Ghiduri Si Protocoale ATI Editia 1 Cu Opis Final

Secia Anestezie-Terapie Intensiv
str. Gh. Marinescu nr. 1, 540103, Tg.Mure; tel:0365882622, fax: 0365882620

email:departamentati@gmail.com, https://sites.google.com/site/sectati/
OPIS
1. PROCEDURA OPERATIONALA DE ELABORARE AJUSTARE I ACTUALIZARE A

GHIDURILOR I PROTOCOALELOR
2. GHIDURI SI PROTOCOALE DIAGNOSTICE SI TERAPEUTICE SECTIA ATI Spitalul Clinic
Judetean Mures
i. Diagnosticul si managementul tulburarilor de coagulare in trauma

ii. Administrarea anesteziei in afara blocului operator
iii. Algoritm al utilizarii FAST in managementul traumei abdominale nepenetrante
iv. Algoritm de diagnostic si tratament in infectiile fungice la pacientul critic
v. Reactii alergice in cursul anesteziei: diagnostic si tratament
vi. ANALGEZIA SI ANESTEZIA IN OBSTETRICA
vii. Anestezia in chirurgia de o zi
viii. Anestezia in urgenta
ix. Anestezia la copii pentru proceduri in afara salii de operatie
x. Anestezia la pacientul cu sepsis sever sau soc septic
xi. Anestezia pe un singur plaman
xii. Anestezie loco-regionala
xiii. Antibioprofilaxia infectiilor chirurgicale
xiv. Batranul si anestezia
xv. Bronhospasmul
xvi. Ghiduri de management al caii aeriene dificile
xvii. Criterii de evaluare a potentialilor donatori de organe
xviii. Derivatele de sange in TI
xix. Desaturarea intraanestezica
xx. Evaluarea pacientului febril in TI
xxi. Evaluarea si managementul preoperator
xxii. Ghid de evaluare si tratament al hemoragiilor digestive superioare in urgenta
xxiii. Ghid tratament antiplachetar
xxiv. Ghiduri de management al crizei severe de astm bronsic
xxv. Ghiduri de management al pacientilor cu traumatism cranio-cerebral grav
xxvi. Ghiduri de management al situatiilor de criza in anestezie
xxvii. Ghiduri de proflaxie a bolii trombo-embolice la pacientul critic
xxviii. Ghiduri practice pentru transfuzia de sange
1/3
xxix. Copntrolul glicemiei in perioada perioperatorie
xxx. Indentificarea pacientului chirurgical cu risc inalt
xxxi. Impactul anesteziei asupra vezicii urinare
xxxii. Insuficienta cardiaca acuta in terapia intensiva
xxxiii. Impactul hipoxiei in chirurgia toracica
xxxiv. Intubatia fibro-optica
xxxv. Ischemia miocardica perioperatorie
xxxvi. Laringospasmul
xxxvii. Managementul al insuficientei cardiace acute
xxxviii. Managementul anesteziei loco-regionale la varstnici
xxxix. Managementul perioperator al bolnavului consumator cronic de opioide si al
dependentelor
xl. Managementul perioperator al bolnavului cu hemofilie
xli. Managementul perioperator al pacientilor cu disfuctie respiratorie
xlii. Managementul peritonitelor la pacientii critici
xliii. Managementul traumei la gravida
xliv. Metode de epurare extrarenala in terapia intensiva
xlv. Monitorizarea anestezica
xlvi. Monitorizarea perioperatorie
xlvii. Noile ghiduri de management al pneumoniilor
xlviii. Chirurgia non-obstetricala in timpul sarcinii
xlix. Evaluarea preoperatorie a pacientului cu insuficienta cardiaca
l. Pneumotoraxul
li. Ghiduri de supraveghere postanestezica
lii. Cefaleea postrahianestezica
liii. Blocul neuromuscular rezidual
liv. Prevenirea infectiilor cvc
lv. Profilaxia hemoragiei digestive superioare si ulcerului de stres la pacientul critic si
chirurgical
lvi. Protocoale de inductie anestezica
lvii. Protocoale in managementul arsurilor severe
lviii. Protocol de Resuscitare
lix. Protocol de monitorizare si tratament in traumatismele craniocerebrale grave
lx. Recomandari privind anestezia la pacientul cu stomac plin
lxi. Recomandari privind managementul greturilor si varsaturilor postoperatorii
(PONV)
lxii. Recomandari de abordare a hipertermiei maligne
lxiii. Recomandari de buna practica in anestezia regionala
lxiv. Recomandari de buna practica medicala privind anestezia obstetricala si analgezia
la nastere ale societatii romane de anestezie terapie intensiva
lxv. Recomandari in diagnosticul si mentinerea donorului aflat in moarte cerebrala
lxvi. Recomandari in diagnosticul si tratamentul hipertensiunii intraabdominale si
sindromul de compartiment abdominal
lxvii. Recomandari pentru managementul anestezic al pacientilor suferinzi de Sindromul
Apneei Obstructiv
lxviii. Recomandari pentru nutritia clinica la pacientul critic
lxix. Recomandari pentru sedare si analgezie la pacientul critic
2/3
lxx. Recomandarile privind supravegherea postanestezica
lxxi. Sindromul hepato-renal recomandari de diagnostic si tratament
lxxii. Strategii terapeutice in ARDS
lxxiii. Suportul vasoactiv in socul septic
3/3
Procedura operationala de elaborare, ajustare si
actualizare a ghidurilor si protocoalelor
1. Scop: procedura se refer la modul de elaborare, verificare,
ajustare si actualizare a ghidurilor si protocoalelor terapeutice
specifice in sectia ATI a SCJM
2. Domeniul de aplicare: prevederile prezentei proceduri se aplica de
catre toti medicii specialisti ATI angajati.
3. Documente de referinta:
3.1. ORDIN nr. 1529 din 23.12.2010 privind aprobarea Ghidurilor de practic
medical pentru specialitatea anestezie i terapie intensive
3.2. Cursul Naional de Ghiduri i Protocoale n ATI i Medicina de Urgen,
organizat de Societatea Romana de Anestezie Terapie Intensiv
manifestare anuala
4. RESPONSABILITATI
4.1. Preedintele Grupului de lucru: Urmrete aplicarea prevederilor

prezentei proceduri
4.2. Managerul : aproba procedura operational
4.3. Medicul curant specialist/primar ATI aplica prevederile

prezentei proceduri
5. Descrierea procedurii
5.1. Medicul sef de sectie elaboreaza/adopta anual ghidurile si protocoalele

terapeutice prezentate la Cursul Naional de Ghiduri i Protocoale n ATI i Medicina de
Urgen, organizat de Societatea Romana de Anestezie Terapie Intensiv.
5.2. Medicul sef de sectie propune si culege propuneri de ajustare, revizuire si

actualizare a ghidurilor si protocoalelor terapeutice ATI de la medicii specialisti ATI ai
sectiei in scris, intr-un registru de protocoale si ghiduri, in afara celor prezentate la
Cursul Naional de Ghiduri i Protocoale n ATI i Medicina de Urgen
5.3.Revizia ghidurilor si protocoalelor terapeutice ATI se realizeaza de catre medicul

sef de sectie de principiu anual si de oricate ori este necesar daca acesta considera
necesar si practica anestezica curenta o impune
1/3
5.4. Toti medicii specialisti ai sectiei ATI vor lua obligatoriu in considerare obligatoriu
in functie de situatia clinica, prevederile acestor protocoale.
5.5 Editia/revizia se difuzeaza pe site-ul oficial al sectiei ATI

https://sites.google.com/site/sectati/ la rubrica ghiduri si protocoale si se considera
luata la cunostinta de catre toti medicii specialisti ATI din sectie la data si ora afisarii
pe site de catre seful sectiei.
6. Lista responsabililor cu elaborarea, verificarea i aprobarea ediiei:

Elemente
privind Nume i prenume Funcia Data Semntura
responsabilii
1.1 Elaborat Dr.Lucian Baila Medic ef de secie 5.12.2014
1.2 Verificat Dr. Grbovan Ovidiu Director medical 17.12.2014
1.3 Aprobat Dr. Ovidiu Butuc Manager 20.12.2014
7. Lista cuprinznd persoanele la care se difuzeaz ediia/revizia
Scopul Secia Funcia Nume i prenume

difuzrii
aplicare ATI MEDIC PRIMAR DR.Sanda Ionita
aplicare ATI MEDIC PRIMAR DR.Mircea Stoian
aplicare ATI MEDIC PRIMAR DR. Giju Diana
aplicare ATI MEDIC PRIMAR Dr. .Florean Lacrima
aplicare ATI MEDIC PRIMAR DR.Corina Golovei
aplicare ATI MEDIC PRIMAR Dr. Szabo Klara
aplicare ATI MEDIC PRIMAR DR.Moldovan Rodica
aplicare ATI MEDIC PRIMAR DR. Valentin Dobru
aplicare ATI MEDIC SPECIALIST DR.Bodea Valentin
aplicare ATI MEDIC SPECIALIST DR.Bogdan Sandu
evidenta ATI MEDIC PRIMAR-SEF

SECTIE
evidenta SCJ Director medical Dr. Grbovan Ovidiu
MURES
arhivare
2/3
Ghiduri si protocoale terapeutice pe sectia
ATI a Spitalului Clinic Judeean Mure
EDIIA 1
3/3
Actualitati in diagnosticul si managementul
tulburarilor de coagulare in trauma
176 Ioana Grintescu
Introducere
Trauma multipla trebuie considerata o afectiune sistemica, care induce un
raspuns inflamator generalizat, cu participarea a numeroase cascade de me-
diatori. Echilibrul fluido-coagulant este major afectat, cu consecinte directe
asupra mortalitatii. Putem intalni intreaga paleta a modificarilor acestui sis-
tem, de la hemoragie pana la tromboza profunda.
In primele 48 de ore de la accident, principala cauza de deces este he-
moragia masiva, cu o pondere de 40%, iar in cazul pacientilor ce necesita
interventie chirurgicala imediata, 80% din decese se datoreaza sangerarii
difuze (1,2).
Tulburarile de hemostaza pot fi modificate si in sensul cresterii riscului
de trombogeneza. In absenta unor masuri active de profilaxie, tromboza
venoasa profunda apare la peste jumatate din pacientii cu trauma multi-
pla. Desi manifestarile clinice de tromboza de obicei lipsesc, iar diagnosti-
cul clinic este ignorat, totusi aceasta a fost evidentiata in peste 80 % din
examenele anatomo-patologice. Complicatia cea mai severa este embolia
pulmonara masiva care apare in 1,5-5% din cazuri si reprezinta a treia cauza
de deces, in perioada tardiva postraumatica (2). In etiologia trombozei sunt
implicati toti cei trei factori majori: staza sangelui, leziunea endoteliala si
hipercoagulabilitatea. In plus se adauga la pacientii politraumatizati si alti
factori de risc precum: leziunea medulara, fracturile de bazin, de oase lungi,
transfuziile repetate, varsta inaintata, imobilizarea si spitalizarea prelungita
(3,13).
Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila, Clinica ATI, Spitalul Clinic de
Urgenta Bucuresti; e-mail: ioana.grintescu@rospen.ro

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Parametrii clasici folositi in evaluarea hemostazei sunt: timpii de coagu-
lare (PT, APTT, INR), numarul de trombocite (PLT), pH-ul, hemoglobina (Hb),
hematocritul (Htc), fibrinogenul (Fbg), prezenta D-dimerilor, dozarea anti-
trombinei III, proteinei C si S.
Timpul de protrombina evalueaza calea extrinseca a coagularii si fibrino-
genul.
In testul APTT este folosit un activator de contact pentru a stimula pro-
ductia de factor XIIa prin asigurarea unei suprafete pentru functia kininoge-
nului cu greutate moleculara mica, kalikreina si factor XIIa. Aceasta activare
de contact este declansata la 37C pentru o durata specifica de timp. Calciul
este adaugat apoi pentru a declansa in continuare reactiile si este masurat
timpul de formare al cheagului. Sunt necesare fosfolipide pentru a forma 177
complexe care activeaza factorul X si protrombina.
Timpii de coagulare prelungiti pot fi observati in urmatoarele situatii: de-
ficiente de factor XII, XI, X, IX, VIII, V, II, fibrinogen, boli hepatice, deficienta
de vitamina K, prezenta de heparina, lupus anticoagulant sau alti inhibitori.
Antitrombina (AT) este anticoagulantul major si este esentiala pentru
heparinoterapia eficienta. Prin inhibarea proteazelor coagularii, in special
trombina, F Xa, F IXa, AT previne coagularea necontrolata. Deficienta de
antitrombina este asociata cu un risc crescut de boli tromboembolice.
Testul de antitrombina este folosit pentru a exclude sau a diagnostica
deficienta ereditara la pacientii cu o tendinta spre tromboembolism, CID,
sindrom nefrotic, boli hepatice, in tratamentul cu heparina sau concentrat
de antitrombina.
Proteina C este o proteina dependenta de vitamina K, care este prezenta
in plasma ca zimogen. Proteina C este activata in vitro de trombina in pre-
zenta de trombomodulina. Proteina C poate fi activata in vitro de o fractie
proteica derivata din veninul sarpelui Agkistrodon contortrix. Deficienta de
proteina C este asociata cu tromboze venoase recurente, in special la adultii
de varsta tanara. Deficientele dobandite de proteina C apar in tulburarile
functiei hepatice, in tratamentul anticoagulant oral si coagulare intravas-
culara diseminata.
Determinarea proteinei S se face printr-un test imunologic automat im-
bunatattit pe baza de latex pentru determinarea cantitativa a proteinei S
totale din plasma umana citratata. Proteina S este un cofactor dependent
de vitamina K al proteinei C activate, implicat in efectele anticoagulante si
profibrinolitic ale acesteia.
Deficienta de proteina S poate fi ereditara sau dobandita. Deficienta doban-
dita poate fi observata in sarcina, in cursul tratamentului cu anticoagulante
orale, la folosirea de anticonceptionale orale, in bolile hepatice, la nou-nascuti
Timisoara 2008
si in alte conditii clinice. Deficienta de proteina S a fost asociata cu un risc
crescut de a dezvolta tromboembolism venos, mai ales la persoanele tinere.
Pentru determinarea rezistentei la proteina C activata (PCA) poate realiza
testul APCR V . Aceasta rezistenta este produsa in 95% din cazuri de mutatia
factorului V:Q506 (factor V Leiden). Prin acest test se poate exclude cea mai
frecventa cauza congenitala de hipercoagulabilitate.
Tulburarile de hemostaza in trauma multipla

Echilibrul fluido - coagulant este un ansamblu de fenomene fiziologice
ce include pe de o parte hemostaza, care asigura prevenirea si oprirea san-
gerarilor, iar pe de alta parte fibrinoliza, care limiteaza trombozarea vasului
178 lezat. Exista in permanenta un echilibru dinamic intre mecanismele hemo-
statice pe de o parte si mecanismele anticoagulante fiziologice, sistemul
fibrinolitic pe de alta parte.
Faza post-traumatica precoce se caracterizeaza prin risc de sangerare ma-
siva. Aceasta se poate datora in primul rand leziunilor vaselor mari, la care
sanctiunea terapeutica este interventia chirurgicala precoce. In al doilea
rand, sangerarea poate fi difuza, necontrolabila chirurgical - coagulopa-
tia posttraumatica. De cele mai multe ori, in practica, hemoragia masiva
se datoreaza unei combinatii intre sangerarea chirurgicala si coagulopatie,
aceasta asociere complicand diagnosticul si tratamentul, influentand in mod
nefavorabil prognosticul acestor pacienti.
Coagulopatia apare imediat dupa injurie la o proportie importanta din
pacienti (25-35%). Cu cat severitatea leziunilor este mai mare, cu atat riscul
de dezvoltare al coagulopatiei creste. Practic, coagulopatia reprezinta un
factor de risc independent de predictie a mortalitatii (4).
La pacientul traumatic, dezvoltarea coagulopatiei este multifactoriala.
Mecanismul acesteia este complex si include:
coagulopatia de consum
hipotermia
acidoza
hiperfibrinoliza
modificarile reologice ale sangelui anemia acuta si coagulopatia de
dilutie - cu o componenta iatrogena importanta, avand in vedere, mai
ales, complicatiile legate de transfuzia masiva de sange si derivate (5).
In trauma se vorbeste de asa-zisul triunghi al mortii, reprezentat de coa-
gulopatie, hipotermie si acidoza, cele trei conditii patologice potentandu-se
reciproc si crescand foarte mult riscul de deces prin sangerare.
Fiecare situatie mentionata are prin ea insasi impact direct asupra hemo-
stazei, identificarea concomitenta a acestor circumstante agravante, creste

exponential riscul de hemoragie si deces. O atentie deosebita, din punctul
de vedere al riscului dezvoltarii coagulopatiei, trebuie acordata pacientilor
cu anumite pattern-uri lezionale. Pacientii cu traumatism cranio-cerebral
sever, injurie pulmonara sau hepatica severa au risc crescut de aparitie rapi-
da a tulburarii de coagulare, datorita eliberarii crescute de tromboplastina
tisulara din tesutul lezat in circulatia sistemica (6-8).
Avand in vedere fiziopatologia complexa a tulburarilor de hemostaza in
trauma multipla, rezumate mai sus, cu riscul evolutiei rapide si imprezivibile
de la tablou protrombotic la sangerare si invers, tratamentul acestor paci-
entti nu este inca standardizat si nu exista o atitudine unanim acceptata.
Fiecare masura terapeutica in parte, adaptata unui anumit moment, poa-
te deveni ulterior nociva sau poate induce complicatii. De exemplu terapia 179
profilactica, antitrombotica poate precipita o sangerare acuta sau invers,
tratamentul hemostatic poate induce o complicatie trombotica.
Trombelastografia su trombelastometria
Aprecierea statusului coagulant este adesea dificila prin utilizarea testelor
clasice de coagulare timpul de protrombina, timpul de tromboplastina
partial activata, INR etc., deoarece acestea surprind procesul de coagulare
doar intr-o faza statica, fara a reusi diagnosticul exact al verigii lipsa din
lantul hemostazei si cum in trauma multipla exista o alterare dinamica a
functiei coagularii, aceste teste au valoare practica tot mai redusa, in cir-
cumstantele unei hemoragii masive.
Trombelastografia (TEG) a fost descrisa pentru prima oara de Hartert in
1948 si este o metoda de monitorizare globala a coagularii, care traduce gra-
fic intregul proces al formarii cheagului si continua si dupa formarea acestuia
cu evaluarea lizei si retractiei cheagului. TEG consta practic in masurarea
proprietatilor vasco-elastice ale sangelui, care coaguleaza intr-un mediu ce
incearca sa reproduca fluxul sanguin venos. Aceste modificari ale vascozitatii
datorate formarii cheagului sunt traduse grafic sub forma trombelastogramei
si dau informatii asupra cineticii formarii cheagului, stabilitatii si fermitatii
lui. Studierea cineticii furnizeaza informatii despre trombocite si factorii de
coagulare, iar soliditatea si stabilitatea cheagului ilustreaza eficienta proce-
sului de hemostaza. Intrucat masoara fermitatea si elasticitatea cheagului,
trombelastografia este sensibila la toate interactiunile componentelor plas-
matice si celulare ale coagularii si fibrinolizei. TEG masoara in vitro timpul
pana la initierea formarii cheagului, dezvoltarea sa ulterioara, soliditatea si
retractia acestuia. TEG furnizeaza astfel informatii pretioase despre procesul
de fibrinoliza. Prin adaugarea unei enzime, heparinaza, care degradeaza he-
parina - este estimata functia reala, de fond, a coagularii.
Timisoara 2008
TEG este o metoda eficienta, rezultatele fiind practic instantanee, ce poate
urmari procesul coagularii in dinamica ceea ce permite abordarea terape-
utica rapida si corecta din punct de vedere etiologic: se poate diagnostica
astfel care din componentele procesului de hemostaza este deficitar: trom-
bocitele, factori de coagulare sau fibrinoliza.
Exista la ora actuala doua marci inregistrate de trombelastografe: TEG,
comercializat de Hemoscope Corporation, USA si ROTEM, sau trombelasto-
metru rotational, comercializat de Pentapharm GmbH, Germania, metoda
folosita si in clinica noastra.
Tehnologiile TEG si ROTEM sunt comparabile si au rezultate similare, dar
nomenclatura si valorile de referinta difera. Repetabilitatea masuratorilor cu
180 ambele aparate s-a demonstrat a fi acceptabila, daca sunt facute conform
manualului de utilizare.
TEG masoara proprietatile fizice ale cheagului prin utilizarea unei cupe
cilindrice in care este introdus sangele si care oscileaza cu un unghi de 445.
Fiecare ciclu rotational dureaza 10 secunde. In proba de sange este introdus
un piston suspendat printr-un fir de torsiune. Pe masura ce se formeza si se
intareste cheagul, rotatia cupei se transmite pistonului din ce in ce mai greu.
Pe masura ce cheagul se lizeaza in procesul de fibrinoliza, aceasta rotatie se
transmite pistonului mai usor, invers decat in procesul de formare a chea-
gului. Miscarile de rotatie transmise pistonului sunt convertite in semnale
electrice de catre un transductor si sunt figurate grafic.
Trombelastografia rotationala (ROTEM)

ROTEM inlatura unele neajunsuri ale TEG, in special susceptibilitatea la so-
curile mecanice. Transmisia semnalului de la piston se face cu ajutorul unui
detector optic, nu cu un fir metalic si miscarile sunt initiate de catre piston,
nu de catre cupa. Miscarea acestuia este tradusa grafic cu ajutorul compu-
terului, care converteste amplitudinea rotationala, realizand imaginea TEG.
Fermitatea cheagului de 0 mm reprezinta rotatia neobstruata a pistonului,
in timp ce fermitatea de 100 mm reprezinta blocarea totala a miscarii pis-
tonului (vezi figura nr.1).
Prin aceasta metoda sunt masurate si reprezentate grafic:
timpul initial pana la formarea initiala a fibrinei
cinetica formarii fibrinei si dezvoltarii cheagului
fermitatea si stabilitatea cheagului
procesul de fibrinoliza
Studiile care au comparat tehnicile vasco-elastice cu testele de coagulare
de rutina (de ex. ACT) au aratat tendinte similare, desi exista o corelatie
mai fidela intre ROTEM si numarul/functia trombocitelor si valoarea fibri-

ACTUALITI N DIAGNOSTICUL I MANAGEMENTUL TULBURRILOR DE
COAGULARE N TRAUM
nogenului. Autor:
Spre Conf.
deosebire de TEG, ROTEM este mai putin sensibil la vibratii
Dr. Ioana Grinescu, Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila,
si se poate Clinica
transporta usor la patul bolnavului. TEG/ROTEM permit punerea
ATI, Spitalul Clinic de Urgen Bucureti
diagnosticului de hiperfibrinoliza la pacientii cu sangerare. Avantajul major
Adres de coresponden: ioana.grintescu@rospen.ro
al ROTEM este ca permite diagnosticul diferential intre mecanismele fiziopa-
tologice ce stau la baza coagulopatiei asociate traumei. Validarea ROTEM a
fost facuta recent pe un model de coagulare sistemica activata (9).
181
Fig. 1. Tehnica ROTEM (10)

Fig. 1. Tehnica ROTEM (10)
.................................................................................................................................................
............................................................................................................................
Formarea cheagului este reprezentata grafic (cu ajutorul computerului)
sub forma clasica de tigara caracterizata prin 5 parametri (vezi figura nr.2):
1. R = CT (clotting time) - perioada de la inceperea testului pana la forma-
rea fibrinei (furnizeaza informatii despre functia factorilor de coagulare
sau heparinizare)
2. k = CFT (clot formation time) - perioada de la inceperea formarii chea-
gului pana la atingerea unei amplitudini de 20 mm (reprezinta dinamica
formarii cheagului ce furnizeaza informatii despre functia de polimeri-
zare a fibrinei, functia trombocitelor, factorul XII, heparinizare)
3. unghiul - unghiul orizontalei cu tangenta la corpul TEG (reprezinta
rapiditatea formarii si interactiunii filamentelor
1 de fibrina)
4. MA = FMC amplitudinea maxima - reprezinta fermitatea maxima a
cheagului si e dependenta de numarul si functia trombocitelor si de
interactiunea lor cu filamentele de fibrina
5. MA60 = CLI 60 (clot lysis index at 60 minutes after CT) reprezinta rata
reducerii amplitudinii dupa 60 de minute si furnizeaza informatii despre
stabilitatea cheagului si indexul de liza a cheagului dupa 60 de minute
Timisoara 2008
182 Fig.Aspectul
Fig. 2. 2. Aspectul normal al
normal al ROTEM
ROTEM (10)(10)
Interpretarea rezultatelor:
RTab.
(CT)1.prelungit
Testele ROTEM
cu peste 100% - risc de sangerare
NUMEk (CFT )Principiu
30-160 sec: valoare normala (test dependenta) Informaiile furnizate
k (CFT) > 1,5 x normal: hemostaza buna, dar cu reducerea rezervei coa-
EXTEM Activare extrinsec blnd, sensibilitate laScreening general: funcie plachetar, factori
gulante
k (CFT) heparinizare
> 2 x normal: moderat/redus
risc de sangerare de coagulare, anticoagulani (INTEM -
k (CFT) Activare
INTEM intre 2 si intrinsec
2,5 x normal: risc crescut
blnd, de sangerare
sensibilitate heparinizare), fibrinoliz
k (CFT) ridicat
> 2,5 x la
normal: practic fara hemostaza
heparinizare
AM (FMC)
HEPTEM 50-72 mm:
Neutralizare valoare normala
a heparinei Evaluare a sistemului coagulrii fr
AM (FMC) > 72 mm: status
Metoda INTEM modificat
hipercoagulant influena heparinei (comparaie cu INTEM)
AM (FMC) 46-49 mm: hemostaza buna, dar cu reducerea rezervei coagu-
APTEM Inhibare a fibrinolizei Confirmare a hiperfibrinolizei
lante
AM (FMC) 45-40
Metoda mm: risc
EXTEM de sangerare
modificat Evalueaz in vitro dac aprotinina
AM (FMC) 39-30 mm: risc crescut de sangerarecorecteaz coagulopatia
AM (FMC)
FIBTEM < 30plachetar
Inhibare mm: practic fara hemostaza Evaluare specific a calitii fibrinei
Exista mai multe
Metoda EXTEM teste care se fac cu ajutorul ROTEM:
modificat Difereniere ntre funcia plachetar i
a. EXTEM este un test de baza, care utilizeaza factor tisular recombinat
(asemanator cu timpul de protrombina) pentru formarea fibrinei
activarea procesului de
coagulare si generarea rapida a cheagului; ofera informatii despre acti-
varea initiala si dinamica formarii cheagului (EXTEM CT) si prin aceasta
detecteaza deficite de factori de coagulare sau prezenta unor antico-
agulanti (la o valoare de peste 80 secunde este necesara administrarea
de plasma proaspata congelata - PPC sau concentrat de protrombina);
fermitatea maxima a cheagului (EXTEM MCF) ofera informatii despre
fermitatea si stabilitatea maxima a cheagului dependenta de numarul
de plachete si de valoarea fibrinogenului.
b. FIBTEM este un test de prima linie la pacientul cu trauma, simultan cu
2
EXTEM; este un EXTEM la care se adauga un inhibitor plachetar (cito-
calazina D) si masoara contributia fibrinogenului la fermitatea cheagu-
lui (FIBTEM MCF); o valoare scazuta indica necesitatea administrarii de
concentrat de fibrinogen, iar o valoare normala, in prezenta unui EXTEM
MCF scazut indica necesitatea administrarii de concentrat plachetar.
c. APTEM este un EXTEM la care se adauga aprotinina si permite evaluarea
cantitativa a fibrinolizei si estimarea eficacitatii terapeutice a agentilor
antifibrinolitici. Orice amelioare a timpilor de formare a chegului in AP-
TEM comparativ cu EXTEM indica un grad de hiperfibrinoliza.
d. INTEM foloseste un activator de contact (asemanator aPTT) si investi-
gheaza in ansamblu statusul coagularii;
e. HEPTEM este un INTEM la care se adauga heparinaza si evalueaza pre- 183
zenta unor anticoagulanti; folosirea simultana a INTEM si HEPTEM per-
mite monitorizarea eficientei heparinoterapiei.
INTEM si HEPTEM sunt teste de a doua linie la pacientul traumatizat, spre
deosebire de EXTEM si FIBTEM, care sunt de prima linie.
In tabel nr. 1sunt sumarizate testele ROTEM:
Tab. 1. Testele ROTEM
NUME Principiu Informatiile furnizate
Activare extrinseca blanda, sensibilita-

EXTEM Screening general: functie plachetara,
te la heparinizare moderata/redusa
factori de coagulare, anticoagulanti
Activare intrinseca blanda, sensibilita- (INTEM - heparinizare), fibrinoliza
INTEM
te ridicata la heparinizare
Evaluare a sistemului coagularii fara

Neutralizare a heparinei
HEPTEM influenta heparinei (comparatie cu IN-
Metoda INTEM modificata
TEM)
Confirmare a hiperfibrinolizei
Inhibare a fibrinolizei
APTEM Evalueaza in vitro daca aprotinina co-
Metoda EXTEM modificata
recteaza coagulopatia
Evaluare specifica a calitatii fibrinei
Inhibare plachetara
FIBTEM Diferentiere intre functia plachetara si
Metoda EXTEM modificata
formarea fibrinei
La ora actuala tehnicile vasco-elastice se folosesc cu precadere in chirurgia

cardiaca si hepatica majora, dar s-au dovedit utile si in alte situatii clinice:
la pacientii cu hemoragie masiva, la cei cu status hipo- sau hipercoagulant
(cum sunt cei cu trauma multipla), ca si in monitorizarea tratamentului cu
Timisoara 2008
agenti anti- sau procoagulanti. Avantajul acestor tehnici este ca masoara
in timp record, la patul bolnavului sau in sala de operatie, intregul pro-
ces de coagulare, incepand cu formarea fibrinei si continuand cu retractia
cheagului si liza acestuia. Masuratorile se fac la temperatura corpului (intre
22 si 42C) si nu necesita prezenta specialistului in medicina de laborator
(11,12).
Parametrii masurati de catre aparatul existent in dotarea clinicii noastre
sunt: unghiul (cu valori normale 63-83), CT clotting time (timpul de
sangerare, cu valori normale 35-80 sec), CFT clotting formation time (tim-
pul pana la obtinerea unui cheag cu diametrul maxim de 20 mm, cu valori
normale 30 160 sec), MCF maximum clot firmness (diametrul maxim al
184 cheagului, cu valori normale 50-72 mm).
Interpretarea rezultatelor se face astfel:
- riscul de sangerare datorita coagulopatiei apare daca CT sau CFT sunt
mai mari decat de doua ori valoarea normala, sau daca MCF este redusa
< 45 mm;
- hemostaza buna, dar cu o scadere a rezervei de factori de coagulare
apare daca 2 x normal > CFT > 1,5 x normal, sau daca 49 mm > MCF >
45 mm
- statusul hipercoagulant este definit de o valoare a MCF > 72 mm, sau un
unghi > 83
In Figura nr. 3 sunt ilustrate cateva dintre aspectele tipice ale TEG in di-
ferite circumstante patologice, ce pot ajuta orientarea rapida in practica
clinica.
Fig. 3. Aspecte tipice ale ROTEM n diferite circumstane patologice (9)

Fig. 3. Aspecte tipice ale ROTEM in diferite circumstante patologice (9)
Tab. 2. Scor de cuantificare al coagulopatiei posttraumatice

Parametru 1 punct 2 puncte 3 puncte

PLT (/l) > 80,000 50,000-80,000 < 50,000
PT (sec) < 1,5 N 1,5-2 N >2N
APTT (sec) < 1,5 N 1,5 2 N >2N
INR < 1,5 1,5 2 >2
CT (sec) <1,5 N 1,5 2 N >2N
Evaluarea coagulopatiei posttraumatice
Pe baza parametrilor clasici ce caracterizeaza coagularea si a celor furni-
zati de ROTEM se poate stabili un scor de cuantificare a coagulopatiei post-
traumatice, ce a inceput sa fie utilizat in clinica noastra vezi Tab. 2.
Tab. 2. Scor de cuantificare al coagulopatiei posttraumatice
Parametru 1 punct 2 puncte 3 puncte

PLT (/l) > 80,000 50,000-80,000 < 50,000
PT (sec) < 1,5 N 1,5-2 N >2N
APTT (sec) < 1,5 N 1,5 2 N >2N 185
INR < 1,5 1,5 - 2 >2

CT (sec) <1,5 N 1,5 2 N >2N
CFT (sec) < 1,5 N 1,5 2 N >2N
MCF (mm) > 49 mm 45-49 mm < 45 mm
Severitatea coagulopatiei se stabileste astfel:

risc de sangerare: 8-14 puncte
coagulopatie: 15 puncte
coagulopatie severa: > 18 puncte
Tratamentul coagulopatiei posttraumatice

Principiile de tratament in hemoragia acuta din trauma trebuie sa aiba in
vedere coexistenta celor doua entitati distincte: sangerarea chirurgicala si
coagulopatia. Ca principiu general, interventia hemostatica trebuie secon-
data de stabilizarea hemodinamica. Inlocuirea volumului sanguin pierdut si
corectarea volumului sanguin circulant efectiv se face cu cristaloizi si coloizi
in raport de 2/1, existand recomandarea utilizarii HAES 130/0,4 (Voluven),
demonstrat fiind faptul ca impactul sau pe coagulare este minim. (14,15,16).
Repletia volemica trebuie facuta concomitent cu incalzirea pacientului (15).
Scopul final al resuscitarii va fi imbunatatirea microcirculatiei, cu ameliora-
rea acidozei lactice si a deficitului de baze.
Corectarea anemiei se face la un hematocrit < 21-24% cu masa eritroci-
tara. Pacientii fara afectiuni cardiopulmonare preexistente pot tolera o he-
moglobina de 67 g/dL in conditiile mentinerii euvolemiei. Managementul
transfuzional al pacientului traumatizat trebuie sa mentina o hemoblobina
mai mare de 6 g/dl la pacientii anterior sanatosi si mai mare de 8-10 g/dl
Timisoara 2008
la cei cu afectiuni cardiovasculare preexistente. Cu exceptia unor patologii
specifice preexistente (afectiuni hepatice cu deficit de factori de coagulare,
tratament cu anticoagulante orale, trombocitopenii, hemofilii, boala von Wil-
lebrand etc.) celelalte componente sanguine se administreaza doar in trans-
fuziile masive, dupa administrarea a 6-10 unitati de masa eritrocitara (MER).
In hemoragiile masive in care administrarea rapida a 2000 ml cristaloizi nu
reuseste restabilirea functiilor vitale, se administreaza de urgenta sange 0
pozitiv pentru barbati si 0 negativ pentru femei si se comanda simultan sange
serotipat, incercand limitarea cat mai mult posibil a administrarii sangelui 0
universal. La pacientii cu hemoragie activa trebuie mentinuta o trombocite-
mie de > 100.000 pe mm3 si un timp de protrombina (PT) < 16 secunde. Un
186 nivel al fibrinogenului de < 100mg/dl impune administrarea de crioprecipitat.
Mult mai importanta insa si adesea trecuta cu vederea este disfunctia pla-
chetara indusa de hipotermie. Aceasta nu poate fi obiectivata paraclinic, fiind
reversibila la incalzire (probele de laborator se lucreaza la 37C) si contribuie
inca in foarte mare masura la cresterea morbiditatii si mortalitatii pacientului
politraumatizat prin inducerea unor sangerari difuze, la nivelul tesuturilor
traumatizate, a locurilor de punctie si a campului chirurgical. Incalzirea paci-
entului prin administrarea tuturor lichidelor perfuzabile la 37C si utilizarea
paturilor cu aer cald este extrem de importanta in combaterea hipotermiei.
Un element important este tratamentul cu substituenti ai factorilor de
coagulare.
Corectarea deficitului de factori ai coagularii se face cu:
PPC 10-15 ml/kgc, daca aPTT si PT se prelungesc de 1,5 x normal
Masa trombocitara 1-2 U/ 10kgc la trombocite < 50,000/mm3
Crioprecipitat 1-2 U/ 10 kgc, la fibrinogen < 1g/l
Fibrinogen la scaderea nivelului plasmatic < 1g/l
Terapia hemostatica este cea mai controversata treapta terapeutica in
contextul traumei multiple, in care exista sangerare masiva pe un teren
protrombotic. S-au recomandat pentru efectele antifibrinolitice aprotinina
(Trasylol, Gordox), analogi de lizina (EACA, acid tranexanic), dar efectul aces-
tei medicatii este deocamdata controversat si nejustificat (18).
In ultimii ani se discuta despre efectele desmopresinei asupra factorului
von Willebrand - FvW (creste expresia lui pe suprafata celulei). Din acest
motiv ea a fost introdusa si utilizata in unele protocoalele terapeutice pen-
tru trauma multipla.
Referindu-ne la noua generatie de agenti hemostatici, trebuie sa ne oprim
asupra factorului VII activat si recombinat (Novoseven), care a facut obiec-
tul a numeroase studii si este inca mult discutata oportunitatea introducerii
sale in tratamentul coagulopatiei posttraumatice.

Recent a fost publicat un ghid de utilizare a Novoseven-ului in cazul
sangerarii necontrolabile, ca ultima solutie terapeutica pentru pacientii cu
sanse reale, dupa esecul tratamentului conventional. Acest ghid se bazeaza
pe studiile si recomandarile Grupului Israelian pentru sangerarea masiva din
trauma multipla, condus de Martinovitz (17). Astfel, indicatiile de utilizare
a medicamentul sunt:
la pacientii la care nu este posibila hemostaza chirurgicala;
sangerarea continua in panza si dupa interventie (fractura de bazin,
leziune intraperitoneala, leziuni ale extremitatilor);
la pacienti care asociaza coagulopatie confirmata de testele de labora-
tor si care necesita cantitati mari de masa eritrocitara ( > 8U MER).
Se va incepe tratamentul conventional, care este obligatoriu (tratament 187
de substitutie de factori, corectarea acidozei si hipotermiei), dupa care se
administreaza 90 g/kgc Novoseven. In conditiile in care sangerarea con-
tinua la 2 ore, se poate repeta o a doua doza, tot de 90 g/kgc dupa care
este obligatoriu controlul chirurgical. Exceptie fac cei la care sangerarea
prin trauma apare pe fondul unei patologii anterioare, pentru care se ad-
ministreaza terapie anticoagulanta. Nu se administreaza niciodata la cei cu
acidoza metabolica severa, inainte de corectarea acesteia, la cei cu hipofi-
brinogenemie (< 100 mg/dl), cu trombocitopenie ( < 30.000/mm3) sau la cei
care au necesitat resuscitare cardio-respiratorie.
Pe baza scorului de coagulopatie prezentat mai sus, precum si pe baza
recomandarilor din literatura, am elaborat un algoritm de diagnostic si tra-
tament menit sa identifice tintit tulburarea de hemostaza si sa o corecteze
diferentiat si specific, evitand astfel administrarea nejudicioasa sau abuziva
de produsi de substitutie sanguina.
Astfel, pentru un scor de coagulopatie 15 si (cel putin una dintre urma-
toarele):
trombocite < 80,000/ mm3 se administreaza concentrat trombocitar
(1U creste numarul plachetelor cu aproximativ 10,000/ mm3) ;
TEG MCF < 45 mm, FIBTEM normal se administreaza crioprecipitat
(fibrinogen);
TEG MCF < 45 mm, FIBTEM < 45 mm se administreaza concentrat
trombocitar;
PT, APTT, INR, CT, CFT > 2 x normal (oricare dintre acestia) se admi-
nistreaza PPC;
trombocite > 50,000/ mm3, FIBTEM 45-49 mm, sangerare difuza mani-
festa clinic se administreaza 90 g/kg rFVIIa (Novoseven), urmata
de inca una sau doua doze de 90 g/kg, administrate la 1 si respectiv 3
ore de la prima doza (maxim 3 doze) .
Timisoara 2008
Discutii
Patologia traumatica este responsabila pentru varful de mortalitate la
grupa de varsta 1-45 de ani. Mortalitatea datorata traumei depaseste mor-
talitatea produsa prin boli cardiovasculare si cancer la un loc, la acest grup
de varsta. Incidenta accidentelor rutiere este intr-o crestere dramatica in
Romania, cel mai frecvent implicati fiind pacientii tineri. Imbunatatirea sis-
temelor de interventie prespital si progresul mijloacelor de terapie intensiva
a dus la supravietuirea si admiterea in sectiile de terapie intensiva a unor
pacienti cu scoruri traumatice extrem de ridicate, facand din salvarea aces-
tora adevarate pietre de incercare pentru echipele medicale din centrele
de trauma. Principala cauza de deces a acestor pacienti traumatizati ramane
188 in continuare hemoragia.
Se stie ca administrarea de sange si preparate de sange este grevata de
o semnificativa mortalitate si morbiditate, fapt ce a coborat semnificativ
pragul transfuzional la valori ale hemoglobinei sub 7g/dl pentru pacientii
fara afectiuni cardiovasculare si pulmonare preexistente. Dintre preparatele
de sange cel mai des utilizate si cu o semnificativa morbiditate este plasma
proapata congelata, preparatul de sange care este de altfel cel mai frecvent
administrat nejustificat la pacientii cu hemoragie importanta. Nu trebuie
uitat ca in hemoragie trebuie administrate in principal eritrocite (masa eri-
trocitara) pentru capacitatea acestora de transport a oxigenului, iar celelalte
componente ale sangelui (plasma, crioprecipitatul, concentratul de factori
ai coagulare si masa plachetara) pentru refacerea statusului coagulant te-
rapie de substitutie.
O alternativa foarte valoroasa a terapiei transfuzionale este autotransfu-
zia, prin folosirea unor dispozitive de recuperare a sangelui autolog. Utiliza-
rea acestora reduce mult din morbiditatea asociata transfuziilor masive prin
evitarea riscurilor infectioase, dar si a imunosupresiei si afectarii pulmonare
induse de acestea. Eritrocitele salvate si autotransfuzate au de regula o du-
rata mai mare de viata contribuind astfel si la scaderea necesarului transfu-
zional in perioada ulterioara de management a pacientului politraumatizat.
Concluzii
Hemostaza este un proces extrem de complex ce implica interactiunea
dintre peretele vascular, celulele sanguine, proteine de adeziune, elemente
reostatice, factori de coagulare si inhibitorii acestora, enzime fibrinolitice si
inhibitori ai fibrinolizei, agenti medicamentosi.
Alterarile complexe ale echilibrului fluido-coagulant la pacientul politrau-
matizant necesita o evaluare care poate fi uneori extrem de dificila, avand
in vedere implicarea tuturor etapelor acestui sistem, la randul lui deosebit

de complex. La bolnavul politraumatizat pot fi intalnite alterari ale tuturor
etapelor echilibrului fluido-coagulant, de la etapa vasculara si pana la faza
reologica. Aceste alterari constituie pe de o parte posibile explicatii fiziopa-
tologice ale manifestarilor trombo-hemoragice, iar pe de alta parte influen-
teaza metodele de explorare paraclinica.
Tulburarile de coagulare reprezinta unul din mecanismele sangera-
rii in trauma, sunt foarte complexe si dificil de monitorizat. Alaturi de
acidoza metabolica si de hipotermie, tulburarile coagularii constitu-
ie triada clasica letala, a carei prezenta duce la o evolutie nefavorabila.
Manifestarile trombotice sunt de asemenea frecvent intalnite si complica
evolutia politraumatizatilor. In absenta unor masuri active de profilaxie,
tromboza venoasa profunda apare la peste jumatate din pacientii cu trau- 189
ma multipla. Existenta unei trombofilii congenitale se poate adauga acestor
conditii predispozante la tromboza, ducand la o evolutie nefavorabila. Eva-
luarea acestui status pretrombotic este destul de greu de realizat in conditi-
ile dereglarilor complexe ale coagularii si fibrinolizei, dar este foarte util de
stiut daca exista o conditie predispozanta la tromboza anterioara traumei.
In timp ce testele de coagulare clasice furnizeaza informatii doar despre
factorii de coagulare si eventual se pot folosi pentru monitorizarea trata-
mentului anticoagulant, TEG reflecta procesul de coagulare in dinamica, iar
prin utilizarea acestor reactivi se poate identifica si trata cauza in mod spe-
cific.
Testele efectuate de ROTEM reprezinta la ora actuala cea mai buna meto-
da de monitorizare a hemostazei la pacientul cu hemoragie masiva. Avan-
tajul major al ROTEM este ca permite diagnosticul diferential intre mecanis-
mele fiziopatologice ce stau la baza coagulopatiei asociate traumei. ROTEM
este un predictor precoce al necesitatii trasnfuziei de sange si derivate la
pacientii cu trauma nepenetranta si un indicator al necesitatii reexplorarii
chirurgicale de urgenta, atunci cand nu este identificata nicio tulburare de
coagulare.
Costurile directe ale testelor de coagulare de rutina si ale testelor ROTEM
sunt comparabile, in plus acestea din urma pot scurta timpul de operatie,
reduce numarul de reinterventii chirurgicale, optimiza transfuzia de sange si
derivate, prin toate acestea se reduc considerabil costurile indirecte legate
de managementul terapeutic al pacientului traumatic cu hemoragie severa.
Timisoara 2008
BIBLIOGRAFIE
1. Acosta JA, Yang JC, Winchell RJ, Simons RK, Fortlage DA, Hollingsworth-Fridlund P, Hoyt DB. Lethal
injuries and time to death in a level I trauma center. J Am Coll Surg 1998; 186:528-33.
2. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT. Epidemiology of trauma deaths:
a reassessment. J Trauma 1995; 38:185-93.
3. Srensen JV, Rahr HB, Jensen HP, Borris LC, Lassen MR, Ejstrud P. Markers of coagulation and fibrinoly-
sis after fractures of the lower extremities. Thrombosis Research 1992; 65:479-86.
4. MacLeod JBA. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J of Trauma 2003; 55:39-44.
5. Brohi K. Acute traumatic coagulopathy. J of Trauma 2003; 54:1127-30.
6. Srensen JV. Levels of fibrinolytis activators and inhibitors in plasma after severe trauma. Blood Coagu-
lation and Fibrinolysis 1994; 5:43-9.
7. Srensen JV, Jensen HP, Rahr HB, Borris LC, Lassen MR, Fedders O, Haase JP, Knudsen F. Haemostatic
activation in patients with head injury with and without simultaneous multiple trauma. Scandinavian
Journal of Clinical and Laboratory Investigation 1993; 53:659-65.
8. Borris LC, Srensen JV, Jensen HP, Rahr HB, Lassen MR, Fedders O, Haase JP, Knudsen F. Fibrinogen and
190 fibrin derivatives in traumatized patients: Relation to injury severity and posttraumatic pulmonary
dysfunction. Haemostasis 1993; 23(2):91-7.
9. Wenker OC, Wojciechowski Z, Sheinbaum R, Zisman E. Thrombelastography. The Internet Journal of
Anesthesiology 2000; 1: 3.
10. Narani KK. Trombelastrography in the perioperative period. Indian Journal Anaest 2005; 49(2):85-95.
11. Petroianu GA, Liu J, Maleck WH, Mattinger C, Bergler WF. The effect of in vitro hemodilution with
gelatin, dextran, hydroxyethyl starch, or Ringers solution on Thrombelastograph. Anesth Analg 2000;
90:795-800.
12. Aucar JA, Norman P, Whitten E, Granchi TS, Liscum KR, Wall MJ, Mattox KL: Intraoperative detection of
traumatic coagulopathy using the activated coagulation time. Shock 2003; 19:404-7.
13. Acosta JA, Yang JC, Winchell RJ, Simons RK, Fortlage DA, Hollingsworth-Fridlund P, Hoyt DB. Lethal
injuries and time to death in a level I trauma center. J Am Coll Surg 1998; 186:528-33.
14. Ekseth K, Abildgaard L, Vegfors M, Berg-Johnsen J, Engdahl O. The in vitro effects of crystalloids and
colloids on coagulation. Anaesthesia 2002; 57:1102-8.
15. Jamnicki M, Zollinger A, Seifert B, Popovic D, Pasch T, Spahn DR. Compromised blood coagulation: an in
vitro comparison of hydroxyethyl starch 130/0.4 and hydroxyethyl starch 200/0.5 using thrombelasto-
graphy. Anesth Analg 1998; 87:989-93.
16. Entholzner EK, Mielke LL, Calatzis AN, Feyh J, Hipp R, Hargasser SR. Coagulation effects of a recently
developed hydroxyethyl starch (HES 130/0.4) compared to hydroxyethyl starches with higher molecular
weight. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44:1116-21.
17. Vincent JL, Rossaint R, Riou B, Ozier Y, Zideman D, Spahn DR. Recommendations on the use of recombi-
nant activated factor VII as an adjunctive treatment for massive bleeding a European perspective. Crit
Care 2006; 10(4):R120.
18. Gentilello LM, Pierson DJ. Trauma critical care. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 604-7.

Administrarea anesteziei
in afara blocului operator
Radu Tabacaru 517
Administrarea in siguranta a unei anestezii necesita personal specializat, o

locatie corespunzatoare si echipament adecvat.
Scopul principal al administrarii anesteziei este siguranta pacientului si
acest lucru trebuie asigurat la absolut aceleasi standarde ca si in blocul
operator. In afara acestui scop principal, anestezia trebuie sa mai asigure
comfortul psihic al pacientului, sa controleze anxietatea, sa scada trauma
psihologica si sa cresca sansa de amnezie. Alt deziderat important este con-
trolul miscarilor pentru a facilita executarea procedurii medicale in conditii
de siguranta, precum si o revenire cat mai rapida la starea de baza pentru a
permite externarea cat mai rapida, sau transferul pe sectia de origine. Unele
proceduri au cerinte speciale cum ar fi RMN sau neuroradiologie.
Particularitatile anesteziei in afara blocului operator privesc mai multe
aspecte si anume:
- Pacientul
- Locatia
- Procedura
- Personalul
Principalele locatii in afara blocului operator unde este necesara admi-

nistrarea ansteziei sunt:
- Radiologie (CT, RMN, angiografie, radiologie interventionala, neurora-
diologie)
- Endoscopie ( endoscopie, ERCP, colonoscopie, biopsie hepatica, TIPS)
- Cardiologie (cateterism cardiac, cardioversie, ecografie transesofagiena)
Bucuresti
Timisoara 2009
- Psihiatrie (electrosocuri)
Principalele grupe de pacienti care necesita anestezie in afara blocului
operator sunt:
- Copii
- Pacienti cu tulburari de dezvoltare neurologica
- Pacientii necooperanti si/sau anxiosi
- Pacienti claustrofobici
- Batrini, pacienti confuzi
- Pacienti supusi unei proceduri dureroase
Pacientul
518 De multe ori pacientii sunt internati pentru o durata scurta . Nu vor pu-
tea fi acceptati pacientii neinternati deoarece este nevoie de documentarea
tuturor manvrelor si procedurilor efectuate. Pacientul trebuie supus unei
evaluari atente, mai ales in ceea ce priveste cauzele pentru care este supus
procedurii, precum si patologia asociata. O atentia speciala trebuie acorda-
ta medicatiei cronice si corectitudinii pastrarii postului preanestezic. Foarte
importanta este evaluarea cailor aeriene, datorita faptului ca o intubatie
dificila poate pune anestezistul intr-o situatie foarte delicata, mai ales daca
este nevoie de un ajutor mai specializat.
Pacientii planificati pentru o anestezie in afara blocului operator trebuie
sa primesca instructiuni clare legate de medicatia cronica, si perioada de
post preanestezic.
Nu trebuie uitat niciodata consimtamantul informat!
Locatia
Inaintea inceperii fiecarei proceduri, respectiv anestezii, este necesar sa ne
asiguram ca exista toate echipamentele necesare si ca acestea functioneaza
corect. Echipamentul necesar unei anestezii in afara blocului operator este
acelasi cu cel necesar in blocul operator, iar medicul anestezist si personalul
auxiliar trebuie sa fie familiarizat cu functionarea lui.
Echipamentul de anestezie va fi supus aceluasi regim de control si service
ca si echipamentul din blocul operator.
Se va controla functionarea sursei de oxigen si a aspiratiei, ambele tre-
buind sa fie suficiente tipului si lungimea procedurii propuse. Ideal ar fi sa
existe o a doua sursa de oxigen de rezerva. Este obligatorie prezenta unui
balon autogonflabil la care poate fi atasat o sursa de oxigen, separata de cea
a aparatului de anestezie.
Echipamentele de administrare a oxigenului, de protezare respiratorie si
de ventilatie trebuie sa fie corespunzatoare varstei pacientului.
Recomandri i Protocoale n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen

Foarte importanta este prezenta unui numar suficient de prize electrice,
necesare alimentarii intregii aparaturi. Este recomandabil sa existe o sursa
suplimentara de curent pentru a asigura functionarea aparaturii in cazul
unei pene de curent.
Iluminarea este foarte importanta mai ales pentru procedurile care au loc
in semiintuneric cum ar fi cele de radiologie interventionala sau endoscopie.
Urmarirea pacientului, a monitoarelor si a aparatului de anestezie este de
prima importanta.
Este obligatorie existenta unui sistem telefonic care sa permita comuni-
carea bidirectionala cu colegii din blocul operator si solicitarea acestora in
cazul unor situatii de urgenta.
519
Procedura
Pozitionarea pacientului poate uneori sa stanjeneasca excursia diafrag-
mului. Decubitul ventral nu permite resuscitarea, astfel ca trebuie sa existe
posibilitatea repozitionarii rapide.
Spatiul disponibil trebuie sa asigure accesul rapid la pacient, aparat de
anestezie si monitor.
Durata procedurii este uneori greu de apreciat, iar procedura se poate
uneori termina abrupt. Din acest motiv este recomandata folosirea substan-
telor cu actiune scurta si foarte scurta.
In cazul in care anestezistul este solicitat dupa inceperea procedurii, cu
exceptia situatiilor de urgenta, procedura va fi amanata , pentru a fi reluata
ulterior in conditii de siguranta.
La sfarsitul procedurii pacientul va trebui trezit deplin ori in locatia unde
a avut loc procedura ori intr-un salon de trezire al blocului operator. Trebuie
avut in vedere ca unii pacienti pot avea nevoie de ventilatie mecanica pen-
tru o perioada de timp, astfel incat trebuie asigurat transportul catre sala de
trezire. Pentru cazurile speciale nu trebuie uitat o eventuala programare
pentru o sedere in terapie intensiva.
Personalul
Anestezia nu poate fi administrata decat de medicul anestezist. Acesta are
nevoie, pentru derularea in conditii de siguranta a actului anestezic, de aju-
torul unui asistent de anestezie. Pentru transportul pacientului este nevoie
de personal separat, dedicat acestui scop.
In scopul indeplinirii acestor deziderate se propun urmatorele:
Timisoara 2009
Recomandari privind administrarea anesteziei in afara blocului operator
Acest recomandari se aplica tuturor procedurilor anestezice care au loc in
afara blocului operator si care sunt conduse de catre un medic anestezist.
Sunt recomandari minimale ce pot fi depasite in orice moment de catre
judecata clinica a medicului anestezist implicat.
Recomandarile incurajeaza ingrijiri de calitate dar nu pot garanta o anu-
me evolutie a unui anume pacient.
Reflecta modul actual de intelegere si sunt supuse revizuirii periodice.
1. Pacientul
1.1. Inaintea fiecarei anestezii este necesara evaluarea clinica completa,
520 cu accent asupra:
1.1.1. Gradului ASA
1.1.2. Comorbiditati
1.1.3. Medicatie asociata
1.1.4. Post preanestezic
1.1.5. Cai respiratorii
1.2. Instructiuni preanestezice date pacientului cu privire la:
1.2.1. Post preanestezic
1.2.2. Medicatie
1.3. Obtinerea consimtamantului informat
1.4. Pacientul va fi internat iar anestezia se va consemna in foaia de ob-
servatie
1.4.1. Pe durata efectuarii anesteziei
1.4.2. Pana la trezirea completa
1.5. In cazul solicitarilor de urgenta pentru proceduri deja incepute
1.5.1. Se stabilizeaza pacientul
1.5.2. Se anuleaza procedura
1.5.3. Se va relua anestezia/procedura dupa satisfacerea tuturor criteri-
ilor de siguranta pentru pacient
2. Locatie
2.1. In fiecare locatie in care se administreaza anestezie trebuie sa existe
o sursa de oxigen
2.1.1. Adecvata lungimii procedurii
2.1.2. Se recomanda existenta unei surse de oxigen de rezerva
2.2. In fiecare locatie in care se administreaza anestezie trebuie sa existe
aspiratie
2.2.1. Cu aceeasi capacitate/ caracteristici ca in sala de operatie
2.3. Aparat de anestezie -indicat acolo unde se intentioneaza administra-
rea de anestezice inhalatorii

2.3.1. Aparatul de anestezie trebuie sa fie:
2.3.1.1. In conformitate cu reglementarile in vigoare
2.3.1.2. Echivalent cu cele din blocul operator
2.3.1.3. Controlat, curatat periodic
2.3.1.4. Service documentat, similar aparatelor din blocul operator
2.4. Mijloace de ventilatie separate de masina de anestezie balon auto-
gonflabil
2.4.1. Capacitatea de a asigura ventilatie cu presiune pozitiva
2.4.2. Capacitatea de a ventila cu oxigen suplimentar
2.4.3. Sursa de oxigen trebuie sa fie diferita de cea a aparatului de an-
estezie
2.5. Echipament necesar protezarii cailor aeriene 521
2.5.1. Corespunzator varstei pacientului
2.5.2. Se recomanda a fi rapid disponibila o trusa de intubatie dificila
2.6. Echipament de monitorizare
2.6.1. Sa asigure monitorizarea de baza conform recomandarilor ASA
2.6.2. Daca se folosesc anestezice inhalatorii este recomandata folosirea
unui analizor de gaze
2.7. Echipament necesar resuscitarii cardiopulmonare
2.7.1. Defibrilator
2.8. Prize electrice suficiente pentru
2.8.1. Aparatura de anestezie
2.8.2. Monitorizare
2.8.3. Iluminare
2.8.4. Aparatura necesara desfasurarii procedurii medicale
2.9. Surse de lumina necesare iluminarii corespunzatoare
2.9.1. Pacient
2.9.2. Aparat anestezie
2.9.3. Monitor
2.10. Protectia personalului
2.10.1. Iradiere, poduse biologice, anestezice (evacuare)
2.10.2. Deseuri medicale
2.11. Sistem de comunicare (telefon) pentru situatii de urgenta
2.12. Camera trezire
2.12.1. Echipata identic cu cea care serveste blocul operator
2.12.2. Sau transport medical la salonul de trezire al blocului operator
3. Medicatie
3.1. Necesara bunei desfasurari a anesteziei
3.2. Necesara resuscitarii cardiopulmonare
3.3. Stocurile vor fi refacute la intervale regulate
Timisoara 2009
4. Personal
4.1. Anestezia este administrata de catre un medic anestezist
4.2. Este necesara prezenta unui asistent de anestezie care sa asiste
medicul anestezist
4.3. Personal dedicat transportarii pacientului
BIBLIOGRAFIE:
1. ASA STATEMENT ON NONOPERATING ROOM ANESTHETIZING LOCATIONS. Committee of Origin: Stan-

dards and Practice Parameters (Approved by the ASA House of Delegates on October 15, 2003 and
amended on October 22, 2008)
2. ASA - GUIDELINES FOR OFFICE-BASED ANESTHESIA. Committee of Origin: Ambulatory Surgical Care
(Approved by the ASA House of Delegates on October 13, 1999, and last affirmed on October 21, 2009)
522 3. ASA - STANDARDS FOR BASIC ANESTHETIC MONITORING. Committee of Origin: Standards and Practice
Parameters (Approved by the ASA House of Delegates on October 21, 1986, and last amended on
October 25, 2005)
4. ASA - CONTINUUM OF DEPTH OF SEDATION: DEFINITION OF GENERAL ANESTHESIA AND LEVELS OF
SEDATION/ANALGESIA. Committee of Origin: Quality Management and Departmental Administration
(Approved by the ASA House of Delegates on October 27, 2004, and amended on October 21, 2009)
5. RCoA - Anaesthesia in remote sites. The Royal College of Anaesthetists UK 2008
6. AAP AAPD Guidelines for Monitoring and Management of Pediatric Patients During and After Sedation
for Diagnostic and Therapeutic Procedures, Adopted 2006 - American Academy of Pediatrics and
American Academy of Pediatric Dentistry
7. AAGBI - PROVISION OF ANAESTHETIC SERVICES IN MAGNETIC RESONANCE UNITS, Published by The
Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, May 2002
8. ANZCA - RECOMMENDATIONS ON MINIMUM FACILITIES FOR SAFE ADMINISTRATION OF ANAESTHESIA IN
OPERATING SUITES AND OTHER ANAESTHETISING LOCATIONS, Australian and New Zeeland College of
Anasthetists, interim review T1 (2008)
9. SFAR - Recommandation concernant l`anesthesie du patient ambulatoire, 1994 Societe Francaise
d`Anesthesie et de Reanimation
10. Lakshmia Jayaraman, Nitin Sethi, Jayashree Sood. Anaesthesia Outside the Operating Theatre Update in
Anesthesia. The Journal of the World Federation of Societies of Anaesthesiologists 2009; 25 (1): 37-41.

a new era in the third Millenium for extra-coprporeal blood purification! Int J Artific Organs 2006;
29:649-59.
19. Honore PM, Joannes-Boyau O, Gressens B. Blood and plasma treatments: the rationale of high-volume
hemofiltration. Contrib Nephrol 2007; 156:387-95.
20. Honore PM, Joannes-Boyau O, Gressens B. Blood and plasma treatments: high volume hemofiltration- a
global view. Contrib Nephrol 2007; 156:387-95.
21. Garcia Fernandez N, Lavilla FJ, Rocha E, et al. Haemostatic changes in systemic inflammatory response
syndrome during continuous renal replacement therapy. J Nephrol 2000; 18:282-9.
22. Bordoni V, Balgon I, Brendolan A, et al. Caspase 3 and 8 activation and cytokine removal with a novel
cellulose tracetate super-permeable membrane in vitro sepsisi model. Int J Artif Organs 2003; 26:897-
905.
23. www.clinicaltrialsgow/ct/show/NCT0024 1228. The IVOIRE study.
95
Timisoara 2008
Algoritm al utilizarii FAST in managementul
traumei abdominale nepenetrante
96 Poenaru Doina, Cosa Andreea
Introducere
Evaluarea rapida, eficienta si sigura a pacientului cu trauma abdominala
nepenetranta a fost si ramane o problema delicata si dificila in departamen-
tul de urgenta.
Examenul clinic, singur, de cele mai multe ori este neconcludent, existand
unii pacienti care nu prezinta semne clinice de trauma abdominala (cum ar
fi durerea sau hipotensiunea etc.) si altii, cum ar fi cei cu trauma craniana
sau cei sedati medicamentos,care nu pot furniza relatii anamnestice con-
cludente.
In aceste conditii, lavajul peritoneal diagnostic (DPL) a fost utilizat ca
principala metoda de diagnostic, incepand cu 1965. Acesta este o tehnica
relativ rapida, cu o senzitivitate de 87 99% (1) si specificitate de 97 98%
(1), dar este invaziva, avand o rata a complicatiilor intre 1 10% (1,2), fiind
contraindicata la gravide si pacientii cu multiple interventii chirurgicale, iar
eficacitatea sa in detectarea leziunilor retroperitoneale si diafragmatice este
redusa.
Ulterior a fost utilizata computer tomografia (CT) abdominala care este o
tehnica neinvaziva cu o senzitivitate de pana la 97%1 si specificitate de 98
99% (1), permitand localizarea si evaluarea leziunilor, dar, datorita faptu-
lui ca necesita transportul pacientului la serviciul de radiologie si datorita
duratei de executie, este contraindicata la pacientii instabili hemodinamic si
respirator, precum si la cei necooperanti.
In anii 1980 au fost descrise primele rezultate privind utilitatea efectuarii
ecografiei pentru diagnosticul rapid in urgenta, care au dus la dezvoltarea
U.P.U. S.M.U.R.D. Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Timisoara

tehnicii FAST (Focused Assesment Sonography for Trauma). In timp, aceasta
metoda a devenit una dintre cele mai utilizate in evaluarea pacientilor cu
traumatism abdominal, reprezentand un punct de reper esential in algorit-
mul managementului acestora.
Tehnica de efectuare a FAST

Scopul examinarii FAST este identificarea colectiilor libere din cavitatea
peritoneala si torace. Este efectuata si interpretata de medicul de urgenta,
radiolog, chirurg sau anestezist in departamentul de urgenta. Examinarea
FAST este destinata unei evaluari rapide, utilizand 4 pozitionari ale trans-
ducerului.
97
1. Pozitionarea pentru vizualizarea subxifoidiana (vezi figura 1.):
vizualizeaza: cordul patru camere;
pericardul.
transducerul se plaseaza subxifoidian, in plan sagital angulat, spre uma-
rul stang, cu punctul de reper orientat spre dreapta;
ficatul serveste ca fereastra acustica;
Fig. 1. Pozitionarea pentru vizualizarea subxifoidiana
2. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului hepatorenal (Morisson) (vezi

figura 2.):
vizualizeaza lichidul liber intraperitoneal si colectiile pleurale drepte;
este primul loc unde se poate evidentia fluidul intraperitoneal care se
2
afla intre ficat si rinichi;
ATENTIE: este importanta vizualizarea polului renal inferior deoarece este
primul loc unde se aduna colectiile lichidiene intraabdominale;
transducerul este plasat in plan oblic/frontal pe linia medioaxilara, la
nivelul coastelor 8-11 si mai cranial pentru evaluarea colectiilor pleu-
rale;
ficatul serveste ca fereastra acustica.
Timisoara 2008
3

Fig. 2. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului hepatorenal (Morisson)
3. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului perisplenic (vezi figura 3.):

98 vizualizeaza lichidele libere intraperitoneale si colectiile pleurale
stangi;
transducerul se plaseaza in plan frontal3 oblic pe linia axilara posterioara,
la nivelul coastelor 8-11;
2
lichidul se evidentiaza intre splina si rinichiul stang;

ATENTIE: lichidul liber se acumuleaza initial in spatiul subfrenic (la polul
superior al splinei);
Fig. 3. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului perisplenic
4. Pozitionarea pentru vizualizarea pelvisului (vezi figura 4.):

vizualizeaza lichidele libere pelviene;
transducerul se plaseaza:
a) transversal, cu punctul de reper orientat spre dreapta la 2 cm deasu-
pra simfizei pubiene;
b) sagital, cu punctul de reper orientat cranial;
lichidul liber se acumuleaza in: 4
a) spatiul rectovezical la barbati;
b) spatiul Douglas la femei (uterovezical).
se utilizeaza vezica urinara ca fereastra acustica.

3
Fig. 4. Pozitionarea pentru vizualizarea pelvisului
Indicatii ale FAST

Examinarea FAST se distinge ca modalitate de evaluare a prezentei lichi- 99
delor in cavitatea abdominala, prin urmatoarele caracteristici:
Rapiditate
Noninvazivitate;
Specificitate crescuta
Senzitivitate crescuta
Cost scazut
Indicatiile generale ale FAST sunt:

Trauma abdominala nepenetranta
Pacientul instabil hemodinamic
Suspiciune de leziuni ale organelor interne abdominale (bazate pe
anamneza si examen clinic)
Politraumatisme (3)
Antecedente personale patologice (coagulopatii, tratamente anticoagu-
lante cronice, afectiuni ce afecteaza craza sanguina)
Intoxicatii
Traumatisme la gravide (FAST este sigur, rapid, evalueaza mama si fa-
tul).
Algoritm de utilizare a FAST

In urma multiplelor studii efectuate in centrele de trauma, precum si a
experientei clinice s-a ajuns la structurarea unor algoritmi care orienteaza
conduita terapeutica tinand cont de stabilitatea hemodinamica a pacientu-
lui si rezultatul examinarii ecografice (ALGORITM vezi figura 5.).
Timisoara 2008
100
Fig. 5. Algoritm de utilizare a FAST
Fig. 5. Algoritm de utilizare a FAST
TAN
FAST
NEGATIV POZITIV NECONCLUDENT
SH IH -dureri abdominale SH IH SH IH
-usoara hipoTA
-hematurie
observatie -alte cauze de

sangerare -alte cauze de
clinica
-alte cauze de sangerare
soc -alte cauze de
CT Laparatomie CT soc
CT
ia in
considerare
repetarea -repetare FAST Laparatomie
-DPL -repetare FAST
FAST, CT
-DPL
TAN-trauma abdominala nepenetranta SH-stabil hemodinamic DPL-Lavaj diagnostic peritoneal

FAST-Focused Assesment Sonography for Trauma IH-instabil hemodinamic CT-Computer tomografie

Observatii:
Instabilitatea hemodinamica cu FAST pozitiv are recomandare obligato-
rie de laparotomie abdominala;
Socul hemoragic cu FAST negativ necesita cautarea altor surse de hemo-
ragie si necesita repetarea FAST in dinamica;
Hemotoraxul necesita toracotomie;
Hemoragia pelvina necesita embolizare angiografica;
Hemoragia retroperitoneala este frecvent nedetectabila fiind o cauza a
rezultatului FAST negativ;
Socul nonhemoragic este o posibilitate si trebuie cautate cauze alterna-
tive. Exemplu: socul spinal.
Tamponada cardiaca este detectabila prin FAST; 101
Pneumotoraxul sufocant trebuie exclus;
Contuzia miocardica trebuie exclusa;
Examinarea FAST poate sa apara neconcludenta (de exemplu, la pacientii
obezi, in prezenta emfizemului subcutanat, aerocoliei marcate etc., fe-
reastra ecografica dificila etc.) caz in care se recomanda efectuarea CT
abdominal sau DPL.
S-a incercat aprecierea cantitatii de lichid in cavitatea abdominala prin
FAST si corelarea ei cu necesitatea interventiei chirurgicale de urgenta. In
1994 a fost alcatuit un scor pentru cuantificarea fluidelor intraabdomina-
le de catre Departamentul de Radiologie, Duke University Medical Center.
Aceste studii au aratat ca, cuantificarea cantitatii de lichide in perioada de
debut a dus la o mai buna selectare a pacientilor pentru laparotomie.
Ulterior, Huang et al. a descris un nou scor in care criteriile de calcul iau
in considerare grosimea lamei de lichid de 2 mm sau mai mult (vezi tabel
1). Pacientii cu 3 localizari sau un scor 3 puncte necesita interventie chi-
rurgicala.
Tab.1. Scor ultrasonografic de evaluare a hemoperitoneului (Huang, et al.)(9,10)

LOCALIZAREA LICHIDULUI GROSIMEA LAMEI DE LICHID PUNCTE
Spatiul Morisson semnificativ (> 2 mm) 2
minim ( 2 mm) 1
Spatiul Douglas semnificativ (> 2 mm) 2
minim ( 2 mm) 1
Perisplenic + 1
Paracolic + 1
Anse plutind in lichid + 2
Timisoara 2008
Studiile efectuate (4) au sugerat ca exista cazuri in care initial FAST este
negativ dar mai tarziu devine pozitiv, subliniind astfel necesitatea explora-
rilor FAST repetate, motiv pentru care se recomanda examinari FAST seriate
la interval de 1 2 ore in primele 6 ore postraumatic si la 12 ore in urma-
toarele 48 de ore. Se recomanda tinerea sub observatie a pacientului in
Departamentul de Urgenta 12 ore. La externare, pacientul si familia vor fi
instruiti sa revina in caz de agravare (2).
Limite ale FAST

Desi FAST realizeaza un diagnostic rapid si eficient al hemoperitoneului in
trauma abdominala nepenetranta, exista si limitari sau erori ce pot sa apara
102 si care trebuie evitate:
1. Fiind o manevra operator dependenta, tine de experienta celui care o
executa.
Exemplu: Atentie la examinarea polului inferior al rinichiului;
Confundarea grasimii perirenale cu lichid perirenal.
2. FAST nu poate preciza natura lichidului: nu face diferenta intre hemo-
peritoneu si lichide libere peritoneale de alta cauza care nu au legatura cu
trauma (ciroza hepatica, pancreatita, ascita paraneoplazica etc.).
3. FAST nu poate evidentia sediul leziunii primare, respectiv organul afec-
tat, motiv pentru care este necesar DPL sau CT sau laparotomie.
4. FAST da informatii limitate despre leziunile organelor retroperitoneale.
Exemplu: leziuni ale pediculului renal, hematom al vezicii urinare, hema-
tomul duodenal etc.
5. Leziunile externe concomitente ale pacientului (ex: arsuri, escoriatii ex-
tinse etc.) pot limita abordarea ecografica a pacientului, la fel si aparatele
gipsate sau alte imobilizari.
Concluzie
FAST este o metoda de examinare foarte buna ca eficienta, rapiditate,
accesibilitate, siguranta si cost, in trauma abdominala nepenetranta, care
a redus mult numarul DPL-urilor si al CT abdominopelvine efectuate in ur-
genta, fiind astfel un foarte bun instrument de screening pentru trauma
abdominala in Departamentul de Urgenta.

BIBLIOGRAFIE
1. Feinstein AJ, McKenney MJ, Cohn SM. Evaluating and ultrasound algorithm for patients with blunt
abdominal trauma. 2004 RTO-MP-HFM-109.
2. Lingawi SS. Focused abdominal sonography in trauma. GHK Coll Radiol 2001; 4:222-5.
3. Mills TJ. Abdominal trauma: the black box, ACEP Scientific Assembly 2007, Seattle, Washington.
4. Pathan A. Role of ultrasound in the evaluation of blunt abdominal trauma. JLUMHS January-April 2005.
5. Boulanger BR, McLellan BA, Brennemann FDL, et al. Emergent abdominal sonography as a screening test
in a new diagnostic algorithm for blunt trauma. J Trauma 1996; 40:867-74.
6. Liu M, Lee CH, PEng FK. Prospective comparison of diagnostic peritoneal lavage, computed tomographic
scanning and ultrasonography for the diagnosis of blunt abdominal trauma. J Trauma 1993; 35:267-70.
7. McKenny MG, Martin L, Lentz K, et al. 1000 consecutive ultrasounds for blunt abdominal trauma. J
Trauma 1996; 40:607-12.
8. Kshitsh M, Sushma Vashisht, Sanjay Thakur, Srivastava ND. Comparative evaluation of ultrasonography
and CT in patients with abdominal trauma: A prospective study. Indian Journal of Radiology and
Imaging 2000; 10 (4).
9. Huang MS, Liu M, Wu JK, et al. Ultrasonography for the evaluation of hemoperitoneum during resuscita- 103
tion: a simple scoring system. J Trauma 1994; 36:17377.
10. Dondelinger RF, Allen GM. Imaging and intervention in abdominal trauma, Springer Medical, 2003.
11. McKenney KL, McKenney MG, Nunez DB, et al. Interpreting the trauma ultrasound: observations in 62
positive cases. Emerg Radiol 1996; 3:113-7.
12. Lingawi SS, Buckley AR. Focused abdominal US in patients with trauma. Radiology 2000; 217(2):426-9.
13. McKenney KL. Role of US in the diagnosis of intraabdominal catastrophies. Radiographics 1999;
19:1332-39.
14. McKenney M, Lentz K, Nunez D, et al. Can ultrasound replace diagnostic peritoneal lavage in the assess-
ment of blunt trauma. J Trauma 1994; 37:439-41.
15. Richards JR, Knopf NA, Wang L, et al. Blunt abdominal trauma in children: evaluation with emergency
US. Radiology 2002; 222: 749-54.
16. Rozycki GS, Ochsner MG, Schmidt JA, et al. A prospective study of surgeon-performed ultrasound as the
primary adjuvant modality for injured patient assessment. J Trauma 1995; 39:492-500.
17. Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano DV, et al. Surgeon-performed ultrasound for the assessment of truncal
injuries: lessons learned from 1540 patients. Ann Surg 1998; 228:557-67.
18. Wherret LJ, Boulanger BR, McLellan BA, et al. Hypotension after blunt abdominal trauma: the role of
emergent abdominal sonography in surgical triage. J Trauma 1996; 41:815-20.
19. Badea R, Dudea SM, Suteu T, Golea A, Levy PD. Ecografie in urgente medico-chirurgicale: Fast: Ecografie
de urgenta: curs pentru medicii de medicina de urgenta, Alpha MDN 2006.
20. Tintinalli JE. Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide 6th ed 2004.
21. Henderson EO. Vademecum Emergency Medicine Landes Bioscience 2006.
22. Ashar T, Ladner H. Trauma: The FAST Approach. An Introduction to Bedside Trauma Ultrasound. Israeli
Journal of Emergency Medicine 2006;1(6).
23. McGahan JP, Goldberg BB. Diagnostic Ultrasound: Volume One, Informa Health Care, 2007.
Timisoara 2008
Allergic reactions during anesthesia:
diagnosis and treatment
38 Filiep M. Soetens
Marcel P. Vercauteren
The term anaphylaxis is composed by a na, meaning not or contrary

to and phylaxis, meaning protection. Thus repeated exposure to a toxin
may cause harm instead of prophylaxis or immunization.
An anaphylactic reaction or anaphylaxis is an immediate type hyper-
sensitivity reaction to a substance or drug, causing acute life-threatening
symptoms in two or more organ systems. Immunoglobulin IgE antibodies are
involved. The reaction is independent of the pharmacological actions and
the dose of the substance or drug. An anaphylactoid reaction is clinically
indistinguishable from an anaphylactic reaction, but is not mediated by IgE
antibodies. As a consequence a definite diagnosis can only be made after
investigation (7,17,18,23,25,30,34,38). Before investigation of a reaction the
term suspected anaphylactic reaction should be used (36-38). However, in
the literature there is a lot of confusion about the terminology (28) while
during last years it has been suggested to abandon the term anaphylactoid.
During anesthesia many different drugs are used in rapid succession: not
only anesthetics, but also antibiotics, fluids, nonsteroidal anti-inflammatory
drugs and other compounds (e.g. disinfectants, latex etc.). Most of them
are given intravenously and in bolus, bypassing the bodys primary immune
filters and presenting high concentrations of antigen directly to the mast
cells and basophils. So it is difficult to say which drug caused the suspected
reaction or that the reaction was the result from the additive side effects of
several drugs injected simultaneously (40).
Sint-Elisabeth Hospital, Turnhout, Belgium
Antwerp University Hospital, Belgium

Pathophysiology
In a classical anaphylactic reaction previous contact with the drug is nec-
essary. Anesthetics are haptens with low molecular weight being too small
to stimulate immune responses themselves. Haptens are not antigenic un-
less conjugated to carrier molecules, mostly proteins. At least 2 antigenic
determinants per molecule are necessary to evoke an immune response. On
first exposure to an antigen, B-lymphocytes produce IgE antibodies which
bind to high affinity receptors on the surface of mast cells and the basophils.
Mast cells are located in the pericapillary tissues of various organs. Basophils
are the circulating counterparts of the mast cells. On second exposure, the
multivalent antigen causes bridging of two adjacent IgE antibodies causing 39
degranulation of the mast cells and the basophils (17,23,30,34).
The concentration of cAMP will decrease while the intracellular concen-
tration of Ca++ will increase due to increased permeability of the cell mem-
brane for Ca++ and mobilization from intracellular Ca++ stores. This causes
degranulation of preformed mediators and activation of phopholipase A2,
which liberates arachidonic acid from the cell membrane synthesizing new
mediators.
Mediators can be divided in three groups, depending on the time they
are liberated after stimulation of the mast cell and the basophil. There is an
immediate release of the granule content: the most important preformed
mediators are histamine, tryptase, heparin, eosinophil and neutrophil che-
motactic factors. Within minutes newly synthesized inflammatory media-
tors from the cell membrane are liberated: leukotrienes via lipoxygenase
pathway (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4), prostaglandins via cyclo-oxygenase pathway
(PGD2) and platelet activating factor. Finally, for several hours cytokines are
produced and liberated (7,17,18,23,28,30,34).
The effects of these mediators are: decreased myocardial contractility,
increased heart rate, coronary and pulmonary vasoconstriction, peripheral
vasodilatation, increased hepatic venous resistance with pooling of blood
in the splanchnic system, increased permeability (with up to 40% loss of
intravascular fluid), smooth muscle contraction in the bronchi and the gas-
tro-intestinal tract, increased mucus production, stimulation of sensory
nerve endings and attraction of other inflammatory cells. In addition, these
mediators and inflammatory cells activate the coagulation, the complement
and the kinin-kallikrein pathway (7,14,17,18,23,28,30,34).
In an anaphylactoid reaction IgE antibodies are not involved. Previous
contact with the drug is not required. The mechanism of mast cell and ba-
sophil degranulation is either non-immunologic histamine release or acti-
Timisoara 2007
vation of the classical or alternate pathway of complement with the pro-
duction of anaphylatoxins (C3a, C4a and C5a) (7,17,18,23,28,30,34). Besides
releasing mediators from mast cells and basophils, anaphylatoxins increase
vascular permeability, contract smooth muscle and attract, aggregate and
activate leukocytes and platelets (23). Non-immunologic or direct histamine
release will primarily affect the mast cells; the most important mediator is
histamine, which is liberated in a dose dependent fashion (23). The clinical
effects are usually mild (33). However, some individuals (called super-re-
sponders) release more histamine than normal in response to some drugs
or have an exaggerated hemodynamic response to histamine (7). Moreover,
mast cells of different organs react differently on different drugs (27). Most
40 drugs release histamine from the mast cell of the skin, which is harmless.
However, some drugs, like atracurium and propofol, also release histamine
from the lung mast cell. Only atracurium releases histamine from the mast
cell of the heart. In addition vecuronium inhibits N-methyltransferase, the
enzyme that breaks down histamine (13). Combination of drugs can amplify
the degranulation of the mast cell or intensify the effects of the degranula-
tion and lead to an anaphylactoid reaction in a susceptible patient (7,25).
Epidemiology
The incidence of an anaphylactic reaction during anesthesia is between
1:3.500 and 1:20.000 (17,18). Adults, and more likely females, between 40
and 49 years are the most affected age group (31). There is a geographical
variation in the incidence; it is lower in the USA and South Africa and higher
in France and New Zealand (7). However, it is difficult to calculate the ex-
act incidence due to inaccuracies in recognizing and reporting anaphylactic
reactions and differences in the definition and investigation of an anaphy-
lactic reaction. Also, one can only get a rough estimation of the amount of
drugs sold or number of anesthetics done. Mortality of a suspected anaphy-
lactic reaction is between 3 - 5% (17,18,30).
In France there is an allergy network (Groupe dEtudes des Ractions
Anaphylactodes Peranesthsiques, GERAP), coordinated by Laxenaire et
al. (22,31). In 1999 and 2000 they investigated nearly 800 patients (31).
Sixty-six percent of the reactions were anaphylactic and 34% of the reac-
tions were anaphylactoid. Having a closer look at the anaphylactic reactions,
60% were caused by neuromuscular blocking drugs (NMBDs), followed by
latex and antibiotics (both 15%). The incidence of anaphylactic reactions
to NMBDs is 1 in 6.500, which is by far the highest of all the anesthetics
(17). More than 50% of these reactions occur after the first exposure, which

seems contradictory to the mechanism of an anaphylactic reaction. There
is a strong female predominance; a female: male ratio ranging from 2:1 to
8:1. Cross-reactivity between NMBDs occurs at about 70% (17,18,30). The
antigenic determinant is probably the quaternary ammonium ion, which is
the structure that binds the acetylcholine receptor (1). Quaternary ammo-
nium compounds are abundantly present in drugs, cosmetics and household
products. Individuals, especially females, could get sensitized to NMBDs by
contact to cosmetics and household products and develop an anaphylactic
reaction on first exposure to NMBDs. Most NMBDs have 2 quaternary am-
monium ions and as a consequence two antigens. Therefore one NMBD can
bridge two IgE antibodies and cause mast cell and basophil degranulation.
Although small molecules as used in anesthesia require a protein carrier 41
to become antigenic, NMBDs are an exception. This explains why NMBDs
have the highest incidence of all anesthetic drugs. Among the NMBDs, suc-
cinylcholine has the highest incidence, probably because the chain between
the two quaternary ammonium ions is very flexible, contrary to the other
NMBDs who have a more rigid backbone between the 2 quaternary ammo-
nium ions. The distance between the two quaternary ammonium ions is crit-
ical (17,18,30). There is a lot of controversy about the increased incidence
of rocuronium in some countries (France and Norway) when compared with
other NMBDs (16,22,31,35).
NMBDs can also cause anaphylactoid reactions. Benzylisoquinolinium
NMBDs (e.g. atracurium, mivacurium and to a much lesser extent cisatra-
curium) may induce non-immunologic histamine release more often than
aminosteroid NMBDs (e.g. pancuronium, vecuronium and rocuronium).
Latex causes IgE mediated reactions. Symptoms occur 30-60 min after
the start of the procedure rather than at induction and there is no relation
with any drug administration (15). Health care workers and patients with
atopy, asthma, spina bifida, spinal cord injury, allergy to tropical fruits or
multiple prior surgical procedures are at risk for an anaphylactic reaction to
latex (17,18,30). Due to latex-free equipment the incidence is progressively
decreasing. Patients at risk should be operated first time in the morning.
The incidence of reactions upon thiopental is about 1 in 30.000. In con-
trast with NMBDs, there is mostly a previous exposure. Thiopental can also
cause anaphylactoid reactions by complement-activation. Propofol may
cause anaphylactic and anaphylactoid reactions. Etomidate, ketamine and
midazolam cause no or extremely rare reactions (17,30).
Anaphylactic reactions to opioids are extremely rare. However, non-im-
munologic histamine release is rather frequent, especially with codeine,
morphine and meperidine. The mast cells of the skin, more than in other
Timisoara 2007
organs, are extremely sensitive to opioids and therefore cause harmless re-
actions (17, 30).
Reactions to local anaesthetics are rare. Of the 205 patients referred to
an allergy clinic for a suspected anaphylactic reaction to local anesthetics,
only 4 had an anaphylactic reaction and 4 had delayed allergic reactions
(9). Most of the alleged allergic reactions were caused by toxicity and/or
adrenaline, vasovagal reactions or reactions to preservatives (e.g. [methyl]-
paraben, meta-bisulphites) (30).
Symptoms and Diagnosis

In more than 90% of the cases (latex is an exception) symptoms start within
42
5-10 min after induction of anesthesia (23). Although anaphylactic and
anaphylactoid reactions are clinically indistinguishable, the symptoms and
signs of anaphylactic reactions tend to be more severe (30). The involved
target organs are the skin, the respiratory, the cardiovascular and the gas-
trointestinal system (Table 1). The full range of clinical manifestations does
not occur in every patient (17,18,23,30).
The incidence of cardiac arrest is about 10%. Cutaneous symptoms may

be recognized in 70% of the cases. This also means that they were absent
in 30%, possibly because the patients were anesthetized and under drapes.
This is in contrast with anaphylaxis in the non-anesthesia setting where the
incidence of cutaneous symptoms is higher. Bronchospasm is almost inevi-
table in patients with pre-existing asthma and may be the worst feature in
20% of the cases. For obvious reasons gastrointestinal features are uncom-
mon during anesthesia. The most common initial feature during anesthesia
is absence of pulse, oxygen desaturation, difficulty to ventilate the lungs
and flushing.
Factors that increase the severity of the reaction are a history of asthma,
use of -adrenergic blocking drugs and neuraxial anaesthesia. All of these
states are associated with a reduced efficiency of the endogenous catechol-
amine response. In the study of Jacobsen on an anesthesia simulator, mak-
ing a correct diagnosis during the first 10 min of anaphylaxis seems to be
difficult (19).
Treatment
The goals of the management of anaphylaxis are: interrupting contact with
the responsible drug, modulating the effects of the released mediators and
preventing more mediator production and release (17,18,23,25,30). Table 2
summarizes the management of a suspected anaphylactic reaction.

Timisoara 2007
Table 1. Clinical manifestations of a suspected anaphylactic reaction
Organ system Symptom Sign Specific sign during anesthesia

Goose-Flesh
Rash, Erythema, Flushing
Urticaria
Cutaneous Itching Periorbital and Perioral Oedema
Lump in the Throat Stridor (Laryngeal Oedema) Difficult to Ventilate
Hoarseness Wheezing (Bronchospasm) Peak Airway Pressure
Dysphonia Pulmonary Oedema SaO2
Respiratory Dyspnoea Cyanosis EtCO2
Angina Tachycardia
Light-headedness Hypotension - Cardiac Arrest EtCO2
Cardiovascular Faintness Dysrhythmias Haematocrit
Nausea Vomiting
Gastrointestinal Abdominal Pain Diarrhea
43
Table 2. The management of a suspected anaphylactic reaction
Initial Therapy:
1. Stop administration of the antigen and minimize inhaled anesthetics
2. Call for help; stop surgery
3. Endotracheal intubation and 100% O2.
4. Volume expansion leg elevation.
5. Adrenaline: 5 100 g IV; closed chest cardiac compressions
Secondary Therapy:
1. Histamine 1 receptor antagonists: promethazine 50 mg IM
2. Histamine 2 receptor antagonists: ranitidine 50 mg IV
44 3. Catecholamine infusions
4. Nebulization of bronchodilators
5. Corticosteroids: hydrocortisone 5 mg/kg IV
6. Others: tranexaminic acid, glucagon, aminophyllin etc.
The initial therapy consists of discontinuing the administration of the sus-

pected antigen to prevent further activation of the mast cells and basophils
and to minimize the concentration of inhaled anesthetics, because they pro-
duce cardiovascular depression (23). Endotracheal intubation should be per-
formed immediately if the airway appears to be at risk (e.g. stridor, oedema
of the face or upper airway) (23). To compensate for the intravascular fluid
loss, volume expansion is provided with colloids (allergy risk) or crystalloids.
Leg elevation will increase the circulating volume with more than half a
litre (17).
The cornerstone of successful therapy is adrenaline (17,18,23,25,29,30).
Adrenaline counteracts some of the effects of mediator release: stimulation
of the 1-adrenergic receptors constricts the capacitance and resistance
blood vessels, stimulation of the 1-adrenergic receptors increases myo-
cardial contractility and stimulation of the 2-adrenergic receptors dilates
the smooth muscles of the bronchi, decreases hepatic venous resistance (and
as a consequence increases venous return) and increases cAMP in the mast
cells and basophils thus causing dephophorylation of myosin. An increase in
cAMP decreases mediator release from mast cells and basophils. Because of
its -adrenergic effects adrenaline is more useful than the pure -adrenergic
agonists (e.g. noradrenaline). CaCl2 is contraindicated because it increases
intracellular Ca++ which promotes mediator release. The dose of adrenaline
depends on the severity of the symptoms. For less severe reactions, adrena-
line can be given intramuscularly in the lateral thigh in a dose of 10 g/kg

(29). Intravenously, it is important to dilute and titrate adrenaline to avoid
possible side-effects, like arrhythmias, hypertension and myocardial ischemia
and infarction (29). If the patient is hypotensive, boluses of 5 to 10 g of
adrenaline are given every 1 to 2 min. In the case of cardiovascular collapse,
boluses of 100 g are administered every minute together with closed chest
cardiac compressions (25). A higher dose of adrenaline is needed during an-
esthesia in comparison to the non-anesthesia setting, because both general
and regional anesthesia impairs the sympathetic response. Patients taking
-adrenergic blocking drugs are more resistant to the effects of adrenaline
and show unopposed -adrenergic effects. Glucagon can be given 1-5 mg IV
when available (25). Glucagon increases intracellular cAMP independent of
the -adrenergic receptors. In contrast, patients taking antidepressants (tri- 45
cyclic antidepressants, monoamine oxidase inhibitors) and cocaine are more
sensitive to the effects of adrenaline (29). Mortality of anaphylaxis increases
if administration of adrenaline is delayed or used inappropriately in patients
with asthma or cardiovascular disease and in the elderly (29).
After the initial therapy some other drugs, although less important, can be
given, like histamine 1 receptor antagonists (promethazine IM). Histamine
antagonists compete with histamine at the receptor sites (17,18,23,25,30).
The use of histamine-2 receptor antagonists is controversial. Stimulation of
the histamine-2 receptor has some beneficial effects: coronary vasodilation,
stimulation of the myocardial contractility, bronchodilatation and a nega-
tive feedback on histamine release (25,28). The usefulness of corticosteroids
in treating acute reactions is controversial, as they require 12-24 h to work.
They inhibit phospholipase A2, thus decreasing the mediators formed out
of arachidonic acid (25). Other therapies are inhaled bronchodilators for
persistent bronchospasm and catecholamines in infusion for persistent hy-
potension (25). Facial or scleral oedema and absence of an air leak after de-
flation of the cuff of the endotracheal tube suggest residual airway oedema
(25). Extubation should be delayed in these cases.
Investigation of a suspected anaphylactic reaction
The goals of the investigation of a suspected anaphylactic reaction are
(7,17,18,30):
1. Determine the nature of the reaction: is it an anaphylactic or an ana-
phylactoid reaction?
2. If the reaction is anaphylactic, identify the responsible drug.
3. If the responsible drug is a NMBD, determine if there is cross-reactivity
between the NMBDs with the intention to find a safe NMBD for future
anesthesia.
Timisoara 2007
4. Investigation can be important for medico-legal reasons.
Investigation starts with a detailed clinical history, including the previous
anesthetic history, previous allergies, the drugs used before and during the
suspected anaphylactic reaction, severity of the symptoms and the timing
of the drug administration in relation to the symptoms. Further investiga-
tion consists of intra- and postoperative tests. The intraoperative tests try to
determine if the reaction is immune mediated. The postoperative tests try to
identify the responsible (culprit) drug (30).
Investigation: intraoperative testing
During the suspected anaphylactic reaction several mediators can be deter-
46 mined: histamine and mast cell tryptase (MCT) in serum and N-methylhista-
mine, a breakdown product of histamine, in urine.
Histamine is released from activated mast cells and basophils but under-
goes rapid metabolism. As a consequence half-life is only a few minutes.
The concentration of histamine peaks at 10 min and normalizes quickly.
Therefore sampling needs to be done within 10 min after the onset of the
reaction, at a time resuscitation of the patient is a priority (7,20,30).
MCT is a neutral protease and is only released from activated mast cells but
not from basophils. The concentration of tryptase is 300-700 times higher in
mast cells than in basophils. The half-life of MCT is 90-120 min. The concen-
tration of MCT reaches its peak at 60 min and remains elevated for several
hours. Sampling can be done after the initial resuscitation (7,20,30). It is
recommended to take 3 samples: one immediately after the initial resusci-
tation, another 1 h after the start of the reaction at the (most important)
moment the MCT concentration normally peaks and the last sample 24 h
after the reaction to get a baseline value (38). Another advantage of MCT
in comparison with histamine is that the sample is stable, easier to handle
and not affected by hemolysis. It can even be taken postmortem (10,20).
MCT is absent in normal serum and in serum obtained during septic shock
and myocardial infarction (20). In a study of Fisher et al. IgE antibodies were
found in 125 of the 130 patients with a raised MCT while IgE antibodies
were found in seven of the 137 patients with a normal MCT level (10). Thus,
an increased MCT concentration favors an anaphylactic reaction. A normal
MCT concentration does not exclude an anaphylactic reaction and further
investigation is necessary, certainly if there is a strong clinical suspicion
of anaphylaxis although MCT may also be liberated with non-immunologic
histamine release (39).
N-methylhistamine is a metabolite of histamine, which is excreted in the
urine. The concentration of N-methylhistamine in urine remains elevated

longer than the concentration of histamine in serum. Nevertheless, sensitiv-
ity of this assay is very low and determination is no longer recommended
(30).
Investigation: postoperative testing skin tests
The injection of allergen in the skin causes bridging of 2 IgE antibodies and
mast cell activation, which produces the typical wheal (oedema from in-
creased capillary permeability) and flare (cutaneous vasodilatation) reaction.
Most patients complain of itching (7,23,32). Skin tests need to be done 4-6
weeks after the suspected anaphylactic reaction. Before 4 weeks the intra-
cellular stocks of histamine and other mediators are still lower than normal.
As a consequence, the probability of a false negative result is greater. For 47
the same reason drugs that could modify the response of the skin have to
be avoided (e.g. anti-histamines, angiotensin-converting enzyme inhibitors,
nonsteroidal anti-inflammatory drugs, neuroleptics, vasoconstrictor etc.)
(5). A positive control with histamine or codeine is done to test if the skin of
the patient is able to react with a weal and flare reaction. A negative control
with saline is done to exclude dermatographism (5). Skin tests are very valu-
able when investigating reactions to NMBDs, hypnotics and antibiotics, but
have a limited value in reactions to colloids and contrast media (7).
In the intradermal skin test 0.01-0.02 ml of the diluted drug is injected
in the dermis on the volar surface of the forearm with a 26-gauge needle
to raise a weal of 1 - 2 mm (5,7). Some investigators inject more (0.05 ml)
(32). The dilutions vary between 1:100 and 1:100,000 and are determined
in healthy volunteers (5,7). In the skin prick test the undiluted drug is intro-
duced in the epidermis by pricking the patients skin through a drop of the
drug to be tested. To avoid false positive results some drugs (e.g. atracurium,
mivacurium and morphine) are diluted 10 times (30). An intradermal skin
test is considered positive when the wheal has a diameter of 8 mm or more,
surrounded by a flare (5,7,32). A skin prick test is considered positive when
the weal has a diameter of 3 mm or more, surrounded by a flare (7,32). In
both tests, the weal should arise within 10 min after injection and persist
for more than 30 min. Both sensitivity and specificity are high: above 95%
(32). False positive results are caused by non-immunologic histamine releas-
ing drugs (e.g. atracurium) or by direct dilatation of the small blood vessels
of the skin (e.g. rocuronium) (24). The incidence of adverse reactions is less
than 0.3%. Thus, resuscitation facilities have to be available (5).
The intradermal skin test is said to be easier to perform for the infrequent
user and has a proven reliability with time (the intradermal skin test stays
positive for years) (6). The skin prick test is easier in preparation and thus
Timisoara 2007
cheaper, causes less trauma and pain to the skin and can be used in children
(32). If both tests are done, there is a more than 90% agreement between
them facilitating to find the culprit drug (8,32).
It has been known for several years that the dilution of drugs for intra-
dermal skin testing is critical in order to avoid false positive results (2,5,24).
This probably also holds true for skin prick tests. Recently, Dhonneur et al
found that in healthy volunteers skin prick tests to undiluted rocuronium
and vecuronium resulted in 50% and 40% positive skin reactions, respec-
tively (3). This could explain the differences in the incidence of anaphylactic
reactions between centers and countries. International guidelines defining
threshold concentrations for intradermal and skin prick testing are needed
48 (3,26). Larger dilutions are recommended for atracurium, mivacurium and
rocuronium.
Not only the drugs used during the suspected anaphylactic reaction
should be tested, but also all other available anesthetics, especially NMBDs
(5,7). The incidence of cross-reactivity between NMBDs is high. If a person
has a positive skin test to one NMBD, the probability to react to another
NMBD is 66% and to more than one other NMBD is 40%. The most frequent
combinations are vecuronium with pancuronium and succinylcholine with
aminosteroid NMBDs (7,11).
In patients with a history of anaphylactic reaction to a NMBD presenting
for anesthesia, pre-treatment with antihistamines and steroids is not useful
and could even be dangerous, because it can mask the early signs of the
anaphylactic reaction (30). A NMBD that tested negative during skin testing
should be used, although this is no absolute guarantee for prevention of an
anaphylactic reaction (11,36,37).
Investigation: postoperative testing other tests
Specific IgE antibodies
A radioallergosorbent test (RAST) determines antigen specific IgE anti-
bodies in serum. This assay measures the circulating IgE antibodies in the
assumption that it reflects the IgE antibodies bound to mast cells and ba-
sophils. The antigen is bound to a solid support and incubated with the
patients serum. The serum is then washed away and radio-labeled anti-IgE
antibodies are added. The amount of radioactivity is counted: high radioac-
tivity means that the patient has specific IgE antibodies to the antigen (7).
The concentration of specific IgE antibodies is the same during the reaction
as after 4 - 6 weeks (21). So, if we need a fast result this test can be per-
formed. Performing both skin testing and RAST for specific IgE antibodies,
increases the incidence of finding the responsible drug with 5%. However,

RASTs for determination of specific IgE antibodies are only readily available
for a limited number of drugs or substances (e.g. succinylcholine, latex). In
addition, although the specificity is high, the sensitivity is low. Thus there
are a lot of false negatives (23). Morphine has a single substituted ammo-
nium group, which avidly binds to IgE antibodies specific to NMBDs. The
morphine RAST was a more sensitive and specific test for the detection of
IgE antibodies to NMBDs than specific NMBD RASTs (12).
Basophil activation test
When basophils are activated with a specific antigen, the membrane of the
intracellular granules fuses with the cell membrane. The membrane of these
intracellular granules is different from the membrane of the cell (e.g. CD63). 49
This difference in composition can be measured by flow cytometric analysis.
This test has several advantages: it is a simple test, gives a quick result, has a
high specificity and it is positive in both IgE and non-IgE mediated reactions.
The test has also several disadvantages: the sensitivity is only 66% and it can
only be performed after 4 - 6 weeks in specialized centers (4).
The challenge test
Because of the risk of life-threatening reactions, challenge tests are not
done except for local anesthetics. First, the local anesthetic is injected intra-
dermally in increasing concentrations. If the intradermal skin test is nega-
tive with the undiluted concentration, the local anesthetic is injected sub-
cutaneously (18, 30).
After the investigation we should inform the manufacturer and write a
letter to the patient and the general practitioner (patients with an ana-
phylactic reaction as well as the ones with an anaphylactoid reaction). This
letter should explain the event, describe the results of the tests performed
and give recommendations about future anesthesia. To this letter the in-
formation of a future anesthesia should be added. The patient should be
encouraged to wear a medic alert bracelet (7, 30).
Conclusions
Allergic reactions during anesthesia are rare, but potentially life-threatening
allergic events. The worst manifestations are cardiovascular collapse, bron-
chospasm and laryngeal oedema. Anaphylactic and anaphylactoid reactions
are clinically indistinguishable. The most incriminated agents are neuromus-
cular blocking drugs and latex. Treatment consists of instant interruption
of contact with possible antigens, 100% oxygen, intubation, adrenaline and
volume expansion. Cross-reactivity between neuromuscular blocking drugs
occurs frequently. Further investigation is mandatory to find the responsible
Timisoara 2007
drug and to make future anesthesia safe. Diagnosis is made with intraopera-
tive tests (serum histamine and mast cell tryptase) and postoperative tests
(skin tests and RASTs for specific IgE antibodies).
References
1 Baldo B, Fisher M. Substituted ammonium ions as allergenic determinants in drug allergy. Nature 1983;
306: 262-4.
2 Berg C, Heier T, Wilhelmsen V, et al. Rocuronium and cisatracurium-positive skin tests in non-allergic
volunteers: determination of drug concentration thresholds using a dilution titration technique. Acta
Anaesthesiol Scand 2003; 47: 576-82.
3 Dhonneur G, Combes X, Chassard D, et al. Skin sensitivity to rocuronium and vecuronium: a randomized
controlled prick-testing study in healthy volunteers. Anesth Analg 2004; 98:986-9.
4 Ebo D, Hagendorens M, Bridts C, et al. Allergic reactions occurring during anaesthesia: diagnostic ap-
proach. Acta Clinica Belgica 2004; 59: 34-43.
50 5 Fisher M. Intradermal testing after anaphylactoid reaction to anaesthetic drugs: practical aspects of
performance and interpretation. Anaesth Intensive Care 1984; 12: 115-20.
6 Fisher M, Baldo B. Persistence of allergy to anaesthetic drugs. Anaesth Intensive Care 1992; 20 143-6.
7 Fisher M. Baldo B. Anaphylaxis during anaesthesia: current aspects of diagnosis and prevention. Eur J
Anaesth 1994; 11: 263-84
8 Fisher M, Baldo B. Intradermal compared with prick testing in the diagnosis of anaesthetic allergy. Br J
Anaesth 1997; 79: 59-63.
9 Fisher M, Bowey C. Alleged allergy to local anaesthetics. Anaesth. Intensive Care 1997; 25: 611-4.
10 Fisher M, Baldo B. Mast cell tryptase in anaesthetic anaphylactoid reactions. Br J Anaesth 1998; 80,
26-9.
11 Fisher M, Merefield D, Baldo B. Failure to prevent an anaphylactic reaction to a second neuromuscular
blocking drug during anaesthesia. Br J Anaesth 1999; 82: 770-3.
12 Fisher M, Baldo B. Immunoassays in the diagnosis of anaphylaxis to neuromuscular blocking drugs: the
value of morphine for the detection of IgE antibodies in allergic subjects. Anaesth Intensive Care 2000;
28: 167-70.
13 Futo J, Kupferberg J, Moss J, et al. Vecuronium inhibits histamine N-methyltransferase. Anesthesiology
1988; 69:92-6.
14 Gelman S, Mushlin P. Catecholamine-induced changes in the splanchnic circulation affecting systemic
hemodynamics. Anesthesiology 2004; 100: 434-9.
15 Gerber A, Jrg W, Zbinden S, et al. Severe intraoperative anaphylaxis to surgical gloves: latex allergy, an
unfamiliar condition. Anesthesiology 1989; 71: 800-2.
16 Guttormsen A. Allergic reactions during anaesthesia increased attention to the problem in Denmark
and Norway. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45:1189-90.
17 Hepner D, Castells M. Anaphylaxis during the perioperative period. Anesth Analg 2004; 97: 1381-95.
18 Holzman R, Hirshman C. Anaphylactic reactions and anesthesia. In: Longnecker D., Tinker J., Morgan E.
eds, Principles and practice of anesthesiology. 2nd edn., Saint-Louis, Mosby, 1998, p. 2385-405.
19 Jacobsen J, Lindekaer A, Ostergaard H, et al. Management of anaphylactic shock evaluated using a full-
scale anaesthesia simulator. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 315-9.
20 Laroche D, Vergnaud M, Sillard B, et al. Biochemical markers of anaphylactoid reactions to drugs.
Comparison of plasma histamine and tryptase. Anesthesiology 1991; 75: 945-9.
21 Laroche D, Lefranois C, Grard J, et al. Early diagnosis of anaphylactic reactions to neuromuscular
blocking drugs. Br J Anaesth 1992; 69: 611-4.
22 Laxenaire M, Mertes P. Anaphylaxis during anaesthesia. Results of a two-year survey in France. Br J
Anaesth 2001; 87: 549-58.
23 Levy J. The allergic response. In: Barash P., Cullen B., Stoelting R., eds, Clinical anesthesia. 2nd ed..,
Philadelphia, J.B. Lippencott Company, 1992, p.1431-45.
24 Levy J, Gottge M, Szlam F, et al. Weal and flare responses to intradermal rocuronium and cisatracurium
in humans. Br J Anaesth 2000; 85:844-9.
25 Levy J. Anaphylaxis: What is monitored to make a diagnosis? How is therapy monitored? Anesthesiol
Clin North America 2001; 19: 705-15.
26 Levy J. Anaphylactic reactions to neuromuscular blocking drugs: are we making the correct diagnosis?
Anesth Analg 2004; 98: 881-2.
27 Marone G, Stellato C, Mastronardi P, et al. Mechanisms of activation of human mast cells and basophils

by general anesthetic drugs. Ann Fr Anest Ranim 1993; 12: 116-25.
28 McKinnon R, Wildsmith J. Histaminoid reactions in anaesthesia. Br J Anaesth 1995; 74: 217-28.
29 McLean-Tooke A, Bethune C, Fay A, et al. Adrenaline in the treatment of anaphylaxis: what is the
evidence? BMJ 2003; 327: 1332-5.
30 Mertes P, Laxenaire M. Allergic reactions occurring during anaesthesia. Eur J Anaesth 2002; 19: 240-62.
31 Mertes P, Laxenaire M, Alla F, et al. Anaphylactic and anaphylactoid reactions occurring during anes-
thesia in France in 1999-2000. Anesthesiology 2003; 99, 536-45.
32 Moneret-Vautrin D, Kanny G. Anaphylaxis to muscle relaxants: rational for skin tests. Allerg Immunol
2002; 34: 233-40.
33 Naguib M, Samarkandi A, Bakhamees H, et al. Histamine-release haemodynamic changes produced by
rocuronium, vecuronium, mivacurium, atracurium and tubocurarine. Br J Anaesth 1995; 75: 588-92.
34 Roitt I, Delves P. Essential immunology, tenth edn., Blackwell Science, 2001.
35 Rose M, Fisher M. Rocuronium: high risk for anaphylaxis? Br J Anaesth 2001; 86: 678-82.
36 Soetens F, Smolders F, Meeuwis H, et al. Intradermal skin testing in the investigation of suspected
anaphylactic reactions during anaesthesia a retrospective survey. Acta Anaesth Belg 2003; 54: 59-63.
37 Thacker M, Davis F. Subsequent general anaesthesia in patients with a history of previous anaphylac-
toid / anaphylactic reaction to muscle relaxant. Anaesth Intensive Care 1999; 27: 190-3. 51
38 The association of anaesthetists of Great Britain and Ireland, Suspected anaphylactic reactions associ-
ated with anaesthesia. www.aagbi.org, august 2003.
39 Veien M, Szlam F, Holden J, et al. Mechanisms of nonimmunological histamine and tryptase release
from human cutaneous mast cells. Anesthesiology 2000; 92: 1074-81.
40 Watkins J. Adverse reaction to neuromuscular blockers: frequency, investigation and epidemiology.
Acta Anaesthesiol Scand 1994; 38 S 102: 6-10.
Timisoara 2007
ANALGEZIA SI ANESTEZIA IN OBSTETRICA.
ANALGEZIA IN TRAVALIU
Indicatii:
- dorinta mamei
- posibilitatea operatiei cezariene
- boli materne (conditii particulare in care stimularea simpatica poate
cauza deteriorare materna sau fetala): boli cardio-vasculare, respira-
torii, neurologice
- boli obstetricale (pre-eclampsia)
- conditii in care AG este contraindicata
Contraindicatii:
- refuzul matern
- alergii la substantele anestezice
- infectii locala
- hipovolemie necorectata
- coagulopatie (trombocite < 80.000, INR>1,4)
Contraindicatii relative:
- hemoragie masive previzionata
- infectii sistemice netratate
- boli cardiace specifice
- chirurgie spinala in antecedente
ANALGEZIA EPIDURALA IN TRAVALIU
- Anamneza, examen obiectiv, consimtamantul informat
- Disponibilitatea echipamentelor necesare pentru monitorizare si
mentinerea functiilor vitale
- Pregatirea medicatiei vasopresoare (Atropina, Efedrina), uterotone
(Oxyton, Ergometrina)
- Acces IV (16-18 G)
- Pozitionare in decubit lateral stang sau sezut
- Monitorizare: TA, SpO2, FC (in afara contractiilor)
- Monitorizare BCF (bataile cordului fetal)
- Efectuarea dupa tehnica standard cu plasarea cateterului in spatiul
epidural maxim 4-5 cm
Obstetrica
- Administrare:
o 10-15 ml Bupivacaina 0,125%,
o Levobupivacaina 0,1-0,125% sau
o Ropivacaina 0,125-0,2%
+
o 50-100 mcg/ Fentanyl sau
o 5-10mcg Sufentanyl
- Monitorizare TA la 5 min pentru 20 min dupa fiecare bolus aneste-
zic
- Analgezia-3 modalitati:
o bolus repetat 5-10ml Bupivacaina 0,125% sau Levobupivacaina
0,125% sau Ropivacaina 0,125 - 0,2% + Fentanyl 50-100 mcg sau
Sufentanyl 5-10 mcg
o continuu cu ritm de 5-12 ml/h Bupivacaina sau Levobupivacaina
0,0625 - 0,125% sau Ropivacaina 0,125-0,2% + Fentanyl 2 mcg/ml
sau Sufentanyl 0,3-0,5 mcg/ml
o PCEA (analgezie epidurala controlata de pacienta): bolusuri de 5
ml substanta anestezica cu pauza de 15 minute.
ANESTEZIA EPIDURALA PENTRU OPERATIA CEZARIANA
- Anamneza, examen obiectiv, consimtamant informat
- Pofilaxia anitiacida:
o Ranitidina 150mg p.o. cu 6h inainte
251
o Ranitidina 50mg i.v.
o Metoclopramid 10mg i.v.
- Monitorizare materna: TA, SpO2, ECG
- Monitorizare fetala: CTG/Doppler
- Acces i.v. 16 G
- Administrarea a 10-15 ml/kg corp solutii cristaloide
- Efectuarea anesteziei dupa tehnica standard cu insertia cateterului
la nivel L2/3 sau L3/4
- Substante administrate:
o 15-20ml Lidocaina 2% sau
o 20-25ml Bupivacaina 0,5% sau
o 20-30ml Levobupivacaina 0,5% sau
o 15-20ml mixaj 50/50 Bupivacaina 0,5%+Lidocaina 2%
o 15-25ml Ropivacaina 0,5% sau
o 15-25ml Ropivacaina 0,75%
+
o Fentanyl 50-100 mcg sau
o Sufentanyl 20-50 mcg
- Pozitionare in semidecubit lateral stang
- Administrare O2 pe masca faciala la SpO2<96%
- corectia hTA cu:
o augmentarea semidecubitului lateral stang (20 grade)
o fluide iv
o efedrina 5-10mg
- Dupa delivrenta placentei 5 ui Syntocinon bolus iv, apoi 30-50 ui/
500ml cristaloid pev lent
- Recomandari postoperatorii:
o Analgezie iv/im/po Paracetamol 1g/6h
o Diclofenac 100mg/8h 4 doze apoi 50mg/8h
o Tramadol 50-100mg/8h
o Codeina 30-60mg
- Pe cateterul peridural:
o Morfina 2,5 mg - ofera analgezie pe o durata de 6-24h
o Mialgin 10-50mg
o Fentanyl 50-100mcg
Obstetrica
- Profilaxia trombozei venoase profunde cu:

o Enoxaparin (100 U/mg) 40 mg/24h
o Dalteparin 5000 U/24h
o Tinzaparin 4500 U/zi
o la paciente cu greutate <50kg sau >90kg:
Enoxaparin 20mg/24h sau 40mg/12h
Dalteparin 2500U/24h sau 5000U/12h
Tinzaparin 3500U/24h sau 4500U/12h
cu inceperea administrarii la minim 4 ore dupa efectuarea an-
esteziei neuraxiale.
PUNCTIA DURALA ACCIDENTALA
Management imediat:
- plasarea cateterului epidural in spatiul subarahnoidian si adminis-
trarea a 1ml Bupivacaina 0,25%+Fentanyl 5-25 mcg, eventual conti-
nuarea anesteziei pe aceasta cale
sau
- insertia cateterului epidural intr-un spatiu supraiacent + administra-
rea analgeziei pe cale epidurala
Management ulterior: aparitia cefaleei la 24-48h post punctie durala, cu o
durata de 7-10 zile in lipsa tratamentului.
1. Blood patch epidural
- cea mai eficace metoda de cupare a cefaleei
252
- de regula se efectueaza la 48 de ore dupa incident
- se efectueaza la nivelul spatiului intervertebral unde a fost punc-
tionata dura, sau un spatiu mai jos (migrarea sangelui injectat se
face in sens cefalad)
- tehnica:
obtinerea consimtamantului
pacienta afebrila si leucocite in limite normale
masuri speciale de asepsie
2 operatori (unul repereaza spatiul peridural, al doilea recoltea-
za sange prin manevra sterila)
reperarea spatiului epidural dupa tehnica standard urmata de
recoltarea a 20 ml sange venos
injectarea lenta a 20 ml sange autolog, sau pana la o senzatie
de presiune sau durere intense la nivel lombar
repaus 2h, in decubit dorsal
2. Tratament conservator
- Analgezice:
Paracetamol 1 g/6h
Diclofenac 50 mg/8h
Tramadol 50-100 mg/8h
Codeina 30/60 mg
- Aport hidric adecvat
- Cafeina 300-500mg po sau iv (controversata, poate cauza fibrila-
tie atriala sau convulsii)
ANESTEZIA SPINALA PENTRU OPERATIA CEZARIANA
- Anestezia de electie pentru operatia cezariana (instalare rapida, bloc
profund, analgezie de lunga durata la administrare de opioizi)
- Profilaxia anitiacida:
- Acces iv 16 G
- 10-15 ml/kg corp solutie cristaloida
- Efectuarea dupa tehnica standard, la nivel L3/4
Obstetrica
- Substanta administrata: 2,5ml bupivacaina 0,5% hiperbara +15mcg

Fentanyl sau 100mcg Morfina
- Pozitionare in semidecubit lateral stang
- Administrare O2 pe masca faciala la SpO2<96%
- Corectia hTA:
o augmentarea semidecubitului lateral stang (20 grade)
o fluide iv
o efedrina 5-10mg
- Dupa delivrenta placentei - 5ui Syntocinon bolus iv, apoi 30-50 ui/
500ml cristaloid pev lent
o analgezie:
iv/im/po Paracetamol 1g/6h
Diclofenac 100mg/8h 4 doze apoi 50mh/8h
Tramadol 50-100mg/8h
Codeina 30-60mg
o profilaxia trombembozei venoase profunde cu
Enoxaparin (100U/mg) 40mg/24h
Dalteparin 5000U/24h
Tinzaparin 4500U/zi
la pacienti cu greutate <50kg sau >90kg:
253
ANESTEZIA COMBINATA SPINALA-EPIDURALA PENTRU OPERATIA
CEZARIANA
Avantaje:
- debut rapid
- calitate buna a analgeziei
- posibilitatea readministrarii in cazul prelungirii interventiei
- analgezie epidurala postoperatorie
- anamneza, examen obiectiv, consimtamant informat
- profilaxia anitiacida:
- acces iv 16 G
- 10-15 ml/kg corp solutie cristaloida
- efectuare dupa tehnicile standard (ac prin ac sau doua ace)
- doze si substante: 2,5 ml bupivacaina 0,5 % hiperbara+15 mcg Fen-
tanyl sau 100 mcg Morfina
- pozitionare in semidecubit lateral stang
- administrare O2 pe masca faciala la SpO2<96%
- corectia hTA cu:
o augmentarea semidecubitului lateral stang
o fluide iv
o efedrina 5-10 mg
- dupa delivrenta placentei 5 ui Syntocinon bolus iv, apoi 30-
50ui/500 ml cristaloid pev lent
- recomandari postoperatorii:
o analgezie:
Diclofenac 100mg/8h 4 doze apoi 50 mh/8h
Codeina 30-60mg
o pe cateterul peridural:
Morfina 2,5 mg - ofera analgezie pe o durata de 6-24h
Obstetrica
Mialgin 10-50mg
Fentanyl 50-100mcg
o profilaxia trombembozei venoase profunde cu
Tinzaparin 4500U/zi
ANESTEZIA GENERALA PENTRU OPERATIA CEZARIANA
Indicatii:
- dorinta mamei
- urgenta
- contraindicatii ale anesteziei regionale
- esecul anesteziei regionale
- planificarea chirurgiei aditionale in acelasi timp cu operatia cezaria-
na
- Profilaxia anitiacida:
254
- Monitorizare: TA, SpO2, ECG, FR, ETCO2
- Echipament necesar: masti faciale de dimensiuni diverse, dispoziti-
ve orofaringeale, nazofaringeale, laringoscop cu lame de mai multe
dimensiuni, laringoscop cu maner scurt, laringoscop McCoy, sonde
de intubatie 6,5 8 mm, masti laringiene, dispozitive de intubatie
dificila
- Pozitionarea pacientei in semidecubit lateral stang
- Preoxigenare 3-5 min sau 4-8 respiratii ample cu O2 15 ml/min
- Inductie cu secventa rapida:
o Thiopental 3-7 mg/kg corp sau
o Propofol 2,5 mg/kg corp sau
o Ketalar 1 mg/kg sau
o Etomidat 0,3 mg/kg
+
o Suxametoniu 1-1,5 mg/kg sau
o Rocuronium 0,6-0,8 mg/kg
- Efectuarea presiunii pe cricoid
- IOT
- Ventilatia O2/N2O 50%-50% + Isofluran sau Sevofluran > 0,75 MAC
- La delivrenta placentei: 5ui Syntocinon bolus iv apoi 30-50 ui/500ml
cristaloid pev lent
o antibioprofilaxie conform protocoalelor
o administrare de opioid (10-15 mg Morfina sau 0,1 - 0,2 mg Fen-
tanyl)
o agentul inhalator 0,5 MAC, O2/N2O 30/70%
- Extubare cu pacienta treaza
o analgezie:
Diclofenac 100mg/8h 4 doze apoi 50 mg/8h
Codeina 30-60mg
o profilaxia trombozei venoase profunde cu
Obstetrica
Tinzaparin 4500U/zi
PRE-ECLAMPSIA
Definitie:
- HTA:
o TAS > 140 mmHg
o TAD > 90 mmHg
o doua masuratori la 6h
- Proteinurie > 300 mg/24h
Pre-eclampsia severa - criterii:
- TAS>160 sau TAD > 110 mmHg
- Proteinurie > 5 g/24h
- Tulburari vizuale, cefalee
- Epigastralgii sau durere in loja hepatica
- EPA / cianoza
- Oligurie < 500 ml/24h
- Eclampsia (convulsii)
- Sindrom HELLP:
255
o hemoliza
o transaminaze crescute
o tombocitopenie
Monitorizare:
- clinic:
o TA la 15-30min
o Diureza
o SpO2
o Edeme
o cefalee, tulburari vizuale
o durere epigastrica sau in loja hepatica
- paraclinic:
o hemoleucograma completa
o probe hepatice
o probe renale
o ionograma sanguina si urinara
o coagulograma
o ecografie hepatica, CT, RMN
Monitorizare fetala:
- BCF
- ecografie fetala
- Doppler
Management:
1. Preeclampsia usoara/moderata:
o medicatie orala:
Metyldopa (250 mg x 3/zi, max 3g/zi)
Nifedipina (10 mg x 2/zi maxim 60mg/zi)
Labetalol (200 mg cu repetarea dozei la 1-2 ore pana normali-
zarea TA apoi 200 mg x 3/zi maxim 300 mg x 4/zi)
2. preeclampsia severa:
o acces iv permanent
o monitorizarea
TA la 15 min sau invaziv continuu
SpO2, FR
o cateterizare urinara-bilant hidric
Obstetrica
o probe biologice la 24h

o controlul TA
oral:
Labetalol
Nifedipina
Metyldopa
Iv (la TAS > 180, TAD > 110, TAM>125):
Labetalol 50mg lent, apoi 60mg/h pev continuu, cu dublarea
ritmului la 15 minute pana la obtinerea controlului TA sau atin-
gerea maximului de 480mg/h
Hidralazina 5-10mg in 20 min, maxim 4 doze, apoi 50 mg/50ml
1-5ml/h
o bilantul hidric - restrictie hidrica la 1ml/kg/h sau 80ml/h, menti-
nerea diurezei la >0,5ml/kg/h
o controlul convulsiilor:
MgSO4 bolus iv 4g in 10min apoi 1g/h continuu, pana la 24 ore
dupa ultima convulsie
recurenta: alt bolus 2g si cresterea ritmului la 1,5-2g/h)
benzodiazepine sau fenitoin (nu sunt de prima intentie):
Diazepam 5 - 10 mg iv lent cu repetare la 15 min maxim 30 mg; Fe-
nitoin 20 mg/kg corp iv lent apoi bolusuri de 5 mg/kg corp pana la
maximum 30 mg/kg corp, Thiopental 5 mg/kg corp iv lent
256
o provocarea nasterii:
sarcina < 34 saptamani - corticosteroizi pentru maturare pul-
monara:
Dexametazona 6mg im la 12 ore, 4 doze
Betametazona 12mg im la 24 ore, 2 doze.
Anestezia-particularitati:
- profilaxia antiacida
- monitorizare fetala continua
- acces iv larg (14G)
- recoltare grup si Rh sangvin
- evitarea supraincarcarii volemice (se prefera solutiile coloidale)
- raspuns exagerat la vasopresoare
- se prefera anestezia peridurala (variatii TA mai usoare) cu exclude-
rea coagulopatiei (probe de coagulare nu mai vechi de 6 h, numar
Trombocite > 70000)
- anestezia generala (risc matern sau fetal, probe de coagulare anor-
male, convulsii, hemoragie severa, refuzul/esecul anesteziei regio-
nale):
o evaluarea cailor respiratorii:
prezenta stridorului, raguselii - 0,2 mg/kg Dexametazona iv
pre-intubatie
sonda IOT de calibru mai mic (6,5-7)
o preoxigenare
- administrare de opioid pentru cuparea raspunsului hemodinamic la
laringoscopie si intubatie, cu informarea obligatorie a neonatologu-
lui
- Thiopental 3-5mg/kg, Suxametonium 1-1,5 mg/kg (absenta fascicu-
latiilor musculare la gravida cu tratament cu MgSO4)
- mentinerea anesteziei cu dozele si substantele uzuale
- controlul TA intraanestezic se face cu:
o anestezicul volatil si/sau Labetalol 5-10mg iv la 10 minute sau
o Hidralazina 5mg iv cu repetare pana la maxim 20mg
- extubare cu pacienta treaza
HEMORAGII MASIVE OBSTETRICALE
Definitie:
Obstetrica
- pierdere unica a 1000-1500 ml

- sangerare continua 150 ml/min
- necesar transfuzional 4 unitati masa eritrocitara
Cauze:
- prenatal:
o dezlipire de placenta
o placenta praevia/accreta
o ruptura uterina
- postnatal:
o atonia uterina
o retentia placentara
o inversia uterina
o traumatismul tractului genital
Management:
1. Resuscitare initiala si stabilizare:
- O2 pe masca faciala: 15 l/min
- IOT in caz de abolire a reflexelor laringeale sau pierderea starii de
cunostinta si VM
- antenatal:
o evitarea compresiei aorto-cave
o plasarea in semidecubit lateral stang
- dublu abord venos 14G
257
- prelevare esantion sangvin si determinare grup si Rh
- hemoleucograma, coagulograma
- monitorizare bazala: pulsoximetrie, ECG, TA; eventual monitoriza-
re hemodinamica complexa
- resuscitare volemica cu coloizi, cristaloizi sau sange O(-) pana la
obtinerea sangelui izogrup izoRh (la pierderi de 2-3l)
- insertie linie arteriala la pierderi > 2000 ml
- insertie linie venoasa centrala: ofera informatii despre volemie,
permite administrarea de medicatie vasoactiva
- insertie cateter vezical - obligatoriu la pierderi > 1500 ml
2. Stabilirea cauzei:
- examinare clinica
- evaluarea statusului coagularii (CID, coagulopatia dilutionala)
3. Terapia definitiva:
- chirurgicala
- medicatia uterotona:
o Oxytocin 5UI bolus iv apoi 40 UI/ 4h infuzie continua
o Ergometrina 0,5 mg iv sau im
o Prostaglandine:
Carboprost 250 micrograme
Misoprostol 600-1000 micrograme
- tratamentul coagulopatiei cu sange si produse de sange (masa
eritrocitara, masa trombocitara, plasma proaspata congelata, cri-
oprecipitat)
- factor VII recombinat (Novoseven)
- masa eritrocitara O(-) in urgenta majora, pana la efectuarea com-
patibilitatii, apoi in functie de grup, RH, pana la obtinerea Hb =
8g/dl (nu este necesara supratransfuzia)
- masa trombocitara: se incepe cu o doza terapeutica de 4 unitati,
pentru fiecare 4 unitati de masa eritrocitara transfuzata, pana la
obtinerea Tr>50.000
- plasma proaspata congelata si crioprecipitat:
o 4unitati PPC la fiecare 4 unitati MER
o se urmareste mentinerea APTT si PT < 1,5 x normal
o doza de PPC = 15-20 ml/kg corp (4-6 unitati)
Obstetrica
- se urmareste mentinerea fibrinogenului >1g/l prin administrarea

de crioprecipitat 5unitati
- factorul VII recombinat (NOVOSEVEN) castiga tot mai mult teren
in hemoragii obstetricale; doza 90mcg/kg corp iv in 5-10 minute,
cu repetare la 2-3 ore; ineficient la pacientul acidotic, trombocito-
penic la care nu s-au administrat suficienti produsi de coagulare
si necesita un nivel de fibrinogen > 1 g/l ianinte de administrare
PLACENTA PRAEVIA
4 grade
I placenta inserata la niv segmentului uterin inferior, dar nu ajunge la
orificiul cervical intern
II placenta ajunge la orificiul cervical intern dar nu-l acopera
III placenta acopera excentric orificiul cervical intern
IV placenta ocupa central orificiul cervical intern
Initial:
- sangerare vaginala - ecografie cu confirmarea diagnosticului
- sangerare masiva:
acces venos dublu 14G
administrare de fluide iv
recoltare esantion sangvin pentru efectuare hemoleucograma
determinarea grupului si Rh sanguin
probe de compatibilitate sanguina la 2-6 unitati sange.
258
Nasterea pe cale naturala: in caz de praevia minora (placenta inserata la >
2cm de orificiul cervical intern):
- analgezia epidurala - de preferat
- monitorizare fetala continua
Operatia cezariana electiva:
- anestezia spinala sau combinata spinala/epidurala are avantajul ex-
tensiei blocului regional in cazul prelungirii interventiei
- AG daca exista risc de hemoragie necontrolabila
- 2 aborduri venoase periferice largi 14G
- monitorizare TA continua in caz de placenta praevia majora
- efectuarea compatibilitatii sanguine
- dispozitive de transfuzare rapida
Operatia cezariana de urgenta:
- in cazul
- sangerarilor necontrolabile
- instabilitate cardio-vasculara
- coagulopatie
- suferinta fetala
PLACENTA ACCRETA
3 tipuri:
- accreta vera (placenta creste dinspre endometru spre miometru)
- increta (placenta creste in grosimea miometrului)
- percreta (placenta depaseste grosimea miometrului patrunzand in
seroasa uterina sau structurile invecinate)
Operatia cezariana - singura posibilitate de nastere.
Hemoragia poate fi catastrofala.
Anestezia: AG
- abord intravenos dublu 14G
- profilaxia antiacida
- sange >6 unitati
- dispozitive de transfuzare rapida
- monitorizare TA invaziva
- histerectomie
EMBOLIA AMNIOTICA
Clinic:
Obstetrica
- dispnee
- convulsii
- colaps cardio-vascular
- coagulopatie cu hemoragie masiva.
Diagnostic - prin excludere + simptome clinice
Management:
- nespecific
- suportiv:
A-airway
B-breathing
C-circulation
- resuscitare cardiorespiratorie daca este cazul
- provocarea nasterii
- tratarea insuficientei cardiace
- tratarea hemoragiei si a tulburarilor de coagulare
- transfer in sectia TI
RETENTIA PLACENTARA
- Acces iv larg 14-16 G
- Evaluarea ratei/cantitatii hemoragiei si a stabilitatii cardio-vasculare
- Anestezie regionala daca pierderea sangvina < 1000 ml (spinala mo-
nodoza sau peridurala pe cateter preexistent)
- Anestezie generala daca sunt semne de hipovolemie marcata
259
- Profilaxia antiacida
- IOT cu secventa rapida
- Dupa delivrare: Oxitocin 5ui bolus urmat de perfuzia continua 30-50
ui/500ml solutie cristaloida
Obstetrica
260
MEDICATIA ADMINISTRATA
IN TIMPUL SARCINII SI ALAPTARII
Agentia Americana pentru Controlul Alimentelor si Medicamentelor (FDA)
clasifica medicamentele in functie de siguranta administrarii lor in timpul
sarcinii in cinci categorii:
- categoria A studii controlate pe subiectii umani care nu au demon-
strat existenta vreunui risc pentru fat cele mai sigure medicamente
- categoria B studii pe animale care demonstreaza posibilitatea
existentei unui anumit grad de risc fetal
- categoria C nu exista studii pe animale si subiecti umani care sa
demonstreze efectele negative ale acestora
- categoria D exista dovezi clare ca sunt riscante in sarcina, pentru
efectele negative fetale (se vor folosi numai in situatii vitale sau afec-
tiuni severe, in care beneficiile depasesc riscurile administrarii)
- categoria X risc fetal dovedit, care nu justifica administrarea indife-
rent de beneficii
Medicamentele administrate in sarcina actioneaza asupra produsului de
conceptie prin multiple mecanisme:
- direct asupra embrionului, rezultand un efect toxic, teratogenic
- vasoconstrictie la nivelul placentei, alterand schimburile de oxigen
si substante nutritive mama-fat
- produc hipertonie uterina cu anoxie fetala consecutiva
- altereaza dinamica biochimica a mamei, afectand indirect fatul.
Severitatea afectarii fatului depinde de varsta acestuia, potenta medica-
mentului si doza administrata.
Administrarea medicamentelor in faza embrionara sau zigotica (inaintea
zilei 20 postconceptie) fie omoara embrionul, fie nu il afecteaza deloc.
Perioada organogenezei (3-8 saptamani postconceptie) este critica pen-
tru teratogeneza. Administrarea medicamentelor in aceasta perioada se
poate solda cu: avort, malformatii neletale, defecte metabolice sau functi-
onale care se vor manifesta ulterior in viata.
Dupa incheierea organogenezei (trim. 2,3) medicamentele par a nu mai
afecta teratogenic dar pot afecta cresterea si functionalitatea organelor
Obstetrica
fetale.
Factorii care influenteaza trecerea medicamentelor in laptele matern sunt:
- factori materni (metabolismul, doza si durata terapiei, rata adminis-
trarii)
- factori infantili (varsta, absorbtia medicamentelor, metabolismul,
timpul alaptarii)
- factorii medicamentosi (solubilitatea lipidica, legarea de proteine,
biodisponibilitatea).
Antibiotice
Medicament Sapt. Sapt. Peri- Lactatie Observatii
1-12 13-39 natal
lactamine + + + + Toxicitate nula
(Penicilina, permeabilitate placentara
Ampicilina, 25-75%
Ampicilina + Pot determina sensibilizare
sulbactam, intrauterina
Amoxicinila, Clasa FDA B
Amoxicilina +
Acid clavulanic,
Carbenicilina
- Piperacilina +
Tazobactam)
261
Carbapeneme: (+) (+) (+) (+)
Meropenem Clasa FDA B
Ertapenem
Imipenem/Ci- Clasa FDA C
lastatin
Glicopeptide: - - - -
Vancomicina Clasa FDA C
Teicoplanina Nu exista studii
Oxazolidinone - - - -
- Linezolid Clasa FDA C
Lincosamida: + + + -- Clasa FDA B
Clindamicina
Polipeptide + + + + Toxicitate nula
(Colistin) Permeabilitate placentara
25-75%
Clasa FDA B
Macrolide + + + + Toxicitate nula
(Eritromicina, Permeabilitate placentara
Lincomicina, 10-25%
Claritromicina) Eritromicina este indicata in
tratamentul antisifilitic al fe-
meii gravide, in caz de alergie
la penicilina
Clasa FDA B, exceptie Clari-
tromicina - Clasa FDA C
Cefalosporine (+) + + + Clasa FDA B
(Cefazolin-gen.
I, Cefuro-
xim-gen II,
Ceftazidim,
Ceftriaxona,
Cefotaxim - gen.
III, Cefepime
- gen. IV)
Obstetrica
Nitrofurani - - + - - Nu se Nitrofurantoinul nu se ad-

(Nitrofurantoin, adminis- ministreaza in primele 3 luni si
Furazolidon) treza in in ultima perioada de sarcina,
primele alaptare (poate determina
4 sapta- anemie hemolitica la nou
mani nascut)
Furazolidonul nu prezinta
toxicitate in sarcina
Aminoglicozide - - - - - - + Se administreaza numai cu
(Streptomicina, indicatie stricta si pe durata
Kanamicina, scurta
Gentamicina, Ototoxicitate fetala posibila
Neomicina, Traverseaza placenta in
Amikacina) proportie de 25-75%
Clasa FDA D
Chinolone - - (+) (+) - - De evitat in primul si al
(Ciprofloxacina, treilea trimestru de sarcina
Norfloxacina, Clasa FDA C
Ofloxacina,
Levofloxacina,
Moxifloxacina)
262
Rifampicina - - - - - - + Unii autori considera posi-
bila administrarea ei in cazuri
selectionate si pe termen
scurt
Necesita suplimentare de vi-
tamina B6 si K1 la nou nascut
daca administrarea la mama
este continua pana la nastere
Metronidazol - - - - - - Doza Clasa FDA B
unica
Cloramfenicolul (-) (-) (-) (+) Administrata in doze mari,
poate determina la nou
nascut sindromul de copil
cenusiu, datorita colapsului
circulator indus prin deficitul
de metabolizare al acestuia
Clasa FDA C
Sulfamide - - (-) - - Nu se Posibil icter hemolitic, icter
Trimetoprim adminis- nuclear la nou nascut, daca se
treaza in administreaza perinatal
primele Exceptie sulfasalazina pre-
4 sapta- zinta risc minim fetal
mani Clasa FDA C
Tetracicline - - - - - - + Retard al cresterii osoase
(Doxiciclina) Hipoplazie si coloratie
galbena sau bruna a dentitiei
de lapte
Toxiciclina traverseaza 100%
placenta
Clasa FDA D
Antifungice
1-12 13-39 natal
Obstetrica
Nistatin (+) (+) (+) + Clasa FDA C

Clotrimazol (+) + + + Administrarea pe cale va-
(local) ginala este contra indicata in
caz de membrane rupte
Clasa FDA C (utilizare
sistemica)
Clasa FDA B (utilizare
topica)
Ketoconazol -- (-) (-) + Nu se administreaza in

primul trimestru de sarcina pe
cale sistemica
Clasa FDA C
Fluconazol - - - - Clasa FDA C
Voriconazol - - - - Clasa FDA D
Caspofungin - - - - Clasa FDA C
263
Antiepileptice
1-12 13-39 natal
Acid valproic (val- (-) (-) (-) + Scade eficacitatea contra-
porat de sodiu) ceptivelor estroprogestative
(cu exceptia valporatului de
Barbiturice (feno- -- (+) (+) +
sodiu)
barbital)
Sfat preconceptional
Fenitoina (+) (+) (+) + util datorita riscului de
malformatii fetale (buza
Carbamazepina -- -- -- (+) de iepure, cardiopatii in
Benzodiazepina (-) (-) -- diazepam cazul fenobarbitalului si
(diazepam, clona- IV de fenitoinei; spina bifida in
zepam) electie cazul valporatului de sodiu;
in status malformatii cranio faciale
epilecti- hipoplazie unighiara si facia-
cus la, retard mental)
Se va efectua ecografie
fetala optim intre a 18 si
20 saptamana de sarcina
pentru depistarea acestor
malformatii
Absenta manifestarilor
convulsive cativa ani inain-
tea sarcinii poate constitui o
indicatie de sevraj
administrarea valporatului
justifica amniocenteza la 16
18 saptamani si dozarea
fetoproteinei si a acetil-
colinesterazei in lichidul
amniotic. Pentru prevenirea
complicatiilor hemoragice
la nou nascut se vor asocia
vitamina k1 vitamina D si
acid folic
Clasa FDA D
Obstetrica
Medicamente utilizate in gastroenterologie

1-12 13-39 natal
Antagonistii -- -- -- -- Risc de feminizare a fatului
receptorilor H2 de sex masculin
(ranitidina) Clasa FDA B
Inhibitor de pom- + + + + Fara risc teratogen
pa Na/K Clasa FDA B
Omeprazol, Lanso-
prazol, Pantopra-
zol, Esomeprazol
Antiacide (Su- -- (+) (+) + Clasa FDA B
cralfat)
Laxative (+) (+) (+) (+)
Antidiareice (+) (+) (+) (+)
264
Antiemetice
1-12 13-39 natal
Ondansetron, + + + + Clasa FDA B
Granisetron,
Metroclopramid (+) (+) (+) (+) Clasa FDA B
Proclorperazina -- (+) (+) -- Clasa FDA C
Antihipertensivele
1-12 13- natal
39
metildopa -- + + + Inofensiva pentru fat si nou
nascut in administrarea pe
termen lung
Clasa FDA B
Clonidina -- + + + La gravida poate determina
somnolenta uscaciunea gurii
Nu se intrerupe brusc admi-
nistrarea datorita fenomenului
de rebound
Contraindicatie antecedente
de depresie nervoasa
Clasa FDA C
Dihidralazina (+) + + + Frecvent utilizate in sarcina
administrata indelung per os,
determina tahicardie si cefalee
de aceea se administreaza in
asociere cu betablocante
Administrarea IM sau IV
poate determina scaderea
tensiunii arteriale cu scaderea
debitului sanguin uterin si
Obstetrica
asfixie fetala
blocantele (+) + + (+) Clasa FDA C
blocantele Folosit in tratamentul pree-
Labetalol clampsiei
Blocanti de canale Clasa FDA C
de calciu
(Nifedipina, -- (+) (+) --
Verapamil) -- (+) (+) +
Diuretice -- (-) (-) (+) Scad volumul plasmatic
matern si pot compromite
oxigenarea si aportul de sub-
stante nutritive la fat
Pot cauza hiponatremie,
hipopotasemie, trombocitope-
mie la nou nascut
Clasa FDA D
Inhibitori ECA -- -- -- (+) Risc de moarte fetala
Clasa FDA D
Diazoxid -- -- -- -- Administrat in criza hiper-
tensiva parenteral determina
suferinta fetala acuta
265
Cardiotonicele
1-12 13- natal
39
Digoxin/digitoxin + + + + Indicat in IC materna, TSV
fetala
De preferat digoxinul
Digitoxina prezinta risc de
acumulare fetala
Clasa FDA A
Anticorpii specifici antidigoxina Fab in sarcina sunt benefici mamei dar au

risc embriofetal iar in alaptare nu prezinta riscuri!
Antiaritmicele
1-12 13- natal
39
Chinidina (+) (+) (+) (+) Indicata in FiA, FA, ESA
Clasa FDA C
Disopiramida (+) (+) (+) (+) FiA, FA, TPSV, ESA, ESV
Lidocaina (-) (-) -- + Clasa FDA B
Procainamida (-) (-) (-) (-) Poate induce un sindrom
lupus-like si aparitia de anti-
corpi antinucleari in 50 70%
din cazuri
Propafenona -- (-) (-) (-) Clasa FDA C
Flecainida -- (-) (-) (-) Efect embriotoxic la doze
mari
Difenil - hidan- -- (-) (-) (-) Poate induce hipotiroidism la
toina nou nascut si persistenta fantei
palatine
Obstetrica
Amiodarona -- -- -- -- Poate induce mixedem con-

genital si depozite corneene
de iod
blocante - (+) + + (+) Creste frecventa contractii-
blocante (labe- lor uterine, retard de crestere
talol) intrauterina.
Complicatii neonatale: bradi-
cardie, hipotensiune arteriala
pana la colaps, anoxie, apnee,
bronhospasm, hipoglicemie,
hipobilirubinemie
Se intrerup cu 12 - 24 ore
inainte de nastere
Nu de administreaza in
perioada de lactatie: sotalol,
atenolol, acebutalol
Clasa FDA C
Blocanti de canale -- (+) (+) + Clasa FDA C
de calciu (vera-
pamil)
266
Antitusive si fluidifiante ale secretiei bronhice
1-12 13-39 natal
Bronhexim -- (+) (+) + NU exista studii
Codeina -- (-) (-) (+) Administrata la sfarsitul
sarcinii, poate determina
aparitia unui sindrom de
sevraj la nou nascut
Acetilcesteina (+) (+) (+) (+) Clasa FDA B
Paxeladin (Oxela- Nu exista studii
dinum)
Medicatia antiastmatica
1-12 13-39 natal
Glucocorticoizi -- (-) (-) (-) Prednisonul si predniso-
lonul traverseaza mai putin
placenta fata de betameta-
zona si dexametazona
Risc teratogen moderat
In tratamentul de lunga
durata induc hiperglicemie
materna care poate necesita
uneori insulinoterapie
Datorita depresiei imuni-
tare produse de corticoizi
pot surveni infectii diverse:
toxoplasmoza, listerioza,
infectii cu citomegalovirus
Daca dozele administrate
sunt mai mari de 1mg/kg
corp, se va supraveghea
nou nascutul in primele zile
(glicemia, electrolitii)
Obstetrica
In momentul nasterii este

necesara o crestere a dozelor
Dexametazona (+) (+) (+) - Asigura maturarea pulmo-
nara fetala
Teofilina (+) (+) (+) +
Betasimpatico- (+) + (+) + Clasa FDA B
mimetice (beta2): Efecte tocolitice
salbutamolul,
terbutalina
Cromoglicat -- (+) (+) (+) Toxicitate probabila
disodic
Ketotifen -- (-) (-) (-) Toxicitate probabila
In timpul sarcinii medicatia antiasmatica este necesara in doze reduse da-

torita efectului bronhodilatator al progesteronului!
267
Antitiroidienele de sinteza
1-12 13-39 natal
Propiltiouracil (-) (-) (-) + Hipertiroidismul matern
se trateaza obligatoriu si in
sarcina
Tiroxina + + + +
Toate preparatele tra-
verseaza placenta si trec
Metimazol -- (-) -- (+) in laptele matern, putand
determina hipotiroidism
fetal
Iod radioactiv -- -- -- -- La nastere se dozeaza
hormonii tiroidieni si TSH-ul
in sangele din cordonul
ombilical
Clasa FDA D
Anticoagulantele
1-12 13-39 natal
Heparina sodica (+) + + + Nu traverseaza placenta
Utilizarea prelungita in
sarcina poate induce osteo-
poroza materna si tromboci-
topenie
Clasa FDA C
Heparina fracti- + + + + Clasa FDA B
onata
Cumarinice (anti- -- (-) -- -- Traverseaza bariera placen-
vitamina K) tara si are un efect prelungit
Daca sunt administrate in
primele saptamani de sarcina
riscul de avort este estimat
intre 30 si 50%
Risc teratogen
Obstetrica
S-au descris cazuri de

condrodistrofie, hipopla-
zie nazala, atrofie optica,
anomalii cerebrale (sindrom
Conradi- Hunermann)
Risc de moarte fetala
sindrom hemoragic la nou
nascut, hemoragie materna
severa in timpul nasterii
Clasa FDA X
Medicatie antidiabetica
1-12 13-39 natal
Antidiabetice -- -- -- -- Administrate cronic gra-
orale videi diabetice pot induce
hipoglicemie severa la nou
nascut
Clasa FDA C
Insulina + + + + Sarcina impune trecerea de
la medicatia orala la insulino-
terapie
268
Analgetice antiinflamatoare nesteroidiene
1-12 13-39 natal
Acetaminofen (+) (+) (+) + Traverseaza placenta
In doze terapeutice este
sigur, la doze mari
- anemie severa (posibil
hemolitica),
- afectare renala atat la mama
cat si la nou nascut
Acid acetilsalicilic (+) (+) -- (+) Clasa FDA C
Administrata perinatal de-
termina tulburari hemoragice
la mama si nou nascut
Se administreaza doze mini-
me pentru a preveni toxemia
in sarcina
Prin efect antiprostaglandi-
nic prelungeste perioada de
gestatie
Poate determina inchiderea
partiala a canalului arterial
fetal, hiperplazia arterei
pulmonare, manifestala clinic
prin detresa respiratorie la
nou nascut secundara persin-
tentei circulatie fetale la nou
nascut
Indometacin (+) - - - Clasa FDA B trim. I
Clasa FDA X trim II,III
Ibuprofen -- (+) -- + Clasa FDA B in primele II
trim.
Clasa FDA D trim. III
Ketoprofen Clasa FDA B
Fenilbutazona -- (-) -- (+) Nu exista studii
Obstetrica
Dexketoprofen -- -- -- -- Nu exista studii

Metamizol (algo- -- (-) -- -- Nu exista studii
calmin)
Opioide
1-12 13-39 natal
Morfina - - - - Clasa FDA C
Depresie respiratorie mai
mare decat petidina
Petidina -- (+) (-) (+) Clasa FDA B
Norpetidina - efecte neona-
tale daca nasterea are loc intre
1-2 ore de la administrare
Fentanil - - (-) - Clasa FDA C
Durata scurta, utilizat in
PCA, doze mari in perfuzie duc
la acumulare
Sufentanil - - (-) - Clasa FDA C
269
Remifentanil - - - (-) Clasa FDA C
Nalbufina - - - - Clasa FDA C
Agonist/Antagonist, greata,
voma redusa
Pentazocina -- (+) (+) (+) Clasa FDA C
Legenda tabel:
- - contraindicat (la nevoie se intrerupe alaptarea)
- se prescrie in situatii exceptionale
(-) se prescrie in doza minima
(+) se prescrie in caz de indicatie stricta
+ recomandat a fi administrat
Vaccinuri permise in sarcina:

1. Vaccinul antitetanic
2. Vaccinul antigripal
3. Vaccinul antipoliomielitic
4. Vaccinul antiholeric
5. Vaccinul contra hepatitei B.
Obstetrica
270
Ficatul gras acut de sarcina
(Lipidoza hepatica de sarcina)
Ficatul gras acut de sarcin (AFLP) este o complicatie obstetricala rara, de-
scrisa pentru prima data de Sheehan in 1940 ca atrofia galbena acuta a
ficatului, fiind considerata o consecinta a expunerii la cloroform. Aceasta
se caracterizeaz prin steatoz microveziculara hepatica cauzata de dis-
functii mitocondriale n procesul de oxidare a acizilor grasi care duc la o
acumulare a acestora n hepatocite. Infiltrarea acizilor grai cauzeaza insu-
ficien hepatic acut. Cel mai frecvent apare in trimestrul III de sarcina
sau imediat dupa nastere. Daca nu este diagnosticata si tratata prompt,
AFLP poate duce la morbiditate ridicata matern i neonatal i morta-
litate.
Fiziopatologia
Fiziopatologia exact a AFLP este necunoscuta. Cauza acestei distrofii adi-
poase hepatice este definita ca un deficit al enzimei LCHAD (Long-Chain
3-Hydroxyacyl-coenzyme A Dehydrogenase), cu aparitia unor tulburari
ale metabolismului acizilor grasi. LCHAD este o enzima mitocondriala
implicata in beta-oxidarea acizilor grasi cu lant lung. Deficitul de LCHAD
duce la acumularea de acizi grasi cu lant lung si mediu; cand aceasta se in-
tampla la fat, acestia reintra in circulatia materna prin transfer placentar si
depasesc capacitatea de beta-oxidare a enzimelor materne. Acumularea
de acizi grasi duce la infiltrarea grasa a ficatului si in consecinta la insufici-
enta hepatica acuta.
Boala are o trasmitere autozomal recesiva, expresia sa fiind mostenirea
mutatiei genetice de la doi parinti heterozigoti, purtatori ai mutatiei.
Majoritatea cazurilor sunt asociate cu preeclampsie.
Au fost raportate si cazuri de ficat gras acut de sarcina in legatura cu ad-
ministrarea de tetraciclina.
Epidemiologie
Apare cu o frecventa de 1:7000-11000, mai frecvent la nulipare decat la
multipare, in cazul sarcinilor multiple si in cazul fetilor de sex masculin.
Obstetrica
Patologie
Diagnosticul histopatologic presupune evidentierea steatozei microvezi-
culare cu inflamatie si necroza minime. Caracteristic acestei steatoze este
absenta afectarii zonei 1 a acinului hepatic, care este localizata cel mai
aproape de ramul arterei hepatice. La coloratie tricroma uzuala celulele
sunt balonizate iar citoplasma hepatocitelor are un aspect spumos/vacu-
olar datorita prezentei de grasimi.
Afectari hepatice cu aspect histopatologic similar pot fi intalnite in sindro-
mul Reye, hepatita medicamentoasa cu substante toxice mitocondriale
(antiretrovirale utilizate in tratamentul HIV), si o boala rara numita boala
greturilor Jamaicane (cauzata de consumul de fruct Ackee necopt).
Tabloul clinic
Tabloul clinic este nespecific, de obicei se manifesta in trimestrul III de
sarcina, dar poate apare oricand in a 2-a jumatate a sarcinii sau in lehuzia
imediata:
indispozitie
grea i vrsturi (70%), acest lucru se poate prezenta pentru prima
dat n al treilea trimestru
dureri epigastrice (50-80%)
icterul: hiperbilirubinemia care rezult n icter este rar ntlnit la pa-
271
cienii cu preeclampsie sever. Cnd icterul este prezent n timpul
sarcinii, AFLP ar trebui s fie considerata ca diagnostic diferenial
hemoragie digestiva superioara, alte sangerari datorate tulburarilor
de coagulare si hipofibrinogenemiei
insuficien renal acut
infecii
pancreatita acuta
hipoglicemie severa
insuficien hepatic fulminant cu encefalopatie hepatic
hipertensiune arterial
confuzie i alterarea statusului mental
diabet insipid (rar)
Paraclinic
transaminaze (AST i ALT) crescute (de ordinul sutelor pana la 1000
U/l).
hipoglicemie severa
hiperamonemie
leucocitoza
nivelurile bilirubinei sunt ridicate (predominant hiperbilirubinemie
conjugata) cu un nivel mai mare de 5-15 mg/dL. Acest lucru poate
duce la icter, care este rar intalnit la pacientii cu alte forme de leziuni
hepatice din timpul sarcinii, inclusiv preeclampsie.
cresterea fosfatazei alcaline (crescuta de obicei in sarcina de 3-4 ori
prin productie placentara).
unii pacieni pot dezvolta pancreatita, care poate duce la creterea
amilazei, lipazei, i glicemiei din snge.
creatinina si urea din snge pot fi crescute
tulburari de coagulare: trombocitopenie, scaderea fibrinogenului,
scaderea nivelului antitrombinei, cresterea INR, prelungirea timpu-
lui de protrombina, coagulare intravasculara diseminata (CID).
Echo abdominal:
depozite lipidice la nivelul ficatului
STEATOZA MICROVEZICULARA SEMNUL CARDINAL AL BOLII
Obstetrica
rar: ruptura sau necroza hepatica.

Se poate efectua CT/ RMN.
Dei standardul pentru diagnosticul de AFLP este biopsia hepatic, acest
lucru este rar in practica clinica din cauza riscului de hemoragie. n plus,
AFLP poate fi uor difereniata de hepatita virala sau toxica prin obinerea
de serologie virala si masurarea nivelurilor de droguri din ser.
Tratament
Gravidele cu suspiciune sau diagnostic de ficat gras acut de sarcina se
interneaza. In formele severe (encefalopatie, icter sever, activitate pro-
trombinica sub 40%) se recomanda internarea in TI si ingrijirea de catre o
echipa multidisciplinara: gastroenterolog, obstetrician si neonatolog.
Internare in TI:
- terapia initiala este de substitutie: de suport volemic iv, glucoza (gli-
cemia ar trebui s fie atent monitorizata pn la revenirea funciei
hepatice i pana pacienta tolereaz un regim alimentar obinuit),
produse de sange (PPC, crioprecipitat pentru tulburarile de coagu-
lare)
- monitorizarea functiilor vitale ale mamei (parametrii Astrup, TA,
SpO2, diureza), monitorizare paraclinica riguroasa (testele de coagu-
lare au o importanta deosebita!)
272
- monitorizarea fetala cu cardiotocograful
- extragerea fatului dupa stabilizare materna, de obicei prin ceza-
riana - este singurul tratament pentru ficatul gras de sarcina!!!
Atentie la medicatia anestezica, unii agenti sunt hepatotoxici.
- pentru formele de boala care apar in perioada postpartum, plasma-
fereza este eficienta.
- funcia renal poate fi, de asemenea, afectat de mai muli factori,
inclusiv hemoragia materna, ceea ce poate duce la necroza tubu-
lara acuta si sindrom hepatorenal. Volumul de lichide ar trebui s
fie monitorizate cu atenie, deoarece pacientele pot dezvolta edem
pulmonar.
Diagnosticul diferential
1. Preeclampsia/eclampsia
2. Sindromul HELLP
3. Hepatite virale
4. Hepatita toxica
Prognostic:
- rata mortalitatii, mare in trecut, a scazut la 18 % si este determinata
de complicatii, CID , infectii.
- mortalitatea fetala a scazut semnificativ la 23 %.
Obstetrica
273
Obstetrica
274
Anestezia n chirurgia de o zi
Claudiu Zdrehu
283
Un pacient care este programat pentru chirurgie de o zi este acela care

se interneaz pentru investigaii sau intervenie chirurgical i care nu va
rmne peste noapte n spital. Pentru investigaii sau intervenii chirurgicale
pacientul poate avea nevoie de anestezie general, anestezie regional sau
local, analgo-sedare sau combinaii ale acestora.
n ultimele decade, a aprut o extindere rapid a interveniilor n chirurgia
de o zi. Astfel, numrul pacienilor care pleac acas n aceeai zi a crescut
de la mai puin de 10% la aproximativ 70% n Statele Unite i aproximativ
65% n Marea Britanie. Interveniile selectate pentru chirurgia de o zi sunt
acelea care dureaz mai puin de 60 de minute i care nu au risc major
hemoragic sau care nu produc durere postoperatorie excesiv (Tabelul 1).
Intervenii tot mai complexe sunt efectuate n chirurgia de o zi, inclusiv
colecistectomia laparoscopic i amigdalectomia.
Tabel 1. Intervenii pentru chirurgia de o zi
Ginecologie
Chiuretaj uterin
Diagnostic laparoscopic
Colposcopie, histeroscopie
Chirurgie plastic
Boala Dupuytren
Decompresii de nervi
Leziuni tegumentare
Oftalmologie
Strabism
Cataract
Examinare n anestezie general
Intervenii pe canal lacrimal
Congres SRATI 2010

ORL
Adenoidectomii, amigdalectomii
Miringotomie
Extrageri de corpi strini
Polipectomii
Rezecii submucoase
Urologie
Cistoscopie
Circumcizie
Vasectomie
Rezectii transuretrale de tumori vezicale
Ortopedie
284 Artroscopii
Extragere de material
Chirurgie general
Noduli mamari
Hernii
Cura varicelor
Endoscopie digestiv
Colecistectomie laparoscopic
Hemoroidectomie
Fisuri anale
Chirurgie pediatric
Circumcizii
Orhidopexii
Extracii dentare
Pentru a avea un pacient care poate pleca acas dup o intervenie chi
rurgical, n condiii de confort i de lips a durerii, este nevoie de o selecie
riguroas, de un anestezist i chirurg cu experien. Studii la scar larg au
demonstrat c chirurgia de o zi reprezint o practic sigur, eficient, cu un
raport cost/beneficiu excelent. Avantajele includ scderea riscului de infecii
nozocomiale, a trombozei venoase profunde, adaptarea mai rapid la viaa
social i resurse spitaliceti minime.

Selectarea pacienilor
Selectarea pacienilor pentru chirurgia de o zi are importan major, n
special pentru a putea utiliza ct mai bine resursele disponibile la nivel de
spital. Selectarea pacienilor trebuie s ia n considerare dou aspecte prin
cipale: n primul rnd starea de sntate i apoi condiiile sociale ale pacien
ilor. n mod normal pacienii selectai sunt cu ASA I i II sau cel mult ASA III,
dar cu boala asociat ntr-un stadiu compensat. Studii recente au artat c
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA

pacienii cu un indice de mas corporal (IMC) mai mare de 35 kg/m2 nu au
inciden mai mare a internrilor neplanificate sau a complicaiilor posto
peratorii. Chang i colaboratorii ntr-un studiu prospectiv din 1999 cu peste
17 000 de pacieni, a gsit c obezitatea este unul dintre cei 5 factori de
risc pentru apariia de evenimente nedorite n chirurgia de o zi. Obezitatea,
fumatul i astmul bronic au constituit factori predispozani pentru apariia
unor complicaii respiratorii postoperatorii, n timp ce hipertensiunea arteri
al a predispus la apariia de complicaii cardio-vasculare, iar boala de reflux
la apariia complicaiilor legate de intubaie. Fia pentru vizita preanestezic
cuprinde un set de ntrebri i informaii care asigur o evaluare exact a
pacientului (Tabelul 2).
285
Tabel 2. Model fi preanestezic
- Vrsta
- Data interveniei
- Medicaia
o Medicaia curent, ultima doz
o Medicaie n antecedente (steroizi, chimioterapie)
- Alergii
- Antecedente ale consumului de tutun, alcool, droguri
- Antecedentele anestezice (inclusiv problemele aprute)
- Antecentele chirurgicale sau internrile anterioare
- Antecedentele heredo-colaterale, existena unor probleme anestezice
- Situaia social
- Naterea i dezvoltarea postnatal (pediatrie)
- Antecedentele obstetricale, ultima menstruaie
- Boli asociate diagnosticate: evaluare, tratament, gradul de compensare
- Examenul obiectiv general
- Tolerana la efort
- Antecedente sau afeciuni ale cilor aeriene: intubaie dificil, afeciuni cronice ale cilor
aeriene, artroz temporo-mandibular, stridor, dantura
- Preferinele sau ateptrile pacientului privind anestezia
Pacienii vrstnici prezint mai frecvent co-morbiditi i se evalueaz n

funcie de acestea. n special pacienii vrstnici se evalueaz din punctul de
vedere al condiiilor lor sociale pentru a se evita pe ct posibil internarea de
lung durat i apariia fenomenelor de confuzie postoperatorie. Nu exist
o limit superioar n ceea ce privete vrsta pentru chirurgia de o zi, dac
afeciunile asociate sunt stabilizate i exist condiii adecvate de ngrijire la
domiciliu. Pacientul vrstnic este recomandat s locuiasc la o distan de
Congres SRATI 2010

spital de cel mult o or de mers cu maina, iar n noaptea urmtoare i pen
tru primele 24 de ore dup intervenia chirurgical s beneficieze de escorta
unui adult. n tabelul 3 sunt prezentate cteva din recomandrile pentru
selectarea pacienilor n vederea anesteziei n chirurgia de o zi.
Tabel 3. Recomandri de selectare a pacienilor pentru chirurgia de o zi
Pacieni acceptai
Pacieni ASA I, II i compensai ASA III
Vrsta: >52 sptmni postconceptual
Greutatea: IMC 35 acceptabil
286 IMC>35 consult anestezic
Pacient n general sntos (poate urca dou etaje pe scri)
Pacieni exclui
Boli cardiovasculare
- IMA, AVC n ultimele 6 luni
- hipertensiune arterial: TAD > 110 mmHg
- angin pectoral instabil
- aritmii
- insuficien cardiac
- toleran sczut la efort
- boal valvular simptomatic
Boli respiratorii
- infecii acute respiratorii
- astma cu tratament cu beta2 agoniti sau cortizon
- ARDS la natere care a necesitat suport ventilator
- diaplazie bronho-pulmonar
- pacieni mai mici de 1 an cu antecedente familiare de moarte subit infantil
Boli metabolice
- alcoolism, morfinomani
- diabet insulino-dependent
- insuficien renal
- boal hepatic
- risc de hipertermie malign
- obezitate morbid
Boli hematologice
- siclemia
- coagulopatii
Boli neurologice
- scleroza multipl
- epilepsia cu mai mult de 3 crize pe an
Boli osteo-musculare

- artroz sever a articulaiei temporo-mandibulare sau coloanei cervicale
- spondilit anchilopoetic
- miopatii, distrofii musculare, miastenia gravis
- anatomie particular a cilor aeriene care predispune la intubaie dificil
Medicaie cronic
- steroizi
- inhibitori MAO
- anticoagulante
- antiaritmice
- insulin
Selectarea pacienilor pentru chirurgia de o zi se face ambulator, cu

287
anamnez amnunit, cu msurarea tensiunii arteriale, a pulsului, examen
de urin i alte investigaii paraclinice ca ECG, hemoleucograma, teste pen
tru siclemie (unde este cazul). Aceste investigaii efectuate n ambulator
scurteaz timpul de edere al pacienilor n spital. Este nevoie s se comple
teze i un chestionar standardizat care s cuprind problemele de sntate
i anestezie (Tabelul 4). Consultul preanestezic ambulator cuprinde i in
formarea i educarea pacienilor n vederea anesteziei, reducndu-se astfel
incidena contramandrilor interveniilor sau efectuarea unor investigaii
complementare n ziua interveniei chirurgicale. Copii programai pentru
chirurgia de o zi trebuie s fie sntoi sau n mod normal ASA I i II. Sugarii
nscui prematur care nu au mplinit 52 de sptmni postconceptuale, nu
sunt admii pentru chirurgia de o zi, avnd n vedere riscul de apnee posto
peratorie, i n mod special sugarii care au avut nevoie de suport ventilator
n antecedente. Prinii trebuie s fie capabili s ndeplineasc indicaiile
preoperatorii ale copilului i s poat ngriji copilul postoperator. Este nevoie
ca printele s fie de acord cu tratamentul n sistem de zi i s fie disponibil
pentru a nsoi copilul n ziua interveniei. Se iau n considerare condiiile de
la domiciliul copilului i cele legate de transport. Dup anestezie general,
utilizarea mijloacelor de transport n comun nu este indicat.
Tabel 4. Model de chestionar preanestezic
- Ce fel de intervenie chirurgical urmeaz s avei ?

