Universitatea Babe-Bolyai, Cluj-Napoca

Facultatea de Educatie Fizica i Sport

Anul universitar 2008-2009
Semestrul 4
Titlul disciplinei: Kinetoterapia n afeciunile neurologice i pediatrice
Codul: YKM0049 disciplin obligatorie, 84 de ore, 3 or de curs sptmnal,
3 or de lucrri practice sptmnal.
Numrul de credite: 7
Locul de desfurare:
Programarea n orar a activitilor:
Informaii despre titularul de curs
Nume, titlul tiinific: Prof.Univ. dr. tefania KORY
Informaii de contact: tel:0744/762681
Ore de audien: joi: 11-12
Descrierea disciplinei:
Obiectivele cursului i disciplinei:
Formarea unui sistem de cunotinte de specialitate, dezvoltarea capacitii de a
utiliza cunotinele n activitatea sportiv.
nsuirea metodelor de evaluare a kinetoterapiei n activitatea sportiv.
Coninutul cursului:
1. Accidentele vasculare cerebrale ischemice
2. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice
3. Sindroamele algice
4. Boala Parkinson

5. Scleroza multipl
6. Bolile musculare
7. Epilepsia
8. Paraliziile nervilor periferici
9. Traumatismele craniene i medulare
10. Afeciunile nervilor cranieni
11. Afeciunile mduvei spinrii
12. Afeciunile tumorale ale sistemului nervos central
13. Boli degenerative ale sistemului muscular la copii
14. Recuperarea n afeciunile neurologice congenitale la copii
Coninutul lucrrilor practice:
1. Kinetoterapia n recuperarea accidentelor vasculare cerebrale ischemice
2. Kinetoterapia n recuperarea accidentelor vasculare cerebrale hemoragice
3. Neurorecuperarea sindroamelor algice
4. Kinetoterapia n boala Parkinson
5. Kinetoterapia n scleroza multipl
6. Kinetoterapia n bolile musculare
7. Neurorecuperarea n epilepsie
8. Kinetoterapia n paraliziile nervilor periferici
9. Kinetoterapia n recuperarea traumatismelor craniene i medulare
10. Kinetoterapia n afeciunile nervilor cranieni
11. Kinetoterapia n afeciunile mduvei spinrii
12. Kinetoterapia n afeciunile tumorale ale sistemului nervos central
13. Kinetoterapia n bolile degenerative ale sistemuluil muscular la copii
14. Kinetoterapia n recuperarea afeciunilor neurologice congenitale la copii

Competentele dobndite prin absolvirea disciplinei:

Cunoaterea patologiei neurologice
Cunoaterea noiunilor de baz ale kinetoterapiei n patologia neurologic
Metode utilizate in predare: prelegerea i cursul interactiv

Bibliografia obligatorie:
Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism,
Bucureti, 1981
Stefania Kory, lcrmioara Perju Dumbrav Neurologie practic, Editura
Casa Crii de tiin Cluj-Napoca, 2000, ISBN 973-686-068-X
Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practic, Editura Contact internaional,
Iai, 1999, ISBN 973-97233-8-1
Popa Constantin Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997, ISBN 9739308-12-0
tefania Kory Caiet de lucrri practice n neurologie, Editura Casa Crii de
tiin Cluj-Napoca, 1998, ISBN 973-9204-84-8
Materiale folosite n cadrul procesului educaional specific disciplinei:
Calculator, videoretroproiector, asigurate de facultate.
Planificarea / Calendarul ntlnirilor i al verificrilor
Nr. Data, Activ.
Crt. ora,
locul

Tematica

Bibliografie

Curs

Accidentele vasculare
cerebrale ischemice

Liviu Pendefunda Tratat de neurologie

Lectura
practic, Editura Contact internaional, Iai, capitolului
1999, pag. 536-555

Lucrare Kinetoterapia n
practic recuperarea accidentelor
vasculare cerebrale
ischemice

Dumitru Dumitru Ghid de reeducare

funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti,
1981, pag. 121-143

Curs

Liviu Pendefunda Tratat de neurologie

Lectura
practic, Editura Contact internaional, Iai, capitolului
1999, pag. 558-569

Lucrare Kinetoterapia n
practic recuperarea accidentelor
vasculare cerebrale
hemoragice

Dumitru Dumitru Ghid de reeducare

funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti,
1981, pag. 121-143

Participarea la
activitile
aplicative

Curs

Sindroamele algice

Popa Constantin Neurologie, Editura

Naional, Bucureti, 1997, pag. 86-107

Lectura
capitolului

Lucrare Neurorecuperarea
practic sindroamelor algice

Popa Constantin Neurologie, Editura

Naional, Bucureti, 1997, pag. 86-107

Participarea la
activitile
aplicative

Curs

Liviu Pendefunda Tratat de neurologie

Lectura

Accidentele vasculare
cerebrale hemoragice

Boala Parkinson

Obligaii
studeni

Participarea la
activitile
aplicative

practic, Editura Contact internaional, Iai, capitolului

1999, pag. 409-450
8

Lucrare Kinetoterapia n boala

practic Parkinson

Dumitru Dumitru Ghid de reeducare

funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti,
1981, pag. 143-146

Participarea la
activitile
aplicative

Curs

Popa Constantin Neurologie, Editura

Naional, Bucureti, 1997, pag. 602-628

Lectura
capitolului

10

Lucrare Kinetoterapia n scleroza

practic multipl

Dumitru Dumitru Ghid de reeducare

funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti,
1981, pag. 150-151

Participarea la
activitile
aplicative

11

Curs

Stefania Kory, lcrmioara Perju Dumbrav Lectura

Neurologie practic, Editura Casa Crii de capitolului
tiin Cluj-Napoca, 2000, pag. 103-123

12

Lucrare Kinetoterapia n bolile

practic musculare

John M. Dunn, Hollis F. Fait Special

Participarea la
Physical Education, Wm. C. Brown
activitile
Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201- aplicative
211

13

Curs

Liviu Pendefunda Tratat de neurologie

Lectura
practic, Editura Contact internaional, Iai, capitolului
1999, pag. 508-519

14

Lucrare Neurorecuperarea n
practic epilepsie

15

Curs

16

Lucrare Kinetoterapia n paraliziile Dumitru Dumitru Ghid de reeducare

practic nervilor periferici
funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti,
1981, pag. 151-157

Participarea la
activitile
aplicative

17

Curs

Lectura
capitolului

18

Lucrare Kinetoterapia n
Popa Constantin Neurologie, Editura
practic recuperarea
Naional, Bucureti, 1997, pag. 558-615
traumatismelor craniene i
medulare

19

Curs

20

Lucrare Kinetoterapia n afeciunile tefania Kory Caiet de lucrri practice n

practic nervilor cranieni
neurologie, Editura Casa Crii de tiin
Cluj-Napoca, 1998, pag. 34-75

21

Curs

22

Lucrare Kinetoterapia n afeciunile Popa Constantin Neurologie, Editura

practic mduvei spinrii
Naional, Bucureti, 1997, pag. 103-118

23

Curs

Scleroza multipl

Bolile musculare

Epilepsia

Popa Constantin Neurologie, Editura

Naional, Bucureti, 1997, pag. 508-519

Paraliziile nervilor periferici Popa Constantin Neurologie, Editura

Naional, Bucureti, 1997, pag. 737-770

Traumatismele craniene i Popa Constantin Neurologie, Editura

medulare
Naional, Bucureti, 1997, pag. 558-615

Susinerea unui
test scris
Lectura
capitolului

Participarea la
activitile
aplicative

Afeciunile nervilor cranieni Stefania Kory, lcrmioara Perju Dumbrav Lectura

Neurologie practic, Editura Casa Crii de capitolului
tiin Cluj-Napoca, 2000, pag. 38-103

Afeciunile mduvei
spinrii

Afeciunile tumorale ale

sistemului nervos central

Participarea la
activitile
aplicative

Stefania Kory, lcrmioara Perju Dumbrav Lectura

Neurologie practic, Editura Casa Crii de capitolului
tiin Cluj-Napoca, 2000, pag. 103-118
Participarea la
activitile
aplicative

Liviu Pendefunda Tratat de neurologie

Lectura
practic, Editura Contact internaional, Iai, capitolului
1999, pag. 391-438

24

Lucrare Kinetoterapia n afeciunile Liviu Pendefunda Tratat de neurologie

Participarea la
practic tumorale ale sistemului
practic, Editura Contact internaional, Iai, activitile
nervos central
1999, pag. 391-438
aplicative

25

Curs

26

Lucrare Kinetoterapia n bolile

practic degenerative ale
sistemuluil muscular la
copii

27

Curs

28

Lucrare Kinetoterapia n
practic recuperarea afeciunilor
neurologice congenitale la
copii

Boli degenerative ale

sistemului muscular la
copii

John M. Dunn, Hollis F. Fait Special

Lectura
Physical Education, Wm. C. Brown
capitolului
Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201211
John M. Dunn, Hollis F. Fait Special
Participarea la
Physical Education, Wm. C. Brown
activitile
Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201- aplicative
211

