ANEMII

CLINICA de HEMATOLOGIE
SUUB

CUPRINS
definitia anemiei
clasificarea functionala si morfologica a
anemiilor
clasificarea patogenica a anemiilor
microcitare

ANEMIA FERIPRIVA

definitie
etiologie
manifestari clinice
diagnostic de laborator
tratament

Anemia- definitie
Dpdv functional=masa eritrocitara
insuficienta pentru a asigura transportul O2
la tesuturile specifice.
Practic apreciem HB, Ht, RBC.
Adulti Hb< 14g/dl (barbati) si < 12g/dl pt
femei
varstnicii au valori mai scazute

LIMITE ale utilizarii Hb, Ht, RBC

Variatii ale volumului plasmatic

gravide- creste vol plasmatic Hb scade, dar
masa de globule rosii = N
pacienti cu arsuri severe, scade vol plasmatic,
Hb are val mai crescute decat cele reale.

Cresterea necesarului de O2
pacienti cu Insuficienta respiratorie sau sunt
dreapta -stanga

RETICULOCIT

eritrocite tinere care contin ARN rezidual

pe coloratiile uzuale: policromatofile MCV>
1-2% din RBC
importante in evaluarea clinica a anemiilor
aduc informatii asupra ratei de productie a
eritrocitelor

Reticulocit
daca scade nr de RBC, nr Rt % trebuie
corectat
IR=% Rt x Ht pac/ 45 (Ht ideal)
val absoluta = % Rt x RBC/ L
normal 25-75 x 109/l

Clasificare anemii
criteriul functional
1. Regenerative -Mo compenseaza
pierderea sau distrugerea Er prin
productie crescuta (Rt)
+ ss de hemoliza= anemie hemolitica
- ss de hemoliza = anemie postsangerare
2. Aregenerative- anemia sec scaderii
productiei de Er (Rt)

Clasificare anemii
criteriul morfologic
MCV> 100 fl= anemii macrocitare
MCV 80-100 fl= anemii normocitare
MCV < 80 fl= anemii microcitare

Clasificarea patogenica a anemiilor

hipocrome microcitare
1. Tulburare a metabolismului fierului
anemia feripriva, anemia din afectiunile cronice

2. Afectarea sintezei de globina

, talasemie, Hb E, C, Hb instabile

3. Afectarea sintezei protoporfirinei

Anemii sideroblastice

HEM + Globina = Hemoglobina

protoporfirina+Fe

Sinteza hemoglobinei

Metabolismul fierului

Fe - element esential, intra in constitutia

Hb si mioglobinei asigurand transportul de O2
enzime (citocromi, fe sulf proteine)

catalizator pt R de oxidare, hidroxilare

metabolismul energetic, transferul de
electroni
R imune, proliferare celulara

Metabolismul fierului
Cantitatea totala 3-4g (40-50mg/kgc)
Fe liber= toxic
3 compartimente
1.functional (75%) hemoglobina, mioglobina,
enzime ce contin hem si enzime nonhem
2. transport (0.1%) Fe legat de transferina
<1mg/kgc
3. depozit (25%): feritina si hemosiderina

Metabolismul Fe
proces foarte dinamic
absorbtie la nivelul intestinului subtire
transportat de transferina la
compartimentele functionale si cel in exces
in depozit
Fe rezultat din degradarea Hb si a altor
proteine este reutilizat
aportul compenseaza pierderile (1-2 mg/zi)

Metabolismul Fe
nu exista un mecanism eficient si reglabil
de excretie a Fe
absorbtia are rolul important in mentinerea
homeostaziei Fe
absorbtie este crescuta cand depozitele
sunt scazute si invers
2 tipuri de Fe in dieta- hem (peste, carne) si
nonhem (vegetale).

Metabolismul Fe

cresc absorbtia Fe: ac ascorbic, consumul de

carne
scad absorbtia: taninii, fitatii
4mg Fe se afla tranzitoriu in compartimentul de
transport, se schimba de 10-15x/zi
Transferina:
stz in ficat
2 situsuri de legare pt ionii de Fe3+,
1/3 din capacitatea de legare este saturata cu Fe.

