BOALA DIAREICA ACUTA

Diareea acuta este o malabsorbtie temporara a apei si electrolitilor precum si a unor principii
alimentare (dizaharide si grsimi in special) care duce la evacuarea rapida (accelerata) a
coninutului intestinal.
Dificultile definirii diareei sunt generate de variaiile emiterii si de caracterele scaunelor la
sugari (in special).Astfel, unii sugari emit scaune solide la 2-3 zile .(fara ca in realitate sa aibe
constipatie) in timp ce alii au zilnic cate 4-5 scaune de consistenta redusa ("moale") dar reduse
cantitativ, fara ca pentru acetia sa putem afirma ca prezint o "boala diareica" daca nu prezint si
alte manifestri morbide digestive sau extradigestive.
Mrirea brusca sau progresiva a numrului de scaune, reducerea consistentei (prin creterea
coninutului apos), aspectul muco-grunjos, apos, mucopurulent sau sangvinolent, culoarea verde,
etc, ne permit sa vorbim de diaree. ,
Diareea acuta reprezint una din cauzele majore de morbiditate si mortalitate la copil (mai
ales la sugar) in toata lumea. Dup o statistica recent publicata, in tarile subdezvoltate sau in curs de
dezvoltare ar aprea in prezent pe an, 3-5 bilioane de cazuri de diaree si ar muri anual 5-10
milioane; 90% din decesele prin diaree infectioasa survin intre 0-5 ani. Chiar si in tarile dezvoltate
morbiditatea este inca de 1-2 episoade pe an, in medie, pentru fiecare copil.

2.1. Etiologie
A. Cauze determinante
/. Infectioase: 1) Enterale
2) Parenterale

1) Cauze infectioase enterale

a) Bacteriene - duc la gastroenterite, enterite, enterocolite:
E. Coli (5 tipuri)
Salmonela
Shigella
Vibrio cholerae
Clostridium difficile
Staphylococus
Yersinia enterocolitica
Klebsiella
Campilobacter pilori
b) Virale
Rotavirus hominis
c) Parazitare
Giardia lamblia
Amebiaza (rara la noi in tara)
Cryptosporidium (mai ales la copii cu HIV-SIDA)
2) Cauze infectioase parenterale (extradigestive) bacteriene sau virale in:
Otita medie
Infecia de tract urinar
Rinofaringita
Septicemie, etc.

//. Cauze determinante alimentare

Neconcordante calitative sau cantitative in diete (in special la sugar)

///. Cauze determinante legate de antibioterapie

Diareea indusa de antibiotice prin dismicrobism intestinal (sterilizarea florei saprofite si
recolonizarea cu o flora patogena sau facultativ patogena) si prin intoleranta temporara la
dizaharide (insuficienta de dizaharidaze, in special de lactaza). Principalul germene de
recolonizare este Clostridium difficile.

B. Cauze favorizante (constituionale)

vrsta mica (mai ales nou nscutul si sugarul de 1-3 luni)
greutatea mica la natere: premzfturitete, dismaturitate
diatezele (inclusiv eritrodermia descuamativa Leiner)
deficientele de ngrijire - e curatione - (igiena defectuoasa, frigul si ali factori
meteorologici)

2.2. Patogenie:
Pentru a produce diaree, agentul patogen (factorul determinant) va trebui sa ndeplineasc anumite
condiii:
- sa ptrund in tubul digestiv un anumit numr de germeni (variabil pentru diferite tipuri)
- sa depeasc anumite bariere ale organismului invingand mecanismele de aprare de la nivelul
acestora:
- aciditatea gastrica
- imunitatea locala intestinala (care include secreia de Ig A secretor)
- motilitatea intestinala
- secreia de mucus
- microflora saprofita intestinala
Interaciunea dintre aceti factori individuali si virulenta germenilor determina tabloul clinic si
severitatea diareei.
Mecanismele de producere ale diareei sunt diferite, in funcie de factorul determinant
responsabil de producerea acesteia. *

A. Bacteriile enteropatogene
Produc diaree prin 4 mecanisme :
I. mecanism invaziv
II. mecanism citotoxic
III. mecanism toxigenic
IV. aderenta
I. Mecanismul invaziv
Comporta urmtoarele etape:
a) ingestia germenului
 proliferarea in lumenul intestinal (eventual si colonizarea colonului)
aderenta germenilor favorizata prin : chemotaxis
adeziune bacteriana specifica (prin fimbrii sau pili care proemina la suprafaa celulei bacteriene)
invazia mucoasei intestinale cc\ ential mecanismul invaziv se desfoar astfel:
1) bacteria elimina o secreie cu rol de mesaj pentru enterocit
2) enterocitul trece la endocitoza si inglobeaza germenele
1) microorganismul se multiplica in enterocit si determina o inflamatie acuta la nivelul
mucoasei
3) inflamatia evolueaz pana la ulceraie
2) la nivelul zonei ulcerate se elimina substane vasoactive( metaboliti ai acidului
arahidonic, chinine si altele)
4) apare hiperemie, edem, ulceraie si exudat intraluminal.

-II. Mecanismul citotoxic

Citotoxinele sunt substane de origine bacteriana care produc afectarea sau chiar moartea celulelor.
Proototipul diareei acute produse prin mecanism citotoxic este diereea produsa de Shigella,
secretoare a unei toxine numite shiga.
Citotoxina shiga determina:
-inhibiia sintezei de proteine ceea ce determina aciune neurotoxica, ceea ce explica convulsiile
la debutul afeciunii
-secreia si activarea unei serii de substane mediatoare ale inflamatiei( rol secretogen)

II. Mecanismul toxigenic (enterotoxigen)

-germenele adera prin intermediul pililor la mucoasa intestinala
- dup aderenta elibereaz enterotoxinele
- enterotoxinele se leag de un receptor specific pe mucoasa intestinala si determina creterea
concentraiei AMP ciclic prin stimularea adenil- ciclazei)
- ca urmare se produce tulburarea transportului apei si electrolitilor, rezultnd diareea .Prototipul
pentru diareea produsa prin mecanism enterotoxigen este diareea determinata de toxina holerica.