Recuperarea n afeciunile John M. Dunn, Hollis F. Fait Special

Lectura
neurologice congenitale la Physical Education, Wm. C. Brown
capitolului
copii
Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 186200
John M. Dunn, Hollis F. Fait Special
Susinerea unui
Physical Education, Wm. C. Brown
test scris
Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag., 186200, Dumitru Dumitru Ghid de reeducare
funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti,
1981, pag. 147-150

Modul de evaluare: Examen

EVALUAREA este format din trei componente:
1. Activiti aplicative pe parcursul semestrului 20 % din nota final
2. Teste pe parcursul semestrului 20 % din nota final
3. Notarea rspunsurilor de la examen (60% din nota final): examenul se
sustine n sesiunea de examene in scris (2 subiecte). Pentru promovarea
examenului este obligatoriu ca studenii s cunoasc i s prezinte cel puin la
nivelul notei 5 (cinci) ambele subiecte.
Detalii organizatorice, gestionarea situaiilor excepionale:
Prezena la curs este facultativ, prezentarea la examen conditionat de
activitile aplicative. Frauda la examen are ca urmare eliminarea din examen i
notarea cu nota 4 (patru). Contestaiile se rezolv prin reanalizarea lucrrii de
examen mpreun cu studentul i cadrul didactic consilier de studii al anului.
Bibliografia opional:
tefania Kory, Marilena Kory-Mercea Scleroza multipl Principii de
recuperare, Editura Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0

John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown

Publishers, Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0

TITLUL DISCIPLINEI:
KINETOTERAPIA N AFECIUNILE NEUROLOGICE I
PEDIATRICE
CURS 1
ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE
n ischemia cerebral se produce o perturbare funcional i / sau anatomic a
esutului cerebral, n urma diminurii sau ntreruperii fluxului sanguin n teritoriul
arterial, cu simptome clinice corespunztoare teritoriului scos din funciune. Aceast
modalitate de accident vascular cerebral este estimat la 70%.
Dup evoluia accidentelor vasculare cerebrale ischemice se descriu: AIT (atacul
ischemic tranzitor cerebral, infarctul ischemic cerebral), tromboza cerebral i embolia
cerebral. Factorii de risc sunt multipli.
AIT-ul dureaz numai cteva minute i dispare i se caracterizeaz prin deficit motor,
parestezii, vertij, cefalee.
TROMBOZA CEREBRAL: debutul este acut, iar ca semne premonitorii ntlnim:
cefalee, ameeli, parestezii, hemianopsie i disfazii. n perioada de stare se constat
instalarea fenomenelor de focar; cel mai frecvent o hemiplegie flasc. Instalarea
procesului se face n special spre diminea.
EMBOLIA CEREBRAL: debutul este mult mai brutal i determin o
simptomatologie care este n raport cu mrimea embolului. Lipsesc fenomenele
premonitorii. Tulburrile de contien sunt apreciate la 30%; convulsiile sunt rar
ntlnite; ntlnim hemiplegie flasc. Ictusul embolic apare n cursul zilei. Emboliile
grsoase se manifest clinic prin obnubilare progresiv, mutism akinetic, crize tonice de
tipul rigiditii prin decerebrare i instalarea rapid a unei come; sunt caracteristice:
apariia peteiilor cutaneo-mucoase i tulburrile respiratorii (polipnee cu cianoz).
Examenul fundului de ochi pune n eviden embolii grsoase ale retinei. Examenul
urinei arat deseori prezena unor corpusculi grsoi.
Formele clinice i topografice depind de felul accidentului vascular cerebral
tranzitoriu sau constituit, precum i de teritoriul arterial afectat. Astfel, putem ntlni:
sindromul arterei cerebrale anterioare; sindromul arterei cerebrale mijlocii; sindromul
arterei coroidiene anterioare; sindromul de arter carotid intern; sindroame ischemice
n teritoriul vertebro-bazilar; sindromul arterei cerebrale posterioare (sindromul
superficial, sindromul profund i sindromul total).

Investigaiile n sindroamele ischemice: palparea vaselor arteriale carotide la gt;

ascultaia arterelor gtului; radiografia coloanei cervicale pentru excluderea unei
cervicartroze; examenul LCR, examenul fundului de ochi; EEG; examinarea Doppler;
tomografia computerizat cerebral (CT); imaginea de rezonan magnetic (IRM);
examenul necroptic (dac este cazul).
Evoluie i prognostic: evoluia unui accident vascular cerebral este n funcie de
felul accidentului: n AIT fenomenele sunt tranzitorii; infarctul ischemic dup o perioad
de 2-3 sptmni revine complet iar recidivele sunt posibile i pot apare n primii 5 ani.
Cei care supravieuiesc unui accident cerebral trombotic sau embolic rmn cu sechele.
AIT cerebral dureaz numai cteva minute i dispare fr urm, dar se poate repeta,
ducnd la un infarct cerebral constituit.
NTREBRI:
1. Care sunt semnele clinice ale unei embolii grsoase cerebrale?
2. Care sunt semnele caracteristice unei embolii grsoase cerebrale?
3. Care sunt formele clinice i topografice ale unui accident vascular cerebral
ischemic?
4. Care sunt investigaiile ntr-un accident vascular cerebral ischemic?
5. Care este evoluia i prognosticul ntr-un accident vascular cerebral
ischemic?

Bibliografie:
Liviu Pendefunda: Tratat de neurologie practic. Editura Contact Internaional,
Iai, 1999, pag. 536-557.
KINETOTERAPIA N RECUPERAREA ACCIDENTELOR VASCULARE
CEREBRALE ISCHEMICE
Accidentul vascular cerebral acut (stroke) se instaleaz brusc sau progresiv (1-2 zile),
ducnd la hemiplegie.
n stadiul acut cu o durat de evoluie de 3-6 sptmni (perioad cu risc vital), cu
prognostic rezervat, necesitnd o terapie intensiv (cazurile fiind comatoase sau
necomatoase), activitatea recuperatorie trebuie nceput imediat dup ce s-au stabilit
starea de contien, tipul lezional (ischemic), echilibrul acido-bazic i energetic.
n starea comatoas msurile recuperatorii vor fi minime, constribuind la prevenirea
complicaiilor (infecii respiratorii, urinare, escare etc.). Se va aplica tapotamentul
toracelui de 2-3 ori pe zi, dezinfecia cavitii bucale, aspirarea secreiilor bronice,

aerosolizarea i umectarea, supravegherea monitorizat (EKG, TA, sfigmografia,

pneumograma, oscilometria).
La revenirea la starea de contien normal se aplic programul recuperator,
stimulndu-se mecanismele posturale, reflexe, stimulri tactile i proprioceptive, apoi
stimulri vizuale, auditive i verbale (Bobath), efectuarea micrilor pasive i apoi active
(de ctre bolnav).
Poziionarea corect a bolnavilor n decubit lateral, utilizarea de saltele moi de
cauciuc poros, colaci cu aer aezai n zonele supuse presiunii mecanice, corectarea
semiflexiei genunchiului i ecvinismul labei piciorului pentru a evita retraciile tendinomusculare constituie cteva manevre utile n aceast perioad iniial. Spasticitatea
muscular ce se instaleaz n mod progresiv antreneaz contracturi musculare cu atitudini
vicioase i este combtut prin micri pasive n ordine proximo-distal, acionndu-se
asupra fiecrui segment de membru. Activitile recuperatorii, chiar minimale din stadiul
acut vor fi garania unor rezultate ulterioare satisfctoare.
Urmeaz o perioad de 18-24 luni, stadiu n care exist o hemiparez sau hemiplegie
ce beneficiaz de programe recuperatorii kinetobalneofizioterapice i chirurgicale
reparatorii.
Bibliografie:
Dumitru Dumitru: Ghid de reeducare funcional. Editura Sport-Turism, Bucureti,
1981, pag. 121-143.
CURS 2
ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE
Prin HEMORAGIE CEREBRAL se nelege prezena de focare hemoragice difuze
ce infiltreaz i dilueaz parenchimul cerebral.
Etiopatologie: hipertensiune arterial, ateromatoz i ateroscleroz predominant
cerebral, arteritele de diverse naturi, malformaiile cerebrale (anemie, angioame), boli
sanguine hemoragipare (hemopatii diverse, hipoprotrombinemie), unele medicamente
anticoagulante, stri septicemice, traumatisme, insolaie, diverse intoxicaii i tumorile
cerebrale.
Factorii favorizani: vrsta peste 50 de ani, obezitate, eforturile fizice i intelectuale,
excese alimentare, alcoolismul, diferite stressuri.
Ca patogenie se admite un proces de diapedez, extravazarea hamatiilor fiind
favorizat de modificrile structurale ale pereilor vasculari sub form de ateroscleroz, la
vechi hipertensivi sau prin ruptura unor micronevrisme.

