APARATUL CARDIOVASCULAR

Reumatismul articular acut

Reumatismul articular acut (RAA) este o complicaie tardiv, nesupurativ a infeciei cu streptococ beta-hemolitic grup
A ce apare dup 1-3 sptmni, afectnd aparatul cardiovascular i articulaiile.
Etiologie: streptococul beta-hemolitic grup A seroticurile "reumatogene".
Argumentele pentru aceast etiologie sunt epidemiologice, clinice i de laborator (epidemiile cresc fecvena i
recidivele RAA iar terapia corect o scade, angina precede puseul RAA iar ASLO crete n puseu).
Patogenie: infecia streptococic mpreun cu reactivitatea organismului determin un rspuns imun umoral i
celular neadecvat, favorizat de o predispoziie genetic, explicat printr-un mecanism hiperergic (de tip boala serului) sau
de tip autoanticorpi (antimiocard) sau mediat de limfocitele sensibilizate.
Anatomie patologic: leziuni mezenchimatoase degenerative (degenerescen amiloid, fibrinoid),
proliferative (noduli Aschoff-Talalaev mai frecvent n miocard), inflamatorii (exudative, infiltrative mai frecvent
valvulare - valvulite verucoase cu "vegetaii").
Tablou clinic
RAA apare mai frecvent ntre 7-15 ani (rar peste 25 de ani), n zona temperat i la cei cu status socio-economic precar,
n epidemii de angin streptococic.
Exist patru stadii:
I. infecia acut streptococic: mai frecvent angin streptococic eritematoas (dar i infecii dentare, otice
sau sinusale) care precede cu 1-4 sptmni puseul acut reumatic, manifestndu-se prin febr 38-390C, frisoane,
disfagie, adenopatii regionale, leucocite crescute i streptococ beta-hemolitic grup A n secreia nazo-faringian.
II. Intervalul de "laten clinic": de 1-4 sptmni manifestat prin astenie, paloare, subfebriliti, artralgii,
VSH crescut.
III. Puseul acut reumatic: debuteaz brusc sau subacut/ insidios cu febr, poliartrit, cardit, manifestri
cutanate i nervoase, alte manifestri (pleuropulmonare, digestive, etc.).
Febra este moderat, continu cu ascensiuni legate de poliartrit sau cardit, nsoit de tahicardie, transpiraii
profuze, nocturne i paloare.
Poliartrita este acut, saltant cu vindecare fr sechele; afecteaz articulaiile mari (mai frecvent genunchiul)
cteva zile pn la 1-2 sptmni la o articulaie, cu semne celsiene i rspuns bun la antiinflamatoarele nesteroidiene,
trece de la o articulaie la alta, poate reveni sau recidiva.
Cardita apare la 1-2 sptmni dup poliartrit, mai frecvent la copii, mai frecvent oligosimptomatic cu
manifestri de scurt durat (modificri ale zgomotelor, alurii ventriculare, galop, sufluri, frecturi, etc.), pe cord
indemn n 50% din cazuri.
Pancardita acut reumatic const n afectarea pericardic (frectur, durere, lichid pericardic), miocardic
(insuficiena cardiac, cardiomegalie, tulburri de ritm i/sau conducere) i endocardic (odat cu instalarea suflurilor
organice).
La examenul cordului se deceleaz: modificarea zgomotelor, sufluri sistolice (de exemplu, suflu sistolic de regurgitare
mitral datorat "valvulitei" mitrale ce apare precoce n sptmna 1-4) sau diastolice (de exemplu, suflu diastolic dulce
aspirativ, la baz, de insuficien aortic ce apare la dou luni sau suflu mezodiastolic apical - Carey Coombs ce
nsoete valvulita mitral), tahicardia, extrasistole atriale, bloc gradul I atrioventricular (frecvent), frectur pericardic,
cardiomegalie i insuficien cardiac congestiv (rare).
Manifestri cutanate: constau n: noduli subcutanai (Meynet), eritem marginat.
Manifestri nervoase: coreea minor (Sydenham), reumatism cerebral.
Coreea este o encefalita reumatic a nucleilor de la baza creierului manifestat clinic prin micri involuntare musculare
(la membre, fa, etc.) care produc dificulti n alimentaia, mbrcarea i tulburri de scris, cu durat de 4-5 luni,
afebril, cu apariie tardiv i gradual.
Explorri paraclinice: secreia nazo-faringian (SNF), antistreptolizinele O (ASLO), probe de inflamaie,
ECG, ecografie cardiac, Rx toracic.
SNF este pozitiv pentru streptococ beta-hemolitic grup A (peste 50% din cazuri) (peste 250UI la aduli
respectiv 333UI la copii).
ASLO peste 90% din cazuri pozitiv reprezentnd dovada infeciei streptococice recente (valorile maxime apar
la 4-5 sptmni i se normalizeaz n 6 luni).
Probele biologice de inflamaie acut sunt reprezentate de creterea VSH-ului (cu normalizare n 4-6
sptmni), creterea proteinei C reactive, alfa2-globulinelor, leucocitelor.
1

ECG: are rol major n depistarea carditei prin demonstrarea tulburrilor de ritm i conducere (cel mai frecvent
blocul atrio-ventricular gradul I).
Diagnosticul pozitiv al RAA se face pe baza criteriilor Jones (revizuite).
Exist criterii majore: cardita, poliartrita, coreea, eritem marginat, noduli subcutanai i criterii minore: febra, artralgii,
antecedente personale de RAA sau cardit, VSH crescut, proteina C pozitiv, intervalul PR prelungit la care se adaug
dovezi de infecie streptococic recent: antecedente personale de scarlatin, streptococ beta-hemolitic grup A n SNF,
ASLO crescut, etc. Pentru diagnosticul de RAA sunt necesare dou criterii majore sau un criteriu major i dou minore.
Diagnosticul diferenial

boli febrile cu sau fr manifestri articulare:

poliartrita reumatoid: poliartrit a articulaiilor mici, simetric, cu deformri, factor reumatoid pozitiv, ASLO

negativ.

lupusul eritematos diseminat: afectare plurivisceral, anticorpi antinucleari i anti-ADN pozitiv

periarterita nodoas, purpura reumatoid, sindrom Reiter, artrita uric, etc.
boli cu manifestri cardio-vasculare:
sufluri sistolice funcionale: sistolice, mitrale, scurte, gradul II, III, nsoite de febr, anemie, tahicardie.
endocardita infecioas: la valvulari tineri, hemoculturi pozitive.

miocardite i pericardite virale, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, etc.

Evoluie: durata puseului 2-4 luni la copii i 3-6 sptmni la adult; cardita persist 6 luni.
Prognostic: bun la cei fr cardit sau leziuni valvulare ulterioare; ru cnd apare cardita sever,
cardiomegalie, insuficien cardiac, pericardita, recurenele n primul an.
Tratamentul reumatismului articular acut
Tratament profilactic reduce cu 80% recidivele
profilaxia primului puseu:

terapia corect a infeciilor streptococice i sindromului postinfecios cu: Penicilin G 1.600.000UI - 2.000.000
UI/zi 10 zile sau benzatin penicilin (Moldamin 600.000UI sub 27kg sau 1.200.000UI peste 27Kg) sau Eritromicin per
os la alergici (3-4x250mg/zi sau 40mg/Kgcorp/zi la copii)
sterilizarea purttorilor de streptococ beta-hemolitic

profilaxia puseelor recidivante: obligatorie la cei cu cardit, timp de 5 ani pn la vrsta de 25 de ani, cu Moldamin
i.m. 1.200.000Ui la 3-4 sptmni.
Tratamentul curativ const n:
repaus la pat pe durata febrei, artritei, carditei, VSH crescut.

regim hiposodat (la cei cu corticoterapie), echilibrat, cu supliment de vitamine.

eradicarea infeciilor streptococice 10 zile i profilaxia recidivelor

terapia antiinflamatorie: aspirin, prednison cu durat 8-12 sptmni depinznd de prezea carditei, poliartritei,
vrst i severitate.
Aspirina (acidul acetil salicilic): 6-8g/zi apoi 4-6g/zi dup 3-4 zile; indicaiile fiind: RAA fr cardit; peste
20 de ani; cnd Prednisonul este contraindicat; efectele secundare sunt digestive (dispepsie)
Prednisonul (corticoterapia): 1-1,5mg/Kgcorp/zi la adult sau 2mg/Kgcorp/zi la copii, 3-4 sptmni cu
scdere treptat de 5-10 mg/sptmn timp de 6-12 sptmni; indicaiile sunt: la copil, cardit i/sau miocardit cu
insuficien cardiac i/sau tulburri de ritm sau conducere, pericardit exudativ.
Coreea necesit administrarea de Clorpromazin sau Haloperidol 200-400mg./zi 10-14 zile. Focarele amigdaliene
(amigdalectomia) i dentare se asaneaz dup puseul acut sub protecie de antibiotic.

Valvulopatii
Stenoza mitral
Stenoza mitral (SM) reprezint reducerea orificiului mitral nsoit de jen la trecerea sngelui din atriul stng n
ventriculul stng.
Etiologie
2

SM organic: RAA (aproape ntotdeauna), congenital, cauze rare: lupus eritematos, poliartrita reumatoid,

etc.

SM relativ (funcional): obstrucii ale orificiul mitral (mixom atrial stng, trombi, vegetaii, etc.), creterea
debitului sanguin prin orificiul mitral (shunt stnga-dreapta).
Anatomie patologic
SM reumatismal (cea mai frecvent) prezint : valve ngroate, fuzionate, aspect de "plnie" sau "gur de pete" care
nu se nchid sau deschid complet; AS mult dilatat, hipertrofiat, VS normal sau micorat; modificri pulmonare
secundare barajului mitral (fibroz, hemosideroz, etc.).
Fiziopatologie

"barajul mitral" determin creterea presiunii n atriul stng i venele pulmonare urmat de HTP venoas i
ulterior arteriolar ("baraj arteriolar pulmonar"), insuficien ventricular dreapt.

ntrrzierea i reducerea umplerii ventriculului stng n diastol determinnd sindromul de debit mic.

taboul clinic i hemodinamic al SM este determinat de gradul stenozei (simptomele apar la < 1,5cm), nivelul
debitului cardiac, rezistena vascular pulmonar.
Tablou clinic
Simptome: palpitaii, dispnee, tuse, dureri precordiale, hemoptizii, embolii, insuficien ventricular dreapt.
SM reprezint 40% din totalul valvulopatiilor reumatismale din care 2/3 sunt femei sub 45 de ani. SM se instaleaz la 310 ani de la debutul RAA; 50% din cazurile de SM la aduli au n antecedente atacuri de RAA. Simptomele apar la 1020 ani de la instalarea SM (de obicei 25-40 de ani), iniial la efort mare, sarcin, hipertiroidism, febr; SM larg este
asimptomatic.
Dispneea este cea mai frecvent, datorat HTP pn la edem pulmonar acut (de exemplu, n travaliu), se
amelioreaz la instalarea insuficienei ventriculului drept.
Tusea: uscat, datorit stazei i a atriului stng mrit. sau mucopurulent n bronit de staz.
Hemoptizia: apare n edemul pulmonar acut (sput rozat), n embolie i n bronite (sput hemoptoic), dup
terapia anticoagulant, n ruptura venelor bronice sau fr cauz aparent.
Durerile toracice sunt consecina HTP, emboliilor coronariene, hipoperfuziei coronariene n context de ASC i
debit cardiac sczut (angin pectoral) sau junghi Vaquez interscapulovertebral (hipertrofie marcat a atriului stng).
Palpitaiile sunt datorate tulburrilor de ritm (mai frecvent fibrilaia atrial), disfagia compresiunii esofagiene
prin atriul stng mrit iar disfonia (sindrom Ortner) compresiunii nervului recurent prin atrul stng mrit i artera
pulmonar dilatat.
Emboliile sistemice (n fibrilaia atrial i atriul stng mult mrit) sunt mai frecvent cerebral i n arterele
periferice ale membrelor.
Insuficiena ventricular dreapt i sindromul de debit sczut au simptome i semne proprii.
Semne: generale i cardiovasculare

nanismul mitral n formele severe i precoce, eritrocianoza malar (faciesul mitral)

semne de hipertensiune pulmonar i debit cardiac mic

pulsaiile ventriculului drept parasternal i n epigastru (semnul Harzer)

oc apexian diminuat sau deplasat n afar (atriul stng, ventricul drept mrite)

freamt apical palpat n decubit stng i galop presistolic.

auscultaia inimii n SM este diagnostic:

zgomot I accentuat (valve mobile)
zgomot II accentuat, dedublat n focarul pulmonar (HTP).
clacmentul de deschidere a mitralei (CDMs) scurt, intens, nalt, la apex, apare la 5-12 secunde de la A2 invers
proporional cu severitatea, iradiere larg spre baza cordului, dispare cu fibroz sau calcificare valvular
uruitura diastolic: ncepe dup CDM; la apex, tonalitate joas, timbru caracteristic, durat corelat cu severitatea
(holosistolic n SM strnse)
suflu presistolic datorat accelerrii scurgerii sngelui n VS n timpul contraciei atriului stng; dispare n fibrilaia
atrial.
Uruitura, suflu presistolic se accentueaz n decubit stng, la efort, n inspir

semne de hipertensiune pulmonar : P2 ntrit, clic pulmonar; zgomot

IV i III drept, suflu diastolic Graham Steel de insuficien pulmonar

funcional, suflu sistolic de stenoz pulmonar relativ, suflu sistolic de
insuficien funcional tricuspid. (uneori)
3

Explorri paraclinice:
ECG: HAS, HVS, BRD; P mitral: larg, bifid n D I i D II; apare fibrilaia atrial.
Rx toracic: AS mare, VD mare, AP mrit, semne de hipervascularizaie pulmonar de staz (venoas,
capilar, arteriolar; de exemplu: umbre hilare mrite, desen vascular accentuat pn la periferie, liniile Kerley B, A),
calcifieri mitrale.
Mecanofonocardiograma: absena pantei de umplere rapid ventricular, CDM la 0,04-0,12 secunde dup A2
(indicele Wells), uruitura, zgomotul I.
Ecocardiografia:

permite diagnosticul de SM (n modul M) (sincronism valvular, velocitate, panta EF sub 35mm/secund,

ngrori, calcificri, dilataia AS, VD, aria orificiului mitral sub 1cm 2- SM strns, 1-1,5cm2 SM medie, peste 1,5cm2
SM larg).

transesofagian: tromboze n urechiua stng

Doppler: mrimea gradientului AS - VS.

