Cauzele tulburrii funciei digestive-absorbtive

1. Afectarea mecanismelor de reglare senzorial.

2. Tulburarea procesului de degradare a alimentelor.
3. Tulburarea procesului de transport al produilor degradrii alimentelor.
4. Alterarea funciilor digestive gastrice,pancreatice sau biliare.
5. Dereglarea funciilor motorii a intestinului.
6. Dereglarea funciilor secretorii ale intestinului

Reglarea nervoas a aportului alimentar este rezultatul:

1. Senzaiei de foame
2. Senzaiei de sete
(Ambele reflexe sunt nscute)

Apetitul-senzaie dobndit,supraadugat,senzaie de foame

Prezint o atitudine prefereniala fa de anumte alimente.
Poate fi exacerbat sau dimpotriv - diminuat graie calitii olfactive,gustative sau
estetice ale alimentelor.

Reglarea aportului alimentar se face prin centrul foamei (din hipotalamusul

anterior). Medial este situat centrul satietaii (care este dominant).

Senzaia de foame sau satietatea este reglat de 3 tipuri de semnale:

1.Optice,gustative,ofactive(care preced ingestia pe care reflex conditionat)
2.Cu punct de plecare oral i gastric n timpul ingestiei alimentelor(stimularea
papilelor gustative sau receptorilor gastrici)
3.Umorale(nivelul glicemiei,aminoacidemia)

Obezitatea poate fi indus i fr aportul alimentar; prin stimularea vagal =

hipersecreie insulinici gastric.

Tulburarile cantitative digestive

1. Polifagie- ngerarea de cantiti crescute de produse alimentare.

2.Anorexia(inapetena)-diminuarea pna la dispariie a senzaiei de foame.

3.Pararexia-pervetirea gustului alimentar(n timpul sarcinii,n afeciuni psihice)

Polifagia
1.Factori fiziologici(creterea;postinainiie)
2.Factori patologici
-tumori
-stres
-ateroscleroza cerebral
-sindrom de involuie
-hipertireoza
-diabet zaharat
-parazitoze

Bulemia- creterea accentuate a senzaiei de foame nsotit de diminuarea

tonusului satietaii.
Acorie diminuarea senzaiei de satietate

Mecanismele specifice i nespecifice cu rol de protecie antimicrobian de la nivelul

tractului digestiv
1. Mucina,IgA,lizozimul din saliv.
2. Ac.clorhidric i pepsinele sucului gastric.
3.Plcile Payer- propriu sistem limfatic imunocompetent.
4.Celulele M celule membranoase ale mucoasei gastrice care asigur accesul Ag
luminale la plcile Payer=eliberarea Ig(imunizare oral sau alergizare n caz de
patologie).
5.Macrofagele peretelui intestinal.
6.Celule Kupffer (sinusoidele hepatice).

Deglutiie
1. Sfincterele esofagian superior i inferior se deschid reflex vago-vagal,mediat
de neuroni inhibitori monocolinergici i noradrenergici din plexul mezenteric.

Factorii care cresc presiunea n sfincterele esofagiene(efect antireflux)

1.
2.
3.
4.

Acetilcolina eliberat de celulele ganglionare ale plexului mienteric.

Agoniti adrenergici.
Hormoni(gastrina,motilina,somatostatina,histamina)
Substana P

Factorii care scad presiunea sfincterelor esofagiene(favorizeaza refluxul)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Polipetidul intestinal vasoactiv(VIP).

Dopamina.
Agoniti b-adreergici.
Hormoni(secretina,CCK,progesteron).
Peptidul insulinotrop glucozo-dependent(GIP)-gastric inhibitory polipetide.
Substane paracrine(NO,PGI2,PGE2).
Progesteronul(n timpul sarciniii).
Alimentele cu coninut ridicat n grasimi.