Simptomatologie: debutul este brusc, ictal, cu pierderea strii de contien. Pot s

existe semne premonitorii: cefalee, vertij, greuri i vrsturi.
Examenul neurologic evideniaz semne de localizare cerebral (hemiplegie de partea
opus leziunii, parez facial de tip central de partea hemiplegiei), devierea conjugat a
globilor oculari i a capului spre partea hemisferului lezat i tulburri sfincteriene de tip
pierdere de urin i constipaie i rareori crize comiiale.
Inundaia ventricular se prezint cu semne hemiplegice bilaterale, redoarea cefei i
femonene vegetetive agravate (respiraie Cheyne-Stokes, cu perioade de apnee din ce n
ce mai lungi), tensinea arterial ncepe s scad, pulsul tahicardic devine filiform,
temperatura crete (40-41), cianoz, transpiraii profunde, iar reflexul corneean, de
deglutiie i apoi de tuse dispar.
Hemoragiile de trunchi cerebral se nsoesc de sindroame alterne.
Hemoragiile cerebeloase sunt insoite de cefalee intens, vrsturi,vertij, redoarea
cefei, com i apariia destul de rapid de semne de compresiune pe trunchiul cerebral i
deces.
Examenele complementare:

Fundul de ochi cu angiopatie hipertensiv; creterea tensiunii arteriale centrale a

retinei
LCR aspect hemoragic
EEG cu suferin difuz
Angiografia cerebral arat dac este o hemoragie difuz sau o colecie
sanghinalent (hematom cerebral)
Tomografia cerebral computerizat, ca i examenul IRM pun n eviden o zon
hiperdens; la fel poate arta i explorarea PET

Evoluie i prevenie: Hemoragiile cerebrale sunt afeciuni vasculare foarte grave i

duc la exitus n primele ore sau zile, ntr-un procent de 70-80% din cazuri. Uneori dup o
perioad de 2-3 zile fenomenele se agraveaz, febra de tip central crete i apar
complicaii pulmonare care duc la sfritul pacientului. n cazurile cnd hemoragiile sunt
mai limitate, prognosticul este mai bun.
HEMATOMUL CEREBRAL SPONTAN (netraumatic) este o colecie sanguinolent
bine delimitat (care realizeaz o simptomatologie pseudotumoral). Debutul este brusc,
cu cefalee, greuri i vrsturi, semne meningeene, stare confuzional si simptome
neurologice de forar. Urmeaz stadiul de acalmie i apoi din nou se agraveaz,
instalndu-se sindromul de hipertensiune intracranian, starea de obnubilare i apoi coma.
Diagnosticul se precizeaz prin angiopatie i CT.

NTREBRI
1.
2.
3.
4.

Care sunt simptomele unei hemoragii cerebrale?

Care este etiopatogenia hemoragiei cerebrale?
Care sunt semnele unei inundaii ventriculare?
Care este simptomatologia hematomului cerebral?

Bibliografie:
Liviu Pendefunda, Tratat de neurologie practic, Ed. Contact International, Iai, 1999,
pag.558-569
CURS 3
SINDROAMELE ALGICE
CEFALEEA este exprimat prin durere la nivelul extremitii cefalice, cu diferite
aspecte clinice i este determinat de cauze de ordin general i local (intra sau
extracranian).
Cauzele de ordin general realizeaz n sindrom cefalalgic printr-un dezechilibru
vegetativ (vasculo-vegetativ).
Cauze infecioase: gripa, rujeola, oreionul, febra tifoid, tifosul exantematic etc.
Cauze toxice: intoxicaii endogene (diabet, anemie etc.) i exogene (monoxid de
carbon, alcoolul).
Boli cardiovasculare: hipertensiunea arterial, hipotensiunea arterial, cardiopatiile
congenitale.
Boli digestive: insuficiena hepatic, colecistopatii, enterocolite
Boli de snge: anemii, leucemii etc.
Boli endocrine: insuficiena ovarian, hipertiroidie
Cauze intracraniene: accidente vasculare cerebrale (n sindroamele ischemice
tranzitorii, hemoragiile cerebrale, encefalopatia hipertensiv, sindromul de hipotensiune
intracranian, traumatismele craniene, nevroza astenic)
Cauzele extracraniene (afeciuni oculare, otomastoidite, afeciuni dentare, arterita
temporal Horton, sinuzita etmoidal sau sfenoidal)

MIGRENA este o durere de cap cu anumite caractere:

hemicranie dreapt sau stng

apariia n crize, iar ntre paroxisme pacientul este perfect sntos
se nsoete de fenomene vasculo-vegetative
se nsoete de fenomene oculare (un scotom scintilant scnteietor) i uneori i de
paralizia perechii III

Factorii etiologici: anevrisme, angioame, mici tumorete localizate n vecintatea

intracranian.
Factorul heredo-familial se bazeaz pe o modificare a sistemului ARN i ADN.
Diferite procese biologice la femei, strile alergice, factorii de mediu, diferite stri
psihice, diferite traumatisme n antecedente ar reprezenta elemente favorizante ale
declanrii crizelor migrenoase.
Mecanismul este bifazic: vasoconstricia i vasodilataia sunt deteerminate de o serie
de modificri biochimice i de transmitere, care ar constitui sistemul funcional
(prostaglandinele, peptide vasoactive, serotonine, histamina, adrenalina, dopamina,
enkefalinele, substana P etc.)
Important este i patogenia neurogen, n care predispoziia ar avea un rol ca
structur de baz encefalul, a crui hiperexcitabilitate ar declana accesul migrenos.
Intervine inversiunea potenialului de membran cu ptrunderea intracelular a ionilor de
potasiu. Aceast depresiune a potenialului electric ar constitui factorul iritativ, lipsa
consumului de oxigen (ipoteza hipoxic) determinat de diferii factori (stress, modificri
de sodiu, spasme arteriale); uneori dup ingerarea unor alimente (brnzeturi, ciocolat,
vin) poate s apar criza migrenoas, ce ar ridica o ipotez alimentar alergic, cu
mecanism antigen-anticorp IgE. Se ridic problema unui defect multiplu funcional i
structural a unor segmente vasculare cerebrale, stabilit prin indicele de reactiviate, ce
explic fazele vasculare.
Semne clinice: crize de hemicranie pulsatil, asociate cu greuri i vrsturi. Cefaleea
adesea este temporo-supraorbitar, cu fenomene vegetative (roea, lcrimare, rinoree) i
tulburri psihice (depresie sau anxietate). EEG-rafia stabilete diagnosticul (unde de
voltaj sczut difuze sau localizate, cel mai frecvent temporal).
NTREBRI
1. Care sunt cauzele cefaleei?
2. Care este mecanismul de declanare a migrenei?
3. Care este simptomatologia unei crize clasice de migren?

Bibliografie

Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.87-107

NEURORECUPERAREA SINDROAMELOR ALGICE
Reabilitarea socio-profesional a bolnavilor cu dureri cronice reprezint o preocupare
de perspectiv, precedat de corectarea tulburrilor psihice. Ameliorarea durerii va
permite reluarea activitilor profesionale i sociale, ceea ce va modifica n mod calitativ
viaa bolnavilor, n sensul optimizrii ei.
La programul de tratament al durerii particip un grup variabil de specialiti: chirurgi,
psihiatri, ortopezi, interniti, neurologi i neurochirurgi, n echip multidisciplinar, ce
vor asigura rezolvarea bolnavilor cu dureri cronice.
Efecte favorabile privind cuparea durerii se pot obine asociind tranchilizantele cu
antidepresive (barbiturice, diazepam, hidroxizin), psihoterapie individual i de grup. n
dureri cronice severe se practic blocaje nervoase temporare, repetitive la nivelul nervilor
periferici, al rdcinilor spinale, epidurale nalte, joase, blocaje simpatice (simpatectomie
clinic nonchirurgical).
n ultimul deceniu s-a perfecionat o chirurgie intervenionist pentru ameliorarea
durerii. Astfel se pot cita:

Agenii neurolitici de tip alcool, fenol, efectundu-se blocaje cu aceste substane

la nivelul nervilor periferici sau rdcinilor spinale (primele ncercri au fost n
durerile canceroase, apoi n nevralgiile trigeminale (injecii cu alcool n
ganglionul lui Gasser i ramurile nervului trigemen), completate cu radioterapie.
Se aplic n sindroamele algoneurodistrofice.
Neurotomia periferic: seciunea unui nerv periferic se practic n special n
durerile cronice (prin seciune chirurgical sau radioterapie)
Rizotomia spinal are indicaii restrnse pentru ameliorarea unei sciatici rebele la
tratament secundar unei hernii discale.
Cardiotomia unilateral util n ameliorarea durerilor neoplazice
Seciunea de nervi cranieni n special n nevralgia trigeminal sau glosofaringian
esenial
Interveniile stereotaxice intracraniene viznd talamusul, hipotalamusul, girus
cinguli, lobul frontal (lobotomia frontal) n dureri cronice, modificnd
personalitatea bolnavului

