Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definitie: O stare clinic care apare atunci cnd perfuzia tisular este inadecvat necesarului
metabolic si de oxigen tisular.
perfuzia tisular este redusa si nu poate asigura un aport de oxigen si nutrienti adecvat
desfurrii functiei celulelor i a organelor vitale.
SAU
maldistributie a fluxului sanguin la nivel de organe (ce are un continut adecvat de oxigen)
Alta definitie insuficienta cardio-circulatorie acut care determina o perfuzie insuficienta sau
necorespunzatoare la nivel de tesuturi si are ca si consecinta hipoxia generalizata la nivel celular.
Initial apar leziuni celulare reversibile iar daca se prelungesc, leziunile devin ireversibile cu moartea
celulelor.
artere
arteriole- tonusul acestora influenteaza semnificativ RVS
capilare (arteriolare si venoase)
venule
vene mari vase de capacitanta care contin 80% din volumul vascular
3. Volumul circulator
1
Principalele tipuri de soc
1. In stadiul initial
Nu sunt modificari clinice, hemodinamice importante iar dpdv fiziopatologic scaderea DC va
reduce perfuzia periferica . Scade livrarea de nutrienti si mai ales de oxigen tisular (DO2 oxigen
delivery), creste consumul de O2 (VO2) ,se reduce metabolismul aerob, apare metabolism anaerob.
2
2 Stadiul compensat intervin mecanismele compensatorii care restabilesc TA. Acestea sunt:
SNS, sist renina angiotensina aldosteron, eliberare de ADH, corticosuprarenala (producere de
glucocorticoizi)
Clinic: tahicardie,palide, tendinta la hta , puls periferic rapid, extremitati reci, palide, alterare
senzoriu, oligurie.
Fizioptaologic:
In conditii de DC scazut si de scadere a TA baroreceptorii carotidieni si aortici determina
activarea SNS cu eliberare de CA de la nivelul suprarenalei care vor determina tahicardie, cresterea
contractilitatii cordului si vasoconstrictie cu centralizarea circulatiei (perfuzia organelor vitale cord
,creier, rinichi) in detrimentul musc scheletice, terit splahnic, tes subcutanat.
Ca urmare a DC redus perfuzia renala se reduc si se activeaza secretia de renina, angiotensina,
aldosteron. Angiotensina determina vasoconstrictie si creste RVS incercand restabilirea val TA.
Aldosteronul si ADH accentueaza retentia de Na si apa si refac volumul intravascular incercand
restabilirea val TA. ADH eliberat hipofizar prin stimularea osmoreceptorilor detemina retentie de apa si
vasoconstrictie. Activarea corticosuprarenalei prin intermediul ACTH eliberat hipofizar determina
sinteza corticoizilor ce vor determina hiperglicemie si astfel este furnizat aport caloric la celulele unde
metabolismul este crescut.
La nivel celular creste consumul de oxigen in raport cu aportul -apare hipoxie tisulara,
metabolismul devine anaerob si apare acidoza lactica.
3
Clinic: initial extremitati calde, normal colorate, puls periferic rapid, hipovolemie ,
tahicardie, hipotensiune , oligurie, alterare senzoriu, etc.
Fiziopatologic: vasodilatatie arteriolara si venoasa, cu maldistributia fluxului sg la nivel
microvascular, permeabilitatii capilare (leziuni endoteliale), intoarcerea venoasa, DC compensator.
Subst vasodilatatorii eliberate in circulatie (ex oxid nitric, prostacicline) in cazul socului septic domina
efectele subst vasoconstrictoare de tip CA, vasopresina. Se accentueaza hipotensiunea refractara la
volum si subst vasoactive. In evolutie compromiterea miocard cu DC si dezvoltarea socului
hipodinamic cu hipoperfuzie tisulara si insuficiente de organ
Au 3 cauze majore:
1. injuria ischemica (metabolism anaerob acidoza lactica si scade prod de ATP). Este cauza majora
in in socul hipovolemic si cardiogen
2. injuria datorata raspunsului inflamator acut (SIRS-raspuns inflamator sistemic). Mediatori +
injuria ischemica factori majori in socul septic. Raspuns inflamator apare si in socul hemoragic,
arsuri, trauma.
