21.

Toxicele profesionale ca factor etiologic: definitie, clasificare, caile

de patrundere in organism, circulatie, depunere in organe tinta, eliminare
din organism, biotransformarea toxicelor, mecanisme de actiune,
actiunea combinata a toxicelor, relatia dintre proprietatile fizico-chimice
si activitatea toxica, influenta diverselor conditii de munca asupra
actiunii toxicelor; relatii doza-efect si relatii dozaraspuns. Concentratii
(limite) admisibile; definitii, mod de stabilire, mod de exprimare, mod
de apreciere. Profilaxie- IT 146

 Sub ex – S1. patogenie, limita de expunere- apreciere. S2.

Definitie si biotransformarea toxicelor profesionale. .

Definitie: Toxicele profesionale reperezinta substante chimice exogene utilizate in

procese tehnologice sau cu aparitie accidentala, adesea imprevizibila, care prin
patrunderea in organismul muncitorilor in timpul desfasurarii activitatii
profesionale determina tulburari de amploare variabila in echilibrul fiziologic,
tulburari reversibile sau ireversibile, care afecteaza sau nu capacitatea de munca.

Clasificare: dupa criteriul tehnologic: materii prime, produse finite, deseuri

dupa starea de agregare: solide, lichide, gazoase, vapori, fum, ceata, nori
dupa structura chimica: acizi, baze, hidrocarburi, alcooli, organice sau anorganice
dupa actiunea asupra organismului si efecte
– toxice cu actiune generala/ sistemica: iritativa, hipoxemianta, alergizanta
– toxice cu actiune pe sisteme: SN (central sau periferic), sistemul hematopoietic,
hepatotoxice, nefrotoxice
dupa gravitatea efectelor: nepericuloase cu efecte rapid reversibile, periculoase cu
efecte de intoxicatie reversibila sau ireversibila , chiar moarte si toxice fara stare
patologica precisa
Caile de patrundere:
A. Respiratorie – cea mai importanta, majoritatea toxicelor profesionale se afla in
aerul locurilor de munca, suprafata de patrundere e mare cca. 100 mp in inspir
profund si toxicele trec direct in sange si limfa
– gazele solubile in apa se dizolva in lichidele de la suprafata mucoasei CRS , cele
liposolubile ajung pana la nivelul alveolelor (oxizii de N2) unde produc leziuni
toxice locale -EPA toxicolezional si trec in sange.
– patrunderea toxicelor pe cale respiratorie depinde de: ventilatia pulmonara,
circulatia pulmonara, efortul fizic depus
B. Cutanata – specifica toxicelor lichide, dar si pentru unele in stare gazoasa sau

vapori(H2S, HCN). Suprafata de patrundere este mai mica decat cea respiratorie
(1,5-2 mp), dar si in acest caz trecerea se face direct in sange si poate fi
permanenta pe durata schimbului de lucru. Patrunderea se face prin difuziune prin
membrana lipidica, transfolicular, direct in dermul vascularizat. Permeabilitatea
cutanata depinde de solubilitatea toxicelor in lipide, de caracteristicile polare,
dimensiunea moleculei si disociatie.
C. Digestiva – mai putin importanta dpdv profesional. Patrund toxice care ajung
accidental pe maini, alimente sau bauturi contaminate sau prin ingestia de particule
eliminate din plamani pe calea covorului muco-ciliar in cavitatea bucala. Stomacul
absoarbe substantele nepolare prin difuziune pasiva, pH-ul acid permite absorbtia
substantelor slab acide; in intestin pH-ul e alcalin si absorbtia e foarte activa.
Caracteristic este ca toxicele ajung in ficat unde sunt metabolizate si re-excretate
biliar fiind reabsorbite de mucoasa intestinala.
D. Oculara, transplacentara

Circulatia si depunerea toxicelor: dupa patrundere toxicele se regasesc in sange,

limfa sau alte fluide in sange se pot gasi sub forma de molecule sau ioni, unele se
pot hidroliza, iar altele polimeriza formand particule coloidale. Se pot gasi in
forma libera (gaze si vapori), fixate de eritrocite (CO, Pb, As, Hg organic, Cs, Cr
hexavalent) sau legate de anumiti constitenti ai plasmei (proteinele plasmatice,
acizii organici, sau chelate). Gradul de afinitate al toxicelor fata de elementele
constitutive ale sangelui influenteaza eliminarea lor din organism – clearanceul.

Distributia = transferul toxicului din sange in tesuturi si organe, este influentata de

concentratia lor in sange, de debitul sanguin, gradul de penetratie prin anumite
membrane celulare, afinitatea toxicului fata de situsurile de legatura.
Forme de distributie:
– uniforma in lichidele corpului uman – Cr, Cl
– depozitarea in sistemul reticulo-ebdotelial –
– depozitarea in tesuturile grase – benzen
– depozitarea in oase – Pb, in creier – Hg anorganic

Eliminarea toxicelor: depinde de proprietatile substantelor chimice, de

concentratia lor si de legaturile lor in diferite compartimente:
a. Calea renala – cale principala, prin filtrare glomerulara, transport activ tubular,
difuziune pasiva tubulara. Depinde si de debitul urinar, de fixarea toxicului pe
proteinele plasmatice, de pH-ul urinar ( pH alcalin favorizeaza eliminarea
substantelor acide si invers), integritatea functiei renale.
b. Calea biliara – a 2a cale de eliminare ca importanta prin care se elimina
substantele puternic polare, compusii cu GM > 300- 400, combinatiile anionice si
cationice ale toxicelor legate de proteinele plasmatice prin transport activ.
c. Calea respiratorie – se elimina gazele si compusii volatili
d. Calea intestinala – minora
e. Calea salivara – unele metale grele ( Pb, Cu, Hg, As) prin difuzie pasiva, care
pot fi inghitite, eliminate prin fecale sau reabsorbite.
f. Laptele matern – unele substante liposolubile ca pesticide, solventi organici si
metaboliti.
g. Piele – transpiratie Hg
h. Par – acumulare de metale grele- Pb, As
i. Cale transplacentara – difuziune si transport activ

Biotransformarea toxicelor: reactii de oxidare, reducere, hidroliza, conjugare

Mecanisme de actiune toxica – toxicodinamica
Actiunea primara a toxicului:
A. interfera cu transportul de O2: CO – carboxi Hb, nitrati, aminati – Met Hb,
SulfHb – derivati nitro- si amino- de hidrocarburi ( substante care contin S2)
B. interfera cu utilizarea O2 si stocarea energiei – blocheaza formarea de ATP (-
CN, As)
C. actiune pe enzime:
1.inhiba enzime:
– organofosforicele pe acetilcolinesteraza,
– blocheaza gruparile -SH ale enzimelor Pb, As, fericianura
– deplaseaza Mg de pe molecula F alcaline – Be
– cheleaza Cu si Zn de pe enzime ca LDH, citocromoxidaza: Sulfura de carbon, Cd
2. stimuleaza enzime
– hexaclorbenzen stimuleaza ALA-sintetaza care contribuie la sinteza HEM -ului
simptome de porfirie
– Mg, Mn, Ni, Co, Fe, Zn – stimuleaza enzime ca esteraze, transferaze,
decarboxilaze
D. Generare de radicali liberi de O – O3
E. Tulburari de echilibru acido-bazic – metanolul
F. Interferente cu sistemele imunitare: imunodepresia (bifenili policlorinati,
derivati organici de etanol), imunostimularea, alergizare (izocianati, formaldehida,
anhidrida ftalica si trimetilica)
G. hipersensibilitate la toxic de origine genetica:
1. scaderea G6 PDH si alte enzime eritrocitare
2. Hb anormale
H. actiunea directa a substantei toxice asupra receptorilor
Actiuni secundare ale toxicului – interactiuni:
A. Interactiunea fizico-chimica: antagonism/ sinergism
B. interactiuni biologice: toxicodinamice/ toxicocinetice

Relatiile dintre caracteristicile fizico-chimice si activitatea toxica:

– starea de agregare: toxicitatea vapori/gaze > lichide> solide
– gradul de dispersie: dispersia mare = molecule mici = toxicitate mare
– starea cristalina sau amorfa: toxicitatea amorfe> solubile> cristaline
– hidrosolubilitatea ( in mediul intern) si liposolubilitatea ( la poarta de intrare)
– starea energetica a moleculei – gazele inerte N2, He inofensive
– existenta unor grupari chimice in molecula: halogenii, gruparile NH2 cresc
toxicitatea
– gradul de ionizare mare = toxicitate mare
– reactivitatea chimica = acizii si bazele tari NU dau intoxicatii acute, au efect
direct lezional
Influenta conditiilor de munca asupra actiunii toxicelor:
– concentratia de CO – la nivelul marii e inofensiva, dar la altitudine > 1500 m
scade capacitatea de munca
– microclimat cald si umed creste absorbtia cutanata a toxicelor
– intensitatea efortului profesional – ventilatia pulmonara crescuta creste
patrunderea toxicului
Relatii doza -efect si doza -raspuns:
Relatia doza-efect: intre expunerea la un toxic profesional si gravitatea unui
efect( expl cresterea ALA -U la un muncitor expus la Pb). Aceasta relatie depinde
de: concentratia toxicului in aer, durata de expunere, variabilitatea inter-
individuala, conditiile locale.
Relatia doza-raspuns: relatia dintre expunerea la un toxic si procentul de persoane
din grupul expus care prezinta un anumit raspuns ( cresterea ALA – U la Pb).
Aceasta poate fi: lineara – rapuns direct proportional cu doza – Ex. benzen, non-
lineara – rapunsul NU e direct proportional cu doza – Ex. CO, tip totul sau nimic –
un singur prag de doza trebuie atins pentru a exista un raspuns – Pb anorganic
VLE:
1) VLE – MPT = valoarea limita - medie ponderata cu timpul calculata la 8h/ zi si
40 h/ saptamana (concentratia medie adimisa) la care toti muncitorii pot fi expusi
repetat, zi de zi, fara a produce un efect advers
VLE -MPT = ( C1 x T1) + (C2 xT2) + …+ ( Cn xTn)/ T total ( timp total)
concentratia medie a unei substante in aer care NU provoaca nici unui muncitor
expus permanent vreun semn / simptom de boala sau afectarea starii fizice
(exceptie sensibilizarea)
2)VLE – plafon: concentratia unei substante care nu este permis sa fie depasita nici
macar 1 secunda valabila pentru substante puternic iritante: Cl, fosgen, HCl
3)VLE -SD pentru expunere de scurta durata ( 15 minute) concentratia la care
muncitorii pot fi expusi pentru o scurta perioada de timp fara a suferi de:
– iritatie intolerabila
– modificari cronice/ ireversibile ale tesuturilor
– narcoza
Este permisa maxim 15 minute de 2 ori/ zi la interval de minim 60 minute
Exprimare:
– mg/ m3 sau ppm
– compararea Valorilor reale ale unui toxic masurate la un anumit loc de munca se
compara cu VLE si se exprima fie procentual ( cu cat % s-a depasit VLE) sau de
cate ori s-a depasit VLE ( de 2, 5 ori).
Profilaxie:
Masuri tehnice:
– inlocuirea substantelor toxice
– modificarea procesului tehnologic
– izolarea si ermetizarea utilajelor generatoare de noxe
- umezirea – perforarea umeda
- ventialtia locala si generala
Masuri administrativ-organizatorice:
– curatenie si igiena- comunicarea riscului
– stabilirea zonelor de acces interzis, de fumat interzis - trasarea de cai de acces
sigure
– utilizarea echipamentului de protectie individuala: manusi, masca, sorturi,
bocanci, salopete impermeabile, creme si lotiuni protectoare

22. Intoxicatia profesionala cu metale si sarurile lor: plumb- IT 163 ( sub exam –
tratament, profilaxie; tetraetil de plumb – dg pozitiv si profilaxie) , mercur- IT 180
( Sub ex – intoxicatia acuta si cronica cu compusi organic de mercur, Dg. pozitiv in
intoxicatia cu mercur), crom- IT 195 ( Sub ex – intoxicatia acuta), cadmiu – IT
200, mangan- IT 191 , beriliu- IT 200, nichel- IT 211( Sub ex – laborator).
Intoxicatia profesionala cu Pb

Etiologie: Pb metalic, compusi anorganici de Pb (oxizi de Pb, carbonat bazic de

Pb), compusi organici de Pb ( tetraetil, stearat de Pb)
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
a) Pb metalic si oxizi de Pb
– extragerea de Pb din minereuri neferoase ( mine de Pb si Zn)
– topirea si turnarea aliajelor de Pb
– recuperarea deseurilor de Pb
– industria de acumulatori
– industria chimica – Pb utilizat ca anticoroziv la cazane si tevi
– fabricarea cristalului, topirea sticlei
– industria tipografica
– material de protectie impotriva Rx ionizante
b) saruri anorganice de Pb si oxizi de Pb
– fabricarea de lacuri, vopsele, emailuri
– industria ceramicii, portelanului, teracotei
– industria explozibililor – azide de Pb
– productia de pesticide/ insecticide: arseniat de Pb ( verde de Paris)
Patogenia –
1.Caile de patrundere:
a. Calea respiratorie – principala cale in mediul industrial, sub forma de aerosoli,
ceturi, pulberi. Absorbtia incepe chiar la nivelul mucoasei nazale, Pb ajunge in
alveole pe care le strabate si patrunde in circulatie sau poate fi solubilizat prin
transformare in carbonat de Pb si ajunge sub aceasta forma in sange.
b. Calea digestiva – neimportanta in conditii profesionale, patrunde doar o parte
din Pb inhalat si depus in cavitatea bucala, cel reintors in faringe, transportat de
tigari, alimente, maini. In medie se absoarbe 5-10% din Pb ingerat prin mucoasa
digestiva, restul se elimina prin fecale transformat in Pb SO4 din cauza reactiei cu
H2S. Absorbtia Pb din tubul digestiv e favorizata de alimentatia saraca in Ca, Fe,
proteine, constipatie.
c. Calea cutanata – nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor organici
2. Eliminarea Pb:
a. urinara – 75 -80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara, restul pe cale
digestiva, prin fanere si transpiratie, eliminarea Pb in urina este in raport de nivelul
Pb in sange si de cantiatea absorbita recent (3-4 zile). Plumburia variaza in
decursul zilei functie de debitul urinar, se raporteaza la densitatea urinii sau la
gram creatinina.
b. eliminarea prin firul de par N 60 μg/ dl.

Apar modificari functionale din partea SNC sub forma alterarii inteligentei vizuale,
tulburari de comportament si inetelectuale.
Exista 2 forme de manifestari SNC:
a) accidente ischemice tranzitorii – prin spasm vascular cu amauroza, surditate,
afazie, dureaza cateva ore, benigne
b) encefalopatia saturnina ppzisa – frecvent la cei intoxicati cu Pb din tuica
artizanala, exceptional in industrie si se manifesta ca o asociere de 3 sindroame:
delirant, convulsivant si comatos.
Encefalopatia minora = stadiul prodromal cu cefalee, tremuraturi de maini,
pleoape, limba, amauroza, pareze, afazii tranzitorii, tulburari de echilibru,
halucinatii, agitatie si depresie. Alcoolul are rol adjuvant facilitand leziunile SNC
si contribuind la aparitia sechelelor psihice.
Patogenia: modificari anatomice si functionale ale vaselor cerebrale cu spasme
arteriale, cresterea permeabilitatii capilare si secundar leziuni de SNC.
Manifestraile clinice apar la 3-4 saptamani de la o expunere masiva sau dupa o
colica saturnina. Prezinta o stare prodromala cu cefalee, insomnie rebela,
cosmaruri, tremor generalizat, tresariri musculare ale fetei. Boala ppzisa incepe cu
dezorientare, stupoare, tulburari senzoriale vizuale, pareze de nervi cranieni,
afazie. Apoi apar: delir, convulsii, coma. Delirul este prezent totdeauna, continuu
sau alternant, insotit de halucinatii, anxietate, hiperexcitatie. Convulsiile sunt de
cele mai multe ori localizate tip Jacksonian.
Examenul clinic: tremor, ROT exagerate, inegalitate pupilara cu reflex la lumina
pastrat
FO(edem, sataza papilara, spasm arterial, hemoragii retiniene), HTA nu este
constanta atunci cand spasmul vascular se limiteaza la vasele cerebrale si retiniene
Examene de laborator: Pb-U =900micro/l, Pb -S = 120-300 microg/ dl, LCR
hipertensiv cu albumina, elemente celulare crescute si Pb < 350.
EEG – modificari marcate, dar nespecifice
Evolutia: spre deces, cu sechele – deficit intelectual, scaderea memoriei, Sdr.
Korsacov, hemi/ monoplegii, atingeri de Nv optic sau laringian care au fost
ameliorate prin tratament cu EDTA.
Sdr. Pseudo-reumatic
– artralgii si mialgii de membre inferioare , variabile de la o zi la alta, fara
meteodependenta si legate de prezenta la locul de munca
– fara modificari la examenul clinic al aparatului locomotor, presiunea locala
calmeaza durearea iar miscarile o exacerbeaza
– nu apare singur, insoteste sau urmeaza colica saturnina obiectiv nu s-au
evidentiat modificari la nivelul articulatiilor, la origine se afla vasospasmul
Sdr. Anemic
Clinic – paloare cu caracter particular din cauza scaderii Hb, constrictiei arteriolare
cutanate si hemolizei. Se asociaza ameteli si astenie.