Aderenta
IV.
Prototip: diareea produsa de E. coli enteropatogen.
1.germenele adera de suprafaa mucoasei intestinale (intestin subire sau colon)
2.se produce disolutia glicocalixului si aplatizarea vilozitatilor
3.este afectata marginea "in perie" a enterocitului
4.rezulta scderea absorbiei efective a acestei suprafee

Factorii determinani ai diareei acute si mecanismul prin care produce boala:

INVAZIV CITOTOXIC TOXIGENIC ADERENTA

Shigella Shigella Shigella E. Coli
enteropatogen
Salmonella E. Coli E. coli E. coli
enteropatogen enterotoxigen enterohemoragic
E. Coli E. coli Yersinia
enteroinvaziv enterohemoragic enterocolitica
Yersinia Clostridium difficile Pseudomonas
enterocolitica aeruginosa
Campylobacter Vibrio cholerae
Vibrio
parahemoliticus

B. Virusurile enteropatogene
Prototip - diareea acuta produsa de rotavirus
1)Virusul invadeaz mucoasa intestinala (dup o incubaie de.48-72 ore)
2)Scderea numrului de celule mature de absorbie ca urmare a invaziei mucoasei
1)Efectul scderii numrului de celule mature este un rspuns proliferativ in cripte de unde se
regenereaz marginea epiteliala cu celule nediferentiate care au fost invadate de virus.
3)nlocuirea celulelor epiteliale cu celule cu originea in cripte duce Ia scderea dizaharidazelor.
4)Rezulta diaree osmotica si malabsorbtie.
Rotavirusul afecteaz mai ales jejunul. Daca leziunile sunt extinse, funcia de aj?sorbtie
intestinala este afectata sever si rezulta diaree severa.Rotavirusul determina diaree intre 4-24 de luni
dar nu si la nou nscut care poate elimina virusul fara sa prezinte semne de boala!

C) Mecanismul de producere al diareei parazitare

Desi nu este cunoscut cu exactitate se pare ca mecanismul de aciune al paraziilor asupra
intestinului ar fi complex :
1) Parazitul ar aciona ca o membrana mecanica impiedicand absorbia intestinala
2) Accelerarea tumoverului mucoasei enterice care duce la tulburri de absorbie intestinala
3) Eliberarea de exotoxine parazitare
4) Reacie imunologica impotriva gazdei
5) Alterarea tiparului normal al motilitatii intestinale.

2.3. Fiziopatologia diareei acute:

Germenii enteropatogeni determina creterea peristaltismului intestinal, ceea ce limiteaz
absorbia apei si a electrolitilor din lumen si accelereaz tranzitul intestinal. Este afectata att
capacitatea de absorbie a intestinului (care scade), cat si activitatea de transport celular activ
pentru apa si Na, rezultnd creterea secreiei active de apa si Na in lumen.
Creterea secreiei din lumen si accelerarea peristaltismului duc la apariia de scaune mai
frecvente si mai lichide.
Creterea secreiei intestinale si scderea absorbiei intestinale de apa si electroliti au ca efect
limitarea capacitii de manipulare a apei si electrolitilor la nivelul intestinului.
Consecina:
a)se produc dezechilibre hidro-electrolitice ce duc rapid la sindrom de deshidratare acuta agravat de
dificultatea inlocuirii pierderilor ca urmare a anorexiei si vrsaturilor.
b)scade activitatea dizaharidazelor situate in marginea in perie a intestinului, rezulta tulburri in
digestia dizaharidelor (in special a lactozei), ceea ce duce la acumularea in lumen de molecule
neabsorbite, osmotic active, care accentueaz pierderile de apa si electroliti (diaree osmotica).

Din cele expuse anterior deducem ca principalele consecine ale diareei acute sunt:
a) deshidratarea acuta (imediat)
b) malnutritie (tardiv, daca diareea treneaz)

avea La sugar deshidratarea este mai grava dect la copilul mare si adult deoarece:
- sugarul are o suprafaa corporala mai mare ca adultul raportata la greutate (deci un volum
mai
mare de apa extracelulara)
-turnoverul zilnic intestinal este mai crescut dect la adult
-sensibilitatea la enterotoxine este mai mare

* Incidena crescut a recurentelor in diaree duce la o malnutritie prin:

-dieta alimentara restrictiva (cu cantitate mica de proteine si calorii)
-infecia intestinala care scade absorbia intestinala a principiilor alimentare si accentueaz
catabolismul.
Apariia tulburrilor de cretere secundare diareei este legata de vrsta la care a survenit diareea
si de tratamentul dietetic administrat (compoziie, durata).

2.4. Diagnosticul pozitiv al diareei acute:

I. Examenul clinic
II. Examene paraclinice

I. Examenul clinic
Simptomul cardinal: scaune frecvente lichide (sau de consistenta sczuta), de volum mare +/-
elemente patologice: mucus, puroi, snge.
Debut de obicei acut
Uneori modificarea consistentei si a numrului scaunelor poate fi precedat de:
- stagnare ponderala
refuzul alimentaiei
- vrsaturi
Febra poate fi prezenta in diareea infectioasa, mai ales cea de tip enteroinvaziv.
Tenesmele si modificarea tonusului sfincterului anal (in infecia dizenterica).
Eritemul fesier (ca urmare a frecventei crescute si a modificrii ph-ului scaunelor)
Agitaie (ca urmare a colicilor intestinale ce preced emiterea scaunelor si a senzaiei de sete).
Anamnez si datele obinute la examenul clinic pot oferi, uneori, date referitoare la etiologia
posibila a diareei acute.

Astfel:
diareea cu rotavirus
- contextul epidemiologie de diaree de iarna este sugestiv
- apar vrsaturi cu 8-12 ore inainte de modificarea scaunelor
- starea generala nu este modificata semnificativ

diareea cu E. coli enterotoxigen

- febra poate lipsi
- numeroase scaune apoase (uneori peste 20/zi, cu caracter exploziv, aspect holeriform)
- greturile, vrsaturile sau durerile abdominale sunt variabile.

diareea cu germeni enteroinvazivi (Coli invaziv, Shigella, Salmonela)