Cateterism i angiografie: pot fi necesare uneori.
Diagnosticul pozitiv:
clinic (uruitura, CDM, zgomot I accentuat)
ecocardiografie i/sau alte explorri (pt. leziuni asociate, gradul leziunii)
Diagnosticul diferenial: cu alte leziuni cu stetacustic asemntoare:
defectul de sept atrial: dedublare fix de zgomot II, diagnostic ecografic
pericardita constrictiv: SM extrinsec, diagnostic ecografic
stenoza tricuspidian: uruitura accentuat n inspir, parasternal drept
mixomul atrial: obstrucie intermitent, diagnostic ecografic
fenomenul Austin Flint: suflu diastolic (uruitura mitral) din IA sever
alte: sindrom hiperkinetic, HTP primitiv sau secundar, boala mitral,etc
Evoluie, prognostic: depind de dimensiunea orificiului mitral, factorul miocardic; formele largi permit o via

normal.
Complicaiile mai frecvente sunt: evolutivitatea, edemul pulmonar acut, insuficiena cardiac dreapt,
fibrilaia, embolii, infecii pulmonare.
Tratament
Medical:

profilaxia RAA, prevenirea endocarditei bacteriene

evitarea eforturilor fizice mari, regim hiposodat i diuretice n SM simptomatic

digitala n insuficiena cardiac congestiv sau pentru reducerea fibrilaiei atriale, beta-blocante la nevoie
conversia electric sau chimic a fibrilaiei atriale i profilaxia revenirii (n circumstane bine definite)
terapia anticoagulant (fibrilaie, AS mare, tromboza atrial, embolii)

terapia edemului pulmonar acut, infeciilor respiratorii

Chirurgical: indicaii: SM moderat sau sever clasa NYHA III, IV; SM + embolii.
Procedee tehnice:
comisurotomie, nlocuirea de valv mitral (gref tisular sau protez mecanic), valvuloplastia percutan (dilatare
transcutanat cu sond cu balon gonflabil); indicaiile/contraindicaiile, risc de deces i complicaii, dispensarizarea sunt
bine cuantificate.

Insuficiena mitral
Insuficiena mitral (IM) const n inchiderea incomplect a orificiului mitral urmat de regurgitarea sngelui din VS n
AS.
Etiologie

IM organic: RAA, endocardite bacteriene, ASC sau infarct miocardic acut cu ruptur de muchi papilari,
prolaps de valv mitral, traumatisme.

IM funcional: HTA, cardiopatie ischemic, valvolopatii aortice, cardiomiopatii (prin dilatarea inelului
valvular).
Anatomie patologic: leziunile depind de etiologie: scurtare, sudare, ngroare, perforare valvular, lezarea
cordajelor i muchilor papilari.
4

Fiziopatologie: modificrile depind de cantitatea de snge refluat n VS.

crete presiunea n AS i venele pulmonare (HTP venoas) urmnd HTP arteriolar i insuficiena ventricular

dreapt.

suprancrcarea de volum a VS (crete volumul telediastolic) i insuficiena cardiac stng.

gradul regurgitrii i etiologia Im determin aspectul clinic
Tablou clinic
Simptome: absente n IM de grad mic, mediu
oboseala, dispnee de efort i ortopnee n IM important

palpitaiile (datorate extrasistolelor sau fibrilaiei), mai rar hemoptizii sau embolii sistemice; EPA mai frecvent
n IM acut

apar fenomene de IVD i IVS i/sau complicaiile - endocardita bacterian.

Semne:

Cianoza buzelor, nasului i urechilor n IM severe;

oc apexian normal sau cobort (VS mrit); freamt catar sistolic la vrf, accentuat n decubit lateral stng
pulsatilitate parasternal stng

Zgomotul I diminuat (IM reumatismal prin rigiditatea valvelor, contopirea cu suflul);

Zgomotul II normal, accentuat sau dedublat datorit HTP ( clic de ejecie, nchiderea valvelor pulmonare,
pulsaia VD parasternal stng);

Suflu sistolic: la apex, holosistolic, de regurgitare (n band legat de zgomotul I) iradiaz n axil, n "nitur
de vapori"; alte caractere (mai rare, depinznd de cauz):telesistolic+clic (prolaps de valv), aspect crescendo i iradiere
spre stern (afectarea valvei posterioare), caracter piolant sau rugos (ruptur de muchi papilari, valve sclerozate);
Forme clinice de insuficien mitral: dup etiologie, gradul regurgitrii, asociere (cel mai frecvent cu
stenoza mitral) pot fi: IM din RAA, IM acut, IM din cardiomiopatii, IM din prolaps de valv mitral (PVM), tabloul
lor clinic fiind diferit.
Explorri paraclinice:
ECG: HVS, rar suprancrcare AS (P mitral) semne de HTP, HVD, tulburri de ritm: fibrilaie atrial; aspecte
variate depinznd de etiologie.
Rx toracic: AS, VS mrit, rar bombarea AP (HTP), HVD
Fonocardiograma: suflu holosistolic, n band, legat de zgomotul I, ce continu dup componenta aortic a
zgomotului II n IM reumatismal.
Ecocardiografia: mrirea AS, VS, panta EF abrupt, micri ample de sept, calcifierea inel mitral, ruptur
cordaje, vegetaii, PVM (diagnostic etiologic).
Ecografia Doppler: detecteaz i cuantific regurgitarea.
Diagnosticul pozitiv:

suflu holosistolic la apex cu iradiere n axil

mrirea AS i VS i prezena refluxului evideniat prin explorri

Diagnosticul diferenial: cu alte cauze ale suflului sistolic la apex:

funcional: scurt, protomezosistolic, nu iradiaz, caviti normale, fr modificarea zgomotelor cardiace,

variabil cu poziia i respiraia.

insuficiena tricuspid: pe xifoid, accentuat la inspir, ficat expansibil.

stenoza aortic: vezi mai jos

comunicarea interventricular: holosistolic, parasternal stng, iradiat pe toat aria precordrial, intensitate

mare.
Evoluie, Prognostic: IM mic, medie este asimptomatic; IM importante, cronice au simptome de debit
sczut iar IM acut evoluie sever.
Complicaii: fibrilaia atrial, embolia pulmonar.
Tratament
Medical :

profilaxia i terapia RAA i endocarditelor

terapia + profilaxia insuficienei cardiace: regim hiposodat, diuretice, tonicardiace, limitarea eforturilor fizice
IM sever: hidralazin, prazosin, captopril/enalapril (scade post-sarcina) nitrai retard (scad pre-sarcina)
terapia IM acut + edem pulmonar acut: nitroprusiat, nitroglicerin i.v.
5

terapia fibrilaiei atriale: conversie electric, chimic + intervenie chirurgical; digitalizare cronic +
anticoagulare (AS mrit).
Chirurgical:
Indicaii: IM severe, cu evoluie rapid, asociate cu SM.
Procedee: de reconstrucie (anuloplastie, plastie valvular);de protezare valvular

Stenoza aortic
Stenoza aortic (SA) este un obstacol n ejecia sngelui din VS n AO.
SA poate fi valvular, supravalvular, subvalvular i cardiomiopatia hipertrofic obstructiv; SA este organic sau
funcional.
Etiologie

SA valvular: congenital, degenerativ (ASC), reumatismal.

SA funcional (aort i VS mrite):Lues,ASC,sindrom Marfan, IA.

Anatomie patologic
SA congenital: valv bicuspid 50% din cazuri; valvele devin fibroase, rigide i se calcific;
SA ctigat: RAA, ASC aortei i marilor artere; devine calcific (inel, coronare, valve);
Fiziopatologie
ncrcare de presiune VS + de hipertrofie concentric, decompensare VS.
Debit sistemic redus: modificri TA, puls, ischemie cerebral, coronarian.

Manifestrile clinice depind de gradul stenozei; dilataia VS, IVS apar tardiv.
Tablou clinic
Simptome: angor, dispnee, sincop i edem pulmonar acut de efort.

simptomele apar n decada 5-7, dup muli ani de evoluie, fenomenele de IVS o dat aprute sunt greu
influenate de tratament.

risc de deces la 2 ani de la apariia insuficienei cardiace, 3 ani dup sincop i 5 ani de la angorul de efort.
Semne

Puls mic i tardiv (parvus et tardus), hipotensiune arterial convergent.

oc apexian deplasat anterior i lateral (HVS) + dublu oc (sistola atrial, ventricular).

HVS demonstrat clinic i prin explorri complementare

Freamt sistolic aortic i pe carotide, clic aortic.

Zgomot I normal, zgomotul II diminuat (forme medii, valv calcific)
Zgomot III tardiv, zgomot IV proeminent

Suflu sistolic: la baz iradiat pe carotide, de ejecie (crescendo-descrescendo, nelegat de zgomotul I sau II,
rombic); aspru, rugos, gradul IV-VI, accentuat eznd cu toracele aplecat nainte sau dup nitrit de amil, diminuat n
insuficiena cardiac, oc, fibrilaie, etc.; muzical (suflu Galavardin) n caz de valve nesudate, calcifice mobile din SM
ASC, calcific.
Explorri paraclinice: ECG, Rx toracic, fono/carotidogram, cateterism.
ECG: HVS de rezisten (+ HAS)
Rx toracic: mrirea VS i dilatarea poststenotic aortic + calcifieri
Carotidogram: aspect caracteristic: pant ascendent prelungit i crestat (n "creast de coco") datorit
ejeciei prelungite a VS.
Fonocardiogram: suflu sistolic, modificarea zgomotelor, clic.
Ecocardiografie: calcifieri, deschiderea incomplet, dilataia aortei, HVS.
Eco-Doppler: calculeaz gradientul presional VS/AO.
Cateterism, ventriculografie, coronarografie: sediu, severitate, funcia VS, etc.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:

suflu sistolic de ejecie aortic, iradiere pe carotid; freamt (dedublare paradox)

modificri caracteristice ale pulsului carotidian

ecografia: calcifieri, diametru redus, perei i sept VS ngroat, gradient la Doppler
Diagnostic diferenial: alte sufluri sistolice: IM, IT, SP, DSA, DSV, MCOH, etc.
SA subvalvulare nu au: clic, calcifieri, dilataii postenotice; apar n copilrie, obstacol prin membran.
6

SA supravalvulare: de tip membranos sau tubular, ASC coronar intens precoce (ECG), lipsa clic ejecie,
dilataie postenotic, zgomot II, IA, suflu sistolic n spaiul I intercostal, nu iradiaz spre apex, gradient mic VS-AO.

SA subaortic prin hipertrofie idiopatic: sept hipertrofiat posterosuperior, bombeaz n VS n sistol: sincope,
angor, dispnee + aritmii la eforturi i stres.;diagnostic: lips clic, dilatare poststenotic, calcifieri; suflu mezocardiac, nu
iradiaz; ECG: hipertrofie de sept (QS), carotidogram: "urechi de iepure"; tratament: beta-blocante, Verapamil.
Evoluie: lung, asimptomatic mult vreme (media 58 de ani), agravat de cardiopatie ischemic, sincope i
extrasistole ventriculare.
Complicaii: IVS, EPA, IC congestiv, tulburri de ritm i de conducere (BAV gradul II-III), embolii, EB,
cardiopatie ischemic, moartea subit (10% ), sincope, anevrism AO.
Tratament
Medical:

la asimptomatici: regim hiposodat, evitarea eforturilor fizice, dispensarizare la 12 luni.

terapia complicaiilor: IC: diuretice, digitala (pruden), vasodilatatoare; CID: coronarodilatatoare,

antiagregante, contraindicate beta-blocante; BAV: pace maker

intervenie chirurgical: IVS, sincopele, angorul, SA strns, EPA, calcifierea valvelor.

Tehnici: comisurotomia, valculoplastia cu balona aortic, nlocuirea valvular; indicaia i tehnica depind de
vrsta i natura valvulopatiei.

Insuficiena aortic
Insuficiena aortic (IA) const n nchiderea incomplet a orificiului sigmoidian aortic n diastol cu reflux consecutiv
de snge din AO n VS.
Etiologie
Congenital: bicuspidie, coarctaie de aort, DSV
IA cronic; IA acut dobndit: reumatismal, EB, Lues, anevrism, disecie AO, HTA, traumatisme, ASC,
colagenoze, S.Marfan
IA organic; IA funcional
IA lezional:

scurtarea, deformarea, ngroarea, ruperea valvelor sigmoidiene

afectarea inelului valvular

afectarea aortei: aortite (inflamatorii), "aortopatii" neinflamatorii
Anatomie patologic: depinde de etiologie.
Fiziopatologie:
suprancrcarea de volum a VS --> dilatarea + hipertrofia VS --> IC
crete debitul btaie a VS --> crete TA sistolic, pulsaii ample

refluxul de snge AO - VS --> scade TA sistolic, insuficien coronarian

Manifestrile clinice depind de gradul refluxului, diametru orificiului, AV, TA (sistemic).
Tablou clinic: IA apare mai frecvent la brbai.
Simptome: dispnee, angor, palpitaii, transpiraii, semne de IC, EPA.
IA este bine tolerat mult vreme (aproximativ 10 ani), cu toleran la efort bun, cardiomegalie fr
insuficien cardiac; dup decompensare deces n medie 2-3 ani.
Simptomele apar n IA severe: palpitaii,
dispnee paroxistic nocturn, angin pectoral nocturn cu transpiraii.
Semne: generale, cardiace.
Semne generale: paloarea, TA divergent, hiperpulsatilitatea, dans arterial, puls rapid i amplu (celer et altusCorrigan)

TA divergent: TA sistolic crete, TA diastolic scade proporional cu regurgitarea.