Bibliografie
Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.86-107

CURS 4
BOALA PARKINSON
Este o afeciune extrapiramidal, caracterizat prin 3 simptome principale: akinezia,
hipertonia i tremorul caracteristic. A fost descris de autorul care i poart numele n
1917.
Etiologie: boala propriu-zis este determinat de un proces abiotrofic degenerativ. n
afar de boala propriu-zis au fost descrise i sindroame parkinsoniene: parkinsonismul
postencefalitic dup encefalita epidermic, parkinsonismul toxic (manganism, oxid de
carbon), vascular (de obicei dup infarct al ganglionilor striai), n cadrul hipertensiunii
arteriale i aterosclerozei, tumori ale sistemului striat sau dup traumatisme cranioencefalice.
Patogenie: este o boal sinaptic central, cu lipsa dopaminei, boala fiind secundar
unui proces degenerativ care intereseaz circuitul dopaminergic ca i al altor monoamine
(noradrenalina, serotonina), ca i a circuitelor colinergice i peptidice. Se produce o
discordan ntre circuitul dopaminergic i colinergic.
Morfopatologie: leziunea principal intereseaz locus niger cu pierderea neuronal.
Simptomatologie: debutul este lent; bolnavul are senzaia de nepenire a unui
segment, cu dificultate n executarea i controlul unor micri. Alteori se remarc un
tremor caracteristic al minii.
n perioada de stare se pot descrie cele 3 sindroame principale: akinezia (o lips a
iniiativei motorii, cu anumite caracteristici: bolnavul este imobil, cu privirea fix,
inexpresiv, cu lipsa clipitului, iar n timpul mersului controlul membrelor superioare este
pierdut). n vorbire i n scris se observ acceai lips a iniiativei motorii i devine
tahifemic. Sub influena unui stimul puternic apare fenomenul de kinezie paradoxal. n
plus, apare acatisia (bolnavul nu-i poate pstra mult timp poziia corpului).
Rigiditatea este generalizat i predomin puin pe flexori . Bolnavul ia aspectul de
semn de ntrebare. Rigiditatea se nsoete de semnul Noica, semnul roii dinate,
reflexele osteo-tendinoase exagerate. Prezint aa-numita pern psihic (n poziie
culcat, capul rmne ridicat din cauza rigiditii).
Tremorul parkinsonian este static, de postur i are 4-8 cicli/secund i este
pseudogestual (facerea unei spirale, rsucitul unei igri sau numrarea fiicurilor de
bani).
Bolnavii acuz diferite parestezii, crampe musculare, iar psihic bolnavii pot deveni
depresivi, bradifrenici i cu deficit cognitiv.
Diagnosticul pozitiv este uor pus, bazat pe cele 3 sindroame.

Diagnosticul diferenial se face cu: tremorul de atitudine esenial (care crete cu

naintarea n vrst), cu afeciunile reumatismale, cu depresia de involuie, diagnosticul
hipertoniei de tip piramidal.
Diagnosticul diferenial se face i cu parkinsonismul postencefalitic, parkinsonismul
indus prin tratament ndelungat cu neuroleptice (fenoliazine, rezerpin, butirofenone), cu
parkinsonismul toxic-manganic, cu parkinsonismul toxic prin oxid de carbon, cu
parkinsonismul vascular care apare la bolnavii cu ateroscleroz, cu striatita luetic, cu
parkinsonismul traumatic, cu parkinsonismul asociat cu scleroza lateral amiotrofic i
dement i cu boala Creutzfelt-Jacob (de natur infecioas)
Evoluie: boala are caracter progresiv
Forme clinice: - Parkinson generalizat i complet

Hemiparkinsonism
Cu predominana unuia dintre sindroame: forma tremolant,
akinetic sau akineto-rigid

Tratament: medical i chirurgical

NTREBRI
1.
2.
3.
4.

Care este simptomatologia bolii Parkinson?

Diagnosticul diferenial al bolii Parkinson cu parkinsonismul?
Care este evoluia bolii Parkinson?
Care sunt formele clinice ale bolii Parkinson?

Bibliografie
Liviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practic, Ed. Contact International, Iai,
pag.424-439
CURS 5
SCLEROZA MULTIPL
Scleroza multipl este o boal sporadic ce survine mai frecvent n zonele temperate
ale globului, la latitudini de peste 40, reprezentnd peste 40% din locuitori. Frecvena
mai mare este n mediul urban.
Vrstele de apariie se situeaz la tineri ntre 20-30 de ani (peste 50%), descrescnd
apoi peste 30 de ani i fiind excepional sub 10 ani.

Etiopatogenie. Cercetrile din ultima vreme arat originea viral a bolii, virusul
rujeolos fiind cel mai frecvent incriminat.
Patogenie: se consider c este vorba de un mecanism imunoalergic. Aceast
concepie patogenic se bazeaz pe imunitatea umoral i celular, ca i pe asemnarea
acestei afeciuni cu encefalita alergic experimental (EAE) i asocierea frecvent cu alte
afeciuni autoimune.
Coincidena familial a determinat pe unii autori s discute n patogenie i o
predispoziie genetic.
Morfopatologie. Demielinizarea ar fi posibil prin distrugerea oligodendrogliei prin
aciunea direct a virusului, care acioneaz ca un antigen; demielinizarea este produs de
eliberarea unor factori mielinotoxici. O parte din mielina lezat este ndeprtat prin
macrofagele hematogene, care mpreun cu virusul respectiv ajung n contact cu celulele
imunocompetente, sensibiliznd bolnavul la antigenul mielinei proprii.
Macroscopic leziunile demielinizante sunt sub form de plci de scleroz, cu
dimensiuni variate (de la mrimea unei gmlii, la civa centimetri).
Simptomatologie. Debutul este de obicei brusc, cu: astenie, oboseal excesiv,
cefalee, fenomene pseudosomatice (mialgii, dureri articulare, diferite nevralgii), deficit
motor (interesnd mai ales membrele inferioare)
o
o

Debutul ocular este nevrita optic retrobulbar

Debutul poate s fie cu semne cerebelo-vestibulare, cu hipoestezie (cu
diferite topografii)

n perioada de stare tabloul clinic este format din: sindromul piramidal, sindromul
vestibular i sindromul cerebelos. Alte simptome pot s fie ca: sindromul senzitiv,
subiectiv cu dureri lombare, mai frecvent nevralgie de tip trigemen i semnul Lhermitte,
sau tulburri psihice (stri depresive, maniacale, iritabilitate i rareori sindroame
paranoice) i crize comiiale.
Examinri paraclinice: examinarea fundului de ochi poate depista o decolorare a
papilei n sectorul temporal, bilateral; examenul LCR arat o cretere moderat a
limfocitelor i a albuminorahiei, cu hipergamaglobulinorahic; examenul ORL pune n
eviden sindromul vestibular, iar potenialele evocate (PEV sau potenialul evocat vizual,
PEA sau potenial evocat auditiv , PES sau potenial evocat somestezic) arat o
demielinizare o ntrziere a latenei i chiar absena rspunsului evocat; rezonana
magnetic nuclear arat prezena ariilor de distrucie a barierei hemato-encefalice i
evidenierea plcilor de scleroz multipl.
Forme clinice: - forma medular cu paraplegie spastic

forma troncular (cu prinderea nervilor cranieni: III, VI, VII, V)

forma cerebral (n care predomin tulburrile psihice)

forme evolutive (frust, benign)
dup vrst: forme la vrste ntre 20-30 de ani i forme tardive
(dup 40 de ani)
forme progresive

Diagnosticul pozitiv: vrsta tnr i prezena celor 3 sindroame.

NTREBRI
1. Care este etiopatogenia sclerozei multiple?
2. Care sunt investigaiile paraclinice n scleroza multipl?
3. Care sunt formele clinice n sceroza multipl?

Bibliografie
Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.602-628
Kory Stefania, Kory-Mercea Marilena, Scleroza multipl. Principii de recuperare,
Ed.Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0
John M.Dunn, Hollis F.Fait, Special Physical Education, Wm.C.Brown Publishers,
Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0
CURS 6
BOLILE MUSCULARE
POLIMIOZITELE sunt boli musculare dobndite, determinate cel mai frecvent de un
episod infecios i care n afar de muchi i piele pot interesa i alte organe (plmni
rinichi, tub digestiv, inim etc.)
Etiopatogenie: incidena anual este de 5 la un milion de locuitori. Predomin la sexul
feminin (2/1 femei/brbai) cu etiologie infecioas (virusul Coxsackie, bacteria
Escherichia Coli i protozoarul Toxoplasma gondii).
Simptomatologie: debut acut, precedat de o stare febril, sau mai lent (ntre o lun i
un an) cu scderea forei musculare la nivelul centurilor, erupie cutanat, dureri
musculare i articulare. Clinic apare oboseal la efort n muchii proximali, la centuri
simetric i bilateral. Muchii sunt edemaiai, duri i dureroi la palpare; disfagie,
amiotrofii, reflexe-osteotendinoase normale, fr tulburri de sensibilitate i simptome

cutanate (eritem, edeme cutanate cu aspect de pelerin). Se pot asocia simptome

viscerale: cardiopatie, ulceraii gastro-intestinale, splenomegalie, adenopatii, artrite
tranzitorii.
Examinri biologice:
o

o
o

creterea enzimelor de origine muscular (transaminazele, aldolaza, lacticdehidrogenaza), mai ales creatinfosfokinaza al crei nivel este crescut de
2-20 ori
creterea raportului creatinin/creatinurie i creatinurie
creterea vitezei de sedimentare specific sindromului inflamator

EMG: n repaus fibrele musculare au frecvent o activitate anormal, nregistrnd

poteniale de fibrilaie i salve pseudomiotonice
DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE (DMP) sunt afeciuni degenerative ale
muchilor determinate genetic i caracterizate prin prezena amiotrofiilor, primitive, cu
distribuie proximal, n general i evoluie problem.
Clinic:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Caracter genetic n general sau sporadic

Debut de obicei la vrste mici, cu evoluie lent progresiv
Atrofiile musculare sunt n general cu caracter proximal
Prezena, n multe cazuri, a pseudohipertrofiilor (forma Duchenne)
Contracia idiomuscular abolit precoce
Reflexele osteo-tendinoase diminuate i se abolesc ncepnd cu regiunea
amiotrofic
Nu prezint fasciculaii musculare
Deformaii osteo-articulare progresive i invaliditante
Tulburrile de sensibilitate lipsesc
Examenul electric clasic poate s arate o hipoexcitabilitate electric cu
contracie lent sau chiar miotonic
EMG: traseu de tip miogen
Discrinnii cu hipo sau hipertiroidism, insuficien suprarenal, sindrom
adipozo-genital
Tulburri psihice: debilitate mintal (rar ntnit), crize convulsive
Absena de distrofin n fibrele musculare
Examen serologic: creterea enzimelor n urin : creatinuria este crescut

Forme clinice:
o
o

DMP cu transmitere genetic X-recesiv: forma sever Duchenne, forma

benign Becker i Kiener
DMP cu transmitere genetic autosomal daminant: forma facio-scapulomural (Landonzy i Dejerine), forma distal, ocular i oculo-faringian

NTREBRI
1. Care este simptomatologia polimiozitelor?
2. Care sunt examinrile biologice n polimiozite?
3. Care este clinica distrofiilor musculare progresive?