- debut cu febra
- alterarea rapida a strii generale
- anorexie uneori severa
- scaune cu aspect tipic (cu mucus, puroi si snge), adesea fara coninut fecal (ca o sputa)
 II. Examene paraclinice
> Hemograma
- in diareea uoara sau medie virala nu produce modificri sugestive
- in diareea bacterina cu germeni gram negativi, numrul leucocitelor variaz intre leucopenie cu
devierea la stnga a formulei leucocitare si leucocitoza
> Sumarul de urina
- nu arata de obicei modificri in diareea acuta simpla
- in diareea parenterala din cadrul unei infecii de tract urinar, sumarul de urina arata: pH alcalin,
epitelii frecvente, leucociturie, cilindrii leucocitari , mucus si flora prezenta. Se impune in acest
caz lrgirea investigaiilor ce vizeaz aparatul urinar (Addis, urocultura, ecografie abdominala,
eventual urografie)
> Examenul scaunului
Coprocitograma
- examenul de laborator prin care se numra leucocitele pe cmpul misroscopic (coloraie cu
albastru de metilen). Leucocitele sunt prezente in scaun in infeciile cu germeni enteroinvazivi.
Este considerata pozitiva la mai mult de 10 leucocite/camp.
Coprocultura
- este examenul crucial! \
- in foarte multe cazuri dei anamnez si examenul clinic sugereaz etiologia, coprocultura
ramane negativa datorita mai multor cauze:
1. recoltare incorecta
2. timp prea lung scurs de la recoltare pana la insamantare
3. inceperea tratamentului antiinfectios inainte de recoltare
O problema este timpul lung necesar pentru cultura germenului prin metodele clasice (2-3 zile ),
la care se adaug si timpul necesar pentru obinerea antibiogramei. Astfel, medicul curant este
obligat sa introduc tratamentul antiinfectios inainte de obinerea rezultatului coproculturii (mai ales
in diareea enteroinvaziva). Daca evoluia clinica este favorabila sub tratamentul deja instituit se
continua cu acesta. Daca evoluia este nefavorabila, se inlocuieste tratamentul antiinfectios cu unul
din antibioticele la care germenele este sensibil conform antibiogramei.
Examenul coproparazitologic
- poate evidenia uneori giardia lamblia, incriminata in producerea diareei epidemice in
colectiviti.
Microscopia cu imunofluorescenta sau testul ELISA (Enzvme Linked Immuno Sorbent Assay)
- folosita pentru identificarea: rotavirusului, giardia, E. coli
Menionam ca formele aderente de E. coli pot fi identificate numai prin biopsie intestinala iar
identificarea suselor enterotoxigene sau enteroinvazive de E. coli necesita tehnici deosebite,
ultramoderne, in laboratoare supraspecializate.
Cercetarea anticorpilor serici (pentru detectarea salmonelelor tifice sau non-tifice)
- creterea de 4 ori a nivelului anticorpilor specifici este un argument pozitiv pentru diagnostic
- neajunsul acestei metode este ca titrai anticorpilor creste abia dup prima sptmna de boala.
Examinarea scaunului din punct de vedere al pH-ului. coninutului in clor, sodiu si glucoza
- ph-ul scaunului < 5.5 si coninutul in glucoza sczut sugereaz diaree prin intoleranta la
dizaharide
- ph alcalin pledeaz pentru oribinea bacteriana a infeciei digestive.
 5. Diagnostic diferenial:

episoadele acute ale diareei cronice:

- intoleranta ereditara la dizaharide
- celiachia ' ,
- boala Crohn
- diareea din sindroamele de imunodeficieilta
- fibroza chistica
- episoadele diareice din malnutritia severa
Anamneza, examenul clinic si examenele paraclinice ne permit sa diferentiem diareea acuta de
eele acute din diareile sus menionate.

2.6. Tratamentul diareei acute:

Ne vom referi in cele ce urmeaz la tratamentul diareei simple (cu deshidratare uoara si medie),
urmand a prezenta tratamentul diareei severe intr-un capitol viitor.
Pentru corecta tratare a diareei acute este absolut necesara efectuarea examenului clinic corect,
care permite aprecierea gradului de deshidratare.
Astfel:
O pierdere hidroelectrolitica < 5% din greutatea corporala (cu sindrom de deshidratare acuta
uoara) poate sa nu aib nici o exprimare clinica sau pot deveni evidente:
- setea
- uscciunea mucoaselor si a tegumentelor
La o pierdere din greutatea corporala de 8% (sindrom de deshidratare mediu), se adaug:
- modificarea strii generale (agitaie sau adinamie)
- facies suferind, incercanat
- pliul cutanat lene
- fontanela anterioara deprimata
- scdere ponderala

Intr-o diaree acuta cu deshidratare uoara sau medie este necesara parcurgerea a 4 etape de
tratament:
- nlocuirea pierderilor hidroelectrolitice -
- tratamentul dietetic
- Medicatia antidiareica
- Tratamentul antibiotic (antimicrobian)

A) Inlocuirea pierderilor hidroelectrolitice

Lichidele secretate sau neabsorbite din lumenul intestinal in cursul diareei acute sunt izotone. De
aceea:
1)administrarea numai de apa sau ceai scade foarte mult concentraia sodiului seric, rezultnd
astfel intoxicaii cu apa si convulsii hiponatremice
2) administrarea de soluii hipertone duce la hipernatremie, rezultnd anasarca (inclusiv edem
cerebral acut) si diaree osmotica.

O.M.S. si UNICEF au propus utilizarea, pentru rehidratarea orala, soluii hidroelectrolitice cu

adaos de glucoza cu compoziia:
- Na 50mEq/l
 - K 20mEq/l
- CI 50-65 mEq
- glucoza 20 g/l
Aceste soluii se distribuie in flacoane de 250 ml, soluiile fiind gata preparate, cu denumi
comerciale diferite: -Pedialyte (Ross) -Rehidalite (Ross) -Ricelyte (Mead Johnson) - care conine
si pulbere de orez.
In tara noastr cel mai folosit este GE- SOL (glucoza si electroliti in soluie) care es
livrata sub forma de pulvis, in plicuri pentru 250 ml, 500 ml, 11. ,
Compoziia gesolului pentru un litru de apa este:
-glucoza 20 g
-NaCl 3,5 g
-NaHC03 2,5 g
-KC1 1,5 g
Utilizarea soluiilor orale pentru rehidratare a fost si este considerata una din cele mai ma
descoperiri ale secolului XX (dintre descoperirile terapeuticii).

Inlocuirea pierderilor uoare si, medii de electroliti si apa, cu soluiile anterior menionate
(dieta hidrica) se va face in primele 4 ore de la inceperea tratamentului, astfel la fiecare ora se vor
administra 50 ml/kg corp pentru deshidratrile uoare si 100 ml/kg corp pentru deshidratrile medii.

"Dieta de tranziie" se instituie dup cele 4 ore de dieta hidrica si este alctuita din vegetale
antidiareice cu adaos de glucide (zahr sau glucoza) 5%.

Sunt folosite :

- apa de orez
-supa de morcov (30% intre 1-6 luni; 50% peste 6 luni)
-pulbere de rocove

Dieta de tranziie nu trebuie prelungita peste 24 ore intrucat aportul caloric si proteic este
insuficient pentru sugarul aflat in tratament.
Concret: se administreaz din preparatul utilizat in dieta de tranziie 150 ml/kg/zi, zaharat
5% .Sugarul va primi si in aceasta etapa GE_SOL, cate 50 ml pentru fiecare scaun diareic (pentru
inlocuirea pierderilor curente).