Dans arterial: pulsaii ample, vizibile ale arterelor mari: carotide.

Dublu ton arterial (Traube)

Hiperpulsatilitatea: micri ritmice, transmise prin intermediul pulsaiilor arteriale, la cap (Musset), Luet
(Muller), ficat, splin.

Puls capilar (Quincke)

Dublu suflu crural (Duroziez)
7

Paloarea: nu apare la conjunctive; apare prin descrcare adrenosimpatic stimulat de jocul sistolico-diastolic
asupra receptorilor.
Semne cardiace: suflu diastolic, + suflu sistolic AO, zgomotul III, uruitura Flint, clic AO, oc "en domme", dans
arterial, zgomotul I diminuat, zgomotul II diminuat (A2)

suflu diastolic: semn cardinal al diagnosticului de IA; spaiul II intercostal drept i III-IV intercostal stng n
IA arterial sau IA reumatismal; lipit de zgomotul II, protomezoholodiastolic proporional cu gradul IA; intensitate
redus, dulce aspirativ, (excepie: valve calcifice, rupte, Lues, EB); iradierespre apex, accentuat de TA crescut, poziia
eznd, aplecat nainte; + asociat exist sufluri de SA, IM, SM funcional (suflu presistolic Austin Flint)
Forme tipice:

reumatismal: la tineri, A2 diminuat, difereniala mare.

ASC: la vrstnici, A2 accentuat (clangor)

Luetic: aortit asociat (anevrism), coronarit ostial (AP nocturn) diferenial mic, prognostic ru.
Explorri complementare: ECG, Rx, Eco, Fono, cateterism + angiografie
ECG: HVS de tip diastolic
Rx toracic: "cord aortic", VS mrit, AO dilatat, pulsaii
Ecografia: dilataia VS, AO, nchiderea incomplet a VAo, flutter pe VMA (frecvent IA se asociaz cu SM i se
mascheaz reciproc); cuantificarea regurgitrii (Doppler)
Angiografia: arat regurgitarea (grad I, II, III), fracia de ejecie, IC, presiunea telediastolic a VS, leziuni
asociate.
Diagnosticul pozitiv:

suflu diastolic, TA diferenial mare, hiperpulsiatilitatea

mrirea i suprancrcarea VS (la explorri)

Diagnosticul diferenial: alte sufluri diastolice: SM (Graham Steel), IP, ST, PCA, FAOP (sistolico-diastolic)

sufluri pe arterele coronare, mamare

Evoluie, complicaii, prognostic: etiologie luetic, difereniala mare, dilataia VS, asocieri valvulare, angina,
EB sunt elemente agravante.
IA semnificativ prezint:

semne periferice nete, suflu holodiastolic, suflu sistolic la AO, VS + AO mrite mult

regurgitare mare (angiografic + Doppler)

Tratament: medical i chirurgical
Medical: profilaxia EB i RAA, limitarea eforturilor fizice i NaCl, slbire, tratamentul IVS (beta-blocantele
sunt contraindicate)
Chirurgical:

cnd se mrete cordul sau devine simptomatic

dup protezare angorul se amelioreaz (n lipsa ASC)

tehnici: protez mecanic sau biologic + nlocuirea unei poriuni aortice.

Endocarditele infecioase
Endocarditele infecioase (EI) sunt infecii ale endocardului, bacteriene sau fungice care produc vegetaii.
Clasificare:

EI acute (20-40% din cazuri): germeni viruleni, valve normale, deces sub 6 sptmni, metastaze septice.

EI subacute sau lente (60-80% din cazuri): germeni neviruleni, valve afectate anterior, evoluie lung.
Etiologie:
EI subacute:
bacterian: streptococi (S. viridans), enterococi, stafilococi (S. epidermidis)
fungic: mai frecvent la drogai, catetere i.v., citotoxice, glucocorticoizi cronic.
chlamydii, ricketsii
EI acute:
mai frecvent stafilococ aureu, streptococus pneumonie
8

Anatomie patologic

EI acute prezint leziuni rapid destructive ale valvelor normale date de stafilococul aureu, streptococus
pneumonie survenite pe un teren tarat..

EI subacute apar mai frecvent la brbai peste 50 de ani, cu valvulopatii reumatismale mai frecvent mitrale,
aortice i mai frecvent insuficiene sau valvulopatii congenitale, degenerative, prolaps de valv mitral sau proteze
valvulare; cu germeni slab viruleni (S.viridans, S. epidermidis).
Fiziopatologie: sunt necesare urmtoarele:

condiii hemodinamice: jet normal cu vitez mare, flux dintr-o camer cu presiune mare spre una cu presiune
mic, gradient de presiune de-a lungul unui orificiu separnd dou camere (exemple mai frecvente: inima stng,
insuficiene valvulare, faa atrial a valvei mitrale, faa ventricular a valvei aortice)

bacteriemie tranzitorie: dup proceduri traumatice pe: orofaringe, genitourinar, gastrointestinal, cutanate
(exemple: procedurile dentare determin 10-15% Ei subacute cu S. viridans proporional cu severitatea bolii
periodontale).

manifestrile clinice ale EI sunt rezultatul:

perforaiilor rupturilor de valve i cordaje, vegetaii (prin infecia intracardiac)

emboliilor din vegetaii, din anevrisme micotice
metastazelor septice (prin bacteriemie)

mecanismului imun umoral (cresc gama-, imunoglobulinele, complexele imune circulante, etc.) i celular; astfel
apar artrita, glomerulonefrita, nodulii Osler.
Tablou clinic:
Simptomele apar la dou sptmni dup evenimentul precipitant.
Debutul acut cu febr mare (390C), artralgii, stare septicemic n EI acute i subacut insidios n EI subacute cu
astenie, oboseal, transpiraii nocturne, anorexie, slbire, febr (simptomatologie nespecific).
Simptome i semne:

clasice ale EI subacute: febra ondulant, valvulopatia preexistent; splenomegalia nodulii Osler, embolii
periferice (mai rar, tardiv)

curba febril:

99% din bolnavii cu EI prezint sufluri; sufluri noi apar n EI acute.

paloarea cutaneomucoas, mai rar aspectul de "cafea cu lapte"

splenomegalie, peteii pe conjunctive, palat, cavitatea bucal (prin embolii sau vasculitic), degente hipocratice
aprute dup 6 sptmni.

noduli Osler (25% din cazuri): mici, fermi, nedureroi, proemineni, dureaz ore-zile, localizai pe pulpa
degetelor, eminena tenar, hipotenar; hemoragii subunghiale, n achie; leziuni Janeway (macule palmare), pete Roth
retiniene.

embolii sistemice, cerebrale, membre, n 1/3 din cazuri.

manifestri neurologice: embolii, anevrisme micotice, arterite; la 1/3 din cazuri; cefaleea fiind cea mai
frecvent.

afectarea renal: glomerulonefrit, infarct, hematurie, proteinurie (50%).

embolii septice (EA cu S. aureus), meningite septice, abcese splenice, etc.

Explorri complementare: hemoculturi, eco-cardiografie, alte examinri.
Hemocultura: 95% pozitiv, dovedete bacteriemia, este obligatorie,
EI subacute: 3 la 1 or interval, naintea antibioterapiei, pe medii mbogite.
Ecografia cardiac detecteaz:
VEGETAIILE peste 5 mm (eco bidimensional sau transesofagian)

leziuni distructive valvulare i consecinele lor hemodinamice (Doppler)

apreciaz protezele valvulare mecanice
Alte examinri de laborator:
anemie normocrom normocitar sever, VSH crescut
hipergamaglobulinemie, complexe imune crescute, factor reumatoid prezent.
proteinurie i/sau hematurie microscopic.
Diagnostic pozitiv: tablou clinic i hemoculturi.
9

suflu cardiac semnificativ i febr neexplicat, peste o sptmn

tnr cu accident vascular cerebral sau protez valvular cu febr, disfuncie valvular i sufluri noi.
toxicomani cu febr i/sau suflu
orice valvular cu febr este considerat endocardit pn la dovedirea etiologiei febrei
Diagnostic diferenial: pn la confirmarea EI prin hemoculturi:
mixom atrial, RAA, colagenoz, purpur trombotic trombocitopenic

alte cauze de hemoculturi pozitive la valvulari: pneumonie, cateter i.v..

Tratament:
Medical: profilactic, antibiotic i al complicaiilor: embolii, IC, afectarea renal.
Profilaxia: oricrei manevre urmat de bacteriemie: dentare, genito-urinare (exemplu: Amoxicilin 3g cu o or
nainte i 1,5g 6 ore dup interveniile dentare).
Terapia antimicrobian: bactericid, parenteral, concentraii mari, timp lung (4-6 sptmni), dup
hemocultur i CMI, CMB.

nainte de hemocultur: n funcie de EI acut sau EI subacut; valv nativ sau protez; drogai-tarai sau nu;
Exemple: EI subacut pe teren normal: Penicilin 10-12 mil.UI sau Ampicilin la 6 ore i.v. 4-6 sptmni asociat cu
Gentamicin la 8 ore iv. dou sptmni.
EI acut pe valv nativ i teren normal: penicilin antistafilococic sau
cefalosporin.

hemoculturi pozitive: antibioticul, schema i durata n funcie de sensibilitatea germenului; de exemplu:

streptococ sensibil: Penicilin 10-20mil. UI/zi i.v. (doze egale la 4 ore) 4 sptmni;enterococ: se asociaz Gentamicin
2 sptmni.

hemoculturi negative, rspuns nefavorabil 7 zile: se efectueaz culturi pentru ricketsii sau fungi sau se schimb
diagnosticul..
Terapia anticuagulant: se evit cu excepia protezelor, emboliilor pulmonare
Chirurgical: n caz de insuficien cardiac, abcese cardiace, rspuns nefavorabil, disfuncie valvular sau
protez, EI fungice, recdere, vegetaii mari, embolii.
Evoluie: este bun cnd febra dispare la 3-7 zile, hemoculturile devin negative, ameliorarea insuficienei
cardiace, anemiei, splenomegaliei.

Miocarditele
Miocarditele (M) sunt inflamaii ale miocardului (acute sau cronice)
Etiologie:

infecioas (mai frecvent): mai frecvent virusal (coxackie B)

inflamatorii neinfecioase (RAA), alergice, medicamente, etc.

Patogenie:
invadarea miocardului (exemplu: ecovirusuri, unele infecii bacteriene)
toxine cu tropism miocardic (difterie)

procese imune (RAA)

Anatomie patologic:

fibrele miocardice (degenerescene, necroze), interstiiul (edem inflamator, infiltraie celular variat), vasele
mici intramiocardice;

leziuni nespecifice cauzei (excepie: boli granulomatoase sau parazitare)

Tablou clinic:

M poate fi manifest clinic sau detectat prin explorri (ECG)

Simptome:

simptomatologia bolii cauzale + simptomatologia datorat afectrii cardiace:

apare la cteva zile, cel mult 3 sptmni; cuprinde simptomele nespecifice: oboseal, dispnee, palpitaii, jen
precordial

tabloul major al sindromului miocardic

Semne:
10

aritmii, insuficien cardiac/sindrom miocardic complet sau frust + pericardita

tahicardie sinusal (disproporionat n raport cu temperatura), zgomot I estompat, suflu sistolic apical
(nespecific), galop protodiastolic, puls alternant

frecvent se constat doar modificri ECG (segment ST-T), fluxionare, + reversibile

Diagnostic:

pozitiv i diferenial al sindromului miocardic:

semne de insuficien cardiac, adesea global (congestiv), dar uneori predominent stng (astm cardiac,
edem pulmonar)

tulburri de ritm (extrasistolie, tahicardii paroxistice, FLA, FIA, blocuri)

cardiomegalie n cazuri severe sau cu evoluie prelungit

repaus complet la pat pn la dispariia fenomenelor clinice majore

diagnosticul etiologic al M virale (cele mai frecvente): episod viral recent sau concomitent, identificarea
virusului n scaun sau alte secreii, reacii serologice.
Evoluia poate fi reversibil sau apar insuficiena cardiac i tulburri de ritm sau conducere, deces; evoluie
rapid sau lent cnd apare tabloul cardiomiopatiei congestive subacut sau cronic dup un interval liber.
Tratament: este limitat;

internare, monitorizarea tulburrilor de ritm, de conducere sau hemodinamice

antibioterapie specific n infecii cu germeni identificai
se ncearc: digitala (ru suportat), corticoizii (exacerbeaz infecia viral), imunodepresoare (inflamaie la

biopsie)

tratamentul adecvat al marilor sindroame funcionale

Cardiomiopatiile
Cardiomiopatiile (CM) sunt cardiopatii n care prima structur cardiac afectat este miocardul; sunt excluse
din CM: cardiopatie ischemic, HTA, CPC, valvulopatii, etc. deoarece leziunea primar nu este miocardul.
Etiologie: CM primare sau secundare (cauz necunoscut sau cunoscut, de exemplu infecioas).
Fiziopatologie

CM dilatative (D): dilatarea mare a ventriculilor (mai ales VS) i IC sistolic + aritmii, embolii.

CM restrictive (R): rigiditatea pereilor ventriculari cu IC diastolic.

excluderea afectrii miocardice secundare: cardiopatie ischemic, valvulopatii, HTA

CM hipertrofice (H): hipertrofie marcat mai ales VS + sept, asimetric, fr dilataie cu obstrucie
intraventricular subaortic i IC diastolic iniial.
Clasificare: CM primare sau secundare + D, R, H.
De exemplu, CM secundare: metabolice (D), tezaurismoze (D,H), etc
CM primare: idiopatice (D, H, R), familial (D, H), etc.
Diagnosticul CM:

sindromul miocardic
precizarea tipului anatomo-clinico-funcional: D, R, H,

etiologia i complicaiile (IC, aritmii, embolii).