- V simii bolnav ?
- Avei o boal diagnosticat (hipertensiune arterial, diabet) ?
- Ai simit c v este greu s respirai la urcarea pe scri a unui etaj ?
- Tuii ?
- Avei wheezing ?
- Ai avut vreodat bronit, pneumonie sau atacuri astmatice ?
Congres SRATI 2010

- Avei simptome de apnee de somn sau sforii ?
- Purtai protez dentar, ochelari sau lentile de contact ?
- Ai avut dureri precordiale la urcatul scrilor sau n timpul unei alte forme de efort ?
- Vi se umfl picioarele sau gleznele ?
- Cam ce efort fizic depunei n mod normal ?
- Ai smit c respirai greu la activiti normale ?
- Avei probleme cu tensiunea arterial ?
- Avei afeciuni neurologice, convulsii, cefalee sever sau pierderi de memorie ?
- Ai avut icter sau probleme hepatice ?
- Avei reflux esofagian, hernie hiatal sau gastrit ?
- Ai avut probleme renale ?
- Avei probleme cu tiroida sau glandele suprarenale ?
288 - Sngerai uor sau avei probleme cu coagularea sngelui ?
- Ai avut transfuzii n antecedente, acceptai transfuzia dac este necesar ?
- Consumai tutun sau alcool ?
- Folosii alte medicamente sau substane chimice n afara celor prescrise ?
- Ai luat medicaie n ultimele 3 luni ?
- Ai avut intervenii chirurgicale ?
- tii s avei alergii ?
- Ai avut dumneavoastr sau rude apropiate probleme la anestezie ?
- Ai putea fi nsrcinat ?
Dup selectarea pacienilor pentru chirurgia de o zi, acestora li se explic

n detaliu datele legate de managementul de rutin, care se impune n cazul
afeciunii sale i este nevoie s semneze fia de informare i consimmnt.
Orice investigaie radiologic sau morfopatologic este indicat s fie pro
gramat i s se efectueze nainte de internerea pacientului.
Pacientului i se nmneaz instruciuni scrise, avnd n detaliu data i
ora pentru internare, instruciuni legate de postul preanestezic, legate de
medicaia utilizat de pacient (de exemplu medicaia antihipertensiv se
administreaz aa cum a fost prescris, cu 2 ore nainte de intervenie, dar
antidiabeticele orale nu se administreaz n dimineaa interveniei chirurgi
cale). Instruciunile trebuie scrise clar i ntr-un limbaj adecvat, iar pacientul
este sftuit s nu mnnce nimic dup miezul nopii nainte de dimineaa
internrii. Indicaia de a nu mnca dup miezul nopii se refer la alimentele
solide, lichidele clare se admit cu trei ore nainte de intervenia chirurgical.
S-a studiat efectul administrrii a 150 ml de lichid clar cu 2 ore nainte
de anestezia general pentru operaia cezarian i s-a constatat c aceast
cantitate de lichid but nainte de intervenie nu crete incidena regur
gitrii sau a vomei, iar setea preoperatorie a avut o inciden mai mic.
Pacienii fumtori sunt sftuii s nu mai fumeze cu 4-6 sptmni nainte

de intervenia chirurgical. De asemenea pacienii sunt rugai s aduc cu ei
medicaia pe care o folosesc n mod obinuit.

Organizarea unei secii de chirurgie de o zi
Modele de secii
Exist trei modele de secii de chirurgie de o zi:
- secie n cadrul spitalului, dar cu personal, paturi i bloc operator pro
prii;
- secie cu paturi separate, dar care utilizeaz blocul operator comun;
- spital separat de zi.
Este indicat ca secia cu paturi s fie situat foarte aproape de blocul
operator, pentru a reduce timpul de transfer la pat, mai ales atunci cnd 289
interveniile sunt scurte. Un alt avantaj ar fi acela c prinii pot acompania
copilul n sala de anestezie dac se dorete acest lucru. Este de preferat ca
secia de chirurgie de o zi s fie situat lng o parcare la care este uor de
ajuns, pentru a preveni ntrzierile nedorite.
Anestezia
Anestezia general, local sau regional se pot administra pacienilor n
chirurgia de o zi, fiind eficiente i sigure. Alegerea tehnicii anestezice se
face n funcie de necesitile chirurgicale, considerentele anestezice, starea
pacientului i preferinele sale.
Premedicaia
Majoritatea anestezitilor nu indic premedicaie de rutin, aceasta nefi
ind de obicei necesar. Dac se dorete se pot administra ca i premedicaie
benzodiazepine, antiemetice, antiacide, analgetice.
Benzodiazepinele
Se consider c premedicaia sedativ poate prelungi timpul de trezire
i ntrzie externarea pacienilor. Totui ntr-un studiu dublu-orb unde s-a
folosit temazepam n premedicaie, anxioliza a fost eficient la grupul de
pacieni care a primit 10 sau 20 mg temazepam. Nu a existat nici o diferen
ntre timpii de trezire i toi pacienii au putut fi externai la 3 ore de la
anestezia general. Administrarea oral de midazolam s-a constatat c pre
lungete recuperarea imediat i de durat, n comparaie cu temazepamul.
Antiemeticele
La pacienii care au risc de greuri i vrsturi postoperatorii (PONV), anti
emeticele trebuie administrate preoperator oral sau perioperator pe cale in
Congres SRATI 2010

travenoas sau intrarectal. Pacienii care prezint risc de greuri i vrsturi
postoperatorii sunt aceia care prezint dou sau mai multe din urmtoarele:
sex femenin, antecedente de ru de micare sau PONV, nefumtor i utiliza
rea de opioide postoperator.
Antiacidele
Dac pacientul are boal de reflux se administreaz antagoniti H2 n pre
medicaie la pacienii programai pentru chirurgia de o zi.
Analgeticele
Se pot administra antiinflamatorii nonsteroidiene sau paracetamol oral
290 preoperator dac pacienii refuz administrarea intrarectal perioperatorie.
Se pot utiliza oral i inhibitorii de COX2, avnd efecte secundare mai reduse.
Aplicarea percutan cu 20 minute nainte de puncia venoas de ametocai
n (tetracain) reduce durerea, fiind util mai ales la copii i adulii cu fobie
la ace.

Anestezia general
Alegerea anestezicelor pentru inducie i meninere depinde de parti
cularitile pacientului i de preferinele anestezistului. Toate anestezicele
folosite n inducie trebuie s asigure o inducie lin, o trezire rapid fr
fenomene reziduale i s permit o mobilizare independent precoce a bol
navului.
Propofolul este utilizat cel mai frecvent azi ca i principal agent de in
ducie n anestezia pentru chirurgia de o zi. Unul dintre principalele sale
avantaje este uurina i rapiditatea cu care pacientul se trezete. Dup pro
pofol, pacienii au o trezire lucid i cu inciden sczut a greurilor i
vrsturilor postoperatorii. Anestezicele inhalatorii utilizate pentru inducie
sunt halotanul i sevofluranul, dei halotanul este foarte puin utilizat azi.
Sevofluranul are avantajul c nu este iritant pentru cile aeriene, asigur o
inducie rapid la copii i aduli, cu efecte adverse cardiovasculare minime
i trezire rapid. Totui sevofluranul determin mai multe greuri i vrsturi
postoperatorii dect propofolul.
Pentru meninerea anesteziei, ambele anestezice volatile, sevofluranul i
desfluranul, sunt considerate ideale pentru anestezia n chirurgia de o zi, cu
un profil de recuperare postanestezic favorabil. Totui ambele volatile au
fost asociate cu delir datorat trezirii rapide, frecvent mai ales la copii. Mai
mult dect att este faptul c desfluranul este mai puin adecvat pentru res
piraia sponatan, fiind mai iritant pentru cile aeriene dect sevofluranul
sau izofluranul. Asocierea protoxidului de azot pentru meninerea anesteziei

s-a artat c crete ricul greurilor i vrsturilor postoperatorii, totui utili
zarea sa are avantajul c scade cantitatea de volatil utilizat i reduce riscul
de trezire intraanestezic. Administrarea de propofol n sistem TCI cu sau
fr asocierea unui opioid cu aciune scurt ca i remifentanilul sunt tehnici
care au un risc minim al greurilor i vrsturilor postoperatorii, asigur o
trezire rapid i recuperare scurt, dar trebuie pus n balan raportul cost
beneficiu.
O cale aerian liber este dezideratul unei anestezii sigure. Masca laringi
an este utilizat pe scar larg, evitndu-se intubaia traheal i extubarea,
ceea ce permit o mai rapid rulare a cazurilor. Se utilizeaz masca laringi
an de unii anesteziti i la cazurile n care, n mod tradiional, se impunea
intubaia traheal, cum sunt amigdalectomia sau interveniile abdominale 291
laparoscopice. Masca laringian ProSeal asigur o mai bun etaneizare de
ct masca laringian clasic i permite aspirarea coninutului gastric dac
este necesar. Pacienii cu risc de regurgitare au indicaie n continuare de
intubaie traheal n inducie rapid, dar aceasta nu contraindic intrveni
ile chirurgicale n sistem de zi.
Alegerea relaxantului muscular depinde de durata interveniei chirurgi
cale. Succinilcolina determin dureri musculare, mai ales la pacienii care
se mobilizeaz i nu este ideal pentru interveniile chirurgicale de o zi. Din
tre relaxantele musculare non depolarizante disponibile n acest moment
atracurium i vecuronium au o durat de aciune relativ scurt dac sunt
utilizate n doz adecvat i pot fi rapid antagonizante dup 15 30 minute.
Mivacurium are o durat de aciune i mai scurt fiind degradat rapid prin
hidroliz de colinesteraza plasmatic, dar trebuie luat n considerare c, la
fel ca la utilizarea succinilcolinei, un numr mic de pacieni pot prezenta
paralizie muscular prelungit datorat unui deficit de colinesteraz plas
matic. Rocuroniul are un rol important pentru c debutul aciunii sale este
rapid, asigurnd condiiile de intubaie n 60 90 secunde la o doz de 0.6
mg/kg i o durat de actiune de 35 45 minute. Cisatracuriunul, izomerul S
al atracuriumului, are o durat uor mai lung dect al atracuriumului dar
are avantajul c nu produce eliberare de histamin.
Anestezia regional
Anestezia subarahnoidian a fost utilizat n anestezia pentru chirurgia de
o zi, dar efectele secundare cum sunt: cefaleea postpuncie dural i blocul
motor rezidual pot ntrzia externarea pacienilor. Utilizarea unor ace foar
te subiri spinale, a redus incidena cefaleei postpuncie dural la sub 1%
la pacieni cu vrste peste 40 de ani. Anestezicele locale cu aciune scurt
pot s creasc frecvena utilizrii anesteziei subarahnoidiene n chirurgia
Congres SRATI 2010

de o zi. Prilocaina, mepivacaina i petidina au fost utilizate pentru acest
tip de anestezie inclusiv n Statele Unite. Noul preparat de 2cloroprocain
pare s asigure durat anestezic i timp de externare acceptabile, cu un
potenial redus de apariie a sindromului neurologic tranzitor. Doza mic
de bupivacain ( 3 ml 0,17%) a fost utilizat cu succes pentru intervenii ca
artroscopia de genunchi cu timp de externare de 190 minute. Adugarea de
10 g fentanyl crete durata blocului senzorial fr s afecteze timpul de
externare.
Blocurile anestezice locale sunt o alegere excelent pentru pacieni n
chirurgia de o zi datorit unei incidene sczute a greurilor i vrsturilor
postoperatorii i pentru c asigur o bun analgezie postoperatorie. Cura
292 herniei inghinale se poate efectua cu bloc de nerv ilio-inghinal i infiltra
ie local. Pentru interveniile la nivelul minii i antebraului, blocul de
plex brahial prin abord axilar sau medio-humeral este de preferat abordului
supraclavicular, minimaliznd riscul de producere al pneumotoracelui, care
poate s se manifeste clinic dup externarea pacientului. Anestezia regiona
l intravenoas este o alt alternativ pentru interveniile pe mn.
Anestezia caudal este utilizat pentru a reduce durerea la pacienii pe
diatrici la care se efectueaz circumcizie, herniorafie, hipospadias sau orhi
dopexie, utiliznd 0,25% bupivacain, aceasta asigurnd o analgezie post
operatorie excelent. Chiar dac blocul caudal este realizat pentru scopuri
analgetice se impune atenie deosebit la apariia blocului motor. Nu exist
nici un avantaj n a utiliza concentraii mai mari de 0,25% bupivacain. Blo
cul penian i anestezia topic cu crem cu anestezic local sunt de asemenea
eficiente pentru a asigura o analgezie adecvat pentru circumcizie.
Anestezicele locale administrate intraarticular sunt utile dup artroscopia
de genunchi sau umr. Blocul de nerv femural pare s ofere o analgezie
superioar pacienilor dup intervenia de sutur a ligamentului ncuciat
anterior i combinat cu blocul de nerv sciatic reduce rata reinternrilor n
chirurgia complex a genunchiului. Tehnica anestezic regional cu cateter,
cum este anestezia continu de plex brahial prin abord interscalenic, utili
znd o pompa de infuzie, permite ca analgezia postoperatorie s poat fi
continuat la domiciliu.

ngrijirea postoperatorie
Recuperarea dup anestezie este un parametru foarte important n anes
tezia pentru chirugia de o zi. Aria de trezire trebuie dotat cu acelai tip de
echipament de monitorizare i faciliti de resuscitare ca i n cazul oricrei
camere de trezire pentru pacienii internai. Responsabilitatea pentru evalu
area pacientului n ceea ce privete ndeplinirea condiiilor pentru externare

este a anestezistului implicat. Cu toate acestea chiar i o asistent cu expe
rien poate fi util n detectarea problemelor poteniale ale unui pacient
n chirurgia de o zi.
Controlul analgeziei postoperatorii trebuie nceput pre sau intraoperator
prin suplimentarea anesteziei intravenoase sau inhalatorii cu combinaia de
antiinflamatorii nonsteriodiene, paracetamol (n special la copii), analgetice
opiode cu aciune scurt i blocuri loco-regionale intraoperatorii. n acest
fel, asigurnd o analgezie adecvat, trezirea pacientului este mai conforta
bil i timpul de externare este mai scurt. Cele mai frecvent utilizate opioi
de pentru analgezia intraoperatorie sunt fentanylul i alfentanilul, acestea
avnd o durat scurt de aciune i altfel se pot utiliza n chirurgia de o
zi. Asigurarea unei analgezii post-operatorii adecvate este responsabilitatea 293
anestezistului. Utilizarea antiinflamatoriilor nonsteroidiene, diclofenac i
ketorolac, este util pentru asigurarea analgeziei postoperatorii n chirurgia
de o zi. Inhibitorii COX2 n administrarea intravenoas sau oral, au efecte
secundare gastrointestinale mai limitate dect antiinflamatoarele nonstero
idiene i efecte antiplachetare minime. Paracetamolul administrat intrave
nos asigur o bun analgezie, fr efecte secundare. Analgezia multimodal
reduce substanial consumul de analgetice opioide postoperator.
Factorii care contribuie la apariia greurilor i vrsturilor postoperato
rii includ: antecedente de greuri i vrsturi postoperatorii, sexul (femeile
sunt mai susceptibile), utilizarea de analgetice opiode cu aciune lung cum
sunt morfina, alegerea tehnicii anestezice, tipul de intervenie chirurgical,
durerea, micrile sau schimbarea de poziie brute, rul de micare, hipo
tensiunea, obezitatea, ziua ciclului menstrual i nivelurile ridicate de es
trogen. Relaia dintre durere i frecvena apariiei greurilor i vrsturilor
postoperatorii este pe deplin demonstrat. Exist totui controverse n ceea
ce privete utilizarea analgeticelor opioide pentru analgezia n chirurgia de
o zi pentru c acestea pot crete incidena greurilor i vrsturilor posto
peratorii.
Sunt mai multe studii care au artat c o anestezie n care s-au utilizat
analgetice opioide i protoxid de azot are o inciden mai mare a greurilor
i vrsturilor postoperatorii n comparaie cu o anestezie inhalatorie cu
anestezice volatile. n contrast, exist studii care au demonstrat c o tehni
c anestezic la care s-a suplimentat analgeticul opioid a avut ca rezultat
timpi de externare mai mici. Greurile i vrsturile postoperatorii pot fi
tratate prin administrarea pe cale intravenoas de anatagoniti de 5-HT,
dexametazon sau ciclizin i proclorpromazin intramuscular. De asemenea
importante pentru prevenirea greurilor i vrsturilor postoperatorii sunt
analgezia i hidratarea adecvate.
Congres SRATI 2010

n general, externarea pacientului nu se face pn cnd acesta este ca
pabil s ad nesprijinit, s mearg n linie dreapt i s stea drept fr a se
balansa. n mod obinuit pacienii trebuie s fie capabili s mnnce i s
bea lichide, aceasta demonstrnd i absena greurilor. O persoan respon
sabil trebuie s fie prezent pentru a escorta pacientul acas i amndorura
trebuie s li se dea instruciuni verbale i scrise la externare, iar pacientului o
cantitate suficient de analgetice orale pentru 3 zile. Pacientul trebuie sf
tuit s se abin de la activiti ca ofatul, utilizarea unor maini sau aparate
i consumul de alcool timp de 24 de ore. Urmrirea la domiciliu se face de
ctre medicul generalist i prin intermediul telefonului (Tabelul 5).
294 Tabel 5. Criterii de externare
- Funcii vitale stabile pentru cel puin 1 or

- Orientat temporo-spaial
- Control adecvat al durerii
- Greuri, vrsturi i ameeli minime
- Hidratare adecvat oral
- Drenajul plgii minim, pierderi sanguine mici
- Miciuni posibile
- nsoitor prezent i responsabil
- Externarea autorizat de un membru desemnat al personalului medical
- Instruciuni verbale i scrise pentru pacient pacient
- Medicaie analgetic pentru 3 zile
Bibliografie

1. Pregler J, Kapur P. The development of ambulatory anesthesia and future challenges. Anesthesiology
Clinic of North America 2003; 21: 207-228.
2. Jarrett PEM. Day case surgery. Eur J of Anaesthesiology 2001; 18: 32-35.
3. White P. Ambulatory anesthesia advances into new millennium. Anesthesia and Analgesia 2000; 90:
1234-1235.
4. Langton JA, Gale TCE. Day-case anaesthesia. n: Textbook of Anaesthesia. AR Aitkenhead, G Smith, D
Rowbotham (ed), Churchill-Livingstone, Philadelphia 2007, p. 533-539.
5. Chung F, Mezei G, Tong D. Pre-existing medical conditions as predictors of adverse events in daz-case
surgery. Br J of Anaesthesia 1999; 83: 262-270.
6. Lichtor JL. Anesthesia for ambulatory surgery. n: Barash PG, Cullen FB, Stoelting RK (ed), Lippincott
Williams&Wilkins, Philadelphia 2006, p. 1229-1245.
7. White PF, Freire AR. Ambulatory Outpatient Anesthesia. n: Millers Anesthesia Sixth Ed. RD Miller (ed),
Churchill-Livingstone, Philadelphia 2005, p. 2589-2636.
8. Wu CL, Barenholt SM, Pronovost PJ. SNVSstematis review and analysis of postdischarge SNVSmptoms
after outpatient surgery. Anesthesiology 2002; 96: 994-1003.
9. Chauvin M. State of the art pain treatment following ambulatory surgery. Eur J of Anaesthesiology
2003; 20: 3-6.
10. Jarrett PEM, Staniszewski A. Day surgery development and practice. International Association for
Ambulatory (IAAS) 2006; 21-34.

11. De Lathouewer C, Poullier JP. How much ambulatory surgery in the world in 1996-1997 and trends?
Ambulatory Surgery 2000; 8: 191-210.
12. McGrath, et al. Survey of 5703 patients.Canadian Journal of Anesthesia 2004; 51: 886-891.
13. Twersky RS, et al. Hemodynamics and emergency profile of remifentanil versus fentanyl prospectively
compared in a large population of surgical patients. J of Clinical Anesthesia 2001; 13: 407-416.
14. Raeder J. Techniques in Regional Anaesthesia and Pain Management 2000; 4:10-12.
15. Luis EC, Gallo T, Gonzales NJ, Rivera MF, Peng PW. Effectiveness of combined haloperidol and dexame
thasone versus dexamethasone only for postoperative nausea and vomiting in high-risk day surgery
patients: a randomized blinded trial. Eu J of Anaesthesiology 2010; 27: 192-195.
295
Congres SRATI 2010

296

Anestezia n urgen
Ioana Grinescu
297
Introducere
Anestezia n urgen trebuie s fie privit din anumite puncte de vedere ca
fiind diametral opus de anestezia electiv pacientul este de cele mai mul
te ori instabil, cu diagnostic chirurgical incert, cu posibile complicaii res
piratorii, cardio-vasculare sau metabolice, cu patologie de fond insuficient
cunoscut, respectiv controlat. Prototipul este anestezia n traum cea
mai frecvent anestezie n urgen, ns n capitolul de fa accentul va
cdea pe evaluarea preoperatorie, msurile pregtitoare i alegerea tehnicii
anestezice.
Principalul obiectiv n situaii de urgen trebuie s fie sigurana paci
entului rezolvarea problemei chirurgicale cu minimul de riscuri. Trebuie
menionat c n acest context, chiar dac intervenia chirurgical este mi
nor, anestezia generala este ntotdeauna major.
Esenial va fi meninerea homeostaziei, mai puin importante alegerea
schemei anestezice, prevenia greurilor i vrsturilor postoperatorii, con
fortul postoperator etc.
Evaluarea preanestezic
Evaluarea preanestezic are o importan major, cu acordarea unei atenii
speciale funciilor vitale: funcia respiratorie, modificrile hemodinamice.
n urgen pacientul poate avea multiple disfuncii, iar actul anestezico-
chirurgical n urgen presupune prezena tuturor factorilor agravani ai
acestei situaii: stomac plin, examen preanestezic sumar, comprimat de criza
de timp impus de gradul de urgen sau lipsa de dialog cu un pacient aflat
n com, ceea ce explic srcia de date legate de patologia preexistent
Congres SRATI 2010

i medicaia cronic aferent. Trebuie s se fac un scurt istoric medical al
pacientului, prin culegerea de informaii de la pacient, familia acestuia sau
echipajul ambulanei. Se poate utiliza formula mnemotehnic AMPLE:
A (allergies) alergii medicamentoase
M (medications) medicaie de fond
P (past medical history) istoric medical, boli cronice
L (last meal) ultima mas
E (event leading to injury and invironment) - circumstanele accidentului
Elementele obligatorii ale examenului clinic sunt: starea de constiena,
eventualele deficite neurologice, evaluarea aspectului tegumentelor (paloa
re, icter, cianoz etc.), auscultaie pulmonar, zgomote cardiace, tensiunea
298 arterial, pulsul periferic (rata, ritmicitate, amploare), capitalul venos, eva
luarea cilor aeriene cu evidenierea elementelor ce orienteaz spre intu
baie dificil.
Evaluarea rapid a nivelului contienei se face pe scala AVPU: A - alert
- pacient vigil; V - voice - rspunde la stimul verbal, P - pain - rspunde
la durere, U = unresponsive - fr rspuns.
Evaluarea paraclinic minim include: hemoleucogram complet, iono
grama, glicemia, ureea, creatinina, teste de coagulare, testele funcionale
hepatice, electrocardiografia, radiografia pulmonar, sumarul de urin.
Evaluarea statusului volemic

Evaluarea pierderilor de snge se face n primul rnd pe baza examinrii
clinice, mai puin se pot folosi datele de istoric, anamnez. n tabelul nr. 1
sunt enumerate principalele elemente clinice ce ne pot orienta n aprecierea
severitii unei hemoragii.
Rspunsului pacientului la proba de ncrcare cu fluide (1000 ml soluie
de repleie volemic) poate duce la urmtoarele trei scenarii:
1. Revenirea la normal a funciilor vitale ale pacientului pacientul a
pierdut mai puin de 20% din volumul sangvin circulant i nu sngerea
z activ n momentul examinrii
2. Revenirea iniiala a parametrilor vitali, dar de scurt durat, cu deteri
orare ulterioar pacientul sngereaz activ i a pierdut mai mult de
20% din volumul sangvin circulant. Aceti pacieni necesit transfuzie
de snge concomitent cu tentativa de oprire a hemoragiei
3. Funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc deloc dup admi
nistrarea de fluide. Exist dou ipoteze: prima ocul nu este datorat
hipovolemiei (oc cardiogen, oc obstructiv extracardiac) i a doua -
pacientul pierde snge cu un debit mai mare dect cel al perfuziilor
administrate. Confirmarea prezenei hipovolemiei sugereaz o pierdere

de snge de peste 40% din volumul sangvin circulant
Indicaia de abord venos central este pus atunci cnd abordul periferic
este limitat sau imposibil de efectuat (eecuri repetate din partea perso
nalului medical experimentat). Se prefer canularea venoas utilizandu-se
tehnica Seldinger de montare a cateterului.
Tabelul nr. 1. Evaluarea pierderilor de snge

Hipovolemie 1 - minim 2 - uoar 3 - moderat 4 - sever
%volum sanguin 10 20 30 > 40%
pierdut
Volum pierdut (ml) 500 1000 1500 >2000 299
Frecven cardiac normal 100-200/min 120-140/min >140
Tensiune arterial normal Hipotensiune Sistolica<100 Sistolica<80
ortostatic mmHg mmHg
Diurez normal 20-30ml/kgc/h 10-20ml/kgc/h 0
Status mental normal normal agitaie alterat
Circulaia peri- normal Tegumente reci, Tegumente reci, Tegumente reci,
feric palide palide, timp de umede, cianoz
umplere capila periferic
r prelungit
Stomacul plin msurile pregtitoare preintubaie

Vrstura este un proces activ care apare n perioadele de anestezie su
perficial, cel mai mare risc fiind la inducie, respectiv la trezire. Prezena
lichidului de vrstur deasupra corzilor vocale va determina laringospasm
reflex, pentru a preveni aspirarea n cile aeriene, cu risc de apnee i hipo
xemie uneori sever. Practic laringospasmul este n acest caz un mecanism
protector.
Regurgitarea este un proces pasiv, adesea silenios clinic, poate aprea n
orice moment al anesteziei i poate avea consecine uneori severe aspiraie
pulmonar pn la sindromul de detres respiratorie acut. Cel mai frecvent
apare n caz de anestezie profund sau dup instalarea efectului musculo
relaxantelor, astfel c mecanismele reflexe laringiene nu sunt operaionale.
Practic regurgitarea depinde de dou elemente: tonusul sfincterului esofa
gian inferior i rata de golire gastric.
n tabelul nr. 2 sunt enumerate principalele situaii n care exist risc cres
cut de vrstur/regurgitare.
Congres SRATI 2010

Tabel nr. 2. Situaii clinice cu risc de stomac plin
Peristaltic anormal sau absent
Peritonite
Ileus postoperator
Ileus de cauz metabolic: hipopotasemie, uremie, cetoacidoz metabolic
Ileus medicamentos: anticolinergice
Cauze obstructive
Ocluzie mecanic (obstrucia intestinului subire sau colonului)
Stenoza piloric
Carcinomul gastric
Golirea gastric ntrziat
300
oc
Febr, durere, anxietate
Sarcin avansat
Sedare profund (opioide)
Aport recent de alimente (lichide sau solide)
Alte cauze
Hernie hiatal
Stricturi esofagiene (benigne sau maligne)
Deformri ale faringelui
Sfincterul esofagian inferior (SEI) este mai degrab o realitate fiziologic

dect anatomic. Este practic o zon cu lungime de 2-5 cm situat deasupra
cardiei n care presiunea este crescut n repaus, prevenind regurgitarea i
sczut atunci cnd este activat peristaltica esofagian, pentru a permite
trecerea bolusului alimentar n stomac. SEI este principala barier ce previne
regurgitarea coninutului gastric n esofag, dar trebuie inut cont de faptul
c majoritatea drogurilor anestezice afecteaz funcia acestuia n special
tonusul de repaus. Refluxul nu este legat de pierderea tonusului SEI n sine,
ci de scderea diferenei dintre presiunea la nivelul acestuia i presiune in
tragastric adic modificarea barierei de presiune. Drogurile care cresc
bariera de presiune scad astfel riscul de reflux. Cteva exemple ar fi: an
ticolinesterazicele, -agonistii colinergici, ciclizina. Succinilcolina merit o
discuie special. Mult timp s-a crezut c succinilcolina, crescnd presiunea
intragastric poate duce la creterea riscului de reflux; de fapt chiar dac
crete presiunea intragastric, crete i tonusul SEI, crescnd n ansamblu
presiunea de barier.
Thiopentalul, anticolinergicele, opioidele, antidepresivele triciclice, etano
lul scad tonusul SEI i implicit cresc riscul de reflux.

n mod fiziologic undele peristaltice ale stomacului pornesc de la nivelul
cardiei spre pilor, cu o frecven de aproximativ 3/minut, redus ns n ca
zul ingestiei recente de alimente. Rata de evacuare a stomacului este direct
proporional cu volumul acestuia, aproximativ 1-3% din coninutul gastric
ajungnd n duoden pe parcursul unui minut - relaia matematic fiind una
exponenial. Exist numeroase situaii n care rata de golire gastric este
redus: masa bogat n lipide, aciditatea intraduodenal, hipertonicitatea
intraduodenal (vezi i tabelul nr. 1). n absena acestor factori este rezona
bil s considerm c stomacul este gol la 6 ore dup ingestia de solide i la 2
ore dup ingestia de lichide clare, dac peristaltica nu este afectat.
n cazul anesteziei n urgen vrstura/regurgitarea la inducie reprezint
riscuri reale. Astfel toi pacienii trebuie considerai ca avnd stomac plin, 301
prin combinarea mai multor elemente vezi tabelul nr. 1 durere, anxie
tate, oc, administrarea de analgetice opioide, uneori ingestie recent de
alimente. n unele situaii vrstura poate s apar i la 24 ore de la ultima
mas, mai ales dac trauma a survenit la interval scurt de timp; practic nu ne
putem baza n condiii de urgen pe regula celor 6 ore de post alimentar.
Consecinele aspiraiei coninutului gastric n plmn rezult din com
binarea a trei mecanisme: pneumonita chimic, datorit aciditii gastrice,
obstrucia cilor aeriene i atelectazie prin particule de diferite dimensiuni
i contaminarea bacterian. Aspiraia unui lichid cu pH<2.5 se asociaz cu
arsuri chimice ale bronhiilor i bronhiolelor, leziuni ale mucoasei alveolare
ducnd la atelectazie, edem pulmonar, bronhospasm, scderea complianei
pulmonare. Leziunile pulmonare sunt cu att mai extensive cu ct cantitatea
aspirat este mai mare i pH-ul lichidului aspirat este mai mic.
Pentru a reduce riscul de aspiraie pulmonar la inducie se pot lua urm
toarele msuri pregtitoare:
Inseria unei sonde naso-gastrice cnd este posibil, cu aspirarea
coninutului stomacal
Manevra are eficien discutabil, mai ales atunci cnd coninutul gastric
este solid. Este ns foarte important n ocluzii, mai ales de cauz mecanic.
Manevra Sellick (presiunea pe cricoid) este eficient chiar dac sonda este
pstrat pe loc la inducie.
Administrarea de substane care cresc pH-ul intragastric
Se pot administra antiacide pe cale oral imediat nainte de inducie cel
mai folosit este citratul de sodiu, doza de 30 ml oral. Optim este adminis
trarea cu 30 minute nainte de inducie. Riscul este de cretere a volumului
gastric. Sunt contraindicate antiacidele particulate (trisilicatul de magne
ziu), deoarece n eventualitatea unei aspiraii pulmonare riscul de atelecta
zie este foarte mare.
Congres SRATI 2010

Administrarea de antisecretorii antagoniti de receptori H2
Antagoniti de receptori H2 scad volumul intragastric i cresc pH-ul con
inutului gastric, reducnd riscurile unei leziuni chimice n cazul n care as
piraia se produce. Se poate administra ranitidin sau famotidin intravenos,
nainte de inducie.
Metoclopramidul se poate utiliza, deasemenea n administrare intrave
noas, pentru efectul de accelerare al golirii gastrice
Dac aspiraia coninutului gastric totui se produce, prima manevr este
securizarea cilor aeriene prin intubaie oro-traheal, aspiraia imediat i
susinut endotraheal, pentru eliminarea a ct mai mult din coninutul
aspirat i prevenirea atelectaziilor, bronhoscopie de urgen n cazul ob
302 struciei bronhiilor proximale, ventilaie mecanic cu PEEP crescut n caz de
hipoxemie. Se iniiaz administrarea de antibiotice cu spectru larg, datorit
riscului de contaminare bacterian. Este inutil i chiar contraindicat ad
ministrarea de corticosteroizi.
Alegerea tehnicii anestezice

De cele mai multe ori n cazul unei anestezii de urgen se opteaz pentru
anestezia general cu intubaie oro-traheal, mai ales dac pacientul este n
oc, cu hipovolemie sever, politraumatizat etc.
Anestezia loco-regional poate fi folosit n urgen, n funcie de tipul
interveniei chirugicale i de indicaiile/contraindicaiile tehnicilor propriu-
zise. Anestezia spinal i epidural sunt contraindicate la pacienii hipo
volemici, hipotensivi, cu tulburri de coagulare etc. Selectarea pacienilor
se face n funcie de starea clinic i acordul acestora, durata interveniei
chirurgicale, posibilele complicatii perioperatorii i de gradul de durere post
operatorie anticipat pentru fiecare intervenie chirurgical.
Exist o fals impresie c anestezia spinal/epidural sunt mai sigure
la pacienii gravi, instabili, fiind mai puin invazive. Adevrul este c este
tehnici sunt potenial mult mai periculoase la pacientul cu trauma mode
rat/sever sau cu urgene intra-abdominale/ortopedice, comparativ cu
anestezia general, care presupune din start asigurarea cilor aeriene, deci
implicit a funciei respiratorii i are un impact mult mai previzibil asupra
funciei cardio-vasculare.
1. Evaluarea riscului de intubaie potenial dificil

Incidena raportat n statistici a intubaiei dificile este de 1 la 65 de
cazuri, fiind una din cauzele importante de morbiditate i mortalitate in
traanestezic.

Principalele cauze de intubaie dificil sunt enumerate n tabelul nr. 3.
Tabelul nr. 3. Cauze de intubaie dificil

Cauze legate de anestezist
Evaluare preoperatorie inadecvat/superficial
Pregtirea inadecvat a echipamentului necesar pentru intubaie
Lipsa de experien, mai ales n condiii de urgen
Lipsa de tehnic/manualitate
Cauze legate de echipament
Absena echipamentului adecvat
Funcionarea defectuoas a acestuia
303
Cauze legate de pacient
Congenitale
o sd. Down, sd. Pierre-Robin, sd. Marfan etc.
o achondroplazia
o encefalocel
Dobndite
o Reducerea mobilitii articulaiei temporo-mandibulare: trismus (abcese, infecii,
fractur, tetanos), fibroz (post radioterapie, post infecie, posttraumatic), artrit reumatoi
d, spondilit anchilopoietic, tumori
o Reducerea mobilitii coloanei cervicale: artrit reumatoid, osteoartrit, spondi
lit anchilopoietic, fracturi cervicale, spondiloz cervical
o Afectarea cilor aeriene: edem (abces, infecie, traum, angioedem, arsuri), com
presiune, cicatrici (radioterapie, arsuri, infecii), tumori, polipi, corpi strini, paralizie de nerv
laringeu recurent, de nervi cranieni
Diverse: obezitate, sarcin, acromegalie
Caracteristicele anatomice ale pacientului asociate cu laringoscopie difici

l sunt enumerate n tabelul nr. 4.
Tabelul nr. 4. Caracteristici anatomice asociate cu intubaia dificil
Gt scurt, musculos
Incisivi protuzai
Palat dur lung, arcuit
Mandibul proeminent
Mandibul cu mobilitate redus
Protuzia anterioar a mandibulei
Mandibul lrgit posterior (reducerea mobilitii articulaiei temporo-mandibulare)
Distan atlanto-occipital redus (reduce mobilitatea gtului)
Congres SRATI 2010

aeriene.
Tabelul nr. 5. Evaluarea preanestez

Evaluarea preoperatorie a cilor aeriene este esenial
Aspectul general pentru a identifica
al gatului, feei, maxi
cazurile de intubaie potenial dificil vezi tabelul 2 i 3. n aceast situaie
trebuie s gsim o tehnic alternativ. Mobilitatea articulaiei temporo-mand
n tabelul nr. 5 sunt enumerate elementele obligatorii pentru evaluarea
preanestezic a cilor aeriene. Extensia gtului i mobilitatea
Examinarea dinilor i orofaringelui
Tabelul nr. 5. Evaluarea preanestezic a cilor aeriene
Examinarea prilor moi ale gtului
Aspectul general al gatului, feei, maxilarului i mandibulei
Mobilitatea articulaiei temporo-mandibulare Radiografie recent de torace, eventua
Extensia gtului i mobilitatea
304
Antecedentele anestezice
Au
fost propuse o serie de teste
Radiografie recent de torace, eventual de coloan cervical
cunoscut i mai folosit este testul Ma
obinut prin deschiderea maximal a
sugereaz
Au fost propuse o serie de teste clinice adiionaleopentru
laringoscopie dificil dac
a prezice intu
baia dificil. Cel mai cunoscut i mai folosit este testul Mallampati care e
bazeaz pe clasificarea aspectului faringian obinut prin deschiderea maxi
Figura
mal a gurii i protruzia limbii vezi figura nr. 1. acest test sugereaz
nr. 1. Practic
o laringoscopie dificil dac peretele posterior faringian Mallampati
Clasificarea nu se vizualizeaz.
modificat
Figura nr. 1.
Clasificarea Mallampati modificat
Clasa 1 sunt vizibili pilierii faringieni, palatul

moale, uvula n ntregime (A)
Clasa 2 sunt vizibile doar palatul moale i
uvula (B)
Clasa 3 este vizibil doar palatul moale (C)
Clasa 4 nu este vizibil palatul moale (D)
Clasa 1 sunt vizibili pilierii faringieni,

Clasificarea Mallampati se coreleaz cu aspectul vizualizat la laringosco
palatul moale, uvula n ntregime (A)
pie direct vezi figura nr. 2.
uvula (B)
Subiecte
Clasa 4 nuieste
lectori pentrupalatul
vizibil cursurile EDA (D)
moale
Figura nr. 2.
lampati Gradele obinute prin laringoscopie direct
Figura nr. 2. Gradele obinute prin laringoscopie direct
305
ili pilierii Grad 1 corzi vocale vizibile
faringieni, Grad 1 corzi vocale vizibile
n ntregime Grad
(A) 2 sunt vizibile doar cartilajele aritenoide i partea posterioar a corzilor vocale
Grad 2doar
Grad 3 este vizibil sunt vizibile doar cartilajele aritenoide i partea posterioar a
epiglota
doar palatulGrad
moale i corzilor
4 epiglota nu estevocale
vizibil
Gradul 3 i 4 seGrad
asociaz
3 de obicei
este cu intubaie
vizibil dificil. La pacientul la care epiglota nu este
doar epiglota
oar palatul moale
vizibil(C)
la laringoscopie se asociaz de obicei i ali factori anatomici predictivi vezi tabelul
Grad 4 epiglota nu este vizibil
nr. 3.
il palatul moale (D)
Gradul 3 i 4 se asociaz de obicei cu intubaie dificil. La pacientul la
care epiglota
Testul Mallampati are nu este vizibil
valoare la laringoscopie
predictiv se asociaz
crescut dac de obicei
se asociaz cu io ali
factori anatomici
distan tiro-mentonier sub 6.5 cm. predictivi vezi tabelul nr. 3.
n figura nr.3 este prezentat algoritmul propus de American Society of
Anesthesiologists, adaptat pentru situaii de urgen.
2. Secvena rapid de inducie

Este cel mai frecvent folosit n anestezia de urgen, la pacientul cu sto
mac plin. Dac la examenul preanestezic se preconizeaz o intubaie difi
cil, anestezistul trebuie s fie pregtit pentru alte modaliti de asigurare
a cilor aeriene: intubaia cu anestezie local, intubaia vigil, fibroscopie,
anestezie regional etc.
Pregtirea materialelor necesare

Pacientul trebuie aezat pe masa de operaie, preferabil prevzut cu o
pies de cap mobil, pentru a se ajusta rapid nclinaia. Pregtirea materiale
lor necesare laringoscop, sonde de intubaie, sonde de aspiraie, aspirator,
stilet, sering pentru umflarea balonaului, stetoscop, mnui, cmp de pro
tecie etc. i asigurarea ajutorului sunt eseniale. Poziia capului poate fi n
Trendelenburg, pentru a preveni aspiraia, dar poate fi i antiTrendelenburg,
pentru a preveni regurgitaia n funcie de preferina i experiena indi
Congres SRATI 2010

Testul Mallampati are valoare predictiv crescut dac se asociaz cu o distan tiro
mentonier sub 6.5 cm.
n figura nr.3 este prezentat algoritmul propus de American Society of Anesthesiologists
adaptat pentru situaii de urgen.
Figura nr. 3. Algoritm de intubaie dificil n situaii de urgen
306

examenul preanestezic se preconizeaz o intubaie dificil, anestezistul trebuie s fie preg
alte modaliti de asigurare a cilor aeriene: intubaia cu anestezie local, intuba
fibroscopie, anestezie regional etc.
Pregtirea materialelor necesare, asigurarea ajutorului sunt eseniale. Pacientul treb
pe masa
vidual de operaie, Ideal
a anestezistului. preferabil
ar fi caprevzut cu oalepies
cele trei axe capuluide scapfiemobil,
aliniatepentru a se aj
nclinaia. Pregtirea materialelor necesare laringoscop,
(sniffing position gtul flectat la nivelul umerilor, capul n extensie sonde de intubaie,
fa sonde de
aspirator, stilet, sering pentru umflarea balonaului, stetoscop, mnui, cmp de pro
de gt). Medicul anestezist trebuie s aib cel puin un asistent calificat,
asigurarea ajutorului sunt eseniale. Poziia capului poate fi n Trendelenburg, pentru
ideal dou ajutoare. Nu se ncepe manevra nainte de verificarea aparatului
aspiraia, dar poate fi i antiTrendelenburg, pentru a preveni regurgitaia n funcie de pr
de experiena
anestezie, aindividual
aspiratorului. Pacientul trebuie
a anestezistului. Idealmonitorizat
ar fi ca cele monitorizare
trei axe ale capului s f
EKG, presiune arterial, saturaie n sngele arterial
(sniffing position gtul flectat la nivelul umerilor, capulperiferic, trebuien s aib fa de gt)
extensie
un anestezist
abord venos sigur, preoxigenat (minim 5 minute). Unul dintre ajutoare
trebuie s aib cel puin un asistent calificat, ideal dou ajutoare. Nu se ncep
st nainte
pe dreapta pentru a efectua
de verificarea aparatuluimanevra Sellick acompresie
de anestezie, aspiratorului.continu pe trebuie mon
Pacientul
cartilajul cricoid-EKG,
monitorizare vezi presiune
figura nr.arterial,
3. Este important
saturaie ncasngele
asistentul s identifice
arterial periferic, trebuie s aib
corect
venoscartilajul cricoid, deoarece
sigur, preoxigenat (minimpresiunea
5 minute).pe cartilajul
Unul dintretiroid distorsionea
ajutoare st pe dreapta pentru
z anatomia laringelui
manevra Sellick i face manevra
compresie continude intubaie foarte
pe cartilajul dificil.
cricoid- veziCompre
figura nr. 3. Este im
sia asistentul
se efectueaz continuu,
s identifice cu trei
corect degete,
cartilajul cu o presiune
cricoid, deoarecede aproximativ
presiunea 20
pe cartilajul 307
tiroid dist
anatomia laringelui i face manevra de intubaie foarte
cmH2O, din momentul n care se ncepe injectarea substanelor anestezice dificil. Compresia se efectueaz
cu trei
i pn cnddegete, cu o presiune
ne asigurm de aproximativ
c intubaia 20 cmH
oro-traheal 2O, din momentul n care se ncepe
a reuit (balonaul de la
substanelor anestezice i pn cnd ne asigurm c intubaia oro-traheal a reuit (balon
sond este umflat). Se comprim astfel gura esofagului de coloana cervical,
sond este umflat). Se comprim astfel gura esofagului de coloana cervical, fcnd impo
fcnd imposibil, cel puin teoretic, aspiraia pulmonar, n eventualitatea
puin teoretic, aspiraia pulmonar, n eventualitatea unei regurgitri. Manevra n
unei regurgitri.
ocogen, de aceea Manevraunii nanesteziti
sine este prefer
ocogen, de aceea
aplicarea unii ce
ei dup anesteziti
pacientul i-a pierdut c
prefer aplicarea ei dup ce pacientul i-a pierdut
Dac manevra ngreuneaz intubaia, se renun la aceasta. contiena. Dac manevra
ngreuneaz intubaia, se renun la aceasta.
Figura nr. 4. Manevra Sellick
Substanele anestezice
Substanele se administreaz
anestezice n bolus n
se administreaz rapid. n secvena
bolus rapid. n clasic
secvena clasic se f
se folosete o doz dede
doz de thiopental thiopental
4 mg/kgcde sau4 mai
mg/kgc
puinsau maipacientul
dac puin dac
estepacientul
hipovolemic, urmat im
estedoza
hipovolemic, urmat imediat
de succinilcolina de o doza
1.5 mg/kgc. de succinilcolina
Pacientul 1.5 mg/kgc.
nu se ventileaz pe masca, aceasta se a
Pacientul nu figur
etan pe se ventileaz pe masca,
i se face aceasta
tentativa se aplicimediat
de intubaie ns etan
ce pe figur i temporo-mand
articulaia
se face tentativa
relaxeaz. Apoide intubaie
pacientul imediat
este ventilatceuor
articulaia
manual,temporo-mandibular
pn se conecteaz la aparatul de an
evitarea creterii presiunii intratoracice.
Unul
Congres SRATI dintre
2010 dezavantajele majore ale secvenei rapide de inducie este ins
hemodinamic fie hipotensiune, dac se administreaz o doz prea mare de thio
hipertensiune, tahicardie, tulburri de ritm, n cazul unor doze prea mici. Doza de 4 m
se relaxeaz. Apoi pacientul este ventilat uor manual, pn se conecteaz la
aparatul de anestezie, cu evitarea creterii presiunii intratoracice.
Unul dintre dezavantajele majore ale secvenei rapide de inducie este in
stabilitatea hemodinamic fie hipotensiune, dac se administreaz o doz
prea mare de thiopental, fie hipertensiune, tahicardie, tulburri de ritm, n
cazul unor doze prea mici. Doza de 4 mg/kgc este adecvat la tineri, fr
patologie asociat, la vrstnici, hipovolemici, hipotensivi, ocai etc. doza
reducndu-se la jumtate. O alternativ la aceti pacieni ar fi utilizarea
etomidatului, substan anestezic cu o remarcabil stabilitate hemodina
mic, n doz de 0.1-0.3 mg/kgc. Dezavantajele sunt legate de fenomenele
excitatorii (la 40% din pacieni apar micri involuntare moderate/severe)
308 i de supresia persistent a secreiei de cortizol la nivelul suprarenalei, fiind
contraindicat n insuficiena corticosuprarenalian.
Succinilcolina are o serie de efecte adverse redutabile: crete presiunea in
tracerebral, important n traumele craniene severe, crete presiunea intra
ocular, fiind contraindicat n traumele oculare, crete presiunea intragas
tric. Poate determina hiperpotasemie, secundar fasciculaiilor musculare,
cu eliberarea de potasiu din celul i posibile aritmii severe, pn la asisto
l, poate induce hipertermie malign, mai ales n combinaie cu halotanul,
crete tonusul vagal, cu bradicardie consecutiv, n doze mari sau repetate
poate induce bloc nondepolarizant (fenomenul de bloc dual).
O alternativ la succinilcolin n secvena rapid de inducie ar putea fi
rocuroniu musculorelaxant nondepolarizant, cu structur steroidian, cu
durat medie de aciune, dar cu debut rapid. In cazul n care se folosete
n doza de 1-1.2 mg/kgc, asigur condiii excelente de intubaie n circa 60
secunde. Avantajul major al rocuroniului este c poate fi reversat rapid i
complet de sugammadex (ciclodextrina), n doz de 16 mg/kgc n cazul unui
bloc intens. Dac intubaia eueaz dup administrarea de succinilcolin, de
obicei dureaz cam 9 minute minim pn cnd pacientul i reia respiraiile
spontane, perioad foarte lung dac acesta nu poate fi ventilat, cu risc de
sechele neurologice permanente. n cazul combinaiei rocuroniu-sugamma
dex reversarea complet a relaxrii neuromusculare i reluarea respiraiilor
spontane eficiente se face n mai puin de 5 minute, diferen care este
semnificativ n practic.
Tehnica de anestezie general cu intubaie oro-traheal are prioritate,
chiar dac exist mai multe opiuni (TIVA opioid, curar, hipnotic, pivot
volatil izofluran, desfluran, sevofluran, VIMA sevofluran in pediatrie).
Anestezia combinat (general + locoregional) este de preferat, deoarece
analgezia iniiat prin cateter (peridural, axilar) poate folosi ca metod de
analgezie n perioada postoperatorie. Anestezia balansat are cele mai multe

avantaje, asigurnd practic toate dezideratele necesare: hipnoz, analgezie,
relaxare neuromuscular. Terapia volemic va fi ghidat n funcie de pie
deri: pierderi prin hemoragie, pierderi prin evaporare, n spaiul 3. Se vor
folosi att soluii cristaloide, ct i colide, snge i derivate, n cazul n care
pierderea sanguin depete 15% din volumul circulant efectiv.
Pacientul poate fi detubat la sfritul interveniei, dar exist situaii cnd
se impune continuarea suportului ventilator n perioada postoperatorie
vezi tabelul nr. 4.
Tabelul nr. 4. Indicaii de continuare a suportului ventilator postoperator

oc/hipoperfuzie periferic persistente
309
Sepsis sever
Ischemie miocardic sever
Obezitate extrem
Suspiciunea de aspiraie pulmonar
Patologie pulmonar preexistent, n stadii avansate
Bibliografie
1. Morgan A, Mikhail MS.,Clinical Anesthesiology, McGraw-Hill Companies, 2002.

2. Aitkenhead AR. Textbook of Anaesthesia, Churchill, 2006
3. Miller R. Anaesthesia, 7th ed, Mosby, 2009.
4. Yentis SM. Anaesthesia and Intensive Care A to Z, 3rd edition, Elsevier Science, 2003.
5. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical Anaesthesia, Lippincott, 2000.
6. Pollard BJ. Handbook of Clinical Anaesthesia, Churchill, 2004.
7. Fragen Kehl F, Wilke HJ. Anaesthesia in Multiple Choice. Springer, 2004.
8. Lee, et al. Reversal of profound rocuronium-induced neuromuscular block with sugammadex is faster
than recovery from succinylcholine. Poster presented at Annual Meeting of the ASA, October 2007, San
Francisco, California.
Congres SRATI 2010

310

Anestezia la copii pentru proceduri in afara salii
de operatie
346 Radu Tabacaru

In ultima vreme se asista la o crestere a numarului de solicitari pentru
anestezii in afara blocului operator. Aceasta deoarece s-au dezvoltat tot
mai multe proceduri de diagnostic sau tratament, proceduri ce necesita un
echipament ce nu poate fi transportat in sala de operatie, dar pentru care
pacientul necesita sedare sau anestezie.
Acest lucru este cu atat mai evident atunci cand pacientii sunt copii.
Locatiile unde se desfasoara aceste proceduri pot fi situate departe de
blocul operator, astfel incat medicul anestezist este nevoit sa lucreze intr-un
mediu diferit de cel cu care este obisnuit , si eventual fara sa aiba sprijinul
unui personal auxiliar antrenat sa lucreze cu pacientii anesteziati, si cu tot
echipamentul de monitorizare.
De multe ori exista tentatia de a considera ca acesti pacienti nu necesita o
anestezie foarte elaborata, sau ca nu necesita o monitorizare precum cea
din blocul operator. Frecvent sunt desemnati medici rezidenti pentru condu-
cerea acestor anestezii, medici care nu au intotdeauna experienta necesara
ingrijirii unor pacienti adesea fragili prin patologia sau varsta lor.
Ca urmare acesti pacienti sunt supravegheati de medici cu experienta re-
dusa, in locatii indepartate, fara a avea la dispozitie toate conditiile unei
monitorizari complete, si fara a avea sprijinul unui personal cu experienta
in anestezie.
Rezulta deci ca acesti pacienti sunt expusi unui risc crescut legat de eveni-
mente adverse (incidente sau accidente) legate de actul anestezic.
Cel mai important lucru care trebuie retinut legat de anestezia in afara
blocului operator este ca aceasta nu este cu nimic mai putin importanta sau
Spitalul pentru copii Maria S. Curie- Bucuresti; radu_tabacaru@zappmobile.ro

diferita fata de cea din blocul operator si ca urmare nu trebuie facut rabat
de la nimic in ceea ce priveste complexitatea anesteziei, aparatura necesara,
complexitatea monitorizarii, disponibilitatea medicatiei, a personalului ex-
perimentat in gestionarea pacientilor anesteziati. Mai mult, proceduri care
la adulti se pot face doar cu o sedare minima, la copii necesita o sedare mai
profunda sau chiar anestezie generala.
Nu trebuie uitate nici urmarirea si monitorizarea in perioada de trezire,
care trebuie sa se faca exact ca si pentru celelalte anestezii, adica intr-o
locatie special adaptata acestui lucru si cu personal instruit si experimentat
in ingrijirea pacientilor anesteziati.
Medicul anestezist trebuie sa gaseasca un echilibru intre cele trei como-
nente ale unei anestezii in afara blocului operator si anume pacient, proce- 347
dura si mediul.
Pacientul
Un factor foarte important este varsta pacientului. Nou nascutul sau su-
garul cu stare generala buna poate sa nu necesite sedare pentru o investiga-
tie imagistica, in timp ce un copil prescolar are nevoie de sedare si eventual
prezenta unui parinte. Copiii scolari si adolescentii permeabili la argumente,
pot suporta bine o investigatie imagistica fara sedare, sau cu o sedare usoa-
ra. In functie de starea biologica generala si de afectiunile asociate poate fi
nevoie de grade diferite de asistenta anestezica. Pacientii cu afectare neu-
rologica, encefalopatie infantila, sau pacientii cu malformatii cardiace pot
necesita anestezie generala si protezarea cailor respiratorii pentru a asigura
o siguranta deplina.
Tab. 1. Pacienti ce pot necesita sedare sau anestezie generala (1)

Encefalopatie infantila
Tulburari de dezvoltare neurologica
Convulsii epilepsie
Neuropatie, miopatie
Durere
Trauma acuta
Instabilitate cardiovasculara, respiratorie, neurologica
Comorbiditati importante
Timisoara 2008
Procedura
Medicul anestezist trebuie sa cunoasca bine procedura ce urmeaza a fi
efectuata, durata acesteia, pozitia pacientului, cat de dureroasa este proce-
dura, si complicatii ce pot aparea. In functie de acesti factori se stabileste un
plan anestezic si de monitorizare, impreuna cu echipa ce efectueaza proce-
dura, cat si pasii ce trebuiesc facuti in cazul aparitiei unor complicatii.
Tab. 2. Principalele proceduri ce necesita sedare sau anestezie (1)

CT
RMN
Radiologie
348 Radiologie interventionala
Neuroradiologie
Iradiere
Radioterapie
Radiochirurgie
Endoscopie
ERCP
Gastroenterologie Colonoscopie
Biopsie hepatica
TIPS
Cateterism cardiac
Cardiologie Cardioversie
Ecografie transesofagiana
Psihiatrie
Electrosocuri
Mediul
Inaintea inceperii fiecarei proceduri, respectiv anestezii, este necesar sa ne
asiguram ca exista toate echipamentele necesare si ca acestea functioneaza
corect. Echipamentul necesar unei anestezii in afara blocului operator este
acelasi cu cel necesar in blocul operator, iar medicul anestezist si personalul
auxiliar trebuie sa fie familiarizat cu functionarea lui. Trebuie controlata
prezenta si disponibilitatea rapida a echipamentelor si medicamentelor ne-
cesare in caz de resuscitare cardiopulmonara sau reactii anafilactice. In situ-
atia in care in locatia unde are loc procedura se gaseste echipament aneste-
zic si de monitorizare separat, acesta va necesita acelasi regim de intretinere
si service ca si echipamentul din cadrul blocului operator. In cazul in care se

foloseste echipamentul local, precum si in cazul in care se aduce echipament
din afara locatiei, aceste trebuie controlat pentru componente lipsa sau ne-
functionale (ex. calce sodata). Trebuie sa existe o lista cu echipamentul si
medicatia necesara fiecarei proceduri, lista ce trebuie controlata si stocurile
refacute astfel incat sa nu existe situatii de urgenta in care se alearga dintr-
un loc in altul pentru a aduce cele necesare in situatii de urgenta.
Este preferabil sa se stabileasca bine locul unde sunt dispuse echipamen-
tele de anestezie si monitorizare precum si spatiul rezervat personalului me-
dical. O atentie deosebita trebuie avuta in ceea ce priveste comunicarea
intre echipele medicale si modul de actiune in caz de urgenta.
Tab. 3. Cele trei elemente ale anesteziei in afara blocului operator (1) 349
Echipamentul anestezic
Monitoare
Aspiratie
Echipament de resuscitare
Personal
Mediul
Echipament tehnic
Pericol de iradiere
Camp magnetic
Temperatura ambientala
Echipament de incalzire
Diagnostica sau terapeutica
Durata
Nivelul de discomfort / durere
Procedura Pozitionarea pacientului
Cerinte speciale (monitorizare speciala)
Potentiale complicatii
Suport chirurgical
Capacitatea de toleranta pt anestezie / sedare
Grad ASA si patologie asociata
Pacient Cai respiratorii
Alergie la substante contrast
Cerinte monitorizare simpla / avansata
Timisoara 2008
Organizarea serviciului de administrare a anesteziei in afara blocului ope-
rator trebuie sa tina seama de standardele de practica anestezica general
acceptate ca standarde de baza (ASA - Standards for Basic Anesthetic Mo-
nitoring), precum si de ghiduri ce privesc administrarea anesteziei in afara
salii de operatie (ASA - Statement on nonoperating room anesthetizing lo-
cations).
Standardul ASA pentru monitorizarea anestezica de baza (2)

Standard I
Personalul calificat pentru administrarea anesteziei trebuie sa fie prezent
350 pe tot parcursul anesteziei generale, anesteziei regionale sau a sedarii.
Standard II
Oxigenarea, ventilatia, circulatia si temperatura pacientului trebuie evalu-
ate continuu pe parcursul intregii anestezii.
Oxigenarea
Gazul inspirator: monitorizarea FiO2 pentru orice anestezie generala
administrata cu ajutorul unui aparat de anestezie.
Oxigenarea sangelui: utilizarea pulsoximetriei si evaluarea culorii pa-
cientului.
Ventilatia
Monitorizare clinica calitativa precum si cantitativa prin capnometrie/
capnografie pentru orice pacient supus unei anestezii generale.
Este recomandata si monitorizarea cantitativa a volumului expirator
Pentru pacientii ventilati mecanic este necesara prezenta alarmei de
deconectare.
Circulatia
Ritmul cardiac si presiunea arteriala se vor monitoriza la un interval de
cel putin cinci minute la orice pacient anesteziat.
Orice pacient anesteziat va avea circulatia monitorizata prin una din
urmatoarele metode: palpare puls, auscultatie, ultrasonograma, unda
puls intraarteriala, pletismografie, pulsoximetrie.
Temperatura
Orice pacient anesteziat va avea temperatura monitorizata atunci cand
se anticipeaza, intentioneaza sau suspecteaza modificari clinic semnifi-
cative ale temperaturii centrale.

Ghidul ASA pentru anestezia in afara blocului operator (3)
1. Oxigen
a. Sursa sigura
b. Butelie de rezerva
2. Aspiratie
a. Sigura si eficienta
3. Sistem de evacuare a gazelor anestezice (atunci cand acestea sunt folo-
site)
4. Echipament anestezic
a. Balon autogonflabil pentru ventilatie manuala 351
b. Droguri anestezice adecvate
c. Aparat de anestezie echivalent celor din blocul operator si mentinut
in aceleasi conditii tehnice
d. Echipament de monitorizare care sa permita aderarea la standardul
de monitorizare de baza
5. Prize electrice suficiente pentru aparatul de anestezie si monitoare pre-
cum si pentru alta aparatura
6. Iluminare adecvata
a. Lampi de rezerva cu baterii
7. Spatiu suficient pentru:
a. Personal si echipament
b. Acces usor la pacient, aparatul de anestezie si monitoare
8. Echipament de resuscitare disponibil imediat
a. Defibrilator
b. Medicatie de urgenta
c. Echipament de resuscitate cardiopulmonara
9. Personal instruit corespunzator pentru a sprijinii echipa anestezica
10. Facilitati de urmarire postanestezica
a. Personal adecvat pentru urmarire postanestezica
b. Echipament corespunzator pentru transportul in unitatea de urmarire
postanestezica
Gradele de sedare
Gradul de sedare necesar variaza pentru fiecare pacient si pentru fiecare
procedura in parte. Nu exista o delimitare stricta intre diferite grade de se-
dare, lucru de care trebuie tinut cont mai ales in cazul pacientilor fragili sau
in cazul procedurilor care necesita sedare profunda, sau anestezie, si unde se
poate trece cu usurinta dintr-un grad de sedare in altul.
Timisoara 2008
Pentru sedarea minima sau moderata nu este nevoie de prezenta unui me-
dic anestezist, insa acesta trebuie sa fie prezent acolo unde se anticipeaza,
sau exista riscul trecerii in grade de sedare profunda sau anestezie. In aceste
situatii doar medicul anestezist este cel cababil sa gestioneze situatia, prin
controlul functiilor vitale si reversarea gradului de sedare catre unul super-
ficial; sau acolo unde este cazul aprofundarea controlata, usor reversibila, in
conditii de siguranta, a gradului de sedare
Tab. 4. ASA - Definirea anesteziei generale si a nivelelor de sedare / analgezie (4)

Anestezie
Sedare minima Sedare moderata Sedare profunda
generala
352
Intentionat la Intentionat la Fara raspuns,
Normal la
Raspuns stimul verbal sau stimulare repetata chiar cu stimulare
stimuli verbali
tactili sau dureroasa dureroasa
Nu necesita Poate necesita Necesita
Cale aeriana Neafectata
interventie interventie interventie
Ventilatie Poate fi Frecvent
Neafectata Adecvata
spontana neadecvata inadecvata
De obicei
Cardiovascular Neafectat Mentinut Poate fi afectata
mentinuta
Principalele medicamente folosite la copii pentru anestezia in afara

blocului operator
Cloralhidrat 25 - 50 mg/kg, max 100 mg/kg IR, PO 30 min inainte de pro-
cedura
Tiopental 30 mg/kg IR
Midazolam 0,3mk/kg i.nazal, 0,15-0,2 mg/kg IV-IM, 0,5 mg/kg PO
Ketamina 1-2 mg/kg IV, 4-6 mg/kg im, 4-6 mg/kg intra nazal, 6-10 mg/kg
IR, PO
Propofol 0,5 1 - 1,5 mg/kg IV bolus, 1-3 mg/kg/ora infuzie
Fentanyl 1-2 mcg/kg IV
Sevofluran 6% inductie,1-2 % mentinere
Anestezia pentru principalele proceduri din afara blocului

operator
Anestezia pentru CT
Copii mai mici de trei luni in general nu au nevoie de sedare pentru exa-
menul CT, peste aceasta varsta fiind recomandat sa fie sedati sau anesteziati.

Este intotdeauna nevoie de un abord venos periferic. Acolo unde accesul
venos este foarte dificil cu pacientul treaz se poate administra ketamina
intranazal (6 mg/kg), per os (10 mg/kg), sau tiopental intrarectal (20-30
mg/kg), sau cloralhidrat (30-50 mg/kg), apoi se monteaza un cateter venos
periferic. Se titreaza sedarea in functie de efectul dorit, drogul cel mai utili-
zat fiind midazolamul (0,3-0,5 mg/kg IV). Acesta se poate asocia cu ketamina
(0,51-1,5 mg/kg) si doze mici de atropina (0,3 mg/kg) pentru a preveni
hipersalivatia. Midazolamul se poate asocia la fel de bine si cu propofol in
doze mici (0,51 mg/kg) titrat in funtie de efect.
Acolo unde situatia o impune, calea aeriana se protezeaza cu masca larin-
giana sau prin intubatie.
Perioada postului preanestezic trebuie respectata cu strictete (6 ore pen- 353
tru alimente inclusiv lapte si 3 ore pentru lichide).
Pulsoximetria este monitorizarea minima pentru un astfel de examen.
Capnografia printr-o canula nasala poate fi folosita ca martor al respiratiei.
Trebuie avuta in vedere temperatura de multe ori scazuta din aceste loca-
tii, fapt de care trebuie tinut cont mai ales daca pacientul este mic.
Datorita radiatiilor cel mai adesea medicul anestezist nu sta langa pacient,
insa trebuie sa il poata vedea direct.
Anestezia pentru RMN

Campul magnetic prezent permanent face ca obiectele ferometalice sa
fie interzise in apropierea aparatului (butelii de oxigen, baterii, laringoscop,
stetoscop, monitoare, aparat normal de anestezie etc.).
Trebuie mentionat ca nici alte obiecte nu trebuie introduse in incinta apa-
ratului: ceas, telefon mobil, carti de credit etc.
Spatiul ingust si lung in care se gaseste pacientul face ca accesul aneste-
zistului catre pacient si vizualizarea acestuia sa fie dificila. Din cauza zgo-
motul produs de aparat, sunetele respiratorii si zgomotele cardiace nu pot
fi auzite, pentru monitorizarea respiratiei folosindu-se observatia directa,
iar pentru monitorizarea circulatiei unda pletismografica. Exista echipament
compatibil special conceput pentru examenul RMN (aparat de anestezie,
monitoare).
Temperatura redusa este un factor ce trebuie luat in considerare, mai ales
ca examenul RMN poate dura de ordinul zecilor de minute.
Datorita faptului ca nu s-au evidentiat efecte adverse ale examenului
RMN pentru personalul medical (5) este recomandat ca medicul anestezist
sa ramana in incinta si sa urmareasca starea pacientului indeaproape. Tre-
buie stabilita o cale directa de comunicare cu echipa radiologica, pentru o
reactie rapida si eficienta in caz de urgenta.
Timisoara 2008
Pentru resuscitare pacientul trebuie scos de urgenta din scaner, deoarece
laringoscopul , butelia de oxigen , defibrilatorul contin elemente ferometa-
lice.
Ca si in in cazul examenului CT accesul venos periferic este indispensabil,
deosebirea o face numai accesul mult mai dificil catre pacient. Un prelun-
gitor atasat canulei venose poate aduce portul de injectare mult mai la in-
demana.
In marea majoritate a cazurilor pediatrice, datorita faptului ca trebu-
ie mentinuta o imobilitate cat mai buna se recurge la anestezie generala.
Aceasta creste confortul pacientului si creste eficienta examenului prin re-
ducerea artefactelor de miscare. Este recomandat ca tehnica aleasa sa in-
354 cluda protezarea cailor aeriente (masca laringiana sau intubatie traheala).
Anestezia generala poate fi indusa in afara incintei, sau acolo unde exista
echipament compatibil se poate face inductia in incinta.
In functie de fiecare caz se poate folosi o premedicatie cu midazolam
asociat eventual cu ketamina si mentinerea cu propofol sau un anestezic
halogenat.
Trezirea din anestezie trebuie facuta sub supraveghere medicala.
Anestezia pentru endoscopie digestiva

Cu exceptia pacientilor adolescenti care pot tolera acesta investigatie cu o
sedare usoara cu benzodiazepine administrate oral (midazolam 0,5mg/kg) si
xilina spray in orofaringe, marea majoritate a copiilor necesita anestezie ge-
nerala. In acest scop se poate folosi o premedicatie cu midazolam (intranasal
sau per os) si inductie cu propofol sau sevofluran in cazul in care nu avem
o cale venoasa. Dupa intubatie mentinerea se poate face cu doze mici de
propofol (0,5 1 mg/kg) sau sevolfuran 1,5 2% in respiratie spontana sau
asistata. In general nu este nevoie de opioide, manevra nefiind dureroasa,
utilizarea lor putand duce la cresterea semnificativa a incidentei varsaturi-
lor, ceea ce impiedica ambularea precoce. Inainte de trezire se recomanda
golirea stomacului de aerul folosit la insuflatie, si extubarea atunci cand
reflexele protectoare de deglutitie si tuse sunt prezente si eficiente.
Anestezia pentru proceduri minim invazive (punctii-biopsii, drenaje,

cateterisme)
Ca si la anestezia pentru endoscopie este nevoie in marea majoritate a
cazurilor de anestezie generala, insa nu neaparat cu intubatie traheala, de
multe ori fiind suficienta masca faciala sau masca laringiana. Acolo unde si-
tuatia o cere (ex: pacienti fragili, nou nascuti, malformatii cardiace), este re-
comandata intubatia traheala pentru o protectie mai buna a cailor aeriene.

Premedicatia cu midazolam intranazal sau per os si inductia inhalatorie
cu sevofluran sunt foarte eficiente acolo unde nu exista abord venos. Pro-
pofolul este o optiune pentru inductie si sau mentinere. Administrarea de
opioide in doza mica 1-2 mcg/kg trebuie luata in considerare dat fiind faptul
ca manevrele pot fi dureroase. Extubarea se face dupa reluarea reflexlor de
deglutitie si tuse.
Concluzii
Anestezia la copil pentru procedurile care au loc in afara blocului ope-
rator trebuie sa aiba aceleasi criterii de practica ca si anesteziile din cadrul
blocului operator.
Criteriile se refera la vizita preanestezica, perioada de post, premedicatia, 355
anestezia si procedura in sine, si apoi perioada de trezire din anestezie.
Bibliografie
1. Souter KJ. Anesthesia provided at alternate sites. In Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (editors) Clinical
Anesthesia, 5th Edition, 2006, p.1331-44.
2. American Society of Anesthesiologists (ASA): Standards for basic anesthetic monitoring. ASA Directory of
Members, p 462. Park Ridge, IL, ASA, 2003
3. American Society of Anesthesiologists (ASA): Guidelines for nonoperating room anesthetizing locations.
In ASA Directory of Members, p 476. Park Ridge, IL, ASA, 2003
4. American Society of Anesthesiologists (ASA): Definition of general anesthesia and levels of sedation/an-
algesia. In ASA Directory of Members. Park Ridge, IL, ASA, 1999
5. Schenck JF. Safety of strong, static magnetic fields. J Magn Reson Imaging 2000; 12:2.
Timisoara 2008
ANESTEZIA LA PACIEN}II CU SEPSIS SEVER /{OC
SEPTIC
Florea Purcaru, Pantelie Nicolcescu, L. Chiutu, Irinel {o[ea,

M. Novac, V.N. C\lina
Sepsisul reprezint SIRS generat de un proces unuia sau mai multor organe, nu este altceva dect
infecios. asocierea unor parametri deviai clinic i biologic
Sepsisul sever este un sepsis cu disfuncii ntlnii n circumstane diferite.
organice i semne de hipoperfuzie i hipotensiune. Marshal a caracterizat disfuncia unui organ n
ocul septic deriv din sepsisul sever i se trei moduri:
manifest prin hipotensiune arterial ce persist dup 1. Prin analiza gradului de anormalitate a unui
o umplere volemic corect. singur parametru funcional.
Sepsisul sever reprezint o stare foarte grav, 2. Prin existena unei combinaii de variabile ce
cu o mortalitate n jur de 40%. descriu o situaie anormal.
Chirurgia reprezint o agresiune pentru organism, 3. Prin necesitatea interveniei terapeutice ce
chiar pentru bolnavii compensai. Agresiunea devine permite meninerea unei funcii (ex.hemodializa).
major la bolnavii cu sepsis sever i disfuncii organice.
Citokinele sunt mediatorii constant crescui n sepsisul APRECIEREA DISFUNCIEI
sever. Actul operator poate exacerba, de asemenea, ORGANICE (DUP TRAN)
titrul citokinelor crescute per i post operator
(G.Delogu i colab.). 1.Disfuncia cardio-vascular:
Anestezia nu reprezint o simpl adormirei - presiune arterial medie < 50 mmHg
trezire la sfritul operaiei. Trebuie meninut - aport volemic vascular i droguri vasoactive
homeostazia pe timpul actului operator i postoperator, pentru a menine tensiunea arterial sistemic>100
aceasta fiind o problem extrem de dificil i complex mmHg
la bolnavii cu sepsis sever, cnd deja exist grade - frecvena cardiac < 50 bti/minut
diferite de disfuncii organice cu impact asupra - tahicardie ventricular
homeostaziei mediului intern. 2.Disfuncia respiratorie:
Evaluarea foarte exact a bolnavului, aplicarea - frecvena respiratorie < 5 sau > 40 respiraii/
celor mai corecte procedee de reechilibrare pre, intra minut
i postoperatorie, alegerea momentului operator optim, - ventilaie mecanic pe o perioad medie de trei
precum i a tehnicilor i substanelor anestezice zile sau cu FI O 2 > 0,4 sau PEEP > 5cm H2O
adecvate, reprezint deziderate majore. 3.Disfuncia renal (bolnavi fr insuficien
renal cronic n antecedente)
Evaluarea bolnavului -creatinina > 280mol /l (3,5 mg%)
Trebuiesc evaluate: tipul disfunciei, gradul de - epuraie extrarenal
severitate al disfunciei i numrul de organe afectate. 4.Disfuncia neurologic
Un sindrom de disfuncie sau de insuficien a - scor Glasgow < 6 (n absena sedrii)
5.Disfuncia hematologic
- hematocrit < 20%
- leucocitoz sau leucopenie
Spitalul Clinic de Urgen]\ - plachete < 50.000
Universitatea de Medicin\ [i Farmacie Craiova - CID
116 Timi[oara, 2005

6.Disfuncia hepatic 2. Aparatul circulator include:
- icter clinic sau bilirubinemie total > 51 M mol/ - disfuncia miocardului
l (3mg%) - circulaia sistemic i n mod special,
- SGPT > 2 x normal microcirculaia
- encefalopatie hepatic Disfuncia miocardului
7.Disfuncia gastro-intestinal Apare precoce n ocul septic i se manifest cu
- ulcer acut hemoragic (necesit > 2 uniti de capacitate de contracie sczut i evacuare sczut
snge/24 ore) a ventricolului. Miocardul este deprimat prin
- pancreatite hemoragice, colecistite acute, mecanisme multiple:
enterocolite necrozante, perforaii digestive. - aciunea direct a endotoxinei asupra mio-
n funcie de gravitatea disfunciei, pacienii au cardului
fost clasificai n mai multe stadii: - scderea rspunsului miocardic la cotecolamine
- stadiu de predisfuncie - alterarea proteinelor responsabile de cuplarea
- stadiu de disfuncie compensat prin mijloace excitaie-contracie
terapeutice - hipoperfuzie coronarian
- stadiu de decompensare n afara resurselor - modificri intramiocardice (edem intrafibrilar
terapeutice i inter mitocondrial)
- scderea capacitii de extracie a O2 de ctre
EVALUAREA DISFUNCIEI UNOR celulele miocardului
ORGANE CU IMPACT MAJOR N - creterea nevoilor de O2 la nivelul miocar-
dului
ACTUL ANESTEZIC: PLMNII I SIS- - creterea presiunii intrapulmonare
TEMUL CARDIOVASCULAR - eliberarea de factori depresori miocardici
- diminuarea volumului circulant efectiv
1. Pulmonul dup Murray include 3 forme de
Tulburri la nivelul microcirculaiei
disfuncie:
- modificarea diametrului vaselor prin factori
- forme foarte severe
vasoconstrictori i vasodilatatori
- forme medii
- lezarea peretelui vascular (mediatori, endotoxine
- forme moderate
etc.)
Aceast clasificare a fost evaluat prin Injury
- modificri reologice i perturbri de coagulare
score inndu-se seama de: semne radiologice,
la nivelul microcirculaiei ce produc edem i
hipoxie, nivelul PEEP, compliana toraco-pulmonar.
hiperpermeabilitate, precum i tromboze micro-
Scorul Murray este redat n tabelul urmtor:
vasculare cu tulburri de oxigenare la nivelul
Tabel 1 diverselor organe:
Rx.toracic A
- pulmon
Lipsa condensrii 0 - ficat
Condensare alveolar limitat la un cadran 1 - rinichi
Condensare alveolar limitat la 2 cadrane 2 - musculatura scheletic
Condensare alveolar limitat la 3 cadrane 3 - circulaia mezenterico portal
Condensare alveolar limitat la 4 cadrane 4
Hipoxemie B Reechilibrarea preoperatorie va fi complex i
PaO 2/FiO 2 > 300 0 individualizat.
PaO 2/FiO 2 = 250-299 1 Se va aplica protocolul terapeutic al sepsisului
PaO 2/FiO 2 = 175-249 2 sever din 2003:
PaO 2/FiO 2 = 100-174 3
PaO 2/FiO 2 < 100 4
1. Resuscitarea iniial
Nivelul PEEP C 2. Diagnosticul
PEEP < 5 0 3. Antibioterapia
PEEP = 6-8 1 4. Controlul sursei de infecie
PEEP = 9-11 2 5. Terapia hidroelectrolitic
PEEP =12-14 3
PEEP >15 4 6. Vasopresoarele
Compliana toraco-pulmonar D 7. Terapia inotropic
Compliana >80 0 8. Steroizii
Compliana = 60-79 1 9. Proteina c uman activat recombinat (CRP)
Compliana = 40-59 2
Compliana = 20-39 3
10. Administrarea produilor de snge
Compliana <19 4 11. Ventilaia mecanic n ARDS
Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\ 117

12. Sedare, analgezie i blocada neuromuscular concentraia plasmatic a midazolamului i clearance-
13. Controlul glicemiei ul scade cu 54% ceea ce pe plan clinic se traduce
14. Hemodializa prin prelungirea aciunii.
15. Administrarea de bicarbonat Macrolidele reduc clearance-ul afentanylului,
16. Profilaxia trombozei venoase profunde cu impact asupra depresiei respiratorii.
17. Profilaxia ulcerului de stress Rifampicina de asemenea modific metabolismul
Protocolul va fi aplicat n funcie de particu- benzodiazepinelor diminund concentraia cu 96% prin
laritile clinice ale cazului. aciune asupra cytocromului CYP3A4. Efectul
afentanylului poate fi i el redus.
EVALUAREA INTERACIUNILOR Antifungicele azole au interaciuni cu benzodia-
DINTRE MEDICAMENTELE zepinele prin aciune pe citocromul CYP3A4, alternd
APLICATE N SEPSISUL SEVER I clearance-ul midazolamului i prelugind concentraia.
Scad clereance-ul afentanylului cu prelungirea
ACTUL ANESTEZIC
aciunii de respiraie.
Este recomandabil ca pe lng evaluarea Catecolaminele: va fi evitat halotanul.
diverselor disfuncii, s evaluam o serie de tratamente
preoperatorii legate de sepsis. IMPACTUL TULBURRILOR
Antibioticele: FIZIOPATOLOGICE DIN SEPSISUL
- numeroi ageni antimicrobieni au aciune nefro SEVER ASUPRA UNOR SUBSTANE
i sau neurotoxic sau pot prelungi blocul neuro mus- ANESTEZICE
cular;
- aminoglicozidele, tetraciclinele pot induce Elementele care decid aciunea drogului la
recurarizare prin reducerea cantitii de acetilcolin. bolnavii critici in de :
- polimixinele blocheaz canalele ionice ale - volumele compartimentale
receptorilor acetilcolinici; - aderena la proteine
- lincomicina i clindamicina deprim contrac- - metabolizarea
tilitatea muscular prin blocarea canalelor ionice . - eliminarea
Singurele antibiotice lipsite de aciune sunt grupa La pacienii gravi, cu disfuncii multiorganice,
penicilinelor i cefalosporinelor. dozele standard ale unor droguri pot fi toxice prin:
Cimetidina reduce debitul sanguin hepatic i - volum plasmatic sczut
inhib degradarea enzimatic a drogurilor, prelungete - aderena plasmatic la proteine diminuat
metabolizarea hepatic i durata de aciune, n spe- - lichidul extracelular crescut
cial pentru propofol, opiacee, lidocaina. - eliminarea drogului sczut datorit hipo-
Cimetidina i vasopresina pot induce bradicardie perfuziei i suferinei esutului renal i hepatic
cu bloc atrio-ventricular. Uneori necesit pacemaker. - drogurile anestezice i sedative au caracteris-
Cele dou droguri combinate au aciune inotrop tici farmacologice multicompartimentale, avnd ca
negativ i aritmogen. rezultat acumularea drogului i aciune prelungit.
Digitalicele: Rata de extracie (ER) hepatic a drogurilor este
- toxicitatea lor este crescut de hipopotasemie ilustrat n tabelul nr. 2 (Prielipp i colab.).
Argumente pentru a fi evitate:
- kaliemia poate varia preoperator n funcie de Tabelul 2
volemie, EAB i tratamente adjuvante
ER hepatic ER hepatic ER hepatic
- aritmiile preoperatorii dup digitalice pot fi foarte sczut intermediar mare
greu difereniate de aritmiile de alte cauze (ER<0,3) (ER 0,3-0,7) (ER>0,7)
- tulburrile de ritm pot fi diverse: bigeminism, Clordiazepoxide Alfentanyl Fentanyl
Diazepam Clorpromazina Flumazenil
trigeminism , tahicardie joncional, blocuri de diverse
Lorazepam Difenhidramina Ketamina
tipuri, tahicardie ventricular. Metadona Droperidol Morfina
Agenii anestezici sunt de obicei protectori, n Pentobarbital Etomidat Nalmefene
special propofolul i midazolamul. Haloperidol Naloxon
Hidromorfona Propofol
Exist interaciune ntre macrolide i midazolam. Petidina(meperidina) Sufentanyl
Administrarea de eritromicina i midazolam crete Midazolam
118 Timi[oara, 2005

PRINCIPALELE PROPRIETI ALE - rata de extracie mic
ANESTEZICELOR SOLUBILE RAPOR- - produc depresie circulatorie i respiratorie(scade
TATE LA BOLNAVII CU SEPSIS SEVER T.A., scade returul venos, se produce tahicardie)
Nu se indic n ocul septic
Benzodiazepine Opioide
Midazolamul: - depresie respiratorie
- scade TA n medie cu 25% - impact minim asupra contraciei miocardului
- crete frecvena cardiac cu 25% - sufer metabolizare hepatic (cu excepia
- scade rezistena vascular sistemic Remifentanilului)
- la doze reduse 0,2mg/kg, impact hemodinamic - metaboliii au clearance-ul renal scazut
minim - rata mare de extracie hepatic cu excepia
Sedative hipnotice hidromorfinei, metadonei, petidinei, alfentanylului
Propofolul: Morfina
- anestezic general i sedativ - ocul septic i insuficiena renal scad
- nu influeeaz PIC i fluxul cerebral clearance-ul morfinei i metaboliilor activi
- ader foarte bine la proteine - este histamino-eliberatoare i produce
- farmacodinamica i rata de eliminare nu sunt vasodilataie arterial i venoas n funcie de doz
influenate de insuficiena hepato-renal dect n mic Petidina
msur - dependent de clearance-ul renal
- produce depresie respiratorie pn la apnee - metabolitul principal induce convulsii
- scade TA n special la hipovolemici, prin: - eliminarea este sczut de inhibitorii enzimei CYP
- efect inotrop negativ - extracie hepatic
- vasodilataie arterial i venoas Fentaylul
- efectul hipotensor este crescut de opiacee - metabolitul fentanylului nu este influenat de
Nu se recomand n ocul septic disfuncia renal
Ketamina: - clearance-ul depinde de fluxul sanguin hepatic
- rezervat pacienilor cu hipotensiune sever i scade n ocul septic
- crete PIC - aderena la proteine 90%
- metabolizat hepatic: T 1/2 2-3 ore Afentanylul
- aderena la proteine sczut - proprietile nu sunt influenate de insuficiena
- diminu cantitatea de lactat renal
-clearace-ul nu se modific la pacienii gravi - timp de injumtire prelungit la pacienii cu
-nu diminu rezistena arterial sistemic disfuncie hepatic
Anestezic preferat n ocul septic. - efectul clinic trebuie monitorizat
Etomidatul: Sufentanylul
- inducie cu aciune scurt - rata de extracie hepatic mare(80%)
- timp de njumtire scurt - clearance-ul influenat de infuficiena hepatic
- rata de extracie hepatic intermediar Remifentanylul
- efect minim asupra aparatului cardiovascular - proprieti farmacologice similare cu afenta-
- poate scdea TA cu 5-10%, cu diminuarea uoar nylul, dar mai puternic de 30 ori
a debitului cardiac i a rezistenei vasculare sistemice - proprietile farmacocinetice i farmaco-dinami-
- stabilitatea hemodinamic se explic prin aciune ce nu sunt influenate de disfuncia renal i hepatic
minim simpatic i pe baroceptori - metabolitul primar i activ (G I-90291) se
Aceste aciuni l recomand la bolnavii septici cu excret nemodificat prin urin, se poate cumula n
disfuncie hemodinamic. insuficiena renal, dar fr efecte clinice manifeste
Totui, exist rezerve generate de impactul Metadona
asupra suprarenalei, deoarece inhib funcia - insuficiena hepatic nu-i modific proprietile
suprarenalei i sinteza de steroizi, care poate dura 4- - eliminare crescut n faza hiperdinamic a
6 ore dup inducie, din cauza acestei aciuni existnd sepsisului
rezerve n indicaia sa n sepsisul sever. - cleareance-ul urinar dependent de pH-ul urinar
Barbiturice n concluzie, morfinicele n caz de hipovolemie
- aciune direct asupra miocardului i vaselor accentueaz hipotensiunea prin diminuarea hiperac-
- strile hiperdinamice(sepsisul) se coreleaz cu tivitii simpatice centrale.
clearance-ul crescut Nu deprim contracia miocardic

Antipsihotice Vecuroniu i tubocurarina sunt amplificate de
Droperidolul acidoz .
- rata de extracie hepatic intermediar Pancuroniu, metocurina sunt antagonizate de
- impact asupra cordului acidoz.
- crete intervalul QT i produce aritmii Galamina are aciune redus n acidoza
ventriculare respiratorie i crescut n alcaloza respiratorie.
Ageni de inversare 5. Impactul antibioticelor
Naloxona Aminoglicozidele, tetraciclinele, polimixinele,
- n ocul septic i sepsisul sever eliminarea clindamicina, lincomicina prelungesc aciunea blocului
scade la zero, avnd ca rezultat efect prelungit. muscular.
Nalmefena B.Impactul miorelaxantelor asupra diver-
- aciune mai lung, poate inversa efectele selor disfuncii din sepsisul sever
fentanylului pentru 8 ore. a. Impactul cardio-vascular are loc prin:
Flumazenilul - eliberare de histamin
- clearance sczut n ocul septic, fiind depen- - blocare noradrenergic
dent de fluxul hepatic - aciune ganglioplegic i vasolitic
Miorelaxantele Succinilcolina elibereaz histamin, crete
A. Impactul perturbrilor fiziopatologice din potasemia, stimuleaz receptorii muscarinici
sepsisul sever i ocul septic asupra farmaco- ganglionari i nicotinici postganglionari cu consecine
cineticii i farmacodinamiei miorelaxantelor se cardio-vasculare: tahicardie, hipertensiune, aritmii.
produce prin mai multe mecanisme: Injectrile repetate produc bradicardie.
1. Modificrile hemodinamice Atracurium, mivacurium, metocurina elibereaz
2. Disfuncia renal histamin i produc: tahicardie, hipotensiune.
3. Disfuncia hepatic Pancuroniu i galamina produc tahicardie prin
4. Dezechilibrele acido-bazice blocarea receptorilor muscarinici cardiaci.
5. Impactul antibioterapiei Pancuroniu poate produce vasoconstricie
1. Modificri hemodinamice i volemice pulmonar.
produc perturbri n distribuia miorelaxantului n di- Rocuroniu aciune simpatomimetic.
verse compartimente ale organismului. Vecuroniu, pipecuronium, doxacurium i rocuroniu
2. Disfuncia renal nu au impact cardio-vascular.
- impact direct n eliminarea unor miorelaxante b. Impact asupra funciei pulmonare
sau produilor metabolici rezultai - eliberarea de histamin produce vasoconstricie
- impact indirect prin modificarea homeostaziei i bronhospasm;
mediului intern (dezechilibre hidrice, electrolitice, acido- - acioneaz pe receptorii muscarinici
bazice)
- curare cu eliminare predominent renal: ANESTEZICE INHALATORII
galamina(95%); alcuroniu(80-90%); pancuroniu(60-
80%); 1. Anestezicele halogenate
- curare cu eliminare renal redus: rocuroniu a. Aciunea asupra pulmonului:
(20-30%); Vecuroniu(20-30%); Atracurium(10%) - atenueaz rspunsul vasoconstrictor pulmonar
- curare cu eliminare renal nul: succinilcolina hipoxic
i mivacurium sunt hidrolizate 100%. Succinilcolina - deprim funcia mucociliar
crete K+ i acidoza metabolic - concentraia alveolar minim de isofluran este
3. Disfuncia hepatic: sczut la animalul septic
Ficatul are rol n metabolizarea relaxantelor - sevofluranul: MAC 2,4% la grupul de control i
steroide. 1,35% la grupul septic
Pancuroniu, vecuroniu i rocuroniu ii prelungesc - desfluranul: MAC 9,2% la grupul de control i
aciunea prin scderea colinesterazei hepatice. 6,7% la grupul septic
4. Dezechilibrele acido-bazice i hidro-ionice Explicaia este dat de modificrile de debit
din sepsisul sever. Acioneaz prin: regional i encefalopatia septic.
- alterarea legrii de proteine a relaxantelor b. Aciunea asupra aparatului cardio-vascular:
- eliberarea de acetilcolin Scad presiunea arterial medie prin:
Acidoza antagonizeaz efectele succinilcolinei, - scderea debitului cardiac
iar alcaloza le poteneaz. - scderea rezistenei vasculare sistemice
120 Timi[oara, 2005

Debitul cardiac este prezervat sub desfluran i Nu exist agent anestezic ideal!
sevofluran. - toate anestezicele volatile diminu TA i deprim
Depresia cardio-vascular este mai pronunat funcia miocardului. Concentraiile anestezice vor fi
la cei indui prin ageni intravenoi .Este mai puin sczute
pronunat la izofluran, sevofluran i desfluran - etomidatul n inducie are impact minim pe
comparativ cu halotanul. Perfuzia visceral este aparatul cardio-vascular, dar inhib secreia
perturbat n raport cu doza. corticosuprarenalei.
Metabolizarea halogenatelor: - benzodiazepinele trebuiesc utilizate cu pruden,
Sunt metabolizate pe cale oxidativ prin: deoarece scad TA
- deshalogenare sau dezalchilare - morfinicele au impact hemodinamic minim dar
- halotanul sufer reacie de reducere singure nu sunt eficiente.
c. Aciunea asupra aparatului excretor: - asocierea cu benzodiazepinele sau N2O poate
modific funcia renal i diminu diureza prin: avea impact negativ asupra aparatului cardio-vascular.
- diminuarea fluxul sanguin renal
- diminuarea filtraiei glomerulare Inducia
- diminuarea excreiei electroliilor Pune probleme deosebite. Va fi efectuat dup
Aceste aciuni se datoreaz aciunii asupra apara- redresarea circulaiei.
tului cardio-vascular i sistemului simpatico-endocrin. Dozele vor fi reduse, deoarece exist un grad de
Aciunea asupra ficatului produce disfuncii hipotermie, de acidoz, o scadere a albuminelor,
uoare pn la necroze. disfuncii hepatice i renale. Ketamina este anestezicul
Anestezicele halogenate persist postoperator la ideal la bolnavii cu oc septic n doze: 0,5-1,5 mg/kg
septici prin: corp, iar dintre curare, Rocuroniul.
- suferina renal Meninerea
- suferina cardiovascular i pulmonar Dac starea hemodinamic este precar, se
- dezechilibre hidro-ionice recomand doze sczute de morfinomimetice asociate
- toxicitate hepatic cu curare (vecuroniu, piperacuroniu, rocuroniu - im-
pact minim cardio-vascular)
2. Protoxidul de azot Halotanul i N2O produc depresie hemodinamic
- efectul depresor miocardic direct este i nu se recomand. Dac exist o stare hemodinamic
compensat prin aciunea simpatomimetic; echilibrat pot fi administrate izofluran, sevofluran etc..
- aciunea depresorie miocardic este crescut Dac exist stare hemodinamic precar se poate
n caz de asociere de doze mari de morfinice; menine anestezia cu ketamin.
- aciunea asupra sistemului hematopoetic are loc Suportul respirator reprezint o prioritate intra
prin impact asupra atomului de cobalt i interac- i postoperatorie. Trebuie s inem seama de
ioneaz cu vitamina B12, blocnd numeroase ci particularitile disfunciei pulmonare.
metabolice. A.R.D.S.-ul reprezint o alterare acut sever
Nu se recomand la pacienii cu MODS prin a structurii i funciei pulmonare caracterizat prin:
infecii severe. hipoxie sever prin:
- complian pulmonar redus
DEZIDERATE PRACTICE - capacitate functional rezidual redus
- creterea permeabilitii endoteliale i alveolare
ANESTEZICE
- alterarea raportului ventilaie/perfuzie
Trebuiesc respectate o serie de deziderate: - edem i creterea n greutate a pulmonului de 2
1. Asigurarea unui transport maxim de oxigen 1/2 ori
prin evitarea pe ct posibil a deprimrii cardio- - atelectazii i zone colapsate.
vasculare deja existente Strategiile terapeutice peroperatorii: pe lng cele
2. Evitarea agenilor anestezici cu impact depre- farmacologice, ce constau n droguri ce mbuntesc
sor asupra aparatului cardio-vascular oxigenarea, se impun i strategii mecanice, ce includ
3. Asigurarea unei bune reechilibrrii hemo- ventilaia artificial cu anumii parametri.
dinamice preoperator Pentru a deschide zonele atelectatice i colapsate
4. Asigurarea unei ventilaii mecanice care s trebuie crescut presiunea transmembranar. Au fost
reduc acidoza i s corecteze hipoxia folosite cteva abordri nici unul nefiind perfect:
5. Corectarea anemiei pentru a crete transportul - aplicarea de presiune continu pozitiv de 35-
de O 2. 40 cm.H2O

- volume curente foarte crescute intermitent Datele farmacocinetice i farmacodinamice ale
- PEEP crescut intermitent substanelor anestezice sunt modificate la bolnavii cu
- oftat prelungit sepsis sever i oc septic.
Pot s survin leziuni prin barotraum i volu- Substanele i tehnicile anestezice vor fi adaptate
traum. la particularitile pacienilor.
Barotrauma a fost atribuit: Asigurarea unui aport adecvat de oxigen se va
- presiunii medii din cile aeriene face printr-o bun echilibrare cardio-respiratorie pre,
- presiunii maxime intra- i postoperatorie.
- PEEP ului
Barotrauma i volutrauma sunt dou aspecte ale BIBLIOGRAFIE
aceluiai fenomen - creterea anormal a presiunii
trasmembranare care este fora de distensie a plmnului. 1. Allaouchiche B, Benatir F, Danton N. Anesthesie du patient en
shoc septique 2003, p. 14.
Ventilaia, pe lng efectele mecanice (baro- 2. Baillard C, Cohen Y, Toumelin P, et al. Remfentanil-midazolam
trauma i volutrauma), poate produce i biotraum, versus sufentanil-midazolam pour la sedation prolongee en
consecin a rspunsului inflamator. reanimation. Ann Fr dAn et Reanim 2005; 24:480-5.
3. Beaujouan L, Czernichow S, Pourriat JL, et al. Prevalence et
Volumul curent de 6 ml/kg corp, comparativ cu
facteurs de risque de laddiction aux substances psychoactives
volumul curent de 12ml/kg corp este la fel de eficace, en milieu anesthesique:resultats de lanquette national. Ann
dar cu impact mai mic asupra pulmonului. La volume Fr dAn et Reanim 2005; 24:471-6.
curente > 12ml/kg corp, mortalitatea crete. 4. Booij HDJ. Relaxantele musculare, n: Anestezie clinic, sub
redacia I.Acalovschi, 2001, Cluj napoca, Editura Clusium.
Ventilaia cu volume mari nu trebuie s fie 5. Delogu G, Antonucci A, Signore M, et al. Plasma levels of Il-10
recomandat. Volumele optime: 6-10 ml/kg corp. and nitric oxide under two different anaesthesia regimens.
PEEP-ul imbuntete oxigenarea prin: EJA 2005; 6(22):462-8.
6. Marshal JC. Multiple organ disfunction syndrome (MODS), n:
- reduce cantitatea de esut pulmonar care Sibbald WJ (editor) Clinical trials for the treatement of sepsis,
colapseaz i decolapseaz n timpul ventilaiei, Ed. Medicala Universitar Craiova, 2000.
reducnd atelect trauma i bio - trauma. 7. McCollam JS, ONeil MG, Norcross ED, et al. Continous infusions
of lorazepam, midazolam, and propofol for sedation of
- menine deschise regiunile anterior colapsate critically ill surgery trauma patient. Crit Care Med
la sfritul expirului, reducnd cantitatea de 1999;27:2454-8.
esut pulmonar neventilat sau prost ventilat, dar 8. Muray JF, Mathay MA, Luce JM, et al. Pulmonary perspectives.
An expanded definition of the adult respiratory distress
perfuzat. syndrome, Ed. Medicala Universitara Craiova 2000.
Nivelul optim este acel nivel al PEEP-ului care 9. Pelosi P, DOnfrio D, Apostolou G. Strategies to improve gas
la sfritul expirului colapseaz o cantitate minim de exchange in acute respiratory distress syndrome.
Euroanaesthesia Portugal-Lisbon 2004, p.39.
esut pulmonar, produce o supradistensie minim i 10. Prielipp RC, Coursin DB,Wood KE, Murray MG. Complications
interfereaz minim cu hemodinamica. associated with sedative and neuromuscular blocking drugs n
Nivelul optim al PEEP-ului a fost definit ca PEEP- critically ill patients. Crit Care Med 1995;11:983-1003.
11. Purcaru F, Georgescu I, Ciurea P. Sepsis, oc septic, MODS, Ed.
ul ce permite cea mai crescut PaO2 i saturaie n Medicala Universitar Craiova 2000.
O2 la cel mai mic FiO2. Nivele: 5-8-10-12 cm H2O. 12. Ranieri VM, Suter PM,Tortorella C. Effect of mechanical
Suportul circulator va fi asigurat pe toat ventilation on inflamatory mediators in patient with acute
respiratory distress syndrome. JAMA 1999; 282;54-61.
perioada pre, intra i post-operatorie cu soluii 13. Schalck W, Dirk E. What should the anaesthesist know about
volemice, medicaie inotrop i vasomotorie. ischemia-reperfusion injury. Euroanaesthesia Portugal-Lisbon
Monitorizarea este obligatorie. June 2004, p.19.
14. Shelly MP, Sultan MA, Bodenham A, et al. Midazolam infusions
n critically ill patients. EJA 1991;8:21-7.
CONCLUZII 15. Tran I, et al. Definitions des defaillances viscerales. Crit Care
Med. 1990.
16. Vallet B, Martin C. Sepsis severe chez le patient chirurgical :
Anestezia se va efectua doar n condiii de urgen proteine C activee et survivre au sepsis. Ann Fr dAn et Reanim
cu toate precauiile necesare. 2005; 24:339-45.
122 Timi[oara, 2005

Anestezia pe un singur plaman.
Recomandari
Radu Stoica, Dan Corneci**, Genoveva Cadar*, 135
Iolanda Ion*, Augustin Tudose**
Definitie
Anestezia pe un singur plaman ASP (one-lung anesthesia) este o me-
toda consacrata, utilizata aproape in toate interventiile intratoracice care
necesita ventilatiea separata a celor doi plamani.
Indicatii
Indicatiile anesteziei pe un singur plaman (ASP) sunt absolute si relative
(1,2) (Tabel 1).
ASP este utilizata in aproape toate rezectiile pulmonare, fiindca asigura
o expunere chirurgicala adecvata. Prin colabarea plamanului operat, ne-
ventilat, se previne contuzia si hemoragia intraparenchimatoasa excesiva
din cursul manipularilor chirurgicale. Se previne, de asemenea, potentiala
contaminare a plamanului contralateral, ventilat, frecvent aflat in pozitie
decliva. Daca un pacient este supus unui transplant unipulmonar este reco-
mandat sa se utilizeze ventilatia separata, cu 2 ventilatoare diferite, astfel
incat plamanul normal, transplantat sa nu fie supus presiunilor mari ale pla-
manului bolnav (3, 4).
Sectia ATI, Institutul de Pneumologie Marius Nasta, Bucuresti

** Clinica ATI, Spitalul Militar Central, Bucuresti
Timisoara 2009
Tabel 1. Indicatiile anesteziei pe un singur plaman (ASP)
Indicatii absolute Contaminarea plamanului ventilat (hemopti-
zii, supuratii, chiste hidatice)
Controlul distributiei ventilatiei (fistula
bronhopleurala, deschiderea chirurgicala a
unei bronsii majore, chist sau bula giganta
unilaterala, rupturi de arbore traheobronsic,
hipoxemia amenintatoare de viata datorata
unei afectiuni pulmonare unilaterale)
Lavajul pulmonar total
Indicatii puternic recomandate Rezectii pulmonare, mai ales lobectomiile
136 superioare
Toracoscopiile
Tulburari de ventilatie/perfuzie
Protectia unui plaman unic functional
Transplantul pulmonar
Chirurgia arterei pulmonare (ruptura, embo-
lectomie)
Anevrismul aortei toracice
Indicatii relative Chirurgia pleurei
Biopsiile pulmonare, mediastinale, etc.
Chirurgia esofagului
Chirurgia coloanei toracice
Post by-pass cardiopulmonar dupa extrage-
rea de embol ocluziv total unilateral
Hipoxemia severa datorata unei afectiuni
pulmonare unilaterale
Tehnica separarii pulmonare

Tehnica de referinta in chirurgia toracica este intubatia cu sonda cu lu-
men dublu (SLD) (5,6) (Fig 1). Numarul sondei este ales, in general, in functie
de talia pacientului (Tabel 2) (6).
Tabel 2. Selectarea SLD

Brbati Femei Copii > 30 kg Copii < 30 kg
39/41 F 35/37, rar 39 F 28 F 26 F
Tehnica propriu-zisa (6): in general se intubeaza plamanul decliv, ins unii

autori prefera intubatia bronsica stang indiferent de plamanul operat, mai
ales atunci cand nu este posibila verificarea bronhoscopica a pozitiei SLD.

Etapele intubatiei selective presupun:
verificarea integritatii balonaselor si a tuturor conectoarelor necesare
lubrefierea sondei
inductia farmacologica: la fel ca in cazul oricarei anestezii generale
combinate, de obicei inductie intravenoas cu un hipnotic, un relaxant
neuromuscular opioid.
spray pe corzile vocale cu lidocaina 4%
intubatia sub laringoscopie directa
umflarea balonasului traheal si verificarea intubatiei cailor aeriene (mis-
cari toracice, auscultatie, capnografie)
umflarea balonasului bronsic si verificarea pozitionarii corecte a sondei
cu dublu lumen (Fig. 2): 137
- cu bronhoscop, metoda recomandata. Pentru intubatia bronsiei pri-
mitive drepte fibrobronhoscopia este ferm recomandata (7).
- fra bronhoscop. Intubatia si pozitionarea SLD in bronsia primitiva
stanga se poate realiza frecvent fara bronhoscop. (Fig 2)
Dup intoarcerea pacientului in decubit lateral se verifica din nou pozi-
tia sondei (sunt posibile deplasri ale acesteia).
Exista erori de pozitionare posibile care necesita corectare si care pot fi
evidentiate clinic sau, preferabil, endoscopic:
Tabel 3. Erori de pozitionare ale SLD (5)
Eroare x Ventilatia
umflarea balonasului lumenului
bronsic si verificarea bronsic
pozitionarii Ventilatia
corecte a sondei cu dublu lumenului
lumen (Fig. 2):
traheal
- cu bronhoscop, metoda recomandata. Pentru intubatia bronsiei primitive
drepte fibrobronhoscopia este ferm recomandata (7).
Sonda este introdus prea Murmur
- fra bronhoscop. Intubatia sivezicular unilateral
pozitionarea SLD Silentium,
in bronsia primitiva stanga se presiuni mari
poate realiza frecvent fara bronhoscop. (Fig 2)
distal x Dup intoarcerea pacientului in decubit lateral se verifica din nou pozitia
sondei (sunt posibile deplasri ale acesteia).
Sonda nu este introdus Murmurposibile
Exista erori de pozitionare vezicular bilateral
care necesita corectare si Silentium,
care pot fi presiuni mari
evidentiate clinic sau, preferabil endoscopic. (Tabel 3) (5):
destul
Tabel 3. Erori de pozitionare ale SLD
Sonda este introdus

Eroare in cea- Murmur vezicular
Ventilatia lumenului prezent
bronsic pe Ventilatia
Silentium
lumenuluisau murmur vezi-
traheal
Sonda este introdus prea distal Murmur vezicular unilateral Silentium, presiuni mari
lalta bronhie principala
Sonda nu este introdus destul parteaMurmur
opus, uneori
vezicular bilateral presiuniSilentium,
cular pe
presiuni partea
mari
Sonda este introdus in cealalta bronhie Murmur vezicular prezent pe partea Silentium sau murmur vezicular pe
opus
principala
mari opus, uneori presiuni mari partea opus
Figura 1 Pozitionarea sondelor cu lumen dublu (SLD) de stanga si dreapta
Figura 1 Pozitionarea sondelor cu lumen dublu (SLD) de stanga si dreapta
Timisoara 2009
Figura 2 Treptele de verificare recomandate ale pozitiei SLD
Verificarea
poziiei SDL
Cu bronhoscopul
Fara bronhoscop
pediatric (3,5)
Miscarile
hemitoracelui Intubatia selectiva a
138 bronsiei primitive
stangi
Ausculatia Lumen traheal: carena si

balonasul albastru imediat
sub carena
Presiunile in caile
aeriene
Lumen bronsic: bronsia
primitiva stanga deasupra

bifurcatiei
Radiografie toracica Intubaia selectiva a

( n special la copii) broniei primitive
drepte
Lumen traheal: carena i

balonaul albastru imediat
sub carena
Bronsia intermediara
Orificiul LSD
Figura 2 Treptele de verificare recomandate ale pozitiei SLD

In cazuri selectionate exista si alte alternative recomandate ale ventilatiei unipulmonare:

4
In cazuri selectionate exista si alte alternative recomandate ale ventilatiei
unipulmonare: - Blocantii bronsici (BB) (8,9) sub ghidaj bronhoscopic. C
- Blocantii bronsici (BB) (8,9)
tip Arndt (10)sub(Fig
ghidaj
2)bronhoscopic.
sau Cohen Cei maiAlte
(11). moderni
alternative sun
sunt BB tip Arndt (10) (Fig 2) sau Cohen (11). Alte alternative sunt sonda
Fogarty (12) sau Swan-Gantz introdus prin conector Arnd
Univent, sonda Fogarty (12) sau Swan-Gantz introdus prin conector
BBsonda
Arndt sau chiar sunt recomandati
Foley. BB sunt in special inincazul
recomandati specialintubatiei
in cazul dificile sa
intubatiei dificile sau la pacientul pediatric.
Fig. 2. Blocant bronsic tip Arndt
139
Fig. 2. Blocant bronsic tip Arndt

- Intubatie selectiv cu sonda obisnuita a unei bronhii
bronhoscopic
- Intubatie selectiv (in caz ade
cu sonda obisnuita urgenta,
unei nerecomandata
bronhii principale sub ghi- de rutina).
daj bronhoscopic (in caz de urgenta, nerecomandata de rutina).
In cazultraheostomizati
In cazul pacientilor pacientilor traheostomizati se de
se pot folosi canule pottraheostoma
folosi canule de trahe
sau sonde cu dublu lumen obisnuite(13).
cu lumen dublu sau sonde cu dublu lumen obisnuite(13).
Recomandari farmacologice ale anesteziei generale

4. Recomandari farmacologice ale anesteziei generale
Obiectivele anesteziei generale din cursul ASP sunt similare cu cele din
cursul chirurgiei generale. Exista totusi doua particularitati. Prima legata
Obiectivele
de efectul farmacologic anestezieigazoase,
asupra schimburilor generale din cursul
in special hipoxemiaASP sunt sim
chirurgiei
ce poate insoti ventilatia generale.
unipulmonaraExista
si a douatotusi
legata dedoua particularitati.
recuperarea din Prim
farmacologic asupra schimburilor gazoase, in special hipoxemia c
anestezia generala.
Hipoxemiaunipulmonara
din cursul ASP si a generata
este doua legata de recuperarea
de suntul transpulmonardin anestezia genera
rezultat
din colabarea plamanului neventilat si este compensata partial de
Hipoxemia din cursul ASP este generata de suntul tran vaso-
constrictia pulmonara hipoxica (VPH). Studiile referitoare la tehnicile ane-
colabarea plamanului neventilat si este compensata partial de vas
stezice inhalatorii comparativ cu cele intravenoase sunt contradictorii(14).
hipoxica (VPH). Studiile
Daca studiile anterioare demonstrau referitoarevolatile
ca anestezicele la tehnicile
inhib anestezice
vaso- inhala
constrictia intravenoase sunt contradictorii(14).
hipoxica, iar anestezicele intravenoase nu inhib Daca studiile
acest mecanismanterioare dem
(15, 16, 17)volatile inhib invasoconstrictia
analiza publicata Cochrane Database hipoxica, iar Reviews,
of Systematic anestezicele intrav
mecanism
Issue 2, 2009 (15,9 16,
care a inrolat studii17) analizacuprinzand
controlate publicata291 in deCochrane
pacien- Database
Issue 2, 2009 care a inrolat 9 studii controlate cuprinzand 291 de
ca NU sunt evidente reiesite din trialurile randomizate controlat
Timisoara 2009
diferente semnificative in prognosticul pacientilor cu anestez
inhalatorie in ventilatia pe un singur plaman(18). Inhibitia VP
volatile nu pare a fi semnificativa clinic.
ti concluzioneaza ca NU sunt evidente reiesite din trialurile randomizate
controlate privind existenta unor diferente semnificative in prognosticul
pacientilor cu anestezie intravenoas versus inhalatorie in ventilatia pe un
singur plaman (18). Inhibitia VPH de catre anestezicele volatile nu pare a fi
semnificativa clinic.
Opioidele sunt recomandate in tehnicile anestezice balansate neinfluen-
tand VPH.
Tehnicile combinate, inhalatorii si intravenoase permit recuperarea din
anestezie, care este recomandata sa se realizeze la sfarsitul interventiilor
toracice.
In tabelul 4 sunt reprezentate efectele asupra VPH ale substantelor anes-
140 tezice cel mai frecvent folosite.
Tabel 4. Efecte ale medicatiei anestezice asupra VPH

Medicatie Efecte
Hipnotice Nu influenteaza Vasoconstrictia Pulmonara
Hipoxica - VPH
- tiopental - eliberare histamina, depresie cardiaca,
tahicardie
- propofol - bradicardie, hipotensiune
- etomidat - efecte cardio-vasculare neglijabile, de
electie la pacientii cu risc major
- ketamina - scade iritabilitate cailor respiratorii
- util la pacientii hipovolemici
- tahicardie, HTA, crete cererea de O2 a
miocardului si poate produce ischemie
coronariana
Relaxante musculare Nu influenteaza VPH
- pancuronium - nu elibereaza histamina, tahicardie
- vecuronium - nu elibereaza histamina, fra efecte car-
dio-vasculare
- atracurium - elibereaza histamina la doze mari
- pipecuronium - nu elibereaza histamina, durata lung de
actiune
Narcotice Nu influenteaza VPH
- fentanyl - fra efecte hemodinamice majore, nu
elibereaza histamina
- morfina - elibereaza histamina
- sufentanyl - fra efecte hemodinamice majore, nu
elibereaza histamina

Tehnicile loco-regionale asociate ventilatiei pe un singur plaman
Tehnicile de anestezie loco-regionala, cea epidurala si blocul-paraverte-
bral se utilizeaza in combinatie cu ASP.
Anestezia peridurala toracica este metoda cea mai folosita (18,19).
Se recomanda:
- inserarea cateterului peridural inaintea inductiei anesteziei (decubit la-
teral sau, de preferat, pozitia sezanda)
- tehnica de preferat pentru reperarea spatiului peridural este hanging
drop - nivel-toracic inalt T3-T8 este recomandat a fi confirmat stimu-
larea nervului sau prin imagine fluoroscopica
- pentru anticoagulare intraoperatorie se foloseste heparina nefractiona-
ta la 1 ora dupa inserarea atraumatica a cateterului peridural. 141
Medicatia si dozele recomandate sunt prezentate in tabelul 5. Asocierea
cu clonidina 1/kg prelungeste durata blocului.
Tabel 5 Substantele anestezice utilizate in anestezia peridurala
SUBSTANTA CONCENTRATIE
Bupivacaina 0,25-0,5%
Ropivacaina 0,5-1%
Levobupivacaina 0,25-0,5%
Fentanyl 10/ml
Sufentanyl 0,5/ml
Alfentanyl 40/ml
Hidromorfon 0,01mg/ml
Morfina 0,5mg/ml
La sfarsitul interventiei chirurgicale se adapteaza dozele pentru analgezie

postoperatorie fie prin infuzie continua, prin PCEA sau prin administrare
intermitenta.
Avantajele asocierii ASP cu anestezia-analgezia peridurala sunt (19, 20, 21):
- consum miocardic de O2 scazut
- scade presiunea telediastolica
- scade presiunea in artera pulmonara
- recuperare postanestezica mai rapida
- evolutie favorabila postoperatorie (mobilizare precoce, efect benefic pe
mecanica respiratiei)
- scade numarul accidentelor tromboembolice si gastro-intestinale post-
operatorii
Timisoara 2009
Asocierea anesteziei peridurale toracice la anestezia generala, in ventilatia
pe un singur plaman, s-a considerat ca este un element generator de hipo-
xemie, probabil prin deprimarea debitului cardiac (19, 22, 23). Monitorizarea
hemodinamica este obligatorie.
In conditiile mentinerii stabilitatii cardio-vasculare anestezia-analgezia
peridurala toracica este recomandata in asociere cu anestezia generala din
cursul ASP.
Blocul paravertebral toracic reprezinta singura metoda care poate com-
petitiona cu anestezia peridurala. Actioneaza la nivelul ramurilor dorsale si
ventrale ale nervilor spinali. Impresia investigatorilor este ca analgezia mul-
timodala care cuprinde si asocierea blocului paravertebral poate fi o alter-
142 nativa la anestezia peridurala si este recomandata in special in procedurile
toracoscopice (24).
Avantaje tehnice sunt: simplitatea si siguranta tehnicii, siguranta la pacientii
sedati si ventilati mecanic, vizualizarea directa a cateterului (intraoperator).
Avantajele clinice :
- o singura injectare cuprinde mai multe metamere
- stabilitate hemodinamica
- reducerea necesarului de opioide
- complicatii reduse (cea mai frecventa pneumotoraxul).
La sfarsitul manevrei radiografia pulmonara este obligatorie.
Dozele utilizate sunt cele din tabelul 6, in volum maxim de 15-20ml.
Tabel 6. Anestezice locale in blocul paravertebral toracic
bupivacaina 0,25-0,5% 1 mg/kg
ropivacaina 0,2-0,5% 2 mg/kg
lidocaina 1% 1 mg/kg
-asociat cu epinefrina 2,5/ml
Hipoxemia asociata anesteziei pe un singur plaman

Hipoxemia intraoperatorie a reprezentat timp de decenii principala pro-
blema cu care s-a confruntat anestezia in chirurgia toracica. Incidenta hi-
poxemiei in timpul ventilatiei pe un singur plaman a scazut de la 25% (chiar
40-50%) in anii 70 la mai putin de 10% astazi (25).
La aceasta contribuie factori fiziologici, factori care tin de patologia pul-
monara si cea asociata preexistenta precum si factori care tin de actul anes-
tezico-chirurgical in sine. Factori fiziologici sunt suntul transpulmonar ge-
nerat de plamanul neventilat, compresia mediastinului pe plamanul decliv,
neventilat, s.a.

Cel mai important mecanism activ de adaptare la hipoxemia din cursul
ASP este vasoconstrictia pulmonara hipoxica care determina o scadere a
fractiei de sunt pana la valori acceptabile de 20-25% (26,27,28).
Exista si alti factori (afectiunea pulmonara preexistenta, alte tare asoci-
ate, sediul operatiei, varsta etc) care influenteaza in mod diferit hipoxemia
intraoperatorie. (tabel 7).
Cea mai frecventa cauza de hipoxemie este cea legata de modificarea po-
zitiei sondei cu lumen dublu, datorata manipularii chirurgicale a tesuturilor
pulmonare.
Efectul substantelor anestezice este limitat si a fost subliniat la recoman-
darile legate de tehnicile anestezice din cursul ASP.
143
Tabel 7 Factori de hipoxemie in cursul ASP
- Corelatie inversa cu FEV1 preoperator

- Toracotomia pentru chirurgie non-pulmonara
- Gradul de perfuzie in plamanul colabat
- PaO2 scazut preoperator.
- Gradientul crescut A-aO2
- DC scazut
- HTP
- Anemia
- Altele: Varsta, partea operata, pozitia supina
- !Modificarea pozitiei sondei cu lumen dublu!
Diversitatea factorilor care influenteaza oxigenarea intraoperatorie pre-

supune doua strategii importante. Una legata de prevenirea hipoxemiei si o
a doua privind masurile de interventie in cazul desaturarilor acute.
Recomandarile generale sunt cele referitoare la monitorizarea minima a
respiratiei si cuprind: pulsoximetrie, capnografie si gaze sangvine, volume si
presiuni ventilatorii.
Recomandarile conventionale privind instituirea si conducerea ASP sunt
sistematizate in tabelul 8 (2, 29-31).
Timisoara 2009
Tabel 8. Strategii conventionale (traditionale) de optimizare a oxigenarii
Management initial
- Mentinerea ventilatiei pe doi plamani pana cand pleura este deschis sau cat mai mult
posibil
- FiO2 = 1
- Volum Tidal = 8-10-12 ml/Kg
- Ajustarea frecventei respiratorii pentru a mentine PaCO2 = 40 mmHg
- PEEP = 0 (sau <5) mm Hg
- Monitorizarea continu a SpO2, ET CO2, gaze sanguine
Hipoxemia moderata (90-95%)
- Se verifica pozitia sondei cu dublu lumen
- Se verifica statusul hemodinamic
144
- CPAP (5-10 cm H2O, 5 L/min) pe plamanul non-dependent
- HFJV pe plamanul dependent (sincron) sau pe cel operat
- PEEP (5-10 cm H2O) pe plamanul dependent
- Se ia in considerare reducerea profunzimii anesteziei inhalatorii sau a TIVA
- Se asigura un nivel adecvat al hemoglobinei
Hipoxemie severa (<90%) sau refractara:
- Ventilatie intermitenta a ambilor plamani
- Clamparea chirurgicala a arterei pulmonare
- Vasoconstrictoare (ex.almitrina 12 g/kg/min)
- Oxid nitric
- Suport extracorporeal pentru transplantul pulmonar (ECMO, bypass cardio-pulmonar)
In ultimii ani s-au acumulat tot mai multe date privind efectul benefic
asupra oxigenarii, dar si asupra complicatiilor postoperatorii (atelectazie,
injurie acuta pulmonara, etc.) a metodelor de recrutare alveolara si de ven-
tilatie protectiva in cursul ventilatiei pe un singur plaman (32, 33).
Recrutarea alveolara se poate efectua fie prin cresteri incrementale ale
presiunilor de inspir si PEEP pana la valori de 40/20cmH2O si apoi ventilatie
de tip protectiv cu Pmax de 25cmH2O si PEEP de 5cmH2O (32), fie prin men-
tinerea unui suspin inspirator de 35cmH2O timp de 5-15 secunde si repetare
timp de 6-8 respiratii. Dupa manevrele de recrutare se instituie un PEEP
de 5-10cmH2O si ventilatie protectiva cu VT de 4-8ml/kgcorp. Exista studii
care recomanda ca manevrele de recrutare sa se efectueze inainte de trece-
rea ventilatiei pe un singur plaman (32).
Recomandarile ventilatiei de tip protectiv valabile in ASP sunt prezentate
in tabelul 9.

Tabel 9. Principiile ventilatiei protective pulmonare in ASP
- FiO2 cat mai mic posibil (uzual 0,5-0,8; pacient hipoxemic 1)
- Volum Tidal variabil:
cu scop protectiv: 4- 6- 8 ml/Kgc
hipoxemie sau hipercapnie severa: 6-10 ml/Kgc
- minut-volum pentru a mentine PaCO2 = 50-70 mm Hg (mai mare in obstructia severa)
- manevre de recrutare alveolara
- regim presional: Pplatou < 25 cm H2O (< 15-20); Ppeak <35-40 cm H2O
- ventilatie controlata in presiune pentru toti pacientii (pressure-control ventilation -
PCV)
- aplicarea de PEEP pentru mentinerea capacitatii reziduale functionale si dupa manevrele
de recrutare alveolara
145
- ventilatie protectiv pe plaman normal sau afectiuni toraco-pulmonare restrictive: 5-10
cm H2O boli obstructive: 3-8 cm H2O (exista si PEEP intrinsec)

O mentiune aparte trebuie facuta la recomandarea ventilatiei controlata
in presiune, PCV vs IPPV in cursul ASP. PCV este indicata fiindca, indeosebi la
pacientul cu BPCO, asigura presiuni de ventilatie mai mici.(31)
In concluzie recomandarile pentru asigurarea ventilatiei adecvate si cele
pentru prevenirea si combaterea hipoxemiei in decursul ASP sunt sintetizate
in tabelul 10.
Timisoara 2009
Tabel 10. Recomandri de ventilatie pentru anestezia pe un singur plaman
- Prevenirea hipoxemiei
Mentinerea ventilatiei mecanice pe doi plamani pana cand se deschide pleura, sau cat mai
mult timp posibil
Utilizarea de rutina a bronhoscopiei pentru plasarea si pozitionarea corecta a sondei de
intubatie traheala dublu-lumen, precum si in momentul aparitiei hipoxemiei sau creterii
presiunilor de ventilatie
FiO2 cat mai mic posibil: 0,5-0,8 (preferabil < 0,6)
0,8 in primele 15-20 min dup instituirea VSP
1 in caz de hipoxemie severa
Utilizarea de rutina a presiunii pozitive continue (CPAP) de 4-5 cm H2O pe plamanul
neventilat
146
alternativ in hipoxemia moderata/severa: HFJV (sincrona sau pe plamanul neventilat)
Se va asigura un nivel al hemoglobinei si un status hemodinamic adecvate
In cazul hipoxemiei severe:
Perioade scurte de ventilatie pe doi plamani, daca anestezia pe un singur plaman nu
are indicatie absoluta
Resetarea valorilor PEEP si CPAP
Manevre de recrutare pentru plamanul inainte sau dupa instituirea VSP
Ocluzia arterei pulmonare (chirurgical sau prin cateter in artera pulmonara)
- Asumarea ventilatiei intraoperatorii pe un singur plaman ca o variatie a tehnicilor de
ventilatie specifice ARDS (ventilatie protectiv):
Volume curente mici pentru a evita injuria pulmonara: 4-6 ml/Kgc (6-10 ml/Kgc doar in
hipoxemie sau hipercapnie severa)
Hipercapnie permisiv: a se mentine PaCO2 = 50-70 mm Hg
Utilizarea de rutina a PEEP-ului de 5 cm H2O pe plamanul ventilat dependent - strategie
de prevenire a hipoxemiei si injuriei pulmonare acute (5-10 cm H2O pe plaman normal
sau afectiuni restrictive; 3-8 cm H2O in cazul bolilor obstructive)
Ventilatie controlata in presiune (PCV) pentru a evita presiunea crescuta in caile aeriene:
regim presional: Pplatou < 25 cm H2O (< 15-20); Ppeak <<35-40 cm H2O
- Anestezie generala inhalatorie sau TIVA cu sau fra asociere cu anestezia peridurala to-
racica (nu sunt evidente care s indice, contraindice sau care s arate superioritatea unei
metode in privinta hipoxemiei)
- Nu sunt evidente pentru restrictia lichidiana perioperatorie
Bibliografie
1. Benumof JL. Anesthesia for Thoracic Surgery, 2nd Ed, WB Saunders Co, Philadelphia, 1995;cap. 4, p.122-
152.
2. Stoica R. Anestezia in chirurgia toracica, in Tratat de Chirurgie, vol IV, sub red. Irinel Popescu, Editura
Academiei Romane, Buc. 2008, p. 55-111.
3. Gosh S, Latimer RD. Thoracic anaesthesia: principles and practice. Oxford: Butterworth Heinemann, 1999.
4. Deslaurier J, Mehran R. Handbook of Perioperative Care in General Thoracic Surgery, Elsevier Mosby
2005, p. 159-168.
5. Dunn PF, et al. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, 7-th edition, p.

367-70.
6. Departement dAnesthesie-Reanimation de Bicetre. Protocoles 2007, 11-th edition, 255-7.
7. Benumof JL. The position of a double-lumen tube should be routinely determined by fiberoptic broncho-
scopy. J Cardiothorac Vasc Anesth 1993; 7:513-14.
8. Harvey SC, Alpert CC, Fishman RL. Independent placement of a bronchial blocker for single-lung ventila-
tion: an alternative method for the difficult airway. Anesth Analg 1996; 83:1330-1.
9. Campos JH. An update on bronchial blockers during lung separation techniques in adults. Anesth Analg
2003; 97:126674.
10. Culp WC, Kinsky MP. Sequential one-lung isolation using a double arndt bronchial blocker technique.
Anesth Analg 2004; 99:9456.
11. Cohen E. The Cohen Flexitip Endobronchial Blocker: an alternative to a double lumen tube. Anesth
Analg 2005; 101:18779.
12. Mohan VK, Darlong VM, Kashyap L, Mishra SK, Gupta K. Fiberoptic-guided fogarty catheter placement
using the same diaphragm of an adapter within the single-lumen tube in children. Anesth Analg 2002;
95:12412.
13. Yaney LL. Double lumen endotracheal tube for one lung ventilation through a fresh tracheostomy
stoma. AANA Journal 2007; 6 (75). 147
14. Grichnik KP. Advances in the management of One-lung Ventilation, in: Thoracic Anesthesia, Ed. FD
Slinger, Lippincott Williams & Williams 2004, p.47-80.
15. Karzai W, Schwarzkopf K. Hypoxemia during one-lung ventilation: prediction, prevention, and treat-
ment. Anesthesiology 2009;110(6):1402-11.
16. Brodski JB. Approaches to hypoxemia during single-lung ventilation. Curr Opin Anaesthesiol 2001,
14:71-76.
17. De Conno E, Steurer MP, Wittlinger M, et al. Anesthetic-induced improvement of the inflammatory
response to one-lung ventilation. Anesthesiology 2009; 110(6):1316-26.
18. Bassi A, Milani WR, El Dib R, Matos D. Intravenous versus inhalation anaesthesia for one-lung ventilati-
on. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16;(2).
19. Von Dossow V, Welte M, Zaune U, et al. Thoracic epidural anesthesia combined with general anesthesia:
the preferred anesthetic technique for thoracic surgery. Anesthesia & Analgesia 2001; 92(4):848-54.
20. Garutti I, Olmedilla L. searching the preferred anesthetic technique during one-lung-ventilation. Anesth
Analg 2002; 94:10405.
21. Mineo TC. Epidural anesthesia in awake thoracic surgery. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery
2007; 32: 1319.
22. Garutti I, Quintana B, Olmedilla L, et al. Arterial oxygenation during one-lung ventilation: combined
versus general anesthesia. Anesth Analg 1999; 89:132634.
23. Garutti I, Quintana B, Olmedilla B, et al. Arterial oxygenation during one-lung ventilation: combined
versus general anesthesia. Anesth Analg 1999; 88:4949.
24. Richardson J, Sabanthan S, Jones J, et al. Prospecive randomized comparision of preoperative and conti-
nous balanced epidural and paravertebral bupivacaine on post-thoracotomy pain, pulmonary function
and stress response. Br J Anaesth 1999; 83:387-392.
25. Karzai W, Schwarzkopf K. Hypoxemia during one-lung ventilation: prediction, prevention, and treat-
ment. Anesthesiology. 2009; 110(6):1402-11.
26. Kerr JH, Smith AC, Prys-Roberts C, et al. Observations during endobronchial anesthesia. Oxygenation. Br
J Anaesth 1974; 46:84.
27. Torda TA, McCulloch CH, OBrien HD, et al. Pulmonary venous admixture during one-lung anesthesia.
The effect of inhaled oxygen tension and respiration rate. Anaesthesia 1974: 29:272.
28. Khanom T, Branthwaite MA. Arterial oxygenation during one-lung anesthesia. A study in man. Ana-
esthesia 1973; 28:132.
29. Brodski JB. Approaches to hypoxemia during single-lung ventilation. Curr Opin Anaesthesiol 2001,
14:71-76.
30. Sentrk M. New concepts of the management of one-lung ventilation. Curr Opin Anaesthesiol
2006;19(1):1-4.
31. Unzueta MC, Casas JI, Moral M. Pressure-controlled versus volume-controlled ventilation during one-
lung ventilation for thoracic surgery. Anesth Analg 2007;104:1029 33.
32. Tusman G, Bohm SH, Sipmann FS, Maisch S. Lung recruitment improves the efficiency of ventilation and
gas exchange during one-lung ventilation anesthesia. Anesth Analg 2004; 98:1604 9.
33. Lyt FT. Appropriate ventilatory settings for thoracic surgery. Intraoperative and Postoperative Seminars
in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2008; 2: 97-10.
Timisoara 2009
ANESTEZIA SPINALA SI EPIDURALA
Informatii generale
1. Contraindicatii ale anesteziei peridurale
A. Contraindicatii absolute: absenta consimtamantului pacientului, in-
fectie la locul punctiei, alergie la anestezicele locale, hipertensiune
intracraniana, coagulopatii, diateze hemoragice, hipovolemie seve-
ra, stenoza mitrala sau aortica severa.
B. Contraindicatii relative: infectie localizata in apropierea locului in-
jectarii, demielinizari la nivelul sistemului nervos central, antiagre-
gantele plachetare
C. Controverse: interventii chirurgicale in antecedente in zona injecta-
rii, pacient necooperant, interventie chirurgicala dificila.
2. Anatomie
A. Canalul vertebral: se intinde de la foramen magnum la hiatul sacrat
B. Maduva spinarii: se intinde pe toata lungimea canalului vertebral in
timpul vietii fetale si se termina la nivelul L3 la nastere. Pana la varsta
de 2 ani se deplaseaza spre polul cefalic pana ce atinge nivelul L1-
L2.
C. Spatiul subarahnoidian: se situeaza intre pia mater si arahnoida si se
intinde intre S2 si ventriculii cerebrali.
D. Spatiul epidural: contine radacini nervoase, grasime, vase limfatice
si sanguine, tesut conjunctiv
E. Straturile anatomice: tegument, tesut subcutanat, ligamentul su-
praspinos, ligamentul interspinos, ligamentul galben, spatiul epidu-
Anestezie loco-regionala
ral si dura.
3. Modificari fiziologice datorate anesteziei spinale si peridurale
A. Blocul nervos
Secventele blocului:
o Bloc simpatic cu vasodilatatie periferica si temperatura cutana-
ta ridicata
o Pierderea durerii si senzatiei termice
o Pierderea proprioceptiei
o Pierderea senzatiei tactile si presionale
o Paralizie motorie
Secventa de mai sus apare datorita fibrelor C care sunt blocate
mai rapid decat fibrele senzitive, care la randul lor sunt blocate
mai usor decat fibrele motorii. Ca urmare, blocada autonoma
pentru un anestezic local se intinde deasupra celei senzitive cu
2-3 segmente, in timp ce blocada motorie cu 2-3 segmente sub
blocul senzorial. In cadrul anesteziei peridurale, nu exista o dife-
renta clara intre aceste zone ale blocului, iar dermatoamele blo-
cate motor se situeaza cu 4 segmente sub nivelul senzitiv.
In anestezia epidurala, anestezicul actioneaza direct asupra rada-
cinilor nervilor spinali, localizate in partea laterala a spatiului. Di-
fuziunea anestezicului din spatiul epidural in cel subarahnoidian
are efecte asupra maduvei. Ca urmare, instalarea blocului e mai
lenta decat in anestezia spinala, iar intensitatea blocului motor si
senzitiv e mai mica.
B. Cardiovascular
Hipotensiunea: gradul hipotensiunii e direct proportional cu gra-
dul blocului simpatic
Blocul ascendent de T4 intrerupe fibrele simpatice cardiace, du-
cand la bradicardie, debit cardiac scazut si hipotensiune.
C. Respirator
Odata cu ascensiunea blocului la nivelul regiunii toracice, se pro-
duce o paralizie a musculaturii respiratorii intercostale.
189
Ventilatia diafragmatica e asigurata de nervul frenic si, tipic, va
ramane neafectata chiar si in timpul blocului cervical inalt.
D. Efecte viscerale
Vezica urinara: Blocul sacral determina atonia vezicii
Intestin: Odata cu simpatectomia, tonusul vagal domina si rezulta
un intestin subtire contractat, cu peristaltism activ.
4. Complicatii
A. Hipotensiunea: Prehidratarea cu 500-1000 ml de cristaloid inaintea
realizarii blocului previne aparitia hipotensiunii.
B. Parestezia sau leziunea de nerv: In timpul plasarii acului sau in tim-
pul injectarii, trauma directa asupra nervului poate sa apara.
C. Leziune vasculara: Acul poate punctiona unul din vasele epidurale.
D. Greata si varsaturi: In general ca rezultat al hipotensiunii sau al sti-
mularii vagale excesive.
E. Bloc spinal total: Poate sa apara apneea odata cu blocul C3-C5.
F. Durere de spate: Incidenta durerii post anestezie spinala nu este di-
ferita de cea post o anestezie generala.
G. Cefaleea post-punctie: Apare la 6-48 ore dupa punctia durala.
H. Retentie urinara: Aceasta poate persista si dupa remisia blocului.
I. Infectie: meningita, arahnoidita, abces epidural.
Nivele si efecte ale blocului

Nivel cutanat Segment Efecte
Deget cinci C8 Blocul tuturor fibrelor
cardioacceleratoare
(T1-T4)
Interiorul bratului si ante- T1-T2 Bloc variabil al reflexului
bratului cardioaccelerator
Varful axilei T3
Mamelon T4-T5 Posibil bloc al reflexului
cardioaccelerator
Varful xifoidului T7 Nivelul splanhnic (T5-L1)
poate fi blocat
Ombilic T10 Bloc simpatic limitat la
membrele inferioare
Ligament inghinal T12 Nu exista bloc simpatic
Partea laterala a piciorului S1
ANESTEZIA SPINALA
1. Factori care influenteaza anestezia spinala
Factori primari: baricitatea anestezicului, pozitia pacientului, doza
de anestezic, locul injectarii.
Alti factori: varsta, cantitatea de lichid cefalo-rahidian, curbura
coloanei, volumul de anestezic, presiunea intraabdominala, di-
rectia acului, inaltimea pacientului, sarcina.
2. Vasoconstrictoarele
Sporesc calitatea si durata anesteziei spinale prin scaderea ab-
sorbtiei si clearance-ului anestezicului local din LCR
Agentii: epinefrina (0.1-0.2 mg) si fenilefrina (1-2 mg)
ANESTEZIA EPIDURALA
1. Factori ce influenteaza anestezia epidurala
Tipul de anestezic local
Cantitatea de anestezic injectata (doza, volum, concentratie)
190
Aditia vasoconstrictorilor pentru reducerea absorbtiei sistemice
Locul injectarii
Pacientii peste 40 ani
Sarcina (factori hormonali sau mecanici)
2. Nivelul epidural de insertie: spatiile intervertebrale cervicale pana la
nivelul T4 sunt cel mai bine accesate printr-o abordare mediana, la
fel si pentru T9-L5, pe cand pentru T4-T9 abordarea cea mai potrivita
e paramediana.
3. Complicatiile anesteziei epidurale (adaugare la cele listate anterior)
Punctia durala: perforarea neintentionata a durei apare in aproxi-
mativ 1% din injectarile epidurale efectuate
Complicatiile legate de cateter:
o Imposibilitatea insertiei cateterului
o Insertia cateterului intr-un vas epidural
o Cateterele se pot rupe sau innoda in spatiul epidural
o Injectarea neintentionata in spatiul rahidian
o Injectarea in vas: poate rezulta o supradoza in cazul folosirii
unei cantitati mari de anestezic
o Traumatism direct la nivelul maduvei
o Hematom: rezultat din perforarea unui vas epidural
4. Farmacologia clinica a agentilor epidurali
A. Dozare:
Adulti: 1-2 ml de anestezic per segment pentru a se produce
blocul
Timpul regresiei a doua dermatoame: timpul necesar blocu-
lui senzorial sa scada cu doua dermatoame. Cand regresia se
produce, se poate injecta o treime pana la jumatate din doza
initiala (prin cateterul epidural)
B. Opioidele hidrosolubile (morfina, hidromorfona)
Proprietati: debut lent, durata lunga, solubilitate crescuta in
LCR, distributie crescuta in LCR
Avantaje: analgezie indelungata dupa o singura doza, analge-
zie toracica chiar si cu administrare lombara, doza mica in com-
paratie cu administrarea intravenoasa
Dezavantaje: debut analgezic intarziat, durata impredictibila,
incidenta crescuta a efectelor secundare, depresie respiratorie
intarziata
C. Opioidele liposolubile (fentanil, sufentanil)
Proprietati: debut rapid, durata scurta, solubilitate scazuta in
LCR, distributie scazuta in LCR
Avantaje: analgezie rapida, efecte secundare putine, ideal pen-
tru infuzie continua
Dezavantaje: absorbtie sistemica, analgezie scurta dupa o
singura doza, analgezie toracica limitata in cazul administrarii
lombare
D. Aditivi
Epinefrina: poate fi adaugata pana la o concentratie de maxim
1:200.000
Bicarbonat: 1 ml pentru fiecare 10 ml de anestezic local, poate
fi adaugat pentru accelerarea debutului actiunii
E. Efectele adverse ale opioizilor la nivel neuraxial (tabel)
191
Opioide: Efecte secundare si tratament
Simptom Optiuni de tratament Atentionari
Prurit Nalbufina 5-10 mg iv/im Poate aparea dupa
Difenhidramina 25-50 mg iv morfina intratecal
Naloxona 40-80 mcg iv
Greata / voma Metoclopramid 5-10 mg iv
Nalbufina 5-10 mg iv/im
Naloxona 40-80 mcg iv
Depresie respira- Naloxona 0.1 mg iv Atentie la sinergis-
torie mul cu alte sedative
Retentie urinara Cateterizare vezicala
Modificari ale tensi- Hidratare cu fluide Cel mai posibil dupa
unii arteriale Efedrina meperidina (efect al
Fenilefrina anestezicului local)
COMPLICATII ALE BLOCULUI NEURAXIAL

1. Durere de spate: in general benigna, moderata si auto-limitata; se
poate trata cu Tylenol, AINS, comprese reci sau caldute; poate fi un
semn clinic ce prevesteste aparitia complicatiilor serioase, cum ar fi
hematomul sau abcesul epidural.
2. Cefaleea post punctie durala: componenta posturala (durerea se
inrautateste in sezut), localizare frontala sau occipitala, tinitus, di-
plopie, se intalneste mai frecvent la paciente tinere, dupa folosirea
acelor groase.
Mecanism: datorita unei scurgeri continue de LCR prin gaura de
la nivelul durei mater, rezultand presiune scazuta la nivelul coloa-
nei de LCR, ceea ce cauzeaza tractiune asupra vaselor si nervilor
meningeali.
Incidenta: aproximativ 5-10%
Tratament:
Analgetice orale
Hidratare (fluide iv, fluide oral, bauturi care contin cafeina)
Infuzii cu cafeina (500 mg cafeina si benzoat de sodiu intr-un litru
de cristaloid izotonic pe parcursul a 1-2 ore)
Blood-patch-ul epidural (injectarea a 10-20 ml sange autolog in
spatiul epidural). Rata de succes e de aproximativ 95% (90% ras-
pund dupa primul blood patch; 90% din cei ce nu raspund dupa
primul, raspund dupa al doilea blood patch).
3. Retentia de urina
Blocul S2-S4 scade tonusul vezicii urinare si inhiba reflexul de
mictiune
Opioidele neuraxiale interactioneaza cu mictiunea
4. Febra materna: Cel mai des aparuta in cadrul anesteziei epidurale
pentru sarcina, se datoreaza frisonului sau inhibitiei transpiratiei si
hiperventilatiei.
5. Simptome neurologice tranzitorii: Caracterizate prin dureri lombare
care iradiaza la nivelul membrelor inferioare, insa fara deficit mo-
tor sau senzitiv; apar dupa rezolutia blocului; in general se rezolva
spontan pe parcursul catorva zile.
6. Blocul spinal total: Poate cauza hipotensiune, bradicardie si insufici-
enta respiratorie; tratamentul consta in suport ventilator si circula-
tor.
7. Perforarea durei cu injectare: Simptome asemanatoare blocului spi-
nal, dar cu debut mai lent; tratamentul este suportiv.
192
8. Toxicitate sistemica: Nivelele extrem de mari de anestezic afecteaza
sistemul nervos central (crize si inconstienta) precum si sistemul car-
diovascular (hipotensiune, aritmii, colaps cardiovascular).
9. Sindrom de coada de cal: Caracterizat prin disfunctii ale vezicii uri-
nare impreuna cu leziuni nervoase multiple.
10. Meningita si arahnoidita
11. Abces epidural: incidenta: 1:6500 pana la 1:500,000 epidurale
Prezinta patru stadii clinice:
o Durere vertebrala descoperita odata cu percutia coloanei
o Durere la nivelul radacinii nervoase
o Deficit motor, senzitiv sau disfunctie de sfincter
o Paraplegie sau paralizie
Daca se suspecteaza, se indeparteaza cateterul, se recolteaza cul-
turi din sange, RMN sau CT.
12. Hematom spinal sau epidural
Incidenta: 1:150,000 pentru epidurale si 1:220,000 pentru spinale
Majoritatea apar la pacientii cu tulburari ale coagularii
193
Ghid de evaluare si recomandare a
tehnicilor de anestezie loco-regionala
la adult si copil
Anestezia locoregionala (ALR) s-a dezvoltat considerabil n ultimii cinci-
sprezece ani prin aplicarea tehnicilor de anestezie regional n tratamen-
tul durerii acute intraoperatorii, postoperatorii i a durerii cronice.
Multitudinea de tehnici si indicatii nu face obiectul acestui ghid, el avand
rolul mai mult de a sustine punctele forte si slabe ale fiecarei ALR.
In tabelul de mai jos, s-a alocat un scor de la 1 la 10 pentru gradul reco-
mandarii, acesta, in functie de valoare, poate fi luat si ca o prioritate in
procesul de invatare.
Acest tabel functioneaza ca un ghid, medicul urmand a lua decizia corecta

in functie si de experienta.
1. Blocuri la nivelul capului si gatului

Blocuri Beneficii Riscuri Comentarii, Evaluare globala
oftalmice Indicatii Nota 1-10
Peribulbar Risc mai mic de- Malpozitie a Tehnica de Recomandare
cat retrobulbar acului referinta pentru 9/10
Eficacitate Perforatie, toata chirurgia
similara leziune de n. intraoculara
optic,strabism,
difuzeaza in
trunchiul cere-
bral, hemoragie
retrobulbara
Subtenoni- Eficienta supe- La fel ca Altenativa Bloc de secunda
ana cu ac rioara tehnicii la tehnica tehnicii peribul- intentie
peribulbare peribulbara bare
prin malpozitia Recomandare
acului 6/10
Subte- Eficienta supe- Complexitate Alternativa Bloc de secunda
noniana rioara tehnicii interventie tehnicii peri- intentie
prin abord peribulbare chirugicala, bulbare pentru
chirurgical Siguranta: inser- sterilitate supe- toata chirurgia Recomandare
tia acului dupa rioara intraoculara 4/10
disectie
Retrobul- Eficienta ca si Complicatii E intrata in Nu se recoman-
bar tehnica peribul- mai frecvente istorie da
bara decat tehnica
peribulbara:
Perforatie, Recomandare
leziune de n. 1/10
optic,strabism,
difuzeaza in
trunchiul cere-
bral, hemoragie
retrobulbara
194
Blocuri Beneficii Riscuri Comentarii, Indicatii Evaluare
la nivelul globala
fetei Nota 1-10
Nerv su- Eficienta buna Ptoza Chirurgie cutanata Recomandare
praorbital Putine compli- tranzitorie Se asociaza cu blocul 9/10
catii (difuzeaza supra-trohlear
in muschiul
orbicular)
Nerv sub- Eficienta buna Hematom Chirurgie cutanata Recomandare
orbital Putine compli- prin punctia Analgezia buzei 9/10
catii venei faciale superioare la copii
Nerv men- Eficienta buna Chirurgie cutanata Recomandare
tonier Putine compli- 9/10
catii
Plex Reperare Punctionarea Chirurgia gatului Recomandare
cervical simpla venei jugula- (carotida) 8/10
superficial Suplimentare re externe Unele incizii la nivelul
anestezica de Difuziune umarului (suplimen-
catre chirurg interscalenica tare cu interscalenic)
Peri/Rahi Analgezie in chirur-
cervical gia tiroidei
Nerv Superior Tulburari de Endoscopie in chirur- Bloc de
laringian pulverizarii cu deglutitie gia corzilor vocale secunda
superior spray a corzilor Intubatie dificila intentie
vocale
Complicatii Recomandare
putine 7/10
Nerv ma- Repere osoase Risc de Abord suprazigoma- Bloc de
xilar precise pentru punctie tic pentru evitarea secunda
punctie intracraniana complicatiilor intentie
sau orbitala Chirurgie maxilara si
daca nu se nasopalatina Recomandare
respecta Dureri cornice 6/10
procedura
Nerv man- Alternativ Punctiona- Reperare osoasa Bloc de
dibular la blocurile rea arterei stricta +/-neurosti- secunda
intraorale maxilare mulare intentie
Pareza faciala Chirurgie mandibula-
tranzitorie ra, linguala si dentara Recomandare
prin difuziune Dureri cronice 6/10
Plex cervi- Monitorizare Bloc de nerv Chirurgia carotidei
cal profund neurologica recurent si Recomandare
facila frenic prin 4/10
(pacient con- difuziune
stient) Peri/rahi
cervical
Nerv nazal Bloc de nerv Hematom Chirurgia canalului
intern etmoidal retrobulbar lacrimal Recomandare
anterior (punctie Se asociaza cu tam- 4/10
de artera ponament endonasal
etmoidala Alternativa a aneste-
anterioara) ziei generale pentru
Diplopie si chirurgia nasului
ptoza tran- (bilateral)
zitorie prin
difuziune
195
2. Blocuri la nivelul trunchiului
Beneficii Riscuri Comentarii, Indicatii Evaluare
globala
Nota 1-10
Bloc ilio- Eficienta buna Perforatie Anestezia in hernia
inghinal intestinala inghinala
(rar) Analgezie la apen- Recomandare
dicectomie si la 8/10
incizia Pfannenstiel
pentru cezariana
Bloc periom- Eficienta buna Perforatie Anestezie si anal- Recomandare
bilical intestinala gezie pentru hernia 7/10
(rar) ombilicala
Bloc subpu- Evitarea blocu- Minime Circumcizie, chirur- Recomandare
bian lui penian gia penisului 7/10
(risc de ische-
mie peniana)
Paraverte- Peridurala Pneumotorax Analgezie-alternati- Bloc de secun-
bral unilaterala Risc de va la peridurala da intentie
Eficienta fara difuziune pe- (toracotomie,
punctie rahi- rimedulara trauma toracica, Recomandare
diana lobectomie) 6/10
Injectare unica Anestezie doza
cu montare unica)
cateter -chirurgia sanilor
Pozitionare sau a peretelui

verificata de toracic
catre chirurg
Bloc puden- Facil Hematom, Analgezie perineala Recomandare
dal leziune de (hemoroizi, epizio- 4/10
sciatic, perfo- tomie)
ratie rectala
(rar)
Bloc de nerv Analgezie Pneumotorax Analgezie dupa Recomandare
intercostal unilateral la Eficienta toracotomie 3/10
nivelul unui redusa
metamer
toracic
Interpleural Absorbtie sis- Indicatii excepti- Recomandare
temica mare onale 1/10
si rapida
196
3. Blocurile perimedulare
Bloc Beneficii Riscuri Comentarii, Evaluare
Indicatii globala
Nota 1-10
Rahianestezie Rapiditate in Hipotensiune, In toate Recomandare
Doza unica executie bradicardie interventiile 10/10
Instalare rapida retentie urinara subombilicale
Cefalee
Hematom Tehnica peri-
perimedular medulara de
(in tulburari de referinta
hemostaza)
Meningite
Anestezie Stabilitate Hipotensiune, In toate Recomandare
peridurala hemodinamica bradicardie interventiile 10/10
lombara +/- buna retentie urinara chirurgicale
cateter Anestezie si Hematom subombilicale
analgezie buna perimedular ce necesita
(in tulburari de analgezie
hemostaza) postoperato-
rie peridurala
Toxicitate siste- Travaliu
mica
Tehnica Titrarea anes- Tehnica dificila Se invata Recomandare
combinata teziei Timp de realiza- dupa rahi- 10/10
Rahi-Peri Nivelul blocului re prelungit anestezie si
mai bine con- Retentie urinara peridurala
trolat Hematom peri-
Stabilitate dural (tulburari
hemodinamica de hemostaza)
buna Verificarea cate-
Instalare rapida terului tardiva
Rahianestezia Titrarea anes- Tehnica dificila In toate Bloc de secun-

cu cateter teziei Timp de realiza- interventiile da intentia
Nivelul blocului re prelungit chirurgicale
mai bine con- Complica- subombilicale Recomandare
trolat tii identice Alternativa a 6/10
Prelungirea rahianesteziei rahianesteziei
anesteziei monodoza monodoza
Stabilitate
hemodinamica
buna
Peridurala Nivel prelungit Tehnica mai Analgezie de
toracica cu al anesteziei dificila decat referinta pen- Recomandare
cateter (titrare) cea lombara tru chirurgia 5/10
Complicatii toracica si
asemanatoare abdominala
celei lombare (supramezo-
colica)
197
4. Blocuri periferice ale membrelor inferioare
Plex lombar Beneficii Riscuri Comentarii, Evaluare
Indicatii globala
Nota 1-10
Bloc femural Eficient si putin Riscuri minime Anestezia Recomandare
prin abord invaziv (hematom prin si analgezia 10/10
anterior para- punctia arterei femurului si
vascular femurale) tibiei
Extensie la obtu- In asociere cu
rator si cutanat blocul sciatic
lateral Bloc de refe-
rinta pentru
analgezia dia-
fizei femurale
Bloc femural Alternativa a Riscuri minime Anestezia Recomandare

prin abord blocului femural (hematom prin si analgezia 9/10
ilio-fascial prin abord an- punctia arterei femurului si
terior paravas- femurale) tibiei
cular Extensie la obtu- In asociere cu
rator si cutanat blocul sciatic
lateral Bloc de refe-
(rar) rinta pentru
analgezia dia-
fizei femurale
Bloc de nerv Completare la Complicatii Chirurgia cuta- Recomandare

cutanat late- blocul femural minime nata a coapsei 8/10
ral al coapsei Simplu de Infiltrare in
executat orb=>esec
Bloc de nerv Asociat blocului Riscuri minime Completare Bloc de secun-
obturator de nerv femural la blocul de da intentie
prin abord +/- sciatic nerv femural
anterior in chirurgia Recomandare
genunchiului 6/10
Bloc de nerv Ramura termi- Riscuri de esec la Chirurgia Bloc de secun-

safen nala a nervului infiltrarea in orb gleznei da intentie
femural
Completare a Recomandare
blocului sciatic 6/10
Bloc lombar Cuprinde Difuzeaza peri- Anestezia sol-
prin abord teritoriului celor medular cu risc dului, coapsei
posterior 3 trunchiuri: fe- de bradicardie, si genuchiului Recomandare
mural obturator hipotensiune si Instabilitate 4/10
si cutanat lateral stop cardiac hemodina-
Injectie unica Punctie retro- mica
plus cateter peritoneala si A nu se
renala directiona
Hematom pro- niciodata acul
fund inaccesibil medial sau
hemostazei ascendent
compresive (in
tulburari de
hemostaza)
198
Bloc Beneficii Riscuri Comentarii, Evaluare
de plex Indicatii globala
sacrat Nota 1-10
Bloc de Bloc de refe- Riscuri minime Anestezie si anal- Recomandare
nerv rinta (hematoame) gezie (genunchi, 9/10
sciatic Eficienta mai mica gamba, glezna,
prin abord in injectie unica picior)
posterior Se asociaza cu
blocul femural
Bloc de Sciatic distal Riscuri minime Anestezia si anal- Recomandare

nerv Risc gezia gleznei 9/10
sciatic minim(punctie
prin abord artera popli-
popliteu tee)
Cateter prin
abord poste-
rior
Bloc distal Chirurgia Complicatii Buna cunoastere Recomandare

de glezna piciorului minime a anatomiei 8/10
Simplu si Durere la injectare
eficient
Completare la
alta anestezie
Bloc de Eficienta mare, Risc de punctie Alternativa a Bloc de secun-
nerv simplu de pelvina blocului de nerv da intentie
sciatic efectuat Risc de punctie sciatic prin abord
prin abord arterial (artera posterior Recomandare
parasacrat nervului sciatic, Anestezie si 7/10
ischiatica si iliaca analgezie a mem-
interna) brului inferior
Asociere cu
blocul de nerv
femural
Bloc de La pacientul Risc de leziune Alternativa a Bloc de secun-
nerv imobilizat nerv femural si blocului de nerv da intentie
sciatic dorsal punctie artera sciatic prin abord
prin abord femurala posterior Recomandare
anterior Dificil de realizat 6/10
Bloc de La pacientul Riscuri minime Alternativa a Bloc de secun-
nerv imobilizat (hematoame) blocului de nerv da intentie
sciatic dorsal sciatic prin abord
prin abord Posibilitate posterior Recomandare
lateral montare 6/10
cateter
199
5. Blocuri periferice de membru superior
Bloc de plex Beneficii Riscuri Comentarii, Evaluare
brahial Indicatii globala
Nota 1-10
Axilar Eficienta exce- Nu se poate Tehnica de Recomandare
lenta efectua la umar referinta 10/10
blocat Anestezie si
Risc de punctie analgezie buna
arteriala (hema- (brat, cot, ante-
tom) brat si mana)
Malpozitie de
cateter
Interscalenic Eficienta exce- Punctie perime- Chirurgia uma- Recomandare
lenta dulara rului si bratului 8/10
Anestezia si an- Bloc de nerv fre- zona superiora
algezia umarului nic si recurent De evitat la
Injectare unica Punctie artera pacientii cu
(de regula)+/- vertebrala insuficienta
cateter respiratorie
De evitat punc-
tia mediala si
ascendenta
Humeral Eficienta exce- Risc de punctie Alternativa a Bloc de secun-
(brahial) lenta arterial blocului axilar da intentie
Viteza de instala- Malpozitie Anestezia cotu-
re buna cateter lui, antebratului Recomandare

Siguranta si a mainii 7/10
Infraclavi- Eficienta buna Punctie vascula- Alternativ blo- Bloc de secun-
cular Utila la pacienti ra (compresiune cului axilar da intentie
imbolizati (tra- imposibil de Anestezie si
uma) efectuat) analgezie la Recomandare
Injectare unica Pneumotorax nivelul bratului, 6/10
+cateter cotului, ante-
Cateter usor de bratului si a
fixat mainii
Bloc la nive- Eficient si sigur Risc minim Mai mult pentru Bloc de secun-
lul cotului Combinatii (punctie arte- anestezie da intentie
multiple cu alte riala) decat pentru
blocuri proxima- analgezie Recomandare
le si distale 6/10
+/- cateter
Bloc la Eficient si sigur Superpozitia Cunoasterea Bloc de secun-
nivelul Combinatii zonei operate anatomiei da intentie
incheieturii multiple cu alte fata de zona de Chirurgia mainii
mainii blocuri proxi- punctie Recomandare
male 6/10
Supraclavi- Eficient la Bloc Se recomanda Recomandare
cular intreg membrul frenic(frecvent) abordul superfi- 4/10
superior Punctie vascu- cial si lateral
Injectare uni- lara Chirurgia mem-
ca+/- cateter Pneumotorax brului superior
Nivelul de
recomandare
poate creste
in reperarea
ecografica
200
6. Blocuri in anestezia pediatrica
Blocuri Beneficii Riscuri Comentarii, Evaluare
Indicatii globala
Nota 1-10
Bloc ilio- Tehnica de Complicatii Analgezie posto- Recomandare
inghinal referinta rare (perforatii peratorie in 10/10
Eficient, simplu intestinale) cura herniei
de efectuat inghinale si
Injectare unica apendictectomie
Asociata aneste-
ziei generale
Bloc penian Eficient, sigur Complicatii Alternativa a Recomandare

prin abord Evita blocul pe- minime blocului caudal 10/10
subpubian nian prin abord De evitat Analgezie
suprapubian folosirea de postoperatorie
(risc de ischemie adrenalina in chirurgia
peniana) si cau- peniana
dal (bloc motor Asociata cu anes-
membre inferioa- tezia generala
re, incontinenta
urinara)
Injectare unica
Membru Tehnica de Riscuri minime Anestezia si Recomandare
superior: referinta (punctii arte- analgezia chirur- 10/10
Bloc axilar Simpla de efec- riale) giei membrului
tuat superior(cot,ante
Eficienta(de pre- brat,mana)
ferat altor tehnici Se asociaza
de bloc de plex cu anestezie
brahial) generala
In urgente si
la pacientii cu
stomac plin
Membru in- Tehnica de refe- Complicatii Analgezie (in Recomanada-
ferior:Bloc rinta (femural) rare asociere cu anes- re 10/10
ilio-fascial Difuzeaza la n. Artera e la dis- tezia generala)
obturator tanta de locul Chirurgia
Injectare unica de punctie femurului si
plus cateter genunchiului
Alternativa la pe-
ridurala lombara
Membru Simplu de Punctie peri- Chirurgia uma- Recomandare
superior: efectuat medulara rului si bratului 8/10
Bloc in- Util in chirurgia Bloc de nerv zona superiora
terscalenic umarului si bra- frenic si recur- De evitat la
tului (necuprinsa rent pacientii cu
de axilar) Punctie artera insuficienta
vertebrala respiratorie
De evitat punctia
mediala si ascen-
denta
Se asociaza
cu anestezie
generala
201
Membru Tehnica de refe- Complicatii Analgezie (in Bloc de secun-
inferior: rinta (sciatic) rare asociere cu anes- da intentie
Bloc sciatic- Injectare unica tezia generala)
popliteu plus cateter Chirurgia gleznei Recomanda-
si piciorului re7/10
Completare cu
bloc safen
Alternativa la pe-
ridurala lombara
Peridurala Eficienta, simpla Rahianestezie Analgezie posto- Recomandare
caudala de efectuat totala acciden- peratorie 7/10
Injectare unica tala
Risc septic
pentru cateter
Poate fi inlocu-
ita de blocuri
periferice
Rahianes- Stomac plin Complicatii Practica rara la Bloc de secun-

tezie Urgente rare copii da intentie
Rar hipotensi- Recomandare
une inainte de 6/10
8 ani
Bloc para- Eficient, simplu Complicatii Anestezie si Recomandare
ombilical Injectare unica rare(perforatie analgezie 6/10

intestinala) Hernie ombili-
cala
Se asociaza
cu anestezie
generala
Peridurala La fel ca la adulti La fel ca la Analgezie peri si Recomandare
lombara si adulti postoperatorie 5/10
toracica Pot fi inlocuite
de blocuri
periferice
de membrul
inferior
202
BLOCURI PERIFERICE: EFECTE ADVERSE,
COMPLICATII, CONTRAINDICATII GENERALE
REACTII ADVERSE SI COMPLICATII:
- toxicitate locala - cauza cea mai frecventa este injectia intravascu-
lara accidentala. Riscurile pot fi diminuate prin:
- folosirea dozelor recomandate
- injectari fractionate si aspiratii repetate
- injectari lente, pe parcursul carora se observa si se mentine con-
tactul verbal cu pacientul (NB: o aspiratie negativa nu exclude
injectia intravasculara)
- leziuni nervoase (foarte rar) - riscurile pot fi diminuate prin:
- incercarea de a evita aparitia de parestezii la insertia acului
- utilizarea corecta a simulatorului (>0.3-0.5 mA/0,1 ms)
- folosirea de ace atraumatice
- hematoame - riscul poate fi diminuat daca nu se ia decizia
- efectuarii unui bloc in cazul unei tulburari a echilibrului fluidoco-
agulant sau a unui tratament anticoagulant.
- infectia (mai ales pentru tehnicile continue) minimalizarea riscu-
lui prin:
- respectarea stricta a asepsiei
- verificarea regulata a locului de insertie al cateterului (cel putin o
data pe zi)
- cel mai sigur indicator: - sensibilitatea la locul de intrare al catete-
rului (necesita indepartare imediata)
CONTRAINDICATII GENERALE
- refuzul pacientului
- tulburari de coagulare clinic manifeste
- infectie sau hematom la locul injectarii
- contraindicatie relativa sunt deficitele neurologice (necesita docu-
mentatie prealabila)
203
BLOCURI PERIFERICE. ASPECTE GENERALE
- preoperator, se evalueaza pacientul la fel ca pentru anestezia regio-
nala sau generala: - este obligatorie determinarea statusului anti-
coagulant
- se respecta tehnicile de asepsie si antisepsie
- ori de cate ori se efectueaza un bloc sau o anestezie regionala e obli-
gatoriu ca echipamentul de resuscitare sa fie pregatit si la indema-
na
- se administreaza anestezic local subcutanat
- acele de stimulare de preferat sunt cu bizou scurt de 20-30 de grade
(mai putin traumatice la contactul cu nervul) si izolate electric pe
toata lungimea, cu exceptia varfului (ultimul milimetru din bizou)
- localizarea nervilor se poate face prin tehnici multiple: producere de
parestezii, tehnica tecii perivasculare, plasare transarteriala, stimula-
re electrica, ghidare cu ultrasunete
- stimularea electrica se face pornind de la 1-1,5 mA, urmarind apari-
tia contractiilor in aria inervata. Se reduce apoi intensitatea curentu-
lui pana la 0,3-0,5 mA/0,1ms - contractiile trebuie sa se mentina
- se vor practica aspiratii repetate inainte si pe toata durata injectarii;
o aspiratie negativa nu exclude complet plasarea intravasculara a
acului
- se injecteaza titrat, monitorizand verbal pacientul pentru depistarea
precoce a unei posibile injectari intravasculare
- la pacientii necooperanti, la cei puternic sedati sau la cei care au
deja un bloc central instalat dar necesita si efectuarea unui bloc

distal trebuie utilizat un neurostimulator. Exceptie fac anestezia
infiltrativa si nervii pur senzoriali.
- in tehnicile cu cateter, acesta se lasa 3-5 cm peste varful acului intro-
ductor, dupa injectarea dozei totale de anestezic pe ac. Se va con-
trola zilnic locul de insertie al cateterului, se va consemna in foaia de
urmarire
- monitorizarea standard include: EKG, pulsoximetrie, tensiune arteri-
ala, gradul de constienta
204
Posologia anestezicelor locale
Anestezic Infiltratii ALRIV Bloc de plex Peridurala Rahianes-
0,5 25-40 ml (ex: pt a obtine nivel T7: tezie
ml/kgc 10 ml la 80 ani; 25 ml la
25 ani)
Lidocaina - 5 mg/ 15mg/ml-20 20mg/ml+adrenalina Interzisa
ml mg/ml Instalare 15-20 min
adrenalina Durata:1,5-2h
Mepivaca- - NI (nu 1,5-20 20mg/ml,echivalent 20 NI

ina este mg/ml mg/ml lidocaina
indicat)
Bupivaca- - Inter- 3,75mg/ml Anestezie 5mg/ml 7,5-12,5
ina zisa adrenalina +adrenalina mg adju-
Instalare Analgezie: 1,25 vant
30 mi mg/ml6-10 ml/h +
Durata 3-8h adjuvant
Ropivaca- 5-7,5 NI 7,5mg/ml Anestezie: 7,5 mg/ml, 15-20 mg
ina mg/ml clonidina 20-30 ml (max 25
Doza Instalare Analgezie: 2 sau (1) mg)
max = 15-20 min mg/ml6-10 ml/h
300mg Durata 3-8h +adjuvant
(sufentanyl 0,5g/ml)
Levobupi- 2,5-5 NI 2,5-5mg/ml Chirurgie: 5 mg/ml 7,5-12,5
vacaina mg/ml Instalare Analgezie postoperato- mg
Doza 15-20 min rie: 0,25-1,25 mg/ml adjuvant
max Durata 3-8h Obstetrica: 1,25mg/ml-
=150mg 0,625 mg/ml
Clonidina - 0,5/ 0,5/kgc Bolus: 1 g/kgc 0,5 g/kg
kgc
Morfina - NI NI Bolus: 2-4 mg(30- 100-400 g
50g/kgc) + perfuzie
continua: 30 g/ml,
ritm 6-10ml/h
Sufen- - NI NI Bolus: 0,2 g/kg fara 2,5-5 g
tanyl a se depasi 30 g +
perfuzie continua:
0,5g/ml, ritm 6-10
ml/h
Fentanyl Nu este NI NI 25-100 g 25 g
indicat
(NI)
205
MEMBRUL INFERIOR
MEMBRUL INFERIOR
Este inervat de :
1 inervat
Este - plexuldelombar
: 1- plexul lombar
2- plexul sacrat
2 - plexul sacrat
PLEXUL LOMBAR
PLEXUL LOMBAR
Este
Este format dinramurile
format din ramurileventrale
ventrale ale
ale nervilor
nervilor spinali
spinali L1-L4
L1-L4
Relevanti pentruanestezie
Relevanti pentru anesteziesunt:
sunt:
- nervul
- nervulfemural
femural sisi ramura
ramura sa
sa terminala, nervulsafen
terminala nervul safen
- nervul
- nervulcutanat
cutanat femural lateral
femural lateral
- nervul
- nervulobturator
obturator
Tehnici anestezice:
Tehnici anestezice:
- blocul
- bloculde
deplex
plex lombar
lombar
- blocul
- bloculde
denerv
nerv femural in regiune
femural in regiunea inghinala
inghinala (bloc
(bloc 3 in31)
in 1)
- bloculnervului
- blocul nervului femural
femural cutanat
cutanatlateral
lateral
- bloculnervului
- blocul nervului obturator
obturator
1 n. iliohipogastric
1 n.2iliohipogastric
n. ilioinghinal
2 n.3ilioinghinal
n. genitofemural
3 n.4genitofemural
n. femural cutanat lateral
4 n.5femural cutanat lateral
n. femural
5 n.6femural
n. obturator
6 n.7obturator
n. sciatic
7 n.8sciatic
n. pudendal
8 n. pudendal
PLEXUL SACRAT
PLEXUL
Este SACRAT
format din ramurile ventrale ale nervilor spinali L4 si L5 si ale nervilor
spinali S1-S3.
Este format din ramurile ventrale ale nervilor spinali L4 si L5 si ale nervilor
Relevanti pentru anestezie sunt:
spinali S1-S3.
- nervulpentru
Relevanti sciaticanestezie
(cu ramurile
sunt:sale: - nervul tibial