B.Tratamentul dietetic (realimentarea)

Poate incepe imediat dup inlocuirea pierderilor hidro-electrolitice .
Se face cu:
1.Lapte de mama (pentru sugarul alimentat natural)
2.Preparate dietetice (pentru cei alimentai artificial)

Preparatele dietetice sunt de 2 tipuri (dup proveniena):

a) Preparate dietetice din lapte de vaca: exemple:
Milupa HN25
Humana H
Humana M CT
Nutramigen
Pepti- Junior
Bebelac fara lactoza, etc
 Avantajele acestor preparate dietetice:
ofer aport caloric si proteic adecvat
lipidele animale sunt inlocuite total cu lipide vegetale in care predomina trigliceridele cu lan
mediu
- coninut foarte srac sau nul in lactoza (sub 7 g/l)

a) Preparate dietetice obinute din soia- exemple:

--Nutrisoy

-Nutricare Soya

- Milupa -Soy
- Nutrilon- Soya, etc

Avantajele folosirii acestor preparate dietetice :

-sunt lipsite total de proteinele din laptele de vaca (au indicaie majora pentru tratamentul diareei
indusa prin alergia la proteinele din laptele dce vaca)
- aport caloric corespunztor
- sunt lipsite de lactoza
- sursa de lipide este vegetala (acizi grai polinesaturati, trigliceride cu lan mediu)
Inlocuirea preparatului dietetic cu alimentul de baza (laptele adaptat ) se face dup 5-7 zile,
tatonand toleranta digestiva (se va inlocui treptat preparatul dietetic, incepand cu cantiti relativ
mici de lapte la fiecare masa, crescnd zilnic aceste cantiti ce vor inlocui preparatul dietetic, daca
evoluia clinica este favorabila).
Riscul instalrii cunoscutului cerc vicios: diaree - malnutritie - diaree face ca specialitii OMS
sa recomande administrarea unei mese suplimentare, zilnice, sugarului convalescent dup BDA,
pentru 1-2 sptmni.

Conduita clasica legata de o "nfometare" relativ prelungita (dieta hidrica, dieta de tranziie,
realimentare prudenta) capata alte dimensiuni daca avem in vedere faptul ca astfel copilul era
subnutrit cel puin 8-10 zile de la debutul unei boli diareice ( SUBNUTRIIE IATROGENA)

C Medicamentele antidiareice
-trebuie privite doar ca remedii simptomatice
- pot fi subclasificate dup modul de aciune:

1. Ameliorarea motilitatii intestinale:

- atropin
- scopolamina
 2. Aciune absorbanta:
Aceste medicamente reduc durata diareei si pierderea de lichide si electroliti.
Preparatul cel mai utilizat in pediatrie este Smecta
- substana de baza in Smecta este smectita dioctaedrica (o argila terapeutica cu structur
trilaminara de aluminiu si siliciu)
- se prezint sub forma de pudra in plicuri de 3 grame
- aciune:
neutralizeaz agenii patogeni care agreseaz mucoasa intestinala, indiferent de natura lor
virusuri, bacterii invazive, bacterii toxigene, ageni neinfectiosi (ex : sruri biliare)
are aciune mucoprotectoare, fortificnd bariera mucoasa intestinala (particulele de Smect
ajunse in intestin se integreaz in mucus intarziind degradarea acestuia, crescandu-I
coeziunea s vascozitatea)
diminua durerile abdominale si balonarile
nu are aciune sistemica
nu interfera cu peristaltismul intestinal si nici cu absorbia intestinala a electrolitilor
nu este toxica, nu necesita nici un antidot in caz de supradozare *
are activitate hemostatica locala (de aceea se poate folosi in afeciunile hemoragice al
mucoasei digestive)
dozele recomandate : copii sub 1 an - 1 plic/zi
copii 1-2 ani - 2 plicuri/zi copii
peste 2 ani - 2-3 plicuri/zi
fiecare plic se dizolva in ceai sau apa (50 ml)
orice alt medicament se da la distanta de Smecta

3) Ameliorarea microflorei intestinale

(lactobacilul - produsul Enterol, Bactisubtil)
Enterolul .
- este o pulbere liofilizata de sacharomyces boulardii 282.5 mg, corespunztor la 250 mg d
drojdie si 32,5 mg lactoza
- este un antidiareic de origine biologica, rezistent la aciunea mucusului gastric si intestinal, ,
antibioticelor si sulfamidelor
- aciune:
stimuleaz sistemul imunutar
ajuta la sinteza vitaminelor din grupul B
produce o cretere semnificativa a dizaharidazelor din marginea in perie
inhiba in vitro si in vivo dezvoltarea candidei
- indicaii: - in BDA infectioasa
- in prevenirea complicaiilor candidozice din tratamentul cu antibiotice
- doza la copil: 1 plic sau 1 capsula/zi

D) Tratamentul antimicrobian (antibiotic)

Este necesar in urmtoarele situaii:
daca coprocultura a izolat agentul etiologic
daca aspectul clinic este sugestiv pentru diareea acuta bacteriana (scaune cu snge,
pure mucus)
daca anamnestic se constata condiii epidemiologice pentru infecii bacteriene:
- externarea recenta sau transfer dintr-o secie de nou nscui sau sugari in care exista cazuri de
diaree infectioasa
 -frecventarea de colectiviti in care exista cazuri de diaree infectioasa
- varsta mica
- sugar alimentat artificial
-stari de malnutritie la orice vrsta
- mediu socio-cultural precar
-promiscuitate, lipsa de respectare a celor mai elementare reguli de igiena.
Deoarece, chiar in cazul in care coproculturile vor iei pozitive, rezultatul bacteriologic parvine
-medicului curant dup cel puin 3 zile, in condiiile mai sus amintite se va incepe
tratamentul antiinfectios inainte de sosirea rezultatului coproculturii si antibiogramei.
O msura minima de prudenta impune recoltarea unei coprocultori inainte de inceperea oricrui
tratament.
Daca este vorba de un sugar eutrofic alimentat natural sau artificial corect, care provine dintr-un
mediu familial civilizat si are stare generala buna, tratamentul se poate reduce la primele doua et
pe, scontandu-se pe caracterul autolimifat al diareei.

