CURS 3

17 martie 2016
PATOLOGIE APARAT CARDIOVASCULAR
MALFORMATII CONGENITALE ALE APARATULUI CV
In mod uzual, comparative cu alte organe, la nivelul cordului datorita
embriogenezei complicate, apar malformatii congenitale. Aprox sunt operabile.
Ca procent din totalitatea malformatiilor la nn, 1% sunt cardiace.
Cauze:
- factori genetici: 10% din totalul malform cardiac sunt intalnite in contextu
unor sindrame genetice: Down, Turner
- viroze pe care gravida le poate contracta in cursul primului timestru de
sarcina (cand are loc organogeneaza): rujeola, gripa, rubeola, hepatita
epidemica, oreion, poliomielita
- diversi factori metabolici: DZ al mamei, hipervitaminoza D
Principalele tipuri:
- comunicare inter-atriala: persistenta gaurii ovale totale; cand diametrul
acestei deschizaturi > 15mm; drept urmare sangele trece din AS in AD si
mareste sarcina VD;
- sindromul Lutan-Bacher: in afara de persistenta gaurii ovale al orificiului
Botallo, se asociaza si stenoza mitrala si apare decompensare cardiac
dreapta;
- comunicare interventriculara (boala Roger): mai frecvent intalnita in
portiunea subaortica a septului interventricular; se ajunge la insuficienta
cardiaca dreapta sip e marginile septului interatrial poate apare in timp o
endocardita;
- tetralogia Fallot: reprezeinta o asociere de 4 leziuni malformative:
stenoza arterei pulmonare + dextropozitia aortei (aorta este pozitionata
calare pe septul interventricular si primeste sange din abii ventirculi) +
comunicare interventriculara + hipertrofie ventriculara dr; clinic, pacientii
sunt cianotici inca de la nastere; aceasta malformatie se mai numeste si
boala albastra; fluxul sangvin pulmonary este redus si sangele care
circula prin aorta (deoarece provine din VS si VD) este putin oxigenat;
hypoxia -> policitemie -> degete hipocratice; pacientii au inaltime redusa;
- trilogia Fallot: se asociaza 3 aspecte malformative: stenoza arterei
pulmonare + comunicare interatriala + hipertrofie VD
- persistenta canalului arterial: apare ca leziune izolata sau poate sa
coexiste cu alte anomalii cardiac congenitale; in viata embrionara canalul
arterial leaga artera pulonara stg cu aorta sub emergent arterei
subclaviculare stg; sangele din VD trece aproape in intregime in aorta prin
acest canal arterial si numai o mica cantitate circula prin plamanul care
esre inca nefunctional; dupa nastere acest canal trebuie sa se inchida in cel
mult 3 luni dupa nastere; daca persista determina o crestere a activitatii VS
si evolutiv apare insuficienta cardiac;
- stenoza istmului aortic (coarctatia de aorta): se insoteste de
hipertrofie VS si circulatie colaterala realizata prin arterele mamare interne