Metabolismul Fe
toate celulele au R pt Transferina
Depozitul
Fe este depozitat in celulele sist RE din
F,S, MO ca feritina si hemosiderina
Feritina
- cea mai mare parte a Fe de depozit
~ 2500 atomi de Fe sub forma Fe (OH)3

Metabolismul Fe
Hemosiderina
considerata o feritina degradata, pierde din
continutul proteic si agrega.
elibereaza mai greu Fe
creste in conditii de supraincarcare cu Fe.
Fe din depozit este folosit mai lent si nu poate fi
utilizat pt sinteza rapida a Hb (hemoragie
acuta, trat cu RHuEpo).

Investigare anemii microcitare

1.aspectul frotiului de sange periferic microcitoza,
anizocitoza, poikilocitoza, anulocite, hipocromie
punctatii bazofile (talasemii, an sideroblastice)
policromatofilie (talasemii, sangerare activa, dupa tratament cu
Fe)

2. cercetarea nivelului Fe circulant = sideremie

N=80 -100g/dl
scade- an feripriva, an din boli cronice
creste: talasemii, an sideroblastice, an cu abs R pt
Transferina

Investigare anemii microcitare

3. Saturatia transferinei (N=30%)
<16% an feripriva, <20% an cronica simpla,
>30% talasemii, 100%hemocromatoza, an sideroblastice,
talasemii majore.

4. CTLF (capacitate totala de legare a fierului)

~300g/dl, creste in sarcina, an feripriva, usor scazuta in an cr
simpla, net scazuta talasemii, an sideroblastice

5. hemosiderina medulara
evaluarea Fe medular: depozit, coloratia cu albastru
de Prusia (0 - +6)

Investigare anemii microcitare

examinarea sideroblastilor medulari
N 30-50 la 100 Ebl, an feripriva<10, an boli cronice 12-15,
an sideroblastice>50 la 100 Ebl

feritina serica (VN=69 g/l si 35g/l)

1000g/l hemocromatoze, tal majore, an sideroblastice
ereditare, <10g/l in an feripriva

investigarea sintezei de globina

electroforeza de Hb (talasemii)

PLE -creste in an feripriva

Stadiile deficitului de Fe
Deficit prelatent de Fe
Feritina scazuta, sideremia N, Hb N,

Deficit latent de Fe (eritropoeza

deficitara in Fe)
Feritina scazuta, sideremia scazuta, Hb N

Anemie prin deficit de Fe

Feritina scazuta, sideremie scazuta, anemie.

ANEMIA FERIPRIVA
Balanta negativa a fierului, perioada mai
lunga de timp, prin:
1. necesitati crescute (sarcina, copii in
crestere, lactatie)
2. aport inadecvat +/- pierdere
3. pierderi cronice hemoroizi, ulcer, HH, diverticuloza, neoplazii, boala
inflamatorie a colonului, malformatie arterio-venoasa, abuz de aspirina, metroragii, epistaxis,
donare de sange, teleangiectazia ereditara, IRC+ hemodializa, anemia factitiaautoflebotomie)

4. absorbtie scazuta gastrectomie, boala celiaca, by-pass duodenal

CLINICA
Copii- deficit de crestere si dezvoltare,
scaderea atentiei, lipsa de interes
oboseala, iritabilitate, ameteli, palpitatii,
cefalee- edem cerebral si edem papilar- sd
pseudotumoral
tesuturi epiteliale: unghii - koilonichia,
ozena, limba depapilata- glosita, stomatita
angulara, disfagie, gastrita hipotrofica

Koilonychia

CLINICA
splenomegalie usoara ~10%
tulburari menstruale
sistemul imunitar
- scade apararea mediata de lf T, scade
fagocitoza- apararea mediata de Mfagpredispune la infectii

pica
pagofagia, geofagia

Modificari de laborator

RBC, HB, HT
MCV, MCH, MCHC
RDW ( red cell distribution width)

frotiu- hipocromie de grade diferite- anulocite,

microcite, poikilocite, policromatofilie mai ales
dupa tratamentul cu Fe

trombocitoza (2xVN)