Expunem in tabelul de mai jos cele mai acceptate opiuni terapeutice in funcie de etiologie.
Etiologie
manifestari clinice
Salmonelapurttor
gastroenterita acuta -
nou nscut, malnutritie,
Sindroame imunod
eficitare) gastroenterita +
bacteriemie
Edem + supuratie localizata
osteomielita)
Shigella
-gastroenterita acuta
-colita acuta
E.Coli enterotoxigen sau
invaziv
Agent antimicrobian Doza
Nu Nu
Ampicilina sau 35 mg./ Kg (max 1 g) la
fiecare 4 ore, i.v. 14 zile
Biseptol sau 5 mg TMP (max. 160 mg) la
fiecare 6 ore i.v. sau p.o. 14
zile
Ceftriaxon sau 100 - 150mg /Kg / zi
administrat la 12 h, (max 4
g/zi) 14 zile
Cefotaxim 200 mg / Kg / zi la 12h (max
4 g. / zi) 14 zile
idem sau Ciprofloxacina 500 mg de 2 ori /zi (30 mg /
Kg / zi) 4-6 saptamini
Biseptol TMP 5 mg/kg {160 mg ) la
fiecare 12 ore p.o. sau i.v. 5
zile
Ampicilina 20 mg / Kg p.o. sau i.v. la
fiecare 6 ore, 5 zile ( max 500
mg i.v. / doza)
Acid nalidixic 55 mg / Kg / zi la 6 ore , 5
zile
Norfloxacina 400 mg de 2 ori / zi, 3-5 zile
(30 mg /Kg/zi)
Ciprofloxacina 500 mg de 2 ori / zi (30
mg/Kg) 5 zile
Ca mai sus. Durata tratamentului poate fi
de 3 zile.
Clostridium difficile -colita Vancomycine 5 mg / Kg (max 25 mg ) la
pseudomembranoasa post 6 ore, 7 zile
antibiotice Metronidazol 7 mg / Kg (max 500 mg )
oral la fiecare 8 ore, 7 zile
Campylobacter jejuni nimic sau Eritromicina 10 mg / Kg ( max 250 mg)
la 6 ore, 5-7zile
sensibil la: Furazolidon ,
aminoglicozide, quinolone,
Tetracicline
Yersinia enterocolitica Sensibila la cele de mai sus
(numai septicemiile se
trateaz)
Vibrio cholerae Tetraciclin 10 mg / Kg (max 250 mg) la
fiecare 6 ore, 5 zile
Biseptol 5 mg TMP / Kg ( max 160
Kg ) la 12 ore p.o.sau i.v., 5
zile
ta.
 Capitolul 3
GASTROENTEROCOLITA ACUTA GRAVA
(Diareea cu S.D.A. > 10 %)

Criteriul de gravitate al diareei acute este reprezentat de asocierea la modificarea numrului si

consistentei scaunelor a:
-sindromului de deshidratare acuta > 10 %, avnd consecine hemodinamice (colaps
anhidremic)
-vrstei mici a sugarului
-strii de nutriie precara
-condiiilor epidemiologice (mai grava daca diareea s-a declanat intr-o colectivitate de copii)

Gravitatea diareei se apreciaz clinic (nu necesita nici un examen de laborator pentru incadrarea in
criterii de gravitate ) .

Se vor avea in vedere :

- afectarea strii generale

-impactul deshidratrii asupra greutii (pierdere in greutate de 10-15 % , survenita brusc)
-numrul si frecventa scaunelor
-apariia sindromului cardio- vascular
-apariia sindromului neurologic (tulburarea strii de contienta, convulsii, coma)
-alimentaia artificiala inainte de imbolnavire (constituie element de prognostic nefavorabil)
Majoritatea gastroenterocolitelor grave in tara noastr sunt produse de germeni gram negativi ,
cu risc crescut de diseminare hematogena (germeni enteroinvazivi)
Diareea acuta grava este o forma clinica a entitii descrise anterior. Preferam denumirea de
gastroenterocolita acuta grava pentru a sublinia caracterul inflamator si infectios al bolii precum si
implicarea tubului digestiv in totalitate .

Gastroenterocolita acuta grava necesita spitalizare obligatorie in secii de terapie intensiva.

ETIOLOGIA
Nu este diferita de a celorlalte forme de diaree acuta, dar:
- sunt implicai mult mai frecvent germenii enteroinvazivi cu diseminare hematogena
(Salmonella, E.coli enteroinvazivi)
- infecia nu ramane cantonata la nivelul tubului digestiv si bacteriemia este aproape regula astfel
incat se poate vorbi de enterosepsis.

3.1. FIZIOPATOLOGIA DESHIDRATRII ACUTE

Termenul folosit in limbajul pediatric actual este S.D.A. (sindrom de deshidratare acuta)
Pentru o buna intelegere a mecanismului patogenic si a tulburrilor fiziopatologice din SDA,
prezentam cteva date de metabolism hidro-electrolitic si acido-bazic la sugar:
Apa - reprezint 70-75 % din greutatea corporala la nou nscut si sugar si pana la 80 % la
prematur.
Apa este repartizata in organism in doua sectoare:
A) Lichidul extracelular
B) Lichidul intracelular
Lichidul extracelular (apa extracelulara)
- reprezint 35-40 % din greutatea sugsrului si 40- 45 % la prematur
cuprinde mai multe compartimente :
1)Compartimentul intravascular ( volemia = plasma + limfa) care reprezint 8 ml/kg corp la sugar
2)Compartimentul (spaiul ) interstitial = ultrafiltrat plasmatic care scalda celulele - adevratul
mediu intern al organismului, cu 3 categorii:
a)lichidul interstitial cu schimb rapid (15%)
b)lichidul interstitial cu schimb lent (8-10 %)
c)lichidul transcelular din :
- LCR articulaii
lichidul peritoneal
lichidul pericardiC
- mediile oculare
secreiile digestive
Lichidul intracelular - reprezint 33-35 % din greutatea corporala la sugar
Cele doua sectoare (A si B) sunt separate intre ele prin membrana celulara.
Compoziiile ionice ale acestor 2 tipuri de lichide sunt total diferite, cuprinznd electroliti sub forma
de cationi si anioni in cantiti diferite:

Lichid extracelular Lichid intracelular

Na 143 mEq/1 10 mEq/1
K 5 mEq/1 141 mEq/1
Ca 5 mEq/1 2 mEq/1
Mg 3 mEq/1 26 mEq/1

Intre cele 2 sectoare apa circula liber iar electrolitii prin pompe cationice . Menionam ca
toate membranele celulare au permeabilitate selectiva, permind trecerea libera a anionilor dar
nu si a cationilor (cu excepia K care circula liber in ambele sensuri).
Ionii circula datorita unor pompe ionice , utiliznd ca sursa de energie A.T.P., care asigura
expulzia permanenta a Na din celule (unde are tendina sa ptrund lent).
Intre plasma si lichidul interstitial schimburile electrolitice se fac prin membrana capilara (
care permite trecerea libera a apei si ionilor pe baza legilor difuziunii si osmozei, dirijate de
gradientele de concentraie)
Coninutul in Na al lichidul interstitial reprezint indicele strii de hidratare a organismului.
Pentru realizarea proceselor biochimice trebuie meninut o presiune osmotica constanta de
7.7 atmosfere ( sau 288-300 miliosmoli) si un pH constant de 7.4. Meninerea constanta a
osmolaritatii se face pe seama mecanismelor de reglare a volumului.
Att osmoreglarea cat si reglrile de volum se fac cibernetic la nivelul organismului
controlandu-se printr-un mecanism de feed-back.
Un sistem cibernetic biologic cuprinde:
- un stimul
- un receptor
- un agent modificator
- un organ terminal asupra cruia acioneaz agentul modificator
Osmoreglarea
a) stimulul este natremia - principalul ion extracelular si indicatorul strii de hidratare a
organismului ( Na plasmatic )
b) receptorii sunt osmoreceptorii din hipotalamus,' foarte sensibili, putnd percepe variaii ale
osmolaritatii de +/- 2 %
c) agentul modificator este A.D.H. (hormonul antidiuretic), secretat de nucleii hipotalamici
supraoptici si paraventriculari si inmagazinat in retrohipofiza unde este stocat si va fi descrcat
in condiii de deshidratare (de cretere a osmolaritatii lichidelor extracelulare) ;
d) organul terminal este alctuit din tubul contort distal si colector renal asupra cruia acioneaz
A.D.H. stimulnd resorbia de apa. Se revine astfel la osmolaritate normala, cu oligurie.
Osmoreglarea este cuplata cu reglarea volumului.

Volum reglarea
A. stimulul este reprezentat de variaiile de volum ale apei organismului
b. receptorul este reprezentat de volum receptorii din carotida interna ; de la volum receptori ,
informaia este transmisa centrului volemiei din hipotalamus.
c. agentul modificator este aldosteronul secretat de corticosuprarenala care primete informaia de
la centrul volemiei din hipotalamus. : organul terminal - tubul contort proximal unde
creste retentia de Na si secundar de apa.
Deci apa si electrolitii sunt reglate prin doua categorii de intervenii:

1.Intervenii instantanee, rapide, care apar osmolaritatea:

a. scoaterea apei din celula prin gradientul osmotic
b. mecanismul de sete cu centrul in hipotalamus ale crui celule dein funcii de volum-receptori
2. Reglri lente, endocrine controlate cibernetic

Fiziopatologic, in funcie de raportul pierderilor de sodiu si apa, deshidratrile se impart in 3

categorii:
a. deshidratrile hipertone (Na seric > 150 mEq/1) )
b.deshidratrile izotone (Na seric = 130-15o mEq/1)
c.deshidratrile hipotone (Na seric < 130 mEq/1)

In capitolul anterior, in care am tratat diareea acuta cu deshidratare uoara si medie, am

menionat ca aceste tipuri de deshidratare sunt izotone. ta gastroenterocolita acuta grava se
realizeaz 2 tipuri de deshidratare:
A. Deshidratarea prin pierdere predominenta de apa (deshidratare hipertona)
B. Deshidratarea prin pierdere predominenta de sare (salina, hipotona)

3.2. Deshidratarea prin pierdere predominenta de apa (deshidratare hipertona)

Apare in:
-diaree severa
-aport insuficient de apa
-cldura excesiva
-coma neglijata
-perspiratie insensibila cutanata
 -boli pulmonare febrile
-vrsaturi incoercibile
-fistule digestive
-aspiraie gastrica
-poliurie insipida
-administrarea de soluii hipertone

Consecine biologice:
- se pierde apa din spaiul extracelular
- apare bipernatremie si hemoconcentratie
- osmoreceptorii hipotalamici semnaleaz hipertonia lichidului extracelular
- sunt declanate mecanismele de reglare :
a.reglarea osmotica, cu scoaterea apei din celula si trecerea ei in spaiul extracelular (mecanism
insuficient)
b. mecanismul de sete care ar trebui sa intervin, este de asemenea ineficient; ca urmare apare
deshidratarea intracelulara si fuga potasiului din celula.
c. intervenia A.D.H. cu reinerea apei la nivelul tubului renal, rezultnd astfel oligurie si
creterea retentiei azotate ,

Manifestrile deshidratrii hipertone:

Clinic : - sete vie
- manifestri neurologice (edem cerebral, convulsii, coma)
Biologic:
- hemoconcentratie cu crestera hematocritului
- hiperproteinemie
- hipercloremie
- uree sanguina crescut
Corectarea prea rapida a hipovolemiei in deshidratarea hipertona, conduce la edem cerebral si
pulmonar.

3.3Deshidratarea prin pierdere predominenta de sare (salina, hipotona)

Apare in:
- diareile acute severe (cel mai frecvent tip de S.D.A. in tara noastr)
- mucoviscidoza
- vrsaturi sau aspiraie gastrica prelungita
- nefrite cronice cu pierdere de sare
- insuficienta corticosuprarenala
- diabet
- regimuri fara sare
- arsuri in primele 3 zile, etc

Consecinele deshidratrii hipotone:

- hiponatremia spaiului extracelular cu semnalizarea imediata de ctre osmoreceptori a scderii
presiunii osmotice
Ca urmare intervin mecanismele de reglare :
1) reglarea osmotica, cu fuga apei incelula, cu hiperhidratare celulara care agraveaz S.D.A.
extracelulara (paradox fiziologic)
 2) hipotonia osmotica extracelulara inhiba secreia de A.D.H. si, paradoxal, iniial se pierde apa la
-vel renal, se accentueaz S.D.A. (al 2-lea paradox fiziologic), apare oliguria
- fuga apei inspatiul intracelular determina hiperhidratare celulara si apariia de semne
neurologice (coma si convulsii prin edem cerebral acut)
- colapsul hipovolemic si anhidremic apare precoce, este sever .Decesul este datorat colapsului
vascular.

Umoral in SDAhipotona apare hipovolemie si hemoconcentratie cu :

-crestera marcata a hemoglobinei, hamatocritului si proteinemiei
-hiponatremie (Na < 130 mEq/1, scderea marcata a HC03 )
Viteza cu care se deterioreaz echilibrul acido- bazic si hidro-electrolitic la sugar nu se intalneste la
nici o alta vrsta. De aceea, putem spune ca diareea acuta cu SDA> 10% este o afeciune tipic
pediatrica.