si arterele intercostale; prin aceasta circulatie colaterala se retsabileste

circulatia cu aorta abdominala; 2 tipuri:
o stenoza istmului aortic asocata cu canal arterial inchis (forma adulta):
stenoza aortei este situate distal de fosta deschidere a canalului
arterial; pacientii au supravietuire de 20-40 de ani; exista circulatie
colaterala (a mamare interne, intercostale, epigastrice); la nivelul
aortei ascendene: ectazie prestenotica asociata cu ateroscleroza
severa si hipertrofie VS;
o coarctatia de aorta cu canal arterial deschis (forma infantila):
stenoza aortei este proximal fata de deschiderea canalului arterial;
sangele din artera pulomnoara trece prin canalul arterial direct in
aorta descendenta; nu exista circulatie colaterala si apare cianoza
jumatatii inferioare a corpului; durata de supravietuire este de 2-4
ani.
LEZIUNI INFLAMATORII ALE CORDULUI
Inflamatia Endocardului / Endocardita
Leziuni inflamatorii care intereseaza, prin consecintele care apar, in special
valvulele cardiace si mai putin cel parietal.
Mai frecvente la nivelul cordlui stg (datrita presiunii crescute de sange la acest
nivel).
Clasificare: 2 mari categorii
1. endocardite bacteriene :
subtipuri:
a) Acuta: produsa de streptococci, stafilococi, pneumococci, enterococci; ei
pot sa dea endocardita in contextual unei infectii sistemice; acesti germeni
patogeni se localizeaza la nivelul valvelor cordului de unde se raspandesc in
organism si afecteaza si alte organe; la nivelul endocardului valvular:
- MA: apar proeminente (vegetatii) la care se asociaza zone ulcerate si
necrozate; ulceratiile se pot extinde si la endocardul vecin si la muschii
papilari, dar si la miocard; pot apare performarii, rupturi, sau anevrisme
valvulare;
- extinderea inflamatiei la miocard => abcese miocardice
- MI: vegetatiile / proeminentele sunt alcatuite din colonii microbiene,
numeroase PMN neutrofile + celule necrozate; pe aceste leziuni se pot
forma trombi septici din care se pot desprinde fragmente care realizeaza
emboli septice, care pot interesa si alte organe: creier, rinichi, splina si dau
nastere la procese inflamatorii active suplimentare.
b) Sub-acuta (endocardita lenta; Osler): cauzata de streptococul Viridans;
agentul pathogen patrunde in circulatia sangvina si in contextual unei
extractii dentare; vehiculat de torentul sangvin si se localizeaza pe
endocardul valvular;
- MA: leziuni cu aspect ulcero-papilifer la care se asociaza zone necrozate; se
formeaza acelasi tip de proeminente dar cu dimensiuni mai mici decat la
(a); zonele ulcerate favorizeaza trombi care nu depasesc 10mm inaltime;

2.
a)
-

b)
c)

este interesata valve mitrala mai ales, si apoi cele aortice dar infectia se
poate extinde la endocardul vecin si al cordajelor tendinoase;
MI: proeminentele/ vegetatiile sunt formate din celule necrozate, colonii
microbiene, trombocite, fibrina, si leucocite; la baza proeminentelor exista
tesut de granulatie; se pot rupe fragmente => emboli septici vehiculati de
torentul sangvin si pot ajunge in creier, rinichi (nefrita de focar numita
nefrita Loch-Leghin); embolii pot ajuge si cutanat mai ales la nivelul pulpei
degetelor interesand arteriolele de aici (dau nodulii Osler); la nivelul splinei
(=> splenomegalie).
Evolutia bolii este favorabila cu tratament adecvat;
Daca leziunile endocardului au dimensiuni mari, vindecarea se realizeaza cu
defecte valvulare (stenoza sau insuficienta valvulara) ulterior poate apare
IC;
endocardite abacteriene
endocardita reumatismala (care este prototipul): uzual este afectata
valva mitrala dar pot fi afectate si sigmoidele aortice;
MA: proeminente/ vericozitati de dimensiuni mici (1-3mm inaltime), culoare
cenusiu-albicioasa; comparate cu dintii de peste sunt aderente de
aparatul valvular si ocupa marginea libera a valvulelor
MI: depozite de fibrina; distrofie fibrinoida la nivelul fibrelor de collage (col
Pas); elemente inflamatorii: histiocite, limfocite) dupa care apar granuloame
reumatismale care nu contin celule Aschoff (ci numai Anicikoff); se adauga
trombocite si rare celule necrozate
endocardita verucoasa simpla (endocardita marantica/ terminala):
MA: leziuni asemanatoare cu endocardita reumatismala dar de dimensiuni
mai mari (5mm);
La pacientii in varsta care au diverse boli consumptive (cu catabolism
crescut: tumori maligne, insuficienta renala cronica, tuberculoza);
endocardita Ligmann-Sachs: apare in lupusul eritematos diseminat; apar
verucozitati cu dimensiuni mai mari decat la e reumatismala dar situate in
special la baza aparatului valvular (la reumatismala erau pe marginea libera
a aparatului valvular); interesata valvula mitrala.