- nervul sciatic (cu ramurile sale-:-nervul
nervulperoneal)
tibial
- nervul femural cutanat posterior- nervul peroneal)
Tehnici anestezice:
- blocul de nerv sciatic proximal (abord transgluteal, dorsal, anterior)
- blocuri selective de nerv tibial, peroneal
- blocul de nerv sciatic (abord lateral)
- blocul gleznei
206
- blocul de nerv sciatic (abord lateral)
- blocul gleznei
1 n. femural cutanat posterior

1 n.2 femural
n. sciatic
cutanat posterior
2 n.3 sciatic
n. iliohipogastric
3 n.4 iliohipogastric
n. ilioinghinal
4 n.5 ilioinghinal
n. femural cutanat lateral
5 n.6 femural
n. genitofemural
cutanat lateral
6 n.7 genitofemural
n. obturator
7 n.8 obturator
n. femural
8 n. femural
INERVATIA SENZORIALA A MEMBRULUI PELVIN (DERMATOAME)
INERVATIA SENZORIALA A MEMBRULUI PELVIN (DERMATOAME)
1 n. femural cu
2 n. femural
3 n. peroneal
4 n. safen
5 n. sciatic
6 n. femural cu
7 n. obturator
8 n. tibial post
9 n. peroneal
10 n. sural
11 n. peronea
12 n. medial p
13 n. lateral pl
1 n. femural cutanat lateral 8 n. tibial posterior

2 n. femural 9 n. peroneal superficial
3 n. peroneal 10 n. sural
4 n. safen 11 n. peroneal profound
Aria de distributie senzoriala:
5 n. sciatic 12 n. medial plantar
6-albastru: n.femural
n. femural cutanat si ramurile
posterior 13 sale
n. lateral plantar
7-galben: n.sciatic si ramurile sale
n. obturator
-gri: n.femural cutanat lateral 207
-verde: n.obturator
- albastru: n.femural si ramurile sale
- galben: n.sciatic si ramurile sale
- gri: n.femural cutanat lateral
- verde: n.obturator
INERVATIA SENZORIALA A STRUCTURILOR OSOASE (SCLEROTOAME)
INERVATIA SENZORIALA A STRUCTURILOR OSOASE (SCLEROTOAME)
1 n. sciatic
1 n. sciatic
2 n. obturator
2 n. obturator
3 n. tibial
3 n. tibial
4 n. femural
4 n. femural
5 n. peroneal comun
5 n. peroneal comun

- galben:
- galben: n.sciatic
n.sciatic si ramurile
si ramurile sale sale
- verde:
- verde: n. obturator
n. obturator (distributie
(distributie variabila)
variabila)
Raspunsul motor corect trebuie cautat la nivelul piciorului si este de tip:

- flexie
Raspunsul plantara
motor (inversiune
corect trebuie cautatalapiciorului) - n.tibial
nivelul piciorului si este de tip:
- flexie
- flexie dorsala
plantara (eversiune
(inversiune a piciorului)
a piciorului) - n.peroneal
- n.tibial
- flexie dorsala (eversiune a piciorului) - n.peroneal
208
BLOCUL DE PLEX LOMBAR
(BLOCUL COMPARTIMENTULUI PSOAS)
POZITIE:
- pacient in decubit lateral cu membrul inferior de blocat situat supe-
rior, cu spatele in pozitie cifotica
REPERE:
- apofiza spinoasa a vertebrei L4. Caudal de ea, la distanta de 3 cm
se marcheaza un prim punct. De la acesta, lateral la 5 cm si in unghi
drept se marcheaza al doilea punct. Se infiltreaza local si se introdu-
ce un ac de 10-12 cm in plan sagital. Dupa ce este intalnit un plan
osos (care este procesul transvers al lui L5) se retrage acul cativa cm
si se redirectioneaza mai cranial. Se avanseaza pana cand contracti-
ile muschiului cvadriceps femural apar la o amplitudine de 0,3 mA/
0,1ms si la o profunzime a acului de 7-11 cm, ceea ce indica situarea
varfului acului in imediata vecinatate a nervului femural. Se injec-
teaza o doza test, pentru a exclude o pozitionare a acului in spatiul
subarahnoidian
COMENTARII:
- cea mai eficienta metoda de abord a plexului lombar
- injectarea la nivel L3 nu imbunatateste calitatea anesteziei dar e
grevata de riscul aparitiei unui hematom renal subcapsular
- injectarea intraperitoneala apare la profunzimi mai mari de 12 cm
- blocul complet al plexului sacrat nu se poate obtine, chiar cu volu-
me foarte mari de anestezic
a-creasta iliaca 1-plexul lombar

b-apofiza spinoasa a vertebrei L4 2-muschiul psoas mare
c-spina iliaca postero-superioara 3-fascia iliaca
d-locul de insertie al acului 4-procesul transvers
(3 cm caudal si 5 cm lateral 5-m.erector spinae
de apofiza spinoasa L4)
209
INDICATII:
- in combinatie cu blocul proximal de nerv sciatic permite toate tipu-
rile de interventii la nivelul membrului inferior, inclusiv protezari
- tratamentul plagilor situate in zona dorsala si laterala a coapsei,
plastii de piele in portiunea superioara a coapsei
- fizioterapie
- terapia durerii (ex: postoperator, dupa protezarea de sold si ge-
nunchi)
CONTRAINDICATII:
- terapie anticoagulanta (aceleasi recomandari ca pentru blocurile
neuroaxiale)
REACTII ADVERSE/COMPLICATII:
- anestezie spinala
- anestezie epidurala, datorita raspandirii in spatiul epidural
- hematom
ANESTEZIC LOCAL:
- bolus - ropivacaina 0,75%-30 ml
- lidocaina sau mepivacaina 1% 40-50 ml
- continuu - ropivacaina 0,2-0,375% - 6ml/h (5-15 ml/h), fara a depasi
37,5 mg/h sau 20 ml/6h
210
BLOCUL DE NERV SCIATIC LA NIVEL PROXIMAL
- ABORD LATERAL
POZITIE:
- pacient intins, cu membrul de anesteziat in pozitie neutra. Sub pi-
cior se poate plasa o perna mica
REPERE:
- trohanterul mare, diafiza femurala. Se traseaza o linie paralela cu
femurul, in directie caudala, pornind de la nivelul celei mai proemi-
nente parti a marelui trohanter. Locul injectiei este la aproximativ
3 cm sub aceasta linie si 5 cm distal de marele trohanter. Acul intra
practic la nivelul marginii posterioare a femurului si este directionat
aproximativ 30 grade caudal si 30-45 grade cranial. Nervul sciatic
este interceptat la aproximativ 8-10 cm.
a. trohanterul mare si linia
trasata paralel cu femurul
b. locul insertiei acului: 5 cm

distal de marela trohanter si
3 cm sub nivelul liniei a.
(chiar in spatele femurului)
1 trohanterul maren
2 nervul sciatic
Directia acului : aproximativ

30 grade dorsal si cranial
COMENTARII:
- pozitia corecta a acului este confirmata prin aparitia raspunsului
motor de tip flexie dorsala sau plantara la nivelul piciorului, contrac-
211
tii mentinute la un curent de 0,3mA/0,1 ms. Injectarea anestezicului
nu trebuie facuta la aparitia contractiilor musculare in portiunea
posterioara a coapsei. De retinut ca nervul peroneal este plasat mai
anterior ca urmare primul raspuns motor este de obicei de tip flexie
dorsala. Daca nu apare vreun raspuns motor, acul trebuie retras si
reorientat anterior.
INDICATII:
- toate operatiile la nivelul membrului pelvin in combinatie cu blocul
de plex lombar
- terapia durerii
- simpaticoliza
CONTRAINDICATII SPECIALE: nu exista
ANESTEZICE LOCALE:
- bolus - lidocaina 1% sau mepivacaina 1% 30 ml
- ropivacaina 0,75 % 20-30 ml
- continuu - ropivacaina 0,2-0,375% 6 ml/h(5-15 ml/h) sau bolusuri
20ml/6h
212
BLOCUL DE NERV SCIATIC LA NIVEL DISTAL
- ABORD POSTERIOR
POZITIE
- pacient in decubit lateral cu membrul ce urmeaza a fi blocat situat
superior, intins, iar celalalt picior semiflectat atat din articulatia sol-
dului cat si a genunchiului. Intre genunchi se plaseaza o perna
- alternativa: pacient in decubit dorsal cu membrul ce urmeaza a fi
blocat flectat la nivelul genunchiului si soldului si sustinut de un su-
port
REPERE:
- plica de flexie in fosa poplitee. Lateral muschiul biceps femural.
Medial muschiul semimembranos, semitendinos si artera poplitee.
Policele si mediusul se plaseaza pe epicondili iar indexul cranial in
asa fel incat sa formeze un triunghi echilateral. Practic, laturile tri-
unghiului corespund cu limitele fosei poplitee, varful lui fiind la
aproximativ 8-12 cm de plica de flexie. Locul insertiei este la 1-2 cm
lateral de varful triunghiului, imediat medial de tendonul bicepsului
femural. Acul este avansat in directie craniala sub un unghi de 30-45
grade cu pielea si usor medial. Raspunsul motor de tip flexie dorsala
sau plantara apare cam dupa 4-6 cm. Mentinerea raspunsului la un
curent de 0,3mA/0,1 ms indica plasarea corecta a acului in vecinata-
tea nervilor.
COMENTARII:
- nervul sciatic merge de-a lungul arterei poplitee. Dispozitia anato-
mica in fosa poplitee este urmatoarea pornind dinspre lateral spre
medial: muschiul biceps femural, nervul peroneal comun, nervul
tibial, artera poplitee. In cazul in care interventia necesita plasarea
unui tourniquet sub genunchi, este necesar sa fie blocat si nervul
safen. Acest tip de bloc se preteaza foarte bine si unei tehnici conti-
nue
- de retinut ca o mare proportie din fibrele nervului sciatic constau in
fibre vegetative simpatice, deci simpaticoliza este o optiune terape-
utica.
INDICATII:
- toate operatiile la nivelul articulatiei gleznei si piciorului
- anestezie/analgezie postoperatorie distal de genunchi
- terapia durerii /simpaticoliza (achillodinie, gangrena diabetica, plagi
in curs de vindecare, ulcere varicoase)
CONTRAINDICATII SPECIALE: - nu exista
ANESTEZICE LOCALE:
- bolus - lidocaina 1% sau mepivacaina 1% 30 ml-40ml
- ropivacaina 0,75 % 30 ml
- continuu - ropivacaina 0,2-0,375% 6 ml/h (5-15 ml/h) sau bolusuri
de 20 ml/6h
213
a. tendonul
a tendonul muschiului
muschiului bicepsbiceps al coapsei
al coapsei 1 muschiul
1 muschiul semimembranos
semimembranos
b. artera
b artera poplitee
poplitee 2 muschiul
2 muschiul semitendinos
semitendinos
c.locul
c locul insertiei:
insertiei: aproximativ
aproximativ 8-10 cm
8-10 cm 3 artera
3 artera poplitee
poplitee
proximal de plica
proximal de flexie
de plica a fosei
de flexie popliteale
a fosei popliteale 4 muschiul biceps
4 muschiul femural
biceps femural
orientare craniala,
orientare sub un
craniala, subunghi de 45de
un unghi de45
grade
de grade 5 nervul sciatic
5 nervul sciatic
6 nervul tibial
6 nervul tibial
7 nervul peroneal
7 nervul peroneal
214
BLOCUL DE NERV SCIATIC LA NIVEL PROXIMAL
- ABORD ANTERIOR
POZITIE:
- pacient intins, cu membrul de anesteziat in pozitie neutra.
REPERE:
- spina iliaca antero-superioara (SIAS), jumatatea simfizei, marele tro-
hanter, spatiul intermuscular dintre muschiul sartorius si muschiul
drept femural. Se traseaza o linie intre SIAS si jumatatea simfizei care
se imparte in trei segmente egale. Se traseaza prin marele trohanter
inca o linie, paralela cu prima. De la nivelul jonctiunii treimii mediale
cu cea mijlocie a primei linii se coboara o perpendiculara. Punctul
unde aceasta intersecteaza cea de-a doua linie reprezinta locul de
insertie al acului. Se palpeaza la acest nivel spatiul intermuscular
dintre sartorius si dreptul femural. Se avanseaza acul sub un unghi
de 60 de grade in directie craniala 8-15 cm, evitand contactul osos.
Raspunsul motor de tip flexie dorsala sau plantara la nivelul picioru-
lui indica plasarea corecta a acului in vecinatatea nervului sciatic.
Direct
a linia ce uneste spina iliaca
antero-superioara si
jumatatea simfizei
b trohanterul mare
c locul de insertie al acului
1 muschiul drept femural

2 muschiul sartorius
3 nervul femural
4 artera femurala
5 vena femurala
6 nervul sciatic
Directia in care se insera

acul: de notat two finger-
grasp,cele doua degete
plasate in spatiul
intermuscular: sciaticul este
intalnit la o profunzime de 8-
15 cm
215
COMENTARII:
- palparea spatiului intermuscular dintre sartorius si dreptul femural
este foarte importanta pentru ca impinge medial vasele femurale si
scurteaza distanta pana la locul injectiei ca urmare a presiunii verti-
cale exercitate (two finger grasp)
INDICATII:
- toate operatiile la nivelul membrului pelvin in combinatie cu blocul
de plex lombar
- terapia durerii (mai ales tehnica continua)
- simpaticoliza
ANESTEZICE LOCALE:
- continuu - ropivacaina 0,2-0,375% 6ml/h(5-15 ml/h) sau bolusuri de
20 ml/6h
216
BLOCUL DE NERV SCIATIC
(ABORDUL SUBGLUTEAL)
POZITIE
- pacient in decubit dorsal, cu membrul care urmeaza a fi blocat flec-
tat la nivelul coapsei si gambei, in unghiuri de 90 grade, gamba fiind
sustinuta de un ajutor.
a locul insertiei:jumatatea liniei dintre 1 nervul sciatic

a locultrohanterul mare si tuberozitatea
insertiei:jumatatea liniei dintre ischiadica 1 nervul
2 trohanterul
sciatic mare
b trohanterul
trohanterul mare mare
si tuberozitatea ischiadica 2 trohanterul
3 tuberozitatea
mare ischiadica
c tuberozitatea
b trohanterul mare ischiadica 3 tuberozitatea ischiatica
c tuberozitatea ischiatica
REPERE
- trohanterul mare, tuberozitatea ischiadica. Se traseaza o linie intre
cele doua si se marcheaza mijlocul ei. Acest punct reprezinta locul
217
de insertie al acului, care trebuie avansat perpendicular pe piele
intr-o directie craniala. Dupa 5-10 cm apare raspunsul motor (flexie
plantara sau dorsala a piciorului) - persistenta lui la 0,3mA/0,1 ms
indica plasarea corecta, in vecinatatea nervului sciatic.
COMENTARII
- are avantajul ca pacientul ramane intins, tehnica e usor de invatat si
se preteaza si unei tehnici continue
INDICATII
- majoritatea interventiilor pe membru pelvin in combinatie cu blo-
cul de plex lombar
- terapia durerii
- simpaticoliza
CONTRAINDICATII SPECIALE - nu exista
ANESTEZICE LOCALE
- continuu - ropivacaina 0,2-0,375% 6ml/h(5-15ml/h) sau bolusuri re-
petate 20 ml/6h
218
BLOCUL DE NERV SCIATIC LA NIVEL DISTAL
- ABORD LATERAL
POZITIE:
- pacient intins, cu membrul de anesteziat sustinut la nvelul piciorului
astfel incat coapsa sa atarne liber.
REPERE:
- marginea superioara a rotulei, capul lung al bicepsului femural, vas-
tul lateral. Locul insertiei acului este la aproximativ 12 cm proximal
de marginea superioara a rotulei, intre marginea superioara a bi-
cepsului femural si marginea inferioara a vastului lateral. Acul este
directionat aproximativ 20-30 de grade cranial. La o profunzime de
6-9 cm apare raspunsul motor de tip flexie dorsala - nervul peronier
sau plantara - nervul tibial. Mentinerea raspunsului la un curent de
0,3mA/0,1 ms indica plasarea corecta a acului in vecinatatea nervu-
lui.
1 muschiul vast lateral

2 tractul iliotibial
3 nivelul sectiunii anatomice
4 rotula
5 muschiul biceps femural
(capul lung) si tendonul sau
6 muschiul biceps femural
(capul scurt)
7 nervul sciatic cu diviziunile
sale: peroneala (mai subtire,
lateral) si tibiala (mai groasa,
medial)
a muschiul biceps femural

(capul lung)
b tendonul muschiului biceps
femural (capul lung)
c tendonul muschiului biceps
femural (capul scurt)
d muschiul vast lateral
e rotula
Directia acului: 20-30 de grade

dorsal, 45 de grade cranial
COMENTARII:
- palparea tendonului bicepsului femural este mai usoara daca se cere
pacientului sa ridice usor piciorul si sa-l flecteze. Pentru o anestezie
219
completa la nivelul gambei si a piciorului va fi nevoie si de blocarea
nervului safen.
- se preteaza si la tehnica continua
- avantajul fata de abordul posterior este ca pacientul poate ramane
in decubit dorsal
INDICATII
- toate operatiile la nivelul gleznei si piciorului
- analgezie postoperatorie distal de genunchi
- terapia durerii/simpaticoliza (achillodinie, gangrena diabetica, plagi
in curs de vindecare, ulcere varicoase)
CONTRAINDICATII SPECIALE: - nu exista
ANESTEZICE LOCALE
- bolus - lidocaina 1% sau mepivacaina 1% 30 ml-40ml
- continuu-ropivacaina 0,2-0,375% 6 ml/h(5-15 ml/h) sau bolusuri de
20 ml/6h
220
BLOCUL DE NERV SCIATIC
ABORDUL TRANSGLUTEAL
POZITIE:
- pacientul in decubit lateral, cu membrul de anesteziat situat superi-
or, flectat la nivelul soldului si al genunchiului
REPERE:
- trohanterul mare, spina iliaca posterosuperioara (SIPS). Se traseaza
o linie intre SIPS si marele trohanter. De la jumatatea acestuia se co-
boara o perpendiculara caudal. Punctul de insertie al acului este la
4-5 cm pe aceasta perpendiculara. Se mai poate trasa si o a treia
linie, intre trohanter si hiatul sacrat: punctul de insertie al acului este
la intersectia ultimelor doua linii trasate. Acul este avansat perpen-
dicular pe piele. La aproximativ 5-10 cm adancime apar contractii
ale muschilor flexori dorsali (nervul peroneal comun) sau ale flexori-
lor plantari ai piciorului (nervul tibial). Persistenta lor la un curent de
0,3mA/0,1 ms indica plasarea corecta a acului in vecinatatea nervu-
lui sciatic.
a trohanterul mare 1 muschiul piriform

b spina iliaca postero-superioara 2 nervul sciatic
c locul insertiei: directia acului
perpendiculara pe piele, 5-10 cm
profunzime
221
COMENTARII:
- punctia accidentala a arterei gluteale inferioare
- stimularea directa a muschiului gluteu mare nu trebuie confundata
cu stimularea nervului sciatic; raspunsul motor trebuie obtinut la ni-
velul piciorului
- se recomanda infiltrarea prealabila de anestezic local
INDICATII:
- toate operatiile pe membrul pelvin, in combinatie cu blocul de plex
lombar
- terapia durerii in articulatia genunchiului (partea de flexori) si gam-
ba
CONTRAINDICATII ABSOLUTE: nu exista
CONTRAINDICATII RELATIVE:
- tulburari de coagulare (risc de punctie arteriala accidentala)
ANESTEZICE LOCALE
- lidocaina 1% sau mepivacaina1% 30-40 ml
222
BLOCUL DE NERV OBTURATOR
Nervul obturator prezinta doua ramuri: cea anterioara (superficiala),
inerveaza adductorii anteriori, articulatia soldului si o zona variabila din
pielea de la nivelul regiunii interne a coapsei; cea posterioara (profunda)
inerveaza adductorii profunzi si, in proportie variata, regiunea mediala a
articulatiei genunchiului.
a artera femurala
b tendonului mus-
chiului adductor
lung
a artera femurala
b tendonului muschiului
adductor lung
1 nervul obturator, ramura
1 nervul obturator,
anterioara
(superficiala)
ramura
2 nervulanterioara
obturator, ramura
(superficiala)
posterioara (profunda)
2 nervul obturator,
3 muschiul adductor lung
ramura posterioara
4 muschiul adductor scurt
(profunda)
5 muschiul adductor mare
3 muschiul
6 muschiuladductor
gracilis
lung
7 locul de insertie al acului
4 muschiul adductor
scurt
Insertia acului: la nivelul
5 muschiul
tendonuluiadductor
adductorului lun
mare
intr-o directie cranio-dorsala
6 muschiul gracilis
(nervul este situat la 4-8 cm
7 locul de insertie al
profunzime)
acului
Insertia acului: la nivelul tendonului adductorului lung,

intr-o directie cranio-dorsala (nervul este situat la 4-8 cm
profunzime)
223
POZITIE:
- pacientul e plasat in decubit dorsal cu membrul inferior in abduc-
tie.
REPERE:
- se palpeaza tendonul muschiului adductor lung. Se insera acul ime-
diat lateral de insertia tendonului pe simfiza pubiana. Se avanseaza
acul spre spina iliaca antero superioara si intr-o directie usor dorsala,
sub un unghi de 45 cu axul longitudinal al corpului. Dupa aproxima-
tiv 4-8 cm, apar contractii ale muschiului adductor, acestea trebuie
sa persiste la un current de 0,3 mA/0,1ms .Se poate plasa la acest
nivel un cateter pentru bloc continuu. Acesta va fi avansat 3-4 cm
dincolo de varful acului, in directie craniala.
INDICATII:
- TUR pentru tumori vezicale
- supliment al unui bloc 3 in 1 insuficient
- terapia durerii la nivelul soldului
- spasmul adductorilor
CONTAINDICATII ABSOLUTE: - nu exista
ANESTEZICE LOCALE:
- lidocaina 1% sau mepivacaina 1% 10-15 ml
- ropivacaina 0,75% 10-15 ml
224
BLOCUL DE NERV FEMURAL
IN REGIUNEA INGHINALA (BLOCUL 3 IN 1)
POZITIE:
- pacient in decubit dorsal cu membrul inferior in abductie si rotatie
externa
REPERE:
- plica inghinala, artera femurala cu vena femurala medial si nervul
femural in lateral. Locul punctiei este la 2 cm sub plica inghinala si la
1,5 cm lateral de artera. Acul este avansat in directie craniala, sub un
unghi de 30o pana la aparitia unui dublu click ce indica trecerea prin
fascia lata femurala si fascia iliaca. Raspunsul cautat este contrac-
tia muschiului cvadriceps femural si dansul patelei la o intensitate
a curentului de 0,3 mA/0,1 ms indicand plasarea varfului acului in
imediata vecinatate a nervului femural.
a artera femurala
b locul de insertie
1 nervul femural cutanat
lateral
2 muschiul psoas mare
3 nervul femural
4 nervul obturator
5 artera femurala
Directia acului : cranial, sub

un unghi de 30 grade, lateral
si paralel cu artera femurala
COMENTARII:
CONTRAINDICATII ABSOLUTE: - nici una
- stimularea directa a muschiului sartorius poate mima un raspuns al
cvadricepsului,
CONTRAINDICATII dar va duce
RELATIVE: la bypass
- dupa esec al femuro
anesteziei, deci e obligatoriu sa
popliteal
se obtina acel dans patelar
- limfom in regiunea inghinala
- este de preferat ca injectarea sa se faca dupa reperare cu stimulator,
pentru LOCALE:
ANESTEZICE a evita lasarea acului intraneural
-initial: lidocaina1% sau mepivacaina 1% sau ropivacaina 0,375% 30-40 ml
-continuu: ropivacaina 0,2-0,375 % 6ml/h (5-15 ml/h), fara a depasi 37,5 mg/h 225
sau bolus 20 ml/6h
INDICATII
- in combinatie cu blocul de nerv sciatic, majoritatea interventiilor pe
membrul inferior
- tratamentul plagilor, plastii de piele in regiunea ventrala a coapsei,
mobilizare, fizioterapie
- terapia durerii (fracturi de diafiza femurala, postoperator dupa pro-
tezare de genunchi, sinovectomii, reconstructie de LIA, analgezie in
fracturile de col femural)
CONTRAINDICATII ABSOLUTE: - nici una
- dupa bypass femuro popliteal
- limfom in regiunea inghinala
ANESTEZICE LOCALE:
- initial: lidocaina1% sau mepivacaina 1% sau ropivacaina 0,375% 30-
40 ml
- continuu: ropivacaina 0,2-0,375 % 6ml/h (5-15 ml/h), fara a depasi
37,5 mg/h sau bolus 20 ml/6h
226
BLOCUL DE NERV SAFEN
POZITIE:
- pacient in decubit dorsal
REPERE:
- tuberozitatea tibiei, capul medial al muschiului gastrocnemian. Se
palpeaza tuberozitatea tibiei si se practica o infiltratie subcutanata
in directia capului medial al muschiului gastrocnemian.
COMENTARII:
- punctia accidentala a venei safene poate fi evitata daca manevra se
realizeaza executand aspiratii continue.
INDICATII:
- se realizeaza in cazul unui bloc incomplet de plex lombar sau nerv
femural
- in combinatie cu blocul distal de nerv sciatic, cand se intentioneaza
folosirea unui tourniquet sub nivelul genunchiului
ANESTEZICE LOCALE:
- lidocaina 1% sau mepivacaina 1% 5-10 ml
a tuberozitatea tibiei 1 ramuri infrapatelare ale n.safen

b capul medial al muschiului gastrocnemian 2 muschiul sartorius
c locul de insertie al acului (injectie subcutanata) 3 nervul safen
227
BLOCUL DE GLEZNA
- inervatia piciorului e asigurata de 5 nervi
- unul e ramura terminala a nervului femural - nervul safen
- alti patru provin din nervul sciatic: - nervul peroneal superficial
- nervul peroneal profound
- nervul tibial
- nervul sural
POZITIE: pacient in decubit dorsal
NERVUL PERONEAL SUPERFICIAL
- se practica o infiltratie intre marginea anterioara a tibiei si extremi-
tatea superioara a maleolei laterale (5-10 ml anestezic local).
- aria de distributie acopera fata dorsala a piciorului si degetele, ex-
ceptand o mica portiune intre haluce si degetul doi
NERVUL SURAL
- se infiltreaza intre tendonul lui Achille si maleola laterala (5 ml)
- aria de distributie se intinde pe marginea laterala a piciorului pana
la degetul cinci
NERVUL SAFEN
- se infiltreaza de la marginea anterioara a tibiei spre tendonul Achille,
la aproximativ o latime de palma distanta de maleola mediala (5-10
ml)
- aria de distributie acopera pielea portiunii mediale a piciorului de la
glezna pana la haluce
COMENTARII
- daca aceste blocuri se efectueaza primele, sub forma unei infiltratii

in inel, urmatoarele punctii vor fi nedureroase
Infiltrarea subcutanata in
inel, deasupra articulatiei
gleznei, pentru blocarea
nervilor
Infiltrarea sural, in
subcutanata peroneal
inel,superficial
deasupra articulatiei
(lateral) si safen
gleznei, pentru blocarea
(medial)
nervilor sural, peroneal
superficial (lateral) si safen
(medial)
1. nerv sural
2-nerv
1. nerv sural peroneal superficial
3. peroneal
2-nerv nerv peroneal
superficialprofund
3. nerv peroneal profund
NERVUL PERONEAL
NERVUL PERONEAL PROFUND
PROFUND
- acul se- acul se insera
insera intreintre tendonul muschiului
tendonul muschiului extensor lung allung
extensor policelui si artera si arte
al policelui
pedioasa, la nivelul fetei dorsale a piciorului.
228 pedioasa, la nivelul fetei dorsale a piciorului.
- directia acului e perpendiculara pe piele, avansand usor sub artera, se
- directiainjecteaza
acului e5 ml,
perpendiculara penegativa
daca aspiratia a fost piele, avansand usor
(risc de punctie sub artera, se
a arterei
injecteazapedioase)
5 ml, daca aspiratia a fost negativa (risc de punctie a arterei
NERVUL PERONEAL PROFUND
- acul se insera intre tendonul muschiului extensor lung al policelui si
artera pedioasa, la nivelul fetei dorsale a piciorului.
- directia acului e perpendiculara pe piele, avansand usor sub artera,
se injecteaza 5 ml, daca aspiratia a fost negativa (risc de punctie a
arterei pedioase)
- aria de distributie acopera pielea dintre haluce si degetul doi
NERVUL TIBIAL
- punctul de insertie al acului este situat imediat posterior arterei tibi-
ale, la nivelul maleolei mediale.
- directia acului e perpendiculara pe piele
- reperarea se face cu acul stimulator, raspunsul motor este flexia
plantara a degetelor, mentinuta la un curent de 0,3 mA/0,1 ms
- aria de distributie senzoriala cuprinde talpa, mai putin portiunea la-
terala extrema si portiunea proximala
a tendonul muschiului lung
extensor al policelui
b artera pedioasa dorsala
1 nervul peroneal superficial

2 nervul safen
3 artera
extensor pedioasa dorsala
al policelui
nervul dorsala
4 pedioasa
b artera peroneal profund
2 nervul safen
3 artera pedioasa dorsala
4 nervul peroneal profund
INDICATII
- bloc de plex lombosacrat incomplet
- chirurgia piciorului
- terapia durerii
CONTRAINDICATII SPECIALE - nu exista
ANESTEZICE LOCALE
- pentru fiecare punctie: - lidocaina 1% 5-10ml
- mepivacaina 1% 5-10 ml
a artera tibiala posterioara
Insertia acului este dorsal de 229

a artera tibiala
artera, perpendicular pe piele posterio
extensor al policelui
b artera pedioasa dorsala

2 nervul safen
3 artera pedioasa dorsala
4 nervul peroneal profund
a artera tibiala posterio
Insertia acului este dor

artera, perpendicular p
a artera tibiala posterioara
Insertia acului este dorsal de

1 nervul safen
artera, perpendicular pe piele
2 artera tibiala posterio

1 nervul safen
2 artera tibiala posterioara
3 nervul tibial
3 nervul tibial
INDICATII
INDICATII
230
ANESTEZIA LOCOREGIONALA INTRAVENOASA
- BLOCUL BIER
MEMBRUL SUPERIOR
INDICATII:
- chirurgia mainii si antebratului cu o durata a interventiei mai mica
de 90 min
- beneficiul pacientului: stomac plin, alergic, astmatic, ASA 3 sau 4
- chirurgia in ambulator
CONTRAINDICATII:
- posibila ocluzie arteriala: marele obez, calcificari arteriale
- arterita sau ischemia acuta a membrului de operat
- fistula arterio-venoasa (in acest caz se recomanda folosirea unui
shunt Scribner)
- patologie septica a mainii sau antebratului (scade eficacitatea tehni-
cii)
- BAV gr.II sau III
- drepanocitoza
EXSANGVINAREA:
- se obtine un abord venos periferic pe membrul opus si un alt abord
de 20 G la nivelul unei vene distale a membrului de operat
- presiunea arteriala se masoara la nivelul membrului de operat si se
aplica dublul garou deasupra cotului
- membrul superior se ridica si exsangvinarea este asigurata prin apli-
carea unei benzi Biflex sau Velpeau infasurata de la mana spre du-
blul garou (banda Esmarch in prezent nu mai este recomandata)
- garoul proximal se umfla inaintea garoului distal la o presiune peste
presiunea sistolica a pacientului cu 100 mmHg.
INJECTAREA ANESTEZICULUI LOCAL:
- dupa verificarea fiabilitatii mansetei proximale si disparitia pulsului
radial, se injecteaza lidocaina, in minim 2 min (risc de hiperpresiune
venoasa), cu atat mai lent cu cat este mai aproape de cot
- doza recomandata este de 0,5ml/kg lidocaina 0,5%
- bupivacaina este strict contraindicata
- mepivacaina, ropivacaina si levobupivacaina nu sunt recomandate
- ceteterul venos periferic se indeparteaza dupa injectarea anestezi-
cului
- incizia este posibila la 10-15 min dupa injectare
GAROUL:
- se umfla garoul distal, aflat in zona anesteziata; se verifica fiabilita-
tea lui, iar apoi se dezumfla garoul proximal (! niciodata inainte de
20 min)
- timpul de mentinere al garoului se raporteaza la momentul umflarii
primului garou
- riscul de accidente toxice este maxim la dezumflarea mansetei;
supravegherea pacientului in acest moment si in minutele care ur-
meaza este obligatorie + O2 pe masca faciala
- membrul operat trebuie sa ramana imobilizat timp de 30 min pen-
tru a evita difuziunea in circulatie a lidocainei
OBSERVATII:
- daca aplicarea benzii Biflex sau Velpeau este dureroasa (fractura Po-
uteau-Colles), membrul este mentinut ridicat 5 min si apoi se aplica
manseta la distanta de zona dureroasa
- absenta analgeziei reziduale la indepartarea garoului constituie
principalul inconvenient al acestei tehnici, astfel initierea peropera-
231
torie a analgeziei postoperatorii este indispensabila.
- pentru a creste toleranta la garou, unii autori recomanda folosi-
rea clonidinei ca adjuvant, in doze de 0,5 g/kgc
RISCURI:
- principalul risc este indepartarea garoului, cu difuzarea intravenoa-
sa a anestezicului local
- gravitatea este in functie de volumul de anestezic injectat, de la acu-
fene pasagere pana la criza convulsive generalizate, stop cardiac.
MEMBRUL INFERIOR:
- indicatiile sunt limitate la glezna si picior, cu un garou plasat la ni-
velul moletului, obligatoriu la 5 cm sub capul peroneului pentru a
evita compresiunea nervului peronier comun
- volumul injectat este acelasi ca pentru membrul inferior, 0,5ml/kgc
lidocaina 0,5%
- durata mentinerii garoului este de 90-100 min
figura 1 figura 2
figura 3 figura 4
232
figura 3 figura 4
figura 5 figura 6
233
PROFILAXIA, DIAGNOSTICUL
SI TRATAMENTUL TOXICITATII SISTEMICE
A ANESTEZICELOR LOCALE
Anestezicele locale au o larga utilizare in toate specializarile chirurgicale,
inclusiv in medicina dentara. Desi cazurile de complicatii severe sunt rela-
tiv rare (intre 0-25 / 10 000 cazuri, in functie de tipul de bloc efectuat), pot
aparea simptome de gravitate medie in cazul intoxicatiei datorate absorb-
tiei sistemice a anestezicului local intr-o anestezie corect executata, pana
la simptome de gravitate majora la nivelul sistemului nervos central (SNC)
si sistemului cardiovascular (SCV), cele mai multe datorate injectarii intra-
vasculare accidentale, putandu-se solda chiar cu decesul pacientului.
Exista o serie de factori ce pot influenta severitatea toxicitatii sistemice a
anestezicelor locale, incluzand:
factori de risc individuali, ce tin de statusul clinico-metabolic al paci-
entului,
medicatia asociata,
tehnica si localizarea blocului,
anestezicul local folosit,
doza totala de anestezic local (produsul dintre concentratie si vo-
lum),
timpul scurs de la injectare la aparitia simptomelor,
promptitudinea tratamentului.
Recomandari pentru prevenirea toxicitatii sistemice a anestezicelor lo-

cale
De maxima importanta este prevenirea injectarii intravasculare prin
detectarea imediata a plasarii intravasculare a cateterului sau acului
de punctie folosit;
Nu exista o masura unica ce ar putea elimina in totalitate acest risc;
Se va folosi o doza minima efectiva de anestezic local (doza = volum
x concentratie);
Se va injecta titrat anestezicul local, administrandu-se bolusuri de
3 5 ml cu pauza de 15 30 sec intre injectari. Atunci cand se folo-
sesc tehnici in care acul este fix (tehnica neuro stimularii, a generarii
paresteziilor etc.) timpul dintre injectari trebuie sa reprezinte timpul
circulator (30 45 sec), necesar ca anestezicul local sa ajunga de la
locul de injectare la organele tinta, acest interval de timp fiind pre-
lungit in cazul blocurilor realizate la nivelul membelor inferioare sau
in cazul in care se injecteaza bolusuri mai mari.
Atunci cand se foloseste tehnica ghidajului ecografic, injectarea titrata nu
mai este indicata.
Se va aspira pe ac sau pe cateter inainte fiecarei injectari, desi si
aceasta manevra poate fi in proportie de 2 % fals negativa
Atunci cand se injecteaza doze potential toxice de anestezic local
este indicat a se utiliza un marker intravascular:
desi epinefrina este un maker imperfect se pare ca beneficiul uti-
lizarii sale depaseste riscurile
injectarea intravasculara de epinefrina in doza de 10 15 mcg/ml
la adulti produce o crestere a ritmului cardiac cu 10 batai/minut si
o crestere cu mai mult de 15 mmHg a tensiunii arteriale sistolice
la copii, injectata in doza de 0, 5 micrograme /kgc produce o cres-
tere a tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 15 mmHg
nu este indicat a se folosi la pacientii care au primit beta-blocan-
te, la pacientele in travaliu, la pacientii cu anestezie generala sau
neuraxiala sau la pacientii cu varsta inaintata;
234
Doze subtoxice de anestezic local pot produce simptome precum
tulburari auditive, gust metalic, agitatie psihica, mai ales la pacientii
nepremedicati
Injectarea intravasculara a 100 mcg Fentanyl produce sedare la pa-
cientele aflate in travaliu
Utilizarea tehnicilor echoghidate poate duce la reducerea frecventei
injectarilor accidentale intravasculare.
Recomandari pentru diagnosticul toxicitatii sistemice a anestezicelor lo-

cale
Descrierea clasica a sindromului toxicitatii sistemice a anestezicelor
locale cuprinde o suita de simptome aparute pe fondul excitatiei
sistemului nervos central, cum sunt tulburari auditive, gust metalic,
parestezii periorale si ale limbii, dezorientare, confuzie, anxietate.
Este de fapt, stadiul de toxicitate moderata in care fenomenele car-
dio-vasculare lipsesc de obicei, exceptand cazul bupivacainei care
poate induce aritmii grave chiar si dupa doze relativ reduse. Reactii-
le toxice severe survin ulterior aparand contracturi muscular izolate,
tremuraturi ale fetei si extremitatilor, frison si vorbire incoerenta,
acestea precedand aparitia convulsiilor generalizate si pierderea cu-
nostintei.
Ultima etapa este depresia profunda a sistemului nervos central,
manifestata prin disparitia activitatii convulsive, coma profunda ,
depresie respiratorii si apnee.
De la un anumit punct la suita de simptome neurologice se adauga
semnele initiale ale toxicitatii cardiace (hipertensiune , tahicardie ,
aritmii diverse) urmate de depresia sistemului cardio vascular (bra-
dicardie sinusala, bloc atrioventricular, aritmii ventriculare, deprima-
rea contractilitatii miocardului cu scaderea accenutuata a debitului
cardiac si hipotensiune, in final asistolie sau fibrilatie ventriculara).
Oricum, exista variatii substantiale a acestei descrieri clasice cum ar
fi:
Simptomatologia de la nivelul sistemului nervos central si cea
cardio vasculara debuteaza simultan
Pot apare semnele toxicitatii la nivelul sistemului cardiovascular
fara a fi precedate de cele de la nivelul sistemului nervos central
Astfel, medicul practician trebuie sa fie atent la orice prezentare ati-
pica sau neasteptata a toxicitatii sistemice a anestezicelor locale.
Intervalul de timp scurs de la injectarea anestezicului local pana la
aparitia simptomatologiei toxicitatii sistemice a anestezicelor locale
este variabil:
Imediat (< 60 sec) in cazul injectarii intravasculare, cu acces direct
la nivel cerebral (blocuri la nivel cervical sau al membrelor superi-
oare)
La 1-5 min de la injectare in cazul injectarii intermitente, al blocu-
rilor la nivelul membrelor inferioare sau dupa absorbtia anestezi-
cului local de la nivelul tesuturilor bogat vascularizate
Tardiv, peste 15-30 min de la injectare sau chiar mai mult, in cazul
absorbtiei dozelor toxice de anestezic local administrate pentru
blocuri de plexuri nervoase periferice sau anestezie peridurala,
de aceea monitorizarea pacientilor trebuie sa se prelungeasca
peste acest interval de timp.
O atentie deosebita trebuie acordata pacientilor varstnici, celor cu
afectiuni cardiace, neurologice, pulmonare, renale, hepatice sau
metabolice preexistente;
Tinand cont de variabilitatea simptomatolgiei, a intervalului de timp
scurs de la injectare pana la debutul acesteia, asocierii cu diverse
235
conditii clinicometabolice pre-existente trebuie monitorizati atent
toti pacientii la care s-a administrat o doza de anestezic local ce de-
paseste doza minima.
RECOMANDARI PENTRU TRATAMENTUL TOXICITATII SISTEMICE A ANES-

TEZICELOR LOCALE
Daca apar semnele si simptomele toxicitatii sistemice a anestezi-
celor locale se va institui managementul cailor aeriene cu promp-
titudine si eficienta, acesta fiind crucial pentru prevenirea hipoxiei
si acidozei, stiut fiind ca acestea potenteaza toxicitatatea sistemica a
anestezicelor locale.
Daca apar convulsiile, acestea trebuie rapid cupate prin administra-
tea de benzodiazepine. Se pot administra si doze mici de propofol
sau thiopental, in cazul in care benzodiazepinele nu sunt disponibi-
le.
Desi propofolul poate cupa convulsiile, dozele mari vor deprecia
functia cardiaca, de aceea va fi evitat atunci cand sunt deja semne
ale compromiterii functiei cardiovasculare. Daca vor persista convul-
siile in ciuda administrarii benzodiazepinelor, se vor lua in conside-
rare doze mici de succinilcolina sau de alti blocanti neuromusculari
similari acesteia, pentru a combate acidoza si hipoxemia generate
de statusul convulsivant.
Daca apare stopul cardiac, se vor initia masurile de resuscitare cardi-
aca cu urmatoarele considerente:
se vor utiliza doar bolusuri mici de 10-100 mcg (la adult) de adre-
nalina;
vasopresina nu este recomandata
se vor evita blocantii de canale de calciu si betablocantele
daca apar aritmii ventriculare se va administra amiodarona si nu
alte antiaritmice cum sunt anestezicele locale lidocaina si procai-
namida
Terapia cu emulsie lipidica 20% are rolul de a lega moleculele liposo-
lubile de anestezic local din circulatie si din tesutul cardiac, imbuna-
tatind astfel conducerea intracardiaca, contractilitatea miocardului
si perfuzia coronariana.
Se va administra la aparitia primelor semne ale toxicitatii sistemice a
anestezicelor locale, imediat dupa managementul cailor aeriane.
Propofolul nu este un substituent al emulsiei lipidice
Imposibilitatea resuscitarii cardiace dupa administrarea emulsiei
lipidice si a agentilor vasopresori necesita apelarea celui mai apropi-
at serviciu care are capacitatea de a institui bypass-ul cardiopulmo-
nar.
ALGORITM PENTRU TRATAMENTUL TOXICITATII SISTEMICE A ANESTEZICE-

LOR LOCALE LA PACIENTII CARE PREZINTA SEMNE SI SIMPTOME ALE TOXI-
CITATII SITEMICE A ANESTEZICELOR LOCALE
Cheama ajutor!
Masuri initiale:
- managementul cailor aeriene: ventileaza cu oxigen 100%
- combaterea covulsiilor: administreaza benzodiazepine (de prefe-
rat)
- aplica masurile de resuscitare primara si avansata cardiorespira-
torie;
Initiaza infuzia de emulsie lipidica 20% (valorile din paranteze sunt
pentru un pacient cu greutate corporala de 70 kg):
- administreaza un bolus de 1,5 ml/kgc in decurs de 1 min (aproxi-
mativ 100 ml)
236
- continua infuzia cu un ritm de administrare de 0,25 ml/kgc/min
(aprox 18ml/min)
- repeta bolusul o data sau de doua ori maxim in cazul in care per-
sita colapsul cardiovascular
- dubleaza rata infuziei la 0,5ml/kgc/min daca valoarea tensiunii
arteriale nu creste
- continua infuzia pentru inca 10 minute dupa ce s-a atins stabilita-
tea circulatorie
- limita superioara recomandata; aprox 10ml/kgc de emulsie lipidi-
ca in decursul primelor 30 de minute
Se va evita administrarea betablocantilor, a blocantilor de ca-
nale de calciu, a vasopresinei si a anestezicelor locale (lidocaina
si procainamida) ca si antiaritmice
Se va evita administrarea propofolului la pacientii ce prezinta
instabilitate cardiovasculara
Se va lua legatura cu cel mai apropiat serviciu care are capaci-
tatea de a institui bypass-ul cardio-pulmonar si ulterior, inci-
dentul se va raporta forului superior.
237
Anestezia regionala
si agentii antitrombotici
Anestezia neuraxiala la pacientii care folosesc agenti antitrombotici este
controversata datorita riscului crescut de hematom epidural spinal.
Recomandari generale:
pentru a scadea riscul compicatiilor hemoragice la tehnicile de an-
estezie regionala avuta atentie la punctia traumatica
daca apare o punctie sangeranda atunci cand se tenteaza o antico-
agulare intraoperatorie, trebuie luata in considerare amanarea ope-
ratiei (alternativa: cateterele pot fi montate preoperator cu 8-10 ore
inainte)
anestezia regionala la pacientii cu tratament anticoagulant maximal
este contraindicata
manipularea cateterelor sau extragerea lor presupune aceleasi ris-
curi ca si insertia lor, aplicandu-se aceleasi reguli
monitorizare neurologica atenta postoperatorie si dupa extragrea
cateterelor.
decizia de anestezie regionala la pacientii cu tratament ce afecteaza
hemostaza trebuie luata dupa evaluarea atenta a riscurilor individu-
ale si a beneficiilor.
Datorita raritatii hematomului spinal/epidural recomandarile legate de
anestezia neuraxiala si tromboprofilaxia concomitenta nu se bazeaza pe
studii randomizate prospective ci pe raportari de caz si opiniile experti-

lor (legate de cunoasterea farmacocineticii agentului). Ca regula generala
adoptata de majoritatea societatilor nationale se recomanda ca intervalul
de timp intre oprirea medicatiei antitrombotice si blocul neuraxial sa fie
dublul timpului de injumatatire al drogului.

Decizia de a efectua anestezie regionala necesita:
analiza atenta a riscurilor/beneficiilor notand orice sangerare in an-
tecedente
examen fizic pentru semne ce ar putea sugera o tendinta hemoragi-
ca (petesii, hematoame) - clasa I, nivel A
testele de laborator trebuie individualizate (clasa I, nivel A) pentru
ca testele de rutina nu detecteaza intotdeauna tulburarile de coa-
gulare
daca se considera ca anticoagulantul nu poate fi intrerupt este justi-
ficata schimbarea tehnicii anestezice (clasa IIa, nivel C)
aceste ghiduri nu inlocuiesc aprecierea clinica; anestezistul cand nu
urmeaza aceste ghiduri ar trebui sa noteze motivele in foaia pacien-
tului
cunoasterea factorilor de risc:
- tulburari de coagulare - 72%
- punctii traumatice
- anomalii anatomice:spina bifida si boala Bechterew
- agenti fibrinolitici,
- anestezia peridurala fata de rahidiana cu ac subtire
- extragerea cateterelor prezinta acelasi risc ca si montarea
- varsta inaintata
- afectarea renala - necesita ajustarea dozelor si intervalelor!
Precautiile valabile pentru anestezia neuraxiala trebuie aplicate si blocuri-
lor de nervi periferici profunde si daca exista o punctie sangeranda trom-
boprofilaxia trebuie amanata.
238
Orarul tromboprofilaxiei
In majoritatea tarilor europene tromboprofilaxia incepe preope-
rator (deoarece trombul incepe sa se formeze intraoperator) -
exceptie face neurochirurgia (postoperator)
LMWH se administreaza in seara dinaintea operatiei (12h pre-
op)
meta-analiza indica nemodificarea riscului de trombembolism
venos cu profilaxie la 12h preop cu LMWH fata de regimul
postop.
Administrarea preoperatorie a devenit in Germania o optiune,
nu o norma.
Intervale de timp recomandate inainte si dupa punctia neuraxiala /ex-

tragere cateter
Antitromboticul Timp anterior Timp dupa punc- Teste laborator
punctiei/manipu- tie/manipulare
larii cateterului cateter
Heparina nefractionata 4-6 h 1h Trombocite
(pentru profilaxie sub- (>5zile)
15000UI/zi s.c.)
Heparina nefractionata i.v.4-6 h 1h aPTT, ACT,
(pentru tratament) s.c.8-12 h 1h Trombocite
Heparine fractionate 12 h 4h Trombocite
(profilaxie) (>5zile)
Heparine fractionate 24 h 4h Trombocite
(tratament) (>5zile)
Fondaparinux 36-42 h 6-12 h anti-Xa, stan-
(profilaxie 2,5mg/zi) dardizat pentru
fiecare agent
Rivaroxaban 22-26 h 4-6 h (PT standardizat
(profilaxie 10mg/zi) pentru fiecare
agent)
Apixaban 26-30 h 4-6 h
(profilaxie 2,5mgx2/zi)
Dabigatran Contraindicatie 6h
(profilaxie 150-220mg/ conform produca-
zi) torului
Antagonisti vitamina K INR<1,4 dupa extragerea INR
cateterului
Hirudine 8-10 h 2-4 h aPTT, ECT
(lepirudin ,desirudin)
Argatroban 4h 2h aPTT, ECT,ACT
Acid acetilsalicilic nici unul nici unul
Clopidogrel 7 zile dupa extragerea
cateterului
Ticlopidina 10 zile dupa extragerea
cateterului
Prasugrel 7-10 zile 6 h dupa extrage-
rea cateterului
Ticagrelor 5 zile 6 h dupa extrage-
rea cateterului
239
Antitromboticul Timp anterior Timp dupa punc- Teste laborator
punctiei/manipu- tie/manipulare
larii cateterului cateter
Cilostazol 42 h 5h dupa extrage-
rea cateterului
Antiinflamatoare non- nici unul nici unul
steroidiene
ACT-timpul de coagulare activat, aPTT-timpul partial de tromboplastina activat,

ECT-timpul de coagulare la ecarina
Doze recomandate pentru profilaxia trombembolismului venos la pa-

cientii cu risc inalt
Generice Doza maxima profilactica pe zi
Heparina nefractionata 3 x 5000UI sau aPTT in limite normale

Dalteparina 1 x 5000 anti-Xa U s.c
Enoxaparina 1 x 40mg s.c.
Nadroparina 2850 anti-Xa U s.c.(0.3ml) sau ajustata la
greutate,max. 5700 anti-Xa U s.c. (0,6ml)
Reviparina 1 x 1750 anti-Xa UI s.c.
Tinzaparina 1 x 4500 anti-Xa UI s.c.
Fondaparina 1 x 2.5mg s.c.

Danaparoid 2 x 750 UI s.c.
Desirudin 2 x 15mg s.c.
Rivaroxaban 1 x 10mg p.o.
Apixaban 2 x 2,5mg p.o.
Dabigatran 1 x 220 mg p.o.(prima doza 110mg)
1 x 150mg p.o. la batrani>75 ani (prima doza 75mg)
Agentii antitrombotici
Heparinele
Heparinele nefractionate - HNF
tromboprofilaxia cu doze reduse (3 x 5000 UI s.c. sau APTT in limite
normale) nu creste riscul de hematom epidural spinal daca punctia
se efectueaza la 4-6 h dupa admimistrarea HNF
urmatoarea doza redusa la cel putin 1 h dupa punctia/mobilizarea
cateterului (clasa II b, nivel C)
nu sunt necesare analize de laborator pentru dozele profilactice de
HNF doar la 5 zile dozarea trombocitelor pentru depistarea trombo-
citopeniei indusa de heparina TIH.
dozele de HNF necesare pentru tratament contraindica punctia/ma-
nipularea cateterului (clasa III, nivel C).
daca e necesara o punctie neuraxiala/manipulare de cateter se in-
trerupe 4 h, se asteapta normalizarea APTT si/sau a activitatii anti-Xa
(clasa IIa, nivel C) - HNF au o activitate anti-Xa si anti-IIa egala, unele
laboratoare utilizand un singur test pentru HNF si HF.
Blocul neuraxial si heparinizarea intraoperatorie
heparinizarea intraoperatorie nu reprezinta o contraindicatie pen-
tru blocul neuraxial daca se administreaza la mai mult de o ora dupa
anestezia neuraxiala si ACT este la < 2 x valoarea de baza
240
coadministrarea aspirinei si a HNF creste riscul la punctie neuraxiala
la 1 h de la administrarea HNF la 1/8500 dupa peridurala si 1/12000
pentru spinala (mai ales in chirurgia vasculara).
manipularea/extragerea cateterelor epidurale trebuie realizata la
cel putin 4 h dupa administrarea HNF cu APTT, ACT si activitate anti-
Xa normale (clasa IIa, nivel C).
in caz de punctie sangeranda la un pacient planificat a fi heparinizat
intraoperator se recomanda ca doza redusa (5000UI) sa fie evitata
pentru 1-2 h si heparinizarea completa intraoperatorie sa fie evitata
pentru 6-12 h, amanand operatia pentru a 2-a zi (clasa IIa, nivel C).
pentru a evita intarzierile in aceste cazuri se monteaza cateterul epi-
dural in seara dinaintea operatiei (clasa IIb, nivel C)
Heparinele fractionate - HF
Sunt utilizate atat pentre profilaxia cat si pentru tratamentul trombembo-
lismului venos.
APTT si ACT pot fi nemodificate (clasa I, nivel A)
se monitorizeaza activitatea anti-Xa (clasa I, nivel A)
biodisponibilitate 100% (s.c.), t1/2 = 4-7 h (se administraza o doza
pe zi)
sunt de electie in tromboprofilaxia din chirurgia soldului si genun-
chiului
prezinta un risc de 10x mai redus de aparitie a TIH fata de HNF, totusi
sunt contraindicate in TIH datorita reactiilor incrucisate in 90% din
cazuri.
efect max. la 3-4 h de la administrarea s.c. (clasa I, nivel A)
in IRC severa - efectul maxim si t1/2 cresc cu pana la 16 h.
au si actiune fibrinolitica si scad interactiunea plachetara scazand
formarea trombului si accentuand regresia lui (utile in TVP - trombo-
za venoasa profunda)
sunt necesare 12 h dupa administrarea s.c. pentru a se putea realiza
anestezia nevraxiala/manipularea de cateter (clasa IIa, nivel C)
tromboprofilaxia in doza de 2x/zi (2x30mg enoxaparina) creste riscul
de hematom spinal - se va omite o doza (24 h interval liber pana la
extragerea cateterului) datorita cresterii activitatii anti-Xa (clasaIIb,
nivel C)
la doze terapeutice, manipularea cateterului este recomandata doar
la 24 h interval de la ultima doza (se sare o doza) - clasa II-a, nivel B.
in caz de risc crescut de tromboza (valva mitrala mecanica sau dubla
proteza valvulara) - se recomanda retinerea de la anestazie neuraxi-
ala (clasa III, nivel B).
Agenti anti-Xa
Fondaparinux
inhibitor sintetic indirect de factor Xa.
se foloseste in tratamentul TIH.
t1/2=18 h, deci se administreaza o data/zi
se acumuleaza semnificativ la cei cu IRC (1,5 mg/zi - la clearance de
creatinina 20-50 ml/min); contraindicat in IRC terminala (clearance
creatinina <20ml/min)
profilaxia - 2,5mg s.c. inceputa la 6-8h postop.
se recomanda 36h interval liber pentru extragerea cateterului, ur-
matoarea doza fiind la 12h dupa manipularea/extragerea lui.
dozele terapeutice contraindica anestezia neuraxiala (5-10mg/zi).
Itrabiotaparinux
t1/2>130h, se poate administra saptamanal (s.c.)
are antidot - avidin.
din lipsa de date anestezia neuraxiala este contraindicata (clasa III,
nivel C).
241
Rivaroxaban (Xarelto)
oral 10mg in profilaxia trombembolismului venos dupa artroplastii-
le de sold si genunchi.
eliminare renala (33%) si hepatica.
alungeste PT in functie de doza dar nu se monitorizeaza cu PT.
prima doza -10mg la 6-8 h postop.
t1/2=5-9h, la batrani: 11-13h.
pauza necesara extragerii cateterului: 22-26h (clasa IIa, nivelC), ur-
matoarea doza la 4-6 h.
experienta limitata cu anestezia neuraxiala (clasa IIb, nivel C).
Apixaban
inhibitor reversibil direct al factorului Xa, oral.
t1/2=10-15h, biodisponibilitate 51-85%
eliminarea: 25% renala, 75% hepato-biliara.
2,5mg x2/zi, incepand cu 12-24h postop.
nu are aprobare de utilizare.
pentru extragerea cateterului 26-30h pauza (clasa IIb, nivelC), urma-
toarea doza la 4-6h.
experienta redusa cu anestezia neuraxiala sub apixaban.
Danaparoid
contine: 84% heparinsulfat, 12%dermatan sulfat si 4%condroitinsul-
fat
pentru profilaxia TVP si tratamentul TIH II.
nu are antidot, se elimina renal
monitorizare cu activitatea anti-Xa.
t1/22h, administrare de 2x/zi,

se evita cand anestezia neuraxiala este planificata (clasa I, nivelC).
Inhibitorii directi ai trombinei
inactiveaza fibrina deja legata de trombina inhiband cresterea trom-
busului.
testare cu APTT dar ECT este mai specifica.
nu au antidot specific dar hirudinele si argatrobanul se dializeaza.
se recomanda pentru tromboprofilaxie perioperatorie si anticoagu-
lare terapeutica.
Hirudinele (desirudin, lepirudin)
desirudin (Revasc) - indicat pentru tromboprofilaxie
lepirudin - pentru tratamentul TVP la pacientii cu TIH.
profilaxia necesita un APTT prelungit - maxim la 2h dupa adminis-
trarea i.v. sau s.c. a 2x15mg/zi desirudin
t1/2=2-3h, acumulare marcata in IRC: doze profilactice monitorizate
cu APTT la Cl creatinina intre 30-90 ml/min si contraindicat < 30 ml/
min.
se recomanda 8-10h pauza pentru efectuarea punctiei neuraxiale
si evitarea combinatiilor cu alte antitrombotice(clasa I, nivel C) - se
verifica APTT.
datorita efectelor secundare rezultate din aparitia anticorpilor (ana-
filaxie la re-expunere) in unele tari au fost inlocuite cu fondaparinux
pentru tromboprofilaxie si cu argatroban pentru TIH acuta.
Argatroban (Argatra)
inhibitor reversibil direct de trombina, aprobat pentru tratamentul
TIH II
eliminare exclusiv hepatica deci indicat in insuficienta renala
0,5-2mcg/kg/min i.v. pentru a mentine APTT la 1,5-3 x N
t1/2 = 35 45 min, dupa 2-4 h de la oprire APTT se normalizeaza la
pacientul fara afectare hepatica
pentru TIH tip II sunt recomandate doze terapeutice anticoagulan-
te - nu se recomanda anestezia neuraxiala datorita riscului mare de
242
TEV la intreruperea anticoagulantului (clasa III, nivel C)
Dabigatran (Pradaxa)
inhibitor monovalent reversibil oral de trombina
recent aprobat pentru profilaxiaTVP la artroplastiile de sold si ge-
nunchi
110 mg la 1-4h postoperator, apoi 220mg in zilele urmatoare
in insuficienta renala se recomanda 75 si 150mg
prelungeste APTT, semnificativ in IR
t1/2 sugereaza un interval liber de 3-4h pentru manipularea catete-
rului, dar producatorul recomanda inceperea administrarii doar la
4-6 h dupa extragerea cateterului
Antivitaminele K (acenocumarol, fluindione, fenprocumon, warfarina)
anticoagularea terapeutica cu antivitamine K este o contraindicatie
absoluta pentru anestezia neuraxiala
punctia neuraxiala sau extragerea cateterului se poate face la
INR<1,4 (se administreaza vit.K, concentrat de complex de protrom-
bina sau plasma proaspata congelata pentru a grabi scaderea INR)
spre deosebire de Europa in SUA se accepta tromboprofilaxia perio-
peratorie cu antivitamine K
Inhibitorii agregarii plachetare

Acidul acetilsalicilic si riscul de sangerare
inhiba ireversibil functia plachetara prin inhibarea ciclo-oxigenazei.
efectul are o durata egala cu viata plachetei - 7-10zile.
in 3-4zile o maduva normala inlocuieste 30% din plachete, la un nu-
mar normal de trombocite este suficient pentru realizarea hemosta-
zei.
efectul hemoragic este dependent de doza (mai accentuat la
>100mg/zi).
riscul sangerarii spontane la pacientii medicali se dubleaza sub aspi-
rina, dar ramane mic.
in chirurgia - cardiaca, riscul sangerarii relevante creste de 1,4 ori
(mai mic decat cel datorat circulatiei extracorporeale sau insuficien-
tei renale).
- non-cardiaca, riscul sangerarii creste de 1,5 ori - cu exceptia:
- procedurilor intracraniene,
- rezectiei de prostata
- tonsilectomiilor, unde s-au raportat si sangerari severe.
in sarcina administrarea dozelor profilactice de aspirina nu creste
riscul hematomului spinal epidural.
asocierea aspirinei cu heparina in scop profilactic se recomanda a
se realiza postoperator, datorita cresterii riscului de hematom (clasa
I, nivel B).
trifusalul are actiune similara aspirinei urmand aceleasi recomandari.
Antiinflamatoarele non-steroidiene - AINS, inhiba reversibil ciclo-oxigenaza
proportional cu t1/2 al agentului (functia plachetara se normalizeaza la
12-24h dupa intrerupere - cu exceptia tenoxicamului si piroxicamului)
agregarea plachetara nu este afectata de:
- inhibitorii selectivi COX-2
- paracetamol
- metamizol
AINS - inclusiv aspirina - nu contraindica blocul neuraxial (clasa IIb,
nivel C) - se prefera spinala epiduralei (clasa IIb, nivel C).
Aspirina si riscul efectelor cardiovasculare adverse
in sindromul coronarian, acidentul vascular cerebral si arteriopatia
periferica obliteranta, aspirina reduce riscul recurentei vasculare cu
30% si mortalitatea cu15%.
243
intreruperea preoperatorie a aspirinei nu este necesara, fiind asocia-
ta cu cresterea riscului de tromboza acuta (clasa IIb, nivel C)
la pacientii cu stenturi farmacologice se intrerupe aspirina preope-
rator daca exista risc de sangerare importanta (clasa IIa, nivel C).
evaluarea functiei plachetare (timp de sangerare) inaintea unor pro-
ceduri invazive la pacientii sub aspirina nu este recomandata (irele-
vanta).
Tienopiridinele(Ticlopidina si Clopidogrel)
antagonizeaza ADP-ul la nivelul receptorilor purinici plachetari,
non-competitiv si ireversibil.
efectul apare dupa cateva zile fiind necesara conversia hepatica in
metaboliti activi si este dependent de doza .
in final apare o reducere in activarea dependenta de ADP a recep-
torilor glicoproteinei IIb/IIIa (scade fixarea fibrinogenului si aderarea
plachetara).
sunt superioare aspirinei in prevenirea mortii de cauza vasculara (in-
farct cerebral, miocardic)
administrarea asocierii de aspirina si clopidogrel se recomanda pen-
tru sindrom coronarian instabil, post interventii coronariene percu-
tane si implant de stenturi:
- metalice 4-6 saptamani
- farmacologice 12 luni
urmata de administrarea pe viata a aspirinei.
Ticlopidina
500mg/zi determina efect maxim la 8-11zile
t1/2=24-32h dar afectand ireversibil plachetele efectul este evident

si la 72h dupa intrerupere.
administrarea indelungata prelungeste t1/2 la 90h fiind necesara o
pauza de 10 zile pentru normalizarea hemostazei (si efectuarea blo-
cului neuraxial ).
neutropenie la 1% din pacienti.
Clopidogrel (Iscover, Plavix, Trombex)
efectul maxim apare dupa administrarea orala la :
- 3-7zile pentru doza de 75mg
- 12-24h pentru 300-600mg
punctia neuraxiala se face dupa revenirea functiei plachetare (6-7
zile) - clasa IIa, nivel C.
in chirurgia cardiaca creste - necesarul transfuzional de 2,5x
- riscul reinterventiei de 5-10x.
imbunatatirea hemostazei se face doar prin administrare plachetara
(clasa IIa, nivel C)
Prasugrel (Efient)
actioneaza pe receptorii P2Y12 plachetari, efectul este rapid si de
10x mai puternic decat clopidogrelul
antiplachetar potent si cu variabilitate individuala redusa.
reduce semnificativ evenimentele ischemice fata de clopidogrel dar
are un risc crescut de hemoragii majore, cu potential letal (nu se fac
punctii neuraxiale decat dupa 7-10 zile pauza clasa III, nivel C).
Ticagrelor (Brilanta)
actioneaza direct pe receptorii P2Y12 - legandu-se reversibil, rapid
(2h), mai puternic (70%) si mai consistent (30-40%) decat clopido-
grelul.
durata: 48-72h, administrare de 2x/zi oral.
efectul apare la 30 min. dupa doza de incarcare si dispare la 4,5 zile
dupa intrerupere.
scade mortalitatea de cauza vasculara, infarct miocardic si accident
vascular fata de clopidogrel.
244
incidenta crescuta a sangerarilor minore nelegate de o procedura.
anestezia neuraxiala nu se recomanda decat dupa o pauza de 5 zile
(clasa III, nivel C).
Cilostazol (Pletal)
inhiba selectiv fosfodiesteraza III A, inhiband reversibil usor agrega-
rea plachetara.
produce si vasodilatatie arteriala directa.
100mg de 2x/zi oral.
in tratamentul claudicatiei intermitente moderate-severa.
in prevenirea restenozarilor dupa stenturi farmacologice in asociere
cu aspirina si clopidogrel.
t1/2=21h, deci blocul neuraxial se poate efectua la 42h de la intreru-
pere, dar producatorul recomanda pauza de 5 zile; urmatoarea doza
administrandu-se la 5h dupa extragerea cateterului.
contraindicat la clearance creatinina<25ml/min.
Inhibitorii glicoproteinei IIb/ IIIa
blocarea receptorului glicoproteinei IIb/IIIa (calea finala a agregarii
plachetare) reprezinta cea mai potenta forma de jnhibare plache-
tara. Abciximab i.v. inhiba 80% din agregarea plachetara indusa de
ADP
se leaga foarte rapid de plachete si prezenta sa mai poate fi detecta-
ta si la 2 saptamani de la ultima administrare.
se intrerupe cat mai repede posibil in vederea unei interventii chi-
rurgicale
in caz de hemoragii severe este necesara transfuzia plachetara desi
poate afecta si plachetele proaspat transfuzate.
efecte secundare: hemoragie severa si trombocitopenie in 0,3-1%
din cazuri - de cauza imunologica in primele 24h.
Eptifibatide si Tirofibanul - mai putin eficienti ca si abciximabul
trebuie intrerupti cu cel putin 4h preop.
la 4h dupa administrarea i.v. exista 50-80% capacitate de agregare
plachetara.
inhibitorii glicoproteinei IIb/IIIIa sunt folositi doar in sindroame co-
ronariene acute (in combinatie cu alte anticoagulante si aspirina) -
blocada neuraxiala este contraindicata dupa administrarea lor(clasa
III, nivel C).
daca e necesara extractia cateterului se recomanda pauza de 48h
dupa abciximab si 8-10h dupa tirofiban sau eptifibatide (sub moni-
torizarea trombocitelor pentru excluderea trombocitopeniei).
Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei
scad aderarea plachetara prin scaderea recaptarii serotoninei pla-
chetare ai blocarea mobilizarii calciului trombocitar.
perioperator apare o usoara tendinta la sangerare - mai ales in aso-
ciere cu alte medicamente care afecteaza coagularea (aspirina, tie-
nopiridine, AINS, antivitamine K, heparine fractionate)
nu s-a raportat hematom epidural spinal dupa administrarea lor si
efectuarea unui bloc neuroaxial si nu se recomanda intreruperea lor
preop.
Anestezia neuraxiala si tromboliza
hematomul epidural spinal apare ocazional spontan in prezenta
trombolizei
tromboliza trebuie atent hotarata daca o anestezie neuraxiala sau o
procedura neurochirurgicala a fost efectuata in ultimele saptamani
tromboliza se indica de obicei de urgenta in embolii pulmonare se-
vere sau infarct miocardic si se recomanda lasarea in situ a catete-
rului in cursul trombolizei si extragerea lui doar dupa normalizarea
coagularii (efectul asupra coagularii poate persista mult mai mult
245
decat t1/2 a agentului trombolitic).
Medicina alternativa si blocul neuraxial
cele mai utilizate: echinacea, Ginko biloba, usturoi, ginseng, efedra,
aloe si palmierul pitic.
Ginkgo, ginseng si usturoiul au fost asociate cu trombocitopenia,
inhibarea agregarii plachetare, interactiuni cu antivitaminele K si
dezvoltarea hematomului epidural spinal.
efectele secundare includ: intoxicatie cu metale grele, insuficienta
hepatica, reactii alergice, pe cand complicatiile hemoragice sunt rar
raportate.
in prezent ASRA nu recomanda intreruperea preop. sau interzicerea
punctiei neuraxiale in prezenta medicatiei alternative.
Blocurile de nervi periferici
complicatiiile sunt mai putin serioase fata de blocada neuraxiala
s-au raportat:
- hematoame retroperitoneale extinse dupa plex lombar(sub eno-
xaparina sau clopidogrel)
- transfuzii
- prelungirea spitalizarii si chiar deces datorita hemoragiei
- deficite motorii/senzoriale reversibile
- IRA.
blocurile axilar, femural si sciatic distal pot fi efectuate sub aspirina
sau anticoagulante dar manipularea cateterului trebuie sa se supu-
na regulilor pentru blocada neuraxiala (clasa IIa, nivel C).
aceleasi recomandari ca si pentru anestezia neuraxiala se recoman-
da si la blocul de plex lombar si paravertebral (datorita riscului de

hematom retroperitoneal) clasa IIa, nivel C - si pentru blocurile
profunde de nervi periferici ca interscalenic, supraclavicular, infra-
clavicular, lombar (datorita riscului de trauma arteriala sau acces
dificil).
Evitarea complicatiilor/monitorizarea pacientului
implica explicarea atenta si corespunzatoare pentru pacient a anes-
teziei neuraxiale.
monitorizarea pacientului dupa bloc trebuie efectuata pana la de-
clinul anesteziei indicata de reducerea blocadei senzoriale pe doua
segmente sau revenirea functiei motorii.
atentie particulara la :
- persistenta deficitului senzorial/motor
- durere pe traiect radicular
- sensibilitate la presiune la locul punctiei
- disfunctia vezicala
analgezia continua si cea controlata de pacient impune:
vizite regulate si atentie sporita inclusiv din partea pacientului
concentratie scazuta de anestezic local pentru a obtine bloc senzo-
rial pur astfel aparitia unor tulburari a functiei motorii pot servi ca
semne de compresiune medulara.
diagnosticul de compresiune medulara se pune cu: - RMN - de elec-
tie
- CT
- mielografie
tratamentul: laminectomie de urgenta (6-12h de la aparitia simpto-
matologiei).
246
Concluzii
blocul neuraxial sub antitrombotice perioperator este sigur daca:
- se respecta recomandarile descrise
- se foloseste tehnica atraumatica
- se analizeaza risc-beneficiul individual.
lipsa raportarilor legate de hematomul spinal si noii agenti anti-
trombotici ca hirudinele, fondaparinuxul, dabigatranul, rivaroxaba-
mul sau apixabanul este insuficienta pentru a le considera sigure,
numarul pacientilor studiati fiind prea mic.
247
248
ANTIBIOPROFILAXIA INFECTIILOR CHIRURGICALE
Dorel Sandesc, Petru Deutsch, Ovidiu Bedreag, Marius Papurica,
Ioan Nediglea, Claudiu Macarie, Agripina Vaduva, 243
Serban Bubenek, Natalia Hagau, Calin Mitre, Leonard Azamfirei
Introducere
Hemoragia digestiva superioara (HDS) si ulceratiile gastrice de stress (UGS)
au fost descrise pentru prima data de catre Lucas in 1970 (1). Acestea re
prezinta complicatii redutabile in evolutia pacientului critic si chirurgical,
aparitia lor fiind asociata cu prelungirea spitalizarii, cresterea costurilor si
cresterea mortalitatii (fara ca aceasta sa fie complet atribuabila HDS sau
UGS).
Ulceratiile gastrice de stress reprezinta leziuni superficiale care implica de
obicei stratul mucos de la nivelul stomacului, prezentandu-se ca o forma a
gastritei hemoragice, ce poate apare la pacientii cu trauma, sepsis, leziuni
termice, insuficienta de organ sau interventii chirurgicale. Leziunile sunt de
obicei multiple la nivel gastroduodenal, ceea ce le diferentiaza de ulcerul
Cushing, asociat hipersecretiei acide aparute in urma leziunilor SNC, ce se
prezinta ca o leziune singulara majora situata in duoden sau stomac si de
ulcerul Curling, asociat leziunilor termice, localizat la nivelul esofagului, sto
macului, intestinului subtire si colonului (2).
Hemoragia digestiva superioara se defineste prin pierderea de sange din
leziuni produse la nivelul segmentelor superioare ale tractului digestiv, si
tuate deasupra ligamentului Treitz. Hematemeza este reprezentata de var
satura cu sange rosu, rosu-brun, cu cheaguri sau in zat de cafea (sange
partial digerat). Melena scaunul negru, ca pacura, moale, lucios si urat
mirositor este rezultatul degradarii sangelui de-a lungul tubului digestiv
la un tranzit de cel putin 8 ore. In cazul in care cantitatea de sange pierduta
este mare (~ 1L) in mai putin de 8 ore, apare hematochezia sange partial
digerat, rosu lucios.
Congres SRATI 2010

Patogeneza HDS si UGS este multifactoriala, printre mecanismele impli
cate facand parte hipersecretia acida gastrica, reducerea fluxului sanguin la
nivelul mucoasei gastro-duodenale, alterarea mecanismelor de protectie ale
mucoasei gastro-duodenale, afectarea turn-over-ului celulelor epitaliale,
reducerea secretiei de mucus si bicarbonat, eliberarea de diversi mediatori
(citokine, metaboliti ai acidului arahidonic, radicali liberi de oxigen), rolul
Helicobacter pylori, etc.(2, 3, 4, 5).
Incidenta HDS si UGS la pacientul critic si chirurgical are o tendinta de
scadere importanta in ultimii ani, aceasta tendinta fiind determinata de
cresterea calitatii ingrijirilor medicale. Pe de alta parte, utilizarea metodelor
farmacologice de profilaxie a HDS si UGS s-a impus pe scara larga, fiind
244 considerata aproape unanim ca un criteriu de buna practica medicala. Exista
evidente care demonstreaza ca utilizarea profilaxiei farmacologice a HDS si
UGS se face excesiv, fara beneficii pentru pacienti, cu riscul aparitiei unor
efecte secundare si cu cresterea considerabila a costurilor.
Toate aceste aspecte sustin necesitatea realizarii unor recomandari de
profilaxie adecvata a HDS si UGS la pacientul critic si chirurgical. Trebuie
spus de la inceput ca exista putine ghiduri si recomandari in acest dome
niu in literatura de specialitate, principalele documente, de referinta, care
au constituit si sursele principale pentru realizarea acestui material, fiind
reprezentate de: ghidurile de profilaxie a UGS la pacientul critic realizate
de American Society of Health-SNVSstem Pharmacists (ASHSP) in 1999, re
comandarile de profilaxie a UGS la pacientul chirurgical realizate in 2004
de aceeasi societate stiintifica si recomandarile de profilaxie la pacientul cu
sepsis sever cuprinse in ghidurile Surviving Sepsis Campaign 2008 (6, 7, 8).
Metodologie
Grupul de lucru a realizat prezentele recomandari dupa urmatoarea me
todologie:
- documentul initial utilizat este reprezentat de conferinta pe aceasta
tema prezentata si publicata in volumul editiei a 6-a a Cursului National
de Ghiduri si Protocoale in ATI si Medicina de Urgenta (9);
- cautare pe internet in bazele de date de specialitate a articolelor rele
vante din domeniu, utilizand perechi de cuvinte cheie specifice (upper
gastrointestinal bleeding prevention, peptic ulcer prophylaxis, intensive
care, postoperative period etc.);
- realizarea unui text, care in urma analizei membrilor grupului de lucru
a capatat forma finala.

Grade de recomandare
Descrierea gradelor de recomandare conform Centrului de Medicin Baza
t pe Dovezi din Oxford (10):
Nivelul dovezii:
Nivelul 1
1.a. Sintez sistematic a unor studii clinice randomizate (RCT)
1.b. Studiu clinic randomizat (RCT).
1.c. Studiu tip toi sau niciunul (serie de cazuri).
Nivelul 2
2.a. Sintez sistematic a unor studii de cohort.
2.b. Studii de cohort individuale (sau RCT de calitate slab, de exemplu 245
cu urmrire < 80%).
2.c. Studii ecologice.
Nivelul 3
3.a. Sintez sistematic a unor studii caz-martor.
3.b. Studiu caz-martor individual.
Nivelul 4: Serii de cazuri (sau studii de cohort ori caz-martor de calitate
slab).
Nivelul 5: Opinia expertului, sau bazat pe cercetarea preclinic.
Gradele de recomandare
Gradul A : studii de nivelul 1.
Gradul B : studii de nivelul 2 sau 3 sau extrapolri de la nivelul 1.
Gradul C : studii de nivelul 4 sau extrapolri de la nivelul 2 sau 3.
Gradul D : dovezi de nivelul 5 sau studii neconcludente de orice nivel.
Incidenta HDS si UGS la pacientul critic si chirurgical. Factori de risc

O problem n aprecierea incidenei reale a HDS/UGS o reprezint neuti
lizarea unor criterii uniforme de diagnostic n diferitele studii efectuate. n
majoritatea studiilor, HDS este clasificat n trei categorii: ocult (evidenia
t doar prin detectarea sngelui n scaun prin metode specifice de laborator);
clinic (hematemez, aspirat nazogastric hemoragic/n za de cafea, melen,
hematochezie); major (care se asociaz cu instabilitate hemodinamic, ce
impune msuri de resuscitare volemic, transfuzii sanguine sau interventie
chirurgicala). Estimarea frecventei reale a hemoragiilor clinic semnificative
este complicata de dificultatile aparute in stabilirea obiectivelor urmarite,
variabilitatea acestora si heterogenitatea pacientilor. Pe de alta parte, chiar
simpla pozitionare a unor sonde in tractul gastro-intestinal poate determina
lezarea mucoasei si conduce la o sangerare microscopica sau macroscopica.
Congres SRATI 2010

Datorita faptului ca nu toate episoadele de hemoragii microscopice sunt
relevante din punct de vedere clinic, studiile care au inclus si aceste cazuri,
tind sa supraestimeze frecventa hemoragiilor gastro-intestinale.
Intr-un studiu endoscopic se arata ca in primele 24 de ore de la interna
rea in sectia de terapie intensiva, peste 74% dintre pacienti dezvolta leziuni
gastrice decelabile endoscopic (11). Incidenta manifestarilor clinice este in
schimb mult mai mica. In studiile mai vechi acestea erau evaluate la 5 - 25%
(12, 13). Studii mai recente estimeaza incidenta acestora la 0,1% pentru pa
cientii cu risc scazut si la 2 - 3% pentru pacientii severi, ventilati mecanic
(14-16). Cresterea calitatii ingrijirilor specifice de terapie intensiva este con
siderat principalul factor ce a determinat acest trend. Studiile aparute dupa
246 publicarea, in 1999, a ghidurilor ASHP (American Society of Health SNVSstem
Pharmacists) confirma in mare aceste rezultate. Trei mari trialuri prospective
(17-19) si doua minore (20, 21) au raportat incidenta acestora la pacientii care
au primit profilaxie specifica ca fiind intre 1-2,8%, respectiv intre 0-1%.
Incidenta hemoragiilor digestive in cadrul populatiei pediatrice nu a fost
estimata anterior publicarii ghidurilor ASHP. La fel ca si in cazul adultilor,
exista o mare variabilitate in definirea sangerarilor gastro-intestinale, in ra
portari fiind incluse atat sangerarile minime observate la nivelul aspiratului
din sondele nasogastrice, cat si sangerarile insotite de alterari hemodina
mice. Astfel o serie de studii ale populatiei pediatrice si neonatale indica o
incidenta a sangerarilor intre 2.2-20% (22, 23).
Factorii de risc. Informatiile obtinute din investigatiile mari, prospective,
observationale, la copii si adulti au relevat ca factorii de risc pentru HDS sau
UGS la pacientii medicali si chirurgicali din TI sunt: coagulopatia (definita
prin scaderea trombocitelor sub 50.000 /mm3, o valoare a INR-International
Normalized Ratio-mai mare de 1,5 sau un timp partial de tromboplastina
cel putin dublu fata de valoarea de control), insuficienta respiratorie nece
sitand ventilatie mecanica pentru cel putin 48 de ore sau valori crescute ale
creatininei. Alt factor de risc in cazul copiilor este reprezentat de Pediatric
Risk of Mortality Score > 10 (19). Un numar de alti factori a fost asociat cu
hemoragia evidenta clinic, in studii izolate: internare prelungita in terapie
intensiva, hemoragii oculte, administrarea unor doze mari de corticoizi la
adulti, stare de soc prelungit, interventie chirurgicala de durata, trauma la
copii etc; nu este evident insa daca acestia constituie factori predictivi inde
pendenti pentru hemoragiile majore. Numarul de factori de risc asociati este
considerat direct proportional cu incidenta hemoragiilor majore.
Concluzii. Incidenta HDS si a UGS este mica la pacientii critici, internati
in serviciile de terapie intensiva si foarte mica la pacientii chirurgicali, fara
factori de risc asociati.

In ultimii ani se constata o tendinta descrescatoare a acestei incidente, pe
fondul cresterii calitatii ingrijirilor medicale.
Profilaxia farmacologica a HDS si UGS: incidenta, eficienta, efecte

secundare
Utilizarea profilaxiei farmacologice a HDS/UGS a devenit aproape uni
versala in anii 80 -90, constituind un fel de standard de practica acceptat
ca atare de lumea medicala, fara a exista studii sau metaanalize importante
care sa confirme eficienta acestora. In acest sens, un studiu (14) important
a fost publicat de Cook in 1994 in New England Journal of Medicine, rezul
tatele sale, surprinzatoare si pe alocuri socante, fiind de natura sa zdruncine
obiceiurile din practica clinica. Studiul, prospectiv si multicentric, a inclus 247
2252 de pacienti. Principalele rezultate au aratat urmatoarele: incidenta
HDS la pacientii critici este mica (100 pacienti/2252 evaluati, dintre care
semnificative clinic 1,5%). Mijloacele profilactice pot determina o scadere
a riscului de sangerare (pana la 50%) dar NNT (number needed to treat =
numarul de pacienti care trebuie sa primeasca profilaxie pentru a preveni o
sangerare) este foarte mare, de pana la 900 de pacienti; aparitia HDS este
asociata cu o crestere considerabila a mortalitatii (48,5% versus 9,5%), dar
fara ca aceasta sa poata fi atribuita exclusiv HDS. Principalele concluzii ale
studiului au fost: incidenta foarte scazuta a HDS la pacientii critici si eficien
ta limitata a mijloacelor profilactice. Un alt studiu (12) publicat tot in 1994
analizand 300 de pacienti dintr-un serviciu de terapie intensiva si urmarind
influenta mijloacelor profilactice farmacologice si a nutritiei enterale asupra
incidentei HDS, a evidentiat urmatoarele: mijloacele farmacologice utilizate
(ranitidina si sucralfatul) nu au influentat semnificativ incidenta HDS com
parativ cu grupul placebo; alimentatia enterala nu influenteaza incidenta
HDS la pacientul critic. Cook, autorul primului studiu din 1994 citat anterior,
revine in 1998 cu un nou studiu (24) amplu, prospectiv, multicentric, rando
mizat care a evaluat influenta mijloacelor profilactice in incidenta HDS si a
pneumoniei nosocomiale (una din complicatiile redutabile ale acestor cate
gorii de medicamente). Este de remarcat ca pacientii inclusi in acest studiu
au avut un grad de severitate crescut, toti necesitand ventilatie mecanica.
Principalele rezultate: nu exista diferente in ceea ce priveste incidenta pneu
moniei nosocomiale intre grupurile ranitidina-sucralfat; ranitidina a deter
minat o scadere mai importanta a incidentei HDS comparativ cu sucralfatul
(1,8% / 3,8%); NNT este pentru ranitidina de 47; mijloacele farmacologice
profilactice nu influenteaza mortalitatea sau durata internarii pe terapie in
tensiva. Trebuie precizat ca in toate aceste studii nu au fost inclusi pacientii
cu anumiti factori de risc (traumatisme majore, mari arsi, coagulopatie, HDS
Congres SRATI 2010

activ sau in antecedente, TCC sever, etc) la care s-a considerat din start ca se
impune profilaxia farmacologica.
Nu exista date consistente in ceea ce priveste influenta profilaxiei farma
cologice asupra incidentei mortalitatii sau a altor indicatori majori de pro
gnostic. Cel mai mare studiu (24) controlat randomizat pana in prezent, nu
a putut demonstra o diferenta semnificativa in ceea ce priveste mortalitatea
la pacientii carora li s-a administrat ranitidina si cei carora li s-a administrat
sucralfat, in ciuda unei frecvente mai reduse a HDS clinic-importanta in
cazul ranitidinei. Intr-o meta-analiza (25) din 1991 (Tryba), sucralfatul s-a
asociat cu o rata a mortalitatii mai scazuta fata de antagonistii H2 sau anti
acidele. Nu au fost gasite diferente semnificative ale ratei mortalitatii intre
248 diversii agenti farmacologici in meta-analiza din 1991 a lui Cook et al (26).
Spre deosebire de meta-analiza din 1991, alte doua meta-analize (27, 28)
efectuate de Cook et al. (1994 si 1996) au asociat sucralfatul cu o rata mai
scazuta de mortalitate decat antiacizii.
Tinand astfel cont de acumularea de evidente in ceea ce priveste incidenta
scazuta a HDS/UGS, in multe centre s-a constatat ulterior o scadere a utili
zarii profilaxiei farmacologice, asa cum evidentiaza un studiu (29) efectuat
intre 1993 - 1996 intr-un centru universitar in care profilaxia a scazut de
la 71% in 1993 la 25% in 1996. Cu toate acestea intr-un alt intr-un studiu
prospectiv publicat in anul 2000 de catre Pimentel, in care au fost analizati
peste 7000 de pacienti critici, rata administrarii medicatiei profilactice cu
ranitidina sau sucralfat a fost de 59,9-71% (16).
Dupa cum se observa, in studiile citate anterior s-a analizat eficienta a
doua grupe de medicamente in profilaxia HDS/UGS: antagonisti ai recep
torilor H2 si sucralfatul, fara includerea inhibitorilor de pompa de protoni
(IPP) aparuti mai recent in terapeutica. Desi studii ample, randomizate, mul
ticentrice asupra IPP lipsesc, o serie de studii mai mici, dar metodologic
foarte bine realizate, confirma cel putin noninferioritatea, daca nu frecvent
noi avantaje ale acestei categorii. Printre aceste avantaje ale IPP trebuie
mentionate: mentinerea intr-o proportie mai mare de timp si la un numar
mai mare de pacienti a ph-ului gastric > 4 (o conditie pentru realizarea unei
hemostaze eficiente); nu induce toleranta in timp (ca in cazul antagonistilor
H2); mai putine interactiuni medicamentoase si in general mai putine efecte
adverse; rezultate clinice cel putin egale; un bun raport cost-eficienta; sin
gura categorie recomandata in ghidurile de terapie a HDS (non-variceale)
(30-33). Trebuie precizat faptul ca utilizarea IPP pentru profilaxia HDS si a
UGS nu face parte din indicatiile oficiale ale acestei categorii de medica
mente. Pe de alta parte, incepand cu luna mai a anului 2009, esomeprazolul
a fost licentiat ca fiind primul IPP recomandat in Europa, pentru profilaxia

resangerarilor ce pot sa apara dupa tratamentul endoscopic al sangerarile
active din ulcerul gastric sau duodenal (34).
Efecte adverse
Majoritatea efectelor adverse atribuabile antiacizilor, inhibitorilor H2 si
sucralfatului sunt putin grave si apar la mai putin de 1% din pacienti. Frec
venta cu care apar efectele adverse poate creste atunci cand exista alte
afectiuni asociate. Desi prezentarea extensiva a profilului farmacologic al
medicamentelor nu face parte din obiectivele prezentelor recomandari, vom
face totusi o trecere rapida in revista a principalelor efecte edverse, insis
tand pe faptul ca pentru o informare corecta este necesara consultarea pro
spectelor produselor. 249
Sucralfatul poate cauza cresteri ale concentratiei aluminiului seric la paci
entii adulti sau copii cu insuficienta renala cronica sau la varstnici. Antiacizii
continatori de aluminiu si sucralfatul pot da constipatie iar antiacidele con
tinatoare de magneziu diaree. Sucralfatul si antiacizi pot obstrua sondele
de nutritie enterala.
Exista potentiale interactiuni intre produsii de nutritie enterala si me
dicatia profilactica administrata enteral ce pot cauza ocluzia tuburilor de
administrare a nutritiei sau scadea eficienta medicatiei (de ex. prin preve
nirea efectelor locale ale sucralfatului sau interferente cu absorbtia altor
medicamente). Cand se alege nutritia enterala intermitenta, interactiunile
pot fi reduse la minim prin administrarea hranei si a medicamentelor la in
tervale diferite de timp. Cand nutritia enterala este administrata continuu,
ea trebuie intrerupta in momentul administrarii medicamentelor. Sonda de
alimentatie trebuie clatita cu apa inainte de a administra medicatia si dupa
ce aceasta a fost administrata, pentru a asigura patenta sa. Probabil ca opri
rea alimentatiei administrate postpiloric (jejunal) in cazul tratamentului cu
sucralfat nu este necesara, deoarece sucralfatul se ataseaza de mucoasa gas
trica. S-a sugerat ca sucralfatul ar putea contribui la formarea de bezoari la
nivel esofagian si gastro-intestinal, mai ales daca este administrat in paralel
cu nutritia enterala la pacientii cu tulburari de motilitate. De asemenea, au
fost raportate complicatii precum ocluzie intestinala si perforatie in cazul
pacientilor pediatrici. Bezoarii, hipermagnezemia si perforatiile intestinale
au fost sesizate in cazul folosirii antiacizilor lichizi la nou-nascuti si prema
turi. Din acest motiv, sucralfatul si antiacizii ar trebui folositi cu precautie
mai ales la prematuri (35, 36, 37).
Efectele adverse ale inhibitorilor H2 includ hepatita, citopenia si toxici
tatea cardiovasculara si a sistemului nervos central, dar cu o frecventa si
severitate scazute. Lipsa studiilor la populatia pediatrica exclude o evaluare
Congres SRATI 2010

exacta a frecventei aparitei efectelor secundare. Exista posibilitatea ca pa
cientii pediatrici sa fie mai susceptibili decat adultii la cateva din efectele
adverse (de exemplu, trombocitopenia asociata cu cimetidina). Cimetidina
poate creste creatinina serica, fara a avea efect asupra ratei filtrarii glome
rulare prin competitie pentru secretia tubulara a rinichilor. Trombocitopenia
asociata administrarii de antagonisti ai receptorilor de H2 este un subiect
controversat. Factorii independenti de risc asociati cu trombocitopenia in
clud: sepsisul, sangerarile sau transfuziile de sange si un scor APACHE II de
> 15. Cele mai multe studii au sugerat ca dezvoltarea trombocitopeniei la
pacientii critici este mai degraba multifactoriala si ca probabilitatea ca blo
cantii H2 sa cauzeze trombocitopenie este relativ mica (38).
250 Antagonistii H2 si inhibitorii pompei de protoni au potential de interac
tiuni medicamentoase sau cu alimentatia. Desi unele interactiuni, media
te prin efecte asupra citocromului P-450 din ficat pot fi ingrijoratoare (de
exemplu, warfarina, ketoconazolul, fenitoina, teofilina), putine sunt clinic
importante, daca pacientul este monitorizat adecvat. Sucralfatul si antiacizii
pot afecta absorbtia de medicamente. Biodisponibilitatea chinolonelor este
redusa substantial de catre sucralfat chiar si atunci cand cele doua medi
camente se adminstreaza la distanta de doua sau mai multe ore. Chiar daca
majoritatea problemelor pot fi evitate prin separarea administrarii de sucral
fat sau antiacizi de administrarea substantelor cu potential de interactiune,
aceasta practica nu se intalneste decat rareori. Medicamente cu potential de
interactiune ar trebui administrate cu una sau doua ore inainte de adminis
trarea dozei de sucralfat.
Inhibitorii pompei de protoni au putine efecte secundare clinic importan
te. De mentionat sunt toxicitati usoare la nivel gastroduodenal sau nervos
central, un posibil risc crescut de infectie cu Clostridium difficile si aparitia
asa numitei dependente de IPP, care apare dupa administrare indelungata
si care este determinata de modificari complexe hormonale intestinale si de
cresterea (reactiva) importanta a suprafetei parietale gastrice (39).
Pneumonia nosocomiala asociata profilaxiei ulcerului de stress este in

delung dezbatuta. Pe langa morbiditate si probleme de ordin economic, rata
mortalitatii datorate pneumoniei poate atinge 70%. Colonizarea gastrica a
fost constant observata la pacientii cu continut stomacal alcalinizat. Totusi,
o corelatie pozitiva intre pH-ul gastric crescut si colonizarea bacteriana nu
dovedeste existenta unei relatii liniare intre medicamentele supresoare ale
secretiei acide si pneumonie.
Mai multe studii prospective au evaluat aparitia pneumoniei la pacientii
critici ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress si a hemoragiei di

gestive superioare. O analiza multivariata a identificat traheostomia, inser
tiile multiple de linii venoase centrale, reintubarea si utilizarea antiacidelor
ca factori de risc independenti pentru aparitia VAP. Datele rezultate din stu
dii si metaanalize sunt contradictorii in ceea ce priveste rolul diverselor cat
egorii de medicamente in aparitia pneumoniei nosocomiale. O meta-analiza
a unor studii randomizate controlate a evaluat diferentele dintre frecventa
pneumoniei la pacientii ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress
(sucralfat sau ranitidina) si cei ce au primit placebo. Aceasta a descoperit o
rata semnificativ mai mare la cei tratati cu ranitidina decat la cei tratati cu
sucralfat (24). O meta-analiza efectuata de Cook et al. in 1994 a implicat 6
investigatii si a descoperit ca pacientii tratati cu sucralfat au avut o rata mai
scazuta a pneumoniei decat pacientii carora le-a fost administrat un anti 251
acid sau un inhibitor al receptorilor H2 (27). In celelalte doua meta-analize
ale lui Cook et al. nu au fost descoperite diferente semnificative intre vari
antele de tratament (28, 40). Marea majoritate a studiilor care au investigat
o posibila legatura intre pneumonie si profilaxia ulcerului de stress s-au
efectuat la adulti. In cele cateva studii ce au inclus pacienti pediatrici ce au
primit profilaxie impotriva ulcerului de stress, nu a fost urmarita si aparitia
pneumoniei.
Cateva studii recente arata rezultate ingrijoratoare in ceea ce priveste
rolul IPP in aparitia pneumoniei. Astfel, un studiu publicat in 2007 arata ca
utilizarea IPP determina o crestere semnificativa a incidentei pneumoniei
comunitare (pe cand antagonistii H2 nu), iar un studiu publicat in 2009
raporteaza o crestere cu 30 % a pneumoniei nosocomiale datorita IPP (41,
42).
Concluzii. Aparitia HDS la pacientii critici este asociata cu o crestere
semnificativa a mortalitatii (fara a se putea considera ca aceasta crestere
a mortalitatii este atribuabila HDS).
Utilizarea mijloacelor farmacologice de profilaxie a HDS/UGS se face in
general in exces, fara utilizarea de criterii si standarde clare, atat in serviciile
de terapie intensiva cat si in alte specialitati.
Mijloacele farmacologice de profilaxie a HDS/UGS pot determina reduce
rea incidentei HDS/UGS la pacientii critici dar nu par sa influenteze semni
ficativ indicatorii majori de prognostic (mortalitate, durata de internare in
terapie intensiva). Efectul profilactic este relativ modest, necomfirmat de
toate studiile, necesitant un NNT relativ mare (45-92); efectul profilactic
este mai evident la pacientii cu factori de risc prezenti.
Congres SRATI 2010

Recomandari
La ora actuala, pe plan mondial, exista putine ghiduri care sa standardi
zeze atitudinea in acest domeniu. In acest sens la redactarea acestor reco
mandari vom utiliza ca baza de referinta Ghidurile ASHP (American Society
of Health SNVSstem Pharmacists) de prevenire a ulcerului de stress la paci
entul critic (6), Ghidurile ASHP de prevenire a ulcerului de stress in perioada
postoperatorie (7), Ghidurile de prevenire a HDS/UGS in sepsis sever si soc
septic elaborate in cadrul Surviving Sepsis Campaign 2008 (8), atat pentru
pacientul adult cat si pentru cel pediatric.
V.1. Recomandari de prevenire a ulcerului de stress si HDS la pacientul critic

252
V.1.1. Utilizarea profilaxiei farmacologice a HDS/UGS la pacientii critici
(internati in sectiiile de terapie intensiva)
Recomandari pentru pacientii adulti: Avand in vedere rezultatele in con
tradictoriu a diferitelor meta-analize, nu se recomanda profilaxia genera
lizata la toti pacientii din serviciile de terapie intensiva, ci una tintita la
acele categorii de pacienti ce prezinta factori de risc (tabel 1) iar alegerea
unuia dintre agenti (antagonistii receptorilor H2, sucralfatul si antiacidele)
ca si profilaxie ar trebui facuta pe baza unor ghiduri locale, ale institutiei
respective. Aceasta alegere trebuie sa tina cont de calea de administrare (de
ex. functionalitatea tractului gastro-intestinal), efectele adverse si costurile
totale (Nivel de evidenta = D). Datele insuficiente privind misoprostolul si
inhibitorii pompei de protoni, nu permit formularea unor recomandari pri
vind acesti agenti.
Tabel 1. Indicatiile administrarii profilaxiei in functie de factorii de risc asociati (ASHP
Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer prophylaxis) (6)
Factori de risc asociati Grad de recomandare
Coagulopatie C
Ventilatie mecanica > 48h C
Istoric de UG duodenal sau HDS in ultimul an D
Cel putin doi factori de risc:
sepsis
stationare TI>1 saptamana
sangerare oculta > 6 zile
corticoterapie (HHC>250mg/zi) D
Suferinta neurologica cu GCS<12 B
Hepatectomie partiala C

Trauma multipla (Injury Severity Score>16)
Pacient transplantat
Insuficienta hepatica
Traumatisme moderate
Arsuri > 35% BSA (Body Surface Area) D
Recomandari in pediatrie si la categorii speciale de pacienti: Lipsa unor

trialuri comparative la copii si la categoriile speciale de pacienti (de exemplu:
arsi, traumatizati, cu interventii neurochirurgicale, afectiuni neurologice sau
transplantati) privind actiunea acestor agenti (antagonistii receptorilor H2,
sucralfatul si antiacidele), exclude formularea de recomandari definitive.
Alegerea agentului farmacologic utilizat trebuie facuta conform cu specifi 253
cul institutiei respective si in functie de calea de administrare (functionali
tatea tractului gastro-intestinal), efectele adverse si costurile totale. Factorii
de risc asociati HDS la pacientul pediatric includ insuficienta respiratorie,
coagulopatiile si Pediatric Risk of Mortality Score > 10.
V.1.2. Medicatie recomandata pentru profilaxie

Recomandarile ASHP pentru adulti, copii si categorii speciale sunt similare.
Pentru profilaxia HDS/UGS se recomanda trei categorii de medicamente:
antagonisti ai receptorilor H2;
sucralfat;
IPP
Tabel 2. Indicatiile tipului de profilaxie in functie de factorul de risc asociat (ASHP
Factori de risc Grad de evidenta/profilaxie
administrata
Populatia generala a sectiei de TI (medicala, chirurgicala) A/antiH2, antiacide
B/sucralfat
Trauma cerebrala (CGS<10 sau incapacitate de a executa B/antiH2
comenzi) D/antiacide, sucralfat
Arsuri >35% din BSA B/antiacide
D/antiH2, sucralfat
Hepatectomie partiala C/antiH2
D/antiacide, sucralfat
Transplant hepatic, renal D/antiH2, antiacide, sucralfat
Trauma multipla sau Injury Severity Score >16 D/antiH2, antiacide, sucralfat
Traumatisme vertebrale D/antiH2, antiacide, sucralfat
Congres SRATI 2010

Insuficienta hepatica D/antiH2, antiacide, sucralfat
Istoric de ulcer gastric sau sangerare in ultimul an D/antiH2, antiacide, sucralfat
Prezenta a cel putin doua dintre urmatoarele: sepsis, D/antiH2, antiacide, sucralfat
stationare pe TI >7 zile, sangerare oculta sau evidenta clinic
mai mult de 6 zile, corticoterapie in doza >250 mg HHC sau
echivalentul
Nu a fost raportata o doza maxima bine documentata pentru fiecare me

dicament in parte, desi in studiile care au implicat determinarea pH-ului de
multe ori s-a stabilit o limita superioara arbitrara. Studii farmacocinetice au
254 sugerat o eliminare mai rapida a antagonistilor receptorilor H2 si un volum
de distributie mai mare la copii decat la adulti, iar dozele de medicament
ar trebui administrate prin infuzie continua sau la intervale mai mici de
timp decat la adulti. Dozele de antagonisti ai receptorilor H2 sunt de multe
ori reduse (sau intervalul intre administrari crescut) in cazul pacientilor cu
disfunctie renala, datorita faptului ca aceste medicamente au o rata a elimi
narii mai lenta si un timp de injumatatire mai lung in cazul acestor pacienti.
Nu se cunoaste daca dozele sau intervalele de administrare a antagonistilor
H2 trebuiesc ajustate la pacientii cu disfunctie hepatica severa sau alte boli
care ar putea modifica proprietatile farmacocinetice ale acestor agenti. Nu
exista ghiduri de dozaj adaptate pentru copiii cu disfunctie renala. Moni
torizarea pH-ului gastric poate ajuta la dezvoltarea regimului de dozare, in
special la pacientii cu disfunctie renala sau la sugarii prematuri. In ceea ce
priveste pacientii aflati in program de dializa, este recomandata administra
rea medicamentelor dupa sedinta de dializa pentru a evita eliminarea rapida
a lor in timpul procedurii. Nu au fost identificate dovezi care sa sustina efi
cienta superioara a terapiei combinate in comparatie cu cea simpla in ceea
ce priveste profilaxia initiala, insa s-a constatat ca riscul potentialelor efecte
adverse creste in cazul terapiei combinate. Prin urmare, terapia combinata
nu este recomandata pentru profilaxia initiala.

Tabel 3. Posologie in profilaxia HDS/UGS la adulti (ASHP Therapeutic Guidelines on
Stress Ulcer prophylaxis) (6)
Medicament Functia renala normala Afectare renala
Cimetidina 300mg x 4/zi (po, ng, iv) ClCr <30ml/min
50 mg/h pev 300mg x 2/zi
25mg/h
Famotidina 20mg x 2/zi (po, ng, iv) ClCr <30ml/min
1,5 mg/h pev 20mg x 2/zi (po, ng, iv)
0,85mg/h pev
Ranitidina 150mg x 2/zi (po, ng) ClCr <50ml/min
50mg la 6-8h iv 150mg x 1-2/zi (po, ng) 255
6,25mg/h pev 50mg la 12-24h iv
2-4mg/h pev
Omeprazol 40mg incarcare, apoi 20-40mg/ nu este necesara ajustarea dozei
zi
Esomeprazol 40mg/zi, dz unica (po, ng, iv) nu este necesara ajustarea dozei
Sucralfat 1g x 4/zi (po, ng) nu este necesara ajustarea dozei
ng = sonda nazogastrica; po = per os; iv = intravenos; pev = perfuzie continua endovenoasa;

ClCr = clereance creatinina
Tabel 4. Posologie in profilaxia HDS/UGS la copii (ASHP Therapeutic Guidelines on

Medicament Nou-nascuti Sugari Copii
10(5-20) mg/kg/zi iv, 20-40 mg/kgc/zi in 30-40 mg/kgc/zi (max.
Cimetidina in 2-3 dz 3-4 dz 1200 mg/zi) in 6 dz
1-2 mg/kgc/zi iv in 3-6 mg/kgc/zi iv (max.
Famotidina nerecomandat 2-3 dz 40mg/zi) in 3 dz
pev 0,0625-0,2mg/
kgc/h
iv 1,5-3mg/kgc/zi (nn
la termen)
0,5mg/kgc/zi la 3-6 mg/kgc/zi iv (max.
Ranitidina prematur 3-6 mg/kgc/zi iv in 3 dz 200mg/zi) in 4 dz
40-80 mg/kgc/zi (po,
40 mg/kgc/zi (po, ng) ng) (max. 4000mg/zi)
Sucralfat nerecomandat in 4 dz in 4 dz
Congres SRATI 2010

V.1.3 Monitorizare
Recomandari (adulti si pediatrie). Este recomandat ca toti pacientii care
primesc medicatie pentru profilaxia ulcerului de stress, sa fie montorizati in
ceea ce priveste hemoragia si efectele adverse ale medicatiei. In ciuda lipsei
de date care sa sustina acest lucru, monitorizarea pH-ului in cazul antiaci
delor poate fi utila (valoare tinta >3.5 - 4). O astfel de monitorizare poate
fi de folos si pentru antagonistii receptorilor H2, atunci cand doza standard
nu este corespunzatoare (in cazul disfunctiei renale, al unei doze crescute
datorita esecului terapeutic, la pacientii pediatrici) (Nivel de evidenta = D).
V.1.4 Alternative de profilaxie

256 Recomandari (adulti si pediatrie): Este prematura recomandarea utilizarii
unor terapii noi (de exemplu, scavenger-ii de radicali liberi), in locul agenti
lor conventionali pentru profilaxia ulcerului indus de stress, desi un numar
limitat de studii au avut rezultate promitatoare in privinta acestora (Nivel
de evidenta = D).
V.1.5 Prevenirea recurentelor

Recomandari (adulti si copii). Lipsa unor trialuri impiedica formularea
unor recomandari definitive pentru prevenirea hemoragiei recurente dupa
un episod de sangerare indusa de stress la nivelul tractului GI, desi pot fi
luate in cosiderare cresterea dozei agentului profilactic utilizat, adaugarea
altuia suplimentar sau inlocuirea lui totala cu un altul diferit. Esomeproma
zolul este singurul medicament IPP omologat in Europa pentru profilaxia
recurentelor (Grad de evidenta = D).
V.2. Ghidurile ASHP de prevenire a ulcerului de stress in perioada

postoperatorie
La baza acestor recomandari stau ghidurile ASHP din 2004 care evalueaza
utilitatea metodelor de profilaxie in perioada postoperatorie utilizand cri
teriile si ghidurile aceleiasi institutii publicate in 1999, destinate pacientilor
critici (7).
Exista posibilitatea ca pacientii internati in alte sectii decat terapie inten
siva sa prezinte coagulopatie sau alte afectiuni indentificate ca factori de
risc pentru hemoragie (de exemplu, transplant). Exista un singur studiu ce s-
a adresat profilaxiei ulcerului de stress in afara sectiei de TI (43). Sangerarea
a fost mai putin frecventa in cazul profilaxiei cu antiacide, decat in cazul
placebo, dar s-a urmarit ca si factor obiectiv final scaderea Hb, indiferent
de prezenta necesitatii transfuziei. Frecventa tuturor tipurilor de sangerare
(de exemplu, evidenta clinic, importanta clinic) a fost semnificativ mai mica

in cazul profilaxiei doar daca au existat doi sau mai multi factori de risc
asociati inainte de initierea profilaxiei. Sondajele efectuate arata ca trata
mentul profilactic al ulcerului de stress, odata initiat, deseori este continuat
si dincolo de perioada de risc crescut. Sangerarea datorata acestuia poate
surveni si in afara sectiei de TI, dar frecventa acesteia este foarte scazuta si
nu exista dovezi ca utilizarea agentilor profilactici ar aduce vreun beneficiu
acestor pacienti.
Profilaxia de rutina a HDS/UGS in perioada postoperatorie nu este reco
mandata, neexistand date concludente care sa sustina eficienta sa. In peri
oada postoperatorie profilaxia este recomandata doar la pacienti ce prezinta
factori de risc (se adauga un singur factor de risc: creatinina crescuta peste
valorile normale), dar acestia de obicei intra in categoria pacientilor critici 257
ce necesita admisie in terapie intensiva.
Recomandare adulti: Profilaxia ulcerului indus de stres nu este recoman
dabila pacientilor adulti internati in afara sectiei de TI (Nivel de evidenta = B
pentru pacientii medicali si chirurgicali care prezinta mai putin de 2 factori
de risc pentru hemoragia clinic-semnificativa; Nivel de evidenta = D pentru
pacientii cu 2 sau mai multi factori de risc).
Recomandari pediatrice. Profilaxia ulcerului indus de stres nu este re
comandata pacientilor medicali si chirurgicali sau categoriilor speciale (de
exemplu, transplant) in afara sectiei de TI, daca sunt prezenti mai putin de
2 factori de risc pentru hemoragie (Nivel de evidenta = D). Datele stiintifi
ce sunt insuficente pentru a permite elaborarea recomandarilor in ceea ce
priveste profilaxia la copiii cu mai mult de 2 factori de risc prezenti. Daca se
administreaza profilaxie, atunci aceasta ar trebui intrerupta odata cu rezol
varea factorilor de risc. (Nivel de evidenta = D)
V.3. Ghiduri de prevenire a HDS/UGS in sepsis sever si soc septic

(International Guidelines for management of severe sepsis and septic
shock 2008) (8)
Recomandare: se recomanda profilaxia ulcerului de stress si a HDS cu an
tagonisti ai receptorilor H2 (recomandare 1A) sau IPP (recomandare 1B). Be
neficiul prevenirii HDS/UGS trebuie cantarit impotriva riscului de aparitie al
pneumoniei asociate ventilatiei mecanice, asociate cresterii pH-ului gastric.
Nu exista grad de recomandare pentru pacientul pediatric.
Congres SRATI 2010

Bibliografie
1. Lucas C, Sugawa C, Riddle J, Rector F, Rosenberg B, Walt A. Natural History and surgical dilemma of
stress gastric bleeding. Arch Surgery 1971; 102:266-73.
2. Sloan JM, Correa P, Lindeman J, et al. The stomach: part I. Acute haemorrhagic gastritis and acute infec
tive gastritis; gastritis caused by physical agents and corrosives; uraemic gastritis. In: Whitehead R, ed.
Gastrointestinal and oesophageal pathology. New York: Churchill Livingstone; 1995; 461-85.
3. Menguy R, Desbaillets L, Masters YF. Mechanism of stress ulcer: influence of hypovolemic shock on
energy metabolism in the gastric mucosa. Gastroenterology. 1974; 66:46-55.
4. Ellison RT, Perez-Perez G, Welsh CH, et al. Risk factors for upper gastrointestinal bleeding in intensive
care unit patients: role of Helicobacter pylori. Crit Care Med. 1996; 24:1974-81
5. Van der Voort PH, van der Hulst RW, Zandstra DF, et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection in
stress-induced gastric mucosal injury. Intensive Care Med. 2001; 27:68-73.
6. ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer Prophylaxis American Society of Health-SNVSstem Pharma
cists, Inc. Am J Health-SNVSst Pharm 1999; 56:347-79
7. Stress ulcer prophylaxis in the postoperative period Prophylaxis, American Society of Health-SNVSstem
258 Pharmacists, Inc. Volume 61(6), 2004, 588-596
8. Dellinger RP, Levy M, Carlet J, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management
of severe sepsis and septic shock 2008. Crit Care Med 2008; 36(1): 296-327
9. Sandesc D, Ghiduri de profilaxie a hemoragiei digestive superioare (HDS) si a ulcerului de stress la
pacientul critic; Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta 2008, Editura Mirton;
326-333
10. http://www.cebm.net/index.aspx?o=1025
11. Brian FM. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for
the therapeutic benefits of acid suppression. Crit Care Med 2002; 30(6):S351-S355.
12. Ben-Menachem T, Fogel R, Patel R, Touchette M, Zarowitz B, Hadzijahic N, et al. Prophylaxis for stres
srelated gastric hemorrhage in the medical intensive care unit: a randomized, controlled, single-blind
study. Ann Intern Med 1994; 21:568-75.
13. Shuman R, Schuster D, Zuckerman G. Prophylactic therapy for stress ulcer bleeding: a reappraisal. Ann
Int Med 1987;106:562-7
14. Cook D, Fuller H, Guyatt G, Marshall J, Leasa D, Hall R, et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in
critically ill patients. N Engl J Med 1994;330:377-81.
15. Raff T, Germann G, Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulcera
tion in the severely burned patient. Burns 1997;23:313-8.
16. Pimentel M, Roberts D, Bernstein C, Hoppensack M, Duerksen D. Clinically significant gastrointestinal
bleeding in critically ill patients in an era of prophylaxis. Am J Gastroenterol 2000; 95:2801-6.
17. Schilling D, Haisch G, Sloot N, et al. Low seroprevalence of Helicobacter pylori infection in patients
with stress ulcer bleeding. Intensive Care Med. 2000; 26:1832-6.
18. Stchepinsky OA, Theodose YV, Huisman JP, et al. Prevention of gastrointestinal bleeding after a cardiac
operation. Ann Thorac Surg. 1998; 66:296-7. Letter.
19. Cook D, Heyland D, Griffith L, et al. Risk factors for clinically important upper gastrointestinal bleeding
in patients requiring mechanical ventilation. Crit Care Med. 1999; 27:2812-7.
20. Robertson MS, Cade JF, Clancy RL. Helicobacter pylori infection in intensive care: increased prevalence
and a new nosocomial infection. Crit Care Med. 1999; 27:1276-80.
21. Devlin JW, Claire KS, Dulchavsky SA, et al. Impact of trauma stress ulcer prophylaxis guidelines on drug
cost and frequency of major gastrointestinal bleeding. Pharmacotherapy. 1999; 19:452-60.
22. Kuusela AL, Maki M, Ruuska T, et al. Stress-induced gastric findings in critically ill newborn infants:
frequency and risk factors. Intensive Care Med. 2000; 26:1501-6.
23. Yildizdas D, Yapicioglu H, Yilmaz HL. Occurrence of ventilator-associated pneumonia in mechanically
ventilated pediatric intensive care patients during stress ulcer prophylaxis with sucralfate, ranitidine,
and omeprazole. J Crit Care 2002; 17:240-5.
24. Cook DJ, Guyat G, Marshall J, et al. Comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper
gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. N Engl J Med 1998; 338:791-7.
25. Tryba M, Prophylaxis of stress ulcer bleeding: a meta-analysis. J Clin Gastroenterol 1991; 13(suppl 2):
S44-55.
26. Cook DJ, Witt LG, Cook RJ et al. Stress ulcer prophylaxis in the critically ill: a meta-analysis. Am J Med
1991; 91:519-27.
27. Cook DJ, Reeve BK, Scholes LC. Histamine-2-receptor antagonists and antacids in the critically ill popu
lation: stress ulceration versus nosocomial pneumonia. Infect Control Hosp Epidemiol. 1994; 15:437-42.
28. Cook DJ, Reeve BK, Guyatt GH, et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: resolving discor

dant meta-analyses. JAMA 1996; 275:308-14.
29. Foxworth JP. Strees Ulcer Prophylaxia in Intensive Care Patients: An Evidence-Practice Mismatch?
Critical Care Quaterly 2000; 22(4):39-46.
30. Gens W, de Haas J, Sier J, et al. Effect of intravenous omeprazole 80 mg once daily and intravenous
ranitidine 50 mg qid on intragastric ph in postoperative intensive care unit patients. Gastroenterology
1996; 110; A115.
31. Somberg L, Morris JJ, Fautus R, et al. Intermittent Intravenous Pantoprazole and Continuos Cimetidine
Infusion: Effect on Gastric ph controll in Critically Ill Patients at Risk of Developing Stress Related
Mucosal Disease. Trauma 2008; 64(5): 1202-1210.
32. Conrad SA, Gabrielli A, Margolis B, et al. Randomized, double-blind comparison of immediate release
omeprazole oral suspension versus intravenous cimetidine for the prevention of upper gastrointestinal
bleeding in critically ill patients. Crit Care Med 2005; 33: 760-765.
33. Barkun A, Bardon M, Marshall JK, et al. Consensus Recommendations for Managing Patients with Non-
Variceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann of Int Med 2003; 139 (10): 843-857
34. Nexium.net. Retrieved March 2008.
35. Tryba M, Kurz-Muller K, Donner B. Plasma aluminum concentrations in long-term mechanically ventila
ted patients receiving stress ulcer prophylaxis with sucralfate. Crit Care Med 1994; 22:1769-73 259
36. Baines PB, Ratcliffe J, Petros A. Aluminum concentrations in critically ill children with renal impair
ment. Crit Care Med 1995; 23:1931.
37. Beckwith MC, Barton RG, Graves C. A guide to drug therapy in patients with enteral feeding tubes:
dosage form selection and administration methods. Hosp Pharm 1997; 32:57-64.
38. Dal Negro R. Pharmacokinetic drug interactions with anti-ulcer drugs. Clin Pharmacokinet 1998;
35:135-50.
39. Pittet D. Predicting nosocomial pneumonia in the ICU an ongoing challenge. Intensive Care Med 1996;
22:1139-40.
40. Cook DJ, Laine LA, Guyatt GH, et al. Nosocomial pneumonia and the role of gastric pH. Chest 1991;
100:7-13.
41. Gulmeg SE, Holm E, Frederiksen H, et al. Use of PPIs and the Risk of Community Acquired Pneumonia. A
population based case control study. Archives of Internal Medicine 2007; 167(9): 950-955.
42. Herzig S, Howell MD, Ngo LH, et al. Acid - Supressive Medication Use and the Risk for Hospital Acquired
Pneumonia. JAMA 2009; 301 (20):2120-2128.
43. Estruch R, Pedrol E, Castells A, et al. Prophylaxis of gastrointestinal tract bleeding with magaldrate in
patients admitted to a general hospital ward. Scand J Gastroenterol 1991; 26:819-26.
Congres SRATI 2010

260

B|TRNUL {I ANESTEZIA. NTREB|RI {I R|SPUNSURI
Aurel Mogo[eanu
1. CUM SE DEFINETE PACIENTUL diminuarea masei musculare:

BTRN ? consumul de O 2 DC termogeneza
crete senzitivitatea la curare (receptori
DEFINIIA btrneii a suferit modificri de-a neuromusculari mai puini)
lungul istoriei. scderea volumului plasmatic
actualmente btrneea este considerat creterea concentraiilor drogurilor dac se
ncepnd cu vrsta de 65 ani. calculeaz la kg corp
btrneea nseamn o deteriorare progresiv crete rspunsul la droguri (sensitivitate mai mare)
a funciilor organelor i sistemelor. Efectele naintrii
n vrst sunt grevate de o semnificativ diferen 4. Care sunt modificrile (n progresie)
ntre vrsta fiziologic i cea cronologic. funciei pulmonare?
De asemenea exist o mare variaie n ceea ce capacitatea vital n scdere
privete progresia pierderilor funciilor sistemelor de capacitatea pulmonar total n scdere
la un miocard la altul. VEMS n scdere
volum rezidual n cretere
2. N CE FEL COMPARTIMENTELE capacit. rezidual funcional n cretere
spaiu mort n cretere
ORGANISMULUI (ADIPOS,
Pe msur ce btrnul naineaz n vrst,
MUSCULAR, HIDRIC) mecanica toracic, funcia pulmonar, schimbul de
SUNT INFLUENATE DE VRST? gaze, reglarea ventilaiei scad prin:
creterea proporiei de esut grsos fibrozarea i calcifierea peretelui toracic
scderea musculaturii (~ 10%) diminuarea i sclerozarea discurilor inter-vertebrale
scderea masei musculare toracice
scderea apei intraceluare
- apa intravascular i deci i volumul plasmatic scderea elasticitii pulmonare: scade elastina,
sunt normale la vrstnici sntoi crete esutul fibros
- apa intravascular scade la vrstnici, bolnavi ruperea septurilor interalveolare, creterea
cronici, hipertensivi, diuretizai volumului alveolelor, scderea suprafeei de hematoza
i pierderea abilitii de a menine micile ci aeriene
deschise, colapsul alveolar determinnd: captarea de
3. CE IMPLICAII ANESTEZICE aer, distribuia neadecvat de gaze inhalatorii i
DETERMIN ACESTE MODIFICRI circulaia alveolo-capilar anormal
ALE ORGANISMULUI? raportul ventilaie/perfuzie alterat, care
determin scderea PaO2.
afectarea distribuiei i eliminrii anestezicelor rspunsul ventilator la hipercarbie i hipoxie este
esutul gras devine un rezervor de droguri diminuat (n starea de veghe)
liposolubile
creterea timpului de eliminare a anestezicelor,
deci prelungirea efectelor lor
5. CARE SUNT MODIFICRILE
DOMINANTE CARDIO-VASCULARE LA
BTRNEE?
Clinica ATI
Universitatea de Medicin\ [i Farmacie Victor Babe[ Timi[oara hipertrofia ventricular
184 Timi[oara, 2005

calcifierea valvular Incidena bolii coronariene la btrni este
pierderea elasticitii vasculare subestimat, dac se recurge doar la examinarea
scderea sensibilitii baroreceptorilor clinic i ECG
predispoziie la infarct miocardic Incidena infarctului miocardic silenios este mai
mare
6. CARE SUNT EFECTELE REDUCERII ECG poate decela infarcte miocardice
nerecunoscute n APP
ELASTICITII VASCULARE?
Arteritele stenozante periferice - factor de prog-
creterea postsarcinii, cu creterea presiunii sistolice nostic important pentru prezena afectrii coronariene
creterea travaliului fa de vasele necompliante
ventriculul stng se hipertrofiaz 11. TULBURRILE DE RITM I
aorta se dilat CONDUCERE LA BTRNI PROVIN
la hipertensivii necontrolai volumul intravascular DIN?
este diminuat cu consecine asupra curbei tensiunii
arteriale intraoperatorii fibroza nodulului sino-atrial
atrofia cilor excitoconductoare
7. CE ALTERRI APAR N SISTEMUL scderea numrului de celule pacemaker
NEUROVEGETATIV LA BTRNI? manifestat prin:
- Sick Sinus Syndrome
exist o beta blocare fiziologic la btrni - hemiblocuri
numrul de receptori este sczut - blocuri de ramur
afinitatea fa de receptori este afectat - extrasistolie ventricular
producia de cAMP dup activarea receptorilor
este redus Frecvente la btrni sunt:
- Consecina: - rspuns sczut al receptorilor hemibloc de ramur stng
adrenergici vasculari (deci doze mai mari de Adrenalin) prelungirea conducerii atrio-ventriculare
- rspuns sczut la crono-inotropi fibrilaie atrial
8. CARE SUNT CONSECINELE N.B. - este mai rar blocul de ramur dreapt
- extrasistolia ventricular i supraven-
-BLOCRII FIZIOLOGICE (ASUPRA
tricular sunt frecvente la btrni; dar nu
REFLEXELOR CARDIOVASCULARE)? sunt periculoase la btrnul sntos, dei
scad reflexele cardiovasculare de meninere a au la baz boala coronarian i hipertrofia
stabilitii hemodinamice ventricular la majoritatea indivizilor
scade frecvena cardiac la hipotensiune
cauzat de: postur, hemodiluie, -antagoniti 12. DE CE CLEARANCE-UL HEPATIC
drogurile anestezice sau unele tehnici (rahi- AL DROGURILOR ESTE SCZUT LA
anestezia sau anestezia epidural) reduc sau blocheaz BTRNI
funciile sistemului nervos vegetativ hipotensiune
ficatul la btrni este diminuat ca mrime (redus
9. ESTE VREO MODIFICARE A cu 40% la 80 ani)
debitul sangvin hepatic este sczut, ceea ce face
DEBITULUI CARDIAC LA BTRNI?
ca nivelul concentraiei drogurilor s fie mai mare dup
la btrnul sntos DC n repaus sau activitate prima traversare hepatic
moderat nu scade semnificativ enzimele hepatice microsomale sau non-
DC scade progresiv cu vrsta odat cu scderea microsomale sunt calitativ pstrate
frecvenei cardiace maximale
13.CE TULBURARI RENALE APAR LA
10. ESTE UOR A DECELA BOALA BTRNI?
CORONARIAN LA BTRNI?
rinichii devin mai mici (cu 30% peste 70 ani)
Arterele coronare se stenozeaz progresiv, fr numrul glomerulilor funcionali scad la ju-
evidena clinic pn la stenozare critic mtate

debitul sangvin renal scade cu 1 1,5 % la 17. CARE ESTE RELAIA DINTRE
fiecare an PROFUNZIMEA ANESTEZIEI I
clearance-ul creatininic scade cu 1% pe an dup BTRNEE?
40 ani
dozarea anestezicelor scade progresiv
Clcreatinin = 140 vrsta(ani) x greutatea(kg) anestezia inhalaional i TIVA trebuie s fie
/ 72 x Cr seric (mg/%) cu 4 -5 % mai superficial dect la pacienii sub 40
ani
creatinina seric rmne n limite normale MAC ul i ED50 este diminuat la btrni
datorit scderii produciei de creatinin din masa
muscular diminuat
creatinina seric NU este un test semnificativ 18. SUNT BTRNII MAI PREDISPUI
la btrni LA RISCUL ASPIRAIEI PULMO-
rinichii la btrni rspund mai puin la hormonul NARE?
antidiuretic i concentreaz mai slab urina
reflexele cilor respiratorii sunt diminuate
mai ales dup administrarea de sedative n
14. CARE ESTE RELAIA DINTRE preanestezie, risc de aspirare pulmonar (evident sau
ANESTEZIE I TULBURRILE RENALE silenioas)
LA BTRNI? se vor administra de rutin antiacide
se extubeaz doar dup revenirea reflexelor
crete riscul anestezic vs. insuficiena renal
(20% decese perioperator)
clearance-ul farmacokinetic sczut 19. CUM SE COMPORT BTRNUL
- Timp 1/2 al anestezicelor cu eliminare renal LA ANESTEZIA SPINAL
este sczut (RAHIANESTEZIE)?
- Durata de aciune a anestezicelor e prelun-
git debitul sangvin local i aportul subarahnoidian
de luat n seam relaia scderii performanei de snge este diminuat, ceea ce duce la o scdere a
renale cu dezechilibrul hidroelectrolitic de vrst absorbiei soluiilor anestezice
atenie la alegerea anestezicelor, echilibru hidro- volum redus de LCR, cu densitate mare
elecrolitic concentraia de soluie anestezic este mai
meninerea diurezei la valoarea de 0,5 ml/kg/h mare
difuzarea lor este modificat
15. DE CE TEMPERATURA CORPULUI cifoza toracal i lordoza lombar fac ca
LA BTRNI ESTE DIFICIL DE substana anestezic s migreze ascendent i s se
MENINUT? cantoneze la segmentele toracale
consecine:
temperatura corpului la btrni scade mult - nivelul rahianesteziei s fie mai sus
n timpul anesteziei i este greu de restabilit - instalare anesteziei poate fi mai rapid
postoperator - durata rahianesteziei prelungit
rata metabolismului bazal este mai sczut - incidena cefaleei postpuncie rahidian este
producia de cldura metabolic este mic mai rar
abilitate de a conserva cldura mai redus
(scade reflexul de vasoconstricie subcutanat i la
unii btrni esutul grsos e mai redus) 20. DINAMICA PERIDURALEI LA
BTRNI DIFER N COMPARAIE
16. DE CE FRISONUL POSTOPERATOR CU PACIENTUL TNR?
(SHIVERING) ESTE PERICULOS? - btrnii necesit un dozaj sczut
crete consumul de oxigen (pna la 400%) - atenie la relaia doz i volum anestezic local,
apare hipoxemia avnd n vedere c spaiile intervertebrale sunt mai
solicit periculos sistemul cardio-vascular nguste
poate declana infarct miocardic - doze mai mici la volum mic
186 Timi[oara, 2005

PROTOCOALE ANESTEZICE LA 5. NU s-a demonstrat superioritatea uneia sau a
BTRNI?! altei tehnici anestezice
6. n funcie de starea pacientului, amploarea
Principii: interveniei, condiiile de management anestezic
1. Nu se pot elabora reete anestezice la btrni (aparatur, droguri anestezice), este benefic, vital, a
2. Btrnii pot fi mprii n dou categorii se recurge la anestezia de tip sedare locoregional.
sntoi compensai i decompensai
3. Evaluarea preoperatorie este foarte impor- BIBLIOGRAFIE
tant pentru stabilirea riscului i a eventualelor corecii,
amnri 1. Duke S, Rosenberg GS. Anesthesia secrets, Denver Colorado,
4. Se aplic anestezia la care anestezistul are Ed.Hanley&Belfus Inc.(Philadelphia), 1996, p.412-5.
cea mai mare experien (art i experien) n funcie 2. Baker AB. Physiology and pharmacology of aging, International
Anesthesiology Research Society, 1995, p.106-9.
de condiiile spitalizrii, aparatur, brouri, particula-
3. Stiff J. Evolution of the geriatric patient, in Rogers MC, ed.
ritatea cazului: Principles and practice of anesthesiology, St.Louis, Mosby-
i. Inhalatorie? Year Book,1993, p. 440-92.
ii. TIVA? 4. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Anesthesia for geriatric
iii. Locoregional? patients, in: Clinical Anesthesia 2 nd ed. Philadelphia,
iv. Combinat: i.v. +/- local, sedare +/- local Ed.Lippincott, 1992, p.1353-87.

Ghiduri de management al situatiilor de criza
in anestezie. Bronhospasmul
128 Gabriela Droc
Pacientul anesteziat, supus unei interventii chirurgicale, se afla prin exce-

lenta intr-o conditie de risc: riscuri legate de actul chirurgical, de actiunile
sau de lipsa actiunilor medicului anestezist, de defectiuni aparute la nivelul
echipamentelor utilizate in timpul actului anestezico-chirurgical. Pot aparea
astfel, in timpul unei interventii chirurgicale incidente critice ce pot genera
accidente sau pot avea doar potential generator de accidente, dar depistate
si remediate evolutia lor poate fi stopata.
Bronhospasmul este un asemenea incident a carui aparitie uneori poate fi
prevenita, intotdeauna trebuie recunoscuta si urgent tratata pentru a evita
evolutia spre un accident ce poate afecta prognosticul vital (1).
1. Definitie
Bronhospasmul denumit si bronhoconstrictie se defineste ca reducerea cali-
brului lumenului unui conduct bronsic prin contractia muschiului neted din
peretele bronsiei. Fenomenul poate fi agravat de procesul inflamator local
si de hipersecretie.
Tonusul bronhomotor este ajustat de variati factori: sistemul nervos,
factori umorali. Stimularea sistemului nervos parasimpatic, de exemplu a
terminatiilor nervoase situate la nivelul traheei genereaza eliberarea de ace-
tilcolina la nivelul jonctiunii neuro-musculare si fixarea ei de receptorii mus-
carinici postsinaptici (M3) cu declansarea contractiei musculare. Fenomenul
este autolimitat de receptorii muscarinici presinaptici (M2), care inhiba eli-
berarea de acetilcolina. Desi nu a fost demonstrata o inervatie simpatica la
Clinica ATI, Spitalul Clinic Fundeni, Bucuresti

nivelul muschiului neted bronsic, datorita existentei receptorilor 2 adre-
nergici, catecolaminele circulante isi pot exercita efectul bronhodilatator la
acest nivel. Exista si un al treilea sistem non-adrenergic, non-colinergic a
carui mediatori sunt neuropeptide bronhoconstrictoare (substanta P) si bro-
nhodilatatoare (peptidul intestinal vasoactiv, NO) (2).
2. Epidemiologie, factori de risc si cauze de bronhospasm

intra-anestezic
Epidemiologie
Bronhoconstrictia ce apare intraanestezic este urmarea cresterii sensibi-
litatii cailor aeriene la diferiti stimuli: fizici, chimici, sau farmacologici. Hi- 129
perreactivitatea bronsica este intalnita cu o incidenta mai mare la anumite
subcategorii de populatie, cum ar fi: pacientii astmatici (hiperreactivitate
primara), cei cu rinite alergice, cei cu insuficienta ventriculara stanga (hi-
perreactivitate secundara), BPOC sau fumatorii (este vorba atat de tabagis-
mul activ, cat si de cel pasiv). In special la copii reactivitatea bronsica este
mult crescuta si in cazul infectiilor de cai aeriene.
Incidenta bronhospasmului in cursul unei anestezii este conform studiului
efectuat de Olsson (1) de 1.7/1000 la adulti si 4/1000 la copii si creste de
10 de ori daca se asociaza si o infectie de cai respiratorii superioare sau de 5
ori daca avem de a face cu o patologie obstructiva. Incidenta este mai are la
copii si la adultul tanar si mai creste odata cu clasa ASA.
Factori de risc
Aparitia unui bronhospasm este mai frecventa in cazul unor suferinte pul-
monare preexistente sau in prezenta unor factori de risc cum ar fi fumatul.
Evaluarea corecta preoperatorie a bolnavului ar trebui sa ne permita evita-
rea unor astfel de incidente.
Astfel in cazul pacientului astmatic, din cauza riscului de a provoca bron-
hoconstrictie reflexa la laringoscopie sau in timpul intubatiei traheale paci-
entii beneficiaza de administrarea de salbutamol intratraheal preinductie.
In cazul pacientului cu BPOC este importanta stadializarea bolii si evalua-
rea tratamentului prezent. Din istoric trebuiesc obtinute date privind simp-
tomatologia bolnavului, dispneea si momentele ei de instalare legate de ac-
tivitatile desfasurate de pacient. Este important de evidentiat daca bolnavul
a fost obligat sa renunte la anumite activitati din cauza dispneei sau tusei.
Determinarea efectelor unor tratamente anterioare cu bronhodilatatoare si
anti-inflamatorii ne va permite sa estimam gradul de reversibilitate a com-
ponentei bronhospastice. Examenul fizic va veni sa completeze stadializarea
Timisoara 2007
bolii. Testele functionale respiratorii trebuiesc privite ca o unealta ce permi-
te optimizarea functiei respiratorii in preoperator mai mult decat o evaluare
a riscului de bronhospasm intraoperator. Pacientii cu BPOC ar trebui tratati
agresiv in preoperator pentru a se obtine in vederea interventiei chirurgicale
cea mai buna stare posibila. Aceasta presupune intreruperea fumatului, ad-
ministrarea de bronhodilatatoare, antibiotice si fizioterapie respiratorie. Se
admite administrarea preoperatorie de corticosteroizi sistemic la pacientii
simptomatici cu tot tratamentul bronhodilatator maximal (3).
In cazul copiilor cu infectii ale cailor respiratorii la care se stie ca inci-
denta bronhospasmului este mai mare in perioada perioperatorie, intraa-
nestezic acest risc poate fi mult micsorat prin utilizarea mastii laringiene
130 (4; 5).
Cauze de bronhospasm
Din totalul episoadelor bronhospastice mai bine de jumatate se petrec
imediat postlaringoscopie si se datoreaza iritatiei produse la nivelul cailor
respiratorii de laringoscop sau de sonda de intubatie. Cu cat tentativele de
intubatie sunt mai numeroase si anestezia mai superficiala cu atat riscul de
aparitie a bronhoconstrictiei va fi mai mare. Riscul este mai mare si in cazul
intubatiei selective. Pe langa o stimulare directa, mecanica, hiperreactivi-
tatea bronsica poate fi determinata si de stimuli nociceptivi chirurgicali.
Profunzimea anesteziei trebuie sa fie suficienta si adaptata momentului chi-
rurgical pentru a evita un astfel de incident (2,6).
In general tot legat de momentul intubatie este si riscul de aspiratie tra-
heala a continutului gastric si de aparitie a bronhoconstrictiei data de irita-
tia chimica a cailor respiratorii (6).
Desi, in special la copii astmatici s-a dovedit ca masca laringiana protejea-
za de constrictia bronsica nu trebuie neglijat riscul mai mare de aspiratie de
continut gastric regurgitat pe care-l prezinta.
Deoarece principalul factor declansator al episoadelor bronhospastice o
reprezinta instrumentarea cailor respiratorii, orice tip de anestezie care evita
acest lucru este benefic. Astfel este recomandata anestezia locoregionala ori
de cate ori acest lucru este posibil sau atunci cand se recurge la anestezie
generala, sa fie utilizata masca laringiana (7).
3. Substantele anestezice si reactivitatea bronsica

Pentru pacientii la risc de aparitie a bronhoconstrictiei intraoperatorii, sub-
stantele anestezice folosite pot fi categorisite in trei clase: the good, the
bad and the ugly. Din prima categorie a substantelor cu efect bronhodila-
tator (the good) fac parte hipnotice precum propofolul sau ketamina, din

a doua categorie (the bad) a substantelor cu potential histaminoeliberator
fac parte miorelaxantele iar de evitat (the ugly) la acesti bolnavi este des-
fluranul din cauza iritatiei cailor respiratorii si riscul de aparitie reflexa a
bronhospasmului.
Efectul bronhodilatator al agentilor halogenati este bine cunoscut si pre-
zent la toti, la concentratii echivalente cu 1 MAC sau peste fiind semnificativ
egal. La concentratii mai mici de 1 MAC anestezicele mai noi precum sevo-
fluranul, au efect bronhodilatator mai prountat (8).
Dintre agentii de inductie tiopentalul nu da decat extrem de rar bron-
hospasm, insa din cauza lipsei profunzimii anesteziei instrumentarea cailor
respiratorii numai sub aceasta substanta poate fi generatoare de bronho-
constrictie. Efectul bronhodilatator al propofolului si ketaminei a fost pus in 131
evidenta; utilizarea acestora fiind deci de recomandat atunci cand se presu-
pune existenta unei hiperreactivitati bronsice (2,7,9).
Miorelaxantele pot fi generatoare de bronhospasm fie prin potentialul
alergogen pe care-l au si eliberarea de histamina pentru atracurium, miva-
curium, pancuroniu, succinilcolina, fie prin legarea de receptorii muscarinici
M2 si M3 precum pancuroniumul, rocuroniumul etc. (10).
Reactii alergice intraoperatorii

Incidenta reactiilor anafilactice intraoperatorii a fost estimata la 1/10000
pana la 1/20000 cu o mortalitate de 3.4%. Mai bine de 90% din reactiile
alergice generate de medicamentele administrate intravenos apar in prime-
le 5 minute. Cel mai des sunt implicate in aceste reactii, 60%, relaxantele
musculare, urmate de latex si antibiotice; inr-un procentaj mai redus s-au
descris reactii si la coloizi (11). Cele mai commune manifestari sistemice,
amenintatoare de viata, sunt bronhospasmul si vasodilatatia periferica cu
hipotensiune severa (soc anafilactic). Cele doua manifestari pot sa fie conco-
mitente sau sa apara independent. Pacientul astmatic este predispus sa faca
o forma de reactie anafilactica insotita de bronhospasm (12,13).
Fiziopatologia reactiei anafilactice: reactia anafilactica este o reactie alergi-
ca imediata sau de tip I. Complexul antigen anticorp (IgE) initiaza anafilaxia.
Expunerea anterioara la antigen genereaza sensibilizarea desi pacientul poate
sa nu aiba istoric de alergie. La reexpunere legarea complexului antigen-anti-
corp de mastocite va duce la degranularea acestora si eliberarea de mediatori
chimici: histamina, triptaza, factori chemotactici. Activarea celulara astfel ini-
tiata genereaza secundar eliberarea de derivati de acid arahidonic: kinine si
citokine. Mediatorii eliberati determina bronhospasm si edem la nivelul arbo-
relui traheobronsic, vasodilatatie si cresterea permeabilitatii capilare la nivelul
sistemului circulator precum si eruptie cutanata de tip urticarie (14).
Timisoara 2007
4. Semne clinice si paraclinice
Tabloul clinic la bolnavul sub anestezie si intubat este mai sarac si trebuiesc
identificate alte semne decat cele clasice ale unui episod bronhospastic din
astm de exemplu. Avem de a face cu:
- cresterea rezistentei in caile respiratorii;
- scaderea volumului curent expirat;
- necesitatea utilizarii unor presiuni ventilatorii mai mari pentru atinge-
rea aceluiasi volum curent;
- scaderea EtCO2 si disparitia platoului pe curba de capnografie care este
inlocuit de o panta ascendenta;
132 - cresterea concentratiei CO2 arterial;
- ca o manifestare secundara apare si diminuarea SpO2, care raspunde
de obicei bine la cresterea fractiei inspiratorii de oxigen; exceptie face
episodul bronhospastic ce este insotit de hipotensiune;
- auscultatoriu se pot auzi raluri sibilante sau silentium respirator cu
semnificatie clinica de gravitate;
- uneori wheezing.
5. Atitudine terapeutica
In fata unui bronhospasm primul gest este de aprofundare a anesteziei si
trecerea bolnavului in ventilatie manuala cu oxigen 100% in cautarea cau-
zei generatoare. Anestezia poate fi aprofundata cu un hipnotic intravenos
precum propofolul sau cu un agent halogenat sevofluran sau isofluran (vezi
figura 1) (15). Daca agentul halogenat folosit era desfluranul se renunta
imediat la el.
Figura 1: Variatiile rezistentelor cailor aeriene secundar utilizarii diferitilor agenti anestezici
(dupa Rooke) (15)

In cazul in care bronhospasmul se insoteste de hipotensiune si nu este
vorba de un soc anafilactic, se poate recurge si la administrarea de ketamina
(1mg/kg timp de 10 min).
Daca se presupune ca reactia bronsica este alergica se intrerupe contactul
cu agentul suspectat (perfuzia continua cu un miorelaxant, sau coloidul etc.)
iar in caz de soc anafilactic adrenalina este medicamentul de electie.
Se administreaza substante 2 mimetice (salbutamolul) topic in caile respi-
ratorii; vaporizarea agentului este mai putin eficace deoarece aproape 80%
din substanta pulverizata ajunge pe peretii sondei de intubatie si se reco-
manda utilizarea sistemelor de nebulizare atasate in general aparatelelor de
ventilatie mecanica in terapie intensiva si mai putin in blocurile operatorii.
Se mai pot folosi in cazul lipsei de raspuns si isoprenalina sau adrenalina in 133
administrare intratraheala.
In cazul ineficacitatii tratamentului se recomanda calea intravenoasa atat
pentru salbutamol (0.1-0.5 g/kg/min) cat si pentru adrenalina (0.1 g/kg/
min cu bolus initial de 0.1 mg) (2).
Optimizarea ventilatiei prin utilizare de O2 100%, limitarea presiunilor de
insuflatie la 50cmH2O, cresterea timpului de expir si scaderea frecventei res-
piratorii (2).
Algoritm de atitudine terapeutica (dupa Westhorpe) (6)

1. Semne
- Cesterea presiunii in circuit
- Desaturare
- Scaderea EtCO2
- Reducerea volumului curent
2. Sa te gandesti la
- Alergie la substantele administrate, latex etc.
- Iritatia cailor respiratorii secundara manipularii
- Intubatie esofagiana sau endobronsica
- Pneumotorax
- Profunzime insuficienta a anesteziei
- Probleme legate de masina de anestezie si circuit
3. Tratament de urgenta
- 100% oxigen
- Incetarea stimularii
- Cere ajutor
- Aprofundarea anesteziei
- Daca este intubat exclude malpozitia gastrica sau endobronsica
Timisoara 2007
- Daca are masca laringiana gandestete la regurgitare, aspiratie
- Tratament specific cu salbutamol nebulizare, urmat de adrenalina
sistemic.
Bibliografie
1. Olsson GL. Bronchospasm during anesthesia. A computer-aided incidence study of 136,929 patients.
Acta Anaesthesiologica Scandinavica 1987; 31:244-52.
2. Martin P, Auboyer S, Molliex S. Bronchospasme peroperatoire. Conferences dactualisation 2000. Editions
scientifiques et medicales Elsevier, 2000: 259-77.
3. Stock C. Respiratory function in anesthesia. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, editors. Clinical
Anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 790-812.
4. Tait AR, Pandit UA, Voepel-Lewis T, et al. Use of the laryngeal mask airway in children with upper respira-
134 tory tract infections: a comparison with endotracheal intubation. Anesth Analg 1998; 86(4): 706-11.
5. Tait AR, Malviya S. Anesthesia for the Child with an Upper Respiratory Tract Infection: Still a Dilemma?
Anesth Analg 2005; 100 (1): 59-65.
6. Westhorpe RN, Ludbrook GL, Helps SC. Crisis management during anesthesia: bronchospasm. Qual Saf
Health Care 2005; 14.
7. Bishop MJ. Bronchospasm: successful management. ASA Annual meeting refresher course lecture. 2000:
272.
8. Eger EI, Eisenkraft JB, Weiskopf RB. Inhaled anesthetic effects on breathing, airways and ventilation/
perfusion relationships. In: Eger EI, Eisenkraft JB, Weiskopf RB, editors. The Pharmacology of Inhaled
Anesthetics. 2002: 79-92.
9. Brown RH, Wagner EM. Mechanisms of bronchoprotection by anesthetic induction agents, propofol
versus ketamine. Anesthesiology 1999; 90: 822-28.
10. Jooste E, Zhang Y, Emala CW. Rapacuronium Preferentially Antagonizes the Function of M2 versus M3
Muscarinic Receptors in Guinea Pig Airway Smooth Muscle. Anesthesiology 2005; 102 (1):117-24.
11. Axon AD, Hunter JM. Editorial III: Anaphylaxis and anaesthesia--all clear now? Br J Anaesth 2004;
93(4): 501-04.
12. Hepner DL, Castells MC. Anaphylaxis During the Perioperative Period. Anesth Analg 2003; 97(5): 1381-
95.
13. Laxenaire MC, Mertes PM. Groupe dEtudes des Reactions Anaphylactoides Peranesthesiques. Anaphyla-
xis during anaesthesia. Results of a two-year survey in France. Br J Anaesth 2001; 87 (4): 549-58.
14. Levy JH. The allergic response. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, editors. Clinical Anesthesia.
Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 1298-312.
15. Rooke GA, Choi J-H, Bishop MJ. The effect of isoflurane, halothane, sevoflurane, and thiopental/nitrous
oxide on respiratory system resistance after tracheal intubation. Anesthesiology 1997; 86 (6): 1294-9.

Clinical Practice Guidelines for the Management
of the Difficult Airway in Obstetric Anesthesia
356 Sonia Vaida
The purpose of this review is to discuss clinical practice guidelines for the
management of the difficult airway in obstetric anesthesia. In the obstetric
population, most anesthetic-related maternal deaths still result from com-
plications of airway management following induction of general anesthesia
for cesarean delivery (1-4).
Airway management in pregnant patients is widely accepted as being
more difficult, with a reported incidence of failed tracheal intubation of
eight to ten times higher than in the non-pregnant population (5-7).
Aspiration of gastric contents remains a clear risk during induction of ge-
neral anesthesia and this risk is increased in a situation of difficult airway.
Every parturient should be considered at risk of aspiration during induction
of general anesthesia. Prophylactic treatment to neutralize and minimize
stomach acid should be administered (2).
Having safe strategies plans is the key to avoid maternal and fetal morbi-
dity and mortality.
Why is airway management a problem in pregnant patients?
Difficult airway in obstetric anesthesia is mostly attributable to: physi-
ologic changes of pregnancy, the stressful environment of an emergency
cesarean delivery, and the relative inexperience with the obstetric airway
due to reduced incidence of general anesthesia for cesarean delivery.
Obstetric Anesthesia, Associate Professor, Department of Anesthesiology, Penn State

College of Medicine, Penn State Milton S. Hershey Medical Center, svaida@psu.edu

Physiologic changes of pregnancy related to airway management
Airway edema
Airway edema is a result of estrogen induced fluid retention during preg-
nancy, and can be exacerbated by pregnancy-induced hypertension, flu-
id overload, head-down position, oxytocin infusion (fluid retention due to
the antidiuretic effect), prolonged Valsalva efforts during delivery, and -
adrenergic tocolytic therapy (7-8). Using photographs, Pilkington et al (9)
showed that airway edema can exacerbate during the course of pregnan-
cy, resulting in increased Mallampati score. Furthermore, Kodaly et al. (10)
described a significant increase in airway class during the course of labor,
concluding that a careful airway evaluation is essential just before adminis- 357
tering anesthesia during labor, rather than obtaining this information from
prelabor data.
In addition, vascular engorgement of the respiratory tract and oro-pha-
ryngeal mucosa during pregnancy accounts for reduced internal diameter of
the trachea and increased risk of bleeding during airway manipulation. The
edema is accentuated in cases of pregnancy induced hypertension. Laryn-
geal edema may prevent the passage of a standard size endotracheal tube,
despite adequate vocal cord visualization at laryngoscopy, and requires a
smaller internal diameter tube size (11). A 6.5 mm endotracheal tube is a
good choice for most pregnant patients.
Nasal intubation should be avoided because of the increased risk of mu-
cosal bleeding.
Increased risk of hypoxia

In pregnant patients desaturation follows even brief periods of apnea, due
to increased oxygen consumption and decreased functional residual capa-
city (resulting in airway closure and an increased alveolar- arterial oxygen
gradient during normal tidal respiration).
Therefore, the time from induction to endotracheal intubation should be
shorter and the number of attempts of laryngoscopy limited to three. The
onset of desaturation can be delayed by efficient pre-oxygenation (12).
Weight Gain
Weight gain in pregnancy may exaggerate the anatomic changes, in-
terfering with airway management. The parturient can gain 20 kg or more
during pregnancy, and obesity is frequent. In the morbidly obese parturient
the cesarean delivery rate exceeds 50% (13). Obese patients also have an in-
creased incidence of associated co-morbidities (e.g. diabetes, hypertension),
Timisoara 2008
intra-operative bleeding and longer surgical time. The incidence of failure
of regional anesthesia is higher in the obese pregnant patients due to tech-
nical difficulties (e.g identification of the epidural space and dislodgement
of the epidural catheter) (14). Furthermore, chest compliance is often poor,
and mask ventilation may prove to be difficult. Obesity and late pregnancy
predisposal to hiatus hernia, make regurgitation of gastric contents more
likely to occur.
Emergency situations
General anesthesia is more likely to be used in the stressful situation of
an emergency cesarean delivery and the need for rapid induction makes
358 endotracheal intubation more difficult. The surgeons are ready for the in-
cision, the patient is draped and the conditions for airway management are
suboptimal.
The majority of cases of failed intubation happen during an emergency
cesarean delivery, occur out of normal working hours when minimal backup
is available, and involve residents (15-16).
In an emergency situation a full airway assessment may not be performed.
Therefore it is recommended to perform a routine pre-anesthetic assess-
ment in every patient admitted to the labor and delivery unit.
Rapid sequence induction with cricoid pressure is the standard practice for
the induction of general anesthesia in obstetric anesthesia. Cricoid pressure
is used to prevent regurgitation of gastric contents into the pharynx and
subsequent aspiration into the pulmonary tree. However the effectiveness
of cricoid pressure has been questioned, especially if it is inappropriately
applied. Moreover, it has been suggested that incorrect or over-enthusiastic
application of cricoid pressure, makes tracheal intubation more difficult, by
obscuring airway anatomy (17-19). Although there are concerns regarding
the consequences of the misapplication of cricoid pressure, it remains, so
far, a standard manoeuvre during rapid sequence induction for cesarean
delivery.
Lack of experience
With the increase number of cesarean deliveries performed under regional
anesthesia, the skills required to manage a difficult obstetric airway are used
infrequently. Educators face the challenge of teaching general anesthesia
for cesarean delivery to new trainees. With the steady decrease in the use of
general anesthesia, residents may go through their training without admi-
nistering general anesthesia for a cesarean delivery.
Ideally, anesthesia trainees should have access to simulators suitable for

learning and practicing how to manage airway difficulties. Medical simula-
tors are becoming more sophisticated, and combined with formal teaching
may be used as a tool to acquire skills in a risk free environment. Drills are
critical elements of the emergency preparedness process; they provide trai-
ning exercises and identify weaknesses in the response plan so that shortco-
mings can be addressed. However, it remains uncertain whether simulated
training improves clinical performance.
Airway assessment
It is crucial to perform an airway evaluation, to identify the factors pre-
dictive of difficult intubation. The vast majority of difficult intubations
(98%) may be anticipated by performing a correct evaluation of the air- 359
way in advance (20). A complete airway assessment can be performed in
approximately 12 min (21). It is necessary to apply a variety of criteria to
identify potential difficult airway. No single factor reliably predicts airway
difficulties and consequently the evaluation of the airway should include,
(but should be not limited) to the following steps:
Examination of previous anesthetic records, if available in a timely
manner, may yield useful information about airway management (22).
Mallampati classification. Based on the original Malampatti classifica-
tion (23) and the Samsoon and Young (24) modification, there are four
classes to evaluate the relationship of the base of the tongue to the
oropharyngeal structures: class 1 = visualization of the soft palate, uvu-
la and tonsillar pillars, class 2 = visualization of the soft palate, and the
base of uvula with a portion of the posterior pharyngeal wall, class 3 =
visualization of the soft palate only, class 4 = only hard palate visible.
The Mallampatti class evaluation is performed while the patient is in
the sitting position, the head held in a neutral position, the mouth wide
open, and the tongue protruding to the maximum. False indicators of
the Mallampati score like evaluating the patient in supine position or
asking the patient to arch her tongue should be avoided (25). If the pa-
tient phonates, this falsely improves the view. If the patient arches her
tongue, the uvula is falsely obscured.
Mouth opening. The patient should be asked to open her mouth as wi-
dely as possible. Mouth opening can be assessed by asking the patient to
inset 2-3 fingers held vertically in the oral cavity. An opening of at least
two large finger breadths (3 cm or more) between the upper and lower
incisors is desirable, corresponding to mandible opening of 50-60 mm.
The presence of loose teeth or protruding upper teeth, a high-arched
palate or a long narrow mouth, and temporomandibular joint problems
Timisoara 2008
may predispose to difficulty with direct laryngoscopy. In the pregnant
patient, it is important to assess the severity of upper airway edema.
Thyromental distance is the distance from the mentum of the mandible
to the thyroid cartilage notch, with neck fully extended, and it evalu-
ates the mandibular space. The mandible provides the skeleton for the
floor of the mouth and is housing the compartment of the tongue and
larynx. A normal thyromental distance is considered a measurement of
> 6.5 cm.
Atlanto - Occipital Joint Extension. Extension of the head at the atlan-
to-occipital joint while the neck is moderately flexed (350) brings the
oral, pharyngeal and laryngeal axis into almost a straight line. Align-
360 ment of these axes is required to achieve the sniffing position, which
is recommended for optimizing the glottis visualization under direct
laryngoscopy. (Sniffing or Magill position = slight flexion of the neck on
the head and extreme extension of the head on the neck, which aligns
the oral, pharyngeal and laryngeal axes into a fairly straight line). Thir-
ty-five degrees of extension is normal. Reduction of this angle by one
third or more predicts difficulty with intubation.
Evaluation of the teeth. This is performed specifically for assessment of
maxillary overbite or protruding maxillary incisor teeth.
Positioning the patient

Correct positioning of the patient is very important for good glottic visu-
alization under direct laryngoscopy. The head must be extended on the neck
(extension of the atlanto-occipital joint) to achieve a sniffing position by
bringing the oral axis in line with the pharyngeal and laryngeal axis. Proper
positioning of the overweight patient (shoulders elevated with several pads,
the head and neck extended, the external auditory meatus in line with the
sternal notch) is of critical importance (26).
Brest engorgement may interfere with the placement of the laryngoscope,
necessitating use of a short handle.
The operating room table should be adjusted to the level of the laryn-
goscopists intercostals margin, and tilted 15 degree to the left, to avoid
aortocaval compression.
Management of the difficult airway Decision Making

The American Society of Anesthesiologists (ASA) difficult airway algori-
thm, does not address specific problems of the obstetric patient.
Decisions regarding airway management most consider the emergency of
the delivery of the baby and whether a difficult airway is predicted.

Recognized difficult airway
When a difficult intubation is anticipated, suitable precautions and early
communication with the obstetrician are necessary. It is important to have
a strategic back-up plan for every patient. The location of the cricothyroid
membrane should be identified for possible use in unexpected airway loss.
If a difficult airway is suspected, decision must be made between the use
of regional anesthesia or an awake fiberoptic intubation followed by gene-
ral anesthesia.
Regional anesthesia is the best choice for cesarean section in most cases
of anticipated difficulty with endotracheal intubation (4,7,8). Instituting a
prophylactic epidural anesthesia early ensures that it may be rapidly ex-
tended if cesarean delivery is necessary. The American College of Obstetri- 361
cians and Gynecologists recommends considering the placement of epidural
catheter in early labor, with confirmation that the catheter is functional, in
patients at risk for difficult airway (27).
In morbidly obese parturient, even though very controversial, a continuo-
us spinal technique can be used for urgent cesarean delivery (28).
One should be prepared for potential complications of regional anesthesia
(e.g., failed anesthesia, high block resulting in respiratory arrest, seizures)
and be fully prepared to administer general anesthesia.
In a case of recognized difficult airway, spinal anesthesia is preferred over
epidural anesthesia because of: higher success rate, faster onset, lower risk
of local anesthetic toxic reaction.
Combined spinal-epidural anesthesia provides the advantages of a spinal
anesthesia with the additional flexibility of supplementation of the block
with an epidural catheter.
Awake fiberoptic - aided intubation

Although awake fiberoptic - aided intubation can be time - consuming,
it is a very safe option, reducing airway related adverse outcomes, however,
special technical skills and experience are necessary for the successful com-
pletion of this procedure (4,29). The preference for awake fiberoptic - aided
intubation includes the following reasons: the natural airway and the nor-
mal position of the larynx are preserved, muscular tone is better maintained
facilitating the identification of anatomical landmarks of the upper airway
and spontaneous respiration is maintained (29,30).
Psychological preparation of the parturient including detailed explanati-
on of the technique is of a major importance.
Attention must be paid when performing local anesthesia of the upper
airway (selective nerve blocks or direct application of local anesthetics) due
Timisoara 2008
to increased mucosal vascularization and increased sensitivity of peripheral
nerves to local anesthetics during pregnancy (2).
The risk of causing bleeding is higher when the nasal route is used in a
pregnant patient with an engorged nasal mucosa, so that the oral route is
preferred for fiberoptic - aided intubation.
Call for help immediately!!!!!

Management of the unanticipated difficult tracheal intubation must con-
centrate on the maintenance of oxygenation and ventilation and the pre-
vention of airway trauma. Repeated attempts at intubation increase the risk
of hypoxia and aspiration. Atraumatic manipulation of the airway is crucial,
362 as with every intubation attempt, the airway edema may increase and there
is a higher risk of bleeding of the airway. A maximum of three optimal
attempts at laryngoscopy and intubation should be allowed. The intuba-
tion attempts should be done in optimal conditions by the most qualified
anesthesiologist, with good positioning, using an appropriate laryngoscope
blade, (length and type) adequate muscular relaxation, and correct external
laryngeal manipulation (BURP- Backward Upward Right Pressure on thyroid
cartilage may bring posterior larynx into view). The use of laryngoscopes of
alternative size and design (e.g. Glidescope), use of a rigid stylet, or a gum
elastic bougie (e.g. Eschmann tracheal tube introducer) can improve intu-
bation success. The recently developed Glidescope has not been evaluated,
so far, in pregnant patients. However video-laryngoscope may be useful in
obstetrics (2). It consists of a similar to Macintosh blade with a miniature
high resolution wide angle video-camera attached to its inflection point.
The addition of the video camera allows for a more pronounced 60o blade
angulation and detailed image visualization on a video monitor, which sig-
nificantly improves the view of the glottis and endotracheal intubation rate
in comparison with the standard Macintosh laryngoscope (31-33).
After three properly controlled attempts at intubation fail, further mana-
gement is dictated by whether ventilation and oxygenation can be main-
tained by mask.
Failed intubation, possible ventilation

If endotracheal intubation fails but oxygenation and ventilation can be
maintained, further management is dictated by the wellbeing of the fetus.

No fetal distress
If endotracheal intubation fails after a maximum of three attempts, the
patient should be allowed to awaken and proceed to awake fiberoptic intu-

Failed Intubation
(call for help)!!!!!
3 optimal laryngoscopy attempts failed
Timisoara 2008
Mask ventilation adequate Mask ventilation inadequate
No fetal distress Fetal distress ILMA, PLMA

Supreme LMA
ILMA, PLMA Back-up EAD

Awaken
Supreme LMA (ETC, LTS, etc)
Mask ventilation
Regional Awake Invasive rescue
+ cricoid pressure
anesthesia intubation technique
ILMA = Intubating Laryngeal Mask Airway , PLMA = Proseal Laryngeal Mask Airway
EAD = Extraglottic airway device, ETC = Esophageal Tracheal Combitube , LTS = Laryngeal Tube Suction
Fig.1 The Unrecognized Difficult Airway

363
bation or regional anesthesia. Cricoid pressure should be maintained until
the patient is fully awake and able to protect her airway, however, it should
be released cautiously if it interferes with intubation and ventilation.
Fetal distress
If the attempts at tracheal intubation have been unsuccessful, primary
management goals include maternal oxygenation, airway protection, and
prompt delivery of the baby (8). Management options include:
Option 1:
Larygeal Mask Airway (LMA) placement. Existing algorithms (2,7,11)
recommend the use of the classic laryngeal mask airway (cLMA) or LMA
364 variants as a rescue airway device for a cannot ventilate, cannot intubate
situation. I would suggest using one of the LMA variants, the multiple use
Proseal LMA (PLMA) or the single use Supreme LMA, as a primary rescue
airway device in obstetric anesthesia. These devices were developed in an
attempt to overcome the cLMAs shortcomings: low-pressure seal and lack
of protection for aspiration. Both devices have a modified cuff designed to
improve the seal and a drainage tube for gastric tube placement (34-36).
When placing an LMA, Proseal LMA or the Supreme LMA, cricoid pressure
needs to be released transiently. The PLMA and the Supreme LMA are defi-
nitely not a replacement for the endotracheal tube, and should not be con-
sidered as absolutely safe, regarding the increased risk of regurgitation or
aspiration. Importantly, the drainage tube tip must be positioned correctly
for it to work correctly (37). However, these LMA variants are designed to
provide superior airway protection over the LMA.
Even though the Intubating LMA (ILMA) does not protect the airway
against aspiration, it should be given a high priority in the algorithm, pro-
bably in preference to a cLMA. It has the advantage of being an effective
ventilatory device and a conduit for blind/fiberoptic intubation in patients
with abnormal airways, having similar insertion success rate and times to
the cLMA (38-40).
Option 2:
Mask ventilation may be safer than further attempts at intubation. Ano-
ther option could be to continue anesthesia via mask ventilation, while an
assistant maintains cricoid pressure with a level of anesthesia deep enough
to avoid laryngospasm.
Cannot Ventilate, Cannot Intubate. Life threatening situation!!!!!!!!