3. injuria de reperfuzie (radicalii liberi de oxigen in momentul restabilirii fluxului sanguin).
Factor major in IMA cu revascularizatie. Poate apare si in socul traumatic ,hemoragic
CEREBRAL
ischemica si toxica (hipoxemie, hipotensiunea, mediatori ai inflamatiei, tulburari metabolism
cerebral)- fenomene de encefalopatie pana la coma
Fenomenele cerebrale apar precoce in evolutia socului !!!!
CARDIAC
4
Scderea contractilitatii (toxine, hipoperfuzie, factori inotropi negativi), tromboze microvasculare.
Apar: tahicardie/bradicardie, TPSV, aritmii, ischemie miocardica, depresie miocardica
Disfunctia cardiaca apare in toate tipurile de soc. In socul cardiogen (ex IMA) apare ischemie si
necroza. Daca este reperfuzat dupa reperfuzie poate a pare disfunctia miocardica datorita eliberarii de
radicali liberi de oxigen. In socul hipovolemic hipoperfuzie coronariana cu ischemie si mediatori
depresori miocardici. In socul septic endotoxinele, hipoperfuzie coronariana si factori depresori
miocardici. In EP apare hipertensiune pulmonara acuta ce determina insuficienta VD.
RENAL datorata hipoperfuziei pana la necroza tubulara acuta. Apare oligurie, anurie
Suferinta renala- semn precoce de soc !!!!!
GASTROINTESTINALA
Circulatia splahnica redusa determina injurie intestinala (ischemie, translocatie bacteriana si de
toxine), ulceraii de stres, necroze intestinale, eroziuni gastrice, lez hemoragice submucoase
colonice.
Ileus, hemoragii GI
HEPATIC
Hipoperfuzia si eliberare de mediatori de inflamatie determina ischemie hepatic (
transaminazelor)
leziunile celulelor canaliculare determina colestaza intrahepatic (in socul septic)
Colecistita acuta alitiazica
HEMATOLOGICA
initial status procoagulant (mai ales in sepsa si trauma). Ulterior consum de factori de coagulare,
CID, trombocitopenie apar sangerari difuze.
Apare hemodilutia prin resuscitarea volemica cu volume mari determina trombocitopenie, scad fact
de coagulare sangerari difuze
METABOLICA
Hiperglicemie/hipoglicemie (stad ireversibil) hipetrigliceridemie, glicogenoliza, gluconeogeneza
SISTEM IMUNITAR
depresie imuna umorala/celulara si a barierei imune de la nivel intestinal.
5
Diagnosticul de soc
Se bazeaza pe:
datele clinice (semne si simptome, istoric)
date paraclinice
de precizare a cauzei socului si de sustinere a diagnosticului
de laborator
parametrii de hemodinamica/perfuziei tisulare.
6
Tegument reci,palide, umede, marmorate Vasoconstrictie, stimul S
Reumplere capilara intarziata
Din istoric
Pentru socul hipovolemie- pierderi mari lichidiene post trauma sau HDS, pancreatita, chirurgie,
arsuri, deshidratare post varsaturi , diaree ,etc
Pentru socul septic- istoric de infectie, catetere, chirurgie
Pentru socul cardiogen- istoric recent de IMA, alte afect cardiace, chirurg cardiaca,etc
Pentru socul obstructiv- interv asupra toracelui ce ar putea det tamponada cardiaca, pneumotorace
sub tensiune, istoric de TVP, fact de risc pt tromboza.
Pentru socul anafilactic- medicatie, transfuzie, alti alergeni
Pentru soc neurogen- trauma, rahianestezie complicata cu un bloc anestezic prea inalt
Pentru socul endocrin- trat prelungit cu corticoizi la varstnic ce prez hta postop fara alte cauze
2. Date paraclinice
Laborator - lactat, baze exces , gaze sanguine pentru sustinerea starii de soc.