Sechelele intoxicatiei cronice cu Pb

Nefrita cronica – in cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin
scaderea debitului renal si a filtratului glomerular ca urmare a vasoconstrictiei
arteriolelor renale. Activitatea renala revine la normal dupa 10-14 zile. In expuneri
prelungite pot apare leziuni grave, ireversibile din cauza aterosclerozei vaselor
renale si se manifesta printr-o nefropatie nespecifica cu fibroza interstitaila intensa,
atrofie glomerulara, degenerescenta hialina vasculara, cu reducerea RFG.
Diagnosticul de nefroscleroza saturnina este sugerat de anamneza profesionala si
mai ales de existenta episoadelor de colica. Trebuie exclusa GN cronica de alta
etilogie.

Examene de laborator:
a) Indicatori de expunere:
- Pb -Seric – cel mai bun indicator de expunere, masoara Pb absorbit recent,
exprima un echilibru dinamic intre absorbtia, retentia si eliminarea Pb. La
populatia ne-expusa profesional valori 10 -20 μg/dl.,, VLBO – 40μg/dl.
- Pb – Urinar – determinarea in U/24 h sau pe spot. Valoarea la persoane ne-expuse
50 μg/l, μintoxicatie la VLBO 150 μg/l.
- Concentratia Pb in par – 3 μg/ cm corespund la Pb-S de 40 μg/dl.
- Concentraia Pb in laptele matern – 5-12μg/ dl.
b) Indicatori de efect biologic:
- Acid delta-amino-levulinic U ( ALA-U) – bun indicator al actiunii Pb pe sinteza
de HEM, ALA se acumuleaza in sange si se elimina in U. La populatia ne-expusa
ALA -U 10 mg/ l sprijina diagnosticul de intoxicatie cu Pb.
- Coproporfirinuria(CP-U) – Pb inhiba coproporfirin decarboxilaza cu rol de
transformare a CP III in protoporfirina IX. Eliminarea CP-U nu este specifica,
apare si in boli hepatice, febra, consum de alcool. N 100 μg/dl eritrocite e indicator
de expunere si medico-legal.
- ALA dehidraza eritrocitara – este enzima care transforma ALA in
uroporfirinogen si Pb o inhiba. Activitatea sa minima acceptabila e de 30 unitati,
sub aceasta valoare poate fi posibila actiunea Pb-lui, Pb-S > 50 μg/ dl scaderea sa
este atat de mare ca nu se mai coreleaza cu expunerea. Examenul e valabil pentru
expuneri mici.
- Porfobilinogen (PBG) – crestere inconstanta , nu e specific saturnismului. Valori
N 5.000/ 1 milion de hematii
– reticulocitoza, usoara leucocitoza in colica saturnina
Examene paraclinice : EMG detreminarea vitezei de conducere motorie in nervii
periferici.

Determinarea incarcarii cu Pb a organismului:

se face prin mobilizarea metalului cu EDTA si se calculeaza eliminarea totala de
Pb in 5 zile:12 mg = absorbtie excesiva de Pb care argumenteaza diagnosticul de
intoxicatie

Diagnosticul intoxicatie profesionale cu Pb

- expunerea profesionala la Pb metalic, oxizi de Pb, saruri anorganice de Pb
- tablou clinic caracteristic cu unul sau mai multe sindroame
- examene de laborator si paraclinice – indicatori de expunere, de efect biologic
Diagnosticul diferential:
- Sdr. Astenovegetativ
- colica saturnina – abdomen acut, apendicita acuta, ocluzie intestinala, UG sau UD
perforat, pancreatita acuta, colica biliara sau renala
- sindromul anemic
- culoarea subicterica a conjunctivelor – hepatite
- encefalopatia saturnina – encefalopatia HTA, neo cerebral, meningite, encefalite
Tratament:
1. Etiologic:
– intreruperea contactului profesional cu Pb
– medicamente care accelereaza eliminarea Pb:
a) EDTA agent chelator care formeaza cu Pb compusi stabili si solubili care se
elimina rapid pe cale renala
DOZE: 25 – 50 mg/ Kg c/ zi, clinic 1 g x 2/zi iv lent,timp de 5 zile, urmate de o
pauza de 5 zile dupa care se poate repeta in functie de eliminare – daca la prima
descarcare s-a eliminat> 12 mg Pb in urina stransa; 1 fiola = 10 ml solutie 10%
EDTA cu ATTN functia renala, ianinte de descarcare se recolteaza: creatinina si
ureea -S si sumar de urina.
b) Penicilamina (Cuprenil) – chelator, se adm. 1 -1,5 g/zi in cp de 250 mg, cure de
10 zile. Efect nefrotoxic si alergic, rar utilizat.
2. Patogenic: vitamine B si C
a. Colica saturnina: Clorpromazina( Plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 h functie
de intensitatea durerii sau PEV lenta 50 mg in glucoza 4% 1000 ml. Concomitent
se administreaza si EDTA.
b. Encefalopatia saturnina: EDTA in PEV cu glucoza 1g/ 12 h, aport hidric si
caloric adecvat, sedative- Diazepam, anticonvulsivante – Fenobarbital, la presiunea
LCR crescuta punctie lombara.
c. Parezele si paraliziile – vitamine B, BFT.

Intoxicatia profesionala cu tetraetil de Pb

Etiologie: sare organica de Pb

Procese tehnologice: etilarea benzinei
Tablou clinic:
Intoxicatia acuta: apare dupa o expunere de scurta durata la concentartii mari de
toxic , predomina semne si simptome SNC, dupa o perioada asimptomatica intre 6
h si 18 zile.
Manifestari prodromale: INSOMNIA, simptom precoce, cu valoare diagnostica,
daca nu este totatala somnul e agitat, cu cosmaruri, astenie, cefalee, ameteli,
depresie sau agitatie, tremuraturi. Pot apare manifestari digestive: anorexie
matinala, greturi, diaree sau constipatie, bradicardie, TA scade usor, usoara
hipotermie.
Perioda de stare: se accentueaza manifestarile prodromale si apar elemente
caracteristice- psihoza acuta cu bolnav dezorientat, confuz, agitat, cu accese
maniacale, acte de violenta extrema, halucinatii vizuale, auditive, tactile.
PARESTEZIILE bucale sub form asenzatiei de corp strain sunt caracteristice. La
acelasi bolnav tabloul clinic poate imbraca aspecte: delirante, maniacale,
schizofrenice in mod succesiv. Tulburarile digestive cresc in intensitate.
Semne clinice caracteristice:- hipotermie 35C, - hipo TA pana la 80/40, -
bradicardie 30-50 b/ min,- hipotonie, - sialoree si transpiratii ( hiperexcitatie
vagala). Mai putin accentuate manifestarile neurologice: tramuraturi, hiper ROT,
tulburari de mers si echilibru. Bolnavul scade rapid in G.
Evolutia: remisiuni temporare, agitatia si delirul se atenueaza sau dispar, dar pot
apare recaderi. In cazurile de gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-
4 saptamani, in cazurile grave decesul survine dupa 2-8 zile. Cazurile usoare-
tulburari de somn, cefalee, anxietate, agitatie, hipertonie vagala discrete,
hipotermie care dispar in cateva zile.
Diagnostic: Pb- U care arata eliminari mari 500 – 4000 μg/ l in mod spontan, Pb -S
pana la 160μg/dl.
Tratament: EDTA si simptomatic vitamine B, C

Intoxicatia profesionala cu Hg ( mercur)

Hg – singurul metal lichid la temperatura camerei, emite vapori la temperaturi

obisnuite.

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:

- industria extractiva si de prelucrare
- metalurgia neferoasa: extragerea de Au si Ag
- fabricarea si repararea aparatelor de masura
- curatarea Hg prin filtrare si distilare
- industria chimica: fabricarea Cl si NaOH cu electrod din Hg, sinteza aldehidei si
acidului acetic cu catalizator Hg
- preparare vopsele pe baza de Hg pentru vapoare
- industria electrotehnica: stabilizatoare si redresoare de curent, lampi cu
incandescenta, cu vapori de Hg, Ne, lampi radio, tuburi de Rx, fabricarea pilelor
electrice, intrerupatoare si acumulatori, pompe de vid cu Hg
- industria farmaceutica: unguente, medicamente, antiseptice, amalgam dentar,
cosmetice si sapunuri
- industria explozibililor
- fabricarea fetru pentru palarii, palarieri
- taxidermie= impaiere animale
- fotografie si fotogravura, fabricarea de artificii, tabacirea si argasirea pieilor
decorarea portelanului, gravarea si brumarea otelului, placarea cu Au, Ag, Cr

Patogenia
Patrundere: respiratorie, cutanata, rar digestiva
Circulatie: fixat pe proteinele plasmatice se depune in SNC si Rinichi, apoi in
ficat, mucoasa TD, placenta si glande salivare
Mecanism- enzimatic inhibitor leaga gruparile -SH si inhiba MAO
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: foarte rara in conditii profesionale, prin inhalare de cantitati mari
de vapori de Hg intr-un timp scurt.
- Sdr. Iritativ CRS pana la EPA cu rinofaringita, laringita si bronsita acuta pana la
bronsiolita obliteranta si pneumonie chimica
- Sdr digestiv in orele urmatoare expunerii apare sialoree, urmata la 24 -48 h de
stomatita ulcero-necrotica. Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta cu
dureri abdominale intense colicative, diaree sanguinolenta.
- Sdr renal Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza , apoi oligurie cu
albuminurie, hematurie si cilindrurie, chiar anurie si IRA.
-Dermatita- se elimina prin glandele sudoripare

Intoxicatia cronica:cel mai frecvent intalnita

- Sdr. Asteno-vegetativ: astenia, cefalee, ameteli, tulburari de somn( initial
somnolenta, apoi insomnii cu cosmaruri)- tulburari vegetative: labilitate puls si
TA, transpiratii diurne, dermografism
- Sdr. Neuro-psihic: apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ - Tremor
intentional: tremuraturi fine, ritmice cu debut la pleoape, buze, limba, apoi la
degetele mainilor, musculatura antebratului si bratului. Proba scrisului, proba
paharalui, proba index-nas, stari emotive, de oboseala, foame, frig, alcool.
Inceteaza in somn, are frecventa de 5-6 /s, este un tremor cerebelos tipic si poate
asocia: asinergie, adiadocochinezie, mers cerebelos, nistagmus. Poate apare si un
tremor parkinsonian asociat cu amimie, mers nesigur, balansat, vorbire sacadata,
greutate in vorbire la inceputul frazelor, hipertonie musculara. Eretismul mercurial:
tulburare psihica cu anxietate, timiditate, nesiguranta, iritabilitate, tendinta la
izolare, nu poate continua munca daca este observat de altii, devine suspicios. Pot
apare si tulburari de memorie si atentie, in cazuri grave: delir, halucinatii,
melancolie, suicid, psihoza maniaco-depresiva.
Polinevrita mercuriala: parestezii in extremitati, tulburari de sensibilitate
( hipoestezie sau anestezie tactila, termica si dureroasa), exagerarea ROT. In fazele
mai avansate pot fi afectati nervii cranieini – Nv acustico-vestibular VIII ( ameteli,
nistagmus si hipoacuzie la 6000 – 8000 Hz), Nv optic I ( tulburari de adaptare ale
sensibilitatii luminoase si de diferentiere), Nv olfactiv II.
- Sdr. Digestiv: stomatita de diferite grade, precedata de sialoree, gust dulceag
metalic cu lizereu mercurial Gilbert – dunga albastrui-violacee, negricioasa care e
o depunere de sulfura de Hg, gastrita( inapetenta, dureri abdominale difuze, greturi,
varsaturi, diaree alternand cu constipatie)
- Sdr. Renal: tubulopatie proximala: proteinurie ( B2 microglobuline) care daca
evolueaza realizeaza un Sdr Toni- debre- fanconi ( diabet renal + hipercalciurie cu
Ca-emie N + Hiper fosfaturie + aminoacidurie) sau glomerulopatie
extramembranoasa – Sdr nefrotic, depozite de Ig G si C3 pe membrana bazala
glomerulara
- Sdr. de iritatia a mucoasei CRS – rinite cronice, sinuzite
- Alte modificari: ochi – capsula anterioara a cristalinului capata un reflex brun-gri
sau galbui, tulburai de menstruatie, impotenta, avorturi, dermatoze la saruri de Hg
Diagnostic pozitiv:
1. Expunerea profesionala la Hg metalic sau saruri anorganice
2. Tabloul clinic
3. Examene de laborator si paraclinice:Hg – U > 200 ug/ l, Hg – S > 10 ug/dl
Examen de urina: proteinurie, B2 microgloline. Proba scrisului, proba index-nas,
proba paharului, ex. Cristalin, proba eliminarii provocate dupa Unithiol, D-
Penicilamina, EDTA ( curba eliminarilor de Hg are forma ascendenta cu maxim la
sfarsitul perioadei de administrare 10 -15 zile).
Tratament:
a. Etiologic – incetrea expunerii, medicamente care sa diminue Hg din organele
tinta
Intoxicatia acuta: antidot BAL( dimercapto-2,3 propanol-DMP sau dimercaprol),
specific pentru clorura mercurica, dar NU e eficace in intoxicatia cu Hg metalic si
nu amelioreaza simpotomle neurologice.
Intoxicatia cronica: D-Penicil amina ( cuprenil) 1-1,5 g/ zi in cp de 250 mg cu
testare la Penicilina, N-acetil-DL Penicilina – 250 mg x 4/ zi 10 zile, 2-3 cure
EDTA 1g x 2/zi iv 10 zile , 2-3 cure Unithiol
b. Patogenic: vitamine B1, B6
c. Simptomatic: antiparkinsoniene, tratament stomatita, tarnchilizante.