CARDIOPATIILE VALVULARE
Reprezinta sechele post-inflamatorii cu deformari permanente ale aparatului
valvular + tulburari hemodinamice. Cel mai frecvent apar ca o consecinta a bolii
reumatismale, valvele devin rigide si scade mobilitatea lor, se ingroasa.
a) stenoza mitrala: orificiul mitral este ingustat si aparatul valvular nu se
deschide: AS mult dilatat, cu perete ingrosat; VS primind sange in cantitate
redusa se atrofiaza; ca o consecinta, in AS se formeaza trombi parietali
(sursa de tromb-embolie); circulatia la nivel pulmonar are presiune
crescuta; apare plamanul de staza si musculatura inimii drepte se
hipertrofiaza;
b) insuficienta mitrala: orificiul mitral largit si valvula nu se inchide; se
acumuleaza mult sange in cordul stg => hipertrofie VS si AS este mult
dilatat; consecintele sunt aceleasi cu (a);

c) boala mitrala: dubla leziune (insuficienta + stenoza mitrala): VS

hipertrofiat + AS mult dilatat;
d) stenoza aortica: poate sa aiba drept cauza boala reumatismala sau de
cauza aterosclerotica; la nivelul aparatului valvular apar aderente urmate
de alipirea valvelor sigmoide aortice care dau impresia unei valve
bicuspide; pe acest aparat valvular modificat pot apare calcificari care
contribuie la ingrosarea valvelor; consecinta: VS este hipertrofiat ;
e) insuficienta aortica: poate fi de cauza reumatismala, bacteriana, sau mai
rar luetica. Hipertrofie VS (sangele refuleaza prin orificiul aortic -> pe
endocardul septului interventricular apar valvule miniaturale spre orificiul
aortic).
LEZIUNILE MIOCARDULUI
1. CIRCULATORII
Cardiopatia ischemica
Rezulta prn aport sangvin scazut in comparative cu necesitatie de irigare ale
miocardului. Poate sa apara prin 3 mecanisme:
dificultati mecanice in aprovizionarea cu sange a cordului:
o stenoza coronariene
o stari de soc
o malformatii aortice
diminuarea continutului in O2 al sangelui:
o anemii
o intoxicatia cu CO2
cresterea patologica a necesitatilor de oxigenare a miocardului (in
hipertrofie cardiaca)
Anatomo-clinic - 3 aspecte:
1. angina de piept: sindrom clinic caracterizat prin dureri toracice
paroxistice precordial sau substernal; sunt precipitate de effort si se
cameaza in repaus; o forma speciala este lutangina Prinz-Metal (in
repaus, asociata cu aritmie ventriculara);
Frecvent produsa de leziuni aterosclerotice pe arterele coronare -> stenoza
partial a lumenului arterelor coronare. Pe aceste artere cu leziuni ateroscleroza
se adauga spasm functional, responsabil de aparitia durrii caracteristice.
Pe arterele coronare pot sa nu se identifice leziuni aterosclerotice.
Leziunile miocardului:
MI: mici zone cicatriceale sau un infarct miocardic vechi
2. infarctul miocardic :
Infarct = zona de necroza de coagulare aparuta in urma obstructiei acute
si totale la nivelul unei artere coronare sau a unui ram coronarian. In urma
obstructiei rezulta ischemie, care ulterior duce la necroza de coagulare.
Cauza cea mai frecventa = tromoboza care intereseaza arterele coronare,
cel mai probabil stenozate in prealabil de leziuni aterosclerotice.
Localizare predominanta: VS (aprox 40-50% pe peretele anterior VS + 2/3
inferioare sept interventricular). Vasul lezat este artera interventriculara