Bibliografie
Kory tefania, Perju-Dumbrav Lcrmioara, Neurologie practic, Ed.Casa Crii de
tiin, Cluj-Napoca, 2000, pag.103-123
CURS 7
EPILEPSIA
Epilepsia este un sindrom cerebral cronic, de etiologie variat, caracterizat prin
descrcri excesive ale neuronilor cerebrali, ce duc la paroxisme, cu pierderea strii de
contien i convulsii, asociate cu modificri EEG.
Etiologie: apare cu o frecven de 5% din populaia genral i e determinat de o serie
de factori:
o

o
o

Prenatali: infecii (febr eruptiv, luesul, paludismul, toxoplasmoza),

intoxicaii acute sau cronice (oxidul de carbon, alcoolismul), tulburri
metabolice i endocrine ale mamei (diabet), ageni fizici (traumatisme
abdominale, iradieri ale mamei), dismetabolii fetale printre care: boli
heredo-degenerative cu perturbri biochimice cu alterri cromozomiale,
factorul Rh care determin icterul nuclear, prematuritatea
Intranatali: apar n naterile anoxice
Postnatali: infecii (meningite, encefalite), encefalopatii toxice: endogene
(uremie, hipoglicemie, afeciuni hepatice), exogene (alcool, plumb,
arsenic, oxid de carbon, sulfur de carbon), procese expansive
intracraniene, accidente vasculare cerebrale, factori alergici, facomatoze.

Patogenie: se discut un defect genetic, n predispoziia la crize, mai ales n cele

primar generalizate, fiind implicat locusul 6p HLA cu transmitere dominant. Epilepsia
apare ca o perturbare a funciei de permeabilitate selectiv a membranei, care n stadiul
de polarizare realizeaz un potenial de repaus de minus 90mV i cu ocazia depolarizrii
un potenial de vrf pn la 30mV care scade, ajungnd ntr-o stare de depolarizare
parial. Epilepsia este o boal de patologie sinaptic.

Prin PET s-au putut evidenia zone cu metabolism glucidic hipoactiv n perioada
intercritic.
Clasificare:
o
o
o

Epilepsia primar generalizat

Epilepsia secundar generalizat
Epilepsia parial cu

simptomatologie elementar: forme focale motorii,

senzitive, sau vegetative
cu simptomatologie complex
cu generalizare secundar

Epilepsii inclasabile

Clinic: o criz de grand mal se desfoar n 4 faze:

o

Faza prodromal (n 20% din cazuri) cu simptome motorii (mioclonii,

tremor, automatismul de tipul cscatului, masticaie), sau senzitivsenzoriale
Faza a doua este o aur care precede debutul crizei: convulsii de tip
Jacksonian care apoi se generalizeaz sau micri masticatorii, afazie
motorie i crize adversive. Alteori: parestezii, tulburri vizuale, auditive,
vertijinoase, olfactive, gustative sau aur vegetativ
Faza de criz convulsiv (a treia faz) care debuteaz cu pierderea brusc
a strii de contien, cnd bolnavul cade; urmeaz apoi o perioad tonic
cu durat de 15-20 secunde (cu contractur intens i generalizat a
muculaturii), contracia pleoapelor, maxilarelor, cu reflexul cornean abolit.
Bolnavul devine apneic i cianotic (prin spasmul diafragmului i glotei).
Pierde urin i uneori materii fecale. i muc limba, face spume la gur.
Micrile clonice devin din ce n ce mai ample i mai rare
Faza postaccesual este un somn profund, cu durat de cteva minute. Se
trezete i este obosit, obnubilat i are dureri musculare. Nu-i amintete
nimic din cele ntmplate.

EEG-ul arat trasee cu descrcri de tip generalizat bilateral, sincrone i simetrice de

10 cicli/secund
Epilepsia parial este cu simptomatologie elementar/motorie, senzitiv-motorie i
vegetativ.
NTREBRI
1. Care sunt factorii prenatali n epilepsie?
2. Care este clasificarea epilepsiei?

3. Din cte faze este compus criza grand mal?

4. n ce const epilepsia parial?

Bibliografie
Liviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practic, Ed. Contact International, Iai,
1999, pag.508-519
NEURORECUPERAREA BOLNAVULUI EPILEPTIC
Familia printr-un climat pozitiv de nelegere i sprijin joac un rol important n
abordarea i rezolvarea problemelor sociale ale copilului epileptic, n funcie de
posibilitile materiale concrete ale fiecrui caz.
Educaia sanitar efectuat acestor copii, privind particularitile bolii, anumite
restricii i renunri impuse de boal, prin cooperarea cu ei se pot obine rezultate bune,
att terapeutice ct i sociale.
colarizarea este preferabil s fie fcut n coli cu program normal (la cei fr
deficiene intelectuale) i nu n coli speciale, ce vor fi urmate numai n cazul existenei
unor dificulti marcate (stabilite pe baza examenelor psihologice i a determinrilor IQ).
Frecvent aceti copii consider epilepsia ca factor principal cauzator de probleme colare,
profesionale, relaionale, n final aprnd anxietatea i izolarea social. Bolnavii vor fi
ncurajai n efectuarea tuturor activitilorspecifice vrstei i dezvoltrii lor psihomotorii
(diverse activiti sportive fr riscuri, contraindicndu-se unele sporturi cu risc ca:
alpinismul, nataia, notul etc.).
Tratamentul antiepileptic controleaz crizele n 80-85% din cazuri.
Hemorecuperarea sindroamelor epileptice se suprapune cu dispensarizarea. Ea se
realizeaz pe baza fielor de eviden a bolnavilor, unde sunt notate crizele i tratamentele
administrate.
colarizarea copiilor i a adolescenilor epileptici, la care epilepsia a debutat n
perioada ante sau precolar sau chiar n timpul colarizrii va ine cont de tipul clinic al
crizei (major, minor), de frecvena, de aspectul traseelor EEG, de rspunsul la
tratament, de examenul psihologic (evalueaz personalitatea, IQ, comportamentul
bolnavului). Epilepticii vor fi orientai spre profesiuni accesibile bolii lor i aptitudinilor
lor; colarizarea s fie n coli cu program normal, coli ajuttoare sau profesionale;
schimbarea de la o coal la alte pe parcursul bolii va fi atent urmrit, fiindc are un
impact psihic negativ ce va decide integrarea ulterioar a epilepticului n familie i
societate. n situaii deosebite reprofilare profesional.

Bibliografie
Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.508-519
CURS 8
PARALIZIILE NERVILOR PERIFERICI
PARALIZIA PLEXULUI BRAHIAL: plexul brahial are originea din ultimele 4
rdcini cervicale i prima rdcin dorsal, care anastamozndu-se formeaz trunchiuri
primare:
o
o
o

Trunchiul primar superior (C5-C6)

Trunchiul mijlociu (C7)
Trunchiul primar inferior (C8-D1)

Fiecare trunchi se mparte n ramuri anterioare i posterioare, care prin anastomoze

dau trunchiuri secundare.
Paralizia de plex brahial superior (Duchenne-Erb) C5-C6
o
o
o
o

Atitudine: membrul superior cu braul atrnnd inert de-a lungul corpului

prin afectarea muchilor centurii scapulare i a flexorilor antebraului
Tulburri motorii: abolirea tuturor micrilor din articulaia umrului n
afar de ridicarea umrului, efectuat de muchiul trapez
Flexia antebraului pe bra este imposibil
Tulburri de sensibilitate sub form de hipoestezie sau anestezie cutanat
(pe regiunea extern a braului i a antebraului)

Paralizia de plex brahial mijlociu (Remak) C7

o
o
o
o
o

Se prezint cu flexia antebraului i a minii

Mobilitatea este abolit prin extensia antebraului pe bra, cu extensia
minii i a primei falange
Reflexul tricipital este abolit
Tulburri de sensibilitate (minime) la primul spaiu interosos dorsal
Tulburri trofice (intereseaz musculatura triccepsului i mai ales
musculatura posterioar a antebraului)