Intoxicatia profesionala cu Cr (crom)

Etiologia:
- Cr metal greu foarte rezistent la coroziune, utilizat in producerea de oteluri
speciale
- Cr bivalent care se oxideaza la trivalent si Cr hexavalent
Procese tehnologice, locuri de munca, profesiuni expuse:
- metalurgia otelurilor si fontelor speciale
- industria chimica, rezistente electrice si bateriilor, motoare avioane, fabricare
catalizatori, electroliza, litografia
- tabacarii, caramizi refractare la captusirea cuptoarelor cu arc electric
- ciment cu Cr hexavalent
- colorarea textilelor, a sticlei, cauciuc, mase plastice
Patogenia:
Calea de patrundere: in principal respiratorie, rar digestiva sau cutanata
Circulatia: legat de hematii care il transporta la organele tinta: rinichi, ficat, splina,
tegumente, plamani. Cr hexavalent iritant, necrozant si mutagen. Ulceratii
cutanate. Reactie alergica tip IV cu eczema descuamativa si ulcerativa.
Eliminarea: lent pe cale renala, digestiva si posibil cutanata.
Mecanism: iritativ ( oxidant), alergic ( haptena Cr VI) si cancerigen
Tabloul clinic in intoxicatia cu Cr:
Intoxicatia acuta:
- Sdr. Iritativ CRS-EPA :Aparatul respirator: stranut, rinoree, leziuni de sept nazal
– ulceratii, hiperemia faringe, bronhospasm generalizat. Clinic: rinite, laringite,
faringite, bronsite iritative, EPA.
- Cutanat: arsuri, urmate de hematemeza, diaree sanguinolenta,
- IRA: oligurie, anurie, coma uremica prin absorbtie de cantitati mari de Cr care det
necroza tubulara.
Intoxicatia cronica:
Afectare cutanata si mucoasa care apare in special in fabricile de coloranti,
tabacarii, electroliza cu ulceratii tegumentare in „ochi de pasare” cu lizereu
violaceu si profunde, fund neregulat, anfractuase, cu margini taiate drept, acoperite
cu crusta brun aderenta, localizate pe fata dorsala a mainii, dureroase sau
nedureroase. Fara tratament poate ajunge la os.
a Dermitele la Cr hexavalent: produce atat iritatia primara cat si
sensibilizarea( haptena):
1. iritatia apare la contactul imbracamintii cu pielea ( guler, manseta) , imediat
dupa inceperea lucrului,se vindeca rapid, rar necesita schimbarea locului de munca.
2.alergia: eritem, papule, vezicule, cronica, vindecare lenta si recidiva.
b.Ulceratia sept nazal: iritatie mucoasa nazala cu rinoree urmata de cruste
aderente, solide. Prin indepartarea crustelor apar leziuni care se suprainfecteaza si
se perforeaza septul nazal dupa 1-2 saptamani acre evoluaeza cu rinoree si
epistaxis, ramane activa pana la 3 luni. Structura osoasa nu eset interesata, mirosul
nu este afectat. Schimbarea locului de munca in timpul ulceratiei previne perforatia
care poate apare pana la 6-8 saptamani. Daca perforatia> 1 cm apare respiratie
suieratoare.
c.Rinita cronica:prezenta la 85 -90 % din muncitori, expuneri masive de durata
poate apare o rinita cronica abil siductiuatrofica cu hiposmie si anosmie. Se poate
asocia si sinuzita cronica, faringite, laringite, bronsite cronice, emfizem. Mucoasa
conjunctivala: conjunctivita catarala, rar ulceratii
d.Sdr. Iritativ cronic CRS: rinite, bronsite, faringite cronice, crize de AB
e.Sdr. Digestiv: ulceratii digestive pe stomac si duoden
f. Cancerul pulmonar: are origine periferica, fara fibroza pulmonara, toate tipurile
histologice, perioada de latenta medie 27 ani, cazuri rare de cancer de nas la
expuneri mari
g. Manifestari digestive: enteropatia cromica: ulceratii gastrice si
duodenale( endoscopie), colita spastica, usoara alterare functia hepatica
h. Modificari sanguine: anemie usoara, leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut si
G globuline mari
Diagnostic:
Expunere: Cr -U VLBO 5 ug/ g creatinina sau 15 ug/ l
Efect: Beta -glucuronidaza – U, RPS, ex. ORL si oftalmologic, endoscopie
digestiva, ex. Citologci secretie bronsica
Tratament:
a. Etiologic: scoaterea din mediu
b. Patogenic: Ulceratii cutanate – Nitrat de Ag, UV, chiuretaj local, unguente cu
EDTA 10%, Ulceratii sept nazal – Unguent EDTA 5%

Intoxicatia profesionala cu Cd ( cadmiu)

Etiologie: Cd – metal rar, alb-albastrui, moale, maleabil si ductil. Obtinut ca co-

produs la rafinarea Zn si altor metale: Cu, Pb

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:

– galvanizare cu Cd – cadmiere
– industria plasticelor PVC – stearat de Cd ca satbilizator, pigmenti galbeni –
sulfura si sulfo-seleniura de Cd, celulele foto si solare – sulfura de Cd, clorura de
Cd filme foto, smaltuire – oxid de Cd, in industria ceramicii
- acumularori alcalini
- tehnica nucleara ca absorbant de neutroni
- aliaje Cd -Ag la bijuterii, aliajul Wood – 50 % Bi + 25% Pb + 12, 5% St + 12,5%
Cd – confectionare de modele pentru turnatorie, dispozitive de alrama incendii
- Cd in aliaj cu Cu pentru cabluri electrice la tramvaie, trolee
Patogenia:
Patrundere: respirator si digestiv
Circulatie: 2/3 legat de hematii si 1/ 3 in plasma
Depunere: ficat si Rinichi, apoi pancres, splina, SNC si testicul
Eliminare: lenta renala – actioneaza prin antagonism Cd-Zn prin deplasarea
gruparilor -SH de pe enzime
Tabloul clinic in intoxicatia cu Cd:
Intoxicatia acuta: pneumonie chimica sau EPA la expunere masiva.
Simptomatologia pneumoniei para dupa 1-8 zile de la expunere cu simptome
asemanatoare gripei – febra turnatorilor ( febra de Zn). Decesul intre a 4- 7a zi de
la debut.
Intoxicatia cronica: apare prin expunere la oxizi de Cd si stearati de Cd
- Nefropatia cadmica: expunere lunga la concentraii mici ( din aer sau alimente).
Rinichiul e organul tinta pt Cd care determina proteinurie tubulara cu cresterea
excretiei de proteine cu GM mica; daca lezarea tubului proximal progreseaza nu se
mai absorb nici( aminoacizi, glucoza, Ca , P).
- Emfizemul pulmonar: se dezvolta insidios cu dispnee progresiva, dupa cativa ani
de expunere, fenomenle bronsitice nu sunt obligatorii. Creste VR , CPT nu e
crescuta.
Simptome generale: dupa 7-8 ani de expunere apar astenie, fatigabilitate, cefalee,
ameteli, insomnie, paloare, tulburari digestive, scadere G.
- Tulburaile digestive: greata+/- varsaturi, inapetenta, colici abdominale,
meteorism, diaree greu influentata de tratament care pesrisita mult timp dupa
intreruperea expunerii, deaorece Cd continuua sa se elimine digestiv.
- Tulburari hematologice: poate apare anemie moderata: hipocroma, microcitara cu
VSH crescut si usoara hiper G globulinemie si hiposideremie si hipocupremie.
- Manifestari osoase: apar dupa 12 -14 ani de expunere cu dureri osaoase
progresive cu carcter lancinant in coloana lombara, bazin sau epifizele oaselor de
la membrele inferiaore cu tulburari de mers. Rx – osteoporoza generalizata cu
fisuri transversale flancate de 2 benzi de densificare osoasa ( omoplati, ramuri
ischio-pubiene, col femural, platou tibial). Nu dau fracturi spontane si calusuri.

Diagnostic:
- Cd -S > 10 ng/ ml, cel mai bun indicator de expunere in ultimele luni
- Cd -U > 10 ng/g, creatinina
- anemie feripriva,
- probe hepatice alterate, VSH crescuta, proteine -U ( sfarsit schimb) > 2 mg/ l,
glicozurie, hiperfosfaturie, aminoacidurie
Tratament
EDTA 10 zile 1f x2/ zi in 3-4 cure
Vitamine D2 si Ca

Intoxicatia profesionala cu Mn ( mangan)

Etiologie: Mn metal alb-murdar, sfaramicios, in natura in rocile silicioase insoteste

Fe. Cele mai importante minereuri – oxizii.
Utilizare, locuri de munca:
- siderurgie fabricare fonta si otel, baterii uscate, electrozi sudura
- tabacit piei, vopsire si albire textile
- ingrasamant si catlizator in industria chimica si farmaceutica, sicativ pentru ulei
de in, - induistria sticlei, exploatari miniere
Tabloul clinic:
Mn e toxic cumulativ care actioneaza timp indelungat pe SNC si SN periferic,
tabloul clinic se instaleaza dupa cca. 2 ani de expunere ( cateva luni – 5-10 ani,
chiar 17 ani).
Intoxicatia acuta: Sdr iritativ de CRS pana la EPA
Intoxicatia cronica cu Mn :– forma cea mai frecventa, are 4 stadii:
a. Std I – nevroza asteno-vegetativa: astenie, cefalee, nervozitate, somnolenta,
amorteli, furnicaturi in membrele inferioare, scadere in G, scaderea capacitatii de
munca, tulburari de afectivitate si comportament, depresie, psihoza maniaco-
depresiva, tulburari de memorie.
b. Std II – sdr extrapiramidal cu fenomen de roata dintata. EMG – simptome de
neuron motor, se accentueaza tulburarile de afectivitate si comportament. Apar
tulburari de mers, nesigur, prpulsat, mers de cocos, nu se mai poate face mersul
inapoi. Fata devine imobila, ca o masca, apare tremor parkinsonian de amplitudine
mica in special la membrele superioare. Tulburari de vorbire, voce monotona, rara,
soptita cu bradilalie si bradipsihie. Uneori poate asocia si sdr. Piramidal cu semn
Babinski si sau Rossolimo +, clunus al piciorului si/ sau rotulei, diminuarea
reflexelor abdominale, pot apare polifagie, polidipsie.
c.Std III – sdr. Extrapiramidal se accentueaza si apar tulburari cerebeloase cu
astazie, abazie. Apar leziuni de hepatita cu necroza hepatocitatra insotita de
degenerescenta lenticulara. Pulmonar apar infiltrate bronsice cu fibroza.
d.Std. IV – simptomele se accentueaza , apare casexie si polinevrita toxica.
1. Pneumonia manganica:
– forma particulara de pneumonie pe fondul unei intoxicatii cronice
– evolutie rapida spre deces fara AB
2. Manganoconioza: apare prin cantiatea mare de Si O2 lc preznt in roci, expunere
prelungita la SiO2 + pulberi de Mn determina silico-manganita/ manganoconioza
poate fi insotita de o usoara intoxicatie cu Mn sub forma unei nevroze astenice sau
de o intoxicatie cronica cu Mn Std. II sau III. Se poate accentua la fumatori,
alcoolici cu evolutia mai rapida a silicozei.
Diagnostic
- Mn-S > 2-8 ug/dl, Mn -U > 10 ug/l, Mn- par > 4 mg/ kg, Mn -fecale > 60-100
mg/kg
Tratament:
a. Etiologic – scoaterea din mediu
descarcarea cu EDTA 1 fiola / zi x 5 zile, eliminarile urinare cresc de 2-3 ori
b. Patogenic: vitamine B6, B12 pentru prevenirea demielinizarii, glucoza si
vitamina C pentru stimularea suprarenalei, L-DOPA pentru reducerea hipertonie,
tulburarilor de vorbire

Intoxicatia profesionala cu Be (beriliu)

Etilogie: Be e metal rar, varietati naturale – smarald si aquamarin. Culoare cenusie

stralucitoare, usor, elasticitate mare, rezistent la tractiune si coroziune, cea mai
buna permeabiliatate pt Rx si conductibilitate electrica mare.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
- fabricare de instrumente care nu trebuie sa emita scantei din aliaje/bronzuri cu
otel, Ni, Mg, Zn, Al, Cu
- fabricare arcuri de ceas, comutatoare, izolatori, constructie de reactoare nucleare,

pentru propulsare submarine, fabricare de ferestre pt Rx, avioane si rachete

supersonice
- oxid de Be – industria ceramicii, tuburi catodice, materiale refractare
- florura de Be – producerea de Be metalic prin reducerea cu Mg
- nitrat de Be – reactiv chimic la calirea metalelor
- nitrura de Be – in reactiile nucleare
Patogenia
Mecanism: iritativ pe CRS, imunologic -haptena, depuenre in oase, inhiba
enzimele activate de Mg – FAlc
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: prin expunere unica sau repetata la oxid de Be
- Sdr iritativ CRS: rinofaringita berilica – tumefierea si hiperemie mucoasa nazala,
sangerari, fisuri si ulceratii nazale, chiar perforatie de sept nazal. Intreruperea
expunerii – remisie in 3-6 saptamani.
- Bronsita si traheita berilica – prin expunere la concentratii mari, tuse seaca,
dureri retrosternale, dispnee moderata si raluri bronsice. Rx – accentuarea
desenului bronhovascular. Vindecare in 1-4 saptamani de la intreruperea expunerii.
- Pneumonia chimica – apare dupa expuneri scurte, dar intense. Initial apar
simptome de febra de fum, apoi dispar si dupa o latenta de 24 -48 h pare tabloul
clinic al unei pneumonii chimice : tuse seaca accentuata progresiv, expectoratie
putin abundenta, striata sanguinolent, dispnee de efort apoi de repaus, senzatie de
constrictie toracica si arsura retrosternala. Obiectiv: tahipnee, cianoza, tahicardie,
febra moderata, raluri bronsice predominant sibilante si crepitante mai ales in baze.
Laborator: leucocitoza moderata cu neutrofilie, A2 globuline crescute, albuminurie
PFV: DVM, predominant restrictiva, uneori I respiratorie
Rx : modificari la 1 saptaman de la debut initial cu voalare difuza, bilaterala, apoi
paar zone neregulate de infiltratie care dupa 3 saptamani se pot transforma in mici
opacitati nodulare, diseminate care in cazuri grave pot conflua
Bronhoscopie: congestie severa mucoasa cu tendinta la sangerare si ulceratii
Intoxicatia cronica: produsa de ihnalarea oricarui compus cu Be, afecteaza in
special apratul respirator, desi debutul e cu: slabiciune, fatigabilitate, scadere in G,
fara tuse sau dispnee. De obicei debuteaza dupa o boala, opeartie sau nastere
prematura cand pacientul acuza tuse seaca, dispnee de efort. Rx – Normal.
Perioada de latenta de la ultima expunere e de 5 -10 ani.
Forme clinice:
– asimptomatica ( depistata doar radiologic)
– usoara: tuse seaca, dispnee la eforturi mari, modificari Rx pulmonar, dureri
articulare si slabiciune musculara, calculi renali si perioade de hipercalciurie.
Evolutia este stabila mai multi ani, poate evolua spre Insuficienta respiratorie sau
cardiaca.
– Moderat – severa: tuse chinuitoare, dispnee, modificari Rx marcate, G globuline
crscute, HSM cu modificari functionale. Artropatii, scadere in G, Ht crescut, acid
uric seric crescut, hipercalciurie, leziuni spontane cutanate asemanatoare
sarcoidozei. PFV normale dar cu tulburai de difuziune, pe termen lung la
nefumatori apare BPOC. Administrarea de CS prelungeste viata si periodele de
remisiuni.
– Grava – apare in plus casexia si dupa un timp semne de insuficienta cardiaca
dreapta cu tuse seaca chinuitoare. Complicatia frecventa: pneumotorax, uneori
frisoane si febra.
Radiografia RPS – nespecifica, seamana cu sarcoidoza, Sdr. Hamman Rich, TBC,
micoze, silicoza.
La debut opacitati lineare, micronodulare sau nodulare care in timp pot creste,
descreste sau raman nemodifiacte, cu/fara semne de fibroza sau emfizem.
Modifiacrile sunt bilaterale, simetrice, uneori cu emfizem in jur, la 1/3 din bolnavi
adenopatie hilara bilaterala.
- Leziuni cutanate:
a.Dermita de iradiere produsa de saruri solubile ( fluorura, sulfat) care actioneaza
ca un iritant primar, apare in primele 3 -10 zile de la inceperea expunerii, pe pielea
descoperita ( maini, fata) sub forma unor arsuri de gr. I sau II. Intreruperea
expunerii – vindecare in 7 -14 zile.
b.Ulcerul berilic: crsitale de Be care patrund in solutii de continuitate ale pielii, in
special pe maini si antebrate, aspect de ulceratie cu margini hipertrofice,atone,
apare dupa mai multe zile/ saptamani de la lezarea initiala dermita alergica apare la
7-14 zile de la expunerea initiala, eruptie eritemato-edematoasa, foarte
pruriginaosa care poate evolua la paule si vezicule, pe zonele decsoperite dar si in
regiunea genito-crurala, membrele inferiaore sau generalizata. Test cuatna +.
Insotita de regula si de conjunctivita sau rinofaringita.
c.Granulomul berilic exogen – produs de implantarea subcutanata a unui compus
insolubil de Be, apare dupa 1-4 luni caun nodul subcutanat cu centrul necrozat si
continutul se evacueaza pe un traiect fistulos nedureros. Aceasta supuratie aseptica
se prelungeste luni-ani cu inchideri si redeschideri. Histologic e identic cu cel
pulmonar.
Diagnostic
Istoric Exp =Be-U > 10ug/ l
Efect: leucocitoza, albuminurie, hiperCa urie, teste cutanate + la Be
PFV – DVM, restructiva
RPS – cu evolutia specifica si tulburari DLCO
Bronhoscopie
Tratament:
Berilioza acuta: repaus absolut, O2 terapie, bronhodilatatoare, antihistaminice,
antitusive, Prednison po 60 mg/ zi 5-6 zile, apoi sacde progresiv pana la 15 mg/ zi
mentinut 5-6 saptamani, Salicilat de Na 8-10 g/zi IV in primele ore de la expunere
Berilioza cronica: inrerupere definitiva expunere, AB pentru prevenrea infectiilor
respiratorii, CS – Prednison 60 mg/ zi scade treptat la 15 mg/ zi, in cure lungi,
repetate la 4 -6 luni, doza totala / cura = 1500 -1800 mg, stop fumat,
bronhodilatatoare
Leziunile cutanate: unguent Hidrocortizon 2,5%