Pentru precizarea cauzei socului
tablou complet hematologic (hemoglobina, Ht, leucucocite, trombocite, etc)
Electrolititi serici, uree creatinina, parametri de coagulare (INR, TQ, etc,)
Probe hepatice (transaminaze, bilirubina, albumina, fibrinogen, etc)
PCR, procalcitonina, troponina, cortizol, etc
Culturi bacteriene, fungice, etc (exhemoculturi)
Alte date pentru precizarea cauzei socului
Radiografie toracica, EKG, ecocardiografie, ecografie, abdominala, ecodoppler transesofagian alte
investig radiologice pt stabilirea cauzei (CT, angiografie, etc)
Dopler transesofagian
estimare rapida a DC, si a volumului bataie (SV) ,cinetica cord
8
Se mas la niv AP sau la nivelul VCS- SCvO2 (saturatie venos centrala)
Val scazuta (sub 70%) arata o extractie mare de oxigen pentru asigurarea necesarului
metabolic oxidativ (soc hipovolemic, cardiogen, obstructiv)
MANAGEMENTUL SOCULUI
Masuri generale
1. Admitere in TI
2. Administrare de oxigen suplimentar
3. Abord venos adecvat (periferic,central)
4. Administrare de lichide
5. Agenti vasoactivi (vasopresoare, inotrope, vasodilatatoare)
6. Rezolvarea cauzei declansatoare a socului
7. Monitorizare adecvata hemodinamica (cateter arterial, venos), pulsoximetrie, debit urinar, stare
de constienta, ecocardiografie, etc
9
o IOT si VM permit monitorizarea invaziva in conditii adecvate
3. RESUSCITARE VOLEMICA
Scop: optimizarea presarcinii (restabilirea volumului circulant) a DC pentru o perfuzie tisulara
adecvata
Este esentiala in socul hipovolemic dar si in cel distibutiv ( mai ales socul septic )
Este utila si in socul cardiogen (administrare judicioasa dupa ce se administreaza cardiotonic)
A. Administrarea de lichide incepe cat mai precoce, agresiv pt anumite tipuri de soc (ex soc
hipovolemic)
B. Volumul de lichide
variabil in functie de: statusul vascular initial al pacientului (presarcina), excesul de lichide
(apa extravasculara (ex EVLW) si mai ales la pacientul critic de raspunsul la incarcarea cu lichide.
Volumul de lichide depinde de tipul de soc, statusul cardiac si vascular initial al pacientului.
Indicatorii statici de tipul PVC, POCP, dimetrul VCI (masurate ecografic) nu sunt adecvati
pentru aprecierea deficitului de volum dar mai ales nu prezic corect raspunsul hemodinamic la
administrarea lichidelor
Parametrii indicatori ai supraincarcarii cu lichide sunt apa extrapulmonara (EVLW) si PIA
(presiunea intraabdominala)
DE retinut !!!!
Tipul de lichide adaptate tipului de soc
10
Soc hemoragic- resuscitare hipotensiva
Produse de sange in principal
Nu- volume foarte mari dat ef negative cardiace, pl, pe coagulare si
imunologice.
Soc septic combinare cristaloide , coloide
INOTROPE
Cresc DC prin cresterea contractilitatii
Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiace subiacente (ICC
congestiva, IMA , etc)
VASOPRESOARELE
NORADRENALINA (NOREPINEFRINA)
Efecte:
11
1 redus (nu infl FC)
Recomandat in socul septic de prima linie dar si in alte forme de soc distributiv
EPINEFRINA (ADRENALINA)
Efecte:
2. 1- creste FC si inotropismul
3. 2- vasodilatatie si bronhodilatatie
Efecte
, , recept dopaminergici
vasoconstrictie
creste inotropism si FC
vasodilatatie
in functie de doza
o Doze 5-10 g/kg/min predominant ef inotrop
FENILEFRINA (NEOSINEFRINA)
12
EFEDRINA
Efect ,
Utilizare doar pe termen scurt pentru corectarea patologiei cardiace subiacente (ICC
congestiva, IMA , etc) si in asociere cu vasoconstrictoare
Efect :
Este importanta umplere volemica adecvata anterior instituirii dobutaminei (dat unui grad
de vasodilatatie cu hta act pe 2 )
Utilitate:
o in socul cardiogen
MILRINONA
LEVOSIMENDAN
13
Mec de actiune:
creste sensibilitatea troponinei C la Ca fara a creste influxul de Ca- creste contractilitatea fara
risc de aritmii
Utilitate:
Etiologie
o Hemoragic
trauma
non-trauma: postoperator, GI, retroperitoneu, tulburari de coagulare genetice sau dobandite,
supradozaj de anticoagulante, etc
o Non hemoragic
pierderi digestive (varsaturi, diaree fistule)
redistributie in interstitiu (arsuri, anafilaxie, trauma)
pierderi in spatiul 3 (ex pancreatita acuta )
Fiziopatologie:
hemodinamic
o volumul circulant cu reducerea presiunilor de umplere diastolica si a
volumelor cardiace ( PRESARCINA)
o PVC, POAP
o DC, volumul bataie (SV), TAM
14
o activare SNS cu tahicardie , vasoconstrictie si RVP,
o Retentie de apa si sodiu (mec endocrin compensator)
perfuzia tisulara
o status hipermetabolic ce determina hipoxie tisulara cu extractie crescuta de oxigen,
DO2 , VO2 ,SvO2 , lactatului
Clinic
anxietate, agitatie, alterarea nivelului de constienta, coma
tahipnee, polipne,
tahicardia
tegumente : palide reci,umede,marmorate reumplerea capilara intarziata
hipotensiune, oligurie
Paraclinic:
Lactat , Hb, Ht
Gravitatea socului hemodinamic (clasa III si IV) cand se pierd peste 30 % din volumul sanguin
15
2. Cautarea rapida a cauzelor de hemoragie pe baza examenului fizic direct
Pt situatia in care sursa de sangerare nu este evidenta
Trauma: evaluare cavit toracica, abdomen, retroperitoneu, fracturi membre (RX, ecografie,
radiografii membre)
Tratamentul
Tratament initiat cat mai precoce !
Masuri generale
oxigenoterapie pe masca
Cale aeriana securizata (IOT) asigurare ventilatie adecvata
Abord venos adecvat- cel putin 2 vene periferice largi
Resuscitare volemica: cristaloide, sol salina hipertona, coloide, albumina, etc
Vasoactive doar in cazuri severe si in paralel cu lichidele
Rezolvarea cauzei daca este posibil (ex. oprirea hemoragiei ESTE OBLIGATORIE !!!!)
Evitare : HIPOTERMIE, ACIDOZA, COAGULOPATIE in cursul resuscitarii volemice
Cauze:
16
Miocardic: ischemie miocardica (IMA, insuficienta VS ), contuzii, trauma, cardiomiopatii,
miocardita
Mecanic: disfunctie valvulara, (ex ruptura cordaje), ruptura de sept sau de perete ventricular
Fiziopatologie:
Hemodinamic
perfuz tisul
Clinic
tahipnee, polipne
tahicardia
hipotensiune, oligurie
durere toracica, raluri crepitante, zgomote supaadaugate, prezenta unui murmur , edem pl,
jugulare destinse
Paraclinic
Tratament
in cazul sindromului coronarian acut de tip STEMI cu manifestari de soc cardiogen proceduri
de revascularizare percutanata (stentare), chirurgicala sau tromboliza pentru refacerea perfuziei
coronariene si ameliorarea oxigenarii
in cazul defectelor mecanice (ex DSV, insuficienta mitrala acuta, ruptura de ventricul, anevrism
ventricular) cu manifestari de soc cardiogen - interventia chirurgicala de corectare
Masuri generale
Cauze
o Pres intrator
complianta card
tamponada cardiaca
Pericardita constrictiva
o Embolia pulmonara
Fiziopatologie
Hemodinamic
DC
Initial RVS
TAM
perfuz tisul
19
status hipermetabolic ce determina hipoxie tisulara cu extractie crescuta de oxigen
Clinic
tahipnee, polipne
tahicardia
hipotensiune, oligurie
Paraclinic
eco cord (tamponada-VS si VD mici, VCI dilatata ; in embolie pl sau pneumotorace- VD dilatat
iar VS mic)
Principii de tratament
Masuri generale
Masuri dedicate:
o Pericardiocenteza
o Drenarea pneumotoracelui
o Embolectomie
o Tromboliza
SOCUL DISTRIBUTIV
20
Perfuzia inadecvata tisulara se datoreaza maldistributie fluxului sanguin consecinta
vasodilatatiei determinate de factori vasodilatatori sau de ineficienta mecanismelor extrinseci ce
regleaza tonusului vascular (SNS, hormoni ). Permeabilitatea capilar este crescuta.