Paralizia de plex brahial inferior (Dejerine-Klumpke) C8-D1

o

Atitudinea minii este n ghear medio-cubital; policele este aezat pe

acelai plan cu celelalte degete, iar degetele se prezint cu hiperextensia
primei falangei, cu flexia ultimelor dou falange pe prima

o
o
o
o

Tulburrile motorii intereseaz flexia minii (paralizia musculaturii din

regiunea anterioar a antebraului)
Reflexul cubito-pronator este diminuat sau abolit
Tulburri de sensibilitate (band ce intereseaz marginea intern a minii,
antebraului i 2/3 inferioare a braului)
Tulburri trofice: amiotrofii ce intereseaz regiunea anterioar a
antebraului, muchii mici ai minii (eminena tenar, hipotenar i
muchii interosoi)
Tuburri vegetative: sindrom Claude-Bernard-Horner

Paralizia total de plex brahial: reunete simptomele celor 3 trunchiuri primare

PARALIZIA NERVULUI SCIATIC i are originea din rdcinile L5, S1, S2 cu
anastomoze din L4 i S3.
Paralizia de nerv sciatic popliten extrem: atitudinea este piciorul balant, n varus
ecvin (n pictur), ce const n flexia plantar i abducia piciorului. Tulburri motorii:
pacientul nu poate s fac micarea de flexie dorsal a piciorului i a degetelor (prima
falang), dnd un mers stepat. Tulburri de sensibilitate: hipo sau anestezie n teritoriul
nervului. Tulburri trofice: amiotrofii n regiunea antero-lateral a gambei
Paralizia nervului sciatic popliten intern: atitudinea este de picior valgus i degete
n ciocan. Tulburri motorii: imposibilitatea flexiei plantare a piciorului (paralizia
muchilor posteriori ai gambei). Reflexele achilian i medio-plantar sunt abolite.
Tulburri trofice: amoitrofii ale lojei posterioare a gambei.
NTREBRI
1. Care sunt semnele paraliziei totale de plex brahial?
2. Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten extern?
3. Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten intern?

Bibliografie
Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.737-770
CURS 9
TRAUMATISMELE CRANIENE I MEDULARE (TCC i TM)
n funcie de intensitatea TCC i a rsunetului asupra creierului, se descriu: comoia
cerebral, contuzia cerebral i dilacerarea cerebral.

a. COMOIA CEREBRAL. Apare ca urmare a unui traumatism cranian minor.

Pierderea strii de conien este pasager, de scurt durat i chiar poate s
lipseasc. Nu sunt semne neurologice de focar restante. Examinrile: FO, PL
(puncia lombar), ecografia cerebral nu evideniaz modificri patologice. EEG
poate s arate un aspect uor iritativ sau un microvoltaj al grafoelementelor.
Biochimic i histoenzimatic: modificri pasagere, constnd n depolarizarea
membranelor neuronale i permeabilizarea tranzitorie a acestora pentru ionii de
calciu i modificarea sensului pompelor de sodiu.
Nu comport complicaii secundare.
b. CONTUZIA CEREBRAL: presupune o agresiune important asupra
encefalului. Apar manifestri neurologice de focar (deficite motorii de tip paretic,
crize convulsive, interesri de nervi cranieni). Apar modificri vegetative: oscilaii
tensionale, modificri de puls, ascensiuni termice, tulburri de respiraie,
sudoraie, modificri sfincteriene (de tip retenie). Apar leziuni superficiale,
interesnd scalpul i structurile osoase (oto sau rinoree). LCR evideniaz lichid
sanghinolent saun xantocrom. Ecografia central poate s fie urmat sau poate s
arate deplasri ale structurilor mediane. FO = normal sau de tip edem papilar.
EEG evideniaz focarul lezional traumatic (cu tulburri iritative de vecintate).
CT vizualizeaz focarul lezional.
c. DILACERAREA CEREBRAL: apare la o agresiune foarte puternic.
Realizeaz distrucie de esut cerebral. Pierderea strii de contien e urmat de
com i cu apariia semnelor neurologice focale, tulburri vegetative,
hemodinamice, respiratorii, interesnd funciile vitale. Frecvent apar crize
convulsive; LCR cu lichid hemoragic; modificri de fund de ochi, sugernd
sindromul de hipertensiune intracranian acut. CT arat zona de dilacerare
(leziune hemato-parenchimatoas). EEG: modificri de aspect lezional difuz.
Starea general este grav i necesit urmrire neurochirurgical.
Evoluia i complicaii TCC:

Convulsii locale sau generalizate

Manifestri locale de tip deficitar, cu caracter tranzitoriu
Sindrom subiectiv posttraumatic
Cerebrastenia posttraumatic
Structurarea psihopatoid a personalitii: iritabilitate,
impulsivitate, agresivitate, scderea toleranei la frustrare etc.

Complicaiile hemoragice ale TCC:

o
o
o

Hematomul epidural (extradural)

Hematomul subdural (care evolueaz n 2 timpi)
Hematomul intraparenchimatos

SINDROMUL DE HEMISECIUNE MEDULAR (Brown-Sequard) cuprinde

paralizia homolateral leziunii de tip sindrom piramidal, hiperestezie profund
homolateral leziunii, tulburri vasomotorii homolaterale, anesteie termoalgic
contralateral. Uneori deasupra leziuni apare o band de tip anestezic cu caracter
radicular, prin lezarea rdcinii respective.
SINDROMUL DE SECIUNE MEDULAR TOTAL apare atunci cnd maduva
spinrii este lezat complet la un anumit nivel.
SINDROMUL COZII DE CAL presupune tulburri motorii cu amiotrofii, tulburri de
sensibilitate la nivelul regiunii perianogenitale, extinse uneori la nivelul feselor.
LEZIUNEA CONULUI TERMINAL (S3-S5): tulburri de sensibilitate (anestezie n
a), cu retenie de urin i incontien fecal. Erecia este abolit.
NTREBRI
1.
2.
3.
4.

Prin ce se caracterizeaz sindromul de hemiseciune medular?

Prin ce se caracterizeaz sindromul de seciune medular total?
Prin ce se caracterizeaz sindromul cozii de cal?
Prin ce se caracterizeaz leziunea conului terminal?

Bibliografie
Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.558-615
CURS 10
AFECIUNILE NERVILOR CRANIENI
PARALIZIA NERVULUI TRIGEMEN: nervul trigemen (al V-lea) este un nerv mixt,
format din 3 ramuri, cu rol senzitiv, motor i vegetativ.
Ramurile senzitive sunt: oftalmic, maxilar superior i maxilar inferior sau mandibular.
Nervul trigemen poate s fie afectat de urmtoarele cauze: la nivelul trunchiului
cerebral (accidente vasculare cerebrale, procese neoformative, infecii sub form de
encefalite de trunchi cerebral sau procese degenerative ca scleroza lateral amiotrofic
sau siringommielia). n poriunea dintre protuberan i gurile bazei craniului, afectarea
nervului poate s fie datorit proceselor tumorale (meningioame, neurinoame, tumori
hipofizare, tumori infiltrative de baz), anevrisme au arahnoidite.

PARALIZIA NERVULUI FACIAL (VII). Nervul facial i are nucleul de origine de

punte, la nivelul planeului ventriculului IV. Are rol motor, senzitiv i vegetativ. Ca
aciune motorie are rol n micrile feei, asigurnd mimica spontan i expresiv i
mimica voluntar.
Etiologia este divers (infecioas, vascular, dismetabolic, traumatic, tumoral).
Simptomatologie: debut brusc, dup expunerea la frig, cu dureri retroauriculare i
instalarea unei asimetrii faciale, cu imposibilitatea nchiderii ochiului i devierea gurii de
partea sntoas.
n perioada de stare: asimetrie facial (cu tergerea pliurilor i anurilor hemifrunii
respective i a feei de aceeai parte cu deschiderea larg a fantei palpebrale logoftalmie), prin paralizia orbicularului pleoapelor i scurgerea lacrimilor pe obraz
(epifora); pleoapa inferioar este czut i n ectrapion, comisura bucal este ascuit i
cobort de partea paraliziei, gura deviat spre partea opus. Vrful nasului este deviat,
iar nara este lrgit i turtit. Dinamic, cu ocazia rsului sau plnsului, fenomenele se
accentueaz. Bolnavul nu poate ncrei fruntea, nu se poate nccrunta, nu poate nchide
ochiul de partea bolnav. Cnd face aceast micare de partea bolnav, globul ocular fuge
n sus i n afar (semnul Charles Bell).
Cnd privete n sus, globul ocular de partea bolnav pare c se duce mai sus (semnul
lui Negro). Deschiderea gurii se accentueaz, cnd bolnavul face micarea de deschidere
a gurii sau de artare a dinilor. Dac bolnavul scoate limba, aceasta deviaz de partea
bolnav prin aciunea genioglosului sntos. La ncercarea de a rsfrnge buza inferioar
nu se observ contracia muchiului pielos al gtului pe partea bolnav (semn Babinski).
Bolnavul nu poate pronuna labialele (b, p, m); imposibilitatea de a fluiera sau sufla; are
tulburri de masticaie prin paralizia muchiului bucinator, alimentele rmnnd ntre
arcada dentar i obraz. Reflexul nazo-palpebral, optico-palpebral, cornean, cohleopalpebral sunt abolite de partea paraliziei. Sensibilitatea obiectiv: acuze dureroase n
regiunea urechii retroauricular i n regiunea pavilionului urechii de partea paralizat.
Durerile cu caracter de ... nsoesc o zon zoster (Ramsay Hunt). Hiperacuzia dureroas
apare prin lezarea muchiului scriei. Gustul este afectat n 2/3 anterioare ale limbii
(agnezie), cnd leziunea afecteaz coarda timpanului. Vegetativ, se ntlnete
hiperlacrimaie (paralizia muchiului Horner); poate s apar hiposecreie salivar i
sudoral.
Forme clinice:
o
o
o
o
o
o

Paralizia facial periferic complet

Paralizia facial n care semnele sunt discrete (tip parez)
Diplegie facial (poate s apar n cadrul meningitelor bazale, proceselor
infiltrative de baz de craniu)
Paralizia facial recidivat
Paralizia facial incomplet
Paralizia facial asociatcu ali nervi cranieni

NTREBRI
1. Care sunt semnele clinice ale paraliziei faciale periferice?
2. Care sunt formele clinice ale paraliziei faciale periferice?
3. Care sunt cauzele paraliziei de nerv trigemen?