Intoxicatia profesionala cu Ni ( nichel)

Etiologie: Ni – metal alb-argintiu, dur, maleabil, ductil, rezistent la acizi, saruri,

alcali, coroziune
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
- fabricare oteluri inoxidabile, constructii de masini, obiecte casnice
- acumulatori alcalini, sulfatul, nitartul si formiatul de Ni la hidrogenarea uleiurilor
- industria ceramica, emailuri, coloranti, cerneluri, vopsele, magneti, intemediari in
producerea maselor plastice
Tabloul clinic:
- Afectiuni cutanate:
a. Dermatita ortoergica ( iritativa) si uneori alergica – eczema interdigitala cu
eritem, papule, microvezicule, pustule , ulceratii. Pe maini, afta, gat si se pot
extinde si la suprafete cutanate acoperite. Fara tratament – eczema umeda.
b. Manifestari respiratorii:
– pulberile sau aerosoli care determina iritatii si leziuni pe mucoasa rinofaringiana
si bronsica, edem si jena la deglutitie, senzatie de constrictie toracica,uneori
perforatie de sept nazal, pneumoconioza daca ajunge in alveole
- Sdr iritativ CRS – rinita, sinuzita, laringita cronica , anosmie, perforatie sept
nazal
- AB prin RHS tip I
- Cancer la Ni – de cavitate nazala, sinusuri si pulmonar

Intoxicatia profesionala cu Ni carbonil

Etiologie : Ni carbonil lichid incolor sau galben, foarte volatil, inflamabil, amestec
exploziv cu aerul
Utilizare: obtinerea de Ni prin procedeul Mond, catalizator in industria maselor
plastice, metalizarea contactelor in electronica
Patogenia: mecanism iritativ pe CRS si piele, sensibilizant, cancerigen
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: EPA , Fb V, convulsii si coma, inhalarea vaporilor de Ni(CO)4
produce cefalee brusca pulsatila, nervozitate, uneori somnolenta, astenie. Aceasta
faza e trecatoare, dispare treptat dupa scoaterea din mediu, se pare ca e data de
intoxicatia cu CO.Ulterior apar manifestari digestive cu: greata, varsaturi, rar
diaree.
Manifestari respiratorii: grave si dominante cu senzatie de constrictie toracica,
dispnee, tuse seaca, respiratie suieratoare si raluri crepitante la auscultatie care se
ridica treptat de la baze spre varfuri (EPA – sputa roze), disfonie, cianoza.
Auscultatia cardiaca: accentuare zg II la pulmonara, leziuni micardice cu dilatare
cord drept, fibrilatie si stop cardiac daca nu se intervine. Concomitent stare de
obnubilare, convulsii tonico-clonice sau coma.
Intoxicatia subacuta: 3 faze
F1-manifestari generale ca in intoxicatia acuta
F2-perioada de latenta 24- 72 h cu halena carcteristica
F3-semne si simptome de pneumonie chimica sau EPA toxic
Intoxicatia cronica: activitate scazuta monoaminoxidaza serica, anomalii EEG
Clinic: nervozitate, insomnii, cefalee, vertij, tulburari de memorie, constrictie
toracica, transpiratii
- Pneumoconioza necolagena – noduli fini pulmonari, fibroza pulmonara la pulberi
de Ni carbonil
- Cancer pulmonar: prin perturbarea sintezei de ARN
- PFV – CV scade rapid in intoxicatia subacuta, VEMS scade rar, Pa O2 scade
rapid in EPA
- RPS – desen peribrohovascular accentuat, opacitati nodulare si micronodulare in
1/3 infeiioara
- ECG – modificari de incarcare drepta, unda P ascutita, pulmonara
- Istoric de Exp: Ni -U >15 mg/ l,VLBO > 30 ug/ 24 h sau Ni-S > 10 ug/ dl
- Efect la Ni CO2 = CO Hb, BI crescute
Tratament intoxicatia cu Ni sau Ni carbonil
– intrerupere contact
- O2 terapie/ intubatie
- barbiturice pentru convulsii
- dietil tio-carbamat de Na( chelator) in primele ore: 25 mg/ Kgc IV , doza totala in
primele 24 h pana la 100 mg/ Kg c

23. Intoxicatia profesionala cu metaloizi si sarurile lor: arsen (Sub ex-

tablou clinic intox cu AS) + hidrogen arseniat- IT 231, fosfor +
hidrogen fosforat- IT245, stibiu- IT 237, telur- IT 242.
As – metaloid cu 2 forme alotrope: As metalic, alb cenusiu , lucios si As galben. In
stare pura nu e toxic, dar toate combinatiile sale sunt.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesinuni expuse:
- minerit, extragere minereu, prajire minereu
- industria chimica: fabricarea de H2SO4, curatate filtre si dudare camere de Pb
- fabricare aliaje cu As, industria sticlei ( clarificare), ceramica ( smalt), pielarie
( epilare, conservare), coloranti ( verde de paris, verde Scheele), raticide, pesticide
pe baza de As
Doza toxica = la persoane neacomodate 0,01 -0,05 g As O3
Doza letala = 0,06 -0,2 g As O3

Patogenia: inhiba enzimele – citocromoxidaza, LDH, piruvat oxidaza, blocheaza

sinteza ATP din ADP, tulburari de metabolism Na/K, hepato-toxic, capilarotoxic –
SNC, iritativ piele si mucoase
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: rar de origine profesionala, dupa 1-2 ore de latenta apare stare
generala proasta, gust metalic, iritatie faringiana, dureri esofagiene si de stomac,
greturi, varsaturi si diaree neinfluentabila. Crampe musculare in extremitatile
inferiaore, deshidratare prin sudoratie excesiva, cianoza. Se instaleaza colapsul,
delir si pierderea cunostintei, deces. Complicatii: atrofia galbena a ficatului, apoi
polinevrite, hipercheratoza, melanodermie, casexie, parestezii, paralizii membre
superioare.
Intoxicatia subacuta: rar de cauza profesionala, cu greata, tenesme, diaree, cefalee,
febra instalate insidios. Dupa o conjunctivita paare o hiperemie a mucoasei nazale
si faringelui, dureroasa, gust metalic, adinamie, sete, parestezii. Paraliziile sunt mai
rare, in general apare casexia urmata de deces.
Intoxicatia cronica: dupa inhalarea toxicului luni-ani de zile. Simptome generale:
adinamie, pigmentara, casexie.
- Sdr iritativ CRS -simptome locale iritative: rinita, faringita, laringita, ulcer nazal,
perforatie sept nazal, hipercheratoza palmara si plantara, descumare, veruci
arsenicale, melanodermie generala sau punctiforma, alopecie. Dungi transversale
Mees pe unghii. - - Dermatitele si simptomele pielii pot imita psoriazis, eritem
difuz, localizat.
- Sdr Digestiv -Simptome gastro-intestinale: enterocolite cronice cu diaree
- Sdr nervos: polinevrite senzitive, mai rar motorii, simetrice, cu diminuarea ROT,
rar nevrita optica si acustica. Poate apare zona-zoster, la alcoolici simptomele sunt
mai grave, poate apare si anestezia dureroasa.
- Simptomele hepatice: hepatomegalie, tulburari de metabolism lipidic si proteic,
disparitia rezervelor de glicogen, atrofia galbena.
- Iritatia mucoaselor: conjunctivita, faringita, iritatia CRS cu tuse si disfonie
- Hematologic: anemie hipercroma, rar hipocroma, atingerea grava a
eritroblastelor, neutropenie/ limfopenie, tulburari de mitoza.
- Cardiovascular: acrocianoza, alungire interval QT, tulburari de repolarizare
afectare endocrina : boala Addison
- tulburari psihice
- Efect cancerigen = piele, cancer hepatic si angiosarcom hepatic
Diagnostic: expunerea , tabloul clinic si As -U si par
Tratament:
Intoxicatia acuta:
Dimercaptopropanol ( DMP, BAL, Sulfactin) 5mg/Kgc IM profund initial, apoi
cate 3mg/Kgc la 4 h timp de 3 zile, HSH 50-200 mg IV in cazuri grave, – lavaj
gastric cu carbune activ in caz de ingestie + tiosulfat de Na 10% cca. 100 ml pe
sonda tiosulfat de Na 10-20% 20-40 ml IV, rehidratare cu Na Cl 10% iv si eventual
K conform ionograma
Intoxicatia cronica:
Dimercaptopropanol 500 mg/ zi po
Tiosulfat de Na 20 ml iv
vitaminoterapie: B1, B6, B12, C
simptomatice pentru mafestarile CV si SNC
Leziuni cutanate: unguent cu DMP 3- 10%

Intoxicatia profesionala cu hidrogen arseniat AsH3

Etiologia: gaz mai greu decat aerul, inodor, neiritant, se descompune la umiditate,
in amestec cu aerul miros de usturoi.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
- prelucrare namoluri si reziduuri de minereu
- extragere si izolare metale ( Pb, Sb, Se, Zn, Cu)
- industria chimica procese tehnologice cu H2 nascand
- curatare recipiente sau tevi cu acizi
- fabricare/ reparare acumulatori ( Pb contine mici cantitati de As)
- laboratoare chimice
- generatoare de acetilena
Patogenia
Patrunde respirator- circula legat de proteine
Mecanisme:
1) enzimatic inhibitor – blocheaza catalaza sanguina
2) scade glutamatul din eritrocite cu formare de MET Hb si hemoliza, hipoxie cu
leziuni grave Hepatice, miocardice si capilare
Intoxicatia acuta: latenta 4-8 h, in concentratii mari deces imediat, debuteaza cu
adinamie marcata, frisoane din cauza hemolizei, acrocianoza carcateristica,
hematurie masiva, treptat apare: proteinurie, anurie, uremie. Icter cu HSM si
anemie.
Laborator: bilirubinemie, leucocitoza cu neutrofilie, fara crestere mare de
transaminaze. BI creste progresiv functie de hemoliza, modificari ECG, EPA. La
majoritatea cazurilor cu pastrarea constientei se instaleaza IR cu oligurie-anurie,
azotemie mare, deces. Daca se reia functia tubulara ameliorarea este lenta.
Intoxicatia cronica: semne clinice moderate asemanatoare cu intoxicatia acuta:
urina rosie, sclere subicterice, HSM, edem palpebral, tulburari de repolarizare pe
ECG
cefalee, ameteala, greata, palpitatii si dispnee, conjunctivita, parestezii.
Hematologic: micro-/ poikilo-/ macrocitoza.
Laborator: As – U crescut
Tratament:
- solutie 2-4% K2 CO3 po sau iv 100-200 ml pentru alcalinizare si prevenirea
precipitarii Hb in tubii renali, DMPrednisolon, sange, ex-sanguinotransfuzie, HSH
si noradrenalina in cazuri grave, reechilibrare hidro-electrolitica + Vit. C,dializa

Intoxicatia profesionala cu stibiu Sb

Etiologie: Sb sau antimoniu, inrudit cu As

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
- mine de antimoniu/ stibina, concasare minereuri, cuptoare prajire minereuri,
cuptoare de afanare, turnatorii aliaje, sudura
- mineri care extrag stibiu din roca cu SiO2 lc pneumoconioza mixat silico-
antimoniaza
Tabolul clinic:
Intoxicatii acute: rare, cu varsaturi, scaune sanguinolente, iritatii orale, nazale,
digestive, respiratie superficiala si coma, alteori ca o febra de fum
Intoxicatia cronica: sdr astenic cu oboseala, cefalee, insomnii, ameteli, scadere in
G
manifestari digestive cu inapententa, epigastralgii, greturi, varsaturi, diaree
sdr iritativ cu conjunctivita, rinita cronica, faringita si bronsita cronica.
Tratament:
- intrerupere expunere
- descarcare cu DMP idem intoxicatia cu As
- protectoare hepatice

Intoxicatia profesionala cu telur

Etiologie: element greu, cristale hexagonale sau pudra amorfa

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
- metalurgie cu aliaje,
- vulcanizator in industria cauciucului,
- preparare glazuri ceramice,
- redrosori metalici,
- becuri de iluminat cu vapori de telur Te
Tabolul clinic:
Intoxicatia acuta: apare dupa expunere unica sau scurte si minore care determina
febra de fum cu halena si transpiratie cu miros aliaceu, gust metalic, suprimarea
transpiratiei, grata, somnolenta.
Intoxicatia cronica: apetit scazut, greata, miros de usturoi al transpiratie, halenei
cu somnolenta, gust metalic si uscaciunea gurii.
Intoxicatia profesionala cu fosfor P