Tipurile de soc distributiv sunt: septic, anafilactic, neurogen, endocrin (insuficienta corticosuprarenalei)
Hemodinamic:-hiperdinamic
Perfuzia tisulara- Maldistribuitie a fluxului sangvin. Initial - extractie de oxigen normala, SvO2
normal
SOCUL SEPTIC
Socul septic infectie (bacteriana, virala fungica, parazitara) care determina un raspuns
inflamator sistemic sever cu hipotensiune refractara ( ce nu mai raspunde la resuscitarea volemica)
FC 90/min
Temperatura 38 C sau 36 C
21
Ac. arahidonic si metaboliti (PG), kinine
In paralel- raspuns antiinflamator compensator (IL-, apoptoza celulelor imune de catre proteazele
celulare ). Balanta inadecvata intre ele susceptibilitate la infectie si disfunctia de organe.
Citokinele PROINFLAMATORII sunt : IL1, IL6,IL8 ,IL 12, TNF , MIF (migration inhibitory
factor). Citokinele proinflamatorii -determina recrutarea leucocitelor (PMN) element esential pentru
apararea gazdei. PMN, macrofagele, limfocite responsabile pentru leziunile secundare tisulare prin
eliberare de proteaze si radicali de oxigen.
In socul septic productia hepatica este alterata, initial hepatocitele productia de proteine
pozitive de faza acuta
PCR
factori de complement
Etiologie:
22
Germeni gram pozitivi (enterococ, MRSA)
Fungi, paraziti
Fiziopatologie
Infectie
(ex , germeni, endotoxine )
Hemodinamic:
In sepsa
DO2 este normala/crescut ala nivel macrocirculatie datorita DC dar anormalitatea perfuziei la
nivel microcirculator determina un DO2 local
23
alterarea mitocondriilor - nu se poate utiliza O2 (utilizare inadecvata)
Clinic
tahipnee
tahicardia
oligurie
TA normala sau cu tendinta la scadere si care necesita vasoactive pentru a mentine o val a TAS
> 90 mmHg
Paraclinic
Lactat , hiperglicemie
Electroliti
24
gaze sanguine (hipoxemie, acidoza metabolica)
Masuri generale
Esential:- eradicarea sursei infectiei - antibioterapie chirurgical (evacuare colectii daca este
cazul )
Initial terapie empirica cu spectru larg cat mai precoce apoi tintita
indicatori dinamici
Cel mai bun predictor al raspunsului la volum este SVV- (stroke volume
variation ) - variatia volumului bataie cu respiratia sau PPV
Pentru RVS
25
DOBUTAMINA
Masuri specifice
corectare coagulopatiei
SOCUL ANAFILACTIC
Fiziopatologic:
reactii mediate de IgE de pe mastocite presupun existenta unor anticorpi printr-o sensibilizare
anterioara (reexpunere la un antigen)
26
Se produce eliberare de mediatori vasodilatatori din mastocite si bazofile ( histamina, NO,
prostaciclina, etc) ce determina vasodilatatie masiva cu cresterea permeabilitatii vasculare, depresie
miocardica directa, redistribuire sg si stagnare sg in periferie, bronhoconstrictie
Clinic
Principii de tratament
Initial
ADRENALINA
im-in sit in care nu este posibil abord IV ( max 0,5 mg) repetat la 5-15 min
Ulterior
corticoizi (HHC)
Bronhodilatatoare (salbutamol)
Soc distributiv care apare ca si consecinta a pierderii controlului simpatic al tonusului vascular
27
Fiziopatologie:
Clinic:
q hipotensiune, bradicardie, hipotermie, paralizie flasca sub nivelul lezional, extremitati calde
Tratament
Masuri generale :
q pt bradicardie
q Atropina
q Masuri de incalzire
28
29