(ram din coronara stg). Aprox 30-40% la nivelul peretelui posterior al VS si

treimea posterioara a septului interventricular (coronara dreapta). 15-20%
din infarcturi peretele lateral VS (ramul circumflex stg din coronara stg).
MA:
- pana in 12 ore de la producerea obsturctiei nu se vede nimic;
- 12-24 ore incepe sa fie vizibil, cenusiu-cafeniu;
- 2-4 zile: zona devine cenusiu-galbuie, consistenta moale, si incepe sa
prezinte o margine hiperemica;
- zilele 4-10: infarctul capata aspectul characteristic de infarct alb/ anemic
(zona albicioasa sau alb-cenusiu inconjurata de lizereu galben care este
inconjurat de chenarul rosu-violaceu) consistenta scazuta, moale
- dupa 10 zile: zona treptat se inlocuieste de tesut de granulatie cu rol
reparatory sau cicatrizant
- pana la 6 sapt: cicatrizarea complete a zonei de infarct
MI: leziunile in cadrul zonei afectate sunt vizibile dupa 24 de ore de la debutul
obstructiei vasculare;
- celulele caridace citoplasma acidofila care incepe sa se omogenizeze
- nuclei picnotici/ incept sa dispara
- edem interstitial
- PMN neutrofile care inconjoara zona afectata
- In contunuarea PMN neutrofile exista vase hiperemiate si hematii
extravazate (zona de hemoragie de la periferie)
- Tesut de granulatie cu cele 3 componene: capilare neoformatie, fibroblaste/
fibrocite, si elemente inflamatorii cronice (ly, histiocite, macrofage)
- Evolutiv: capilarele de neoformatie dispar si sunt inlocuite de tesut
conjunctiv care se maturizeaza si apar fibre de collagen (cicatricea postinfarct) care isi modifica aspectul macroscopic (zona albicioasa dupa 6
saptamani, apare excavate/ deprimata fata de suprafata organului)
Complicatii in infarct:
- pericardita fibrinoasa/ fibrino-hemoragica
- tromboza parientala : la nivelul zonei de endicard corespunzatoare
infarctului, poate fi sursa de embolie;
- ruptura cordului: mai ales intre ziua 3-10, in cadrul infartelor cu dimensiuni
mari transmurale; daca se produce rupture cord => hemoragie masiva
intrapericardica (hemopericard/ tamponada cardiaca) urmata de exitus;
- anevrism cardiac: pe cicatricea aparuta consecutive vindecarii infarctului, in
infarcte cu dimensiuni mai mari se dezv anevrism din cauza presiunii
crescute in VS

3. Cardiomiopatia ischemica : rezulta din asocierea leziunilor

ateroscleroza coronariana + fibroza difuza miocardica;
MA:
cordul are volum normal sau crescut
arterele coronare pot sa aiba stenoza partial a lumenului datorita leziuilor
de ateroscleroza sau aceste leziuni sunt numeroase si voluminoase ->
stenoze severe la nivelul lumenului coronarian
la nivelul miocardului se pot identifica cicatrici fibroase cu dimeniuni de
pana la 1 cm lungime

MI:
fibroza interstitiala difuza
In cadrul HTA, aspectul characteristic al cordului este ingrosarea peretelui
VS (grosimea peretelui depasteste 2,5cm; normal este 10-12mm). Aceasta
ingrosare se asociaza cu scaderea volumului VS => hipertrofie concentrica.
Asociata este o crestere a greutatii cordului (depasteste 500-700g, normal
la barbat este 3---350g si femeie 250-300g). Critica este valoarea de 500g.
Evolutiv se realizeaza decompensare cardiac concretizata prin dilatatia
cavitalor cordului (hipertrofie excentrica).
MI: nu se evidentiaza leziuni caracteristice dar se pot identifica hipertrofia
fibrelor musculare cardiac, asociate cu marirea de volum a nucleilor acestor
celule .

LEZIUNILE DISMETABOLICE ALE CORDULUI

1. Tuburari ale echilibrului hidroelectrolitic
In cadrul unor boli infectioase grave sau intoxxicatii putem gasi la nivelul
fibrelor musculare cardiac leziuni distrofice (degenerescenta granulovaculolara sau intumescenta clara/ tulbure).
2. Tulb metab lipidic : depozite lipidice regasite in celulele miocardice sau
interstitial.
Cand depozitele sunt in celule = distrofie grasa manifestata difuz sau sub
forma de focar.
a) difuz: intoxicatii cu cloroform, arsenic, fosfor sau in infectii grave (ex.
difterie)
b) focal: MA se identifica zone de culoare galbena cu contur neregular, vizibile
mai ales pe muschii papilari si dau aspect characteristic = corpii de Gram??
Aceasta situatie apare in:
o anemie pernicioasa
o stari hipoxice
o stadiul final IC
Daca depozitele lipidice sunt la nivel interstitial = lipomatoza cardiaca
(intereseaza cel mai frecvent tesutul conjunctiv subpericardic).
3. Tulb metab glucidic: in diabet (fibrele miocardice contin glycogen mult)
sau in glicogenoze (boala Pompe): cantitati mari de glocogen in fibrele
miocardice, care duc la IC.
o Amiloidoza
Prin depozitele de amiloid poate interesa si miocardul (amiloidoza
primara) sau la persoanele varstice.
4. Tulb subst minerale:
- calcificari la nivelul miocardului in zonele necrozate, consecutive leziunilor
de infarct sau miocardita; depunerile de Ca sunt favorizate de
hipercalecmie, hiperparatiroidism sau leziuni osoase distructive (tumori
maligne).
- Hipopotasemii: edem interstiaal la nivel miocard, necroza + fibroza
- Hiperpotasemie: oprire cord