Persisting at endotracheal intubation may lead to increased maternal mor-
bidity and mortality. Dont start surgery if oxygenation and ventilation are

unsatisfactory. After maternal oxygenation is secured, surgery may proceed.
Allow for resumption of spontaneous ventilation, if possible.
If the patient cannot be intubated or ventilated by mask, the airway sho-
uld be secured by an LMA variant. Existing algorithms (2,7,11) propose an
emergency invasive airway access when the LMA (or other intubation choi-
ces) fails to provide successful oxygenation and ventilation. Before starting
an invasive rescue technique, maximum effort should be made to achieve
ventilation and oxygenation with non-invasive techniques, such as opti-
mum mask ventilation and use of an LMA variant or other extraglottic air-
way devices.
We suggest using a backup extraglottic airway device to the primary
rescue device (Proseal LMA or Supreme LMA ) before proceeding with an 365
invasive rescue technique. Extraglottic airway devices are developed with
increasing frequency. However, so far, the Esophageal Tracheal Combitube
(ETC) and Laryngeal Tube Suction are the best evaluated. The use of the
second generation extraglottic airway devices, that separate the alimentary
and respiratory tracts, should be encouraged.
The American Society of Anesthesiologists (ASA) Task Force on difficult
airway management recommends ETCs among other devices for unrecogni-
zed difficult airway problems, especially in cannot ventilate, cannot intu-
bate situations (22).
It is recommended to use the extraglottic airway device, which the opera-
tor is most familiarized with.
Invasive airway choices

Transtracheal Jet Ventilation (TTJV)
TTJV is used in extreme situations, when other modalities of ventilation,
including LMA and Combitube, fail or are not available. It consists of a sim-
ple I.V. plastic cannula (14 or 16 gauge) inserted through the cricothyroid
membrane into the trachea.
A jet injector provides ventilation under high pressures with oxygen pre-
ssurized to 50 pounds per square inch (psi). The major risk of TTJV is barotrau-
ma, which may occur if the inflation pressure is not controlled by a pressure
regulator, and emptying of the lungs is not fully allowed by maintenance
of an inspiration to expiration ratio of at least 1:3 (6). Other complications
of the TTJV are: pneumothorax, pneumomediastinum, pneumopericardium,
subcutaneous emphysema and esophageal perforation. Compared with
emergency surgical cricothyrotomy or tracheostomy, establishment of per-
cutaneous TTJV is quicker and simpler.

Timisoara 2008
Cricothyroidotomy
The preferred technique is the Seldinger type needleand wire technique,
over which a guide and then a single one-step dilator is passed.
Summary
Choose regional anesthesia whenever possible,
Assume that every parturient has a potentially difficult airway,
Evaluate the airway of every parturient,
Have a back-up plan for every patient,
Call for help early,
Optimize patients position for intubation,
366 Provide adequate muscular relaxation,
Choose the rescue airway device that you are most experienced with,
Do what you do best,
Dont start the surgery if the oxygenation and ventilation are unsatis-
factory.
References
1. Hawkins JL, Koonin LM, Palmer SK, Gibbs CP. Anesthesia-related deaths during obstetric delivery in the
United States, 19791990. Anesthesiology 1997; 86: 27784.
2. Goldszmidt E. Principles and practices of obstetric airway management. Anesthesiology Clin 2008; 26:
109-25.
3. Department of Health. Why mothers die 19971999. The Confidential Enquiries into Maternal Deaths
in the United Kingdom. London: RCOG Press; 2001.
4. Kuczkowski KM, Reisner LS, Benumof JL. The difficult airway: Risk, prohpilaxis, and management in
Chestnut DH. Obstetric Anesthesia: Principles and Practice. 3rd Edition. Mosby Inc 2004. p. 535-62.
5. Samsoon GL, Young JRB. Difficult tracheal intubation: A retrospective study. Anaesthesia 1987;
42:48790.
6. Hawthorne L, Wilson R, Lyons G, Dresner M. Failed intubation revisited : 17-year experience in a tea-
ching maternity unit. Br J Anaesth 1996; 76:6804.
7. Ezri T, Smuck P, Evron S, Geva D, Hagay Z, Katz J. Difficult airway in obstetric anesthesia: a review.
Obstet Gynecol Surv. 2001; 56:631-41.
8. Munnur U, Suresh MS. Airway problems in pregnancy. Crit Care Clin 2004; 20:617-42.
9. Pilkington S, Carli F, Dakin MJ, Romney M, De Witt KA, Dore CJ, Cormack RS. Increase in Mallampati
score during pregnancy. Br J Anaesth 1995; 74: 63842.
10. Kodali BS, Chandrasekhar S, Bulich LN, Topulos GP, Datta S. Airway changes during labor and delivery.
Anesthesiology 2008; 108:35762.
11. Kuczkowski KM, Reisner LS, Benumof JL. Airway problems and new solutions for the obstetric patient. J
Clin Anesht 2003; 15: 552-63.
12. McClelland SH, Bogod DG, Hardman JG. Pre-oxygenation in pregnancy: an investigation using physio-
logical modelling. Anaesthesia 2008; 63:259-63.
13. Kaiser PS, Kirby RS. Obesity as a risk factor for cesarean in a low-risk population. Obstet Gynecol 2001;
97:39-43.
14. Saravanakumar K, Rao SG, Cooper GM. Obesity and obstetric anaesthesia. Anaesthesia 2006; 61:3648.
15. Barnardo PD, Jenkins J G. Failed tracheal intubation in obstetrics: a 6-year review in a UK region.
Anaesthesia 2000; 55:6904.
16. Hawthorne L, Wilson R, Lyons G, Dresner M. Failed intubation revisited: 17-yr experience in a teaching
maternity unit. Br J Anaesth 1996; 76:6804.
17. Georgescu A, Miller JN, Lecklitner ML. The Sellick maneouvre causing complete airway obstruction.

Anesth Analg 1992; 74:457-9.
18. Brimacombe JR, Berry AM. Cricoid pressure. Can J Anaesth 1997; 44:414-25.
19. Vanner RG. Mechanisms of regurgitation and its prevention with cricoid pressure. Int J Obstet Anesth
1993; 2:20715.
20. Behringer EC. Approaches to managing the upper airway. in: Upper Airway and Anaesthesia. Anesthesi-
ol Clin North America 2002; 813-33.
21. Vasdev GM, Harrison BA, Keegan MT, Burkle CM. Management of the difficult and failed airway in
obstetric anesthesia. J Anesth 2008; 22: 38-48.
22. American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Practice
guidelines for management of the difficult airway. Anesthesiology Practice Guidelines for the Manage-
ment of the Difficult Airway. Anesthesiology 2003; 98; 1269-77.
23. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, Desai SP, Waraksa B, Freiberger D, Liu P. A clinical sign to predict
difficult tracheal intubation: a prospective study. Canadian Anaesthesia Society Journal 1985; 32:429-
34.
24. Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation: a retrospective study Anaesthesia 1987; 42:
487-90.
25. Hagberg CA. Handbook of Difficult Airway Management. Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000; 367
301-18.
26. Zvara DA, Calicott RW, Whelan DM. Positioning for intubation in morbidly obese patients. Anesth Analg
2006 ; 102:1592.
27. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Anesthesia for emergency deliveries. ACOG
committee opinion no. 104. Washington, DC: American College of Obstetricians and Gynecologists,
1992.
28. Drasner K, Smiley R. Continuous Spinal Analgesia for Labor and Delivery: A Born - again Technique?
Anesthesiology 2008; 108:184-186.
29. Benumof JL. Management of the difficult airway: with special emphasis on awake tracheal intubation.
Anesthesiology 1991; 75: 1087-110.
30. Henderson JJ, Popat M, Latto IP, Pearce AC. Difficult Airway Society guidelines for management of the
unanticipated difficult intubation. Anaesthesia 2004; 59:67594.
31. Agro F, Barzoi G, Montecchia F. Tracheal intubation using a Macintosh laryngoscope or a GlideScope in
15 patients with cervical spine immobilization. Br J Anaesth 2003; 90:705-6.
32. Cooper RM, Pacey JA, Bishop MJ, McCluskey SA. Early clinical experience with a new videolaryngoscope
(GlideScope) in 728 patients. Can J Anaesth 2005; 52:191-8.
33. Lai HY, Chen IH, Chen A, Hwang FY, Lee Y. The use of the GlideScope for tracheal intubation in patients
with ankylosing spondylitis. Br J Anaesth 2006; 97:419-22.
34. Brimacombe J, Keller C. The ProSeal laryngeal mask airway. A randomized crossover study with the
standard laryngeal mask airway in paralyzed anesthetized patients. Anesthesiology 2000; 93:1049.
35. Gaitini LA, Vaida SJ, Somri M, Yanovski B, Ben-David B, Hagberg CA. A randomized controlled trial
comparing the ProSeal laryngeal mask airway with the laryngeal tube suction in mechanically venti-
lated patients. Anesthesiology 2004; 101: 31620.
36. van Zundert A, Brimacombe J. The LMA SupremeTM a pilot study. Anaesthesia, 2008; 63: 209-10.
37. Cook TM, Nolan JP. The ProSeal laryngeal mask airway: a review of the literature. Can J Anaesth 2005;
52:739760.
38. Burgoyne L, Cyna A: Laryngeal mask vs intubating laryngeal mask : insertion and ventilation by inexpe-
rienced resuscitators. Anaesth. Intensive care 2001; 29:604-8.
39. Choyce A, Avidan MS, Shariff A, Del Aguila M, Radcliffe JJ, Chan T: A comparison of the intubating
and standard laryngeal mask airways for airway management by inexperienced personnel. Anaesthesia.
2001; 56:357-60.
Timisoara 2008
Clinical Practice Guidelines for the Management
of the Difficult Airway in Obstetric Anesthesia
356 Sonia Vaida
The purpose of this review is to discuss clinical practice guidelines for the
management of the difficult airway in obstetric anesthesia. In the obstetric
population, most anesthetic-related maternal deaths still result from com-
plications of airway management following induction of general anesthesia
for cesarean delivery (1-4).
Airway management in pregnant patients is widely accepted as being
more difficult, with a reported incidence of failed tracheal intubation of
eight to ten times higher than in the non-pregnant population (5-7).
Aspiration of gastric contents remains a clear risk during induction of ge-
neral anesthesia and this risk is increased in a situation of difficult airway.
Every parturient should be considered at risk of aspiration during induction
of general anesthesia. Prophylactic treatment to neutralize and minimize
stomach acid should be administered (2).
Having safe strategies plans is the key to avoid maternal and fetal morbi-
dity and mortality.
Why is airway management a problem in pregnant patients?
Difficult airway in obstetric anesthesia is mostly attributable to: physi-
ologic changes of pregnancy, the stressful environment of an emergency
cesarean delivery, and the relative inexperience with the obstetric airway
due to reduced incidence of general anesthesia for cesarean delivery.
Obstetric Anesthesia, Associate Professor, Department of Anesthesiology, Penn State

College of Medicine, Penn State Milton S. Hershey Medical Center, svaida@psu.edu

Physiologic changes of pregnancy related to airway management
Airway edema
Airway edema is a result of estrogen induced fluid retention during preg-
nancy, and can be exacerbated by pregnancy-induced hypertension, flu-
id overload, head-down position, oxytocin infusion (fluid retention due to
the antidiuretic effect), prolonged Valsalva efforts during delivery, and -
adrenergic tocolytic therapy (7-8). Using photographs, Pilkington et al (9)
showed that airway edema can exacerbate during the course of pregnan-
cy, resulting in increased Mallampati score. Furthermore, Kodaly et al. (10)
described a significant increase in airway class during the course of labor,
concluding that a careful airway evaluation is essential just before adminis- 357
tering anesthesia during labor, rather than obtaining this information from
prelabor data.
In addition, vascular engorgement of the respiratory tract and oro-pha-
ryngeal mucosa during pregnancy accounts for reduced internal diameter of
the trachea and increased risk of bleeding during airway manipulation. The
edema is accentuated in cases of pregnancy induced hypertension. Laryn-
geal edema may prevent the passage of a standard size endotracheal tube,
despite adequate vocal cord visualization at laryngoscopy, and requires a
smaller internal diameter tube size (11). A 6.5 mm endotracheal tube is a
good choice for most pregnant patients.
Nasal intubation should be avoided because of the increased risk of mu-
cosal bleeding.
Increased risk of hypoxia

In pregnant patients desaturation follows even brief periods of apnea, due
to increased oxygen consumption and decreased functional residual capa-
city (resulting in airway closure and an increased alveolar- arterial oxygen
gradient during normal tidal respiration).
Therefore, the time from induction to endotracheal intubation should be
shorter and the number of attempts of laryngoscopy limited to three. The
onset of desaturation can be delayed by efficient pre-oxygenation (12).
Weight Gain
Weight gain in pregnancy may exaggerate the anatomic changes, in-
terfering with airway management. The parturient can gain 20 kg or more
during pregnancy, and obesity is frequent. In the morbidly obese parturient
the cesarean delivery rate exceeds 50% (13). Obese patients also have an in-
creased incidence of associated co-morbidities (e.g. diabetes, hypertension),
Timisoara 2008
intra-operative bleeding and longer surgical time. The incidence of failure
of regional anesthesia is higher in the obese pregnant patients due to tech-
nical difficulties (e.g identification of the epidural space and dislodgement
of the epidural catheter) (14). Furthermore, chest compliance is often poor,
and mask ventilation may prove to be difficult. Obesity and late pregnancy
predisposal to hiatus hernia, make regurgitation of gastric contents more
likely to occur.
Emergency situations
General anesthesia is more likely to be used in the stressful situation of
an emergency cesarean delivery and the need for rapid induction makes
358 endotracheal intubation more difficult. The surgeons are ready for the in-
cision, the patient is draped and the conditions for airway management are
suboptimal.
The majority of cases of failed intubation happen during an emergency
cesarean delivery, occur out of normal working hours when minimal backup
is available, and involve residents (15-16).
In an emergency situation a full airway assessment may not be performed.
Therefore it is recommended to perform a routine pre-anesthetic assess-
ment in every patient admitted to the labor and delivery unit.
Rapid sequence induction with cricoid pressure is the standard practice for
the induction of general anesthesia in obstetric anesthesia. Cricoid pressure
is used to prevent regurgitation of gastric contents into the pharynx and
subsequent aspiration into the pulmonary tree. However the effectiveness
of cricoid pressure has been questioned, especially if it is inappropriately
applied. Moreover, it has been suggested that incorrect or over-enthusiastic
application of cricoid pressure, makes tracheal intubation more difficult, by
obscuring airway anatomy (17-19). Although there are concerns regarding
the consequences of the misapplication of cricoid pressure, it remains, so
far, a standard manoeuvre during rapid sequence induction for cesarean
delivery.
Lack of experience
With the increase number of cesarean deliveries performed under regional
anesthesia, the skills required to manage a difficult obstetric airway are used
infrequently. Educators face the challenge of teaching general anesthesia
for cesarean delivery to new trainees. With the steady decrease in the use of
general anesthesia, residents may go through their training without admi-
nistering general anesthesia for a cesarean delivery.
Ideally, anesthesia trainees should have access to simulators suitable for

learning and practicing how to manage airway difficulties. Medical simula-
tors are becoming more sophisticated, and combined with formal teaching
may be used as a tool to acquire skills in a risk free environment. Drills are
critical elements of the emergency preparedness process; they provide trai-
ning exercises and identify weaknesses in the response plan so that shortco-
mings can be addressed. However, it remains uncertain whether simulated
training improves clinical performance.
Airway assessment
It is crucial to perform an airway evaluation, to identify the factors pre-
dictive of difficult intubation. The vast majority of difficult intubations
(98%) may be anticipated by performing a correct evaluation of the air- 359
way in advance (20). A complete airway assessment can be performed in
approximately 12 min (21). It is necessary to apply a variety of criteria to
identify potential difficult airway. No single factor reliably predicts airway
difficulties and consequently the evaluation of the airway should include,
(but should be not limited) to the following steps:
Examination of previous anesthetic records, if available in a timely
manner, may yield useful information about airway management (22).
Mallampati classification. Based on the original Malampatti classifica-
tion (23) and the Samsoon and Young (24) modification, there are four
classes to evaluate the relationship of the base of the tongue to the
oropharyngeal structures: class 1 = visualization of the soft palate, uvu-
la and tonsillar pillars, class 2 = visualization of the soft palate, and the
base of uvula with a portion of the posterior pharyngeal wall, class 3 =
visualization of the soft palate only, class 4 = only hard palate visible.
The Mallampatti class evaluation is performed while the patient is in
the sitting position, the head held in a neutral position, the mouth wide
open, and the tongue protruding to the maximum. False indicators of
the Mallampati score like evaluating the patient in supine position or
asking the patient to arch her tongue should be avoided (25). If the pa-
tient phonates, this falsely improves the view. If the patient arches her
tongue, the uvula is falsely obscured.
Mouth opening. The patient should be asked to open her mouth as wi-
dely as possible. Mouth opening can be assessed by asking the patient to
inset 2-3 fingers held vertically in the oral cavity. An opening of at least
two large finger breadths (3 cm or more) between the upper and lower
incisors is desirable, corresponding to mandible opening of 50-60 mm.
The presence of loose teeth or protruding upper teeth, a high-arched
palate or a long narrow mouth, and temporomandibular joint problems
Timisoara 2008
may predispose to difficulty with direct laryngoscopy. In the pregnant
patient, it is important to assess the severity of upper airway edema.
Thyromental distance is the distance from the mentum of the mandible
to the thyroid cartilage notch, with neck fully extended, and it evalu-
ates the mandibular space. The mandible provides the skeleton for the
floor of the mouth and is housing the compartment of the tongue and
larynx. A normal thyromental distance is considered a measurement of
> 6.5 cm.
Atlanto - Occipital Joint Extension. Extension of the head at the atlan-
to-occipital joint while the neck is moderately flexed (350) brings the
oral, pharyngeal and laryngeal axis into almost a straight line. Align-
360 ment of these axes is required to achieve the sniffing position, which
is recommended for optimizing the glottis visualization under direct
laryngoscopy. (Sniffing or Magill position = slight flexion of the neck on
the head and extreme extension of the head on the neck, which aligns
the oral, pharyngeal and laryngeal axes into a fairly straight line). Thir-
ty-five degrees of extension is normal. Reduction of this angle by one
third or more predicts difficulty with intubation.
Evaluation of the teeth. This is performed specifically for assessment of
maxillary overbite or protruding maxillary incisor teeth.
Positioning the patient

Correct positioning of the patient is very important for good glottic visu-
alization under direct laryngoscopy. The head must be extended on the neck
(extension of the atlanto-occipital joint) to achieve a sniffing position by
bringing the oral axis in line with the pharyngeal and laryngeal axis. Proper
positioning of the overweight patient (shoulders elevated with several pads,
the head and neck extended, the external auditory meatus in line with the
sternal notch) is of critical importance (26).
Brest engorgement may interfere with the placement of the laryngoscope,
necessitating use of a short handle.
The operating room table should be adjusted to the level of the laryn-
goscopists intercostals margin, and tilted 15 degree to the left, to avoid
aortocaval compression.
Management of the difficult airway Decision Making

The American Society of Anesthesiologists (ASA) difficult airway algori-
thm, does not address specific problems of the obstetric patient.
Decisions regarding airway management most consider the emergency of
the delivery of the baby and whether a difficult airway is predicted.

Recognized difficult airway
When a difficult intubation is anticipated, suitable precautions and early
communication with the obstetrician are necessary. It is important to have
a strategic back-up plan for every patient. The location of the cricothyroid
membrane should be identified for possible use in unexpected airway loss.
If a difficult airway is suspected, decision must be made between the use
of regional anesthesia or an awake fiberoptic intubation followed by gene-
ral anesthesia.
Regional anesthesia is the best choice for cesarean section in most cases
of anticipated difficulty with endotracheal intubation (4,7,8). Instituting a
prophylactic epidural anesthesia early ensures that it may be rapidly ex-
tended if cesarean delivery is necessary. The American College of Obstetri- 361
cians and Gynecologists recommends considering the placement of epidural
catheter in early labor, with confirmation that the catheter is functional, in
patients at risk for difficult airway (27).
In morbidly obese parturient, even though very controversial, a continuo-
us spinal technique can be used for urgent cesarean delivery (28).
One should be prepared for potential complications of regional anesthesia
(e.g., failed anesthesia, high block resulting in respiratory arrest, seizures)
and be fully prepared to administer general anesthesia.
In a case of recognized difficult airway, spinal anesthesia is preferred over
epidural anesthesia because of: higher success rate, faster onset, lower risk
of local anesthetic toxic reaction.
Combined spinal-epidural anesthesia provides the advantages of a spinal
anesthesia with the additional flexibility of supplementation of the block
with an epidural catheter.
Awake fiberoptic - aided intubation

Although awake fiberoptic - aided intubation can be time - consuming,
it is a very safe option, reducing airway related adverse outcomes, however,
special technical skills and experience are necessary for the successful com-
pletion of this procedure (4,29). The preference for awake fiberoptic - aided
intubation includes the following reasons: the natural airway and the nor-
mal position of the larynx are preserved, muscular tone is better maintained
facilitating the identification of anatomical landmarks of the upper airway
and spontaneous respiration is maintained (29,30).
Psychological preparation of the parturient including detailed explanati-
on of the technique is of a major importance.
Attention must be paid when performing local anesthesia of the upper
airway (selective nerve blocks or direct application of local anesthetics) due
Timisoara 2008
to increased mucosal vascularization and increased sensitivity of peripheral
nerves to local anesthetics during pregnancy (2).
The risk of causing bleeding is higher when the nasal route is used in a
pregnant patient with an engorged nasal mucosa, so that the oral route is
preferred for fiberoptic - aided intubation.
Call for help immediately!!!!!

Management of the unanticipated difficult tracheal intubation must con-
centrate on the maintenance of oxygenation and ventilation and the pre-
vention of airway trauma. Repeated attempts at intubation increase the risk
of hypoxia and aspiration. Atraumatic manipulation of the airway is crucial,
362 as with every intubation attempt, the airway edema may increase and there
is a higher risk of bleeding of the airway. A maximum of three optimal
attempts at laryngoscopy and intubation should be allowed. The intuba-
tion attempts should be done in optimal conditions by the most qualified
anesthesiologist, with good positioning, using an appropriate laryngoscope
blade, (length and type) adequate muscular relaxation, and correct external
laryngeal manipulation (BURP- Backward Upward Right Pressure on thyroid
cartilage may bring posterior larynx into view). The use of laryngoscopes of
alternative size and design (e.g. Glidescope), use of a rigid stylet, or a gum
elastic bougie (e.g. Eschmann tracheal tube introducer) can improve intu-
bation success. The recently developed Glidescope has not been evaluated,
so far, in pregnant patients. However video-laryngoscope may be useful in
obstetrics (2). It consists of a similar to Macintosh blade with a miniature
high resolution wide angle video-camera attached to its inflection point.
The addition of the video camera allows for a more pronounced 60o blade
angulation and detailed image visualization on a video monitor, which sig-
nificantly improves the view of the glottis and endotracheal intubation rate
in comparison with the standard Macintosh laryngoscope (31-33).
After three properly controlled attempts at intubation fail, further mana-
gement is dictated by whether ventilation and oxygenation can be main-
tained by mask.
Failed intubation, possible ventilation

If endotracheal intubation fails but oxygenation and ventilation can be
maintained, further management is dictated by the wellbeing of the fetus.

No fetal distress
If endotracheal intubation fails after a maximum of three attempts, the
patient should be allowed to awaken and proceed to awake fiberoptic intu-

Failed Intubation
(call for help)!!!!!
3 optimal laryngoscopy attempts failed
Timisoara 2008
Mask ventilation adequate Mask ventilation inadequate
No fetal distress Fetal distress ILMA, PLMA

Supreme LMA
ILMA, PLMA Back-up EAD

Awaken
Supreme LMA (ETC, LTS, etc)
Mask ventilation
Regional Awake Invasive rescue
+ cricoid pressure
anesthesia intubation technique
ILMA = Intubating Laryngeal Mask Airway , PLMA = Proseal Laryngeal Mask Airway
EAD = Extraglottic airway device, ETC = Esophageal Tracheal Combitube , LTS = Laryngeal Tube Suction
Fig.1 The Unrecognized Difficult Airway

363
bation or regional anesthesia. Cricoid pressure should be maintained until
the patient is fully awake and able to protect her airway, however, it should
be released cautiously if it interferes with intubation and ventilation.
Fetal distress
If the attempts at tracheal intubation have been unsuccessful, primary
management goals include maternal oxygenation, airway protection, and
prompt delivery of the baby (8). Management options include:
Option 1:
Larygeal Mask Airway (LMA) placement. Existing algorithms (2,7,11)
recommend the use of the classic laryngeal mask airway (cLMA) or LMA
364 variants as a rescue airway device for a cannot ventilate, cannot intubate
situation. I would suggest using one of the LMA variants, the multiple use
Proseal LMA (PLMA) or the single use Supreme LMA, as a primary rescue
airway device in obstetric anesthesia. These devices were developed in an
attempt to overcome the cLMAs shortcomings: low-pressure seal and lack
of protection for aspiration. Both devices have a modified cuff designed to
improve the seal and a drainage tube for gastric tube placement (34-36).
When placing an LMA, Proseal LMA or the Supreme LMA, cricoid pressure
needs to be released transiently. The PLMA and the Supreme LMA are defi-
nitely not a replacement for the endotracheal tube, and should not be con-
sidered as absolutely safe, regarding the increased risk of regurgitation or
aspiration. Importantly, the drainage tube tip must be positioned correctly
for it to work correctly (37). However, these LMA variants are designed to
provide superior airway protection over the LMA.
Even though the Intubating LMA (ILMA) does not protect the airway
against aspiration, it should be given a high priority in the algorithm, pro-
bably in preference to a cLMA. It has the advantage of being an effective
ventilatory device and a conduit for blind/fiberoptic intubation in patients
with abnormal airways, having similar insertion success rate and times to
the cLMA (38-40).
Option 2:
Mask ventilation may be safer than further attempts at intubation. Ano-
ther option could be to continue anesthesia via mask ventilation, while an
assistant maintains cricoid pressure with a level of anesthesia deep enough
to avoid laryngospasm.
Cannot Ventilate, Cannot Intubate. Life threatening situation!!!!!!!!

Persisting at endotracheal intubation may lead to increased maternal mor-
bidity and mortality. Dont start surgery if oxygenation and ventilation are

unsatisfactory. After maternal oxygenation is secured, surgery may proceed.
Allow for resumption of spontaneous ventilation, if possible.
If the patient cannot be intubated or ventilated by mask, the airway sho-
uld be secured by an LMA variant. Existing algorithms (2,7,11) propose an
emergency invasive airway access when the LMA (or other intubation choi-
ces) fails to provide successful oxygenation and ventilation. Before starting
an invasive rescue technique, maximum effort should be made to achieve
ventilation and oxygenation with non-invasive techniques, such as opti-
mum mask ventilation and use of an LMA variant or other extraglottic air-
way devices.
We suggest using a backup extraglottic airway device to the primary
rescue device (Proseal LMA or Supreme LMA ) before proceeding with an 365
invasive rescue technique. Extraglottic airway devices are developed with
increasing frequency. However, so far, the Esophageal Tracheal Combitube
(ETC) and Laryngeal Tube Suction are the best evaluated. The use of the
second generation extraglottic airway devices, that separate the alimentary
and respiratory tracts, should be encouraged.
The American Society of Anesthesiologists (ASA) Task Force on difficult
airway management recommends ETCs among other devices for unrecogni-
zed difficult airway problems, especially in cannot ventilate, cannot intu-
bate situations (22).
It is recommended to use the extraglottic airway device, which the opera-
tor is most familiarized with.
Invasive airway choices

Transtracheal Jet Ventilation (TTJV)
TTJV is used in extreme situations, when other modalities of ventilation,
including LMA and Combitube, fail or are not available. It consists of a sim-
ple I.V. plastic cannula (14 or 16 gauge) inserted through the cricothyroid
membrane into the trachea.
A jet injector provides ventilation under high pressures with oxygen pre-
ssurized to 50 pounds per square inch (psi). The major risk of TTJV is barotrau-
ma, which may occur if the inflation pressure is not controlled by a pressure
regulator, and emptying of the lungs is not fully allowed by maintenance
of an inspiration to expiration ratio of at least 1:3 (6). Other complications
of the TTJV are: pneumothorax, pneumomediastinum, pneumopericardium,
subcutaneous emphysema and esophageal perforation. Compared with
emergency surgical cricothyrotomy or tracheostomy, establishment of per-
cutaneous TTJV is quicker and simpler.

Timisoara 2008
Cricothyroidotomy
The preferred technique is the Seldinger type needleand wire technique,
over which a guide and then a single one-step dilator is passed.
Summary
Choose regional anesthesia whenever possible,
Assume that every parturient has a potentially difficult airway,
Evaluate the airway of every parturient,
Have a back-up plan for every patient,
Call for help early,
Optimize patients position for intubation,
366 Provide adequate muscular relaxation,
Choose the rescue airway device that you are most experienced with,
Do what you do best,
Dont start the surgery if the oxygenation and ventilation are unsatis-
factory.
References
1. Hawkins JL, Koonin LM, Palmer SK, Gibbs CP. Anesthesia-related deaths during obstetric delivery in the
United States, 19791990. Anesthesiology 1997; 86: 27784.
2. Goldszmidt E. Principles and practices of obstetric airway management. Anesthesiology Clin 2008; 26:
109-25.
3. Department of Health. Why mothers die 19971999. The Confidential Enquiries into Maternal Deaths
in the United Kingdom. London: RCOG Press; 2001.
4. Kuczkowski KM, Reisner LS, Benumof JL. The difficult airway: Risk, prohpilaxis, and management in
Chestnut DH. Obstetric Anesthesia: Principles and Practice. 3rd Edition. Mosby Inc 2004. p. 535-62.
5. Samsoon GL, Young JRB. Difficult tracheal intubation: A retrospective study. Anaesthesia 1987;
42:48790.
6. Hawthorne L, Wilson R, Lyons G, Dresner M. Failed intubation revisited : 17-year experience in a tea-
ching maternity unit. Br J Anaesth 1996; 76:6804.
7. Ezri T, Smuck P, Evron S, Geva D, Hagay Z, Katz J. Difficult airway in obstetric anesthesia: a review.
Obstet Gynecol Surv. 2001; 56:631-41.
8. Munnur U, Suresh MS. Airway problems in pregnancy. Crit Care Clin 2004; 20:617-42.
9. Pilkington S, Carli F, Dakin MJ, Romney M, De Witt KA, Dore CJ, Cormack RS. Increase in Mallampati
score during pregnancy. Br J Anaesth 1995; 74: 63842.
10. Kodali BS, Chandrasekhar S, Bulich LN, Topulos GP, Datta S. Airway changes during labor and delivery.
Anesthesiology 2008; 108:35762.
11. Kuczkowski KM, Reisner LS, Benumof JL. Airway problems and new solutions for the obstetric patient. J
Clin Anesht 2003; 15: 552-63.
12. McClelland SH, Bogod DG, Hardman JG. Pre-oxygenation in pregnancy: an investigation using physio-
logical modelling. Anaesthesia 2008; 63:259-63.
13. Kaiser PS, Kirby RS. Obesity as a risk factor for cesarean in a low-risk population. Obstet Gynecol 2001;
97:39-43.
14. Saravanakumar K, Rao SG, Cooper GM. Obesity and obstetric anaesthesia. Anaesthesia 2006; 61:3648.
15. Barnardo PD, Jenkins J G. Failed tracheal intubation in obstetrics: a 6-year review in a UK region.
Anaesthesia 2000; 55:6904.
16. Hawthorne L, Wilson R, Lyons G, Dresner M. Failed intubation revisited: 17-yr experience in a teaching
maternity unit. Br J Anaesth 1996; 76:6804.
17. Georgescu A, Miller JN, Lecklitner ML. The Sellick maneouvre causing complete airway obstruction.

Anesth Analg 1992; 74:457-9.
18. Brimacombe JR, Berry AM. Cricoid pressure. Can J Anaesth 1997; 44:414-25.
19. Vanner RG. Mechanisms of regurgitation and its prevention with cricoid pressure. Int J Obstet Anesth
1993; 2:20715.
20. Behringer EC. Approaches to managing the upper airway. in: Upper Airway and Anaesthesia. Anesthesi-
ol Clin North America 2002; 813-33.
21. Vasdev GM, Harrison BA, Keegan MT, Burkle CM. Management of the difficult and failed airway in
obstetric anesthesia. J Anesth 2008; 22: 38-48.
22. American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Practice
guidelines for management of the difficult airway. Anesthesiology Practice Guidelines for the Manage-
ment of the Difficult Airway. Anesthesiology 2003; 98; 1269-77.
23. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, Desai SP, Waraksa B, Freiberger D, Liu P. A clinical sign to predict
difficult tracheal intubation: a prospective study. Canadian Anaesthesia Society Journal 1985; 32:429-
34.
24. Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation: a retrospective study Anaesthesia 1987; 42:
487-90.
25. Hagberg CA. Handbook of Difficult Airway Management. Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000; 367
301-18.
26. Zvara DA, Calicott RW, Whelan DM. Positioning for intubation in morbidly obese patients. Anesth Analg
2006 ; 102:1592.
27. The American College of Obstetricians and Gynecologists. Anesthesia for emergency deliveries. ACOG
committee opinion no. 104. Washington, DC: American College of Obstetricians and Gynecologists,
1992.
28. Drasner K, Smiley R. Continuous Spinal Analgesia for Labor and Delivery: A Born - again Technique?
29. Benumof JL. Management of the difficult airway: with special emphasis on awake tracheal intubation.
Anesthesiology 1991; 75: 1087-110.
30. Henderson JJ, Popat M, Latto IP, Pearce AC. Difficult Airway Society guidelines for management of the
unanticipated difficult intubation. Anaesthesia 2004; 59:67594.
31. Agro F, Barzoi G, Montecchia F. Tracheal intubation using a Macintosh laryngoscope or a GlideScope in
15 patients with cervical spine immobilization. Br J Anaesth 2003; 90:705-6.
32. Cooper RM, Pacey JA, Bishop MJ, McCluskey SA. Early clinical experience with a new videolaryngoscope
(GlideScope) in 728 patients. Can J Anaesth 2005; 52:191-8.
33. Lai HY, Chen IH, Chen A, Hwang FY, Lee Y. The use of the GlideScope for tracheal intubation in patients
with ankylosing spondylitis. Br J Anaesth 2006; 97:419-22.
34. Brimacombe J, Keller C. The ProSeal laryngeal mask airway. A randomized crossover study with the
standard laryngeal mask airway in paralyzed anesthetized patients. Anesthesiology 2000; 93:1049.
35. Gaitini LA, Vaida SJ, Somri M, Yanovski B, Ben-David B, Hagberg CA. A randomized controlled trial
comparing the ProSeal laryngeal mask airway with the laryngeal tube suction in mechanically venti-
lated patients. Anesthesiology 2004; 101: 31620.
36. van Zundert A, Brimacombe J. The LMA SupremeTM a pilot study. Anaesthesia, 2008; 63: 209-10.
37. Cook TM, Nolan JP. The ProSeal laryngeal mask airway: a review of the literature. Can J Anaesth 2005;
52:739760.
38. Burgoyne L, Cyna A: Laryngeal mask vs intubating laryngeal mask : insertion and ventilation by inexpe-
rienced resuscitators. Anaesth. Intensive care 2001; 29:604-8.
39. Choyce A, Avidan MS, Shariff A, Del Aguila M, Radcliffe JJ, Chan T: A comparison of the intubating
and standard laryngeal mask airways for airway management by inexperienced personnel. Anaesthesia.
2001; 56:357-60.
Timisoara 2008
Criterii de evaluare a potenialilor
donatori de organe
Carmen Panti1, Sabu Tudorel Florian 231
Succesul transplantului e strns legat de starea de sntate si de caracte-

risticile donatorului. Preocuparea comunitii pentru creterea numarului de
donatori inseamn o mai bun calitate a vieii pentru foarte muli pacieni.
Trebuie luate in considerare aspectele legate de numrul mic de donatori,
riscurile si beneficiile transplantului, timpul de viabilitate al diferitelor orga-
ne si necesitatea implementrii unor proceduri de screening obligatorii.
Selectarea adecvat a donatorilor, viabilitatea organelor ce urmeaz a fi
recoltate este inta fiecrei secii de terapie intensiv in care se ingrijesc
pacieni in stare de moarte cerebral. Obiectivele fundamentale ale evalurii
donatorului sunt minimalizarea riscului de transmitere de boli, infecioase
sau tumorale ctre receptori prin organele transplantate i garantarea func-
ionrii imediate a organelor transplantate.
Dezvoltarea si implementarea unui protocol de evaluare este esenial
pentru salvarea resurselor economice si a timpului necesar. Este obligatorie
existena unor registre cu date clare despre aceste evaluri i stabilirea unui
risc acceptabil.
Evaluarea potenialului donator trebuie s nceap cu istoricul medical i
examinarea medical a acestuia, recoltarea probelor pentru testele paracli-
nice.
Istoricul pacientului intete clarificarea tuturor problemelor medicale ale
acestuia si cauza morii cerebrale. Exista cauze de moarte cerebral rar in-
tlnite care constituie contraindicaie absolut pentru prelevarea de organe
cum sunt encefalitele virale sau tumorile maligne cerebrale primare cu risc
nalt de metastazare (III i IV).
Istoricul trebuie sa cuprind date despre: comportamentul sexual, bolile
Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Oradea
2012
preexistente autoimune, infecioase, neoplazice, consumul de droguri, bolile
cu transmitere genetic.
Date despre bolile neoplazice existente trebuie culese de la Centrul Me-
dical unde aceste boli au fost diagnosticate si tratate. Tratamentul utilizat,
statusul curent sunt de foarte mare importan.
Evaluarea medical colecteaz date despre boli transmisibile, cicatrici cu-
tanate, tatuaje, eczeme cutanate, semne de consum de droguri, interventii
chirurgicale, probleme menstruale, graviditate, istoric de avorturi spontane,
boli cardiovasculare, hipertensiune, diabet, obezitate dislipidemii, pneumo-
patii, hepatopatii, boli cronice renale, boli de etiologie neprecizat.
Este obligatorie examinarea tiroidei, testiculelor, snilor si tueul rectal
232 pentru donatorii peste 50 de ani. Promiscuitatea sexual fr protejare im-
plic un risc mrit de infectare prin HIV si hepatit viral. Tabagismul cronic
contraindic donarea de plmni dar nu presupune risc crescut pentru alte
organe.
Testele paraclinice trebuie sa cuprinda:
- hemoleucograma
- biochimie: creatinina plasmatic, ureea plasmatic, creatinkinaza, CK-
MB, glicemia, AST (GOT), ALT (GPT), fosfataza alcalin, gama glutamil
transferaza (GGT), bilirubina, amilazemia plasmatica, lipaza, cholesterol,
trigliceride, proteine totale, electroforeza la donatorii peste 50 ani, aci-
dul uric, hemoglobina glicozilat (la prelevarea de pancreas), electrolii
Na+, K+, Ca2+, Cl-, Mg,
- troponina, D-dimeri, antitrombin III
- teste de coagulare: protrombina, aPTT, fibrinogen,
- gazometria arterial,
- examinri toxicologice din snge i urin
- grup de snge cu fenotip
- anticorpi anti HVB, anticorpi anti HVC, anticorpi HIV1 si HIV2, antigen
de suprafata HVB
- VDRL si TPHA un rezultat pozitiv nu este contraindicaie pentru recolta-
rea de organe dar poate fi un marker de risc inalt de infecii
- HCG (Human Chorionic Gonadotropin) in hemoragiile cerebrale de eti-
ologie incert
- Antigen specific prostatic (PSA) pentru pacienii peste 50 de ani
- determinari imunologice pentru:
- Citomegalovirus (CMV anticorpi IgG i IgM)
- EBV (anticorpi antiVCA i anti -EBNA)
- VZV (IgG)
- Toxoplasma (anticorpi)
Recomandri i protocoale n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen

- hemoculturi, culturi din urina si sput, secretie traheal, rezultatele pot fi
validate post transplant daca donatorul nu prezint semne de infecie.
Evaluarea imagistic a potenialului donator

1. Radiografia pulmonar
2. Ecografia abdominal - standardul de aur pentru validarea hepatic
3. Ecocardiografie sau ecocordtransesofagian
4. CT craniu, torace si abdomen
Evaluarea chirurgical a potenialului donator

Investigaiile sunt necesare in toate cazurile care prezint un risc inalt de
233
transmitere a unei infecii.
Se palpeaza organele toracice, inclusiv se cauta posibili noduli limfatici,
se face inspectia si palparea organelor abdominale, se continua investigatii
complexe in cazul celei mai mici suspiciuni de potenial infecios.
BOLILE NEOPLAZICE ACCEPTATE

Carcinom in situ
Carcinom bazocelular
Carcinom cutanat scuamos fara metastaze
Carcinom in situ de col uterin
Carcinom in situ de corzi vocale
Carcinom papilar urotelial (T0 in clasificarea TNM)
Este discutabil introducerea in acest grup a adenocarcinomului de pros-

tat asimptomatic, a carcinomului folicular de tiroid sau a carcinomului
papilar de tiroid. Aceasta depinde de decizia fiecarui Centru de Transplant.
Se analizeaza punctual riscul de transmitere boala neoplazic versus benefi-
ciile post transplant i se ia decizia adecvat dupa informarea recipientului
si obinerea consimmnt informat.
O situaie special o constituie potenialii donatori cu tumori primitive
cerebrale. Se consider eligibili pentru donarea de organe pacienii diagnos-
ticai cu tumori cerebrale cu grad sczut de malignitate I si II in timp ce
pacienii cu tumori cerebrale de gradul III si IV nu pot fi eligibili ca poteniali
donatori. Enumerm in continuare tumorile primitive care se consider c
au risc minim de diseminare malign:
2012
NEOPLASM GLIAL
Astrocitom anaplastic (II)
Astrocitom pilocitic (I)
Xantoastrocitom pleomorfic (II)
Astrocitom subependimal cu celule gigante (II)
Oligoastrocitom (II)
Ependimom (II)
Ependimom mixopapilar (I)
Subependimom (I)
Papilom al plexurilor coroide (I)
NEOPLASM NEURONAL si NEUROGLIAL
234 Gangliocitom (I)
Gangliocitom dislplastic de cerebel
Astrocitom infantil gangliogliom (I)
Tumora neuroembrionala desmoplastica
Gangliogliom (I)
Neurocitom central (II)
Liponeurocitom de cerebel (II)
MENINGIOAME
Meningioame (meningoteliale, fibroase, microchistice, metaplastice) (I)
Meningioame atipice (I)
Meningioame cu celule clare
Meningioame choroide
MISCELLANEOUS
Craniofaringiom (I)
Hemangioblastom (I)
Schwannom acustic (I)
Pinealocitom (II)
Teratom matur
Tumorile primitive ale creierului cu grad inalt de malignitate III si IV nu

sunt considerate eligibile in cazul potentialilor donatori in moarte cerebral.
Nu pot fi prelevate organe de la pacienii care au diagnostice incluse in
tabelul urmator:
TUMORI GLIALE
Astrocitom anaplastic (III)
Oligodendrogliom anaplastic (III)
Oligoastrocitom anaplastic (III)
Ependimom anaplastic (III)
Tumor de plexuri coroide (III)
Glioblastom multiform (IV)

TUMORI EMBRIONALE
Pineoblastom (IV)
Meduloblastom (IV)
Meduloepiteliom
Ependymoblastom
TUMORI CELULE GERMINALE
Germinom
Tumori embrionale
Tumori ale sacului vitelin
Choriocarcinom
Teratoame imature
Teratoame cu transformare maligna 235
ALTE TUMORI CU RISC INALT DE METASTAZE
Meningioame maligne
Hemangiopericitoame
Sarcoame meningeale
Limfoame maligne
Daca anamneza evidentiaz existena unei afeciuni maligne din care po-
tenialul donator a fost declarat complet recuperat si vindecat organele lui
nu pot fi recoltate niciodata in 2 din urmatoarele situaii:
1. Au trecut mai putin de 10 ani de la momentul declarat al vindecarii
complete (se pot folosi doar pentru situatii de maxima urgent in care se
salveaza cert viata recipientului)
2. Diagnosticul a fost de cancer de san, melanom, leucemie sau limfom.
Declararea viabilitii unui organ nu este absolut. Procesul de evaluare
cuprinde:
- evaluarea functiei organelor;
- teste de laborator inainte cu maxim 6 ore inaintea interventiei chirur-
gicale;
- consimtamntul informat al familiei;
- localizarea potenialilor recipieni;
- stabilizarea si meninerea funciilor vitale ale donatorilor.
2012
Bibliografie:
1. Manyalich M. Transplantes de organos y tejidos. Medicina interna Farreras-Rozman, Masson, Barcelona

2004, 2nd Edition.
2. Persson MO, PerssonNH, Kallen H, Hermeren G. Kidneys from marginal donors: views of patients on
informed consent. Nephrol Dial Transplant 2002.
3. Gayle E, Leland S. Infectious complications of tattoos. Clinical Infection Disease 1998.
4. Stratta RJ, Sundberg AK, Rohr MS, Farney AC, Hartmann EL, Roskopf JA, et al. Optimal use of older
donors and recipient in kidney transplantation. Surgery.
5. Eastlund T. Infectious disease transmission through cell, tissue and organ transplantation: reducing the
risk through donor selection. Cell Transplantation 1995; 4.
6. Kakaiya R. Tissue transplant transmitted infections. Transfusion 1991.
7. Rigotti P, Baldan N, Valente M, et al. Evaluation of 84 elderly donors in renal transplantation. Clin
trasplant 2004.
8. Wijdicks EF. The diagnosis of brain death. N Engl J Med 2001.
9. World Health Organization. Ethics and safety in tissue and organ transplantation; issues of global
236 concerns. 2003
10. Cantarovich F. The role of ducation in increasing organ donation. Ann Transplant 2004.
11. Azamfirei L, Copotoiu S. Managementul potentialului donator de organe 2008.

Derivatele de sange in Terapie Intensiva
Caracteristici. Indicatii. Complicatii
Florea Purcaru1, Marius Novac1, Maria Stoica1, Daniela Cernea 209
Sangele si derivatele au o importanta terapeutica din ce in ce mai mare

datorita actiunilor substitutive, hemostatice, antiinfectioase etc. Dupa ex-
perienta de multe decenii in domeniul transfuziologiei au fost decelate pe
langa avantaje incontestabile si anumite riscuri si complicatii.
Pentru a se evita riscurile si a se valorifica la maxim avantajele au fost
recomandate numeroase reguli ce se recomanda a fi respectate (7):
- o indicatie corecta
- punerea in balanta a avantajelor si riscurilor
- administrarea pe cat posbil a fractiunilor si factorilor deficitari (eritroci-
te, trombocite, factori hemostatici etc.)
- o supraveghere riguroasa si asigurarea unei compatibilitati perfecte
- rigoare in prelevare, conservare si pastrare.
In Terapie Intensiva se folosesc in mod curent in special produse sanguine
labile a caror durata de conservare este scurta, asa cum sunt concentratele
de eritrocite, trombocite, leucocite, plasma. Se folosesc totusi si preparatele
de factori de coagulare.
Utilizarea fractiunilor de sange in locul sangelui integral, ori de cate ori
se poate obtine un efect terapeutic cu o fractiune de sange este de dorit.
Administrarea de sange integral este o risipa si un risc mare pentru:
- transfuzii stimulatoare cu un singur flacon
- extinderea hepatitei virotice
- accidente posttransfuzionale imunologice si nonimunologice
- imunizari etc.
Transfuzia de sange total cand lipseste un singur factor pacientului, nu
Universitatea de Medicin i Farmacie Craiova
2012
este numai o risipa ci si o greseala terapeutica (1). Cu sange integral se ajun-
ge greu la concentratii utile pentru factorul in cauza.
Transfuzia de sange total are 3 mari dezavantaje:
- este neeconomica, fiind un produs biologic ce se obtine cu dificultate
- expune la imunizari inutile
- nu are eficienta deoarece prin volumul mare de sange total nu permite
concentrarea suficienta a factorului celular sau plasmatic deficitar.
Obtinerea derivatelor de sange se poate obtine in 2 moduri:
1. Prelevarea de sange total de la donator si prin centrifugari succesive se
separa diverse derivate (concentrate de trombocite, eritrocite, leucocite
etc.)
210 2. Donarea de sange prin afereza, care se deosebeste de donarea sangelui
total prin faptul ca se realizeaza cu ajutorul unui separator celular care
selecteaza elementele sanguine (trombocite, leucocite) si restituie do-
natorului celelalte elemente sanguine.
Tehnologia de afereza permite de a se realiza un concentrat trombocitar
chiar de la un singur donator in loc de 4-6 donatori prin centrifugari succe-
sive si se reduce contaminarea leucocitara.
Principalele caracteristici, indicatii si complicatii a unor derivate

sanguine
I. Plasma proaspata congelata. Pot fi utilizate mai multe tipuri de plasma
proaspat congelata homoloaga zise si cu risc viral atenuat. In timp s-au
folosit mai multe moduri de obtinere.
- Plasma proaspata congelata viro atenuata prin solvent detergent. Se
obtine dupa un tratament cu un solvent si un detergent, a unui melanj
de plasma proaspat congelata provenita de la mai multi donatori diferi-
ti. Acest procedeu este activ pe virusi ce poseda un invelis glucido-lipi-
dic, retrovirusi si virus hepatic (B., C, G).
- Plasma proaspata congelata securizata. Nu poate fi utilizata imediat
dupa preparare. Trebuie pusa in carantina pentru o perioada cuprinsa
intre 4 saptamani si 4 luni, pana donatorul vine la o noua donare. Daca
dupa noua donare serologia virala ramane negativa, se poate utiliza
plasma recoltata in urma cu 4 luni. Se elimina in acest mod riscul de a
utiliza produsul de la un donator purtator de virusi.
- Plasma proaspata congelata asa zisa de solidaritate este plasma uti-
lizata pentru un bolnav care a fost in prealabil transfuzat cu globule
rosii de la acelasi donator. Nu creste riscul viral transfuzional, deoarece
acelasi risc a fost deja testat cu concentratele de globule rosii.
Durata de conservare a plasmei proaspete congelate este de 1 an. Dupa

decongelare se va transfuza imediat: conditiile de congelare 250 C. Conditii
de decongelare 30 minute la 370 C.
Se va transfuza cu viteza in functie de starea hemodinamica a pacientului,
cu filtre de 200 m.
Compatibilitatea este in sistemul O, A, B, AB.
Posologia 15-25 ml/kg. Contribuie la cresterea T. Quick. Frecventa ad-
ministrarii este in functie de durata de viata a factorilor coagularii corijati
(luand cel mai scurt timp de referinta) si de rezultatele dozarilor biologice a
factorilor substituiti sub tratament.
Indicatiile s-au impus in mod indiscutabil dupa 1991. Ea actioneaza in
mari domenii patologice (7, 8).
- Coagulopatie grava de consum cu prabusirea toturor factorilor de co- 211
agulare.
- Hemoragiile acute cu deficit global de factori de coagulare atunci cand
fractiunile de coagulare specifice nu sunt disponibile
- Profilaxia si terapia prin perturbari complexe ale coagularii cand sunt
interesati mai multi factori ai coagularii asa cum este deficitul in sinteza
factorilor coagularii din insuficienta hepatica, sau cand exista un con-
sum excesiv al factorilor coagularii.
- Purpura trombocitara si sindromul hemolitic uremic
- Exanghinotransfuzia.
Nu mai sunt de actualitate o serie de indicatii mai vechi (expansiune vole-
mica, cresterea presiunii oncotice, substitutia imunoglobulinelor sau nutritia
parenterala) pentru care exista actualmente alternative moderne mai efici-
ente. Situatii ce trebuie discutate de la caz la caz sunt:
- insuficienta hepato-celulara grava asociata cu hemoragie
- microangiopatia trombotica.
In ultima perioada utilizarea plasmei proaspete congelate s-a restrans
deoarece se prefera substituirea tinta a factorilor coagularii deficitari. Totusi
ea continua sa fie preferata in hemostaza datorita spectrului complex de
factori de coagulare.
Ca reactii adverse sunt cele ale terapiei cu sange si derivate. Se pot men-
tiona incarcarea volemica, intoxicatia cu citrat (in special la nou-nascut),
reactii anafilactice etc.
Avantajele plasmei:
se poate administra in urgenta fara probe de compatibilitate
- se poate stoca timp indelungat:
- 6 12 luni in stare lichida
- 8 10 ani sub forma liofilizata
2012
Derivatii de plasma
Ideea separarii unor componente ale plasmei dateaza din 1940 iar E. Cohn
a reusit sa puna la punct o procedura de fractionare a plasmei.
Prin fractionarea plasmei se obtin intr-o prima etapa derivati intermedi-
ari, iar apoi produsi finali utilizati in terapie.
Ca derivati de plasma pusi la dispozitia terapeutului sunt:
1. Preparate de complex protrombinic. Contin factori ai coagularii II, VII,
IX, X, proteina C si S.
Utilizarea lor s-a insotit in multe cazuri de accidente trombotice si CID.
Frecventa acestor accidente poate fi diminuata prin adaugarea de heparina
si antitrombina III. In aceste conditii indicatia cat si controlul calitatii aces-
212 tor preparate reprezinta o prioritate.
Indicatiile lor sunt limitate la situatii speciale cum ar fi: deficite congeni-
tale de F II si X; deficite castigate de FII, VII, IX si X, in care tratamentul este
de electie. Exista si indicatii relative cum sunt insficienta hepatica, deficit de
vitamina K, hemoragii neonatale. Administrarea va fi cu prudenta.
Contraindicatiile includ CID-ul si trombocitopenia indusa de heparina.
2. Preparate de factor VIII si IX. Sunt benefice in hemofilia A respectiv B.
Aceste preparate sunt sigure si eficiente .
3. Alte preparate de factori de coagulare care pot substitui deficienta
factorilor de coagulare congenitali sau dobanditi.
Factori ca: factor XI, XIII, fibrinogen.
4. Concentrate de antitrombina. Antitrombina III (AT.III).
Este un inhibitor puternic al cascadei coagularii.
Indicatiile absolute: deficit de antitrombina la nou-nascuti, accidente
tromboembolice acute, profilaxia tromboembolica pre si postoperatorie la
cei cu risc crescut de tromboembolism in timpul sarcinii.
Indicatiile relativ fac referire la dezechilibre hemostatice cu scaderea an-
titrombinei, CID-ul din sepsis, complicatii ale sarcinii (sindrom Help), he-
parino-rezistenta (insotita de AT, perioperator in transplant hepatic, pre si
postoperator la cei cu antecedente tromboembolice.
Posologia: Initial bolus de 3.000 u.i. intr-o ora urmat de 1.500 u.i. la 12
ore, timp de 5 zile. Administrarea concomitenta de heparina ii prelungeste
timpul de injumatatire cu 30 %. Aceasta asociere pare benefica in formele
severe de sepsis si MODS. Utilizarea A.T. III in sepsisul sever este superioara
terapiei cu TNF si Interleukina 1.
Daca exista C.I.D. cu sangerare sau trombocitopenie nu se va asocia he-
parina.
In CID-ul fara sangerare se pot asocia doze reduse de heparina (100 200
u/ora)

Ca reactii adverse se mentioneaza cefalee, ameteala, anxietate, febra, dis-
pnee.
Cu exceptia deficitului congenital de antitrombina in alte situatii decizia
de administrare trebuie bine analizata .
5. Pelicule adezive de fibrina se folosesc in hemostaza locala intr-o se-
rie de interventii chirurgicale cardio=vasculare, toracice, pe ficat, splina, in
ortopnee, chirurgie plastica, neurochirurgie. Au in compozitie fibrinogen,
factor XIII, trombina, plasminogen si fibronectina. Adaugarea de aprotinina
protejeaza pelicula de eliminare prin fibrinoliza.
Ca reactii adverse se citeaza: reactii anafilactice, tromboembolism, hipo-
tensiune si transmiteri virale.
213
II. Preparate de trombocite homoloage
Introducerea in terapia de substitutie trombocitare a ameliorat evolutia si
prognosticul unor accidente hemoragipare de cauza trombocitara.
Obtinerea preparatelor trombocitare intampina dificultati din cauza dura-
tei scazute de viata, concentratia redusa in sange si dificultatilor de izolare,
imbogatire si conservare. Perfuzia se va face in primele 6 ore de la recolta-
re.
Trombocitofereza a permis obtinerea de concentrate trombocitare de 2
5 x !011 celule pe unitate transfuzabila fata sangele integral. A fost posibila
realizarea de concentrate trombocitare de la un donator individual si redu-
cerea contaminarii leucocitare. Iradierea cu 30 Gy anuleaza riscul reactiei
grefei contra gazda si il reduce pe cel de izoimunizare (S).
Preparate trombocitare utilizate in scop terapeutic: plasma bogata in
trombocite; concentratul trmbocitar unitar de la un singur donator ce con-
tine 4 6 1011 trombocite la un volum de 300 ml; concentrat unitar de
trombocite conservat decongelat si deleucocitizat.
Indicatiile preparatelor trombocitare sunt curative si profilactice.
- Indicatii curative. Se adreseaza pacientilor cu sindroame hemoragice cu
trombocitopenie severa primara sau secundara.
- La pacientii cu hemoragie meningee, tumori sau metastaze cerebrale
- Sindrom CID sever
- Hemoragii de gr IV
- Tulburari de coagulare cu factori scazuti sub 50 %
- Heparino-terapie in doze hipocoagulante
- Gesturi terapeutice invazive (chirurgie, punctie lombara, montarea de
catetere).
La pacientii cu trombocite intre 5.000 si 20.000 mm3 decizia depinde de
toleranta clinica. In aloimunizarea trombocitara neonatala, transfuzia de
2012
trombocite va trebui recoltata de la mama din cauza riscului de distructie
trombocitara.
- Indicatii profilactice vizeaza pacientii cu trombocitopenie sub 10.000/mm3
cu risc hemoragic (interventii chirurgicale, montare de catetere) sau cu Ht
scazut.
Alti factori de risc cu predispozitie la hemoragie sunt la pacientii cu apla-
zie medulara, boli oncologice, stari septice etc.
Contraindicatiile tratamentului cu trombocite sunt puse in discutie in
purpura posttransfuzionala, purpura trombocitopenica trombotica, trom-
bocitopenia indusa de heparina (risc de activare trombocitara si tromboliza)
de asemenea nu se dau in trombocitopenia idiopatica deoarece tromboci-
214 tele sunt distruse de anticorpii circulanti.
In trombocitopeniile cronice se indica in cateva situatii deosebite: acci-
dentele hemoragice acute cu sangerari abundente sau localizare vitala (ce-
rebrala, oculara).
Concentratul trombocitar obtinut prin afereza este produsul ales pentru
transfuzie plachetara in masura in care numarul de donatori este redus.
Totusi disponibilitatea sa este limitata.
Concentratul de plachete de afereza este rezervat anumitor categorii de
donatori.
- Bolnavii aloimunizati H.L.A. pentru care transfuzia de plachete HLA
compatibila reprezinta un beneficiu. Bolnavii refractari la transfuzia de
plachete unde transfuzia de plachete H.L.A. compatibile reprezinta un
beneficiu.
- Pacientii ce prezinta prognostic superior de supravietuire peste 30 % pe
un an.
Pentru cresterea securitatii transfuziei cu trombocite se recomanda:
- vigilenta antiinfectioasa severa cu reducerea ferestrei imunologice
prin testarea acizilor nucleici virali.
- Limitarea duratei de conservare pentru scaderea contaminarii bacteri-
ene.
- Filtrarea cu depletia leucocitelor pentru reducerea mediatorilor leucoci-
tari si a agentilor virali
Administrarea: perfuzie intrravenoasa in primele 6 8 ore de la preparare.
Ritmul de administrare tine de durata de viata de 4 6 zile a trombocitelor,
frecventa fiind practic de 2 3 ori pe saptamana. Dozajul va tine cont de:
volumul sanguin, de poolingul splenic (1/3 din volumul trombocitar), pre-
cum si de alti factori (coagulopatie, infectie).
Cauzele statusului refractar la substitutia trombocitara: splenomegalia,
CID, infectie, trombocite de calitate inferioara.

In practica o formula orientativa de calcul pentru transfuzie de plachete
cu randament de 30 % la 12 ore este: 0,6 x 1011 plachete/7 kg greutate.
Trebuie precizat ca pragurile transfuzionale plachetare si tipul de concen-
trat utilizat reprezinta subiecte de larga dezbatere.
Reactii adverse sunt identice cu ale altor tipuri de terapie transfuzionala
(alo si izoimunizari, hemoliza prin incompatibilitati minore, infiltratii pul-
monare, reactia grefei contra gazdei etc.)
III. Concentrate de globule rosii

Au ca scop cresterea capacitatii de transport al oxigenului pentru comba-
terea hipoxiei tisulare.
Se considera ca in patologia anemiilor prin hemoragie, 80 % din transfu- 215
ziile de sange total se pot inlocui cu masa eritrocitara.
Este indicata pentru cazurile de anemie, in afara unui teren de risc, cu Hb
in jur de 7 g %.
Pacientii cu hemopatie maligna, care nu dispun de resurse sanguine sa se
corecteze spontan anemia. Transfuzia este indicata cand Hb este egala sau
inferioara la 8 g %.
La pacientii cu Hb < 10 g % transfuzia de globule rosii isi gaseste o serie
de indicatii (5, 6)
- soc hipovolemic hemoragic sau septic
- pacienti varstnici
- cardiopatii cu limitarea adaptarii debitului cardiac si necesita tratament
specific
- hipoxie cronica de origine respiratorie
- accident vascular cerebral
- prescriptia concomitenta de antiaritmice bradicardizante
- prescriptia concomitenta de enzime de conversie.
Avantajele concentratelor de globule rosii fata de sangele integral (9, 10)
- Sangele total creste riscul de izoimunizare fata de trombocite, leucocite
si proteine plasmatice
- in concentratul eritrocitar cantitatea de sodiu este mult redusa fata de
sangele integral si deci riscul de incarcare circulatorie redus
- indepartarea plasmei elimina produsele de metabolism celular acumula-
te in cursul conservarii
- plasma poate fi inlaturata total de concentratele de eritrocite prin spa-
larea hematiilor cu ser fiziologic si incidentele legate de plasma sunt
eliminate. Eritrocitele spalate sunt utile in hemoglobinuria paroxistica
nocturna. In aceste cazuri hemoliza eritrocitelor este legata de un factor
plasmatic (complementul)
2012
- suspensia de eritrocite deleucocitizata este utila la pacientii cu poli-
traumatisme. Se previne izoimunizarea cu anticorpi antileucocitari si
antitrombocitari
- concentratele eritrocitare sunt utile la pacientii ce urmeaza sa primeasca
o grefa alogena, unde anticorpii antileucocitari au specificitate contra
antigenelor de transplantare.
Cantitatea de volum de concentrate de globule rosii (C.Gr) ce trebuie
transfuzat va tine seama de urmatoarea formula de calcul orientativa
Vol. de C.Gr transfuzate in ml = (Hb dorita Hb pacientului)g/100 ml x
V.ST (ml)/ 16 (CGr sol. de conservare)
sau o formula simplificata in functie de greutate
216 Vol. de CGr transfuzate (ml) = (Hb dorita Hb pacient x greutate kg) x 5.
IV. Concentrate de granulocite

Indicatiile sale vizeaza:
- Pacientii cu granulopenie care prezinta celulite bacteriene sau fungice
rezistente la antibioterapia tintita dupa 48 de ore de terapie.
- Pacientii cu insuficienta medulara cu granulopatie severa sau agranu-
locitoza.
Posologia este de 2 x 1010 granulocite/m2 suprafata corporala pe zi, repar-
tizate in 1 sau 2 transfuzii. Durata tratamentului este de minim 4 zile pana
la iesirea din aplazie medulara, sau disparitia semnelor clinice.
Utilizarea caii venoase centrale nu este recomandata deoarece creste ris-
cul de edem pulmonar lezional. Daca pacientul nu poate fi abordat printr-o
vena perfierica, se prefera un cateter femural in comparatie cu un cateter
subclavicular sau jugular. Concentratia granulocitelor de afereza trebuie sa
fie iradiata, daca bolnavul poseda un protocol de iradiere de produse san-
guine labile.
Preparatele granulocitare au timp de ramanere in circulatie scurt, de ace-
ea se vor transfuza de mai multe ori pe zi.
Leucocitele fiind fragile, la care se adauga traumatismul procedurilor de
separare, motive pentru care transfuzia trebuie sa se faca in primele ore de
la prelevarea sangelui.
Trebuie respectata compatibilitatea in sistemul A.B.O. si Rh.
Dupa transfuzia unei cantitati mari de leucocite s-a observat la primitor
un sindrom similar cu cel dupa transplantul de maduva. Este consecinta unei
reactii grefa contra gazda.

Supravegherea administrarii de produse sanguine
Daca in cursul transfuziei de produse sanguine survine un incident sau ac-
cidnt trebuie oprita perfuzia, stabilita cauza si aplicata terapia adecvata si
anuntat centrul de transfuzie si responsabilul cu hemovigilenta. Se va pastra
produsul sanguin transfuzat minim 24 de ore dupa incident.
Incidentele si accidentele postransfuzionale de produse sanguine pot sa
survina in primele ore sau mai tardiv.
Complicatii aparute in primele ore:
- Hemoliza acuta ne este semnalata de o serie de semne clinice: anxi-
etate, dureri lombare, frison, febra, senzatie de constrictie toracice, colaps
vascular. 217
In cazul bolnavilor aflati sub anestezie generala, ne gandim la o hemoliza
acuta daca apare o hipotensiune in cursul transfuziei si sangerare in plaga
operatorie, la nivelul cateterului sau punctelor de punctie.
Semnele biologice arata hiperbilirubinemie, hemoglobinurie, semne bio-
logice de CID sau de insuficienta renala acuta (hemoglobinurie, oligoanurie
etc.).
Examenul imunohematologic al pacientului va include o serie de teste
(R.A.I., COOMBS direct, testul de anticorpi fixati la nivelul suprafetei globu-
lelor rosii.
Ca terapie se recomanda eritrofereza, exsanguinotransfuzia. In caz de soc
se va aplica terapia socului iar in caz de insuficienta renala acuta epuratia
extrarenala
- Sindromul frison/hipertermie. Apare frecvent in cursul perfuziei per-
fuziei produselor sanguine. Este rezultatul unui conflict antigen anticorp
posttransfuzional. Se manifesta prin senzatia de frig urmat de hipertermie.
Este recomandabil sa fie deleucocitate concentratele de globule rosii si
concentratele de plachete, in cazul urmatoarelor transfuzii. Cauza cea mai
frecventa este prezenta de ac. anti-HLA la pacient.
- Reactii anafilactice. Le intalnim la toate produsele sanguine. Ele se in-
talnesc mai frecvent la concentratele de plachete si plasma proaspat conge-
lata. Aceste reactii survin cel mai frecvent datorita transmiterii unui alergen
prin transfuzie. Se recomanda deplasmatizarea ulterioara a produselor unice
ce urmeaza a fi administrate. Daca reactia este semnificativa, terapia include
corticoterapie si alte produse antianafilactice.
- Contaminarea bacteriana si sepsisul
Infectiile cu germeni transmisi prin sange continua sa fie intalnite in ciuda
masurilor preventive luate. Frecventa infectiei bacteriene se estimeaza la
0,04 0,1 % (7)
2012
Sepsisul si socul septic pot imbraca forma severe si trebuie sa li se acorde o
mare atentie. Semnele clinice sunt destul de polimorfe: come, diaree, dureri
lombare si abdominale, perturbari coirculatorii si respiratorii precum si alte
semne de sepsis cu manifestari in diverse organe.
Semne biologice: hemoculturi pozitive din sangele bolnavului si al pro-
dusului sanguin transfuzat. Vor fi cercetate si endotoxinele din produsele
sanguine transfuzate.
- Supraincarcarea volemica. Este o complicatie mai frecvent intalnita la
bolnavii cu risc cardio-vascular, pulmonar, varstnici si anurici.
In cazul bolnavilor cu risc crescut prevenirea se va face prin: diminuarea
debituui de perfuzie sub 5 ml/minut fara a se prelungi transfuzia peste 4
218 ore; administrarea de diuretic inainte de transfuzie si pozitia sezut daca este
posibil.
- Tulburari metabolice. Cel mai frecvent a fost semnalata acumularea de
citrat dupa transfuzii in cantitati mari. Pentru prevenirea efectelor se reco-
manda clorura de Ca intravenos.
Complicatii tardive
- Ineficacitatea transfuzionala
Dupa concentrate de globule rosii. Apare dupa 5 6 zile si se manifesta prin
semne de hemoliza ce denota ineficienta transfuzionala. Trebuie eliminata o
anemie hemolitica autoimuna. Semnele de ineficatitate transfuzionala sunt
hipertermia, icterul dupa 6 7 zile de la transfuzie. Poate surveni si o insufici-
enta renala acuta. Bilantul biologic al hemolizei se va face prin determinarea
bilirubinemiei, dozajul lactico-dehidrogenazei, test RAI, test COOMBS direct
- Dupa transfuziile de plachete se manifesta prin hemoragie activa, CID,
hipersplenism, febra sau infectie documentata
- Aloimunizarea eritrocitara, prezinta risc de hemoliza secundara. trebuie
de la inceput sa fie eliminat diagnosticul de insuficienta renala sau de icter
inexplicabil. Un anticorp in general se dezvolta intre 8 si 15 zile. Anticorpii
de autoimunizare eritrocitara intalniti cel mai frecvent sunt anti-KELL, anti
E, anti-C si anti DUFFY.
- Aloimunizarea antigranulocitara. Prezinta risc de edem pulmonar acut
lezional. De la inceput trebuie eliminata o pneumonie interstitiala care sur-
vine fara o cauza explicabila. Examenul radiologic identifica infiltrat bilate-
ral simetric cu localizare predominanta in hil. Cauza este alterarea celulelor
endoteliale pulmonare ca o consecinta a eliberarii din polinucleare a unei
substante toxice si prin anticorpi.
- Aloimunizarea antiplachetara. Apare ca o consecinta a unui complex
antigen-anticorp specific plachetelor. Prezinta risc de purpura posttrans-

fuzionala. Se manifesta prin purpura cutaneo-mucoasa ce survine in mod
obisnuit dupa 8 zile de la transfuzie.
Trombocitopenia este sub 10.000 de plachete si este de tip periferic si
profund. Este intalnita mai frecvent la femei.
- Persistenta de limfocite T transfuzate. Prezinta risc de dezvoltare a
unei reactii de grefon contra gazdei dupa transfuzie. In prima etapa dia-
gnosticul trebuie sa excluda un tablou clinic asociat unei eruptii cutanate,
o diaree sau o insuficienta hepatica. Limfocitele transfuzate nu sunt distru-
se de sistemul imunitar al bolnavului. Aceste limfocite T active exprima un
raspus citotoxic impotriva celulelor bolnavului si declanseaza o reactie de
grefon contra gazdei. Aceasta reactie prezinta o mortalitate foarte crescuta
peste 90 % din cazuri (5) 219
- Transfuzia de citomegalovirus. Poate declansa boala cu citomegalovi-
rus. Survine de o maniera inexplicabila o hepatita la un bolnav transfuzat
sau o pneumopatie la un bolnav imunodepresat. Apare la produse sanguine
netestate la citomegalovirus.
- Transmiterea unui parazit, Transfuzia poate fi originea contaminarii cu
paludium falciform, P. Vivax, tripanosoma, toxoplasma etc.
- Transmiterea unui virus poate sa apara la o luna dupa transfuzie.
Riscul viral rezidual este un risc ce nu se poate detecta prin prezenta unei
boli virale, de la un donator, totusi el este in realitate purtator de virus.
Riscul viral rezidual depinde de prelevarea bolii odata cu sangele de la
persoanele selectate pentru donare in perioada de liniste serologica, si de
sensibilitate la testele de depistare.
Securitatea transfuziei
Inainte de a decide suportul transfuzional al unui pacient trebuie cercetate
antecedentele transfuzionale si obtinerea dosarului transfuzional anterior.
Inainte de a transfuza un produs sanguin este imperativ de a verifica:
- Concordanta intre identitatea bolnavului de pe eticheta produsului si
identificarea bolnavului transfuzat
- Compatibilitate imunologica a produsului
- Data si ora de pe eticheta produsului si respectarea lor
- Integritatea ambalajului (pungii)
- Aspectul produsului (culoare) iar pentru concentratele de globule rosii si
aspecte legate de coagulare si hemoliza
- Nici un alt produs (medicament sau solutie) nu rebuie injectate in punga
cu produsul sanguin.
- In caz de urgenta transfuzionala cu risc vital, trebuie luata legatura cu
centrul de transfuzie.
2012
Daca grupa bolnavului este necunoscuta 2 persoane diferite trebuie sa
preleve fiecare in 2 eprubete. Una cu citrat pentru grupa si alta uscata pen-
tru test A-A (Ac. Anti HLA) inainte de transfuzie.
Vor fi transfuzate in urgenta globule rosii O, concentrate de plachete O,
plasma proaspata congelata compatibila.
Daca bolnavul este cunoscut se va preleva inainte de transfuzie testul
R.A.I. (Ac Anti-HLA) si vom transfuza concentrate de globule rosii izogrup,
concentrate de plachete izogrup si plasma proaspata congelata compatibi-
la.
- Pentru transfuzia masiva de concentrate de globule rosii se recomanda:
- cresterea debitului pana la 100 ml/minut
220 - utlizarea unei pompe cu conditia ca presiunea sa fie sub 300 mmHg
- utilizarea unui incalzitor daca debitul de perfuzie este peste 50 ml/mi-
nut
- Pentru transfuzia plasmei proapete congelate se recomanda:
- utiizarea unui incalzitor de perfuzie
- injectarea de 10 ml de clorura de Ca i.v. la 4 5 unitati transfuzate pen-
tru a preveni accidentele metabolice ale citratului.
BIBLIOGRAFIE:
1. Apateanu V. Recoltarea, conservarea si transfuzia de sange, Ed. Medicala Bucuresti, 1977

2. Cernea D. Transfuzia de sange in Terapia Intensiva, Ed. Medicala Universitara Craiova 2009
3. Cotton BA, Gunter OL, Isbell J. et al. Damange control hematology: the impact of a trauma exasanguina-
tion protocol on survival and bloos product utilization J. Traum 2008; 64:1177
4. Grlinger K, Fries D, Dirkmann D, Weber CF, Hanke AA, Schchi H. Reduction of Fresh Frozen Plasma
Requirements by Perioperative Point-of-Care Coagulation Management with Early Calculated Goal-
Directed Therapy. Transfus Med Hemother. 2012 Apr; 39 (2): 104-113. Epub 2012 Mar 8
5. Lapierre V. Produit sanguins labiles et leur indications, in traite de Reanimation Medicale sub red. Jean-
Francois Dhainaut, Claude Perret, Ed. Flamarion 1998
6. Marik PE, Corwin HL. Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill: a systematic review of the
literature. Crit Care Med. 2008; 36 (9): 2667
7. Serban M, Schramn W. Hemostazeologie clinica Ed. Brumar Timisoara 2001
8. Stanworth SJ, Hyde C, Murphy MF. Evidence for indications of fresh frozen plasma. Transfus Clin Biol
2007; 14:551
9. Verghese SG. Elective fresh frozen plasma in the critically ill: what is the evidence? Crit Care Resusc 2008
Sep; 10 (3): 264-8
10. Walsh TS, Garrioch M, Maciver C, et al. Red cell reqirements for intensive care units adhering to eviden-
ce-based transfusion guidelines. Transfusion 2004; 44:1405

in anestezie. Desaturarea intraanestezica
Natalia Hagau 135

Desaturarea intraanestezica are cauze multiple, unele obscure, altele evi-
dente, grade de severitate diferite, dar lipsa unui raspuns prompt din partea
anestezistului poate sa puna pacientul intr-o situatie de risc, cu consecinte
amenintatoare de viata.
Desaturarea poate fi prezenta din perioada preoperatorie, fie din motive
de patologie preexistenta, fie indusa de premedicatie, respectiv sedare exce-
siva, fiind vizate mai ales extremele de varsta (1,2). Desaturarea apare frec-
vent in relatie cu anestezia, si mai ales anestezia generala. Poate sa apara din
motive ce tin de pacient sau de echipament. Introducerea obligatorie a pul-
soximetriei pentru monitorizarea perioperatorie, dezvaluie incidente frec-
vente de desaturare, mult mai frecvente decat era asteptat in mod obisnuit.
In situatia unui laringospasm sau a unei intubatii dificile, pulsoximetria este
masura ventilatiei adecvate. In alte situatii cum ar fi intubatia endobronsica
sau suntul intrapulmonar, puloximetria este primul semnal de alarma (3).
Desaturarea este unul din incidentele de criza intraanestezice. In 1993,
Runciman WB si colab., un grup de autori australieni (4), concepe un algo-
ritm de management al situatiilor de criza, reprezentat de o formula mne-
motehnica COVER ABCD-A SWIFT CHECK. Acest algoritm a fost propus ca
o baza de analiza sistematica pentru orice situatie de criza intraanestezica,
acolo unde nu este evident ce trebuie facut sau unde actiunile ce s-au facut
nu au remediat situtia. Algoritmul a fost validat dupa primele 2000 de in-
cidente raportate catre Australian Incident Monitoring Study (AIMS). Acest
studiu implica voluntari anonimi care au raportat orice incident neintentio-
nat, care reduce sau ar putea reduce siguranta pacientului (5).
Catedra ATI II, Universitatea de Medicina si Farmacie Iuliu Hatieganu Cluj-Napoca
Timisoara 2007
Algoritm de desaturare COVER ABCD-A SWIFT CHECK

C C1 Circulatie (circulation) se urmareste frecventa, ritmul, volu-
mul pulsului si concentratia end-tidal CO2 (pentru debit cardiac).
C2 Culoare (colour) - se urmareste culoarea mucoaselor pacien-
tului si a sangelui, cat si SaO2 pe oximetru.
O O1 Aportul de oxigen din exterior (oxygen supply) se urma-
reste rotametrul (daca bobina se misca) si FiO2 (fractia inspiratorie
de oxigen)
O2 Analizorul de oxigen de pe circuitul inspirator (oxygen ana-
lyser) se calibreaza la nevoie.
136 V V1 Ventilatie (ventilation) se urmaresc doar miscarile tora-
celui pacientului, care se coreleaza cu capnografia, presiunea din
circuitul respirator si volumul tidal.
V2 Vaporizoarele (vaporisers) se noteaza setarile vaporizoru-
lui si nivelul agentului volatil in vaporizor.
E E1 Tubul endotraheal (endotraheal tube) sau masca laringiana
se noteaza pozitia, distanta la buze, orientare si securizare.
E2 Elimina circuitul (eliminate circuit) in timpul crizei ar tre-
bui sa poti schimba aparatul de anestezie, circuitele, filtrele, tubul
endotraheal si conexiunile.
R R1 Revizuirea/Recitirea monitoarelor (review monitors) se
urmaresc monitoarele si se reciteste tot ce scrie, se verifica undele
si setarile de alarme.
R2 Revizuirea echipamentelor (review equipment) se noteaza
toate echipamentele care se folosesc in special cele care sunt in
contact cu pacientul.
A Calea respiratorie (airway) se urmareste pozitia capului si ga-

tului, cat si pozitia, patenta si securitatea oricarei cai artificiale,
precum si pe cele ale mastilor.
B Respiratia (breathing) se urmaresc toracele si miscarile abdo-
minale care se coreleaza cu frecventa respiratorie si cu paternul
ventilatiei spontane.
C Circulatia (circulation) se urmaresc trendurile pentru toti parame-
trii cardiovasculari si se coreleaza cu pierderile sanguine sau de alte
fluide. Se verifica zeroul si scalele pentru traductorii de presiune.
D Medicatia (drugs) se urmareste toata medicata care a fost admi-
nistrata si se coreleaza dozele cu efectele. Se noteaza functionarea
corecta a tuturor liniilor i.v. si a perfuziilor.

AAA Atentie la aer, alergie si trezirea intraanestezica (Air and Allergy,
Awareness) embolism aerian, pneumotorax, alergie sau anafilaxie.
SWIFT CHECK Se observa activitatea chirurgului sau a personalului
medical, se verifica pozitia pacientului pe masa, se coreleaza para-
metrii monitorizati cu situatia clinica, se intreaba chirurgul despre
manoperele efectuate (clampare vas mare, compresiune cava, etc.),
se reverifica evaluarea preoperatorie, inregistrarile medicale de pe
sectie (foaia de observatie).
S-a ajuns la concluzia ca daca acest algoritm ar fi corect aplicat, atunci
un diagnostic functional ar fi pus in 40-60 sec, in 99% din incidente, si ca 137
actiunile recomandate de COVER ar acoperi cam 60% din problemele care
sunt relevante pentru aceasta portiune a algoritmului (4).
De asemenea, acest studiu a aratat ca 40% din problemele neacoperite de
COVER nu vor fi prompt diagnosticate si corect manageriate de ABCD - A
SWIFT CHECK (4,5,6). Astfel s-a decis ca ar fi utila dezvoltarea unor subalgo-
ritmuri intr-un manual usor de folosit (7). A aparut un management de criza
pentru laringospasm (8); apoi un management de criza in timpul anesteziei
pentru intubatie dificila (9); un management de criza pentru regurgitare,
voma si aspiratie (10); un management de criza intraanestezic pentru sepsis
(11) si un management de criza intraanestezic pentru desaturare (3). Autorii
managementului de desaturare au ajuns la concluzia ca algoritmul COVER
face diagnosticul acestui incident doar in 41% din cazuri. Mai mult 90%
din incidentele COVER au fost diagnosticate la V1 (pierderi, deconectari) si E1
(verificarea tubului endotraheal) (Fig.1)
Fig.1. Desaturarea diagnosticata prin COVER (3)
Timisoara 2007
S-a incercat ca restul incidentelor (52%) sa fie acoperite de ABCD-A SWIFT
CHECK (Fig.2). Majoritatea au fost diagnosticate la A (laringospasm, respira-
tie, intubatie dificila). Diagnosticul pentru astfel de situatii a fost simplu, dar
managementul a necesitat un subalgoritm. Incidentele diagnosticate de B,
hipoventilatie, bronhospasm si edem pulmonar, au necesitat si ele, in unele
cazuri, un subalgoritm pentru rezolvare.
138
Fig.2. Desaturarea diagnosticata prin ABCD-A SWIFT CHECK (3)
Hipoventilatia a fost responsabila pentru majoritatea situatiilor de la B, si

apare prin tuse, retinerea respiratiei, dupa intubatie sau la trezire.
Subalgoritm de desaturare
Au ramas cam 11% din incidentele de desaturare, care nu au fost acoperite
de COVER ABCD-A SWIFT CHECK, si au necesitat un subalgoritm de desa-
turare. Cele mai frecvente cauze de desaturare ce apartin subalgoritmului
sunt:
obstructia prin secretii excesive;
boli pulmonare preexistente;

obezitate;
eroare de monitor;
conditie cardiovasculara;
posibil embolism.
Obstructia prin secretii abundente apare la marii fumatori (chiar si la fosti
fumatori recenti), la pacienti cu infectii recente de cai aeriene superioare,
la copii cu sindrom Down sau cu alte conditii congenitale neurologice, in
timpul adenoidectomiei.
Secretiile excesive pot produce un efect de sunt, demascat prin abolirea in
inductia anestezica a mecanismului protectiv de vasoconstrictie pulmonara
hipoxica.
La cei cu obezitate, desaturarea este exacerbata de ventilatia spontana 139
intraanestezica sau de pozitia de litotomie si Trendelenburg. Desaturarea
poate fi doar o citire eronata in cazul pacientilor cu policitemie sau cei cu
extremitati foarte reci. De asemenea, valori fals scazute apar si la pacientii
cu insuficienta tricuspidiana sau cu fistula veche arteriovenoasa la care pul-
soximetrul sesizeaza pulsul venos.
La pacientii cardiovasculari desaturarea poate sa apara in context de hi-
potensiune si aritmie, sau la aparitia unui sunt dreapta-stanga.
Embolismul aerian sau grasos poate fi cauza de desaturare brusc instalata.
Exista cazuri la care cauza desaturarii nu poate fi gasita. Utilizarea corecta
a algoritmului a dus la o recunoastere precoce a problemelor si la un mana-
gement mai bun in 16% din cazuri.
Management de desaturare (preluat dupa Szekely si colab.(3))

I. Management de urgenta
1. Verifica COVER ABCD-A SWIFT CHECK
2. Ventilatie manuala cu 100% oxigen
3. Verifica daca FiO2 este convenabil
4. Verifica daca ETCO2 este convenabil
Daca este scazut atunci posibil:
a. anafilaxie
b. pneumotorax
c. embolie aeriana sau alte tipuri
5. Ascultatoric, se exclude intubatia endobronsiala
II. Revizuieste si trateaza alte posibile cauze:

1. Probleme cardiopulmonare preexistente
2. Daca secretiile bronsice sau dopurile sunt suspectate atunci:
Timisoara 2007
a. pozitioneaza si aspira sonda endotraheala/bronsiile
b. aplica inspir prelungit cu volum tidal mai mare, in special la copii
c. daca este stabil cardiovascular considera PEEP/CPAP
3. Daca este suspectat suntul intrapulmonar acut atunci:
- asigura-te ca pacientul este in pozitie supina si la nivel
4. Daca apare desaturarea la un pacient cu pneumoperitoneu,
dezumfla abdomenul si ia in considerare embolie gazoasa
5. Daca pulsoximetrul nu functioneaza atunci:
- ia in considerare: policitemie, methemoglobinemie, insuficienta
tricuspidiana acuta, fistula arteriovenoasa
140 III. Ingrijiri ulterioare
1. Reevalueaza situatia
2. Daca desaturarea persista sau pacientul este instabil atunci:
a. incheie/renunta la interventia chirurgicala
b. efectueaza radiografie toracica, masoara gazele sanguine
3. Daca pacientul este stabil si bine saturat atunci:
- trezeste pacientul si extubeaza-l
4. Daca pacientul este instabil sau desaturat atunci:
- interneaza-l in TI.
Concluzii
Utilizarea COVER-ABCD explica 89% din incidente, iar utilizarea subalgorit-
mului de desaturare explica 9% din incidente (3).
Cea mai frecventa cauza de desaturare la pacientii anesteziati este in-
tubatia endobronsica, apoi sunt secretiile excesive la copii, desaturarea in
inductie la obezi (cand VPH este inhibata de medicamente, iar capacita-
tea reziduala functionala se reduce). In 0,8% din cazuri se suspecteaza un
embolism gazos, iar 1% din incidente sunt datorate proastei functionari a
pulsoximetrului. Cele mai frecvente desaturari apar in timpul mentinerii an-
esteziei, 52%. Cele care apar la inductie au o cauza mai evidenta: intubatia
dificila, laringospasmul, ventilatia inadecvata. Aceasta observatie subliniaza
importanta preoxigenarii (12). Desaturarea care apare in mentinere tine mai
frecvent de un singur subgrup de desaturare specific care nu este acoperit
de COVER sau ABCD. Aceste incidente sunt uneori greu de diagnosticat, si
jumatate tin de boli pulmonare nerecunoscute sau subestimate inainte de
momentul anestezic sau de sindromul de obezitate. Uneori anestezistul
poate sa nu observe cianoza pana la grade avansate de desaturare. De aici
obligatia de utilizare a pulsoximetriei pentru orice procedura care nece-
sita sedare sau anestezie.

Bibliografie
1. Cote CJ, Notterman DA, Karl HW, et al. Adverse sedation events in pediatrics: a critical incident analysis
of contributing factors. Pediatrics 2000; 105: 805-14.
2. American Academy of Pediatrics, American Academy of Pediatric Dentistry, CJ Cote, S Wilson and the
Work Group on Sedation. Guidelines for monitoring and management of pediatric patients during and
after sedation for diagnostic and therapeutic procedures: an update. Pediatrics 2006; 118: 2587-602.
3. Szekely SM, Runciman WB, Webb RK, et al. Crisis management during anaesthesia: desaturation. Qual
Saf Health Care 2005; 14: e6.
4. Runciman WB, Webb RK, Klepper ID, et al. Crisis management: validation of an algorithm by analysis of
2000 incident reports. Anaesth Intensive Care 1993; 21: 57992.
5. Webb RK, Currie M, Morgan CA et al. The Australian Incident Monitoring Study: an analysis of 2000
incident reports. Anaesth Intensive Care 1993; 21: 5208.
6. Webb RK, van der Walt JH, Runciman WB et al. Which monitor? An analysis of 2000 incident reports.
Anaesth Intensive Care 1993; 21: 52942.
7. Runciman WB, Kluger MT, Morris RW et al. Crisis management during anaesthesia: the development of
an anaesthetic crisis management manual. Qual Saf Health Care 2005; 14:e1.
8. Visvanathan T, Kluger MT, Webb RK, et al. Crisis management during anaesthesia: laryngospasm. Qual 141
Saf Health Care 2005; 14:e3.
9. Paix AD, Williamson JA, Runciman WB. Crisis management during anaesthesia: difficult intubation.
Qual Saf Health Care 2005; 14:e5.
10. Kluger MT, Visvanathan T, Myburgh JA et al. Crisis management during anaesthesia: regurgitation,
vomiting, and aspiration. Qual Saf Health Care 2005; 14:e4.
11. Myburgh JA, Chapman MJ, Szekely SM et al. Crisis management during anaesthesia: sepsis. Qual Saf
Health Care 2005; 14:e22.
12. Baraka AS, Taha SK, Aouad MT et al. Preoxygenation: comparison of maximal breathing and tidal
volume breathing techniques. Anesthesiology 1999; 91: 6126.
Timisoara 2007
EVALUAREA PACIENTULUI FEBRIL N TERAPIE
INTENSIV|
Constantin Bodolea
Febra este o manifestare cardinal a unui spectru epidemiologice (prezena de germeni precum
larg de boli de cauz infecioas i neinfecioas. O Clostridium, Staphilococus Aureus meticilino-rezistent
cretere semnificativ a temperaturii unui pacient, sau enterococ vancomicino-rezistent), cteva puncte
care nu a fost prezent la internare, se definete ca o cardinale trebuie atinse ntotdeauna n cadrul
febr dobndit n spital sau nozocomial. Incidena protocolului de investigare a unui pacient febril.
febrei nozocomiale este ntre 29-36 %, ea reprezentnd n acest scop Colegiul American al Societii de
deopotriv o cauz de internare dar i de amnare a Terapie Intensiv (ACCCMS) i Societatea Ame-
externrii din terapie intensiv. 1-3 rican de Boli Infecioase (IDSA) au stabilit n cadrul
Pacienii internai n terapie intensiv i care unei conferine de consens un ghid practic de
frecvent prezint disfuncii multiple de organe sau care investigare al unui pacient adult, internat n terapie
constituie subiectul unor investigaii complexe, trebuie intensiv i a crei febr este de cauz necunos-
privii din punct de vedere al etiologiei febrei ca fiind cut. 4
febrili din cauze infecioase sau neinfecioase ntregul protocol este construit pe scheletul a 5
(Tabelele 1 i 2). Aceast mprire faciliteaz pe de- problematici majore formulate sub form de ntrebri,
o parte stabilirea mai rapid a unui diagnostic, iniierea ale cror rspunsuri exprimate au la baz un sistem
unei terapii empirice antibiotice iar pe de alt parte, de rating pe 3 nivele de recomandri (nivelul 1 avnd
evit antibioterapia inadecvat sau efectuarea unor cel mai puternic grad de recomandare, nivelul 3 cel
proceduri diagnostice inutile i costisitoare. mai puin puternic) n funcie de calitatea dovezilor i
referinelor din literatur:
Tabelul 1. Cauze infecioase de febr n terapie intensiv4 1.Care este valoarea temperaturii care impune
evaluarea pacientului?
Pneumonie indusa de ventilator
2.Cnd se recomand recoltarea hemoculturilor?
Infecia de cateter
3.Cnd se nsmneaz sau retrag cateterele
Sinuza intravasculare?
Septicemia cu germeni Gram negativi 4.Cnd este recomandat recoltarea de culturi
Diareea cu Clostridium difficile din cile respiratorii, urin, scaun sau lichid
Infecii intraabdominale cefalorahidian?
Infecii ale plgii operatorii 5.Cnd se recomand investigaii radiologice?
Dei fiecare departament de terapie intensiv i EVALUAREA FEBREI: DEFINIIE,

dezvolt propriile reguli de explorare i conduit
MSURARE, DEFINIREA PRAGULUI
terapeutic a pacientului febril n funcie de profilul
clinic (chirurgie, interne, arsuri etc.) tipul pacienilor FEBRIL CARE IMPUNE EFORT
(imunocompromii, vrstnici, copii) sau particularitile DIAGNOSTIC
Definirea febrei este arbitrar, fiind considerat
n literatura de specialitate la o temperatur corporal
ncepnd cu 38C (100,4F)-38.3C (101F).
Universitatea de Medicin\ [i Farmacie I. Ha]ieganu Cluj-Napoca Conferina de consens a societilor amintite anterior

consider febra ncepnd cu valoarea temperaturii de naintea prelevrii de snge, se recomand
38,3C (101F). Cu ct valoarea febrei este cosiderat dezinfecia tegumentului cu soluii de povidone iodine
la o valoare mai sczut, cu att va fi un indicator mai (se ateapt 2 minute pentru uscare) sau tinctur de
sensibil al unui eventual proces infecios, dar mai puin iod (se ateapt 30 secunde) sau la pacienii alergici
specific n acelai timp. la iod cu alcool etilic 70 (imediat dup dezinfectare).
Temperatura normal a corpului este considerat Se recolteaz 10-15 ml de snge (1 ml de snge la 5
ca fiind de 37C (98,6F) cu variaii circadiene i fizio- ml de mediu de cultur), injectarea sngelui n mediul
logice de 0,5-1C. Intraoperator sau n terapie inten- de cultur fiind precedat de dezinfectarea dopului
siv factori de microclimat dar i factori specifici ac- flaconului cu alcool de 70.
tului terapeutic pot influena dinamica febrei: aerul con- Se recomand recoltarea a 2 eantioane de snge
diionat, saltelele speciale, lmpile de nclzire, by-pass- imediat dup ascensiunea febril, putndu-se recurge
ul cardiopulmonar, lavajul peritoneal, dializa etc.4-6 la alt pereche de probe n decursul primelor 24 de
De asemenea o serie de medicamente (antipiretice, ore, sau n caz de suspiciune ridicat de bacteriemie
imunosupresive) sau leziuni ale sistemului nervos cen- sau fungemie la alte eantioane adiionale. Sngele
tral sau autonom pot afecta sistemul termoreglrii. se recolteaz din vene periferice separate, sau dac
Procesele infecioase dar i cele neinfecioase nu este posibil identificarea unei vene, se accept
(Tabelul 2) pot induce reacii febrile. Pe de alt parte recoltarea din cea mai recent inserat canul venoas.
o proporie nsemnat de pacieni infectai sunt n urmtoarele 24 de ore hemoculturile trebuie
eutermici sau chiar hipotermici: plgi abdominale recoltate n special n virtutea rezultatelor evalurilor
deschise, arsuri extinse, circulaie extracorporal, clinice i nu automat odat cu fiecare ascensiune
vrstnici i cei tratai cu antitermice i antiin- febril.
flamatoare.
CATETERELE INTRAVASCULARE I
Tabelul 2. Cauze neinfecioase de febr6
FEBRA
Postoperator (48h) Pneumonie de aspiraie
Abstinen (alcool, droguri) Colecistit alitiazic Accesul vascular esenial pentru terapia
Posttransfuzional Pancreatit acut bolnavilor critici, se poate realiza cu ajutorul cateterelor
Medicamente Ischemie mezenteric venoase (periferice, centrale, de arter pulmonar,
Hematoame extinse Infarct miocardic acut dializ) i arteriale. La rndul lor cateterele pot fi
Tromboza venoasa/Flebite Insuficien suprarenal ac.
Embolie pulmonar ARDS
inserate direct transcutanat sau tunelizate subcutanat,
Neoplazii Hemoragii digestive sau prin ncorporarea subcutanat a unei camere-
rezervor care comunic printr-un lumen cu vena
Sistemul ideal pentru msurarea temperaturii central (cateterele Hickman sau Port a Cath).
trebuie s ofere valori de ncredere, precise, fidel Factorii de risc pentru transmiterea unei infecii
reproductibile, i s fie uor i rapid recalibrabil. via cateter venos sunt numeroi, depinznd de durata
Dintre multiplele sisteme de msurare, valorile meninerii intravasculare a cateterului, tipul acestuia,
oferite de temperatura din vezica urinar, artera tehnica utilizat pentru inserie, caracteristicile
pulmonar i intrarectal, cu anumite particulariti pacientului, modul i frecvena manipulrii cate-
specifice fiecrei locaii, ofer n general valori terulului.10-12 Sediul infeciei transmis de cateter poate
credibile i apropiate temperaturii corporale centrale. fi locul de inserie al cateterului (evideniat prin
Msurarea axilar i n general cutanat a tempe- inflamaie i secreie purulent), intravascular
raturii, se coreleaz nesatisfctor cu valorile tempe- (hemoculturi pozitive sau tromboz venoas) sau
raturii centrale i trebuie abandonat la pacienii din proximal de cateter la nivelul porturilor conectoare
terapie intensiv.5,7-9 sau robineilor. Soluia perfuzat poate fi de asemenea,
dar n rare cazuri, o surs de transmitere a infeciei.
Printre circumstanele clinice care ar trebui s
RECOLTAREA I INTERPRETAREA
ridice suspiciunea unei infecii de cateter se numr
HEMOCULTURILOR prezena unei bacteriemii sau fungemii la un pacient
Informaiile oferite de hemoculturile pozitive au imunocompetent i cu risc sczut de sepsis,
valoare terapeutic i prognostic, motiv pentru care neidentificarea altor factori de infecie, prezena n
efectuarea lor se recomand la pacienii cu un nou sine a unor catetere intravasculare, debutul supraacut
puseu febril, acolo unde examinarea clinic nu este a fenomenelor de oc septic. Probabilitatea clinic a
puternic sugestiv pentru o etiologie neinfecioas a infeciei de cateter crete dac cateterul are o
febrei. vechime > 7 zile i este apreciabil dac durata este
172 Timi[oara, 2005

> 21 zile sau dac cateterul a fost plasat n condiii de stabilete cu mare acuratee diagnosticul. O problem
sterilitate relativ (n condiii de mare urgen). Dac aparte o reprezint ns pneumonia indus de ventila-
fenomenele septice, n special hipotensiunea arterial, tor care apare cu o inciden de 25% la bolnavii
se coreleaz cu tentativele de splare a cateterului, ventilai mecanic i care se greveaz de o mortalitate
probabilitatea infeciei transmise prin cateter este ridicat.6,15 n pneumonia de ventilator criteriile clinice
foarte mare. sunt de obicei insuficiente, fiind necesare tehnici
Pentru certificarea infeciei de cateter se reco- invazive sau mini-invazive pentru recoltarea de sput
mand efectuarea a dou hemoculturi una din cateterul n scopul identificrii germenului patogen. Indiferent
central i cealalt din snge periferic, precum i din c se utilizeaz bronhoscopia, lavajul bronic sau
vrful cateterului, din segmente de cateter sau din periajul urmat de lavaj bronic, singura msur care
secreiile orificiului de inserie. Prezena bacteriemiei s-a dovedit eficient n reducerea mortalitii este
concomitente n sngele recoltat din calea central i identificarea germenului cauzator i instituirea precoce
cel periferic cu acelai agent (de obicei comensal a antibioterapiei intite. 16,17 Dac identificarea
tegumentar), stabileste diagnosticul de infecie de germenului ntrzie din diferite motive, antibioterapia
cateter. Dac bacteriemia nu este prezent, dar trebuie s acopere un spectru ct mai larg de germeni
culturile din vrful cateterului sau din fragmente de Gram negativi i pozitivi.
cateter sunt pozitive, diagnosticul de infecie de Recomandrile actuale ale grupului de experi n
cateter este posibil. privina febrei de cauz pulmonar este ca fiecare
La pacienii tratai cu antibiotice hemoculturile pacient s fie examinat Roentgen, iar radiografia
pot fi negative, dar nsmnarea vrfului sau ale unor toracic s fie pe ct posibil n poziie erect, n
segmente ale cateterului permit efectuarea unor incidene posteroanterioar i lateral. Informaiile
culturi semicantitative sau cantitative i stabilirea oferite de tomografie computerizat sunt foarte
diagnosticului de infecie de cateter. Dac la aceti importante i aceasta trebuie utilizat de cte ori exist
pacieni sindromul clinic de seps se amelioreaz n neclariti diagnostice. Examinrile biologice ale
decursul primelor 48 de ore de la extragerea secreiilor din cile respiratorii sunt necesare pentru
cateterului, n absena unei noi antibioterapii, se poate a preciza natura germenului patogen, iar odat obinute
confirma diagnosticul retroactiv de infecie de se recomand a fi trimise la laborator n mai puin de
cateter.13,14 2 ore.
Dovada infeciei de cateter sau a unor elemente Indicaia de identificare a germenilor anaerobi,
care ridic probabilitatea infeciei impune extragerea fungilor sau viruilor se face n funcie de particu-
i nlocuirea cateterelor. Se vor retrage orice catetere laritile individuale ale bolnavului i rmne la
care nu mai sunt necesare, iar cateterele periferice latitudinea medicului curant. Recoltarea, examinarea
se schimb de rutin la 96 de ore la adult i la i nsmnarea de lichid pleural se face n cazuri de
terminarea terapiei la copil (exceptnd situaiile n care asemenea selecionate, unde exist un index mare de
se impune extragerea cateterului). Cateterele inserate suspiciune al infeciei tuberculoase, sau empiem pleu-
n urgen n condiii de sterilitate ndoielnic se vor ral. 4
schimba ntr-un interval de 48 de ore. Febra, ca
manifestare izolat nu constituie o indicaie de nlocuire FEBRA LA PACIENTUL CU DIAREE
a cateterului, de asemenea bacteriemia a crei cauz
este improbabil a fi cateterul. La schimbarea Dei diareea este o manifectare frecvent la
cateterelor infectate se va schimba i locul de inserie bolnavii din terapie intensiv n mare parte provocat
i niciodat nu se va utiliza ghidul metalic pentru a de alimentaia enteral sau medicamentos, singura
inseria noului cateter.14 cauz de diaree febril este cea atribuit infeciei cu
Clostridium difficile.Infecia cu Clostridium trebuie
FEBRA I INFECIILE TRACTULUI suspectat la toi pacienii cu diaree febril care au
efectuat terapie antibiotic sau chemoterapie n
RESPIRATOR
ultimele trei spmni. Dei 20% dintre pacienii din
Pneumonia este cea mai frecvent infecie seciile de terapie intensiv se infecteaz cu
respiratorie la pacienii din terapie intensiv, fiind Clostridium, doar a treia parte dintre acetia prezint
relativ uor diagnosticat pe baza informaiilor oferite diaree, restul majoritii dezvoltnd forme uoare sau
de semne, simptome, radiografia toracic i moderate de infecie.
examinarea secreiilor din cile respiratorii. Unde Alturi de diareea cu scaune pseudomem-
exist probleme diagnostice examinarea computer branoase, pacienii infectai cu Clostridium prezint
tomografic sau prin rezonan magnetic nuclear dureri abdominale, greuri, anorexie i distensie

abdominal. Colita pseudomembranoas ca form o or, se recomand refrigerarea ei sau adugarea
dramatic de manifestare poate evolua spre toxemie unui mediu prezervant cu acid boric.4
sistemic cu necroz fulminant de colon.
Testele diagnostice ale infeciei cu Clostridium FEBRA CAUZAT DE SINUZIT
care ncearc s depisteze prin cultur prezena n
scaun a toxinelor bacteriene A i B au o mare n terapie intensiv sinuza paranazal este o
sensibilitate i specificitate, dar sunt foarte scumpe i cauz frecvent ignorat de febr la pacienii intubai
de durat. Evaluarea imunologic prin reacia ELISA, n special nazal sau purttori de sonde nazo-gastro-
dei are o sensibilitate ceva mai redus dar o intestinale. Obstrucia ostiumului de drenaj al
specificitate foarte ridicat, este rapid i mult mai sinusurilor maxilare i mpiedicarea cleareance-lui
economic. secreiilor sinusale favorizeaz staza, colonizarea i
Protocoalele comisiei de experi n cazul infecia acestora. Se apreciaz c incidena sinuzitei
pacienilor cu diaree febril recomand recoltarea a nosocomiale poate crete la 85% dup o sptmn
2 eantioane de scaun pe zi. Dac analiza primului de intubaie nazotraheal.
eantion confirm diagnosticul, se ncepe terapia cu Diagnosticul sinuzitei se realizeaz prin exa-
metronidazol. Dac starea clinic este acceptabil, i minare radiologic, computer tomografic i puncie
primul eantion este negativ, se va analiza al doilea transnazal cu nsmnarea materialului recoltat.
eantion, iar dac acesta este pozitiv se va ncepe de Retragerea sondelor sau tuburilor transnazale precum
asemenea terapia antibiotic. Dac situaia pacientului i antibioterapia cu spectru larg este necesar pentru
este critic, se ncepe terapia cu metronidazol chiar tratamentul sinuzitei nosocomiale.4,23
naintea sosirii rezultatelor eantioanelor de scaun. n
situaia unei stri generale alterate i a rezultatelor de FEBRA DE CAUZ POSTOPERATORIE
laborator negative, se recomand efectuarea unei
sigmoidoscopii flexibile n scopul vizualizrii directe a Apariia febrei n primele 48 de ore postoperator,
pseudomembranelor. Efectuarea de culturi pentru ali exceptnd situaia unui act operator aseptic sau a
germeni enterici este rar indicat (exceptnd pacienii aspiraiei pulmonare, are de obicei o cauz nein-
infectai cu HIV sau cei imunosuprimai).4,18-20 fecioas. Febra aprut n schimb, la peste 96 de ore
postoperator este cu foarte mare probabilitate de
PACIENTUL FEBRIL CU INFECII ALE cauz infecioas. ntre 48 i 96 de ore apariia febrei
TRACTULUI URINAR poate fi pus pe seama unor complicaii pulmonare
precum atelectazia, rezorbiei unor hematoame mari,
Infeciile tractului urinar reprezint 25-50% din unei infecii urinare, respectiv a infeciei plgii
totalul infeciilor la pacienii din terapie intensiv operatorii. Marile urgene septice abdominale
principalii germeni responsabili fiind cei Gram negativi (peritonite), chiar n cele mai bune condiii chirurgicale
i fungi. Trebuie fcut o distincie de fond ntre sau de antibioterapie cu spectru larg, se pot nsoi de
termenii bacteriurie i infecia de tract urinar, dei febr persistent pe durata urmtoarelor 72 de ore
cei doi termeni sunt folosii de ctre muli autori ca postoperator. Persistena febrei peste 4 zile la aceti
fiind sinonim. n primul caz, bacteriuria se definete pacieni ridic suspiciunea persistenei focarului sep-
prin prezena cantitativ a culturii de germeni cu o tic sau apariia unor noi complicaii.
densitate de >105colonii/ ml, iar infecia de tract urinar Recomandrile comisiei de experi indic c
implic n plus existena unui sindrom de rspuns toaleta pulmonar agresiv poate reduce semnificativ
inflamator din partea gazdei. incidena atelectaziei pulmonare, iar n primele 72 de
Interpretarea rezultatului unei uroculturi este ore postoperator efectuarea unei radiografii pulmonare
adesea dificil, n absena piuriei masive sau nu este obligatorie, dac numai febra este singura
a concordanei germenilor din hemocultur i indicaie. La fel, febra ca singur manifestare nu
urocultur, putndu-se cu greu stabili n ce msur impune recoltarea unei uroculturi n primele 72 de ore
febra de apariie recent poate fi atribuit infeciei la pacientul febril cu cateter vezical. Plgile
urinare.21,22 chirurgicale trebuie examinate zilnic n scopul decelrii
Protocolul conferinei de consens recomand unei eventuale infecii, iar n absena semnelor i
recoltarea de urin pentru cultur ori de cte ori situaia simptomelor sugestive nu necesit efectuarea unor
clinic impune acest lucru. Urina care urmeaz a fi culturi bacteriene. Pe lng aceasta, prezena febrei
nsmnat, se recolteaz dup prealabila pensare a trebuie s ridice i suspiciunea unei tromboze venoase
cateterului Foley i niciodat din punga colectoare. profunde sau a unei embolii pulmonare, n special la
Dac nsmnarea nu este posibil mai devreme de pacienii cu risc crescut. 4,24,25
174 Timi[oara, 2005

FEBRA LA PACIENII CU AFECIUNI and axillary methods for core temperature measurement. Crit
Care Med 1993; 21:1528-34.
ALE SISTEMULUI 6. Marik PE. Fever in the ICU Chest 2000; 117:85569.
7. Schmitz T, Bair N, Falk M, et al. A comparison of five methods
NERVOS CENTRAL (SNC) of temperature measurement in febrile intensive care patients.
Am J Crit Care 1995; 4:286-92.
Pacienii cu afeciuni neurologice din terapie 8. Milewski A, Ferguson KL, Terndrup TE. Comparison of pulmo-
intensiv pot dezvolta febr de cauz neinfecioas nary artery, rectal, and tympanic membrane tempera-tures in
adult intensive care unit patients. Clin Pediatr 1991; 30(4
(tumori, accidente vasculare, traumatisme) sau suppl):13-6.
infecioase (imunitate compromis), cu alterarea sau 9. Nierman D. Core temperature measurement in the intensive
care unit. Crit Care Medicine 1991; 19:818-823.
pstrarea statusului neurologic. Dei neuroinfeciile 10. Mermel LA, Parenteau S, Tow SM. The risk of midline
se nsoesc frecvent de modificri focale, absena catheterization in hospitalized patients. A prospective study.
Ann Intern Med 1995; 123:841-4.
acestora nu exclude infecia n special la pacienii 11. Mermel LA, Maki DG. Infectious complications of Swan-Ganz
intubai i ventilai mecanic. pulmonary artery catheters. Pathogenesis, epidemiology,
Suspiciunea unei afeciuni febrile a SNC impune prevention, and management. Am J Respir Crit Care Med
1994; 149:1020-36.
efectuarea punciei lombare i examinarea computer 12. Mermel LA. Bacteriology, safety and prevention of infection
tomografic a creierului. n afeciunile neurologice associated with continuous intravenous infusions. Blood Coagul
Fibrinolysis 1996; 7 Suppl 1:S45-S51.
situate superior de foramen magna efectuarea punciei 13. Calandra T, Cohen J, et al. The International Sepsis Forum
lombare este permis numai dup ce examinarea com- Consensus Conference on Definitions of Infection in the
puter tomografic exclude prezena unui sindrom de Intensive Care Unit. Crit Care Med 2005; 33:153848.
14. OGrady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al. Guidelines for
hipertensiune intracranian. Puncia lombar i the prevention of intravascular catheter-related infections.
examinarea lichidului cefalorahidian la un pacient cu Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm
Rep 2002; 51:129.
cateter de ventriculostomie sau unt ventricu- 15. Timsit JF, Chevret S, Valcke J, et al. Mortality of nosocomial
loperitoneal este ntotdeauna indicat la un pacient pneumonia in ventilated patients: influence of diagnostic tools.
Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:11623.
febril. La un asemenea pacient, prezena oricrei
16. Rello J, Gallego M, Mariscal D, et al. The value of routine
tulburri a strii de contien sau a semnelor de microbial investigation in ventilator-associated pneumonia.
meningit impune extragerea cateterului i ns- Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:196200.
17. Kollef MH, Ward S. The influence of mini-BAL cultures on
mnarea acestuia n scopul identificrii germenului patients outcomes: implications for the antibiotic management
patogen. n funcie de situaia clinic individual, of ventilator associated pneumonia. Chest 1998; 113:41220.
18. Wilcox MH, Smyth ET. Incidence and impact of Clostridium
examinarea lichidului cefalorahidian include celu- difficile infection in the UK, 19931996. J Hosp Infect 1998;
laritate, concentraia de glucoz sau proteine, 39:1817.
examenul bacteriologic, antigeni specifici (Cripto- 19. Brazier JS. The epidemiology and typing of Clostridium difficile.
J Antimicrob Chemother 1998; 41(Suppl C):4757.
ccocus sau fungi), examen citologic (neoplasme), teste 20. Lai KK, Melvin ZS, Menard MJ, et al. Clostridium difficile
serologice pentru sifilis sau tuberculoz. 26 associated diarrhea: epidemiology, risk factors, and infection
control. Infect Control Hosp Epidemiol 1997; 18:62832.
21. Paradisi F, Corti G, Mangani V. Urosepsis in the critical care
BIBLIOGRAFIE unit. Crit Care Clin 1998; 114:16580.
22. Warren JW. Catheter-associated urinary tract infections. Infect
Dis Clin North Am 1997; 11:609619.
1. Arbo M, Fine M, Hanusa B, et al. Fever of nosocomial origin:
23. Holzapfel L, Chastang C, Demingeon G, et al. Randomized
Etiology, risk factors, and outcomes. Am J Med 1993; 95:505-
study assessing the systematic search for maxillary sinuzis in
12 nasotracheally mechanically ventilated patients. Am J Respir
2. Filice G, Wiler M, Hughes R, et al. Nosocomial febrile illnesses Crit Care Med 1999; 159:695701.
in-patients on an internal medicine service. Arch Intern Med 24. Cheadle WG. Current perspectives on antibiotic use in the
1989; 149:319-24. treatment of surgical infections. Am J Surg 1992; 164
3. McGowan J, Rose R, Jacobs N, et al. Fever in hospitalized patients. (Suppl):44S-47S.
Am J Med 1987; 82:580-6. 25. File TM, Tan JS. Treatment of skin and soft-tissue infections.
4. OGrady NP, Barie PS, Bartlett J, et al. Practice parameters for Am J Surg 1995; 169(Suppl): 27S-35S.
evaluating new fever in critically ill adult patients. Crit Care 26. Bleck TP, Smith MC, Pierre-Louis JC, et al. Neurologic
Med 1998; 26:392-408. complications of critical medical illness. Crit Care Med 1993;
5. Erickson RS, Kirklin SK. Comparison of ear-based, bladder, oral, 21:98-103.

Evaluarea i managementul preoperator
Natalia Hagu
147
Evaluarea preoperatorie se face pentru cazurile programate ntr-un ser

viciu de evaluare clinic preoperatorie, conform unui protocol, de ctre ali
anesteziti dect cei care urmeaz s fac anestezia, iar pacientul n marea
majoritate a cazurilor se opereaz n ziua operaiei. Evaluarea n chirurgia de
urgen se face de ctre anestezistul implicat la caz.
Formularul de evaluare care se utilizeaz ntr-un anumit spital, este un
document medico-legal care ajut la identificarea potenialelor complicaii
perioperatorii, prin cunoaterea istoricului bolii pentru care se opereaz pa
cientul, istoricului de anestezie, i respectiv de alergie, istoricului pe sisteme
i aparate completat de examinarea fizic i de eventuale teste de laborator,
precum i a listei complete a medicaiei pacientului, inclusiv a preparatelor
din plante. Colectarea complet i corect a datelor pacientului conduce la
realizarea celui mai bun plan de anestezie, tolerat de pacient.
Istoricul pacientului
Istoricul general
Cunoscnd istoricul bolii pentru care se opereaz pacientul, chirurgul m
preun cu anestezistul stabilesc preoperator, gradul de urgent al procedurii,
anvergura interveniei, tehnica chirurgical abordat, necesarul de snge i
produi de snge, modalitile de conservare intraoperatorie a sngelui etc.
n cazul unui istoric de anestezie este important de aflat dac s-a pus
problema unei intubaii dificile, a unor alergii intraanestezice sau a unei
situaii de hipertermie malign. Istoricul de alergie trebuie s confirme sau
s exclud terenul atopic, alergia la factori de mediu, la alimente i medica
mente. Anestezistul afl dac pacientul a fost testat sau nu, ntr-un servi
ciu de alergologie, rezultatele testrii, i dac se impune o nou reevaluare
alergologic.
Congres SRATI 2010

Istoricul privind medicaia pacientului este esenial, deoarece muli ageni
medicamentoi pot interaciona cu medicaia anestezic. Unele medica
mente psihiatrice, inhibitori de monoaminooxidaz (IMAO) pot produce n
prezena opioidelor (petidin) excitaie psihomotorie, convulsii i com, iar
n prezena agenilor simpatomimetici rspunsul presor hipertensiv poate fi
sever (se ntrerup cu 2-3 sptmni nainte de momentul operator nlocuin
du-se la indicaie psihiatric cu un alt antidepresiv). Antidepresivele tricicli
ce (rar utilizate astzi) inhib metabolismul catecolaminelor i pot produce
aritmii sau s poteneze rspunsul cardio-vascular la adrenalin.
Digoxinul accentueaz fenomenele secundare induse de hipokalemie i
crete posibilitatea aritmiilor la administrarea de calciu. Diureticele nu se
148 administreaz n ziua operaiei i se verific electroliii (n special K+).
Litiul, magneziul, antibioticele aminoglicozide produc prelungirea blocu
lui realizat de relaxantele musculare.
Contraceptivele orale se opresc cu cel puin 6 sptmni nainte de chirur
gia electiv deoarece cresc riscul trombozei venoase.
Istoricul i examinarea fizic pe sisteme i aparate

Sistemul respirator
Evaluarea sistemului respirator ncepe cu evaluarea posibilitii de abor
dare a cii aeriene, n vederea excluderii unei intubaii dificile. Astfel se
msoar distana tiromentonier, se apeciaz gradul de extensie i flexie a
capului, se examineaz cavitatea oral pentru clasificarea Mallampatti, se
examineaz coloana cervical (cu particulariti n traum, Sindrom Down
i artrit reumatoid), articulaia atlanto-occipital i articulaiile cervicale.
Clasificarea Mallampatti are ns valoare predictiv sczut. Exist condiii
predispozante pentru intubaie dificil, cum ar fi: anormaliti anatomice
(deschidere limitat a gurii, limb disproporionat de mare, anormaliti
dentare, gt scurt, mrimea mandibulei sau epiglot alungit), anomalii
congenitale (anomalii de schelet sau stenoza cii aeriene), infecii (epiglo
tit, angin Ludwig, abcese retrofaringiene, dentare sau peritonsilare), neo
plasme (carcinom supraglotic sau laringian, nasofaringian), artrite la articu
laia temporomandibular, atlanto-occipital sau cervical.
Pacientul politraumatizat pune i mai multe probleme pentru intubaie,
prin distorsiuni faciale, hematoame, infiltrarea esuturilor cu secreii, tulbu
rri de deglutiie, injuria maxilarului, mandibulei, laringelui, injuria coloanei
cervicale. Imobilizarea n linie sau gulerul cervical au impact asupra expune
rii glotice, i astfel, pn la 20% dintre aceti pacieni prezint laringoscopie
gradul 3 sau 4.
Evaluarea screening pulmonar conine ntrebri n legtur cu istoricul

de fumat, posibilitatea existenei dispneei, a tusei, a wheezing-ului, a stri
dorului, a sforitului sau apneei de somn. Se continu cu examinarea fizi
c care urmrete coloritul pacientului, frecvena respiratorie, efortul de
ventilaie, urmat de auscultaia pacientului. Se caut infeciile respiratorii
recurente i mai ales cele recente pentru riscul perianestezic de laringo- i
bronhospasm. Sforitul i apneea de somn cresc riscul apneei postaneste
zice. Fumatul este un important factor de risc al complicaiilor pulmonare,
fiind necesar o pauz de fumat de cel puin 8 sptmni pentru reducerea
complicaiilor postoperatorii. Fumtorii au o reactivitate crescut a cilor
aeriene fiind necesar administrarea preoperatorie a unui bronhodilatator.
O pauz de cel puin 2 zile va duce la abolirea efectelor nicotinice cardiovas
culare i creterea clearance-ului secreiilor bronice. Istoricul pacientului 149
ne poate conduce la o patologie cronic pulmonar preexistent.
Astmaticul care utilizeaz frecvent bronhodilatatorul, are necesar de cor
ticosteroizi i are internri frecvente, va avea un indice de severitate crescut.
Pentru cei sub corticoterapie n ultimele 6 luni se administreaz cortizonicul
n dimineaa operaiei, de 1,5-2 ori doza obinuit, se continu cu 50-100mg
hemisuccinat de hidrocortizon n timpul operaiei i apoi postoperator din 8
n 8 ore pn la reluarea cortizonicului per os. Pentru astmaticii care nu sunt
sub corticoterapie se poate folosi hemisuccinatul de hidrocortizon profilac
tic, n ziua operaiei cte 100mg la 8 ore.
Pacientul cu BPOC are obstrucie aerian incomplet reversibil, are em
fizem pulmonar, este posibil s aib infecie pulmonar i face insuficien
cardiac dreapt n formele severe de BPOC. Testele pulmonare funcionale
sunt rezervate celor cu rezecii pulmonare sau celor cu chirurgie major
(chirurgia aortei, chirurgia toracic sau chirurgia abdomenului superior).
Complicaiile pulmonare perioperatorii la pacientul cu trecut pulmonar
n chirurgia major non-cardiac sunt frecvente: atelectazia, bronite, pne
umonie, bronhospasm, insuficien respiratorie, pneumothorax. Scderea
n postoperator a capacitii vitale, a capacitii reziduale funcionale sau
apariia unei disfuncii diafragmatice contribuie la atelectazie i hipoxemie.
Durata anesteziei de peste 2-3 ore, crete rata complicaiilor pulmonare.
Chirurgia laparoscopic dei uneori de durat mai lung dect chirurgia des
chis face ca rata complicaiilor pulmonare postoperatorii s fie mai mic.
Sistemul cardiovascular
Evaluarea preoperatorie a unui pacient cu patologie cardiovascular n
seamn: definirea riscului, identificarea celor care beneficiaz de teste su
plimentare i a celor care beneficiaz de terapie intervenional, sau chiar
chirurgie cardiac, ct i identificarea celor cu necesar perioperator de be
tablocant. Cutm existena ischemiei miocardice, a anginei instabile (crete
Congres SRATI 2010

riscul de infarct miocardic), a anginei atipice la femei, diabetici i vrstnici,
cutm hipertensiunea arterial necontrolat cu valori mai mari de 180/100
mmHg, existena valvulopatiilor (risc de endocardit i sincop), existena
aritmiilor, ct i prezena insuficienei cardiace, acute sau cronice.
Pentru stabilirea riscului cardiac n chirurgia non-cardiac respectm ghi
durile care armonizeaz managementul clinic bazat pe evidene. Riscul car
diac n chirurgia non-cardiac este rezultatul evalurii capacitii funcio
nale a pacientului, a factorilor de risc specifici pacientului, la care se adaug
riscul chirurgical pentru evenimente cardiace.
Capacitatea funcional se msoar n echivaleni metabolici (MET) i se
afl din istoricul pacientului: 1 MET reprezint necesarul metabolic de re
150 paus, 4 MET corespunde unui efort fizic necesar pentru urcarea scrilor a
dou etaje, iar practicarea unor sporturi ca nnotul sau fotbalul reprezin
t mai mult de 10 MET. Dup aprecierea capacitii funcionale se caut
factori clinici de risc cardiac: i. prezena anginei pectorale, ii. antecedente
de infarct miocardic, iii. insuficien cardiac, iv. antecedente de accident
vascular cerebral sau atacuri tranzitorii cerebrale, v. disfuncie renal (crea
tinina > 2 mg% sau clerance-ul creatininic < 60 ml/min), vi. diabet zaharat
insulinodependent.
Condiiile cardiace instabile sunt cutate atent i obligatoriu, ele crescnd
foarte mult riscul cardiac: angin instabil, insuficiena cardiac acut, arit
miile cardiace semnificative, boli valvulare simptomatice, infarctul miocar
dic recent i ischemia miocardic rezidual ele fiind contraindicaie pentru
chirurgia electiv.
Riscul chirurgical pentru evenimente cardiace poate fi: i. sczut <1% n
chirurgia ortopedic minor, urologic minor, reconstructiv, oftalmologi
c, dentar sau ginecologic; ii. intermediar crescut 1-5% pentru chirurgia
abdominal, ortopedic major, neurochirurgie, chirurgie carotidian sau
transplantul de organ i iii. poate fi nalt >5% n chirurgia aortei sau chirur
gia periferic vascular.
n situaia unei chirurgii elective la un pacient cu o condiie cardiac in
stabil, chirurgia va fi reprogramat, iar pacientul va fi trimis ntr-un servi
ciu de cardiologie sau cardiologie intervenional pentru stabilizare (trata
mentul insuficienei cardiace acute, revascularizare, etc.).
Dac capacitatea funcional este 4MET, iar riscul chirurgical este in
termediar, atunci exist obligativitatea introducerii statinelor i a betablo
cantelor preoperator. La cei cu disfuncie sistolic ventricular stng, se
introduc preoperator i inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.
Dac capacitatea funcional este sczut 4MET i riscul chirurgical este
nalt i gsim mai mult de 3 factori de risc clinic cardiac, se consider nece

sar testarea cardiac non-invaziv. Dac la testarea de stres apare ische
mia, se reprogrameaz procedura chirurgical i se consider necesitatea
unui procedeu de revascularizaie coronarian care s permit ulterior in
tervenia chirurgical. Dup angioplastia cu balon, intervenia este posibil
la 2 sptmni, n timp ce un stent farmacologic activ, impune 12 luni pn
la o posibil intervenie, timp n care pacientul face terapie dual antipla
chetar.
Pentru confirmarea diagnosticului insuficienei cardiace, biomarkerii de
tip BNP (brain natriuretic peptide) i NT pro BNP (N-terminal pro BNP) sunt
importani deoarece sunt produi de miocite ca rspuns la stresul de pe
rete miocardic crescut independent de prezena unei ischemii miocardice.
De asemenea sunt indicatori de prognostic ai mortalitii pe termen lung. 151
Troponinele cardiace T i I sunt biomarkerii preferai pentru diagnosticul
infarctului miocardic acut.
Testele cardiovasculare non-invazive sunt reprezentate de ECG; testul de
efort (ECG de exerciiu); testul de stres farmacologic pentru cei cu claudi
caie sau pentru cei care nu pot face efort fizic (scintigrafia miocardic de
stres dup stimulare cu dipiridamol sau adenozin sau ecografia de stres
cu dobutamin); evaluarea funciei cardiace sistolice i diastolice prin eco
cardiografie; evaluarea aspectului i funcionalitii valvelor cardiace prin
ecografie i Doppler pulsat. Testul cardiac invaziv cel mai frecvent utilizat
este coronarografia.
Sistemul neurologic
Se ncepe cu verificare statusului mental, mai ales la pacientul vrstnic cu
posibile tulburri cognitive preanestezice. Felul n care rspunde i descrie
istoricul bolii este cea mai bun modalitate de verificare a statusului mental.
ntrebrile verific un istoric de convulsii, de injurie pe nervi periferici, o
patologie neuromuscular preexistent, un AVC sau atacuri ischemice tran
zitorii n antecedente.
Testarea reflexelor, gsirea posibilelor sechele este obligatorie mai ales
la diabeticul cu neuropatie care urmeaz a fi supus unei chirurgii de lung
durat i unde poziionarea pe mas i protejarea zonelor de contact este
foarte important.
Patologie endocrin preexistent
Diabetul zaharat este cea mai comun endocrinopatie ntlnit frecvent
la pacienii din serviciile chirurgicale. Complicaiile diabeticului microvascu
lare (retinopatie, neuropatie i nefropatie) sau macrovasculare (cardiopatie
ischemic, infarct miocardic sau accident vascular cerebral) trebuie cuta
te la evaluarea preanestezic a pacientului diabetic. Nefropatia periferic,
ct i cea autonom apare frecvent la diabetic i aceste complicaii trebuie
Congres SRATI 2010

documentate n fia de evaluare preanestezic, iar planul de anestezie se
adapteaz la complicaiile diabeticului. Controlul strns al glicemiei este
obligatoriu n perioada perioperatorie, ct i introducerea betablocantelor
perioperator. Rigiditatea articular poate afecta semnificativ articulaia
temporomandibular, atlanto-occipital, ct i articulaiile cervicale. Limi
tarea articular poate s duc la posibilitatea unei intubaii dificile.
Hipertiroidismul are manifestri clinice importante pentru evaluarea pre
operatorie. Hipertiroidianul este un pacient cu status hipermetabolic, cu
posibil furtun hipertiroidian n postoperator. O tiroid de dimensiuni
mari poate distorsiona calea aerian superioar producnd wheezing, mai
ales n poziie supin. n acest caz radiografia este obligatorie pentru a pune
152 n eviden o deviere traheal important. Pacientului cu hipotiroidism i
este caracteristic hipotermia, hipoglicemia, hiponatremia, hipoventilaia i
metabolizarea tardiv a substanelor anestezice.
Hiperparatiroidismul, frecvent ntlnit la pacientul insuficent renal cronic
n stadiu de dializ, este caracterizat prin hipercalcemie preoperatorie i hipo
calcemie postoperatorie, necesitnd determinri repetate ale calciului seric.
Feocromocitomul caracterizat prin hipertensiune arterial intermitent,
cefalee, diaforez i tahicardie, se pregtete cu alfa-antagoniti n preope
rator. Introducerea alfa-antagonotilor n terapia acestuia a dus la scderea
mortalitii n chirurgia feocromocitomului.
Pacienii cu terapie cortizonic pe termen lung pot dezvolta supresie
adreno-cortical i sindrom Cushing. La acetia corecia preoperatorie a
electroliilor i fluidelor este obligatorie, iar suplimentarea cu steroizi este
indicat pentru a acoperi stresul chirurgical i anestezic.
Patologia renal preexistent
Managementul perianestezic al fluidelor i electroliilor la aceti pacieni
este n atenia anestezistului n funcie de stadiul insuficienei renale i dez
echilibrul electrolitic. n conturarea planului anestezic se ine cont de meta
bolismul i eliminarea renal a drogurilor anestezice.
Patologia hepatic preexistent
Pacientul hepatic cronic are hipoproteinemie, hipoalbuminemie i n con
secin, legarea medicaiei de proteine va fi alterat cu modificare consecu
tiv a volumului de distribuie a drogurilor anestezice. Tulburrile de coagu
lare care nsoesc bolile hepatice pot influena sngerarea intraoperatorie,
ct i opiunea pentru o tehnic de anestezie regional. Anestezistul trebuie
s fie atent la medicaia care poate influena funcia plachetar (aspirin
sau antiinflamatorii nonsteroidiene), ct i la anticoagulante. Meninerea
stabilitii hemodinamice este o opiune absolut pentru orice tehnic de
anestezie aplicat pacientului hepatic.

Patologie musculo-scheletal preexistent
Aceast patologie, dac exist, crete riscul hipertemiei maligne. Prezena
osteoartritelor face s creasc atenia la poziionarea pacientului pe mas,
ct i la posibilitatea intubaiei dificile. Artrita reumatoid este o boal mul
tisistemic n cadrul creia se poate ntlni patologie pulmonar restrictiv,
pericardit i pleurezie exudativ, anemie i instabilitatea atlanto-occipital.
Patologie infecioas preexistent
Pacientul cu HIV poate s ajung i el n condiie chirurgical electiv sau
de urgen, necesitnd acoperire antibiotic corespunztoare i protecia
personalului care l trateaz. Pacienii cu infecii cu bacterii rezistente la
antibiotice (de obicei nosocomiale) se izoleaz i se trateaz corespunztor.
153
Testele de laborator recomandate

Determinarea hematocritului i hemoglobinei se indic la pacienii care vor
fi supui unor intervenii chirurgicale cu risc mare de sngerare i la cei cu
patologie sistemic supraadugat. Numrtoarea de leucocite i tromboci
te se face la cei cu infecie i stri septice. Testele de coagulare sunt obliga
torii la pacienii cu hemofilie sau boal von Willebrand, la cei cu patologie
hepatic i la cei anticoagulai. Electroliii nu se fac de rutin dect la cei cu
pierdere de electrolii (renali sau digestivi) ct i la cei cu terapie diuretic
cronic. Ureea, creatinina, glicemia se determin la pacienii vrstnici, renali,
ct i la cei diabetici. Testele funcionale hepatice se fac la cei cu patologie
hepatic preexistent. Albumina se determin la cei cu boli hepatice i cu
malnutriie. ECG-ul se va face la vrstnic, diabetic i cei cu rezerv funcio
nal cardiac sczut. Radiografia pulomonar i testele pulmonare funci
onale (spirometrie, gaze arteriale) se fac pacienilor cu patologie pulmonar
cronic supui unei chirurgii cu risc nalt. Testul de sarcin se face nainte de
operaie, pentru femeile cu vrst fertil.
Pregtirea preoperatorie
Pregtirea psihologic
Vizita preoperatorie nseamn discuia cu pacientul i eventual, familia
acestuia, cnd anestezistul explic evenimentele perioperatorii, rspunde la
toate ntrebrile, i propune un management anestezic justificat care se po
trivete pacientului.
Pregtirea medicamentoas (premedicaia)
Scderea anxietii. Sedare i amnezie.
Se realizeaz prin administrarea de benzodiazepine, hiodroxizin sau feno
Congres SRATI 2010

tiazin. Benzodiazepinele (diazepam, lorazepam, midazolam) au index tera
peutic nalt i toxicitate sczut. La grupul de medicamente amintit se poate
aduga difenhidramina, care este un antiH1 cu activitate anticolinergic i
efect sedativ foarte bun.
Analgezie
Analgezia se realizeaz cu opioide (meperidin, morfin, fentanyl) i se
administreaz atunci cnd este necesar analgezia nainte de operaie, sau
pentru ameliorarea disconfortului atunci cnd se realizeaz anestezia regi
onal, cnd se monitorizeaz invaziv sau se pun catetere centrale. Efectele
secundare sunt importante: prurit, grea, vrsturi, depresie respiratorie.
Morfina administrat intramuscular are un efect maxim la 45-90 minute
154 i dureaz 4 ore. Dup administrarea intravenoas, pick-ul se realizeaz la
20 de minute postadminstrare.
Meperidina are 1/10 din efectul analgetic al morfinei i are o mare varia
bilitate n ceea ce privete timpul de instalare a efectului maxim.
Fentanylul este de 75-125 ori mai potent dect morfina din punct de
vedere analgetic. La administrarea intravenoas 1-2g/kg corp, pick-ul plas
matic se realizeaz dup 6-7 minute. Fentanylul se poate admnistra i oral
transmucos 5-20 g/corp, fr a depi 15 g/kg la copilul mai mic de 6 ani,
deoarece crete riscul greurilor i vrsturilor postoperatorii. Face bradicar
die i depresie respiratorie.
Uscarea secreiilor
Se realizeaz cu anticolinergice, glicopirolat, scopolamin i atropin, ulti
mele dou realiznd i sedare preoperatorie. Utilizarea lor n scopul reducerii
secreiilor gastrice nu este universal agreat.
Prevenia rspunsurilor reflexe autonome
Se realizeaz cu atropin i glicopirolat. Efectul vagolitic este util n pre
venirea bradicardiei reflexe realizat prin: traciunea musculaturii extraocu
lare, a viscerelor abdominale, masaj i traciune n zona sinusului carotidian,
ct i pentru prevenirea bradicardiei la repetarea dozelor succesive de suc
cinilcolin.
Reducerea volumului de fluid gastric i de cretere a pH-ului
Se realizeaz prin administrare de anticolinergice, antagoniti H2, antaci
de, omeprazol, ct i medicaie gastrokinetic. Este important pentru cei
cu stomac plin care urmeaz s fie supui unei chirurgii de urgen. n
afara acestora gravida, pacientul obez, diabeticul i cel cu hernie hiatal
sau reflux gastroesofagian sunt la risc de aspiraie pulmonar cu coninut
gastric. Anatagonitii de receptori H2 (cimetidin, famotidin, ranitidin) se
pot administra att parenteral, ct i oral, cu 1,5-3 ore nainte de inducie.
Antacidele au efect n momentul n care se administreaz, astfel, citratul de

sodiu 0,3M ridic pH-ul gastric cu peste 2,5, dac este administrat cu 15-30
minute nainte de inducie. Suprimarea secreiei gastrice prin administrarea
inhibitorilor de protoni, cresc pH-ul gastric dar efectul de scdere a volu
mului gastric este inconstant. Se administreaz cu 30 de minute nainte de
inducie. Metoclopramidul (gastrokinetic) reduce volumul gastric prin faptul
c stimuleaz motilitatea gastrointestinal, crete tonusul sfincterului gas
troesofagian i relaxeaz pilorul. Se administreaz cu 15-30 minute nainte
de inducie (5-10 mg), administrarea fcndu-se n 3-5 minute (administra
rea rapid produce dureri abdominale).
Aspiraia pulmonar apare foarte rar la pacientul sntos n chirurgia
electiv. De aceea ideea postului alimentar dinaintea operaiei s-a modificat
mai ales la grupul de pacieni pediatrici. Multe studii fcute la copii, ct i la 155
aduli sntoi au artat c lichidele clare bute cu pn la 3 ore nainte de
operaie nu au efect asupra volumului gastric i a pH-ului.
Antiemeticele
Antiemeticele: droperidolul, dexametazona, metoclopramidul, odansetro
nul, singure sau n combinaie se utilizeaz n chirurgia laparoscopic, gineco
logic, bariatric, la nefumtori, la femei n special, la cei cu antecedente de
ru de micare, la cei la care opiaceele se vor administra n postoperator, ct i
la cei care au suferit n antecedente de grea i vrsturi postoperatorii.
Antagonitii adrenergici
Anatagonitii adrenergici (dexmedetomidina) se utilizeaz pentru atenu
area efectului simpato-adrenal intraoperator. Clonidina, pe lng efectul
sedativ face parte din tehnica anestezic de producere a hipotensiunii.
Profilaxia reaciilor alergice la atopici
Se face cu medicaie antiH2, antiH1 i cortizonic. Reaciile alergice medi
camentoase nu pot fi prevenite cu aceast medicaie dar se poate atenua
amploarea lor.
Introducerea betablocantului preoperator
De obicei se face cu cteva zile nainte de momentul operaiei n ideea de
a menine frecvena cardiac n jur de 50-70/minut i tensiunea arterial
mai mare de 110mmHg. Se acord o atenie deosebit la cei cu bloc atri
oventricular, la cei bradicardici, cei cu fenomene de insuficien cardiac
sever i la cei cu bronhospasm.
Antibiotice
Antibioticele n premedicaie se administreaz n chirurgia cu plgi posibil
contaminate, la pacientul cu imunosupresie, la cel sub corticoterapie, pentru
profilaxia endocarditei la pacientul valvular i n chirurgia curat (chirur
gie cardiac, vascular). Cefalosporinele sunt cele mai utilizate antibiotice,
vancomicina o administrm n cazul alergiei la penicilin.
Congres SRATI 2010

Insulina la diabetici
n dimineaa interveniei chirurgicale se administreaz 1/4-1/2 din doza
uzual (insulin cu aciune intermediar) apoi intraoperator, insulina se ad
ministreaz n infuzie cu glucoz.
Concluzie
Evaluarea preanestezic se face pentru reducerea complicaiilor ce in de
anestezie sau de patologia preexistent a bolnavului, cu un minimum de
teste suplimentare i un maximum de rezultat.
156
Bibliografie
1. Baxendale BR. Preoperative assessment and premedication. In: Aitkenhead AR, Smith G, Rowbotham DJ.
Textbook of Anaesthesia (5th ed). The Netherland, Churchill Livingstone Elsevier 2007, 280-296.
2. Hata TM, Moyers JR. Preoperative evaluation and management. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK,
Clincal Anesthesia (5th ed). Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2006, 475-501.
3. Orebaugh SL. Atlas of airway management: techniques and tools. Definitions, incidence and predictors
of the difficult airway. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2007, 39-47.
4. Frerk CM. Predicting difficult intubation. Anaesthesia 1991;46:1005-1008.
5. Savva D. Prediction of diffficult tracheal intubation. Br J Anaesth 1994;73:149-153.
6. Nolan JP, Wilson ME. Orotracheal intubation in patients with potential C-spine injuries. Anesthesiology
1993;48:630-633.
7. Arozullah AM, et al. Multifactorial risk index for predicting postoperative respiratory failure in men
after major noncardiac surgery. The National Veterans Administration Surgical Quality Improvement
Program. Ann Surg 2000;232:242-253.
8. Fisher BW, Majumdar SR, McAlistar FA. Predicting pulmonary complications after nonthoracic surgery:
a SNVSstematic review of blinded studies. Am J Med 2002;112:219-225.
9. Poldermans D, et al. Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac
management in non-cardiac surgery. Eur J Anaesth 2010;27:92-137.
10. Sellevold OFM, de Hert S, Pelosi P. A major step forward: guidelines for the management of cardiac
patients for non-cardiac surgery the art of anaesthesia. Eur J Anaesth 2010;27:89-91.
11. Narr BJ, Warner ME, Schroeder DR, Warner MA. Outcomes of patients with no laboratory assessment
before anesthesia and a surgical procedure. Mayo Clin Proc 1997;72:505-509.
12. Kallar SK, Everett LL. Potential risks and preventive measures for pulmonary aspiration: new concepts in
preoperative fasting guidelines. Anesth Analg 1993;77:171-182.

Blocul anestezic subarahnoidian
Constantin Bodolea
157
Definitii, avantaje, indicatii si contraindicatii

Alaturi de blocul epidural si de cel caudal, blocul anestezic subarahnoidian
face parte din categoria blocurilor centrale neuraxiale. Fiecare dintre aceste
blocuri poate fi efectuat prin injectarea unica sau prin cateter a diferite
anestezice locale sau combinatii ale acestora cu agenti farmacologici ad
juvanti.
Avantajele blocurilor neuraxiale sunt numeroase: reducerea trombo
zei venoase profunde, a complicatiilor cardiace la pacientii cu risc crescut,
reducerea pierderii de snge si a indicatiilor transfuziei in perioada perio
peratorie, prevenirea ocluziei graftului vascular, reluarea precoce a peris
taltismului intestinal, prevenirea pneumoniei si a depresiei respiratorii la pa
cientii cu suferinte pulmonare, reducerea raspunsului simpaticoadrenergic
si neuroumoral postoperator. Este unanim acceptat faptul ca utilizarea sau
combinarea tehnicilor neuraxiale anesteziei generale, reduce morbiditatea si
probabil mortalitatea generala postoperatorie.
Indicatiile tehnicilor blocurilor neuraxiale sunt largi si teoretic vizeaza ori
ce interventie chirurgicala care poate interesa teritorii situate sub nivelul
gitului.
Cu toate acestea, in practica curenta, indicatiile se rezuma la interventii
desfasurate in etajul abdominal submezocolic. Interventiile intratoracice,
laparoscopice sau ale abdomenului superior, realizate numai in tehnici pur
neuraxiale, ar interesa in mod defavorabil hemodinamica si mai ales ventila
tia pacientului, motiv pentru care este preferabila anestezia generala.
In mod frecvent insa, tehnicile neuraxiale centrale, in special anestezia
peridurala, sunt combinate tehnicilor de anestezie generala in scop com
plementar analgezic intra si postoperator, dar si pentru a aduce beneficiile
postoperatorii amintite.
Congres SRATI 2010

Contraindicatiile blocurilor centrale si deci si al celui subarahnoidian sunt
absolute, relative si controversate (Tabelul 1).
Tabelul 1 Contraindicatiile blocului anestezic subarahnoidian

Contraindicatiile absolute ale blocului subarahnoidian
Refuzul pacientului
Infectie tesuturilor la locul punctiei
Hipovolemia severa
Tulburari de coagulare
158 Cresterea presiunii intracraniene
Stenoza aortica si mitrala severe
Contraindicatiile relative ale blocului subarahnoidian
Sepsis
Pacientul necooperant
Suferinte neurologice (deficite neurologice, leziuni demielinizante)
Deformitati grave ale coloanei
Contraindicatiile controversate ale blocului subarahnoidian
Chirurgie anterioara a coloanei vertebrale
Inabilitatea comunicarii cu pacientul
Chirurgie cu risc de complicatii
Singerare majora
Operatie prelungita
Risc de compromitere respiratorie
Anatomia descriptiva si functionala a blocului subarahnoidian

Coloana vertebrala este constituita din 33 de vertebre (7 cervivale, 12 to
racice, 5 lombare, 5 sacrate si 4 coccigiene) si prezinta 3 curburi fiziologi
ce (cervicala si lombara convexe anterior, toracica convexa posterior) care
impreuna cu greutatea specifica, baricitatea anestezicului local si pozitia
pacientului influenteaza extensia cefalica a blocului spinal.
Elementele anatomice ale vertebrelor sunt solidarizate prin 5 ligamente:
supraspinos (uneste virfurile proceselor spinoase de la vertebra C2 pina la
sacru), interspinos (uneste procesele spinoase intre ele), ligamentul galben
(uneste laminele supra si subjacente) si ligamentele longitudinal anterior si

posterior (uneste corpurile vertebrale anterior, respectiv posterior).
Aceste ligamente sunt strabatute de acele de punctie spinala in momentul
realizarii punctiei spatiului subarahnoidian.
Corpurile vertebrale (anterior) impreuna cu laminele si pediculii vertebrali
(posterior si lateral) delimiteaza canalul spinal care contine maduva spinarii
acoperita de meninge, tesut grasos si un plex venos. Maduva spinarii se in
tinde cranial intre gaura occipitala (foramen magnum) iar caudal in functie
de virsta pina la nivelul L3 la copii si L1 la adult (exista variatii de 30% la nivel
T12, si 10 % L3). In consecinta, pentru a evita producerea de leziuni medulare,
punctia spatiului subarahnoidian este obligatoriu a se efectua sub nivelulrile
de terminare ale maduvei spinarii.
Meningele protectoare ale maduvei spinarii sunt dura mater, arahnoida 159
si pia mater. Dura mater situata la exterior se intinde de la gaura occipitala
pina la nivelul S2 sau S3 (la copil). Arahnoida situata intre dura si pia mater
este aderenta de dura si urmeaza in general aceeasi desfasurare anatomica
cu aceasta. Spatiul subdural delimitat de cele doua meninge este in general
inomogen delimitat, spre deosebire de spatiul peridural mult mai bine cir
cumscris. Pia mater adera intim de maduva spinarii si se termina caudal prin
filum terminale, element anatomic de ancorare a maduvei la nivelul regiunii
sacrate. Spatiul delimitat de pia mater si arahnoida este cunoscut ca spatiul
subarahnioidian, este ocupat de lichid cefalorahidian si strabatut de radaci
nile nervilor spinali. Radacinile anterioare si posterioare se unesc la acelasi
nivel, parasesc gaurile intervertebrale (foramen intervertebrale) si formeaza
nervii spinali intre metamerele C1 si S5. La nivel cervical, nervii spinali para
sesc gaurile intervertebrale deasupra vertebrei corespondente, dar incepind
cu nivelul T1 nervii parasesc gaurile sub nivelul vertebrei, astfel incit avem
de-a face cu 8 nervi cervicali si 7 vertebre cervicale. Datorita terminarii ma
duvei la nivelul L1, sub acest nivel nervii spinali corespunzatori segmentelor
lombosacrate parcurg un traseu descendent constituind asa zisa coada de
cal (cauda equina). In consecinta, sunt descrise 8 perechi de nervi spinali
cervicali, 12 toracali, 5 lombari, 5 sacrati si inconstant o pereche coccigieni.
La emergenta din gaurile intervertebrale in spatiul peridural, radacinile ner
vilor spinali sunt mansonate pe o distanta mica de catre dura mater.
Irigarea arteriala a 2/3 anterioare ale maduvii maduvei si a radacinilor
nervilor spinali este asigurata de artera spinala anterioara (emergenta la
baza craniului din artera vertebrala si cu traseu descendent pe fata ante
rioara a maduvei). Restul 1/3 posterioare ale maduvei este irigata de doua
artere posterolaterale emergente din arterele cerebeloase inferioare. La ni
velul segmentelor toracice si lombare medulare exista un aport suplimen
tar realizat din arterele intercostale. Una dintre arterele radiculare, artera
Congres SRATI 2010

Adamkiewicz (artera radiculara magna) emergenta din aorta (15% T5-T8,
60% T9-T12, 25% L1-L2), prezinta un interes deosebit deoarece asigura iriga
rea unica a segmentelor anterioare din 2/3 inferioare ale maduvei. Lezarea
acestei artere consecutiv clamparii aortei din chirurgia vasculara majora sau
rezectiile retroperitoneale extensive ale nodulilor limfatici, poate produce
sindromul de artera spinala anterioara (pierderea functiei motorii si sensibi
litatii la durere cu prezervarea sensibilitatii vibratorii si proprioceptive).
Realizarea tehnicii anesteziei subarahnoidiene necesita cunoasterea unor
repere anatomice ale pacientului. Linia care uneste cele 2 creste iliace bila
teral (linia bicreta sau Tuffier) corespunde interspatiului lombar L4-5. Plecnd
de la aceste repere initiale, in functie de nivelul dorit al extensiei blocului
160 anestezic, este facila identificarea interspatiilor inferioare L2-3 pentru reali
zarea punctiei subarahnoidine. Este strict interzisa punctionarea spatiului
subarahnoidian deasupra interspatiului L2-3, din cauza riscului de punctio
nare al maduvii.
Alte citeva dermatoame sunt importante pentru conducerea si armoniza
rea extensiei blocului anestezic cu necesitatile interventiei chirugicale (Ta
belul 2). Dermatomul T10 corespunde tegumentului ombilicului, dermatomul
T6 corespunde zonei apendicelui xifoid, iar T4 zonei mameloanelor.
Tabelul 2. Nivelul extensiei blocului anestezic pentru diferite interventii chirurgicale

Procedura Nivelul dermatomului
Chirurgie abdominala superioara
(inclusiv sectiune cezariana) T4
Chirurgia intestinala, ginecologica si urologica T6
Rezectie transuretrala de prostata T10
Chirurgia soldului T10
Interventii la nivelul coapsei si gambei L1
Interventii ale gleznei si piciorului L2
Chirurgie anala si perineala S2-5 (saddle block)

Farmacocinetica anestezicelor locale in spatiul subarahnoidian
Reamintim ca potenta anestezicului local este dependenta de liposolubilita
tea sa, durata de actiune de legarea de proteinele canalului sodic, iar debu
tul actiunii blocului anestezic de cantitatea de anestezic sub forma de baza,
(deci cu ct pKa-ul anestezicului local este mai apropiat de pH-ul fiziologic).
Aceste caracteristici sunt influentate in primul rnd de caracteristicile fizi
co-chimice ale anestezicului local.
Captarea anestezicului local injectat din spatiul subarahnoidian in tesutul
neural depinde de patru factori: concentratia de anestezic local, suprafata
de tesut nervos expus anestezicului local, continutul de lipide (gradul de
mielinizare) al tesutului nervos si fluxul de snge din tesutul perineural. Cap 161
tarea anestezicului local si deci densitatea blocului anestezic este maxima
in proximitatea locului de injectarea a anestezicului local si scade progresiv
deasupra si sub nivelul injectarii.
Din spatiul subarahnoidian, radacinile nervilor spinali, dar mai ales ma
duva, capteaza anestezicul local att in portiunile superficiale (prin difuzie,
proces lent) ct si in structurile profunde prin intermediul spatiilor Virchow-
Robin (intrnduri ale pia mater alaturi de vasele sanghine), zone conectate
intim cu regiunile sinapselor perineuronale.
Gradul de mielinizare al structurilor nervoase se coreleaza cu o concentra
re intensa de anestezic local.
Gradul de vascularizatie se coreleaza direct proportional cu rata de ex
tractie si deci de eliminare a anestezicului local din tesutul medular. La rin
dul lor, anestezicele locale pot influenta marimea fluxului sanguin medular
si deci clereance-ul propriu (tetracaina creste pe cnd lidocaina si bupivaca
ina reduc fluxul sanguin medular). In mod suplimentar, anestezicele locale
din spatiul subarahnoidian traverseaza in spatiul peridural (zona mai bogat
vascularizata) de unde sunt reabsorbite sistemic.
Distributia anestezicului local injectat in spatiul subarahoidian si implicit
extensia blocului, depinde in mod independent de factorii inainte amintiti,
de alte 3 categorii de factori extrinseci (Tabelul 3).
Baricitatea solutiei, pozitia pacientului in timpul si dupa injectarea anes
tezicului precum si doza de anestezic local sunt cei mai importanti factori
determinanti ai distributiei anestezice in spatiul subarahnoidian si deci ai
extensiei blocului spinal.
Solutiile hiperbare (baricitate > 1 comparativ cu a LCR prin adaugarea de
solutii de dextroza sau glucoza) sunt mai dense decit LCR si migreaza gravi
tational dependent de pozitia pacientului. Solutiile izobare (baricitate egala
cu a LCR) tind sa ramina la nivelul metamerelor injectate, iar cele hipobare
Congres SRATI 2010

(baricitate <1 comparativ cu a LCR) mai putin dense decit LCR tind sa migre
ze antigravitational cu pozitia pacientului.
Tabelul 3 . Factori determinanti ai extensiei blocului subarahnoidian

Proprietatile solutiei de anestezic local
Baricitate*
Doza
Volum
Greutate specifica*
Caracteristicile pacientului
162 Pozitia in timpul si dupa injectare
Inaltimea (extreme inalte sau scunde)
Anatomia coloanei vertebrale
Scaderea volumului de LCR
(presiunea intraabdominala crescuta:
obezitate, sarcina, etc)
Tehnica anestezica
Locul injectarii
Directia deschiderii virfului acului spinal
*Baricitatea si greutatea specifica reprezinta raportul densitatii anestezicului local cu a lichidului cefalo
rahidian (LCR) si respectiv a apei in conditii date de temperatura (37C).
Volumul de LCR joaca un rol de asemenea important in determinismul ex

tensiei blocului anestezic. Secretat intr-un ritm fiziologic de 0,35 mL/minut
in cantitate totala de 150 mL egal distribuita intre cutia craniana si cana
lul spinal, volumul de LCR functioneaza ca rezervorul principal de dilutie si
tampon al solutiei de anestezic local. In acelasi timp, volumul cisternei lom
bosacrate de LCR variaza considerabil in functie de diferiti factori fiziologici
(virsta, sarcina) sau patologici (obezitate, hipertensiune intraabdominala).
Se cunoaste de asemenea faptul ca densitatea LCR este un determinant al
nivelului extensiei blocului senzitiv, iar volumul lombosacrat se coreleaza in
plus si cu debutul si durata blocului motor.
Caracteristicile fizico-chimice, impreuna cu formulele variabile de condi
tionare si utilizare ale anestezice locale, pot influenta de asemenea calitatile
blocului anestezic spinal (Tabelul 4).
Dintre anestezicele locale utilizate pentru realizarea blocului spinal, 2-clo
roprocaina (fara prezervant) realizeaza blocul anestezic cu durata cea mai
scurta, fiind urmata de procaina si lidocaina. Anestezicele locale cu efect
prelungit sunt tetracaina, bupivacaina, levobupivacaina si ropivacaina.

Tabelul 4. Caracteristicile blocului spinal indus de agenti anestezici
Doza (mg) Durata (min) Adaus 0,2 mg Debut
laT10 la T4 Izobara Adrenalina (min)
Lidocaina 5%* 50-75 75-100 60-70 75-100 3-5
Bupivacaina 0,75% 8-12 14-20 90-110 100-150 5-8
Tetracaina 0.5% 6-10 12-16 70-90 120-180 3-5
Mepivacaina 2% - 60-80 140-160 - 2-4
Ropivacaina 0,75% 15-17 18-20 140-200 - 3-5
Levobupivacaina 0,5% 10-15 - 135-170 - 4-8
Chloroprocaina 3% 30 40 80-120 130-170 2-4
163
*Utilizare in scadere din cauza riscului semnificativ de sindrom neurologic tranzitoriu (TNS) caracterizat
prin dureri sacrate insotite de disestezie, iradiate in fese, coapse si membrele inferioare, manifestari aparute
imediat dupa disparitia blocului anestezic cu durata deciteva zile, reversibile, in totalitate. Simptomatologia
TNS apare cu o incidenta de 14% la pacientii la care blocul spinal s-a efectuat prin administrarea de lido
caina.
Alaturi de opioide, adrenalina si agentii alfa2 agonisti (clonidina) sunt ad

juvante frecvent coadministrate solutiilor de anestezic local in scopul cres
terii calitatii blocului anestezic.
Adrenalina in doze intre 0,1-0,5 mg prelungeste durata blocului aneste
zic prin vasoconstrictia locala si scaderea clereance-ului anestezicului local.
Exista oarecare ingrijorare asupra riscului aparitiei unor leziuni ischemice
medulare consecutiv coadministrarii de vasoconstricor.
Farmacodinamica anesteziei spinale

Prin intercepaterea transmiterii stimulilor durerosi si abolirea tonusului mo
tor, blocul subarahnoidian ofera conditii operatorii excelente.
Efectul anestezicului local asupra fibrelor nervoase variaza in functie de
marimea acestora, prezenta tecii de mielina, doza si durata contactului cu
anestezicul local. In structura maduvei si a nervilor spinali exista o mare
varietate de fibre nervoase, cele mici si mielinizate fiind in general mai usor
blocate decit cele groase si nemielinizate.
Blocul senzitiv este responsabil de intreruperea stimulilor nociceptivi so
matici si viscerali, in timp ce blocul motor realizeaza relaxare musculara
profunda. Intreruperea eferentelor preganglionare simpatice (toracolombar
intre T1-L2) si ale parasimpaticului sacrat realizeaza blocul autonomic.
Consecintele farmacodinamice ale blocului spinal sunt diverse si sunt da
torate in cea mai mare parte efectelor blocului autonomic.
Congres SRATI 2010

a. Efectele blocului spinal asupra aparatului cardiovascular
In general blocurile centrale produc o reducere a tensiunii arteriale acom
paniata de obicei de scaderea frecventei cardiace si a contractilitatii mio
cardice, efecte datorate si proportionale gradului de simpaticoliza. Blocarea
nervilor simpatici se insoteste de venodilatatie, scaderea intoarcerii venoase
si intr-o oarecare masura de scaderea rezistentei vasculare arteriale (excep
tind blocurile inalte, vasodilatatia arteriala este compensata prin vasocon
strictia din teritoriile suprajacente blocului spinal).
Simpaticoliza care intereseaza radacinile emergente din T1-4, conducatoare
ale terminatiilor simpaticului cardioaccelerator, este raspunzatoare alaturi
de hipotensiune de producerea bradicardiei si scaderea inotropismului car
164 diac. Efectul hipotensor poate fi accentuat de prezenta unor factori de risc
suplimentari precum hipovolemia, hipertensiunea arteriala preoperatorie,
tratamentul cu antihipertensive, obezitatea, sarcina, virsta >40 ani, combi
natia cu anestezia generala, ingestia cronica de alcool si chirurgia de urgen
ta. Favorizarea intoarcerii venoase prin mentinerea membrelor inferioare
deasupra nivelului cordului, in conditii de conservare a statusului euvolemic,
nu influenteaza semnificativ debitul cardiac, pe cind pozitia invers Trende
lenburg reduce presarcina si in consecinta debitul cardiac. Pacientii tineri,
ASA 1, medicati cu beta blocante prezinta un risc mai crescut de a dezvolta
bradicardie consecutiv blocului subarahnoidian. Desi reflexul Bezold-Jarisch
a fost incriminat in producerea hipotensiunii si bradicardiei din anestezia
spinala, rolul sau nu este inca pe deplin stabilit.
Mentinerea tensiunii arteriale medii la valori fiziologice in cursul blocului
subarahnoidian nu afecteaza fluxul sanghin splanhnic (in special hepatic si
renal) si nici perfuzia de autoreglare renala.
Tratamentul hipotensiunii arteriale (reducerea TAS cu peste 30%) si a
bradicardiei (scaderea frecventei cardiace < 50 /min) din anestezia spinala
are ca obiectiv restabilirea perfuziei cerebrale si coronariene prin corectarea
volumului circulant, refacerea contractilitatii miocardice si cresterea frec
ventei cardiace.
b. Efectele blocului spinal asupra aparatului respirator

Atita timp cit muschii diafragmatici (inervati de nervii frenici cu origine
C3-5) sunt neafectati, anestezia spinala are un efect minim asupra functiei
respiratorii la pacientii cu fiziologie pulmonara normala, chiar in conditiile
unui bloc anestezic inalt.
In conditiile unui bloc anestezic inalt se produce o scadere usoara a capa
citatii vitale datorita blocului motor al muschilor abdominali care contribuie
la realizarea expirului fortat, dar nu se inregistreaza modificari semnificative

ale gazelor sanghine. Atita timp cit pacientul este capabil sa vorbeasca in
mod obisnuit, ventilatia este considerata normala. Dispneea frecvent rapor
tata de pacientii cu bloc spinal inalt se datoreaza in general inabilitatii de a
simti miscarile respiratorii din timpul inspirului.
La pacientii cu suferinte pulmonare cronice, afectarea muschilor accesori
ai respiratiei poate afecta insa capacitatea ventilatorie, forta de a tusi si
realiza clereance-ul secretiilor, motiv pentru care avantajele tehnicii trebuie
intotdeauna puse in balanta cu riscurile amintite. Din acest motiv, se reco
manda ca la acesti pacienti tehnicile regionale pure sa fie evitate in inter
ventiile chirurgicale care se adreseaza teritoriilor supraombilicale.
c. Efectele blocului spinal asupra aparatului gastrointestinal 165

Inervatia simpatica a viscerelor abdominale provine de la nivelul metame
relor T5-L1. Blocarea acestor eferente in cadrul blocului spinal, in conditiile
unei activitati opozante parasimpatice neblocate, conduce la cresterea volu
mului de secretii, relaxare sfincteriana si accentuarea peristalticii intestinale.
Greata si varsaturile sunt manifestari posibil datorate hiperactivitatii vagale
(exceptind situatiile cu hipotensiune arteriala), motiv pentru care adminis
trarea de atropina este eficienta in greturile si varsaturile din blocul spinal
inalt.
d. Efectele blocului spinal asupra tractului urinar

Blocul simpatic si parasimpatic conduce la pierderea controlului autono
mic al vezicii urinare si la retentie de urina, motiv pentru care pacientii cu
bloc spinal trebuie atent monitorizati pna la reversarea blocului anestezic.
e. Efectele blocului spinal asupra raspunsului metabolic si neuroendocrin

Raspunsul neuroendocrin la trauma chirurgicala caracterizat prin cres
terea nivelului de ACTH, cortisol, adrenalina, noradrenalina, vasopresina si
activarea sistemului renina angiotensina aldosteron, este redus semnificativ
(in chirurgia majora invaziva) sau suprimat (in chirurgia membrelor inferia
re) de catre utilizarea blocurilor neuraxiale.
Echipamentul necesar realizarii blocului spinal

Trusele dispozabile pentru realizarea blocului spinal contin de obicei tam
poane si solutii pentru dezinfectia tegumentui, fiole cu lidocaina 1% si epi
nefrina pentru anestezia cutanata, acele intoductoare si acele de punctie
spinala (Fig 1).
Respectarea reguluilor de asepsie si antisepsie este o cerinta elementara
si obligatorie.
Congres SRATI 2010

anestezia cutanata, acele intoductoare si acele de pun
Respectarea reguluilor de asepsie si antisepsie este o
De asemenea, realizarea unui bloc spinal (neuraxia
accesului nemijlocit la facilitatile de resusciare cardi
De asemenea, realizarea unui bloc spinal (neuraxial in general) impune
obligativitatea accesului nemijlocit la facilitatile de resusciare cardiorespi
ratorie.
166
Fig. 1. Principalele tipuri de ace utilizate pentru punctia spatiului subarahnoidian
Pozitionarea pacientului
Pozitionarea corecta a pacientului este esentiala pentru realizarea rapida
si eficienta a blocului Fig 1 Principalele
spinal. tipuri
Trebuie sa fie de ace utilizate
confortabila pentru pentru
pacientpunctia
si spat
executant, iar pacientul trebuie sa fie monitorizat conform standardelor,
sa prezinte un abord venos corespunzator si eventual premedicat. Exista
trei moduri de pozitionare a pacientului pentru realizarea blocului spinal:
decubit lateral, sezind, procliv (prone position).
Abordul din pozitia de decubit lateral este cea mai comuna si practica
recomanda ca planul spatelui pacientului sa fie paralel cu marginea mesei
sau patului pe care este asezat pacientul. In functie de necesitatile operatorii
consecutiv punctiei realizata in aceasta pozitie pot fi utilizate anestezice
locale hipo, izo sau hiperbare.
Pozitia sezinda este utilizata pentru interventiile care necesita anestezia
teritoriilor lombare inferioare si sacrate (tehnica anesteziei in sea sau sad
dle block) si impune ca spatele pacientului sa fie paralel cu marginea mesei
de operatie, cit mai aproape de anestezist. Nivelul dorit de bloc anestezic
rezulta din combintia dintre doza de anestezic, baricitatea acestuia si durata
mentinerii pozitiei sezinde dupa injectarea anestezicului.
Pozitia procliva se realizeaza daca pacientul trebuie sa ramina pe durata
operatiei in aceasta pozitie (chirurgie rectala, perineala, lombara). Pentru
a preveni migrarea cefalica consecutiv utilizarii pozitiei jacknife se reco
manda utilizarea solutiilor hipobare sau izobare.