Sindromul miocardic este alctuit din combinaii diverse de: cardiomegalie, aritmii, insuficien cardiac i
modificri paraclinice (ECG, ecografie cardiac) ce trdeaz suferina miocardic.
Pericarditele
Pericarditele acute (PA) sunt inflamaii ale pericardului manifestate prin durere precordial, frectur pericardic i
anomalii ECG.
Clasificare:

pericardite acute: sub 6 sptmni, fibrinoase (uscate) i lichidiene

11

pericardite subacute: constrictive i efuziv constrictive

pericardite cronice: peste 6 luni, constrictive, lichidiene, non-constrictive.
Etiologie:
PA idiopatice
PA infecioase: virale, bacteriene, TBC etc.
PA neinfecioase: infarct miocardic acut, uremie, neoplasme, etc.

PA cel mai frecvent ntlnite sunt: PA idiopatic, TBC, reumatismal, neoplazic, colagenotic, metabolic i
bacterian
PA fibrinoas (uscat)
PA uscat poate fi modalitatea de debut a unei pericardite lichidiene sau se poate opri n acest faz.
Tablou clinic: sindromul pericardic: durerea, frectura pericardic, modificri electrocardiografice.
Simptome: durerea, dispneea, febr, tuse, slbire
Durerea:
apare n PA infecioase, autoimune; instalat brusc sau treptat

localizat precordial, retrosternal sau hemitoracic, lancinant cu iradiere n spate, scapular, gt; uneori constrictiv
retrosternal ca n angin prelungit (dar fr iradiere n brae)
accentuat n inspir, la tuse, schimbarea poziiei, decubit dorsal

ameliorat la aplecarea nainte

cauza: iritarea pericardului (are inervaie senzitiv parial numai 1/3 inferioar) i a esuturilor din jur
Dispneea: superficial, agravat de febr sau colecie mare.
Semne: frectura pericardic (patognomonic)
Frectura pericardic:
permite afirmarea cert a atingerii pericardului (ngroarea seroasei, depunere de fibrin, false membrane)

se ascult pe marginea stng inferioar a sternului (mezocardiac), n inspir, expir accentuat, poziie eznd i
aplecat nainte; caracter de zgomot superficial i aspru
nu are relaie cu sistola sau diastola, plutete peste zgomotele cardiace

are trei componente (nregistrate fonocardiografic): sistola atrial, sistola ventricular, umplerea rapid a VS n
protodiastol.
se schimb calitativ de la o examinare la alta.

diagnostic diferenial cu suflurile (mai ales suflu sistolic de regurgitare mitral sau tricuspidian) prin: folosirea
efortului fizic, lipsa iradierii, accentuarea prin Valsalva i inspir profund, modificri ECG i ecografice diferite.
Explorri: ECG, Rx, leucocitoz i VSH crescut, etiologice (IDR pentru TBC, hemoculturi pentru etiologie
bacterian i ASLO pentru RAA).
ECG: arat modificri ST-T n dinamic; apar la ore/zile dup debutul durerii, exist patru stadii de evoluie.
I. supradenivelarea ST-T, cu concavitatea superioar + und T pozitiv n toate derivaiile

II. revenirea ST-T + T aplatizate, dup cteva zile

Corticoterapie de scurt durat, n caz de eec al antiinflamatoarelor nesteroidiene.

Evoluie: autolimitat, n 2-6 sptmni, mai ales PA virale, idiopatice, post IM.

III. ST-T izoelectric + T negative

IV. revenirea T la normal dup sptmni/luni.

Diagnosticul diferenial ECG cu infarctul miocardic acut unde exist modificri n unele derivaii, convexitatea
superioar, modificri reciproce, unde Q sau R amputat.
Tratament: specific (etiologic), repaus, antiinflamatorii (uneori):
Aspirina 650mg p.o. la 3-4 ore sau Indometacin 25-50mg la 6 ore

Pericardite cronice constrictive

Pericardite cronice constrictive (PC) apar prin vindecarea cu esut fibros i obliterarea cavitii pericardice a
pericarditelor uscate sau lichidiene de diverse etiologii.
Etiologia PC:
12

TBC (cea mai frecvent ntlnit: 30-70% din cazuri)

hemopericardul posttraumatic (chirurgia cardiac, anticoagulante)
alte cauze mai rare: septice, virale, colagenoze, radioterapie, etc.
necunoscut: relativ frecvent
Fiziopatologie: afectarea umplerii ventriculare datorit rigiditii pericardice
Tablou clinic
Simptome i semne: de staz venoas (asistolia hepatoascitic cu cord mic descris de Pick)
edeme, ascit, hepatomegalie, dispepsie (congestie venoas sistemic)
dispnee de efort, tuse, ortopnee (congestie pulmonar)
oboseal, slbire, topire muscular (debit cardiac mic).
jugulare turgescente n ezut i inspir
retracia sistolic a vrfului, clacment pericardic.
hepatomegalie cu reflux hepato-jugular + splenomegalie congestiv
ascit, icter, stelue vasculare, eritroz palmar + edemele membrelor inferioare
caexie predominent n jumtatea uperioar a corpului
Explorri: Rx (calcificri), ECG, ecografie cardiac, alte explorri.
Diagnostic: distensie jugular, colecie pericardic neexplicat, hepatomegalie i ascit.
Tratament: rezecia pericardului.

Cardiopatia ischemic
Cardiopatia ischemic (CI) este suferina miocardului de natur ischemic avnd cauza cea mai frecvent
ateroscleroza.

Angina pectoral
Angina pectoral (AP) este o durere coronarian cu durat scurt(sub 20 minute), produs de o ischemie
miocardic ce nceteaz nainte de apariia leziunilor celulare.
Clasificare:
AP de efort stabil care apare constant la eforturi de o anumit intensitate.
AP instabil care are frecvent evoluie ctre IMA.

Angina pectoral de efort stabil

Fiziopatologia AP de efort stabil:

apare cnd cererea miocardic de oxigen (consumul) depete oferta

pragul anginos reprezint nivelul de efort la care apare AP, fiind exprimat prin "dublu produs" (TA sistolic x
frecvena cardiac)

exist prag anginos fix cnd gradul obstruciei coronariene i consumul de oxigen sunt constante

spasmul coronarian supraadugat determin apariia AP la eforturi mai mici

durerea n AP este declanat de ischemie prin producerea unor substane: adenozina, bradichinina, histamina
i se proiecteaz pe teritoriul periferic ce corespunde segmentului medular care inerveaz i cordul
Tablou clinic al AP de efort stabil
Durerea coronarian din AP are urmtoarele caractere:

localizarea: tipic retrosternal; sau oriunde ntre ombilic i maxilarul superior

iradierea tipic pe marginea cubital a membrului superior stng; dar i n umrul stng, interscapular, maxilar,
epigastru, membru superior, umr drept

durata: pn la 15 minute

caracter: apsare, strnsur, presiune, gtuire

13

condiii de apariie: declanat de un efort de o anumit intensitate, de exemplu: mers, alergare, urcare trepte,
efort digestiv sau sexual, emoii, etc.; pragul anginos poate fi fix sau variabil (datorat unor factori asociai)

condiii de dispariie: oprirea efortului (sau scderea lui sub pragul anginos), la 1-5 minute dup administrarea
sublingual de nitroglicerin.

fenomene asociate: anxietate, dispnee, eructaii, palpitaii, poliurie

AP poate fi "atipic" prin caracterul durerii sau prin natura factorilor declanatori.
Examenul obiectiv al cordului: poate fi negativ n criz sau apare: tahicardie, zgomotul IV, zgomotul III,
suflu sistolic (IM funcional) i alte semne ale bolii de fond sau manifestri extracardiace ale ASC(arc senil,
xantelasma, sant lobul urechii,sant palmar portocaliu)
Examinri paraclinice:
ECG repaus: arat ischemia miocardului ventricular (zona sub-endocardic).
apare subdenivelare ST orizontal sau oblic > 1mm n derivaiile bipolare, > 2mm n derivaiile unipolare toracice.

poate fi normal - nu infirm diagnosticul de AP; Holter:ischemie silentioasa(matinala, 75% in APstabila, 10%
postIMA, 2,5% la barbatii normali)
Test de efort:
maximal (alura ventricular = 220-vrsta), submaximal (85% din maximal), limitat de simptome: AP, dispnee,
oboseal, aritmii, etc.
indic: prezena, severitatea, extinderea ASC coronariene (semnificaie prognostic); testul normal nu exclude
cardiopatia ischemic.
este util n AP + ECG de repaus normal, AP atipic, AP tipic.

modificri sugestive pentru AP: subdenivelarea ST orizontal (> 2mm) sau descendent ( > 1mm)
rezultatele fals pozitive i fals negative sunt posibile, se vor exclude.
Coronarografia cu substan de contrast:
arat stenozele coronariane ateromatoase + circulaia distal i colateral.

indicaii: AP refractar (pentru intervenia chirurgical), AP cu teste negative (pentru diagnostic), AP cu ischemie
sever.
Teste biochimice: enzimele cardiace normale, + hipercolesterolemie (HLP II, IV), diabet zaharat sau scderea
toleranei la glucoz.
Diagnosticul diferenial: este al durerii toracice:

durerea retrosternal esofagian din esofagita de reflux, hernia hiatala ( insotita de arsur i regurgitare
postural, inlaturate de omeprazol) (linked angina), din spasmul esofagian;

nevralgii intercostale, algii musculare, spondiloz: meteorosensibil, accentuat la micrile coloanei, durat
lung, nu cedeaz la nitroglicerin.

sindromul TIETZE: algii condrocostale.

cauze digestive: ulcer, litiaz biliar (durere ritmat de alimentaie).

alte dureri: toracice: pericardit, pleurezie, pneumonie, infarct pulmonar, pneumotorace (intr n discuie la
prima criz de AP) si precordiale: miocardita, disectia de aorta, SM, PVM(ischemie VD)

IMA (AP cu durat prelungit)

cauza psihologica: intepatura precordiala submamara(sindrom Da Costa), palpitatii, anxietate, nu intra aer
suficient in plamini; apare la femei tinere

AP poate coexista cu alt patologie: digestiv, vertebral, etc.

AP cu coronare normale: anemie, tirotoxicoza, mixedem, SA, CMHO, HTA crescuta, policitemia, antitrombina
3, proteinaC, S, anticoagulant LE, emboli, spasm, arterita, AP microvasculara(sindrom X la femeile de virsta mijlocie,
test deefort+, coronarografie normala
Tratamentul AP de efort stabil cuprinde:

corectarea factorului de risc pentru ASC: HTA, obezitate, fumat, HLP

ajustarea stilului de via: limitarea eforturilor fizice i a altor eforturi (mese, efort sexual, frig, etc) sub pragul
anginos + prevenirea lor; antrenament fizic: mers, efort fizic controlat.

revascularizarea prin angioplastie transluminal percutan (ACTP) sau by pass coronarian; indicaii: AP cu risc
de IM sau moarte subit, AP refractar la terapia medicamentoas.

strategia terapiei medicamentoase a AP:

14

n criza de AP nitroglicerin sublingual pt. simptome + aspirin(75-150mg/zi po) (pentru AP sub 1-2
crize/spt.)

n AP cu crize zilnice: nitrai cu aciune lung(isosorbite mononitrat10-30mg po cu pauza de 8ore pt.

prevenirea tolerantei) sau beta-blocante(atenolol 50-100mg/zi) sau blocante de Ca(amlodipina 10mg/zi, diltiazemMR
90-180mg/12ore) (se menine AV la 60/minut n repaus, sub 100/minut la efort, dispariia AP, ST ameliorat; dozele
necesare sunt moderate, se cresc progresiv, se asociaz toate trei; eventual asociem un activator de canal de K+
(nicorandil10-30mg/12ore)

alegerea ntre beta-blocant sau blocant al canalelor de Ca se face n funcie de:

profilul pacientului: prag anginos fix sau variabil necesit beta-blocant sau blocant de Ca, AP Printz metal
necesit blocant de Ca.

condiiile asociate AP: aritmii sau blocuri (Nifedipin/Verapamil), IVS (+Nifedipin), DZ

(Nifedipin/Verapamil), HTA (beta-blocant/blocant Ca), BPOC/astm (blocant Ca), sindrom Raynaud (Nifedipin),
claudicaie, depresie, neuroastenie (blocant Ca).

Clase de medicamente: nitrai, beta-blocante, blocantele canalelor de Ca.

Nitrai: - Nitroglicerin (NTG), Isosorbit dinitrat (ISDN.), Isosorbit mononitrat (ISMN), Eritril-tetranitrat (ET), Pentanitriltetranitrat (PET)
- Aciune: vasodilatatoare venoas i arterial la (doze mari) i coronarodilatatoare subepicardic (scade
consumul de oxigen i crete oferta de oxigen miocardic).
- Efecte secundare: cefalee, nroirea feei, hipotensiune, toleran n timp + rebound.
- Mod de administrare: per lingual, oral, bucal, transdermic, i.v.
- NTG per lingual reprezint terapia de elecie a crizei de AP + profilactic, aciunea ncepe la 2-5 minute,
dureaz 20-30 minute, doza: 0,3-0,6mg (1-2tb.)/criz sau spray la ora
- ISDN este terapia de fond, sublingual 2,5-5mg sau oral: prize de 5, 10, 20, 40 mg (la 4-6ore), preparatele
retard la 8-12 ore, doza/24 ore: 60-120mg., + administrare profilactic sau patch cutanat
Beta-blocante: neselective:Propranolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, etc.
selective: Atenolol, Metoprolol, Acebutolol, Esmolol, etc
- Aciune: blocheaz receptorii beta-1 + beta-2 rezultnd: bradicardie, scderea contractilitii +
vasoconstricie, bronhoconstricie.
- Reprezint terapia de baz a AP stabil.
- Doza se stabilete astfel nct AV este 50-60/minut, crete cu < 20/min. la efort moderat, scade cu 70-80% la
efort mare
- Oprirea administrrii poate reactiva ischemia i produce chiar IMA.
Blocantele canalelor de Ca: Nifedipin, Verapamil, Diltiazem, Nicardipin, Amlodipin, Isradipin, Nisoldipin.
- Indicaii: AP de efort stabil ca monoterapie + asocierea cu nitraii i beta-blocantele.
- Aciune: vasodilataie coronarian, scade contractilitatea miocardului, bradicardizare.
- Nifedipina: 10mg la 8 ore pn la 160mg/zi, vasodilatator puternic (scade TA, crete AV), apare cefalee,
ameeli, agraveaz insuficiena miocardic.
- Verapamil: 3x40-80mg/zi pn la 480mg./zi, contraindicat n blocuri AV. IC, indicat pentru bradicardizare.
- Diltiazem: aciune intermediar, 30-60mg.x4 ori/zi pn la 340mg./zi.