Bibliografie
Kory tefania, Perju-Dumbrav Lcrmioara, Neurologie practic, Ed.Casa Crii de
tiin, Cluj-Napoca, 2000, pag.38-103
CURS 11
AFECIUNILE MDUVEI SPINRII
Mielitele
Reprezint un grup de afeciuni inflamatorii ale sistemului nervos.
Etiologie: microbian (gonococ, colibacil, streptococ, stafilococ, febr tifoid) ,
mielita luetic, tuberculoas, n cadrul brucelozei i mielitele virale (prin infecii eruptive
n rujeol, varicel, scarlatin, rubeol), precum i cele alergice (vaccin antitifo-paratific,
dup ser antitetanic, ser antidifteric, i vaccinare antirabic).
Simptomatologie
Cea mai frecvent dintre bolile inflamatorii cuprinde 2-3 mielomeri, debut acut, cu
dureri sub form de radiculalgii, n centur, febr moderat. n perioada de stare apare
paraplegie sau tetraplegie senzitivo-motorie.
Paraliziile sunt flasce, cu areflexie, osteotendinoas i cutanat (sublezional i
prezena semnului Babinski), anestezie cu limita superioar net, interesnd toate
modalitile; tulburri sfincteriene, cu retenie sau incontinen, tulburri vasomotorii, cu
vasoplegie, cianoz, edem i hipotermie cutanat n teritoriul paralizat; apariia escarelor
n suprafa i n profunzime.
Forme clinice
Dup instalare: acute, subacute i cronice
Dup localizarea leziunii: cervicale, toracale, lombare i sacrate

Dup difuziunea intramedular: mielita transvers, cu sindrom de seciune total a

mduvei spinrii; mielita difuz, n care tulburrile motorii i senzitive sunt distribuite
difuz; mielita localizat (doar la cornul anterior al mduvei spinrii (poliomielita) i
sindromul Brown Sequard.
Dup evoluie: form cu mers ascendent, tip Landry.
Examene complementare
LCR cu pleiocitoz, cteva zeci sau sute de elemente sau o disociaie
albuminocitologic (n sindromul de compresiune medular)
Scleroza lateral amiotrofic (Charcot) este o boal degenerativ a sistemului nervos
central. Apare cel mai frecvent ntre 40-60 ani.
Etiologie: luetic (meningomielita amiotrofic luetic), anomalii ale bazei craniului,
tumori medulare, siringimielie, carene nutriionale.
Ca factori declanatori: diferite infecii, stress-uri fizice sau psihice, traumatisme i
unele tulburri careniale; se discut un factor infecios viral i o dereglare a sistemelor
enzimatice cu rol n metabolismul neuronilor motori. Factorul ereditar i familial este
discutabil.
Morfopatologie: coarnele anterioare ale mduvei spinrii sunt diminuate n volum, la
nivelul ariei 4 din girusul precentral, neuronii motori centrali din straturile 3 i 4 sunt
redui ca numr.
Simptomatologie: debutul este cel mai frecvent cu atrofii musculare. n perioada de
stare: un sindrom de neuron motor periferic spinal i bulbar asociat cu fenomene
piramidale (n forma ei tipic). Sindromul de neuron motor periferic la nivelul coarnelor
anterioare ale mduvei spinrii se caracterizeaz prin atrofii musculare progresive cu
atingerea cervical inferioar, musculatura mic a minilor, cu aspectul sindromului
Aran-Duchenne, cu afectarea bilateral i simetric a musculaturii eminenei tenare
(mna simian), hipotenare, a muchilor interosoi (mna cu aspect de grif), cu
tendina de ascensionare, cuprinznd i muchii antebraului (mna de predicator), cu
predominan pe extensori. Atrofia muscular determin aspectul minii scheletice .
Hipotonia muscular este n teritoriul afectat. Fasciculaiile nsoesc i muchii atrofiai.
Reflexele osteotendinoase sunt exagerate n teritoriile amiotrofice, sindrom piramidal la
membrele inferioare, cu reflexe exagerate, hipertonie i semnul Babinski pozitiv; sindrom
bulbar, care se dezvolt lent; fasciculaii musculare (limb plicaturat), lezarea nuclelilor
nervilor IX, X, VII i V; tulburri vegetative grave, labilitate afectiv cu rs i plns
spastic, tulburri psihice pn la demen, lcr normal, EMG aspect de denervare.
ntrebri recapitulative
Care este simptomatologia mielitelor acute ?

Care sunt formele clinice ale mielitelor ?

Care este simptomatologia sclerozei laterale amiotrofice ?
Bibliografie
Kory tefania , Perju-Dumbrav Lcrmioara Neurologie practic, Editura Casa
Crii de tiin Cluj-Napoca, pag. 103-118.
Cursul 12
Afeciunile tumorale ale sistemului nervos central (TC)
Ele pot fi mprite n mod didactic n tumori cerebrale primitive i tumori cerebrale
de natur metastatic. Sindromul de HIC (hipertensiune intracranian) se manifest prin:
cefalee, care se exagereaz la efort sau la modificrile de poziie ale capului; vrsturi
specifice, care apar spontan, uneori la trezire, la modificrile poziiei capului, cu caracter
exploziv n jet, fr grea, bradicardie, tulburri vegetative (respiratorii, cardiace,
sudorale i digestive) i modificri ale fundului de ochi (FO), care se traduc prin staz.
La copil sindromul de HIC este violent i zgomotos. Se instaleaz rapid i este
deosebit de periculos.
Tumorile supratentoriale
Se manifest printr-o evoluie simptomatic mai lung (luni pn la ani). Tumorile
infiltrative i invadante au o evoluie mai torpid. Evoluia unei tumori nu este constant
liniar. Metastazele cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorit edemului de
acompaniament.
Tumorile subtentoriale
Sunt mult mai zgomotoase, cu evoluie rapid i mai dramatic, fcnd excepie
tumorile infiltrative de trunchi cerebral. Uneori evoluia poate fi mai lent. n cazul
tumorilor de fos posterioar, sindromul de HIC se instaleaz rapid i este violent.
Simptome clinice generale care coiuc spre diagnosticul de TC :
Maifestri cu grade diferite de intensitate; pot da indicaii clinice i topografice
privind sediul leziunii;
Manifestri senzitive: hiperestezie, disestezie cu caracter constant sau survenint n
crize cu caracter focal repetitiv; manifestri senzoriale focale: olfactive, auditive,
vestibulare, optice, gustative. Au un caracter critic sau sunt constituite; manifestri
paroxistice epileptice: senzitive, senzoriale, motorii, complexe.

Manifestri extrapiramidale, vestibulare sau cerebeloase;

manifestri psihice nespecifice : pseudodepresiv, pseudomaniacal sau
discomportamental (uneori cu acte antisociale sau aberaii sexuale);
manifestri focale de nervi cranieni
manifestri endocrine (ntlnite mai rar)
histologic, tumorile cerebrale se clasific n:
meningeoame
astrocitoame
glioame
glioblastoame
ncadrarea tumorii dup criterii anatomo-clinice nu mai este n prezent actual. O
tumor se comport ca un proces nlocuitor de spaiu, cu o localizare aleatorie, cu
evoluie imprevizibil i care cu timpul devine clinic manifest. Util este depistarea
tumorii n faza iniial (cnd este oligosimptomatic i ansele chirurgicale sunt mai
mari).
Diagnostic paraclinic, n ordinea importanei: IRM, TC cerebral, EEG standard i
brain mapping atlas, examenul FO, radiografie de craniu, PET (Positron Emission
Tomography) i SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography).
Concluzii:
Tumorile cerebrale sunt entiti bine definite clinic i paraclinic:
Incidena tumorilor cerebrale n ultimul deceniu a crescut, probabil ca urmare a
repetatelor accidente nucleare, a creterii gradului de poluare exterioar, a modificrii
stratului de ozon i apariia de radicali liberi oxidani.
Afecteaz toate grupele de vrst, existnd o deplasare spre grupurile de vrst mic;
pot fi primare sau secundare (ca metastaze ale altor neoplasme).
Este necesar o investigare complet, clinic i paraclinic (inclusiv tomografie
computerizat cerebral i IRM).
Tumorile cerebrale pot mbrca orice form de evoluie.
Intervenia neurochirurgical trebuie s se efectueze ct mai precoce.

ntrebri recapitulative
Care sunt simptomele clinice generale ale tumorilor cerebrale ?
Care sunt investigaiile complementare n tumorile cerebrale ?
Cum se manifest tumorile supratentoriale ?
Bibliografie
Pendefunda Liviu Tratat de neurologie practic, editura Contact Internaional, Iai,
1999, pag. 391, 438.
Cursul 13
Boli degenerative ale sistemului muscular la copii
Forme clinice, criterii, aspect clinic, genetic i evolutiv.
DMP (distrofia muscular progresiv) cu transmitere genetic X-recesiv:
Forma sever Duchenne
Forma benign Becker i Kienner
DMP cu transmitere genetic autosomal recesiv, rar dominant : forma centurilor
DMP cu transmitere genetic autosomal dominant
o
o
o
o

facio-scapulo-humeral (Dejerine)
distal
ocular
oculo-faringian

DMP cu transmitere genetic X-recesiv.