Etilogie: fosforul alb este solid, transparent, ceros si stralucitor in intuneric,

culoarea se ingalbeneste prin expunere la lumina, in aer se aprinde la 34 C.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
- preparare P rosu si compusi
- ca adaos la Fe si bronz, chibrituri, semiconductori
- fabricare raticide, explozivi, substante incendiare ( napalm), bombe fumigene
- ingrasaminte fosfatice
Patogenie:
Patrundere: respirator, digestiv si cutanat
Metabolizare: prin oxidare la H3PO4 care se elimina Renal, biliar si prin
transpiartie
Mecanisme:
1) reducator, interfera mecanismele oxidative celulare determina hipoxie si
tulburari de contractilitate
2) inhiba enzimele hepatice cu reducerea rezervelor de glicogen, acidoza si
steatoza hepatica
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta:
- Sdr. Iritativ CRS, ochi pana la EPA, rar profesionala cu iritatie severa gastro-
intestinala si tulburari hepato-renale grave. Dupa 1-3 zile apar varsaturi, diaree,
hepatalgii, hemoragii, encefalopatie toxica, insuficienta renala, hiperamoniemie,
coma hepatica, ECG cu modificari de IMA. Evolutia e letala, dureaza 5 -10 zile.
Cazurile mai usoare se pot vindeca uneori cu sechele hepatice severe dupa o
perioada icterica.
Intoxicatia cronica: forma obisnuita profesionala, se datoreaza acumularii
toxicului in oase unde provoaca o reactie periostala generala cu hiperostoza si dupa
6 luni apare osteoporoza, iar la tineri apar linii transversale calcificate in zona liniei
epifizare (liniile Michaelis). Necroza osoasa prin P se locxalizeaza la maxilare,
mai ales mandibula si e favorizata de carii, granuloame, etc. Se manifesta fie ca
sialoree, edem dur si dureros al gingiei apoi fluctuatie, supuratie, trismus,
adenopatie, chiar fistulizare faciala. Poate evolua la artrita tempero-mandibulara
anchilozanta. S-au mai observat lezare de endoteliu vascular cu tromboze
secundare, distrugere osteoblaste, dismetabolism calcic. -Tulburarile dispeptice –
halena de usturoi, inapetenta, greturi +/-varsaturi, diaree, scadere ponderala.
- Manifestari generale – astenie, insomnie, obnubilare, fenomene psihotice, accese
de tetanie. Durerei in hipocondrul drept, subicter sau icter, tulburari de coagulare
cu tendinta la hemoragii, anemie hipocroma. Pot apare albuminurie, bronsite,
bronhopneumonii.
- Leziuni cutanate– arsuri cu evolutie trenanta, profunde, dureroase cu cicatrici pe
piele sau mucoase. Au mecanism dublu caloric si chimic ( rezulta acid fosforic).
Diagnostic: expunerea, examen clinic, modificari osoase si examene de laborator :
P total -S creste de 2 ori fata de normal, iar in urina variaza functie de alimentatie
I Exp – nu exista, I Efect – Rx osoase si PFV
Tratament:
Intoxicatia acuta: tratament insuficienta hepato-renala
Intoxicatia cronica: Ca si vit. D, AB pentru abcesele de maxilar
Leziuni cutanate: solutie 5% Na2 CO3 pentru neutralizare H3PO4 si indepartare
particule de P cu solutie de CuSO4 2-5% sau Nitrat de Ag 2%

Intoxicatia profesionala cu hidrogen fosforat ( trihidrura de P, fosfina)

Miros de peste stricat sau usturoi, asemanator cu carbidul, se aprinde spontan

apare la sudura autogena, tablou clinic asemanator cu toxicele anticolinestarazice
( organofosforice)
Intoxicatia acuta:
- Forma digestiva – sialoree, greata, varsaturi, diaree, sete intensa, colici
abdominale, tenesme rectale
- Forma respiratorie – dureri toracice, uneori cu caracter anginos, EPA sever cu
febra, tahicardie, cianoza, exitus in 24-48 h
- Forma nervoasa – cefalee, parestezii, criestezii, acufene, transpiratii reci, mialgii,
mers ebrios, ataxie, obnubilare, tremor intentional, trsariri musculare, convulsii
tonico-clonice, diplopie, agitatie, delir, coma cu midriaza.
- Forme usoare- tulbuari astenice, iritative, inclusiv bronsita( fara sechele)
- Forme grave – debut cu simptome obisnuite sau cu frisoane, obnubilare, pierdere
brusca sau treptata a constientei, EPA cu insuficienta respiratorie cu deces.
Intoxicatia subacuta: icter si insuficienta HR
Intoxicatia cronica: – apare dupa expuneri repetate, cu manifestari osoase si
hepatice, bronsita hemoptoica, iritatie conjunctivala, tahicardie, meteorism,
constipatie, pierderea dintilor, scadere in G, edem palpebral, astenie, ameteli,
tulburari vizuale, de mers, de vorbire.

Tratament:
- intrerupere contact noxa
- repaus absolut si supraveghere 72 h
- O2 terapie, corticoterapie
- ex-sanguinotransfuzia la nevoie
- unii autori recomanda idem intoxicatia cu organofosforice

La subiectele 24 pana la 29 se face o schema generala pentru toate

aceste intoxicatii.

24. Intoxicatia profesionala cu hidrocarburi alifatice- IT 255 si compusi

halogenati ai acestora: tetraclorura de carbon- IT 286 ( Sub ex –
expunere), clorura- IT 275 si bromura de metil- IT 278, tricloretilena-
IT 291 ( Sub ex – intoxicatia supraacuta, patogenie), sulfura de
carbon- IT 391 ( Sub ex- paraclinic, etiologie, expunere, sindrom
aterosclerotic, dg pozitiv, profilaxie) .

Intoxicatia profesionala cu tetraclorura de carbon ( tetraclormetan)

Locuri de munca:
- fabricare de freon
- solvent pentru esteri de acid poliacrilic, lacuri cu polistirol, polivinil acetat, acetil-
celuloza, degresant si decapant, industria matasii
- pesticide si dispersant pentru insecto-fungicide
- cerneala pentru heliogravura
Patogenia
Patrundere: respiratorie, posibil cutanata
Depozitare: Ficat, Rinichi, MO si SNC
Metabolizare: Hepatic prin citocrom P450 cu steatoza si necroza hepatica
Efecte: Sdr iritativ , Sdr. Ebrionarcotic, Hepatotoxic si Nefrotoxic
Taboul clinic:
Intoxicatia acuta: la concentratii mari ca un Sdr ebrio-narcotic, initial excitatie
accentuata cu cefalee, greata, varsaturi putand trece in functie de doza la narcoza
( pieredere de constienta).
- Manisfestari hepatice: dureri abdominale, greata, varsaturi, inapetenta, diaree,
icter, hepatomegalie, urini inchise la culoare, sdr hemoragipare prin scaderea
protrombinei; in cazuri grave evolueaza spre insuficienta hepatica
acuta( alcoolism, hepatita cronica), altfel evolutia e benigna.
- Manifestari renale: dureri lombare, oligurie, anurie, IRA ( retentie azotata, hiper
Kemie, Falcalina scazuta) . Decesul poate surveni si prin EPA, pneumopatie acuta
hemoragica sau FV.
Intoxicatia cronica: prin expunere repetata la doze sub-narcotice ca o encefalita
toxica cu cefalee, acufene, senzatie de caldura, slabiciune, fatigabilitate, insomnie
sau somnolenta, inversare ritm nictemeral, tulburari de dinamica sexuala,
inapetenta, greata, varsaturi, constipatie, subicter, probe hepatice si renale alterate.
Pot apare semne de polinevrita, ingustare de camp vizual, diplopie si ambliopie
toxica ( leazare de nerv optic). Actiunea cronica iritativa – conjunctivita cronica si
bronsita cronica.
Diagnostic
I Exp – Ccl4 in aer expirat, -S, – U
I Efect – Ficat: TGP, TGO, Gama GT
Rinichi: creatinina, uree, acid uric -S
Tratament:
- Antidot: N acetil cisteina
- intreruperea expunerii
- O2 terapie in narcoza, intubatie la nevoie
- tratamentul maifestarilor hepato-renale, vitamino terapie si trofice hepatice

Intoxicatia profesionala cu Clorura de metil ( monoclormetan)

Locuri de munca:
- industria frigotehnica
- industria chimica – sinteza organica
- fabricare de siliconi, butil-cauciuc, tetrametil de Pb
- utilizat ca propulsor de aerosoli, solvent extractor de parfumuri, coloranti,
boiangerii
- medicina- anestezie locala, tartament nevralgii, antiseptic sau conservant produse
biologice
Intoxicatia evolueaza acut, ca AM, rar cronica.
Intoxicatia supra-acuta – concentratii foarte mari – narcoza cu pierderea
cunostintei, convulsii epileptogene, cianoza, tulburari respiratorii, febra, soc,
stupoare, coma. Vindecare cu sechele nervoase: amnezie, tulburari de
personalitate, ataxie, tremor, tulburari vizuale care se atenueaza in timp.
Intoxicatia acuta medie – evolueaza bifazic, debuteaza cu acuze iritative
conjunctivale si respiratorii, urmeaza un interval de latenta de 1 -24 h urmat de
manifestari digestive: jena bucofaringiana, greata, varsaturi, colici abdominale,
eventual diaree, insotite sau precedate de manifestari nervoase: cefalee, ameteli.,
vertij, stare ebrioasa, tulburari de vorbire, de echilibru, hipotonie, ROT exagerate,
Babinski +, fasciculatii, tulburari vizuale cu diplopie, mioza, nistagmus si tulburari
psihice: de memeorie, depresie, apatie, excitatie, agitatie, dezorientare si confuzie,
manifestari respiratorii – halena dulceaga, asemanantor cloroformului sau
formaldehidei. EPA survine rar.
Intoxicatia acuta usoara – cefalee, ameteli, mers ebrios, greata si varsaturi,
intoxicatiile usoare prelungite produc leziuni permanente in miocard si SNC cu
modificari de personalitate, depresie, iritabilitate, halucinatii ocazionale vizuale si
auditive.
La cateva zile pot apare:
- suferinta hepatica: subicter, hiperbilirubinemie, citoliza, cresterea pigmnetilor
biliari in urina, urobilinogenului si uroporfirinelor
- suferinta renala: hematurie, proteinurie, cilindrurie, oligurie, anurie
- suferinta sanguina: anemie hemolitica moderata, uneori leucocitoza
Intoxicatia cronica: expunere usoara repetata, rar declarata, poate trece
neobservata: cefalee, greata, discreta stare ebrioasa la sfarsitul schimbului. Poate
antrena o astenie permanenta, iar in timp o nefrita cronica.
Tratament:
- intreruperea expunerii
- O2 terapie in narcoza, intubatie la nevoie
- tratamentul maifestarilor hepato-renale
- trtamentul EPA
- barbiturice pentru convulsii
- vitamino terapie si trofice hepatice

Intoxicatia profesionala cu bromura de metil ( monobrommetan)

Etiologie: contine halogenul cel mai toxic, se disperseaza lent si nu are calitati
avertizoare
Utilizare:
- solvent special in industria vopsele de anilina
- ca refrigerant, extinctor
- insecticid fumigant si ierbicid
Tabloul clinic
Intoxicatia - intoxicatie dupa o inhalare unica, evolueaza acut sub forma de
narcoza dupa un interval de latenta de ore sau zile
Intoxicatia supra-acuta: expunere masiva, debut cu pierderea cunostintei si
convulsii, urmate rapid de coma si EPA cu fbra prin dereglare diencefalica. Apare
iritatia conjunctivala, leziuni pe pieliea expusa cu eritem, vezicule si bule. Uneori
convulsiile pot fi precedate de ameteli, parestezii de membre superioare, tulburari
de mers, slabiciune, somnolenta sau cefalee, voma, delir.
Ex. clinic: dizartrie, afazie, midriaza, RFM diminuta, ROT exagerate, semne
piramidale( clonus rotulian, Babinski +, pareze extremitati). Prognostic prost,
supravietuire cu sechele cerebrale.
Intoxicatia acuta: functie de expunere poate fi usoara, medie sau grava. In formele
usoara sau medie dupa un interval de latenta variabil apar greata, varsaturi, cefalee,
tulburari vizuale cu diplopie, cecitate, acufene, ameteala, somnolenta, lipotimie. In
forma grava apar in plus tulburari respiratorii, tremor, fasciculatii care preced
convulsiile, initial Jacksoniene, apoi generalizate, confuzie, dezorientare, agitatie,
delir, coma. In unele cazuri: hepatita cronica, tubulonefroza cu oligoanurie.
Intoxicatia cronica: encefalita toxica

Tratament intoxicatia cu mono Br metan:

- scoatere din mediu
- indepartare haine si spalare tegumente cu solutie Na2 CO3 2%
- O2 terapie si HSH in EPA
- barbiturice pentru agitatie si convulsii
- vitaminoterapie neurotrofica in convalescenta

Intoxicatia profesionala cu tricloretilena TCE

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:

- degresare si curatare piese metalice in electronica, constructii de masini, aparate
de precizie
- curatatorii uscate pentru haine, blanuri, piei
- extractia uleiurilor din fructe oleaginoase: soia, ricin, masline, cofeina din cafea,
a nicotinei
- diluant vopsele, lacuri, gudroane, solvent in industria cauciucului
- compozitia adezivilor pentru piele
- curatare lentile optice, fotografice
- industria chimica
Efecte:
Intoxicatia Ac – Sdr. Ebrionarcotic, sdr iritativ de CRS si ochi, nefrotoxic si
hepatotoxic, arsuri cutanate
Intoxicatia cronica: Sdr Astenovegetativ, Sdr neurologic pe Nv V, limba , pierdere
gust si miros, fata, flush la alcool si betie
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta: e forma obisnuita, functie de doza bolnavul prezinta diferite
grade de ebrio-narcoza de la excitatie si buna dispozitie pana la cefalee, palpitatii,
inapetenta, greata, varsaturi, apoi stare de depresie, somnolenta, slabiciune,
convulsii, pierderea cunostintei, tulburari vizuale, deces prin paralizia centrului
respirator sau FV.
Majoritatea acuzelor dispar rapid daca intoxicatul este scos la aer curat prin
excretia rapida pe cale respiratorie a TCE si a metabolitilor prin urina. Pot apar
complicatii: pneumonii toxice,, lezare hepatica sau renala.
Leziuni cutanate: contactul directprelungit pe piele produce arsuri chimice gr. I sau
II. Efect iritant ocular cu arsuri si lacrimare. In caz de ingestie, arsurile in gat
preced simptomele ebrio-narcotice.
Intoxicatia cronica: apare prin cumulareaefectului TCE si TCEt( tricloretanol) in
organism sau ca o acumulare de sechele dupa expuneri repetate.
- Sdr asteno-vegetativ – astenie, tulburari de somn, ameteli, cefalee, iritabilitate,
dermografism, instabilitate de puls si TA, transpiratii abundente in special palmo-
plantare
- Sdr nervos – tremor, parestezii, hipoestezie superficiala, modificari de ROT,
tulburari de vedere, paralizie de trigemen frecvent cu piederea completa a
sensibilitatii fetei, apartii anteriaore a limbii, pierdere gust si miros, abolire reflexe
cornee. Se vindeca foarte incet.
- Tulburari psihice: slabire memorie, putere de concentrare, deprimare activitate
psihomotorie. Unii muncitori au intoleranta la alcool etilic – fenomene de ebrietate
dupa cantitati mici de alcool sau cu rosaeta in placi pe tegumente imediat dupa
consumul de alcool.( degreasser’s flush). Mirosul placut si euforia pot da
toxicodependenta – AM si moarte subita. Pot apare tulburari CV – de ritm si
conducere

Diagnostic: expunere profesionala, tabloul clinicLaborator: TCE in aerul expirat la

6 -8 h dupa incetarea expunerii, TCEt – in aerul expirat, TCA -U ( acid
tricloracetic) cu maxim in a3 a-a 4a zi de la expunere, TCEt-U maxim la 1 zi,
raportul TCA/ TCEt, ac monocloracetic-U, cloroform -U, valoarea totala Cl-U,
proba intolerantei la alcool
Tratament:
– scoatere din mediu, spalare tegumente, provocare varsaturi in caz de ingestie
- O2 terapie, intubatie
- intoxicatia cronica: vitaminoterapie si psihotrope
Intoxicatia profesionala cu sulfura de carbon S2C