Modificari de laborator
sideremie scazuta
CTLF crescuta
saturatia transferinei < 16%- la acest nivel
eliberarea Fe catre precursorii eritrocitari
este limitata
feritina scazuta< 10g/l
MO- absenta Fe medular sau sever redus

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Anemia feripriva este principala dar nu singura
anemie hipocroma microcitara

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Testul

Anemie
feripriva

Talasemie

Anemie
cronica
simpla

Anemia
Sideroblastica

Fe

scazuta

Normala
sau crescut

scazuta

crescuta

CTLF

crescuta

normala

scazuta

normala

feritina

scazuta

normala

crescuta

crescuta

HbA2

scazuta

crescuta

normala

scazuta

Tratament anemie feripriva

Scopul
1. corectarea anemiei si a rezervelor de Fe
2. recunoasterea si tratarea bolii subiacente care a generat deficitul de Fe.
Se administreaza Fe sub forma de
preparate orale si parenterale

Tratament

preparatele orale- cost scazut, eficiente, sigure

cel mai folosit - sulfatul feros
gluconat, fumarat feros

doza la adulti= 200mg/zi - 100mg/zi

copii 1.5-2 mg Fe /kg c x3/zi

se administreaza inainte de masa; in caz de

intoleranta g-i in timpul mesei sau dupa masa.

Tratament
tratamentul trebuie continuat 3-6 luni dupa
refacerea anemiei; permite refacerea
depozitelor.
Ra g-i= greata, pirozis, diaree sau
constipatie
acidul ascorbic creste absorbtia
fitatii, oxalatii, taninul scad absorbtia

Tratament
Lipsa de raspuns la terapia cu Fe oral
diagnostic incorect
lipsa de complianta
prescriptie inadecvata (doza, forma)
pierderi nerezolvate care depasesc
absorbtia
malabsorbtie de Fe

Terapia parenterala- Indicatii

intoleranta la terapia cu Fe oral
lipsa de complianta la terapia cu Fe oral
malabsorbtie de Fe (b. celiaca, gastrectomie
totala)
deficit sever de Fe care necesita o corectare
rapida (postop, postpartum, donare autologa
de sange)
terapia cu eritropoetina (RHuEpo) -deficit
functional de Fe.

Tratament parenteral
Preparate
Fe dextran - R anafilactice; se poate
administra toata doza intr-o sg zi- controverse.
Gluconat Feric- D max 100mg/zi
Fe sucroza -R anafilactice rare, D max
300mg/zi
Carboximaltoza ferica Dmax 1000mg/sapt
Fe(mg)=G (kg) x [Hb n- Hb act(g/dl)]x 2.4+500mg

Tratament parenteral- R. adverse

Imediate- R anafilactice (Fe dextran),
hipotensiune, durere de cap, greata, gust
metalic.
Intarziate- limfadenopatie, mialgii, artralgii,
febra.

Tratament
Administrarea profilactica de Fe
in sarcina (a 2-a jumatate), gastrectomizati,
donatori de sange (B 1000mg, F 2000mg pt
fiecare 250ml), sugar 1mg/kgc/zi
Administrarea de Fe perioada nedefinita
boli fara solutie: hernie hiatala, telangiectazia
ereditara, menoragii functionale, hemoliza
cronica intravasculara la pacienti cu proteza
valvulara.

Tratament
subiectiv ameliorare rapida
ss cel mai timpuriu criza reticulocitara z5z10
indicii eritrocitari se corecteaza dupa val Hb
Hb se normalizeaza ~2 luni
modificarile epiteliale 3-6 luni.

Intoxicatia acuta cu Fe
mai ales la copii care ingereaza preparate de
Fe in cantitate mare.
hematemeza, melena, hipotensiune; in timp:
pneumonita, insuficienta hepatica ac, tulb
neurologice
tratament- se provoca varsaturi, se
administreaza sol calduta de bicarbonat de
Na, chelatori (Desferal, EDTA).
combaterea socului si a acidozei metabolice