Angina pectoral instabil

AP Instabil (API) este o form grav de AP, cu risc mare de transformare n IM
Etiopatogenia API
ASC coronarian multitroncular cu plci de aterom complicate asociat cu

spasm coronarian, agregare plachetar, trombi neocluzivi

Forme clinice de API:
angina pectoral de efort agravat ("crescendo angina"): AP de efort cu crize mai frecvente, mai severe, mai greu
influenate de tratament.
AP de efort, de novo: AP debutat n luna precedent consultului, apare la eforturi minime.

AP de repaus (spontan).
AP survenit curnd dup IM.

Exist clasificarea Braunwald a API: dup severitate, dup circumstanele clinice de apariie i dup intensitatea
tratamentului.
Tablou clinic: durerea n API are urmtoarele caractere:
15

este mai intens, mai lung (poate atinge 30 de minute);

se amelioreaz mai greu, incomplet i temporar la nitroglicerin;

i schimb caracterul astfel: scade brusc pragul anginos, crete frecvena, severitatea i durata, iradiaz ntr-un loc
nou sau suplimentar, apar elemente noi: transpiraii, grea, palpitaii.
Examenul obiectiv este necaracteristic, ca n AP de efort sau n IMA
Explorri paraclinice:
ECG de repaus:
normal sau cu ischemie (subdenivelare ST-T semnificativ);

modificrile sunt variabile i reversibile;

Testul de efort: efectuat dup stabilizarea prin tratament (rol prognostic)
Coronarografia: API refractar la terapie.
Tratamentul API: de urgen:
repaus la pat, psihoigien/sedative, nlturarea factorilor ce cresc consumul de oxigen miocardic: anemia, hipoxia,
aritmii, HTA, IC, etc.
revascularizaia prin angioplastie n API refractar la tratament medicamentos.

terapie medicamentoas cu nitrai, beta-blocante, blocante de Ca, anticoagulante i antiagregante plachetare.

Nitraii: terapie de baz; n criz: NTG sublingual apoi n perfuzie 10 g /min. (maximum 200g/min.) 24-48 de
ore pn la dispariia durerii sau hipotensiune arterial + nitrai (oral sau topic) + beta-blocante; dup stabilizare se
continu cu nitrai oral i transdermic.

Beta-blocante singure sau asociate cu blocante de Ca; AV > 50-60/minut.

Blocante de Ca administrate asociat cu nitraii sau beta-blocantele; Nifedipina nu se administreaz singur.

Anticoagulantele: Heparina 5000UI n bolus apoi 1000UI/or n perfuzie (500UI/Kgcorp/zi).

Antiagregantele: Aspirin 250-500mg/zi de urgen.

Evoluia: bun este urmat de mobilizare progresiv i tratament conservator medicamentos; nefavorabil
necesit evaluare invaziv i tratament chirurgical.

Infarctul miocardic acut

Infarctul miocardic acut (IMA) este necroza ischemic a unei zone de miocard datorat scderii brute a
fluxului sanguin coronarian sau creterii brute a cererii de oxigen miocardic.
Etiologie:
ASC coronarian + factori de risc pentru ASC: HLP, HTA, DZ, fumat, obezitatea.
Patogenez:

ASC extinse, avansate + scderea brusc a lumenului coronarian datorat: hemoragiei sub placa de aterom,
trombului, spasmului;

Factori favorizani/agravani ai IMA: creterea cererii miocardice de oxigen sau scderea presiunii de umplere
coronariene.
Morfopatologie:

dup 12 ore apar modificri microscopice i dup 24-36 de ore modificri macroscopice de necroz:
transmural/non-transmural/subendocardic;

localizarea ei are semnificaie fiziopatologic (necroza pilierilor determin insuficien mitral, necroza de
sept-bloc AV).
Fiziopatologie:

Suprimarea metabolismului aerob.

apare metabolism anaerob + acidoz + scderea ATP + alterarea contraciei miocardice

durata peste 30 de minute (ore, 1/3 absent)

VS sufer n timp modificri de remodelare + modificri de cinetic segmentar/insuficien cardiac/tulburri

de ritm i conducere.
Tablou clinic: durerea coronarian, complicaii (oc, aritmii, IVS).
Simptome:

durerea: domin, poate fi tipic (localizare, iradiere, suprafa ca n AP):

intensitatea mare, atroce, mai sever ca precedentele
16

retrosternal, iradiat n umr i brae; strivire, constricie

oc, hipotensiune, aritmii sau blocuri: astenie intens, ameeli, transpiraii reci, confuzie, lipotimie;

nu rspunde la nitroglicerin, cedeaz la opiacee

frecvent fenomene asociate: transpiraii, palpitaii, astenie extrem, dispnee, ameeli, tulburri dispeptice, mare
anxietate, agitaie n cutarea unei poziii

complicaiile:

grea, vrsturi: hipertonie vagal;

dispnee: IV stng.
Semne: sugestive dar nespecifice
temperatura: uneori subfebriliti dup 24 de ore; febr n formele extinse; se menine pn la 7-10 zile
pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal
tensiunea arterial: de regul scade progresiv (poate fi mare la debut)
aparatul respirator: dispnee i raluri de staz (IVS)
examen cord:
scderea ocului apexian
pulsaii mezocardiace paradoxale (anevrism, dischinezie n IM anterior)
asurzirea zgomotelor cardiace
clivarea paradoxal zgomot II (lungirea ejeciei VS)
zgomot IV (scderea complianei, apare de regul n IMA)
zgomot III (galop, arat clar IVS, prognostic ru, mortalitate mare)
sufluri sistolice tranzitorii (disfuncie de pilieri, ischemia muchilor papilari, dilataie VS)
sufluri sistolice definitive (ruptur de pilieri, de sept)

frectur pericardic: pasager, n presistol, sistol, protodiastol; sugestiv pentru IMA, indic pericardita
epistenocardic

examen carotide: arat debitul (aplitudinea), puls rapid n ruptura de sept, IM

examen jugulare: turgescente, colabate, puls sistolic

primele ore: ST supradenivelat cu concavitatea apoi convexitatea n sus (aspect de leziune).

examen artere periferice: arteriopatii asociate, embolii

examen abdomen: pentru excluderea afeciunilor abdominale

paloare, tulburri neuropsihice

Examinri paraclinice:
ECG: permite diagnosticul pozitiv, localizarea, extinderea, unele complicaii (aritmii); necesit nregistrri
repetate; ECG normal nu exclude diagnosticul.

modificri "directe" (nregistrate de electrozii ce privesc zona de infarct);

dup 8-12 ore: unda Q patologic (> 0,3 sec., amplitudine > 3mm, > 1/3 din R) sau QS (aspect de necroz).
undele T devin negative, simetrice, ascuite (aspect de ischemie);
Aspectul caracteristic ECG de IMA este: necroza, leziunea, ischemia.
n evoluie (zile): Q i T se adncesc, R scade progresiv, ST coboar progresiv (la 10-14 zile ST izoelectric);
n final: Q patologic, r mic, T ischemic (persist sau dispar parial).
modificri "indirecte" apar n "oglind" n derivaiile diametral opuse.
localizarea i extinderea modificrilor directe orienteaz asupra localizrii i extinderii IMA, de exemplu:
IMA inferior: DII, DIII, aVF
IMA anterior: DI, DII, aVL, V1-6.
lipsa undei Q patologic (dar cu necroz dovedit enzimatic) apare n IMA "non-Q"

diagnosticul IMA n faza util pentru terapia de reperfuzie: durere coronarian > 30 de minute, ST
supradenivelat semnificativ (leziune).
17

Modificri enzimatice: indic necroza miocardic; MB - CPK, inzoenzima LDH1, ASAT, mioglobin.
CPK: crete la 3-6 ore, cu normalizare n 3-4 zile, CPK-MB este specific necrozei miocardice.
LDH: crete la 24-48 ore, cu normalizare la 8-14 zile, util pentru diagnostic retrospectiv.
ASAT: crete la 8-12 ore, cu normalizare dup 8-14 zile
Mioglobina: crete la 30-60 minute.
Explorri radioizotopice: miocard necrozat (pirofosfat), viabil (thaliu).
Coronarografia: precizeaz stenoza, permite angioplastia ca prim opiune terapeutic.
Alte examinri: leucocitoza, hiperglicemia, VSH crescut.
Eco, fono, cateterism, etc (uneori).
Diagnosticul IMA: durerea coronarian + necroz miocardic (Q patologic, enzime crescute, izotopic).
durerea tipic: lung peste 30 minute, intens, extins, neinfluenat de NTG/repaus;

forme atipice de manifestare:

atipii ale durerii: epigastru --> colic biliar, ulcer, pancreatit acut

umr --> periartrit

lipsa durerii

predominena complicaiilor: IVS, AVC, oc, aritmii, ICC, astenie, etc.

predominena manifestrilor digestive

Tablouri atipice de IMA (fr durere - 20%):

forme cerebrale (ictus, agitaie, confuzie, somnolen)
forme cu EPA sau ICC brutal instalat
forme cu astenie fizic extrem
forme pseudogripale
forme digestive (dispepsii pn la abdomen acut)
forme cu oc cardiogen
forme cu tulburri de ritm sau blocuri atrioventriculare
forme cu moarte subit
Diagnosticul diferenial al IMA: cu AP, alte boli cardiace, toracice, digestive, etc
cu AP: durata sub 30 minute, cedeaz la NTG/repaus, enzime normale/fr necroz pe ECG
embolia pulmonar masiv: context emboligen (tromboflebit), ECG: ncrcare dr.
pericardit acut: lipsa modificrilor n oglind, modificri ECG difuze, febr de la nceput;
disecia aortei: HTA sever + durere atroce + aspect de oc + IA acut;
neuromialgii i celulit toracic: sensibilitate local accentuat de respiraie, lipsa necrozei.
pneumotaroce spontan: timpanism + sileniu respirator + dispnee + Rx toracic caracteristic.
pleureziile (pleurodinia): context infecios, accentuare la respiraie, lipsa necrozei;
pancreatita acut:diagnostic dificil cu IMA inferior; lipsa necrozei; amilaze crescute;

ulcerul perforat: pneumoperitoneu.

Evoluie, complicaii, prognostic

IMA necomplicat: evoluie favorabil, n trei sptmni, reluarea activitii la trei luni, mortalitate 10-15% sau
sub 10% n IMA cu tromboliz coronarian;

prognostic ru: IC, aritmii, IM/perforaie de sept, persistena ischemiei;

complicaii:
insuficiena cardiac congestiv i/sau debit cardiac mic;
aritmii cardiace: EXV, TPSV, TPV, blocuri AV;
recurena ischemiei/extinderea IM: la 25% , AP n dou sptmni;
complicaii mecanice: IM acut, ruptur sept, anevrism VS;
pericardita acut i sindromul Dressler (la o sptmn post IMA)
18

AVC, tromboze venoase i embolie pulmonar, sindrom umr-mn.

Tratamentul IMA
Obiective: micorarea zonei de necroz (infarct), terapia complicaiilor,
reabilitarea bolnavului.
Terapia stadiului acut: contracronometru, monitorizare + asisten intensiv n unitatea de coronarieni 48-72
de ore, reperfuzia miocardic: tromboliza medicamentoas sau ACTP primar.

tromboliza medicamentoas: precoce (1-3 ore maxim 3-6 ore), indicaii: durere peste 30 minute+ST
supradenivelat; IMA anterior + extins + IC; contraindicaii: stri hemoragice (ex.: AVC, HTA, ulcer, etc.); riscuri:
reocluzie (prevenit cu Heparin, Aspirin), hemoragii (ex:AVC), hipotensiune arterial; medicamente: Streptokinaza,
Urokinaza, Activatorul plasminogenului de tip tisular (tPA).

ACTP primar: mai eficient; indicaii: IMA anterior, oc i hipotensiune, vrstnici, contraindicaiile
trombolizei.

ACTP secundar: ineficiena trombolizei.

Anticoagulante: Heparina apoi Trombostopul 3-6 luni; indicaii: IM extins, IC, tromb intraventricular;
Antiagregante: Aspirina.
Alte mijloace: scderea consumului (cererii miocardice) de oxigen:

combaterea durerii: Morfina: 1-2mg la cteva minute pn la 10-15mg, contraindicaii: vrstnici, hipercapnie;
efecte secundare: bradicardie, vrsturi (Atropin 0,2-0,4mg i.v.); Petidin 100mg s.c. sau i.m.