DMP cu transmitere ereditar X-recesiv malign Duchenne
Debut n copilrie, interesnd bieii; dificultate la mers, care devine mai lent, la
urcarea scrilor i alergare; atitudine cu lordoz caracteristic; evolueaz lent progresiv,
mersul devine legnat (mers de ra), cade frecvent i se ridic anevoios din poziie
eznd, iar la ridicarea dim poziie culcat n poziie vertical se car pe el nsui. Cu
timpul retraciile tendinoase ale tendonului achilian, fac ca mersul s devin digitigrad
(picior varus equin). Atrofiile musculare simetrice i progresive intereseaz nti centura
pelvin i apoi cea scapulo-humeral i se nsoesc de pseudohipertrofii. Apare

cardiopatia distrofic i insuficiena ventilatorie extrapulmonar. Evoluia este rapid, cu

generalizarea amiotrofiilor, cu retracii tendinoase, deformri ale articulaiilor i
imobilizarea la pat. Decesul survine frecvent prin boli intercurente pulmonare.
DMP cu transmitere ereditar X-recesiv benign
Debutul tardiv dup 5 ani, pn la 25 ani. Simptomatologia este asemntoare cu cea
descris anterior. Pseudohipertrofiile sunt foarte evidente, n special la loja posterioar a
gambei (molet). Evoluia este de durat mai lung, permind o activitate uoar.
DMP cu transmitere genetic autosomal recesiv sau dominant
Transmiterea este autosomal recesiv cu penetraia complet a genei doar la
homozigoi i sporadic doar la heterozigoi. Debut ntre 20-30 ani, cu afectarea
musculaturii centurii pelvine sau scapulo-humorale sau ambele simultan. Sexul pare
indiferent. Rar sunt prezente pseudohipertrofiile. Evoluia este ndelungat. La debutul
pelvifemural prognosticul este mai rezervat. Modificrile scheletice i retraciile
tendinoase duc la imobilizarea bolnavului.
DMP cu transmitere genetic autosomal dominant.
Forma facio-scapulo-humeral: debut n copilrie, peste 3-4 ani, cu afectarea
musculaturii feei. Transmiterea este autosomal dominant, simpl, cu penetraie
complet. Faciesul este imobil, inexpresiv, cu lagoftalmie (ochii larg deschii), aspect
tapiroid al buzei superioare (buza superioar mai proeminent); masticaia i exprimarea
consoanelor labiale (P, B) este dificil; afectarea musculaturii articulaiei scapulohumerale, cu extindere la pectorali, dinatul anteriorm trapez i musculatura
paravertebral, duc la deformarea toracelui, cu aspect de plnie. Sau talie de viespe.
Afectarea centurii pelvine are loc tardiv; este posibil prezena pseudohipertrofiei la
nivelul deltoidului. Evoluia poate fi benign n formele tardive i abortive. n formele
care debuteaz n copilrie, bolnavul este imobilizat dup 15-20 ani de evoluie.
Forma distal
Forma ocular, forma oculo-faringian, forme congenitale, alte mielopatii
congenitale, miopatia centro-nuclear
ntrebri recapitulative
Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetic X-recesiv ?
Care este simptomatologia DMP cu transmitere ereditar X-recesiv benign ?
Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetic autosomal recesiv sau
dominant ?

Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetic dominant, forma facioscapulo-humeral ?

Bibliografie
Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education, Brown Publishers, Duburque,
Iowa, 1989, pag. 201-211.
Cursul 14
Recuperarea n afeciunile neurologice congenitale la copii
Encefalopatiile infantile reprezint sechelele unor procese patologice care au acionat
asupra creierului, fie congenital, fie dobndite la natere sau n prima copilrie.
Etiologie: factorii congenitali intranatali sau postnatali determin afectarea creierului
Cauzele prenatale: bolile infecioase ale mamei care se transmit produsului de
concepie (rubeola, oreionul, varicela, gripa, sifilisul, sida, etc., intoxicaiile acute sau
cronice, alcoolismul, saturnismul, morfinomania, toxicoza gravidic, n special
eclampsia) afeciuni endocrine i dismetabolice (hipertiroidism, diabet, tulburri
ovariene), diferite traumatisme suferite de mam n timpul gestaiei (cderi n timpul
sarcinii, lovituri n abdomen); incompatibilitatea factorului Rh, iradierea mamei n timpul
graviditii cu radiaii ionizante, terapie cu radiaii sau radiu.
Cauze intranatale: traumatismele obstetricale, determinate de nateri laborioase, cu
poziii vicioase ale copilului, bazxin strmt, malformaii, inerie uterin; anoxia constituie
un factor important.
Cauzele postnatale: diferitele infecii ale copilului: rujeola, tusera convulsiv,
scarlatina, meningitele infecioase ale sugarului sau copilului mic; traumatismele craniocerebrale sub 3 ani, saturnismul, patologia vascular cerebral, n special tromboflebitele
cerebrale, strile distrofice ale copilului.
Morfopatologie:
Ageneziile sunt procese patologice care afecteaz scoara cerebral; agiria este lipsa
plicaturrii cortexului cerebral, microgiria (circumvoluiunile sunt mai mici, iar scoara
cerebral este mai subiat), porencefalia (caviti sub form. de plnie, a crei suprafa
mare este cortical, iar vrful este ndreptat spre ventriculul lateral), scleroza cerebral
atrofic: cu aspect retractat pergamentos, meningoencefralita cronic (cu ngrori ale
pieie mater i arahnoidei).
Embriopatia rubeolic: la nou nscut dintr-o mam care a avut o infecie rubeolic n
primele lini de gestaie.

Etiopatigenie: virusul rubeolic traverseaz placenta i afecteaz direct creierul

embrionului. Se discut i un mecanism intermediar n care toxinele germenului patogen
ar produce secundar aceast malformaie a sistemului nervos.
Morfopatologie: microcefalie cu aplatizare cerebral i hidrocefalie.
Simptomatologie: tulburri psihice cu oligofrenie; ocular apar o serie de malformaii
cu microcefalie, cataract congenital i glaucom congenital; acustic este o surditate
congenital; cardiac apare boala Roger sau persistena gurii lui Botalo, rinichi n
potcoav, genitale (ectopie testicular, hipospadias, uter bicorn).
Embriopatia toxoplasmozic este determinat de protozoarul Toxoplasma Gondii,
transmis prin intermediul placentei sau prin contiguitate.
Morfopatologie: leziunile intereseaz creierul pe suprafee mari; afectarea scoarei
cerebrale i a corpilor striai determin necroze importante. La nivelul viscerelor
(plmni, ficat, splin) se gsesc leziuni infiltrative cu necroz).
Simptomatologie: oligofrenie, hidrocefalie, prezena de calcificri intracraniene i
corioretinit pigmentar. Se asociaz crize convulsive, tremor al extremitilor contracii
spasmodice i modificri lcr (pleiocitoz i hiperalbuminorahie).
Embriopatia prin incompatibilitatea dintre factorul Rh al mamei i al copilului.
Imediat dup natere copilul prezint o anemie hemolitic cu stare icteric grav, cu
hepato- i splenomegalie, asociate cu semne neurologice, este somnolent, agitat, plnge
mult. Apar vrsturi i stare febril, semne meningiene (opstotonus, tulburri respiratorii,
tulburri de deglutiie i intr n com, cu deces n final).
Boala cu incluziuni citomegalice se ntlnete frecfvent la prematuri. Virusul a fost
izolat din culturi de esuturi i se numete Epstein-Barr. Nou nscutul este icteric, cu stare
general grav, hepatosplenomegalie, melen, erupii peteiale, convulsii, hidrocefalie,
ntrziere mintal.
Hemiplegia infantil are particulariti fa de hemiplegia adultului.
Diplegia spastic infantil (boala Little) cu tetraparez spastic.
ntrebri recapitulative
Care sunt cauzele prenatale ale encefalopatiei infantile ?
Prin ce se caracterizeaz embriopatia rubeolic ?
Prin ce se caracterizeaz embriopatia toxoplasmozic ?
Bibliografie

Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education, Brown Publishers, Duburque,

Iowa, 1989, pag. 201-211.
Last Update: 13 sept 2008 by Chifor Ovidiu

Kinetoterapia n afeciunile neurologice i pediatrice