Etiologie:
Procese tehonologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
- industria de fibre artificiale – vascoza din celuloza
- solvent pentru: grasimi, lacuri, uleiuri, cauciuc, gume, rasini vinilice si celulozice,
camfor, sacaz, clei
- rafinare gelatine, parafina, petrol
- extractie de uleiuri vegetale( masline, palmier), esente de parfum, lanolina,
grasimi de os
- vulcanizare cauciuc la rece, fabricare manusi de cauciuc, tesaturi impermeabile
- fabricare explozivi, chibrituri
- degresant
- fabricare de agenti de flotatie, ierbicide, acceleratori pentru cauciuc, clei de
neopren, insecticide pentru silozuri, distrugerea viermilor si coleopterelor
subterane
- industria farmaceutica si cosmetica
Patogenia
Patrundere: rsepiratorie si cutanata
Circulatie: legat de hematii
Depunere: lipofila , in tesuturi
Toxicocinetica: sulfoconjugare in Ficat, sulfati organici -U
Eliminare: renala si digetsiva
Mecanism: reactioneaza cu gruparile -SH enzimatice, perturba enzimele Zn
dependente sau Cu dependente ca ca LDH, citocromoxidaza, tirozinaza, Falcalina,
tulburari metabolice cu stimularea sinetzei de colesterol in ficat, leaga vitaminele B
si PP cu tulburari in SNC
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
- Tulburari pshice: euforie, halucinatii, delir maniacal, suicid , paranoia
- Tulburari neurologice: mioclonii, tulburari de vedere, auditive si RFM lenes
Intoxicatia cronica: forma cea mai frecventa. Simptomatologia se grupeaza in mai
multe sindroame care se pot intrica.
- Sdr asteno-vegetativ – astenie marcata, cefalee, iritabilitate, depresie psihica sau
stare de excitatie, instabilitate emotionala, tulburari de somn cu somnolente diurna
sau insomnii noaptea, tulburari vegetative: puls si TA instabile, dermografism
accentuat, transpiratii diuene abundente palmo-plantare. Se pot obiectiva prin
probe cardio-vasculare si teste psihologice.
- Sdr neurologic – polinevrita periferica, nevrita nervi cranieni si sdr
extrapiramidal.
1) Polinevrita periferica: cea mai frecventa manifestare, mixta senzitivo-motorie,
localizata la memebrele inferiaore, mai rar superioare. Debuteaza ca o polinevrita
senzitiva in „soseta sau manusa” prin modificari ale sensibilitatii cutanate
periferice, initial cu hiperesetezie, apoi hipoestezie, chiar anestezie( tactila, termica
si dureroasa)= sdr de neuron periferic. Pot urma tulburari motorii cu obosaela la
mers in memebrele inferioare, dificultati la urcarea scarilor, hipo pana la areflexie
ROT initial ahiliana, apoi si patelara bilaterala la cere se poate adauga o usoara
hipotrofie musculara a gembelor cu mers prudent, nu paretic, rar cu stepaj tipic.
Evolutia e de obicei favorabila cu revenire la normal in cateva luni – 1 an. Exista
situatii cand polinevrita se agraveaza chiar dupa incetarea expunerii( alcoolism,
carente vitaminice).
2) Nevrita nervilor cranieni – nevrita Nv optic si auditiv
– Nevrita optica: vedere incetosata, scaderea AV, ingustare CV si ambliopie pana
la orbire.
– Nevrita acustica: hipoacuzie tip perceptie in special pe frecventa 4.000 Hz si o
scadere in gama 1.500 – 3.000 Hz ceea ce arata localizarea corticala si
supracohleara a leziunii. Se pot asocia semne vestibulare cu ameteli si nistagmus.
3) Sdr extrapiramidal: frecvent cu facies imobil cu aspect de masca, hipochinezie si
hipertonie musculara, tremuraturi caractreistice. Pot fi lezati nucleul caudat si
putamenul clinic cu manifestari hiperchinetice – distonice de tip coreo-atetozic sau
al spasmelor de torsiune.
- Sdr aterosclerotic – prin perturbarea metabolismului lipidic si glucidic, prin
angiospasm, inhibarea factorului de clarificare a plasmei si hipotiroidie.
Manifestarile variaza functie de localizarea leziunilor aterosclerotice: cerebrale,
coronariene si renale.
a)Cerebral: enecefalovasculopatia sulfocarbonica apare la persoane peste 45-55 ani
– astenie, bradipsihie, pareza spatica, tulburari de vorbire uneori cu aspect de
paralizie psudobulbara, alteori de tromboza cerebrala. Prezenta concomitenta a
altor categorii de semne de intoxicatie argumenteaza etiologia sulfocarbonica a
aterosclerozei. Evolutia e indelungata , cu posibile sechele SNC si periferic sau
psihice.
b)Coronariana: CIC la adult tanar pana in 45 ani, cu expunere indelungata la CS2,
maia les in prezenta altor factori de risc ca fumatul, DZ, HTA , obezitate.
c)Renala: nefroscleroza, in special glomeruloscleroza tip Kimmelstiel -Wilson.
-Sdr endocrin: scaderea functiei suprarenale, gonadelor si tiroidei.
Insuficienta SR: astenie progresiva, hTA, dispepsie, scaderea 17 ceto-steroizilor si
17 OH steroizilor. Insuficienta gonadica: tulburari de spermatogeneza cu
hipospermie, astenospermie si/sau teratospermie, tulburari de dinamica sexuala cu
scaderea libidoului, impotenta sexuala. La femei: tulburari de functie ovariana cu
cicluri neregulate sia vorturi spontane. In urina scad gonadotrofinele totale.
Insuficienta tiroidiana: modifica metabolismul lipidic cu crestrea colesterolului
seric. Evoluaeaza ca o hipotiroidia datorata efectului primar al CS2 asupra tiroidei
sau prin inhibarea axului HH.
- Sdr digestiv: dureri epigastrice, pirozis, greata, meteorism, gastrita hipoacida.
- Sdr respirator: manifestari iritative datorate CS2 cat si H2S si H2 SO4
- Leziuni cutanate: arsuri gr. II sau III
- Leziuni oculare: tulburari de motilitate pleoape, de sensibilitate conjunctiva si
cornee, globi oculari, tulburari de convergenta si acomodare, modificari de
FO( hemoragii focale, exsudatie, atrofia nv optic microanevrisme, scleroza
vasculara), nevrita culorilor,de acomodare la intuneric, a reactiei pupilare la
lumina, scaderea AV.
- Tulburari de coagulare: hipo- sai hiper- coagulabilitate, cresterea si scaderea
fibrinolizei,
- Metabolismul glucidic: incidenta mare DZ la persoanele cu intoxicatii grave.
- Actiunea teratogena – dovedita experimental.

Diagnostic: expunerea profesionala, tabloul clinic, examene de laborator si

paraclinice:

Indicatori de expunere: testul iodazidic – o solutie colorata de I cu azida de Na este

decolorata de dietil-ditiocarbamati, metaboliti ai Cs2 in urina, cu atat mai repede
cu cat acestia sunt in cantitate mai mare. Normal > 6,5, in absorbtii crescute 4 mg/l
– urina miros caractersitic de ridiche
Indicatori de efect biologic:
EMG – pentru neuropatia periferica
Teste de disproteinemie – colesterol total si esterificat, lipide totale si TG,
lipidograma cu raportul A/ Beta lipoproteine, electroforeza lipoproteine
Sumar de urina si creatinina serica
Hemograma: monocite crescute, monocite toxice cu granulatii neutrofile mici si
vacuole
Steroizi – U – scazuti
Chimism gastric – hipo-aciditate
Tiroxina – scazuta moderat
Hormoni sexuali – scazuti uneori
ECG – proba de efort Master cu tulburari de repolarizare
Ex oftalmologic- oftalmoscopia, angiografia fluorescent
EEG – desincronizarea ritmurilor cerebrale, nespecifica.
Tratament
- intrerupere expunere, resuscitare la S2C
- tratament specific pentru encefalopatia psihotica – psihiatrie
- Acid glutamic si vitamina C pentru Sdr Asteno-vegetativ
- Vitamina B1, B6, B12 pentru Sdr polinevritic

25. Intoxicatia profesionala cu hidrocarburi aromatice si derivatii nitro-

si amino- ai hidrocarburilor aromatice: benzen(Sub ex- diag de lab in
intoxicatia cu benzen SUB 2- intox cu benzen indicatori biologici si
de expunere)-IT 256 , toluen- IT 262, nitrobenzen-IT 302 ( sub ex –
consecintele expunerii) , aminobenzen (anilina)-IT 308, derivati
halogenati ai acestora- IT 302.
Benzen- hidrocarbura aromatica, produs de distilare a gudronului de carbune;
lichid incolor, volatil, emite vapori mai grei decat aerul, lipo- si hidro- solubil, cu
miros aromatic placut (risc de benzenomanie)
- in practica se gaseste in amestecuri de solventi organici, dar unde frecvent nu este
mentionat; sunt mentionati in schimb omologii sai: toluen si xilen, benzenul fiind
mai volatil decat ei.
Locuri de munca si progesiuni expuse:
- distilarea uscata a carbunelui, rafinarii ( intoxicatii acute)
- folosirea benzenului ca materie prima sau intermediara in industria chimica de
sinteza, farmaceutica, explozivilor
- procese tehnologice in care benzenul este folosit ca solvent sau diluant: industria
cauciucului, a vopselelor si lacurilor celulozice, a celuloidului, linoleumului,
substantelor adezive, extractia grasimilor, degresarea pieilor, fibrelor textile,
industria tipografica, optica, impermeabililor, industria de incaltaminte si jucarii,
prepararea solutiilor de lipit, aplicarea lacurilor cu aerograful ( intoxicatie cronica).

Patogenia
Patrunde: respirator si cutanat
Circulatie: legat de lipoproteine
Depunere: MO si SNC
Metabolizare: Benzen se oxideaza in Ficat la benzen-epoxid si acesta se
transforma in fenoli cu toxicitate crescuta care se elimina prin glucurono- si sulfo-
conjugare hepatica ( se transforma un S organic) care se elimina renal si astfel se
pierde Sulf necesar pentru sinteza aminoacizilor esentiali, se inactiveaza Vit. C
care contine grupare -SH si vitmainele B
Mecanisme: iritativ, ebrio-narcotic si de inhibare a sintezei de ADN in celulele
stem de catre benzen-epoxid
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta: rara, dupa inhalarea de cantitati mari la curatarea unor
rezervoare, vopsirea in spatii inchise, etc
- Sdr iritativ de CAS: rinita, faringita, laringita, bronsita
- Sdr ebrio-narcotic: initial stare de euforie care determina neglijarea pericolului si
continuarea expunerii; in forme grave: cefalee, ameteli, excitatie psihomotorie,
palpitatii, tulburari de ritm( ES, Fl, FA), greata, varsaturi, delir, halucinatii,
incoordonare, urmate de pierderea cunostintei, convulsii, paralizii, abolirea RFM;
coma se poate prelungi cateva zile. Moartea apare prin colaps periferic, FV sau
paralizia centrului respirator.
Pot persista cefalee, ameteli, acufene, nistagmus, astenie, tulburari de somn, pareze
spastice, modificari EEG cu ritm theta iritativ difuz sau localizat. In formele usoare
si medii revenirea este rapida si totala.
Se absoarbe respirator si se elimina respirator si urinar sub forma de fenoli liberi si
conjugati. Circula legat in sange de lipoproteine si se distribuie in specturile bogate
in grasimi: SNC si maduva osoasa.
Intoxicatia cronica: apare in urma absorbtiei timp indelungat a unor concentratii
usor crescute de toxic. Manifestarile mielotoxice nu sunt precedate de
simptomatologia astenica si neurovegetativa a encefalozei toxice. Poate exista faza
de prebenzinism: macrocitoza, semn precoce insotit de reticulocitoza si eritrocite
nucleate in sangele periferic, semn de eritropoieza reactiva.
Intoxicatia cronica( benzinism):
-manifestari de tip astenic si neurovegetativ – ameteli, greata, palpitatii, stare
ebrioasa si euforie, transpiratii, semne ce apar in forme usoare de intoxicatie in
timp apare encefaloza toxica cu cefalee, insomnii, acufene, inapententa, astenie
fizica si psihica, scadere ponderala, tulburari de dinamica sexuala, intoleranta la
alcool
- sindrom infectios( leucopenie): infectii ale mucoaselor, in special cavitatea bucala
care pot evolua spre necroza cu invazie bacetriana intensa
-sindrom hemoragipar( trombocitopenie) – purpura, epistaxis, menoragii si
metroragii, gingivoragii, petesii, echimoze, hematemeza, melena, hemoptizie,
hematurie, sangerari in seroase, hemoragii cerebrale si retieniene
-sindrom anemic – anemie, cefalee, inapetenta, dispnee, oboseala, tegumente si
mucoase palide
Alte manifestri cronice: anemie aplastica, leucemii mieloide acute sau cronice,
eritroleucemii sau eritroblastoze.
Diagnostic pozitiv
- expunerae profesionala
- tabloul clinic
- examene de laborator si paraclinice
Indicatori de expunere: Fenoli -U – crescuti peste:
– Fenol liber -U > 14 mg/24 h, Fenoli conjugati- U> 10-20 mg/ 24 h, Fenoli totali
– U = 40 mg/24h
– Sulfat index 100 mg fenoli totali -U, ATTN : alimente afumate sau medicamente
care contin fenoli
Indicatori de efect biologic:
- hemograma – macrocitoza, hipercromie, eritrocite nucleate, poliglobulie
tranzitorie, reticulocitoza, indicator de regenerare a maduvei ( prebenzenism),
anemie marcata pana la 1 milion de hematii, leucopenie pana la 1000 de leucocite,
trombocitopenie pana la 50.000
- timpi de coagulare si sangerare prelungiti, testul Rumpell – Leede( al garoului)
pozitiv – fragilitate vasculara
- mielograma arata fenomene hiperplazice pe seria rosie si la nivelul sistemului
reticulo-endotelial, urmate de aspecte de mielopatie involutiva
Tratament:
Intoxicatia acuta:intrerupere expunere, indepartare haine si spalare tegumente, O2
terapie, respiratie asistata, antiaritmice in caz de ES sau FbA ( xilina sau
propranolol)
mentinere echilibru hidroelectrolitic, AB profilactic
Intoxicatia cronica:intreruperea contact cu toxicul, medicamente de protectie a
celulei hepatice pentru buna desfasurare a proceselor de sulfo si glucorono
conjugare:, silimarina, aspatofort, vitaminoterapie: B1, B6, B12, C, PP,
medicamente cu continut de S: hiposulfit de Na, Cisteina, Metionina, AB
profilactic, in anemii grave: transfuzii repetate, masa trombocitara, tratament
symptomatic-CI: medicamente mielotoxice ca Fenilbutazona, Cloramfenicol,
Sulfamide

Toluen- lichid incolor, de 2 ori mai putin volatile decat benzenul

Locuri de munca si profesiuni expuse: identice cu benzenul, se gaseste in
benzenul comercial ( benzol)., petrochimie, solvent pentru cauciuc, gudraone,
asphalt, productia de zaharina, TNT, cloramina T, coloranti, vopsele
Tablou clinic
Intoxicatia acuta: fenomene iritative si narcotice, neurotoxice, in cazurile usoare:
fenomene prenarcotice cu tulburari care genereaza riscul de accidente, la
concentratii identice este mai toxic decat benzenul, dar mai putin volatil
- manifestari clinice narcotice – cefalee, ameteli, greata, dezorientare si confuzie
mentala, areflexie osteotendinoasa, midriaza, reflex lenes la lumina, tulburari
vestibulare
- fenomene iritative ale CAS si bronsice
Intoxicatia cronica: fara particularitati, cu fenomene iritative in special
conjunctivale si de CAS, astenie si fenomene digestive, au fost descrise HSM si
TGO crescut in expuneri massive, NU are efect toxic pe MO!
Diagnostic:
- dozare acid hipuric- U = 400 -1400 mg/dl in mod normal acid hipuric – S = 400
mg/ l normal
- toluen – S si aerul expirat, o-creol -U 30-120 mg/ 24 h)
- determinare rezerva alcalina
- explorari pancreatice: amilazemie, amilazurie
- FO care in faza incipienta poate fi neconcludent chiar in prezenta unor tulburari
vizuale, iar ulterior evidentiaza papilita sau nevrita optica
- modificari detarminate de hipo K+ emie, hipo Ca emie
Tratament
Etiologic: indepartarea din mediu poluat, sapalatura gastrica in caz de ingerare
recenta
Patogenic: protejarea ochilor cu pansamente ocluzive, administrare de alcool etilic
50% in apa, initial 0,75 ml/ Kgc, apoi 0,5 ml. Kgc, la fiecare 2 ore in prima zi, apoi
la 4 ore, 4-6 zile po sau pe sonda nasogastrica sau PEV cu solutie de alcool etilic
5%, 2-3 l in 12-18 ore, respiratie artificiala si O2 , hidratare intensa 4l/ 24 h,
combaterea acidozei prin reechilibrare hidroelectrolitica cu solutii glucozate si
saline Na2CO3 5%, asigurarea diurezei: manitol iv solutie 10% 100-200
ml/zi,dializa peritoneala sau hemo-dializa in intoxicatii severe, HHC, hormoni
steroizi si injectii retro-oculare cu vasoldilatatoare periferice pentru prevenirea
afectarii nervului optic, regim alimentar bogat in glucide, proteine si vitamine din
grupul B si C. Simpotomatic in forma cronica.