Nitroglicerin: sublingual 0,4-0,5mg repetat la 5 minute (maxim 3 tb.), i.v. 10 g/minut pn la 100-150
g/minute cu evitarea hipotensiunii, bradicardiei; efecte clinice: dispare durerea prin reducerea ischemiei (scade
presarcina, vasodilataie coronarian).

beta-blocantele: i.v. apoi oral cu respectarea contraindicaiilor timp de 2 ani; scade mortalitatea i
reinfarctizarea; ex.: Metoprolol i.v. 5mg la 5 minute pn la 15mg apoi oral 2x50/100 mg/zi apoi Atenolol 50-100mg/zi.

oxigen 1-2 zile.

inhibitorii enzimei de conversie a angiotensimei (IECA): dup 2-3 zile de la debut, la cei stabilizai
hemodinamic, fracia de ejecie < ?, ex.: Captopril 6,25 - 12,5mg x 3/zi pn la 3 x 50mg/zi; efect terapeutic:
remodelare, aritmii>

medicamente contraindicate: Glucocorticoizi, alte antiinflamatoare nesteroidiene; medicamente

nerecomandate: blocante de Ca.
Tratamentul cpmplicaiilor:

insuficiena de pomp:

oc cardiogen: beta-adrenergice (Dopamina, Dobutamina)

ICC: Nitrai, diuretice, evitarea digitalicelor n primele 24 de ore
aritmiile cardiace:
EXV: beta-blocante, Xilina contraindicat profilactic
TPV: Xilin
TPSV, FIA, FLA: Digital
blocurile AV gradul III: cardiostimulare

pericardita: Hemiscucinat de hidrocortizon, prednison, ntreruperea Heparinei (pentru prevenirea

hemopericardului)
Repausul i efortul n IM:
IMA necomplicat: repaus la pat 1-2 zile, ziua a 3-a mobilizare pasiv apoi activ: ridicare pe marginea patului,
repaus n fotoliu, mers pe plan drept, la 7-10 zile urcarea de trepte (AP, hipotensiunea, tahicardia, ameeli i astenie
opresc mobilizarea), la 2-3 sptmni externarea + test de efort (pentru ischemie, aritmii).
IMA complicat: repausul i mobilizarea n funcie de evoluie.

recuperarea: fizic, psihic, social, profesional se face n echip, revenirea la lucru posibil la 2-3 luni (90% din
cazuri).
profilaxia secundar const n prevenirea reinfarctizrii, morii subite cu: beta-blocante, IECA, anticoagulante,
combaterea factorilor de risc, nitrai + blocante de Ca (AP rezidual) + antiaritmice (EXV).
19

Tulburri de ritm i de conducere (aritmii cardiace)

Aritmiile cardiace (AC) sunt anomalii ale ritmului cardiac derivate din tulburri ale emiterii sau conducerii
stimulului electric iniiator al activitii cardiace.
AC pot fi tahiaritmii sau bradiaritmii; tulburrile de conducere sunt ncetiniri ale conducerii pe ci normale sau ci
aberante.
Cauzele AC sunt diverse (unice sau multiple), la fel i mecanismele de producere AC fiind de obicei un epifenomen a
altor boli cardiace sau extracardiace ("complicaii").
Consecinele AC sunt apariia sau agravarea IC acut sau cronic ("pericol mecanic"), a ischemiei cronice sau acute
("pericol ischemic") coronariene, cerebrale, etc., a altor aritmii mai severe ("pericol electric") sau a aunor embolii
sistemice ("pericol embolic").
Tabloul clinic general al AC
Simptome:

asimptomatic sau palpitaii, ritm cardiac neregulat.

manifestri de debit cardiac mic: ameeli, slbiciune, tulburri senzoriale . . .

manifestri de ischemie cerebral, coronarian, periferic
Semne: pot lipsi ntre episoadele de aritmie.
semne proprii AC:
bti premature urmate de pauze, pe fond regulat sau variabil (sinusal)
ritm regulat tahicardic variabil (la respiraie, micare) sau fix (tahicardie fix)
ritm total neregulat (aritmie complet)
ritm regulat bradicardic: regulat variabil (cu respiraia, efortul) sau regulat fix sau regulat cu pauze intercalate

manevre vagale utilizate: masajul sinusului carotidian, presiunea globilor oculari, fenomenul Valsalva pot opri sau
njumti trector frecvena cardiac
semne sau simptome ale bolii cardiace de fond sau complicaiilor AC: IVS acut sau global, debit mic, oc,
ischemie coronarian, etc.
Mod de abordare i diagnostic clinic al AC
Diagnosticul AC precizeaz: natura (tahi-/bradicardie, supra/ventriculare, excitabilitate/conducere), severitatea,
consecinele, starea cordului, cauzele.
AC sunt complicaii ale altor boli cardiace sau extracardiace.
Explorri paraclinice: ECG, Holter, de efort, esofagian, de mare rezoluie, intracavitar, stimulare electric
endocavitar programat.
Tratament: etiologic, specific: medicamentos, electric, chirurgical; al complicaiilor
Medicamentele antiaritmice propriu-zise cuprind patru clase (I-IV); alte medicamente considerate
"antiaritmice": digitalicele (n tahiaritmiile supraventriculare), isoprenalina, atropina (n blocurile AV), magneziu,
potasiu, adenozina.
Clasele de medicamente antiaritmice:
Clasa I: I.a: Chinidina, Disopiramida, Procainamida
Ib: Xilina, Mexiletina
Ic: Flecainida, Propafenon
Clasa II: blocanii beta-adrenergici: Propranolol, Atenolol, Pindolol, Oxprenolol. . .
Clasa III: Amiodoron, Sotalol
Clasa IV: blocante ale canalelor de calciu: Verapamil, Diltiazem
Mijloace electrice: oc electric extern, defibrilator implantabil, cardio-stimularea, ablaia electric a unor ci
anormale de conducere.
Tratament chirurgical
TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE

Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV)

Etiologie: idiopatic, fr semnificaie de gravitate
Debuteaz n copilrie, crize repetate bine tolerate pn apare cardiopatia ischemic.
Patogenez: mecanism de reintrare, automatism patologic sau postpotenial.
Tablou clinic
20

palpitaii brusc instalate n criz, cu durat de minute-ore.

nceteaz brusc, spontan sau la manevre vagale + poliurie postcritic.
tahicardie 150-220/minut, fix, cu ritm regulat
ECG: QRS de tip bazal, suple, la intervale riguros exacte, frecven mare
P lipsesc sau preced, succed QRS.
Tratament:
pentru oprirea crizei:
Verapamil/Diltiazem: 5-10mg i.v. (contraindicat: IC, boala de nod sinusal).
Beta-blocante i.v. (Propranolol 1-5mg); nu se asociaz cu Verapamil
Digitalice i.v. (Digoxin 0,5mg, Deslanosid 0,8mg + repetat la 2-4 ore)
Adenozin i.v.
oc electric extern n urgene: IC, oc, hipotensiune arterial . . .
pentru meninerea ritmului sinusal:
Digitalice, Propranolol, Verapamil, Chinidin

Fibrilaia atrial (FIA)

FIA presupune ncetarea activitii nodului sino-atrial (i deci dispariia ritmului sinusal) i nlocuirea cu foarte
multe depolarizri atriale ce determin contracii atriale ineficiente (debitul cardiac scade cu 30% ).
Etiopatogenie
Substratul electrofiziologic al FIA sunt multiple circuite de reintrare; o parte din stimulii atriali se transmit la ventricul
astfel c alura ventricular poate fi nalt, medie, joas.
Cauzele:

FIA paroxistice (cu debut sub 6 sptmni) sunt: insuficiena respiratorie cronic, cardiopatii cu hipertrofie
atrial, la sntoi n stres.

FIA cronice: valvulopatii mitrale, cardiopatie ischemic, hipertiroidism, HTA, cardiomiopatii, idiopatic.
Tablou clinic: aritmie complet + consecinele ei: IC, oc, ischemie, embolii.
ECG: confirm diagnosticul prin:
lipsa undelor P, nlocuirea cu unde f "mici", neregulate, foarte frecvente;

QRS apar total neregulat.

Tratament: etiologic, conversia la ritm sinusal sau meninerea frecvenei optime.

conversia la ritm sinusal se face electric (200-300 Jouli), medicamentos: Chinidin 0,8-1,2-1,6g/zi precedat (2
sptmni) i urmat de terapia anticoagulant pentru prevenirea emboliilor sistemice (tromb n AS);

n FIA paroxistic conversia poate fi de urgen; n FIA cronic exist indicaii i contraindicaii bine stabilite;

FIA medie i joas nu necesit terapie.

Flutter atrial (FLA)

Etiopatogenie
Substratul electrofiziologic al FLA const n nlocuirea ritmului sinusal cu aproximativ 300 unde de
depolarizare atrial/minut (mecanism de reintrare); transmiterea la ventricul este 2:1 sau 4:1 (alura ventricular 150 sau
75).
Etiologia:

cardiopatii organice, valvulopatii mitrale, cardiopatie ischemic, cardiomiopatii, insuficien respiratorie

cronic, hipertiroidism, etc.

Flutter-ul atrial este de obicei paroxistic i mai rar cronic (peste o spt. trece n FIA)
Tablou clinic:

tahicardie regulat, fix 150/minut (2:1) sau 75/minut (4:1) sau aritmie complet (transmitere atrioventricular
neregulat)

manevrele vagale pot temporar trece FLA de la 150 la 75

ECG:

d diagnosticul de FLA
21

unde F (n locul undelor P), regulate, egale, fr linie izoelectric, 300/minut, n "dini de ferstru", n D II, III,

aVF, V1.

QRS 150 sau 75/minut, regulat sau neregulat.

Tratament: conversia i meninerea n ritm sinusal, reducerea alurii, etiologic.
Conversia poate fi electric (uneori apare FIA) sau medicamentoas: digitalice (Digoxin 0,5mg+0,25mg la 4 ore pn la
1,5mg/zi; Deslanosid 0,4mg+0,2mg pn la 1,6mg/zi).
Reducerea alurii cu beta-blocante (Propranolol), Verapamil + digitalice.
TAHIARITMII VENTRICULARE

Extrasistole ventriculare (EXV)

Etiopatogenie
EXV apar prin mecanism de reintrare (au cuplaj fix) sau prin mecanism automatic (parasistole; prin "bloc de
intrare"). Diagnosticul diferenial fa de "bti de scpare": apar n bradiaritmii; sunt atrioventriculare, joncionale sau
ventriculare.
Etiologie: cardiopatii organice (80% n IMA) dar i la sntoi.
Tablou clinic: palpitaii (bti premature + pauze), ameeli.
ECG: QRS largi>0,14 sec., bizare, deviere secundar ST-T + pauz, P nu se vd
Clasificare: cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil ("bti de sumaie"), interpolate, bigeminism, trigeminism, episod
de tahicardie paroxistic ventricular, monomorfe sau polimorfe, unifocale sau multifocale.
Clasificarea (clasa) LOWN: 0, 1, 2, 3, 4A, 4B, 5; se consider "complicate" clasa 2-5 datorit riscului de
apariie de tahiaritmii ventriculare "maligne"; fondul miocardic (alterat) este un determinant major al semnificaiei
EXV.
Tratament:

etiopatigenic: eliminarea cauzei (digitala, K, simpatomimetice, IC, bradiaritmii)

n funcie de context:
EXV la sntoi nu necesit tratament
EXV cu risc de tahiartimii ventriculare maligne: amiodaron, sotalol, beta-blocante post-IMA
EXV simptomatice: sedative, beta-blocante n PVM sau tirotoxicoz, chinidin (clasa IA)
terapia de durat: mexiletin (400-600mg), chinidin (400-800mg.), disopiramid (200-300mg.), propafenon,

etc.

terapia de urgen (EXV complicate):

xilin i.v.: 1mg/Kg (50-100mg.) n bolus, repetat la 5 minute apoi 1-4mg/min. 24-48 de ore; efecte secundare:
ameeli, parestezii, confuzie

procainamid i.v.

Tahicardia paroxistic ventricular (TPV)

TPV este succesiunea regulat i rapid a unor bti ventriculare ectopice peste 100/min.; apare din fasculul
Hiss (sub bifurcaie) i ramuri, ventricul sau ambele; prin mecanism de reintrare, automatism sau ambele
Etiologie: leziuni miocardice severe (cardiopatii irganice severe: infarct miocardic, valvulopatii aortice,
cardiomiopatii . . .) mai frecvent n ischemia coronarian activ, deteriorri hemodinamice.
TPV poate fi:

susinut (peste 30 sec. sau tulburri hemodinamice severe)

nesusinute (sub 30 sec. sau fr tulburri hemodinamice severe)

Tablou clinic: depinde de durata TPV, frecvena, cardiopatia de fond (de exemplu, o cardiopatie sever + TPV
determin: sincop, oc, IV stng); la examenul obiectiv: tahicardie regulat i fix + "zgomot de tun", zgomot III
patologic (IVS)
ECG:

diagnostic de certitudine

QRS largi, cu aspect de EXV, mono/polimorfe, P nu se vd.

diagnostic diferenial cu: TPSV, FLA cu sindrom WPW, bloc complet de ramur dreapt sau stng (exist
multiple criterii ECG de difereniere)
Tratament:
22

TPV susinut: conversia de urgen prin oc electric extern

TPV susinut, bine tolerat: xilin (ca la EXV), procainamid, Overdriving
TPV susinut, fr cardiopatie: acelai tratament
TPV nesusinut, fr cardiopatie: nu necesit terapie
prevenirea TPV susinut: antiaritmice sau dispozitive electronice antiaritmice.

BRADIARITMIILE

Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome)

SSS apare prin degenerescena nodului SA manifestndu-se prin:

ritmuri bradicardice: bradicardie, oprire sinusal, bloc sinoatrial
+ validarea unor ritmuri rapide supraventriculare (TPSV, FIA)
+ blocuri atrioventriculare prin alterarea nodului AV
+ alternan de bradicardie cu tahiartimii (sindrom bradicardie-tahicardie).
Tablou clinic
Simptome:
sindrom de debit cardiac mic (oboseal, fatigabilitatea)
insuficien cardiac congestiv, insuficien circulatorie cerebral, etc.
ameeal i sincop (peste 3 sec. pauz)
Semne: bradicardie sinusal, pauze lungi sau intermitente (n blocuri)
ECG:
bradicardie sinusal QRS de tip bazal sub 60/min.
bloc sinoatrial: intervalele P-T se modific: alungire progresiv + pauz alungire fix 2:1
monitorizare Holter: pt. aritmiile intermitente, coincidena simptomelor

Blocuri atrioventriculare (BAV)

Etiopatogenie:
ischemia coronarian: IMA inferior (bloc joncional), IMA anterior (bloc subjoncional - cu evoluie mai grav)
degenerescena i fibroza idiopatic a sistemului excitoconductor (boala Lenegre)
hipertonie vagal, supradozaj: Verapamil, Digoxin,beta-blocante
inflamaii miocardice (difteria, RAA, viral), inflitraii miocardice; BAV congenital
Tablou clinic
asimptomatic

simptome i semne: ICC, debit mic, sincopa Adams -Stokes: pierderea brusc a contiinei, paloare, convulsii,
bradiacardie sau oprire cardiac.

alte manifestri: n blocul gradul II apar pauze; n blocul gradul III exist bradicardie fix 40-60/min. (BAV
joncional), sub 40/min. BAV subjoncional + "zgomot de tun", sistole n ecou, + suflu sistolic, HTA sistolic izolat.
ECG:

BAV gradul I: PR alungit peste 0,20 sec.