Mecanismele de protecie amucoasei esofagiene dupa reflux

1. nlocuirea rapid a volumului de reflux din stomac prin reflux peristaltic
esofagian (clearanceul volumului)
2. Saliva inghiitn momentul deglutiiei tamponeaz volumul de
reflux( clearanceul pHului)
3. Epiteliul peretelui esofagian

Tipurile de disfuncii esofagiene

1. Contracia anormal a esofagului (hiper- sau hipomotilitate).
2. Anomalii de coordonare a contraciilor esofagiene.
3. Incapacitatea mecanismelor de protecie (care combat refluxul).

Hipermotilitate esofagian
Cauze:
1.
2.
3.
4.

ngroarea stratului muscular.

Creterea sensibilitii musculare la Ach,gastrin.
Reducerea sensibilitii la transmitori cu aciune inhibitorie.
Activitatea crescut a neuronilor colinergici.
Acalazia
Cauza:
1. Reducerea numarului neuronilor inhibitori noncolinergici,nonadrenergici
(NC,NA).

Consecina: alimetele se acumuleazn esofag determinnd dilatare masiv a

acestuia.
Simptome: disfagia,recurgitarea alimentelor,durere retrosternal,scdere ponderal.

Hipomotilitatea esofagian
Cauze:

1.
2.
3.
4.

Atrofia musculaturii netede a esfogului.

Diminuarea sensibilitii musculare la Ach,gastrin.
Mrirea sensibilitii la transmitori cu aciune inhibitorie.
Activitatea scazut a neuronilor colinergici.

Boala de reflux gastro-esofagian(BRGE)= pirozisul

Cauze:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Scderea presiunii n sfincterul esofagian inferior.

Aerofagie,buturi care conin CO2.
Peristaltism anormal n esofagul distal.
Scderea fluxului salivar.
Diminuarea capacitaii de tamponare a salivei (FUMATUL).
Leziunile mucoasei esofagiene.

Voma
Factorii care stimuleaz centrul vomei
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Impusurile de la chemoreceptori(ventricolul IV)

Agonitii dopaminergici(apomofina)
Glicozidele digitale
Nicotina
Enterotoxinele stafilococice
Hipoxie
Uremie

Alte cauze ce stimuleaz centrul vomei

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Stimularea organelor echilibrului (ru de micare).

Afeciunile urechii interne.
Boala Meniere.
Impulsurile parvenite de la tractul gastro-intestinal.
Afererene viscerale de la cord.
Sarcina.
Excitarea receptorilor tactili din faringe.
Expunerea la radiaie.
Creterea presiunii intracraniene.

Consecinele vomei(cronice)
Scderea aportului alimentar (malnutriie)
Pierederea de suc gastric
Pierdere de saliv

Pierdere de lichide ingerate )des.pag.i53.

Diareea (scaune frecvente cu pierderi de ap si electrolii)

1. Osmotice( n urma ingestiei substanelor neabsorbabile sau slab
absorbabile
2. Secretorie(activarea sereiei de Cl- n mucoasa intestinului subire)
3. Neuropsihogen(emotional)
4. Reflexogene(n timpul colicii biliare)
5. De supraincrcare a colonului
6. Gastrogen(rezecia sau achilia gastric)

Alte tipuri de diaree

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Pancreatit( sindr.diareei apoase)

Endocrin(hipotiroidia)
Alergic
Renal(uremie)
Intestinal(colite)
Nespecifice(boala Chrohn)
Specifica(holeric)

Mecanisme patogenetice ale diareei

1. Creterea nivelului de AMPc n celulele mucoasei intestinale,ce crete secreia
de Cl-.
2. Acumularea n lumenul intestinal al substanelor osmotic
active(laxative,sruri de Mg,anionii greu absorbabili).
3. Scderea absorbiei Na+ n intestinul subire..
4. Scderea simportului de Na+ cu glucoza i galactoza.
5. Malabsorbia carbohidrailor.
6. Disbacterioza.
7. Acumularea n colon a metaboliilor sarurilor biliare.