Clinic
- copilul scade brusc in greutate > 10 % (max. 15-18 % )
- stare generala alterata
- culoare cenuie pmntie a tegumentelor, uneori cianoza franca (prin tulburri hemodinamice,
cu implicaii asupra circulaiei periferice)
- timp de recolorare capilara crescut (colaps)
- facies caracteristic: facies imobil, incercanat, suferind; ochi infundati in orbite; accentuarea
santului nazogenian; nas efilat
- fontanela anterioara deprimata
- pliul cutanat este persistent, cu aspect de "crpa uda " (aspectul de "coca " sau scleredemul este
obinuit mai ales la nou nscui si constituie sermn de gravitate)
- polipnee > 60 respiraii/ minut, respiraii superficiale (exprima acidoza metabolica grava)
- tahicardie, puls filiform, greu perceptibil
- extremiti reci, cianotice (indiferent de anotimp)
- tensiune arteriala sczuta (hipotensiune)
- anorexie sau sete vie (dup tipul de deshidratare hipertona sau hipotona)
- vrsaturi, uneori incoercibile (pun probleme de diagnostic diferenial uneori cu o meningita
concomitenta survenita in cadrul diseminrii hematogene din enterosepsis)
- buze roii carminate, uscate
- limba aspra, cu depozite brun-cenusii
- sfincter anal balant sau prolaps ano-rectal
- abdomen escavat, supt, sau meteorism abdominal
- perforaia intestinala la nivelul ulceraiilor enterice nu este excepionala (mai ales la nou nscut cu
enterita ulcero- necrotica)
- oligoanurie, urini hipercrome, retentie azotata (insuficienta renala acuta prerenala)

Mictiunile vor fi monitorizate la sugarul deshidratat si neinstalarea diurezei precum si instalarea

edemelor monstruoase in perioada de rehidratare. semnaleaz o complicaie grava a deshidratrii la
vrste mici (tromboza venelor renale sau necroza corticala bilaterala).
- fenomene de edem cerebral hiponatremic cu:
- tulburri ale strii de contienta
- convulsii hiponatremice
- tetania postacidotica cu convulsii hipocalcemice (in perioada post-rehidratare
-uneori)
- tulburarea reflexului de deglutitie in coma
Paraclinic - Obiective
A- izolarea germenului responsabil de infecie si determinarea sensibilitii acestuia la antibiotice
(antibiograma)
B- cercetarea reactantilor de faza acuta care, atunci cnd sunt pozitivi probeaz existenta unei
infecii sistemice chiar in absenta unei probe bacteriologice.
Avantaj : dau informaii utile immediate, inainte*de obinerea culturilor pozitive si constituie
argument pentru tratament.
C - evidenierea tulburrilor biologice care decurg din sindromul acut de deshidratare, utile in
conducerea rehidratarii parenterale.

A
- coprocultura
- coprocitograma - sugestiva pentru caracterul enteroinvaziv al bolii
- antibiograma
- hemocultura - pentru evidenierea tendinei la diseminare hematogena a germenilor
enteroinvazivi
- urocultura
- cultura din LCR .
4, 5 si 6 - pozitive in septicemia cu germeni enteroinvazivi cu punct de plecare digestiv.
Pozitivitatea " culturilor centrale " (hemocultura, urocultura, cultura din LCR) este mai sugestiva
dect culturile pozitive din tractul aero- digestiv pentru probarea etiologiei infectioase.

B
- VSH >20 div/1 ora; >30 div/2ore
- fibrinogen >400 mg %
- proteina C reactiva pozitiva
- testul N.B.T. (Nitro- Blue - Tetrazolium) pozitiv

C
1. ionograma serica - hipo sau hipernatremie in funcie de tipul deshidratrii:
- hipokaliemie
- hipocalcemie
- hipomagneziemie
2. echilibrul acido-bazic:
- ph sczut (sub 7,30)
- rezerva alcalina sczuta (sub 20 mEq/1)
- deficit major de baze (B.E. < -4)
3. explorarea funciei renale:
- uree sanguina crescut (peste 40 mg %)
- creatinina sanguina crescut (peste 1,2 mg %)
- acid uric crescut

3.4. TRATAMENTUL GASTROENTEROCOLITEI ACUTE GRAVE

Este necesara internarea in spital si tratamentul in secia terapie intensiva. Trebuie considerata una
din cele mai mari urgente pediatrice. Secvena gesturilor terapeutice este urmtoarea:
I. Tratamentul de urgenta al sindromului acut de deshidratare (S.D. A.)
II. Tratamentul antibiotic parenteral
III. Corectarea modificrilor biologice asociate (acidoza metabolica, anemia, hipoproteinemia)
IV. Administrarea de gamaglobulina i.v.
 V. Iniierea realimentrii cat mai rapid, cu preparate dietetice fara lactoza
VI. Recuperarea nutriionala (frecvent necesara) sau tratamentul altor consecine
ale gastroenterocolitei grave.

3.4.1. Tratamentul sindromului de deshidratare (SDA> 10 %)

Rehidratarea orala cu soluii de rehidratare standardizate nu este eficienta in urmtoarele situaii:

-vrsta foarte mica, nou nscut vrsaturi incoercibile anorexie severa
- deshidratare > 10 % (cu afectarea aparatului cardio-circulator, cu tulburri circulatorii si la nivelul
tubului digestiv care fac imposibila absorbia la nivelul jejunului)
- tulburarea strii de contienta si tulburri de deglutitie (care fac imposibil aportul oral)
- numrul foarte mare de scaune care fac, ca volumul pierderilor hidroelectrolitice sa fie mai mare de
10 ml/kg/ora
De aceea, in gastroenterocolita acuta grava este necesara rehidratarea parenterala.

Obiectivele rehidratarii parenterale :

1.
nlocuirea pierderilor de apa si electroliti calculate la internare
2.
acoperirea nevoilor fiziologice
3.
acoperirea pierderilor de apa si electroliti aprute dup incetarea tratamentului (daca pierderile
digestive continua) .
Pentru reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica se folosesc
soluiile :
- glucoza 5% si 10 %
- soluii molare (1 ml= 1 mEq): - NaCl 58,5%0
.KC1 74,6 %0
- NaHC03 84 %0
- soluii macromoleculare tip Dextran, Macrodex, Plasmagel, Marisang, albumina umana, etc.
Nevoile fiziologice/24 ore sunt:
H20 80-100 ml/kg/24 ore
Na+1-2 mEq/kg/24 ore
K+ 1 mEq/kg/24 ore
Ca++ 1 mEq/kg/24 ore (Ca gluconic 10 % 2 ml= 1mEq)
Secvenial, gesturile terapeutice sunt urmtoarele:
Internarea de urgenta a copilului si abordarea unei vene periferice
Tratamentul colapsului hipovolemic si anhidremic:
1) Introducerea i.v. cu seringa sau perfuzarea rapida a unei cantiti de 10-20 ml/kg din soluia
macromoleculara (Dextran, Macrodex, etc)
Obiectiv : umplerea patului vascular si scoatera rinichiului din insuficienta funcionala
durata: 15 minute
2) Tratamentul acidozei metabolice se face de asemenea i.v. in primele 15 minute cu bicarbonat de
Na 84 %o, diluat de cel puin 2 ori cu glucoza 5% astfel:
a) Daca am dozat echilibrul acido-bazic calculam dup formula:

BE x G (kg) x 0,3 = ml bicarbonat de Na 84 %o administrat

b) In lipsa dozrii E.A.B. se administreaz 3- 4 ml/kg corp de NaHCOS 84 %o diluat V4 -1/3 cu

glucoza 5%.
Reechilibrarea hidro-electrolitica va avea in vedere:
- calcularea pierderilor
- adugarea nevoilor fiziologice de apa si electroliti
 In primele 4 ore de la inceputul tratamentului se vor realiza urmtoarele obiective:
administrarea i.v. a din pierderile de apa si electroliti calculate
combaterea colapsului
tamponarea acidozei in primele 30 minute
abinerea de la administrarea KC1 pana la reluarea diurezei

Formula orientativa pentru primele 4 ore ( dar dup umplerea patului vascular si combate
acidozei):____________________________________________________.______________
glucoza 5% 70 - 80 ml/kg corp
NaCl 58.5 %o 3 ml/kg corp
____________- Ca gluconic 10 % 2ml/kg corp___________________________________

In urmtoarele 20 ore - obiective:

1. administrarea i.v. a restului de 1/2 din pierderile calculate
2. administrarea i.v. a nevoilor fiziologice

Formula orientativa:
--------------------------------------------------------------------------------------------

glucoza 5% 100 ml/kg corp

NaCl 58.5 %o 2 ml/kg corp
____________- Ca gluconic 10 % 2ml/kg corp___________________________________

Sumnd lichidele si electrolitii administrai in primele 24 ore de la internare dup formulele

lorientative obinem practic volumul de lichide si electroliti necesar a fi inlocuit + necesarul de
lichide si electroliti, tiut fiind ca pierderile de electroliti (in mEq la 100 ml lichid pierdut) sunt
urmtoarele:

Na K CI
vrsaturi 10 2 10
diaree 6 6 6
hipertermie 2 2 2

3. va fi urmrita starea extremitilor, reluarea diurezei, starea pliului cutanat, alura ventriculara,
senzoriul.
4. reechilibrarea hidro-electrolitica va fi continuata dup rezultatul ionogramei sanguine.

Rehidratarea parenterala prin perfuzie este necesara maximum 24-48 ore si de obicei pev
este continuata cu cantiti de lichide care asigura nevoile fiziologice numai pentru
administrarea i.v. a antibioticelor.

3.4.2. Tratamentul antibiotic parenteral

Se incepe imediat, fara a atepta rezultatul bacteriologic.
Daca anamnez si simptomatologia nu sugereaz etiologia dar reactantii de faza acuta sunt pozitivi
(care sugereaz o infecie bacteriana cu germeni enterali) se incepe tratamentul antiinfectios imediat
asociind Ampicilina cu Gentamicina, care acoper un spectru larg.
Rezultate rapide si mai sigure se obin cu antibiotice noi de tip cefalosporine de generaia a 3-a
(formal contraindicate la sugar in unele date din literatura).
3.4.3. Trata anemia severa (Hb < 8 g/dl) necesita transfuzie (snge integral daca sugarul are malnutritie
ment si deci hipoproteinemie) sau masa eritrocitara (20 ml/kg corp).
ul hipoproteinemia se va corecta prin administrarea" parenterala de hidrolizat proteic
dezec (Aminofuzin, preparatul Pad- Pfrimmer - 20-50 ml/kg/zi)
hilibr
elor 3.4.4. Administrarea de imunoglobulina IV
biolo .00-2100 mg/kg corp are mari avantaje in special in enterosepsis la nou-nascut si sugarul mic.
gice:
3.4.4. 3.4.5. Tratamentul dietetic

- va incepe imediat ce este posibil (apariia reflexului de deglutitie si ameliorarea strii de

contienta; de obicei acest lucru este posibil dup primele 4 ore de perfuzie)
- este periculoasa o pauza digestiva de 24 ore
- se incepe cu dieta de tranziie (cu vegetale antidiareice indulcite 5 - 10 % cu glucoza
- sugarul va primi cat mai rapid lapte dietetic cu coninut sczut in lactoza
- spre deosebire de diareea acuta cu deshidratare uoara, realimentarea cu lapte adaptat pe care
sugarul ii primea anterior este exclusa
- se impune prelungirea unei diete cu lapte delactozat pentru o perioada mai lunga (cteva
sptmni) in convalescenta unor gastroenterocolite acute grave (deoarece maldigestia lactozei
se prelungete pe o perioada mai lunga)
- aportul oral trebuie sa asigure 120 kcal/kg/zi, incepand din zilele 2-3 de tratament

3.4.6. Tratamentul de recuperare al enterocolitei acute grave

1. Recuperarea distrofiei

2. Prelungirea intolerantei secundare la lactoza

- caracteristica a gastroenterocolitei acute grave mai ales dup infecii severe cu germeni
enteroinvazivi, mai ales la vrste foarte mici
- impune administrarea prelungita a preparatelor de lapte delactozate
- revenirea la preparatul de lapte folosit in alimentaia sugarului inainte de imbolnavire se va face
prin tatonare (se incearca reintroducerea preparatului de lapte cu coninut normal in lactoza)
- cel mai corect se introduce preparatul de lapte cu coninut normal in lactoza dup biopsia
intestinala si evidenierea biochimica a dizaharidelor

3) Intoleranta la proteinele laptelui de vaca:

- diagnosticul clinic se poate susine prin dispariia scaunelor diareice dup eliminarea proteinelor
din laptele de vaca (inlocuirea laptelui dietetic obinut din lapte de vaca , cu preparatul dietetic
din hidrolizat de cazeina sau soya)
- diagnosticul de certitudine se face prin biopsia intestinala; examenul histologic releva:
- creterea numrului de eozinofile din submucoasa
- afectarea epiteliului vilozitar (atrofie vilozitara de diferite grade)
- alterarea continuitii barierei mucoasei cu pierdere de proteine si snge in scaun
si anemie secundara

_
- aceste modificri dispar in 2-5 luni de regim dietetic de excludere a proteinelor din
laptele de vaca
simptomele se pot reinstala la reintroducerea proteinelor din laptele de vaca

Descoperirea noilor clase de antibiotice cu spectru larg precum si a preparatelor

de lapte: delactozate si a preparatelor dietetice fara proteine din laptele de vaca, au dus
la scderea deceselor| prin gastroenterocolita grava.