BAV gradul II:

Mobitz I: apar perioade Wenckenbach: alungirea progresiv a PR + pauz (lipsa P)
Mobitz II: PR normal + pauze (lipsa P)
Grad nalt: 2:1, 3:1, 4:1 adic blocarea regulat a undei P

BAV gradul III: activitatea atrial (P) fr legtur cu cea ventricular (QRS); bradicardie fix 40-60/min. +
QRS bazal; sub 40/min + QRS lrgit;

ECG intracavitar a fasciculului Hiss precizeaz localizarea BAV: sub, intra, suprahisian.
Tratamentul bradiaritmiilor:
Terapia de urgen:
23

Atropin i.v. 0,05-2mg, Isoprenalina i.v. 1-4g/min. (pt. BAV suprahisian, bradicardia sinusal).
Cardiostimularea temporar sau permanent (pt. bradiaritmii, simptomatice, periculoase - favorizeaz tahiaritmiile).

Hipertensiunea arterial
Hipertensiunea arterial (HTA) este creterea presiuni arteriale sistolice i/sau diastolice la valori care determin
creterea riscului pentru evenimente cardio-vasculare.
Valori normale a TA: TA sistolic < 130mmHg, TA diastolic < 85mmHg; HTA: TA sistolic > 140mmHg, TA diastolic
> 90mmHg.
Clasificarea HTA:

n funcie de valorile TA:

TA normal
TA sistolic < 130mmHg
TA diastolic < 85mmHg
TA normal nalt
130 - 139
85 - 89
HTA uoar (stadiul 1)
140 -159
90 - 99
HTA medie (stadiul 2)
160 - 179
100 - 109
HTA sever (stadiul 3)
180 - 209
110 - 119
HTA foarte sever (stadiul 4)
> 210
> 120

sistolic i diastolic; sistolic izolat (TAs > 160mmHg)

TAs 140 - 159mmHg i TAd 85 - 94mmHg cu oscilaie reprezint HTA de grani

Etiopatogenia:

TA normal depinde de: debitul cardiac, rezistena arteriolar sistemic i a vaselor mari (aorta), masa sngelui
circulant; modificrile lor produc: TA de elasticitate (crete TAs), TA de rezisten (crete cel mai frecvent TAd), TA de
debit (crete TAs).

Clasificarea etiopatogenic:

HTA sistolic i diastolic (de obicei crete rezistena arteriolar periferic)

HTA esenial (primar, idiopatic): 92 - 94% din cazuri;
HTA secundar: renal (3-4% ):
nefropatii parenchimatoase (PNC, GNC, GNA), rinichi polichistic, nefropatia DZ, renovascular, TU, renopriv.
endocrin: acromegalie, hipertiroidism, Cushing, aldosteronism primar, hipercalcemii, etc.
coartaia de aort, sarcina,
boli neurologice: hipertensiune intracranian acut, tetraplegie, porfirie
stres acut, etilism, etc.
HTA sistolic, cu diferen mare sistolico-diastolic
scderea complianei aortice (arterioscleroz).
creterea debitului cardiac: IA, hipertiroidism, febr, fistule arterio-venoase.
Etiopatogenia HTA esenial: cauza necunoscut;

patogeneza implic creterea debitului cardiac iniial prin: crete contractilitatea + frecvena, crete volumul
plasmatic (crete Na + ap); ulterior crete rezistena periferic arteriolar prin: angiotensin crescut, sistem nervos
simpatic augmentat, autoreglare local + modificri cronice
factori implicai: ereditatea (aglomerare familial); rolul Na, Cl, Ca, relaia Na-Ca; activarea sistemului nervos
simpatic i renin-angiotensin-aldosteron; hiperinsulinismul, obezitatea, ingestia crescut de alcool; DZ, guta,
sedentarismul, fumatul (sau abzicerea lui);
iniial exist spasm arteriolar sistemic (rezisten periferic crescut), n timp apar leziuni arteriolare secundare
(alterarea endoteliului, replicarea fibrelor musculare netede, proliferarea colagenului) urmate de arterioloscleroza +
tromboza, spasm arteriolar i apoi spasm permanent (HTA permanent); "organele int" vizate sunt: creier, inim,
rinichi (retinopatie i AVC, cardiomegalie i IC, insuficiena renal).
evoluia HTA este modulat de: vrst, sex, fumat, rasa, hipercolesterolemie, DZ, obezitate.
Tablou clinic al HTA esenial:
24

HTA apare mai frecvent la 30 de ani; exist antecedente heredo-colaterale de HTA la prini, rude de snge.
Simptome: absente sau cefalee occipital, matinal mai frecvent, ameeli, palpitaii, nepturi precordiale i
diverse complicaii ale HTA: angin pectoral, dispnee i IC, AVC, hipertensiune intracranian.
Semne: TAd crescut + TAs, mai mare dimineaa + oscilaii nictemerale, chiar crize HTA ("Holter tensional").
Semnele pot lipsi sau exista: zgomot II accentuat aort, + zgomot IV stng + oc apexian accentuat, pe zon larg +
obezitate, facie pletoric + tulburri de ritm sau sufluri, galop VS, pareze sau paralizii centrale (reprezentnd complicaii
sau asociaii ale HTA).
Explorri:
ECG: HVS + ischemie cnd se asociaz cardiopatia ischemic.
Rx toracic: dilatarea VS
Ecocardiografie: ngroarea peretelui VS, AS lrgit, tulburri ale funciei diastolice.
Examen oftalmoscopic: crete TA CR + modificri ale FO de diverse grade ntre 1-4 (Keith Wegener):
reducerea progresiv a raportului arter/ven, spasm arterial, hemoragii, exudate, edem papilar (grad 1: scade raportul
arter/ven, grad 2: + semnul ncrucirii arter/ven, spasm arterial, gradul 3 + hemoragii i exudate, gradul 4 + edem
al papilei nervului optic).
Explorarea funciei renale, explorarea de laborator a complicaiilor i bolilor asociate (DZ, dislipidemii,
hiperuricemie, etc.)
Diagnosticul HTA:

Diagnosticul pozitiv: existena HTA, caracterul ei: de rezisten, de elasticitate sau debit, severitatea i riscul
cardio-vascular (nivel tensional, crize i oscilaii, reacia la tratament);

Diagnostic etiologic: esenial pentru care pledeaz antecedentele, lipsa unei cauze, obezitatea, DZ,
dislipidemii asociate sau secundar (vrst <20 sau > 50 de ani, TA > 180/110mmHg, elemente clinice i paraclinice
pentru o anumit cauz: renal , endocrin, etc., evoluie rapid, cu repercusiuni viscerale i complicaii;

Diagnosticul evolutiv, al consecinelor i complicaiilor: conform clasificrii OMS: gradul I (lipsesc

modificrile organice), gradul II (spasm arterial, HVS, proteinemie + creatinin crescut - una dintre ele), gradul III
(hemoragii cerebrale, encefalopatie hipertensiv, IVS, insuficiena renal, etc.);

Diagnosticul asociaiilor morbide: obezitate, ASC, DZ, hiperuricemie, etc.

Prognostic: ru - cnd exist urmtorii factori: brbai tineri, TAd > 115mmHg, fumat, DZ, colesterol crescut,
obezitate, rasa neagr, leziuni ale organelor int: cord (VS dilatat, ischemie - IM, ICC), oculare (exudat, hemoragii,
edem papilar), renale (insuficien renal) i cerebrale (accident vascular cerebral).
Tratament HTA: const n msuri cu caracter general i tratament medicamentos:
Msuri cu caracter general:

diet hiposodat (5g NaCl/zi), srac n gsimi saturate i colesterol, hipocaloric (obezitate);

limitarea consumului de alcol; renunarea la fumat.

Tratament medicamentos: cuprinde mai multe clase de substane hipotensoare/antihipertensive:
Diuretice care dup locul de aciune se mpart n mai multe clase:

tiazidice ex.:Hidro-clorotiazida n doze de 12,5-25mg/zi, dar cu efecte secundare de tip hipopotasemie, aciuni
metabolice (creterea glicemiei, a lipidelor i a acidului uric); ele nu se pot utiliza n caz de insuficie renal; este de
preferat utilizarea celor cu durat lung de aciune ex.: Clortaridon (24-48 ore), fie mai nou Indapamid care este un
diuretic uor de tip diazidic cu durat lung de aciune.

diuretice de ans, ex.: Furosemid; sunt diuretice mai puternice dar cu mai puine efecte metabolice i care pot
fi administrate i n caz de insuficien renal. Doza administrat este de 20-80mg./zi.

economizatoare de K, ex.: Spironolactona (care se folosete n asociere cu alte diuretice care elimin K n
exces, fie ca monoterapie n HTA secundar din hiperaldosteronismul primar. Alte economizatoare de K sunt:
Triamterenul i Amiloridul care de asemenea se utilizeaz n asociere cu alte clase de diuretice.

Inhibitoare ale sistemului nervos simpatic cu aciune central, de exemplu, Clonidina i alfa-metil-Dopa sau cu
aciune periferic: Rezerpina. Tot n aceast clas intr i blocante ale receptorilor adrenergici de tip blocante alfa
adrenergice i beta-blocante. Dintre alfa-blocantele neselective (care acioneaz pe receptorii alfa-1 postsinaptici i alfa2 presinaptici se poate aminti Fentolamina (Regitin) utilizat mai ales pentru cuparea crizelor hipertensive (de
exemplu, n feocromocitom). Ca i blocant alfa-1 selectiv se poate aminti Prazosimul cu efect secundar hipotensiune la
prima administrare. Dintre beta-blocante se pot aminti cele neselective care acioneaz pe receptorii beta-1 i beta-2
cum ar fi: Propranololul n doze de 20-120mg./zi sau cardioselective care acioneaz doar pe receptorii beta-1 cardiaci,
ex.: Atenolol 50-100mg.zi n doz unic.

Vasodilattatoare directe care produc o vasodilataie periferic pronunat sunt rareori folosite n monoterapie
datorit efectelor secundare nedorite (mai ales tahicardie reflex i ca urmare se utilizeaz n asociere cu beta-blocante +
25

diuretice n formele de HTA greu controlabil prin alte mijloace terapuetice. Alte medicamente din aceast clas
utilizate mai ales n cuparea crizelor hipertensive sunt: Nitroprusiatul de Na i Diazoxidul (cu administrare parenteral).

Blocante ale canalelor de Ca: din prima generaie mai utilizate sunt: Nifedipina, Verapamilul i Diltiazemul
dei n ultima vreme se utilizeaz doar n cuparea crizelor hipertensive, de exemplu, Nifedipinul administrat sublingual
n doze de 20-60mg./zi. Preparatele din generaia a doua au avantajul unei durate mai lungi de aciune i ca urmare se
pot administra n doz unic, de exemplu, Amlodipina (5-10mg./zi).

Cu aciune direct pe sistemul renin-angiotensin-aldosteron.

- inhibitoare ale eliberrii de renin (beta-blocante, Clonidin);
- inhibitoare ale enzimei de conversie a angiotensinei-II: Captopril (50-100mg./zi n 3 administrri zilnice), Enalapril
(20-40mg./zi n 2 administrri), Lisinopril (n doz unic);
- antagoniti ai receptorilor angiotensinei-II: Losartran cu mai puine efecte secundare ca i IECA.
n afara urgenelor se ncepe cu monoterapie mic-medie. n lipsa rspunsului se cresc dozele dar fr a se ajunge la
doza maximal. Vasodilatatoarele directe se folosesc numai n formele rezistente la alte terapii. Se prefer mai bine
asocieri de 2 sau chiar 3 clase de medicamente n doze mici (evident fr a asocia dou medicamente din aceeai clas)
asocierile medicamentoase fiind aa gndite nct s contracareze efectele secundare ale celuilalt. n alegerea
medicamentului se au n vedere i eventualele boli asociate, de exemplu, beta-blocantele nu se administreaz la
pacienii cu astm bronic, n caz de insuficien cardiac, n caz de blocuri sau la pacienii bradicardici; tiazidicele se
evit pe ct posibil la pacienii cu dezordini metabolice (hiperlipoproteinemii, creterea acidului uric, diabetici).

Ateroscleroza (ATS)
Ateroscleroza const n apariia n intima arterial a unor plci formate din lipide, celule musculare netede,
macrofage i esut fibros.
Morfologie: trei tipuri de leziuni:

striuri lipidice (acumularea de lipide - colesterol n celulele musculare netede, macrofage);

plci ATS fibroase formate din:

AHC de cardiopatie ischemic (sub 55 ani);

miez ("terci") ce conine lipide (colesterol)

strat fibromuscular de acoperire

placa ATS complicat cu calcificare, ulcerare, tromboz, hemoragii n plac + embolii

Dispoziia leziunilor ATS este mai frecvent la emergena arterelor care pleac din aort, la bifurcarea iliacelor,
a arterelor coronare.
Aterogeneza
Endoteliul arterial supus agresiunilor mecanice (hipertensiunea), chimice (lipide) n zonele predispuse conduce
la leziuni la nivelul crora se va produce agregarea trombocitelor urmate de formarea trombului alb. La acest nivel se va
produce eliberare de factori de cretere care va favoriza migrarea i proliferarea celulelor musculare netede n intima,
secreie de colagen i depozitare de lipide cu nccrcarea macrofagelor cu lipide (celule spumoase) i implicit formarea
plcii de aterom ce va crete progresiv.
Etiologie - factori de risc:

sexul masculin;
hiperlipidemie;
fumat peste 10 igri pe zi;
HTA;
HDL colesterol sczut (< 0,9 mmoli/l sau 35mg%);
diabet zaharat;
hiperinsulinism;

lipoprotein (a) crescut

ATS apare mai frecvent i mai precoce la cei cu factori de risc asociai. Ex: obezitate cu HTA cu DZ i
hiperlipoproteinemie.
Hiperlipidemia (HL) denot creterea colesterolului>250mg% i/sau trigliceridelor serice (TG) > 160mg%, a
HDL-ului. De exemplu colesterol > 240mg% sau TG > 250, vrsta > 65 ani indic o HL cu risc crescut pentru ATS.
HL sunt:
26

secundare (unor boli: DZ, hipotiroidism, sindrom nefrotic sau medicamente);

cu simptome: cardiopatie ischemic, arteriopatie obliterant, ATS cerebral.