Tehnica punctiei lombare
Dupa identificarea reperelor anatomice si a interspatiului lombar dorit, se
realizeaza dezinfectia tegumentului si pregatirea cimpului steril pentru
punctia spinala. Abordul anatomic al spatiului lombar se poate realiza in 3
moduri diferite: median, paramedian si lombosacrat (abord Taylor).
Structurile anatomice strabatute de acul de punctie spinala in abordul
median sunt in ordine urmatoarele: piele, tesut celular subcutanat, ligament
supraspinos, ligament interspinos, ligament galben, spatiul peridural, dura
mater, spatiul subdural, arahnoida, spatiul subarahnoidian.
In cazul abordului paramedian structurile anatomice strabatute de acul
de punctie spinala sunt: pielea, tesut celular subcutanat, ligamentul galben, 167
spatiul peridural, dura mater, spatiul subdural, arahnoida, spatiul subarah
noidian.
Abordul lombosacrat Taylor acceseaza paramedian interspatiul L5-S1 (spa
tiul intervertebral cel mai mare), fiind preferat cnd celelalte doua tipuri de
abord au esuat din cauze obiective.
Complicatiile anesteziei spinale

a. Injuria neurologica
Este o complicatie cu consecinte neurologice serioase la distanta. Poate
apare prin traumatismul direct al maduvei (abordarea spatiului la niveluri
deasupra interspatiului L2-3) sau a radacinilor nervoase, ischemie medulara,
formarea de hematoame sau infectie a spatiului subarahnoidian.
b. Sindromul de coada de cal
Se caracterizeaza prin dureri perineale, sciatalgie uni sau bilaterala, tulbu
rari sfincteriene anale sau vezicale, modificari senzitive si motorii ale mem
brelor inferioare. Cauzele frecvent asociate producerii sindromului de coada
de cal sunt: utilizarea lidocainei hiperbare 5%, administrarea repetata de
anestezic local prin folosirea de microcatetere si utilizarea de solutii aneste
zice continnd medii prezervante.
c. Arahnoidita
Este asociata frecvent cu injectarea subarahnoidiana de sterozi, solutii de
contrast uleioase, snge, talc, detergenti, antiseptice sau traumatisme spi
nale.
d. Hematomul spinal
Este o complicatie rara a anesteziei spinale (incidenta de 0,00063% la
1.260.000 de pacienti pe durata a 10 ani) fiind aproape absenta in afara
traumei sau a terapiei anticoagulante. Factorii de risc pentru dezvoltarea
Congres SRATI 2010

hematomului spinal sunt intensitatea efectului anticoagulant, virsta avan
sata, sexul feminin, istoricul de hemoragii gastrointestinale, administrarea
concomitenta de aspirina, durata prelungita a terapiei anticoagulante. Cea
mai mare parte a hematoamelor spinale sunt dezvoltate in spatiul epidural,
existind putine raportari de deficite neurologice atribuite hemoragiei suba
rahnoidine. Manifestarea clinica principala este dezvoltarea unui deficit ne
urologic progresiv care impune urgent efectuarea de investigatii (rezonanta
magnetica nucleara) si consult neurochirurgical.
e. Meningita
Poate fi bacteriana sau aseptica (chimica determinata de contaminare cu
detergenti, urme de antibiotice, agenti radioopaci), sursa de contaminare
168 putind fi reprezentata de trusa, medicatia folosita, infectia tegumentelor
sau tesuturilor pacientului, aeroflora anestezistului in conditiile unei tehnici
in care nu se respecta asepsia.
f. Cefaleea postpunctionala
Este cauzata de pierderea de LCR din spatiul subarahnoidian si scaderea
tensiunii intracraniene, tractiunea radacinilor nervilor si structurilor intra
craniene in special a vaselor de snge, tentoriumului si nervilor cranieni
(explica diplopia si tinitusul).
In mod caracteristic apare la 12-72 ore dupa punctia spinala, cu aparitie in
ortostatism si disparitie in clinostatism, este bilaterala, frontala, supraorbitala
si occipitala cu extindere cefalica, netratata putnd dura saptamini. Aparitia
cefaleei postpunctionale se coreleaza cu marimea acului de punctie (propor
tional cu grosimea acestuia), forma bizoului si virfului acului (mai frecvente
la bizoul tip Quincke si mai rara la cel tip pencil point), virsta (mai frecventa
la tineri), sexul (mai frecvente la femei) si sarcina (mai frecventa).
Tratamentul este conservativ si vizeaza repaus in clinostatism, administra
rea de analgetice si cafeina, hidratare abundenta. In absenta rezultatelor fa
vorabile prin aplicarea masurilor conservative se recomanda realizarea unui
patch epidural cu snge auotolog.
g. Oprirea cardiaca
Incidenta este in jurul a 1/1500 de anestezii spinale, este precedata de
bradicarie severa, si apare mai frecvent la tineri. Se presupune ca factorul de
risc cheie este reprezentat de o crestere exagerata a tonusului vagal in con
ditiile unei scaderi a presarcinii. Factori suplimentari precum suprasedarea,
hipoventilatia si hipoxia nerecunoscute pot fi de asemenea cauze concuren
te de oprire cardiaca in timpul anesteziei spinala.
h. Retentia urinara
Blocarea anestezica a fibrelor metamerelor S2-4 reduce tonusul si inhi
ba reflexul de golire a vezicii urinare. Adaugarea de opioide de asemenea

aceentueaza acest efect. Este mai frecventa la barbati, necesita urmarirea
atenta a dezvoltarii ei si in caz de aparitie se recurge la sondaj vezical. Per
sistenta disfunctiei de vezica urinara poate fi expresia unor leziuni neurolo
gice inainte discutate.
Bibliografie
1. Tsai T, Greengrass R. Spinal Anesthesia. In Textbook of Regional Anesthesia and Acute Pain Manage-
ment. Hadzic A (red).Mc Graw Hill Medical 2007, p.193-227.
2. Kleinmann W, Mikhail M. Spinal, Epidural and Caudal Blocks. In Clinical Anesthesiology. Morgan GE,
Mikhail MS, Murray MJ (red) 4th ed Lange Medical 2006, p.289-323.
169
Congres SRATI 2010

170

MONITORIZAREA PERIOPERATORIE
Dana Tomescu, Gabriela Droc
171
Introducere
Monitorizarea reprezint observarea atent a funciilor vitale prin evaluare
periodic sau continu, prin urmrirea parametrilor fiziologici prin msura
tori rapide, frecvente i reproductibile .
Scopul monitorizrii este de recunoatere i evaluare a modificrilor ap
rute pentru instituirea unei terapii prompte si adecvate de corectare a aces
tora.
Etimologic, cuvntul monitorizare vine din latinescul monere care n
seamn a avertiza.
A monitoriza nseamna vigilen crescut dar multitudinea sistemelor
tehnologice pe care le avem la dispoziie ne pot crea si senzaia fals de
siguran. Supravegherea nu este un scop n sine ci este doar prima verig
intr-un lan decizional n care modificrile nedorite ce apar la un bolnav
sa fie detectate, interpretate si corectate. Monitorizarea singur nu poate
preveni evoluia nefavorabil a unui bolnav ci poate doar genera rspunsul
adecvat la modificrile sesizate.
Iniial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii aneste
ziei. Ulterior responsabilitile anestezistului s-au lrgit semnificativ, moni
torizarea incluznd n prezent toate interrelaiile complexe care exist ntre
anestezist, bolnav i echipamentul folosit (eternal triangle), att pentru
perioada peranestezic ct si pentru perioada postoperatorie.
Aceste interrelaii includ:
- urmrirea funcionrii adecvate a aparaturii de anestezie;
- urmrirea efectelor drogurilor anestezice i a profunzimii anesteziei;
- urmrirea i controlul funciilor vitale;
- asigurarea ngrijirii pre-, intra- i postoperatorii a bolnavului.
Congres SRATI 2010

Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5
componente de baz: (1) generarea semnalului; (2) achiziia de date; (3)
transmisia datelor; (4) procesarea datelor; (5) afiarea datelor.
Sursa de generare a semnalelor este reprezentat de bolnav, iar medicul
anestezist selecteaz care vor fi semnalele primite i analizate.
Monitorizarea ne permite urmrirea parametrilor fiziologici prin msur
tori rapide, frecvente i reproductibile ceea ce duce la recunoaterea i eva
luarea la timp a modificrilor aprute pentru instituirea unei terapii precoce
si adecvate de corectare.
Strategia monitorizrii intraoperatorii presupune selectarea mijloacelor
de urmrire strict individualizat, n funcie de particularitile bolnavului,
172 particularitile operaiei i particularitile tehnicii anestezice.
Totalitatea parametrilor fiziologici nu fac decat s reflecte starea de echi
libru dinamic, complex si armonios al organismului denumit homeostazie
care asigur supravieuirea acestuia n mediul nconjurator iar datorit mo
nitorizrii noi sesizm modificrile ce apar la nivelul lor si putem institui
terapia de corectare.
Mijloacele de monitorizare extrem de diversificate existente n prezent
pot fi mprite (arbitrar) n mijloace eseniale (standard) i mijloace speciale
(avansate).
Vigilena anestezistului mpreun cu utilizarea adecvat i precis a siste
melor de monitorizare asigur securitatea anesteziei i reduce semnificativ
apariia complicaiilor perioperatorii.
Monitorizarea standard / non-invaziv (1)

Monitorizarea standard se refer la mijloacele obligatoriu de utilizat n
scopul asigurrii securitii bolnavului n funcie de tehnica anestezic folo
sit, presupune prezena permanent a medicului anestezist lnga pacient,
i vizeaz oxigenarea, ventilaia, circulaia i temperatura.
Monitorizarea non-invaziv este simpl, fr riscuri, poate fi aplicat ori
cui, poate fi utilizat pentru screening, in general implic costuri mici si
crete sigurana actului medical.
Practic, monitorizarea pacientului trebuie facut pe toata perioada perio
peratorie, de la intrarea n sala de operaie si pn la externarea din salonul
cu paturi de supraveghere postanestezica - SPA.
A. Pentru anestezia general monitorizarea standard include supraveghe

rea clinic efectuat continuu de ctre anestezist care vizeaz urmri
rea funciilor vitale: respiratorie cursa micrilor toracelui, frecvena

respiratorie i cardiovascular pulsul, tensiunea arterial i mijloace
non-invazive de urmrire a acestor funcii: electrocardiograma, pul
soximetria, tensiunea arterial noninvaziv, capnografia (concentraia
CO2 la sfritul expirului Et CO2), concentraia inspiratorie a oxigenului
(FiO2), frecvena respiratorie, urmrirea temperaturii bolnavului (cen
tral i periferic).
B. Pentru anestezia regional monitorizarea standard cuprinde, pe lng
supravegherea clinic efectuat continuu de ctre anestezist, electro
cardiograma, presiunea arterial noninvaziv, frecvena respiratorie i
pulsoximetria .
C. Pentru procedurile de anestezie- sedare in afara blocului operator (mo
nitored anesthesia care), monitorizarea standard cuprinde urmrirea 173
acelorai parametri ca pentru precedentele.
Monitorizarea avansat / invaziv (1)

Monitorizarea avansat / invaziv, denumit n literatura anglo-saxon
i management monitoring, reprezint totalitatea mijloacelor specializate
utilizate suplimentar mijloacelor standard, atunci cnd particularitile bol
navului i particularitile operaiei impun o urmrire mai special.
Monitorizarea avansat are indicaii precise, adresndu-se chirurgiei la
risc sau bolnavului la risc, si fiind scump trebuie indicat pe baza raportului
risc / beneficiu i a dovezilor c utilizarea sa duce la mbuntirea prognos
ticului. (1-3)
Monitorizarea hemodinamic invaziv
a. Presiunea arterial invaziv (cateter introdus percutan n artera radial,
femural, axilar);
b. Presiunea venoas central (cateter introdus percutan n venele siste
mului cav superior- jugular intern, subclavie, sau n venele sistemului
cav inferior - femural);
c. Presiunile n artera pulmonar blocat (presiunea capilar pulmonar)
cu cateter Swan Ganz (4-6);
d. Msurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz
prin metoda termodiluiei (5,7);
e. Monitorizarea debitului cardiac prin metode minim invazive: prin anali
za undei pulsului (Pulse Contour Cardiac Output - PiCCO, Vigileo, LiDCO)
(8,9) sau a echografiei transesofagiene;
f. Monitorizarea debitului cardiac prin metode non-invazive (impedana
transtoracic (10,11), NICO -Non Invasive Cardiac Output prin determi
narea CO2 din aerul expirat) (12,13), Doppler transesofagian.
Congres SRATI 2010

Monitorizarea ischemiei perioperatorii
- monitorizarea segmentului ST; (14,15)
- EKG n 5 derivaii (16)
Monitorizarea ventilaiei, a oxigenrii i a perfuziei tisulare
- determinarea intermitent sau continu a gazelor sanguine arteriale
(PaO2 i PaCO2);
- msurarea saturaiei n oxigen a sngelui venos amestecat
Monitorizarea concentraiei agenilor inhalatori
- protoxidul de azot n amestecul de gaz inspirat i n amestecul de gaz
expirat;
- anestezicele volatile n amestecul de gaz inspirat i n amestecul de gaz
174 expirat
Monitorizarea hipnozei
- urmrirea electroencefalogramei (EEG) (18,19)
- potenialele evocate auditive (PEA)
- indicele bispectral (BIS) (18,20)
Monitorizarea presiunii intracraniene
Monitorizarea curarizrii etc

Transportul pacientului din blocul operator catre salonul cu paturi de
supraveghere postanestezica (SPA), componenta cu paturi a seciei ATI i
sau secia din care provine pacientul trebuie asistat de ctre medicul anes
tezist. (21,22)
n funcie de starea pacientului, specificul tehnicii de anestezie i al chi
rurgiei i/ sau al manevrelor diagnostice i/sau terapeutice non-chirurgicale
practicate, i distana parcurs pn n blocul operator, trebuie s se asigure
n timpul transportului, dup caz: un dispozitiv manual de ventilaie cu bu
telie de oxigen (sau dup caz ventilator de transport) i monitor cu traseu
ECG i oximetru de puls.
Perioada postoperatorie este parte a ceea ce se recunoate astazi ca fiind

parte a medicinei perioperatorii, i din punctul de vedere al anestezistului,
pacientul trebuie monitorizat n continuare la aceleai standarde ca cele din
sala de operaie, care vizeaz starea de contiena, frecvena respiratorie si
pattern-ul respiraiei, reflexele de protecie, statusul neuro-muscular, pul
sul, tensiunea arterial, electrocardiograma, saturaia periferic n oxigen,
tensiunea arterial noninvaziv, temperatura bolnavului, durerea, greaa i
vrsturile etc., la care se adaug o atenie suplimentar in ce privete plaga
chirurgical. (23-28)

n Romnia exist din decembrie 2009 un Ordin al Ministrului Sntii(29)
(OMS 1500/15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare i
funcionare a seciilor i compartimentelor de anestezie i terapie intensi-
v, MO 873/ 15 dec 2009) care reglementeaz standardele de echipare cu
aparatur specific pentru anestezie-terapie intensiv, dup cum urmeaz:
Echipamente, aparatur medical i materiale sanitare specifice

necesare anesteziei - terapiei intensive intraoperatorii
a) Aparat de anestezie. Aparatul de anestezie face obiectul unor regle
mentari specifice (aparat bazal, aparat de performan medie, aparat de
performan nalt) n funcie de specificul chirurgiei practicate.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului i aparatului de 175
anestezie. Sistemele de urmrire (monitorizare) ale pacientului i apara
tului de anestezie sunt difereniate n funcie de complexitatea chirur
giei practicate n concordan cu nivelul aparatului de anestezie.
Baremul minim pe care trebuie s l ndeplineasc orice post de anestezie
n materie de monitorizare a funciilor vitale i a apratului de anestezie:
electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial non invaziv, tempe
ratur, debitmetre pentru oxigen, aer, N2O, capnograf, analizor de vapori
anestezici, msurarea i afiarea concentraiei inspiratorii de oxigen, volum
curent, frecven, volum minut, presiune n cile aeriene, alarme.

necesare anesteziei terapiei intensive n afara blocului operator
a) Aparat de anestezie. n functie de specificul manevrelor diagnostice
i/sau terapeutice non-chirurgicale practicate i care necesit anestezie,
dupa caz, poate fi necesar existenta unui aparat de anestezie.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului i dup caz, a
aparatului de anestezie. Sistemele de urmrire (monitorizare) ale paci
entului i dup caz a aparatului de anestezie sunt adaptate la specificul
manevrelor diagnostice i/sau terapeutice non-chirurgicale practicate i
care necesit anestezie.
Baremul minim pe care trebuie s l ndeplineasc orice post de lucru de
anestezie n afara blocului operator n materie de monitorizare a funciilor
vitale sunt : electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial non invazi
v, temperatur.
Baremul minim pe care trebuie s l indeplineasc orice post de lucru de
anestezie n afara blocului operator, n materie de aparat de anestezie, n
cazul n care acesta este necesar sunt: debitmetre pentru oxigen i aer, cap
nograf i analizor de vapori anestezici, msurarea i afiarea concentraiei
Congres SRATI 2010

inspiratorii de oxigen, volum curent, frecven, volum minut, presiune n
cile aeriene, alarme.
Echipamente generale necesare anesteziei - terapiei intensive

n salonul cu paturi de supraveghere postanestezica - SPA
Echipamente, aparatur medical i materiale sanitare specifice necesare
a) Aparat de ventilaie mecanic. n funcie de specificul tehnicii de anes
tezie i al chirurgiei i/ sau al manevrelor diagnostice i/sau terapeutice
non-chirurgicale practicate , dup caz, poate fi necesar existena unuia
sau mai multor aparate de ventilaie mecanic.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului
176 Sistemele de urmrire (monitorizare) a pacientului sunt adaptate la speci
ficul tehnicii de anestezie i al chirurgiei i / sau al manevrelor diagnos
tice i / sau terapeutice non-chirurgicale practicate. Baremul minim pe
care trebuie s l ndeplineasc SPA n materie de monitorizare a func
iilor vitale sunt: electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial
non invaziva, temperatur. Baremul minim pe care trebuie s l ndepli
neasc orice SPA, n materie de aparat de ventilaie mecanic, n cazul
n care acesta este necesar, este msurarea i afiarea: concentraiei
inspiratorii de oxigen, volum curent, frecven, volum minut, presiune
n cile aeriene, alarme.
c) Echipamente i materiale sanitare necesare accesului cilor aeriene i
oxigenoterapiei. Toate SPA s dispun de material necesar meninerii
libertaii cilor aeriene, intubaiei endotraheale i insuflrii manuale de
oxigen.
d) Echipamente pentru aspiraie. Toate SPA trebuie echipate cu un dispo
zitiv de aspiraie independent.
e) Materiale sanitare necesare accesului vascular i perfuziei endovenoase.
Fiecare SPA trebuie s dispun de material necesar accesului vascular
(catetere venoase periferice, perfuzoare pentru snge i soluii, prelun
gitoare, robinete) i dup caz dispozitive electrice (seringi automate i /
sau pompe de perfuzie) pentru administrarea continu de medicamente
sau ageni anestezici.
f) Aparatur medical pentru tratamentul opririi circulatorii: fiecare SPA
trebuie s aib acces la un defibrilator n mai puin de 5 minute.
g) Echipament de transport a pacienilor: fiecare SPA trebuie s aib acces
rapid la echipamentul necesar transportului pacientului n blocul ope
rator, restul componentei cu paturi de terapie intensiv, sau secia de
unde provine pacientul.
n funcie de starea pacientului, specificul tehnicii de anestezie i al chirur

giei i / sau al manevrelor diagnostice i / sau terapeutice non-chirurgicale
practicate , i distana parcurs pn n blocul operator, restul componentei
cu paturi a seciei ATI, sau secia din care provine pacientul, trebuie s se
asigure n timpul transportului, dup caz: un dispozitiv manual de ventilaie
cu butelie de oxigen (sau dup caz ventilator de transport) i monitor cu
traseu ECG i oximetru de puls.
Monitorizarea hemodinamic non-invaziv

Monitorizarea a. Electrocardiografic
Monitorizarea Electrocardiografic
a. Monitorizarea
nitorizarea continu
electrocardiografic
continu electrocardiografic
(ECG) este utilizat (ECG) deeste rutin
utilizat
atat de n perioada
rutin atat n
Monitorizarea
ie catperioperatorie
i la bolnavulcat continu
deiterapie
la bolnavul deelectrocardiografic
intensiv. terapie
De la introducerea
intensiv. De (ECG)
eilacu este
mai utilizat
introducerea
bine deei40 de
cuderutin
mai anibine
n urma
de 40 de ani
177
pe care niatat
informaiile npeperioada
le ofer care
s-au ni perioperatorie
extins
le ofer
i sunt cat
maiimare
s-audeextins la sunt
i bolnavul
finee.
de mai de
De terapie
mare
la simplaintensiv.
finee. De laDesimpla
evaluare a laritmului
evaluare a
zi putem
cardiac introducerea
beneficia
astzi putem ei beneficia
cu mai
de analiza bine
de de
computerizat 40 de
analiza ani n urma
a computerizat
diferitelor informaiile
tipuri
a diferitelor petipuri
de aritmii, acare ni le
tulburrilor
de aritmii,dea tulbur
si a conducereofersis-au
modificrilor adeextins i sunt
modificrilor
segment STde mai
deca mare finee.
segment
expresie ST caDeexpresie
la simpla
a ischemiei aevaluare
miocardice
ischemieia ritmului
sau miocardice
prelungirilorsau prel
QT in cardiac
intervalului
diferite QTastzi
patologii putem
in diferite
sau beneficia
tratamente
patologii saudetratamente
analiza computerizat
medicamentoase medicamentoase
(vezi figura 1). a diferitelor
(vezi figura tipuri
1).
de aritmii, a tulburrilor de conducere si a modificrilor de segment ST ca
Figuraexpresie
omponentele 1: undei
Componentele
aECG
ischemiei undei ECG Figura
miocardice 2: Amplasarea
sau prelungirilor Figura 2: Amplasarea
electrozilor
intervalului QT inpentru electrozilor pentru
diferite
monitorizarea
patologii sau tratamente medicamentoase (vezi figura 1). ECG
monitorizarea
(3) ECG (3)
Figura 1: Componentele undei ECG Figura 2: Amplasarea electrozilor pentru

rezent
cele mai
In prezent
multe monitoare
cele mai multe
au sisteme
monitoare
cu cinci electrozimonitorizarea
au sisteme cu(vezi ECG
cincifigura 2)(3)i(vezi
electrozi doufigura
canale2)dei dou c
tanredare In prezent
ceea cesimultan
permite ceeacele mai multe
nregistrarea
ce permite monitoare
derivaiilor
nregistrarea au ale
unipolare sisteme
derivaiilor cu cinci
membrelor
unipolare electrozi
(cel
ale mai (vezi(cel
membrelor
frecvent DII)mai
i frecven
recordial. figura
o derivaie
Acest 2) i
de dou
precordial.
tip canale
monitorizare
Acest tip de redare
crete simultan
de monitorizare
ansele creteceea
depistrii ce depistrii
ansele permite
episoadelor nregistra
ischemice(31)
episoadelor ischemice(31
rea derivaiilor unipolare ale membrelor (cel mai frecvent DII) i o derivaie
precordial.
liza segmentului
Analiza Acest tip de
STsegmentului STmonitorizare crete ansele depistrii episoadelor
ischemice.
liza segmentului
Analiza (31)o metodSTfoarte
ST segmentului
este este outil
metod
de analiz
foarte autil
episoadelor
de analizde aischemie
episoadelor
miocardic
de ischemie mi
ada perioperatorie
atat in perioadacatperioperatorie
i n terapie intensiv
cat i n terapie
deoarece intensiv
semneledeoarece
clinice sunt
semnelede multe
clinice
orisunt
absente:
de multe ori
unt episoadele
silenioase sunt
sau bolnavii
silenioasenu sau
pot bolnavii
comunicanudiscomfortul
pot comunica pe discomfortul
care-l resimt pe (intubai,
care-l resimt
sedai,(intuba
omatoi
curarizai,
etc.) comatoi etc.)
Congres SRATI 2010
denivelarea segmentului
Subdenivelarea ST segmentului
este o masur STa este
disparitii
o masur ntre
a disparitii
aportul i nevoile
ntre aportul
de oxigen
i nevoile
ale de ox
fiind
miocardului
un semn precoce
fiind undesemn ischemie
precocemiocardic.
de ischemie Msurarea
miocardic.subdenivelrii
Msurareasesubdenivelrii
realizeaz la se reali
tuluinivelul
de jonciune
punctului
J intre
de jonciune
QRS si STJ intre
(vezi QRS
figurasi3)
ST (vezi figura 3)
nitorizarea segmentului
Monitorizarea ST este
segmentului
subutilizat
ST este
dei subutilizat
marea majoritate
dei marea
a monitoarelor
majoritateECG a monitoarelor
moderne ECG
In prezent cele mai multe monitoare au sisteme cu cinci electro
redare simultan ceea ce permite nregistrarea derivaiilor unipolare ale
o derivaie precordial. Acest tip de monitorizare crete ansele depistr
Analiza segmentului ST
Analiza segmentului ST Analiza
este o segmentului
metod foarte STutil de analiz a episoade
Analiza segmentului ST este o metod foarte util de analiz a
lor de ischemie miocardic atat in perioada perioperatorie cat i n terapie
atat in perioada perioperatorie cat i n terapie intensiv deoarece semne
intensiv deoarece semnelesunt
episoadele clinice sunt desau
silenioase multe ori absente:
bolnavii episoadelediscomfortu
nu pot comunica
sunt silenioase curarizai,
sau bolnavii nu pot comunica
comatoi etc.) discomfortul pe care-l resimt
(intubai, sedai, curarizai, comatoi etc.).
Subdenivelarea segmentului ST este o masur a disparitii n
mai multe monitoare au sisteme cusegmentului
Subdenivelarea cinci electrozi (vezi
ST un ofigura
estesemn 2) ia dou
masur canale de apor
disparitii
miocardului fiind precoce de ischemientre miocardic. Msura
permite nregistrarea derivaiilor
tul i nevoile unipolare
denivelul
oxigen ale ale membrelor
miocardului (celunmai
fiind frecvent
semn precoceDII)dei ischemie
punctului de jonciune J intre QRS si ST (vezi figura 3)
Acest tip de monitorizare
miocardic. crete ansele subdenivelrii
Msurarea depistrii episoadelor ischemice(31)
se realizeaz
Monitorizarea segmentului STlaeste
nivelul punctului
subutilizat deidemarea majo
jonciune J intreauQRS si ST (vezi figura
la dispoziie aceast3).opiune ea trebuie ns activat i cel mai im
ntului ST
tului ST
Monitorizareainformaia
segmentului ST este
folosit subutilizat
n tratamentul dei marea
ulterior
este o metod foarte util de analiz a episoadelor de ischemie miocardic
majoritate
al bolnavului. (32)a
178 monitoarelor ECG moderne au la dispoziie aceast opiune ea trebuie ns
atorie cat i n terapie intensiv deoarece semnele clinice sunt de multe ori absente:
activat i cel Figura
mai 3: Punctul
important lucru Jtrebuie
= loculinterpretat
de msurare i a
informaia Figura 4: Supra
folosit
ase sau bolnavii nu pot comunica discomfortul pe care-l resimt (intubai, sedai,
subdenivelrii
n tratamentul ulterior segmentului
al bolnavului. (32) ST
)
segmentului ST este o masur a disparitii ntre aportul i nevoile de oxigen ale
emn precoce de ischemie miocardic. Msurarea subdenivelrii se realizeaz la
ciune J intre QRS si ST (vezi figura 3)
egmentului ST este subutilizat dei marea majoritate a monitoarelor ECG moderne
opiune ea trebuie ns activat i cel mai important lucru trebuie interpretat i
tamentul ulterior al bolnavului. (32)
cul de msurare a Figura 4: Supradenivelare de segment ST

Figura 3: Punctul J = locul de msurare a subdenivelrii segmentului ST
ului ST
Figura 4: Supradenivelare de segment ST

Supradenivelarea segmentului ST (vezi figura 4) este cel mai adesea semn
5
de infarct miocardic acut la debut; depistarea precoce permite instituirea
imediat a tratamentului trombolitic.
Analiza intervalului QT
Intervalul QT este o msur indirect a repolarizrii ventriculare. Cre
terea acut a acestui interval poate fi observat n situaii clinice asociate

tulburrilor maligne de ritm ventricular (torsada varfurilor) i morii subite.
Prelungirea acestui interval poate presupune i supradozarea unor medi
camente ce induc alungirea lui sau se asociaz unor tulburri electrolitice
(hipopotasemie, hipomagneziemie) sau evenimente ischemice.
a. Pulsoximetria
Este cea mai rspndit modalitate de monitorizare n anestezie i terapie
intensiv. Practic, pulsoximetria reprezint un indicator global de oxigenare,
fiind o modalitate de monitorizare este atat cardio-vascular cat i respira
torie. Are la baz dou principii fizice: prezena unui semnal pulsatil generat
de sangele arterial care este independent de cel non-pulsatil al fluxului ve
nos si capilar i de faptul c oxihemoglobina i hemoglobina redus au spec 179
tre diferite de absorbie a luminii. Saturaia sangelui astfel msurat (SpO2)
are o acuratee mare iar informaiile despre frecvena i amplitudinea undei
pulsului sunt i ele utile.
SpO2 evalueaza cantitatea de oxigen legata de hemoglobin. Este impor
tant de stiut c pe noi ne intereseaz oxigenul dizolvat in plasma (PaO2
msurat invaziv prin prelevri de sange arterial, iar metoda noninvaziv a
pulsoximetriei permite evaluarea PaO2, ntruct exist o echivalent ntre
SpO2 PaO2
80-100 mm Hg corespunde cu 95-100% SpO2
60 mm Hg corespunde cu 90% SpO2
Limitele metodei sunt date de prezenta carboxihemoglobinei, de anemie,
hipovolemie, hipotensiune, hipotermie, miscare, agitatie etc.
b. TA non-invaziv
Msurarea tensiunii arteriale pe cale non-invaziv este o metod practi
cat pe scar larg a crui beneficii nu mai trebuiesc subliniate. Are ns si
limite care justific la o anumit categorie de bolnavi utilizarea metodei in
vazive de msurare. Dintre situaiile particulare menionm: pacientul insta
bil hemodinamic sau necesitatea unei msurtori continue cum se ntampl
n interveniile chirurgicale cu risc mare de sangerare.
c. Capnografia
Capnografia este in principal o metod de monitorizare a aparatului respi
rator prin monitorizarea cantitii de bioxid de carbon eliminat la sfaritul
expirului. Transportul CO2 este ns legat de buna functionare a aparatului
cardio-vascular; de exemplu o scdere a CO2 expirat n condiiile n care
ventilaia rmane constanta se poate datora unei scderi a debitului cardiac.
Congres SRATI 2010

In timpul resuscitrii prezena CO2 expirat este un semn mai bun de restabi
lire a circulaiei decat semnele elctrocardiografice. Eficacitatea manevrelor
de resuscitare poate fi evaluat pe aceast cale. (33)

Monitorizarea invaziv sau monitorizarea avansat, este denumit n lite
ratura anglo-saxon i management monitoring i are indicaii precise,
adresandu-se pacientului sau chirurgiei la risc sau bolnavului critic. Este in
general scump i nainte de a fi institutit trebuie clar evaluate riscurile si
beneficiile pe care le poate aduce. n mod ideal ar trebui s duc la mbun
180 tirea prognosticului.
a) Presiunea arterial invaziv

Utilitatea msurrii invazive a tensiunii arteriale este legat de necesita
tea monitorizarii ei continue cum este cazul bolnavului critic instabil hemo
dinamic sau intraanestezic cand evalum riscul de modificri hemodinamice
mari (sngerare, feocromocitom etc.).
Cateterul intraarterial poate fi plasat la nivelul arterei radiale, femurale,
axilare, brahiale, pedioase. Pentru a transforma unda pulsatil arterial n
semnal pe monitor este nevoie
curb.(vezi de un
figura 5).transductor.
PresiunileTransductorul
nregistrate transform
pe monitor se expr
energia mecanic ntr-o und electric care este transpus pe monitor ntr-o
cea atmosferic de 760mmHg, i pentru a stabili o coresponden
curb (vezi figura 5). Presiunile nregistrate pe monitor se exprim n mmHg
si cea de pe monitor este necesar o calibrare prin care s se ec
i reprezint presiuni peste cea atmosferic de 760mmHg, i pentru a stabili
se consider punctul 0. (vezi figura 6)
o coresponden ntre presiunea inregistrat de transductor si cea de pe
monitor este necesar o calibrare prin care s se echivaleze presiunea cu cea
Figura
atmosferic care 5: Curba
se consider de presiune
punctul arterial
0 (vezi figura 6). Figura 6: Evalua
Figura 5: Curba de presiune arterial

Figura 6: Evaluarea punctului flebostatic
modinamic, PA ar trebui monitorizat la fiecare 5 minute, cel mai bine continuu
PA diastolic (PAD) pot
La pacientii varia n
instabili functie de tehnica
hemodinamic, de msurare,
PA ar trebui se recomand
monitorizat la fiecare 181
AS+ 2PAD]:3) 5 minute, cel mai bine continuu si invaziv . Deoarece PAS si PA diastolic
traarterial (PAD)
i gsete
pot variasinalt utilitate:
functie prelevrile
de tehnica sanguine
de msurare, multipleutilizarea
se recomand pentru
cido- bazic. PAM ([PAM = PAS+ 2PAD]:3)
invaziv nu este lipsit
Prezenta de riscuri
cateterului i caisigsete
intraarterial n cazul celorlalte
si alt utilitate: forme de
prelevrile
uie cntrit sanguine multiple pentru monitorizarea echilibrului acido- bazic.
beneficiul i riscurile. Complicaiile ce pot aprea sunt embolii
cu ischemie Monitorizarea arterial invaziv
si necroz semnificative nu esteirigat
in teritoriul lipsitde
deartera
riscurirespectiv.
i ca si n cazul
Nu
celorlalte forme de monitorizare invaziv trebuie cntrit beneficiul i riscu
plicaiile infecioase legate de un abord vascular prelungit.
rile. Complicaiile ce pot aprea sunt embolii arteriale, tromboze, uneori cu
central (PVC)
ischemievenoase
surrii presiunii si necroz semnificative
centrale in teritoriul
este evaluarea irigat deventriculare
umplerii artera respectiv. Nu
drepte.
centrale trebuiesc neglijateobinuit
este o manevr nici complicaiile
n terapie infecioase
intensivlegate
sau ndechirurgia
un abordgrea,
vascular
la
prelungit.
mpede evaluat. In mod obinuit atunci cand dorim monitorizarea PVC abordul
b) Presiunea
interne sau venei venoas central (PVC)
subclavii.
tral este un Principalul
indicatorscop al alpresiunii
msurrii de
presiunii
umplerevenoase centrale este evaluarea
a ventricolului drept. Dacum
ie linearplerii
ntreventriculare drepte. Dei(presarcina)
volumul ventricular cateterizareasi unei vene centrale
presiunea este o mane
intraventricular
vr obinuit
ular la sfaritul n terapie
diastolei va fi ointensiv
msur asau n chirurgia
volumului grea, la risc,
la sfaritul beneficiul
diastolei. PVCei
trebuie
at la nivelul veneilimpede evaluat. In, mod
cave superioare cumobinuit atunci valve
nu mai exsit cand dorim monitorizarea
ntre VCS si atriul
ste deschis PVCpanaborduln venos
momentul este alumplerii
venei jugulare interne sau
ventriculare, PVCvenei subclavii.de fapt
exprim
Presiunea venoas central este un indicator al presiunii de umplere a
a sfaritul diastolei.
ventricolului
venos central depind de drept.
vena Dac presupunem
abordat c existutilizat;
i de tehnica o releie cel
linear
mai ntre volu
de temut
ecvent la mul ventricular
abordul (presarcina)
suclaviei. Mai pot si presiunea intraventricular
aprea: sangerri, atunci presiunea
hematoame, infecii,
intraventricular la sfaritul diastolei va fi o msur a volumului la sfaritul
a pulmonardiastolei. PVC este n mod obinuit msurat la nivelul venei cave superi
oare, cum nu
wan si colaboratorii simai exsit
in anii 70valve ntre VCS siarterei
a cateterizrii atriul pulmonare
drept i valva
cu tricuspid
ajutorul
eterul SwanesteGanz
deschis
saupan n momentul
cateterul pulmonarumplerii ventriculare,
arterial (CAP) cePVCpoateexprim de fapt
fi dirijat de
presiuneapracticarea
7) a fcut posibil intraventricular la sfaritul
unei metode diastolei. de laborator, explorarea
eminamente
avului. Complicaiile abordului venos central depind de vena abordat i de teh
nica utilizat; cel mai de temut este pneumotoraxul mai frecvent la abordul
suclaviei. Mai pot aprea: sangerri, hematoame, infecii, tromboze etc.
7
Congres SRATI 2010
c) Presiunile in arteradepulmonar
Manevra inserare a cateterului n artera pulmonar este ghid
Introducerea de ctre Swan
corespunztoare si colaboratorii
trecerii si incordului,
prin cavitaile anii 70 aaa
cateterizrii
cum se poate vede
arterei pulmonare cu ajutorul unui cateter cu balon cateterul Swan-Ganz
sau cateterul pulmonar arterial (CAP) ce poate fi dirijat de fluxul sanguin
(vezi figura 7) a fcut posibil practicarea unei metode eminamente de la
borator, explorarea cordului drept, la patul bolnavului.
Manevra de inserare a cateterului n artera pulmonar este ghidat de as
pectul curbelor de presiune corespunztoare trecerii prin cavitaile cordului,
aa cum se poate vedea in figura de mai jos .
Figura 7. Aspectul curbelor de presiune in cavitaile cordului la in
182 n artera pulmonar este ghidat de aspectul curbelor de presiune

ateterului
cavitaile cordului, aa cum se poate vedea in figura de mai jos .
de presiune in cavitaile cordului la inseria cateterului Swan-Ganz
Datorit legislatiei n vigoare la vremea respectiv, mult mai perm

rapid introdus n practica de rutin. Iniial folosirea sa a fost modest
cardiac iar utilizarea cateterului nu a fost supus unor studii rando
indicaia in diferite patologii. In urmatorii 20 de ani folosirea sa s-
cardiac congestiv, strile de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgi
prin natura interveniei chirurgicale. In anii 90 un studiu a lui Conn
monitorizrii cu ajutorul lui; el arat c pacienii cu cateter Swan-G
mare i leag acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o
utilizarea cateterului de arter pulmonar ncearc s-i stabileasc in
Figura
de 7. AspectulS-au
cercetare. curbelor de presiune
ridicat nsinprobleme
cavitaile cordului
de la lanivelul
inseria medicilor practic
cateterului Swan-Ganz
oare la vremea respectiv,ani utilizarea
mult mai cateterului drept gold
permisiv, aceast metodstandard
a fost destul n demonitorizarea
consider
rutin. Iniial folosirea lipsit de etic s-l utilizeze
sa a fost modest i rezervat bolnavului cu suferinla bolnavi in studii random
Datorit legislatiei n vigoare la vremea respectiv, mult mai permisiv,
rului nu a fost supus indicaiile.
unorastudii randomizate, controlate care s-i valideze
aceast metod fost destul de rapid introdus n practica de rutin. Iniial
. In urmatoriifolosirea
20 de sa aniaConcluziile
folosirea desprinse
sa s-a extinsdinfiind
dateleutilizat
acesteinconferine
insuficiena
fost modest i rezervat bolnavului cu suferin cardiac, iar
sunt:
e soc, sepsis, ARDS, la bolnavii
utilizarealacateterului
bolnavul chirurgical cula suferine
nu a fost supus riscunor cardio-vasculare
fie studii
datorit terenului su
randomizate,
cum
fie ar fi infa
controlate
rgicale. In anii
care90
s-iunvalideze hipotensiune
studiu indicaia
a lui Connors sau oc
ridic
in diferite cardiogen
suspiciuni
patologii. sau complicat
de anicufo
asupra20utilitii
In urmatorii disfuncie
el arat c pacienii
losirea sacu insuficiena
s-acateter Swan-Ganz
extins fiind mitral
utilizat nau acut,
morbiditate
insuficiena tamponada) si
i mortalitate
cardiac infarctul
congestiv,mai strile de ventr
sustinu de grad de recomandare
utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferin de Consens (35) privind E deci doar conform
pulmonar ncearc s-i stabileasc diagnosticarea rapidlimitele
indicaiile, aSubiecte
acestor complicaii
isilectori
viitoarele pe care
direcii
pentru cursurile EDA
le-o furniz
probleme de la nivelul medicilor Ganz practicieni
permite intervenia
care dupprecoce cu ameliorarea
ce au considerat 25 deprognosticul
ept gold standard n monitorizarea la bolnavii cu insuficien cardiac
hemodinamica a bolnavului congestiv
critic utilizarea c
l utilizeze la bolnavi in studii ghidarea terapiei doar
randomizate inotrope i stabilirea
cu scopul de a-i momentului
verifica n care
medicamentoas i necesit balon de contrapulsaie, asista
de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgical la risc fie datorit terenului su
fie prin natura interveniei chirurgicale. In anii 90 un studiu a lui Connors
ridic suspiciuni asupra utilitii monitorizrii cu ajutorul lui; el arat c
pacienii cu cateter Swan-Ganz au morbiditate i mortalitate mai mare i
leag acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferin de
Consens (35) privind utilizarea cateterului de arter pulmonar ncearc s-
i stabileasc indicaiile, limitele si viitoarele direcii de cercetare. S-au ridicat
ns probleme de la nivelul medicilor practicieni care dup ce au conside
rat 25 de ani utilizarea cateterului drept gold standard n monitorizarea
hemodinamica a bolnavului critic consider lipsit de etic s-l utilizeze la
bolnavi in studii randomizate doar cu scopul de a-i verifica indicaiile.
Concluziile desprinse din datele acestei conferine sunt: 183
la bolnavii cu suferine cardio-vasculare cum ar fi infarctul miocardic
acut complicat cu hipotensiune sau oc cardiogen sau complicat cu
disfuncie mecanic (ruptura de muchi papilar, insuficiena mitral
acut, tamponada) si infarctul de ventricul drept utilizarea cateteru
lui este sustinu de grad de recomandare E deci doar conform opinei
experilor; ei consider ca diagnosticarea rapid a acestor complicaii
pe care le-o furnizeaz datele oferite de cateterul Swan-Ganz permite
intervenia precoce cu ameliorarea prognosticului bolnavilor
la bolnavii cu insuficien cardiac congestiv utilizarea cateterului pare
s fie justificat de ghidarea terapiei inotrope i stabilirea momentului
n care este necesar mai mult decat terapie medicamentoas i necesit
balon de contrapulsaie, asistare ventricular mecanic sau chiar trans
plant cardiac
pacientului cu hipertensiune pulmonara i se poate stabili diagnosticul
precum si rezerva funcional vasodilatatoare pe aceast cale dar ace
leai rezultate pot fi obinute i prin metode non-invazive cum ar fi
ecocardiografia
perioada perioperatorie in chirurgia cardiac sau vascular periferic nu
justific de rutina utilizarea lui fiind rezervat pacientului la risc
are indicaie la pacientul politraumatizat sau cu sepsis sever sau oc
septic precum i la pacientul cu disfuncie pulmonara (ALI/ARDS), fr
ca aceast indicaie i beneficiile directe s poat fi sustinue de studii
multicentrice, randomizate.
Utilitatea cateterului de arter pulmonar a fost atat de mult discutat i
din cauza numeroaselor complicaii pe care le poate genera, unele dintre ele
letale; din aceste motive nu este recomandat folosirea lui la pacienii cu
risc sczut sau la care terapia nu are nevoie s fie ghidat de ctre parame
trii hemodinamici astfel obtinui, sau la care informaiile hemodinamice pot
Congres SRATI 2010

fi obinute pe alt cale mai puin invaziv. Complicaiile descrise ale meto
dei sunt: legate de abordul venos central (puncia arterial, pneumotoraxul)
de prezena unui cateter (embolie, tromboz, infecie) sau de cateterizarea
arterei pulmonare (tulburri de ritm ventriculare si supraventriculare n spe
cial la instalare, de cele mai multe ori nesusinute, tulburri de conducere,
leziuni ale peretelui ventricolului drept, infarct pulmonar, ruptur de arter
pulmonar).
Putem s ne punem intrebarea ce informaii ne aduce acest cateter i cum
folosim aceste informaii n terapia bolnavului critic? Variabilele msurate
sunt:
presiunile n artera pulmonar: depistarea hipertensiunii pulmonare i
184 raspunsului ei la terapia vasodilatatoare
presiunea de ocluzie a arterei pulmonare: presiunea medie de ocluzie se
coreleaz bine cu presiunea ventricular stang la sfaritul diastolei
debitul cardiac: se msoar prin metoda termodiluiei; obiectivele m
surrii lui sunt verificarea siturii valorilor in limitele normalitaii i po
sibilitatea ajustrii lui i monitorizrii terapiei; debitul cardiac ne inte
reseaz n msura n care exprim gradul de perfuzie tisular la nivelul
diferitelor organe
saturaia sangelui venos amestecat: este expresia utilizrii oxigenului n
periferie
Restul parametrilor obinui cu cateterul Swan-Ganz sunt valori calculate
i pot fi regsite in tabelul 1.
Tabel 1. Variabile cardiovasculare monitorizate (36)

Variabile Abreviere Modalitate de msurare sau Valori normale
formul de calcul
Frecventa cardiaca HR Masuratoare directa 72 88 bpm

Tensiune arteriala sistemica MAP Masuratoare directa 81 102 mm Hg
medie
Presiune venoasa centrala CVP Masuratoare directa 1 9 mm Hg
Tensiune arteriala pulmonara MPAP Masuratoare directa 11 15 mm Hg
medie
Presiune pulmonara blocata PAOP Masuratoare directa 0 12 mm Hg
Index cardiac CI Masuratoare directa 2.8 3.6 l/min/
m
Volum bataie indexat SI SI = CI/HR 30 50 ml/m

Lucru mecanic al ventriculu LVSWI LVSWI = SI x MAP x 0.0144 44 - 68 gxm/m
lui stang indexat
Lucru mecanic al ventriculu RVSWI RVSWI = SI x MPAP x 4 8 gxm/m
lui drept indexat 0.0144
Rezistenta vasculara sistemi SVRI SVRI = 79.92 x ( MAP 1760 2600
ca indexata CVP/CI dyne/second/cm-
5/ m
Rezistenta pulmonara PVRI PVRI = 79.92 x ( MPAP 45 225 dyne/
indexata PAOP/CI second/cm-5/ m
Hemoglobina Hgb Masuratoare directa 12 16 g/dl
185
Ph arterial ph Masuratoare directa 7.36 7.44
Presiune arteriala a oxige PaO2 Masuratoare directa 10.7 13.3 kPa
nului
Presiunea oxigenului in PvO2 Masuratoare directa 4.4 7.1 kPa
sangele venos amestecat
Saturatia arteriala a oxige SaO2 Masuratoare directa 95 99 %

nului
Saturatia oxigenului in san SvO2 Masuratoare directa 75 79 %
gele venos amestecat
Continutul arterial in oxigen CaO2 CaO2 = ( Hgb x SaO2) + 15 20 ml/dl
(PaO2 x 0.0032 )
Continutul sangelui venos CvO2 CvO2 = ( Hgb x SvO2 ) + 10 15 ml/dl
amestecat in oxigen (PvO2 x 0.0032 )
Diferenta arterio-venoasa a C(a-v)O2 C(a-v)O2 = CaO2 CvO2 4 5.5 ml/dl
continutului in oxigen
Aportul de oxigen indexat DO2l DO2l = CaO2 x CI x 10 520 720
ml/min/ m
Consumul de oxigen indexat VO2l VO2l = C(a-v)O2 x CI x 10 100 180
ml/min/ m
Obiectivele monitorizarii cu ajutorul cateterului de arter pulmonar sunt

urmatoarele (vezi tabel 2):
Monitorizarea schimbrilor hemodinamice
Ghidarea terapiei in funcie de parametrii hemodinamici
Evaluarea funciei ventriculare drepte si stangi
Informaii diagnostice (vezi tabel 2)
Congres SRATI 2010

Tabel 2. Sindroame hemodinamice diagnosticate prin msurarea parametrilor obinui cu CAP
1
OO form
form modifiacat
modificat a cateterului
cateterului de arter
de arter pulmonar pulmonar
permite permite
evaluarea continu evaluarea
a debitului cardiac pe
baza metodei termodiluiei precum si evaluarea continu a saturaiei in oxigen a sangelui venos amestecat
icontinu a debitului
permite depistarea cardiac
mai precoce pe bazahemodinamice
a unei modificri metodei termodiluiei precum
precum si ghidarea terapiei insifuncie
evade
luarea continu
modificarile a saturaiei
saturatiei sangelui in oxigen
venos amestecat a sangelui
n oxigen. (37,38) venos amestecat i permite
depistarea mai precoce

Indicatiile actuale a unei
ale monitorizarii modifi
cu cateter cri pulmonar
arterial hemodinamice precum si ghidarea
(39) sunt urmtoarele:
terapiei in funcie de modificarile saturatiei sangelui venos amestecat n
Pacient instabil hemodinamic care nu rspunde conform asteptrilor la tratamentul conventional
oxigen. (37,38)
Pacient refractar la terapia initiala
Pacienti care prezint concomitent hipoperfuzie si congestie pulmonar
Pacienti la care statusul volemic si presiunile de umplere sunt neclare
Indicatiile
Pacienti cuactuale alearterial
hipotensiune monitorizarii cusicateter
semnificativ arterial
functie renal pulmonar
in agravare (39) sunt
urmtoarele:
6. Alternative minim / non- invazive la monitorizarea debitului cardiac
Pacient
Metoda de instabil hemodinamic
referin care nucardiac
n msurarea debitului rspunde conform
la patul asteptrilor
bolnavului la
rmane metoda
tratamentul
termodiluiei; se dezvoltconventional
ns i metode alternative nscute din neajunsurilor generate de msuratorile cu
cateterul de artera pulmonar. Avem pe de o parte invazivitatea metodei cu riscurile ce decurg de aici i pe
Pacient
de alt refractar
parte msuratorile la terapia
discontinue initiala
obinute astfel (40,41)
Pacienti care prezint concomitent hipoperfuzie si congestie pulmona
ra.Analiza
Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls (PiCCO, LiDCO, Vigileo)
conturului undei de puls determin debitul cardiac prin folosirea unui algoritm care are la
bazaipoteza
Pacienti la care
conform careia statusul volemic
conturul undei si presiunile
de presiune arteriala estede umplere
dependent sunt
de DB iar neclare
acesta poate fi
Pacienti cu hipotensiune arterial semnifi cativ si functie renal in
estimat pe baza integralei modificarii presiunii in timp, intervalul considerat fiind de la sfarsitul diastolei la
sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute prin termodiluia transpulmonar (TD-TP), dar
agravare
necesita calibrare frecvent, care se realizeaz prin termodiluie. (43) Principalele aparate care utilizeaza
analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la patul bolnavului sunt: PiCCO,
LiDCO si Vigileo.
PiCCO este un monitor cardiac n care parametri hemodinamici sunt obinui prin doua metode:
Alternative minim / non-
termodiluia transpulmonara invazive
i analiza la undei
conturului monitorizarea debitului
de puls. (vezi figura 8) Termodiluia
transpulmonar, este utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a conturului curbei de presiune
cardiac
arteriala.(44) Pentru obinerea acestor date este necesar un abord venos central prin care va fi injectata
substanta rece si un cateter arterial (in general femural) ce prezinta un senzor de temperatura i va
Metoda decurba
nregistra referin n msurarea
de termodiluie. debitului
Un transductor cardiacarterial
ataat cateterului la patul bolnavului
va permite nregistrarea
rmane
continumetoda
a curbeitermodiluiei; se dezvolt
de presiune arterial i analiza ns i metode
conturului undei dealternative nscute
puls. Principiul msurrii
debitului cardiac prin termodiluie transpulmonare este identic cu cel al diluiei arteriale pulmonare.
din(8,9)
neajunsurilor generate de msuratorile cu cateterul de artera pulmonar.
AvemPiCCOpe demasoar
o parte DCinvazivitatea
continuu, sistemulmetodei cu riscurile
fiind validat ce decurg
prin comparatie de aici
cu DC obtinut priniTD-P.
pe
(48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor modificari majore ale hemodinamicii. (42)
de alt parte msuratorile discontinue obinute astfel. (40,41)
Avantajul acestui tip de monitor este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul
11
a. Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls
(PiCCO, LiDCO, Vigileo)
Analiza conturului undei de puls determin debitul cardiac prin folosirea
unui algoritm care are la baza ipoteza conform careia conturul undei de
presiune arteriala este dependent de DB iar acesta poate fi estimat pe baza
integralei modificarii presiunii in timp, intervalul considerat fiind de la sfar
situl diastolei la sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute
prin termodiluia transpulmonar (TD-TP), dar necesita calibrare frecvent,
care se realizeaz prin termodiluie. (43) Principalele aparate care utilizeaza
analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la
patul bolnavului sunt: PiCCO, LiDCO si Vigileo.
PiCCO este un monitor cardiac n care parametri hemodinamici sunt 187
obinui prin doua metode: termodiluia transpulmonara i analiza con
turului undei de puls. (vezi figura 8) Termodiluia transpulmonar, este
utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a conturului curbei
de presiune arteriala.(44) Pentru obinerea(EVLW),
de ap extravascular acestor date este necesar
permite un
i o evaluare volum
abord venos central prin care va fi injectata substanta rece si un cateter
funciei ventriculare (IFG si FEG), i propune indici predictivi
arterial (in general
(vezifemural)
figura 9) ce prezinta un senzor de temperatura i
va nregistra curba de termodiluie. Un transductor ataat cateterului
arterial va permite nregistrarea
Figura continu
8. Monitorul a curbei de presiune
PiCCO arterial
Figura 9. Volume eval
i analiza conturului undei de puls. Principiul msurrii debitului cardiac
prin termodiluie transpulmonare este identic cu cel al diluiei arteriale
pulmonare. (8,9)
PiCCO masoar DC continuu, sistemul fiind validat prin comparatie cu DC
obtinut prin TD-P. (48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor
modificari majore ale hemodinamicii. (42) Avantajul acestui tip de monitor
este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul de
ap extravascular (EVLW), permite i o evaluare volumetric a presarcinii
(VTDG), o apreciere a funciei ventriculare (IFG si FEG), i propune indici pre
dictivi de dependen de presarcin (VVE si VVP). (vezi figura 9)
Figura 8. Monitorul PiCCO
Congres SRATI 2010 LiDCO este un monitor care masoara DC continuu pr

utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a curb
validat la diverse categorii de pacienti. (42)
IFG si FEG), i propune indici predictivi de dependen de presarcin (VVE si VVP).
CO Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO
PiCCO Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO
Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO

LiDCO este un monitor care masoara DC continuu prin tehni
188 utilizat
LiDCO este pentru
un monitor carecalibrarea
masoara DCalgoritmului
continuu prindetehnica
analizdilutiei
a curbei arter
transpulmonare a litiului, utilizat pentru calibrarea algoritmului de
analiz a curbei arteriale (8) (vezi figura 10). El a fost validat la diverse
categorii de Figura
pacienti.10.
(42)Monitorul LiDCO Figura 11. Monitorul V
monitor care masoara DC continuu prin tehnica dilutiei transpulmonare a litiului,

brarea algoritmului
un monitor de analiz
care masoara a curbeiprin
DC continuu arteriale (8)dilutiei
tehnica (vezi transpulmonare
figura 10). El aa fost
litiului,
egorii de pacienti. (42)
calibrarea algoritmului de analiz a curbei arteriale (8) (vezi figura 10). El a fost
e categorii de pacienti. (42)
orul LiDCO Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac
onitorul LiDCO Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac
Figura 10. Monitorul LiDCO
Vigileo este un monitor care care incorporeaz un transduce

determin DC continuu, pe baza analizei curbei de presiune. A
monitoare prezentate mai sus, nu necesit calibrare. (42) Validarea
ns controversat.
b. Metode non-invazive: impedana, NICO, Doppler esofag
Metoda impedanei toracice
onitor care care incorporeaz Intrarea i ieirea sangelui

un transducer specificn (FloTrac)
torace n timpul fiecarei
(figura11) si sistole de
Figura 11.ale
electrice Monitorul Vigileoce
toracelui si senzorul
pot fi FloTrac
msurate prin calculul
nuu, pe baza
monitor careanalizei curbei de presiune.
care incorporeaz Acesta, spre
un transducer deosebire
specific de celelalte
(FloTrac) (figura11)2 impedan
si
mai sus, pe
nu baza
necesit este
calibrare. evaluat
(42) in
Validarea funcie de
saAcesta, greutate,
in comparatie nlime
cu TD clasici sexul
este pacientulu
ontinuu, analizei curbei de presiune.
instantanee prin aplicarea spre
unui
Subiecte deosebire
curentpentru
i lectori de
electric celelalte
mic 2intensi
de EDA
cursurile
ntate mai sus, nu necesit calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasic este
t.
invazive: impedana, NICO, Doppler esofagian, Ecografia transtoracic
Vigileo este un monitor care care incorporeaz un transducer specific
(FloTrac) (figura11) si determin DC continuu, pe baza analizei curbei de
presiune. Acesta, spre deosebire de celelalte 2 monitoare prezentate mai
sus, nu necesit calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasic
este ns controversat.
b. Metode non-invazive: impedana, NICO, Doppler esofagian,

Ecografia transtoracic

Intrarea i ieirea sangelui n torace n timpul fiecarei sistole determin
abdomen i aparatul prelucreaz informatic 189 datele ob
modificri ale proprietilor electrice ale toracelui ce pot fi msurate prin
cardiac (vezi figura 12). (10,11)
calculul impedanei toracice. Volmul cavitii toracice este evaluat in
funcie de greutate, nlime i sexul pacientului, se calculeaza impedana
toracic instantanee prin aplicarea unui curent electric de mic intensitate
ntre electrozi plasai pe gat i abdomen i aparatul prelucreaz informatic
datele obinute pentruFigura
fiecare 12.
cicluPozitionarea electrozilor
i estimeaz debitul pentru
cardiac (vezi figura Figu
12). (10,11) msuratorile de impedant toracic
atul prelucreaz informatic datele obinute pentru fiecare ciclu i estimeaz debitul
ura 12). (10,11)
electrozilor pentru Figura 13. Monitorul NICO

ant toracic Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru msuratorile de impedant toracic
NICO
NICO (figura 13) este un monitor de debit cardiac ca

carbon i pleaca tot de la ecuaia lui Fick aplica
masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a c
reprezentat de metoda termodiluiei este bun. Are
ventilat, n ventilaie controlat. (12,13)
Ecocardiografia transtoracic (ETT) si Doppler esofa

Figura 13. Monitorul NICO
ETT permite msurarea debitului cardiac prin doua m
Congres SRATI 2010 estimarea volumelor ventriculare pe baza cr
) este un monitor de debit cardiac careare la baz reinhalarea
efectul dopplerparial de bioxid
msurarea de
velocittii sng
a tot de la ecuaia lui Fick aplicata valvular
bioxiduluisi de carbon.secundar
estimarea Sistemul apermite o de snge
debitului
ua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete
Ecografiacomparata cu gold
transtoracic standardulDC la bol
n evaluarea
Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru Figura 13. Monitorul NICO
msuratorile de impedant toracic
NICO
NICO (figura 13) este un monitor de debit cardiac care are la baz reinha
larea parial de bioxid de carbon i pleaca tot de la ecuaia lui Fick aplicata
bioxidului de carbon. Sistemul permite o masurare continua, neinvaziva a
debitului cardiac a carui acuratete comparata cu gold standardul repre
zentat de metoda termodiluiei este bun. Are nite limite, fiind aplicabil
numai bolnavului ventilat, n ventilaie controlat. (12,13)
Ecocardiografia transtoracic (ETT) si Doppler esofagian

NICO
ETT permite msurarea debitului cardiac prin doua metode:
estimarea volumelor
NICO (figura 13) este ventriculare
un monitor de debitpe baza crora
cardiac se lavabaz
care are calcula volumul
reinhalarea parial de bioxi
190 de carbon
ejectieisistolic
pleaca tot de la ecuaia lui Fick aplicata bioxidului de carbon. Sistemul permi
masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete comparata cu gold standar
efectul doppler msurarea velocittii sngelui ce traverseaz o supra
reprezentat de metoda termodiluiei este bun. Are nite limite, fiind aplicabil numai bolnav
fat vascular sau valvular
ventilat, n ventilaie controlat.si(12,13)
estimarea secundar a debitului de snge
(figura 14)
Ecocardiografia n evaluarea
transtoracic (ETT) si DC la bolnavul
Doppler esofagiancritic are limite: m
surtoarea nu este continu, fereastra ecografic
poate s nu fie bun la
bolnavul ventilat etc.
estimarea volumelor ventriculare pe baza crora se va calcula volumul de ejectie sistoli
Msurarea
non-invaziv
efectul doppler a vitezei
msurarea develocittii
scurgeresngelui
a sngelui n aorta toracic
ce traverseaz o suprafat vascular
ascendent sausidescendent
valvular permite
estimarea secundar estimarea
a debitului debitului
de snge (figura 14)cardiac. Pe aceste
Ecografia transtoracic n evaluarea DC la bolnavul critic are limite: msurtoarea nu
consideratii fiziologice
continu, se bazeaz
fereastra ecografic evaluarea
poate efectuat
s nu fie bun cu ajutorul
la bolnavul ventilat et doppler-
ului transesofagian
Msurarea non-invaziv a vitezei de scurgere a sngeluidintre
ajutat si de relatiile anatomice strnse aorta
n aorta to ascendent
toracic
racic descendent
descendent permitesi esofag. Sonda
estimarea Doppler
debitului este rapid
cardiac. i usor
Pe aceste inseratfiziologice
consideratii 35- se baz
40 cm evaluarea
n esofag.efectuat
Fluxul cu ajutorul din
sanguin doppler-ului transesofagian
aorta toracic ajutat si de relatiile
este identificat pe bazaanatomice str
dintre aorta toracic descendent si esofag. Sonda Doppler este rapid i usor inserat 35-40 cm
velocittilor
esofag.afisate pe ecran
Fluxul sanguin diniaorta
a sunetului caracteristic
toracic este identificat pedat develocittilor
baza fluxul aortic.afisate pe ecran
Sonda sunetului
astfel poziionat
caracteristic permite inregistrarea
dat de fluxul aortic. Sondacontinu a fluxului
astfel poziionat permitesanguin
inregistrarea contin
aortic. fluxului
Forma curbelor de velocitate
sanguin aortic. Forma curbelorpermite evaluarea
de velocitate funciei
permite ventriculare
evaluarea funciei ventriculare st
stngi, iar
iar umplerea sau postsarcina ventricular pot fi evaluate plecnd de la indici derivati din c
umplerea
dopplerului aortic.
sau postsarcina ventricular pot fi evaluate plecnd de
la indici derivati din curba dopplerului aortic.
Figura 14. Monitorizarea Doppler si aspectul undei determinate de fluxul sanguine aortic
7. Concluzii


Concluzii
Sistemul ideal de monitorizare ar trebui s urmareasca un parametru crucial,
dar uor de interpretat care s evidenieze modificri ce reflect o agresiune
amenintoare de via; monitorizarea lui s fie cat mai puin invaziv, con
tinu dac este cu putin i cu un beneficiu mult mai mare decat riscurile
pe care le implic iar monitorul s fie uor de manevrat i cat mai ieftin.
Aceste caracteristici las loc cercetrii si dezvoltrii n domeniu.
Bibliografie
191
1. Byrne AJ. Monitoring . In: Textbook of anesthesia, Aitkenhead A ed., Churchill-Livingstone Elsevier,
2007, p.345-366.
2. Shoemaker WC. Invasive and non-invasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti
on and shock. Current Opinion in Critical Care 1995; 189-190.
3. Bubenek S. Evaluarea si monitorizarea hemodinamic a pacientului critic, Ed. Academiei Romane, 2005.
4. Connors AF, Speroff T, Dawson NT, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial
Care of Critically Ill Patients. JAMA 1996; 276: 889897.
5. Pulmonary Artery Consensus Conference: consensus statement, Critical Care Medicine 1997; 25: 910-
925.
6. Weil MH. The assault on the Swan-Ganz catheter. Chest 113:1379-1386.
7. Burchell SA, Yu M, Takiguchi SA, Ohta RM, Myers SA. Evaluation of a cardiac output and mixed venous
oxygen saturation catheter in critically ill surgical patients. Critical Care Medicine 1997; 25: 388-398.
8. Godje O, Friedl R, Hannekum A. Accuracy of beat-to-beat cardiac output monitoring by pulse contour
analysis in hemodynamical unstable patients. Med Sci Monit 2001; 7: 1344-1350.
9. Sakka SG, Klein M, et al.Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients. Chest
2002; 122: 2080-2086.
10. Young JD, McQuillan P. Comparison of thoracic electrical bioimpedance and thermodilution for the
measurement of cardiac index in patients with severe sepsis. Br J Anaesth 1993; 70: 58-62.
11. Hirschl MM, Kittler H, Woisetschlager C, Siostrzonek P, Staudinger T, Kofler J, Oschatz E, Bur A,
Gwechenberger M, Laggner AN. Simultaneous comparison of thoracic bioimpedance and arterial pulse
waveform-derived cardiac output with thermodilution measurement. Crit Care Med 2000; 28: 1798-
1802.
12. Haryadi DG, Orr JA, Kuck K, McJames S, Westenskow DR. Partial CO2 rebreathing indirect Fick tech
nique for non-invasive measurement of cardiac output. J Clin Monit Comput 2000;16(5-6):361-74.
13. Odenstedt H, Stenqvist O, Lundin S. Clinical evaluation of a partial CO2 rebreathing technique for
cardiac output monitoring in critically ill patients. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2002; 46 (2):
152159.
14. Flanders SA. ST-Segment Monitoring: Putting Standards Into Practice. AACN Advanced Critical
Care2007; 18(3):275-284.
15. Leung JM, Voskanian A, Bellows AM. Automated electrocardiograph ST segment trending monitors:
accuracy in detecting myocardial ischemia. Anesthesia & Analgesia 1998; 87: 4-10.
16. Shanewise J. How to Reliably Detect Ischemia in the Intensive Care Unit and Operating Room Seminars
in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2006; 10(1): 101 - 109.
17. Rampil IJ. A primer for EEG signal processing in anesthesia. Anesthesiology 1998; 89: 9801002.
18. Sigl JC, Chamoun NG. An introduction to bispectral analysis for the EEG. J Clin Monit 1994; 10:
392404.
19. Kearse L, Rosow C, Sebel PS, et al. Bispectral analysis correlates with sedation/hypnosis and recall:
comparison using multiple agents. Anesthesiology 1995; 83: A507.
20. Glass PSA, Bloom MJ, Kearse L, et al. Bispectral analysis measures sedation and memory effects of
propofol, midazolam, isoflurane and alfentanil in healthy volunteers. Anesthesiology 1997; 86: 83647.
21. Esmail R, et al. Is your patient ready for transport? Developing an ICU patient transport decision score
card.Health Q 2006; 9:80-6.
Congres SRATI 2010

22. Beckmann U, et al. Incidents relating to the intra-hospital transport of critically ill patients. An analysis
of the reports submitted to the Australian Incident Monitoring Study in Intensive Care. Intensive Care
Med 2004; 30:1579-85.
23. OConnor T, Hines R, Barash PG, et al. Complications occurring in the postanesthesia care unit: a survey.
Anesth Analg 1992; 74:503-9.
24. Kluger MT, Bullock MF. Recovery room incidents: a review of 419 reports from the Anaesthetic Incident
Monitoring Study (AIMS). Anaesthesia 2002; 57:1060-6.
25. Canadian Guidelines to the practice of anesthesia revised edition 2007 Supplement to the Canadian
Journal of Anesthesia, Vol 54, Number 12 - The Post-anesthetic Period.
26. Immediate Postanesthesia Recovery - The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland
September 2002 - www.aagbi.org
27. Practice Guidelines for Postanesthetic Care - A Report by the American Society of Anesthesiologists.
Task Force on Postanesthetic Care Anesthesiology, V 96, No 3, Mar 2002.
28. Standards for Postanesthesia Care (Approved by House of Delegates on October 12, 1988 and lasta
mended on October 27, 2004). ASA guidelines http://www.asahq.org/publicationsAndServices
29. OMS 15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare i funcionare a seciilor i compar
192 timentelor de anestezie i terapie intensiv, MO 873/ 15 dec 2009
30. Shoemaker WC, Invasive and non-invasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti
on and shock, Current Opinion in Critical Care 1995; 189-190.
31. Drew BJ, Califf RM, Funk M, et al. Practice Standards for Electrocardiographic Monitoring in Hospital
Settings: An American Heart Association Scientific Statement From the Councils on Cardiovascular
Nursing, Clinical Cardiology, and Cardiovascular Disease in the Young: Endorsed by the International
Society of Computerized Electrocardiology and the American Association of Critical-Care Nurses.
Circulation 2004; 110: 2721 - 2746.
32. Johanson P, Jernberg T, Gunnarsson G, Lindahl B, Wallentin L, Dellborg M. Prognostic value of ST-seg
ment resolution-when and what to measure. 2003;24:337-45.
33. McArthur CD. AARC clinical practice guideline. Capnography / capnometry during mechanical ventilati
on--2003 revision & update. Respir Care 2003;48(5): 2003.
34. Connors AF, Speroff T, Dawson NV, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial
925.
36. Bishop MH. Invasive monitoring in trauma and other critical illness. Current Opinion in Critical Care
1995;3: 206.
38. Weil MH. The assault on the Swan-Ganz catheter. Chest 113;1379-1386.
39. Mebazaa A, Gheoghiade M, Pia IL, et al. Practical recommendations for prehospital and early in-
hospital management of patients presenting with acute heart failure SNVSndromes. Crit Care Med
2008;S129.
40. Engore M, Barbee D. Comparison of Cardiac Output Determined by Bioimpedance, Thermodilution, and
the Fick Method. Am J Crit Care 2005; 14: 40 - 45.
41. Filipescu D, Tomescu D, Droc G, et al. Recomandri pentru monitorizarea hemodinamic n soc. In:
Sandesc D Bedreag O (editori), Recomandri si protocoale n anestezie, terapie intensiv si medicin de
urgent, Ed Mirton, 2009, p. 541-570.
42. Cecconi M, Rhodes A, Della Rocca G. From arterial pressures to cardiac output. JL Vincent (ed), 2008
Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer-Verlag, Berlin 2008, p. 591-600.
43. Hamzaoui O, Monnet X, Richard C, et al. Effects of changes in vascular tone on the agreement between
pulse contour and transpulmonary thermodilution cardiac output measurements within an up to 6-
hour calibration-free period. Crit Care Med 2008; 36:435440.
44. de Waal EEC, Wappler F, Buhre WF. Cardiac output monitoring. Curr Opin Anesthesiol 2009;22;71-77

Complicatiile anesteziei generale
erban M. Marinescu
193
REACIILE ANAFILACTICE
Anafilaxia reprezint o reacie acut, sever, cu potenial letal care prin
debutul su brutal i posibilitatea unei evoluii nefaste reprezint cea mai
important reacie alergic din practica clinic.
Anafilaxia din timpul anesteziei are etiologie i epidemiologie diferit fa
de anafilaxia nonanestezic. Incidenta anafilaxiei intranestezice variaz ntre
0,5 i 16,3/10000. Factorii predispozani sunt mai frecvent asociai cu sexul
feminin, istoric de alergie sau atopie i expunere anterioar la anestezice.
Intraanestezic, anafilaxia a fost atribuit mai ales agenilor anestezici de
inducie (42%) i relaxantelor musculare (51%), cel mai frecvent fiind sus
pectat succinilcolina.
Evenimentul central n cadrul anafilaxiei este reprezentat de activarea
mastocitelor i bazofilelor cu generarea i eliberarea de mediatori vasoactivi
i bronhoconstrictori care conduc la tulburri brutale cu urticarie, grea,
vrsturi, edem laringian sau bronhospasm cu sau fr colaps cardiovascu
lar.
Clasic, anafilaxia semnific o reacie mediat IgE. Moleculele antigenice
(de obicei proteine) produc anafilaxia dup o sensibilizare iniial i o reex
punere ulterioar la antigen. Cascada complementului poate fi si ea activata
cu eliberare de mediatori din mastocite i bazofile crescnd permeabilitatea
vascular, agregand plachetele, stimuland macrofagele s produc trombo
xan, contractnd musculatura neted.
Mediatorii cunoscui sau suspectai ai anafilaxiei includ: histamina, ECF-A.
NCA, prostaglandina D2, factorul activator plachetar i leucotrienele.
Manifestri clinice. In general simptomele debuteaz la cteva minute
dup introducerea agentului cauzal i depind de organele int implicate.
Congres SRATI 2010

La pacientul anesteziat, simptomatologia include: eritem, urticarie, cre
terea presiunii n cile aeriene, cianoz, tahicardie, hipotensiune, aritmii.
Semnele cardiovasculare predomina. Evaluarea siptomatologiei este adesea
dificil de interpretat, deoarece se pot administra multe medicamente la in
tervale scurte de timp i nu se poate face o legtur temporal ntre un
anumit medicament i apariia semnelor clinice.
La pacientul anesteziat, anafilaxia poate fi confundat cu alte cauze care
produc colaps casdio-vascular, hipotensiune sever sau bronhospasm: in
farct miocardic, aritmii, supradozare de medicamente, embolie pulmonar,
bronhospasm, edem pulmonar, aspiraie de coninut gastric.
Tratament. Reacia anafilactic trebuie recunoscut precoce, deoarece
194 decesul poate s survin n cteva minute. Cu ct terapia iniial este apli
cat mai tardiv, cu att evoluia poate fi mai nefast. Monitorizarea conti
nu a funciei respiratorii i cardiovasculare este foarte important att n
evaluarea severitii reaciei, ct i a rspunsului la terapie.
Terapia iniial include: ntreruperea administrrii agenilor anestezici,
ventilaie cu O2 100%, repleie volemic rapid (cu soluii coloide i cris
taloide) i administrarea de adrenalin i.v., doze fracionate de cte 0,01
ml/kg din soluia 1:1000 (0,1 ml = 1 00g).
Terapia secundar include: administrare de antihistaminice (difenhidra
min 1 mg/kg i.v, ranitidin 1 mg/kg i.v); administrare de glucocorticoizi
(hidro-cortizon hemisuccinat 5mg/kg apoi 2,5 mg/kg la fiecare 4-6 ore,
metilprednisolon 1mg/kg apoi 0,8mg/kg la fiecare 4-6 ore); administrare
de aminofilina (doza de ncrcare 5-6mg/kg, apoi perfuzie continu 0,4-
0,8mg/ kg/h); administrare de 2, agoniti adrenergici inhalatori; perfuzie
continu de catecolamine (adrenalin 0,02 -0,05g/kg/min (2-4 g/min),
noradrenalin0,05g/kg/ min dopamin 5-20 g/kg/min; administrarea de
bicarbonat de sodiu 0,5-1 mg/kg iniial; apoi se titreaz n funcie de gazo
metria sanguin i pH.
Tratamentul cu bicarbonat este controversat i trebuie rezervat pentru
acidoza accentuat sau care se nsoete de instabilitate cardiovascular se
ver. Se monitorizeaz cu atenie nivelul gazelor sanguine arteriale.
Reacii alergice specifice ntlnite n anestezie

Penicilinele sunt medicamentele care declaneaz cel mai frecvent reacii
alergice. Practic s-au observat toate cele patru tipuri de reacii alergice de
scrise de Gell i Coombs. Anafilaxia la penicilin nu a fost observat la paci
eni cu teste cutanate negative.

Dup intrarea n uz a cefalosporinelor, la scurt timp s-au raportat reacii
alergice - inclusiv anafilaxie - cu sensibilitate ncruciat ntre peniciline
i cefalosporine. La pacienii cu teste cutanate pozitive pentru penicilin,
administrarea de cefalosporine se face cu precauie..
Hipotensiunea peroperatorie asociat administrrii de vancomicin are
mai curnd ca mecanism depresia miocardic direct i eliberarea nonimu
nologica de histamin i nu o adevrat anafilaxie. Pentru a scdea inciden
a acestor manifestri, vancomicina trebuie perfuzat lent (60min) i diluat
(500mg n 100ml).
Mecanismul reaciilor anafilactice dup administrarea de relaxante mus
culare este explicat prin producerea de IgE fa de ionii de amoniu cuater
nar i teriar din structura lor. 195
Mecanismele reaciilor alergice dup administrare de barbiturice (n speci
al thiopental) sunt reprezentate de eliberarea de mediatori indus nonimu
nologic, dar i a unor reacii mediate de IgE:
Opioidele provoac mai curnd o eliberare de histamin din mastocitele
cutanate (reacie nonimunologic) dect o anafilaxie.
Mecanismul exact al reaciilor adverse la protamin rmne neclar; sin
dromul clinic include rash, urticarie, bronhospasm, vasoconstricie pulmo-
nar i colaps cardiovascular.
Pacienii diabetici sub tratament cu insulin care conine protamin au
risc de 40-50 ori mai mare de a dezvolta reacii cu risc vital la protamin.

HIPERTERMIA I HIPOTERMIA
Hipertermia i hipotermia sunt doua complicaii cu o semnificaie special
pentru anesteziti. Hipertermia in timpul anesteziei poate fi rezultat al sep
sisului, al unei leziuni a SNC, reacie la transfuzie sau diverse medicamente,
urmare a unor condiii de mediu, afeciuni ca feocromocitomul, tireotoxico
za sau hipertermia maligna.
Hipotermia este o consecin aproape inevitabil a anesteziei i chirurgiei
moderne. In perioada peroperatorie, la pierderile de cldur contribuie: ae
rul conditionat din slile de operaie, perfuzarea de soluii reci, expunerea
cavitilor i vasodilataia cutanat.
Pierderile de cldur n perioada peroperatorie se soldeaz de obicei cu
frison i vasoconstricie n perioada postoperatorie. Frisoanele duc la cre
terea marcata a consumului de 02, suprasolicitnd rezerva cardiovascular
a pacienilor critici.

Congres SRATI 2010

1) Hipertermia malign
Cel mai adesea, hipertermia malign (HM) se manifesta clinic ca un epi
sod fulminant ce survine la inductia anesteziei. Anestezicele inhalatorii i
succinilcolina sunt responsabile pentru mai mult de 50% din episoadele de
HM. Amprenta caracteristic a HM este creterea metabolismului muchiu
lui scheletic. Cresterea producia de C02, consumul de O2 i eliberarea de acid
lactic din muchiul scheletic, scade pH-ul venos si crete coninutul venos n
CO2. Semnul cel mai precoce i mai sensibil al HM este creterea inexplicabil
a ET CO2. Cnd lipsete monitorizarea ET CO2, cel mai valoros semn precoce
este o tahicardie inexplicabil. Rigiditatea este semnul cel mai specific, dar
este prezent numai la cca.70% din pacieni.
196 Dei pacienii par cianotici, marmorai, prezint sange nchis la culoare
n cmpul operator, analiza gazelor arteriale sanguine identific rareori o
hipoxie grav.
Leziunile musculare pot conduce la mioglobinurie, insuficien renal
acut sau CID. Vasoconstricia periferic i reducerea funciei cardiace sunt
probabil responsabile pentru hipoperfuzia regional.
Semnele de laborator pentru diagnosticul HM includ: creterea PaCO2,
acidoza, hiperkaliemia, mioglobinuria, creterea creatinfosfokinazei.
In prezent, exist un consens general asupra cauzei imediate ce genereaz
HM i anume creterea brusc a concentraiei calciului mioplasmatic cau
zat de efectul anumitor anestezice asupra canalului de calciu. Potenialul
de aciune ce provine de la nivelul jonciunii neuromusculare se rspndete
rapid, iar n momentul cnd ajunge la sistemul tubular transvers (T) declan
eaz eliberarea rapid i masiv a calciului din reticulul sarcoplasmic. Are
loc o cuplare a excitaiei cu contracia la nivelul zonelor joncionale la nive
lul crora sistemul T i reticulul sarcoplasmic se afl n imediat apropiere.
Dup numeroase evaluri, singurul test de ncredere pentru identificarea
pacienilor ce pot dezvolta un sindrom clinic de HM este testul de con
tractur in vitro care msoar rspunsul fasciculelor musculare scheletice la
halotan sau cofein (test invaziv, complex, costisitor i cu acces limitat ce nu
poate fi utilizat ca test de screening).
Tratamentul HM. Succesul tratamentului depinde de recunoaterea
prompt a sindromului i iniierea rapid a msurilor terapeutice adecvate.
In primul rnd, se ntrerupe administrarea de ageni anestezici inhalatori
i se hiperventileaz bolnavul cu O2 100% cu fluxuri mari cel puin 10 minu
te. Se schimb circuitul anestezic i absorbantul de C02.
In al doilea rnd, se ncepe administrarea de Dantrolen cu o doz iniial
de 2,5 mg/kg cu cretere treptat la 10 mg/kg doz total, pn cnd paci
entul rspunde prin scderea ET CO2, reducerea necesarului ventilator, a ri

giditii sau tahicardiei. Dup ce episodul este controlat, Dantrolenul trebuie
continuat cu bolusuri de 1 mg/kg la 6 ore cel puin.
Continuarea suportului respirator se decide individual. Rcirea extern a
pacientului (cearceafuri umede, reci, cuburi de ghea) se ncepe rapid, pen
tru a scdea consumul de O2, a reduce rata metabolic i a limita leziunile
cerebrale legate de hipertermie. Rcirea intern este superioar i se obine
prin lavaj gastric i rectal cu soluie salin rece, perfuzarea i.v.de soluii reci.
Temperatura pacientului trebuie monitorizat continuu.
Administrarea de lidocain 1 -2 mg/kg, procainamid 2-3 mg/kg, n bolus
sau perfuzie, se decide n funcie de situaie. Aritmiile cardiace sunt frec
vente i sunt consecina hipoxiei, a hipercapniei, acidozei, hiperpotasemiei i
creterii tonusului simpatic. 197
Asocierea de betablocante sau blocante ale canalelor de calciu se face cu
atenie, deoarece asocierea cu Dantrolen poate conduce la colaps cardiovas
cular secundar hiperpotasemiei.
Evaluarea eficienei terapiei se realizeaz cel mai bine prin analiza gazelor
sanguine. Terapia cu bicarbonat de sodiu este condus numai n funcie de
nivelul acidozei.
Hiperpotasemia apare de regul i este rezultatul efluxului de potasiu
din celulele musculare lezate i a acidozei care scoate potasiul din celul
la schimb cu hidrogenul. Dac dup nceperea tratamentului cu dantrolen,
hiperpotasemia persist, se administreaz glucoza 10% i insulina. La nevoie
se adaug ageni chelatori ai potasiului. Terapia cu calciu se poate adresa
aritmiei hiperpotasemice sau ca suport inotrop pozitiv.
Se vor monitoriza 48-72 ore valorile mioglobinei, creatinfosfokinazei i
testele de coagulare, spre a preveni o insuficien renal mioglobinuric sau
CID.
Hipotermia
Modificarea important a temperaturii interne poate duce la deteriorarea
funciilor metabolice i fiziologice sau chiar la deces.
Organismul uman i-a dezvoltat un sistem elaborat de meninere con
stant a temperaturii centrale. Anestezicele influeneaz marcat aceste me
canisme de control i pot afecta termoreglarea. Hipotermia peroperatorie
este frecvent i poate duce, la multiple complicaii (ischemie i hipoxemie
cerebral, afectare a funciei imune, cresc pierderile sanguine, modificri ale
cascadei coagulrii, modificri ale farmacocineticii anestezicelor).
Normotermia este unanim acceptat ca temperatura oral ntre 36 -
37,5. Temperaturile msurate sublingual, cutanat i axilar sunt temperaturi
exterioare i adesea nu sunt bine corelate cu temperatura central.
Congres SRATI 2010

Temperatura central (intraesofagian sau msurata cu cateterul Swan-
Ganz), larg utilizat de anestezisti, reflect temperatura medie a organelor
bine perfuzate. Redistribuia cldurii n organism este factorul primar res
ponsabil de dezvoltarea hipotermiei centrale.
In perioada induciei anesteziei, producia metabolic de cldur scade cu
20% prin limitarea activitii musculare, reducerea ratei metabolice, dimi
nuarea travaliului respirator. Datorit vasodilatatiei are loc o redistribuie a
cldurii din centru spre periferie.
La creterea pierderilor cutanate de cldur contribuie: sala de operaie
rece, administrarea de solutii perfuzabile reci, plaga operatorie, vasodilataia
indus de anestezice, afectarea termoreglrii centrale.
198 Hipotermia peranestezic declaneaz rspunsuri eferente pentru a men
ine temperatura central prin creterea produciei de cldur (termoge
neza cu/fara frison) sau diminuarea pierderilor de cldura (vasoconstricie
activ).
Vasoconstricia cutanat este de obicei primul rspuns termoreglator la
hipotermie. Poate reduce pierderea de cldur a organismului cu 25% -
50%. Dac pierderea de cldur continu i temperatura centrala scade,
frisonul i creterea asociat a produciei de cldur sunt necesare pentru
restabilirea temperaturii centrale.
Frisonul apare dup ce a fost epuizat vasoconstricia maximal i termo
geneza fr frison. Este un mijloc ineficient de producere a energiei calorice
provocnd o cretere de 2 - 5 ori mai mare a consumului total de 02.
La bolnavul incontient vasoconstricia este rspunsul major termoregla
tor. Este sczut pragul de activare al rspunsului la scderea temperaturii.
Temperatura central care declaneaz vasoconstrictia termoreglatoare de
pinde de profunzimea anesteziei, de vrsta, de intensitatea stimulului chi
rurgical.
Frisonul postoperator apare pn la 40% din pacieni n perioada post
operatorie, cauzele incriminate fiind: reflexe spinale neinhibate, durerea,
scderea activitii simpatice, alcaloza respiratorie, supresia cortico-supra
renal, rspunsul termoreglator normal.
Mijloacele de prevenire i tratament al episoadelor de hipotermie includ:
- oxigenoterapie
- creterea temperaturii mediului ambiant

COMPLICAIILE RESPIRATORII
Complicaiile peroperatorii la nivelul aparatului respirator sunt influenate
de:
- tipul interveniei i al inciziei executate;
- caracteristicile individuale ale pacientului;
- substana anestezic sau tehnica anestezic utilizat.
Incidena complicaiilor pulmonare postoperatorii este de aproximativ
6%.
La cei cu BPOC supui unor intervenii n sfera abdomenului superior, in
cidena complicaiilor poate crete la 92%. In schimb, la pacienii sntoi,
dup alte intervenii chirurgicale (nonabdominale, nontoracice), rata com 199
plicaiilor scade la 0,6%. Mai mult, unii pacieni cu afectare sever pulmo
nar recupereaz foarte bine dup operaii majore n sfera abdominal.
Sediul interveniilor chirurgicale se coreleaz strns cu rata complicaiilor
pulmonare care este de 30-40% dup chirurgia abdomenului superior, 10-
16% dup chirurgia abdomenului inferior, < 10% dup chirurgia nontora
cic, nonabdominal.
Tipul inciznei chirurgicale constituie, de asemenea, un factor de risc pen
tru complicaiile pulmonare. Laparotomia vertical se asociaz cu hipoxemie
postoperatorie mai mare dect laparotomia orizontal. Sternotomia media
n comparativ cu toracotomia lateral nu este asociat cu o disfuncie pul
monar similar, deoarece trauma i compresia pulmonar sunt mai puin
severe.
Anumite caracteristici ale pacientului se asociaz cu creterea incidenei
complicaiilor pulmonare intra i postoperatorii: vrsta naintat, fumatul,
statusul nutriional, obezitatea, afeciuni pulmonare cronice obstructive,
astmul, bolile cardiace.
Testarea funciei pulmonare poate releva pacienii cu risc crescut de com
plicaii pulmonare, dar testele funcionale respiratorii au valoare limitat n
cazul bolnavilor cu disfuncie moderat. La aceste cazuri o valoare predictiv
mai mare o are evaluarea gazelor sanguine i testul de toleran la efort.
Factorii anestezici influeneaz, de asemenea, rata complicaiilor pulmo
nare. O durat mai mare de 3,5 ore a anesteziei se asociaz cu creterea
incidenei complicaiilor. Pentru cele mai multe operaii, anestezia regional
(subarahnoidian sau peridural) nu prezint avantaje deosebite fa de an
estezia general din punct de vedere al reducerii complicaiilor pulmonare.
Interveniile chirurgicale periferice executate sub bloc anestezic regional
se asociaz cu o rat mai mic a complicaiilor pulmonare. Factorii de risc se
pot cumula, de aceea este important s evalum toate elementele clinice i
Congres SRATI 2010

paraclinice, n funcie de care s selectm intervenia chirurgical i aneste
zia cu cel mai mic risc.
Hipoxemia n timpul anesteziei generale

De multe ori are o cauz imprevizibil, de aceea este obligatorie monito
rizarea concentraiei de oxigen inspirator i prezena unui sistem de alarm
care s anune scderea presiunii de alimentare cu 02.
Plasarea greit a sondei de iniubaie poate duce la intubaie esofagi
an sau la intubaia bronhiei principale drepte. Intubaia bronhiei princi
pale drepte poate aprea i prin mobilizarea capului sau prin poziie Tren
delenburg, dac sonda nu a fost bine fixat. Acest incident duce la ventilarea
200 unui singur plmn, pe cnd cellalt continu s fie perfuzat, cu apariia
fenomenului de unt i hipoxemie.
Scderea capacitii reziduale funcionale apare frecvent i determin
scderea complianei pulmonare. Scderea maxim apare dup perioada de
inducie i n lipsa altor complicaii nu mai progreseaz n timpul anesteziei.
Dup inducia anesteziei se pierde tonusul muchilor respiratori, iar admi
nistrarea de fentanyl poate determina creterea tonusului muchilor abdo
minali expiratori cu accentuarea reducerii CRF.
Poziia de decubit dorsal determin scderea CRF prin deplasarea n sens
cranial a diafragmului de ctre viscerele abdominale. La pacientul n ortos
tatism, poziia diafragmului este determinat de balana dintre reculul elas
tic pulmonar care trage diafragmul n sus i greutatea viscerelor abdominale
care trag diafragmul n jos neexistnd gradient de presiune transdiafragma
tic. In decubit dorsal, diafragmul separ dou compartimente cu gradiente
hidrostatice diferite: in torace presiunea crete cu 0,25cm H20/cm nlime,
iar n abdomen presiunea crete cu 1 cm H20/ cm nlime deplasnd dia
fragmul cranial.
Creterea rezistenei n cile aeriene este asociat cu scderea CRF. Sonda
de intubaie traheal reduce diametrul traheei cu 30-50%. Obstrucia son
dei (secreii, balona herniat) i laringospasmul neobservate la timp sunt pe
riculoase. Circuitul anestezic poate determina creteri ale muncii respiratorii
cu de 2-3 ori n condiii de respiraie spontan.
Pacienii care sufer intervenii de chirurgie toracic (n decubit lateral)
vor avea un pat vascular pulmonar redus, iar dac primesc fluide i.v n exces
au risc crescut de a dezvolta edem pulmonar.
Poziia Trendelenburg determin o deplasare mai accentuat a diafrag
mului, cu scderea CRF i predispune la atelectazie. Creterea volumului san
guin pulmonar i efectul gravitaiei pe structurile mediastinale scad com
pliana i CRF, motiv pentru care poziia Trendelenburg trebuie evitat la

pacieni cu hipertensiune pulmonar.
Inhibarea reflexului vasoconstrictor hipoxic pulmonar (RVHP) poate de
termina alterarea oxigenrii arteriale prin amestecarea sngelui oxigenat cu
cel neoxigenat. Apariia RVHP este legat de scderea regional a Pa02 cu
vasoconstricie pulmonar regional ce aduce sngele spre regiunile bine
ventilate. Substanele vasodilatatoare (nitroglicerina, nitroprusiatul de so
diu), anestezicele inhalatorii, hipocapnia, suprancrcarea lichidian, trom
boembolismul, hipotermia, medicamentele vasoactive determin inhibarea
RVHP.
Scderea debitului cardiac prin hipovolemie sau precipitarea peranestezi
c a unei insuficiene cardiace ca i creterea consumului de oxigen ce apare
n condiii de stimulare simpatic, hipertermie sau frison creeaz condiii 201
pentru scderea coninutului arterial de oxigen.
Hipercapnia i hipocapnia n timpul anesteziei

Mecanismele de apariie ale hipercapniei includ: hipoventilaia, creterea
ventilaiei spaiului mort, creterea produciei de C02, folosirea unui absor
bant de C02 inadecvat.
In cursul anesteziei, pacienii hipoventileaz spontan datorit poziiei chi
rurgicale anormale, a creterii rezistenei n cile aeriene, a scderii com
plianei, a scderii stimulului respirator datorit anestezicelor. Toate duc la
apariia hipercapniei.
Scderea presiunii n artera pulmonar datorit unei hipotensiuni, cre
terea presiunii n cile aeriene prin PEEP, embolia pulmonar pot determina
ventilaie de spaiu mort prin ventilarea de alveole neperfuzate. Circuitul
anestezic crete spaiul mort la pacienii intubai cu 30-40%.
Creterea produciei de C02 poate aprea n hipertermie, frison, eliberare
de catecoli, o criz de hipertensiune sau o criz tireotoxic.
Mecanismele de inducie a hipocapniei includ: hiperventilaia din venti
laia mecanic, scderea spaiului mort (scderea PEEP, creterea presiunii
n artera pulmonar, trecerea de la ventilaia pe masc la cea pe sond IOT)
scderea produciei de CO2 (hipotermie, hipotensiune).
Exacerbarea afeciunilor pulmonare preoperatorii

BPOC
Afeciunile pulmonare cronice obstructive sunt caracterizate prin tuse
cronic i reducerea progresiv a fluxului aerian respirator.
Bronita cronic i emfizemul sunt formele cele mai comune ale BPOC
asociindu-se cu modificri fiziopatologice distincte ale cilor aeriene i pl
mnilor.
Congres SRATI 2010

In timp ce leziunile emfizematoase sunt definitive, multe dintre modific
rile fiziopatologice caracteristice bronitei (hipersecreie de mucus, edemul,
creterea rezistenei n cile aeriene) pot i trebuie s fie ameliorate n pe
rioada preoperatorie. Cei mai muli pacieni prezint att bronit cronic,
ct i emfizem cu unele elemente de obstrucie acut a cilor aeriene care
rspund la bronhodilatatoare. Prezena semnelor de infecie (exacerbarea
simptomelor, sput purulent, infiltrate pulmonare) impune administrarea
de antibiotice cel puin 7-10 zile. Exerciiile respiratorii faciliteaz toaleta
pulmonar.
Exacerbarea astmului
202 Apare frecvent n perioada postoperatorie. Modificrile fiziopatologice
includ perturbri de contractilitate la nivelul musculaturii netede bronice,
edemul mucoasei cu hipesecreie i hipertrofie, infiltrat inflamator n esutul
peribronic (neutrofile i eozinofile). Exacerbrile pot fi produse att prin
mecanism alergic, ct i nonalergic (efort, aer rece, factori iritani, intubaia
endotraheal, infecii virale respiratorii). In formele severe, ntlnim dispnee,
wheezing, respiraie laborioas. Incercrile de ventilaie cu presiune pozitiv
pot produce presiuni mari n cile aeriene i volume curente mici. Wheezin
gul este un simptom al obstruciei, dar nu n toate cazurile nseamn astm.
La pacienii cu astm sever ,wheezing-ul poate lipsi, deoarece fluxul aerian
este foarte mult redus. La pacienii operai pot aprea situaii clinice care
mimeaz astmul. Dac apare wheezing-ul, anestezia trebuie aprofundat
prin administrare de opioide, anestezice volatile, xilin i.v. sau ketamin. Se
aspir secreiile prin tubul traheal. Dac simptomele persist, se impune dez
umflarea balonaului de etaneizare i extragerea lent a tubului traheal.
Atelectazia
Colabarea unui plmn, n mod normal expansionat, reprezint cea mai
frecvent cauz de disfunctie respiratorie n perioada imediat postopera
torie. Prin CT poate fi evideniat pn la 90% la pacienii care au suferit o
intervenie chirurgical n sfera abdominala. In afar de cauzele legate de
operaie i anestezie atelectazia poate fi cauzat i de obstrucia extrinseca
sau intrinsec a cilor aeriene proximale. Pe msur ce aerul captiv este
resorbit fr a fi nlocuit, alveolele distale se colabeaz. Aceasta se poate
ntmpla in caz de: carcinom endobronic, aspiraie de corp strain, intubaie
endotraheal, producie excesiv de mucus.
Atelectazia poate conduce la hipoxemie severa disproporionat fa de
mrimea colapsului alveolar mai ales cnd se menine o perfuzie substani
ala a zonelor de plmn neventilate (unt pulmonar).

Edemul pulmonar acut
Edemul pulmonar acut reprezint acumularea anormal de lichid n spa
iile alveolare i interstitiale ale plmnului. Mecanismele producerii includ
creterea presiunii hidrostatice, creterea permeabilitatii endoteliului capi
lar, scderea presiunii coloid-oncotice intravasculare, disfuncie miocardic.
Edemul pulmonar cardiogenic i hidratarea excesiv se nsoesc de creterea
PVC i a presiunii de ocluzie a capilarului pulmonar (POCP).
Infarctul miocardic acut sau ischemia, HTA, valvulopatiile (stenoza mi
tral, regurgitarea mitrala, stenoz aortica) cardiomiopatia hipertrofica i
aritmiiie reprezint cauze comune de edem pulmonar acut cardiogenic prin
disfuncie miocardic. Hiperhidratarea pacienilor cu insuficien renal oli
guric poate precipita edemul pulmonar chiar la pacienii cu functie mio 203
cardic normal.
Edemul pulmonar acut la pacienii cu ARDS, se datoreaz n principal unei
permeabiliti capilare alveolare crescute. Pacienii prezint leziuni alveo
lar difuze, iar clinic apare dispnee sever, hipoxemie, reducerea complianei
pulmonare i infiltrate pulmonare bilaterale. Spre deosebire de edemul pul
monar acut cardiogenic, PVC i POCP sunt normale sau sczute.
Edemul pulmonar acut poate aprea n asociaie cu obstrucia de ci ae
riene superioare, iar mecanismul implicat pare a se datora unor modificri
induse de generarea unor presiuni intrapleurale negative asociate unei cre
teri marcate a presarcinii i postsarcinii ventricului stng.
Tratamentul edemului pulmonar acut include: reducerea presarcinii (nitroglice
rina), ventilaie mecanic cu PEEP, tratament etiologic, administrare de oxigen.
Sindromul Mendelson (pneumonia de aspiraie)

Aspiraia unei cantiti de peste 25 ml de coninut gastric acid (pH < 2,5)
poate provoca o inflamaie pulmonar acut sever. Aspiraia unei cantiti
crescute de secreii nazofaringiene infectate poate, de asemenea, iniia o
infecie pulmonar necrozant sau formarea unui abces pulmonar, iar simp
tomatologia clinic este mai insidioas. Diagnosticul aspiraiei gastrice acide
poate fi dificil de dovedit cu excepia situaiilor n care se produce sub ochii
notri i se observa coninutul gastric n cile aeriene sau este aspirat din
sonda endotraheal. Aspiraia semnificativ de coninut gastric provoac
dispnee sever, hipoxemie, wheezing, infiltrate pulmonare lobare pe Rx de
torace. Examinarea anatomopatologic precoce identific edem pulmonar
hemoragic i microatelectazii. Secundar, se poate dezvolta o infecie bac
teriana. Probabilitatea aspiraiei este mai mare la bolnavii cu diabet, hernie
hiatal, achalazie, ocluzie intestinal, n toate operaiile practicate n urgen
i n cursul sarcinii.
Congres SRATI 2010

Profilaxia pneumoniei de aspiraie include msuri farmacologice i mo
dificarea tehnicii de intubaie (TabelI 23.1). Dintre antisecretoare se prefer
omeprazolul, iar dintre antiacide citratul de Na care acioneaz imediat ne
utraliznd pH-ul acid.
Tratamentul sindromului presupune n primul rnd intubaia orotraheal
i aspiraia nainte de instituirea ventilaiei mecanice. Ventilaia mecanic
cu IPPV i PEEP are ca scop meninerea unei oxigenri adecvate cu FIO2<0,5.
In prezena bronhospasmului, se vor administra beta-agoniti i aminofilin.
Antibioprofilaxia este recomandat de la nceput dac s-a aspirat un coni
nut infectat i la pacienii neutropenici sau imunocompromii. Corticotera
pia nu aduce beneficii.
204
Tabel 1. Msuri pentru reducerea riscului de aspiraie pulmonar
Decomprimarea stomacului cu o sond Faucher

Intubaia pe bolnav treaz
Intubaia rapid
Administrarea blocantelor H2 (ranitidin 50 mg, famotidin 20 mg i.V.)
Administrarea de inhibitori de pomp de protoni (Omeprazol) Administrarea de prokinetice
(metoclopramid 10-20 mg)
Administrarea de antiacide (30 ml sol. citrat de Na per os)
COMPLICAIILE CARDIO-VASCULARE
Perioada perioperatorie reprezint pentru pacientul cu afeciuni cardiovas
culare preexistente, dar i pentru pacientul sntos, un interval n care pot
apare incidente i accidente ce depind de calitatea actului anestezic, dar i
de terenul pacientului i de tipul interveniei chirurgicale.
Complicaiile cardiovasculare ce pot aprea nu pot fi privite ca fiind con
secina doar a actului anestezic, ci reprezint rezultatul sumarii mai multor
factori. Fluctuaiile intraoperatorii ale tensiunii arteriale, volumului sanguin,
presiunii de umplere ventricular, ale temperaturii, modificri funcionale ale
sistemului nervos vegetativ sunt elemente de stress pentru sistemul cardio-
circulator cu boal cardiac preexistent. Pacientul cu boal cardiac com
pensat preoperator poate fi incapabil s rspund unor cerine crescute i s
dezvolte tulburri de ritm, ischemie miocardic sau insuficien cardiac.
Anestezistul este responsabil de evaluarea riscurilor cardiovasculare n ca
zul chirurgiei noncardiace, precum i de prevenirea unor eventuale acciden
te sau incidente perianestezice ce pot constitui factori precipitanti pentru o
complicatie cardiovascular. O dat aprut evenimentul cardiac, terapia de

corecie aparine att anestezistului, ct i, n urma solicitrii consultului, a
cardiologului.
Se desprinde o idee foarte important: complicaiile cardiovasculare pot
fi prevenite ntr-o msur important prin identificarea pacienilor cu risc
crescut i pregtirea adecvat pentru intervenia chirurgical
Anestezia general, aa cum este structurat astzi ca o combinaie de
mai multe medicamente cu aciune specific (hipnoz, analgezie, relaxare
muscular) poate s constituie ea nsi un factor precipitant pentru un
eveniment cardiovascular. Selecia medicamentelor anestezice, dozajul lor
ine de tiina anestezistului aplicat fiecrui caz n parte.
Mai important este ns terapia intensiv perioperatorie. Anestezistul are
sarcina de a mentine homeostazia intraoperatorie a organismului, astfel n 205
ct s minimalizeze sau s anuleze orice posibilitate de apariie a factorilor
precipitani pentru o complicaie cardiovascular: repleie volemic adap
tat pierderilor intraoperatorii, compensarea pierderilor sanguine, evitarea
hipoxemiei sau hipercapniei, evitarea unor posibile momente de stimulare
simpatic excesiv, meninerea parametrilor hemodinamici n limite norma
le Ultimul aspect poate fi difereniat n mai multe grade de complexitate.
Pentru un pacient sntos ce urmeaz a fi supus unei intervenii minore
sunt suficiente elementele de monitorizare paraclinic uzual: TA noninva
ziv, ECG n derivaii standard, pulsoximetrie, capnografie. Pacientul cu boa
l cardiac preexistent ridic n primul rnd problema stabilirii momentului
interveniei chirurgicale i apoi, n funcie de severitatea afeciunii cardiace,
a bolii de fond i a amplorii interveniei chirurgicale, sunt alese elementele
de monitorizare pentru identificarea sau prevenirea complicaiilor cardio
vasculare: TA invaziv, presiune venoas central, cateter Swan-Ganz, moni
torizarea segmentului ST, echocardiografie continu transesofagian.
Complicaiile cardiovasculare ale anesteziei generale (improprie formula
rea, ntruct rolul terenului pacientului i al impactului interveniei chirur
gicale sunt mai importante) pot fi astfel mprite n:
1. complicaii predictibile: boli cardiovasculare preexistente ce se pot de
compensa n perioada perioperatorie (evaluarea riscului anestezic), su
pradozajul anestezic;
2. incidente i accidente n perioada perioperatorie.
De multe ori este dificil s se precizeze n ce msura complicaia o dat
aprut (ex: infarctul miocardic acut perioperator, fibrilaia atrial paro
xistic, trombembolia pulmonar etc.) este rezultatul unei evaluri preope
ratorii incorecte sau insuficiente a afectrii cardiace, a unui management
incorect perioperator sau pur i simplu a unor incidente intraoperatorii de
natur chirurgicala. Identificarea cauzei i corecia ei ar fi soluia ideala. Tra
Congres SRATI 2010

tamentul simptomatic, bine cunoscut de anestezist i aplicat prompt, poate
ns evita un eveniment cu consecine fatale.
Interveniile chirurgicale noncardiace la pacientul cardiac pot fi clasifica
te dup American Society of Anesthesiology n funcie de impactul general
asupra organismului i implicit asupra funciei cardiace n:
- intervenii cu risc operator sczut: chirurgie periferic sau superficial;
- intervenii cu risc operator mediu: chirurgie periferic sau cu risc im
portant hemoragic sau chirurgie intraabdominal sau intratoracica cu
impact sistemic sczut;
- intervenii cu risc operator crescut: chirurgia major intraabdominal,
intratoracic sau intracraniana cu repercusiuni sistemice importante.
206 Riscul apariiei complicaiilor cardiace perioperaterii este mai mare cu 25-
50% la pacienii cu boal cardiaca preexistent fa de cei sntoi chiar i
n cazul operaiilor cu impact minor (chirurgia oftalmologica, rezecia tran
suretral prostatic). Dintre procedurile chirurgicale noncardiace, chirurgia
anevrismului de aort are rata cea mai mare de complicaii (stresul indus de
clamparea aortei, tulburrile majore hidroelectrolitice). In general, chirurgia
vasculara (carotidian, vase periferice) este grevat de complicatii suplimen
tare i prin prisma faptului c aceste afeciuni presupun existena unei boli
coronariene adesea subestimate. Alte tipuri de intervenii cu risc major de
apariie a complicaiilor cardiace sunt chirurgia abdominal major i cea
toracic.
Durata interveniei se coreleaz cu rata apariiei complicaiilor cardiace
perioperatorii, deoarece interveniile majore sunt cele care dureaz mult i
induc tulburri importante ale homeostaziei organismului.
Interveniile chirurgicale efectuate n urgen se nsoesc de asemenea de
un procent ridicat al complicaiilor cardiace. In urgen, evaluarea pacien
tului se face uneori mai sumar, subestimand boala cardiac. In plus, i frec
vena tulburrilor homeostazice este mai mare. Aprecierea riscului cardiac
i modularea atitudinii preoperatorii n sensul stabilirii oportunitatii inter
veniei chirurgicale i pierde sensul atunci cnd intervenia chirurgical se
realizez n urgen pentru o afeciune ce amenina viaa: anevrism rupt de
aort, perforaie intestinal, hemoragie masiv etc.
Evaluarea complet a riscului general anestezic i a riscului specific pentru
fiecare sistem de organe (cardiac, hepatic etc.) reprezint un subiect amplu
care face subiectul unui alt capitol. Precizm doar c factorii de risc pentru
apariia complicaiilor cardiace s-a ncercat s fie sistematizai n modele
predictive. Goldman a alctuit o prim astfel de scal, pacienii fiind grupai
n 4 clase de risc n funcie de frecvena apariiei complicaiilor. Pacienii cu
angin pectoral au fost ns exclui din studiu.

Scala lui Goldman a fost modificat de Detsky n 1986 care a inclus angina
pectoral, insuficiena cardiac congestiva, stenoza aortica i interveniile
efectuate n urgen. Interpretarea a fost simplificat n 3 clase de risc (mic,
mediu i mare).
In 1991, Mangano a evaluat riscul cardiac bazndu-se pe tehnici mai noi
de evaluare, precum echocardiografia de stres cu dobutamina. In momentul
de fa, pacienii cu risc cardiac sunt mprii n 3 categorii: (mic, mediu i
mare) la care se adaug tipul de interventie chirurgical.
Complicaiile cardiovasculare n perioada perioperatorie

Hipotensiunea arterial
Se consider a fi hipotensiune o scdere a TA sistolice cu peste 15-30% n 207
raport cu valorile tensionale normale ale individului.
Intraanestezic la pacientul normotensiv sunt acceptate valori ale tensiunii
arteriale sistolice de 95-105 mmHg. Aceast scdere poate fi corectat prin
superficializarea anesteziei, repleie volemic sau utilizare de droguri sim
patomimetice.
Orice reducere sever a tensiunii arteriale la pacientul cu boal ischemi
c cardiac poate precipita ischemia miocardic cu complicaia sa major
infarctul miocardic acut. Rata complicaiilor de acest gen este mai mare
atunci cnd are loc o reducere a tensiunii arteriale sistolice cu mai mult
de 33% timp de peste 10 minute sau a TA medii cu peste 20 mmHg pentru
mai mult de 60 minute. Aceeai semnificaie o are i creterea cu peste 20
mmHg a tensiunii arteriale medii peste valorile preoperatorii mai mult de 15
minute, sau creterea TA sistolice cu peste 50%.
Trei mari categorii de cauze pot fi incriminate:

1. cauze ce determin scderea presarcinii:
- volum sanguin circulant sczut (hipovolemie, absolut):
- hemoragie masiv
- pierderi intraoperatorii insuficient compensate
- pierderi preoperatorii: vrsturi, diaree, drenaje, fistule digestive, spaiul
III (pancreatit acut necrotico- hemoragic, peritonit etc.), poliurie
(diabet zaharat sau insipid, insuficien renal n faza poliuric);
- hipovolemie relativ:
- creterea capacitanei venoase (nitroprusiat) pre-sarcin sczut de
cauze mecanice
- creterea presiunii intratoracice n cursul ventilaiei cu presiune intermi
tent pozitiv (volum curent sau PEEP mari), pneumotorax
- compresia accidental sau clamparea intenionat a venei cave.
Congres SRATI 2010

2. cauze ce determin scderea postsarcinii (hipovolemie relativ prin
vasodilataie arteriolar):
- hipotensiune septic, oc septic
- anestezice halogenate (efect vasodilatator direct)
- anestezice histaminoeliberatoare: morfin, d- tubocurarin
- medicamente vasodilatatoare (nitroprusiat, nitroglicerina, dihidralazin)
sau alfa-blocante
- blocajul simpatic perispinal (rahianestezie sau anestezie peridural)
- suprarenalectomie pentru cura chirurgical a feocromocitomului (cri
zele hipertensive sunt nlocuite de hipotensiune persistent n perioada
ce urmeaz ntreruperii comunicrii vasculare a tumorii cu circulaia
208 general)
- insuficiena suprarenalian: absena tratamentului substitutiv cu corti
coizi la pacientul Addisonian cu suprarenalectomie chirugical uni sau
bilateral sau aflat timp ndelungat pe tratament cu corticoizi.
3. tulburri de contractilitate miocardic (depresie miocardic):
- anestezicele halogenate (halotan, enfluran, isofluran) cu efect inotrop
negativ
- supradozajul de anestezic local
- barbituricele care induc un grad de depresie miocardic
- ischemia miocardic, infarctul miocardic acut
- valvulopatii
- tulburri de ritm sau de conducere (situaie particular: bradicardia de
origine reflex vagal)
- embolia pulmonar.
Cauzele din primele dou categorii pot fi evaluate i corectate n limite
satisfctoare, pe cnd n a treia categorie sunt entiti precum IMA sau
tromboembolia pulmonar masiv ce pot ridica probleme deosebite intrao
perator sau n perioada postoperatorie imediat. n plus, reiese n mod evi
dent importana identificrii acestor cauze printr-un examen preanestezic
complet i corect. Acesta se poate nsoi de decizia amnrii temporare (sau
anulrii) a interveniei chirurgicale pn la corectarea dezechilibrelor sau,
n situaii limit, de evaluare exact a riscului cardiac i luarea msurilor de
precauie ce se impun.
Tratamentul hipotensiunii n perioada perioperatorie pare relativ simplu
atunci cnd este identificat corect cauza:
- repleie volemic cu soluii cristaloide, coloizi sau snge atunci cnd
este identificat hipovolemia absolut cu presarcina sczut (situaia
cea mai frecvent ntlnit);
- corectarea cauzelor mecanice ce impiedic ntoarcerea venoas: drena

jul pneumotoraxului, suprimarea sau diminuarea PEEP-ului, nlocuirea
ventilaiei mecanice cu ventilaia manual; degajarea sau declamparea
venei cave;
- adjustarea dozelor pentru medicamentele vasodilatatoare administrate
continuu (anestezice halogenate, vasodilatatoare) sau administrarea de
vasoconstrictoare (blocul simpatic perispinal);
- mbuntirea balanei oxigenului miocardic: sunt corectate hipovole
mia, hipoxemia, tahicardia;
- tratamentul prompt al tulburrilor de ritm nsoite de afectare hemo
dinamic;
- administrarea de ageni cu efect inotrop pozitiv atunci cnd se exclud
celelalte cauze i examenul clinic pledeaz pentru o tulburare de con 209
tractilitate miocardic.
Ventilaia cu presiune pozitiv intermitent din timpul anesteziei generale
reduce ntoarcerea venoas spre inima dreapt i scade presarcina. Admi
nistrarea de lichide nu reuete s aduc presarcina la valorile nregistrate
la pacient n ventilaie spontan. ntreruperea ventilaiei mecanice poate
determina o cretere abrupt a presarcinii cu hipertensiune i congestie
pulmonar.
Colapsul
Reprezint scderea brusc a tensiunii arteriale la valori ce compromit
perfuzia organelor periferice i amenin viaa pacientului.
Factorii intraanestezici ce determin hipotensiunea intraoperatorie sunt
cei care prin impactul brutal asupra organismului pot induce starea de co
laps.
Terapia trebuie s fie prompt i const n repleie volemic asociat cu
medicaie simpatomimetic.
Efedrina este un simpatomimetic alfa i beta indirect ce acioneaz prin
eliberarea de noradrenalin. Efectul const n creterea TA i tahicardie. In
tensitatea efectului este de 8 ori inferioar adrenalinei, dar de 10 ori mai
lung. Epuizarea depozitelor de noradrenalin conduce la fenomenul de ta
hifilaxie. Se recomand atunci utilizarea unui simpatomimetic direct.
Adrenalina este un simpatomimetic direct cu aciune beta 1, beta 2 i alfa.
Administrarea n perfuzie continu 1-2 g/min are efecte predominant beta,
dar la acest dozaj rareori se observ creterea TA. Peste 2 g/min. apare va
soconstricia periferic, n special renal responsabil de creterea TA, dar i
de efecte adverse notabile: compromiterea perfuziei periferice, extrasistolie
ventricular. Efectul adrenalinei este limitat de hipocalcemie, hiperpotase
mie i acidoza.
Congres SRATI 2010

Utilizarea adrenalinei in hipotensiunea sever n chirurgia noncardiac are
indicaii limitate la ocul anafilactic (50-100 (gbolus i.v).
Fenilefrina (neosinefrina) este un simpatomimetic direct cu aciune inten
s alfa agonist. Crete TA prin vasoconstricie arterial i venoas, fr a
crete frecvena cardiac (perfuzia coronarian este ameliorat). Suprado
zajul poate antrena criza hipertensiv i decompensarea funciei contractile
miocardice.
Etilefrina (effortil) este un agent simpatomimetic alfa cu mod de aciune
similar cu al fenilefrinei, dar cu durat de aciune mai mare.

Hipertensiunea arterial
210 Pacienii hipertensivi au o rat a complicaiilor cardiace perioperatorii mai
mare dect cei normotensivi: TA instabil intraanestezic, ischemie miocardi
c, disfuncie ventricular stng.
Dou cauze sunt ntlnite mai frecvent n practica anestezic:
- pacientul hipertensiv cunoscut la care tratamentul preoperator cu me
dicamente antihipertensive nu a condus la echilibrarea valorilor tensio
nale;
-eliberarea de catecolamine n condiiile unei protecii insuficiente la sti
mulul nociceptor: Iaringoscopia, stimulul chirurgical, durerea i agitaia
de trezire.
Intraanestezic pot fi ntlnite i alte cauze ce pot determina hipertensiune
arterial, cauze iatrogene uor de evitat:
- hipoxia i hipercapnia
- administrarea de vasopresoare
- hipervolemia prin suprancrcare lichidian
- retenia acut de urin
- utilizarea de curare cu efect vagolitic:
- anestezia cu ketamin.
O situaie particular este reprezentat de crizele hipertensive intraopera
torii aprute n cursul manipularii glandei suprarenale pentru tratamentul
chirurgical al feocromocitomului.
Tratamentul hipertensiunii arteriale perioperatorii, are o component
important ce ine de evaluarea preanestezic i reechilibrarea tensiona
l nainte de intervenia chirurgical. Dac pn nu cu mult timp nainte
existau reineri privind administrarea anumitor medicamente antihiperten
sive preoperator (ex: alfametildopa), conduita actual este ca pacientul s
primeasc aceast medicaie inclusiv n dimineaa interveniei chirurgica
le. Inhibitorii enzimei de conversie larg utilizai acum, ar trebui ntrerupi
n seara premergtoare interveniei chirurgicale doar n situaia n care se

prevede o intervenie extensiv, cu pierderi sanguine mari intraoperatorii
i factori mutipli precipitanti pentru o insuficien renal acut. Clonidina
n premedicatie la hipertensivi este o soluie rezonabil, innd cont si de
efectele sale de potenare anestezic. Se va ine cont c pacienii aflai n
tratament cronic cu diuretice au un anume grad de depleie volemic care
va impune administrarea unor volume de lichide mai mari n prima parte a
interveniei chirurgicale.
In orice caz, nu se accept un pacient pentru o intervenie programat
cu TA diastolic peste 110 mmHg, considerndu-se c riscurile complica
iilor perioperatorii ale bolii hipertensive sunt astfel prea mari. In acelai
timp, pacientul hipertensiv cu TA diastolica < 100 mmHg i fr evidena
afectrii unor organe inta nu trebuie amnat de la intervenia chirurgical 211
noncardiac pentru sptmni sau luni pentru a ajunge la valori tensionale
normale.
Soluiile terapeutice intraanestezice se adreseaz in primul rnd cauzei i
abia dup aceea se recurge la tratamentul simptomatic cu antihiperterisive
injectabile:
- medicaie antihipertensiv n perioada preoperatorie la pacientul cu
HTA cunoscut
- premedicaie sedativ i anxiolitic
- protecia mpotriva reaciei adrenergice la intubaie: opioizi i.v. i chiar
perispinal, esmolol (beta-blocant selectiv), anestezic local n aplicaie
topic
- aprofundarea anesteziei n funcie de intensitatea stimulului chirurgi
cal
- ventilaie corect (evitarea hipoxiei i hipercapniei)
- utilizarea de medicamente antihipertensive cu aciune rapid i mania
bile:
- vasodilatatoare: nitroprusiat de sodiu, nitroglicerin, dihidralazin
- beta-blocante: esmolol (preferabil), metoprolol, propranolol
-alfa-blocante: droperidol
- blocante de calciu: nicardipin, nifedipin intranazal
- inhibitori ai enzimei de conversie: captopril sublingual, injectabil
- alfa i beta blocante: labetalol
- clonidina i.v. sau i.m. la pacienii care primeau anterior acest medica
ment.
In perioada postoperatorie imediat, soluiile sunt: oxigenoterapie, anal
getice, iar ca medicaie: diuretice, nitroprusiat i labetalol.
Congres SRATI 2010

Tulburrile de ritm i de conducere
Aritmiile cardiace n perioada perioperatorie sunt frecvente, att la pa
cientul sntos, ct i la cel cu afectare cardiac preexistent. In general,
sunt reactive la anumite circumstane corectabiie (hipoxie, hipercapnie, hi
povolemie, anemie, acidoz metabolic, diselectrolitemii, intubaia traheal,
anestezie superficial, supradozaj anestezic) i n cele mai multe cazuri au
caracter tranzitoriu, rspunznd la corecia cauzei.
Diferenierea trebuie fcut atunci cnd aritmia este simptomatic pentru
o complicaie cardio-pulmonar, precum ischemia miocardic, disfuncia
ventricular stng, infarctul miocardic acut sau trombembolia pulmonar.
Recomandabil ar fi ca aritmia s fie controlat preoperator, dar riscurile
212 perioperatorii sunt legate maimult de boala cardiac subiacent dect de
aritmia nsi.
Terapia prompt cu antiaritmice se impune difereniat pentru fiecare tul
burare de ritm. In general, aceasta se aplic atunci cnd cauza nu poate
fi corectat imediat, iar tulburarea de ritm are consecine hemodinamice,
modific balana aport/consum de oxigen miocardic sau exist iminena
apariiei altor tulburri de ritm cardiac severe (tahicardia paroxistic supra
ventricular, tahicardia ventricular, fibrilaia ventricular).
Tahicardia
Tahicardia poate cauza ischemie miocardic la pacienii cu boal corona
rian i este prost tolerat de pacienii cu stenoz mitral.
Tahicardia sinusal este reprezentat de un ritm sinusal de 100-180/min,
cel mai frecvent aprnd ca o reacie compensatorie la hipovolemia abso
lut sau relativ. Este aritmia cel mai frecvent ntlnit n perioada posto
peratorie.
O alt cauz frecvent ntlnit perioperator este eliberarea reflex de ca
tecolamine secundar anxietii sau anesteziei superficiale.

Alte cauze posibile noncardiace sunt: hipoxia; hipercapnia; febra; anemia;
eocromocitomul; tireotoxicoza; hipertennia malign; diselectrolitemiile (n
special hipopotasemia).
Cauzele cardiace sunt reprezentate de:
- infarctul miocardic acut;
- trombembolia pulmonar;
- insuficiena cardiac congestiva (singura cauz care ar justifica admi
nistrarea de digoxin).
Unele medicamente de uz curent n anestezie pot de asemenea induce
tahicardie sinusal:

- pancuronium, galamina;
- atropina, efedrina, dopamina, isoprenalina, adrenalina.
Boala ischemic miocardic preexistent este fondul pe care condiiile
enunate anterior pot declana alte tipuri de tahiaritmii, semn al toleranei
cardiace sczute a pacientului la condiii de stres. Tratamentul const n
ndeprtarea factorului precipitant i administrarea de antiaritmice.
Fibrilaia atrial cu rspuns ventricular rapid (> 100-120 bti/min) are
drept cauze: ischemia miocardica n condiii de hipoxie hipoxic (pneumonie,
atelectazie, embolie pulmonar) sau anemic, stimularea simpatic excesiv,
valvulopatia mitral, hipertiroidia, hipervolemia, insuficiena cardiac (am
bele prin dilatarea atrial ce scade pragul apariiei acestei aritmii). Frecven
a ridicat se nregistreaz n interveniile intratoracice (pneumonectomie, 213
manipularea cordului).
Afectarea hemodinamic important impune cardioversia electric de ur
gen.Cardioversia este indicat numai dup ce au fost corectai factorii
precipitanti, ndeprtarea acestora fcnd posibil revenirea spontan la
ritm sinusal. Altfel medicamentele antiaritmice ce pot fi utilizate sunt: ami
odarona, digitala, beta-blocantele, blocanii de calciu (nu se asociaz ulti
mile dou), verapamilul. Nu se recomand asocierea digitalei cu amiodarona
deoarece ultima crete nivelul digoxinemiei. Amiodarona (600-900 mg, ma
ximum 1,2 g doz de ncrcare) se poate asocia cu un beta-blocant selectiv
(metoprolol iv.), deoarece amiodarona este mai eficient la frecvene cardi
ace mici. Anticoagularea n fibriaia atrial-paroxistic este obligatorie.
Flutterul atrial se nsoete de tulburri hemodinamice importante datori
t frecvenei ventriculare mari. Tratamentul farmacologic este dificil, astfel
c tratamentul de elecie este cardioversia electric. Atunci cnd aceasta nu
se poate realiza (doze mari de digoxin administrate) pot fi utilizai ageni
farmacologici precum verapamilul (bolus 5-10 mg/, urmat de perfuzie con
tinu 5 g/kgc/min) sau diltiazemul 0,25 mg/kgc cu scopul reducerii rs
punsului ventricular. Mai pot fi utilizai esmololul (200 (g/kgc/min) sau
digoxinul.
Tahicardia paroxistic supraventricular (frecvena atrial i ventricular
150-250 bti/min) poate rspunde la manevrele de stimulare vagal (ma
nevr Valsalva, masajul sinusului carotidian), blocani de calciu (verapamil),
adenozina, digoxin sau propranolol.
Sindromul de preexcitaie (sindrom Wolff-Parkinson-White) apare cnd
impulsurile atriale activeaz ventriculii sau un impuls ventricular activeaz
atriile mai devreme dect normal. Conducerea impulsului, electric se face
prin ci atrio-ventriculare accesorii (fasciculul Kent). O variant a acestuia
este reprezentat de sindromul Lown Ganong-Levine, unde impulsul este
Congres SRATI 2010

condus prin fasciculul accesor Mahaim. Tahiaritmia mai frecvent ntlnit
are debut i sfrit brusc, frecvena ventricular situndu-se ntre 150 i 250
bti/min.
Pacienii cu tahiaritmii simptomatice n antecedente necesit instituirea
tratamentului preoperator: ablaie electric sau chirurgical a fascicolului
accesor sau terapie farmacologic. Pot fi utilizate adenozina, verapamilul,
propranololul sau digitala, medicamente ce prelungesc conducerea i/sau
perioada refractar n nodul atrio-ventricular, fasciculul accesor sau n am
bele.
Digitala trebuie totui evitat ca terapie unic, ntruct rspunsul este
variabil, putnd scurta perioada refractar n fasciculul accesor. Verapamilul
214 i xilina pot crete rspunsul ventricular la pacienii cu fibrilaie atrial i
sindrom WPW, primul putnd precipita fibrilaia ventricular n administra
rea i.v.
Un risc mai mare de a dezvolta tahiaritmii supraventriculare n perioada
postoperatorie exist la pacienii vrstnici supui unei intervenii chirurgi
cale pulmonare majore, cei cu stenoze valvulre subcritice sau cu tahicardie
supraventricular simptomatic preoperatorie. La aceti pacieni se reco
mand digitalizarea preoperatorie dac pacientul nu se afl n tratament cu
alt antiaritmic.
Tahiaritmiile ventriculare (tahicardia ventricular cu sau fr puls, fibrila
ia ventricular) sunt accidente extrem de rare n perioada perioperatorie i
se constituie ntr-o entitate separat de abordare terapeutic (tratamentul
stopului cardio-respirator).
Bradicardia
Definit ca fiind scderea frecvenei cardiace sub 60 bti/min, poate avea
cauze organice identificabile preoperator sau poate fi rezultatul unei situaii
circumstaniale ce ine de anumite manevre anestezice sau chirurgicale sau
de administrarea anumitor medicamente.
Dintre cauzele organice, boala nodului sinusal, blocul atrio-ventricular
grad III sau infarctul miocardic acut sunt afeciuni severe ce modific radical
conduita privind oportunitatea interveniei chirurgicale.
Pacienii cu bloc atrio-ventricular complet nu se pot adapta hemodinamic
condiiilor deosebite intraopera-torii. Creterea debitului cardiac se poate
face doar pe baza creterii debitului btaie i aceasta n condiiile n care an
estezia deprim suplimentar automatismul inimii i contractilitatea miocar
dic. Singura soluie, chiar i pentru pacienii asimptomatici, este montarea
unui pacemaker temporar sau permanent preoperator.

Tabel 2. Cauzele bradicardiei
Cord sntos, antrenat

Hipoxia (instalare tardiv dup tahicardie)
Medicamente anestezice, opioide
Beta-blocante adrenergice Reflexe vagale (ex. oculocardiac)
Ischemie miocardic, peretele inferior
Hipertensiunea intracranian
Intoxicaia cu digital
Bradiaritmiile (boala nodului sinusal, bloc A-V gr. III etc.)
Blocul cronic bifascicular poate trece n perioada perioperatorie n bloc

215
atrioventricular complet. Dac aceti pacieni au n antecedente bloc com
plet tranzitor sau sincop se recomand pacemaker temporar. Aceeai reco
mandare este valabil i pentru blocul atrioventricular tip II grad II. Boala
nodului sinusal alterneaz perioade de bradicardie sinusal, tulburri de
conducere sino-atrial i atrio-ventricular cu tahiaritmii atriale. Pacienii
simptomatici necesit implantarea preoperatorie de pacemaker permanent,
condiiile create perioperator putnd antrena altfel tulburri de ritm dificil
de abordat terapeutic.
In cursul actului anestezico-chirurgical, pot aprea situaii de bradicardie
reflex nsoit uneori de hipotensiune important produs de anumii sti
muli prin intermediul nervului pneumogastric:
- anxietatea sau reacia la durerea provocat de puncia tegumentar
(catter venos, puncia rahidian sau pleural) - reacie vagal;
- laringoscopia sau aspiraia orofaringian;
- traciunea asupra peritoneului sau a cordonului spermatic;
- intervenii chirurgicale ce pot atinge pneumo-gastricul sau sinusul ca
rotidian;
- compresia globilor oculari sau traciunea pe musculatura ocular ex
trinsec (chirurgia oftalmolgica);
- manevra Valsalva.
O serie de medicamente utilizate frecvent n anestezie pot induce de ase
menea bradicardie:
- succinilcolina (cnd se readministreaz la un interval pn n 10min);
- opioizii (cu excepia petidinei);
- propofolul;
- vecuronium;
- anticolinesterazicele;
- beta-blocantele;
- digitala.
Congres SRATI 2010

Accidentul hipoxic sever intraanestezic ce se nsoete de bradicardie re
prezint un semn de gravitate maxim.
O situaie particular este reprezentat n neurochirurgie de hipertensiu
nea intracranian ce se acompaniaz de bradicardie, hipertensiune arterial
i ritm respirator neregulat.
Aspectul cel mai importantant pentru anestezist este identificarea n ca
drul examenului preanestezic a bradicardiei de cauz organic intrinsec
cardiac. Intervenia chirurgical la pacienii cu bloc atrio-ventricular com
plet sau boala nodului sinusal se poate face numai sub protecia unei sonde
de electrostimulare cardiac temporar.
Soluiile terapeutice pentru celelalte cauze de bradicardie pot fi:
216 - simpla ntrerupere a stimulului ce determin reflexul vagal;
- atropin 0,01 mg/kgc;
- efedrina prin aciunea beta-stimulant poate crete frecvena cardiac;
- adrenalina.
Aritmiile
Extrasistolia atrial (ESA) nu ridic probleme deosebite de tratament, fiind
n general benign. Frecvena crescut a ESA poate indica totui existena
unor factori precipitani intraanestezici corectabili, la un pacient cu boal
ischemic miocardic. Ca medicamente antiaritmice pot fi utilizate digitala,
beta-blocantele i blocantele de calciu.
Extrasistolia joncional poate aprea intraanestezic att la pacienii s
ntoi, ct i la cei cu afectare ischemic miocardic. Tratamentul se impu
ne atunci cnd apar consecine hemodinamice (hipotensiune la pacieni al
cror debit cardiac depinde de contracia atrial). Uneori simpla reducere
a agentului inhalator ce a precipitat aritmia este suficient. Atropina, este
indicat cnd un mecanism vagal este implicat sau, dimpotriv, un beta-
blocant cnd frecvena cardiac este rapid i corectarea hipotensiunii prin
repleie volemic moderat asociat cu un vasoconstrictor sunt n cele mai
multe cazuri suficiente. In situaii extreme, se poate apela la stimularea elec
tric endocavitar atrial.
Extrasistolele ventriculare sistematizate sau frecvente au n schimb sem
nificaie patologic mai important. Astfel ele pot fi indicatorul unei ische
mii acute miocardice sau al unui supradozaj digitalic. Se impune tratament
atunci cnd sunt: polimorfe, n salve, frecvena >6/min, cu fenomen R/T.
Fr tratament aceste situaii pot fi nceputul unei tahicardii sau fibrilaii
ventriculare.
Extrasistolia ventricular frecvent poate aprea intraanestezic i la indi
vizi sntoi supui unei stimulri simpatice excesive, hipoxie, hipercapnie.

Aprofundarea anesteziei i corectarea ventilaiei sunt suficiente. De remar
cat c nivelele sczute ale potasiului i magneziului sunt asociate cu o pre
valent ridicat a aritmiei ventriculare.
Pentru pacientul coronarian aceste msuri pot s nu fie suficiente, nece
sitnd administrarea unui antiaritmic: MgS04 (fiole 2 g/10 ml) 4 g n 500 ml
perfuzie lent; xilin 1% bolus iniial 1 mg/kgc i apoi perfuzie continu 1-4
mg/min; amiodaron.
Exist situaia particular cnd ESV reprezint manifestarea unui infarct
miocardic acut sau a unei insuficiene de ventricul stng, msurile adresn
du-se n acest caz bolii ce a determinat aritmia.
Pacientul purttor de pacemaker temporar sau definitiv 217

Evaluarea unui astfel de pacient trebuie s ia n considerare funcionali
tatea dispozitivului de stimulare (timp de funcionare, frecvena cardiac,
tip de stimulare).
Necunoaterea unor interferene ntre aparatura utilizat n sala de ope
raii i activitatea pacemakerului poate conduce la accidente fatale intra
operatorii. Pacemakerele demand sunt sensibile la interferenele electro
magnetice produse de electrocauter. Dac intervenia nu poate fi realizat
n absena electrocauterelor, atunci electrodul indiferent al acestora va fi
plasat ct mai departe i electrocauterul va fi folosit doar perioade scurte
de timp. In aceast situaie, este necesar prezena unui magnet n sala de
operaie pentru a converti pacemakerul n caz de incidente din demand la
un mod cu frecvent fix.
Boala ischemic cardiac

Boala ischemic cardiac preexistent interveniei chirurgicale reprezint
o important cauz de morbiditate i mortalitate perioperatorie. Inciden
a ischemiei miocardice perioperatorii la pacienii supui unei intervenii
chirurgicale majore noncardiace este mare (pn la 40%) la cei cu boal
coronarian cunoscut sau posibil. Riscul apariiei ischemiei miocardice
postoperatorii este mai mare la pacienii ca boal coronarian cunoscut,
hipertensiune, hipertrofie ventricular stng, diabet zaharat i terapie di
gitalic.

Factorii precipitani ai ischemiei miocardice perioperatorii afecteaz apor
tul sau consumul de oxiga miocardic.
Scad aportul de O2;
- hipoxemia hipoxic sau anemic;
- hipotensiunea, care scade presiunea de perfuzie coronarian (hemora
Congres SRATI 2010

gie intraoperatorie, deficit hidric, tahicardie);
- vscozitate sanguin crescut;
- boala coronarian (stenoz, spasm, trombus).
Cresc consumul de 02 miocardic:
- tahicardia (hipovolemie, hemoragie, anestezie superficial, medicatie
simpatomimetic);
- travaliu cardiac crescut (activare simpatic, medicamente inotrop po
zitive, creterea presarcinii, cresterea postsarcinii).Factorii precipitani
acioneaz mai ales n condiiile existenei afectrii organice coronarie
ne, cel mai frecvent ateroscleroza coronarian obstructiva. Situaia din
perioada perioperatorie, cu hipercatecolaminemie i tendin la hiper
218 coagulare, agraveaz stenoza constituit de o plac de aterom fisurat.
Modificrile hemodinamice intraoperatorii creeaza condiia apariiei is
chemiei subendocardice, evideniate cel mai bine prin monitorizarea seg
mentului ST (subdenivelare cu panta descendent) i mai puin inversarea
undei T. Dificultatea sesizrii la timp a accidentului ischemic const n faptul
c, de cele mai multe ori, acesta nu se nsoete de modificari ale tensiunii
arteriale sau frecvenei cardiace, variabile ce sunt monitorizate de obicei de
ctre anestezist.
Prevenirea complicaiilor ischemice perioperatorii se face prin administra
rea preoperatorie (sau neintreruperea medicaiei) de beta-blocante, blocan
te de calciu, nitrii, 2 agoniti, inotrope.
Esmololul i.v. este util n cuparea puseelor de tahicardie sau hipertensiune
perioperatorie. In terapia anginei aprut n perioada postoperatorie imedi
at, nifedipina poate fi administrat sublingual, iar nitraii sublingual, topic
sau intravenos.
Alte medicamente utile n prevenirea sau tratamentul ischemiei miocar
dice perioperatorii sunt: aspirina, ketanserina (antagonist al receptorilor S2
serotoninici i blocant adrenergic), cadesina (stimuleaz producia de ade
nozin).
Infarctul miocardic acut perioperator

Rata apariiei IMA perioperator este corelat cu gradul de afectare coro
narian preexistent, tipul interveniei chirurgicale i severitatea tulburri
lor homeostazice.
Studii seriate efectuate ncepnd cu 1980 au artat c vrful apariiei
IMA n perioada perioperatorie este aproximativ n ziua a treia postoperator.
Sunt infarcte cu unda Q prezent pe ECG explicate prin faptul c peak-ul hi
percoagulabilitii postoperatorii este n ziua 3-5. Studii mai recente bazate
pe combinaia ntre ECG seriat i enzimele cardiace au indicat apariia mai

frecvent a IMA non -Q n primele 24 ore postoperator, cauza fiind probabil
o tulburare aprut n meninerea balanei aprovizionare-cnsum de oxigen
a miocardului.
Episoadele ischemice simptomatice postoperatorii sunt precedate n cele
mai multe cazuri de episoade asimptomatice de ischemie ce ar putea fi de
tectate prin monitorizare de tip Holter. Oricum, se impune monitorizarea
continu ECG intraoperator i postoperator cel puin n D2 i V5 la orice
bolnav cu factori de risc coronarian. Elemente suplimentare de monitoriza
re i decelare a ischemiei miocardice intraoperatorii sunt echocardiografia
transesofagian (sesizeaz modificrile regionale de motilitate miocardic)
i cateterul n artera pulmonar (msurarea undei v). S-a constatat astfel c
episoadele ischemice pot aprea naintea, n timpul sau dup operaie frec 219
vena cea mai mare fiind n perioada postoperatorie (aproximativ 50%).
Cel mai frecvent IMA aprut n perioada postoperatorie este nedureros.
Aceasta face ca incidena IMA postoperator s fie subestimat dac nu se
efectueaz ECG seriate si determinari de rutina enzimatice.
Atitudinea preventiv n perioada postoperatorie nseamn evitarea ori
cror elemente de stress precum: complicaii chirurgicale, respiratorii, tul
burri volemice sau electrolitice. n plus, se indic de rutin administrarea
heparinei n doze mici sau a heparinelor cu greutate molecular mic.
Insuficiena cardiac congestiv

Gradul avansat al insuficienei cardiace este o condiie determinant pen
tru creterea frecvenei complicaiilor cardiace perioperatorii n interveni
ile chirurgicale noncardiace.
Foarte important este stadiul preoperator al bolii, riscurile fiind propori
onale cu aceasta i nu cu severitatea episoadelor anterioare de decompensa
re. Acesta este i motivul pentru care este recomandabil ca pacientul s fie
stabilizat preoperator prin tratament cu durat de aproximativ 1 sptmn,
1-2 zile nefiind suficiente. Stadializarea NYHA permite evaluarea gravitii
insuficienei cardiace n funcie de momentul apariiei dispneei la efort. Cla
sa III - IV impune amnarea interveniei chirurgicale elective pentru stabili
zarea pacienailui. Capacitatea funcional cardiac poate fi estimat clinic i
utiliznd indexul Duke (echivalene metabolice la anumite tipuri de efort pe
care le poate efectua pacientul: >7MET status funcional excelent i <4 MET
status funcional precar, cu riscuri mari de complicaii cardiace perioperato
rii). Funcia ventriculului stng poate fi evaluat preoperator la pacienii din
clasa III-IV NYHA sau cu status funcional neclar prin ecocardiografie sau
angiografie. O fracie de ejecie sub 35% este un element predictiv pentru
decompensarea insuficienei cardiace n perioada postoperatorie.
Congres SRATI 2010

In perioada perioperatorie, pot aprea o serie de factori de stres ce in
de afeciunea noncardiac pentru care pacientul este intentat ntr-o sec
ie chirurgical, de intervenia n sine, sau de alte afeciuni intercurente ce
suprasolicit travaliul cardiac i precipit un episod acut de decompensare
cardiac. Acetia trebuie cunoscui i pe ct posibil evitai:
- stres emoional;
- hipo sau hipertermia;
- infecii respiratorii sau sistemice;
- trombembolia pulmonar: -endocardita bacteriana:
- IMA;
- tahiaritmii i bradiaritmii extreme;
220 - insuficien renal acut;
- afeciuni hepatice acute:
- suprancrcarea lichidian;
- circulaie hiperkinetic: anemie, tireotoxicoz, sindrom carcinoid, boal
pulmonar, fistule arterio- venoase;
- medicamente: beta-blocante, blocante de calciu, corticoizi, antiinfla
matoare nesteroidiene, intoxicaia digitalic.
Abordarea terapeutica a insuficientei cardiace acute aparute in contextul
perioperator pornete in primul rand de la indentificarea cauzei ce a preci
pitat evenimemtul acut. O prima varianta este pacientul cunoscut cu insufi
cienta cardiaca cronica ce se poate decompensa in perioada perioperatorie
prin aparitia unuia din factorii precipitanti mentionati anterior. Atitudinea
este de prevenire a aparitiei acestor conditii favorizante printr-un bun ma
nagment perioperator si terapie agresiva de imbunatatire a functiei pompei
cardiace.
O alta varianta este reprezentata de pacientul cu insuficienta cardiaca la
care survine un eveniment acut major perioperator (ex: IMA), terapia fiind
in aceasta situatie cea a socului cardiogen.
Liniile directoare ale managmentului perioperator al insuficientei cardiace
sunt:
- indepartarea factorilor precipitanti ai evenimentului acut;
- imbunatatirea performantei cardiace: presarcina, postsarcina, contrac
tilitatea, frecventa cardiaca;
Digoxinul este indicat pentru imbunatatirea contractilitatii miocardice
la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva si in tahiartitmiile supra
ventriculare. Nu este eficient atunci cand cauza disfunctiei de pompa este
reprezentata de: cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, tamponada car
diaca, boala cronica pulmonara, stenoza mitrala in ritm sinusal. Dozaj in
digitalizarea rapida: 0,75 1mg, injectare lenta i.v., doza de incarcare, urmat

de o doza suplimentara de 0,25 0,5 mg sau perfuzarea lenta in 2h a 0,75
1,5mg, doza de metinere zilnica fiind de 0,25 0,5 mg (depinde de afecta
rea hepatica sau renala si de varsta).
O serie de factori influenteaza sensibilitatea miocardului la digitala: hi
popotasemia (creste sensibilitatea; se intrerupe digitala la potasemie de
2,5mmol/l), hipomagnezieimia, hipercalcemia, hiperpotasemia si acidoza
(cresc rezistenta la digoxin), blocantii de calciu si amiodarona (cresc nivelele
plasmatice de digitala), hipertiroidia (rezistenta).
Terapia cu digitala instituita preoperator trebuie sa tina cont ca ea are
valoare limitata, fiind indicata numai la anumiti pacienti, in special cei cu
zgomot 3 prezent. Medicamentul poate contrabalansa intr-o anumita ma
sura depresia contractilitatii miocardice indusa de anestezice, dar in acealasi 221
timp este una din cauzele cele mai frecvente de complicatii iatrogene.
Terapia cu diuretice determina apritia hipovolemiei si hipopotasemiei, ele
mente redutabile in contextul anesteziei generale. Pacientul hipovolemic
cu insuficienta cardiaca poate dezvolta in prima faza a anesteziei generale
hipotensiune marcata.
Trombembolia pulmonar
Trombembolia pulmonar masiv este de cele mai multe ori fatal, dar
din fericire incidena este relativ mic (0.2-0.5% din totalul interveniilor
chirurgicale noncardiace). Diagnosticul pozitiv este de cele mai multe ori
dificil, ceea ce face ca emboliile pulmonare mici s nu fie diagnosticate.
Statusul de hipercoagulabilitate indus de intervenia chirurgical este un
factor precipitant pentru apariia trombemboliei pulmonare la pacienii cu
factori de risc preexisteni:
- boala varicoas,
- tromboflebita n antecedente,
- insuficiena cardiac congestiva,
- fibrilatia atrial,
- boala neoplazic,
- vrsta peste 55 de ani,
- obezitate,
- imobilizarea prelungit la pat,
- intervenii n sfera pelviana sau membre inferioare,
- chirurgie major (intraabdominal, intratoracic).
Momentul apariiei tromboemboliei pulmonare poate fi situat din mo
mentul inceperii interventiei chirurgicale pana la externarea pacientului.
Diagnosticul este dificil la pacientul chirurgical atat intraoperator, cat si
in perioada postoperatorie in care exista riscul confuziei cu alte complica
Congres SRATI 2010

tii postoperatorii cardiopulmonare. Un tablou clinic care include dispnee,
durere toracic, tahiaritmie, hipotensiune, jugulare turgescente cianoz,
sugereaz posibilitatea unei tromboembolii pulmonare. Confirmarea di
agnosticului se face prin metode paraclinice: radiografie pulmonar, ECG,
scintigrafie pulmonar, angiografie pulmonar.
Tratamentul trombolitic este de cele mai multe ori contraindicat
n perioada postoperatorie, astfel nct raman ca soluii terapeutice antico
agularea i tratamentul simptomatic. Formele grave de embolie pulmonar
se nsoesc frecvent de stop cardio-respirator, primele msuri fiind n acest
caz cele de resuscitare. Recuperarea n prima faz a unui pacient de acest
gen poate permite ulterior efectuarea investigaiilor paraclinice. Diagnos
222 ticul pozitiv o dat stabilit deschide posibilitatea altor forme terapeutice:
trombectomie chirurgical sau plasarea unui filtru n vena cav inferioar n
cazul formelor recurente.
Trombemboliile sistemice se nsoesc de simptomatologia organelor
int, dintre acestea menionm embolia mezenteric ce poate da natere n
perioada postoperatorie unor confuzii cu alte afeciuni: peritonit, ocluzie,
pancreatit acut, ileus dinamic. Arunci cnd arteriografia nu este posibil,
laparotomia este cea care pune diagnosticul i ofer soluia tratamentului
chirurgical.
Embolia gazoas
In afara cauzelor chirurgicale particulare, n funcie de tipul de chirur
gie, anestezistul poate fi implicat n apariia emboliei gazoase venoase n
cazul cateterismului venos central (mai ales la pacientul hipovolemic), dar
i la o perfuzie periferic nesupravegheat sau atunci cnd conduce una
din modalitile cunoscute de circulaie extracorporal (chirurgia cardiac,
hemodializa) sau se realizeaz autotransfuzie intraoperatorie cu dispozitive
ce tip cell saver.
Aerul ajuns n circulaie blocheaz pasajul sngelui din ventriculul drept n
circulaia pulmonar. Diagnosticul pozitiv este susinut de:
- hipotensiune,
- hipoxie,
- capnografie: scade ET co2, crete spaiul mort,
- tulburri de ritm (pn la stop cardiac),
- ecocardiografie Doppler.
Embolia gazoas este o complicaie cu potenial letal, astfel nct trata
mentul se instituie cu maxim rapiditate:
- ntreruperea anesteziei i administrarea de O2 100%;
- inundarea cmpului operator cnd acolo este localizat sursa;

- pacientul n decubit lateral stng, cu capul mai jos;
- terapia tulburrilor de ritm, asigurarea stabilitii hemodinamice;
- aspiraia aerului prin intermediul unui cateter central.
Embolia gazoas arterial survine mai frecvent n chirurgia cardiac,
punctele int importante fiind circulaia coronarian i cerebral.
Valvulopatiile - complicaii perianestezice

Riscul apariiei complicaiilor perioperatorii induse de valvulopatii este
proporional cu severitatea afectrii funcionale cardiace.
Astfel, pacienii din clasele I i II NYHA pot tolera bine interveniile chirur
gicale noncardiace, sub controlul atent hemodinamic i realiznd profilaxia
endocarditei bacteriene. Pacienii din clasele III i IV au o cifr a mortalit 223
ii ridicat n condiiile efecturii unei intervenii chirurgicale noncardiace
majore.
Complicaiile perioperatorii ce pot aprea includ insuficiena cardiac, en
docardita, tromboembolia pulmonar. Stenoza mitral sau aortic n stadiu
avansat pot precipita edemul pulmonar acut cnd apare o tahicardie (ex.
fibrilaia atrial) sau se impune o adaptare brusc a debitului cardiac la un
necesar mai mare.
Stenoza sau insuficiena valvular sever trebuie corectate chirurgical sau
prin valvuloplastie cu balona naintea unei intervenii chirurgicale elective.
Intervenia chirurgical de urgen pentru o afeciune ce amenin viaa se
poate efectua doar sub o atent monitorizare invaziv hemodinamic, intra
operator urmrindu-se reducerea postsarcinii i creterea presarcinii.
Stenoza aortic impune adaptarea n sala de operaie a unei atitudini prin
care s se evite hipotensiunea sistemic, s se menin ritmul sinusal i vo
lumul intravascular adecvat.
Pacienii cu proteze valvulare se afl de regul sub terapie cronic antico
agulant. Riscurile perioperatorii sunt legate de riscul sngerrii pe fondul
statusului de hipocoagulabilitate sau a tromboemboliei dac ntreruperea
anticoagulantului nu se face dup reguli riguroase.
Alte tipuri de proteze au potenial de trombozare mai mare, astfel nct
atitudinea de urmat este: ntreruperea anticoagulantului oral cu 2-3 zile
nainte (la momentul interveniei timpul de protrombin s fie cu 2-3 se
cunde peste normal) i utilizarea de heparin i.v., ntreruperea acesteia cu 6
ore preoperator. Se reia tratamentul cu heparin la 6-8 ore dup operaie
i se trece pe anticoagulant oral 2-5 zile mai trziu. Este de fapt atitudinea
cea mai indicat, cu condiia ca acest protocol s nu ntrzie externarea
pacientului.
Congres SRATI 2010

Modificri cardiovasculare induse de poziia pe masa de operaie
Modificrile brutale ale poziiei pe masa de operaie interfereaz cu n
toarcerea venoas i pot provoca hipotensiune important.
In poziia de decubit dorsal, debitul cardiac crete uor, concomitent cu
o scdere moderat a tensiunii arteriale. Poziia de decubit dorsal este bine
tolerata din punct de vedere hemodinamic, excepie facand pacienii cu in
suficien cardiac n respiraie spontana i femeia nsrcinat (uterul gravid
mpiedicnd ntoarcerea venoas prin compresie pe vena cav inferioar).
Poziia de decubit ventral se nsoete de aceleai modificri hemodina
mice. In poziia genu-pectorala (chirurgia coloanei vertebrale), poate ap
rea sechestrare sanguin n membrele inferioare prin compresie pe venele
224 femurale.

225
n lucru
Congres SRATI 2010

n lucru
226

TERMOREGLAREA PERIOPERATORIE
Dan Corneci, erban Marinescu,
Leonard Azamfirei, Daniela Ionescu 227
Temperatura poate fi definit ca un parametru fizic ce caracterizeaz can

titativ termeni ai termodinamicii precum cldura i lucrul mecanic (teoria
termodinamic) sau caracterizeaz energia de distribuie dintre particule
(teoria kinetic Maxwell-Boltzmann). Temperatura unui obiect din mediu
este perceput de ctre organism ntr-o manier subiectiv, ca ceea ce de
termin senzaia de cald sau rece la contactul cu acel obiect.
IMPORTANA MONITORIZRII PERIOPERATORII A TEMPERATURII

Avnd n vedere frecvena i amploarea modificrilor homeostaziei ter
mice perioperatorii i pentru a se evita o serie de complicaii este necesar
msurarea continu a temperaturii organismului central i periferic (1, 2,3):
- Se identific modificrile intraanestezice de temperatur ale organismu
lui, se msoar amplitudinea i ritmul acestor modificri:
o hipotermia temperatura central < 36 C (modificare uzual intra-
anestezica: 80% din pacieni)
o hipertermia malign (confirm semnele iniiale: tahicardie, hipercap-
nie)
o hipertermia de alte cauze: febra din bolile infecioase, AVC hemora-
gic, transfuzia de snge incompatibil, supranclzirea excesiv
- Se evalueaz efectul drogurilor anestezice asupra termoreglrii
- Se evalueaz eficiena mecanismelor de termoreglare (utiliznd compa
rativ monitorizarea central i periferic)
- Se confirm/infirm acurateea monitorizrii relaxrii neuro-musculare
(temperatura periferic)
Congres SRATI 2010

- Se evalueaz eficiena msurilor de nclzire sau de tratament al hiper
termiei maligne
- Ajut la prevenirea complicaiilor hipotermiei: frison, ischemie cardiac,
aritmii, creterea rezistenei vasculare sistemice, prelungirea duratei de
aciune a drogurilor, deviere la stnga a curbei de disociere a hemoglo
binei, coagulopatii (crete necesarul transfuzional), ntrzieri n cicatri
zarea plgilor, risc crescut de infecie (1,2,3,4).
Cel mai frecvent utilizate n seciile de terapie intensiv i n slile de ope
raie sunt termocuplurile i termistoarele. Termometrele cu mercur nu sunt
utile n sala de operaie pentru c nu sunt calibrate pentru temperaturi sub
36C - temperatur sub care se definete hipotermia (3) i necesit 2-3 min
228 pentru realizarea echilibrului termic.
MECANISMELE TERMOREGLRII PERIOPERATORII

Organismul uman este homeoterm, temperatura meninndu-se constan
t la valori de 36,6 +/- 0,38C (temperatura msurat oral) sau 37 +/- 0,2
(temperatura msurat central) (1,5,6). Modificri n plus sau n minus peste
valorile de prag sunt de regul sesizate i corectate prin mecanisme ter
moreglatorii ntr-un interval de ordinul minutelor. Tendina la organismele
homeoterme este s menin constant coninutul caloric mediu al orga
nismului prin crearea unui echilibru ntre generarea de cldur i disiparea
acesteia.
a. Producia de cldur
Procesele metabolice sunt de fapt reacii chimice ce degaj n principal
cldur. Glucoza i proteinele produc 4.1 kcal/kg iar lipidele 9.3 kcal/kg.
Organismul produce cldur proporional cu rata sa metabolic. Cldura
produs de metabolismul bazal ar crete temperatura corporal cu 1C/h
dac nu ar fi pierdut (1,2). Temperatura neutr este considerat acea tem
peratur a mediului ambiant la care nu intr n aciune nici un mecanism
termoreglator (vasoconstricie, frison, transpiraii). Valoarea sa se situeaz n
jur de 28C pentru un individ dezbrcat i n jur de 20C pentru o persoan
mbrcat (1,2). Aceste valori sunt mai ridicate la nou-nscui i au o varia
bilitate mai mare la btrni.
b. Disiparea cldurii (transferul de cldur)
Aproape ntreaga cldura metabolic poate fi disipat n mediul ambiant
pentru a menine steady-state-ul termic al organismului. Pierderile cu
tanate sunt modulate prin cele patru mecanisme fizice fundamentale care
explic transferul de cldur ntre doua sisteme.
Radiaia contribuie cel mai mult la pierderile calorice i reprezint pier

derile calorice de la o suprafa la alta prin intermediul fotonilor, deci nu
depinde deloc de temperatura aerului. Amploarea pierderii calorice prin ra
diaie este n funcie de emisivitatea suprafeei respective. Pielea corpului
uman, care are toate culorile, acioneaz foarte asemntor cu un corp ne
gru i are emisivitatea aproximativ 0.95 pentru lumina infraroie. Radiaia
ocup primul loc ntre mecanismele de transfer al cldurii dinspre organism
spre mediul ambiant cu un procent de aprox. 60%, mecanismul neputnd fi
corectat prin mijloacele de nclzire utilizate n prezent (1,2,3,7).
Conducia reprezint transferul direct al cldurii de la o suprafa la o alta
suprafa adiacent. Transferul caloric este proporional cu diferena ntre
temperatura celor dou suprafee i depinde de stratul izolator dintre ele.
Pielea, estul gras subcutanat i musculatura scheletic reprezint straturi 229
izolatoare ce reduc pierderile calorice prin conducie. Conducia este meca
nismul cu importan mai mic perioperator i poate fi limitat n sala de
operaie de izolarea ntre suprafee (ex. ptur ntre pacient i o suprafa
rece) sau chiar de proprietile izolatorii ale pacienilor nii (obezi). Hipo
termia ce rezult prin administrarea de lichide reci apare prin mai multe
mecanisme, cel mai important fiind conducia snge-esuturi.
Convecia, considerat o conducie forat, se realizeaz prin micrile
aerului la nivelul suprafeei pielii, aerul cald fiind nlocuit de aerul rece.
Chiar i n slile de operaie unde velocitatea aerului este mic (aproximativ
20 cm/sec), convecia rmne al doilea mecanism ca importan n pierderea
cldurii. Trece pe primul loc intr-un mediu cum ar fi slile cu flux laminar
(8).
Evaporarea realizeaz transferul de cldur prin nmagazinarea acesteia
n procesul de vaporizare a apei de la suprafaa tegumentelor sau cilor
aeriene. Cldura de vaporizare a apei este de 0.58 kcal/gram, iar evaporarea
unui gram de ap la 100C necesit de 6 ori mai mult energie dect ncl
zirea ei de la 0 la 100C (1,10). Doar 5% din rata metabolic bazal poate fi
pierdut prin evaporare transcutan (perspiraie insensibil). Pierderile res
piratorii prin mecanism de evaporare sunt de asemenea mici, mpreun cu
evaporarea transcutan nsumnd sub 10% din rata metabolic bazal.
Este dificil de evaluat pierderea prin evaporare la nivelul inciziei pentru c
exist i o component radiativ. Pierderile prin evaporare la nivelul incizi
ei chirurgicale sunt proporionale cu mrimea inciziei. Oricum se consider
n operaii precum toracotomia sau laparotomia pierderile evaporative pot
ajunge pn la 35% (1,7,10).
Soluiile cu care este pregtit cmpul chirurgical particip la transferul
de cldur prin mecanism de evaporare. Transfer caloric este mai mare la
soluiile bazate pe alcool dect la soluiile apoase. Aplicarea soluiei la tem
Congres SRATI 2010

peratura camerei la un pacient de 70 kg, determin o scdere a temperaturii
cu 0.2-0.7C/m2. Totui, aceste pierderi termice sunt mici comparativ cu alte
cauze de hipotermie (1,2,7,10,11).
Cifrele menionate valabile intraoperator sunt puin diferite de datele cla
sice de fiziologie care repartizeaz pierderile de cldur pentru un individ
dezbrcat la 20C astfel: 60% prin radiaie, 3% prin conducie, 15% prin
convecie i 22% prin evaporare (1,2,10).
c. Compartimentele termice
Distribuia cldurii n organism se face compartimental: central si perife
ric. Compartimentul central este reprezentat de esuturile bine perfuzate n
care temperatura rmne uniform (cap, trunchi) i reprezint 50-60% din
230 masa corpului. Compartimentul termic periferic este alctuit n principal din
brae i picioare i nregistreaz 2-4C sub temperatura central n condiii
moderate de temperatur ale mediului ambiant. Prin condiii moderate se
nelege temperatura de 28C, considerat temperatur neutr.
Coninutul caloric specific al esuturilor este de aproximativ 0.83 kcal/kg/
C. Coninutul caloric al organismului poate fi calculat dup formula (2):
Cldura corporal total (Kj) = cldura specific a esuturilor x greuta

tea (Kg) x temperatura medie corporal (C)
Temperatura medie corporal = temperatura central x 0,66 + tempe
ratura medie cutanat x 0,34
Gradientul termic ntre centru i periferie poate fi mai mic ntr-un mediu
ambiant cald, cnd exist vasodilataie i poate fi mai mare n mediu rece
cnd exista vasoconstricie. Exist un gradient termic tisular longitudinal,
esuturile distale fiind cu cteva grade mai reci dect cele poziionate pro
ximal i exist un gradient termic radial care devine mare cnd mediul am
biant are o temperatura extrem (prea rece sau prea cald).
Diferena esenial ntre compartimentul central i cel periferic este aceea
c n compartimentul central temperatura rmne constant, precis contro
lat, iar n cel periferic are o variaie mare n timp n funcie de temperatura
mediului ambiant.
Fluxul de cldur ntre centru i periferie este lent si este mediat prin procesul
de convecie realizat de circulaia sanguin i prin procesul de conducie realizat
de suprafeele adiacente, din aproape in aproape, printru-un flux radial.
Factorii care particip la transferul convectiv sunt:
- fluxul sanguin periferic
- contracurentul dintre arter si ven
- gradientul termic centru-periferie.