- Hemocromatoza: depuneri de Fe si la nivelul miocardului

5. Tulb metab vitamin: afectare cardiaca prin hipertrofie si dilatatie globala
a ambilor ventriculi in avitaminoza B1 (boala Beri-Beri).
MI vaculoizari ale fibrelor muculare cardiac + edem interstitial crescut,
ulterior se instaleaza fibriza intersitiala;
o Hipervitaminoza D: poate duce la depozite de Ca (calcificari
metastatice la nivelul miocardului si peretilor arterelor coronare)
6. Cardiomiopatia alcolica: pacientii consumatori cornic de alcool pot avea
modificari sau aspecte patologice la nivelul cordului. Aspectele patologice
pe cord se datoreaza actiunii directe a alcoolului dar si tulburarilor de
nutritie asociate. MA- marire cord, mai ales VS din cauza hipertrofiei fibreor
musculare cardiac.
MI zone fibrozate isolate sau zone fibrozate care conflueaza la nivelul
intersitiului miocardic. Alcoolul isi exercita efectele toxice pe cord prin
metabolitul sau, acet-aldegida.
- cardiomiopatie la marii bautori debere: pe langa modificari la nivelul fibrelor
musculare cardiac, se identifica si lichid in cavitatea pericardica ;
responsabil poate fi cobaltul din bere sau poate fi forma de avitaminoza B1
(blocata de cobalt); MI- edem interstitial, leziuni distrofice la nivelul fibrelor
musculare cardiace (de cele mai multe distrfie vacuolara si granulovacuolara cu pierderea miofibrilelor).
LEZIUNI INFLAMATORII ALE MIOCARDULUI (MIOCARDITA)
Se pot vindeca fara repercursiuni cu tx adecvat. Dar fara tx pot duce la
cicatrici la nivelul interstitiului miocardic (care evolueaza spre IC).
In functie de agentii patogeni:
1. Miocardite bacteriene : apar frecvent consecutive uneor alte inflamatii
acute care intereseaza mai ales zona faringeana (amigdalita acuta
pultacee) sau in contextual scarlatinei (streptocol beta hemolytic) sau in
tuberculoza pulmonara sau in diverse salmoneloze.
MA: abces / microabcese miocardice localizate subendocardic (=> evolutie:
ulceratii la nivelul endocardului) sau subepicardic (=> pericardita purulenta).
Se adauga leziuni degenerative sau distrofice ale fibrelor musc cardiac +
infiltratete inflamatorii PMN mai ales;
MI: cantitati mari de microbe + PMN neutrofile, piocite, celule necrozate,
fibrina.
2. Miocardita difterica (rar intalnita): daca copilul nu este vaccinat poate sa
apara; apar mici zone necrozate la nivelul miocardului + aspect distrofice
(degenerescenta grasa) care intereseaza miocardocitele + process
inflamator interstitial; vindecare cu fibroza intinsa intersitiala care perturba
activitatea cordului
3. Miocardite virale: identificate in gripa, poliomielita, infectii virus Coxacie,
oreion, hepatita, mononucleoza
MI: infiltrate inflamator (ly si plasmocite) + zone focale de necroza care
ulterior sunt urmate de cicatrici; leziunile sunt de obicei pe peretele
posterior al atriilor, pe septul interventricular, si in varful cordului
4. Miocardita reumatismala:

MI leziunea patognomonica granulom reumatismal / Aschoff ; 3 faze de

evolutie:
- distrofica / degenerative: distrofie fibrinoida Pas +
- proliferativa: alcatuire complete a granulomului Aschoff (celulele
patognomonice Aschoff si Anicikoff) si infiltrate inflamator cronic (ly,
plasmocite, histiocite) care grupate alcatuiesc granulocmul localizat
perivascular, interstitial, sau
- vindecare/ cicatrizare: procesul infmator este inlocuit de fibroza care se
poate hialiniza ulterior
5. Miocardita Figler: cauza necunsocuta ; afecteaza mai mult tinerii ;
MI miocardul poate di afectat sub forma de focare sau difuz (in interstitiuinfiltrate inflamator ly, plasmocite, rare celule gigante multinucleate,
eozinofile) si exista leziuni distrifice ale fibrelor musculare cardiace, mici
zone necrozate, si fibroza
TUMORILE CORDULUI
1. Primare rar intalnite
A) Mixom localizat mai ales AS; proemina in cavitatea atriului; forma
polipoasa si aspect gelatinos; poate fi tumora pediculate sau sesila. Da
simptome asemanatoare stenzei mitrale. Poate recidiva dupa excizie.
B) Rabdomiom tumora din tesutul muscular cardiac. Mai ales la copii,
uneori congenitala. Nu permite supravietuirea. Uneori poate sa apara in
combinatie cu scleroza tuberoasa.
2. Leziunile Pericardului
a) inflamatorii: pericardite in contectul unor boli inflamatorii
bacteriene, virale, sau al bolii reumatismale (daca sunt afectate toate 3
tunicile cardiace atunci discutam de pancardita reumatismala).
o acute: exudat in cavitatea pericardica (seros, sero-fibrinos, fibrinopurulent, sau hemoragic); pericardita fibrinoasa si sero-fibrinoasa
sunt mai frecvente.
MA- depozite alb-cenusii pe suprafata percardului, comparate cu
limba de pisica sau felii cu unt;
MI - depozite de fibrina ca o retea de filamente de fibrina in diverse
incidente (fir de ata colorat acidofil) in ochiurile retelei PMN neutrofile
si la baza retelei de fibrin, catre pericard, este tesut de granulatie.
o cronice: sub 2 aspecte:
o mediastino-pericardita adeziva: aproape intordeuna urmeaza unei
pericardite pre-existente care insoteste o inflamatie bacteriana sau o
tuberculoza pulonara; foitele pericardului sunt sudate si ingrosate;
sacul pericardic adera la organele din vecinatate cu repercursiuni
aupra functiei cardiacla fiecare sistola este tractionat pericardul dar
si organele la care acesta adera; se realizeaza o hipertrofie insotita de
dilatatie a cavitatilor inimii;
o pericardita constrictiva: urmeaza altor procese inflamatorii
pericardice, supurative sau tuberculoase; cavitatea pericardica este
obliterata, foitele pericardice sunt ingrosate si calcificate => cord
blindat; cordul pare sa fie intr-un grilaj de carton compresio cordis;

apare IC grava pt ca cordul nu se mai poate dilata in diastola; cordul

are dimensiuni mici din cauza sclerozei si calcificarilor pericardice;
b) acumulari de lichide:
o hidropericard : acumulare de transsudat seros (normal 10-20ml
lichid clar galbui in cavitatea pericardica); hidropericardul apare in
boli cu edeme generalizate (anasarca): insuficienta renala cronica,
insuficienta cardiaca edeme hipoproteice; cantitatea de lichid este de
aprox 30-50mL (poate ajunge la 1L).
o hemopericard: acumulare de sange in cavitatea pericardica;
diferit de pericardita hemoragica = leziune inflamatorie
pericardica care apare in tumorile maligne sau tuberculoza
hemopericardul se constituie prin perforarea traumatica a
cordului sau ruptura peretelui cardiac dupa infarct miocardic
extins sau ruptura prin anevrism aortic intrapericardic;
sangele invadeaza rapid cavitatea pericardica, ducand la
tamponada cardiaca si exitus (200-300mL sange sunt suficiente
pt asta).
c) tulburarile de crestere a cordului
atrofia: micsorare a dimensiunilor cordului care fusese normal inainte;
diferita de hipoplazie (congenital de dimensiuni mici);
o se constituie prin reducerea dimensiunilor si numarului fibrelor
cardiace
o nucleii sunt in numar crescut in raport cu numarul fibrelor
o se pot identifica si leziuni distrofice (intumescenta tulbure sau
distrofie grasa)
o apare la persoanele varstnice sau la tineri (in contextual inanitiei
severe sau in boli endocrineboala Addison) sau boli consumptive
(tuberculoza sau cancer)
hipertrofia: cresterea masei miocardului care are peretele ingosat si
ingrosarea musculaturii. Poate sa fie:
o concentrica: miocardul este ingrosat si nu exista dilatatia cavitatilor
cordului ; la ingrosarea peretelui cardiac
o excentrica: ingosarea peretelui cardiac + dilatatia avitatilor cordului
grosimea normala a peretelui ventricular stang este 10-12mm
exceptand muschiul papilar si trabeculele carnoase.