26. Intoxicatia profesionala cu alcooli (metilic SUB ex- trat intox acute
profesionale cu alcool metilic)– IT 333 SAU O 274, butilic –
TRATAT 1254, izopropilic- TRATAT 1253).
Intoxicatia profesionala cu alcool metilic/metanol
Etiologie

A. Factori etiologici principali - metanolul, lichid incolor, obtinut prin sinteza

sau distilarea uscata a lemnului, hidrosolubil, cu proprietati organoleptice
asemanatoare cu alcoolul etilic.
B. Factori etiologici secundari/favorizanti- care tin de organism: afectiuni
oculare, pancreatice, renale, respiratorii ale SNC;- care tin de mediul de munca:
neasigurarea securitatii produsului, ventilatie absenta/deficitara.
C. Timpul de expunere - minute sau ore in intoxicatia acuta si o perioada mai
mare in forma cronica.
 D. Locuri de muncii, procese tehnologice si profesiuni expuse: industria de
sinteza, producerea de uree, formaldehida, metacrilati, lichid de frana, lichid de
lustruit mobila, etilenglicol, filme fotografice, celuloid, cauciuc in laborator,
geamuri securizate.
Patogenie
Patrundere- metanolul patrunde in organism in principal pe cale respiratorie,
posibil pe cale cutanata. In mod accidental sau voluntar pe cale digestiva.
Circulatia- in organism fiind hidrosolubil, se depune uniform in toate
tesuturile, dar in special in retina, nervul optic, rinichi, pancreas, SNC.
Metabolizeaza- la nivel hepatic folosind caile de metabolizare ale alcoolului
etilic - alcooldehidrogenaza, aldehiddehidrogenaza, sistemul microzomal si
sistemul catalaza-xantinoxidaza. Prin biotransformare se ajunge la metabolitul de
tipul acid formic, formaldehida, metilformiati care se elimina renal de obicei
glucuronoconjugati. Acesti metaboliti sunt mai toxici decat metanolul. La nivelul
structurilor parenchimatoase si SNC produce modificari degenerative cu exceptia
tesutului conjunctiv. Acumularea sa la nivelul retinei sau corpului vitros produce
modificari ale reactiilor redox si in circulatia coroidiana. Actiunea la nivelul
nervului optic poate duce Ia nevrita retrobulbara sau atrofia nervului optic.
Eliminarea - se face in special sub forma de metil formiati.

Tabloul clinic
Intoxicatia acuta - se datoreaza in special ingerarii a 50-100ml de metanol.
Se manifesta prin:
• simptomatologie neuropsihica
• sindromul ebrio-narcotic cu euforie, oboseala, cefalee, greata, varsaturi,
labilitatea pulsului, hipotensiune arteriala;
• manifestari respiratorii: dispnee pana Ia insuficienta respiratorie acuta;
• manifestari cardiovascular: cianoza extremitatilor, tulburari de ritm;
• manifestari digestive: greata, varsaturi, dureri abdominale in bara;
• manifestari oculare (cele mai importante): usturimi, lacrimare, dureri
oculare spontane la mobilizare, fotofobie, diplopie, ambliopie si in
urmatoarele 3-5-7 zile se poate produce amauroza (orbirea) prin nevrita
retrobulbara sau atrofia nervului optic;
• temperatura corpului poate fi normala, moartea se produce prin colaps
periferic, apnee prin inhibarea centrului respirator.
Intoxicatia cronica - prin inhalarea repetata a unor cantitati mici de metanol.
Se manifesta prin:
• simptomatologie ebrionarcotica diminuata cu caracter astenovegetativ;
• manifestari digestive: greata, varsaturi, dureri;
 • manifestari respiratorii mipore;
• manifestari oculare: midriaza, lacrimare, ingustarea campului vizual,
aparitia de scotoame, scaderea acuitatii vizuale mai ales prin tulburari in
circulatia coroidiana.
Diagnosticul pozitiv se pune pe: 1.Stabilirea expunerii profesionale subiectiv
si obiectiv.2.Tabloul clinic.3.Explorari paraclinice: indicatori de expunere
(metilformiatii > 30mg/I) si indicatori de efect biologic (amilazemie,
amilazurie, examen fund de ochi).
Tratamentul
A. Etiologic - scoaterea bolnavului din mediu; lavaj gastric in caz de ingerare
recenta.
B. Patogenic- bolnavul se interneaza in camere linistite, e supravegheat si
reechilibrat hidro-electroiitic si acido-bazic prin administrarea de solutii
glucozate, saline, in special bicarbonat cu urmarirea balantei hidro-
electrolitice; administrarea de alcool etilic pentru interferarea cailor
metabolice; sustinerea functiei renale (manitol 10% 100-200ml); pansament
ocluziv ocular; HHC, steroizi si injectii retrooculare cu vasodilatatoare pentru
prevenirea aparitiei nevritei optice sau atofiei nervului optic.

Profilaxie
1. Masuri tehnico-organizatorice asigurarea securitatii produsului, metanolul
fiind un toxic folosit cu aprobare speciala; inscriptionarea recipientelor sau
incaperilor cu semnul „cap de mort''; ventilatie locala si generala.
2. Masuri medicale- recunoasterea riscului de imbolnavire; examen medical la
angajare, control medical periodic; respectarea contraindicatiilor; afectiuni
hepatice, renale, oculare; educatia sanitara; securitatea produsului,
constientizarea riscului, necesitatea prezentarii la controlul medical periodic.

27. Intoxicatia profesionala cu glicoli (etilenglicol, dietilenglicol, 1-4-

butan-diol, precum si derivatii nitrati ai glicolilor si glicerolului)- IT
340.
Etilenglicol: lichid incolor, vascos, uneori inodor. Calea de patrundere in conditii
profesionale: digestiva putand fi confundat cu alcool.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
- proprietati de solvent organic total solubil in apa
- intermediari in industria chimica, scad punctul de congelare, lubrificare si
solubilizare
- fabricare si utilizare de explozibili si rasini alchidice
- cosmetice, aditivi directi sau indirecti la produse alimentare
- preparare de lacuri, emailuri, adezivi, solventi de rasini si materiale plastice
Patogenie
- patrundere: accidentala, prin comfuzie cu alcool
-metabolizare: se transforma in Glioxan si apoi in Acid oxalic -U care precipita in
tubii renali si determina necroza tubulara acuta cu IRA si pe calea alcool
dehidrogenazei prin competitie cu etanol
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
1) Forma usoara- inapetenta, adinamie, iritatie conjunctivala. Expunerea la
concentratii mari si temperaturi crescute pot produce simptome nervoase, chiar
pierderea de scurta durata a cunostintei.
2)Forma grava – apare prin ingestia toxicului si se caracterizeaza prin deprimarea
SNC, fenomene ebrioase, greata, varsaturi repetate, uneori sanguinolente, anxietate
marcata, ataxie, pareza, midriaza, doiminuarea sau abolirea ROT, convulsii, coma.
Expuenrile masive pe cale digestiva determina EPA toxic si colaps circulator.
Decesul apare in 24-48 ore prin EPA sau edem cerebral. Depasirea acestei faze
duce la instalarea IRA cu oligurie sau anurie si deces in 1-2 saptamani.
Vindecarea se poate face complet sau cu sechele neurologice: tremor, hipereflexie
ROT, tulburari de echilibru.
Diagnostic: stabilirea expunerii profesionale, tablou clinic si explorari paraclinice
si de laborator.
Tratament:
- provocare de varsaturi, sapalatura gastrica cu sol . De permanganat de K 1/ 5000
administrare de alcool etilic 50% in apa, initial 0,75 ml/ Kg c, apoi 0,5 ml/Kgc la
fiecare 2 ore in prima zi, apoi la 4-6 h timp de 4-6 zile po sau pe sonda sau PEV cu
solutie de alcool etilic 5%, 2-3 litri in 12-18 ore SAU 50 ml alcool po initial apoi
cate 30 ml/ 2h in primele 24 h, apoi 30 ml/ 4-6h timp de 4-6 zile
- combaterea acidozei prin adiministrarea de Na2CO3 po sau pe sonda sau PEV
timp de 2-3 zile
- convulsii: Hidroxizin iv foarte lent, doza repetabila la 4-5 ore sau pentotal sodic
100mg x2-4 ori/ zi
Dietilenglicol – idem cu etilenglicolul
Ingestia de cantitati mari: diureza, sete, anorexie, hipotermie, insuficienta renala si
moarte functie de gravitatea expunerii.
28. Intoxicatia profesionala cu cetone: acetona, cloracetona, metilcetona-
IT 371 ( Sub ex – clinica acetone, paraclinic).
Acetona: lichid incolor volatil cu miros intepator, solubila in apa si alcool etilic,
inflamabila si explozibila; patrunde respirator ca vapori sau cutanat si se elimina
prin expiratie nemodificata ( 40-70%), prin urina ( 15-30%) si prin piele ( 10%)
Cloracetona: actiune puternic iritanta pe ochi( substanta lacrimogena), CRS si
tegumente, mirosul caracteristic permite detectarea lor la concentratii inferioare
celor toxice;
Metilcetona si butazona: lichid incolor, volatil, mobil si inflamabil, exploziv,
partial solubil in apa, solubil in alcool etilic si eter etilic. Utilizat ca solvent pentru
rasini si gume, acetat si nitrat de celuloza, industria electronica pentru curatare
echipamente si in radiolocatie.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
- solventi in amestec cu alcooli, esteri si alte substante in industria cauciucului
sintetic, farmaceutica si cosmetic, fabrici de matase si piele artificiala, celuloid si
explozibili
- industria vopselurilor si lacurilor
- extractia de grasimi si uleiuri
- preparare de cloroform, iodoform, alcool metilic
Patogenia:
- Metabolizare: Acetona se elimina prin respiratie nemodificata in cateva ore, la fel
prin rinichi nemodificata in 24 h si metabolizata la CO2( expiratie) + Acid diacetic
+ acid Beta-OH butiric -U
- Mecanisme: narcotica si iritativa la concentratii mari
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
1) forma usoara – fenomene pre-narcotice usoare cu simptome iritante pe
mucoase: senzatie de arsura oculara, lacrimare, usturimi in nas si gat, stranut, tuse,
ameteli, cefalee, greata, varsaturi si stare de somnolenta. Cedeaza dupa 1-2 ore de
la incetarea expunerii.
2) forma grava – rara si se produce prin efect narcotic cu pierderea cunostintei,
insotita de varsaturi care cpntin sange digerat ca semn de necroza gastrica, mioza,
puls slab si rapid, respiratie neregulata, tulburari de metabolism glucidic:
hiperglicemie, glicorahie crescuta, glicozurie tranzitorie, anomalii ale probei de
toleranta la glucoza. Poate produce afectare renala cu hematurie si proteinurie.
Vindecarea se poate face fara sechele.
Intoxicatia cronica – dificil de individualizat deoarece exista expuenri
concomitente la solvent - iritatii cronice ale mucoaselor: conjunctivite, rinite,
faringite, laringite, bronsite - simptome generale: cefalee, astenie, inapetenta,
tulburari dispeptice nespecifice, pierdere ponderala, modificari hematologice cu
anemie usoara, leucograma usor modificata
Diagnostic pozitiv:
- expuenrea profesionala la acetona ( anamneza profesionala si obiectivizarea
expunerii cf carte de munca, buletine de analiza)
- tabloul clinic
- Examenne de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere- acetonemia, acetonuria ( utile in primele 2-3 ore de la
expunere)
Indicatori de efect biologic
- dozarea glucozei in sange( hiperglicemie),
- in urina ( glicozurie),
- in LCR (glicorahie) – arata pertubarea metabolismului glucidelor, anemie si
modificari de leucograma atribuite altor solventi din amestecuri.
Tratament:
Intoxicatia acuta – intreruperea contactului, dezbracare, sapalare tegumente si
mucoase
respiratie artificiala sau asistata, O2, tartament pentru convulsii cu Diazepam 10-20
mg iv sau im ori hidroxizin iv lent, HSH iv 50 mg pentru actiunea sa antitoxica
genarala
CI: administrarea de barbiturice