Referindu-ne la conducie, caracteristicile tisulare sunt diferite datorit
coeficientului de difuzie diferit. De exemplu grsimea este protectoare de
aproape trei ori mai mult dect muchiul. Transferul prin conducie depinde
mai puin de mecanismele termoreglatorii precum vasoconstricia sau va
sodilataia.
Gradientul termic centru-periferie este meninut prin vasoconstricia
tonic termoreglatoare a unturilor arterio-venoase cutanate din degetele
picioarelor i minilor. Inducia anesteziei generale produce vasodilataie
prin 2 mecanisme: scade pragul de vasoconstricie prin inhibarea central a
termoreglrii i vasodilataie direct periferic. Vasodilataia astfel aprut
permite cldurii din compartimentul central s ajung n compartimentul
periferic, proces numit redistribuie intern a cldurii organismului. Prin 231
acest mecanism se produce n prima or de anestezie o scdere a tempe
raturii centrale a organismului proporional cu creterea temperaturii pe
riferice.
d. Controlul temperaturii organismului
Echilibrul acestei balane ntre producia de cldur i disiparea acesteia
este dat de existena unui sistem termoreglator bine structurat cu centrul
de comand n aria preoptic anterioar din hipotalamus. Informaia de
cald sau rece n raport cu temperatura setat genetic n hipotalamus vine
de la termoreceptorii cutanai i viscerali. Receptorii cutanai sunt distinci
pentru cald sau rece, fiind activai unii sau ceilali n funcie de creterea
sau scderea temperaturii cutanate n raport cu informaiile primite ante
rior. n general sunt mai activi receptorii cutanai pentru senzaia de rece,
cei pentru cald intervenind mai rar n, condiii de stres caloric hipertermic.
Informaia provenit de la receptorii dermali reprezint ns doar 20% din
totalul informaiei termice, restul provenind n pri egale de la receptorii
din viscerele toracice i abdominale, mduva spinrii, hipotalamus i alte
structuri cerebrale.
Impulsul electric aprut este transmis prin fibrele A pentru rece i prin
fibrele C nemielinizate pentru cald (aceleai care transmit informaia pentru
durerea acut). n mduv sunt grupate n special n tractul spinotalamic an
terior, dar ntreaga mduv anterioar este implicat n conducere (1,5,6).
Hipotalamusul primete informaia preprocesat n mduva spinrii sau
alte structuri cerebrale. Din aria preoptic informaia este comparat n
hipotalamusul posterior cu valoarea presetat, existnd deviaii acceptate
de la aceast valoare n plus sau minus de +/- 0,2C numite valori de prag
(variaia ntre praguri este de aprox. 0,3-0,4C) (1,2,5,6,10). Cnd tempera
tura depete aceste praguri atunci se trimit n periferie comenzile pentru
intrarea n aciune a mecanismelor compensatorii: vasoconstricia i friso
Congres SRATI 2010

nul cnd este depit pragul inferior, respectiv vasodilataie i transpiraii
pentru pragul superior. Informaia venit de la structurile profunde (aprox.
80% din totalul aferenelor) determin n principal aceste rspunsuri ale sis
temului vegetativ autonom, n timp ce impulsurile venite din aria cutanat
are importan n modularea comportamentului termic al individului.
Aciunea de tip alfa constrictorie a catecolaminelor circulante la nive
lul unturilor arterio-venoase cutanate este mecanismul cel mai des folosit,
reducnd pierderile prin radiaie i convecie. unturile arterio-venoase au
un diametru de 100 m i pot mobiliza o cantitate mult mai mare de snge
dect capilarele cu rol nutritiv ale pielii care au un diametru de doar 10 m
(2).
232 Frisonul este un mecanism involuntar de contracie a musculaturii sche
letice ce intervine n combaterea hipotermiei atunci cnd mecanismul va
soconstrictor nu a fost suficient. Reprezint contracia rapid (pn la 250
Hz), asincron a musculaturii scheletice, probabil fr control central. Totui
peste aceste contracii rapide se poate suprapune un pattern de cicluri lente
(4-8/min) de tip waxing-and-waning (cretere-descretere) ce par s fie
mediate central (1,2,3,10).
Att anestezia ct i chirurgia produc importante perturbri n homeos
tazia termic a organismului, hipotermia fiind regula. Hipotermia apare n
principal prin perturbrile mecanismelor termoreglatorii autonome induse
de anestezice, n condiiile expunerii la mediul rece din sala de operaie.
Producia de cldur scade n cursul anesteziei generale sau regionale
pentru c:
- activitatea voluntar este minim sau abolit
- frisonul apare tardiv, pe un hemicorp sau este abolit
- rata metabolic bazal scade cu aprox. 6%/C (aprox. 20-30%):
o scade metabolismul celular, n special cel cerebral
o ventilaia mecanic economisete lucru mecanic, dar scade i pro
ducia asociat de cldur
Pierderile de cldur iniial sunt mari, favorizate de amploarea tulburri
lor de termoreglare. Ulterior acestea sunt mai mici, proporionale cu tempe
ratura i coninutul caloric mai mici ale organismului.
Ambele valori de prag la care intr n aciune mecanismele termoreglatorii
sunt modificate. Se ajunge astfel de la o diferen normal ntre pragul infe
rior i cel superior de 0,3-0,4C la o diferen de 2-4C, deci cu alte cuvinte
crete intervalul n care organismul este poikilotermic (1,2,3).
Halotanul, enfluranul, desfluranul, isofluranul i combinaia fentanyl-pro
toxid de azot scad pragul vasoconstriciei cu 2-4C i sincron cu aceasta i
pragul la care apare frisonul (mai puin cu 1C dect pragul vasoconstriciei).

Spre exemplu, isofluranul scade pragul pentru vasoconstricie ntr-o mani
er dependent de doz: 3C pentru fiecare procent al concentraiei de gaz)
(3). Pragul superior de apariie a transpiraiilor este mai puin modificat de
anestezice dect pragul inferior (aprox. 1C). Amploarea rspunsului odat
aprut nu este modificat de aceste anestezice n cazul transpiraiei, dar
este influenat semnificativ n cazul vasoconstriciei i frisonului.
Vrsta influeneaz modificarea acestor praguri: vrstnicul (60-80 ani) are
pragul inferior mai sczut cu aprox 1C dect un adult de 30-50 ani. Pentru
copii i aduli valorile sunt asemntoare (1).
Durerea crete uor valoarea pragului la care apare vasoconstricia.
Mai important dect dezechilibrul dintre pierderile de cldur i producia
metabolic n apariia hipotermiei este mecanismul de redistribuie a cldu 233
rii organismului din centru spre periferie.
BILANUL TERMIC N ANESTEZIA GENERAL

Toi pacienii cu anestezie general devin hipotermici cu 1-3 C, cauzele
principale fiind afectarea mecanismelor de termoreglare normal i expune
rea la mediul rece din sala de operaie. Amploarea hipotermiei depinde de
mai muli factori: tipul anesteziei, dozele drogurilor folosite, durata aneste
ziei, temperatura ambiant.
a. Faza iniial
Prin redistribuie coninutul caloric al organismului rmne relativ con
stant, nepierzndu-se cldur n mediul ambiant. Acest mecanism explic
hipotermia din prima or de anestezie. In aceasta perioad de o or tempe
ratura central scade cu aproximativ 1-1,5 (1-2)C (1,6 +/-0,3C), la aceasta
redistribuia contribuind cu 81%. In urmtoarele 2 faze, redistribuia par
ticip pentru o scdere cu 1,1 +/- 0,3C doar cu 43%. Deci in primele 3 ore
de anestezie redistribuia este mecanismul dominant participnd cu 65%
(1,2,3).
Bineneles, orice metod de rcire sistemic (perfuzii reci) care apare n
aceast perioad va accentua hipotermia.
Factorii care influeneaz amploarea redistribuiei sunt:
- temperatura mediului ambiant cnd aceasta crete esuturile peri
ferice absorb cldur i se apropie de temperatura central; rezult c
amploarea redistribuiei este limitat pentru c temperatura central i
periferic sunt apropiate
- morfologia individului. Pacientul obez are un mecanism de redistributie
cu amploare mai mic, la cei slabi avnd amploare mai mare. La obezi
amploarea redus s-ar datora disiprii reduse a cldurii (esutul gras
Congres SRATI 2010

6
- morfologia individului. Pacientul obez are un mecanism de redistributie cu amploare

mai izolator). De fapt
mic, la cei slabi aceasta disipare sczut
avnd amploare faceLacaobezi
mai mare. obezulamploarea
sa aib aproa
redus s-ar
datora
pe disiprii reduse
tot timpul a cldurii ceea
vasodilataie, (esutul gras izolator).
ce difer de statusulDenormal
fapt aceasta
al unuidisipare
sczut face ca obezul sa aib aproape tot timpul vasodilataie, ceea ce difer de
pacient spitalizat care este de obicei n vasoconstricie. Astfel tempera
statusul normal al unui pacient spitalizat care este de obicei n vasoconstricie. Astfel
tura periferica este mai mare dect normal, ceea ce va reduce fluxul de
temperatura periferica este mai mare dect normal, ceea ce va reduce fluxul de cldura
cldura centruperiferie
centru-periferie din prima or dedinlaprima or de la inducie.
inducie.
- alte modaliti concomitente din
alte modaliti concomitente din prima or de prima oranestezie
de anestezie
prin prin
carecare
poatepoate
fi disipat
fi disipat
cldura: cldura:
dac intervin dacproporie
ntr-o intervin mare
ntro(mediu
proporie marerece,
ambiant (mediu ambiant
incizie chirurgicala
larg)rece, incizie hipotermiei
amploarea chirurgicalavalarg)
fi maiamploarea hipotermiei
mare, dar procentul va fi
pierdut mai
prin mare,
redistribuie va
fi maidar procentul pierdut prin redistribuie va fi mai mic.
mic.
234
Fig. nr. 1.caracteristic

Fig. nr. 1. Pattern-ul Pattern-ul caracteristic
al hipotermieialintraoperatorii
hipotermiei intraoperatorii
(1,2,9): (1,2,9):
1. n prima or temperatura scade cu 1-1.5C
1. n prima2-3or
2. n urmtoarele oretemperatura
are loc o scderescade cu 11.5C
mai lent, linear a temperaturii centrale cu aprox. 0,6 C/or
2. n urmtoarele 23 ore are loc o scdere mai lent, linear a temperatu
3. n final, pacientul intr ntr-o faz de platou n care temperatura central rmne relativ constant, iar
rii centrale cu aprox. 0,6C/or
temperatura medie cutanat scade cu aprox. 0,2 C/or
3. n final, pacientul intr ntro faz de platou n care temperatura cen
tral rmne relativ constant, iar temperatura medie cutanat scade
b. Fazacu aprox. 0,2C/or
liniar
Este poriunea curbei hipotermiei din orele 2 i 3 de anestezie general cnd are loc o
scdere liniar lent
b. Faza a temperaturii centrale deoarece pierderile de cldur sunt mai mari dect
liniar
producia Este
metabolic.
poriunea curbei hipotermiei din orele 2 i 3 de anestezie general
Transferul de cldur n mediul ambiant este mai mare dect n faza precedent,
cnd are loc o scdere liniar lent a temperaturii centrale deoarece pierde
mecanismul principal al pierderii fiind radiaia (60%), apoi convecia. Pierderile prin
rilepe
evaporare decale
cldur sunt maicontribuie
respiratorie mari dect producia
doar metabolic.
cu aproximativ 10%, iar cele prin evaporare
cutanat nu pot fi luate n calcul. Mai greu de evaluat mai
Transferul de cldur n mediul ambiant este prinmare dect
calcul suntnpierderile
faza prece
la nivelul
dent, mecanismul
cmpului chirurgical (1,2,9). principal al pierderii fi ind radiaia (60%), apoi convecia.
Pierderile
Factorii prin
care evaporare
modific pe calepierderilor
amploarea respiratorie contribuie
n aceast doar cu
perioad sunt:aproximativ
10%, iar
- vrsta: celepierd
copii prinmai
evaporare cutanat nu pot fi luate n calcul. Mai greu de
mult cldur
evaluat
- tipul prin calcul
operaiei: sunt in
mai mare pierderile
operaiilelamari
nivelul cmpului chirurgical (1,2,9).
- mediul ambiant rece
Este perioada n care sunt eficiente izolarea pasiv termic i nclzirea activ
intraoperatorie.
c. Faza de platou a temperaturii centrale Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
Factorii care modific amploarea pierderilor n aceast perioad sunt:
vrsta: copii pierd mai mult cldur
tipul operaiei: mai mare in operaiile mari
mediul ambiant rece
Este perioada n care sunt eficiente izolarea pasiv termic i nclzirea
activ intraoperatorie.
c. Faza de platou a temperaturii centrale

Dup 24 ore de anestezie general temperatura central rmne apro
ximativ constant, n urmtoarele ore de intervenie chirurgical aprnd
faza de platou meninut prin dou mecanisme posibile: pasiv si activ.
Platoul pasiv. Apare cnd producia metabolic devine egal (sau 23
aproape egal) cu pierderile de cldur. Fiecare reducere cu 1C a tem-
peraturii centrale la o temperatura ambiental constant reduce pierde-
rile cu aproximativ 10%, n timp ce producia metabolic caloric scade
pasiv, dar cu o rat mai mic de 6%/C. n acest mod se poate realiza
lent progresiv o egalizare ntre producie i pierderi. totui civa factori
complic situaia n timpul anesteziei:
anestezia scade semnificativ producia caloric metabolic, dar cu o
rat relativ fix
pierderile de cldura pot fi n continuare mari prin radiaie i evaporare
la nivelul inciziei chirurgicale (sala de operaie rece, administrare de
lichide reci i.v. sau pentru irigaie)
compensarea comportamental nu exist la un pacient incontient, iar
rspunsul autonom este deficitar.
Toi aceti factori fac ca perioada de platou pasiv s apar rar in timpul
anesteziei. Apariia acestui platou al temperaturii centrale se poate ntlni
n timpul operaiilor mici i medii n care bolnavul este acoperit (nclzire
extern pasiv).
Prin nclzirea intern activ i pasiv eficient, pierderile de cldur de
vin mai mici i pot fi meninute aproximativ egale cu producia de cldur
chiar n timpul unor intervenii chirurgicale foarte largi n mediu rece.
Platoul activ. Pacienii care devin suficient de hipotermici declaneaz
mecanismul termoreglator al vasoconstriciei i menin n mod activ platoul
termic. Diferena esenial ntre un platou pasiv i unul activ const n faptul
c cel activ depinde de vasoconstricia termoreglatoare care scade pierderile
de cldur n special prin alterarea distribuiei cldurii n organism.
O temperatura central ntre 3335C este necesar pentru a declana
vasoconstricia termoreglatoare n condiiile unor concentraii anestezice
uzuale (1,2,3,9). Odat declanat, vasoconstricia este puin eficient i,
Congres SRATI 2010

surprinztor, reduce puin pierderile cutanate de cldur. Explicaia pare s
fie c vasoconstricia este restrns la unturile arterio-venoase din dege
tele minilor i picioarelor.
In contrast cu acest mic efect pe balana caloric sistemic, vasoconstric
ia unturilor arterio-venoase are importan n distribuia cldurii orga
nismului. Cldura generat metabolic este produs n special n compar
timentul central. Vasoconstricia tonic termoreglatoare pstreaz n mod
normal o fraciune a acestei clduri n compartimentul central, producnd
gradientul termic centru-periferie fiziologic n condiii de anestezie genera
l de 3-4C. Inducia anesteziei generale inhib constricia, ceea ce permite
cldurii s se distribuie din centru spre esuturile periferice. Odat ajun
236 s n periferie, cldura nu se poate ntoarce spre centru ntruct exist n
continuare gradientul termic. Reapariia vasoconstriciei nu poate acoperi
cldura deja pierdut spre esuturile periferice. Aceasta nu va permite to
tui distribuia n continuare a cldurii din centru spre esuturile periferice.
Consecina major a vasoconstriciei termoreglatorii este c centrul rmne
relativ mai cald dect ceea ce ar fi fost de ateptat bazndu-ne pe balan
a caloric sistemic. Aceasta produce platoul temperaturii centrale. In
funcie de temperatura ambiant i mrimea operaiei acest mecanism se
va manifesta prin ncetinirea ratei de rcire a compartimentului central i
chiar creterea temperaturii centrale. esuturile periferice se rcesc gradat i
scade pierderea cutanat prin transfer de cldur n exterior. Platoul termic
central apare nainte de a se constitui un steady-state termic, sugernd c
pstrarea central a cldurii generate metabolic este mai important dect
pierderile cutanate de cldur.
Implicaia clinic a mecanismului este c n perioada de platou meninut
activ nu avem un steady-state i coninutul caloric al organismului i tem
peratura medie corporal continu s scad. Totui pierderile de cldur
sunt mai mari dect producia de cldur, n consecin temperatura medie
corporal care scdea cu o rat de aproximativ 0.6C/or nainte de vaso
constricie, scade doar cu 0.2C/or dup aceasta(1,2,3,9,10). Temperatura
central poate rmne virtual constant n timpul urmtoarelor ore dup
vasoconstricie. Vasoconstricia restabilete gradientul termic normal cen
tru-periferie, prevenind pierderea spre esuturile periferice a cldurii meta
bolice care este generat n principal n compartimentul central.
BILANUL TERMIC N ANESTEZIA REGIONAL

Ca i n anestezia general, redistribuia este cauza major de hipotermie
la pacienii cu anestezie spinal i peridural. Anestezia nevraxial inhib

controlul termoreglator la nivel central (scade pragul pentru vasoconstricie
i frison n jumtatea superioar cu 0,6C), dar un efect mult mai important
este blocarea nervilor simpatici i motori prin care se previne vasoconstricia
termoreglatoare i frisonul n jumtatea inferioar.
Experimental la voluntari cu anestezie epidural s-a demonstrat c tem
peratura central scade cu 0,5 - 1C (0.8 +/- 0,3 C) n prima or, redistribu
ia contribuind cu 89%. n urmtoarele 2 ore temperatura central scade cu
0.4 +/- 0,3C, redistribuia contribuind cu 62%. In concluzie, la o modificare
de 1.2 +/- 0,3 C a temperaturii centrale n primele 3 ore de anestezie redis
tribuia contribuie cu 80% (1,2,9,10).
Dei masa membrelor inferioare este mult mai mare dect a braelor, aces
tea contribuie n mod normal aproximativ egal la redistribuie. In consecin 237
, redistribuia scade temperatura central cu doar jumtate n comparaie
cu anestezia general (12). Amploarea pierderilor prin redistribuie depinde
de temperatura iniial a pacientului i poate fi ameliorat prin nclzirea
extern cutanat preoperatorie.
Temperatura central scade n continuare liniar datorit inegalitii n
tre pierderea i producia de cldur. Hipotermia ajuns la un anumit prag
declaneaz vasoconstricia i frisonul n teritoriile neblocate (ex. braele).
Frisonul jumtii superiore a corpului este relativ ineficient i nu poate pre
veni continuarea hipotermiei. Mai mult, frisonul este adesea tratat farmaco
logic, anulndu-i-se astfel funcia termoreglatoare. Ali factori ce interfer
aceste mecanisme compensatorii sunt vrsta naintat i medicaia sedativ.
n general pacienii au abilitate mic de a realiza vasoconstricie i frison n
jumtatea superioar a corpului.
n plus, hipotermia nu este limitat de apariia unui platou activ al tem
peraturii centrale prin imposibilitatea vasoconstriciei n teritoriile blocate
(1,2,10). Aceast inabilitate este de mic importan la pacientul bine prote
jat termic, dac intervenia chirurgical este mic, pentru c de obicei apare
platoul pasiv. La pacienii cu intervenii chirurgicale mari i cu anestezie
nevraxial exist riscul de a dezvolta o hipotermie important. Mai multe
studii indic hipotermia din timpul anesteziei nevraxiale pentru intervenii
mari la fel de frecvent i sever ca i cea din timpul anesteziei generale. Un
aspect particular este c anestezia de conducere inhib controlul autonom
al termoreglrii dar i controlul comportamental. Pacienii nu au senzaia
de rece i nu se plng anestezistului. ntruct monitorizarea temperaturii se
face rar in timpul anesteziilor de conducere, n mod frecvent nici pacientul
i nici anestezistul nu realizeaz amploarea hipotermiei.
n concluzie, temperatura central scade mai mult n timpul anesteziei ge
nerale dect n timpul anesteziei regionale i depinde de durata i amploarea
Congres SRATI 2010

interveniei chirurgicale. Redistribuia scade temperatura central de dou
ori mai mult n anestezia general dect n anestezia regional (n timpul
interveniilor scurte, hipotermia este mai important la cei cu anestezie ge
neral). Cei cu anestezie regional vor declana faza liniar a hipotermiei la
o temperatur mai ridicat ntruct pierderile lor iniiale sunt mai mici prin
redistribuie. In continuare hipotermia va avea o rat mai mic n timpul
anesteziei regionale ntruct producia caloric metabolic rmne aproape
normal.
In timpul operaiilor mari i de durat, exist un pattern opus ntruct
anestezia general declaneaz apariia platoului termic central, iar n cea
regional pacientul continu s devin hipotermic.
238
Combinaia anesteziei generale cu anestezia regionala
Majoritatea studiilor consider c aceasta asociere scade temperatura
central cu mai mult dect ar fi fcut-o separat fiecare tehnic. Aceti paci
eni au riscul cel mai mare de hipotermie perioperatorie pentru c iniial vor
dezvolta rapid hipotermie prin redistribuia la toate cele patru extremiti,
iar n timpul fazei liniare, ei vor continua hipotermia dar la o rata relativ mai
mare n asociere cu anestezie general. Trei factori contribuie la hipotermia
mai mare din timpul anesteziei combinate (1,2,9,10):
1. Anestezia nevraxial per se scade pragul vasoconstriciei cu 1C sub cel
la care ar fi aprut vasoconstricia numai cu anestezie general (vaso
constricia apare mai trziu i la o temperatur central mai mic).
2. Anestezia general inhib frisonul care ar fi putut s genereze cldura
n timpul anesteziei nevraxiale.
3. Blocajul nervilor periferici previne vasoconstricia n membrele inferi
oare (cel mai important factor). Vasoconstricia odat iniiat central
este relativ ineficient n jumtatea superioar i temperatura central
continu s scad.
BILANUL TERMIC PERIOPERATOR LA COPIL

Redistribuia contribuie mai puin la hipotermia iniial postinducie la co
pii mici n comparaie cu copilul mare si adultul. De presupus c la copii se
redistribuie mai puin cldur pentru c extremitile lor sunt mai mici n
comparaie cu trunchiul i capul i astfel nu pot absorbi mai mult cldur
din compartimentul central.
Capul constituie fracia cea mai important din suprafaa corporal la co
pilul mic. Pierderile de cldur sunt proporional mai mari la nivelul capului.
Producia metabolic este dependent de mas, iar pierderile cutanate sunt

proporionale cu suprafaa, deci este relativ uor pentru copii s piard mai
mult prin tegument. Pierderile calorice intraoperatorii la copii pot uor s
depeasc producia metabolic. Faza linear a hipotermiei este astfel ra
pid. Pierderile respiratorii sunt ns similare cu ale adultului. Pragul pentru
apariia vasoconstriciei intraoperatorii este similar la adult i copil, platoul
aprut ulterior fiind asemntor.
PREVENIREA HIPOTERMIEI INTRAOPERATORII

Hipotermia intraoperatorie apare n principal prin transferul de cldur de
la organism spre un mediu ambiant rece: pierderi cutanate, pierderile prin
evaporare de la nivelul plgii chirurgicale sau prin perfuzarea de soluii reci. 239
Hipotermia apare pentru c aceste pierderi depesc producia metabolic
de cldur. Excepia este dat de prima or de anestezie cnd are loc un
transfer de cldur din compartimentul central spre cel periferic (redistri
buia cldurii n organism), perioad n care nici nu se poate interveni te
rapeutic.
Metodele terapeutice se adreseaz n principal mpiedicrii transferului de
cldur la nivel cutanat, producia metabolic fiind astfel suficient pentru
a menine normotermia. Mecanismele termoreglatorii de vasoconstricie i
frison apar la o valoare de prag mai mic dect normal, mrindu-se inter
valul n care organismul este poikilotermic i n care depinde de intervenia
terapeutic a anestezistului.
a. Prevenirea hipotermiei prin mecanism de redistribuie
Transferul de cldur dinspre centru spre periferie care apare n prima
or de anestezie este masiv i nici o metod de nclzire nu este eficient n
aceast perioad. Redistribuia poate fi ns prevenit prin nclzirea paci
entului preoperator. Aceast nclzire se face moderat, ntr-un interval de
o or (minimum 30 min.), deoarece nclzirea agresiv pe o perioad mai
scurt crete temperatura cutanat i declaneaz transpiraia ce va dimi
nua transferul de cldur (13).
Prin nclzirea cutanat preoperatorie se crete coninutul caloric al or
ganismului i se scade gradientul termic centru-periferie. n aceste condiii
redistribuia caloric ulterioar va fi de mai mic amploare.
b. Metode de prevenire a hipotermiei n fazele liniar i de platou
Pierderile calorice cele mai importante fiind la nivel cutanat terapia de
reechilibrare termic se adreseaz n principal diminurii transferului de cl
dur la acest nivel.
b.1. nclzirea cutanat
Congres SRATI 2010

nclzirea slii de operaie
Pierderile calorice cutanate prin radiaie i convecie i cele de la nivelul
plgii operatorii (evaporare) sunt influenate de temperatura sczut din
sala de operaie. Logic ar fi s fie nclzite slile de operaie aproape de tem
peratura neutr de 28 C. Pentru a menine pacientul normotermic pentru
intervenii cu durat mic ar fi suficient meninerea temperaturii n sala
de operaie peste 23 C (26 C pentru copii). Aceste temperaturi creeaz
disconfort pentru personal, scad performanele i gradul de vigilen. Se
prefer meninerea unor temperaturi de 18-22 C concomitent cu utilizarea
altor metode de nclzire (1,2,3,10).
nclzirea extern pasiv este o metod simpl, indicat n hipotermia
240 uoar la pacient stabil hemodinamic prin care sunt reduse pierderile de
cldur n exterior cu aprox. 30%. Se pot utiliza pturi, cmpuri chirurgicale
sau materiale compozite ce reflect radiaiile (space blankets), diferenele
ntre acestea fiind nesemnificative. Organismul se nclzete lent (0,5 2
C/or) bazndu-se pe propria producie de cldur i pe cldura mediului
ambient (1,2,14,15). De precizat c pierderile importante de cldur au loc
la nivelul membrelor, deci i dispunerea materialului termoizolant trebuie s
respecte acest criteriu. n perioada postoperatorie metoda este mai eficient
n cazul pacienilor cu anestezie nevraxial datorit existenei vasodilataiei
n jumtatea inferioar a corpului (16).
nclzirea extern activ este singura metod care poate compensa pier
derile de cldur din timpul operaiilor mari.
Saltelele cu ap cald circulant i dispozitivele bazate pe radiaia n in
frarou sunt puin eficiente. Pierderile prin conducie la contactul cu masa
de operaie sunt mici, iar stratul de aer realizat ntre corp i mas este negli
jabil. n plus nclzirea zonei dorso-lombare unde fluxul sanguin capilar este
diminuat prin compresie favorizeaz apariia necrozei cutanate. Acoperirea
bolnavului cu un astfel de sistem de nclzire este eficient dar dificil de
realizat practic.
Cele mai eficiente metode de nclzire extern activ sunt cele bazate
pe utilizarea aerului cald forat (aer cald insuflat continuu ntre pacient i
materialul izolant) produsul original Bair Hugger (1,2,10).
b.2. nclzirea intern activ
nclzirea soluiilor perfuzabile. Interveniile chirurgicale extinse impun
deseori administrarea de cantiti mari de lichide pentru repleia volemic.
nclzirea cutanat poate s nu fie suficient dac nu se ine cont de tran
sferul convectiv de cldur care are loc n aceast situaie, normotermia
fiind mai dificil de meninut. O unitate de snge sau 1 l de soluii crista
loide administrate la temperatura camerei pot scade temperatura central

cu aprox. 0,25C (1,2). Utilizarea dispozitivelor de nclzire a sngelui (linie
ncapsulat n unitatea de nclzire prin care trece soluia perfuzabil sau
dispozitive pentru volume mari) este obligatorie n aceste situaii.
nclzirea i umidifierea aerului inspirat. Pierderile prin evaporare de la
nivelul tractului respirator reprezint sub 10% din producia metabolic, de
aceea condiionarea aerului inspirat este de importan mai mult teoretic.
Indiferent de metodele utilizate de prevenire a hipotermiei trebuie rei
nut c este mai uor s fie nclzit un pacient intraoperator cnd se afl n
vasodilataie, dect n perioada postoperatorie cnd vasoconstricia ap
rut mpiedic transferul de cldur n ambele direcii. Se justific totui
nclzirea postoperatorie atunci cnd nu s-a prevzut posibilitatea apariiei
hipotermiei i pacientul a devenit hipotermic pentru confortul pacientului 241
(aspect care nu trebuie neglijat) i pentru prevenirea frisonului i a conse
cinelor acestuia.
n concluzie, monitorizarea temperaturii este necesar n urmtoarele si
tuaii (1,2,3,10):
- pentru orice anestezie general cu durata peste 30 min.: confirm hiper
termia malign, cuantific hipotermia sau hipertermia. n primele 15-30
min modificrile termice sunt dificil de interpretat ntruct hipotermia
intraanestezic se datoreaz mecanismului de redistribuie intern a
cldurii organismului i unor factori ambientali cu mare variabilitate
(3).
- anestezia regional efectuat pentru intervenii extensive ce interesea
z cavitile organismului
- toate interventiile chirurgicale cu durata peste 1 or, considerndu-se
c n ambele tipuri majore de anestezie (general i regional) apar deja
dup acest interval modificri termice semnificative
Din aceeai tem: Dispozitive de monitorizare a temperaturii; Consecine

le benefice i complicaiile hipotermiei perioperatorii; Hipotermia terapeuti
c; Hipertermia perioperatorie; Hipertemia malign
Bibliografie
1. Sessler DI. Temperature Regulation and Monitoring. In RD Miller. Millers Anesthesia, Seventh ed,
Churchill Livingstone Elsevier 2009, 7e.
2. Sessler DI. Temperature monitoring. In Miller R., Anesthesia 4e, Churchill Livingstone 1994:1363-1382
3. Morgan GE, Jr., Mikhail MS, Murray MJ. Patient monitors. Temperature. In Clinical Anesthesiology, 4th
Ed. 2006, McGraw-Hill Co.
4. Frank SM, Beattie C, Cristopherson R. Unintentional hypothermia is associated with postoperative
myocardial ischemia. Anesthesiology 1993; 78:468.
5. Crossley AWA, Holdcroft A. Physiology of Heat Balance. Royal College of Anaesthetists 1999; 47:155-
158.
Congres SRATI 2010

6. Guyton AC. Fiziologie ed. 5, Editura Medicala Amaltea 1997, p.480-486.
7. Greenberg SB, Murphy GS, Vender JS. Standard Monitoring Techniques. In Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK, Cahalan MK, Stock MC. Clinical Anesthesia, 6th Edition 2009 (6e), Lippincott Williams &
Wilkins.
8. Sessler DI, Todd MM. Perioperative Heat Balance. Anesthesiology 2000; 92:578-596.
9. Sessler DI. Temperature regulation and anesthesia. ASA 1993 Annual Refresher Course Lectures, Wa
shington DC:153:1-6.
10. Corneci D. Reglarea temperaturii (I). Jurnalul Societii Romne de ATI 2000;VII(1):71-80.
11. Corneci D. Reglarea temperaturii (II). Jurnalul Societii Romne de ATI 2000;VII(2):155-162.
12. Matsukawa T, Sessler DI, Christensen RBA, Ozaki M, Schroeder M. Heat flow and distribution during
epidural anesthesia. Anesthesiology 1995; 83(5):961-967.
13. Sessler DI, Schroeder MBA, Merrifield BBA, Matsukawa T, Cheng C. Optimal duration and temperature
of prewarming. Anesthesiology 1995; 82(3):674-681.
14. Sessler DI, McGuire J, Sessler AM. Perioperative thermal insulation. Anesthesiology 74:875, 1991
15. Sessler DI, Moayeri A. Skin-surface warming: heat flux and central temperature. Anesthesiology 1990;
73:218.
242 16. Szmuk P, Ezri T, Sessler DI, Stein A, Geva D. Spinal anesthesia speeds active postoperative rewarming.
Anesthesiology 1997; 87(5):1050-1054.

ANTIBIOPROFILAXIA INFECTIILOR CHIRURGICALE
Dorel Sandesc, Petru Deutsch, Ovidiu Bedreag, Marius Papurica,
Ioan Nediglea, Claudiu Macarie, Agripina Vaduva, 243
Serban Bubenek, Natalia Hagau, Calin Mitre, Leonard Azamfirei
Introducere
au fost descrise pentru prima data de catre Lucas in 1970 (1). Acestea re
UGS).
ulcerul Curling, asociat leziunilor termice, localizat la nivelul esofagului, sto
leziuni produse la nivelul segmentelor superioare ale tractului digestiv, si
tuate deasupra ligamentului Treitz. Hematemeza este reprezentata de var
Congres SRATI 2010

Patogeneza HDS si UGS este multifactoriala, printre mecanismele impli
reducerea secretiei de mucus si bicarbonat, eliberarea de diversi mediatori
244 considerata aproape unanim ca un criteriu de buna practica medicala. Exista
spus de la inceput ca exista putine ghiduri si recomandari in acest dome
de American Society of Health-SNVSstem Pharmacists (ASHSP) in 1999, re
comandarile de profilaxie a UGS la pacientul chirurgical realizate in 2004
de aceeasi societate stiintifica si recomandarile de profilaxie la pacientul cu
Metodologie
Grupul de lucru a realizat prezentele recomandari dupa urmatoarea me
todologie:
- cautare pe internet in bazele de date de specialitate a articolelor rele

Descrierea gradelor de recomandare conform Centrului de Medicin Baza
Nivelul dovezii:
Nivelul 1
Nivelul 2
2.b. Studii de cohort individuale (sau RCT de calitate slab, de exemplu 245
cu urmrire < 80%).
Nivelul 3
slab).

O problem n aprecierea incidenei reale a HDS/UGS o reprezint neuti
majoritatea studiilor, HDS este clasificat n trei categorii: ocult (evidenia
Congres SRATI 2010

Intr-un studiu endoscopic se arata ca in primele 24 de ore de la interna
rea in sectia de terapie intensiva, peste 74% dintre pacienti dezvolta leziuni
gastrice decelabile endoscopic (11). Incidenta manifestarilor clinice este in
(12, 13). Studii mai recente estimeaza incidenta acestora la 0,1% pentru pa
cientii cu risc scazut si la 2 - 3% pentru pacientii severi, ventilati mecanic
(14-16). Cresterea calitatii ingrijirilor specifice de terapie intensiva este con
siderat principalul factor ce a determinat acest trend. Studiile aparute dupa
246 publicarea, in 1999, a ghidurilor ASHP (American Society of Health SNVSstem
Pharmacists) confirma in mare aceste rezultate. Trei mari trialuri prospective
(17-19) si doua minore (20, 21) au raportat incidenta acestora la pacientii care
au primit profilaxie specifica ca fiind intre 1-2,8%, respectiv intre 0-1%.
exista o mare variabilitate in definirea sangerarilor gastro-intestinale, in ra
din sondele nasogastrice, cat si sangerarile insotite de alterari hemodina
cel putin dublu fata de valoarea de control), insuficienta respiratorie nece
copii etc; nu este evident insa daca acestia constituie factori predictivi inde


secundare
Utilizarea profilaxiei farmacologice a HDS/UGS a devenit aproape uni
a fost publicat de Cook in 1994 in New England Journal of Medicine, rezul
obiceiurile din practica clinica. Studiul, prospectiv si multicentric, a inclus 247
studiului au fost: incidenta foarte scazuta a HDS la pacientii critici si eficien
(ranitidina si sucralfatul) nu au influentat semnificativ incidenta HDS com
revine in 1998 cu un nou studiu (24) amplu, prospectiv, multicentric, rando
pneumoniei nosocomiale (una din complicatiile redutabile ale acestor cate
Principalele rezultate: nu exista diferente in ceea ce priveste incidenta pneu
moniei nosocomiale intre grupurile ranitidina-sucralfat; ranitidina a deter
profilactice nu influenteaza mortalitatea sau durata internarii pe terapie in
Congres SRATI 2010

Nu exista date consistente in ceea ce priveste influenta profilaxiei farma
cologice asupra incidentei mortalitatii sau a altor indicatori majori de pro
gnostic. Cel mai mare studiu (24) controlat randomizat pana in prezent, nu
asociat cu o rata a mortalitatii mai scazuta fata de antagonistii H2 sau anti
248 diversii agenti farmacologici in meta-analiza din 1991 a lui Cook et al (26).
scazuta a HDS/UGS, in multe centre s-a constatat ulterior o scadere a utili
doua grupe de medicamente in profilaxia HDS/UGS: antagonisti ai recep
(IPP) aparuti mai recent in terapeutica. Desi studii ample, randomizate, mul
adverse; rezultate clinice cel putin egale; un bun raport cost-eficienta; sin
UGS nu face parte din indicatiile oficiale ale acestei categorii de medica

Efecte adverse
Majoritatea efectelor adverse atribuabile antiacizilor, inhibitorilor H2 si
sucralfatului sunt putin grave si apar la mai putin de 1% din pacienti. Frec
face totusi o trecere rapida in revista a principalelor efecte edverse, insis
tand pe faptul ca pentru o informare corecta este necesara consultarea pro
spectelor produselor. 249
Sucralfatul poate cauza cresteri ale concentratiei aluminiului seric la paci
continatori de aluminiu si sucralfatul pot da constipatie iar antiacidele con
Exista potentiale interactiuni intre produsii de nutritie enterala si me
administrare a nutritiei sau scadea eficienta medicatiei (de ex. prin preve
pot fi reduse la minim prin administrarea hranei si a medicamentelor la in
ce aceasta a fost administrata, pentru a asigura patenta sa. Probabil ca opri
sucralfat nu este necesara, deoarece sucralfatul se ataseaza de mucoasa gas
au fost sesizate in cazul folosirii antiacizilor lichizi la nou-nascuti si prema
Efectele adverse ale inhibitorilor H2 includ hepatita, citopenia si toxici
Congres SRATI 2010

exacta a frecventei aparitei efectelor secundare. Exista posibilitatea ca pa
poate creste creatinina serica, fara a avea efect asupra ratei filtrarii glome
rulare prin competitie pentru secretia tubulara a rinichilor. Trombocitopenia
controversat. Factorii independenti de risc asociati cu trombocitopenia in
pacientii critici este mai degraba multifactoriala si ca probabilitatea ca blo
250 Antagonistii H2 si inhibitorii pompei de protoni au potential de interac
tiuni medicamentoase sau cu alimentatia. Desi unele interactiuni, media
redusa substantial de catre sucralfat chiar si atunci cand cele doua medi
majoritatea problemelor pot fi evitate prin separarea administrarii de sucral
interactiune ar trebui administrate cu una sau doua ore inainte de adminis
Inhibitorii pompei de protoni au putine efecte secundare clinic importan
Pneumonia nosocomiala asociata profilaxiei ulcerului de stress este in

critici ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress si a hemoragiei di

gestive superioare. O analiza multivariata a identificat traheostomia, inser
ca factori de risc independenti pentru aparitia VAP. Datele rezultate din stu
dii si metaanalize sunt contradictorii in ceea ce priveste rolul diverselor cat
egorii de medicamente in aparitia pneumoniei nosocomiale. O meta-analiza
scazuta a pneumoniei decat pacientii carora le-a fost administrat un anti 251
ale lui Cook et al. nu au fost descoperite diferente semnificative intre vari
pneumoniei.
42).
Mijloacele farmacologice de profilaxie a HDS/UGS pot determina reduce
rea incidentei HDS/UGS la pacientii critici dar nu par sa influenteze semni
Congres SRATI 2010

Recomandari
La ora actuala, pe plan mondial, exista putine ghiduri care sa standardi
zeze atitudinea in acest domeniu. In acest sens la redactarea acestor reco
mandari vom utiliza ca baza de referinta Ghidurile ASHP (American Society
of Health SNVSstem Pharmacists) de prevenire a ulcerului de stress la paci
entul critic (6), Ghidurile ASHP de prevenire a ulcerului de stress in perioada
postoperatorie (7), Ghidurile de prevenire a HDS/UGS in sepsis sever si soc
septic elaborate in cadrul Surviving Sepsis Campaign 2008 (8), atat pentru
pacientul adult cat si pentru cel pediatric.

252
Recomandari pentru pacientii adulti: Avand in vedere rezultatele in con
tradictoriu a diferitelor meta-analize, nu se recomanda profilaxia genera
inhibitorii pompei de protoni, nu permit formularea unor recomandari pri
vind acesti agenti.
Coagulopatie C
sepsis

Traumatisme moderate

Alegerea agentului farmacologic utilizat trebuie facuta conform cu specifi 253
cul institutiei respective si in functie de calea de administrare (functionali

sucralfat;
IPP
administrata
B/sucralfat
D/antiH2, sucralfat
Congres SRATI 2010

Prezenta a cel putin doua dintre urmatoarele: sepsis, D/antiH2, antiacide, sucralfat
echivalentul
Nu a fost raportata o doza maxima bine documentata pentru fiecare me

254 sugerat o eliminare mai rapida a antagonistilor receptorilor H2 si un volum
disfunctie renala, datorita faptului ca aceste medicamente au o rata a elimi
exista ghiduri de dozaj adaptate pentru copiii cu disfunctie renala. Moni
priveste pacientii aflati in program de dializa, este recomandata administra
a lor in timpul procedurii. Nu au fost identificate dovezi care sa sustina efi

25mg/h
0,85mg/h pev
2-4mg/h pev
zi


pev 0,0625-0,2mg/
kgc/h
la termen)
Congres SRATI 2010

V.1.3 Monitorizare
de date care sa sustina acest lucru, monitorizarea pH-ului in cazul antiaci

unor terapii noi (de exemplu, scavenger-ii de radicali liberi), in locul agenti
de evidenta = D).

altuia suplimentar sau inlocuirea lui totala cu un altul diferit. Esomeproma

postoperatorie
utilitatea metodelor de profilaxie in perioada postoperatorie utilizand cri
critici (7).
Exista posibilitatea ca pacientii internati in alte sectii decat terapie inten

asociati inainte de initierea profilaxiei. Sondajele efectuate arata ca trata
acestor pacienti.
Profilaxia de rutina a HDS/UGS in perioada postoperatorie nu este reco
mandata, neexistand date concludente care sa sustina eficienta sa. In peri
Recomandare adulti: Profilaxia ulcerului indus de stres nu este recoman
Recomandari pediatrice. Profilaxia ulcerului indus de stres nu este re
2 factori de risc pentru hemoragie (Nivel de evidenta = D). Datele stiintifi
administreaza profilaxie, atunci aceasta ar trebui intrerupta odata cu rezol

shock 2008) (8)
Recomandare: se recomanda profilaxia ulcerului de stress si a HDS cu an
tagonisti ai receptorilor H2 (recomandare 1A) sau IPP (recomandare 1B). Be
Congres SRATI 2010

Bibliografie
2. Sloan JM, Correa P, Lindeman J, et al. The stomach: part I. Acute haemorrhagic gastritis and acute infec
6. ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer Prophylaxis American Society of Health-SNVSstem Pharma
cists, Inc. Am J Health-SNVSst Pharm 1999; 56:347-79
7. Stress ulcer prophylaxis in the postoperative period Prophylaxis, American Society of Health-SNVSstem
258 Pharmacists, Inc. Volume 61(6), 2004, 588-596
326-333
12. Ben-Menachem T, Fogel R, Patel R, Touchette M, Zarowitz B, Hadzijahic N, et al. Prophylaxis for stres
Int Med 1987;106:562-7
15. Raff T, Germann G, Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulcera
S44-55.
1991; 91:519-27.
27. Cook DJ, Reeve BK, Scholes LC. Histamine-2-receptor antagonists and antacids in the critically ill popu
28. Cook DJ, Reeve BK, Guyatt GH, et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: resolving discor

1996; 110; A115.
35. Tryba M, Kurz-Muller K, Donner B. Plasma aluminum concentrations in long-term mechanically ventila
ted patients receiving stress ulcer prophylaxis with sucralfate. Crit Care Med 1994; 22:1769-73 259
36. Baines PB, Ratcliffe J, Petros A. Aluminum concentrations in critically ill children with renal impair
38. Dal Negro R. Pharmacokinetic drug interactions with anti-ulcer drugs. Clin Pharmacokinet 1998;
35:135-50.
22:1139-40.
100:7-13.
Pneumonia. JAMA 2009; 301 (20):2120-2128.
Congres SRATI 2010

260

HEMOSTAZA NORMALA SI PATOLOGICA
Daniela Filipescu
261
Hemostaza fiziologica
Nu exista o definitie universal acceptata pentru hemostaza. Ea reprezinta
controlul sangerarii fara consecinte trombotice patologice (1). Coagularea
este functia hemostatica majora reponsabila de prevenirea si oprirea sange
rarii cauzata de o injurie (2).
Mecanismul coagularii. Coagularea normala implica interactiunea mai
multor componente: endoteliu vascular, plachete si glicoproteine plasmati
ce. Ea este controlata strans prin mecanisme de feed back pozitive si nega
tive si contrabalansata de sistemul fibrinolitic.
Endoteliul joaca un rol crucial in mentinerea starii fluide a sangelui si
in limitarea formarii cheagurilor doar la nivel local. Dupa producerea unei
leziuni vasculare, celulele endoteliale exprima factori procoagulanti de tipul
factor tisular (FT), activatorul inhibitorului plasminogenului (PAI), factor von
Willebrand (FvW) si receptori activati de proteaza (PAR) iar in scopul inhiba
rii formarii cheagului, exprima inhibitorul caii factorului tisular (tissue fac
tor pathway inhibitor - TFPI), heparan sulfat, trombomodulina, receptorul
endotelial al proteinei C, activatorul tisular al plasminogenului (t-Pa), ecto
ADP-aza, prostaciclina, oxid nitric si ADAMTS, o metalo-proteaza care are
rolul de a limita activitatea procoagulanta a FvW (1,2,3).
Plachetele au mai multe roluri in timpul hemostazei: aderare, degranu
lare, agregare, fuziune si procoagulant (2). Cnd endoteliul este lezat, este
expus matricea subendotelial, bogat n FvW i colagen, care favorizeaz
aderarea plachetelor prin intermediul receptorilor glicoproteici (GP) Ib/IX/V
i Ia/IIa si initierea activarii (3). n cursul aderrii sunt activai receptorii pla
chetari GP IIb/IIIa, care se pot lega de fibrinogen i FvW, rezultnd agregarea
plachetar. Plachetele activate elibereaz n spaiul extracelular coninutul
Congres SRATI 2010

granulelor alfa si dense. Procesul degranularii este dependent de sinteza
prostaglandinelor. n urma degranularii plachetele elibereaz n spaiul ex
tracelular material procoagulant ca: FvW, factorul V, beta-tromboglobulina,
factorul 4 plachetar, fibrinogen, adenozin difosfat (ADP), serotonina, cal
ciu etc. Substanele eliberate, n special ADP, faciliteaza o bucla de feed-
back pozitiv care accentueaza eliberarea de ADP si tromboxan A2, rezultand
agregarea secundara (2). Plachetele au rol procoagulant si prin furnizarea
suprafatei membranare fosfolipidice (factorul 3 plachetar-F3P) pentru des
fasurarea reactiilor proteinelor coagularii.
In modelul clasic al coagularii glicoproteinele plasmatice actioneaza in
cascada, pe doua cai, intrinseca si extrinseca, care se intalnesc la nivelul acti
262 varii factorului X (calea comuna), rezultand formarea trombinei care clivea
za fibrinogenul in monomeri de fibrina care sunt polimerizati si stabilizeaza
cheagul plachetar (figura 1). Acest model in cascada este util intelegerii
testelor de laborator dar nu reflecta procesul coagularii in vivo, care este
mai complex. Modelul actual al coagularii, este bazat doar pe o cale comuna,
in care interactiunea dintre FT si factorul VII (FVII) are un rol esential si se
desfasoara in 3 faze care se intrepatrund: initierea, amplificarea si propaga
rea (4) (figura 2).
CALE INTRINSECA
kalikreina / KGMM
f XIIa CALE EXTRINSECA

f XIa
f IXa f VIIa

f VIIIa TF

CALE COMUNA

f Xa

f Va

f IIa

f XIIIa

Fibrinogen Fibrina Polimeri de fibrina

Figura 1. Sistemul clasic al coagularii.

X
II
Xa VIII/FvW
FT VIIa
INITIERE
Celula purtatoare de FT IIa
VIIIa
VIIa
V
Va
X
AMPLIFICARE IX
II
IIa
VIIIa Xa Va
IXa
PROPAGARE Trombocit activat XIII
Va 263
VIIIa IIa
IXa Xa
X XIIIa
IX II
TAFI
Figura 2. Modelul celular al coagulrii fiziologice (modificat dup ref . 4).
In faza de initiere, lezarea tesutului transforma endoteliul intr-o suprafata

activa, care favorizeaza coagularea localizata (1). Factorul initiator al hemo
stazei este FT, o glicoproteina membranara expusa la suprafata pericitelor
si fibroblastilor subendoteliali (3). Acesta se leaga (si activeaza) de FVII, o
serin-proteaza care circula normal liber in sange si in forma activata in con
centratii mici (2). Complexul FT-FVIIa activeaza factorii X si IX (4). FXa (tot o
serin- proteaza) transforma protrombina (factorul II) in trombina si factorul
V in factorul Va (1). Trombina astfel generata este in cantitati infime dar
suficiente pentru a initia formarea cheagului si a activa plachetele (2).
In timpul amplificarii cheagului, generarea de trombina este crescuta prin
bucle de feed-back pozitiv. Producerea FVIIa are efect de feed back pozitiv,
rezultand o cantitate mai mare de complex FT-VIIa. Procesul se muta de la
nivelul celulei purtatoare de FT la nivelul plachetelor care vor juca un rol
central. In cursul aderarii ele sunt activate partial. Cantitatile mici de trom
bina, deja formate pe calea FT-FVIIa/FXa le pot activa complet prin interme
diul receptorilor PAR-1 si PAR-4 (3). Trombina activeaza si o serie de co-fac
tori non-enzimatici, ca FV si FVIII care vor amplifica formarea protrombinei.
In timpul activarii, plachetele elibereaza FV partial activat care va fi complet
activat de trombina si FXa. O parte din trombina formata initial se leaga de
receptori non-PAR si activeaza la suprafata plachetelor FVIII si FXI. FXIa (o
serina-proteaza) mediaza activarea FIX iar FVIIIa serveste drept co-factor.
Serin-proteaza FIXa activeaza FX iar FVa serveste drept cofactor.
In timpul propagarii cheagului, proteazele active se combina cu cofactorii
lor la suprafata plachetelor si genereaza cantitatile hemostatice de trombina.
Congres SRATI 2010

Complexul FVIIIa-FIXa (tenaza) activeaza FX pe suprafata plachetelor cu o
viteza de 50 de ori mai mare decat in cazul FT-VIIa iar FXa generat se comple
xeaza direct cu FVa (protrombinaza) pentru a converti cantitati mari de pro
trombina in trombina (4). Procesul necesita prezenta F3P si a calciului (2).
Trombina va conduce la formarea unui cheag stabil prin transformarea fi
brinogenului in fibrina dar si prin activarea factorului stabilizator al fibrinei
(FXIII) care polimerizeaza monomerii de fibrina si, atunci cand este in can
titati mari, prin activarea inhibitorului fibrinolizei activabil prin trombina
(TAFI) (4).
Teoria moderna a coagularii nu exclude activarea de contact, descrisa cla
sic. Astfel, chirurgia cardiaca cu circulatie extracorporeala (CEC) reprezinta
264 un model de activare de contact care induce coagulopatie si inflamatie (5).
Suprafata artificiala activeaza FXII in prezenta prekalikreinei (PK), care cir
cula in complex cu kininogenul cu greutate moleculara mare (KGMM). Elibe
rarea kalikreinei activeaza la randul ei FXII. Acest feed back pozitiv conduce
la cresterea rapida a celor 2 factori care vor amorsa coagularea si fibrinoliza.
In plus, kalikreina activeaza complementul si neutrofilele care contribuie la
declansarea raspunsului inflamator sistemic.
Inhibitorii naturali ai coagularii. Multi dintre factorii de coagulare sunt
serin-proteaze, iar procesul de coagulare este reglat de inhibitori de serin
proteaze, printre care proteinele C si S, TFPI si antitrombina (AT). Deficitul
congenital al AT, PC si PS rezulta in evenimente trombotice.
TFPI neutralizeaza FXa atunci cand se afla intr-un complex cu FT-FVIIa,
blocand actiunea acestora (3). Trombina se poate forma in continuare pe
calea FIX-VIII dar, in complex cu trombomodulina, un receptor endotelial,
activeaza inhibitorii dependenti de vitamina K, proteina C si cofactorul S
care inactiveaza FVIIIa si FVa. Rezulta ca trombina, pe langa actiunile proco
agulante are si actiuni anticoagulante.
Antitrombina (denumita anterior antitrombina III) este o serina proteaza
inhibitorie sau serpina care circula in sange in concentratie mare si neutrali
zeaza trombina si FXa format initial dar si activitatea factorilor IXa, XIa (3).
Fibrinoliza are rolul de a impiedica formarea spontana si propagarea
patologica a cheagului. Ea este activata in paralel cu coagularea si inla
tura cheagurile, concomitent cu vindecarea leziunii si refacerea tesutului.
Fibrinoliza poate fi activata pe cale tisulara, prin eliberarea activatorului
tisular al plasminogenului (t-Pa) favorizata de leziunea vasculara si fortele
de frecare sau pe calea sistemului kininic, prin kalikreina care intervine i n
activarea de contact a coagulrii si induce formarea urokinazei (5).
In prezenta fibrinei, activatorii fibrinolizei declanseaza activarea plasmi
nogenului in plasmina, care va liza cheagul. In urma fibrinolizei rezulta pro

dusi de degradare ai fibrinei (PDF) care sunt solubili, au efect anticoagulant
si interfera cu polimerizarea fibrinei (2). Plasmina este o enzim proteolitic
care, daca este libera in circulatie, poate avea efecte fibrinolitice sistemice
si poate s reduc aderarea plachetar prin scderea numrului de receptori
plachetari (6). Actiunea ei este insa rapid controlata de inhibitori circulanti
de tipul 2-antiplasmina a caror actiune este reprodusa de agenti farma
cologici ca: acidul tranexamic (AT), acidul epsilonaminocaproic (AEAC) si
aprotinina (2). Sistemul fibrinolitic are si alti inhibitori, de tipul inhibitorilor
activatorilor plasminogenului (PAI 1 si PAI 2) (2). Deficitul de 2-antiplasmi
na si PAI determina o tendinta la sangerare.
Testarea coagularii in laborator 265

Testele de rutina ale coagularii includ numaratoarea trombocitelor (NT),
timpul de protrombina (TP), mai nou exprimat ca raport international nor
malizat (INR) si timpul de tromboplastina partial activat (TTPa). Ele ofera
informatii despre nivelul trombocitelor sau al factorilor de coagulare solubili
ai plasmei, dar nu reflecta complexitatea hemostazei in vivo (4).
Activitatea caii intrinseci a coagularii este testata in vitro prin TTPa care
este sensibil la reducerea concentratiilor factorilor XII, XI, IX, VIII, V si, mai
putin, II (3). El este utilizat in monitorizarea tratamentului cu heparina non
fractionata si inhibitori directi ai trombinei. Activitatea caii extrinseci este
testata prin TP care este alungit de scaderea factorilor VII, X, V si II, manifes
ta in cursul tratamentului cu antivitamine K sau boli hepatice severe.
Modelul coagularii in cascada, desi corespunde testelor de laborator efec
tuate de rutina, a fost contestat in vivo deoarece nu explica de ce absenta
unor factori ai caii intrinseci (de exemplu, factorii VIII, IX in hemofilii) de
termina sangerari severe, in timp ce absenta altora (factorul XII) nu are
rasunet clinic (4). Alte situatii in care TTPa este alungit sunt: deficitul de PK
si KGMM, prezenta anticoagulantului lupic si excesul de citrat (7). Pe de alta
parte, deficitul congenital de FXIII este asociat cu sangerare la nivelul cor
donului ombilical si intracraniana insa ramane nedetectat de testele uzuale
(3). Deasemeni, aceste teste raman in limite normale in cazul deficitului de
2-antiplasmina, responsabil de hiperfibrinoliza.
Rezulta ca aceste teste clasice, dezvoltate pentru adaptarea dozelor de
anticoagulante nu sunt predictibile pentru hemoragie, in ciuda utilizarii lor
largi (6). Astfel, NT poate fi un indicator al riscului hemoragic, dar nu ofera
informatii despre functionalitatea acestora. In plus, testarea in laborator la
37oC nu reflecta modificarea activarii factorilor de coagulare si functionarii
trombocitelor la scaderi usoare ale temperaturii corpului (intre 35 si 37oC)
(5).
Congres SRATI 2010

Recent, testele de monitorizare a coagularii bazate pe proprietatile vas
coelastice ale sangelui care includ tromboelastografia (TEG) si tromboelas
tometria rotativa (ROTEM) au cunoscut o crestere a utilizarii, sustinuta de
literatura de specialitate care demonstreaza eficacitatea in ghidarea terapiei
transfuzionale si reducerea utilizarii globale a produselor din sange (8). Tes
tele TEG si ROTEM afiseaza grafic modificarile vascoelastice ale cheagului,
pe masura ce se dezvolta si se dizolva. Parametrii masurati includ timpul
de inchegare, cinetica cheagului, fermitatea cheagului, amplitudinea, forta
maxima si liza cheagului. Ca si timpul de coagulare activat utilizat in sala de
operatie pentru monitorizarea anticoagularii cu heparina (ACT), aceste teste
se practica din sange total si se pot efectua la patul bolnavului. Ele inves
266 tigheaza coagularea in ansamblu, inclusiv functia plachetara si fibrinoliza
fiind superioare celor standard.
Anomaliile ereditare ale coagularii

Anomaliile coagularii pot fi congenitale sau dobndite. Cele congenitale
sunt, de obicei, cunoscute i au o prevalen foarte sczut n populaia
caucazian. Cele mai frecvente sunt deficitul de FvW i hemofiliile A i B
(deficitele de FVIII, respectiv FIX). Deficitele altor factori ai coagularii ca si
trombopatiile sunt rare. Pacienii cu anomalii hemostatice congenitale pot
s nu aib sngerri importante pn n momentul unei traume sau inter
venii chirurgicale. Daca anomalia este cunoscuta, se recomand evaluarea
deficitului i corectarea acestuia preoperator. Valorile minime ale factorilor
care intervin n coagulare, necesare n cursul unei intervenii chirurgicale i
sursele de nlocuire sunt sintetizate n tabelul 1.
Scderea concentraiei factorilor de coagulare este tratat perioperator
prin administrare de plasm proaspt congelat (PPC), crioprecipitat (CP)
sau concentrat al factorului deficient. PPC conine toi factorii coagulrii, n
principal protrombina, FV i FX iar CP conine fibrinogen, FVIII, FvW i FXIII
(9). PPC i CP sunt produse din plasm alogena i exist riscul transmiterii
diversilor ageni microbieni. n plus, au dezavantajul suprancrcrii volemi
ce. Astfel, PPC conine factori de coagulare n concentraie de aproximativ
1 U/ml i 1000 ml de PPC poate s creasc nivelul factorilor deficitari doar
cu 10-20%.
Concentratul de complex protrombinic (CCP) conine factorii II, VII, IX, X,
PC i PS. El exist i n forma activat (CCPa), care conine cantiti varia
bile de FVII, FIX i FX i se utilizeaz n tratamentul hemofiliei cu inhibitori
mpotriva factorilor VIII sau IX. Concentratele de factori derivate din plasm
au avantajul ca au volum mic de administrate i sunt purificate. Exist i
preparate recombinate, care sunt cele mai sigure.

Tabelul 1. Valorile minime ale factorilor coagulrii necesare n cursul unei intervenii chirur-
gicale i sursele de nlocuire (modificat dupa 3,7,9)
Factor Conc. T1/2 Conc. TP TTPa Surs de nlocuire/Solutii
plasm plasm (h) min terapeutice
(mg/l)
XIII - 200 < 5% - - PPC, CP, concentrat de factor
XII 30 50 0 - 20% Nu necesit
XI 5 45 50% - 30% PPC, concentrate de factor
X 10 40 25% 60% 25% PPC, CCP
IX 5 24 30% - 20% FIX recombinat 267
FIX derivat din plasm
PPC, CCP, CCPa
rFVIIa
VIII 0,1 12 40% - 35% FVIII recombinat
FVIII derivat din plasm nalt
purificat
FVIII cu puritate intermediar
(contine si FvW)
FVIII porcin
CCP, PPC, CCPa
rFVIIa
VII 0,5 5 10% 50% - FVIIa recombinat
PPC, CCP
V 10 15 10-20% 50% 40% PPC, concentrat trombocitar
II 100 65 25% 50% 15% PPC, CCP
I 3000 90 500- 100% 60% CP, PPC, concentrate
1000
AT 150- 72 Concentrat de AT, PPC
400
FvW - - 30% - - Desmopresin
Concentrate de FVIII cu multi
meri de FvW
rFVIIa
PPC, CP
PC 4-5 6 - - - PPC, CCP
PS 25 42 - - - PPC, CCP
Congres SRATI 2010

Boala von Willebrand este cea mai frecvent alterare ereditar a hemo
stazei (1% din populaie) dar este clinic semnificativ la aproximativ 0,1%
(9). Este caracterizat printr-un defect cantitativ (tipul 1 si 3) sau calitativ
(tipul 2) al FvW (7). Acesta intervine n aderarea plachetar i este cru al
FVIII. Cea mai sever este tipul 3, n care concentraia FvW este mic sau ab
sent. Nivelele de FVIII sunt de obicei asemntoare celor de FvW, de 3-10%
din valoarea normal. Simptomele clinice sunt la fel de severe ca n hemo
filia A, cu sngerri, hemartroze i hematoame musculare. Diagnosticul bolii
von Willebrand este complex, incluznd teste speciale (7). Avnd n vedere
prevalena crescut n populaia feminin cu menoragie, au fost publicate
ghiduri de investigare i tratament perioperator i peripartum. Tratamentul
268 const n administrare de desmopresin n tipul I i n nlocuirea factorului
n celelalte dou. Tipul 3 este rezistent la administrarea de desmopresina
(2).
Hemofiliile A i B sunt boli legate de cromozomul X, apar la pacieni de
sex masculin i se caracterizeaz prin deficitul FVIII i, respectiv, FIX (4). In
clinica ele nu se pot diferentia. Ele se caracterizeaza prin tendinta la sange
rare care este direct proportionala cu gradul deficitului si activitatii facto
rului respectiv (2). Astfel, in hemofiliile severe se produc hemoragii spontane
la nivelul articulatiilor si muschilor iar nivelul factorului este < 1 U/dl. Nivele
intre 1 si 5 U/dl si > 5 U/dl sunt caracteristice pentru hemofilii mai putin
severe si, respectiv, usoare, in care hemoragiile spontane sunt mai rare sau
chiar absente. Hemofiliile usoare pot sa nu fie diagnosticate decat tardiv.
Trauma si interventiile chirurgicale sunt responsabile insa de hemoragii se
vere, indiferent de gravitatea hemofiliei.
Pregtirea preoperatorie a hemofilicilor presupune cresterea nivelului
factorului la un nivel hemostatic. Tratamentul depinde de natura deficitului,
severitatea lui, tipul interventiei si tipul de factor terapeutic utilizat (2,7). Ca
si in boala von Willebrand, in hemofilia usoara poate fi suficienta adminis
trarea de desmopresina (sc, iv sau intranazal) care creste nivelul FVIII de 2-6
ori iar pe cel al FvW de 2-4 ori, in aproximativ 30 minute. Efectul este de
mobilizare a FvW existent la nivelul endoteliului. Exista insa situatii in care
efectul clinic este nesemnificativ sau nesustinut si necesita administrare de
concentrate de factori. Tratamentul de nlocuire trebuie fcut n consult cu
hematologul, tiind c n pregtirea preoperatorie a pacienilor cu hemofilie
A trebuie s se ating un nivel de 80-100 % al FVIII (10).
Hemofilicii care au primit concentrate de factori, in special FVIII, pot sa
dezvolte anticorpi care sa complice corectarea tendintei hemoragice in con
tinuare. Solutiile terapeutice cuprind administrarea de doze mari de FVIII
uman, FVIII porcin sau de agenti care scurt-circuiteaza etapa activarii FX cu

ajutorul FVIIIa, ca de exemplu FVIIa recombinat sau complexul protrombinic
activat (CCPa) sau FEIBA (factor eight inhibitor bypassing activity) (9).

Anomaliile dobandite ale coagularii
Tulburarile dobndite ale hemostazei sunt mult mai frecvente dect cele
motenite i, dintre acestea, predomina cele ale trombocitelor.
Trombocitopenia se poate datora scderii produciei, creterii consumu
lui, distruciei sau sechestrrii plachetelor (tabel 2). Diagnosticul tromboci
topeniilor se bazeaz pe numrtoarea trombocitelor (NT). O valoare nor
mal (150 - 400 x 109/l-1) elimin multe din anomaliile hemostazei primare.
Trombocitopenia este diagnosticata cand numarul este <100 x 109/l-1 (2).
269
Tabelul 2. Cauze de trombocitopenie dobandit (modificat dupa ref. 9)
Mecanism Exemple
Producie sczut Infiltraie medular (tumoral)
Insuficien medular (aplazie, medicamentoas, alcoolism,
infectii)
Distrucie crescut Neimun (CID, sepsis, inflamaie, purpura
trombotica trombocitopenica)
Imun (complexe imune circulante, lupus sistemic,
purpura post-transfuzionala, medicamentoas)
Sechestrare splenic Congestie prin hipertensiune portal
Boal infiltrativ splenic
Cele mai frecvente trombocitopenii dobndite sunt medicamentoase i se

remit dup ntreruperea administrrii agentului respectiv (9,11). Atitudinea
terapeutic in trombocitopenie difer n funcie de cauz. In general, sngera
rea perioperatorie nu este crescut dac numrul nu scade sub 50 100 x109/l-
1
iar manevrele invazive sunt permise la valori mai mari de 50 x109/l-1 (9). In
schimb, dac numrul scade sub 20 x109/l-1, este posibil sngerarea spontan,
mai ales daca exista o patologie locala sau o plaga chirurgicala (2).
Trombocitopeniile severe au indicaie de administrare perioperatorie de
concentrat trombocitar (CT) insa tinta terapeutica in absenta sangerarii nu
este definita. Transfuzia de CT ar trebui ghidata de dinamica cheagului apre
ciata prin teste vascoelastice deoarece administrarea repetata si nejustifi
cata poate conduce la producere de anticorpi antiplachetari care vor face
transfuziile ulterioare ineficiente.
Disfunctiile trombocitare dobandite sunt produse n primul rnd de
agentii antiplachetari. Avnd n vedere extinderea indicaiilor i utilizarea
Congres SRATI 2010

lor pe termen lung, probabilitatea ca un pacient cu tratament antiplache
tar s aib nevoie de o procedur invaziv este mare. Problema continurii
sau ntreruperii tratamentului antiplachetar aproape c a devenit cotidian
pentru anestezist, care trebuie s pun n balan riscul hemoragic cu cel
trombotic. In tabelul 3 sunt descrise caracteristici farmacologice si farmaco
dinamice ale acestor agenti, utile pentru strategia perioperatorie.
Nici unul din testele de hemostaz practicate n prezent nu poate evalua
riscul hemoragic la pacieni n tratament cu antiplachetare si acestia trebuie
considerai ca avnd disfuncie plachetar, desi unii pot prezenta rezisten
ta. Timpul de sangerare (TS) are sensibilitate i specificitate limitate. Testul
PFA-100 reprezint varianta automat a TS i pare s fie mai sensibil pentru
270 disfunctia produsa de aspirina sau inhibitori GP IIb/IIIa insa nu este dovedit
ca fiind predictiv pentru riscul hemoragic. Gold standardul n diagnosticul
disfunciilor trombocitare rmne agregometria care este insa laborioas.
Tabelul 3. Caracteristici ale medicaiei antiplachetare, anticoagulante i trombolitice utilizate
frecvent n practic (modificat dupa ref. 9)
de procedura
administrare
Metabolism
plasmatic
/eliminare
Alungirea
actiune
Antidot
Mod de
TP/TTPa
inainte
Produs
Loc de
Stop
T
Medicaie care influeneaz agregarea plachetar

Aspirin COX 1-2 Oral 20 min Hepatic Nu 7 zile Nu/Nu
Dipiridamol Adeno Oral 40 min Hepatic Nu 24 h Nu/Nu
zina
Clopidogrel ADP Oral 7h Hepatic Nu 5 zile Nu/Nu
Ticlopidin ADP Oral 4 zile Hepatic Nu 10 zile Nu/Nu
Abciximab GPIIb-IIIa iv 30 min Renal Nu 72 h Nu/Nu
Eptifibatide GPIIb-IIIa iv 2,5 h Renal Nu 24 h Nu/Nu
Tirofiban GPIIb-IIIa iv 2h Renal Hemodializa 24 h Nu/Nu
Medicaie antiinflamatoare nesteroidiana
Piroxicam COX 1-2 Oral 50 h Hepatic Nu 10 zile Nu/Nu
Indometacin COX 1-2 Oral/ 5h Hepatic Nu 48 h Nu/Nu
supoz
Ketorolac COX 1-2 Oral/iv 5-7 h Hepatic Nu 48 h Nu/Nu
Ibuprofen COX 1-2 Oral 2h Hepatic Nu 24 h Nu/Nu

Naproxen COX 1-2 Oral 13 h Hepatic Nu 48 h Nu/Nu
Diclofenac COX 1-2 Oral 2h Hepatic Nu 24 h Nu/Nu
Rofecoxib COX 2 Oral 10-17 h Hepatic Nu Nu Nu/Nu
Celecoxib
Anticoagulante i trombolitice
Heparin IIa/Xa iv/sc 1,5 h Hepatic Protamin 6h Nu/Da
nefracionat
Heparin Xa sc 4,5 h Renal Protamin 12-24 h Nu/Nu
fracionat IIa (partial)
Streptoki Plasmino iv 23 min Hepatic Antifibrino 3h Da/Da 271
naz gen litice
Activator Plasmino iv <5 min Hepatic - 1h Da/Da
tisular de al gen
plasminogen
Anticoagu Factori Oral 2-4 zile Hepatic Vitamina K 2-4 zile Da/Nu
lante orale depen rFVIIa
deni de CCP
vitami PPC
na K

Aspirina afecteaz agregarea plachetar prin inhibarea ireversibil a se
creiei de tromboxan A2 (TXA2), acetilnd cicloxigenaza (COX) 1 i 2 pe toat
durata de via a plachetelor (7-10 zile) (12). Aceasta nu nseamn c trom
bocitele nu mai sunt funcionale dar atunci cnd sunt stimulate, ele nu mai
pot participa la recrutarea altor trombocite prin eliberare de TXA2. Ele pot
s adere la colagen i pot fi stimulate de fibrinogen i trombin, pot elibera
coninutul granular, pot s-i modifice morfologia i s formeze agregate
sub aciunea ADP (5). Revenirea functionalitatii plachetare la oprirea aspiri
nei este variabila, ameliorarea fiind observata dup 48 de ore sau 10 zile.
Importana efectului aspirinei pe sngerararea postoperatorie este con
troversat. n chirurgia electiv a fost raportat o posibil cretere a snge
rrii, mai ales n intervenii care se asociaz de obicei cu o hemostaz chi
rurgical imperfect insa, in general, aspirina nu crete riscul transfuzional
si oprirea ei preoperatorie nu este necesara daca indicatia este justificata
(13). Tratamentul preoperator cu aspirin nu constituie o contraindicaie a
anesteziei perimedulare.
Agenii anti-inflamatori nonsteroidieni (AINS) au un efect reversibil asu
pra inhibrii COX, durata lor de aciune fiind determinat de timpul de inju
Congres SRATI 2010

matatire plasmatica (9). n general, funcia plachetar se normalizeaz dup
12-48 de ore.
Ticlopidina si clopidogrelul sunt antiagregante plachetare prin inhibarea
ADP. Astfel, este impiedicata activarea receptorilor GP IIb/IIIa care leag
fibrinogenul. Deoarece riscul de sngerare perioperatorie este crescut la bol
navii cu aceste tratamente, se recomand oprirea lor inaintea operaiilor cu
5-10 zile pentru clopidogrel si cu 10-14 zile pentru ticlopidina (13,14). Daca
acest lucru nu este posibil, se are in vedere transfuzia plachetar postopera
torie desi aceasta poate sa nu reverseze complet efectul antiplachetar (2).
Pacientul cu stent coronarian i tratament dual cu aspirin i clopidogrel
pune mari probleme perioperatorii datorit riscurilor att hemoragice ct i
272 tromboembolice. Oprirea de scurta durata a clopidogrelului datorita riscului
hemoragic perioperator impune amanarea operatiilor programate pentru 6
saptamani in cazul stenturilor simple si pentru 12 luni in cazul celor farma
cologice (13).
Inhibitorii receptorilor plachetari GP IIb/IIIa sunt antagonisti de tip anti
corpi monoclonali (abciximab), analogi peptidici (eptifibatide) sau nonpepti
dici (tirofiban) care intr n competiie cu fibrinogenul i FvW pentru legarea
de receptorul plachetar glicoproteic (9). Pe lng efectul blocant plachetar,
aceti inhibitori induc i trombocitopenie. Ei induc un risc mare de sange
rare in cazul necesitatii unor manevre invazive, deoarece, desi au timpi de
injumatatire plasmatica relativ scurti, au afinitate crescuta pentru receptori
si efecte prelungite. Transfuzia plachetar reverseaza parial efectul abcixi
mabului dar nu este eficient in cazul celorlalti doi agenti care pot bloca re
ceptorii plachetelor transfuzate daca sunt liberi in circulatie (11). Anestezia
perimedular este formal contraindicat.
Tratamentul anticoagulant si trombolitic se asociaza cu un risc crescut
de sngerare perioperatorie. Datele de farmacocinetic i recomandrile de
ntrerupere naintea unui act invaziv ale principalelor medicamente utilizate
n practic sunt redate n tabelul 3 (9).
Heparina este cel mai cunoscut anticoagulant, fiind dovedit c reduce
tromboza intravascular. Ea acioneaz prin formarea unui complex cu AT
care inhib trombina i, n msur mai mic, factorii IX, XI, XII. Generarea de
trombin este mpiedicat prin inhibarea FX i a factorilor V i VIII. Dease
meni, induce eliberarea endoteliala de TFPI care reduce activitatea FT-FVIIa
(3). Pentru gama dozelor terapeutice, cinetica relatiei doza-efect nu este
liniara, intensitatea si durata efectului anticoagulant crescand dispropor
tionat la doze mari (14). Astfel, dupa injectarea a 25 U, 100 U sau a 400
U/kg, timpul de injumatatire (T1/2) este, respectiv, 30 min, 60 min si 152
min, neexistand nici o corelatie intre T1/2 al efectului anticoagulant si cel al

concentratiei. Este antagonizata de protamina in doza de 1 mg pentru 100
UI de heparina (9).
Heparina nonfractionata (HNF) este caracterizata printr-un raport al ac
tivitatilor anti-FXa/anti FIIa de 1:1 (15). Heparinele cu greutate moleculara
mica (HGMM) sunt caracterizate printr-un raport al acestor activitati de
3:1-4:1, deci au o activitate anti-FXa de 3-4 ori mai mare. Raportul doza/
raspuns este mai predictibil decat in cazul HNF, deoarece, spre deosebire de
HNF, HGMM nu sunt antagonizate de F4P si au afinitate mica pentru prote
ine care au rol in neutralizarea efectelor heparinei, scaderea biodisponibili
tatii, variabilitatea raspunsului individual si rezistenta la heparina.
Dac pacientul primete doze profilactice de heparin (5000 UI la 12 ore),
riscul de sngerare perioperatorie este minim i nu necesit modificarea tra 273
tamentului. n neurochirurgie sau naintea unei anestezii perimedulare riscul
hemoragic este ns inacceptabil i se recomand un interval de minim 4-6
ore de la ultima doz de heparin sc (12). Dac pacientul primete heparina
non-fracionat (HNF) n doze curative (TTPa 1,5-2,5 x normalul sau 45-75
secunde), riscul de sngerare perioperatorie este mare i se recomand opri
rea heparinei cu minimum 4 ore naintea interveniei i repornirea atunci
cand riscul hemoragic este apreciat ca fiind minim (15).
n cazul HGMM administrate curativ, riscul hemoragic este asemntor
HNF. Vrful concentraiei apare la 4 ore dup o doz dar persist pn la 24
de ore i se recomand un interval de minimum 24 ore de la ultima doz de
HGMM pn la intervenie (16). Datorit riscului de acumulare i de prelun
gire a efectului, se recomand dozarea activitii factorului Xa la pacienii
cu insuficien renal, obezitate i gravide (12).
Experiena utilizrii perioperatorii a altor anticoagulante, de tip inhibi
tori direci de trombin, heparinoizi, pentazaharide, este limitat. Ele nu
au antidot i, teoretic, riscul hemoragic este mai mare. Durata de aciune a
inhibitorilor direci de trombin este ns scurt. n schimb, pentazaharidul
i danaparoidul au timpi de njumtire i durate de aciune prelungite.
Tromboliticele induc o alterare major a complexului hemostatic prin ac
iunea combinat asupra factorilor coagulrii, peretelui vascular i a chea
gului hemostatic (5). Fibrinoliza indus poate s scad fibrinogenemia sub
100 mg/dl. Creterea PDF induce disfuncie trombocitar i interfer cascad
coagulrii. n general interveniile se amn pn la normalizarea probelor
de coagulare. Din fericire, efectul lor este de scurt durat. n cazul n care
intervenia nu poate fi amnat se pot folosi, pe lng produse de snge
care substituie factorii coagulrii afectai, antifibrinolitice.
Anticoagulantele orale de tip anti-vitamine K (AVK) acioneaz
prin inhibarea gama-carboxilrii n etapa de sintez hepatic a factorilor
Congres SRATI 2010

dependeni de vitamina K (II, VII, IX i X) (9). Ele au multiple indicaii do
vedite ca benefice. Nivelul de anticoagulare recomandat variaz n funcie
de indicaie i de caracteristicile pacientului. n cele mai multe situaii este
suficient o anticoagulare moderat, intind un INR ntre 2 i 3 (17). Vitami
na K1 (VK1) este antagonistul specific al anticoagulantelor de tip cumarinic.
Administrarea iv scade INR-ul n 4-6 ore n timp ce forma oral necesit un
timp mai ndelungat.
Din pcate, AVK au o margine mic de siguran, interactioneaz cu mul
tiple medicamente, necesit monitorizare de laborator greu de standardizat,
induc un efect anticoagulant variabil inter- i intra-individual i pun proble
me deosebite de complian la tratament (9). Variaiile inter-individuale in
274 de factori de mediu i genetici iar cele intra-individuale de vrst, medicaii
concomitente, diet, stri maligne i volumul ficatului. n plus, pacienii care
sunt n tratament preoperator cu AVK, au un risc crescut de sangerare i ne
cesit oprirea sau chiar antagonizarea efectului medicamentos. Trebuie avut
n vedere c muli dintre pacienii tratai cu AVK primesc i aspirin, ceea ce
crete riscul hemoragic perioperator.
Recomandrile actuale privind atitudinea la pacienii care au valori supra
terapeutice ale INR-ului sau sngereaz n cursul tratamentului cu AVK sunt
sintetizate n tabelul 4.
Tabelul 4. Atitudine la pacieni cu INR supraterapeutic sau care sngereaz (dup ref.17)
Problem Recomandri
INR supraterapeutic Reducere sau omitere doz AVK
dar < 5 Monitorizare mai frecvent
fr sngerare Reluare cu doz mai mic cnd INR ajunge n zona terapeutic
semnificativ Dac creterea INR este minimal nu trebuie redus doza
INR> 5 dar < 9 1) Se omit 1-2 doze
fr sngerare Monitorizare mai frecvent
semnificativ Reluare cu doz mai mic cnd INR ajunge n zona terapeutic
2) Dac riscul de sngerare este crescut, omitere doz i se admi
nistreaz
VK1 < 1-2,5 mg oral
3) Dac este necesar o reversare mai rapid n cazul unei inter
venii
urgente, se administreaz VK1 < 5 mg oral, pentru a scdea INR-ul
n
urmtoarele 24 de ore.
Dac INR-ul este n continuare crescut, se mai administreaz 1-2
mg VK1

INR> 9 Se oprete AVK
fr sngerare Se administreaz VK1 5-10 mg oral care va reduce INR n 24-48
semnificativ ore
Monitorizare mai frecvent
Se suplimenteaz la nevoie doza de VK1
Reluare cu doz mai mic cnd INR ajunge n zona terapeutic
Sngerare important Se oprete AVK
indiferent de Se administreaz VK1 10 mg lent n perfuzie;
cresterea INR se poate repeta la 12 ore daca INR se mentine ridicat
Se suplimenteaz tratamentul cu PPC sau CPP, n funcie de
urgena situaiei
Se poate administra rFVIIa ca alternativ la CPP 275
Sngerare care pune Se oprete AVK
viaa n pericol Se administreaz PPC, CPP sau rFVIIa
si INR crescut, Se suplimenteaza cu VK1 10 mg lent n perfuzie care se repet n
indiferent de valoare funcie de INR
Pacienii care primesc AVK i necesit proceduri invazive au indicaie de

reversare a anticoagulrii (16). n urgen se administreaz PPC sau CCP. In
prezent se prefera CCP deoarece PPC poate sa nu reverseze complet AVK,
presupune administrarea unui volum mare si prezinta risc viral. Dac este
timp, se ntrerupe tratamentul cu 4-5 zile inainte de interventie tintind un
INR < 2, la care interventia poate fi efectuata cu mare atentie la hemosta
za (2). Nu este clar ce nivel al INR-ului trebuie acceptat n momentul unei
proceduri invazive insa ghidurile recomanda normalizarea acestuia (16). In
unele situatii, daca valoarea INR se mentine ridicata cu 1-2 zile inainte de
operatie se administreaza vitamina K.
Riscul major n cazul opririi AVK este cel tromboembolic. El variaz n funcie
de indicaia pentru care pacientul primea AVK, fiind maxim la valvulari. In acest
caz este necesara anticoagularea parenterala. n general, se recomand indivi
dualizarea strategiei (16). La pacienii cu risc mare tromboembolic intervalul
fr anticoagulant parenteral trebuie s fie ct mai mic i se prefera HGMM in
doze terapeutice. La cei cu risc mic tromboembolic intervalul fr anticoagu
lant poate fi mai mare i nu este obligatorie administrarea de anticoagulante
iv. n aceast situaie sunt preferate HGMM n doze profilactice. Procedurile
stomatologice minore, foarte frecvente, nu necesit oprirea AVK. Dac apar
sngerri locale, se recomand utilizarea topic de antifibrinolitice.
Boli asociate cu tulburari ale coagularii. Tulburrile dobndite ale hemo
stazei sunt frecvent legate de o patologie asociat i sunt complexe, intere
snd mai multe ci hemostatice (tabelul 5).
Congres SRATI 2010

Tabelul 5. Condiii clinice care afecteaz hemostaza (modificat dup ref. 9)
Condiie clinic Anomalie hemostatic Cauza posibila
Boala hepatic Deficit de factori Sinteza sczut
Fibrinogen anormal Sinteza de factori anormali
Fibrinoliz Reducerea degradrii factorilor
Hipercoagulabilitate activai
Trombocitopenie Reducerea eliminrii inhibitorilor
Disfuncie plachetara Deficit de AT i proteina C
CID Sechestrare splenic a plachetelor
Consum crescut
Activarea fibrinolizei
276 Prezenta PDF
Toxicitate alcoolic
Deficite nutriionale
Disfuncia renal asociat
Infecii
Disfuncie endotelial
Boala renal Trombocitopenie Scderea produciei medulare
Disfunctie plachetara Metaboliti toxici prezeni n snge
Malabsorbie Deficite factoriale mul Malabsorbie de vitamina K
tiple
Leucemie acut (promi Trombocitopenie Reducerea megakariocitopoiezei
elocitara)
Sindrom CID Creterea activitii procoagulante
mieloproliferativ celulare
Limfom, leucemie Deficit plachetar Trombopoieza anormal
cronic limfocitar Trombocitemie Mduva hiperplastic sau nlocuit
Trombocitopenie Sechestrare splenic
Scaderea FvW Adsorbie n tumor
Scaderea FVIII Autoanticorpi
Disproteinemie Trombocitopenie Scderea produciei medulare
Prelungirea timpului de Inhibarea polimerizrii monomerilor
trombin de fibrin
Amiloidoz Deficit de FX Adsorbie de amiloid
Fragilitate capilar Infiltrarea vascular cu amiloid
Lupus eritematos Inhibitor lupic Anticorpi anti-fosfolipide acide
sistemic Deficit factorial Anticorpi anti proteine ale coagulrii
Trombocitopenie/ Anticorpi anti glicoproteine
trombopatie

n bolile de ficat, alterarea hemostazei este multifactorial. Aceasta se
explic prin faptul c, n ficat se sintetizeaz att factori de coagulare ct
i inhibitori naturali ai acestora i componente ale sistemului fibrinolitic. In
plus, ficatul intervine n eliminarea acestor factori. Astfel, n ficat se sinte
tizeaz factorii I, II, V, VII, IX, X, XI i XII si XIII. Factorul V, care nu este de
pendent de vitamina K, este de obicei deficitar la pacienii cu boal cronic
hepatic i nivelul sau este considerat un bun predictor al funciei de sintez
(18). Factorul VII este foarte sensibil la alterarea funciei hepatice deoarece
are o semivia scurt. Uneori sinteza fibrinogenului este anormal i rezult
disfibrinogenemia care este unul din semnele precoce de afectare hepatic.
Scderea numrului de plachete este secundar produciei sczute, seches
trrii n splin sau consumului n CID iar disfuncia plachetar poate fi se 277
cundar alcoolismului sau prezenei PDF.
Amploarea anomaliilor hemostazei depinde de gradul afectrii hepati
ce (18). Tendina la sngerare este frecvent n bolile cronice hepatice i
mai rar n afeciunile acute cu excepia insuficienei hepatice fulminante.
Cel mai adesea pacienii prezint hematoame, sngerri gastrointestinale,
sngerare variceal, genitorurinar, nazal, la locul punciilor venoase sau
extraciilor dentare sau legat de proceduri invazive. Sngerrile cutaneo-
mucoase sunt obinuite i se manifest ca echimoze petesii, sngerare gin
gival i epistaxis.
Tratamentul preoperator al coagulopatiei din boala hepatic presupune
suplimentarea factorilor si a plachetelor deficitare. Chiar n disfuncia he
patic sever, vitamina K ar avea un rol n corectarea coagulopatiei, ca i
desmopresina insa acestea se administreaz la pacienii care sngereaz i
nu profilactic.
Pacientul uremic prezint trombocitopenie i disfuncie plachetar (5).
Diateza hemoragic din uremie rspunde favorabil la hemodializ, corecta
rea anemiei i administrarea de desmopresin i mai puin la administrare de
concentrat trombocitar (9).
Coagulopatia intravasculara diseminata (CID) este o coagulopatie con

sumptiva care reflecta un proces patologic care poate fi declansat de mai
multi factori, intre care sepsisul i complicaiile obstetricale ocup un loc
important (11). Oriunde exista tesut lezat, mai ales in creier, hipotensiune,
perfuzie inadecvata sau soc, exista un grad de CID. Coagulopatia este rezul
tatul activrii inadecvate a trombinei la nivelul microcirculatiei care devine
disfunctionala si induce leziuni de organ (2). Simultan se produce o coagulo
patie de consum, activarea endoteliului i activarea fibrinolizei. Coagularea
normala este impiedicata de consumul factorilor circulanti.
Congres SRATI 2010

Manifestrile clinice sunt diverse, de la CID asimptomatic la sngerri,
tromboze i purpura fulminans (3). Nu exist un test specific diagnosticului
de CID. Trombocitopenia, alungirea TTPa, a TP i hipo-fibrinogenemia sunt
inconstante. Sugestive pentru CID sunt prezena PDF i a dimerilor D. Mi
croangiopatia se poate decela prin prezenta fragmentarii sau anomaliilor
eritrocitare (2). Tratamentul principal n CID este cauzal, la care se adaug
nlocuirea factorilor, inclusiv transfuzie plachetar. In prezent heparina a
fost abandonata datorita riscului mare hemoragic iar antifibrinoliticele nu
sunt indicate (2). Proteina C activat s-a dovedit eficient la pacienii cu CID
si sepsis (11).
Coagulopatia perioperatorie. Pacientii cu interventii chirurgicale si cei
278 cu traumatisme manifesta diferite grade de leziuni vasculare si pierderi de
sange. Hemoragia masiva are drept urmare dilutia progresiva a factorilor de
coagulare de pana la 30% din normal dupa pierderea unui volum de sange
si pana la 15% dupa pierderea a doua volume sanguine (3). In hemodilutia
severa, initierea generarii de trombina este intarziata de reducerea FVII iar
propagarea este redusa prin diminuarea masiva a factorilor procoagulanti
zimogeni si acceleratori. Eficienta generarii de trombina este in continuare
redusa de numarul mic de trombocite care ajung la valoarea de 50 x103mm-3
in urma pierderii a doua volume de sange. PT si TTPa indica, de asemenea, o
hipocoagulabilitate, cu valori de 1,5 ori mai mari decat normalul. In timpul
hemodilutiei, doua substraturi importante pentru trombina (fibrinogenul si
FXIII) scad rapid si ele. Fibrinogenul scade la 100 mg/ dL dupa o pierdere de
142% din volumul sangvin. Scaderea generarii de trombina, a fibrinogenului
si activitatea redusa a FXIIIa fac cheagul de fibrina instabil si susceptibil la
fibrinoliza indusa de t-Pa.
In hemodilutia severa, proteinele anticoagulante scad si ele progresiv,
inclusiv TFPI, AT, proteinele C si S si trombomodulina. Astfel, activitatile
procoagulante si proinflamatorii ale trombinei ar putea sa nu fie rapid su
primate dupa eliberarea din cheagurile slabe de la locul leziunii in sistemul
circulator.
In interventiile elective pot surveni hemoragii catastrofice insa, de obicei,
pierderile sunt vizibile si se poate interveni imediat pentru oprirea lor. Acesti
pacienti sub anestezie sunt insa vasodilatati cand apare hemoragia si statu
sul tonusului endotelial poate avea profunde implicatii asupra resuscitarii
ulterioare (1). Terapia hemostatica in hemoragiile postoperatorii consta in
PPC, CP si CT (19). Mai nou, se folosesc din ce in ce mai mult, empiric, con
centrate ale factorilor derivati din plasma, precum fibrinogenul, FXIII si FVIIa
recombinant. Aceste componente au avantajul ca permit refacerea rapida
a unor elemente ale coagularii fara sa necesite teste de compatibilitate si

evita supraincarcarea volemica. In plus, riscul transmiterii unei infectii este
scazut, datorita pasteurizarii. Cu toate acestea, siguranta lor in adminis
trarea perioperatorie, in conditii de deficite multiple ale proteinelor pro si
anticoagulante, nu este demonstrata.
Deficitele factorilor pro si anticoagulanti se refac in decurs de cateva zile
dupa interventie insa reactiile inflamatorii acute, asociate leziunilor vascu
lare si de vindecare au adesea ca rezultat un dezechilibru al hemostazei cu
cresterea riscului protrombotic. Terapia antitrombotica profilactica periope
ratorie ar trebui sa se bazeze pe tipul de interventie, istoricul hematologic si
alte considerente precum varsta, obezitatea etc.
Chirurgia cardiaca si vasculara pune probleme deosebite datorita speci
ficului care include lezarea vaselor sanguine dar si administrarea periopera 279
torie de anticoagulante si antiplachetare. In plus, utilizarea circulatiei extra
corporeale (CEC) activeaza caile inflamatorii, hemostatice si fibrinolitice iar
procedurile chirurgicale cardiace complexe (procedurile la radacina aortica,
repetate si combinate) sunt din ce in ce mai mult realizate la extreme de
varsta. Retragerea de pe piata a aprotininei, un antifibrinolitic utilizat an
terior pe scara larga a readus in discutie problema coagulopatiei post CEC,
in contextul in care diverse studii sugereaza ca transfuziile sunt asociate cu
un prognostic mai slab intr-un mod dependent de doza, transfuzia masiva
(peste 4-5 U) avand consecinte nefavorabile (20).
In cazul pacientilor traumatizati coagulopatia poate fi prezenta in mo
mentul admisiei chiar in absenta unei sangerari importante, ca urmare a
hipoperfuziei tisulare, care declanseaza mediatorii inflamatiei (1). Hemodi
lutia datorata resucitarii volemice nu face decat sa complice situatia. Rolul
pierderii de sange, al dilutiei, hipotermiei, acidozei, fibrinolizei, inflamatiei si
al altor cai care influenteaza coagulopatia din trauma raman de elucidat.
Tratamentul hemoragiei din trauma presupune controlul anatomic al he
moragiei si initierea resuscitarii eficace. Socul hemoragic acut, fatal, este ca
racterizat printr-o acidoza metabolica progresiva, hemodilutie si hipotermie
(asa-zisa triada letala). In acest stadiu, coagulopatia este dificil de reversat,
chiar prin transfuzii masive care pot, dimpotriva, sa o agraveze daca admi
nistrarea de concentrate eritrocitare nu este completata de administrarea de
factori hemostatici (1). Resuscitarea fluidica mai putin agresiva si folosirea
timpurie a plasmei predecongelate si plachetelor intr-un raport de 1:1:1 cu
concentratele eritrocitare (CER) devine din ce in ce mai acceptata in chirur
gia pacientilor cu traume severe, deoarece ar putea imbunatati prognosti
cul, desi dovezile sunt inca incomplete si controversate in conditiile unei
resuscitari multifactoriale (21). Aceasta strategie reprezinta o modificare a
practicii standard din ultimii douazeci de ani, care recomanda folosirea vo
Congres SRATI 2010

lumelor mari de cristaloizi si CER pentru mentinerea unei tensiuni normale
si, abia ulterior, in cursul resuscitarii administrarea de plasma si trombocite,
cand testele de laborator (precum TP, TTPa) si numarul trombocitelor deve
neau anormale.
Sangerarea intracraniana cauzata de traumatisme, atac cerebral sau coa
gulopatie severa prezinta aspecte unice din punct de vedere al consecintelor
hemoragiei. Sangerarea extraaxiala, reprezentata de hematoamele subdu
rale si epidurale ar putea cauza hernierea creierului si lezarea lui secundara
ca urmare a efectului de masa, care are ca rezultat o presiune intracraniana
crescuta si o perfuzie cerebrala scazuta (1). Sangerarea intraaxiala, de tipul
celei produse in cazul hemoragiei intracerebrale de cauza hipertensiva (ICH)
280 poate distruge tesutul datorita impactului initial al hemoragiei si, in aceste
conditii, interventia hemostatica poate fi tardiva. Cu toate acestea, exista
din ce in ce mai multe dovezi ca, in ambele situatii continuarea hemoragiei
poate contribui major la lezarea cerebrala secundara si poate inrautati pro
gnosticul final al pacientului (22). Ea este de obicei observata in mod indirect
prin studiile neuroimagistice intermitente (de ex. tomografie computerizata)
sau dedusa in urma examinarilor clinice neurologice repetate.
In cazul hemoragiei acute la nivelul SNC efortul trebuie concentrat inca
de la prima evaluare a pacientului pe depistarea imediata si corectarea ano
maliilor hemostatice in scopul evitarii oricarei hemoragii suplimentare.
Hemoragia postpartum este cauza principala a mortalitatii materne (1).
La sfarsitul sarcinii, fluxul sanguin uterin este de aproximativ 800-1000 mL/
min. iar dupa nastere si eliminarea placentei, uterul trebuie sa realizeze ra
pid hemostaza prin involutie uterina, vasoconstrictie si tromboza localizata.
Factorii asociati cu hemoragia postpartum sunt multipli si includ: travaliul
anormal, foetusi mari sau multipli, preeclampsia, lacerarile, sarcinile multi
ple, antecedentele de hemoragie ante sau intrapartum, anomaliile placentei
(previa/accreta) si anestezia generala. Hemoragia precoce apare in primele
patru ore de la nastere si este de peste 500 mL in cazul nasterilor pe cale
vaginala si peste 1000 mL in cazul cezarienelor. Cel mai frecvent este da
torata atoniei uterine. Hemoragia tardiva se produce intre primele 24 h si
sase saptamani postpartum. Hemoragia postpartum masiva este definita ca
pierderi care necesita inlocuirea unui volum de 50% in mai putin de trei ore
sau pierderea a > 150 mL/min (23).
Tratamentul optim nu este inca definit. Optiunile de tratament potentiale
includ: manevre medicale ca uterotonicele, prostaglandinele, inlocuirea vo
lumului intravascular, produsele din sange si factorul VII activat recombinat
(rFVII), utilizat off-label; procedurile interventionale radiologice de catete
rizare si embolizare a vaselor pelvice; manevre chirurgicale care constau in

compresia uterina prin umflarea intracavitara a unui balon, suturi uterine
compresive, ligatura diverselor vase pelvice (arterele uterine, ovariene si hi
pogastrice) si histerectomia (24). Trebuie stiut ca utilizarea off label a rFIIa
a fost asociata cu complicatii tromboembolice si ramane in continuare un
tratament neconventional.
In concluzie, coagularea sangelui joaca un rol important in limitarea pier
derilor de sange si in repararea leziunilor vasculare. Intelegerea mecanismu
lui coagularii a evoluat de-a lungul ultimului secol, iar imbunatatirile tehno
logice ofera posibilitatea monitorizarii in diferitele ei faze. Monitorizarea la
patul pacientului va deveni mai importanta pe viitor, deoarece interventiile
hemostatice de tipul concentratelor de factori recombinanti sunt din ce in
ce mai accesibile, pe langa derivatii din plasma conventionali. 281
Bibliografie
1. Levy JH, Dutton RP, Hemphill JC, et al. Multidisciplinary approach to the challenge of hemostasis. Anesth
Analg 2010;110:354-364.
2. Aitkenhead AR, Smith G, Rowbotham DJ. Hematological disorders and blood transfusions. In: Textbook of
Anesthesia, fifth edition. Churchill Livingstone-Elsevier 2007:431-443.
3. Tanaka KA, Key NS, Levy JH. Blood coagulation: hemostasis and thrombin regulation. Anesth Analg
2009;108:1433-1446.
4. Hoffman M, Monroe DM. Coagulation 2006: a modern view of hemostasis. Hematol Oncol Clin North Am
2007;21:111.
5. Filipescu D. Sangerarea si transfuzia in chirurgia cardiovasculara. In: Socoteanu I (sub redactia) Tratat de
patologie chirurgicala cardiovasculara Editura Medicala Bucuresti 2007;vol I, p.286324.
6. Shore-Lesserson L, Horrow JC, Gravlee GP. Coagulation management during and after cardiopulmonary
bypass. In: Hensley FA, Martin DE, Gravleee GP (eds) Cardiac Anesthesia, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia 2008, p.494-516.
7. OShaughneSNVS D, Makris M, Lillicrap D. Practical hemostasis and thrombosis. Blackwell Publishing
2006.
8. Ganter MT, Hofer CK. Coagulation monitoring: current techniques and clinical use of viscoelastic point-
of-care coagulation devices. Anesth Analg 2008;106:136675.
9. Filipescu D. Ghid de evaluare preoperatorie a riscului hemoragic. In: Sandesc D, Bedreag O (editori)
Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta, Editura Mirton, Timisoara 2006, p.
55-85.
10. Azamfirei L. Managementul perioperator al bolnavului cu hemofilie. In: Sandesc D (ed). Actualitati in
anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta, Ed Cosmopolitan, Timisoara 2005, p.126-132.
11. Filipescu D. Trombocitopenia la bolnavul critic. Revista Romana de Anestezie si Terapie Intensiva,
2005;13(4):217-26.
12. Roberts H, Monroe D, Escoabr MA. Current concepts of hemostasis. Anesthesiology 2004;100:722-730.
13. Llau JV, Lopez-Forte C, Sapena L, Ferrandis R. Perioperative management of antiplatelet agents in
noncardiac surgery. European Journal of Anaesthesiology 2009; 3:186.
14. Filipescu D, Luchian M. Anticoagulante si trombolitice utilizate in terapia intensiva. In:Copotoiu S,
Azamfirei L (sub redactia) - Actualitati in anestezie si terapie intensiva-Terapie intensiva, Medicina de
urgenta si Hemobiologie Editura University Press, Targu-Mures 2008, p.136-155.
15. Hirsh J, Bauer HA, Donatti MB, et al. Parenteral anticoagulants: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:141-159.
16. Douketis JD, Berger PB, Dunn AS, Jaffer AK, Spyropoulos AC, Becker RC, Ansell J; American College of
Chest Physician. The perioperative management of antithrombotic therapy: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:299-339.
17. Ansell J, Hirsh J, Hylek E si colab. Pharmacology and anagement of the vitamin K antagonists:
American College of Chest Physician Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest
Congres SRATI 2010

2008;133:160-198.
18. Mannucci PM. Abnormal hemostasis and bleeding in chronic liver disease. Are they related? No J
Thromb Hemost 2006;4:721-723.
19. Levy JH, Tanaka KA. Prohemostatic agents to prevent perioperative blood loss. Semin Thromb Hemost
2008;34:43944.
20. Levy JH, Despotis GJ. Transfusion and hemostasis in cardiac surgery. Transfusion 2008;48(1 suppl):1S.
21. Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, et al. Increased plasma and platelet to red blood cell ratios improves
outcome in 466 massively transfused civilian trauma patients. Ann Surg 2008;248 :44758.
22. Halpern CH, Reilly PM, Turtz AR, Stein SC. Traumatic coagulopathy: the effect of brain injury. J Neuro
trauma 2008;25:9971001.
23. Kominiarek MA, Kilpatrick SJ. Postpartum hemorrhage: a recurring pregnancy complication. Semin
Perinatol 2007;31:15966.
24. Mousa HA, Alfirevic Z. Treatment for primary postpartum haemorrhage. Cochrane Database SNVSst Rev
2007;CD003249.
282

Anestezia n chirurgia de o zi
Claudiu Zdrehu
283
Un pacient care este programat pentru chirurgie de o zi este acela care

se interneaz pentru investigaii sau intervenie chirurgical i care nu va
rmne peste noapte n spital. Pentru investigaii sau intervenii chirurgicale
pacientul poate avea nevoie de anestezie general, anestezie regional sau
local, analgo-sedare sau combinaii ale acestora.
n ultimele decade, a aprut o extindere rapid a interveniilor n chirurgia
de o zi. Astfel, numrul pacienilor care pleac acas n aceeai zi a crescut
de la mai puin de 10% la aproximativ 70% n Statele Unite i aproximativ
65% n Marea Britanie. Interveniile selectate pentru chirurgia de o zi sunt
acelea care dureaz mai puin de 60 de minute i care nu au risc major
hemoragic sau care nu produc durere postoperatorie excesiv (Tabelul 1).
Intervenii tot mai complexe sunt efectuate n chirurgia de o zi, inclusiv
colecistectomia laparoscopic i amigdalectomia.
Tabel 1. Intervenii pentru chirurgia de o zi
Ginecologie
Chiuretaj uterin
Diagnostic laparoscopic
Colposcopie, histeroscopie
Chirurgie plastic
Boala Dupuytren
Decompresii de nervi
Leziuni tegumentare
Oftalmologie
Strabism
Cataract
Examinare n anestezie general
Intervenii pe canal lacrimal
Congres SRATI 2010

ORL
Adenoidectomii, amigdalectomii
Miringotomie
Extrageri de corpi strini
Polipectomii
Rezecii submucoase
Urologie
Cistoscopie
Circumcizie
Vasectomie
Rezectii transuretrale de tumori vezicale
Ortopedie
284 Artroscopii
Extragere de material
Chirurgie general
Noduli mamari
Hernii
Cura varicelor
Endoscopie digestiv
Colecistectomie laparoscopic
Hemoroidectomie
Fisuri anale
Chirurgie pediatric
Circumcizii
Orhidopexii
Extracii dentare
Pentru a avea un pacient care poate pleca acas dup o intervenie chi
rurgical, n condiii de confort i de lips a durerii, este nevoie de o selecie
riguroas, de un anestezist i chirurg cu experien. Studii la scar larg au
demonstrat c chirurgia de o zi reprezint o practic sigur, eficient, cu un
raport cost/beneficiu excelent. Avantajele includ scderea riscului de infecii
nozocomiale, a trombozei venoase profunde, adaptarea mai rapid la viaa
social i resurse spitaliceti minime.

Selectarea pacienilor
Selectarea pacienilor pentru chirurgia de o zi are importan major, n
special pentru a putea utiliza ct mai bine resursele disponibile la nivel de
spital. Selectarea pacienilor trebuie s ia n considerare dou aspecte prin
cipale: n primul rnd starea de sntate i apoi condiiile sociale ale pacien
ilor. n mod normal pacienii selectai sunt cu ASA I i II sau cel mult ASA III,
dar cu boala asociat ntr-un stadiu compensat. Studii recente au artat c

pacienii cu un indice de mas corporal (IMC) mai mare de 35 kg/m2 nu au
inciden mai mare a internrilor neplanificate sau a complicaiilor posto
peratorii. Chang i colaboratorii ntr-un studiu prospectiv din 1999 cu peste
17 000 de pacieni, a gsit c obezitatea este unul dintre cei 5 factori de
risc pentru apariia de evenimente nedorite n chirurgia de o zi. Obezitatea,
fumatul i astmul bronic au constituit factori predispozani pentru apariia
unor complicaii respiratorii postoperatorii, n timp ce hipertensiunea arteri
al a predispus la apariia de complicaii cardio-vasculare, iar boala de reflux
la apariia complicaiilor legate de intubaie. Fia pentru vizita preanestezic
cuprinde un set de ntrebri i informaii care asigur o evaluare exact a
pacientului (Tabelul 2).
285
Tabel 2. Model fi preanestezic
- Vrsta
- Data interveniei
- Medicaia
o Medicaia curent, ultima doz
o Medicaie n antecedente (steroizi, chimioterapie)
- Alergii
- Antecedente ale consumului de tutun, alcool, droguri
- Antecedentele anestezice (inclusiv problemele aprute)
- Antecentele chirurgicale sau internrile anterioare
- Antecedentele heredo-colaterale, existena unor probleme anestezice
- Situaia social
- Naterea i dezvoltarea postnatal (pediatrie)
- Antecedentele obstetricale, ultima menstruaie
- Boli asociate diagnosticate: evaluare, tratament, gradul de compensare
- Examenul obiectiv general
- Tolerana la efort
- Antecedente sau afeciuni ale cilor aeriene: intubaie dificil, afeciuni cronice ale cilor
aeriene, artroz temporo-mandibular, stridor, dantura
- Preferinele sau ateptrile pacientului privind anestezia
Pacienii vrstnici prezint mai frecvent co-morbiditi i se evalueaz n

funcie de acestea. n special pacienii vrstnici se evalueaz din punctul de
vedere al condiiilor lor sociale pentru a se evita pe ct posibil internarea de
lung durat i apariia fenomenelor de confuzie postoperatorie. Nu exist
o limit superioar n ceea ce privete vrsta pentru chirurgia de o zi, dac
afeciunile asociate sunt stabilizate i exist condiii adecvate de ngrijire la
domiciliu. Pacientul vrstnic este recomandat s locuiasc la o distan de
Congres SRATI 2010

spital de cel mult o or de mers cu maina, iar n noaptea urmtoare i pen
tru primele 24 de ore dup intervenia chirurgical s beneficieze de escorta
unui adult. n tabelul 3 sunt prezentate cteva din recomandrile pentru
selectarea pacienilor n vederea anesteziei n chirurgia de o zi.
Tabel 3. Recomandri de selectare a pacienilor pentru chirurgia de o zi
Pacieni acceptai
Pacieni ASA I, II i compensai ASA III
Vrsta: >52 sptmni postconceptual
Greutatea: IMC 35 acceptabil
286 IMC>35 consult anestezic
Pacient n general sntos (poate urca dou etaje pe scri)
Pacieni exclui
Boli cardiovasculare
- IMA, AVC n ultimele 6 luni
- hipertensiune arterial: TAD > 110 mmHg
- angin pectoral instabil
- aritmii
- insuficien cardiac
- toleran sczut la efort
- boal valvular simptomatic
Boli respiratorii
- infecii acute respiratorii
- astma cu tratament cu beta2 agoniti sau cortizon
- ARDS la natere care a necesitat suport ventilator
- diaplazie bronho-pulmonar
- pacieni mai mici de 1 an cu antecedente familiare de moarte subit infantil
Boli metabolice
- alcoolism, morfinomani
- diabet insulino-dependent
- insuficien renal
- boal hepatic
- risc de hipertermie malign
- obezitate morbid
Boli hematologice
- siclemia
- coagulopatii
Boli neurologice
- scleroza multipl
- epilepsia cu mai mult de 3 crize pe an
Boli osteo-musculare

- artroz sever a articulaiei temporo-mandibulare sau coloanei cervicale
- spondilit anchilopoetic
- miopatii, distrofii musculare, miastenia gravis
- anatomie particular a cilor aeriene care predispune la intubaie dificil
Medicaie cronic
- steroizi
- inhibitori MAO
- anticoagulante
- antiaritmice
- insulin
Selectarea pacienilor pentru chirurgia de o zi se face ambulator, cu

287
anamnez amnunit, cu msurarea tensiunii arteriale, a pulsului, examen
de urin i alte investigaii paraclinice ca ECG, hemoleucograma, teste pen
tru siclemie (unde este cazul). Aceste investigaii efectuate n ambulator
scurteaz timpul de edere al pacienilor n spital. Este nevoie s se comple
teze i un chestionar standardizat care s cuprind problemele de sntate
i anestezie (Tabelul 4). Consultul preanestezic ambulator cuprinde i in
formarea i educarea pacienilor n vederea anesteziei, reducndu-se astfel
incidena contramandrilor interveniilor sau efectuarea unor investigaii
complementare n ziua interveniei chirurgicale. Copii programai pentru
chirurgia de o zi trebuie s fie sntoi sau n mod normal ASA I i II. Sugarii
nscui prematur care nu au mplinit 52 de sptmni postconceptuale, nu
sunt admii pentru chirurgia de o zi, avnd n vedere riscul de apnee posto
peratorie, i n mod special sugarii care au avut nevoie de suport ventilator
n antecedente. Prinii trebuie s fie capabili s ndeplineasc indicaiile
preoperatorii ale copilului i s poat ngriji copilul postoperator. Este nevoie
ca printele s fie de acord cu tratamentul n sistem de zi i s fie disponibil
pentru a nsoi copilul n ziua interveniei. Se iau n considerare condiiile de
la domiciliul copilului i cele legate de transport. Dup anestezie general,
utilizarea mijloacelor de transport n comun nu este indicat.
Tabel 4. Model de chestionar preanestezic
- Ce fel de intervenie chirurgical urmeaz s avei ?

- V simii bolnav ?
- Avei o boal diagnosticat (hipertensiune arterial, diabet) ?
- Ai simit c v este greu s respirai la urcarea pe scri a unui etaj ?
- Tuii ?
- Avei wheezing ?
- Ai avut vreodat bronit, pneumonie sau atacuri astmatice ?
Congres SRATI 2010

- Avei simptome de apnee de somn sau sforii ?
- Purtai protez dentar, ochelari sau lentile de contact ?
- Ai avut dureri precordiale la urcatul scrilor sau n timpul unei alte forme de efort ?
- Vi se umfl picioarele sau gleznele ?
- Cam ce efort fizic depunei n mod normal ?
- Ai smit c respirai greu la activiti normale ?
- Avei probleme cu tensiunea arterial ?
- Avei afeciuni neurologice, convulsii, cefalee sever sau pierderi de memorie ?
- Ai avut icter sau probleme hepatice ?
- Avei reflux esofagian, hernie hiatal sau gastrit ?
- Ai avut probleme renale ?
- Avei probleme cu tiroida sau glandele suprarenale ?
288 - Sngerai uor sau avei probleme cu coagularea sngelui ?
- Ai avut transfuzii n antecedente, acceptai transfuzia dac este necesar ?
- Consumai tutun sau alcool ?
- Folosii alte medicamente sau substane chimice n afara celor prescrise ?
- Ai luat medicaie n ultimele 3 luni ?
- Ai avut intervenii chirurgicale ?
- tii s avei alergii ?
- Ai avut dumneavoastr sau rude apropiate probleme la anestezie ?
- Ai putea fi nsrcinat ?
Dup selectarea pacienilor pentru chirurgia de o zi, acestora li se explic

n detaliu datele legate de managementul de rutin, care se impune n cazul
afeciunii sale i este nevoie s semneze fia de informare i consimmnt.
Orice investigaie radiologic sau morfopatologic este indicat s fie pro
gramat i s se efectueze nainte de internerea pacientului.
Pacientului i se nmneaz instruciuni scrise, avnd n detaliu data i
ora pentru internare, instruciuni legate de postul preanestezic, legate de
medicaia utilizat de pacient (de exemplu medicaia antihipertensiv se
administreaz aa cum a fost prescris, cu 2 ore nainte de intervenie, dar
antidiabeticele orale nu se administreaz n dimineaa interveniei chirurgi
cale). Instruciunile trebuie scrise clar i ntr-un limbaj adecvat, iar pacientul
este sftuit s nu mnnce nimic dup miezul nopii nainte de dimineaa
internrii. Indicaia de a nu mnca dup miezul nopii se refer la alimentele
solide, lichidele clare se admit cu trei ore nainte de intervenia chirurgical.
S-a studiat efectul administrrii a 150 ml de lichid clar cu 2 ore nainte
de anestezia general pentru operaia cezarian i s-a constatat c aceast
cantitate de lichid but nainte de intervenie nu crete incidena regur
gitrii sau a vomei, iar setea preoperatorie a avut o inciden mai mic.
Pacienii fumtori sunt sftuii s nu mai fumeze cu 4-6 sptmni nainte

de intervenia chirurgical. De asemenea pacienii sunt rugai s aduc cu ei
medicaia pe care o folosesc n mod obinuit.

Organizarea unei secii de chirurgie de o zi
Modele de secii
Exist trei modele de secii de chirurgie de o zi:
- secie n cadrul spitalului, dar cu personal, paturi i bloc operator pro
prii;
- secie cu paturi separate, dar care utilizeaz blocul operator comun;
- spital separat de zi.
Este indicat ca secia cu paturi s fie situat foarte aproape de blocul
operator, pentru a reduce timpul de transfer la pat, mai ales atunci cnd 289
interveniile sunt scurte. Un alt avantaj ar fi acela c prinii pot acompania
copilul n sala de anestezie dac se dorete acest lucru. Este de preferat ca
secia de chirurgie de o zi s fie situat lng o parcare la care este uor de
ajuns, pentru a preveni ntrzierile nedorite.
Anestezia
Anestezia general, local sau regional se pot administra pacienilor n
chirurgia de o zi, fiind eficiente i sigure. Alegerea tehnicii anestezice se
face n funcie de necesitile chirurgicale, considerentele anestezice, starea
pacientului i preferinele sale.
Premedicaia
Majoritatea anestezitilor nu indic premedicaie de rutin, aceasta nefi
ind de obicei necesar. Dac se dorete se pot administra ca i premedicaie
benzodiazepine, antiemetice, antiacide, analgetice.
Benzodiazepinele
Se consider c premedicaia sedativ poate prelungi timpul de trezire
i ntrzie externarea pacienilor. Totui ntr-un studiu dublu-orb unde s-a
folosit temazepam n premedicaie, anxioliza a fost eficient la grupul de
pacieni care a primit 10 sau 20 mg temazepam. Nu a existat nici o diferen
ntre timpii de trezire i toi pacienii au putut fi externai la 3 ore de la
anestezia general. Administrarea oral de midazolam s-a constatat c pre
lungete recuperarea imediat i de durat, n comparaie cu temazepamul.
Antiemeticele
La pacienii care au risc de greuri i vrsturi postoperatorii (PONV), anti
emeticele trebuie administrate preoperator oral sau perioperator pe cale in
Congres SRATI 2010

travenoas sau intrarectal. Pacienii care prezint risc de greuri i vrsturi
postoperatorii sunt aceia care prezint dou sau mai multe din urmtoarele:
sex femenin, antecedente de ru de micare sau PONV, nefumtor i utiliza
rea de opioide postoperator.
Antiacidele
Dac pacientul are boal de reflux se administreaz antagoniti H2 n pre
medicaie la pacienii programai pentru chirurgia de o zi.
Analgeticele
Se pot administra antiinflamatorii nonsteroidiene sau paracetamol oral
290 preoperator dac pacienii refuz administrarea intrarectal perioperatorie.
Se pot utiliza oral i inhibitorii de COX2, avnd efecte secundare mai reduse.
Aplicarea percutan cu 20 minute nainte de puncia venoas de ametocai
n (tetracain) reduce durerea, fiind util mai ales la copii i adulii cu fobie
la ace.

Anestezia general
Alegerea anestezicelor pentru inducie i meninere depinde de parti
cularitile pacientului i de preferinele anestezistului. Toate anestezicele
folosite n inducie trebuie s asigure o inducie lin, o trezire rapid fr
fenomene reziduale i s permit o mobilizare independent precoce a bol
navului.
Propofolul este utilizat cel mai frecvent azi ca i principal agent de in
ducie n anestezia pentru chirurgia de o zi. Unul dintre principalele sale
avantaje este uurina i rapiditatea cu care pacientul se trezete. Dup pro
pofol, pacienii au o trezire lucid i cu inciden sczut a greurilor i
vrsturilor postoperatorii. Anestezicele inhalatorii utilizate pentru inducie
sunt halotanul i sevofluranul, dei halotanul este foarte puin utilizat azi.
Sevofluranul are avantajul c nu este iritant pentru cile aeriene, asigur o
inducie rapid la copii i aduli, cu efecte adverse cardiovasculare minime
i trezire rapid. Totui sevofluranul determin mai multe greuri i vrsturi
postoperatorii dect propofolul.
Pentru meninerea anesteziei, ambele anestezice volatile, sevofluranul i
desfluranul, sunt considerate ideale pentru anestezia n chirurgia de o zi, cu
un profil de recuperare postanestezic favorabil. Totui ambele volatile au
fost asociate cu delir datorat trezirii rapide, frecvent mai ales la copii. Mai
mult dect att este faptul c desfluranul este mai puin adecvat pentru res
piraia sponatan, fiind mai iritant pentru cile aeriene dect sevofluranul
sau izofluranul. Asocierea protoxidului de azot pentru meninerea anesteziei

s-a artat c crete ricul greurilor i vrsturilor postoperatorii, totui utili
zarea sa are avantajul c scade cantitatea de volatil utilizat i reduce riscul
de trezire intraanestezic. Administrarea de propofol n sistem TCI cu sau
fr asocierea unui opioid cu aciune scurt ca i remifentanilul sunt tehnici
care au un risc minim al greurilor i vrsturilor postoperatorii, asigur o
trezire rapid i recuperare scurt, dar trebuie pus n balan raportul cost
beneficiu.
O cale aerian liber este dezideratul unei anestezii sigure. Masca laringi
an este utilizat pe scar larg, evitndu-se intubaia traheal i extubarea,
ceea ce permit o mai rapid rulare a cazurilor. Se utilizeaz masca laringi
an de unii anesteziti i la cazurile n care, n mod tradiional, se impunea
intubaia traheal, cum sunt amigdalectomia sau interveniile abdominale 291
laparoscopice. Masca laringian ProSeal asigur o mai bun etaneizare de
ct masca laringian clasic i permite aspirarea coninutului gastric dac
este necesar. Pacienii cu risc de regurgitare au indicaie n continuare de
intubaie traheal n inducie rapid, dar aceasta nu contraindic intrveni
ile chirurgicale n sistem de zi.
Alegerea relaxantului muscular depinde de durata interveniei chirurgi
cale. Succinilcolina determin dureri musculare, mai ales la pacienii care
se mobilizeaz i nu este ideal pentru interveniile chirurgicale de o zi. Din
tre relaxantele musculare non depolarizante disponibile n acest moment
atracurium i vecuronium au o durat de aciune relativ scurt dac sunt
utilizate n doz adecvat i pot fi rapid antagonizante dup 15 30 minute.
Mivacurium are o durat de aciune i mai scurt fiind degradat rapid prin
hidroliz de colinesteraza plasmatic, dar trebuie luat n considerare c, la
fel ca la utilizarea succinilcolinei, un numr mic de pacieni pot prezenta
paralizie muscular prelungit datorat unui deficit de colinesteraz plas
matic. Rocuroniul are un rol important pentru c debutul aciunii sale este
rapid, asigurnd condiiile de intubaie n 60 90 secunde la o doz de 0.6
mg/kg i o durat de actiune de 35 45 minute. Cisatracuriunul, izomerul S
al atracuriumului, are o durat uor mai lung dect al atracuriumului dar
are avantajul c nu produce eliberare de histamin.
Anestezia regional
Anestezia subarahnoidian a fost utilizat n anestezia pentru chirurgia de
o zi, dar efectele secundare cum sunt: cefaleea postpuncie dural i blocul
motor rezidual pot ntrzia externarea pacienilor. Utilizarea unor ace foar
te subiri spinale, a redus incidena cefaleei postpuncie dural la sub 1%
la pacieni cu vrste peste 40 de ani. Anestezicele locale cu aciune scurt
pot s creasc frecvena utilizrii anesteziei subarahnoidiene n chirurgia
Congres SRATI 2010

de o zi. Prilocaina, mepivacaina i petidina au fost utilizate pentru acest
tip de anestezie inclusiv n Statele Unite. Noul preparat de 2cloroprocain
pare s asigure durat anestezic i timp de externare acceptabile, cu un
potenial redus de apariie a sindromului neurologic tranzitor. Doza mic
de bupivacain ( 3 ml 0,17%) a fost utilizat cu succes pentru intervenii ca
artroscopia de genunchi cu timp de externare de 190 minute. Adugarea de
10 g fentanyl crete durata blocului senzorial fr s afecteze timpul de
externare.
Blocurile anestezice locale sunt o alegere excelent pentru pacieni n
chirurgia de o zi datorit unei incidene sczute a greurilor i vrsturilor
postoperatorii i pentru c asigur o bun analgezie postoperatorie. Cura
292 herniei inghinale se poate efectua cu bloc de nerv ilio-inghinal i infiltra
ie local. Pentru interveniile la nivelul minii i antebraului, blocul de
plex brahial prin abord axilar sau medio-humeral este de preferat abordului
supraclavicular, minimaliznd riscul de producere al pneumotoracelui, care
poate s se manifeste clinic dup externarea pacientului. Anestezia regiona
l intravenoas este o alt alternativ pentru interveniile pe mn.
Anestezia caudal este utilizat pentru a reduce durerea la pacienii pe
diatrici la care se efectueaz circumcizie, herniorafie, hipospadias sau orhi
dopexie, utiliznd 0,25% bupivacain, aceasta asigurnd o analgezie post
operatorie excelent. Chiar dac blocul caudal este realizat pentru scopuri
analgetice se impune atenie deosebit la apariia blocului motor. Nu exist
nici un avantaj n a utiliza concentraii mai mari de 0,25% bupivacain. Blo
cul penian i anestezia topic cu crem cu anestezic local sunt de asemenea
eficiente pentru a asigura o analgezie adecvat pentru circumcizie.
Anestezicele locale administrate intraarticular sunt utile dup artroscopia
de genunchi sau umr. Blocul de nerv femural pare s ofere o analgezie
superioar pacienilor dup intervenia de sutur a ligamentului ncuciat
anterior i combinat cu blocul de nerv sciatic reduce rata reinternrilor n
chirurgia complex a genunchiului. Tehnica anestezic regional cu cateter,
cum este anestezia continu de plex brahial prin abord interscalenic, utili
znd o pompa de infuzie, permite ca analgezia postoperatorie s poat fi
continuat la domiciliu.

ngrijirea postoperatorie
Recuperarea dup anestezie este un parametru foarte important n anes
tezia pentru chirugia de o zi. Aria de trezire trebuie dotat cu acelai tip de
echipament de monitorizare i faciliti de resuscitare ca i n cazul oricrei
camere de trezire pentru pacienii internai. Responsabilitatea pentru evalu
area pacientului n ceea ce privete ndeplinirea condiiilor pentru externare

este a anestezistului implicat. Cu toate acestea chiar i o asistent cu expe
rien poate fi util n detectarea problemelor poteniale ale unui pacient
n chirurgia de o zi.
Controlul analgeziei postoperatorii trebuie nceput pre sau intraoperator
prin suplimentarea anesteziei intravenoase sau inhalatorii cu combinaia de
antiinflamatorii nonsteriodiene, paracetamol (n special la copii), analgetice
opiode cu aciune scurt i blocuri loco-regionale intraoperatorii. n acest
fel, asigurnd o analgezie adecvat, trezirea pacientului este mai conforta
bil i timpul de externare este mai scurt. Cele mai frecvent utilizate opioi
de pentru analgezia intraoperatorie sunt fentanylul i alfentanilul, acestea
avnd o durat scurt de aciune i altfel se pot utiliza n chirurgia de o
zi. Asigurarea unei analgezii post-operatorii adecvate este responsabilitatea 293
anestezistului. Utilizarea antiinflamatoriilor nonsteroidiene, diclofenac i
ketorolac, este util pentru asigurarea analgeziei postoperatorii n chirurgia
de o zi. Inhibitorii COX2 n administrarea intravenoas sau oral, au efecte
secundare gastrointestinale mai limitate dect antiinflamatoarele nonstero
idiene i efecte antiplachetare minime. Paracetamolul administrat intrave
nos asigur o bun analgezie, fr efecte secundare. Analgezia multimodal
reduce substanial consumul de analgetice opioide postoperator.
Factorii care contribuie la apariia greurilor i vrsturilor postoperato
rii includ: antecedente de greuri i vrsturi postoperatorii, sexul (femeile
sunt mai susceptibile), utilizarea de analgetice opiode cu aciune lung cum
sunt morfina, alegerea tehnicii anestezice, tipul de intervenie chirurgical,
durerea, micrile sau schimbarea de poziie brute, rul de micare, hipo
tensiunea, obezitatea, ziua ciclului menstrual i nivelurile ridicate de es
trogen. Relaia dintre durere i frecvena apariiei greurilor i vrsturilor
postoperatorii este pe deplin demonstrat. Exist totui controverse n ceea
ce privete utilizarea analgeticelor opioide pentru analgezia n chirurgia de
o zi pentru c acestea pot crete incidena greurilor i vrsturilor posto
peratorii.
Sunt mai multe studii care au artat c o anestezie n care s-au utilizat
analgetice opioide i protoxid de azot are o inciden mai mare a greurilor
i vrsturilor postoperatorii n comparaie cu o anestezie inhalatorie cu
anestezice volatile. n contrast, exist studii care au demonstrat c o tehni
c anestezic la care s-a suplimentat analgeticul opioid a avut ca rezultat
timpi de externare mai mici. Greurile i vrsturile postoperatorii pot fi
tratate prin administrarea pe cale intravenoas de anatagoniti de 5-HT,
dexametazon sau ciclizin i proclorpromazin intramuscular. De asemenea
importante pentru prevenirea greurilor i vrsturilor postoperatorii sunt
analgezia i hidratarea adecvate.
Congres SRATI 2010

n general, externarea pacientului nu se face pn cnd acesta este ca
pabil s ad nesprijinit, s mearg n linie dreapt i s stea drept fr a se
balansa. n mod obinuit pacienii trebuie s fie capabili s mnnce i s
bea lichide, aceasta demonstrnd i absena greurilor. O persoan respon
sabil trebuie s fie prezent pentru a escorta pacientul acas i amndorura
trebuie s li se dea instruciuni verbale i scrise la externare, iar pacientului o
cantitate suficient de analgetice orale pentru 3 zile. Pacientul trebuie sf
tuit s se abin de la activiti ca ofatul, utilizarea unor maini sau aparate
i consumul de alcool timp de 24 de ore. Urmrirea la domiciliu se face de
ctre medicul generalist i prin intermediul telefonului (Tabelul 5).
294 Tabel 5. Criterii de externare
- Funcii vitale stabile pentru cel puin 1 or

- Orientat temporo-spaial
- Control adecvat al durerii
- Greuri, vrsturi i ameeli minime
- Hidratare adecvat oral
- Drenajul plgii minim, pierderi sanguine mici
- Miciuni posibile
- nsoitor prezent i responsabil
- Externarea autorizat de un membru desemnat al personalului medical
- Instruciuni verbale i scrise pentru pacient pacient
- Medicaie analgetic pentru 3 zile
Bibliografie

1. Pregler J, Kapur P. The development of ambulatory anesthesia and future challenges. Anesthesiology
Clinic of North America 2003; 21: 207-228.
2. Jarrett PEM. Day case surgery. Eur J of Anaesthesiology 2001; 18: 32-35.
3. White P. Ambulatory anesthesia advances into new millennium. Anesthesia and Analgesia 2000; 90:
1234-1235.
4. Langton JA, Gale TCE. Day-case anaesthesia. n: Textbook of Anaesthesia. AR Aitkenhead, G Smith, D
Rowbotham (ed), Churchill-Livingstone, Philadelphia 2007, p. 533-539.
5. Chung F, Mezei G, Tong D. Pre-existing medical conditions as predictors of adverse events in daz-case
surgery. Br J of Anaesthesia 1999; 83: 262-270.
6. Lichtor JL. Anesthesia for ambulatory surgery. n: Barash PG, Cullen FB, Stoelting RK (ed), Lippincott
Williams&Wilkins, Philadelphia 2006, p. 1229-1245.
7. White PF, Freire AR. Ambulatory Outpatient Anesthesia. n: Millers Anesthesia Sixth Ed. RD Miller (ed),
Churchill-Livingstone, Philadelphia 2005, p. 2589-2636.
8. Wu CL, Barenholt SM, Pronovost PJ. SNVSstematis review and analysis of postdischarge SNVSmptoms
after outpatient surgery. Anesthesiology 2002; 96: 994-1003.
9. Chauvin M. State of the art pain treatment following ambulatory surgery. Eur J of Anaesthesiology
2003; 20: 3-6.
10. Jarrett PEM, Staniszewski A. Day surgery development and practice. International Association for
Ambulatory (IAAS) 2006; 21-34.

11. De Lathouewer C, Poullier JP. How much ambulatory surgery in the world in 1996-1997 and trends?
Ambulatory Surgery 2000; 8: 191-210.
12. McGrath, et al. Survey of 5703 patients.Canadian Journal of Anesthesia 2004; 51: 886-891.
13. Twersky RS, et al. Hemodynamics and emergency profile of remifentanil versus fentanyl prospectively
compared in a large population of surgical patients. J of Clinical Anesthesia 2001; 13: 407-416.
14. Raeder J. Techniques in Regional Anaesthesia and Pain Management 2000; 4:10-12.
15. Luis EC, Gallo T, Gonzales NJ, Rivera MF, Peng PW. Effectiveness of combined haloperidol and dexame
thasone versus dexamethasone only for postoperative nausea and vomiting in high-risk day surgery
patients: a randomized blinded trial. Eu J of Anaesthesiology 2010; 27: 192-195.
295
Congres SRATI 2010

296

Anestezia n urgen
Ioana Grinescu
297
Introducere
Anestezia n urgen trebuie s fie privit din anumite puncte de vedere ca
fiind diametral opus de anestezia electiv pacientul este de cele mai mul
te ori instabil, cu diagnostic chirurgical incert, cu posibile complicaii res
piratorii, cardio-vasculare sau metabolice, cu patologie de fond insuficient
cunoscut, respectiv controlat. Prototipul este anestezia n traum cea
mai frecvent anestezie n urgen, ns n capitolul de fa accentul va
cdea pe evaluarea preoperatorie, msurile pregtitoare i alegerea tehnicii
anestezice.
Principalul obiectiv n situaii de urgen trebuie s fie sigurana paci
entului rezolvarea problemei chirurgicale cu minimul de riscuri. Trebuie
menionat c n acest context, chiar dac intervenia chirurgical este mi
nor, anestezia generala este ntotdeauna major.
Esenial va fi meninerea homeostaziei, mai puin importante alegerea
schemei anestezice, prevenia greurilor i vrsturilor postoperatorii, con
fortul postoperator etc.
Evaluarea preanestezic
Evaluarea preanestezic are o importan major, cu acordarea unei atenii
speciale funciilor vitale: funcia respiratorie, modificrile hemodinamice.
n urgen pacientul poate avea multiple disfuncii, iar actul anestezico-
chirurgical n urgen presupune prezena tuturor factorilor agravani ai
acestei situaii: stomac plin, examen preanestezic sumar, comprimat de criza
de timp impus de gradul de urgen sau lipsa de dialog cu un pacient aflat
n com, ceea ce explic srcia de date legate de patologia preexistent
Congres SRATI 2010

i medicaia cronic aferent. Trebuie s se fac un scurt istoric medical al
pacientului, prin culegerea de informaii de la pacient, familia acestuia sau
echipajul ambulanei. Se poate utiliza formula mnemotehnic AMPLE:
A (allergies) alergii medicamentoase
M (medications) medicaie de fond
P (past medical history) istoric medical, boli cronice
L (last meal) ultima mas
E (event leading to injury and invironment) - circumstanele accidentului
Elementele obligatorii ale examenului clinic sunt: starea de constiena,
eventualele deficite neurologice, evaluarea aspectului tegumentelor (paloa
re, icter, cianoz etc.), auscultaie pulmonar, zgomote cardiace, tensiunea
298 arterial, pulsul periferic (rata, ritmicitate, amploare), capitalul venos, eva
luarea cilor aeriene cu evidenierea elementelor ce orienteaz spre intu
baie dificil.
Evaluarea rapid a nivelului contienei se face pe scala AVPU: A - alert
- pacient vigil; V - voice - rspunde la stimul verbal, P - pain - rspunde
la durere, U = unresponsive - fr rspuns.
Evaluarea paraclinic minim include: hemoleucogram complet, iono
grama, glicemia, ureea, creatinina, teste de coagulare, testele funcionale
hepatice, electrocardiografia, radiografia pulmonar, sumarul de urin.
Evaluarea statusului volemic

Evaluarea pierderilor de snge se face n primul rnd pe baza examinrii
clinice, mai puin se pot folosi datele de istoric, anamnez. n tabelul nr. 1
sunt enumerate principalele elemente clinice ce ne pot orienta n aprecierea
severitii unei hemoragii.
Rspunsului pacientului la proba de ncrcare cu fluide (1000 ml soluie
de repleie volemic) poate duce la urmtoarele trei scenarii:
1. Revenirea la normal a funciilor vitale ale pacientului pacientul a
pierdut mai puin de 20% din volumul sangvin circulant i nu sngerea
z activ n momentul examinrii
2. Revenirea iniiala a parametrilor vitali, dar de scurt durat, cu deteri
orare ulterioar pacientul sngereaz activ i a pierdut mai mult de
20% din volumul sangvin circulant. Aceti pacieni necesit transfuzie
de snge concomitent cu tentativa de oprire a hemoragiei
3. Funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc deloc dup admi
nistrarea de fluide. Exist dou ipoteze: prima ocul nu este datorat
hipovolemiei (oc cardiogen, oc obstructiv extracardiac) i a doua -
pacientul pierde snge cu un debit mai mare dect cel al perfuziilor
administrate. Confirmarea prezenei hipovolemiei sugereaz o pierdere

de snge de peste 40% din volumul sangvin circulant
Indicaia de abord venos central este pus atunci cnd abordul periferic
este limitat sau imposibil de efectuat (eecuri repetate din partea perso
nalului medical experimentat). Se prefer canularea venoas utilizandu-se
tehnica Seldinger de montare a cateterului.
Tabelul nr. 1. Evaluarea pierderilor de snge

Hipovolemie 1 - minim 2 - uoar 3 - moderat 4 - sever
%volum sanguin 10 20 30 > 40%
pierdut
Volum pierdut (ml) 500 1000 1500 >2000 299
Frecven cardiac normal 100-200/min 120-140/min >140
Tensiune arterial normal Hipotensiune Sistolica<100 Sistolica<80
ortostatic mmHg mmHg
Diurez normal 20-30ml/kgc/h 10-20ml/kgc/h 0
Status mental normal normal agitaie alterat
Circulaia peri- normal Tegumente reci, Tegumente reci, Tegumente reci,
feric palide palide, timp de umede, cianoz
umplere capila periferic
r prelungit
Stomacul plin msurile pregtitoare preintubaie

Vrstura este un proces activ care apare n perioadele de anestezie su
perficial, cel mai mare risc fiind la inducie, respectiv la trezire. Prezena
lichidului de vrstur deasupra corzilor vocale va determina laringospasm
reflex, pentru a preveni aspirarea n cile aeriene, cu risc de apnee i hipo
xemie uneori sever. Practic laringospasmul este n acest caz un mecanism
protector.
Regurgitarea este un proces pasiv, adesea silenios clinic, poate aprea n
orice moment al anesteziei i poate avea consecine uneori severe aspiraie
pulmonar pn la sindromul de detres respiratorie acut. Cel mai frecvent
apare n caz de anestezie profund sau dup instalarea efectului musculo
relaxantelor, astfel c mecanismele reflexe laringiene nu sunt operaionale.
Practic regurgitarea depinde de dou elemente: tonusul sfincterului esofa
gian inferior i rata de golire gastric.
n tabelul nr. 2 sunt enumerate principalele situaii n care exist risc cres
cut de vrstur/regurgitare.
Congres SRATI 2010

Tabel nr. 2. Situaii clinice cu risc de stomac plin
Peristaltic anormal sau absent
Peritonite
Ileus postoperator
Ileus de cauz metabolic: hipopotasemie, uremie, cetoacidoz metabolic
Ileus medicamentos: anticolinergice
Cauze obstructive
Ocluzie mecanic (obstrucia intestinului subire sau colonului)
Stenoza piloric
Carcinomul gastric
Golirea gastric ntrziat
300
oc
Febr, durere, anxietate
Sarcin avansat
Sedare profund (opioide)
Aport recent de alimente (lichide sau solide)
Alte cauze
Hernie hiatal
Stricturi esofagiene (benigne sau maligne)
Deformri ale faringelui
Sfincterul esofagian inferior (SEI) este mai degrab o realitate fiziologic

dect anatomic. Este practic o zon cu lungime de 2-5 cm situat deasupra
cardiei n care presiunea este crescut n repaus, prevenind regurgitarea i
sczut atunci cnd este activat peristaltica esofagian, pentru a permite
trecerea bolusului alimentar n stomac. SEI este principala barier ce previne
regurgitarea coninutului gastric n esofag, dar trebuie inut cont de faptul
c majoritatea drogurilor anestezice afecteaz funcia acestuia n special
tonusul de repaus. Refluxul nu este legat de pierderea tonusului SEI n sine,
ci de scderea diferenei dintre presiunea la nivelul acestuia i presiune in
tragastric adic modificarea barierei de presiune. Drogurile care cresc
bariera de presiune scad astfel riscul de reflux. Cteva exemple ar fi: an
ticolinesterazicele, -agonistii colinergici, ciclizina. Succinilcolina merit o
discuie special. Mult timp s-a crezut c succinilcolina, crescnd presiunea
intragastric poate duce la creterea riscului de reflux; de fapt chiar dac
crete presiunea intragastric, crete i tonusul SEI, crescnd n ansamblu
presiunea de barier.
Thiopentalul, anticolinergicele, opioidele, antidepresivele triciclice, etano
lul scad tonusul SEI i implicit cresc riscul de reflux.

n mod fiziologic undele peristaltice ale stomacului pornesc de la nivelul
cardiei spre pilor, cu o frecven de aproximativ 3/minut, redus ns n ca
zul ingestiei recente de alimente. Rata de evacuare a stomacului este direct
proporional cu volumul acestuia, aproximativ 1-3% din coninutul gastric
ajungnd n duoden pe parcursul unui minut - relaia matematic fiind una
exponenial. Exist numeroase situaii n care rata de golire gastric este
redus: masa bogat n lipide, aciditatea intraduodenal, hipertonicitatea
intraduodenal (vezi i tabelul nr. 1). n absena acestor factori este rezona
bil s considerm c stomacul este gol la 6 ore dup ingestia de solide i la 2
ore dup ingestia de lichide clare, dac peristaltica nu este afectat.
n cazul anesteziei n urgen vrstura/regurgitarea la inducie reprezint
riscuri reale. Astfel toi pacienii trebuie considerai ca avnd stomac plin, 301
prin combinarea mai multor elemente vezi tabelul nr. 1 durere, anxie
tate, oc, administrarea de analgetice opioide, uneori ingestie recent de
alimente. n unele situaii vrstura poate s apar i la 24 ore de la ultima
mas, mai ales dac trauma a survenit la interval scurt de timp; practic nu ne
putem baza n condiii de urgen pe regula celor 6 ore de post alimentar.
Consecinele aspiraiei coninutului gastric n plmn rezult din com
binarea a trei mecanisme: pneumonita chimic, datorit aciditii gastrice,
obstrucia cilor aeriene i atelectazie prin particule de diferite dimensiuni
i contaminarea bacterian. Aspiraia unui lichid cu pH<2.5 se asociaz cu
arsuri chimice ale bronhiilor i bronhiolelor, leziuni ale mucoasei alveolare
ducnd la atelectazie, edem pulmonar, bronhospasm, scderea complianei
pulmonare. Leziunile pulmonare sunt cu att mai extensive cu ct cantitatea
aspirat este mai mare i pH-ul lichidului aspirat este mai mic.
Pentru a reduce riscul de aspiraie pulmonar la inducie se pot lua urm
toarele msuri pregtitoare:
Inseria unei sonde naso-gastrice cnd este posibil, cu aspirarea
coninutului stomacal
Manevra are eficien discutabil, mai ales atunci cnd coninutul gastric
este solid. Este ns foarte important n ocluzii, mai ales de cauz mecanic.
Manevra Sellick (presiunea pe cricoid) este eficient chiar dac sonda este
pstrat pe loc la inducie.
Administrarea de substane care cresc pH-ul intragastric
Se pot administra antiacide pe cale oral imediat nainte de inducie cel
mai folosit este citratul de sodiu, doza de 30 ml oral. Optim este adminis
trarea cu 30 minute nainte de inducie. Riscul este de cretere a volumului
gastric. Sunt contraindicate antiacidele particulate (trisilicatul de magne
ziu), deoarece n eventualitatea unei aspiraii pulmonare riscul de atelecta
zie este foarte mare.
Congres SRATI 2010

Administrarea de antisecretorii antagoniti de receptori H2
Antagoniti de receptori H2 scad volumul intragastric i cresc pH-ul con
inutului gastric, reducnd riscurile unei leziuni chimice n cazul n care as
piraia se produce. Se poate administra ranitidin sau famotidin intravenos,
nainte de inducie.
Metoclopramidul se poate utiliza, deasemenea n administrare intrave
noas, pentru efectul de accelerare al golirii gastrice
Dac aspiraia coninutului gastric totui se produce, prima manevr este
securizarea cilor aeriene prin intubaie oro-traheal, aspiraia imediat i
susinut endotraheal, pentru eliminarea a ct mai mult din coninutul
aspirat i prevenirea atelectaziilor, bronhoscopie de urgen n cazul ob
302 struciei bronhiilor proximale, ventilaie mecanic cu PEEP crescut n caz de
hipoxemie. Se iniiaz administrarea de antibiotice cu spectru larg, datorit
riscului de contaminare bacterian. Este inutil i chiar contraindicat ad
ministrarea de corticosteroizi.
Alegerea tehnicii anestezice

De cele mai multe ori n cazul unei anestezii de urgen se opteaz pentru
anestezia general cu intubaie oro-traheal, mai ales dac pacientul este n
oc, cu hipovolemie sever, politraumatizat etc.
Anestezia loco-regional poate fi folosit n urgen, n funcie de tipul
interveniei chirugicale i de indicaiile/contraindicaiile tehnicilor propriu-
zise. Anestezia spinal i epidural sunt contraindicate la pacienii hipo
volemici, hipotensivi, cu tulburri de coagulare etc. Selectarea pacienilor
se face n funcie de starea clinic i acordul acestora, durata interveniei
chirurgicale, posibilele complicatii perioperatorii i de gradul de durere post
operatorie anticipat pentru fiecare intervenie chirurgical.
Exist o fals impresie c anestezia spinal/epidural sunt mai sigure
la pacienii gravi, instabili, fiind mai puin invazive. Adevrul este c este
tehnici sunt potenial mult mai periculoase la pacientul cu trauma mode
rat/sever sau cu urgene intra-abdominale/ortopedice, comparativ cu
anestezia general, care presupune din start asigurarea cilor aeriene, deci
implicit a funciei respiratorii i are un impact mult mai previzibil asupra
funciei cardio-vasculare.
1. Evaluarea riscului de intubaie potenial dificil

Incidena raportat n statistici a intubaiei dificile este de 1 la 65 de
cazuri, fiind una din cauzele importante de morbiditate i mortalitate in
traanestezic.

Principalele cauze de intubaie dificil sunt enumerate n tabelul nr. 3.
Tabelul nr. 3. Cauze de intubaie dificil

Cauze legate de anestezist
Evaluare preoperatorie inadecvat/superficial
Pregtirea inadecvat a echipamentului necesar pentru intubaie
Lipsa de experien, mai ales n condiii de urgen
Lipsa de tehnic/manualitate
Cauze legate de echipament
Absena echipamentului adecvat
Funcionarea defectuoas a acestuia
303
Cauze legate de pacient
Congenitale
o sd. Down, sd. Pierre-Robin, sd. Marfan etc.
o achondroplazia
o encefalocel
Dobndite
o Reducerea mobilitii articulaiei temporo-mandibulare: trismus (abcese, infecii,
fractur, tetanos), fibroz (post radioterapie, post infecie, posttraumatic), artrit reumatoi
d, spondilit anchilopoietic, tumori
o Reducerea mobilitii coloanei cervicale: artrit reumatoid, osteoartrit, spondi
lit anchilopoietic, fracturi cervicale, spondiloz cervical
o Afectarea cilor aeriene: edem (abces, infecie, traum, angioedem, arsuri), com
presiune, cicatrici (radioterapie, arsuri, infecii), tumori, polipi, corpi strini, paralizie de nerv
laringeu recurent, de nervi cranieni
Diverse: obezitate, sarcin, acromegalie
Caracteristicele anatomice ale pacientului asociate cu laringoscopie difici

l sunt enumerate n tabelul nr. 4.
Tabelul nr. 4. Caracteristici anatomice asociate cu intubaia dificil
Gt scurt, musculos
Incisivi protuzai
Palat dur lung, arcuit
Mandibul proeminent
Mandibul cu mobilitate redus
Protuzia anterioar a mandibulei
Mandibul lrgit posterior (reducerea mobilitii articulaiei temporo-mandibulare)
Distan atlanto-occipital redus (reduce mobilitatea gtului)
Congres SRATI 2010

aeriene.
Tabelul nr. 5. Evaluarea preanestez

Evaluarea preoperatorie a cilor aeriene este esenial
Aspectul general pentru a identifica
al gatului, feei, maxi
cazurile de intubaie potenial dificil vezi tabelul 2 i 3. n aceast situaie
trebuie s gsim o tehnic alternativ. Mobilitatea articulaiei temporo-mand
n tabelul nr. 5 sunt enumerate elementele obligatorii pentru evaluarea
preanestezic a cilor aeriene. Extensia gtului i mobilitatea
Tabelul nr. 5. Evaluarea preanestezic a cilor aeriene
Aspectul general al gatului, feei, maxilarului i mandibulei
Mobilitatea articulaiei temporo-mandibulare Radiografie recent de torace, eventua
Extensia gtului i mobilitatea
304
Au
fost propuse o serie de teste
Radiografie recent de torace, eventual de coloan cervical
cunoscut i mai folosit este testul Ma
obinut prin deschiderea maximal a
sugereaz
Au fost propuse o serie de teste clinice adiionaleopentru
laringoscopie dificil dac
a prezice intu
baia dificil. Cel mai cunoscut i mai folosit este testul Mallampati care e
bazeaz pe clasificarea aspectului faringian obinut prin deschiderea maxi
Figura
mal a gurii i protruzia limbii vezi figura nr. 1. acest test sugereaz
nr. 1. Practic
o laringoscopie dificil dac peretele posterior faringian Mallampati
Clasificarea nu se vizualizeaz.
modificat
Figura nr. 1.
Clasificarea Mallampati modificat
Clasa 1 sunt vizibili pilierii faringieni, palatul

moale, uvula n ntregime (A)
uvula (B)
Clasa 4 nu este vizibil palatul moale (D)
Clasa 1 sunt vizibili pilierii faringieni,

Clasificarea Mallampati se coreleaz cu aspectul vizualizat la laringosco
palatul moale, uvula n ntregime (A)
pie direct vezi figura nr. 2.
uvula (B)
Subiecte
Clasa 4 nuieste
lectori pentrupalatul
vizibil cursurile EDA (D)
moale
Figura nr. 2.
lampati Gradele obinute prin laringoscopie direct
Figura nr. 2. Gradele obinute prin laringoscopie direct
305
ili pilierii Grad 1 corzi vocale vizibile
faringieni, Grad 1 corzi vocale vizibile
n ntregime Grad
(A) 2 sunt vizibile doar cartilajele aritenoide i partea posterioar a corzilor vocale
Grad 2doar
Grad 3 este vizibil sunt vizibile doar cartilajele aritenoide i partea posterioar a
epiglota
doar palatulGrad
moale i corzilor
4 epiglota nu estevocale
vizibil
Gradul 3 i 4 seGrad
asociaz
3 de obicei
este cu intubaie
vizibil dificil. La pacientul la care epiglota nu este
doar epiglota
oar palatul moale
vizibil(C)
la laringoscopie se asociaz de obicei i ali factori anatomici predictivi vezi tabelul
Grad 4 epiglota nu este vizibil
nr. 3.
il palatul moale (D)
Gradul 3 i 4 se asociaz de obicei cu intubaie dificil. La pacientul la
care epiglota
Testul Mallampati are nu este vizibil
valoare la laringoscopie
predictiv se asociaz
crescut dac de obicei
se asociaz cu io ali
factori anatomici
distan tiro-mentonier sub 6.5 cm. predictivi vezi tabelul nr. 3.
n figura nr.3 este prezentat algoritmul propus de American Society of
Anesthesiologists, adaptat pentru situaii de urgen.
2. Secvena rapid de inducie

Este cel mai frecvent folosit n anestezia de urgen, la pacientul cu sto
mac plin. Dac la examenul preanestezic se preconizeaz o intubaie difi
cil, anestezistul trebuie s fie pregtit pentru alte modaliti de asigurare
a cilor aeriene: intubaia cu anestezie local, intubaia vigil, fibroscopie,
anestezie regional etc.
Pregtirea materialelor necesare

Pacientul trebuie aezat pe masa de operaie, preferabil prevzut cu o
pies de cap mobil, pentru a se ajusta rapid nclinaia. Pregtirea materiale
lor necesare laringoscop, sonde de intubaie, sonde de aspiraie, aspirator,
stilet, sering pentru umflarea balonaului, stetoscop, mnui, cmp de pro
tecie etc. i asigurarea ajutorului sunt eseniale. Poziia capului poate fi n
Trendelenburg, pentru a preveni aspiraia, dar poate fi i antiTrendelenburg,
pentru a preveni regurgitaia n funcie de preferina i experiena indi
Congres SRATI 2010

Testul Mallampati are valoare predictiv crescut dac se asociaz cu o distan tiro
mentonier sub 6.5 cm.
n figura nr.3 este prezentat algoritmul propus de American Society of Anesthesiologists
adaptat pentru situaii de urgen.
306

examenul preanestezic se preconizeaz o intubaie dificil, anestezistul trebuie s fie preg
alte modaliti de asigurare a cilor aeriene: intubaia cu anestezie local, intuba
fibroscopie, anestezie regional etc.
Pregtirea materialelor necesare, asigurarea ajutorului sunt eseniale. Pacientul treb
pe masa
vidual de operaie, Ideal
a anestezistului. preferabil
ar fi caprevzut cu oalepies
cele trei axe capuluide scapfiemobil,
aliniatepentru a se aj
nclinaia. Pregtirea materialelor necesare laringoscop,
(sniffing position gtul flectat la nivelul umerilor, capul n extensie sonde de intubaie,
fa sonde de
aspirator, stilet, sering pentru umflarea balonaului, stetoscop, mnui, cmp de pro
de gt). Medicul anestezist trebuie s aib cel puin un asistent calificat,
asigurarea ajutorului sunt eseniale. Poziia capului poate fi n Trendelenburg, pentru
ideal dou ajutoare. Nu se ncepe manevra nainte de verificarea aparatului
aspiraia, dar poate fi i antiTrendelenburg, pentru a preveni regurgitaia n funcie de pr
de experiena
anestezie, aindividual
aspiratorului. Pacientul trebuie
a anestezistului. Idealmonitorizat
ar fi ca cele monitorizare
trei axe ale capului s f
EKG, presiune arterial, saturaie n sngele arterial
(sniffing position gtul flectat la nivelul umerilor, capulperiferic, trebuien s aib fa de gt)
extensie
un anestezist
abord venos sigur, preoxigenat (minim 5 minute). Unul dintre ajutoare
trebuie s aib cel puin un asistent calificat, ideal dou ajutoare. Nu se ncep
st nainte
pe dreapta pentru a efectua
de verificarea aparatuluimanevra Sellick acompresie
de anestezie, aspiratorului.continu pe trebuie mon
Pacientul
cartilajul cricoid-EKG,
monitorizare vezi presiune
figura nr.arterial,
3. Este important
saturaie ncasngele
asistentul s identifice
arterial periferic, trebuie s aib
corect
venoscartilajul cricoid, deoarece
sigur, preoxigenat (minimpresiunea
5 minute).pe cartilajul
Unul dintretiroid distorsionea
ajutoare st pe dreapta pentru
z anatomia laringelui
manevra Sellick i face manevra
compresie continude intubaie foarte
pe cartilajul dificil.
cricoid- veziCompre
figura nr. 3. Este im
sia asistentul
se efectueaz continuu,
s identifice cu trei
corect degete,
cartilajul cu o presiune
cricoid, deoarecede aproximativ
presiunea 20
pe cartilajul 307
tiroid dist
anatomia laringelui i face manevra de intubaie foarte
cmH2O, din momentul n care se ncepe injectarea substanelor anestezice dificil. Compresia se efectueaz
cu trei
i pn cnddegete, cu o presiune
ne asigurm de aproximativ
c intubaia 20 cmH
oro-traheal 2O, din momentul n care se ncepe
a reuit (balonaul de la
substanelor anestezice i pn cnd ne asigurm c intubaia oro-traheal a reuit (balon
sond este umflat). Se comprim astfel gura esofagului de coloana cervical,
sond este umflat). Se comprim astfel gura esofagului de coloana cervical, fcnd impo
fcnd imposibil, cel puin teoretic, aspiraia pulmonar, n eventualitatea
puin teoretic, aspiraia pulmonar, n eventualitatea unei regurgitri. Manevra n
unei regurgitri.
ocogen, de aceea Manevraunii nanesteziti
sine este prefer
ocogen, de aceea
aplicarea unii ce
ei dup anesteziti
pacientul i-a pierdut c
prefer aplicarea ei dup ce pacientul i-a pierdut
Dac manevra ngreuneaz intubaia, se renun la aceasta. contiena. Dac manevra
ngreuneaz intubaia, se renun la aceasta.
Substanele anestezice
Substanele se administreaz
anestezice n bolus n
se administreaz rapid. n secvena
bolus rapid. n clasic
secvena clasic se f
se folosete o doz dede
doz de thiopental thiopental
4 mg/kgcde sau4 mai
mg/kgc
puinsau maipacientul
dac puin dac
estepacientul
hipovolemic, urmat im
estedoza
hipovolemic, urmat imediat
de succinilcolina de o doza
1.5 mg/kgc. de succinilcolina
Pacientul 1.5 mg/kgc.
nu se ventileaz pe masca, aceasta se a
Pacientul nu figur
etan pe se ventileaz pe masca,
i se face aceasta
tentativa se aplicimediat
de intubaie ns etan
ce pe figur i temporo-mand
articulaia
se face tentativa
relaxeaz. Apoide intubaie
pacientul imediat
este ventilatceuor
articulaia
manual,temporo-mandibular
pn se conecteaz la aparatul de an
evitarea creterii presiunii intratoracice.
Unul
Congres SRATI dintre
2010 dezavantajele majore ale secvenei rapide de inducie este ins
hemodinamic fie hipotensiune, dac se administreaz o doz prea mare de thio
hipertensiune, tahicardie, tulburri de ritm, n cazul unor doze prea mici. Doza de 4 m
se relaxeaz. Apoi pacientul este ventilat uor manual, pn se conecteaz la
aparatul de anestezie, cu evitarea creterii presiunii intratoracice.
Unul dintre dezavantajele majore ale secvenei rapide de inducie este in
stabilitatea hemodinamic fie hipotensiune, dac se administreaz o doz
prea mare de thiopental, fie hipertensiune, tahicardie, tulburri de ritm, n
cazul unor doze prea mici. Doza de 4 mg/kgc este adecvat la tineri, fr
patologie asociat, la vrstnici, hipovolemici, hipotensivi, ocai etc. doza
reducndu-se la jumtate. O alternativ la aceti pacieni ar fi utilizarea
etomidatului, substan anestezic cu o remarcabil stabilitate hemodina
mic, n doz de 0.1-0.3 mg/kgc. Dezavantajele sunt legate de fenomenele
excitatorii (la 40% din pacieni apar micri involuntare moderate/severe)
308 i de supresia persistent a secreiei de cortizol la nivelul suprarenalei, fiind
contraindicat n insuficiena corticosuprarenalian.
Succinilcolina are o serie de efecte adverse redutabile: crete presiunea in
tracerebral, important n traumele craniene severe, crete presiunea intra
ocular, fiind contraindicat n traumele oculare, crete presiunea intragas
tric. Poate determina hiperpotasemie, secundar fasciculaiilor musculare,
cu eliberarea de potasiu din celul i posibile aritmii severe, pn la asisto
l, poate induce hipertermie malign, mai ales n combinaie cu halotanul,
crete tonusul vagal, cu bradicardie consecutiv, n doze mari sau repetate
poate induce bloc nondepolarizant (fenomenul de bloc dual).
O alternativ la succinilcolin n secvena rapid de inducie ar putea fi
rocuroniu musculorelaxant nondepolarizant, cu structur steroidian, cu
durat medie de aciune, dar cu debut rapid. In cazul n care se folosete
n doza de 1-1.2 mg/kgc, asigur condiii excelente de intubaie n circa 60
secunde. Avantajul major al rocuroniului este c poate fi reversat rapid i
complet de sugammadex (ciclodextrina), n doz de 16 mg/kgc n cazul unui
bloc intens. Dac intubaia eueaz dup administrarea de succinilcolin, de
obicei dureaz cam 9 minute minim pn cnd pacientul i reia respiraiile
spontane, perioad foarte lung dac acesta nu poate fi ventilat, cu risc de
sechele neurologice permanente. n cazul combinaiei rocuroniu-sugamma
dex reversarea complet a relaxrii neuromusculare i reluarea respiraiilor
spontane eficiente se face n mai puin de 5 minute, diferen care este
semnificativ n practic.
Tehnica de anestezie general cu intubaie oro-traheal are prioritate,
chiar dac exist mai multe opiuni (TIVA opioid, curar, hipnotic, pivot
volatil izofluran, desfluran, sevofluran, VIMA sevofluran in pediatrie).
Anestezia combinat (general + locoregional) este de preferat, deoarece
analgezia iniiat prin cateter (peridural, axilar) poate folosi ca metod de
analgezie n perioada postoperatorie. Anestezia balansat are cele mai multe

avantaje, asigurnd practic toate dezideratele necesare: hipnoz, analgezie,
relaxare neuromuscular. Terapia volemic va fi ghidat n funcie de pie
deri: pierderi prin hemoragie, pierderi prin evaporare, n spaiul 3. Se vor
folosi att soluii cristaloide, ct i colide, snge i derivate, n cazul n care
pierderea sanguin depete 15% din volumul circulant efectiv.
Pacientul poate fi detubat la sfritul interveniei, dar exist situaii cnd
se impune continuarea suportului ventilator n perioada postoperatorie
vezi tabelul nr. 4.
Tabelul nr. 4. Indicaii de continuare a suportului ventilator postoperator

oc/hipoperfuzie periferic persistente
309
Sepsis sever
Ischemie miocardic sever
Obezitate extrem
Suspiciunea de aspiraie pulmonar
Patologie pulmonar preexistent, n stadii avansate
Bibliografie
1. Morgan A, Mikhail MS.,Clinical Anesthesiology, McGraw-Hill Companies, 2002.

2. Aitkenhead AR. Textbook of Anaesthesia, Churchill, 2006
3. Miller R. Anaesthesia, 7th ed, Mosby, 2009.
4. Yentis SM. Anaesthesia and Intensive Care A to Z, 3rd edition, Elsevier Science, 2003.
5. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical Anaesthesia, Lippincott, 2000.
6. Pollard BJ. Handbook of Clinical Anaesthesia, Churchill, 2004.
7. Fragen Kehl F, Wilke HJ. Anaesthesia in Multiple Choice. Springer, 2004.
8. Lee, et al. Reversal of profound rocuronium-induced neuromuscular block with sugammadex is faster
than recovery from succinylcholine. Poster presented at Annual Meeting of the ASA, October 2007, San
Francisco, California.
Congres SRATI 2010

310

Anestezia pentru chirurgia laringelui
Luminia Chiutu
311
Chirurgia laringelui
Din punct de vedere anestezic, patologia faringo-laringian presupune:
ventilaie i/sau intubaie dificil sau imposibil (punct de lucru comun
- chirurgul opereaz pe calea aerian, n imediata vecintate a sondei de
intubaie), interventii laborioase, ample, pe zone anatomice puternic refle
xogene (glomerulul carotidian ), n apropierea unor vase mari: vena jugular,
artera carotid. Prin urmare vorbim de o chirurgie de foarte mare risc. Anes
tezistul specializat n anestezia pentru chirurgia laringelui, trebuie s fie n
primul rnd un bun cunosctor al anatomiei laringelui i orificiului glotic.
Laringele este un organ cavitar, ce deine trei funcii de baz:

- particip la procesul ventilaiei,
- protecia cii aeriene,
- fonaia (vorbirea).
Participarea la procesul ventilaiei const n permiterea pasajului aerian

dintr-un sens n altul prin laringe, n inspir i expir glota fiind deschis. Glota
sau orificiul glotic reprezint jonciunea faringo-laringian i este alctuit
din repliurile ariteno-epiglotice drept i stng, ce se unesc anterior formnd
comisura anterioar, precum i din aritenoizii drept i stng ce se unesc
posterior formnd comisura posterioar. Are form romboid. n timpul de
glutiiei este acoperit de epiglot i de cele dou corzi vocale ce se unesc
pe linie median.
Protecia cii aeriene este un mecanism reflex involuntar de nchidere
al glotei, declanat de contactul orificiului glotic cu corpii strini solizi sau
lichizi i urmreste s mpiedice accesul oricarui corp strin spre laringe i
spre arborele traheo-bronsic.
Congres SRATI 2010

De nchiderea glotei este responsabil un mecanism complex, ce antreneaz
muchii tiroaritenoidieni i cricoaritenoidieni laterali (ce realizeaz adducia
benzilor ventriculare), interaritenoidieni (ce nchid comisura posterioara),
cricotiroidieni (ce adduc i tensioneaz corzile vocale) i muchii vocali (care
scurteaz corzile vocale). De asemenea, muchii aritenoepiglotici i muchii
aritenoidieni oblici pot ngusta orificiul glotic prin adducia repliurilor ari
tenoepiglotice.
Aceti muchi sunt inervai de ramuri din nervii laringieni inferiori, la rn
dul lor ramuri ale nervului vag.
Fonaia (vorbirea) este de asemenea rezultatul contraciei diverselor gru
pe musculare ale laringelui, care o dat cu trecerea fluxului de aer determin
312 vibraii ale acestuia, laringele funcionnd ca o camer de rezonan pentru
sunetele emise.
Inervaia laringelui
Este foarte important de cunoscut tipul inervaiei laringelui i ce grupe mus
culare sunt deservite de fiecare nerv, ntruct patologia laringelui i a regi
unii cervicale anterioare i laterale, patologia tiroidei i eventualele leziuni
intraoperatorii, pot interesa aceste ramuri nervoase determinnd manifes
tri clinice tipice. n plus vor genera fenomene de insuficien respiratorie
acut (uneori foarte grav, impunnd msuri de urgen pentru salvarea
vieii pacientului, cum este cazul insuficienei respiratorii acute din sindro
mul Gerhard, care reprezint paralizia bilateral a nervilor laringieni recu
reni, avnd drept consecin paralizia bilateral a corzilor vocale).
Inervarea laringelui provine din nervul vag (al X-lea nerv cranian). Iner
vaia senzitiv este asigurat de nervii laringieni superiori (cu originea n
ganglionul inferior al vagului). Ramura superioar conine fibre senzitive n
marea lor majoritate, dar i cteva fibre motorii ce ajung la muchii arite
noidieni.
Ramura inferioar se divide n dou ramuri, una superioar i alta inferi
oar. Ramul superior asigur inervaia senzitiv a mucoasei hipofaringelui,
ambele fee ale epiglotei, valeculei, repliurilor aritenoepiglotice i vestibu
lului laringian. Ramul inferior inerveaz repliurile aritenoepiglotice i comi
sura posterioar.
Inervaia senzitiv a corzilor vocale i a spaiului cuprins ntre corzi i
trahee este asigurat de nervul laringian recurent. Inervaia este mai bogat
la nivelul glotei existnd foarte muli receptori tactili n treimea treimea
inferioar a corzilor vocale.