Supraproducerea de peptid intestinal vasoactiv(VIP)

Crste nivelul de AMPc n mucoasa intestinal

Diaree abundent

Holera pancreatic sau sindromul diareei apoase

Constipaia
Eliminarea intrziat
sau dificil a
coninutului
intestinal colic

Insuficiena
evacurii
materialelor
fecale din
poriunea

Alchalazie anal
(lipsa deschiderii
sfincterului anal)

Mecanisme patogenetice ale constipaiei

1. Tulburri ale tonusului muscular colonic(alterarea ganglionilor nervoi
intramurali)
2. Tulburarea reflexului de defecaie(abineri voluntare,lipsa condiiilor igienice)
Tipuri de constipaie
1. Spastic
2. Proctogen(atonie cu ncetinirea tranzitului n colonul terminal)
3. De cauza mecanic(tumori intracolice,tumori compresive,ptoz
colic,megacolon)
4. Dishormonal(hiperfoliculinemie)
5. Prin insuficiena funciei sigmoido-rectale
6. Datorita inhibiiei reflexe prin leziunea canalului anal(ulceraii anale)
7. Constipaii funcionale( n deshidratri,ingestii de alimente sarace n
celuloz s.a)

Cauzele neurogene ale constipaiei

1. Absena congenital a celulelor ganglionare din vecinatatea orificiului anal
(boala Hirschsprung).
Mecanismul
=se produce spasm persistent al segmentului de colon afectat :sfincterul anal intern
nu se deschide la umplerea rectului.
1. Leziuni nervoase ale MS cu ntreruperea reflexelor
intestinale(pseudoobstrucie).
2. Denervarea ganglionilor intestinali(boala Chagas,megacolon).
3. Bolile nervoase sistemice(boala Parkinson,neuropatia diabetic,tabes
dorsalis,scleroza multipl).

Cauze miogene ale constipaiei

1.
2.
3.
4.

Distrofie muscular.
Sclerodermia.
Dermatomiozit.
Lupus eritematos sistemic.

Tabel sl.30/31
Efectul diferitor enzime pancreatici asupra unor principii alimentare
1. Tripsina I i II =- cliveaz legturilor peptidiceale proteinelor cu grupul
carboxilic din arginini lizin
2. Chimiotripsina I i II = cliveaz legturile peptidice ale proteinelor cu grupul
carboxilic provenit de la triptofan,leucin,metionin,tirozin.
3. Elastaza I i II = cliveaz legturile interne ale elastinei sau ale proteinelor
formate din aminoacizi neutrali (asparagina,alanina).
4. Carboxipeptidaza cliveaz toi aminoacizii cu C-terminal.

Factorii care cresc permeabilitatea epiteliului ductului pancreatic

1.
2.
3.
4.

Alcoolul
Ac.acetilsalicilic
Histamina
Activarea autocatalitic

Cauzele insuficienei secretorie a enzimelor pancreatice

1. Procese distructive care reduc cantitativ sucul pancreatic
2. Deficiena elaborrii sucului pancreatic

Factorii ce asigur coordonarea cu secreia pancreatic

1. Secretina (mrete secreia de proteine,bicarbonat i H2O).
2. Colecistokinina(CCK)-stimulator enzimatic pancreatic.
Mecanismul de aciune a secretinei ===tabel
n sucul pancreatic au fost depistate n jur de 18 fragmente proteice,suport a
enzimelor proteolitice,lipolitice,amilazelor,ribonucleazelor,enzimelor inhibitorii
cu aciune autoliticn caz de patologie.
Mecanism de actiune a enzimelor pancreatice Tabel (37 sl)
NB:Enterokinaza nu poate activa
chimiotripsinogenul,proelastaza,procarboxipeptidaza.
Cofactorii stabilizani n activarea enzimelor pancreatice
1. Ca++ = pentru tripsina I i II
2. Ca++ = pentru chimiotripsina
3. ZN++= pentru carboxipeptidaz
4. Sruri biliare = pentru fosfolipaza A2
NB:modificrile concentraiei serice a acestor factori pot declana pancreatita
acut(autofagie)
Factorii ce pot produce o cretere enzimatic pancreatic
1.vagotonie
2.Gastrina
3.Acetilcolina
NB:Se produce o secreie bogat n enzime dar sarac n bicarbonat.

Ulcerogeneza