29. Intoxicatia profesionala cu aldehide: formaldehida- IT 348 ( Sub ex

– locuri de munca, .tablou clinic)
Etiologie: gaz incolor cu miros intepator – inecacios caracteristic, perceput la
concentratii relativ mici, cu rol de avertizare, foarte solubil in apa, alcool, eter.
Aldehida formica sau oximetilen. Se utilizaeza in mod obisnuit diluata cu apa 50%
sub forma de formol care scade riscul de incendiu si explozie.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
- fabricarea maselor plastice: rasini artificiale formofenolice,
melaminformaldehidice, ureoformaldehidice, sinteze chimice
- industria fibrelor artificiale, lemnului si metalelor, tanatilor, explozibililor,
fotografica, cerneluri, lacuri si coloranti
- vulcanizarea cauciucului, tabacirea pieilor, fabricarea sapunurilor
- dezinsectie soluri, preparare straturi ciupercarii, germicid, fungicid, conservant
seminte, conservare cleiuri si gelatine, pastrare preparate muzee
- fixator in laboratoarele de anatomie, histologie, imbalsamare cadavre
- dezinfectie cladiri
Patogenia
- Patrundere: respiratorie, puternic iritanta, rar efecte generale
- Metabolizare: formaldehida se oxideaza la acid formic care reactioneaza cu
gruparile -NH2 ale proteinelor ( coagulare)
- Mecanisme: inhiba sisteme enzimatice, iritatie si necroza pe CRS si actiune
deprimanta pe SNC si talamus.
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta – debuteaza cu fenomene iritative oculare ( conjunctivale si
corneene), stropirea ochilor determina arsuri - concentratii mici : iritatie oculara,
nazala si faringiana- concentratii medii: lacrimare - concentratii mari: dispnee,
iritatie ytraheala cu tuse rebela, eventual bronhospasm, sdr astenovegetativ cu
astenie, cefalee, transpiratii pe jumatate din corp, uneori tulburari neurologice de
sensibilitate tactila, termica si dureroasa, chiar paralizii faciale; daca apar tulburari
de vedere se pot datora alcoolului metilic preznt in solutie - concentratii foarte
mari: moarte rapida prin spasm laringian si edem glotic, bronsiolita acuta si EPA
toxic
Intoxicatia cronica – iritatie CRS cronica cu rinita, faringita, traheita si bronsita,
iritatie conjunctivala cu conjunctivita.
- Leziuni cutanate – formolul are rol de fixator la nivel cutanat unde determina:
dermita iritativa inflamatorie – piele aspra, fisurata, scaderea/ disparitia secretie
sudorale, cu/fara distrofie unghiala, dermita alergica – sensibilizare la contactul cu
solutii sau materiale care contin formol – eritem, urticarie, eczema rebela localizata
la maini, fata, pleoape, antebrate, gat si scrot. La expuneri excesive sau repetate pot
apare leziuni renale. Actiunea cancerigena: dovedita experimental cancer nazal la
soareci. Formaldehida in contact cu HCl formeaza bis -Cl- metileter puternic
cancerigen.
Diagnostic:
- stabilire expunere profesionala
- tabloul clinic
- Examene de laborator – reactia urinii cu feroglicina dizolvata in Na OH 10% da
viraj cromatic, teste cutanate cu formol 2% positive. Indicatori de expunere: acid
formic- S si U
Tratament:
- intrerupere contact, spalare tegumente cu apa si sapun, irigatia sacului
conjunctival cu apa 15 minute in caz de stropirea ochilor, simptomatic: inhalare
solutie slaba de NH3
in forma grava: repaus si tratamnt specific pentru sindroamele prezente, inclusiv
EPA toxic
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica:
– inlocuire cu alti conservanti: Na Cl, benzoat de Na
– etanseizare recipiente cu formol prin parafinare, etichetare, depozitare in locuri
racoroase, ventialte, afra rsic de incendiu
– utilizare creme de protectie pentru maini, antebrate
– amenajare ventilatie locala si generala
– dotare si utilizare echipament individula de protectie in caz de degajari masive
( avarii): masca , eventual cu adductie de aer
Medicala: Acid formic – U si S
30. Intoxicatia profesionala cu izocianati- IT 387- 388.
Etiologie:
- poliuretanii: produsi macro-moleculari (rasini sintetice) obtinuti prin: poli-aditia
de alcooli dihidroxilici la di-izocianati sau prin poli-condensarea esterilor di-Cl-
carbonici ai glicolilor cu diamine
- diizocianatii: activitatea toxica e legata de gradul lor de volatilitate: di-izocianat
de toluen (desmodur T sau TDI), metilen di-izocianat ( MDI sau suprasec), hexa-
metilen diizocianat ( desmodur H sau HMDI), naftilen diizocianat ( NDI), dimetil-
diamino- difenil metan ( DDDM)
Locuri de munca si profesiuni expuse:
- productia si utilizarea poliuretanilor
- utilizarea materialului spumos/ poros – flexibil sau rigid la tapiterii, la fabicarea
de jucarii, ca izolator termic pentru instalatii frigorifice, captusirea de vase, de
rezervoare
productia de adezivi, ca lianti in turnatorii, protectori de suparafata pentru apratura
electrica, impregnare textile, hartie, izolarea firelor si cablurilor
- in compozitia unor lacuri si vopsele
- material de umplere a fisurilor si crapaturilor la imobile, de consolidare
- productia de fibre sintetice ( perlan U, duraspan, gospan) prin filarea unor topituri
de poliuretani.
- aplicare de lacuri si vopsele protectoare cu pistoale speciale de amestec automat a
substantelor recative cu timp de solidificare variabil ore sau zile, operatii si
perioada in care exista risc de inhalare de vapori cu grupari Cian- ( masti speciale
cu carbune activ sau milipori).
Patogenie: reactivitate mare grupari -cian care determina rolul de haptena, deci
actiune iritanta si sensibilizanta, descopunere rapida la temperaturi mari cu
eliberare de grupari izo-cian ( volatilitate mare), vaporii au miros caracteristic , dar
la concentratii mari, deja toxice
Tabloul clinic:
- Sdr iritativ – la nivel ocular ( conjunctivita, lacrimare) si pe CRS ( faringita,
laringo-traheita, bronsita cu tuse seaca, dureri retrosternale, dispnee). Aceste
fenomene apar in special noaptea, disparand dimineata dupa o expectoratie
mucoasa. Fenomenele sunt ritmate de expunerea zilnica. Sensibilizarea respiratorie
apare dupa manifestarile initaile de iritatie primara cu alergie tip I la persoanele
atopice si de tip III la celelalte. Poate apare si alergie tip IV. Dupa instalarea
sensibilizarii accesele apar mai rapid, la concentratii mai mici de toxic, iar
intervalul de timp dintre expunere si aparitia crizei de astm se reduce de la cateva
ore la cateva minute.
- Leziunile cutanate – ezcema pruriginaosa cu localizari multiple care pot insoti
fenomenele respiratorii sau pot evolua separat.
Diagnostic:
- stabilirea expunerii profesionale
- tabluol clinic
- examene de laborator si paraclinice:
1) teste epicutanate – scratch test sau prick test, IDR la alergenul specific
2) proba locului de munca
3) PFV – determinarea VEMS cea mai relevanta, PFV in afara locului de munca
sunt normale, la fel stimularea la acetilcolina
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica:
– automatizare si ermetizare, ventilatie locala si generala
– orificiile pistoanelor de injectie sau de pulverizare atunci cand sunt curatate cu
solventi se orienteaza catre gurile de absorbtie ale ventilatiei
– interzisa arderea rezidurilor
– neutralizarea produsului varsat accidental cu solutie de NH3 8% + alcool
izopropilic 10% si evacuarea incaperilor in caz de TDI
– utilizarea la incendii a stingatoarelor cu pulbere sau CO2 si protectie cu aparat de
respiratie
– obligatoriu echipament de protectie: salopete, manusi, ochelari, masca cu filtru
sau aport de aer exterior
– supravegherea permanenta a concentratiilor de toxic in aer
Masuri medicale:
Examen medical la angajare: examen clinic, PFV, RPS
CMP: ex. Clinic, PFV – anual, RPS la indicatie
CI: bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de PFV
Reresentation of mechanisms of toxicity

31. Intoxicatia profesionala cu gaze si vapori iritanti: halogeni (clor,

fluor), compusi de sulf (bioxid si trioxid de sulf, acid sulfuric, dimetil
sulfat- IT 367), compusi ai azotului (oxizi de azot, amoniac, acid azotic)-
IT 421 ( Sub ex –Iritatia cailor aeriene supraglotice din O 174) .
DEFINIŢIE Gazele şi vaporii iritanţi sunt substanţe chimice cu mare reactivitate chimică, care au
în comun producerea unei excitări („iritare”) anormale a receptorilor de la nivelul aparatului
respirator, a mucoaselor (conjunctiva bucală, gastrică etc.) şi tegumentelor. Excitare anormală:
concentraţii mari şi/sau durată prelungită de expunere.

ETIOLOGIE

Factori etiologici principali

a. Halogenii şi acizii lor: clor şi acid clorhidric, fluor şi acid fluorhidric, brom şi acid bromhidric,
fosfogen (clorura de CO)

b. Compuşii sulfului: bioxid de sulf, trioxid de sulf, acid sulfuric, hidrogen sulfurat, dimetilsulfat.
c. Compuşii azotului: oxizii de azot, acid azotic, amoniac.

d. Compuşii fosforului: tetraclorura de fosfor, oxiclorura de fosfor.

e. Alte substanţe: acroleina, izocianaţi.

f. Substanţe cu acţiune secundar iritativă: vaporii de solvenţi organici (benzen, alcool metilic,
tetraclorura de carbon etc.).

Factori etiologici favorizanţi:

– leziuni inflamatorii ale aparatului respirator, ale mucoaselor, ale tegumentelor.

Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: În cazul intoxicaţiei acute: minute-ore.

Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse – prepararea clorului (industria

clorosodică), preparare de cloraţi şi hipocloraţi (industria chimică), înălbirea celulozei (fabrici de
hârtie), înălbirea bumbacului (industria textilă) etc. = clor – fabricarea superfosfaţilor,
insecticidelor, gravarea pe sticlă şi matisarea acestora, operatori de la secţiile de electroliză în
industria de aluminiu = fluor şi acid fluorhidric – fabricarea acidului sulfuric, producerea de
hârtie, de amidon, de sulfiţi şi tiosulfaţi, agent de albire pentru zahăr, textile, piele, în industria
chimică de sinteză (sulfura de carbon), conservarea de materiale organice (fabrici de conserve)
etc. = SO2 – instalaţiile de decantare şi canalizare ale fabricilor de hârtie, fabricilor de zahăr,
tăbăcării, industria fibrelor artificiale = H2S; – operaţii de nitrare şi nitratare, fabricarea de
coloranţi, explozive, procesele de sudură autogenă şi electrică, în silozuri prost ventilate, (la scurt
timp după umplerea lor cu cereale), ca urmare a fermentaţiei cerealelor nematurate sau a celor
tratate prealabil cu îngrăşăminte azotate etc. = oxizi de azot;

– fabricarea îngrăşămintelor azotoase, a acidului azotic, industria frigotehnică, sinteza ureei,

fabrici de coloranţi, în sectorul zootehnic, ca urmare a degradării unei cantităţi mari de urină, dar
cel mai mare pericol îl reprezintă locurile de muncă unde se găseşte amoniacul sub formă de gaz
comprimat, deoarece în aceste condiţii pot apare brusc cantităţi mari de gaze etc. = amoniac.

PATOGENIE

Patogenie generală

Factori care condiţionează gravitatea intoxicaţiei

Gravitatea acţiunii toxice este în funcţie de:

– concentraţia în aer;

– durata de expunere;

– solubilitatea în soluţii apoase: cu cât sunt mai solubile în soluţii apoase, cu atât
acţiunea se localizează pe căile aeriene superioare.

Principalele fenomene ce apar în comun la toate gazele şi vaporii iritanţi

Fenomene dureroase: arsuri înţepături etc., localizate la diferite nivele ale aparatului
respirator, dar mai ales retrosternal.

Fenomene reflexe:

– de natură motorie: strănut, tuse, constricţie bronşică;

– de natură secretorie: hipersecreţie a glandelor nazale, bronşică, conjunctivală etc.;

– de natură vasculară: congestia mucoasei căilor respiratorii.

Patogenia specifică fiecărui gaz şi vapor iritant

 TABLOUL CLINIC

Intoxicaţia acută În funcţie de concentraţie, durată de expunere şi solubilitate în soluţii

apoase, pot apare următoarele trei sindroame:

 Sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare (SICAS) Iritaţia mucoasei nazale:

senzaţie de înţepături şi arsură în nas, obstrucţie nazală şi rinoree, epistaxis, iritaţia
mucoasei sinusurilor (cefalee frontală, senzaţie de greutate de cap); iritaţia şi edemul
glotei (tuse spastică, uscăciune şi arsură în gât, dificultăţi de deglutiţie şi de vorbire);
edemul laringelui (răguşală, dispnee, anxietate datorită jenei respiratorii); iritaţie
bronşică (bronşită iritativă = agravarea tusei, senzaţie de constricţie toracică, respiraţie
şuierătoare, expectoraţie uneori striată cu sânge etc.). SICAS este în general benign, dar
importanţa cunoaşterii lui, în special a etiologiei lui (să nu se diagnostice greşit cu
viroza respiratorie), constă în faptul că el poate atrage atenţia asupra posibilităţii
apariţiei celorlalte sindroame mult mai grave
 Bronşiolita obliterantă („boala de siloz”) Evoluţia în trei timpi: – SICAS – Perioada de
sănătate aparentă: dispar simptomele şi semnele SICAS-ului; durează 2-3 săptămâni; –
Perioada de stare de boală: frison, febră, tuse, dispnee, cianoză, stare generală alterată;
VSH crescut, leucocitoză; radiografia: numeroase opacităţi de 1-5 mm, uniform
diseminate pe ambii câmpi pulmonari (apariţia bruscă). Evoluţia: gravă. Diagnostic:
dificil dacă nu se cunoaşte expunerea anterioară la iritanţi cu prezenţa SICAS în urmă
cu 2-3 săptămâni. Tratament: – corticoterapie (30 mg/zi timp de 10 zile) –
oxigenoterapie; – bronhodilatatoare; – antibiotice. Profilaxie: ventilaţie bună (silozurile
vor fi bine ventilate în cursul perioadei care urmează însilozării porumbului, intrarea
muncitorilor fiind interzisă în primele 7 zile de însilozare).
 Edemul pulmonar acut toxic (lezional) (EAP-T). Evoluţia în trei timpi: – SICAS –
Perioada de sănătate aparentă: dispar simptomele şi semnele SICAS-ului; durează 6-48
ore; de aici rezultă necesitatea supravegherii medicale stricte, în această perioadă
(reţinut chiar la nivelul dispensarului), pentru că perioada de stare poate să apară în
condiţii în care primul ajutor nu poate fi acordat în bune condiţiuni; – Perioada de stare
de boală: dispnee intensă, tuse, expectoraţie aerată, rozată, cianoză, raluri subcrepitante
pe ambele câmpuri pulmonare (apariţia bruscă). Diagnostic: dificil - dacă nu se cunoaşte
expunerea anterioară la iritanţi cu prezenţa SICAS în urmă cu 6-48 ore. Tratament: 
repaus fizic absolut (mersul pe jos, ortostatismul prelungit pot agrava brusc evoluţia
EAP-T);  oxigenoterapie (umiditatea oxigenului prin barbotaj în 2/3 apă şi 1/3 alcool);
se recomandă administrarea lui chiar dacă nu sunt semne şi simptome de EAP-T, în
timpul supravegherii medicale stricte, dacă SICAS-ul a fost accentuat şi/sau
concentraţia toxicului ridicată;  administrarea de diuretice cu acţiune rapidă:
furosemid 2 fiole a 2 mg intravenos sau intramuscular;  administrarea de antibiotice;
 corticoterapie. Nu se face: o morfina, deoarece deprimă centrul respirator o
sângerare, deoarece nu există o creştere a presiunii în capilarele pulmonare; o
tonicardiace. Aceste trei procedee se fac în EAP - cardiogen. 3.2. Efectele cronice ale
gazelor şi vaporilor iritanţi  asupra aparatului respirator: bronşita cronică iritativă,
laringita cronică, fibroza pulmonară;  asupra tegumentului: dermite iritative, acnee,
scăderea rezistenţei la infecţii;  asupra ochilor: conjunctivite şi blefaroconjunctivite
 cronice, cheratite cronice;  asupra aparatului digestiv: stomatite, modificări ale
smalţului dentar, gastrite (dimetilsulfat).

PROFILAXIE

Măsuri tehnico-organizatorice

a. Etanşeizarea aparaturii

b. Ventilaţie generală şi locală

c. Purtarea echipamentului individual de protecţie;

d. Instructaj de protecţia muncii.

Măsuri medicale

Recunoaşterea riscului profesional: în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat prin

studiul proceselor tehnologice catagrafia locurilor de muncă, a profesiunilor şi a muncitorilor
expuşi la gaze iritante la locurile de muncă, studii epidemiologice.

Examenul medical la angajare în muncă: Pentru clor şi compuşi (în afara hidrocarburilor
clorurate) (NGPM/2002, anexa 7, fişa 24)

- conform datelor din Dosarul medical

- examen ORL – PFV

Contraindicaţii:

– conjunctivite şi cheratite cronice

– boli cronice ale căilor respiratorii superioare

– bronhopenumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV)

– boli cardiace cronice

– dermatoze

Pentru dioxid de sulf (inclusiv acid sulfuric) (NGPM/2002, anexa 7, fişa 40) b) PFV c)
contraindicaţii:

– conjunctivite şi cheratite cronice

– boli cronice ale căilor respiratorii superioare

– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV)

– dermatoze

Pentru oxizi de azot (inclusiv acid azotic) (NGPM/2002, anexa 7, fişa 73)

- conform datelor din Dosarul medical

- PFV – examenul ochilor şi examenul aparatului respirator

Contraindicaţii:

– conjunctivite şi cheratite cronice

– boli cronice ale căilor respiratorii superioare

– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV)

Pentru ozon (NGPM/2002, anexa 7, fişa 74)

a) conform datelor din Dosarul medical

b) nu este cazul

c) contraindicaţii: – conjunctivite şi cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii

superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV)
– boală cardiacă ischemică

Pentru clor şi compuşi (în afara hidrocarburilor clorurate) (NGPM/2002, anexa 7, fişa 24)
Controlul medical periodic:

– examen clinic general – anual – PFV – anual – RPA – la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3
ani

32. Intoxicatia profesionala cu oxid de carbon- IT 402 ( Sub ex – tablou

clinic)

33. Intoxicatia profesionala cu acid cianhidric si compusi cianici- IT

412.

34. Intoxicatia profesionala cu pesticide: organo-fosforice, organo-

mercuriale, ierbicide, carbamice, organo-clorurate- IT 440 ( Sub ex –
sindrom nicotinic – muscarinic), sindroame in intox prof cu organo-
fosforice.
35. Intoxicatia profesionala cu amide, poliamide, poliesteri, poliuretani.