Regiunile supraglotice i epiglotice au mai muli chemoreceptori i ter
moreceptori, iar aferenele acestor receptori sunt incluse n tractul solitar al
trunchiului cerebral.
Nervul laringian recurent asigur inervaia motorie pentru toi muchii
intrinseci laringieni cu excepia muchiului cricotiroidian i a constrictorului
inferior al faringelui, ce sunt inervai motor de fibre ce provin din ramura
extern a nervului laringian superior.
Muchii intrinseci ai laringelui sunt:

1. Cricoaritenoidieni posteriori asigur abducia corzilor vocale i des
chiderea larg aglotei n timpul respiraiei
2. Tiroaritenoidieni i cricoaritenoidieni - asigur adducia benzilor ven 313
triculare ( falsele corzi vocale ),
3. Interaritenoidieni determin abducia i nchiderea comisurii poste
riare,
4. Cricotiroidieni adduc i tensioneaz corzile vocale,
5. Muchii vocali scurteaz corzile vocale,
6. Aritenoepiglotici i aritenoidieni oblici care ngusteaz orificiul glotic
prin adducia repliurilor aritenoepiglotice.
Nervul laringeu recurent poate fi lezat:

- prin manevra de intubare oro-traheal,
- prin ntinderea excesiv a gtului i hiperextensia exagerat a capului
pentru chirurgia regiunii cervicale anterioare,
- n cursul interveniilor chirurgicale pe laringe, tiroid, adenopatii late
rocervicale,
- de ctre procese patologice situate n mediastinul superior.
Dup cum leziunea este uni sau bilateral rezult paralizia uni sau bi
lateral a corzilor vocale. Dac n leziune este interesat i ramul extern al
nervului laringeu superior este compromis i inervaia motorie a muchilor
cricotiroidieni, coarda vocal lezat este n poziie paramedian i reduce
orificiul glotic ducnd la o voce slab i rguit, apare stidor inspirator
moderat i dispnee i exist pericolul de aspirare traheeo-bronic, deoarece
glota este ineficient.
n paralizia bilateral recurenial ambele corzi vocale sunt n poziie pa
ramedian, astfel nct orificiul glotic este redus la o fant cu diametrul de
1-2mm, ce genereaz stridor sever, insuficien respiratorie acut sever i
impune traheostomie de urgen.
Congres SRATI 2010

Larigospasmul
Este o reacie exagerat i prelungit de protecie a cii aeriene, cu nchide
rea glotei, cauzat de factori iritani cu localizare glotic sau supraglotic
(corpi strini, snge etc.) sau de manipularea instrumental a endolaringelui.
Este un reflex mediat prin nervul laringeu superior. Uneori persist i dup
ce stimulul declanator a disprut.
n cursul spasmului laringian, benzile ventriculare i epiglota se nchid
complet. Prin urmare nu exist voce, nu este posibil pasajul aerian i la la
ringoscopia direct nu se vd corzile vocale. La acest mecanism contribuie i
muchii intrinseci ai laringelui (mai ales muchii tiroidieni).
314 Se impun msuri urgente de terapie intensiv, cum ar fi: administrarea
intravenoas de lidocain, aplicarea topic de spray cu lidocain pe orificiul
glotic i sedare analgezie profund, rapid.
Hipoxia i hipercarbia pot diminua eliberarea de poteniale de aciune
postsinaptice spre trunchiul cerebral determinnd astfel n timp relaxarea
orificiului glotic. Doze de fentanyl progresiv crescnde, pot ajuta pentru c
cupeaz reflexul de tuse (ce poate ntreine laringospasmul).
Traumatismele laringiene
Sunt cazuri izolate, localizate strict la nivelul laringelui i sunt de regul
asociate cu traumatisme ale gtului.
Mecanismul de producere poate fi:
1. Prin accelerare decelerare, cum este cazul accidentelor de circulaie,
cnd corpul este mpins nainte i gtul urmeaz o micare de hiperfle
xie / hiperextensie, aceste accidente se soldeaz cu lovirea elementelor
anatomice fine ale regiunii cervicale anterioare de coloana cervical ri
gid ducnd la producerea de:
- sngerare i edeme n spaiul paratraheal i la nivelul repliurilor arite
noepiglotice,
- fracturarea cartilajelor laringelui etc.
2. Prin mpucare tiere i intereseaz diverse formaiuni anatomice ale
regiunii cervicale anterioare i vasele mari,
3. Prin arsur (inhalarea de aer fierbinte).
Semne i simtome clinice care apar n cursul traumatismelor laringiene sunt:
- stridor
- wheezing
- tuse
- hemoptizie
- modificri ale vocii (voce slab sau ngroat, rgual)

- dificultate la vorbire sau la deglutiie
- pierderea proeminenelor gtului i a poziiei elementelor anatomice
- crepitaii la nivelul regiunii cervicale
- pneumotorax, prin pierderea continuitii elementelor anatomice ale
spaiului paratraheal.
Toate leziunile deschise sau nchise ale gtului trebuie explorate minuios
deoarece pot determina o mortalitate de peste 5 %.
Patologia tumoral a laringelui

Cuprinde o gam foarte larg de elemente patologice, cu localizare gloti
c sau subglotic, ce intereseaz numai anumite componente ale laringelui 315
(corzi vocale, benzi ventriculare, repliuri aritenoepiglotice, aritenoizii, etc.)
sau laringele n totalitate. Au dou caracteristici foarte importante:
- modific anatomia laringelui i a zonelor de vecintate, fcnd foarte
greu de recunoscut glota la laringoscopia direct,
- determin perturbri ale funcionalitii normale a glotei i laringelui,
cea mai important fiind apariia insuficienei respiratorii acute obstruc
tive ce impune frecvent traheostomie de urgen sau de necesitate.
Orice proces patologic localizat la nivel glotic sau subglotic poate deter
mina intubaie traheal dificil sau imposibil i poate ngreuna ventilaia
pacientului.
Microlaringoscopia suspendat (MLS) este prima procedur ce se efectu

eaz n cazul suspicionrii unei patologii laringiene. Este o investigaie nein
vaziv a cilor aeriene, dar care necesit anestezie general obligatorie.
Obiectivul anesteziei generale este de a furniza chirurgului un cmp vizual
curat, imobil, relaxat i suficient spaiu de lucru pentru explorare i preleva
re de materiale bioptice.
Durata interveniei este de 15 -30 de minute.
Din punct de vedere anestezic trebuie avute n vedere urmtoarele:
- traheea trebuie protejat prin IOT i ventilaie adecvat asigurat. Son
dele IOT vor avea balona care s mpiedice antrenarea sngelui sau
fragmentelor tumorale n laringe;
- nu este neaprat nevoie de premedicaie oral. Pentru cuparea anxi
etii se pot administra n preanestezie doze mici de midazolam sau
diazepam;
- este obligatorie administrarea de atropin sau glicopirolat n timpul
preanesteziei;
- inducia anestezic trebuie s se desfoare n secven rapid, folosind
Congres SRATI 2010

un pivot volatil, eventual fr relaxant muscular dac exist cea mai
mic bnuial de intubaie dificil. Intubarea orotraheal se face blnd
fr a leza formaiunile anatomice care prezint tumefacie, edem i fr
a leza sau sngera tumorile. Sondele IOT nu trebuie s aib un diametru
mai mare de 7 pentru a rmne spaiu liber de lucru pentru chirurg.
- meninerea anestezic presupune o anestezie general de scurt durat,
dar foarte profund cu analgezie si relaxare muscular adecvat. Trac
ionarea laringelui de ctre laringoscopul rigid i manipularea instru
mental determin hipersimpaticotonie cu creterea TA i AV, respectiv,
mai rar, hipervagotonie cu scderea TA i bradicardie, i presispune la
laringospasm la trezirea pacientului. Se vor administra doze medii de
316 fentanyl i relaxant muscular cu durat de aciune medie. Laringele i
calea aerian trebuie s fie perfect imobile. Se monitorizeaz perma
nent SpO2, TA, EKG, EtCO2.
- trezirea din anestezie trebuie s se fac rapid, prin anatagonizare farma
cologic a derivailor opioizi, relaxantului muscular i oprirea pivotului
inhalator. Extubarea se face imediat dup reluarea respiraiei spontane
eficiente, pe pacientul perfect treaz cooperant, sau la nevoie sub sedare
profund.
La trezire este bine s se administreze pacientului un bolus de lidocain
1% , 0,5-1 mg/kgc iv., i o doz de corticoid pentru prevenirea laringospas
mului i a edemului de laringe.
Mai exist i alte metode de anestezie general pentru MLS:

1. Anestezia general cu ventilaie pozitiv n modul de presiune i cu
frecven nalt descris de Babinske et al,
- se induce anestezia cu propofol 2 mg/kgc iv., apoi pev cu 10 mg/kgc/h la
care se mai adaug fentanyl 1-2 g/kgc iv.,
- spray topic cu lidocain 1-2 puff-uri pe orificiul glotic,
- introducerea unui cateter cu diametru de 3,5- 4 mm ntre corzile vocale
i conectarea la un ventilator ce va insufla volume tidal mici dar ntr-un
ritm de 50-60 de insuflaii pe minut.
2. Anestezia general cu jet ventilaie fr IOT:
- presupune un aparat de anestezie capabil ventileze n jet, prin cateter
introdus ntre corzile vocale, la presiuni n calea aerian ncepnd cu
30-50 p.s.i. i efectund insuflaii ce dureaz 1,5 secunde cu o frecven
de 6-7 respiraii pe minut.
Metoda nu este de uz curent este contraindicat n cazul tumorilor mari,
fiabile sngernde, sau care vor necesita debulking tumoral n cursul pro
cedurii.

n cazul acestui procedeu se vizalizeaz toat glota, etajul supraglotic, i
cel infraglotic, se prelev fragmente pentru biopsie, se ndeprtez polipi,
papiloame i se poate efectua hemostaz.
Interveniile chirurgicale propriuzise pentru tumorile laringelui
Pot fi:
- pariale laringeotomia orizontal supraglotic, pentru tumori cu loca
lizare la nivelul glotei, corzilor vocale, aritenoizilor, epiglotei,
- totale laringectomia total, pentru tumori ce intereseaz laringele n
etajul infraglotic.
Se desfoar sub anestezie general cu IOT sau cu intubare pe orificiul de
traheotomie (dac s-a efectuat traheotomie de urgen sau de necesitate).
Laringectomiile pariale dureaz 1-3 ore, mecanismul anesteziei generale 317
presupune a se asigura o bun analgezie, relaxare muscular i o protecie
bun mpotriva reflexelor vegetative. Laringectomiile orizontale supragloti
ce i frontolaterale sunt urmate de traheostomie, pacientul purtnd post
operator cteva zile canula de traheostom, care apoi se desfineaz cnd
laringele i reia funciile.
Laringectomiile totale sunt intervenii chirurgicale foarte laborioase, am
ple mutilante pentru pacient cu disecia i rezecia complet a laringelui i
eventual a ganglionilor limfatici de vecintate. Poate dura peste 4-5 ore,
pacienii urmnd sa poarte canula de traheostom tot restul vieii.
Anestezia general trebuie s fie foarte profund , de lung durat, cu
analgezie, hipnoz i relaxare muscular bun, pentru a contracara reflexele
cu punct de plecare la nivelul glomerului carotidian i cu hipotensiune con
trolat pentru a evita sngerrile n plag.
Supravegherea postanestezic va cuprinde analgezie bun, antisialoage (
bolnavul nu are voie s nchit nimic minim 10-14 zile, ct este necesar vin
decrii faringostomei ) i va trebui s fie bine perfuzat, hidratat i alimentat,
iniial parenteral, apoi pe SNG ce se monteaz intraoperator.
Chirurgia laringian cu laser

Se utilizeaz pentru procedurile microchirurgicale ale cilor aeriene su
praglotice, infraglotice i ale traheei. Prezint cteva avantaje: sngerare
mai mic n cmpul operator cu posibilitatea de a coagula vasele sanguine
mici, meninerea unor condiii de sterilitate foarte bune n plag, reacie
tisular mai puin ampl, etc. Laserele opereaz sub form de pulsaii scurte,
lungi sau continue.
Laserul cu CO2 prezint unde continue, bine absorbite de ap, pot leza
esutul n suprafa, pot ptrunde n adncime pn la 200 de mm. Din
Congres SRATI 2010

acest motiv are indicaie n ndeprtarea leziunilor de pe corzile vocale i
din laringe.
Laserul Nd:YAG opereaz cu pulsaii de scurt durat dar de energie mare
i este eficient pentru esuturile bogate n Hg, care absoarbe bine unda laser,
i esuturile bogate n pigmeni. Penetreaz profund esuturile.
Utilizarea laserului n blocul operator presupune:
- personalul blocului operator s fie echipat cu ochelari de protecie i
echipament de protecie pentru tegumente;
- instrumentar chirurgical special, care s nu reflecte unda laser;
- sondele IOT trebuie s fie mbibate cu material ignifug.
Incidena arsurilor de ci aeriene n procedurile chirurgicale cu laser este
318 de 0,4%. Sondele de cauciuc se topesc, producnd monoxid de carbon care
va fi inhalat n cile aeriene. Sondele de PVC se aprind i ele, producnd
hidrogen clorid care e preluat sub form de vapori.
Pentru a evita aceste accidente, n chirurgia cilor aeriene cu laser se uti
lizeaz sonde IOT laser-safe din aluminiu, siliconate sau metalice cu dublu
strat de silicon.
Ventilaia pacientului se efectueaz cu O2 simplu, sau oxigen 30% n
amestec cu N2O sau mai bine n combinaie cu heliu.
Dac accidentul s-a produs, se ntrerupe rapid administrarea de O2, se
schimb sonda de IOT cu o sond rece i se pulverizeaz n faringe ser fizio
logic rece. Se administreaz aer sau oxigen umidificat, steroizi i se verific
cu bronhoscopul leziunile restante.

Particularitati morfo-functionale ale
Copilului si impactul anestezic
Florea Purcaru 319
Principiile anestezice din chirurgia pediatrica sunt identice cu ale adultu

lui. Diferentele semnificative din anestezia pediatrica fata de adult si care
confera securitate copilului tin de o buna cunoastere a partcularitatilor
morfo-functionale, farmacologice si psihologice ale copilului si in principal
ale nou-nascutului, sugarului si copilului mic. Au importanta si elementele
specifice ale prematurilor si malformatilor congenitali.
Dezvoltarea fiziologica are mare importanta in pregatirea preoperatore
a copilului. Dezvoltarea intrauterina poate fi influentata de stres, infectii
virale, expunere la droguri, deficit nutritional, predispozitie genetica sau alte
maladii maternale.
Un copil nascut inainte de 37 sapamani de amenoree se considera prema
tur, iar cel nascut dupa 42 saptamani este considerat postmatur.
Un copil cu greutatea sub 2500 g este considerat hipotrofic. Un examen
fizic si neurologic la nastere dupa scala Dubowitz (modificata pentru prema
turitatea extrema), permite o buna evaluare a varstei gestionale.
Curba greutatii in functie de varsta gestionala permite clasarea copiilor
in trei categorii:
- greutate mica
- greutate normala
- greutate mai crescuta.
Pentru a evalua si anticipa evolutia unei anestezii trebuie cnoscute o serie
de date: greutatea, curba de crestere, perimetrul cranian, particularitatile
aparatului respirator, circulator, excretor, digestiv, sistem nervos, echilibrul
hidro-ionic, acido-bazic, termoreglarea etc.
Congres SRATI 2010

Particularitatile morfo-functionale ale nou-nascutului si sugarului
Aparatul cardio-vascular
Sufera modficari fiziologice semnificative chiar din momentul nasterii si in
primul an. Trecerea de la viata intrauterina cand circulatia placentara joca
rolul major, iar fluxul sanguin pulmonar este minim, la viata extrauterina
cand circulatia devine de tip adult genereaza o serie de evenimente.
Placenta fiind exclusa din circulatie, are loc o expansiune pulmonara si un
exces de sange oxigenat.
Consecinta expansiunii pulmonare si a excesului de sange oxigenat este
cresterea rezistentei vasculare periferice care produce o crestere a presiunii
din inima stanga, fapt urmat de inchiderea mecanica a foramen ovale. In
320 chiderea completa a canalului arterial necesita prezenta de tesut muscular
arterial. Tesutul muscular arterial este mai putin reprezentat la copilul pre
matur, fapt ce explica numarul crescut de cazuri cand canalul arterial nu se
inchide. Inchiderea veritabila fibroasa a canalului arterial se produce numai
dupa 2 3 saptamani de viata. In anumite circumstante critice copilul poate
reveni la circulatia fetala. Aceasta este considerata o perioada intermediara.
Situatii cand riscul de revenire la circulatia fetala este crescut sunt: pre
maturitatea, infectiile, afectiuni pulmonare insotite de dezechilibrul gazelor
sanguine, stari febrile, boli cardiace congenitale, anestezice ce modifica to
nusul vascular. In acest mod poate apare o hipoxie la acesti copii chiar daca
respiratia pare adecvata. Pentru a nu aduce prejudicii acestor copii trebuie
evitate o serie de episoade ce pot altera oxigenarea. Trebuie evitate sub
stantele anestezice cu actiune depresorie pe miocard, homeostazia gazelor
sanguine (O2 si CO2) va fi mentinuta in parametri normali, iar copiii vor fi
tinuti in normotermie.
Masa celulara contractila din miocard este mult mai mica la nou nascut
comparativ cu adultul. Datorita imaturitatii dezvoltarii cardiace pot sa apara
o serie de fenomene peranestezic. Exista posibilitatea aparitiei unor insufi
ciente biventriculare, sensibilitate crescuta la pierderea volumului circulant,
toleranta proasta la supraincarcare volemica si debit cardiac dependent de
frecventa.
Miocardul are o inervatie simpatica redusa comparativ cu inervatia vagala
fapt ce face ca inima nou-nascutului sa aiba distensibilitate scazuta si capa
citate limitata de modificare a contractilitatii.
Datorita dezvoltarii insuficiente a sistemului simpatic tensiunea arteriala
(TA) este scazuta la nou-nascut, creste progresiv cu varsta si atinge valorile
adultului dupa 15 ani.
Raspunsul periferic la hipovolemie este diminuat datorita depozitelor sca
zute de catecolamine.

Supraincarcarea volemica a nou nascutului duce la reactivitate scazuta in
circulatia periferica.
O hemoragie intraoperatorie de 10 % declaseaza o vasoconstrictie arte
riala, dar nu si pe sistemul venos, astfel incat debitul cardiac si T.A. scad.
Variatiile volemice si pierderile de sange vor fi riguros monitorizate la nou
nascut, pentru a evita episoade neplacute cardio-vasculare.
Aparatul respirator
Pentru ca pulmonul sa poata mentine homeostazia gazelor sanguine, sis
temul traheo-bronsic si sistemul vascular trebuie sa atinga un anumit grad
de maturitate.
Numarul si dimensiunile sistemului alveolar se dezvolta pana la varsta de
8 ani. 321
Dezvoltarea insuficienta a aparatului respirator pune probleme deosebite
intra si postoperator.
La prematuri unde surfactantul este insuficient poate sa apara sindromul
de detresa respiratorie.
Dimensiunile reduse ale sistemului traheo-bronsic cresc rezistentele de
bitului de aer. Traheea, bronsiile, structurile musculare si osoase au o com
plianta crescuta, fapt de creeaza dificultati in mentinerea unei presiuni ne
gative.
Spatiul mort este similar cu al adultului dar consumul de O2 este de 2 3
ori mai crescut.
La prematuri travaliul respirator este crescut de 3 ori.
Frecventa respiratorie este crescuta la copil.
Capacitatea reziduala functionala este scazuta. Muschii intercostali si di
afragmatici sunt saraci in fibre la copiii sub 2 ani, fapt ce duce la epuizarea
rapida a travaliului respirator.
Tipul fibrelor musculare ce constituie muschii intercostali si diafragmatici
sunt diferite fata de adult. Aceste fibre nu ating configurarea similara adul
tului decat la 2 ani.
Din cauza acestei structuri a fibrelor nou-nascutului si copilului mic, la
orice crestere a travaliului respirator, musculatura respiratorie oboseste.
Oboseala induce apnee, retentie de CO2 si insuficienta respiratorie.
Diafragmul este inserat orizontal spre deosebire de adult unde este inserat
oblic, fapt ce reduce amplitudinea contractiei diafragmului si predispune la
respiratii paradoxale.
Coastele sunt compuse in mare parte din cartilagii si sunt orizontale.
Complianta peretelui toracic este crescuta.
Ventilatia pulmonara este de tip diafragmatic.
Ventilatia pe minut este crescuta.
Congres SRATI 2010

Caile aeriene prezinta o serie de particularitati:
Limba are un volum crescut in raport cu orofaringele punand probleme de
laringoscopie si predispunand la obstructie.
Laringele este sus situat si creeaza dificultati la intubatie, necesitand la
ringoscop cu lama dreapta.
Epiglota este scurta si groasa, iar prin angulatie poate acoperi laringele
facand dificila laringoscopia.
La copil in primele luni de viata, reflexele laringiene pot genera apnee si
bradicardie, care pot fi accentuate de infectie, anemie, hipoxie.
Rinichiul
Nou nascutul si prematurul au o structura renala (glomerul si tub) nema
322 turizata si cu functie deficitara, in ceea ce priveste capacitatea de a elimina
apa, electrolitii, medicamentele, anestezicele etc. Maturitatea structurala si
functionala este atinsa dupa varsta de 2 ani.
Functia electrolitica
Aportul hidric insuficient este prost tolerat. Apa totala este de 80 % la nou
nascut si 90 % la prematur fapt ce influenteaza dinamica unor anestezice.
Sodiul se pierde prin urina chiar in conditiile unui aport insuficient, de ace
ea se recomanda corectarea cu solutii izotone.
Hipocalcemia este frecvent intalnita la nou nascuti si prematuri, dupa
transfuzii de sange conservat si plasma proaspata.
Nevoile hidrice perioperatorii sunt de 4 ml/kg/ora pentru primele 10 kg
de greutate; 2 ml/kg/ora pentru urmatoarele 10 kg si 1 ml/g/ora pentru
urmatoarele kilograme.
Compozitia solutiilor pefuzate recomandate obisnuit este urmatoarea:
glucoza 5 % in solutie de ser fiziologic la care se poate aditiona 20 mEq KCl
pentru un litru de solutie perfuzabila. Deficitele hidro-electrolitice ulterioa
re vor fi inlocuite prin perfuzii suplimentare.
Pancreasul
Nou nascutii prezinta o concentratie a glucozei in sange de 30 mg % iar
prematurii de 20 mg %. Nou nascutii trebuie alimentati precoce enteral sau
parenteral pentru a evita tabloul clinic de hipoglicemie (paloare, transpiratii,
tahicardie, apnee, convulsii etc.).
Sistemul hematologic
Volumul sanguin al nou nascutului la termen este de 90 ml/kg.corp, iar la
prematur este de 90 100 ml/kg.corp.
Anemia fiziologica maxima este la 3 luni.
La nastere predomina hemoglobina fetala, care are afinitate crescuta pen
tru O2 dar eliberare scazuta la nivelul tesuturilor. Hemoglobina fetala este
inlocuita cu cea de tip adult intre 3 6 ani.

Ficatul
La nou nascut functia hepatica este imatura, are un sistem de conjugare
dificil si o capacitate diminuata de metabolizare a medicamentelor. La copi
lul mai mare creste capacitatea hepatica de metabolizare a medicamentelor
prin cresterea debitului sanguin hepatic si a inductiei enzimatice.
La prematur exista rezerve reduse de glicogen de unde tendinta de hipo
glicemie si acidoza. Ficatul nu face fata la o incarcatura proteica semnifi
cativa.
Albuminele sunt scazute si au impact asupra transportului medicamente
lor, astfel incat se observa o crestere a titrului drogurilor libere in plasma.
Reactiile de conjugare hepatica la nou nascut fiind scazute poate sa apara
icter fiziologic. 323
Icterul patologic poate sa apara prin mecanisme multiple (hemolize, in
compatibilitate Rh sau de grup sanguin, infectii, atrezii biliare etc.). Nou-
nascutul prezinta tulburari de coagulare si necesita nevoi crescute de vit.K.
Tubul digestiv
La nou nascut pH-ul este alcalin.
Refluxul gastro-esofagian este frecvent din cauza imaturitatii sfincterului
faringo-esofagian si a presiunii esofagiene scazute.
Anomaliile congenitale ale tubului digestiv se deceleaza dupa 24 36 de
ore de la nastere si se manifesta prin voma, regurgitare daca sunt situate in
segmentul digestiv proximal si prin distensie abdominala si lipsa de meconiu
daca sunt situate distal.
Functia de termoreglare
Suprafata corporala la copil este crescuta in raport cu greutatea si dimi
nua capacitatea de termoreglare, astfel incat nu face fata la hipotermie.
Compensarea se face prin frison si termogeneza celulara. Controlul termo
genezei are loc prin intermediul hipotalamusului si este intrerupt de aneste
zia generala. In primele 3 luni de viata capacitatea de frisonare este slaba si
principala sursa de producere de caldura este termogeneza celulara.
Prematurul este mai fragil deoarece are o slaba grosime a pielii si rezerve
mai mici de grasime. In sala de operatie se poate pierde multa caldura. Ca
masuri pentru diminuarea pierderilor se recomada: temperatura optima in
sala de operatie, acoperirea cu paturi, utilzarea de incubatoare, umidificarea
aerului inspirat, incalzirea solutiilor de perfuzat.
Sistemul nervos
Exista particularitati in sistemul nervos al copilului in raport cu varsta si
cu dezvoltarea morfologica.
Maturizarea diferitelor segmente din sistemul nervos se produce secven
tial. La nastere mielinizarea este incompleta si se finalizeaza dupa varsta de
Congres SRATI 2010

2 ani, fapt ce influenteaza actiunea anestezicelor locale, in sensul ca insta
larea este rapida si durata mai redusa. O alta particularitate vizeaza bariera
hemato-encefalica a carei permeabilitate este crescuta si are impact asupra
anestezicelor liposolubile si a altor medicamente. Copiii au o activitate va
gala crescuta in raport cu sistemul nervos simpatic.
Preanestezic se recomanda evaluarea dezvoltarii sistemului nervos. Va fi
evaluat gradul de inteligenta, factorii familiali, alte stari neurologice pato
logice, vorbirea, mersul etc.
Coloana vertebrala
Sufera modificari pe parcursul cresterii atat in ceea ce priveste osificarea
cat si curburile.
324 Lungimea coloanei vertebrale se dubleaza in primii 2 ani ajungand de la
20 cm la 45 cm.
Maduva spinarii se dezvolta mai lent decat canalul rahidian, iar in lichidul
cefalo-rahidian este in cantitate mai mare la sugar decat la adult. Jumatate
din L.C.R. se afla in canalul rahidian, in timp ce la adult exista doar un sfert
din cantitatea de L.C.R. in spatiul medular.
Raspunsul farmacologic la substantele anestezice

Particularitatile functionale ale nou-nascutului si sugarului modifica ra
spunsul la diverse droguri. Compozitia corpului, proteinemia, temperatura
corpului, tesutul gras si muscular, apa totala, particularitatile barierei he
matoencefalice, sensibilitatea receptorilor, debitul cardiac, functia hepatica
si renala sunt elemente importante in farmacodinamica si farmacologia dro
gurilor anestezice. Cateva exemple sunt edificatoare. Substantele hidrosolu
bile necesita doze mai mari deoarece se dilueaza intr-un volum mai mare de
apa asa cum se intampla cu succinilcolina.
Substantele anestezice ce se distribuie in muschi (Fentanylul) sau in gra
simi (Penthotalul) vor avea o actiune mai lunga.
Proteinemia, functia renala si hepatica impun anumite particularitati.
In genere majoritatea medicamentelor au o eliminare prelungita la nou
nascut si prematur.
Anestezicele volatile
Concentratia minima alveolara a anestezicelor volatile variaza in functie de
varsta copilului. Concentratia de anestezic este mai scazuta la prematuri decat
la noi nascutii la termen si mai scazuta la nou nascutul la termen comparativ
cu copilul de 3 luni. Deci la copiii sugari este necesara o concentratie anestezi
ca inhalatorie mai mare comparativ cu copilul mai in varsta si adultul.
Aceasta face ca in inductia inhalatorie pentru intubatie, sa se atinga un
nivel profund de anestezie si se realizeaza un supradozaj din punct de vedere

al actiunii cardiovasculare. Adiministrarea de miorelaxante si morfinomime
tice amelioreaza aceasta situatie.
Captarea anestezicelor halogenate este mai rapida datorita frecventei res
piratorii crescute si faptului ca o buna parte din debitul cardiac este distri
buit spre organe bogat vascularizate.
Cresterea rapida a concentratiei anestezice in sange explica riscul de su
pradozare la sugar si copilul mic.
Diferenta de coeficient in partaj sange/gaz in functie de varsta explica
rapiditatea concentratiei in alveole la sugar.
Alti factori cu impact asupra copilului:
- starea de hidratare
- tipul de circuit utilizat (ex. Mapleson-D are un volum de dilutie mai mic, 325
fluxul de gaz este introdus in sistem foarte aproape de plaman).
Apare o rapida crestere in sange a concentratiei anestezice si posibilitatea
de supradozaj.
Halotanul
- Inductia pe masca este foarte buna
- Cazurile de insuficienta hepatica au fost semnalate foarte rar
- Aritmiile prin sensibilitate la catecolamine endogene sau exogene s-au
datorat altor cauze (hipercarbie, anestezie prea superficiala sau pro
funda)
- La copii cu malformatii cardiace poate produce hipotensiune. Se reco
manda concentratie minima si morfinice cu actiune scurta.
- Asupra aparatului respirator creste frecventa si se reduce volumul respi
rator cu risc de crestere a PaCO2.
Enfluranul
- Mai putin utilizat la copii, deoarece este iritant pe caile respiratorii, iar
inductia este inferioara halotanului.
- La concentratia de 2,5 % in prezenta hipocapniei pe E.E.G. pot sa apara
trasee de tip epileptic.
Izofluranul
- Nu se recomanda in inductie fiind iritant pe caile respiratorii.
- Raportat la halotan prezinta o depresie miocardica mai mica cu exceptia
nou-nascutului.
Desfluranul
- Inductie dezagreabila produce: tuse, secretii, laringospasm
- Dupa inductia cu Halotan se recomanda pentru mentinere
- Este util in interventii neuro-chirurgicale si medulare.
Sevofluranul
- Produce inductie lina, placuta, nu este iritant pe caile respiratorii. Are
Congres SRATI 2010

miros placut
- In contact cu absorbantul desicat de bioxid de carbon poate produce
supraincalzirea aparatelor de anestezie si produce simptome respiratorii
neplacute (iritare, desaturarea oxigenului etc.).
Anestezice intravenoase
Anestezicele i.v. sunt influentate de proteinele plasmatice de care se leaga,
iar partea libera se va distribui in principal in tesuturile bine vascularizate
(ficat, rinichi, creier).
Factorii de care depinde actiunea anestezicelor intravenoase:
- vascularizatia crescuta in anumite organe (ficat, rinichi, creier)
326 - concentratia proteinelor plasmatice care este scazuta la copil si deci
creste fractiunea libera a subsantei anestezice.
- pH-ul crescut poate reduce fixarea anestezicului pe proteinele plasma
tice si sa creasca fractiunea libera din sange si deci actiunea anestezi
cului
- liposolubilitatea anestezicelor este un alt element cu impact anestezic.
Anestezicele liposolubile au o penetrabilitate mai mare prin membrana
hemato-encefalica si deci potential anestezic crescut.
Thiopentalul
- avand o buna distributie in tesutul gras se va administra cu prudenta la
nou-nascuti si malnutriti.
- nou nascutul are capacitate redusa metabolica, bariera hemato-ence
falica mai permeabila iar dendritele sunt mai putin dezvoltate si cresc
impactul thiopentalului.
Propofolul
Este foarte lipofil, are o distributie rapida, este metabolizat hepatic rapid
si are un clearance renal crescut.
Dozele sunt mai crescute la pacientii sub 2 ani (2,9 mg/kg) fata de 2,2
mg/kg la pcientii de 10-12 ani.
Inconvenientele durerea la locul injectarii.
Se utilizeaza la interventii de scurta durata si explorari radiologice.
Ketamina
Produce anestezie disociativa. Se foloseste in inductie si mentinere. Asigu
ra o buna stabilitate hemodinamica. Se utilizeaza la pacientul socat. Creste
presiunea intracraniana si intraoculara si este contraindicata in hipertensi
unea intracraniana, epilepsie, interventii pe globul ocular si infectii bronho-
pulmonare.

Benzodiazepinele
Diazepamul
- produce o sedare buna
- perioada de injumatatire este de 18 ore iar la nou nascut de 80 de ore
- se metabolizeaza hepatic. Nu se va da la copiii sub 6 luni cu metabolism
hepatic nematurizat.
Midazolamul
- perioada de injumatatire mai scurta ca a Diazepamului (2 ore)
- se administreaza pe mai multe cai: intramuscular, oral, intrarectal, nazal,
sublingual
Morfinomimeticele 327
Morfina
- la nou nascut este controversata
- bariera hemato-encefalica la nou nascut fiind insuficient maturizata,
concentratia morfinei intracerebrale este crescuta. De aici apare sensi
bilitate crescuta la Morfina. In plus claranceul Morfinei este scazut la
nou nascut si antreneaza valori plasmatice crescute si actiune lunga.
- se va administra cu mare prudenta la nou nascuti si prematuri. Copilul
de 10 luni are un raspuns identic cu adultul.
Petidina
- depresie respiratorie mai mica ca Morfina
- utilizarea de lunga durata nu se recomanda deoarece produce norpeti
dina care este un metabolit toxic.
Fentanylul
- este foarte utilizat la sugar si copil, dar exista rezerve fata de nou-nas
cut.
- da o buna stabilitate hemodinamica
- produce bradicardie si se recomanda asocierea unui vagolitic, deoarece
debitul cardiac la copil este mentinut prin frecventa.
Curarele
Curare depolarizante
Succinilcolina
Dozele sunt mai mari la copil comparativ cu adultul deoarece este foarte
solubila in apa si se redistribuie in sectorul extracelular.
- actioneaza nu numai pe cale i.v. ci si intramuscular si chiar sublingual
- printre actiunile indezirabile sunt aritmiile cardiace in special cand in
ductia se face cu Halotan. Foarte rar a fost semnalata hipertermia ma
ligna.
Congres SRATI 2010

Curare nedepolarizate (competitive)
- nou nascutul si sugarul au sensibilitate crescuta la dozele uzuale, iar
blocul neuro-muscular se instaleaza la concentratii mai mici
- excretia scazuta si volumul mare de apa in care se redistribuie fac ca
actiunea lor sa fie prelungita
- gama acestor curare fiind foarte larga, vom alege in functie de durata de
actiune, efectele secundare, varsta si starea biologica a copilului, pre
cum si de tipul interventiei chirurgicale.
Concluzii
328 Particularitatile morfo-functionale ale copilului, in principal ale nou-nascu
tului si sugarului sunt elementele cele mai importante in indicatia si efectu
area anesteziei la copil
Curba de greutate in functie de varsta gestionala este un factor important
ce trebuie evaluat preoperator
In principiu la copil se utilizeaza aceleasi substante si tehnici anestezice ca
la adult, dar cu instrumentar si aparatura adecvate si cu adaptarea dozelor
in functie de particularitatile morfo-functionale ale copilului si tipul inter
ventiei chirurgicale.
Bibliografie
1. Cote C. Anesthesie Pedriatique, In: Anesthesie, Miller RD, ed. Flamarion, Paris 1996.
2. Caravero P, Rice J. Pedriatic Anesthesia, In Clinical Anesthesia, Barash G, Cullen F, Stoelting K, ed.
Lippincott, William & Wilkins, Philadelphia 2000.
3. Ecoffey C. Anesthesiologie Pediatrique, ed Flamarion, Paris 1997.
4. Mitre C. Anestezia pedriatica, In: Anestezie Clinica, Acalovschi I ed., editura Clusium, Cluj Napoca 2005.
5. Purcaru F, Malos A. Anestezia Pedriatica, In: Chirurgia Pediatrica, Sabetay C ed., AIUS 2005.

Ghid de evaluare si tratament al hemoragiilor
digestive superioare in urgenta
208 Niculina-Claudia Julea
Definitie
Hemoragia digestiva superioara (HDS) se defineste prin pierderea de sange
din leziuni produse la nivelul segmentelor superioare ale tractului diges-
tiv, situate deasupra ligamentului Treitz. Se exteriorizeaza prin hematemeza
sau/si melena.
Hematemeza este reprezentata de varsatura cu sange rosu, rosu-brun cu
cheaguri sau in zat de cafea (sange partial digerat). Melena scaunul ne-
gru, ca pacura, moale, lucios si urat mirositor este rezultatul degradarii
sangelui de-a lungul tubului digestiv la un tranzit de cel putin 8 ore. In cazul
in care cantitatea de sange pierduta este mai mare (~ 1l ) in mai putin de
8 ore, apare hematochezia sange partial digerat, rosu lucios. Hemoragia
oculta este o forma de manifestare a sangerarii pe intreg tubul digestiv.
Epidemiologie
Frecventa HDS in populatie este destul de greu de determinat. Se apre-
ciaza ca ar fi in jur 150 de cazuri /100000 de locuitori sau 1/2000 pacienti
internati pe an. Incidenta HDS este mai mare la pacienti cu varsta peste 60
de ani aproximativ 2/3 din cazuri. Mortalitatea prin HDS este de circa 8-
10% din cazuri.
Din punct de vedere etiologic, cam 50% din hemoragiile digestive superi-
oare se produc pe ulcere gastrice si/sau duodenale (1/3 din acestea datorate
administrarii de AINS). 4% din totalul HDS sunt cauzate de sangerarile din
varice esofagiene (1/3 din ele sunt hemoragii letale).
U.P.U. S.M.U.R.D. S.C.J.U. Timisoara

Etiopatogenie
HDS depind de cauza si sursa sangerarii, sunt influentate in mod direct,
de asemenea si de dezechilibrul dintre factorii de aparare mucosali si cei
agresivi.
O importanta deosebita in etiopatogenia unui mare numar de HDS o are
hipertensiunea portala, in asociere cu anumiti factori declansatori: aparitia
varicelor esofagiene care pot sangera (prin rupere sau explozie).
La bolnavii cu afectiuni asociate, precum insuficienta renala cronica, in-
suficienta hepatica, bolile cardio-vasculare, pulmonare etc. comorbiditatile
influenteaza gradul de severitate la HDS si diagnosticul pozitiv al acestora.
Clasificarea uzuala a HDS se face in functie de etiologia si de severitatea
acestora. In schemele de mai jos sunt ilustrate cele doua tipuri de clasificare 209
(Fig. 1, Fig.2).
Manifestarile clinice ale HDS sunt reprezentate de hematemeza si/sau
melena. Semnele si simptomele sangerarii digestive superioare sunt deter-
minate de gradul hemoragiei (cantitatea totala de sange pierduta), rapidi-
tatea hemoragiei (cantitatea de sange pierduta in unitatea de timp) si de
nivelul hemoglobinei preexistente.
Semnele clinice ale HDS sunt: proprii hemoragiei (hematemeza, melena,
hematochezie) si induse de hemoragie. Acestea din urma sunt manifestarile
comune oricarei hemoragii : paloare tegumentara, transpiratii reci, cresterea
frecventei cardiace, scaderea tensiunii arteriale pana la diferite grade de
soc. Toate aceste manifestari sunt agravate de afectiunile preexistente sau
asociate. In ceea ce priveste boala de baza, un rol important il are o anam-
neza corecta si completa. Se obtin informatii despre un eventual consum
de antiinflamatoare nesteroidiene, anticoagulante orale, corticosteroizi sau
consum cronic de etanol, daca exista un istoric de boala ulceroasa, suferinta
cronica hepatica, istoric de HDS sau alte manifestari hemoragice: cutanate,
urogenitale din diverse coagulopatii.
Examenul clinic obiectiv deceleaza tegumente palide, reci, transpirate,
pacientul poate fi agitat sau dimpotriva, somnolent, chiar confuz pana la
comatos. La nivelul tegumentului pot fi observate echimoze, petesii, stelute
vasculare, purpura, circulatie colaterala, eritem palmar. La examinarea ab-
domenului, se poate evidentia hepato-splenomegalia, ascita, se pot palpa
chiar mase tumorale. Abdomenul poate fi sensibil la palpare. Se examineaza
si celelalte segmente, aparate si sisteme: cap - nas, gat mai ales in cazul
unui epistaxis, cardiopulmonar, in special in prezenta unor comorbiditati. Se
efectueaza obligatoriu tuseul rectal!
Timisoara 2008
HDS
Afectiuni Afectiuni
digestive extradigestive
210 Leziuni ale Afectiuni ale Sindroame

tubului glandelor hemoragipare: Ulcer de stress
digestiv anexe coagulopatii, Traumatisme (pacienti critici)
trombopatii,
hemopatii
maligne
Ficat:
Esofag: varice, tumori, hipertensiune
esofagita de reflux, sindrom portala,
Mallory-Weiss hemobilie
Stomac:gastrite Pancreas:
erozive, ulcer/cancer pancreatite,
gastric, tumori cancer
gastrice, stomac pancreatic
operat, afectiuni rare,
polipi etc
Duoden:ulcer,
tumori, duodenita
acuta, afectiuni
rare
Fig. 1. Clasificarea
Fig. 1. Clasificarea etiologica a HDS etiologica a HDS

HDS
USOARE:pana la 25%
MEDII: pana la SEVERE: pana la
pierdere
35%pierdere (1750ml), 50%(2500ml),
sanguina(1250ml),
FC<100bpm,
FC<120bpm, TAs min. FC>120bpm, 211
70mmHg, IS=1-1,5, PVC TAs<60mmHg,IS>1,5,
TAs>90mmHg, IS<1,
si diureza scad, teg. reci, PVC si diureza scazute,
diureza normala, PVC
palide, transpirate. soc.
normala
Fig. 2. Clasificarea HDS in functie de severitate
Diagnosticul pozitiv in hemoragiile digestive superioare se stabileste din

anamneza si examenul clinic obiectiv, de regula, in aproximativ 80% din
cazuri. Se stabileste existenta (a nu se omite examinarea prin tuseu rectal!)
si severitatea sangerarii prin examen clinic si paraclinic.
Explorarile paraclinice sunt reprezentate, in principal, de analize de labo-
rator si de endoscopia digestiva superioara (EDS). Alte investigatii paraclini-
ce, cum ar fi examenul radiologic baritat (Ba-pasajul), cu radioizotopi (mar-
3
carea hematiilor cu technetiu) sau arteriografia selectiva, sunt mai putin
utile in urgenta. De un real folos, insa, este ecografia abdominala in urgenta,
care aduce informatii pretioase in cazul unei hepatopatii cronice (de exem-
plu, modificarile ecografice din ciroza hepatica), evidentierea unor tumori
abdominale, a ectaziilor aortei abdominale etc. Tomografia computerizata,
cu sau fara substanta de contrast, este, de asemenea, utila in stabilirea unui
diagnostic precis si a conduitei de urmat in cazul bolnavului cu HDS ce se
prezinta in urgenta.
Electrocardiograma (ECG) este obligatorie la toti pacientii cu HDS poate
pune in evidenta leziuni ischemice miocardice preexistente HDS sau induse
de anemia posthemoragica.
Analizele de laborator utile in urgenta la pacientul cu HDS sunt enume-
rate mai jos:
- hemoleucograma cu numararea leucocitelor, eritrocitelor si a tromboci-
telor, hematocrit, hemoglobina si indici eritrocitari;
- explorarea functiei hepatice: transaminaze, bilirubina, colinesteraza
Timisoara 2008
(utile sunt si gamma- GT, fosfataza alcalina);
- examen sumar de urina;
- explorarea functiei renale: uree, creatinina; a functiei pancreatice (ami-
laza, lipaza serica);
- ionograma serica, glicemie, parametri ASTRUP, teste de coagulare;
- determinarea Rh, a grupului sanguin si a compatibilitatii de grup.
Investigarea radiologica simpla a toracelui sau/si abdomenului aduce in-
formatii despre boala de baza sau afeciunile asociate.
Endoscopia digestiva superioara este o metoda diagnostica si terapeutica
extrem de utila in HDS, reducand cu mult numarul interventiilor chirurgicale
si a riscului mortalitatii pacientilor cu HDS. Aceasta trebuie efectuata cat
212 mai precoce, de catre persoane calificate si antrenate in acest scop. Are o
sensibilitate de 90-95% si identifica tipul si localizarea leziunii, determina
sursa, caracterul, gravitatea si activitatea sangerarii.
Clasificarea Forrest a HDS din punct de vedere endoscopic:
Tip I - sangerare activa, pulsatila, in jet
- continua, in panza
Tip II - stigmate de sangerare recenta
- cheag aderent la leziune
- vas vizibil in crater
Tip III - leziuni cu potential hemoragic.
Diagnosticul diferential al HDS se face cu:
- alte hemoragii digestive;
- alte afectiuni: epistaxis de diverse etiologii (in special daca sangele este
inghitit), cu afectiuni cardiopulmonare hemoptizia/sputa hemoptoica;
- modificari ale coloratiei scaunului date de consumul unor legume (sfe-
cla rosie, spanac), viscere (ficat), a unor medicamente (fier, bismuth,
carbune medicinal);
- bila inchisa la culoare sau lichidul de staza gastrica.
Evolutia HDS este, in 70-80% din cazuri, spre vindecare spontana. Riscul
de resangerare este mare in varicele esofagiene (70%), vas vizibil Forrest II
(57%), sau alte stigmate (6%). Mortalitatea este in jur de 8-10% fara EDS si
de ~4% cu EDS.
Complicatiile sunt de natura hematologica - anemia posthemoragica si
coagulopatia de consum, de natura hemodinamica, cu tot cortegiul de con-
secinte date de ischemia prin hipoperfuzia organelor vitale: ischemia mio-
cardica (pana la IMA),ischemie cerebrala, IRA oligoanurica. Demne de luat in
seama sunt si complicatiile bolii de baza, acidoza metabolica, ale medicatiei
administrate (alergii, hepatite posttransfuzionale etc) si nu in ultimul rand,
complicatiile legate de EDS.

ESOFAG:
STOMAC: 213
DUODEN:
Fig. 3. Imagini endoscopice normale
Timisoara 2008
ESOFAG:
214 STOMAC:
DUODEN:
Fig. 4. Imagini endoscopice patologice:

Managementul pacientului cu HDS
Cuprinde ansamblul de masuri de evaluare si de interventie terapeutica
pentru bolnavii cu hemoragie digestiva superioara in urgenta, atat in condi-
tii de prespital, cat si in unitatea de primire a urgentelor (UPU).
In prespital, dupa asezarea bolnavului in clinostatism (atentie la riscul de
aspiratie traheobronsica in cazul alterarii statusului neurologic), o scurta
anamneza si un examen clinic rapid, conduc spre un diagnostic prezumtiv,
iar determinarea functiilor vitale (puls, TA, SpO2, FR) orienteaza catre con-
duita de urmat: instituirea unui abord venos periferic cu cateter de calibru
mare, administrare de solutii, medicamente si oxigenoterapie. Se ia in con-
siderare si intubatia orotraheala (IOT). In cazul transportului pacientilor la
distante mari, se considera administrarea de sange O I negativ prin sistemul 215
la intalnire.
In UPU, se efectueaza un examen clinic amanuntit, monitorizarea sem-
nelor vitale, abord venos, daca nu a fost facut in prespital (se considera
montarea unui cateter central), se continua oxigenoterapia cu debit mare
(se considera IOT unde este cazul). Se recolteaza sange, se monteaza son-
da nazogastrica de calibru mare si cateter Foley. Se administreaza solutii si
medicamente. Se face inregistrare ECG si se decid investigatiile paraclinice
suplimentare: imagistice (Rx, CT, ecografie, EDS) impreuna cu medicii speci-
alisti (gastroenterolog, hematolog si chirurg) solicitati in consult.
Tratamentul HDS este reprezentat, in principal, de resuscitarea volemica
prin administrarea de solutii si sange, precum si de medicamente, alaturi de
realizarea hemostazei prin: EDS (fig. 5), sonda Blackemore sau chirurgical.
Resuscitarea volemica se face cu solutii cristaloide: salina (NaCl 0,9%),
Ringer/Ringer lactat, bicarbonat de sodium 8,4%, macromoleculare: dextran
40 sau 70, hidroxietilamidon 20%, sau solutii de gelatina. Se considera si ad-
ministrarea de glucoza 5%, 10% la pacientii cu afectiuni asociate, in special
cardiace. Se instituie cat mai precoce administrarea de sange sau/si produsi
de sange izogrup, izoRh (sange integral, masa eritrocitara, plasma, factori de
coagulare) in functie de severitatea si factorii asociati/declansatori ai HDS.
Medicamentele specifice tratamentului HDS sunt cele antisecretorii: inhi-
bitori de pompa de protoni (IPP)(pantoprazol, omeprazol) i.v. si blocantii de
receptori H2 i.v. (ranitidina, famotidina). Ideal, tratamentul farmacologic se
incepe inaintea EDS cu somatostatina in bolus i.v. 250g, urmata de o p.e.v.
de 250g/ora, nu mai putin de 24 ore. Un analog sintetic al somatostatinei
este octreotidul 50g bolus i.v., apoi p.e.v. cu 25-50 g/ora, 1-5 zile.
Substantele vasoactive, dopamina, dobutamina, se indica dupa reechi-
librarea volemica. Antihemoragicele (vitamina K, adrenostazin, venostat,
etamsilat) sunt controversate. Tratamentul oral se indica in HDS usoare/in-
Timisoara 2008
active, cu antisecretoare (blocanti H2, IPP, sucralfat).
EDS terapeutica permite hemostaza prin injectarea de substante: salina,
adrenalina 1/10000, substante sclerozante, alcool, cianoacrilat, trombina, fi-
brina; se pot utiliza tehnici de hemostaza endoscopica prin coagulare: elec-
trocoagulare (mono, bi sau multipolara), termocoagulare sau fotocoagulare
(laser cu argon). De asemenea, se folosesc si tehnici mecanice de hemostaza
endoscopica: cliparea/ligaturarea in special a varicelor esofagiene rupte.
Tratamentul chirurgical al HDS este indicat in sangerarile masive si con-
tinue in care EDS si tratamentul medicamentos esueaza. Consta din: suntul
portosistemic: portosistemic transjugular sau porto-cav (in cazul varicelor
esofagiene), rezectia tumorilor (cancer esofagian, gastric etc) dupa reechi-
216 librarea volemica si in conditii de siguranta oncologica si transplantul he-
patic.
Pentru a reduce riscurile la care sunt expusi pacientii cu HDS, precum si a
numarului crescut al celor care se prezenta in urgenta cu HDS, este imperios
necesara o profilaxie a acestora prin educarea populatiei in vederea renun-
tarii la fumat, a diminuarii consumului de alcool si a unei diete si a unui
regim de viata echilibrate. De asemenea instruirea in privinta importantei
tratarii infectiei cu Helicobacter pylori, a evitarii tratamentului cu AINS sau
corticosteroizi. In HDS nonvariceale, pe langa acestea, tratamentul bolii de
baza cu antisecretorii, trebuie realizat corect si complet. Prostaglandinele de
sinteza (Misoprostol si Enoprostil) sunt considerate de electie in gastritele
hemoragice. In HDS variceale se aplica aceeasi conduita, mai putin prosta-
glandinele, dar se pune accent pe tratarea bolii de baza ciroza hepatica
prin reducerea ascitei si a hipertensiunii portale.
Bibliografie
1. Tintinalli JE. Medicina de Urgenta, Ghid pentru Studiu Comprehensiv, editia a sasea / prima editie in
limba romana, ed. ALPH MDN, 2008, p. 571-6, 580-9.
2. Sporea I, et al. Protocol de spitalizare a bolnavilor cu HDS in SCJUT, 2007.
3. Goroll AH, et al. Primary Care Medicine Recommendation, 1st edition, 2001, p. 68.
4. Goroll AH, et al. Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult, 4th edition,
2000, p. 87.
5. Gherasim L, et al. Medicina Interna Bolile Digestive, Hepatice si Pancreatice, ed. Medicala, 1999,
p.279-94.
6. Cline DM, et al. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 2001, p.42-52.
7. Kasper DL, et al. Harrison, Principiile Medicinei Interne, 14th edition, a II-a editie in limba romana, ed.
Teora, 2001, p. 44-271.

Ghid de tratament antiplachetar n urgen
Diana Cimpoeu, Antoniu Petri, Ana-Maria Miclauanu,
Ovidiu Popa3, Ovidiu Petri 39
Plachetele sunt, ca urmare a capacitii lor de a se acumula la locul lezi-

unii endocoronariene i de a adera de peretele afectat, componente vitale
implicate precoce n hemostaza normal i elemente cheie n procesul de
aterotromboz (1). De aceea nu este de mirare faptul c tratamentul an-
tiplachetar este menionat n recomandrile unor numeroase ghiduri de la
cele de revascularizare miocardic (2), de tratament al infarctului miocardic
acut cu (3) sau fr (4) supradenivelare de segment ST, la ghidul de prevenie
al trombembolismului la bolnavii cu insuficien cardiac (5) sau cu fibrilaie
atrial (6), pn la problemele pe care le ridic tratamentul antiplachetar
peri-operator n cazul pacienilor cu afectare coronarian (7). Problemele
de urgen ridicate de tratamentul antiplachetar in, pe deoparte, de nece-
sitatea de iniiere a terapiei antiplachetare n afeciunile acute menionate
anterior, iar pe de alta, de atitudinea rapid pe care medicul trebuie s o
adopte n cazul unui pacient cu terapie antiplachetar cronic la care apare
o urgen chirurgical traumatic sau non-traumatic.
Dei se consider c trombocitele activate nu pot sintetiza proteine de
novo, ele pot transla ARNm constitutiv n proteine, inclusiv n interleuki-
na-1, in decursul mai multor ore(11). Astfel, trombocitele ar putea avea
confereniar Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai, Spitalul Clinic
de Urgen Sf. Spiridon Iai, Disciplina de Medicin de Urgen
ef de lucrri Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai, Clinica I
Medical Cardiologic C. I. Negoi, Spitalul Clinic de Urgen Sf. Spiridon Iai
asistent universitar Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai, Spitalul
Clinic de Urgen Sf. Spiridon Iai, Disciplina de Medicin de Urgen
ef de lucrri Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai, Disciplina de
Nursing, Clinica IV Medical, Spitalul Clinic de Urgen Sf. Spiridon Iai
2012
funcii neidentificate anterior n inflamaie i injuria vascular, iar strategiile
antiplachetare ar putea influena proteinele-semnal derivate din plachete,
cu rol n rspunsurile inflamatorii i/sau proliferative.
Tabelul I. Medicaia plachetar contemporan

Inhibitorii ciclooxigenazei 1 (COX-1)
Ireversibil: aspirina
Reversibil: indobufen, triflusal
Inhibitorii receptorilor P2Y12
Ireversibil: ticlopidina, clopidogrel, prasugrel
Reversibil: ticagrelor, cangrelor, elinogrel
40 Inhibitorii fosfodiesterazei
Dipiridamol
Cilostazol
Blocani ai receptorilor GPIIb/IIIa
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
Antagonitii receptorilor de tromboxan
Terutroban
Antagonitii receptorilor de trombin (PAR-1)
Vorapaxar
Atopaxar
Mecanismele de aciune antiplachetare

Aspirina induce la nivel plachetar un defect funcional permanent (eva-
luat prin alungirea timpului de sngerare) ca urmare a inactivrii ireversibile
(prin acetilarea unui reziduu critic de serin din imediata vecintate a situ-
lui ei catalitic) a ciclooxigenazei (COX-1), enzim implicat n metabolismul
acidului arahidonic plachetar cu formarea prostaglandinei H2, precursorul
tromboxanului A2. Exist o relaie non-liniar ntre inactivarea COX-1 i in-
hibarea funciei plachetare tromboxan A2-dependente. Aspirina inhib ac-
tivitatea ciclooxigenazic a PGH-sintetazei 2, dar la concentraii mai mari
dect cele necesare pentru inhibarea PGH-sintetazei 1 i COX 1 (enzima con-
stitutiva). Aceasta poate explica, cel puin parial, dozele necesare diferite
pentru exercitarea aciunii antialgice i antiinflamatorii comparativ cu cele
necesare pentru exercitarea efectelor antiplachetare ale medicamentului.
Aspirina n doz de ntreinere de 75100 mg are aceeai eficien ca i
dozele mari i are un risc redus de intoleran gastrointestinal, aceast
intoleran fiind cea care determin ntreruperea administrrii sale la pn

1% dintre pacieni. Reaciile alergice la aspirin (oc anafilactic, rush cuta-
nat i reacii astmatice) sunt rare (sub 0.5%) (4).
Tienopiridinele inhib funcia plachetar adenozin difosfat-dependent

prin modificarea ireversibil a receptorului plachetar P2Y12 prin metabolii
activi generai de ctre izoenzimele citocromului P-450 hepatic care for-
meaz legturi covalente cu reziduurile critice de cistin ale receptorului
amintit. Inhibarea funciei plachetare ADP-dependente este mai puin pre-
dictibil dect inhibarea funciei TXA2-dependente. Exist o relaie liniar
ntre inactivarea P2Y12 i inhibarea agregrii plachetare ADP-dependente,
o recuperare a funciei trombocitelor dup ntreruperea medicamentului
aprnd dup 7-8 zile ca urmare a turnoverului plachetar. S-a constatat 41
o variabilitate a nivelelor circulante ale metaboliilor activi ai clopidogre-
lului ca urmare a variaiei genetice a enzimelor hepatice responsabile de
metabolismul su dar i al interaciunilor medicamentoase (de exemplu, cu
inhibitorii pompei de protoni etc). Prasugrel este un prodrog inactiv in vitro.
Administrarea prasugrelului comparativ cu cea a clopidogrelului determin
inhibarea mai rapid, mai important i mai puin variabil (mai predictibil)
a receptorului plachetar P2Y12.
Antagonitii GPIIb/IIIa nu permit legarea fibrinogenului la nivelul recep-

torilor GPIIb/IIIa activai (calea final comun a agregrii plachetare) i, prin
urmare, formarea punilor de fibrin ntre plachete. Abciximab, este un inhi-
bitor non-competitiv al GPIIb/IIIa, un fragment Fab himeric umanizat al unui
anticorp monoclonal de oarece care reacioneaz ncruciat cu o integrin de
pe celulele endoteliale, celulele musculare, granulocite i monocite. Alte dou
molecule acioneaz specific pe lanul IIb al antagonitilor receptorilor GPIIb/
IIIa: eptifibatide, un heptapeptid ciclic i tirofiban, un antagonist non-peptidic
(peptidomimetic). Eptifibatidul i tirofibanul sunt inhibitori competitivi. Efec-
tul acestora asupra agregrii plachetare este strns legat de concentraiile
plasmatice. Din cauza timpilor scuri de supravieuire este necesar adminis-
trarea lor continu pentru a se obine o inhibare plachetar susinut.
Antagonitii receptorilor de tromboxan

Au fost creai antagoniti puternici ai receptorilor tromboxanului, de
exemplu GR 32191, BMS-180291 (ifetroban), BM 13.177 (sulotroban) i S-
18886 (terutroban), dezamgitori n studiile clinice de faz 2 i 3.
Antagoniti reversibili ai receptorilor P2Y12

Actualmente sunt studiai trei astfel de antagoniti asociai cu debutul
2012
rapid i ntreruperea rapid a inhibiiei plachetare i care nu necesit ac-
tivare metabolic hepatic: ticagrelor (un agent oral), cangrelor (un agent
intravenos) i elinogrel (disponibil att ca agent intravenos i oral).
Ticagrelor este absorbit rapid i se transform enzimatic n cel puin un
metabolit activ, concentraia plasmatic de vrf i inhibiia plachetar ma-
xim se obine la 1-3 ore de la administrare, iar timpul de semivia plasma-
tic este 6-13 h ceea ce impune o administrare de dou ori pe zi.
Antagonitii receptorilor de trombin

Trombina interacioneaz cu doi receptori plachetari (Protease-Activa-
ted Receptor-1 PAR-1 i - 4), care sunt activai printr-un clivaj proteolitic.
42 Protease-activated receptor-1 este receptorul plachetar uman major, pre-
zentnd o afinitate pentru trombin de 10100 ori mai mare dect PAR-4
(1). Acum sunt studiai clinic doi antagoniti ai receptorilor de trombin
Vorapaxar (SCH530348), un analog sintetic de himbacine, administrat oral,
care pstreaz efectul de inhibare plachetar pn la 4 sptmni de la n-
treruperea administrrii sale i Atopaxar (E5555).
Inhibitorii de fosfodiesteraz
Dipiridamolul este un derivat de pirimidopirimidin cu efecte vasodila-
tatoare i (subiect de controverse) antiplachetare. Eficiena clinica a dipiri-
damol-ului, singur sau n asociere cu aspirina a fost cercetata n mai multe
trialuri randomizate (ESPS-2, ESPRIT, PRoFESS), la pacieni cu AVC acut sau
recent. Aceste studii au artat ca asocierea dipiridamolului cu aspirin scade
riscul unui eveniment vascular major n medie de 20%, dar crete adresabili-
tatea pacienilor n departamentul de urgen din cauza efectelor secundare
- cefalee important i hemoragii severe(11).
Cilostazol este un inhibitor reversibil de fosfodiesteraz tip III cu efecte
vasodilatatoare i antiplachetare. Adugat unei combinaii standard cu aspi-
rina i clopidogrel, cilostazol n doz de 100 mg x 3/zi poteneaz inhibarea
agregrii plachetare ADP-induse.

Tabel II. Caracteristicile principalilor ageni antiplachetari
Antiplachetar Acid acetilsa- Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor
licilic
Clasa Salicilat Antagonist de Antagonist de Antagonist de
receptor P2Y12 receptor P2Y12 receptor P2Y12
tienopiridin tienopiridin triazolopiri-
midin
Structura
43
Formula Drog activ Pro-drog, limitat Pro-drog, nu Drog activ
de metabolizare este limitat de
metabolizare
Doza de ncr- 150300 mg 600 sau 300 mg 60 mg (p.o.) 180 mg (p.o.)
care (p.o.) (p.o.)
Doza de ntre- 75-100 mg/zi 150/75 mg/zi 10 mg/zi 90 mg x 2/zi
inere
Reversibilitate Nu Nu Nu Da
efect
Debutul efec- 5-30 min 2-4 ore 30 min 30 min
tului
Durata efectului 7-10 zile 3-10 zile 5-10 zile 3-4 zile
De ntrerupt 7 zile 5 zile 7 zile 5 zile
nainte de o
intervenie
chirurgical
major cu:
Tratamentul antiplachetar actual n urgen n infarctul mio-

cardic acut cu supradenivelare de segment ST (3)
Medicaia antiplachetar periprocedural n cursul interveniei coronariene
percutane primare
Periprocedural (PCI primar) se va administra ct mai precoce terapia
antiplachetar dual (DAPT) cu aspirin i un blocant al receptorilor de
adenozin difosfat (date pentru prasugrel n principal din studiul TRial to
assess Improvement in Therapeutic Outcomes by optimizing platelet inhi-
2012
bitioNThrombolysis In Myocardial Infarction 38 - TRITONTIMI 38, date
pentru ticagrelor n principal din PLATelet inhibition and patient Outcomes
- PLATO) precum i un anticoagulant parenteral. Aspirina se va administra
per os (preferabil 150300 mg) sub form masticabil sau i.v. la pacienii
care nu pot nghii (preferabil un bolus de 80150 mg). Blocantele recepto-
rilor-ADP preferai sunt prasugrel (60 mg per os doza de ncrcare, 10 mg
doza de ntreinere) sau ticagrelor (180 mg p.o. doza de ncrcare, 9 mg x
2/zi doza de ntreinere). Prasugrel este contraindicat n cazul pacienilor
cu accident vascular cerebral constituit sau tranzitor i nu este n general
recomandat n cazul pacienilor peste 75 ani i a celor subponderali (sub 60
kg), ns dac totui se administreaz doza de ncrcare rmne aceeai dar
44 cea de ntreinere se va reduce la 5 mg. Ticagrelor poate determina apariia
unei dispnei tranzitorii la debutul administrrii sale i este asociat cu apa-
riia unei bradicardii asimptomatice n prima sptmn de administrare.
Niciunul dintre cei doi ageni antiplachetari nu se va administra la pacienii
cu accident vascular hemoragic n antecedente sau la pacienii cu o afec-
tare hepatic medie-sever. Dac aceti ageni nu sunt disponibili se poate
recurge la administrarea de clopidogrel 600 mg doza de ncrcare i 150
mg doza de ntreinere (superioar dozelor 300/75 mg, conform Optimal
Antiplatelet Strategy for Interventions - OASIS 7. Toi aceti ageni vor fi
utilizai cu precauie n cazul pacienilor cu risc nalt de sngerare sau cu
anemie semnificativ.
STEMI: Medicaia antiplachetar periprocedural n cursul interveniei

coronariene percutane primare (PCI primar) recomandri de ghid:
Aspirin oral sau i.v. (dac nu e disponibil forma masticabil) (I B)
Se recomand asocierea la aspirin a unui blocant al receptorilor ADP (I
A):
Prasugrel este recomandat la pacienii care nu au mai primit clopidogrel
(clopidogrel-naivi), la pacienii cu antecedente de accident vascular ce-
rebral (tranzitor sau nu) sau cu vrsta <75 ani (I B).
Ticagrelor (I B).
Clopidogrel, preferabil cnd prasugrelul sau ticagrelolul nu sunt dispo-
nibile sau sunt contraindicate (I C).
Inhibitorii GP IIb/IIIa trebuiesc luai n consideraie ca terapie de salva-
re (bailout therapy) dac exist dovada angiografic a prezenei unui
tromb masiv, re-flow redus ori absent sau apariia unei complicaii
trombotice (IIa C).
Utilizarea de rutin a inhibitorilor GP IIb/IIIa ca terapie asociat hepa-
rinelor nefracionate n cursul tratamentului PCI primar va fi luat n

consideraie n cazul pacienilor fr contraindicaii (IIb B).
Utilizarea n amonte a inhibitorilor GP IIb/IIIa (spre deosebire de admi-
nistrarea lor n laboratorul de cateterism) poate fi luat n consideraie
la pacienii cu risc nalt care sunt transferai pentru efectuarea PCI pri-
mar (IIb B).
Opiunile pentru inhibitorii GP IIb/IIIa sunt urmtoarele:
Abciximab (A): bolus de 0.25 mg/kg i.v. i 0.125 mcg/kg/min piv (maxim
10 mcg/min) pentru 12 ore.
Eptifibatide (cu dublu bolus) (B): bolus dublu de 180 mcg/kg i.v. (admi-
nistrate la un interval de 10 minute) urmat de piv cu 2.0 mcg/kg/min
pentru 18 ore.
Tirofiban (cu bolus n doz mare) (B): 25 mcg/kg n 3 min i.v., urmat de 45
o piv de 0.15 mcg/kg/min pentru 18 ore.
STEMI: Medicaia antiplachetar n cursul tratamentului trombolitic

recomandri de ghid:
Aspirina trebuie administrat (I B): doza iniial 150500 mg p.o. sau
doza i.v. de 250 mg dac nu este posibil administrarea lor oral.
Clopidogrel va fi asociat aspirinei (I A): doza de ncrcare 300 mg p.o. la
pacienii cu vrsta 75 ani, urmat de doza de ntreinere de 75 mg/zi.
STEMI: Medicaia antiplachetar n absena terapiei de reperfuzie. Se

vor administra aspirin (doz de ncrcare de 150-500 mg p.o.) i clopidogrel
75 mg/zi p.o.
Exist o serie de recomandri referitoare la dozele iniiale de ageni anti-
plachetari de administrat n cazul pacienilor cu boal renal cronic (clea-
rance de creatinin estimat <60 ml/min)(3):
Aspirin i clopidogrel: fr ajustare.
Prasugrelul i ticagrelorul: fr ajustare. Nu exist nc experien n
cazul afectrii renale terminale/ dializei.
Abciximabul: fr recomandri specifice. Evaluarea cu atenie a riscului
hemoragic.
Eptifibatide: n cazul pacienilor cu insuficien renal moderat (GFR
30 pn <50 ml/min), se va administra i.v. un bolus de 180 mcg urmat
de piv cu 1.0 mcg/kg/min pe toat durata tratamentului; n cazul paci-
enilor cu insuficien renal sever (GFR <30 ml/min) este contraindi-
cat administrarea eptifibatidului.
Tirofibanul: n cazul pacienilor cu insuficien renal sever (GFR <30
ml/min) doza administrat se va reduce cu 50%.
2012
Infarctul miocardic acut fr supradenivelare de segment ST (NSTEMI)
(4)
Tratamentul antiplachetar trebuie administrat ct mai precoce posibil, nda-
t ce diagnosticul NSTEMI este stabilit att pentru a reduce riscul de apari-
ie a complicaiilor ischemice acute ct I a evenimentelor aterotrombotice
recurente.
NSTEMI: Medicaia antiplachetar recomandri de ghid(4):

Aspirina trebuie administrat la toi pacienii fr contraindicaii cu o
doz de ncrcare de 150300 mg i o doz de ntreinere de 75100
mg/zi pe termen lung (I A).
46 Un inhibitor P2Y12 va trebui adugat la aspirin ct mai repede posibil
i va fi meninut 12 luni, dac nu exist contraindicaii cum ar fi riscul
hemoragic excesiv (I A).
Un inhibitor de pomp de protoni (omeprazolul va fi evitat !) este reco-
mandat a fi administrat n combinaie cu DAPT la pacienii cu antece-
dente de hemoragie gastrointestinal sau ulcer peptic, fiind util n cazul
pacienilor cu factori de risc multipli (infecie cu Helicobacter pylori,
vrsta 65 ani, administrarea asociat de anticoagulante sau steroizi)
(I A).
ntreruperea prelungit sau permanent a inhibitorilor P2Y12 n primele
12 luni dup evenimentul index este descurajat, cu excepia unor situ-
aii clinice care s o indice n mod special (I C).
Ticagrelorul (180 mg doza de ncrcare, apoi 90 mg de dou ori/zi) este
recomandat n cazul tuturor pacienilor cu risc moderat-nalt de apari-
ie a evenimentelor ischemice (de exemplu, creterea troponinelor), in-
diferent de strategia terapeutic iniial, incluznd pacienii pre-tratai
cu clopidogrel (medicament care va trebui ntrerupt odat cu iniierea
tratamentului cu ticagrelor!)(I B).
Prasugrelul (60 mg doza de ncrcare, 10 mg/zi doza de ntreinere)
este recomandat pentru pacienii inhibitori-P2Y12-naivi (n special cei
diabetici) la care anatomia coronarian este cunoscut i la care s-a
efectuat PCI cu excepia situaiei n care exist un risc nalt de hemora-
gii amenintoare vital sau alte contraindicaii (I B).
Clopidogrelul (300 mg doza de ncrcare, 75 mg/zi doza de ntreinere)
este recomandat n cazul pacienilor care nu au primit ticagrelor sau
prasugrel (I A). O doz de ncrcare de 600 mg de clopidogrel (sau o
doz suplimentar de 300 mg n cazul PCI care va urma dozei iniiale de
300 mg) este recomandat n cazul unor pacieni programai pentru o
strategie invaziv atunci cnd ticagrelor sau prasugrel nu reprezint o

opiune (I B). O doz de ntreinere crescut de clopidogrel (150 mg/zi)
va trebui luat n consideraie n primele 7 zile la pacienii la care s-a
efectuat PCI atunci cnd nu exist un risc crescut de sngerare (IIa B).
Nu este recomandat a fi efectuat de rutin creterea dozei de ntrei-
nere de clopidogrel bazat pe testarea funciei plachetare, dar aceasta
poate fi luat n consideraie n cazuri selectate (IIb B). Genotiparea
i/sau testarea funciei plachetare poate fi luat n consideraie n cazuri
selectate atunci cnd se administreaz clopidogrelul (IIb B).
n cazul pacienilor pre-tratai cu inhibitori P2Y12 care necesit efec-
tuarea unor intervenii chirurgicale non-emergente (inclusiv CABG),
amnarea interveniei chirurgicale cu cel puin 5 zile dup ntreruperea
administrrii de ticagrelor sau clopidogrel, i 7 zile pentru prasugrel, 47
dac aceast amnare este fezabil i dac pacientul nu este la un risc
nalt de evenimente ischemice (IIa C).
Ticagrelorul sau clopidogrelul pot fi (re-)iniiai dup chirurgia CABG
ndat ce acest lucru este considerat a fi sigur (IIa B).
Nu este recomandat combinaia aspirinei cu un NSAID (inhibitori selec-
tivi COX-2 sau NSAID neselectivi)(III C).
Recomandri pentru administrarea inhibitorilor receptorilor GP IIb/IIIa

n NSTEMI
Alegerea combinaiei dintre un agent plachetar p.o., un inhibitor al re-
ceptorilor GP IIb/IIIa i un anticoagulant va fi corelat cu riscul ischemic
i de apariie al unor evenimente hemoragice (I C).
n cadrul pacienilor cu risc nalt (de exemplu, cu troponine crescute
sau cu tromb vizibil) tratai prin PCI, care primesc deja DAPT, este reco-
mandat adugarea unui inhibitor al receptorilor GP IIb/IIIa dac riscul
hemoragic este redus (I B).
Eptifibatidul i tirofibanul adugate aspirinei vor fi administrate nainte
de efectuarea angiografiei n cazul pacienilor cu risc nalt care nu erau
deja ncrcai cu inhibitori P2Y12 (IIa C).
n cazul pacienilor cu risc nalt, eptifibatidul i tirofibanul asociai DAPT
pot fi luai n consideraie nainte de efectuarea precoce a angiografiei,
dac aceti pacieni prezint ischemie i un risc hemoragic redus (IIb C).
Inhibitorii receptorilor GP IIb/IIIa nu sunt recomandai de rutin nainte
de efectuarea angiografiei n cadrul unei strategii care include trata-
mentul invaziv (III A).
Inhibitorii receptorilor GP IIb/IIIa nu sunt indicai n cazul pacienilor
care primesc DAPT i care sunt tratai conservator ((III A).
De verificat la externarea pacientului dac au fost recomandate: aspirina
2012
(se continu pe toat durata vieii pacientului) i inhibitorul P2Y12 (se con-
tinu timp de 12 luni, dac nu exist un risc hemoragic nalt).
Medicaia antiplachetar la pacienii cu insuficien cardiac cu risc de

trombembolism pulmonar recomandri (5):
n insuficiena cardiac complicaiile tromboembolice contribuie la cu-
mulul de morbiditate i mortalitate. Dac este utilizat medicaia antico-
agulant oral, combinarea acesteia cu un agent antiplachetar nu este re-
comandat n cazul pacienilor cu afeciune coronarian cronic (peste 12
luni de la evenimentul acut) sau cu alte afeciuni arteriale din cauza riscului
hemoragic crescut (n special de hemoragie intracranial) i n absena unui
48 beneficiu clar.
Medicaia antiplachetar perioperatorie la pacienii cu afectare coro-

narian (7)
Recomandrile grupului de lucru pentru tromboza al Societatii Europene
de Cardiologie (in acord cu opiniile i altor grupuri grupuri de experi):
n cazul interveniilor chirurgicale minore

Nu se ntrerupe administrarea terapiei antiplachetare.
Implementarea consultului interdisciplinar este indicat n cazul pacieni-
lor cu risc (potenial) de complicaii hemoragice.
Heparinele cu greutate molecular mic nu sunt substituente ale medica-
iei antiplachetare.
Se evit anticoagularea n cazul interveniei chirurgicale ( nu sunt indicate
heparinele cu greutate molecular mic i anticoagulantele orale).
n cazul interveniilor chirurgicale majore

Dac se administreaz deja aspirina pentru prevenia primar: se ntrerupe
administrarea aspirinei cu 5 zile nainte de operaie.
Dac se administra aspirina la pacienii cu risc crescut (diabet zaharat,
anamnez de evenimente cardio-vasculare, o afeciune cardio-vascular
documentat, risc global crescut): se continu administrarea aspirinei. Face
excepie chirurgia n spaii nchise sau dac se ateapt complicaii hemo-
ragice majore intra/postoperatorii: se ntrerupe aspirina cu 5 zile nainte de
intervenie i se ia n considerare reintroducerea ei n tratament n primele
24 ore post intervenie.
n cazul pacienilor cu risc nalt crora li se administreaz deja aspirin
plus clopidogrel: dac e o intervenie chirurgical electiv, se amn inter-
venia pn cnd inhibarea dual nu mai este necesar; dac este o inter-

venie chirurgical semi-urgent: se continu aspirina cu/fr clopidogrel n
funcie de caz; dac este o intervenie chirurgical n urgen (n 24 ore):
se continu aspirina i clopidogrelul. Excepii (chirurgie n spaii nchise sau
dac se ateapt complicaii hemoragice majore): dac nu se poate tem-
poriza intervenia/ este necesar o intervenie semi-urgent se ntrerupe
clopidogrelul cu 5 zile nainte de intervenie, se ia n considerare o punte
format din antagoniti GP IIb/IIIa cu durat scurt de aciune, se ia n con-
siderare ntreruperea aspirinei la pacieni particulari sau se ia n considerare
ntreruperea terapiei antiplachetare duale.
Riscul hemoragic: circumstane de apariie i abordare terapeutic

Se cunoate faptul c la pacienii cu sindrom coronarian acut complicaii- 49
le hemoragice majore asociate medicaiei administrate determin o cretere
important a morbiditii i mortalitii precoce i la distan.
Criteriile de apreciere a gravitii unei hemoragii (The Thrombolysis in

Myocardial Infarction (TIMI) bleeding criteria) au fost precizate nc de la
nceputul studiului TIMI pentru a defini episoadele hemoragice minore i
majore survenite n cazul pacienilor cu STEMI (9):
1. Criterii majore
Orice hemoragie intracranian (cu excepia microhemoragiilor <10 mm
evidente doar la evaluarea prin gradient-echo MRI)
Semne clinice evidente de hemoragie asociate cu o reducere a hemoglo-
binei cu 5 g/dl sau a valorii absolute a hematocritului cu 15%
Hemoragii fatale (hemoragii care genereaz direct decesul n primele 7
zile).
2. Criterii minore
Semne clinice evidente de hemoragie (inclusiv imagistic), determinnd
reducerea hemoglobinei cu 3 pn la <5 g/dl sau a valorii absolute a
hematocritului cu 10%
Hemoragii ne-exteriorizate: reducerea cu 4 g/dl a hemoglobinei sau a
hematocritului cu 12%
Orice semn clinic evident de hemoragie care ndeplinete unul dintre
criteriile urmtoare, dar nu pe acelea pentru evenimente hemoragice
majore sau minore aa cum au fost acestea definite mai sus)
Necesit intervenie (tratament medical sau chirurgical pentru a ntre-
rupe sau trata hemoragia, inclusiv ntreruperea temporar/permanent
sau modificarea dozei medicamentului)
Care determin sau prelungete spitalizarea
2012
Care necesit o evaluare prompt (care determin o consultaie nepro-
gramat sau efectuarea unor teste diagnostice de laborator sau ima-
gistice)
3. Criterii minime
Orice episod hemoragic care nu ndeplinete criteriile de mai sus;
Orice semn clinic evident de hemoragie (inclusiv imagistic) asociat cu o
scdere cu < 3 g/dl a hemoglobinei sau o reducere cu < 9% a hemato-
critului.
Exist numeroase date care susin faptul c apariia evenimentelor he-

moragice nu este chiar impredictibil, existnd n acest sens factori de risc
50 bine definii: vrsta, afectarea renal, sexul feminin, statusul subponderal
(8). Odat aprut hemoragia, medicul are tendina de a ntrerupe admi-
nistrarea terapiei antiplachetare ceea ce determin reapariia mecanismelor
protrombotice i precipitarea unor noi evenimente ischemice. ntreruperea
doar a unui singur agent antiplachetar din cadrul terapiei duale ar fi o atitu-
dine mult mai util, nesusinut ns pn n prezent de ctre date din studii
(1). Tranfuzia de snge determin eliberarea de epinefrin i norepinefrin,
angiotensin, endotelin 1 i vasopresin, depleia de acid 2,3 difosfogliceric
i oxid nitric ceea ce explic eficiena sa mult mai redus dect cea scontat,
o alt strategie care presupune evitarea administrrii acestor transfuzii fiind
asociat cu reducerea numrului de evenimente ischemice, de edem pulmo-
nar sau de deces. Administrarea transfuziei este restricionat doar n cazul
pacienilor cu o valoare a hematocritului sub 25% sau a hemoglobinei sub 8
g/l. Deseori metodele locale de oprire a hemoragiei s-au dovedit foarte utile
i rareori a fost necesar recurgerea la o soluie chirurgical, la transfuziile
de concentrat plachetar, de factor VIIa, de aprotinin sau acid tranexamic
(n plus, acestea pot genera complicaii tromboembolice)(1).
Recent a fost formulat o strategie, care presupune obinerea rspunsului
la 10 ntrebri pe care medicul cardiolog (intervenionist sau non-interven
ionist!) trebuie s i le pun n cazul administrrii unui tratament antipla-
chetar unui pacient cu sindrom coronarian acut: 1. diagnosticul sindromului
coronarian acut a fost bine precizat? 2. este un caz de STEMI? 3. sunt nece-
sare sau posibile strategii de reperfuzie? 4. n cazul unui pacient cu NSTEMI,
acesta poate fi programat pentru o strategie invaziv? 5. este necesar o
trombectomie coronarian? 6. este necesar o revascularizare chirurgical?
7. este adecvat inhibarea plachetar nainte de efectuarea PCI a leziunii vi-
novate? 8. arterele coronare sunt angiografic normale? 9. pacientul are risc
hemoragic? 10. ... sau de tromboz (n stent)? Adoptarea celei mai corecte
conduite n acest caz depinde, bineneles, de promptitudinea cu care medi-

cul i pune aceste probleme i de corectitudinea cu care studiile de profil i
ofer acestuia rspunsuri valide.
n concluzie, efectul medicamentelor antiplachetare n prevenia trombo-
zei este explicat de capacitatea acestora de a bloca anumite ci implicate
in procesul de activare i agregare plachetar, i care nu pot fi disociate de
efectul advers major riscul de sngerare. Eficiena terapiei antiplachetare
poate fi mbuntit prin utilizarea unor medicamente mai potente sau
combinaii de medicamente antiplachetare, dar care vor duce la creterea
riscului de sngerare. Eficiena poate fi mbuntit prin utilizarea ct mai
precoce a medicaiei active, nc din departamentul de urgen.
51
Bibliografie:
1. Patrono C, Andreotti F, Arnesen H, Badimon L, Baigent C, Collet JP, De Caterina R, Gulba D, Huber K,
Husted S, Kristensen SD, Morais J, Neumann FJ, Rasmussen LH, Siegbahn A, Steg PG, Storey RF, Van
deWerf F, Verheugt F. Antiplatelet agents for the treatment and prevention of atherothrombosis. Eur
Heart J 2011; 32: 29222932.
2. Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al. Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myo-
cardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for
Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2010; 31: 25012555.
3. Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blomstrom Lundqvist C, Borger MA, Di Mario C, Dickstein K,
Ducrocq G), Fernandez-Aviles F, Gershlick AH, Giannuzzi P, Halvorsen S, Huber K, Juni P, Kastrati A,
Knuuti J, Lenzen M, Mahaffey KW, Valgimigli M, vant Hof A, Widimsky P, Zahger D. ESC Guidelines for
the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The
Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European
Society of Cardiology (ESC) Eur Heart J (2012) 0(2012): ehs215v1-ehs215
4. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. ESC guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: the Task Force for the
management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment
elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011; 32: 29993054.
5. Lip GYH, Ponikowski P, Andreotti F, Anker SD, Filippatos G, Homma S, Morais J, Pullicino P, Rasmussen
LH, Marin F, Lane DA. Thrombo-embolism and antithrombotic therapy for heart failure in sinus rhythm.
A Joint Consensus Document from the ESC Heart Failure Association and the ESC Working Group on
Thrombosis Eur J Heart Fail 2012; 14: 681-695.
6. Lip GY, Huber K, Andreotti F, et al. Antithrombotic management of atrial fibrillation patients presenting
with acute coronary syndrome and/or undergoing coronary stenting: executive summary a consensus
document of the European Society of Cardiology Working Group on Thrombosis, endorsed by the Euro-
pean Heart Rhythm Association (EHRA) and the European Association of Percutaneous Cardiovascular
Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2010; 31: 13111318
7. Korte W, Cattaneo M, Chassot PG, Eichinger S, von Heymann C, Hofmann N, Rickli H, Spannagl M,
Ziegler B, Verheugt F, Huber K. Peri-operative management of antiplatelet therapy in patients with
coronary artery disease: joint position paper by members of the working group on Perioperative
Haemostasis of the Society on Thrombosis and Haemostasis Research (GTH), the working group on
Perioperative Coagulation of the Austrian Society for Anesthesiology, Resuscitation and Intensive Care
(GARI) and the Working Group Thrombosis of the European Society for Cardiology (ESC). Thromb
Haemost 2011; 105: 743-9.
8. Hchtl T, Sinnaeve PR, Adriaenssens T, Huber K. Oral antiplatelet therapy in acute coronary syndromes:
update 2012. Eur Heart J: Acute Cardiovascular Care 2012 1: 79.
9. Mehran R, Rao SV, Bhatt DL, Gibson CM, Caixeta A, Eikelboom J et al. Standardized bleeding definitions
for cardiovascular clinical trials: a consensus report from the bleeding academic research consortium.
Circulation 2011; 123: 2736-47.
2012
10. Schiele F, Meneveau N. The role of the interventional cardiologist in selecting antiplatelet agents in
acute coronary syndromes: a 10-question strategy European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care
2012; 1: 170-176.
11. Eikelboom JW, Hirsh J, Spencer FA, Baglin TP, Weitz JI. Antithrombotic Therapy and Prevention of
Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines,
CHEST / 141 / 2 / Febr, 2012 Suppl.
52

Ghiduri de management al crizei severe
de astm bronsic
Leonard Azamfirei, Sanda Maria Copotoiu, Ruxandra Copotoiu,
Judit Kovacs, Janos Szederjesi, Ioana Ghitescu
In SUA exista anual peste 470 000 de internari ale bolnavilor astmatici, cu
peste 5000 de decese. Rata mortalitatii a crescut in ultima decada cu pana
la 42%. Din aceste motive, managementul starii de rau astmatic este inca o
provocare pentru medicul intensivist.
Fiziopatologie
Principalele caracteristici morfopatologice intalnite in astmul bronsic
sunt: edemul peretelui bronsic, hipertrofia glandelor mucoase, obstructia
cailor aeriene mici si mijlocii cu dopuri mucoase si contractia musculaturii
netede cu aparitia bronhoconstrictiei.
Elementul fiziopatologic de baza in astm este reducerea diametrului cailor
aeriene. Apare astfel o distributie anormala atat a ventilatiei, cat si a per-
fuziei sanguine pulmonare, cu raporturi ventilatie/perfuzie (V/Q) modificate
si alterari ale gazelor sanguine arteriale. Exista atat zone cu raport scazut
ventilatie/perfuzie, cat si zone de distensie alveolara cu scaderea perfuziei
capilare si raport crescut ventilatie/perfuzie, adica o cresterea a ventilatiei
spatiului mort. Presiunea transpulmonara poate creste, de la valoarea nor-
mala de 5-7 cm H2O la 50 cm H2O. Rezultatul net este o crestere a rezis-
tentei cailor aeriene, o faza expiratorie activa, hiperinflatia plamanilor si a
toracelui, auto-PEEP-ul, toate acestea determinand o crestere dramatica a
travaliului respirator.
Disciplina A.T.I., Universitatea de Medicina si Farmacie Targu-Mures. Autor core-

spondent: Conf.dr. Leonard Azamfirei, Clinica ATI, str. Gh. Marinescu 38, Tg. Mures
e-mail: lazamfirei@clicknet.ro
Timisoara 2008
Hiperinflatia dinamica
Scaderea fluxului expirator determina un expir incomplet care va avea
drept consecinta hiperinflatia pulmonara. Aceasta la randul ei determina
cresterea diametrului cailor aeriene si a reculului elastic, urmate de cres-
terea fluxului expirator. Se produce astfel un nou echilibru la un volum
pulmonar end-expirator crescut.
Hiperinflatia dinamica are o serie de consecinte, si anume: creste efortul
inspirator, este afectata mecanica musculaturii inspiratorii, creste elasticita-
tea si deci scade complianta pulmonara. De asemenea, scade fluxul sanguin
diafragmatic, apare riscul de barotrauma, scade intoarcerea venoasa si cres-
te presiunea arteriala pulmonara.
10
Fiziopatologia pulsului paradoxal
Cresterea presiunii pulmonare inspiratorii negative va avea drept urmare
cresterea umplerii ventriculare drepte, cu deplasarea septului interventri-
cular si scaderea umplerii ventricului stang. Apare de asemenea si cresterea
postsarcinii ventricului stang. Astfel, in timpul inspiratiei se produce o sca-
dere a volumului bataie al ventricului stang. O valoare a pulsului paradoxal
de peste 10 mmHg induce o scadere a volumului expirator maxim intr-o
secunda (FEV1) sub 1 L/min (valoarea normala a FEV1 este de 2,5 4,2 L/
min).
Factori de risc pentru deces

Potrivit ghidului NIH (National Institute of Health), pentru diagnosticul
si managementul astmului bronsic sunt considerati factori de risc pentru
deces (1):
- prezenta in antecedentele pacientului de exacerbari severe bruste, intu-
batie pentru astm, internari in unitatile de terapie intensiva;
- prezenta in antecedentele recente ale pacientului a mai mult de doua
spitalizari in ultimul an, mai mult de trei prezentari in unitatile de pri-
miri urgente in ultimul an sau prezenta in unitatea de primiri urgente in
ultima luna;
- istoricul medicatiei: utilizarea a mai mult de doua flacoane presurizate
de aerosoli standardizati (MDI) per luna sau utilizarea de steroizi orali
Indicatori de severitate
Fizici: vorbire monosilabica, utilizarea muschilor accesori, puls parado-
xal peste 10 mm Hg, diaforeza, tahipnee peste 35/min.
Masuratori spirometrice ale obstructiei: FEV1 sub 1 L/min sau sub 40%
fata de valoarea anterioara, debit expirator de varf (PEFR) sub 120 L/min

sau sub 40% fata de valoarea anterioara.
Gaze sanguine arteriale: hipoxemie, normo sau hipercapnie, lactat cres-
cut.
Indicatii pentru internarea in Unitatile de Terapie Intensiva

Tratament in Unitatea de primiri urgente de peste o ora, fara obtinerea
unei ameliorari
Aparitia deteriorarii starii generale sub tratamentul administrat in
UPU.
Indicatii pentru ventilatia mecanica

Alterarea statusului neurologic 11
Prezenta semnelor de epuizare fizica: scaderea ratei respiratorii, respi-
ratie abdominala paradoxala, pozitie culcata, incapacitatea de a vorbi,
absenta wheezing-ului (silent chest), disparitia pulsului paradoxal
Date de laborator: acidoza lactica progresiva
Cresterea PaCO2 poate sa nu reprezinta intotdeauna, in sine, un criteriu
pentru intubatie (2), dar reprezinta insa un semn de rau augur. Evalua-
rea repetata a pacientului are o importanta deosebita!
Diagnosticul diferential al astmului bronsic

Nu orice wheezing prezent ascultatoric inseamna si astm bronsic. Whe-
ezing-ul si sindromul obstructiv pot caracteriza, de asemenea, si insuficienta
cardiaca congestiva, obstructia cailor aeriene superioare, aspirarea de corp
strain, embolism pulmonar, sindrom de aspiratie, pneumotorax.
Mijloace de tratament
1. Oxigenoterapia
Administrarea de oxigen este primul gest terapeutic in scopul cresterii
saturatiei la peste 90% (95% la copii, gravide, coronarieni). De obicei, este
satisfacatoare mentinerea unui FiO2 sub 40%. Oxigenoterapia reduce HPV si
imbunatateste aportul de oxigen la musculatura respiratorie.
2. 2 Agonistii
Pentru cuparea crizei de astm, principala medicatie o reprezinta 2 ago-
nistii cu durata scurta de actiune. Medicamentul preferat initial este Salbu-
tamolul sub forma de aerosoli: trei doze de 2,5-5 mg nebulizate (sau 400 g
administrate prin MDI) la interval de 20 min, timp de o ora. O eficienta simi-
lara nebulizarii o au si MDI cu spacer (3). Nebulizarea continua (in doza de
5-10 mg/ora) ar putea avea o eficienta superioara (4,5). In cazul pacientilor
Timisoara 2008
intubati doar 3% din cantitatea totala de drog nebulizat ajunge in plamani,
fata de 11% in cazul pacientilor neintubati.
Se poate administra, de asemenea, adrenalina sistemic, subcutan in doza
de 0,3 mg repetat la 20 minute in prima ora. Adrenalina este contraindicata
la gravide, insa poate fi utilizata in siguranta la pacientii varstnici (6). Admi-
nistrarea traheala a agonistului a fost de asemenea descrisa.
3. Corticosteroizii
Corticosteroizii au efect antiinflamator, inhiba efectul de down regula-
tion al receptorilor adrenergici si reduc permeabilitatea capilara. Deoarece
efectele Solumedrolului apar la 1-2 ore dupa administrare (7), este necesara
12 administrarea precoce a corticosteroizilor. O serie de lucrari sustin efectele
benefice ale steroizilor inhalatori in criza astmatica severa, datorita insta-
larii rapide a efectelor sale (probabil vasoconstrictie). Se utilizeaza doze de
150 200 mg Prednison/zi, doze care dupa 48 ore se reduc pana la 60 80
mg/zi, apoi treptat pana la valoarea bazala. Exista insa dovezi recente care
sustin aceeasi eficienta si in cazul utilizarii unor doze reduse de Prednison
de 80 mg/zi (8).
4. Anticolinergicele
In asociere cu 2 agonistii, anticolinergicele imbunatatesc FEV1 si PEFR cu
10% si pot astfel reduce rata de spitalizare(9). In cazul ipratropium bromid,
efectele sale apar dupa 20 minute de la administrare, cu un varf de actiune
dupa 60 120 minute. Exista o oarecare variabilitate in ceea ce priveste
dozele de anticolinergic utilizate. Prin nebulizare Bromura de Ipratropiu se
poate administra in doza de 0,5 mg la 1 ora, repetat de 3 ori. Se pare ca
anticolinergicele au o eficienta mai crescuta la copii.
Ca si terapie adjuvanta, efecte benefice se pot obtine la pacientii astmatici
in urma hidratarii, a reechilibrarii hidroelectrolitice (corectarea in special a
hipokalemiei si antibioterapia).
5. Controlul infectiilor
Infectiile respiratorii, in special cele virale, pot provoca exacerbarea acu-
ta a astmului. La pacientii astmatici este frecvent intalnita leucocitoza cu
deviatie la stanga, insa aceasta este pusa pe seama stresului, al steroizilor
si al agonistilor. De asemenea, la acesti pacienti poate fi prezenta o sputa
purulenta cu un continut bogat insa in eozinofile si nu in neutrofile, iar infil-
tratele pulmonare vizibile radiologic semnifica de obicei regiuni atelectatice.
Asadar, in absenta febrei si a neutrofilelor in sputa, antibioterapia de rutina
nu prezinta nici un beneficiu.

6. Terapii experimentale
2 agonisti intravenosi
Administrarea intravenoasa a 2 agonistilor ar reprezenta calea rationala
de acces al drogului la nivelul cailor aeriene situate distal de obstructie. Au
fost publicate insa mai multe articole potrivit carora nu exista nici un be-
neficiu pentru administrarea intravenoasa a 2 agonistilor fata de metoda
inhalatorie (10). Ramane insa intrebarea daca exista posibilitatea obtinerii
unui beneficiu terapeutic prin suplimentarea terapiei inhalatorii maximale
cu administrarea intravenoasa de 2 agonisti.
Administrarea intravenoasa a 2 agonistilor este insa insotita de aparitia
unor efecte secundare demne de luat inseama cum ar fi: hipokalemie, hiper-
glicemie, acidoza lactica, tahicardie, ischemie miocardica. 13
Dozele de 2 agonisti pentru administrarea intravenoasa sunt controver-
sate. Astfel se poate administra, datorita timpului de injumatatire lung (2
5 ore), o doza de incarcare de 200 g/kg timp de 10 minute, urmata apoi
de o doza de intretinere de 0,5-4 g/kg/min.
Metilxantinele
Efectele benefice atribuite metilxantinelor precum bronhodilatatia, pro-
prietatile antiinflamatorii, imbunatatirea functiei diafragmatice nu au putut
fi demonstrate in trialuri clinice si sunt umbrite de riscul mare de aparitie
al efectelor secundare (11). Macrolidele si chinolonele cresc concentratia
plasmatica a metilxantinelor. NIH nu recomanda utilizarea metilxantinelor
ca terapie de urgenta.
Agentii modificatori de leucotriene (LMA)

Leucotrienele, derivati de acid arahidonic sunt mediatori importanti ai ra-
spunsului inflamator din astm. LMA sunt fie inhibitori de 5-lipooxigenaza,
fie blocanti de receptori de leucotriene. Pana in prezent au existat putine
raportari cu privire la utilizarea LMA in criza astmatica severa, cu obtinerea
de rezultate favorabile si reducerea ratei de spitalizare (12).
Magneziul
Efectele terapeutice ale magneziului constau in bronhodilatatie si stabi-
lizarea mastocitelor cu minime efecte adverse. O meta-analiza a 7 trialuri
clinice randomizate a pus in evidenta scaderea ratei de spitalizare, si o cres-
tere medie de 50 L/min a PEFR dupa administrarea de magneziu (13). Dozele
recomandate sunt de 2 g in perfuzie continua timp de 20 min.
Timisoara 2008
Heliul
Heliul este un gaz inert, netoxic, cu cea mai mica greutate specifica dupa
hidrogen, insa cu proprietati de ardere si astfel devine inutil in clinica. Pot
fi totusi utilizate amestecuri de heliu oxigen, in concentratie de 60 80%
heliu. Cu cat concentratia de heliu este mai mare cu atat densitatea ameste-
cului este mai mica. Astfel, acest amestec de heliu oxigen are o densitate
mai mica fata de cea a aerului, facilitand fluxul de gaze in arborele traheo-
bronsic, atat in caile de calibru mare, cu rezistenta scazuta si flux turbulent,
cat si in zonele de bronhoconstrictie cu flux limitat. Datorita densitatii sale
reduse, acest amestec creste ventilatia alveolara, ameliorand raportul V/Q si
imbunatatind oxigenarea. Eficienta sa a fost demonstrata atat la pacientii
14 intubati cat si la pacientii neintubati prin reducerea PaCO2, cresterea PEFR,
scaderea PIP (14).
Ketamina
Efectele benefice ale ketaminei pentru pacientul astmatic cum ar fi efectul
direct bronhodilatator, simpatomimetic indirect sunt umbrite de capacitatea
sa de a produce hipersecretie bronsica. Doze mici (0,5 mg/kg/ora) adminis-
trate la pacientii nonventilati nu amelioreaza functia pulmonara, insa doze
mai mari (1,5 2,5 mg/kg/ora) la pacientii intubati pot fi benefice. Efectul
advers cel mai important al acestui anestezic disociativ este disforia.
Anestezice volatile
Anestezicele volatile detin, in general proprietati bronhodilatatorii poten-
te, iar dintre acestea agentul preferat la bolnavul astmatic este isofluranul.
In cazul utilizarii de anestezice volatile, o ameliorare semnificativa poate
apare de obicei la o ora de la instituirea terapiei, iar durata tratamentului
poate fi de 12-24 ore.
A existat insa si o prezentare de caz potrivit careia unui copil neintubat i
s-au administrat cu succes doze subanestezice de halotan (15).
Utilizarea anestezicelor volatile in tratamentul starii de rau astmatic im-
plica o serie de probleme deosebite. Astfel, este necesara monitorizarea ca-
pacitatii de concentrare a urinei dupa 48 ore de tratament, datorita nefro-
toxicitatii compusului fluorid. Astfel de probleme pot apare in cazul utilizarii
oricarui agent inhalator. Halotanul poate induce in special la pacientul ast-
matic aritmii, depresie miocardica si hepatita. In cazul utilizarii isofluranului
a fost raportata aparitia sindromului de abstinenta la peste 70 MAC/ora.
In vederea administrarii anestezicelor volatile este necesara detinerea
unui ventilator cu vaporizor si a unui sistem de scavenging. Este necesara,
de asemenea monitorizarea concentratiei end tidal CO2.

Oxidul nitric
Oxidul nitric este un neurotransmitator al neuronilor NANC cu efecte in-
hibitorii asupra inervatiei bronsice parasimpatice. In astmul bronsic exista,
de obicei nivele crescute de oxid nitric, probabil consecinta a inflamatiei.
La pacientii astmatici, oxidului nitric ii sunt atribuite urmatoarele efecte:
bronhodilatatie usoara, ameliorarea raportului V/Q, reducerea hipertensiunii
pulmonare.
Un studiu efectuat pe un lot mic de copii, a caror valoare medie a PaCO2
a fost de 154 mmHg, si la care le-a fost administrat oxid nitric in doze de
pana la 40 ppm. A aratat un raspuns la tratament (scadere cu peste 20% a
valorii PaCO2) (16).
15
Tab.1. Posibilitati terapeutice in astmul bronsic
Medicament Tratament de fond Tratamentul crizei Starea de rau astmatic
Beta 2-mimetice Tratament de baza Prima alegere Inhalator
In completare la
Teofilina - IV
formele severe
In completare la
Ipratropium - -
formele severe
Preventia pe termen
Corticoizi - IV
lung (toate formele)
Stabilizatori ai Preventia pe termen
- -
mastocitelor lung (formele alergice)
Antagonisti de
Adjuvant - -
leucotriene
Ketamina, adrenalina,
- - Ultima optiune
anestezice volatile
Terapii de salvare
Bronhoscopia
La pacientii care au decedat in urma unei crize astmatice, necropsia pul-
monara releva de regula, o atelectazie extinsa prin dopuri de mucus in ma-
joritatea ramificatiilor bronsice. Exista insa si un procent scazut de astmatici
la care insuficienta respiratorie este rezultatul bronhospasmului indus de
cresterea limitarii de flux. Bronhoscopia ar putea fi indicata la pacientii cu
atelectazii severe la radiografie. Efectuarea de lavaj cu N-acetilcisteina poa-
te fi o solutie, in acest caz.
Timisoara 2008
Compresia mecanica
Compresia mecanica poate fi utilizata ca masura de ultima linie in hipe-
rinflatia dinamica excesiva. Este necesara deconectarea pacientului de la
ventilator.
Oxigenarea membranara extracorporeala (ECMO)

In literatura au existat mai multe cazuri prezentate de utilizare a ECMO
(17). In astm utilizarea ECMO are urmatoarele indicatii: barotrauma, acidoza
respiratorie, hipotensiune severa. Efectele acestui mod de oxigenare apar
rapid: creste presiunea arteriala, creste PaO2 si scade PaCO2. Exista insa o
serie de dificultati care impiedica utilizarea mai frecventa a acestui mod de
16 oxigenare: este un tratament extrem de scump necesitand o munca imensa,
heparinizare sistemica, produsi de sange, acces vascular invaziv. Perimte insa
repaus pulmonar.
Tab. 2. Comparatie intre ECMO veno-venoasa vs ECMO veno-arteriala
ECMO veno-venoasa ECMO veno-arteriala
- scade CO2 in mod eficient - mai buna oxigenare (mai putin amestec venos)
- este posibil abordul pe un singur cateter - ofera suport cardiac
- nu necesita acces arterial - repaus pulmonar total
Ventilatia mecanica
In medie, 1-3% dintre pacientii care se prezinta la urgenta cu status ast-
maticus necesita intubatie endotraheala si ventilatie mecanica. Uneori insa
instituirea ventilatiei mecanice induce o deteriorare clinica rapida.
Intubatia endotraheala
Atunci cand se impune intubatia endotraheala la un pacient cu stare de
rau astmatic este necesara utilizarea unei canule cu cel mai larg diametru
posibil pentru a permite aspirarea si o mai mica limitare a fluxului. Este
necesara, de asemenea, o anestezie profunda pentru diminuarea reflexelor
cailor aeriene. Agentii de inductie preferati sunt propoflul sau ketamina.
Thiopentalul nu are indicatie de utilizare pentru inductia pacientilor ast-
matici, deoarece, in dozele uzuale de inductie nu deprima reflexele cailor
aeriene. Thiopentalul poate fi administrat in siguranta in perfuzie continua
la pacientii astmatici (18).
Ca si adjuvanti, se pot folosi opioide (nu si morfina) si lidocaina (iv 1-
1,5 mg/kg administrate cu 2 minute inaintea intubatiei). Pancuronium sau
Atracurium sunt curarele preferate a fi utilizate deoarece actioneaza pe re-

ceptorii presinaptici M2 determinand un feedback negativ asupra eliberarii
de acetilcolina.
Principii de ventilatie mecanica

Pericolul principal care poate apare in urma ventilatiei mecanice este hi-
perinflatia mecanica. Este necesara o evaluare atenta a curbei flux-timp,
monitorizarea auto-PEEP (pune probleme auto-PEEP-ul ocult datorita ate-
lectaziei cailor aeriene), monitorizarea volumului end inspirator (VEI) peste
FRC, monitorizarea presiunii de platou limita maxima acceptata fiind de
30 cm H2O.
Riscul de complicatii creste odata cu cresterea VEI peste 20 ml/kg. VEI
poate fi folosit pentru ghidarea ventilatiei (19). 17
Principalul determinat al hiperinflatiei dinamice este minut volumul si nu
timpul expirator (20). Cu toate acestea, utilizarea hipercapniei permisive re-
duce barotrauma si mortalitatea (21). Se accepta o limita a pH de 7,15 si
PaCO2 de 90 mmHg. Daca pH-ul devine mai mic se recomanda utilizarea de
solutii tampon.
La pacientii astmatici, fluxul inspirator crescut favorizeaza o distributie
mai echilibrata a ventilatiei (22). Curarizarea acestor pacienti permite con-
trolul total al respiratiei reducand hiperinflatia. Ea reduce de asemenea si
VO2 si VCO2.
Tab. 3. Parametri de ventilatie la bolnavul astmatic

Parametrii de ventilatie Valoare setata
Peak flow rate > 100 L/min
VT 6-8 ml/kg
Frecventa respiratorie 8-10/min
Raportul inspir expir < 1:4
Presiunea de platou < 30 cm apa
PEEP 0 in ventilatia controlata
< 85% din auto-PEEP, daca pacientul initiaza
FiO2 de obicei 40% este suficient
Complicatii
Odata aparute, complicatiile sunt responsabile de 40% din mortalitatea la
pacientii astmatici.
Barotrauma
Aparitia barotraumei are o prevalenta de 15 30% din pacienti. Principa-
Timisoara 2008
lul factor de risc este gradul hiperinflatiei: VEIi > 20 ml/kg (23), presiunea de
platou < 30 cm apa. Presiune inspiratorie de varf nu este considerata factor
de risc (24).
Barotrauma poate apare in diferite grade de severitate: de la emfizem
pulmonar interstitial la pneumotrax sub tensiune si embolie gazoasa.
Hipotensiunea
Are o prevalenta de 20-40%. Mecanismul de aparitie al hipotensiunii con-
sta in: compresia ventricului drept. Prezenta concomitenta a hipovolemiei
si a vasodilatatiei pot constitui factori agravanti. Cea mai severa forma este
disociatia electromecanica.
18
Miopatia de terapie intensiva
A fost descrisa dupa utilizarea tuturor blocantilor jonctiunii neuromuscu-
lare precum si in cazul utilizarii de aminosteroizi, chiar cu o frecventa mai
mare. Riscul de aparitie al acestei afectiuni creste dupa 24 ore de curarizare.
La pacientii astmatici acest risc este chiar mai mare datorita utilizarii de
steroizi.
Semne clinice: slabiciune musculara distala si proximala si cresterea CPK
(o valoare a CPK peste 200 constituie un semnal de alarma). Recuperarea se
poate face in 2-3 saptamani.
Miopatia steroidiana este de obicei proximala si evolueaza cu valori nor-
male ale CPK.
Prognostic
Mortalitatea intraspitaliceasca la pacientii care necesita intubatie este de
10-20%. Dupa externare in urmatorii 3 ani exista o mortalitate de 15%.
Deficiente frecvente in managementul pacientului astmatic:

Incapacitatea de a recunoaste gradul de severitate
Incapacitatea de utilizare a antibiogramei
Imposibilitatea de a efectua reevaluari frecvente
Imposibilitatea de internare a pacientului in unitatea de terapie inten-
siva
Utilizarea tardiva sau subdozata a steroizilor
Ventilatie mecanica in timpul sau dupa stopul respirator
Educatie inadecvata a pacientului

Tab. 4. Ghid de tratament in starea de rau astmatic (25)
Masuri terapeutice
Intreruperea stimulului declansant (ex, stimularea dureroasa)
Nivelul I
Oxigenoterapie (evitarea IOT, daca este posibil)
Teofilina IV: initial 200 mg (5 mg/kg) apoi, in caz de esec 0,7 mg/
kg/ora
Nivelul II
Beta-2 mimetice parenteral: Terbutalin 0,5 mg sc. sau fractionat
IV
Corticosteroizi IV: Metilprednisolon initial 250 mg apoi 50 mg/6
Nivelul III
ore
Ketamina 5 mg/kg sau Adrenalina 1 mg fractionat, IV
19
Nivelul IV
Anestezice volatile in caz de esec
BIBLIOGRAFIE
1. National Institute of Health Guide - Expert Panel Report 3 (EPR3). Guidelines for the Diagnosis and
Management of Asthma, 2007
2. Mountain RD, Sahn SA. Clinical features and outcome in patients with acute asthma presenting with
hypercapnia. Am Rev Respir Dis 1988; 138:535-9.
3. Cates CJ. Current challenges in asthma. Br J Gen Pract 2007; 57:179-80.
4. Shrestha M, Bidadi K, Gourlay S, Hayes J. Continuous vs intermittent albuterol, at high and low doses,
in the treatment of severe acute asthma in adults. Chest. 1996; 110:42-7.
5. Rudnitsky GS, Eberlein RS, Schoffstall JM, Mazur JE, Spivey WH. Comparison of intermittent and con-
tinuously nebulized albuterol for treatment of asthma in an urban emergency department. Ann Emerg
Med 1993; 22:1842-6.
6. Cydulka R, Davison R, Grammer L, Parker M, Mathews J 4th. The use of epinephrine in the treatment of
older adult asthmatics. Ann Emerg Med 1988; 17:322-6.
7. Lin RY, Pesola GR, Bakalchuk L, Heyl GT, Dow AM, Tenenbaum C, Curry A, Westfal RE. Rapid improve-
ment of peak flow in asthmatic patients treated with parenteral methylprednisolone in the emergency
department: A randomized controlled study. Ann Emerg Med 1999; 33:487-94.
8. Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severe asthma in hospitalised patients.
Cochrane Database Syst Rev 2001; 1:CD001740.
9. Stoodley RG, Aaron SD, Dales RE. The role of ipratropium bromide in the emergency management of
acute asthma exacerbation: a metaanalysis of randomized clinical trials. Ann Emerg Med 1999; 34:8-
18.
10. Rowe BH, Travers AH, Holroyd BR, Kelly KD, Bota GW. Nebulized ipratropium bromide in acute
pediatric asthma: does it reduce hospital admissions among children presenting to the emergency
department? Ann Emerg Med. 1999; 34:75-85.
11. Rodrigo C, Rodrigo G. Treatment of acute asthma. Lack of therapeutic benefit and increase of the
toxicity from aminophylline given in addition to high doses of salbutamol delivered by metered-dose
inhaler with a spacer. Chest 1994, 106:1071-6
12. Silverman RA, Flaster E, Enright PL, Simonson SG. FEV1 performance among patients with acute asth-
ma: results from a multicenter clinical trial. Chest 2007;131:164-71.
13. Rowe B, Bretzlaff J, Bourdon C, Bota G, Camargo C. Magnesium sulfate is effective for severe acute
asthma treated in the emergency department. West J Med 2000; 172:96
14. Sridharan G, Tassaux D, Chevrolet JC. Heliox in acute severe asthma. Rev Med Suisse 2007; 3:2849-50,
2852-4.
15. Restrepo RD, Pettignano R, De Meuse P. Halothane, an effective infrequently used drug, in the treat-
ment of pediatric status asthmaticus: a case report. J Asthma 2005; 42:649-51.
16. Baptist AP, Khan FI, Wang Y, Ager J. Exhaled nitric oxide measurements in hospitalized children with
asthma. J Asthma 2008t; 45:670-4.
Timisoara 2008
17. Kukita I, Okamoto K, Sato T, Shibata Y, Taki K, Kurose M, Terasaki H, Kohrogi H, Ando M. Emergen-
cy extracorporeal life support for patients with near-fatal status asthmaticus. Am J Emerg Med
1997;15:566-9.
18. Burburan SM, Xisto DG, Rocco PR. Anaesthetic management in asthma Minerva Anestesiol. 2007;
73:357-65.
19. Tuxen DV. Permissive hypercapnic ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:870-4.
20. Tuxen DV, Williams TJ, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G. Use of a measurement of pulmonary
hyperinflation to control the level of mechanical ventilation in patients with acute severe asthma. Am
Rev Respir Dis 1992; 146:1136-42.
21. Oddo M, Feihl F, Schaller MD, Perret C. Management of mechanical ventilation in acute severe asthma:
practical aspects. Intensive Care Med 2006; 32:501-10.
22. Berend N, Salome CM, King GG. Mechanisms of airway hyperresponsiveness in asthma. Respirology
2008; 13:624-31.
23. Burns SM. Ventilating patients with acute severe asthma: what do we really know? AACN Adv Crit
Care 2006; 17:186-93.
24. Leatherman JW. Mechanical ventilation for severe asthma. Respir Care 2007; 52:1460-2.
20 25. Thiel H, Roewer N. Pharmacologie et therapeutique en anesthesie. Medicine-Sciences Flammarion,
Paris 2004.

Ghiduri de management al pacientilor
cu traumatism cranio-cerebral grav
C. Berteanu, E. Gheorghita, O. Rata, M. Trifu, L. Neagoe, 33
C. Bucur, F. Lehanceanu, M. Berteanu**
Introducere
Neurotrauma constituie o problema de sanatate publica extrem de im-
portanta. In Statele Unite se estimeaza un procent de aproximativ 150000
de decese provocate de trauma, o treime din acestea fiind reprezentate de
traumatismul cranio-cerebral sever. De asemenea aproximativ 1 milion de
prezentari la departamentul de urgenta se datoreaza traumatismului cra-
nian si aproximativ 230000 de internari rezultat al traumatismelor cranio-
cerebrale (TCC).
Implementarea eficienta a centrelor de trauma si a protocoalelor de ma-
nagement al traumatismelor cranio-cerebrale pot imbunatati rezultatele si
pot reduce dizabilitatea.
Mecanisme
A. Traumatismele inchise si penetrante
Traumatismele cranio-cerebrale se constituie in urma unui impact la ni-
velul capului, in interiorul caruia neuronii si vasele sanguine intracraniene
sunt supuse flexiei, extensiei si unor forte de forfecare. Traumatismele in-
chise apar de obicei in accidentele de circulatie, industriale, caderi. Plagile
provocate de arme sau proiectile si plagile injunghiate se concretizeaza in
traumatismele penetrante.
Spitalul Clinic de Urgenta Bagdasar-Arseni, Bucuresti

** Spitalul Universitar de Urgenta Elias, Bucuresti
Timisoara 2008
B. Traumatismul cranio-cerebral (TCC) primar
Aceasta leziune cerebrala primara apare in momentul impactului si este
ireversibila.
C. TCC secundar sau intarziat

Leziunea cerebrala secundara apare datorita mai multor factori, inclu-
zand dezvoltarea hematoamelor intracraniene, contuziile, edemul cerebral,
anoxia si alte tulburari metabolice, hidrocefalia, pneumocefalia, convulsiile.
Leziunea secundara poate fi adesea prevenita si in multe situatii este rever-
sibila. In plagile impuscate, extinderea leziunii nu se limiteaza la traiectoria
proiectilului, ci si datorita efectului de explozie sau a undei de presiune
34 rezultate din disiparea energiei dezvoltate prin decelarea glontului de inalta
velocitate.
Clasificarea
TCC pot fi inchise sau deschise in functie de aparitia unei solutii de conti-
nuitate la nivelul scalpului care poate fi insotita sau nu de fractura craniului
sau de exteriorizare de tesut cerebral, dar o clasificare mai utila se bazeaza
pe scorul Glasgow Coma Scale.
1. Usor GSC 14-15, pierderea constiintei de scurta durata (<5 minute).
2. Moderat GCS 9-13.
3. Sever GCS 8 care prin definitie semnifica coma.
Evaluarea initiala a pacientului cu traumatism cranio-cerebral

Evaluarea initiala trebuie integrata cu examinarea primara si secundara
realizate in departamentul de primiri urgente. Aceste etape sunt precedate
de managementul cailor aeriene, respiratiei si circulatiei (airway, breathing
and circulation ABC).
A. Istoric
Trebuie obtinut in mod expeditiv de la serviciul de medicina de urgenta,
martori sau chiar de la pacient un istoric detaliat pentru a putea aprecia
urmatoarele:
1. Mecanismul leziunii
Include obtinerea de informatii referitor la viteza pe care o avea autotu-
rismul in momentul in care s-a produs accidentul, gradul de distrugere al
autovehiculului, ejectarea din autovehicul, arma de atac, tipul proiectilului
sau al armei de foc, consumul sau nu de alcool si altele. Trebuie mentinut
un indice inalt de suspiciune relativ la posibilitatea asocierii de leziuni ale
jonctiunii cranio-cerebrale sau coloanei cervicale superioare, cand exista un
mecanism important in dezvoltarea leziunii craniene severe.

2. Examenul neurologic
Dupa obtinerea informatiilor de la personalul de medicina de urgenta se
evalueaza pierderea constientei, aparitia modificarilor semnalate de exami-
narea neurologica in timpul transportului spre unitatea de primiri urgente,
istoric de greata sau varsaturi, partea unde pupila se dilata prima.
3.Desfasurarea evenimentelor
Determina posibilitatea traumei multisistemice.
4. Simptome neurologice
Trebuie luat in considerare orice simptom neurologic descris de pacient:
cefalee, schimbari la nivelul vederii, auzului, vorbirii, puterii motorii sau sen-
zatiei, durere la nivelul gatului sau coloanei.
5. Consumul de alcool sau alte substante 35
B. Examinarea
1. Semnele vitale
Combinatia hipertensiune, bradicardie si modificari respiratorii (reflex
Cushing), indica o crestere a tensiunii intracraniene care genereaza herniere
transtentoriala. Este improbabil sa se instaleze hipotensiunea arteriala se-
cundar traumei craniene, cu exceptia urmatoarelor circumstante:
- nou-nascuti sau copii mici care pot pierde un procent important din
volumul sanguin intr-o hemoragie intracraniana sau
- adulti cu sangerare importanta in contextul unor leziuni ale scalpului
sau traumatisme vertebromedulare insotite de soc neurogen.
Trebuie tratata hipotermia pentru ca poate agrava coagulopatia existenta
si alterarea statusului neurologic.
2. Pupile dilatate
Dilatarea unilaterala sau bilaterala a pupilei reprezinta o urgenta chirur-
gicala. Trebuie efectuata o explorare imagistica rapida inainte de realizarea
unei explorari detaliate ulterioare. Se impune diagnosticarea si tratarea ca-
uzelor de herniere cerebrala provocate de cresterea tensiunii intracraniene.
Daca instabilitatea hemodinamica se instaleaza inaintea unei explorari cra-
niene adecvate este necesara o trepanatie exploratorie de urgenta.
3. Nivelul de constienta si perceptie
Se impun examinari neurologice succesive pentru a face posibila diagnos-
ticarea unei deteriorari intarziate cauzate de o leziune cerebrala secundara.
4. Inspectia
Trebuie identificate eventualele plagi sau defecte la nivelul scalpului,
echimoze periorbitare, echimoze retroauriculare (semnul Battle), indicand
fracturi de baza de craniu anteriore, respectiv fractura la nivelul stancii
temporalului, fracturi deschise ale craniului, diformitati faciale sau cranio-
Timisoara 2008
cervicale, indicand leziuni la nivelul scheletului cranio-facial. Sangerarea in
canalul urechii sau otorinoree cu lichid cefalo-rahidian pot semnala fracturi
de craniu si existenta riscului crescut de infectie. Fracturile craniului sau
defectele determinate de proiectile sunt cel mai bine diagnosticate prin to-
mografie computerizata sau radiografii de craniu.
5. Nervii cranieni
Sunt examinati pentru identificarea unor neuropatii craniene traumatice
sau unei leziuni de trunchi cerebral. Evaluarea mirosului nu are mare utili-
tate in cazul examinarii unui pacient comatos sau semiconstient. Detectarea
lipsei mirosului in contextul unei contuzii semnaleaza gradul de severitate
al fortelor de forfecare.
36 6. Pupilele
Se apreciaza dimensiunea, forma si reactia la lumina de fiecare parte. Pre-
zenta unui defect pupilar aferent poate fi detectata prin testul Swingin
Flashlight (pupila Marcus Guun: reflexul mai lent si mai mic la lumina di-
recta cu reflex consensual intact). Acest defect poate indica o neuropatie
compresiva traumatica de nerv optic.
7. Acuitatea vizuala poate fi testata cu un card de buzunar pentru scre-
ening, prin numararea degetelor sau perceptia miscarii sau luminii. De ase-
menea se pot evalua campurile vizuale prin confruntare. Fundul de ochi
poate evidentia edem papilar, hemoragii retiniene, dezlipire de retina sau
leziuni la nivelul globului ocular. Midriaza farmacologica trebuie evitata cel
putin pana cand poate fi aplicata o metoda de incredere pentru a monitoriza
statusul neurologic al pacientului (o examinare clinica riguroasa sau utiliza-
rea unor device-uri de monitorizare a presiunii intracraniene).
8. Miscarile oculare
Se pot examina la pacientul constient, cooperant. Manevrele tip ochi de
papusa trebuie evitate in cazul traumei datorita riscului de agravare a unei
leziuni de coloana cervicala. Trebuie montate gulere cervicale rigide pana la
excluderea cu fermitatea a acestui tip de leziune.
9. Functia faciala motorie si senzitiva
Fracturile de masiv facial pot limita examinarea. Leziunea de nerv facial
trebuie identificata precoce pentru ca poate necesita decompresie chirurgi-
cala. Refluxul cornean se utilizeaza in aprecierea functiei nervului facial si
trigemen la pacientul comatos.
10. Auzul si echilibrul
Inaintea evaluarii auzului trebuie inspectate canalele auditive externe sau
membranele timpanice. Pierderea auzului prin transmitere osoasa semna-
leaza disruptia oscioarelor si poate necesita corectie chirurgicala. Trebuie
excluse si alte cauze de vertigo sau ameteala inainte de a atribui ameteala

posttraumatica unei contuzii vestibulare concomitente. Disfunctia nervilor
cranieni inferiori (9-12) este neobisnuita in trauma, dar totusi trebuie exclu-
sa in cazul dizartriei posttraumatice.
11. Membrele
Trebuie efectuata o examinare completa motorie, senzitiva si a reflexe-
lor la nivelul celor 4 extremitati. Orice slabiciune, rigiditate sau afectare
senzitiva ridica suspiciunea asocierii unui traumatism vertebro-medular. De
asemenea trebuie recunoscute pattern-urile specifice de posturare (decere-
brare, decorticare sau refluxul triplu de flexie-retragere sau socul spinal).
12. Coloana vertebrala
Se inspecteaza cu atentie si se palpeaza cu blandete intreaga coloana
pentru a evidentia orice diformitate sau sensibilitate. Se recomanda o exa- 37
minare rectala pentru aprecierea tonusului rectal, contractiei voluntare a
sfincterului si a refluxului bulbocavernos. Tuseul rectal se impune la toti
pacientii comatosi si la toti pacientii constienti la care exista o suspiciune de
traumatism vertebo-medular. In functie de situatie se recomanda evaluarea
mersului.
Plan de tratament pentru pacientul cu traumatism cranio-cerebral

aplicat dupa evaluarea initiala
Dupa examinarea initiala, urmeaza o evaluare cu acuratete a riscului de
leziune intracraniana in scopul realizarii triajului pacientilor spre domiciliu,
internare sau transfer intr-o unitate spitaliceasca. Apoi, in functie de caz se
fac investigatii diagnostice suplimentare.
Pacientii cu traumatism cranio-cerebral minor, fara pierderea constien-
tei si fara semne de intoxicatie, cu simptome minime (cefalee usoara sau
ameteala) pot fi externati cu instructiuni standard specifice traumatismelor
cranio-cerebrale, cu conditia sa fie sub observatia membrilor familiei si sa
aiba acces facil, in timp scurt la un spital de urgenta. Agravarea cefaleei
impune reevaluare prompta si reinternare. Internarea se impune in urma-
toarele situatii:
a. Pacienti cu orice alte simptome neurologice
b. TCC moderat sau sever
c. Modificari evidentiate prin tomografie computerizata
d. Abuz de substante
e. Circumstante suspecte ale producerii TCC
f. Lipsa accesului in timp util la o unitate spitaliceasca cu profil de urgen-
ta
g. Lipsa unei supravegheri adecvate in perioada imediat urmatoare trau-
mei
Timisoara 2008
Investigatii diagnostice
A. Radiografia craniului
Are o valoare limitata in managementul modern al traumei craniene, pen-
tru ca tomografia computerizata ofera informatii clare si complete in scop
diagnostic. Radiografia poate fi utila pentru localizarea unui corp strain ra-
dio-opac.
B. Tomografia computerizata craniana
A devenit standardul de aur in evaluarea diagnostica a traumatismului
cranio-cerebral. Furnizeaza informatii despre hemoragia intracraniana, ede-
mul cerebral, fracturile craniului, pneumocefalie, hidrocefalie si infarct (la
6-24ore). Tomografia computerizata cu substanta de contrast se impune
38 cand trebuie evaluata integritatea vasculara cerebrala cu ajutorul angiogra-
mei CT, respectiv in cazul leziunii craniene penetrante sau a fracturilor de
baza de craniu care implica structuri vasculare.
C. Rezonanta magnetica
Nu este in mod obisnuit necesara in TCC acut. Poate fi utila in detectarea
leziunilor axonale difuze, leziunii de trunchi cerebral, modificarilor neurolo-
gice preexistente cand este efectuata dupa faza acuta a traumei.
D. Angiograma cerebrala
In centrele tertiare de trauma, angiograma CT a inlocuit in mod esential
angiograma cerebrala invaziva. Poate fi utila in cazul leziunii craniene pe-
netrante, cand CT-ul nu este disponibil.
E. Investigatii nucleare ale perfuziei cerebrale
Sunt indicate pentru aprecierea prezentei sau absentei perfuziei cerebrale
cand se presupune ca testul apneei este inadecvat pentru evaluarea mortii
cerebrale in TCC sever (ex. leziune inalta de coloana cervicala).
Managementul pacientilor cu TCC in spital

Toti pacientii internati necesita examinari neurologice repetate. In cazul
TCC minor cu modificari benigne pe tomografia computerizata craniana
(fara leziuni potential expansive) se recomanda internarea pacientilor pe
sectia chirurgicala cu monitorizare neurologica frecventa, preferabil la 2
ore. Toti ceilalti pacienti trebuie admisi in terapie intensiva si examinati ne-
urologic la fiecare ora. Daca examenul neurologic nu arata ameliorare sau
deteriorare se efectueaza tomografii computerizate de urmarire.
A. Ridicarea capului
Presiunea intracraniana (PIC) se poate reduce cu 30-45 grade prin ridica-
rea capului.
B. Repaus la pat
C. Evitarea hipertemiei

Administrarea de acetaminophen si aplicarea de mijloace de racire
D. Mentinerea normovolemiei
Administrarea de fluide izotone (SF+20mEq KCl/l) cu o rata de mentinere
adecvata pastrarii normovolemiei pentru a evita leziunea secundara.
E. Nimic per os
Pacientul nu trebuie sa inghita nimic pana cand statusul alert nu ofera
garantia protectiei cailor aeriene de aspiratie.
F. Intubatia orotraheala si ventilatia asistata
In TCC severe si in situatiile cu risc de compromitere a cailor aeriene (frac-
turi masiv faciale, intoxicatii severe) IOT si ventilatia asistata se impun.
G. Evitarea compresiei venei jugulare prin gulere cervicale prea stranse,
rotatia capului etc. 39
H. Monitorizarea seriata a electrolitilor, gazelor sanguine, osmolalitatii,
nivelului seric al medicamentelor antiepileptice si parametrilor coagularii.
I. Mentinerea unei tensiuni arteriale normale
Pentru a optimiza perfuzia cerebrala trebuie asigurata o presiune de per-
fuzie cerebrala (PPC) de 70 mmHg sau mai mare (la pacientii cu monitorizare
a PIC) sau o presiune arteriala medie (PAM) de 90 mmHg sau mai mare. Au-
toreglarea fluxului sanguin cerebral care este afectata in TCC poate contri-
bui la aparitia leziunii cerebrale secundare prin hipotensiune si hipovolemie
(PCC=PAM-PIC)
J. Monitorizarea continua a presiunii intracraniene
Se aplica pacientilor cu TCC sever sau la cei cu TCC moderat la care se
practica proceduri chirurgicale non-neurologice care necesita anestezie.
K. Steroizii
Nu s-au dovedit eficienti in cazul TCC.
L. Antiemetice si analgezice blande
M. Tratament antiepileptic
Nu s-a demonstrat ca ar putea preveni convulsiile post-traumatice tardi-
ve. Dar totusi au o contributie importanta la prevenirea convulsiilor post-
traumatice precoce (in primele 1-2 saptamani). Convulsiile post-traumatice
imediate pot fi tratate cu benzodiazepine.
N. Manitol intravenos
Se administeaza pentru a controla PIC. Se presupune ca mecanismul de
actiune este multifactorial incluzand diureza osmotica, efectul antioxidant,
actiune anti-radicali liberi. Se poate utiliza ca masura de temporizare la
pacientii in drum spre sala de operatie, impotriva leziunilor cu efect de masa
sau a deteriorarii semnalate de examenul neurologic. Pentru controlul PIC
se administreaza un bolus de 0,25-1g/kg, cu o doza de mentinere de 0,25-
0,5g/kg la fiecare 6-8 ore. Pentru a evita efectele adverse ale hipernatremiei
Timisoara 2008
si hiperosomolalitatii trebuie monitorizate nivelul seric al sodiului si osmo-
lalitatea.
O. Diuretice
Se pot folosi alaturi de manitol.
P. Serul hiperton
Se recomanda administrarea de bolusuri in concentratii variate (2%-23%)
in cazul hipertensiunii intracraniene la adulti ti la copii cu TCC.
Q. Sedative cu durata de actiune scurta si relaxante musculare
Se pot folosi ca adjuvante in cadrul managementului medical al hiperten-
siunii intracraniene refractare.
R. Hiperventilatia
40 Trebuie evitata pentru ca poate determina ischemie cerebrala prin va-
soconstrictie persistenta. Cand se practica ca masura temporizatoare, PCO2
trebuie mentinuta la aproximativ 30-35 mmHg.
S. Monitorizarea PIC
Indicatii
1. In TCC seve (GSC 8)
2. La pacientii care nu pot fi monitorizati prin examinari neurologice cli-
nice (interventii chirurgicale emergente pentru alte leziuni sistemice,
paralizia farmacologica, intoxicatie severa).
3. La pacientii care se deterioreaza si la care nu s-a evidentiat prin CT o
leziune focalizata, tratabila chirugical
4. In coma indusa in scop terapeutic in TCC.
Tipuri
S-au descris diferite tipuri de monitoare PIC: subdural, intraparenchima-
tos si intraventricular. Localizarile intraventriculara si intraparenchimatoasa
sunt cele mai utilizate. Unde este posibil, se prefera insertia cateterelor in-
traventriculare pentru ca acestea permit drenajul terapeutic al LCR asociat
monitorizarii PIC. Daca ventriculii sunt foarte ingusti datorita edemului ce-
rebral sau leziunilor cu efect de masa, varianta fibro-optica intraparenchi-
matoasa reprezinta o alternativa mai facila
Riscuri si complicatii
1. Infectia
2. Malpozitia
3. Hemoragia.
Interventia chirurgicala decomprensiva in hipertensiunea

intracraniana severa
Ca tratament chirurgical in hipertensiunea refractara severa se practi-
ca: hemicraniectomia decompresiva sau craniectomia bifrontala, debridarea

contuziei, lobectomia frontala si temporala. Desi imbunatatirea rezultatului
nu a fost stabilita cu exactitate, interventiile de acest tip si-au dovedit be-
neficiul la pacientii tineri cu un scor GCS bun initial, care se prezinta rapid
dupa trauma si care se deterioreaza ulterior.
Terapia cu Pentobarbital
In hipertensiunea intracraniana refractara se poate recurge la induce-
rea comei. Desi s-a obtinut reducerea PIC prin administrarea barbituricelor
sub forma inducerii comei, imbunatatirea rezultatului este controversata.
Aceasta terapie actioneaza in principal prin reducerea activitatii metabolice
cerebrale si consecutiv al consumului cerebral metabolic de oxigen. Regi-
murile de administrare tintesc mentinerea unui nivel seric de pentobarbital 41
de 3-5mg % sau obtinerea pe EEG de burst suppression ( adevarata coma
barbiturica). Se administreaza un bolus intravenous sau bolusuri (5-10 mg/
kg), urmate de o rata de mentinere de 1mg/kg/h. Pentru a ghida acesata
terapie se recomanda monitorizarea functiei cardiace prin montarea de ca-
tetere Swan-Ganz (datorita actiunii depresante cardiac a pentobarbitalului),
dozarea nivelului seric al drogului, EEG si culegerea potentialelor evocate
auditive de la nivelul trunchiului cerebral (BAER).
Leziunea axonala difuza (LAD)

Este determinata de leziunea de forfecare produsa la nivelul axonilor prin
decelerare brusca, accelerare sau prin fortele rotationale, distribuindu-se
difuz si implicand in special structuri profunde. Se intaneste la pacientii
cu deficite neurologice severe si CT normal sau la pacienti la care deficitele
neurologice sunt neasteptate, raportat la leziunile descrise de CT-ul cranian.
Hemoragiile focalizate in substanta alba profunda, corpul calos, sau in trun-
chiul cerebral sunt sugestive pentru LAD. RMN-ul poate evidentia leziunile,
depistarea fiind utila pentru prognostic. Examinarea microscopica evidenti-
aza retractii la nivelul axonilor, stele microgliale si degenerarea tractului la
nivelul substantei albe.
Fracturile craniului
A. CLASIFICARE
1. Deschise sau inchise-in functie de prezenta sau absenta de plaga a scal-
pului care se suprapune
2. La nivelul: bazei de craniu, sinus, maxilofacial
B. INDICATII CHIRURGICALE
1. Depresie importanta
Timisoara 2008
2. Fracturi compresive
3. Scurgere persistenta de LCR
C. ANTIBIOTERAPIA IN FRACTURILE DE BAZA CRANIU

Se practica terapia antibiotica empirica cu spectru larg, in general admi-
nistrata timp de 1-2 saptamani , in special la copii in cazul fracturilor de
baza craniu sau a fracturilor care se suprapun peste sinusuri sau canalul
auditiv extern.
D. FRACTURILE SINUSULUI FRONTAL

1. Perete anterior
42 2. Perete posterior
3. Fracturi in regiunea ductului fronto-nazal
E. FRACTURILE CRANIULUI LA COPII

1. Pond Fractures (Fracturi minge de ping-pong)
2. Growing fractures
3. Diastazis suturi
Leziuni extra-axiale
A. HEMATOMUL EPIDURAL ACUT
B. HEMATOMUL SUBDURAL ACUT
Complicatii tardive ale TCC

A. HIDROCEFALIE COMUNICANTA
B. CONVULSII POSTTRAUMATICE TARDIVE
C. DISFUNCTIA ENDOCRINA
D. INFECTII DE SISTEM NERVOS CENTRAL
E. DEMENTA SAU ENCEFALOPATIE
F. ANEVRISME TRAUMATICE
Trauma penetranta
Managementul general este similar traumatismului inchis. Poate fi nece-
sara efectuarea unei angiografiii cerebrale daca se suspicioneaza o posibila
leziune vasculara determinata de proiectil sau arma.
Reabilitarea pacientului politraumatizat

1. DIZABILITATEA POST TRAUMA
A. Leziunea este cauza principala de deces si de limitare functionala la
adultii < 45 ani, cu o rata a dizabilitatii posttraumatice intre 19 si

80%.
B. Un plan functional bun este construit pe baza unei evaluari riguroase
a functiilor. Prognosticul asupra recuperarii functionale se bazeaza pe
aprecierea cu acuratete a consecintelor functionale ale leziunii, pe cu-
noasterea istoricului natural si a interventiilor medicale si terapeutice
disponibile.
2. VEDERE DE ANSAMBLU ASUPRA PROCESULUI DE REABILITARE
A. FAZA INITIALA a reabilitarii incepe cu o evaluare completa a afectarii
primare a pacientului. In aceasta prima faza, interventiile medicale si
terapeutice sunt destinate prevenirii si limitarii oricarei afectari secun-
dare care determina compromiterea functionala. Afectarea secundara
include contractura articulatiilor, slabiciune musculara, leziune de nervi 43
periferici, osificare heterotopica si deconditionare. Pentru evitarea afec-
tarii secundare se pot efectua urmatoarele: mobilizare rapida, blocuri
de nervi periferici, pozitionare functionala, bracing, range of motion
(ROM).
FAZA SECUNDARA a reabilitarii se focalizeaza pe obtinerea unui statut
al pacientului care sa permita externarea si transferul intr-un depart-
ment subacut si este concomitenta cu eforturile medicale si chirurgicale
de a stabiliza pacientul. Activitatile in aceasta faza includ trainingul
pentru obtinerea mobilitatii functionale, intarirea fortei musculare si
trainingul cu dispositive de asistare.
FAZA A TREIA este faza postacuta care se poate desfasura in mai multe
tipuri de unitati: spital de reabilitare pacienti acuti, centre pentru suba-
cuti, departamente cu facilitate de nursing special, la domiciliu. Activi-
tatile de reabilitare depind de statutul medical, cognitiv si functional
al pacientului. Tranzitia in etapa postacuta se face imediat ce echipa
medicala sau chirurgicala apreciaza ca pacientul nu mai necesita inten-
sitatea ingrijirii medicale potrivite spitalelor de urgenta.Scopul reabili-
tarii in timpul acestei faze este obtinerea independentei functionale si
stabilitate medicala nesupervizata.
B. ECHIPA DE REABILITARE medic specialist de recuperare medicala, kine-
toterapeut, terapeut occupational, logoped, psiholog.
Timisoara 2008
BIBLIOGRAFIE
1. Greenberg MS. Handbook of neurosurgery, 5th ed. New York: thieme, 2000.
2. Horn P, Munch E, Vajkoczy P, et al. Hypertonic saline solution for control of elevated intracranial pre-
ssure in patients with exhausted response to mannitol and barbiturates. Neurol Res 1999; 21(8):758-64.
3. Joint Project of Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons. Manage-
ment and prognosis of severe traumatic brain injury-joint section on neurotrauma and critical care,
2000.
4. Khanna S, Davis D, Peterson B, et al. Use of hypertonic saline in the treatment of severe refractory
posttraumatic intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Crit care Med 2000;
28(4):1144-51.
5. Munch E, Horn P, Schurer L, et al. Management of severe traumatic brain injury by decompresive
craniectomy. Neurosurgery 2000; 47920:315-22.
6. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA, et al. Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of
severe refractory posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery 1997;41(1):84-92.
7. Qureshi AI, suarez JI, Castro A, et al. Use of hypertonic saline/acetate infusion in treatment of cerebral
44 edema in patients with head trauma: experience at a single center. J Trauma 1999;47(4):659-65.
8. Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, et al. A randomized trial of very early decompressive craniectomy in
children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension. Childs Nerv Syst 2001;
17(3):154-62.
9. Delisa A, ed. Rehabilitation medicine principles and practice. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2006.
10. Holbrook TL,, et al. outcome after major trauma: discharge and 6th month follow-up results from the
Trauma Recovery Project. J Trauma 1998; 45(2):315-23.
11. Katz DI, Alexander MP. Traumatic brain injury. Predicting course of recovery and outcome for patients
admitted to rehabilitation. Arch Neurol 1994;51(7):661-70.

in anestezie

Dorel Sandesc 109

Introducere
Anestezia este o activitate extrem de complexa, solicitanta, intensa si dina-
mica, de mare responsabilitate, in cursul careia pot apare, brusc sau prece-
date de semne de avertizare minime, situatii de criza grave, cu evolutie foar-
te rapida, ce pun in pericol viata pacientului. In rezolvarea acestor situatii,
medicul utilizeaza toate cunostintele teoretice, experienta si indemanarea
de care dispune.
Este cunoscut insa ca fiinta umana are o capacitate limitata de percep-
tie si procesare a informatiei, care in situatii de criza anestezica poate fi
depasita. De asemenea, este cunoscut ca, in fata unei crize, in functie de
experienta individuala, exista tendinta fixarii (mind set) pe una sau mai
multe cauze sau actiuni, ingnorandu-se pentru o perioada de timp (care
se poate dovedi vitala!) alte posibile cauze care ar impune solutii complet
diferite. Toate aceste trasaturi, inerente naturii umane, pot influenta rezul-
tatul managementului unei crize anestezice, fapt confirmat in literatura de
specialitate (1).
In aceste conditii, s-a nascut ideea crearii unor ghiduri/algoritme care,
in mod succint, sa sistematizeze cauzele posibile ce trebuie avute in vedere
intr-o situatie de criza si masurile care se impun.
Acest tip de algoritmi, meniti a sistematiza si eficientiza actiunile in faza
rapida a situatiilor de criza, se invata si practica de rutina in domenii cu
potential de risc semnificativ, cum ar fi aviatia, operatiuni de salvare, ope-
ratiuni militare etc. (2).
Clinica ATI, Universitatea de Medicina si Farmacie Victor Babes Timisoara
Timisoara 2007
Cea mai importanta initiativa de realizare a unor algoritmi de manage-
ment al situatiilor de criza in anestezie apartine Australiei, respectiv Austra-
lia Patient Safety Foundation (APSF) (3).
In realizarea acestor algoritme APSF s-a bazat pe rezultatele unui impor-
tant studiu, Australia Incident Monitoring Study (AIMS), demarat in 1998
si care a analizat primele 4000 de incidente si accidente intraanestezice
inregistrate in Australia (4).
Dupa o serie de intalniri ale unui grup de lucru format din 60-100 experti
si o munca de cativa ani, s-a realizat un algoritm de baza/nucleu (core)
care sa precizeze managementul oricarei crize intraanestezice in care anes-
tezistul nu este sigur de cauza declansatoare sau care nu evolueaza conform
110 asteptarilor. S-a considerat necesar ca acest algortim sa includa o lista de
actiuni, comuna la inceputul oricarei crize, prin care sa se asigure scanarea
tuturor cauzelor (clinice sau tehnice) ce ar putea determina criza si primele
masuri care trebuie intreprinse. Aplicarea unui astfel de algoritm ar fi de na-
tura sa elimine influenta factorului personal, subiectiv, care poate determi-
na in functie de experienta fiecaruia fixarea pe anumite cauze posibile
si omiterea altora, cu influenta asupra prognosticului crizei.
Acest algoritm se bazeaza pe formula mnemotehnica COVER-ABCD A
SWIFT CHECK si este aplicabil pacientilor aflati atat in anestezie generala
cat si regionala.
Partea initiala a algoritmului, COVER, evalueaza si precizeaza masurile de
luat referitoare la sistemul circulator, sursele de oxigen si gaze, aparatul de
anestezie, circuitul respirator, aparatul de ventilatie si sonda de intubatie
traheala. Prin raportarea rezultatelor aplicarii COVER la primele 2000 inci-
dente/accidente din studiul AIMS, s-a constatat ca aproape 60% din inci-
dente/accidente provin din surse acoperite de COVER, care, corect aplicat,
duce la stabilirea unui diagnostic corect si a unui raspuns adecvat in aproape
toate cazurile, intr-un interval de timp de 40-60 secunde (5).
Aplicarea celeilalte parti a algoritmului (ABCD A SWIFT CHECK) a dus
la stabilirea unui diagnostic functional corect in 99% din incidentele/acci-
dentele anestezice. ABCD A SWIFT CHECK reprezinta, asa cum ii arata si
numele, doar o lista diagnostica (check list). Deci algoritmul nu contine re-
comandari de actiune pentru 40% din probleme, cele neacoperite de COVER,
respectiv crizele rezultate din interactiunea pacient/echipa medicala/tehnica
anestezica sau echipa chirurgicala/medicatie (3). In consecinta, urmatoarea
etapa a constat in realizarea a 24 de subalgoritme specifice si care sa acope-
re astfel marea majoritate a incidentelor sau accidentelor anestezice.
Dupa realizarea subalgoritmelor, acestea au fost aplicate in practica anes-
tezica, evaluandu-se eficienta lor, comparativ cu modul obisnuit in care

medicii rezolva crizele anestezice. Rezultatele acestor studii au relevat ca
aplicarea algoritmilor duce la o rezolvare mai eficienta si rapida a situatiilor
de criza, comparativ cu practica curenta.
Algoritmul de baza COVER ABCD A SWIFT CHECK impreuna cu cele 24 de
subalgoritme au constituit Anesthesia Crisis Manual, a carui prima editie
a fost prezentata si distribuita in 2000 de exemplare la Congresul Mondial
de Anestezie de la Sydney, Australia, din anul 1996 (6). Acumularea de feed-
back-uri in urma utilizarii manualului a dus la adaptarea acestuia si editarea,
in 2006, a celei de a doua editii.
Apreciind valoarea deosebita a acestui manual, am contactat Australian
Patient Safety Foundation care, cu generozitate, ne-a acordat dreptul de
copyright, autorizandu-ne sa preluam, traducem, adaptam si implementam 111
aceste ghiduri in Romania.
Consideram ca introducerea acestor ghiduri si protocoale in Romania
este deosebit de importanta. Asa cum au aratat studiile efectuate, aplicarea
acestor protocoale este de natura sa ghideze actiunea medicului in marea
majoritate a situatiilor de criza, ducand la rezolvarea eficienta si rapida a
problemei si evitand eventualele erori si omisiuni.
Lansam cu ocazia Cursului National de Ghiduri si Protocoale in ATI editia
in limba romana a Anesthesia Crisis Manual. Asteptam pe forumul Cursului
(sau pe alta cale) reactiile, criticile si propunerile dumneavoastra, in urma
studierii acestor ghiduri si aplicarii lor in practica clinica, pe care o incura-
jam. In urma acestor raspunsuri, se vor face adaptarile considerate oportune
si se va decide adoptarea ghidurilor ca si ghiduri ale SRATI.
Pe langa manualul in limba romana, Ghiduri de management al crizelor
in anestezie, publicam pe site-ul www.atitimisoara.ro si varianta originala,
in limba engleza (Anesthesia crisis management manual), o editie cu nu-
meroase link-uri, interactiva.
Manualul nu trateaza, in maniera clasica, o serie de afectiuni sau situatii
clinice, ci prezinta un ghid de actiune initial, comun pentru toate situatiile
de criza, urmat de o serie de subalgoritme pentru cele mai frecvente situatii
specifice de criza. Am considerat util astfel ca majoritatea situatiilor clinice
de criza abordate in aceste subalgoritme sa fie prezentate de catre lectori in
cadrul Cursului, pe larg, astfel incat sa completeze in mod fericit manualul
de ghiduri.
COVER ABCD A SWIFT CHECK algoritm de baza

Fiecare litera a formulei mnemotehnica desemneaza unul sau mai multe
obiective sau situatii clinice, asa cum sunt prezentate in manual. Prima par-
te, COVER ABCD (tabelul 1), desemneaza obiectivele care trebuiesc verifi-
Timisoara 2007
cate si actiunile ce se impun, recomandandu-se memorarea acestui algoritm
si utilizarea sa in practica. A doua parte A SWIFT CHECK, descrie o lista
(check list) de situatii de criza cu comentarii legate de cauze si manifestari
sugestive; lista nu trebuie memorizata dar se recomanda ca ea sa fie verifi-
cata in situatii de criza.
Tabel 1. Formula mnemotehnica COVER ABCD
C Circulatie, Capnograf si Culoare (saturatie)

O Sursa (administrarea) de Oxigen si analizorul de Oxigen
V Ventilatie (pacient intubat) (include montarea analizorului ETCO2 si
112 verificarea filtrului) si
Vaporizoarele (incluzand analizoarele)
E Sonda Endotraheala (Verifica pozitia, orientarea si fixarea sondei
endotraheale)
Eliminati aparatul de anestezie
R Reverificati monitoarele si Reverificati echipamentul
A Asigurarea libertatii cailor aeriene (Airway) (cu masca faciala sau laringiana)
B Respiratie (Breathing) (cu ventilatie spontana)
C Circulatie (mai in detaliu decat mai sus)
D Droguri/medicamente (luati in considerare toate medicamentele care s-au/
nu s-au administrat)
Cum trebuie utilizat algoritmul de baza?

Manualul descrie elementele, obiectivele pe care medicul trebuie sa le veri-
fice / scaneze sistematic si ciclic in timpul anesteziei.
Acestea sunt reprezentate de obiectivele din formula COVER ABCD, iar
din cadrul formulei A SWIFT CHECK urmatoarele:
A: Aware (profunzimea anesteziei); Air (embolia aerica, pneumotorax);
Allergy
SWIFT CHECK: o trecere in revista a pacientului, echipei chirurgicale,
tehnicii chirurgicale si salii de operatie in ansamblu.
Verificarea sistematica a acestor elemente este considerata foarte utila
pentru a tine situatia sub control si a permite depistarea si rezolvarea pre-
coce a unei probleme. Un ciclu de scanare se poate face in 40-60 secunde si
practicarea sa regulata determina invatarea si efectuarea automata, aceasta

serie de ganduri/procese mentale si actiuni devenind o a doua natura pentru
anestezist in sala de operatie.
Intensitatea si frecventa cu care se recomanda efectuarea acestei verificari
difera de situatia clinica, fiind descrise 4 nivele de intensitate, sintetizate si
ele intr-o formula mnemotehnica, SCARE (tabelul 2):
SCAN: in conditii normale, secventa de verificare se recomanda a fi fa-
cuta la fiecare 5 minute, detaliindu-se elementele care trebuie avute in
vedere.
CHECK ori de cate ori ceva nu pare a merge cum trebuie, secventa se
reia, insistand pe unele elemente specifice ce ar putea duce la depistarea
cauzei.
ALERT/READY: cand apare o modificare a homeostaziei pacientului, o 113
complicatie sau efect advers, secventa trebuie parcursa, insistand pe
analiza anomaliilor aparute, depistarea cauzelor si masurile de urgenta
ce se impun.
EMERGENCY: cuprinde masurile ce se impun, raportate la secventa de
verificare, atunci cand apar situatii de criza serioase, cu evolutie agra-
vanta ce pun in pericol viata pacientului.
Mesaje cheie (3)

Manualul contine o serie de algoritme care ghideaza actiunile medicului
atunci cand este confruntat cu o situatie de criza anestezica.
Algoritmul de baza structureaza actiunile care se impun atunci cand
anestezistul se confrunta cu o criza a carei cauza nu este evidenta.
Subalgoritmele sistematizeaza managementul unor situatii specifice de
criza, in vederea depistarii precoce si tratamentului adecvat.
Analiza implementarii acestor ghiduri in practica medicala a aratat ca
sunt utile in diagnosticul a 99% din situatiile de criza si asigura un
management mai bun, comparativ cu cel oferit de un clinician cu nivel
de profesionalism/experienta mediu, fara a expune pacientul la riscuri
suplimentare.
Ghidurile prezentate au valoare de recomandare. Atunci cand utiliza-
rea lor nu duce la rezolvarea problemei, sau cand medicul considera
necesar, se recomanda utilizarea judecatii clinice adaptate la situatia
concreta.
Algoritmele prezentate sunt o structura vie care, in functie de rezul-
tatele aplicarii lor si progresele medicale, sunt supuse unui proces de
continua adaptare.
Timisoara 2007
114
Tabel 2. SCARE (Scan, Check, Alert/Ready, Emergency)
S CAN C HECK A LERT/R EADY E MERGENCY

C Circulatie
Palpati pulsul. Corelati

Daca este iminenta de stop
Observati frecventa, ritmul frecventa, ritmul si ampli- Daca pulsul si ETCO2 sunt absente
cardiac repartizati treapta algo-
si amplitudinea pulsului si tudinea cu pulsoximetrul verificati pulsul la o artera mare si
ritmului circulatie si solicitati sa
verificati ETCO2 si ECG. Verificati umplerea incepeti masajul cardiac.
fie adus troliul de resuscitare.
capilara si curba ETCO2.
Culoare
Daca suspectati o Daca suspectati ca pulsoxi-
neregula testati pulsoximetrul este defect, modificat-i Daca exista o disfunctie cardiaca,
Observati culoarea mucoa-
metrul pe dumneavoastra. pozitia, plasati-l in alt loc si/sau circulatorie sau respiratorie, adimi-
selor si sangelui pacientului si
Prelevati sange arterial efectuati gazele sanguine arteria- nistrati oxigen 100% indiferent de
verificati valorile SaO2
pentru a analiza saturatia le. Luati in considerare amplasa- saturatie.
si gazele sanguine. rea unei linii arteriale.
O Oxigen
Observati functionalitatea Cresteti rapid fluxul de Daca nu poate fi atinsa o
debitmetrului si verificati oxigen si verificati noua saturatie adecvata administrati Daca este nevoie adiministrati oxi-

valoarea FiO2 valoare a FiO2 in circuitul oxigen 100%. Ganditi cum sa gen 100% la un flux foarte ridicat.
respirator. asigurati analgezia si anestezia.
Oxigen (analizoare)
Verificati daca curba Verificati daca modifi- Confirmati ca gazul inspirat
respiratorie corespunde ca frec- carile FiO2 sunt corespun- prin circuitul respirator este Confirmati ca gazul inspirat prin

venta, presiuni, durata si forma. zatoare cu modificarile oxigen 100%. circuitul respirator este oxigen 100%.
Calibrati daca este necesar. FiO2 calculate in circuit.

Tabel 2. SCARE (Scan, Check, Alert/Ready, Emergency) (continuare)
V Ventilatie
Obervati miscarile toracelui Ventilati manual si Repartizati treapta algoritmu-
Ventilati manual folosind balonul.
pacientului. Corelati aceste repetati SCAN. Verificati lui A si B (cale aeriana si ventila-
Timisoara 2007
Obtineti miscari toracice, presiuni in
miscari cu capnograful, pre- evacuarea gazului, valvele tie). Ventilati direct cu un balon
caile respiratorii si ETCO2 corespun-
siunile circuitului respirator si si partile mobile vizibile de urgenta. Vezi B Breathing
zatoare. (Vezi Breathing mai jos)
volumul curent. ale ventilatorului. (Ventilatie) mai jos.
Vaporizoare
Verificati daca vapori- Inchideti toate vaporizoarele, cu
Verificati setarile tuturor va- Opriti vaporizorul daca exista
zoarele sunt bine fixate, exceptia cazului cand in mod clar in-
porizoarelor si nivelul agentului disfunctie cardio-respiratorie.
bine conectate sau bloca- cidentul nu este provocat de acestea
volatil in vaporizorului folosit. Ganditi cum sa asigurati analge-
te si ca nu sunt scurgeri sau in cazul hipertensiunii / trezirii
zia si anestezia.
de gaze sau lichid. intraanestezice.
E Endotracheal Tube (Sonda endotraheala - se aplica si la Masca Laringiana)
Repartizati sarcina echipa- Indepartati si inlocuiti sonda de
Verificati pozitia,
Observati pozitia (cititi distanta ment. Daca banuiti ca ceva nu intubatie traheala sau ML daca exista
orientarea si fixarea.
varf sonda - buze), orientarea si este in regula pregatiti-va sa orice suspiciune in privinta pozitiei
Trebuie exclusa intubarea
fixarea acesteia. schimbati sonda de intubatie sau sau integritatii.
endobronhiala.
masca laringiana.
Eliminati circuitul anestezic
Notati ca intr-o situatie de ur- Verificati sa fie
Pregatiti si verificati functi- Eliminati aparatul, circuitul, filtrul
genta poate exista necesitatea disponibila o modalitate
onarea unui sistem de respirat si conexiunile cu exceptia cazului in
indepartarii aparatului, circui- alternativa de a ventila
alternativ si o sursa separata de care problema este clar nelegata de
tului, filtrului, sondei traheale si pacientul (balon) si o sur-
oxigen. acestea.
conexiunile acesteia. sa alternativa de oxigen.
115
116
R Reverificati monitoarele
Verificati toate moni-
Verificati monitoarele in uz si Reevaluati, corelati si inre-
toarele in uz si comparati Scanati frecvent. Repartizati pe
toate afisarile, undele si setarile gistrati toate datele si curbele.
valorile curente de pe altcineva sa urmareasca datele si
de alarma. Actualizati fisa de Cereti monitoare in plus daca
monitor cu cele inregis- functionarea monitorului.
anestezie. este necesar.
trate anterior.
Reverificati echipamentul
Observati toate echipamentele Verificati ca toate echi-
Indepartati sau inlocuiti Verificati si indepartati tot echi-
in uz, in special obiectele care pamentele care vin in con-
echipamentul suspect. Aduceti pamentul neesential care vine in
vin in contact cu pacientul. tact (sau sunt importante
echipament de urgenta aditional contact cu pacientul (departatoare,
Verificati siguranta si functio- pentru acesta) sunt sigure
atunci cand este necesar. diatermie etc.).
nalitatea acestora. si ca functioneaza corect.
A Airway
Inspectati, palpati si Ajustati pozitia capului si
Observati pozitia capului si auscultati gatul. Daca gatului, incercati sa ridicati usor Mergeti la algoritmii pentru
gatului, precum si pozitia, exista suspiciunea de ob- barbia. Pregatiti pentru larin- laringospasm, obstructie sau aspiratie

integritatea si fixarea sondelor structie a cailor respirato- goscopie, daca exista suspiciuni, dupa cum este indicat. Luati in consi-
si mastilor. rii, efectuati laringoscopia treceti la algoritmul pentru derare intubatia.
directa. Obstructia cailor aeriene
B Breathing (Respiratia)
Expuneti pieptul si abdomenul. Mergeti la algoritmii pentru
Observati miscarile toracelui si
Palpati si auscultati to- Repetati SCAN si CHECK in timp bronhospasm, edem pulmonar, ARDS,
abdomenului si corelati-le cu
racele in timp ce repetati ce comparati partea stanga cu ventilatie, desaturare dupa cum este
frecventa respiratorie si modul
SCAN. Verificati ETCO2. partea dreapta. Aveti in vedere indicat. Aveti in vedere ventilatia
de ventilatie spontana.
cauzele posibile mecanica.

C Circulatia
Investigati orice valoare

Notati evolutia tuturor Treceti la algoritmii pentru
anormala a tensiunii Verificati accesul iv. Asigurati
Timisoara 2007
parametrilor cadiovasculari si tahicardie, bradicardie, hipotensiune,
arteriale acolo unde este acces aditional (venos si arterial).
corelati-i cu pierderile estimate hipertensiune, ischemie miocardica,
posibil. Calibrati transdu- Pregatiti sa faceti transfuzie.
de sange sau alte fluide. stop cardiac.
cerele.
D Drugs (Medicamente)
Notati medicamentele ce au Verificati toate firele, Repartizati sarcina Medica-

A fost vreo eroare? Asigurati-va ca
fost administrate si core- seringile, etichetele, mente. Verificati toate medica-
toate medicamentele sunt eticheta-
lati dozele cu efectele. Notati infuzomatele, conexiunile mentele, infuziile. Scoateti, veri-
te si inregistrati dozele si timpii de
functionarea corecta a tuturor si canulele de la sursa de ficati si etichetati medicamentele
administrare.
liniilor si infuziilor iv. fluid pana la vena. care ar putea fi necesare.
A
Decide daca incidentul a surve-
nit prin cei 5 A:
- Awareness
In mod special ia in
-embolia cu Aer (sau alti Treci la algoritmii Awareness,
Ia in considerare Alergie sau considerare Alergie sau
emboli) Embolia cu aer (sau alti emboli), Pne-
Anafilaxie, Aer (pneumothorax, Anafilaxie, Aer (pneu-
-Aerul in pleura (pneumoto- umotoraxul, Alergie sau Anafilaxie
embolie) sau Awareness mothorax, embolie) sau
raxul) dupa cum este indicat.
Awareness
-Alergia sau
-Anafilaxia (vezi algoritmi si
actioneaza corespunzator).
117
Bibliografie
Treceti prin toate etapele algorit-

1. Merry A, McCall Smith A. Errors, medicine and the law.
Cambridge: Cambridge University Press 2001: 19-22.
mului atunci cand este timp.

2. Gaba D, Fish K, Howard S. Crisis management in anesthesio-
logy. New York Churchill Livinstone, 1994.
3. Runciman WB, Kluger MT, Morris RU, et al. Crisis manage-
ment during anaethesia: the development of an anaesthetic
crisis management manual. Qual Saf Health Care 2005; 14:
e1.
4. Australia Incident Monitoring Study. Anaesth Intensive Care
1993; 21: 501-695.
5. Runciman WB, Webb RK, Wepper ID, et al. Crisis mana-
gement: validation of an algorithm by analysis of 2000
incident reports. Anaesth Intensive Care 1993; 21: 579-92.
6. Australia Patient Safety Foundation. Crisis Management Ma-
nual: COVER ABCD A SWIFT CHECK. Adelaide, 1996, 74 pp.
118
tatii chirurgului si personalului, si
a efectelor posibile date de inter-
ventia chirurgicala si/sau oricaror
generale a pacientului, a activi-
Faceti inca o evaluare a starii
medicamente sau perfuzii.

SWIFT CHECK
Intrebati chirurgul despre

clinica si factorii de risc.
procedura, verificati din

monitorizati cu situatia
nou evaluarea preope-
administrata pe sectie.
ratorie, antecedentele
medicale si medicatia
Corelati parametrii
ale pacientului se potrivesc cu

si personalul din jur, verificati
si ca raspunsurile fiziologice
Observati ce fac chirurgii
pozitia pacientului pe masa
circumstantele.

Ghiduri de profilaxie a bolii trombo-embolice
la pacientul critic
316 Dorel Sandesc
Introducere
Boala trombo-embolica (BTE) reprezinta o problema majora de sanatate
publica. Extrem de sugestiva in acest sens este statistica europeana care
arata ca mortalitatea anuala in 25 de tari prin BTE este de 370.012 ca-
zuri, depasind mortalitatea combinata prin SIDA, cancer de san, cancer de
prostata si accidente rutiere ! (1,2)
In fata unei situatii atat de alarmante, comunitatea stiintifica interna-
tionala a pus problema BTE in prim-planul preocuparilor in vederea gasirii
celor mai eficiente masuri de prevenire a acestei redutabile patologii. Un
loc important in aceasta strategie il joaca elaborarea si implementarea unor
ghiduri de prevenire a BTE. Ghidurile de referinta pe plan international sunt
cele realizate de American College of Chest Physicians (ACPP) precum si In-
ternational Consensus Statement, realizata de mai multe societati stiintifice
europene, reunite in jurul International Union of Angiology. Este remarcabil
ca prin colaborarea a mai multor societati stiintifice, Romania are un ghid
propriu de preventie a tromboembolismului venos, publicat in 2007 si inspi-
rat din cele doua ghiduri internationale mentionate mai sus.
Consideram utila prezentarea unor ghiduri de preventie a BTE la pacientul
critic din urmatoarele motive:
spre deosebire de ghidurile de profilaxie a BTE in functie de tipul de chi-
rurgie, care sunt tot mai bine cunoscute si aplicate, ghidurile destinate
pacientilor critici sunt mai putin cunoscute, fiind de altfel mai putin
standardizate, ceea ce duce la aplicarea mai putin corespunzatoare a
acestora;
Universitatea de Medicina si Farmacie Victor Babes Timisoara, Clinica ATI, Spitalul
Clinic Judetean de Urgenta Timisoara

de la publicarea ghidului romanesc a aparut o noua editie a ghidurilor
ACCP (3);
pacentii din serviciile de terapie intensiva sunt caracterizati printr-o
patologie foarte variata, avand in acelasi timp particularitati comune
si un risc in general ridicat de BTE. Coexistenta factorilor de risc pentru
BTE cu conditii ce contraindica metodele farmacologice sau mecanice
de profilaxie fac din aceasta categorie de pacienti una la care punerea
in practica unor ghiduri este mai dificila comparativ cu alte categorii.
Vom prezenta asadar ghidurile de profilaxie a BTE la pacientii din terapie
intensiva in general, cat si la cateva categorii speciale de pacienti critici, care
sunt in mod expres ingrijiti in serviciile de terapie intensiva: sepsis sever,
politraumatismele si marii arsi. 317
Prezentarea acestor ghiduri va fi precedata de o parte generala, in care vom
face o trecere in revista a factorilor de risc pentru BTE, a metodelor de profila-
xie si a recomandarilor privind politica de tromboprofilaxie a spitalelor.
Factorii de risc pentru BTE

Exista o multitudine de factori de risc pentru BTE. Aproape toti pacientii
internati prezinta cel putin un factor de risc iar aproximativ 40% au cel
putin trei factori (4).
Tabelul 1 reprezinta o lista cu cei mai importanti factori de risc pentru BTE.
Tab. 1. Factori de risc pentru BTE (adaptat dupa 3)

Chirurgie
Trauma (majora sau a membrelor inferioare)
Imobilizare prelungita, parapareza
Cancer
Terapie oncologica (hormonala, chimioterapie, inhibitori de angiogeneza, radioterapie)
Compresiuni venoase (tumora, hematom, malformatie)
Istoric de BTE
Varsta inaintata
Sarcina / postpartum
Contraceptive orale estrogene
Tratament hormonal de supleere
Modulatori selectivi de receptori estrogenici
Stimulatoare ale eritropoezei
Boli medicale acute
Boli intestinale inflamatorii
Sindrom nefrotic
Boli mieloproliferative
Hemoglobinurie paroxistica nocturna
Timisoara 2008
Obezitate
Cateter venos central
Trombofilie
Paralizie musculara farmacologica (curarizare)
Metode de epurare extrarenala
Ventilatie mecanica
Riscul aproximativ de BTE in functie de patologie este prezentat in tabelul

2 (3).
318 Tab. 2. Riscul estimativ de BTE

Categorie Prevalenta BTE (%)
Patologie medicala 10 20
Chirurgie generala 15 40
Chirurgie ginecologica majora 15 40
Chirurgie urologica majora 15 40
Neurochirurgie 15 40
Stroke 20 50
Artroplastie sold/genunchi, chirurgia fracturii de sold 40 60
Trauma majora 40 80
Traumatism medular 60 80
Pacient terapie intensiva 10 80
In evaluarea riscului de BTE si a profilaxiei adecvate exista doua curente

principale: unul care propune calcularea riscului individual, pentru fiecare
pacient, luand in considerare toti factorii decelati in cazul respectiv, even-
tual prin formulare electronice, si unul in care pacientii sunt clasificati in
cateva grupe de risc, in functie de cateva criterii majore (varsta, tipul ope-
ratiei, terenul pacientului), profilaxia recomandata fiind comuna pentru toti
pacientii dintr-un grup de risc. Expertii ACCP evalueaza ca utilizarea unor
formule de calcul a riscului individual nu se justifica, intrucat sunt prea
complicate, necesita prea mult timp, nu sunt acceptate de medici si nu in-
fluenteaza atitudinea profilactica.
In ghidurile 2008 ACCP recomanda o schema generala, simplificata de
evaluare a nivelului de risc pentru BTE si a masurilor profilactice ce se reco-
manda in consecinta, redate in tabelul 3.

