atrofia optic cu cecitate secundar. n meningioamele de an olfactiv i de treime intern a aripei sfenoidului exist posibilitatea apariiei concomitente a stazei papilare la ochiul opus compresiei i atrofie optic primitiv cu scotom central i anosmie de partea compresiei, realiznd sindromul Foster-Kenedy. n evoluie semnele menionate se accentueaz, apar noi semne traduse prin: tulburri neurosenzoriale - sindrom cohleo-vestibular de tip iritativ, crize jacksoniene ce se pot ulterior generaliza, tulburri neuro-vegetative constau n bradicardie, variaii tensionale, tulburri respiratorii, tulburri psihice sesizabile de familie sau anturaj, constnd n bradipshie, apatie, indiferen. n fazele de decompensare tulburrile psihice se accentueaz, bolnavul devine somnolent, obnubilat, confuz, stuporos i ulterior intr n com. Se remarc de asemeni, accentuarea tulburrilor neuro-vegetative (tulburri cardiorespiratorii, hipertermie, hemoragii digestive), crize de hipertonie a musculaturii axiale, a trunchiului a membrelor, laterocolis. n faza terminal se produce moartea prin angajare. Angajrile cerebrale (Herniile cerebrale) Angajarea amigdalelor cerebeloase n foramen magnum se produce n procesele expansive intracraniene subtentoriale cel mai frecvent. Iniial pot apare episoade tranzitorii de torticolis dureros cu laterocolis ce ulterior evolueaz ctre postura de decerebrare la un bolnav contient, bradicardic. Intermitent pot apare crize tonice posterioare (Jackson) ce constau n hiperextensia capului cu contractura membrelor n extensie, cu pstrarea strii de contien. Durata crizei este de 1-2 minute, este nsoit de bradicardie i se poate termina prin sincopa cardio-respiratorie mortal. Criza poate fi favorizat de o rotaie brusc a capului sau de efectuarea unei puncii lombare. Diagnosticul sindromului de HIC este suspectat de triada: cefalee, vom, tulburri vizuale i confirmat de examenul fundului de ochi. Se contraindic efectuarea punciei lombare pentru studiul l.c.r., etiologia sindromului fiind precizat de examenul clinic general i neurologic la care se adaug examene complementare: EEG, CT, RMN, angiografie. Neuroradiologic se poate constata: dehiscena suturilor, platibazie, aplatizarea eii turceti, amprente digitiforme, dilatarea cavitilor ventriculare, lrgirea cisternelor, mici ventriculi virtuali, etirarea sistemului arterial. Tratamentul sindromului de HIC. Vizeaz dou aspecte: tratamentul etiologic i cel simptomatic.

Tratamentul etiologic const n nlturarea pe ct posibil a cauzei ntr-un interval de timp minim. Se vor folosi n acest scop metode neurochirurgicale, oncologice sau medicale. Tratamentul simptomatic se va institui concomitent cu precedentul i va avea n vedere tratamentul edemului cerebral i al hidrocefaliei. - Tratamentul edemului cerebral const n administrarea de: soluii hipertone, Manitol 10-20 % 100 cm3 iv la 3 ore (doza total de 1-1,5 g/24 ore). Se va administra cel mult 72 ore ntruct poate da deshidratare general, tulburri renale, variaii ale tensiunii arteriale.Ser glucozat 33 % 60 cm3 iv la 3 ore. Avantaje: aport caloric util i material energetic pentru refacerea permiabilitii membranare. Dezavantaje: durata de aciune scurt, fenomene de rebound accentuat, produce nefropatii osmotice. n doz mare va fi tamponat cu insulin.Glicerolul este un osmoactiv mai energic dect manitolul. Se poate administra pe sonda gastric sub form de soluie 50 % n soluie salin izoton n doza total de 2-5 g/kg corp n 24 ore. Se mai poate administra i iv n perfuzii cu glicerol 10 % n dextroz, cte 500 ml la 6 ore, n doza total de 1-2 g/kg corp/24 ore. n afar de efectul deshidratant constituie un suport energetic pentru metabolismul cerebral i nu produce modificri hidroelectrolitice n organism. Ureea liofilizat soluie 30 % preparat cu glucoz 5-10 % se administreaz iv lent. Este contraindicat la cardiaci i renali. Diuretice. Se pot folosi: derivai tiazidici (Nefrix 75-100 mg/zi; ufrix, 15-20 mg/zi ambele n 3-4 prize/24 ore), diuretice de ans. Furosemidul 40-80-500 mg/24 ore; Edecrinul 25-100 mg/24 ore, inhibitori ai anhidrazei carbonice. Ederen 20-30 mg/kg corp folosit n special pentru scderea secreiei l.c.r. antagoniti ai aldosteronului. Spironolactona 100-200 mg/24 ore. Glucocorticoizii. Dexametazona iniial 10 mg iv apoi cte 4 mg/6 ore timp de 2-10 zile. Se mai pot folosi preparate de ACTH sintetic (Cortosyn) 1 mg/24 ore. Dexametazona i ACTH sintetic se asociaz de obicei cu diureticele mai sus menionate. La administrarea lor se va ine seama de posibile efecte secundare cum ar fi: HTA, decompensarea diabetului, hemoragii digestive, dezechilibre hidro-electrolitice. - Hiperventilaia pasiv, hipotermia, administrarea de barbiturice pe cale iv poate fi folosit n cazuri grave pentru reducerea edemului cerebral.