Tratament:
Profilactic:

primare (alimentare, genetice)

HL pot fi de 5 tipuri (biochimic): HLP1, HLP2a,b, HLP3, HLP4, HLP5, HDL colesterolul protejeaz iar LDL
colesterolul favorizeaz ATS.
Obezitatea, hiperinsulinismul acioneaz multifactorial (creterea colesterolului, TG, glicemia, HTA)
constituind sindromul X metabolic: obezitate android, rezistena la insulin, hiperinsulinism, creterea TG, creterea
VLDL, scderea HDL, HTA.
HTA acioneaz prin: stres, creterea permeabilitii, creterea stratului muscular i a esutului fibros.
DZ stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede, creterea LP glicate, disfuncie plachetar, creterea
colagenului glicat.
Fumatul de igri stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede (prin creterea carboxihemoglobinei).
Dieta aterogen const n exces de calorii, colesterol, grsimi animale, sare , alcool
Tablou clinic
ATS evolueaz:

asimptomatic

combaterea factorilor de risc (HTA, diet, obezitate, fumat, sedentarism).

corectarea dietei: regim hipocaloric srac n grsimi animale, colesterol, sare, alcool.
terapia HLP prin diet, eliminarea cauzelor de HL secundare (DZ, etc).
efortul fizic susinut (sistematic) crete HDL colesterolul i scade riscul de ATS.

medicaie hipolipemiant: Colestiramin, Lovastatin, Sinvastatin, Pravastatin, Benzafibrat, Clofibrat, acid

nicotinic.

Insuficiena cardiac (IC)

IC este incapacitatea cordului de a asigura irigaia satisfctoare cu snge a organelor i esuturilor (fr
creterea presiunii telediastolice a VS) aprut prin dezechilibrul ntre starea cordului i solicitrile sale (scderea
debitului cardiac prin hipovolemie sau vasodilataie sistemic brutal nu este IC).
Tipuri de IC:

sindrom de debit cardiac mic prin scderea DC (scade indexul cardiac <2,4); insuficiena cardiac congestiv
(ICC) prin stagnarea sngelui napoia VS (crete PTDVS > 12);

IC sistolic prin scderea funciei de expulzie sistolic; IC diastolic prin scderea funciei de relaxare
diastolic;

IC stng, dreapt, global prin interesarea inimii stngi, drepte sau ambelor;

IC cu debit mic (DC normal = 2,4 l/min/m2); IC cu debit mare (n hipertiroidism, fistule arterio-venoase,
anemii severe, etc);

IC cronic; IC acut;
Patogeneza IC:

IC sistolic apare cnd scade performana ventricular (i deci indexul cardiac) care depinde de:
contractilitatea cardiac, pre-sarcina (tensiunea peretelui VS la sfritul diastolei proporional cu volumul i presiunea
ntoarcerii) i post-sarcina (tensiunea peretelui VS pe parcursul sistolei proporional cu TA i diametrul VS), frecvena
i ritmul cardiac;

n sindromul de debit cardiac mic scade indexul cardiac < 2,4 l/min./m2;

n ICC crete PTDVS > 12mmHg (congestie sau staz);

Etiologia IC:

IC reprezint o etap a evoluiei naturale a unor cardiopatii ce afecteaz miocardul, pericardul, endocardul,
TEP, crize HTA, etc.;

27

factori precipitani i agravani asociai: ischemia miocardic, aritmii, hipoxie, infecii generale sau
endocardice, inflamaii miocardice, toxice, medicamente, factori endocrini, metabolici i neuropsihici, HTA, TEP,
nerespectarea terapiei i dietei, etc.;
Fiziopatologia IC: scade DC, apar mecanisme compensatorii:

hipertrofia ventricular (crete tensiunea parietal, angiotensina II, etc.);

activarea sistemului nervos simpatic (cu tahicardie), sistemului renin-angiotensin-aldosteron (dispnee,

edeme), sistemului arginin-vasopresin;

manifestrile clinice de IC se datoresc: scderii DC, staza sanguin i mecanismelor compensatorii

consecutive.
Tablou clinic: manifestri respiratorii, digestive, edemul, renale, cardiovasculare

Manifestri respiratorii: dispneea, tusea;

dispneea acut: ortopnee, dispnee paroxistic nocturn, astm cardiac, EPA;

tahicardia, galop ventricular (zgomot III protodiastolic stng sau drept) puls alternant;

dispneea cronic: de efort progresiv apoi de repaus;

astmul cardiac: criz de sufocare + respiraie uiertoare + sindrom bronic obstructiv cu raluri sibilante,
ronflante;

EPA (edemul pulmonar acut): criz de sufocare, respiraie "horcitoare", tuse + expectoraie rozacee,
spumoas, anxietate, paloare, transpiraii, cianoz, raluri crepitante la ambele baze ce urc rapid spre vrf;

tusea cardiac: seac (la efort, n crize) + expectoraie divers (n EPA, infarct pulmonar, pneumonie, SM,
hemosideroze, etc.);

examenul obiectiv al toracelui: sindrom de condensare: submatitate + raluri crepitante la ambele baze (de staz
n circulaia pulmonar i bronic); sindrom bronic obstructiv: expir prelungit + raluri sibilante, ronflante (spasm);

Manifestri digestive: inapeten, balonare, slbire, hepatalgii + icter (hipoperfuzie + staz n organele
digestive); hepatomegalia de staz: neted, elastic, sensibil, rotunjit, "n armonic" (crete i scade cu terapia IC) la
nceput apoi ferm, insensibil, ascuit (n staza cronic de ani de zile).

Sindromul edematos: edeme cardiace (declive, simetrice, reci, cianotice), hidrotorace (de obicei drept), ascit,
hidropericard i anasarc.

Alte manifestri de IC: oliguria, nicturia, modificri tegumentare (paloare, cianoz, rceal, etc.), musculatura
diminuat;

Manifestri cardiace:
P2 accentuat, jugulare turgescente, TA sczut;

semnele bolii de fond, cauzatoare de IC.

Tabloul clinic descris se grupeaz n sindromul debitului cardiac mic i ICC astfel:
ICC cuprinde: dispneea acut sau cronic, staza pulmonar i hepatic (digestiv), edeme, colecii seroase, etc.:

IC stnga:
semne cardiace: cardiomegalia, oc apexiant deplasat n jos, tahicardie, galop, puls alternant, suflu sistolic apical
(IM funcional)
semne pulmonare: dispnee (de efort, de decubit, paroxistic), tuse, cianoz, raluri de staz

IC dreapt:
semne cardiace: cardiomegalia, oc apexiant deplasat lateral, tahicardie, galop, puls alternant, suflu sistolic apical
(IT funcional)
semne periferice: jugulare turgescente cu reflux hepatojugular, hepatomegalie de staz, edeme (pn la anasarc),
cianoz
sindromul de debit cardiac mic: astenie, oboseal muscular, rceala tegumentelor, tulburri cerebrale, oligurie,
nicturie, tahicardie, hipotensiune arterial, galop protodiastolic + paloare, cianoza periferic.
Explorri paraclinice: vizeaz scderea performanei cardiace (VS): fracie de ejecie a VS, index cardiac,
PTDVS, staza sanguin: Rx toracic; metodele utilizate sunt: ecografia cardiac (M, 2D, Doppler), cateterism cardiac
stng, drept (sonda Swan-Ganz), angiocardiografia radioizotopic, fono-cardiografia, testul de efort.
Diagnosticul IC cuprinde: tipul hemodinamic (ICC acut sau cronic, sindrom de debit mic acut sau
cronic),ventriculul insuficient, acut sau cronic, clasa funcionala NYHA (pentru IV stng).
28

NYHA I = activitate fizic obinuit, NYHA II = uoar limitare a activitii fizice, NYHA III = marcat
limitare a activitii fizice, NYHA IV = disconfort la orice activitate fizic, simptomele de IC apar i n repaus.
Diagnosticul diferenial al IC include: dispneea, congestia pulmonar, hepatomegalia de staz, edemele i
ascita
dispneea poate fi respiratorie, TEP, psihogen, etc.; lipsesc elemente de IC i cardiopatia cauzatoare;

congestia pulmonar se difereniaz de sindromul de condensare, pleural;

hepatomegalia de staz se difereniaz de hepatomegalii inflamatorii, tumorale, etc.
edemele cardiace se difereniaz de tromboze, insuficiena venoas cronic, etc.;

coleciile pleurale i peritoneale se delimiteaz de pleurezii, tumori, alte cauze de hipertensiune portal, etc.
Complicaiile IC: tromboze, aritmii, ischemie, insuficien hepato-renal.
Tratament

principii: terapia bolii de baz, nlturarea factorilor precipitani i agravani, terapia patogenetic (creterea
contractilitii, scderea post-sarcinii cu vasodilatatoare, scderea excesului de Na i ap cu diuretice, punerea n repaus
a cordului), protecia i reparaia cordului (IECA);

mijloace de tratament:

reglementarea regimului de efort: depinde de clasa NYHA (repaus la pat n NYHA IV);
regim alimentar: hiposodat (alimente preparate fr sare = < 2g/zi NaCl);
cardiotonicele: digitalice, simpaticomimetice, nedigitalice i nesimpaticomimetice:

digitalice: Digoxina, Deslanosidul, Digitoxina (Digitalina), Strofantina; aciune: cresc contractilitatea (scad
ATP-aza Na/K din sarcolem i cresc Na i Ca), scad conducerea atrioventricular, scad hipertonia simpatic; indicaii:
IC + tahiaritmii supraventriculare; contraindicaii: intoxicaia digitalic, blocuri AV, CMH obstructiv, WPW + TPSV.
Exemplu: Digoxina, f. 2ml a 0,50mg, tb. a 0,25mg.; iniial obinerea compensrii, deci a efectului digitalic (dispariia
semnelor de IC, 0,9-1,5mg) printr-o digitalizare medie n 3-4 zile, lent n 6-7 zile, rapid n 24 de ore cu aproximativ
1mg i.v.; apoi meninerea compensrii (digitalizrii 0,25-0,5mg/zi) dozele administrndu-se zilnic, a doua zi sau 4-5 zile
pe sptmn; in FIA AV se menine la 60-70/minut.

cardiotonice simpaticomimetice: Dopamina, Dobutamina, acioneaz pe beta-1 receptori, indicaii terapeutice:

IC acut sever; cu efect cardiotonic puternic dar scurt.

cardiotonice nedigitalice, nesimpaticomimetice: inhibitori ai fosfo-diesterazei din miocard (Amrinona,

Milrinona, Enoximona); indicaii: IC acut form sever; aciune cardiotonic (prin creterea AMPc) + vasodilatatoare.

diureticele: Tiazidice, de ans, antialdosteronice i economizatoare de K; aciune: elimin Na i apa, scad

congestia din IC i volumul sanguin circulant, scad pre-sarcina i excesul de Na i ap; indicaii: ICC cronic sau acut;
efecte secundare: tulburri electrolitice, metabolice.

diureticele tiazidice: Hidroclorotiazida 25-50mg/zi, Clortalidona; aciune moderat n ICC moderat;

contraindicaii: insuficiena renal cronic, DZ, hiperuricemii.

diureticele de ans: Furosemid i.v., p.o. 20-40 mg. pn la 200-400mg/zi; Bumetanid, Piretanid; indicaii: ICC
sever/medie, ICC acut; ES reduse: hipopotasemie.

diureticele antialdosteronice: Spironolactona 100-200mg apoi se scade doza; Amilorid, Triamteren; indicaii:
IC durabil cu retenie Na + ap important + hipopotasemie; efecte secundare: hiperpotasemia, insuficiena renal,
ginecomastia.

vasodilatatoare: Nitroprusiat de Na (vasodilatator mixt arterial i venos, EPA din HTA), Nitraii (IC sau EPA +
cardiopatie ischemic), Hidralazina.

inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA): Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril); aciune:
scade aciunea Reninei, angitensinei, aldosteronului i deci scade post- i pre-sarcina, incidena aritmiilor, efect
protector miocardic; indicaii: DC cronic mic, ICC, ambele; efecte secundare: hipotensiune, insuficiena renal;
contraindicaii: stenoz renal, insuficien renal.
Exemple: Captopril 12,5x2/zi pn la 2-3 x 25-50mg/zi p.o.; Enalapril 1-2 x 2,5mg/zi pn la 10-40mg./zi p.o.;
Lisinopril 2,5mg/zi pn la 10-40 mg./zi p.o.

alte mijloace de tratament: venesecia (300ml) n EPA, ICC sever; cardiostimularea; balona aortic; transplant
cardiac.

strategia tratamentului ICC depinde de clasa NYHA astfel: NYHA I fr tratament, NYHA II reducere efort,
Na, + diuretice (tiazidice), vasodilatatoare (IEAC), NYHA III reducerea efortului, diuretice de ans, vasodilatatoare
29

(IECA), cardiotonice; NYHA IV repaus la pat, toate diureticele (n combinaie), cardiotonice, vasodilatatoare,
intervenia chirurgical; n plus se adaug terapia etiologic, nlturarea factorilor precipitani sau agravani.

30