Tab. 3. Nivele de risc pentru BTE si metode profilactice recomandate
Risc estimativ Masura profilactica
Nivel de risc
de BTE (%) recomandata
Risc scazut Nu se recomanda
- chirurgie minora, pacienti mobili < 10 trombo-profilaxie
- patologie medicala, pacienti mobili Mobilizare precoce
Risc moderat HGMM
- chirurgie majora generala, urologica, Heparina nefractionata
10 - 40
ginecologica doza mica (2-3 doze/zi)
- pacienti medicali imobilizati la pat Fondaparinux
Risc mare HGMM 319
- artroplastie de sold/genunchi, chirurgia Fondaparinux
40 - 80
fracturii de sold Antagonisti vitamina K
- trauma majora, trauma medulara (INR 2-3)
Risc mare BTE asociat cu risc mare
Mijloace mecanice
de sangerare
HGMM = heparine cu greutate moleculara mica
Politica de tromboprofilaxie a spitalelor

In domeniul BTE comunitatea medicala internationala se confrunta cu un
trist paradox: desi gravitatea problemei este evidenta si exista mijloacele de
preventie adecvate, aderenta medicilor la ghidurile elaborate este in conti-
nuare foarte mica.5,6 In consecinta, ACCP face urmatoarele recomandari cu
privire la politica de tromboprofilaxie a spitalelor:
1. Se recomanda pentru fiecare spital realizarea de strategii active, oficia-
le, de prevenire a BTE (recomandare grad 1A).
2. Strategia de prevenire a BTE trebuie elaborata intr-o forma scrisa, la
nivelul spitalului (grad 1C.)
3. Se recomanda utilizarea unor strategii care sa creasca aderenta la ghi-
durile de tromboprofilaxie, cum ar fi sistemele computerizate (grad 1A),
formulare preprintate (grad 1B), evaluare periodica a situatiei (grad 1C).
Metodele pasive ca distribuirea de materiale educationale sau intalniri
stiintifice nu sunt eficiente ca metode unice in ameliorarea trombopro-
filaxiei in spitale (grad 1B).
Profilaxia BTE in terapia intensiva

Pacientii din serviciile de terapie intensiva reprezinta o provocare din
punctul de vedere al managementului adecvat al riscului de BTE, datorita
unor caracteristici particulare:
Timisoara 2008
a. Coexistenta a mai multor factori de risc, care, asa cum s-a aratat, pot
creste incidenta BTE la valori foarte inalte (vezi Tab. 2). Acesti factori de
risc pentru BTE pot exista inainte de admisia in terapie intensiva (chi-
rurgie majora, boli maligne, trauma, istoric de BTE, obezitate etc.) sau
apar in cursul internarii in terapie intensiva (imobilizare prelungita, cu-
rarizare, ventilatie mecanica, sepsis sever, epurare extrarenala, utilizare
catetere vasculare centrale, tehnici de epuratie extrarenala etc.).
b. Unele caracteristici ale pacientilor critici contraindica utilizarea mijloa-
celor de tromboprofilaxie sau fac foarte dificila utilizarea lor (in ciuda
riscului trombotic ridicat): hemoragie, chirurgie majora recenta, trom-
bocitopenie, traumatisme severe, leziuni cerebrale cu risc hemoragic
320 important, disfunctii organice multiple ce afecteaza farmacocinetica
medicamentelor etc.
c. La pacientii cu suport vasoactiv sau edeme generalizate, s-a consta-
tat ca nivelul de absorbtie sanguina a HGMM administrate subcutanat
este mai redus (7,8). Oricum influenta acestui fenomen asupra eficientei
tromboprofilaxiei este neclara.
d. Administrarea HGMM la pacienti cu insuficienta renala este problema-
tica. Ghidurile ACCP fac precizari vagi in ceea ce priveste dozajul agen-
tilor antitrombotici: Pentru fiecare agent antitrombotic recomandam
ca medicii sa urmeze recomandarile de dozaj ale producatorului (grad
1C). Se recomanda evaluarea functiei renale inainte de a decide utiliza-
rea si doza de HGMM, fondaparinux sau a altor agenti antitrombotici
cu eliminare renala, in special la pacienti in varsta, diabetici sau cu
risc de sangerare (grad 1A). In functie de situatie, recomandam una
din urmatoarele optiuni: evitarea utilizarii unui antitrombotic care se
acumuleaza in prezenta insuficientei renale, utilizarea unei doze sca-
zute sau monitorizarea nivelului sanguin al drogului sau al efectului
sau anticoagulant (grad 1B) (3). Desi ACCP recomanda dozele precizate
de producator, la majoritatea produselor ajustarile pentru pacientii cu
insuficienta renala nu sunt foarte clare. Astfel, in insuficienta renala
moderata/usoara (clearance de creatinina 30-80 ml/min) in prospectul
Dalteparinei si Tinzaparinei nu sunt informatii, iar la Fondaparinux se
precizeaza doar folosita cu precautii in afectarea renala moderata; in
insuficienta renala severa (clearance creatinina < 30 ml/min) la Dalte-
parina si Tinzaparina se precizeaza a se folosi cu precautie, fara speci-
ficarea dozei, in timp ce Fondaparinux este contraindicat.
Singura HGMM cu precizari clare in prospect privitoare la dozele din in-
suficienta renala este enoxaparina: nu necesita ajustare in insuficienta re-
nala moderata/usoara, respectiv se ajusteaza doza in insuficienta renala

severa, cu specificarea dozelor.
e. Tromboprofilaxia la pacientii cu greutati extreme (barbati sub 47 kg,
femei sub 45 kg, respectiv obezi cu IMC 30-48 kg/m2) este de asemenea
incomplet precizata. Daca in cazul enoxaparinei se precizeaza explicit
nu se ajusteaza doza, la dalteparina si tinzaparina nu sunt informatii
legate de dozajul la aceste categorii de pacienti, iar la fondaparinux este
specificata doar contraindicatia administrarii sub 50 kg.
f. Datorita caracterului heterogen al pacientilor din terapie intensiva si a
multiplelor contraindicatii care pot coexista cu indicatiile de trombo-
profilaxie, pana in prezent numarul trialurilor clinice prospective, ran-
domizate efectuate este destul de mic. Totusi rezultatele acestor studii
confirma eficienta in ceea ce priveste reducerea incidentei BTE atat prin 321
utilizarea heparinei nefractionate (HNF)(9) cat si a HGMM (10).
Din analiza evidentelor prezentate, reiese ca pacientul critic este caracte-
rizat printr-o evolutie dinamica a riscului trombotic, ca si a starii clinice in
general. Aceasta face ca recomandarile generale ale ghidurilor, de a grupa
pacientii pe categorii de risc la care sa se aplice uniform anumite metode de
tromboprofilaxie (vezi Tab. 3) sa nu fie aplicabile la pacientii critici. Riscul
trombotic, ca si eventualele contraindicatii trebuie evaluate individual si in
dinamica, adaptandu-se in consecinta atitudinea terapeutica. La pacientii
din grupe speciale (insuficienta renala, greutati extreme etc.) se recomanda
utilizarea acelor mijloace farmacologice pentru care exista precizari clare de
adaptare a dozajului.
Sintetizand toate aceste date, ghidurile ACCP 2008 fac urmatoarele re-
comandari:
1. Pentru pacientii admisi in terapie intensiva, recomandam evaluarea ris-
cului de BTE si tromboprofilaxia de rutina (grad 1A).
2. Pentru pacientii din terapie intensiva cu risc moderat de BTE (ex: paci-
enti critici medicali, pacienti de chirurgie generala) se recomanda trom-
boprofilaxia cu HGMM sau HNF (grad 1A).
3. Pentru pacienti critici cu risc mare de BTE (ex: pacienti cu traume mul-
tiple, chirurgie ortopedica) se recomanda tromboprofilaxia cu HGMM
(grad 1A).
4. Pentru pacienti critici cu recomandare de tromboprofilaxie dar cu risc
de sangerare, se recomanda utilizarea mijloacelor mecanice (ciorapi
elastici compresivi sau compresie pneumatica intermitenta), pana cand
riscul de sangerare scade (grad 1A). Cand riscul de sangerare scade, se
recomanda introducerea tromboprofilaxiei farmacologice, in combina-
tie sau nu cu mijloacele mecanice (grad 1C).
In legatura cu aceste recomandari trebuie precizat ca in Romania, din
Timisoara 2008
pacate mijloacele mecanice de tromboprofilaxie lipsesc aproape cu desa-
varsire din spitalele publice, achizitionarea acestora fiind in opinia noastra
o urgenta care ar trebui integrata intr-un program national de prevenire a
bolii trombo-embolice.
Profilaxia BTE in sepsis sever

Pacientii cu sepsis sever reprezinta o categorie importanta in serviciile
de terapie intensiva generala. Dupa cum se stie, proiectul Surviving Sepsis
Campaign, reunind un numar important de societati stiintifice internatio-
nale, a realizat ghiduri de management al sepsis-ului sever si socului septic,
in care sunt abordate toate aspectele tratamentului acestei patologii, inclu-
322 siv profilaxia BTE. Prezentam deci recomandarile privitoare la profilaxia BTE
in sepsis-ul sever si socul septic, preluate din editia 2008 a Surviving Sepsis
Campaign Guidelines:
1. La pacientii cu sepsis sever se recomanda profilaxia BTE cu:
a. cu HNF doze mici (2-3 doze/zi); sau
b. HGMM, daca nu exista contraindicatii (ex: trombocitopenia, coagulo-
patie severa, hemoragie activa, hemoragie cerebrala recenta) (grad 1A).
2. La pacientii cu sepsis sever si contraindicatii pentru heparine se re-
comanda utilizarea mijloacelor mecanice, daca nu sunt contraindicate
(grad 1A).
3. La pacientii septici cu risc foarte inalt de BTE (ex: istoric BTE, trauma,
chirurgie ortopedica, etc) se recomanda asocierea mijloacelor farmaco-
logice si mecanice (grad 2C).
4. La pacientii septici cu risc foarte inalt de BTE, se recomanda HGMM,
intrucat sunt considerate superioare HFN (grad 2C).
Constatam deci ca diferentele fata de ghidurile ACCP sunt minime si ca
HGMM isi pastreaza recomandarea superioara la pacienti cu risc crescut de
BTE.
Profilaxia BTE la pacienti politraumatizati

Pacientii politraumatizati prezinta un risc foarte important de BTE (12-14).
Efectuarea unei tromboprofilaxii adecvate este de multe ori dificila la pa-
cientii traumatizati, tinand cont de o serie de cauze : asocierea factorilor de
risc trombotic cu riscul de sangerare, dificultatea sau imposibilitatea aplica-
rii mijloacelor mecanice datorita leziunilor membrelor etc.
Studiile efectuate evidentiaza beneficiul utilizarii tromboprofilaxiei in tra-
uma (15-19). Controverse persista in ceea ce priveste utilitatea mijloacelor
mecanice, rezultatele sugerand totusi utilitatea lor atunci cand sunt aplica-
bile (20-22).

Inserarea de filtru in vena cava inferioara la pacientii cu risc inalt este
recomandata de unii clinicieni (23-24). Nu exista insa studii randomizate
sau meta-analize care sa sustina in prezent aceasta optiune, intrucat nu
aduce beneficii in materie de criterii majore de prognostic si este asociata
cu cresterea complicatiilor si cu cost ridicat (25-26).
Recomandarile ACCP 2008 la aceasta categorie de pacienti critici sunt
urmatoarele:
1. La pacientii cu traumatisme majore se recomanda tromboprofilaxia de
rutina (grad 2A).
2. In absenta contraindicatiilor, se recomanda in traumatismele majore
utilizarea HGMM, initiate cat mai repede permit consideratiile de sigu-
ranta (grad 1A). O alternativa acceptabila este asocierea tromboprofila- 323
xiei farmacologice cu mijloacele mecanice (grad 1B).
3. La pacienti cu contraindicatii pentru HGMM se recomanda utilizarea
mijloacelor mecanice, respectiv compresia pneumatica intermitenta sau
ciorapi compresivi elastici (grad 1B). Cand riscul de sangerare scade,
se recomanda introducerea HGMM, in asociatie sau nu cu mijloacele
mecanice (grad 1C).
4. Nu se recomanda utilizarea de rutina a screening-ului prin ecografie
Doppler pentru tromboza venoasa profunda (TVP) asimptomatica (grad
1B). Screening-ul Doppler este recomandat la pacientii cu risc inalt de
TVP (traumatism medular, fracturi bazin/membre inferioare, traumatis-
me craniene majore etc.) si care nu au primit o tromboprofilaxie adec-
vata (grad 1C).
5. Nu se recomanda utilizarea filtrului cav inferior ca metoda de trombo-
profilaxie la pacientii cu trauma (grad 1C).
6. Se recomanda continuarea tromboprofilaxiei la pacientii cu trauma
majora pana la externare (grad 1C). La pacientii cu mobilitate afectata,
care necesita program de reabilitare, se recomanda continuarea trom-
boprofilaxiei cu HGMM sau antivitaminice K (avand tinta terapeutica un
INR de 2,0-3,0) (grad 2C).
Profilaxia BTE la marii arsi

Nu exista studii care sa evalueze eficienta mijloacelor profilactice la
aceasta categorie de pacienti, dar este general acceptata ideea ca riscul de
complicatii trombembolice este ridicat. In consecinta, instituirea masurilor
de tromboprofilaxie este recomandata de ghidurile existente, inclusiv de
ghidurile ACCP, pe care le citam:
1. Pentru pacientii cu arsuri care au factori de risc pentru BTE (cum ar fi:
varsta inaintata, obezitate morbida, arsuri extinse ale membrelor inferi-
Timisoara 2008
oare, traumatisme concomitente ale membrelor inferioare, catetere ve-
noase femurale, imobilitate prelungita) se recomanda, daca este posibil,
tromboprofilaxia de rutina (grad 1 A).
2.La pacientii arsi cu factori aditionali de risc pentru BTE, se recomanda
introducerea, cat mai precoce posibil, daca nu exista contraindicatii, a
HGMM sau a HNF (grad 1 C).
3. Pentru pacientii cu risc de sangerare crescut se recomanda utilizarea
mijloacelor de profilaxie mecanice ciorapi elastici compresivi sau
compresia mecanica intermitenta pana la scaderea riscului hemoragic
(grad 1 A).
324 Concluzii
BTE reprezinta o problema majora de sanatate publiaa, prin incidenta si
mortalitatea extrem de ridicate.
Pacientii critici din serviciile de terapie intensiva prezinta in general o
asociatie de factori de risc pentru BTE, ceea ce impune instituirea masurilor
adecvate de profilaxie. Pe de alta parte, pacientul critic poate prezenta risc
de sangerare crescut sau alte criterii de contraindicatie pentru trombopro-
filaxie care fac dificila gasirea solutiei optime. Evolutia dinamica a starii
pacientilor critici, ca si a riscului trombogen, impun o evaluare individuala,
dinamica si ea, si adaptarea in consecinta a masurilor de tromboprofilaxie
ce se impun.
Realizarea ghidurilor de profilaxie a BTE trebuie sustinuta de o strategie
adecvata la nivel international dar si institutional in vederea cresterii ade-
rentei personalului medical la aceste ghiduri si implementarii adecvate a
acestora in practica medicala.
BIBLIOGRAFIE
1. Cohen AT. Presented at the 5th Annual Congress of the European Federation of Internal Medicine;
2005.
2. Eurostat. Statistics on health and safety 2001; http://epp.eurostat.cec.eu.int
3. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of venous thromboembolism. American College of
Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133: 381-453.
4. Anderson FA, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003; 107:19-116.
5. Ahmad HA, Geissler A, MacLellan DG. Deep venous thrombosis prophylaxis: are guidelines being fol-
lowed? ANZ J Surg 2002; 72:331-4.
6. Kakkar AK, Levine M, Pinedo HM, et al. Venous thrombosis in cancer patients: insights from the
FRONTLINE survey. Oncologist 2003; 8:381-8.
7. Dorffler-Melly J, de Jonge E, de Pont AC, et al. Bioavailability of subcutaneous low-molecular-weight
heparin to patients on vasopressors. Lancet 2002; 359:849-50.
8. Haas CE, Nelsen JL, Raghavendran K, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of enoxaparin in
multiple trauma patients. J Trauma 2005; 59:1336-43.
9. Cade JF. High risk of the critically ill for venous thromboembolism. Crit Care Med 1982; 10: 448-50.
10. Fraisse F, Holzapfel L, Couland JM, et al. Nadroparin in the prevention of deep vein thrombosis in acute

decompensated COPD. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1109-14.
11. Brun-Bruisson C, Beale R, Calandca T, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 26(1):296-327.
12. Geerts WH, Code KI, Jay RM, et al. A prospective study of venous thromboembolism after major trauma.
N Engl J Med 1994; 331:1601-6.
13. Rogers FB, Cipolle MD, Velmahos G, et al. Practice management guidelines for the prevention of venous
thromboembolism in trauma patients: the EAST Practice Management Guidelines Work Group. J Trau-
ma 2002; 53:142-64.
14. Nathens AB, McMurray MK, Cuschieri J, et al. The practice of venous thromboembolism prophylaxis in
the major trauma patient. J Trauma 2007; 62:557-62.
15. Fisher CG, Blachut PA, Salvian AJ, et al. Effectiveness of pneumatic leg compression devices for the
prevention of thromboembolic disease in orthopaedic trauma patients: a prospective, randomized study
of compression alone versus no prophylaxis. J Orthop Trauma 1995; 9:1-7.
16. Geerts WH, Jay RM, Code KI, et al. A comparison of low-dose heparin with low-molecular-weight
heparin as prophylaxis against venous thromboembolism after major trauma. N Engl J Med 1996; 335:
701-7.
17. Haentjens P, and the Belgian Fraxiparine Study Group. Thromboembolic prophylaxis in orthopaedic tra- 325
uma patients: a comparison between a fixed dose and an individually adjusted dose of low molecular
weight heparin (nedroparin calcium). Injury 1996; 27:385-90.
18. Knudson MM, Morabito D, Paiement GD, et al. Use of low molecular weight heparin in preventing
thromboembolism in trauma patients. J Trauma 1996; 41:446-59.
19. Cohn SM, Moller BA, Feinstein AJ, et al. Prospective trial of low-molecular-weight heparin versus
unfractionated heparin in moderately injured patients. Vasc Surg 1999; 33: 219-23.
20. Elliot CG, Dudney TM, Egger M, et al. Calf-thigh sequential pneumatic compression compared with
plantar venous pneumatic compression to prevent deep-vein thrombosis after non-lower extremity
trauma. J Trauma 1999; 47:25-32.
21. Velmahos GC, Kern J, Chan LS, et al. Prevention of venous thromboembolism after injury: an evidence-
based report; part I. Analysis of risk factors and evaluation of the role of vena caval filters. J Trauma
2000; 49:132-9.
22. Knudson MM, Lewis FR, Clinton A, et al. Prevention of venous thromboembolism in trauma patients. J
Trauma 1994; 37:480-7.
23. Rogers FB, Shackford SR, Ricci Ma, et al. Routine prophylactic vena cava filter insertion in severely inju-
red trauma patients decreases the incidence of pulmonary embolism. J Am Coll Surg 1995; 180:641-7.
24. Rodriguez JL, Lopez JM, Proctor MC, et al. Early placement of prophylactic vena caval filters in injured
patients at high risk for pulmonary embolism. J Trauma 1996; 40:797-802.
25. McMurty AL, Owings JT, Anderson JT, et al. Increased use of prophylactic vena cava filters in trauma
patients failed to decrease overall incidence of pulmonary embolism. J Am Coll Surg 1999; 189:314-20.
26. Girard TD, Philbrick JT, Fritz Angle J, et al. Prophylactic vena cava filters for trauma patients: a systema-
tic review of the literature. Thromb Res 2003; 112:261-7.
Timisoara 2008
Ghiduri practice pentru transfuzia de snge
si terapiile adjuvante
erban M. Marinescu, Rely Manolescu 11
A. Tolerana la anemie i triggerii de transfuzie

Concentraia de Hb adecvat ntr-o anumit situaie clinic, depinde de
existena unei cantiti suficiente de oxigen transportat spre esuturi, spre a
satisface nevoile metabolice.
Meninerea ofertei tisulare de oxigen, n timpul unei reduceri acute a con-
centraiei de Hb, depinde de 2 factori: debitul cardiac i creterea extraciei
de oxigen. Aceste dou mecanisme necesit condiii normovolemice prin
prezervarea unui volum sanguin circulant suficient.
Debitul cardiac (CO) crete n anemia isovolemic, n principal prin cre-
terea stroke-volumului. Frecvena cardiac poate contribui deasemeni, dar
numai la pacientul treaz (23).
Creterea stroke-volumului apare n strns corelaie cu scderea Ht, cu
reducerea vscozitii sanguine, rezultnd o augmentare a returului venos i
o scdere a rezistenei vasculare periferice totale. Aceste modificri conduc
la mbuntirea funciei miocardice (crete funcia contractil). n final,
creterea adecvat a CO, ca rspuns la anemia izovolemic depinde i de
prezena unui sistem nervos autonom intact i de tonusul -adrenergic (6).
Membrii grupului de lucru i consultani (SRATI): Prof. dr. erban Marinescu1, Sef
Lucrri. dr. Dan Corneci1, Dr. Rely Manolescu1, Dr. Silvius Negoi1, Dr. Mdlina
Duu1, Conf. dr. Daniela Filipescu2. Prof. dr. Radu Vldreanu3, Prof. dr. Ana Maria
Vldreanu 4, Conf. dr. Adrian Miron5
1. Spitalul Universitar de Urgen Elias Bucureti Clinica de Anestezie i Terapie Intensiv
2. Institutul de Boli Cardiovasculare Prof. Dr. C.C. Iliescu, Bucuresti
3. Spitalul Universitar de Urgen Elias Bucureti - Clinica de Obstetric i Ginecologie
4. Spitalul Universitar de Urgen Bucureti - Clinica de Hematologie
5. Spitalul Universitar de Urgen Elias Bucureti - Clinica Chirurgie
Timisoara 2009
Al 2-lea mecanism compensator creterea extraciei de oxigen, permite
o mbuntire a relaiei cerere/ofert la nivel tisular. Acest mecanism atra-
ge dup sine, modificri fiziologice ce apar la nivel sistemic i la nivel de
microcirculaie.
La nivel sistemic, o mai bun adaptare a ofertei la cererile tisulare, necesi-
t o redistribuie a fluxului sanguin spre ariile cu cereri mari cum sunt cre-
ierul i inima, rezultnd o utilizare mai eficient. Aceast cretere a fluxului
sanguin la inim i creier apare deoarece aceste organe sunt flow-depen-
dente, n contrast cu altele ca aria splanchnic, rinichiul i pielea care sunt
flow-independente. Organele flow-dependente extrag maximum de oxigen
disponibil chiar n condiii bazale i nu pot crete extracia de oxigen supli-
12 mentar pentru necesitile metabolice.
Cererile miocardice de oxigen cresc n timpul anemiei i consecutiv, flu-
xul sanguin coronarian crete chiar mai mult dect fluxul sanguin cerebral.
Cnd Ht este redus la ~12%, consumul miocardic de oxigen este mai mult
dect dublu. n aceste condiii, vasodilataia coronarian este aproape maxi-
mal. Sub un Ht de 10%, fluxul sanguin coronarian nu poate face fa cre-
terii necesarului miocardic de oxigen, dezvolt ischemie i apare insuficien
cardiac (date experimentale) (9).
Excesul de perfuzie la nivelul creierului i inimii, apare pe seama organelor
flow-independente, la nivelul crora apare o vasoconstricie relativ. Aceas-
t redistribuie regional a fluxului sanguin, se datorete n parte stimulrii
-adrenergice.
Eficacitatea transfuziei de snge alogen

Transportul de oxigen
Oferta de O2 [DO2] este rezultatul produsului dintre debitul cardiac [CO]
i coninutul arterial de oxigen [CaO2].
DO2 = CO CaO2 unde DO2 este exprimat n ml/min, CO n l/min i CaO2
n ml/L
CaO2 = [( SaO2 K1 Hb) + ( K2 PaO2)] unde SaO2% reprezint
saturaia de oxigen; K1 reprezint capacitatea de transport de oxigen a Hb
care este de 1,34 ml/g; Hb reprezint concentraia de hemoglobin n g/l; K2
reflect coeficientul de dizolvare al O2 n plasm la temperatura corpului,
care este de 0,23 ml/l iar PaO2 reprezint presiunea parial a O2 n sngele
arterial (KPa ). Deci:
DO2 = [ CO SaO2 K1 Hb ] + [ K2 PaO2 ]
n condiii fiziologice (cnd respirm aer) O2 este n principal legat de

Hb (>98%) n timp ce cantitatea de O2 dizolvat n plasm (<2%) are o

importan minor. n condiii de hemodiluie extrem i ventilaie cu oxi-
gen 100% (ventilaie hiperoxic), se schimb dramatic aceast relaie cu o
cretere substanial a fraciei de oxigen dizolvate ce va avea o contribuie
mult mai important (>70%) n consumul de oxigen (VO2) i o reducere
semnificativ a mortalitii (5). De aceea, ventilaia hiperoxic a fost propu-
s ca metod important (n cazul pierderii de snge) de reducere a nevoii
de transfuzie de mas eritrocitar (MER).
In condiii fiziologice DO2 [800-1200ml/min] depete VO2 [200 300
ml/min], cu cca. 4 ori, rezultnd o rat de extracie a O2 [O2ER = VO2/DO2]
de 20-30%. n consecin chiar la scderi importante ale concentraiei de
Hb (dar cu ceilali factori determinani ai DO2 rmnnd constani, rezult
o ofert suficient (DO2) pentru necesitile tisulare de O2. 13
Pe de alt parte, sub o concentraie critic a Hb, vom avea o scdere nu
numai a DO2, dar i a VO2. Aceast relaie dintre VO2 i DO2 este raportat
la conceptul de DO2 critic. Deasupra valorii de DO2 critic, oxigenarea tisu-
lara este suficient, VO2 rmnnd constant, fiind deci DO2-independent.
Dac DO2 critic este sub prag, necesarul de oxigen nu mai este asigurat,
rezultnd o scdere a VO2. Aceast stare este caracterizat de relaia VO2/
DO2-dependent i de apariia hipoxiei tisulare (23).
Pierderile de snge de cauz chirurgical sau dup traum reprezint ca-
uzele majore ce necesit transfuzie. Una din principalele inte la pacienii cu
pierderi sanguine este de a restaura o volemie adecvat, situaie n care apa-
re anemia normovolemic. Rspunsul adaptativ la scderea concentraiei de
Hb, include alterarea fluxului sanguin la nivel central, regional i microcir-
culaie, precum i devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei. n aceste
situaii, factorii de adaptare la anemie sunt reprezentai de: creterea CO,
redistribuia fluxului sanguin i creterea extraciei de oxigen (O2ER) (6).
Raionamentul transfuziei de snge

Raionamentul ce st la baza transfuziei de MER nu urmrete numai
creterea CaO2 i astfel i a DO2, dar mai ales creterea VO2, prin aceasta
restaurndu-se o oxigenare tisular adecvat. Dac dup transfuzia de MER
nu exist o cretere a VO2, aceasta poate fi explicat numai prin absena
datoriei de O2 nainte de transfuzie. Este clar dovedit c preexistena relaiei
VO2/DO2-dependent i deci a hipoxiei tisulare, este urmat de creterea
VO2 dup transfuzie. La ntrebarea despre factorii care identific pacienii
cu rspuns favorabil prin creterea VO2 dup transfuzie, s-a constatat c
Hb pre-transfuzional, fracia de ejecie preoperatorie i vrsta nu au lega-
tur cu rspunsul individual privind influena indexului cardiac (CI), a DO2
i a VO2. Extracia de O2 (O2ER) mai mare de 45%, poate fi un parametru
Timisoara 2009
(trigger) n algoritmul transfuziei. Perturbrile ce apar la sngele conservat
(scdere a 2,3- DPG, depleia de ATP, eliberarea de substane pro-inflamato-
rii) cu devierea la stnga a curbei de disociere a Hb (crete afinitatea pentru
oxigen), pot fi motive de non-cretere a VO2 dup transfuzie (8).
Limitele de toleran ale anemiei

Numeroase studii au demonstrat c ambele rspunsuri adaptative, crete-
rea CO i a extraciei de O2 apar n stadiile precoce ale anemiei izovolemice.
Aceste rspunsuri permit meninerea unei balane tisulare de O2 pn la un
Ht de 10 12 %. Sub aceast valoare critic, oferta de O2 nu mai acoper
necesitile tisulare de oxigen i apare hipoxia tisular. Valoarea Hb critice
14 trebuie definit ca valoarea sub care oferta de O2 devine ofert-depen-
dent.
Studii pe voluntari sntoi, contieni, au demonstrat c oxigenarea ti-
sular rmne adecvat n timpul hemodiluiei izovolemice severe pn la
valori ale Hb de 5 g/dl (1).
Cu toate acestea n perioada postoperatorie riscul de mortalitate/morbidi-
tate crete i devine foarte mare la valoarea Hb sub 5 6 g/dl (7). Tolerana
la hemodiluia izovolemic acut sever depinde nu numai de integritatea
celor 2 mecanisme compensatorii, dar i de nivelul cerinelor de oxigenare
tisular.
Factorii asociai cu scderea toleranei la anemii

Orice factor care altereaz unul din cele 2 mecanisme de rspuns (fie
debitul cardiac, fie extracia de oxigen) va reduce tolerana pacientului la
anemie (6).
Factorii ce altereaz rspunsul fiziologic la anemia izovolemic

Factori asociai cu scderea CO:
Hipovolemia
Insuficiena cardiac
Agenii inotropi negativi
Boli valvulare i coronariene
Factori asociai cu scderea extraciei de O2:

Sepsis
ARDS (Sindromul de detres respiratorie acut)
SIRS ( Sindromul de rspuns inflamator sistemic)
Sindrom de ischemie reperfuzie
Droguri vasodilatatoare

Factori asociai cu alterarea schimburilor gazoase:
ARDS
Boli pulmonare obstructive cronice
Factori asociai cu creterea consumului de O2:

Febr
Durere
Sepsis, SIRS
Hiperventilaie
Triggerii de transfuzie
Concentraia de Hb adecvat pentru o anumit situaie clinic depinde 15
de existena unei cantiti suficiente de transportor de oxigen spre a asigu-
ra necesitile de oxigenare ale esuturilor. Semnele clinice ale unei oxige-
nri tisulare inadecvate n timpul anemiei includ: tahicardia, hipotensiunea,
ameeala dar sunt non-specifice.
Oricum ele sunt absente la pacientul sedat sau anesteziat. La pacientul cri-
tic, saturaia de oxigen din sngele venos mixt (SvO2) este frecvent folosit
spre a detecta dezechilibrul dintre cererea i oferta de oxigen. Numeroase
observaii clinice au condus la sugestia c SvO2 sau rata extraciei de oxigen
pot fi folosite ca ghid fiziologic de ncredere pentru transfuzie. La spitalul
Martorii lui Jehovah, nivelul critic de Hb a fost atins la o valoare a SvO2 de
56 % i o rat de extracie a oxigenului de 44 %.
Decizia de a administra o transfuzie trebuie evaluat individual i depinde
nu numai de concentraia de Hb dar i de statusul fizic (rezerve fiziologice)
condiii clinice (sepsis, sedare, pierdere de snge), posibiliti de monitoriza-
re i efecte adverse (21).
Efecte adverse ale transfuziei de snge (13)

Infecii
- Bacteriene (1/500.000)
- Hepatit B (1/220.000)
- Hepatit C (1/1,6 mil)
- HIV (1/1,9 mil)
Reacii imune
- Reacii hemolitice acute (1/35.000)
- Injurie pulmonar acut (1/5000)
- Reacii alergice
- Urticarie (1/100)
Timisoara 2009
Anafilaxie (1/1000)
oc anafilactic (1/50.000)
- Febr non-hemolitic (1/200)
Erori de transfuzie
- Transfuzie incompatibil (1/33.000)
- Pacient greit transfuzat (1/15.000)
Cea mai bun evaluare a oxigenrii sistemice este extracia de O2 perife-

ric ce poate fi msurat ca diferena (SaO2 SvO2). Avem nevoie doar de
un cateter venos central spre a msura SvO2 i un puls-oximetru pentru a
16 msura SaO2. Dac diferena (SaO2 SvO2) se apropie de 50 % nu avem
motiv s suspectam un CO sczut iar transfuzia de MER trebuie luat n
consideraie (15).
n timpul anemiei, scderea acut a capacitii de transport a O2, necesit
ajustri fiziologice ce apar la nivel sistemic i de microcirculaie ce au ca
rezultat creterea CO i a extraciei de O2 tisular. Acestea sunt eficiente i
permit meninerea unei oferte de oxigen la un Ht de 10-15 % n condiii de
repaus.
n condiii patologice, tolerana la anemie depinde de abilitatea de a folosi
aceste mecanisme i de necesitile de oxigenare tisular. Meninerea unui
volum sanguin circulator adecvat este de importan capital. SvO2 este
utilizat spre a detecta dezechilibrul dintre cererea i oferta de O2 i poate fi
un trigger fiziologic pentru transfuzie. n orice caz decizia de a administra
transfuzie nu trebuie bazat numai pe nivelul de Hb.
B. Ghiduri practice pentru transfuzia de snge perioperatorie i

terapiile adjuvante
Ghidurile de practic sunt recomadri periodice dezvoltate pentru a ajuta
medicul i pacientul n luarea unei decizii medicale. Aceste recomandri pot
fi preluate ca atare, modificate sau respinse n conformitate cu necesitile
clinice.
Ghidurile de practic nu reprezint cerine absolute. Acestea sunt supuse
revizuirii ca rezultat al evoluiei practicii medicale, al tehnologiei i al cunos-
tinelor medicale.Ele prevd recomandrile de baz, care sunt susinute prin
analiza datelor din literatura curent i printr-o sintez realizat de ctre
experii n domeniu, prin dezbatere public i prin datele de fezabilitate
clinic. Aceast actualizare include datele i recomandrile publicate pentru
o gam larg de tehnici ce au fost abordate pn acum.

Metodologia
1. Administrarea perioperatorie de snge i terapia adjuvant;
Definiie
Transfuzia de snge se refer la administrarea perioperatorie de snge
i compui sanguini (de exemplu, snge autolog, snge total alogen, mas
eritrocitar, plasm proaspat congelat, trombocite i crioprecipitat).
Terapiile adjuvante se refer la folosirea drogurilor i tehnicilor pentru a
reduce sau pentru a preveni pierderea de snge i necesarul transfuzional
de snge alogenic.
2. Scopul ghidurilor
Scopul acestui ghid este de a mbunti gestionarea perioperatorie a 17
transfuziei de snge, a terapiei adjuvante i de a reduce riscul apariiei efec-
telor adverse asociate cu transfuzia, hemoragia sau cu anemia. n plus, aces-
te ghiduri ofer o actualizare asupra riscurilor relative asociate transfuziei
de snge i a terapiei adjuvante ce cresc morbiditatea i mortalitatea.
3. Obiectiv
Ghidurile se focalizeaz asupra managementului perioperator al pacien-
tului supus unei intervenii chirurgicale sau altor proceduri invazive cu risc
de sngerare crescut.
Acesta include, dar nu se limiteaz la (a) pacienii supui unui by-pass
cardiopulmonar sau unei intervenii cardio-vasculare, unor proceduri de
urgen, obstetricale, transplant de organe i chirurgie major non-cardi-
aca; (b) la pacienii cu tulburri de coagulare preexistente sau dobndite
secundar sngerrii masive; (c) pacienii critici; (d) pacienii care nu opteaz
pentru transfuzie. Sunt exclui din acest ghid: nou-nscuii, sugarii, copiii cu
greutate mai mic de 35 kg i pacienii non-chirurgicali.
4. Aplicabilitate
Aceste ghiduri pot fi aplicate att la pacientul chirurgical, internat sau n
ambulator supus unor interveii n sala de operaie sau n alte locaii (uni-
tatea de terapie intensiv) unde transfuzia de snge i terapiile adjuvante
au indicaie. Ele sunt direct aplicabile de ctre anestezist sau de ctre alt
personal medical aflat sub supravegherea direct a unui medic anestezist.
Ghidurile sunt, de asemenea, destinate s serveasc altor categorii de me-
dici sau de personal medical implicat n ngrijirea acestor pacieni.
5. Membrii grupului de lucru i consultanii

Grupul SRATI va realiza aceste ghiduri prin parcurgerea a ase etape:
Timisoara 2009
1 au ajuns la un consens cu privire la criteriile de eviden ale transfuziei
de snge i terapiilor adjuvante.
2 au fost revzute rezultatele studiilor de cercetare privind gestionarea
perioperatorie a pacienilor supui transfuziilor de snge i publicate n
reviste relevante din punct de vedere medical.
3 opiniile cu privire la recomandrile ghidurilor vor fi solicitate de la ean-
tioane aleatorii de membri activi SRATI.
4 grupul SRATI va tine conferine la dou ntruniri naionale pentru a
solicita opinii asupra ghidului.
5 consultanii au fost chestionai asupra fezabilitii implementrii ghi-
dului.
18 6 toate informaiile disponibile au fost folosite pentru a realiza un con-
sens n cadrul grupului SRATI pentru a finaliza aceste recomandri.
6. Disponibilitatea i Nivelul de Eviden

Pentru a transmite concluziile ntr-o manier concis i uor de neles,
aceste ghiduri utilizeaz caiva termeni descriptivi. Atunci cnd un numr
suficient de studii sunt disponibile pentru evaluare, urmtorii termeni sunt
descrii ca i concluzie:
Favorabil: Meta-analiza unui numr suficient de trialuri clinice rando-
mizate indic o relaie semnificativ-statistic (p = 0,01) ntre o intervenie
terapeutic i un rezultat clinic.
Sugestiv: Informaiile din rapoartele de caz i din studiile descriptive per-
mit concluzia unei relaii ntre-o intervenie i un rezultat. Acest tip de in-
formaie calitativ nu permite o evaluare semnificativ statistic.
Echivoc: datele calitative nu sunt adecvate pentru a permite o relatie ntre
o intervenie i un rezultat i (a) nu exist suficiente informaii cantitative
sau (b) studiile comparative nu au gsit diferene semnificative ntre gru-
puri.
Lipsa unei dovezi tiinifice n literatura de specialitate este descris prin
urmtorii termeni:
Nesemnificativ: Nici un studiu identificat nu se adreseaz relaiei de in-
teres.
Insuficient: Exist prea puine studii publicate pentru a cerceta o relaie
ntre o intervenie i un rezultat.
Inadecvat: studiile disponibile nu pot fi utilizate pentru a stabili o relaie
dintre o intervenie i un Rezultat.
Ghidurile ASA descriu o scala de 5 puncte pe baza valorilor medii a son-
dajelor de rspunsuri (14).

Ghiduri
I. Evaluarea preoperatorie
Evaluarea preoperatorie a unui pacient n vederea transfuziei de snge sau
a terapiilor adjuvante include: revizuirea informaiilor medicale anterioare,
o discuie cu pacientul sau cu familia acestuia, i reexaminarea rezultatelor
analizelor de laborator.
n literatur sunt deasemeni specificate anumite caracteristici ale pacien-
tului ce pot fi asociate cu complicaiile transfuziei de snge. Aceste carac-
teristici includ: afeciunile congenitale sau dobndite, cum ar fi deficitul de
factor VIII, anemia falciform (siclemie), purpura trombocitopenic idiopa-
tic i boala hepatic. n plus, se sugereaz c unele teste preoperatorii de 19
laborator (de exemplu, hemoglobina, hematocritul, profilul de coagulare)
pot anticipa necesarul transfuzional sau pierderea excesiv de snge. Revi-
zuirea dosarelor medicale anterioare, intervievarea pacientului i revizuirea
hemoglobinei/hematocritului, ca i al profilului de coagulare trebuie s fac
parte din evaluarea preoperatorie.
Recomandri. Evaluarea preoperatorie ar trebui s includ date medicale

anterioare, efectuarea unui examen fizic al pacientului i o discuie cu pa-
cientul sau cu familia acestuia pentru a identifica factorii de risc pentru:
ischemia de organ (de exemplu, patologia cardiorespiratorie), care poate
influena trigger-ul transfuzional pentru masa eritrocitar (de exemplu, va-
loarea hemoglobinei) i coagulopatia sau utilizarea de warfarin, clopido-
grel, acid acetilsalicilic, care ar putea influena transfuzia de componente
non-eritrocitare. n plus, o evaluare preoperatorie ar trebui s includ iden-
tificarea unei patologii hematologice congenitale sau dobndite, utilizarea
de vitamine sau de suplimente pe baz de plante care pot afecta probele de
coagulare, sau tratamente anterioare cu medicamente (de exemplu, aproti-
nina) care pot, la expuneri repetate, s provoace o reacie alergic. Pacienii
trebuie informai cu privire la riscurile poteniale fa de beneficiile transfu-
ziei de snge. Rezultatele de laborator ar trebui s includ hemoglobina, he-
matocritul, profilul de coagulare. Teste de laborator suplimentare ar trebui
s fie solicitate n funcie de starea pacientului (de exemplu, coagulopatia
manifest).
II. Pregtirea preoperatorie

Preoperator, pregtirea pacientului include: (a) ntreruperea sau modifi-
carea tratamentului anticoagulant, (b) administrarea profilactic de droguri
procoagulante pentru a limita pierderea de snge (de exemplu, aprotinin,
Timisoara 2009
acid -aminocaproic, acidul tranexamic) i (c) prevenia sau reducerea nece-
sarului transfuzional alogenic. Impactul dat de ntreruperea tratamentului
anticoagulant asupra pierderii de snge nu a fost suficient abordat. n plus,
datele sunt insuficiente pentru a arta impactul amnrii actului chirurgical
pn la dispariia efectelor medicaiei anticoagulante. Literatura de speci-
alitate susine utilizarea de aprotinin pentru reducerea pierderilor de snge
i pentru scderea numrului de pacieni transfuzai n marile proceduri
chirurgicale (de exemplu proceduri selective cardiace i ortopedice). n plus,
este susinut utilizarea acidului -aminocaproic i a acidului tranexamic
pentru reducerea pierderilor sanguine; cu toate acestea, impactul acestor
medicamente asupra reducerii numrului de pacieni transfuzai este echi-
20 voc (7). Sunt raportate aparitia unor efecte adverse asociate cu utilizarea de
antifibrinolitice, cum ar fi: tromboza de gref sau tromboza masiv, reacii
anafilactice severe (aprotinina).
Eficacitatea eritropoietinei n reducerea volumului de snge alogen trans-
fuzat per pacient, precum i reducerea numrului de pacieni care necesit
transfuzii este susinut de evalurile fcute n rndul populaiei selectate
(de exemplu, insuficiena renal, anemia din bolile cronice, refuzul trans-
fuziei). Nu sunt date suficiente pentru a evalua efectele vitaminei K (2).
Eficacitatea recoltrii prealabile de snge n scopul reducerii volumului de
snge alogen transfuzat per pacient i a numrului de pacieni care necesit
transfuzii este susinut de rapoartele studiate. Totui, se semnaleaz faptul
c anumite reacii adverse (de exemplu: reacii transfuzionale datorate unor
erori ale personalului medical, contaminare bacterian), pot s apar n con-
tinuare datorit utilizarii de snge autolog.
Anticoagulantele i antiagregantele (de exemplu, warfarin, clopidogrel,
acidul acetilsalicilic) ar trebui s fie ntrerupte nainte de interveniile chi-
rurgicale elective i non-urgente, iar astfel de operaii ar trebui amnate
pn la disparia efectelor anticoagulante (20). Atunci cnd sunt prevzu-
te pierderi semnificative de snge ar trebui administrat medicaie anti-
fibrinolitic. Eritropoietina poate fi utilizat pentru a reduce utilizarea de
snge alogen. Vitamina K ar trebui s fie administrat preoperator pentru
contracararea efectelor warfarinei i pentru evitarea transfuziei de plasm
proaspat congelat.
Recomandri. Evaluarea preoperatorie trebuie fcut din timp, pentru a

putea stabili un management corespunzator al factorilor de risc asociai
transfuziei. Pentru o intervenie chirurgical electiv, pregtirea pacientului
include ntreruperea tratamentului cu anticoagulante pe o perioad de timp
suficient de lung naintea operatiei.

n cazul n care nu a trecut un timp suficient, intervenia chirurgical
ar trebui s fie amnat pn la disparia efectelor anticoagulante. Efectul
clopidogrelului poate dura aproximativ o sptmn, iar cel al warfarinei
cteva zile, n funcie de rspunsul pacientului i de administrarea agenilor
de antagonizare (de exemplu, vitamina K, concentrat de complex protrom-
binic, factorul VII recombinant activat, sau plasma proaspt congelat). Ris-
cul de tromboz comparativ cu riscul crescut de sngerare trebuie luat n
consideraie atunci cnd se modific statusul coagulant. Pentru pacienii la
care se anticipeaz o hemoragie semnificativ trebuie asigurat o cantitate
suficient de snge i componente sanguine.
Terapia antifibrinolitic nu ar trebui s fie administrat de rutin (22). Ea
poate fi utilizat ns pentru reducerea volumului de snge alogen transfu- 21
zat la pacienii cu risc de sngerare important (de exemplu, reintervenii
chirurgicale cardiace). Riscurile i beneficiile instituirii tratamentului antifi-
brinolitic se evalueaz de la caz la caz. Eritropoietina ar trebui administrat
atunci cnd este posibil reducerea necesarului de snge alogen, la anumite
categorii de pacieni (de exemplu, insuficiena renal, anemia din bolile cro-
nice, refuzul de transfuzie). Vitamina K sau un alt antagonist al warfarinei
se poate utiliza pentru anularea efectelor acesteia, astfel nct sa fie posibil
evitarea transfuziilor de PPC.
n cazul n care este necesar sau de preferat administrarea de snge au-
tolog, pacientului i se poate recomanda posibilitatea donrii de snge pre-
operator. Trebuie ns inut cont de faptul c anemia preoperatorie poate fi
agravat, necesitnd creterea cantitii de snge autolog sau alogen trans-
fuzat intraoperator.
III. Managementul intraoperator i postoperator al pierderilor de

snge i al transfuziilor
Interveniile intraoperatorii i postoperatorii includ (a) transfuzia de mas
eritrocitar, (b) gestionarea coagulopatiei, i (c) monitorizarea i tratamen-
tul reaciilor adverse ale transfuziei.
III.a. Transfuzia de mas eritrocitar. Gestionarea intraoperatorie i post-

operatorie a pierderilor sanguine include: (a) monitorizarea cantitii tota-
le de snge pierdut, (b) monitorizarea hemoglobinei sau a hematocritului,
(c) monitorizarea hipoxiei sau scderea perfuziei la nivelul organelor vitale
(de exemplu, tensiune arterial, frecven cardiac, temperatur, saturaia
oxigenului din snge) i (d) transfuzia de mas eritrocitar alogen sau de
snge autolog (de exemplu, hemodiluia normovolemic i recuperarea in-
traoperatorie a eritrocitelor).
Timisoara 2009
Datele din literatur sunt insuficiente pentru a evalua eficacitatea tehni-
cilor de monitorizare intraoperatorie sau postoperatorie folosite pentru de-
pistarea perfuziei inadecvate sau a hipoxiei organelor vitale, ca i indicatori
pentru transfuzia de snge. A fost demonstrat eficacitatea hemodiluiei
acute normovolemice, precum i a recuperrii intraoperatorii a eritrocite-
lor, urmate de reducerea unitilor de snge transfuzate din anumite pro-
ceduri chirurgicale (de exemplu, chirurgia cardiac, hepatic, interveniile
ortopedice mari). n literatura de specialitate se sugereaz c recuperarea
post-operatorie de eritrocite reduce numrul de pacieni transfuzai (21).
Dei au fost realizate multiple studii, nc nu se poate defini clar trigger-ul
transfuzional al pacienilor chirurgicali cu pierderi sanguine.
22 Evaluarea vizual continu a cmpului chirurgical trebuie facut
pentru a stabili prezena sngerrii excesive microvasculare (de exemplu,
coagulopatie). Monitorizarea prezenei hipoperfuziei i a hipooxigenrii la
nivelul organelor vitale trebuie s fie continu. Masa eritrocitar ar trebui
administrat, de obicei, cnd nivelul hemoglobinei este mai mic de 7 g/dl,
iar transfuzia de snge este de obicei inutil n cazul n care nivelul este mai
mare de 10 g/dl. Dac sngele autolog este necesar sau preferat, hemodilu-
ia i recuperarea intra- sau postoperatorie a eritrocitelor reprezint opiuni
viabile pentru evitarea sau minimizarea transfuziei alogene (5).
Recomandri:
1. Monitorizarea pierderilor de snge. Evaluarea vizual a cmpului chi-
rurgical se face pe toat durata interveniei pentru a evalua sngerarea
microvascular excesiv (de exemplu, coagulopatie). Metodele standard
de apreciere cantitativ a pierderii de snge (de exemplu, aspiraie i
burete) ar trebui utilizate.
2. Monitorizarea perfuziei i oxigenrii neadecvate a organelor vitale.
Pentru aprecierea adecvat a nivelului de perfuzie i oxigenare a orga-
nelor vitale, se utilizeaz sistemele convenionale de monitorizare (de
exemplu, tensiunea arterial, frecvena cardiac, saturaia oxigenului,
debitul urinar, electrocardiografia). Sistemele de monitorizare special
se utilizeaz numai atunci cnd este cazul (de exemplu, echocardiogra-
fia, saturaia sngelui venos amestecat i gazele sanguine).
3. Monitorizarea indicaiilor transfuzionale. Msurarea hemoglobinei sau
a hematocritului, trebuie fcut atunci cnd apare o pierdere substani-
al de snge sau cnd exist un indiciu de ischemie. Masa eritrocitar, se
recomand s fie administrat cnd nivelul de hemoglobin este sczut
(de exemplu, mai puin de 7 g/dl la un pacient tnar sntos), mai ales
atunci cnd anemia este acut. Masa eritrocitar este de obicei inutil

n cazul n care concentraia hemoglobinei este mai mare de 10 g/dl.
Aceste concluzii pot fi modificate n cazul anticiprii unei pierderi de
snge. Decizia de a transfuza la concentraii intermediare de hemoglo-
bin (7-10 g/dl) ar trebui s se bazeze pe prezena ischemiei de organ, a
potenialului de sngerare, a sngerrii n curs de desfurare (viteza i
amploarea), a volumului intravascular, precum i a factorilor de risc ai
pacientului. Transfuzia de eritrocite se recomand la pacienii cu pier-
deri acute sanguine de peste 1500 ml sau > 30% din volumul sanguin i
se justific n pierderile rapide de snge fr controlul imediat al snge-
rrii. Aceti factori de risc includ o rezerv cardiopulmonar sczut i
un consum mare de oxigen (14).
4. Transfuzia de snge alogen sau a celui autolog. Se menine un volum 23
intravascular optim i o presiune arterial adecvat, cu ajutorul cris-
taloizilor sau a coloizilor, pn cnd criteriile de transfuzie enumerate
mai sus sunt indeplinite. Pentru a menine o perfuzie adecvat de organ
trebuie administrate cantiti suficiente de mas eritrocitar. Atunci
cnd este cazul, metodele de recuperare sanguin intraoperatorii sau
postoperatorii i alte modaliti de limitare a pierderilor de snge (de
exemplu, hipotensiune arterial indus) pot fi benefice. Hemodiluia
acut normovolemic, dei rareori utilizat, reprezint o opiune.
III.b. Managementul coagulopatiilor

Managementul intra i postoperator al coagulopatiilor poteniale sau in-
stalate include: (a) aprecierea vizual (macroscopic) a cmpului operator
i teste de laborator pentru monitorizarea coagulopatiei, (b) transfuzia de
trombocite, (c) transfuzia de plasm proaspt congelat, (d) transfuzia de
crioprecipitat, (e) administrarea de medicamente pentru tratamentul he-
moragiilor masive (ex. desmopresina, hemostatice locale) i (f) factorul VII
activat recombinant.
Aprecierea vizual (macroscopic) a cmpului operator este procedu-
ra standard i include aprecierea prezenei sngerarilor microvasculare i
cantitatea de snge prezent. Monitorizarea coagulopatiei se face prin teste
rapide intraoperator i postoperator. La un pacient cu hemoragie, obine-
rea testelor de coagulare este de asemenea practica standard. Literatura de
specialitate sugereaz existena unei corelaii ntre testele de coagulare i
hemoragia perioperatorie, n funcie de tipul de fluide folosit pentru repleia
volemic. Datele din literatur susin folosirea desmopresinei i a hemostati-
celor topice n tratamentul hemoragiilor importante (18). Dei nu exist un
numr suficient de mare de studii clinice care s ateste eficiena factorului
VII activat recombinant n tratamentul hemoragiilor microvasculare masi-
Timisoara 2009
ve (de exemplu n coagulopatii), multiple studii de caz indic eficacitatea
acestuia ca ultim linie terapeutic atunci cnd tratamentele convenionale
au euat. n pofida unui numr mare de lucrri publicate, definiia precis a
momentului cnd transfuzia unui component sanguin este necesar, nu este
clar elucidat. Multiple studii au evaluat algoritmii de transfuzie la pacieni
i prognosticul acestora, n special n chirurgia cardiac, dar literatura este
insuficient pentru a defini algoritmii de transfuzie n coagulopatii la paci-
enii chirurgicali cu hemoragii substaniale.
La un pacient cu hemoragie, trombocitele trebuie administrate cnd nu-
marul lor scade sub 50.000/mm3; plasma proaspt congelat trebuie admi-
nistrat atunci cnd INR sau aPTT sunt crescute, iar crioprecipitatul trebuie
24 administrat atunci cnd concentraia fibrinogenului este sub 80mg/dl. Uti-
lizarea factorului VII activat recombinant ca ultim linie terapeutic este
indicat atunci cnd opiunile tradiionale, au fost epuizate. Desmopresina
ar trebui administrat n prezena unei sngerari microvasculare masive, iar
hemostaticele topice sunt indicate pentru controlul sngerarilor semnifica-
tive.
Recomandri:
1. Evaluarea vizual a cmpului operator i monitorizarea coagularii cu
teste de laborator. Evaluarea vizual trebuie efectuat de anestezist
mpreun cu chirurgul pentru a monitoriza dac exist o hemoragie mi-
crovascular excesiv (de ex. in coagulopatie). Pentru detectarea hemo-
ragiilor importante se vor viza de asemenea borcanele de aspirat, bureii
chirurgicali folosii i drenajele. Testele de laborator pentru monitoriza-
rea coagulopatiei vor include determinarea numrului de trombocite,
timpului de protrombin sau INR, i aPTT. Alte teste pot include nivelul
de fibrinogen, evaluarea funciei trombocitare, tromboelastograma, D-
dimerii i timpul de trombin.
2. Transfuzia de trombocite. Numrul de trombocite trebuie obinut na-
inte de transfuzie la un pacient cu diatez hemoragic, iar la pacienii cu
disfuncie trombocitar indus medicamentos (ex clopidogrel), trebuie
efectuat un test calitativ trombocitar. n cazul pacienilor chirurgicali
i obstetricali cu funcia plachetar normal, transfuzia de trombocite
este rareori indicat dac numrul acestora este mai mare de 100.000/
L, dar este indicat dac numrul scade sub 50.000/l n prezena sn-
gerrii excesive. Naterile vaginale sau interveniile chirurgicale obi-
nuite sunt asociate cu hemoragii moderate i pot fi efectuate la paci-
eni cu mai puin de 50.000/L de trombocite. Transfuzia de plachete
ar putea fi indicat n pofida unui numr de trombocite aparent normal

atunci cnd exist o disfuncie calitativ trombocitar suspectat sau
dovedit (ex. n prezena unui antiplachetar potent, bypass) sau o sn-
gerare microvascular.
Pentru intervalul 50.000-100.000/L trombocite, decizia n privina tera-
piei, ncluznd terapia profilactic, trebuie bazat pe probabilitatea disfunc-
iei plachetare, hemoragie deja prezent sau anticipat i riscul sngerrii
ntr-un spaiu inchis (ex. creier, ochi) (22). Atunci cnd numrul de trom-
bocite nu poate fi aflat n timp util i n prezena unei hemoragii microvas-
culare excesive, se poate face transfuzie trombocitar dac este suspectat
trombocitopenia. Cnd trombocitopenia este datorat distruciei plachetare
(ex. trombocitopenie indus de heparin, purpura trombocitopenic idiopa-
tic, purpura trombotic trombocitopenic), transfuzia plachetar profilac- 25
tic este ineficient i de aceea rareori indicat.
3. Transfuzia de plasma proaspt congelat. La un pacient care sngerea-
z, testele de coagulare (PT sau INR i aPTT) trebuie obinute naintea
administrrii de plasm proaspt congelat. Transfuzia nu este indicat
dac PT, INR sau aPTT sunt normale. Transfuzia de plasm proaspt con-
gelat este indicat pentru: (a) corectarea hemoragiei microvasculare
(coagulopatie) n prezena unui PT >1,5 VN (valoarea normal), INR>
2 i aPTT> 2VN; (b) corectarea hemoragiei microvasculare excesive se-
cundar deficitului de factori de coagulare la pacienii transfuzai cu
mai mult de o unitate de snge (aproximativ 70 ml/kg) atunci cnd PT,
INR i aPTT nu pot fi obinute n timp util, (c) antagonizarea urgent a
tratamentului cu warfarin, (d) corectarea deficitului cunoscut al unor
factori de coagulare pentru care nu exist concentrate disponibile sau
(e) rezistena la heparin (deficitul de antitrombina III) la un pacient
care necesit heparin. Plasma prospt congelat nu este indicat pen-
tru creterea volumului plasmatic sau a concentraiei de albumina. PPC
trebuie administrat in doze calculate spre a obine un minim de 30%
din concentraia plasmatic de factori de coagulare (uzual obinut prin
administrarea de 10-15ml/kg PPC), cu excepia antagonizrii de urgen
a efectelor anticoagulante ale warfarinei pentru care sunt suficieni 5-
8ml/kg PPC. O unitate de plasm proaspt congelat furnizeaz o canti-
tate de factori de coagulare similar cu cea coninut n 4-5 uniti de
mas trombocitar sau o unitate de snge proaspt integral (23).
4. Transfuzia de crioprecipitat. nainte de administrarea de crioprecipi-
tat la un pacient cu hemoragie activ, trebuie obinut concentraia
de fibrinogen. Transfuzia de crioprecipitat este rareori indicat dac
concentraia de fibrinogen este mai mare de 150 mg/dl. Transfuzia de
crioprecipitat este indicat: (a) cnd concentraia fibrinogenului este
Timisoara 2009
80-100 mg/dl n prezena hemoragiei microvasculare excesive, (b) pen-
tru corectarea hemoragiei excesive la pacieni care au primit transfuzii
masive i concentraia de fibrinogen nu poate fi dozat n timp util i
(c) pacienii cu deficit congenital de fibrinogen. Ori de cte ori este
posibil, decizia n privina pacienilor cu deficit congenital de fibrino-
gen trebuie luat mpreun cu medicul curant hematolog. n intervalul
de concentraie a fibrinogenului 100-150 mg/dl, decizia terapeutic de
transfuzie va ine cont de potenialul de sngerare sau hemoragie ac-
tiv ntr-un spaiu nchis (creier, ochi). Pacienii cu hemoragie i boal
von Willebrand vor fi tratai cu concentrate specifice existente. Dac
acestea nu sunt disponibile, crioprecipitatul este indicat. Fiecare unita-
26 te de crioprecipitat contine 150-250 mg fibrinogen. Fiecare unitate de
plasm proaspt congelat conine 2-4 mg fibrinogen/ml, deci o unitate
de plasm prospt congelat furnizeaz aceeai cantitate de fibrinogen
cu 2 unitai de crioprecipitat (22).
5. Medicamente pentru tratamentul sngerrii excesive. Desmopresina i
hemostaticele topice ca adeziv pe baz de fibrin sau gel trombinic tre-
buie luate n considerare cnd apare hemoragia excesiv.
6. Factorul VII activat recombinant. Atunci cnd opiunile terapeutice
testate, tradiionale au fost epuizate, factorul VII activat recombinant
trebuie luat n considerare.
III.c. Monitorizarea i tratamentul efectelor adverse ale transfuziilor

Efectele adverse ale transfuziilor includ: contaminarea bacterian, injuria
acut pulmonar indus transfuzional (TRALI), transmiterea bolilor infeci-
oase i reaciile transfuzionale (17).
Contaminarea bacterian: Contaminarea bacterian a produselor de sn-

ge, mai frecvent a trombocitelor este prima cauz a decesului datorat trans-
fuziilor. Riscul crescut de proliferare bacterian este legat de necesitatea
stocrii la o temperatura de 20-24 C. Multe bnci de snge fac propriile
culturi de concentrate trombocitare. Dac pacientul dezvolt febr n pri-
mele 6 ore de la primirea plachetelor, sepsisul datorat contaminrii trombo-
citelor este posibil (19).
TRALI: Injuria pulmonar legat de transfuzie este un edem pulmonar

non-cardiogen ce rezult din reacia imun prin anumii anticorpi leucoci-
tari care apar la cteva ore post transfuzie. Semnele i simptomele apar la
1-2 ore dup transfuzie i ating un maxim la 6h. Pot aprea hipoxie, febr,
dispnee i chiar fluid n sonda de intubaie. Nu exist o terapie specific,

transfuzia trebuie oprit i se aplic masuri terapeutice suportive. Majorita-
tea pacienilor se recupereaz n circa 96 de ore, dei TRALI este una dintre
cele mai frecvente cauze de deces legat de transfuzii (17).
Boli infecioase: Un alt efect advers major al transfuziilor este transmi-

terea agenilor infecioi. n ultimii 20 de ani, hepatita posttransfuzional
i sindromul deficienei imune (SIDA) au fost principalele probleme lega-
te de transfuzia alogen de snge. Aceste riscuri infecioase au n prezent
o frecven sczut. Unul dintre motivele pentru care a sczut frecvena
bolilor cu transmitere sanguin este folosirea tehnologiei acizilor nucleici.
Virusul imunodeficienei umane, virusul hepatitei C, virusul West Nile sunt
detectate acum prin acest tehnologie. n prezent, malaria, boala Chagas, 27
sindromul respirator acut sever i o variant de Creutzfeldt-Jacobs nu pot
fi detectate (12).
Reacii transfuzionale: Anestezia general poate masca simptomele re-

aciilor transfuzionale att cele hemolitice ct i cele non-hemolitice. Sem-
nele reaciilor hemolitice includ: hipotensiune, tahicardie, hemoglobinurie
i sngerare microvascular, dar acestea pot fi atribuite eronat unor alte
cauze la pacientul anesteziat. Cele mai frecvente semne ale reaciilor post-
transfuzionale non-hemolitice la pacientul treaz includ febra, frisonul sau
urticaria. Totui aceste simptome nu sunt detectabile n timpul anesteziei.
Verificarea semnelor i simptomelor asociate reaciilor post-transfuzio-
nale trebuie s fie fcut periodic la pacientul sub anestezie. Se recomand
ca presiunea maxim n cile respiratorii, debitul i culoarea urinei s fie
monitorizate per- i post-transfuzional (3).
Recomandri. Este necesar evaluarea periodic post-transfuzional pen-

tru detectarea semnelor i simptomelor de contaminare bacterian, TRALI i
reacii hemolitice post-transfuzionale (incluznd urticaria, hipotensiunea,
tahicardia, scderea debitului urinar, creterea presiunii n cile aeriene, hi-
pertermia, hemoglobinuria i sngerarea microvascular). naintea instituirii
terapiei pentru reaciile post-transfuzionale, trebuie oprit transfuzia i co-
mandate teste diagnostice.
Timisoara 2009
Apendix
n vederea evalurii impactului legat de transfuzia de snge perioperator

i terapia adjuvant sunt listate msurile de care depinde relaia ntre inter-
venia clinic i prognostic.
1. Evaluarea preoperatorie
a. Anamneza detaliat
(I) Examinarea documentelor medicale
(II) Anamneza pacientului
(III) Examenul clinic al pacientului
28 b. Teste de laborator
(I) Hemoglobina i hematocritul
(II) Profilul de coagulare (PT, aPTT, timpul de coagulare activat, trom-
boelastograma)
2. Pregtirea preoperatorie a pacientului

a. Msuri care previn hemoragiile
(I) ntreruperea anticoagulrii
(II) Amnarea interveiei chirurgicale pn cnd efectele medicamente-
lor se reduc (ex. warfarina, clopidogrel, aspirina)
b. Prevenia/reducerea necesarului de transfuzii alogene
(I) Medicamente care previn sau reduc anemia perioperatorie:
eritropoietina, vitamina K
(II) Transfuzii de sange autolog - donare de snge autolog nainte de
admisie comparativ cu transfuzia convenional de snge intraoperator
sau postoperator
(III) Medicamente care stimuleaz coagularea i reduc pierderea de sn-
ge: aprotinina, acid aminocaproic, acid tranexamic
3. Intervenii intraoperatorii sau postoperatorii

a. Transfuzie de mas eritrocitar
(I) Monitorizarea perfuziei i oxigenrii ( tensiunea arterial, alura ven-
tricular, temperatura, saturaie oxigen)
(II) Indiciile de transfuzie: ischemie cardiac, valorile hemoglobinei i
hematocritului, profilulul coagulrii;
(III) Transfuzia alogenic de eritrocite
(IV) Transfuzia de snge autolog:
Hemodiluia acut normovolemic
Hemodiluia acut normovolemic combinat cu recuperarea

intraoperatorie de mas eritrocitar
Recuperarea intraoperatorie de mas eritrocitar
Recuperarea postoperatorie de mas eritrocitar
Tehnici de retransfuzie de tip filtrare
b. Managementul coagulopatiei
(I) Transfuzia de trombocite
(II) Transfuzia de plasm proaspt congelat
(III) Transfuzia de crioprecipitat
(IV) Medicamente care trateaz sngerarea excesiv (desmopresina, he-
mostatice topice-fibrin glue, thrombin gel)
c. Monitorizarea i teste de laborator pentru identificarea reaciilor post-
transfuzionale 29
(I) Diureza i culoarea urinei
(II) Presiunea maxim n cile aeriene
C. Recomandri clinice privind transfuzia de snge perioperator
Tabelul 1. Clasificarea recomandrilor clinice

Clasa I Clasa IIa Clasa IIb Clasa III
Estimarea Beneficiul>>>Riscul Beneficiul>> Beneficiul Riscul Beneficiul: Nu
certitudinii Tratamentul trebuie Riscul: Riscul: Sunt sunt necesare studii
efectului efectuat Sunt nece- necesare suplimentare.
tratamen- sare studii studii supli- Tratamentul nu
tului suplimentare. mentare. Nu trebuie efectuat. Nu
Este rezonabil e rezonabil s e folositor i poate fi
s se efectueze se efectueze duntor.
tratamentul tratamentul
Nivelul A Recomandare ferm Recomandare Eficiena Recomandare c
c n favoarea recomandrii tratamentul nu este
tratamentul este tratamentului ca nu este bine folositor i poate fi
folositor. fiind eficient. stabilit. duntor.
Evidene suficiente Exist cteva Exist Suficiente dovezi
din trialuri multiple evidene contro- evidene din studii multiple
randomizate sau versate din controversate randomizate sau
meta- analize trialuri multiple din multiple meta-analize.
randomizate sau studii rando-
meta-analize mizate sau
meta-analize
Timisoara 2009
Nivelul B Recomandare c Recomandare Utilitatea Recomandare c
tratamentul este n favoarea recomandrii tratamentul nu este
folositor. tratamentului ca nu este bine folositor i poate fi
Evidene limitate fiind de folos. stabilit. duntor.
dintr-un singur trial Exist evidene Exist Evidene limitate
randomizat sau din controversate evidene dintr-un singur trial
studii nerandomizate dintr-un singur controversate randomizat sau din
trial randomizat din multiple studii nerandomi-
sau din studii studii rando- zate
nerandomizate mizate sau
nerandomi-
zate.
30
Nivelul C Recomandare c Recomandare Utilitatea Recomandare c
tratamentul este n favoarea recomandrii tratamentul nu este
folositor. tratamentului ca nu este bine folositor i poate fi
Exist doar opinia fiind de folos. stabilit. duntor.
experilor, studii de Exist doar opi- Exist doar Exist doar opinia
caz sau standard de nii divergente opinia exper- experilor, studii de
ngrijire ale experilor, ilor, studii caz sau standard de
studii de caz de caz sau ngrijire.
sau standard de standard de
ngrijire. ngrijire
Tabel 2. Recomandri pentru msuri perioperatorii profilactice de conservare a capitalu-

lui sanguin
Recomandare Nivel de reco- Clasa
mandare
Screeningul preoperator al coagulrii intrinseci nu este B III
recomandat dect dac exist un istoric clinic de diatez
hemoragic
La pacienii cu risc hemoragic mare se poate face preopera- B IIb
tor screening al timpului de sngerare, n special la pacienii
tratai preoperator cu antiagregante plachetare
Determinarea hematocritului i a numrului de trombocite A I
sunt indicate pentru stratificarea riscului, iar orice variaie a
acestor valori va fi corectat
Alternativele la prelevrile de snge pentru examenele de C IIa
laboartor (ex. oximetria n locul determinrii gazelor arteri-
ale) sunt metode de conservare preoperatorie a sngelui

Dezvoltarea unui program cuprinzator, integrat i multi- B IIa
modal de conservare a sngelui este o metod de limitare a
transfuziilor sanguine
Tabel 3. Recomandri pentru un program multimodal de conservare a capitalului sanguin

Recomandare Clasa
Se va efectua identificarea pacienilor cu risc crescut (vrsta naintat, anemie I
preoperatorie, greutate corporal mic, by-pass arterial noncoronarian (CABG) sau
operaie urgent, medicaie antitrombotic, disfuncii de coagulare congenitale
sau dobndite, pacient cu multiple boli asociate), i se vor lua toate msurile de 31
conservare a sngelui pre i postoperator, la acest grup nregistrndu-se majorita-
tea transfuziilor cu produse de snge. (Nivel de recomandare A)
Aprotinina n doze mari se recomand pentru reducerea numrului de pacieni care I
necesit transfuzii, pentru a reduce pierderea total de snge i pentru a limita
reexplorarea la pacienii supui interveniilor chirurgicale cardiace. Se va pune n
balan beneficiul administrrii versus riscul crescut de disfuncie renal post-ad-
ministrare. (Nivel de recomandare A )
Aprotinina n doze mici se recomand pentru reducerea numrului de pacieni I
care necesit transfuzie i pentru a reduce pierderea total de snge (Nivel de
recomndare A)
Analogi ai lizinei ca acidul epsilon-aminocaproic (EACA) i acidul tranexamic (TXA) I
se recomand pentru reducerea numrului de pacieni care necesit transfuzii i
pentru a reduce pierderea total de snge. Aceti ageni au o poten mai mic
dect aprotinina dar profilul lor de siguran nu este bine studiat (Nivel de reco-
mandare A)
Folosirea de rutin a cell-saverului este folositoare n conservarea capitalului san- I
guin, cu excepia pacienilor cu infecii sau neoplazii (Nivel de recomandare A)
Determinarea hematocritului i a numrului de trombocite sunt indicate pentru I
stratificarea riscului i orice variaie a acestor valori va fi corectat (Nivel de
recomandare A)
O abordare multimodal, suport instituional, implementarea unor algoritmi de I
transfuzare i toate celelalte metode deja menionate de conservare a capitalului
sanguin vor limita numrul de transfuzii i vor conserva optim sngele naintea
interveniilor chirurgicale (Nivel de recomandare A)
Dipiradamolul nu este indicat n reducerea hemoragiilor postoperatorii i poate III
crete inutil riscul de sngerare (Nivel de recomandare B)
La o valoare a Hb mai mare de 10g/dl, transfuzia nu va mbunti transporul de III
O2, prin urmare nu este recomandat (Nivel de recomandare C)
Timisoara 2009
Folosirea profilactic de rutin a desmopresinei acetat (DDAVP) nu se recomand III
pentru reducerea sngerrii sau a transfuziilor dup intervenii (Nivel de recoman-
dare A)
Folosirea profilactic a PEEP-ului pentru reducerea hemoragiei postoperatorii nu III
este eficient (Nivel de recomandare B)
Folosirea intraoperatorie de rutin a masei trombocitare sau plasmaferezei nu se III
recomand pentru conservarea capitalului sanguin (Nivel de recomandare A)
Filtrul leucocitar n circuitul CPB pentru depleia leucocitar nu se va folosi pentru III
conservarea sngelui perioperator; el poate activa leucocitele n timpul interveniei
(Nivel de recomandare B)
32 Folosirea de rutin a ultrafiltrrii n timpul i imediat dup CPB nu este folositoa- III
re pentru conservarea sngelui la pacienii aduli cu operaii cardiace (Nivel de
recomandare B)
Screeningul preoperator al coagulrii intrinseci nu se recomand dect dac exist III
un istoric de diatez hemoragic (Nivel de recomandare B)
Riscul de transmisie al bolilor virale n timpul transfuziei este mic, iar teama de IIa
aceasta nu va limita administrarea produilor de snge indicai. (Aceast recoman-
dare se refer doar la rile/depozitele de snge n care se face un screening riguros
al sngelui) (Nivel de recomandare C)
Pacienii cu trombocitopenie (<50 000/mm3) care au hiperresponsivitate la aspiri- IIa
n sau alte antiagregante plachetare manifestat prin teste anormale de agregare
plachetar sau timp de sngerare prelungit, sau care au defecte calitative plache-
tare, reprezint un grup cu risc nalt de sngerare. La aceti pacieni se vor aplica
msuri maxime de conservare a capitalului sanguin. (Nivel de recomandare B)
Se poate opri administrarea de tienopiridin cu 5-7 zile naintea procedurilor IIa
chirurgicale pentru limitarea sngerrii i a transfuziilor. Eecul n oprirea acestor
medicamente va crete riscul de sngerare i posibil va nruti prognosticul. La
pacienii cu stenturi oprirea brusc a terapiei antiplachetare se va face cu grij.
Aceasta poate duce la tromboza stentului iar echipa chirurgical trebuie s ia n
considerare alternative de meninere a permeabilitii stentului. Printre acestea se
numr spitalizarea pentru conversia terapiei cu tienopiridin la inhibitori GP2b/3a
(cu durat scurt de aciune) cu cteva zile naintea operaiei. (Nivel de recoman-
dare B)
Terapia cu antiagregante plachetare cu poten redus (aspirina) se va opri doar IIa
la pacieni selectionai fr sindrom coronarian acut naintea operaiei, n vederea
reducerii transfuziilor. (Nivel de recomandare A)
Transfuzia se poate recomanda la majoritatea pacienilor cu nivele de Hb <7g/dl. IIa
(Nivel de recomandare C)

Transfuzia de produse sanguine non eritrocitare hemostatice poate fi recomandat IIa
pe baza dovezilor clinice de sngerare i preferabil ghidat de teste direcionate
care s evalueze corect funcia hemostatic (Nivel de recomandare C)
n timpul interveniilor chirurgicale mari, se recomand transfuzia de MER la nivele IIa
de Hb<7 g/dl. (Nivel de recomandare C)
n situaia n care Hb >7g/dl, transfuzia de MER se va face n funcie de situaia cli- IIa
nic a pacientului, iar aceasta va fi considerat cel mai important factor decizional.
Indicaia de transfuzie MER n aceast situaie ar trebui ghidat de factorii clinici
legai de pacient (vrsta, severitatea bolii, funcia cardiac i riscul de ischemie
critic de organ), de mprejurrile clinice (hemoragie activ sau masiv) i variabile
clinice i de laborator (hematocrit, SVO2, semne ECG sau echocardiografice de
ischemie miocardic) (Nivel de recomandare C)
33
Eritropoetina uman recombinat se poate recomanda n restaurarea volumului de IIa
eritrocite la pacienii care au donat snge autolog naintea procedurilor chirurgica-
le mari. Dovezile disponibile pn la acest moment sugereaz un profil de siguran
acceptabil. (Nivel de recomandare B)
Predonarea a cel mult dou uniti de snge autolog este o metod convenabil de IIa
conservare sanguin la pacienii atent selectai naintea unor intervenii mari, n
special atunci cnd se asociaz cu doze potrivite de EPO i fier. (Nivel de recoman-
dare A)
Alternativele la prelevrile de snge pentru examenele de laboartor (ex. oximetria IIa
n locul determinrii gazelor arteriale) pot fi metode de conservare preoperatorie a
sngelui. (Nivel de recomandare B)
Majoritatea antitromboticelor cu poten mare i a antiagregantelor plachetare IIb
(inclusiv inhibitorii de receptori pt ADP, inhibitorii direci de trombin, heparine cu
greutate molecular mic, inhibitorii de glicoproteine plachetare, streptokinaza) se
asociaz cu creterea hemoragiilor dup intervenii chirurgicale. Este recomandat
oprirea administrrii acestor medicamente nainte de operaie pentru a micora
numrul de evenimente hemoragice. Momentul opririi terapiei depinde de timpul
de njumtire al fiecrui medicament ca i de probabilitatea ireversibilitii
efectelor farmacologice. Heparina nefracionat este singura excepie ea putnd fi
oprit cu puin timp nainte de operaie. (Nivel de recomandare C)
Transfuzia de MER poate fi recomandat la anumii pacieni cu ischemie critic IIb
noncardiac de organ (SNC, intestine) ale cror nivele de Hb sunt de cel mult 10
g/dl, dar sunt necesare dovezi clinice suplimentare n acest sens. (Nivel de reco-
mandare C)
La pacienii cu risc pentru ischemie/leziune critic de organ, se recomand meni- IIb
nerea nivelelor de Hb la o valoare7g/dl. (Nivel de recomandare C)
Timisoara 2009
Este recomandat folosirea preoperatorie de EPO, cu cel puin cteva zile naintea IIb
operaiei, pentru a crete masa de eritrocite la pacieni selectai cu risc de anemie
postoperatorie i producie endogen scazut de eritropoetin. (Nivel de recoman-
dare C)
Se recomand folosirea DDAVP pentru a atenua sngerarea crescut i transfuzia IIb
la anumii pacieni, cu disfuncie plachetar specific, demonstrat, c rspunde la
acest agent farmaceutic. (disfuncia plachetar uremic sau CPB indus, boala von
Willebrand de tip I). (Nivel de recomandare B)
Se recomand folosirea de factor VIIa recombinant concentrat pentru mana- IIb
gementul hemoragiilor nonchirurgicale care nu rspund la terapia hemostatic
uzual. (Nivel de recomandare B)
34
n anumite situaii, este recomandat ncercarea de reducere a hemoragiilor posto- IIb
peratorii excesive prin aplicarea de PEEP terapeutic. (Nivel de recomandare B)
Hemodiluia normovolemic acut este recomandat pentru conservarea sanguin IIb
dar utilitatea ei nu este clar demonstrat. Poate fi utilizat ca parte a unei conser-
vri multimodale a sngelui. (Nivel de recomandare B)
BIBLIOGRAFIE:
1. Carson JL, Novec H, et al. Transfusion 2002; 42:812.

2. Carwin HL, Getting A, et al. N Engl J Med 2006; 358:2085.
3. Crawford JH, Isabell TS, et al. Blood 2006; 107, 566-574.
4. De Backer D, Cretenor J, et al. Crit Care Med 2006; 34:403-408.
5. Earley AS, Gracias VH, et al. J Trauma 2006; 61:1-7.
6. Elbers PW, Ince C. Crit Care 2006; 10:221.
7. Fung MK, Moore K, et al. Transfusion 2006; 46,386-391.
8. Habib RH, Zacharias A. Crit Care Med 2006; 33:1749-1756.
9. Kemming IG. Anemia in the ICU. Tolerance or terapy? Refresher Course, Euroanesthesia 2003.
10. Levy PS, et al. Am J Physiol 2003; 265.
11. Licker M, Ellenberger C, et al. Crit Care Med 2005;33:591.
12. Lopes M, et al. Crit Care 2007; 11: R100.
13. Morisaki N, Sibbald WJ. Crit Care Clin 2004; 20;13-23.
14. Perioperative Blood Transfusion and Blood Conservation in Cardiac Surgery. The Society of Thoracic
Surgeons and The Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Clinical Practice Guideline. Ann Thorac
Surg 2007; 83: S 27-83.
15. Practice Guidelines for Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies: Anesthesiology 2006;
105:198208.
16. Robinson WP, Ahnf A, et al. J Trauma 2005; 58, 437-445.
17. Shander A, Popovsky MA. Understanding the consequences of transfused related acute lung injury.
Chest 2005; 128 598S-604S.
18. Shapino MJ, Gettinger A, et al. J Trauma 2004; 55, 269-274.
19.Stowell CP. Cun Open Hematol; 2009; 9; 537-543.
20. Tote SP, Grounds RM. Br J Anaesth 2006; 97:4-11.
21. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, et al: Anemia and blood transfusion in critically ill patient. 2002;
288;1499-1507.
22. Vincent JL, Piagnerelli M. Transfusion in the intensive care unit. Crit. Care Med 2006; 34,S96-S101.
23. Vincent JL, Werl MH. Crit. Care 2006; 34:1333-1337.

Glycemic control in perioperative period
and ICU - an update
Michal Horcek 73
The three Leuwen studies (1-3), especially the first one published in 2001
(1), caused a revolution in the approach to glucose control in the intensive
care medicine. Tight glucose control with intensive insulin therapy aiming
for normoglycemic range (4.46.1 mmol/l or 80110 mg/dl) compared with
a usual care at that time, i.e. tolerating hyperglycemia as an adaptive res-
ponse and thus starting insulin only when blood glucose levels exceeded
the renal threshold (12 mmol/l or 215 mg/dl), significantly lowered both
mortality and morbidity in adult surgical ICU patients. Their ICU mortality
decreased by 42% (from 8.0 to 4.6%, i.e. absolute risk reduction 3.4%) while
in-hospital mortality was reduced by 34% (from 10.9 to 7.2%, i.e. absolute
risk reduction, 3.7%). Their morbidity also decreased due to prevention of or-
gan failure evidenced by a reduction of duration of mechanical ventilation,
by a decrease in the incidence of acute kidney failure requiring dialysis or
hemofiltration by 41% and of polyneuropathy by 44% and by preventing
severe infections by 46%. These impressive findings were explained by pre-
vention of glucose toxicity to vital cells.
Due to these results achieved by such a simple and cheap intervention as
an insulin infusion, professional societies soon issued new guidelines on glu-
cose management and regulatory authorities adopted tight glucose control
as a standard care and as a measure of a quality of care although they were
aware of additional labor and financial costs due to necessary regular and
frequent glucose checks.
Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, University Hospital Motol
and 2nd School of Medicine, Charles University, Prague, Czech Republic
michal.horacek@fnmotol.cz
2012
However, subsequent large trials such as VISEP (4) (Volume substitution
and Insulin therapy in severe SEPsis, n=537 patients with sepsis and/or septic
shock), Glucontrol (5) (n=1101 mixed critically ill patients) and Nice-Sugar
(6) (Normoglycemia in Intensive Care Evaluation and Survival Using Glucose
Algorithm Regulation, n=6104 patients expected to require treatment in the
ICU longer than 3 days) failed to confirm the expected benefit of tight glu-
cose control. Surprisingly, all of these trials resulted in increased mortality
in intervention arms and higher incidence of hypoglycemic episodes. VISEP
and Glucontrol trials had even to be stopped prematurely.
What are the causes for this discrepancy? They are many. Besides logistical
problems such as different routes for insulin administration and types of
74 insulin infusion pumps, different sampling sites (arterial, venous, capillary)
and different types of instrument for blood glucose measurement (various
glucometers, point-of-care analyzers or laboratory measurement) as well
as different nutritional strategies and varying levels of expertise with the
therapy among the intensive care nurses I would like to emphasize here four
reasons.
First, there is a substantial difference in the target ranges for blood glu-
cose in the control groups of these trials, 10-11.1 mmol/l = 180-200 mg/dl
in VISEP (4) or 7.8-10 mmol/l = 140-180 mg/dl in Glucontrol (5) and Nice-
Sugar (6) compared to > 12 mmol/l or 215 mg/dl in the first Leuwen study
(1). Control patients in these newer studies could thus already have some
benefit from lower glycemia.
Second, there is a difference in patients populations. It is easier and
quicker to correct blood glucose levels in surgical patients, in which hyper-
glycemia is acutely triggered by the stress of surgery or trauma, than in
medical patients, in which hyperglycemia can be present for longer time
periods and thus adaptive changes for protection against hyperglycemia
may already have been induced and acute lowering of blood glucose may
not be beneficial. Alternatively, the time window for prevention of toxicity
may have passed and irreversible damage may have been done (7).
Third, intensive insulin therapy is associated with frequent hypoglycemic
episodes ( 2,2 mmol/l in 6.8% (6), 8.7%(5) to 17%(4) or even to 25% in
the pediatric Leuwen 3 study (3) of patients in intervention groups com-
pared to only 0.05% [39/765] in the intervention group of Leuwen 1 stu-
dy)(1) which activate sympathetic nervous system. Apart from sympathetic
hyperactivity induced by hypoglycemia, insulin also shifts potassium into
the cells (this effect is frequently used for therapy of hyperkalemia) and
thus leads to hypokalemia which can provoke arrhythmias. Indeed, in Nice-
Sugar trial the excess of deaths (78, i.e. 829/3010 in the intervention arm

vs. 751/3012 in the control arm) was attributed to cardiovascular causes.
This is consistent with results of intensive glucose control trials in chronic
diabetic patients such as ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk
in Diabetes), ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease Preterax
and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) and VADT (Veterans
Administration Diabetes Trial) which failed to show that intensive glucose
control aiming for a glycated hemoglobin HbA1c level < 7% significantly
reduces cardiovascular events. The ACCORD trial even suggested that - un-
der certain circumstances - intensive glucose control is associated with an
increased risk for cardiovascular and all-cause mortality (8). Although the
exact mechanisms responsible for an increase in mortality in the ACCORD
trial are still not known, there was an association between increased rates of 75
mortality with higher rates of severe hypoglycemia in the intensive glucose
control group (9).
Finally, insulin acts not only on glucose lowering its level in blood but
equally important are its effects on fat (promotes fat storage in adipose
tissue) and protein metabolism (inhibitory effect on proteolysis). Insulin in-
fusion, especially in high doses ( 0.05 units/kg/hour) inhibits hormone-sen-
sitive lipase in adipose tissue and thus lowers free fatty acid levels in blood
which serve as a main source of energy for the healthy heart in the fasted
state (10). Although fatty acids require more oxygen than glucose for the
same amount of generated adenosine triphosphate (ATP) and thus they are
not very efficient source of energy in states of ischemia, some hearts strictly
depend on fatty acids because they have lost their metabolic flexibility due
to the disease (11). However, fatty acid levels are usually not routinely mea-
sured and known in clinical practice because their analysis is influenced by
a variety of factors in the preanalytical stage. In addition, insulin also blocks
the availability of ketone bodies, another important source of energy for the
heart. The availability of substrates significantly impacts the tolerance of
the heart against ischemia-repefusion injury and its ability for subsequent
recovery (12). Taken together, excess of insulin leads to the lack of energy
substrates for the heart (hypoglycemia, low levels of fatty acids and ketone
bodies), which can be detrimental. Furthermore, high-dose insulin therapy
also results in a significant reduction in plasma amino-acid levels, parti-
cularly branched-chain amino-acids, which become essential regulators of
cardiac ATP production during myocardial ischemia and in the postischemic
reperfusion period (13,14).
Blood glucose control during surgery seemed less important until recently.
However, it came out that hyperglycemia worsens neurological and cardiac
injury caused by ischemia-reperfusion, blocks cardioprotection, aggravates
2012
renal damage, attenuates immune functions and increases the risk of infec-
tious complications. Hypoglycemia masked by general anesthesia is similarly
detrimental. Therefore, maintaining blood glucose levels in reasonable ran-
ges seems nowadays equally imperative as in the ICU. Moreover, not only
hyperglycemia and hypoglycemia are dangerous, even glucose variability
is associated with worse outcomes (15). Thats why adequate preoperative
management is also essential. Diabetic patients or patients at risk for post-
operative hyperglycemia should have their long-term compensation check-
ed by measuring the HbA1c levels before operation. Some authors suggest
delaying the surgery, if possible, until the glucose control can be optimized
(16). Intraoperative and postoperative blood glucose levels should be ma-
76 intained below 10-11.1 mmol/l or 180-200 mg/dl and blood glucose levels
monitored every 30-60 minutes or even more frequently in cardiac surgery
with rapidly changing insulin sensitivity due to cardioplegia, cooling or re-
warming (16). Intraoperatively, glucose non-containing solutions are usu-
ally infused to avoid postoperative hyperglycemia. However, a continuous
glucose infusion in a low dose can prevent surgery-induced muscle protein
breakdown and activate insulin signaling. Schricker et al. thus suggest to
administer 2 mg glucose/kg/min.(17) Insulin resistance can also be improved
by preoperative carbohydrate treatment (18).
In summary, maintaining normoglycemia during the perioperative period
and ICU stay has the potential to prevent secondary injury to threatened
vital organ systems and thereby to improve outcome of critically ill patients.
However, there is also a risk associated, and thus the optimum level as well
as the optimal mode to reach that level should be defined (7). Nowadays,
it is proved that optimal blood glucose range is less than 10 mmol/l or 180
mg/dl or maybe lower as suggested by the J-shape curve of statistical asoci-
ation between mortality and blood glucose levels in which the nadir, i.e. the
lowest risk of death, lies between 5-7 mmol/l = 90-126 mg/dL (19). The best
advice is therefore to individualize glucose control based on the patients
characteristics, comorbidities, procedural duration, location, and the poten-
tial impact of hypoglycemia or hyperglycemia on outcome (20).

References:
1. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N
Engl J Med 2001;345:13591367.
2. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med
2006;354: 449461.
3. Vlasselaers D, Milants I, Desmet L, et al. Intensive insulin therapy for patients in paediatric intensive care:
a prospective, randomised controlled study. Lancet 2009;373(9663):547-56.
4. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe
sepsis. N Engl J Med 2008; 358(2):125-39.
5. Preiser JC, Devos P, Ruiz-Santana S, et al. A prospective randomised multi-centre controlled trial on
tight glucose control by intensive insulin therapy in adult intensive care units: the Glucontrol study.
Intensive Care Med 2009;35(10):1738-48.
6. The NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus conventional glucose control in critically ill pati-
ents. N Engl J Med 2009; 360:1283-97.
7. Van den Berghe G, Schetz M, Vlasselaers D, et al. Clinical review: Intensive insulin therapy in critically ill
patients: NICE-SUGAR or Leuven blood glucose target? J Clin Endocrinol Metab 2009; 94(9):3163-70. 77
8. ACCORD Study Group, Cushman WC, Evans GW, Byington RP, et al. Effects of intensive blood-pressure
control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010;362:15751585.
9. Macisaac RJ, Jerums G. Intensive glucose control and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. Heart
Lung Circ 2011; 20(10):647-54.
10. Zuurbier CJ, Hoek FJ, van Dijk J, et al. and Van Wezel HB: Perioperative hyperinsulinaemic normoglycae-
mic clamp causes hypolipidaemia after coronary artery surgery. Br J Anaesth 2008;100(4):442-50.
11. Tuunanen H, Engblom E, Naum A, et al. Free fatty acid depletion acutely decreases cardiac work and
efficiency in cardiomyopathic heart failure. Circulation 2006;114(20):2130-7.
12. Zuurbier JC, Van Wezel HB: Glucose-Insulin Therapy, Plasma Substrate Levels and Cardiac Recovery
After Cardiac Ischemic Events. Cardiovasc Drugs Ther 2008; 22(2):125131.
13. Hatzakorzian R, Carvalho G, Bui H, et al. and Schricker T.: High-dose insulin administration is associated
with hypoaminoacidemia during cardiac surgery. Metabolism 2011;60(10):1392-7.
14. Doenst T, Bugger H, Schwarzer M, et al. Three good reasons for heart surgeons to understand cardiac
metabolism. Eur J Cardiothorac Surg 2008;33:862-71.
15. Krinsley JS. Glycemic variability: a strong independent predictor of mortality in
critically ill patients. Crit Care Med 2008; 36:30083013.
16. Kadoi Y. Blood glucose control in the perioperative period. Minerva Anesteziol 2012;78:574-595.
17. Schricker T, Lattermann R, Carli F. Intraoperative protein sparing with glucose. J Appl Physiol
2005;99:898-901.
18. Ljungqvist O. Modulating postoperative insulin resistance by preoperative carbohydrate loading. Best
Pract Res Clin Anaesthesiol 2009;23(4):401-9.
19. Mesotten D, Van den Berghe G. Glycemic targets and approaches to management of the patient with
critical illness. Curr Diab Rep 2012;12(1):101-7.
20. Keegan MT, Coursin DB. Breathe deeply the sweet air: ruminations on glycemic control. Anesth Analg
2010;110(2):296-8.
2012
Identification of high risk surgical patient
Miodrag Milenovic, Vojislava Neskovic, Gordana Jovanovic,
Dusica Simic 157
Contrary to a number of international professional associations, majority

of our anesthesia departments have no guidance to classify high risk. The
relationship between risk and outcome of the patient is usually not known
on the local level.
Our professional aim is to achieve higher level of understanding and to
make easier guidance to help management of patients in the perioperative
period. These goals have to be achieved according to modern concepts of
critical care. Potential role of the anesthetist as perioperative physician and
experienced practitioner, working with patients with number of co-morbi-
dities, presenting for elective and emergency surgery, is to categorise the
patients as high or low risk perioperatively and to control the level of risk.
Important in recognition and management of critical ill patient is to have
educated and effective teams, capable to recognize, start treatment and
adequate support in time and to refer them to the adequate ICU level pro-
vision.
Wide range of differences: medical, age, gender and more, need to be con-
sidered before the data from some literature can be accepted as applicable to
our local population. With just extrapolation, extent of the risk can be biased.
We have to avoid two types of possible error, availability and compression
bias. Positive framing is another way of presentation of risk to the patient or
Centre for Anaesthesia and Intensive Care, Clinical Centre of Serbia, Belgrade
Department of Anaesthesia and Intensive Care, Military Medical Academy, Belgrade, Serbia
Clinic for Anaesthesia and Intensive Care, Clinical Centre of Vojvodina, Novi Sad, Serbia
School of medicine, Belgrade University, Department for Anaesthesia, University chil-
drens Hospital, Belgrade, Serbia
2012
his family, which can strongly influence on the decision making process. Re-
lative or absolute risk reduction, number needed to treat and other statistical
data, could be differently interpreted with the same purpose.
What is high risk? We have already shown how difficult is to express a
probability in terms that mean something to the layperson. Using real num-
bers may be confusing too. Giving a meaning to numbers is one of the
possibilities.
Peri-operative mortality in our region is higher than in the affluent coun-
tries with modern western medicine principles in identification and treat-
ment of high risk surgical patients. Those who just assume that there are the
problems cannot be shore, because we did not develop anything similar to
158 UKs National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. Several
independent factors influence on the poor results we achieved.
Small percentage of patients contributes to the majority of perioperative
deaths and uses a disproportionate amount of medical budget. The identifi-
cation of those patients can be based on patient and operative characteris-
tics: clinician identification and scoring systems.
In hospital identification of high risk patient critical care

outreach service
Important in recognition and management of critical ill patient is to have
educated and effective teams, capable to recognize, start treatment and
adequate support in time and to refer them to the adequate ICU level provi-
sion. These teams, with a variety of names, function as a link between criti-
cal care and wards, provide education, recognition and initial management
of acute illness, support patient care and facilitate management of acutely
ill patients (either by providing the support necessary to allow the patient
to be cared for in the ward environment or by facilitating early admission
to critical care). Great majority of hospitals did not have a critical care unit
outreach team.
Surgeons, anaesthesiologists intensivists, perioperative specialists, are
responsible for admitting surgical patients to ICUs, the patients who will
benefit the most from highest postoperative care level. It is very hard to
identify which patients are at high risk of complications (or death) after ma-
jor surgery. Patients undergoing high-risk surgical procedures include only
12.5% of surgical admissions to hospitals but more than 80% of deaths,
with less than 15% of these high-risk patients admitted to the ICU posto-
peratively (3,4).

Preoperative evaluation
Preoperative risk factors are helpful in detecting patients who are most likely
to experience poor postoperative outcomes. Comorbidities are well-known
as predictors of morbidity and mortality. The best known and widely used
is the American Society of Anesthesiologists (ASA) physical scoring system,
which describes the patients health in general and burden of comorbidities.
The score requires no laboratory data and is simple to apply. ASA classifi-
cation has been recognized as a helpful predictor of potential postopera-
tive morbidity and mortality (5). Charlson Comorbidity Index (CCI) is also
scoring system of preoperative comorbidities. More detailed than the ASA
classification, this score is considered more useful for research purposes (6).
Revised Cardiac Risk Index (RCRI), is organ system-specific scoring system 159
that incorporates six factors to predict the risk of major cardiac events after
non-cardiac surgery (7). No one of these scoring systems provide enough
information regarding the risk for an individual patient. The RCRI predicts
cardiac risk, while the ASA and CCI do not include variables specific to the
surgical procedure.
American College of Cardiology Foundation (ACCF) and the American
Heart Association (AHA) preoperative cardiovascular risk evaluation guide-
lines in non-cardiac surgery, rely on a modified version of the Duke Activi-
ty Status Index. It approximates energy requirements for different patient
activities. Depending on a patients functional capacity, clinical risk factors,
and type of surgery, these guidelines recommend either surgery or further
cardiac optimisation prior to the considered procedure. Clinical risk factors
include active cardiac conditions and elements of the RCRI, and surgical
procedures are divided into those with low, intermediate, or high risk (8).
These guidelines address cardiovascular risk and demonstrate the importan-
ce of patients preoperative status and the particular surgical procedure, for
evaluation of the risk of poor postoperative outcomes.
Intraoperative events
Urgency and surgery duration have certain impact and are associated with
worse outcome. Operative difficulties became a major predictor of high-risk
surgical procedures with at least 5% mortality. Combined with advanced
age and comorbidities, are highly predictive for increased risk of postope-
rative death.
Each surgical patient is an entity, and needs to be closely monitored, pro-
viding detailed information during anesthesia and surgery, and may have a
large impact on outcome. Hemodynamic stress manifested as vital signs ex-
tremes, may influence the postoperative course. Intraoperative tachycardia,
2012
blood pressure extreme and long complicated surgical procedures require
ICU admission, prolonged hospital stay, and increases hospital mortality (9).
There is a number of scoring systems for patients admitted to the ICU.
None of them takes into account specific intraoperative data from the sur-
gical procedure itself. Most of these scoring systems were created and eva-
luated for the audit purpose. They are valid for calculate possible results in
groups of patients. They may not be useful in individual patients (10).
Improvement of postoperative outcome

A number of interventions on the patient, hospital and health system level,
have the potential to improve postoperative outcome in high-risk surgical
160 patients. Decisions related to the need for intensive care admission after sur-
gery are crucial for high quality patient care. All principles of ICU treatment:
various invasive and non-invasive monitoring, diagnostic and therapeutic
procedures, together with individualized goal-directed therapy in high-risk
surgical patients, may improve final outcome.
References:
1. Hux JE, Naylor CD. Communicating the benefits of chronic preventative therapy: does the format of
efficacy data determine patients acceptance of treatment? Med Decision Making 1995; 15: 1527.
2. Findlay GP. Knowing the Risk. A review of the peri-operative care of surgical patients A report by the
National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death (2011)
3. Pearse RM, Harrison DA, James P, et al.: Identifi cation and characterisation of the high-risk surgical
population in the United Kingdom. Crit Care 2006, 10:R81.
4. Sobol JB, Wunsch H. Triage of high-risk surgical patients for intensive care. Crit Care. 2011;15(2):217.
5. Wolters U, Wolf T, Stutzer H, Schroder T: ASA classifi cation and perioperative variables as predictors of
postoperative outcome. Br J Anaesth 1996, 77:217222.
6. Charlson ME, Pompei P, Ales KL, MacKenzie CR: A new method of classifying prognostic comorbidity in
longitudinal studies: development and validation. J Chronic Dis 1987, 40:373383.
7. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al.: Derivation and prospective validation of a simple index
for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999, 100:10431049.
8. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al.: 2009 ACCF/AHA focused update on perioperative beta bloc-
kade incorporated into the ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and
care for noncardiac surgery: a report of the American college of cardiology foundation/American heart
association task force on practice guidelines. Circulation 2009, 120:e169e276.
9. Hartmann B, Junger A, Rohrig R, et al.: Intra-operative tachycardia and perioperative outcome. Lan-
genbecks Arch Surg 2003, 388:255260.
10. Higgins TL: Quantifying risk and benchmarking performance in the adult intensive care unit. J Intensive
Care Med 2007, 22:141156.

The impact of spinal anesthesia for
day-case procedures on bladder function:
is there a good protocol?
119
Marcel Vercauteren1, Margaretha B. Breebaart1,
Luc Sermeus
The impact of neuraxial techniques and substances commonly involved

with them upon the function of the bladder is still subject of debate. With
respect to bladder function this may be more challenging in day-case sur-
gery as for longer-lasting surgery in hospitalized patients the threshold to
place an indwelling catheter is lower. Voiding delay in day-case setting may
affect the discharge time.
Even more than general anesthesia, the bladder function may be com-
promised by a neuraxial technique. The present manuscript will not discuss
postoperative epidural analgesia during which patients may have received
an indwelling urinary catheter at the surgeons discretion and depending on
the type of surgery. As epidurals are less commonly performed in day-case
surgery, especially spinals have suffered in popularity due to their delay in
bladder function recovery.
Most actual discussions have focused on the question whether anesthetists
should wait until the moment the patient has voided, to allow home dis-
charge. Although there has been some common agreement in the past that
patients operated for uro-genital surgery, hernia repair, those who had ex-
perienced bladder problems in the past, patients with prostate disease, aged
persons and those operated under a neuraxial technique should void before
discharge, actually the latter indication seems to fade. Arguments in favor
of this were series of patients sent home with only few requiring a single
bladder evacuation later on. Several reports do no longer support the attitu-
Antwerp University Hospital, Belgium
2012
de to keep the patient in the hospital if they were not able to void within the
expected time interval (1-3). Some suggest patients to return to the hospital
only when no voiding took place within 8 hours or until the evening of the
day of surgery.
Full recovery of the bladder function requires recovery of the detrusor
reflex (S3) which requires at least 2.5-3 hours regardless of the substance or
dose used for spinal anesthesia. Another frequently discussed issue has been
whether patients needing to void before discharge should receive a normal
or restricted amount of intravenous and subsequently oral fluids. Restric-
ting the fluid load will not fill the bladder and as a consequence the patient
will feel the urge to void rather late in the postoperative period. Otherwise
120 when freely allowing fluids (though prehydration is not really mandatory)
the bladder may fill too early at the moment the patient is still anesthetized
risking over-distension of the bladder. With the common policy to allow
patients to freely drink clear fluids up to 2 hours before surgery, the bladder
may fill intra-operatively regardless of restricted intravenous fluid admi-
nistration. There is also disagreement at which bladder volume its content
should be evacuated as this ranges from >300mL to >600mL (1,2,4).The risk
of over-distension should be weighed against possible infection caused by
bladder catheterization.
The use of bladder scanning has quantified more clearly the problem of
postoperative voiding difficulty but has also some disadvantage that mea-
suring is knowing. It is clear that there is more than voiding and no voi-
ding and that despite the fact that the patients claims to have voided, the
post-voiding residual volume may be considerable. After optimal voiding it
should be less than 25mL.
Several solutions have been suggested to accelerate voiding or reduce the
incidence of urinary retention. These were lowering the local anesthetic (LA)
dose (to extremely weak dose such as bupivacaine 3mg and lidocaine 20mg)
while adding an adjuvant substance (5). However opioids will also affect
bladder function, longer than some local anesthetics, while also clonidine
may delay home discharge for other reasons such as sedation and hypo-
tension. Adjuvant substances will decrease the sensation of bladder fullne-
ss and weak the detrusor contraction at the spinal but also at the central
pontine level. As lowering the LA dose may risk possible failures, combined
spinal-epidural (CSE) may provide beneficial to rescue a possible block failu-
re though a more expensive solution. As lidocaine has been discarded due to
transient neural syndrome (TNS) complaints and other LA, causing less or no
TNS, have a duration of action which is too long for a day-case setting (bu-
pivacaine, levobupivacaine and ropivacaine), unilateral blocks with hypo- or

hyperbaric solutions have been thought to reduce the bladder problems as
only one side would be affected. There is still controversy whether this is
really true (6,7). Older LA have also been proposed for day-case use such as
chloroprocaine (as it is now available without preservative) (8,9) and prilo-
caine, actually available as a hyperbaric substance seeming to have a better
daycase profile than the plain substance (10). Studies performed with the
latter two substances were very promising as they have a rapid recovery
time which may be translated in a faster recovery of qualitative voiding.
However comparative studies with bupivacaine are obsolete because the
superiority of the short-acting substances is predictable (11). The shortest
time to micturition i.e. 103 minutes (as opposed to more than 400 minutes
for bupivacaine) has been reported with chloroprocaine, but was achieved 121
in volunteers (12). Unfortunately not all the studies with chloroprocaine and
prilocaine were able to show any benefit with respect to bladder recovery)
(13,14). In the report by Kreuziger et al (14), 23% of the patients treated
with hyperbaric prilocaine 60mg required urinary catheterization. Recently
it was shown that plain articaine has an even faster recovery profile than
plain prilocaine (15).
In our department we have performed 3 studies during the last 10 years.
The first compared lidocaine, ropivacaine and levobupivacaine (16). Patients
were asked to void before transfer to the operating room and intravenous
fluids were restricted to 500mL. The study demonstrated that the latter two
LA prolonged home discharge with 40 minutes while more patients had
micturition problems (subdivided in 5 subcategories). It was also found that
mostly male patients had voiding with difficulty. Although this confirms
previous reports (17), in the report by Kreuziger et al, significantly more
females had to be catheterized (14). In a subsequent study in only males
clonidine 30g was added to a 25% lower dose of levobupivacaine (18).
This did not affect voiding despite some shortening of the block durati-
on but delayed discharge due to either sedation or hypotension. Especially
when the local anesthetic dose is not lowered, addition of an adjuvant of
any kind may improve block quality but will surely prolong the hospital
stay. The most recent study has compared lidocaine and prilocaine with or
without fluid loading or restriction. Voiding and discharge was faster with
chloroprocaine while the hydration policy did not seem to influence voiding
or discharge intervals. On the contrary, fluids allowed up to 700mL even
accelerated discharge after chloroprocaine spinals, conforming the results
by Orbey et al (19). Patients in our third study voided between 2.5-3 hours
after the spinal at volumes between 330-430mL.
Very recently Choi et al (20) have written a review on bladder dysfunction
2012
in the perioperative period, covering 94 studies (11162 patients) includ-
ing spinals, epidurals and local infiltration, retrospective, prospective and
volunteer studies. As a consequence, it was concluded that besides the ef-
fect of dose and potency of local anesthetics and adjuvants, it is extremely
difficult to draw conclusions also because of additional reasons such as the
heterogenity of substances used, the differences in the definition of urinary
retention and the lack of comparisons with general anesthesia.
In conclusion, despite some arguments to stop focusing on bladder functi-
on after day-case surgery, it may be advisable to ask patients to void before
the intervention, limit fluid intake before surgery, use short-acting local
anesthetics and preferably monitor micturition and bladder volumes during
122 the first postoperative hours. Based upon our results it may be unwise to
send patients home without necessity to void when measuring a bladder
volume of 400mL or more, requesting them to return after at least another
4-5 hours. Depending on bladder volume at discharge the interval allowed
before return to the hospital should be calculated and told to the patient.
References:
1. Mulroy MF, Salinas FV, Larkin KL, Polissar NL. Anesthesiology 2002; 97: 315-9.
2. Mulroy MF, Alley EA. Int Anesthesiol Clin 2012; 50: 101-10
3. Ng KO et al, Acta Anaesthesiol Taiwan 2006; 44: 199-204
4. Luger TJ, Garoscio I, Rehder P, Oberladsttter J, Voelckel W. Arch Orthop Trauma Surg 2008; 128: 607-12
5. Korhonen AM, Valanne JV, Jokela RM, Ravaska P, Korttila K. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47: 342-6
6. Esmaoglu A, Karaoglu S, Mizrak A, Boyaci A. Knee Surg Sports Traumatol Arhtosc 2004; 12: 155-8
7. Voelckel et al. Anesth Analg 2009; 109: 986-7.
8. Casati et al, Anesth Analg 2006; 103: 234-8
9. Sell A, Tein T, Pitknen M, Acta Anaesthesiol Scand 2008; 52: 695-9
10. Camponovo c, Fanelli A, Ghisi D, Cristina D, Fanelli G. Anesth Analg 2010; 111: 568-72
11. Rtsch G, Niebergall H, Hauenstein L, Reber A. Anaesthesist 2007; 56: 322-7
12. Gonter AF, Kopacz DJ. Anesth Analg 2005; 100: 573-9.
13. Casati et al, Anesth Analg 2007; 104: 959-64
14. Kreutziger J, Frankenberger B, Luger TJ, Richard S, Zbinden S. Br J Anaesth 2010; 104: 582-6
15. Hendriks MP et al. Br J Anaesth 2009; 102: 259-63
16. Breebaart MB, Vercauteren M, Hoffmann V, Adriaensen H. Br J Anaesth 2003; 90: 309-13
17. Linares Gil MJ et al, Am J Surg 2009;197: 182-8
18. Nelis A, Vercauteren M. ESRA abstracts Athens 2004
19. Orbey BC et al, Tech Coloproctol 2009; 13: 35-40
20. Choi S, Mahon P, Awad IT. Can J Anaesth 2012; april issue

Insuficienta cardiaca acuta in terapia intensiva:
noul ghid 2008 o analiza critica
Serban Bubenek 99
Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de spitalizare la

pacientii peste 65 ani. Mortalitatea la 4 saptamani este de 40-60 % in socul
cardiogen si de 15 % in celelalte forme de ICA. De asemenea, mortalitatea/
reinternarea la 2 luni este de 30-60 % (1-4).
Pacientul cu insuficienta cardiaca acuta (ICA) reprezinta o urgenta dia-
gnostica si terapeutica, acest sindrom clinic extrem de heterogen impunand
o abordare multidisciplinara a pacientului. ICA nu mai este apanajul unei
singure specialitati, ci in functie de cauza si de amploarea afectarii pompei
cardiace, a unei echipe complexe formata din cardiolog, cardiolog interven-
tionist, anestezist- reanimator, chirurg cardiovascular.
In acest sens, in anul 2005, Societatea Europeana de Cardiologie (ESC)
precum si Societetea Europeana de Terapie Intensiva (ESICM ) au adoptat
prin consens un Ghid comun de diagnostic si tratament al ICA.
In anul 2008 ESC si ESICM au publicat un nou Ghid, atat pentru insufici-
enta cardiaca cronica, cat si pentru cea acuta.
1. Definitii. Clasificari. Date epidemiologice

Insuficienta cardiaca (IC) reprezinta din punct de vedere fiziopatologic, in-
capacitatea pompei cardiace de a asigura un flux de sange adecvat nevoilor
tisulare si poate avea un impact major asupra mortalitatii pacientului critic.
Insuficienta cardiac acuta (ICA) este definit ca aparitia sau modificarea ra-
pid a semnelor si simptomelor de IC, rezultand nevoia unui tratament urgent.
ICA reprezinta, deci aparitia rapida de simptome si semne datorate unei
disfunctii de pompa cardiaca (sistolice, diastolice, a unei tulburari de ritm, a
presarcinii sau postsarcinii).
Timisoara 2009
Tabel 1. Cauze si factori precipitanti ai insuficientei cardiace acute
Boala cardiac ischemica Insuficienta circulatorie
sindroame coronariene acute sepsis / soc septic

complicatii mecanice a IM acut tireotoxicoza
infarct de ventricul drept anemie
sunturi
tamponada
embolism pulmonar
Valvulare Decompensarea IC cronice preexistente
stenoze/regurgitari valvulare lipsa aderentei la terapie
100 endocardite supraincarcarea de volum
disectie de aort infectii, atac cerebrovascular, chirurgie, disfunc-
tie renala
astm bronsic, BPOC, abuz de droguri/alcool
Miopatii
cardiomiopatii postpartum
miocardite acute
Hipertensiune/aritmie
hipertensiune
aritmie acuta
Clasificarea clinica ICA
A. Clasificare Ghid ESC si ESICM 2008

In conformitate cu ghidul ESC si ESICM din 2008, pacientul cu ICA se poa-
te prezenta intr-una dintre urmatoarele conditii clinice distincte (2) (fig.1):
Agravarea sau decompensarea IC cronice (edeme periferice/congestie)
- exist de obicei un istoric de agravare progresiv a IC cronice cunoscute
sub tratament si evident de congestie sistemic si pulmonar. TA sczut la
internare este asociat cu prognostic prost.
IC hipertensiv: semne si simptome de IC acompaniate de TA crescut si
de obicei cu functie sistolic VS relativ prezervat. Este o evident de tonus
simpatic crescut cu tahicardie si vasoconstrictie. Pacientii pot fi euvolemici
sau doar usor hipervolemici, si se prezint frecvent cu semne de congestie
pulmonar, fr semne de congestie sistemic.
Edem pulmonar: pacientii se prezint cu suferint respiratorie sever,
tahipnee, si ortopnee, cu raluri de-a lungul campurilor pulmonare. Saturatia
arterial O2 este de obicei < 90% (in aerul camerei), inaintea tratamentului
cu oxigen.

Socul cardiogen este definit ca evident de hipoperfuzie tisulara deter-
minata de IC dupa corectarea adecvata a presarcinii si a aritmiilor majore.
Nu exista parametrii hemodinamici diagnostici. Totusi, tipic, socul cardiogen
este caracterizat de reducerea tensiunii arteriale sistolice(TAS <90 mmHg
sau scaderea tensiunii arteriale medii cu >30 mmHg) si absenta sau scaderea
debitului urinar (<0,5ml/kg/h). Tulburarile de ritm sunt obisnuite. Dovezile
de hipoperfuzie de organ si congestia pulmonara se dezvolta rapid.
IC dreapta izolata se caracterizeaza prin sindrom de debit cardiac sca-
zut, in absenta congestiei pulmonare, cu cresterea presiunii venoase jugula-
re, cu sau fara hepatomegalie si presiuni de umplere a VS scazute.
Sindrom coronarian acut (SCA) si IC: multi pacienti cu ICA prezinta
tablou clinic si dovezi de laborator pentru SCA (26). Aproximativ 15% din 101
pacientii cu SCA au semne si simptome de IC. Episoadele de IC acuta sunt
frecvent asociate cu/sau precipitate de aritmii (bradicardie, FiA, TV).
Observatii:
Prin comparatie cu ghidul ESC si ESICM din 2005 (1):
- s-a introdus o noua clasa: sindrom coronarian acut (SCA) si IC
- s-a renuntat la includerea in clasificarea clinica a ICA a :
termenului de insuficienta cardiaca acuta decompensata (ICAD) de
novo
clasei clinice: insuficienta cu debit cardiac (DC) crescut , situatii in
care DC este crescut (prin anemie, tirotoxicoza, insuficienta hepatica,
sunturi arterio-venoase, boala Paget, sepsis sever/soc septic) pacientul
este cu periferie calda, in unele cazuri cu congestie pulmonara, si uneori
cu TA scazuta ca in socul septic.
Motivatia renuntarii este faptul ca in situatiile susmentionate, anomalia

primara nu este boala de inima, starea este reversibila cu tratament si ar fi
mai bine clasificate ca IC secundare debitului circulator crescut, si ar trebui
excluse cand este diagnosticata IC.
Dincolo de uimirea noastra vis a vis de faptul ca in textul original n engleza
a Ghidului 2008 (adoptat si de catre ESICM !) termenul folosit este unul vechi
si scos din uz, anume septicemie loc de sepsis/soc septic exista introdusa
o confuzie si mai serioasa. Anume, ca in prezenta unui pacient cu semne si
simotome de IC situatiile de mai sus trebuie excluse, desi este cunoscut faptul
ca de exemplu in socul septic disfunctia miocardica este prezenta la circa 30 %
din pacientii cu soc septic (5), iar prezenta ei este un factor de prognostic sever
care creste mortalitatea, de la 20-25 % in cazul pacientilor septici fara afecta-
re miocardica la valori de 70-90 % in cazul in care aceasta este prezenta(6).
Timisoara 2009
aceasta este prezenta(6).
Fig.1
Fig.1
ICA hipertensiva
IC cronica
decompensata acut
EDEM
PULMONAR
SCA si IC
102 Soc IC dreapta

cardiogen
Figura 3. Clasificare clinica a insuficientei cardiace acute. Modificata de recomandarile 205.
B. Clasificarea Killip : (de la clasa I fara IC, pana la IV socul cardiogen)

este bazata pe semne clinice si date radiologice si poate fi consultata in
literatura (7).
B. Clasificarea
C. ClasificareaKillip : (dedelaaltfel
Forrester, clasauna
I fara IC,cele
dintre pana
mailareusite,
IV socul cardiogen) este
se bazeaza
pe semne clinice si hemodinamice (index cardiac si PCP) (Figura 2) (8). in literatura
bazata pe semne clinice si date radiologice si poate fi consultata
(7).
Clasificarile Killip si Forrester au fost validate la pacienti cu ICA post in-
farct miocardic acut (IMA), si deci sunt optime de aplicat in formele de
Clasificarea
C.sindrom Forrester,
coronarian acut (SCA)de sialtfel
IC. una dintre cele mai reusite, se bazeaza pe
semne clinice si hemodinamice (index cardiac si PCP) (Figura 2) (8).
D. Clasificarea severitate clinica (este o clasificare Forrester modificata)
(figura 3) si se bazeaza pe observatia semnelor clinice : circulatia periferica
(perfuzie ) si congestia pulmonara, si care se aplica cel mai bine pacientilor
cronici (cu ICC) spitalizati sau nu.
Trebuie subliniat ca nici una dintre clasificarile de mai sus nu este exhaus-
tiva, precum si faptul ca ele se intrepatrund si se suprapun in multe cazuri,
si sunt chiar incomplete sau ezitante pe alocuri.

Fig.3
Fig.2
Clasificarea clinica
Perfuzie tisulara
Uscat si cald Umed si cald
Uscat si rece Umed si rece
Congestie pulmonara
Figura 4 Evaluarea decompensarii acute a IC cronice
II. Diagnosticul ICA 103

Diagnosticul de ICA este:
- supozat de: simptome si semne clinice
- confirmat si precizat de:
II. Diagnosticul
istoric,ICA
Diagnosticul
de ICAfizic
examen este (perfuzia
: periferica, temperatura tegumentului,
- supozat de : simptome si semne clinice
presiunea venoasa
- confirmat si precizat de :
de umplere, ascultatia cordului si pulmonara)
EKG
istoric,
examen
radiografie toracica,periferica, temperatura tegumentului, presiunea
fizic (perfuzia
venoasa de umplere, ascultatia cordului si pulmonara)
ecocardiografie
EKG
analiza gazele sanguine
radiografie
biomarkeritoracica,
specifici
ecocardiografie
alte teste: Na, uree/creat, troponina
analiza gazele sanguine
biomarkeri specifici
Toti acesti
alteparametrii urmariti in
teste: Na, uree/creat, diagnosticarea ICA sunt apreciati a avea
troponina
clasa de recomandare I, nivel de evidenta C.
Toti acesti parametrii urmariti in diagnosticarea ICA sunt apreciati a avea clasa de
recomandare I, nivelvalorilor
In ICA, masurarea de evidenta C
peptidelor natriuretice (BNP si NT-proBNP) are
o valoare predictiva negativa buna pentru excluderea IC ( BNP<100 pg/mL
In ICA, masurarea valorilor peptidelor natriuretice (BNP si NT-proBNP) are o
sivaloare
NT-pro-BNP<400 pg/mL). Nu exista insa un consens in ceea ce priveste
predictiva negativa buna pentru excluderea IC ( BNP<100 pg/mL si NT-pro-
strict valorille
BNP<400 peptidelor
pg/mL). in ICA,
Nu exista insadarunvalori de : BNP>400
consens in ceea ce- priveste
600 pg/mL, sauvalorille
strict NT
pro-BNP>2000 - 3000
peptidelor in ICA, pg/mLdesunt
dar valori sugestive- pentru
: BNP>400 stressau
600 pg/mL, parietal ventricular -
NT pro-BNP>2000
intens si probabilitatea
3000 pg/mL de pentru
sunt sugestive ICA(9,10)..
stres parietal ventricular intens si probabilitatea de
ICA(9,10)..
Algoritmul de diagnostic recomandat de ghidul ESC-ESICM 2008, ne-
schimbat fata din cel din 2005, este cel din figura 3.
Timisoara 2009
Algoritmul de diagnostic recomandat de ghidul ESC-ESICM 2008, neschimbat fata
din cel din 2005, este cel din figura 4.
Fig.4
Fig.3
Evaluarea semnelor i simptomelor
EKG anormal?
Gaze sanguine anormale?
Congestie pe radiografie?
Nu
Peptide natriuretice
Afeciune cardiac
cunoscut sau IC cronic?
Consider afeciune pulmonar
da
Normal
104 Evaluare ecocardiografic
Anormal
Confirm insuficiena cardiac
Strategia planului de tratament
Stabilete tipul, severitatea i

etiologia
folosind investigaii selectate
III. Monitorizarea pacientului cu ICA: trebuie instituita precoce in paralel

cu dianosticul.
III. Monitorizarea pacientului cu ICA : trebuie instituita precoce in paralel cu
dianosticul.
Monitorizarea non-invaziva trebuie instituita de rutina si se compune
din: EKG, TA, SpO2, frecventa respiratorie, temperatura , debitul urinar.
Monitorizarea non-invaziva trebuie instituita de rutina si se compune din : EKG,
TA, SpO2, frecventa respiratorie, temperatura , debitul urinar.
Monitorizarea invaziva
- linia arteriala: este necesara in caz de instabilitate hemodinamica sau,
Monitorizarea invaziva
daca sunt necesare determinarea de gaze sanguine frecvent.
- linia arteriala : este necesara in caz de instabilitate hemodinamica sau, daca sunt
- clasa de recomandare IIa, nivel de evidenta C (mai buna decat
necesare determinarea de gaze sanguine frecvent. - clasa de recomandare IIa, nivel de
in 2005, cand era doar IIb, nivel de evidenta C)
evidenta C
- cateter venos central: permite monitorizarea PVC si ScvO2
( mai buna decat in 2005, cand era doar IIb, nivel de
- clasa de recomandare IIa, nivel de evidenta C
evidenta C)
- cateterul Swan-Ganz: conform ghidului ESC/ESICM este necesar doar
- cateter venos central : permite monitorizarea PVC si ScvO2
in situatii speciale, precum sunt pacientii cu afectiune cardiaca si pul-
- clasa de recomandare IIa, nivel de evidenta C
monara concomitenta, la care masuratorile eco/doppler sunt dificil de
- cateterul Swan-Ganz : conform ghidului ESC/ESICM este necesar doar in situatii
obtinut, sau in cazuri de instabilitate hemodinamica care nu raspund la
speciale, precum sunt
tratament.
pacientii cu afectiune cardiaca si pulmonara concomitenta, la
care masuratorile

eco/doppler sunt dificil de obtinut, sau in cazuri de instabilitate
- clasa de recomandare IIb, nivel de evidenta B
hemodinamica care (mai buna decat in 2005, cand era-doar
nu raspund la tratament. clasaIIb,
denivel
recomandare
de evidentaIIb,
C) nivel de
evidenta B
( mai buna decat in 2005, cand era doar IIb, nivel de
evidenta C) Recomandri i Protocoale n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen
IV.IV.
Explorari invazive
Explorari invazive
Coronarografia
Coronarografiaesteeste
indicata in incazul
indicata cazulICA asociata fenomenelor
ICA asociata fenomenelor de
de ische-
ischemie
miocardica, iar revascularizatia (PCI/CABG) este o solutie perfect fezabila, deoarece
mie miocardica, iar revascularizatia (PCI/CABG) este o solutie perfect fezabi-
reperfuzia coronariana amelioreaza prognosticul(11).
la, deoarece reperfuzia coronariana
- clasa amelioreaza
de recomandare I, nivelprognosticul(11).
de evidenta B
- clasa de recomandare I, nivel de evidenta B
V. Tratamentul insuficientei cardiace acute
Obiectivele imediateinsuficientei
V. Tratamentul sunt : ameliorarea simptomatologiei,
cardiace acute stabilizarea hemodinamica
si identificarea si tratareasunt:
Obiectivele imediate cat mai rapida a cauzelor
ameliorarea decalnsatoare.stabilizarea he-
simptomatologiei,
Obiectivele
modinamica pesitermen mediu/lung
identificarea sunt reprezentate
si tratarea de ameliorarea
cat mai rapida a cauzelor prognosticului
decalnsa-
prin scaderea mortalitatii cardiace si generale.
toare. -clasa de recomandare I, nivel de evidenta B
Obiectivele pe termen mediu/lung sunt reprezentate de ameliorarea pro-
gnosticului prin scaderea mortalitatii cardiace si generale. 105
Obiectivele imediate in tratamentul ICA, in conformitate cu Ghidul ESC/ESICM

2005 - clasa de recomandare
sunt prerzentate in figura 6. I, nivel de evidenta B
Aceste prime masuri trebuie urmate de un management riguros al terapiei ICA in
concordanta cu imediate
Obiectivele datele clinice si paraclinice,ICA,
in tratamentul si adaptat fiecarui pacient
in conformitate in parte.ESC/
cu Ghidul
ESICM 2005 sunt prerzentate in figura 4:
Tratament simptomatic imediat
da Analgezie, sedare
Pacient suparat sau in durere
Terapie medicala
Congestie pulmonara da Diuretic/vasodilatator
Cresterea FiO2
Saturatia arteriala a Considera
da CPAP,NIPPV,
oxigenului <95%
ventilatie
mecanica
Pacing,
Frecventa si ritm antiaritmice,
cardiac normale nu
electroconversie
Figura 6 Algoritmul de tratament initial in ICA

Aceste prime masuri trebuie urmate de un management riguros al tera-
piei ICA in concordanta cu datele clinice si paraclinice, si adaptat fiecarui
pacient in parte.
Managementul terapeutic al ICA
In tratamentul ICA se utilizeaza numeroase mijloace farmacologice, dar si fizice
Managementul terapeutic al ICA
(ventilatie mecanica, etc). Din pacate, desi multe droguri utilizate in marile trialuri de
ICA In amelioreaza
tratamentulhemodinamica,
ICA se utilizeaza numeroase
acestea nu reduc mijloace farmacologice,
si mortalitatea. Din acestadarcauza
si fizice (ventilatie mecanica, etc). Din pacate, desi multe droguri utilizate se
recomandarile reprezinta in principal doar consensul expertilor si in consecinta
in marile
aplica trialuri
nivelul de ICA
de evidenta amelioreaza
C daca hemodinamica,
nu este recomandat altul. acestea nu reduc si
mortalitatea. Din acesta cauza recomandarile reprezinta in principal doar
Timisoara 2009
consensul expertilor si in consecinta se aplica nivelul de evidenta C daca nu
este recomandat altul.
V.1. Oxigenoterpia
- administrarea de oxigen (recomandata de ghid la pacientii hipoxemici)
trebuie instituita rapid avand ca tinta: SpO2 >95% (>90% la pacientii cu
BPCO, cu atentie la evitarea hipercapniei).
- clasa de recomandare I, nivel de evidenta C
V.2 Ventilatia noninvaziva (VNI)

VNI cu PEEP (reduce postsarcina VS) : trebuie instituita precoce in caz de
106 edem pulmonar acut cardiogen si ICA hipertensiva ( reduce rata de IOT si
mortalitatea pe termen scurt) (12-15). VNI se incepe cu FiO20,40 si PEEP de
5-7,5cm H2O, cate 30min/h (se ajunge titrat la maxim 10 cmH2O).
VNI trebuie folosita cu prudenta in socul cardiogen si insuficienta ventri-
culara dreapta.
- clasa de recomandare IIa, nivel de evidenta B
Complicatiile grave ale VNI trebuie cunoscute si evitate : agravarea insu-
ficientei ventriculare drepte, hipercapnie, pneumotorax, aspiratie traheo-
bronsica, pneumotorax.
Contraindicatiile VNI : pacienti necooperanti sau stare de constienta alte-
rata, hipoxemie severa, obstructie severa cai respiratorii.
IOT si VM este indicata la cei la care oxigenoterapia/VNI, nu amelioreaza
oxigenarea si la pacientii cu simptomatologie respiratorie severa si epuizare
dovedita de hipercapnie.
V.3. Morfina si morfinomimeticele

Morfina 2,5-5mg bolus intravenos este folositoare in terapia initiala a
pacientilor cu ICA severa care asociaza: oboseala, dispnee, anxietate sau du-
rere torcica, dar datele statistice in favoarea folosirii morfinei in ICA sunt
limitate (16-17).
Morfina si morfinomimeticele vor fi administrate cu precautie la pacientii
hipotensivi, hipercapnici, bradicardici sau cu bloc AV.
V.4. Diuretice de ansa

Diureticele de ansa administrate acut intravenos, aduc ameliorare simpto-
matica si sunt recomandate la pacientii cu ICA in prezenta simptomelor de
congestie si a supraincarcarii de volum (18-20).
- clasa de recomandare I, nivel de evidenta B

a. Precautii: Pacientii cu hipotensiune (TAS< 90 mmHg), hiponatremie
severa, sau acidoza nu vor raspunde la tratamentul diuretic, iar dozele mari
de diuretice pot duce la hipovolemie si hiponatremie si pot creste probabili-
tatea hipotensiunii la initierea de IECA sau BRA.
Alternativa terapeutica care poate reduce dozele de diuretic necesare este
reprezentata de vasodilatatoarele administrate intravenos.
b. Cat diuretic?
- initial un bolus de furosemid 20-40 mg iv (0,5-1mg de bumetanid; 10-
20 mg de torasemid) la internare, apoi se urmareste raspunsul - debitul
urinar.
- la pacientii cu evidenta supraincarcare de volum, mai ales daca au tra- 107
tament cronic diuretic, in acord cu functia renala: doza de furosemid iv
poate fi crescuta si se trece la administrare continua: <100mg in prime-
le 6 ore si 240 mg / primele 24 ore.
c. Efecte nedorite ale diureticelor de ansa: hipokaliemia, hiponatremie,

hiperuricemie, hipovolemie, activare neurohormonala, hipotensiunea ca ur-
mare a initierii tratamentului cu IECA/BRA.
d. Tiazidele (hidroclorotiazida 25mg oral) si antagonistii de aldosteron

(spironolactona, eplerenona 25-50mg oral) pot fi folosite in combinatie cu
diureticele de ansa in cazurile de rezistenta la diuretice si supraincarcare de
volum evidenta.
V.5. Antagonistii de vasopresina

Este vorba despre o clasa relativ noua de medicamente care actioneaza pe
2 tipuri de receptori de vasopresina : V1 (produc vasoconstrictie) si V2 renali
(produc reabsorbtia apei ).
Tolvaptanul (antagonist de V2) desi a ameliorat simtomatologia in ICA
(studiul EVEREST), acesta nu a redus mortalitatea pe termen lung (1 an).
V.6. Vasodilatatoarele
Vasodilatatoarele (nitratii intravenos si nitroprusiatul de sodiu si nesiriti-
de) sunt recomandate precoce administrate i.v. continuu la pacientii cu:
- ICA fara hipotensiune (daca TAS<90 mmHg, pot provoca hipoperfuzie
coronariana, renala, cerebrala, splahica) (21-23).
- ICA fara afectiuni valvulare obstructive severe (atentie mai ales la ste-
noza aortica).
Vasodilatatoarele amelioreaza congestia pulmonara (reduc dispneea) si
Timisoara 2009
desi scad si TA, nu scad volumul bataie si nu cresc MVO2.
Blocantii de calciu nu sunt recomandati in tratamentul ICA.
Nitratii (nitroglicerina, isosorbid dinitrat, isosorbid mononitrat) produc
predominent venodilatatie (scad presarcina) si doar la doze mari si vasodi-
latatie arteriala (se poate incepe cu o doza orala tip puff sau comprimat
sublingual, iar apoi in perfuzie cu doza initiala de 10-20microg/min, care
poate fi crescuta cu 5-10microg/min la fiecare 3-5 min).
Nitroprusiatul se administreaza numai intravenos in doza initiala 0,3mi-
crog/kg/min, crestere treptata pana la 5 microg/kg/min (efect vasodilatator,
atat arterial, cat si venos). Este foarte util in ICA hipertensiva.
Nesiritidul (administrat in doza de 0,015-0,03microg/kg/min) este o forma
108 recombinata de peptid natriuretic tip B, care prin inhibitia sistemului RAA
si cresterea GMPc produce : in principal vasodilatatie arteriala si venoasa, si
secundar diureza si natriureza moderata
- Clasa de recomandare I, nivel de evidenta B
La pacientii cu tendinta la hipotensiune vasodilatatoarele trebuie admi-
nistrate sub monitorizarea invaziva a TA.
Hipotensiunea, cefaleea si tahifilaxia (pentru nitrati) sunt efectele adverse
ale acestei clase de medicamente.
V.7. Inotropele
Care pacienti cu ICA ar trebui tratati cu inotrop pozitive ?
Pentru a raspunde la intrebarea de mai sus trebuie revenit mai intai la
obiectivele imediate si cele pe termen lung ale terapiei in ICAD.
Obiectivele imediate sunt : ameliorarea simptomatologiei, stabilizarea he-
modinamica si identificarea si tratarea cat mai rapida a cauzelor declansa-
toare.
Obiectivele pe termen mediu/lung sunt reprezentate de ameliorarea pro-
gnosticului prin scaderea mortalitatii cardiace si generale.
Combinatia celor doua obiective de mai sus ar putea fi reprezentata de
sintagma feel better and live longer (24).
Din pacate insa, abordarile terapeutice nu sunt intotdeauna concordante
cu dezideratele sus mentionate, iar ameliorarea clinica si hemodinamica ini-
tiala poate fi grevata de un exces de mortalitate pe termen mediu/lung.
In concordanta cu dezideratele mai sus mentionate, rezulta clar ca de
terapia cu inotrop pozitive (TIP) ar beneficia toti pacientii cu ICA cu afectare
severa a functiei (pompei cardiace) tradusa prin scaderea TAS, hipoperfuzie
periferica si disfunctie renala. Deasemenea pacientii cu soc cardiogen sunt
si ei candidati la TIP, cel putin pana la corectarea cauzei prin metode speci-
fice (de exemplu PTCA in IMA).

Deci toti pacientii cu debit cardiac scazut de cauza cardiaca (DC ), adica
aproximativ 15- 20 % din pacientii cu ICA, ar beneficia de TIP (1,2,7,8).
La aceasta categorie distincta de pacienti cu DC , obiectivele terapeutice
imediate au in plus o componenta speciala :
1. restaurarea TAS (atentie : TA = DC x RVS)
2. ameliorarea perfuziei/oxigenarii tisulare = crestere DC !!!
3. protectia organelor vitale = crestere si distributie DC !!!
4. ameliorarea simptomelor
5. preventia repetarii unor noi episoade
3. Dilema inotropelor clasice

TIP ar trebui sa rezolve aceste dezideratele mentionate anterior, dar din 109
pacate inotropele clasice (- agonistii adrenergici sau inhibitorii de fosfo-
diesteraza-IFDE) nu sunt inotrope ideale.
Drogul inotrop ideal ar trebui sa cumuleze urmatoarele calitati:
- sa imbunatateasca functia sistolica si diastolica
- sa scada RVS si RVP
- sa nu creasca consumul de oxigen miocardic ( MVO2)
- sa nu afecteaze negativ statusul metabolic miocardic
- efect favorabil sau neutru asupra mortalitatii (23).
Inotropele clasice sunt departe de a fi inotrope ideale, deoarece ele cumu-

leaza atat efecte pozitive (beneficiu imediat = ameliorarea clinica si hemo-
dinamica), cat si efecte negative (provoaca sau intretin mecanisme fiziopa-
tologice cu efecte deletorii), care au drept consecinta leziunea miocardica si
cresterea mortalitatii pe termen scurt, dar si lung (25-28)
Cu toate acestea ele sunt recomandate de Ghidul ESC/ESICM 2008.
- Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenta B (in 2005 IIa C)
De exemplu pentru dobutamina (produce stimularea 1receptorilor si se

administreaza in doza de 2-15g/kg/min, iar la pacientii sub betablocante
pana la 20g/kg/min ) a fost demonstrat ca aceasta creste MVO2, poate exa-
cerba ischemia/leziunea miocardica, produce toleranta/tahifilaxie ,provoaca
aritmii, creste mortalitatea (29-30).
- Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenta B (in 2005: IIa C)
Dopamina in doze mici ( 2-3 microg/kg/min) stimuleaza receptorii dopa-

minergici, dar cu efect modest diuretic, iar in doze de pana la 10microg/kg/
min stimuleaza receptorii -adrenergici cu efect inotrop.
Dozele mai mari (15 microg/Kg/min) au efect predominant alfa stimulant,
Timisoara 2009
cu efect vasoconstrictor, dar cu efecte adverse redutabile : tahicardie, arit-
mie si crestere marcata a MVO2.
- Clasa de recomandare IIb, nivel de evidenta C (la fel ca in 2005)
La pacientii cu ICA severa se pot asocia dozele mari de dobutamina cu
doze mici de dopamina.
Inhibitorii de fosfodiesteraza (milrinona si enoximona) au atat efect

inotrop cat si vasodilatator periferic (cresc volmul batatie si debitul cardiac,
si produc scaderea PCP, RVS si RVP). Actionand la nivel celular distal de re-
ceptorii , efectele sunt prezente si la pacientii betablocati. Pe de alta parte
si IFDE (milrinona) provoaca efecte nedorite : hipotensiune arteriala, aritmii,
110 agraveaza prognosicul bolii coronariene ischemice, impact negativ asupra
mortalitatii, agraveaza prognosticul pe termen lung al ICA (31,32), si creste
mortalitatea pe termen mediu la pacientii coronarieni (2).
- Clasa de recomandare IIb, nivel de evidenta B (in 2005 IIb, C)
Vasopresoarele
Noradrenalina este indicata doar la pacientii in soc cardiogen in scopul
restabilirii TAS>90mmHg, daca inotropele si optimizarea volemica esueaza
in acest scop.
Ghidul 2008 precizeaza si ca: pacientii cu sepsis, complicand ICA pot ne-
cesita un vasopresor.
Adrenalina nu este recomandat de ghiduri in nici cu scop inotrop, si nici
vasopresor in socul cardiogen, desi este un drog utilizat frecvent ca inotrop
pozitiv in diverse protocoale post chirurgie cardiaca.
- Clasa de recomandare IIb, nivel de evidenta C
Glicozide cardiace
Glicozidele cardiace produc doar o crestere modesta a DC la pacientii cu
ICA, dar poate fi mai utila in reducerea AV la pacientii cu FA rapida.
- Clasa de recomandare IIb, nivel de evidenta C
In plus, in cazul inotropelor clasice, raspunsul miofilamentelor la Ca2+ poa-
te fi atenuat (desenzitizare) in situatii fiziopatologice care sunt destul de
frecvente precum: acidoza, hipotermie, ischemiereperfuzie si stunning mi-
ocardic, sepsis, stimulare beta-adrenergica prelungita, ICC cu raspuns amplu
neuro-hormonal (33-37).
Principalele limite ale inotropelor clasice sunt prezentate in tabelul 2

(38,39).

Tabel 2
Efecte negative Dobutamina Milrinona Dopamina
MVO2 DA DA / ? DA
efect pro-aritmogen DA DA DA
creeaza toleranta DA ? DA
mortalitatea DA DA DA
Analizand si factorii care pot determina prognosticul ICA (Tabelul 3) vom

vedea ca inotropele clasice pot interfera si cu acestia pe multiple cai, iar fap- 111
tul ca prognosticul poate fi agravat de utilizarea inotropelor clasice devine
mai usor de inteles.
Tabel 3
Afectare miocardica apoptoza/moarte celulara
Ischemie miocardica
Aritmii
Disfunctie renala
Hipotensiune arteriala / hipoperfuzie tisulara
Caracteristicile medicatiei
Interactiuni intre medicatia i.v. si terapia de fond a IC
4. Noi inotrope
Desigur ca in fata evidentei ca inotropele clasice nu sunt solutia ideala
pentru cresterea contractilitatii miocardice, nici in general, si nici la pacien-
tul cu ICAD in mod special, comunitatea stiintifica a incercat sa identifice
alte substante cu proprietati inotrope care sa se apropie cat mai mult de
profilul ideal.
Cheia intelegerii posibilitatii de a ameliora forta contractiei cardiace rezi-
da in cunoasterea fiziologiei miocardului care statueaza ca in conditii bazale
calciul nu satureaza microfilamentele, si in consecinta se atinge doar 25%
din activarea maximala.
Rezervele de contractilitate miocardica pot fi activate: fie crescand con-
centratia de Ca2+ intracelular (ca in cazul tuturor inotropelor clasice pre-
cum digoxina, - agonistii adrenergici sau inhibitorii de fosfodiesteraza), fie
crescand sensibilitatea miofilamentelor la Ca2+ (fara a creste si concentratia
de Ca2+ intracelular) ca in cazul unei noi clase de inotrope denumite sensi-
bilizatori de calciu ( SCa2+).
Timisoara 2009
Dintre sensibilizatorii de calciu cunoscuti (levosimendan, pimobendan,
senazodan EMD-53998* si enantiomerul ED-57033), doar levosimendanul
se afla in uz clinic curent in Europa si reprezinta o alternativa posibila la
inotropele clasice.
Levosimendanul (LSMD) - actioneaza printr- un mecanism unic, dual:

a. sensibilizator de calciu prin legarea de TnC, responsabil de efectul ino-
trop pozitiv
b. deschiderea canalelor de potasiu ATP- dependente la nivelul miocitelor
si muschiului neted vascular, responsabil de urmatoarele efecte: vaso-
dilator arterial si venos, coronarodilatator, anti-ischemic, antistunning
112 (40-45) .
In plus LSMD are si efecte de inhibitie a fosfodiesterazei, dar efectul
acesta apare doar la doze supra-terapeutice, dar si in acest caz nu produce
cresterea MVO2 (40-45).
Efectul sensibilizator de calciu presupune sensibilizarea miocardului la
Ca2+ (dependenta de doza) prin : cresterea afinitatii Troponinei C pentru
Ca2+ si stabilizarea conformatiei Ca2+- induse a Troponinei C.
Consecinta este prelungirea duratei de interactiune a filamentelor de acti-
na cu cele de miozina, si prin urmare a fortei de contractie miocardice (fara
a creste rata de cuplare a filamentelor si fara a creste concentratia de Ca2+
intracelular, asa cum actioneaza inotropele clasice).
Beneficiile efectului sensibilizator de calciu, dovedite de numeroase studii,
sunt deci:
- cresterea contractilitatii miocardice
- imbunatatirea functiei diastolice
- efect antistunning
- lipsa efectului pro-aritmic
- lipsa cresterii MVO2
- lipsa cresterii mortalitatatii la pacientii cu insuficienta cardiaca (46-50).
Beneficiile deschiderii canalelor K+-ATP- dependente sunt : vasodilatatia

venoasa, arteriala si coronariana, reducerea presi postsarcinii, cresterea
fluxului sangvin coronarian si efect anti-ischemic (50-52).
Efectele hemodinamice ale levosimendanului:

In dozele recomandate (6-24g/kg bolus in 10 minute urmat de p.e.v.
continua de 0.050.2g/kg/min pentru 24 de ore), la pacientii cu fractie de
ejectie a VS normala sau scazuta, nu creste frecventa cardiaca cu mai mult
de 10 %, iar la pacientii cu ICA severa chiar mai putin. Deasemenea, creste

performanta cardiaca in vitro, in vivo, si in studiile clinice, efect dependent
de doza, crescand volumul bataie si indexul/debitul cardiac. In plus, imbuna-
tateste si functia diastolica (53-56).
Vasodilatatia pulmonara indusa de LSMD produce scaderea presiunilor de
umplere a cordului drept si in consecinta creste FE a ventriculului drept.
Vasodilatatia sistemica contribuie la imbunatatirea performantei cardiace,
dar si la cresterea fluxului sanguin miocardic, gastric, intestinal, hepatic,
renal (57-60).
Efectele anti-ischemic, antistuning si in final cardioprotectiv al LSMD sunt
realitati dovedite de studii care au aratat ca :
- spre deosebire de dobutamina, acest drog previne aparitia aritmiilor de
ischemiereperfuzie 113
- este eficace in prevenirea si tratarea fenomenului de stunning miocardic
- scade marimea zonei de infarct miocardic producand concomitent
cresterea contractilitatii.
Aceste efecte sunt mediate cel mai probabil de canalele de K+-ATP depen-
dente, dar se datoreaza si lipsei efectului tahicardizant si de crestere a MVO2
(50,52, 58-64).
O caracteristica speciala a levosimendanului este faptul ca, desi este meta-
bolizat complet in intestin (T1/2 = 1 ora), unul dintre metabolitii sai, anume
OR-1896, este hemodinamic activ, cu proprietati similare substantei native
inca 7- 10 zile dupa terminarea perfuziei de 24 de ore, deci are un efect
prelungit si stabil, extrem de avantajos pentru prezervarea beneficiului clinic
si hemodinamic (7,50).
In tabelul 4 sunt prezentate 2 inotrope clasice prin comparatie cu LSMD.
Tabel 4
Levosimendan Dobutamina Milrinona
Cresterea [AMPc] Nu Da Da
Creste consumul energetic miocardic? Nu Da Da
Se poate administra cu -blocantele? Da Nu +/-
Favorizeaza aritmiile? Nu Da Da
Metabolit activ Da Nu Nu
Efectele nedorite ale LSMD sunt datorate in principal efectului vasodila-

tator, mai ales la administrarea bolusului (motiv pentru care tot mai multi
autori recomanda renuntarea la doza de incarcare), care poate produce hi-
potensiune severa urmata de aritmii fatale (6,5 %) si cefalee (8,7 %) (42,43).
Timisoara 2009
Un alt efect secundar nedorit este hipokaliemia care apare in 5 % din cazuri
(42,43).
Pana in prezent 5 trialuri mari randomizate la pacientii cu ICAA, sugereaza
ca LSMD
- produce pe termen scurt o ameliorare importanta simptomatologica si
hemodinamica la paccientii decompensati
- nu produce un impact asupra mortalitatii mai bun decat placebo, si are
aceeasi mortalitate ca dobutamina.
Astfel, la o privire superficiala, beneficiile terapiei cu LSMD in ICAD ar pa-
rea discutabile, dar in cele 5 mari trialuri: populatia studiata este eterogena,
mortaliatea uneori mare s-ar putea datora utilizarii bolusulor mari, iar in
114 plus in unele studii (mai ales in REVIVE 2) s-au administrat concomitent si
alte vasodilatatoare, milrinona si neseritide (30).
5. Rolul inotropelor in tratamentul ICA

In lumina evidentelor clinice si statistice actuale, pacientii cu ICA care au
indicatie de terapie cu inotrope sunt :
- pacientii normovolemici cu debit cardiac scazut si/sau hipotensivi (TAS
scazuta), in prezenta semnelor de hipoperfuzie (tegumente reci si umede,
constienta alterata, acidotici, oliguric - afectare renala, disfunctie hepati-
ca) sau congestie si care nu au raspuns optim la diuretice si vasodilatatoare
(1,2, 65-71).
- clasa de recomandare IIa, nivel de evidenta B
Inotropele trebuie administrate cat mai repede dupa identificarea acestor

pacienti si oprite cat de repede se poate ; cele mai bune rezultate se obtin la
pacientii cu ventriculi dilatati, hipokinetici.
Figura 5 descrie algoritmul de tratament ICA recomandat de Ghidul ESA/

ESICM 2008 bazat pe valorile de TAS.
Observatii :
- acest algoritm difera de cel din 2005 prin introducerea Levosimenda-
nului in tratamentul ICA cu TAS > 100mmHg.
- surprinde recomandarea de a folosi un cateter Swan-Ganz, doar in
ultima instanta desi in 2008 acesta are un nivel de evidenta mai bun ca
in 2005 (IIb, nivel de evidenta B, fata de IIb, nivel de evidenta C).

Fig. 5
Algoritm de tratament al ICA bazat pe valorile TAS
Oxigenoterapie, CPAP, furosemid vasodilatator,

reevaluare clinica
TAS > 100mmHg TAS 85-100mmHg TAS < 85 mmHg
Vasodilatator
Vasodilatator,
si/sau
(NTG, nitroprusiat, - Repletie volemica ? 115
Inotrop
etc), - Inotrop
(dobutamina, IFDE,
Levoimendan*
Levosimendan)
Raspuns inadecvat
- Inotrop
- Vasopresor
Raspuns adecvat
- SUPORT CIRC. MECANIC
Stabilizare si apoi initiere terapie cu :
considera : cateter Swan-Ganz
Diuretic, IEC/BRA, blocante
Figura 6 descrie algoritmul de tratament ICA recomandat de Ghidul ESA/

ESICM 2008 bazat pe evaluarea clinica a presiunii de umplere si perfuzie a
pacientilor:
Vasodilatatoare,
Congestie pulmonara diuretice daca
si da exista
TAS > 90 mmHg supraincarcare
volemica
Presiune de umplere nu Incarcare cu fluide

adecvata
Inotrope,
vasodilatator,
suport mecanic,
CO adecvata nu considera PAC
Corectarea adidozei
SvO2> 65%
Perfuzie de organ
adecvata Reasigurare frecventa
da
Figura 82009
Timisoara Strategia de tratament in ICA in conformitate cu presiunea de umplere a VS
Figura 9
Observatii:
- este surprinzatoare recomandarea de tinti o valoare a SvO2> 65%,
in conditiile in care doar daca acesta valoare este mai mica de 65 %
se recomanda insertia unui cateter Swan-Ganz (ca ultima resursa de
monitorizare).
Pana in prezent nu se cunoaste o alta metoda clinica de a masura SvO2
decat cu ajutorul unui cateter Swan-Ganz.
- poate ca ar fi fost mai corect sa se refere la o valoare a ScvO2 (sub un
anume prag ) la care se impune masurarea nu a surogatului (ScvO2), ci
direct a parametrului (SvO2), care reflecta echilibrul global dintre trans-
portul de oxigen (DO2) si consumul de oxigen (VO2). Aceste consideratii
116 sunt sustinute de cateva evidente :
a. la voluntarii sanatosi ScvO2 este discret mai mic decat SvO2 (ScvO2 <
SvO2), dar acest raport se alteraza si se schimba in conditii de instabi-
litate cardiovasculara (72,73).
b. astfel, la pacientii critici dar stabili valorile ScvO2 au fost gasite a fi
similare cu cele ale SvO2 (ScvO2 = SvO2) (54,7% vs.56,9%) pe cand la
pacientii cu insuficienta cardiaca ScvO2 este discret mai mare decat
SvO2 (ScvO2 > SvO2) (61,8% vs. 58,2 %) (74).
c. inversarea relatiei ScvO2 SvO2 in raport de cea fiziologica este si mai
pronuntata la pacientii in stare de soc : ScvO2 este mult mai mare de-
cat SvO2 (ScvO2 >>> SvO2) (58,0% vs 47,5%) (74,75).
Prezentam mai jos si clasele de recomandare si nivelele de evidenta pentru

diverse inotrope din respectivele ghiduri ESC/ESICM comparativ 2005 vs.
2008.
Agent inotrop Bolus i.v Rata PEV 2005 2008
Inotropele in ICA IIa C IIa B
Dobutamina 2-20 g/kg/min IIa C IIa B
2 g/kg/min efect renal
2-15 g/kg/min inotrop
Dopamina >15 g/kg/min vaso-constrictor IIb C IIb C
Milrinona 2,5-7,5 mg/kg 0,375-0,75 g/kg/min IIb C IIb B
Enoximona 0,25-0,75 mg/kg 1,25-7,5 g/kg/min IIb C IIb B
Levosimendan 6-12 mg/kg 0,05-0,2 g/kg/min IIa B IIa B
Se observa faptul ca, intre 2005 si 2008 inotropele au castigat un plus de

nivel de evidenta in terapia ICA IIa B fata de IIa C in 2005).

Tot in nivel de evidenta au casitigat si IFDE, dar ei raman o optiune tera-
peutica inferioara (IIb B) dobutaminei sau levosimendanului.
O crestere a nivelului de evidenta s-a inregistrat in perioada respectiva si
pentru dobutamina, care este situata de ghidul din 2008 pe aceeasi pozitie
cu levosimendanul (IIa B).
Desi intre 2005 si 2008 marile trialuri nu au dat un raspuns trasant in fa-
voarea LSMD, chiar presedintele Grupului de Lucru pentru ICA, si unul dintre
autorii Ghidurilor ESC/ESICM 2005, a propus in 2007, un ghid modificat de
terapie al ICA, in care la pacientii cu indicatie de terapie cu inotrop pozitiva,
LSMD devine drogul de prima intentie, detronand atat dobutamina cat si
milrinona (25) (Figura 8).
117
Fig. 8
Decompensare ICC Agravare ICC Decompensare ICC Decompensare ICC

Edeme(+) Edeme(+) Edeme(+/-) Edeme(+/-)
Extremitati calde Extremitati calde Extremitati reci Extremitati reci
TAS > 100 mmHg. TAS 85 - 100 mm.Hg. TAS 85 - 100 mm.Hg. TAS < 85 mm.Hg.
Repletie volemica ?
Fara
Optimizare diuretic iv + ajustarea raspuns
Vasodilatator iv (ex. NTG) terapiei standard
+ Levosimendan-
diuretic iv 0,1-0,2g/kg/min (0,05g/kg/min daca
+ TAS<85 dupa initierea trat.)
optimizarea terapiei orale sau
(IEC / vasodilatator oral) Dobutamina sau milrinona
(Milrinona doar in IC non-ischemica)
+
Vasopresor pt TAS> 85 mm.Hg.
Raspuns inadecvat :
- disfunctie renala
- congestie persistenta
- dispnee persistenta Fara Dobutamina
raspuns si/sau
Dopamina
sau Noradrenalina
Suport Circulator
Mecanic
Daca este necesar

Levosimendan
0,05-0,1g/kg/min

In concluzie:
1. ICA beneficiaza din anul 2005 de ghiduri la nivel european (ultimul in anul
Timisoara 2009
2008) care trebuie cunoscute si aplicate.
2. In diagnosticul corect si complet al ICA, atat dozarea peptidelor natriuretice,
cat si explorarea echocardiografica reprezinta rutina si nu exceptia.
3. Monitorizarea hemodinamica invaziva castiga teren la pacientul cu ICA
severa, desi exista inca suficiente neclaritati sau scapari in algoritmii de
In concluzie:
1. ICA beneficiaza din anul 2005 de ghiduri la nivel european (ultimul in
anul 2008) care trebuie cunoscute si aplicate.
2. In diagnosticul corect si complet al ICA, atat dozarea peptidelor na-
triuretice, cat si explorarea echocardiografica reprezinta rutina si nu
exceptia.
3. Monitorizarea hemodinamica invaziva castiga teren la pacientul cu ICA
severa, desi exista inca suficiente neclaritati sau scapari in algoritmii
de tratament ale ICA, care pot produce confuzie.
4. Coronarografia este indicata in cazul ICA asociata fenomenelor de is-
chemie miocardica, iar revascularizatia (PCI/CABG) este o solutie perfect
118 fezabila, deoarece reperfuzia coronariana amelioreaza prognosticul.
5. Nu toti pacientii cu ICA au indicatie de terapie inotrop pozitiva.
6. In IC cronica decompensata, terapia de electie este reprezentata de va-
sodilatatoare si diuretice de ansa, iar inotropele sunt rezervate pacien-
tilor cu hipotensiune si/sau de debit cardiac scazut cu hipoperfuzie.
7. In edemul pulmonar: anxietatea si durerea se combat cu morfina, hiper-
tensivii si normotensivii beneficiaza cel mai mult de vasodilatatoare, iar
diureticele sunt cele mai utile la cei cu semne evidente de hipervolemie
si/sau retentie lichidiana.
Inotropele sunt rezervate pacientilor cu hipotensiune si /sau de debit car-
diac scazut cu hipoperfuzie, IOT + ventilatia mecanica sunt uneori in-
dispensabile.
8. IC hipertensiva: vasodilatatoare si diuretice titrate atent.
9. Socul cardiogen: terapia definitiva a acestuia este cea etiologica (de
exemplu in IMA: PTCA cu stent sau by-pass chirurgical). Initial pacientul
poate beneficia de o tentativa de optimizare volemica (250ml/10min),
dar necesita inotrop daca TAS ramane < 90mmHg, si ulterior: norepine-
frina, IOT+ VM, contrapulsatie intra-aortica, daca hipotensiunea persis-
ta.
10. IC dreapta: inotropele sunt indicate pacientilor cu hipotensiune si/
sau de debit cardiac scazut cu hipoperfuzie. Trebuie redusa deasemenea
HTP.
11. ICA si SCA: este dovedit ca reperfuzia precoce amelioreaza prognosti-
cul, iar in lipsa posibilitatii PTCA sau chirurgiei, toti pacientii cu STEMI
trebuie trombolizati cat mai repede. In socul cardiogen din SCA, cu sau
fara complicatii mecanice, contrapulsatia trebuie instituita cat mai ra-
pid.
Concluziile 6-11 reprezinta: Clasa de recomandare I, nivel de evidenta C

12. Pacientii cu ICA insotita de hipoperfuzie (hTA , disfunctie renala), cu
sau fara congestie/edem pulmonar, si care nu au raspuns optim la diu-
retice si vasodilatatoare, au indicatie de inotrop.
13. Terapia cu inotrop pozitive amelioraza simptomatologia si hemodina-
mica fara a ameliora mortalitatea pe termen lung.
14. Levosimendanul este o alternativa inotropa cu mecanism unic de ac-
tiune si cu beneficii clinice si hemodinamice net superioare inotropelor
clasice, dar mai avem nevoie de trialuri pentru a trage concluzii defini-
tive asupra ameliorarii prognosticului pe termen lung.
15. Levosimendanul pare a fi avantajos mai ales la pacientul cu ischemie
miocardica, stunning, acidoza sau sub tratament cu beta-blocante.
16. Exista studii care atesta eficacitatea noului inotrop si in terapia dis- 119
functiilor cardiace de tip: soc septic si perioperator in chirurgia cardi-
aca.
17. Levosimendanul este singurul inotrop cunoscut, capabil, fara a creste
Ca2+ intracelular, sa imbine urmatoarele efecte clinice:
- scade presarcina, postsarcina, congestia pulmonara, frecventa
cardiaca, MVO2, amelioreaza ischemia miocardica
- creste fluxul coronarian, debitul cardiac, diureza
In acest fel levosimendanul mimeaza actiunea balonului de contrapulsatie
intra-aortica (BCIA) si ar putea sa reprezinte un veritabil contrapulsator
farmacologic.
Bibliografie
1. Guidelines on the diagnosis & treatment of acute heart failure : Eur.Heart.Journ. 2005 26:390-415.
2. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and cronic heart failure 2008: Eur.Heart Journal
2008 (29) 2388-2442.
3. Zannard F & al: EFICA study. Eur J Heart Fail 2006.
4. Fonarow GC, Corday E: ADHERE study in Heart fail Rev. 2004 9(3) 179-185.
5. Parrillo JE, Parker MM, Natanson C, Suffredini AF, Danner RL,Cunnion RE, Ognibene FP. Septic shock in
humans: advances in the understanding of pathogenesis, cardiovascular dysfunction, and therapy. Ann
Intern Med. 1990;113:227242.
6. Peter Andrews,Elie Azoulay,Massimo Antonelli, Year in review in intensive care medicine.2005. Intensive
Care Med (2006) 32:207216.
7. Killip T III & al: Am J Cardiol 1967 : 20 457-464.
8. Forrester JS & al : Am J. Cardiol. 1977 : 39 137-145.
9. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, Omland T, Storrow AB, Abraham
WT, Wu AH, Clopton P, Steg PG, Westheim A, Knudsen CW, Perez A, Kazanegra R, Herrmann HC,
McCullough PA. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart
failure. N Engl J Med 2002;347:161167.
10. Chen AA, Wood MJ, Krauser DG, Baggish AL, Tung R, Anwaruddin S, Picard MH, Januzzi JL. NT-proBNP
levels, echocardiographic findings, and outcomes in breathless patients: results from the ProBNP Inves-
tigation of Dyspnoea in the Emergency Department (PRIDE) echocardiographic substudy. Eur Heart J
2006;27:839845.
11. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez-Aviles F, Fox KA, Hasdai D, Ohman
EM, Wallentin L, Wijns W. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation
Timisoara 2009
acute coronary syndromes.Eur Heart J 2007;28:15981660.
12. Cleland JG, Abdellah AT, Khaleva O, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials update from the European
Society of Cardiology Congress 2007: 3CPO, ALOFT, PROSPECT and statins for heart failure. Eur J Heart
Fail 2007;9:10701073.
13. Masip J. Non-invasive ventilation. Heart Fail Rev 2007;12:119124.
14. Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito JA. Noninvasive ventilation in acute
cardiogenic pulmonary edema.
15. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD. Effect of noninvasive positive pressure
ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analy-
sis. Lancet 2006;367.
16. Hoffman JR, Reynolds S. Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presu-
med pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987;92: 586593.
17. Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, Realyvasquez F, Angel J, Morrison S, Mason DT Comparative effects
of morphine, meperidine and pentazocine on cardiocirculatory dynamics in patients with acute myo-
cardial infarction. Am J Med 1976;60:949955.
18. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, Faigenberg Z, Miller R, Simovitz A, Shaham O, Marghitay D, Koren M,
120 Blatt A, Moshkovitz Y, Zaidenstein R, Golik A. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus
low-dose furosemide versus highdose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmo-
nary oedema. Lancet 1998;351:389393. 225-226.
19. Jhund PS, McMurray JJ, Davie AP. The acute vascular effects of frusemide in heart ailure. Br J Clin
Pharmacol 2000;50:913.
20. Pivac N, Rumboldt Z, Sardelic S, Bagatin J, Polic S, Ljutic D, Naranca M, Capkun V. Diuretic effects
of furosemide infusion versus bolus injection in congestive heart failure. Int J Clin Pharmacol Res
1998;18:121128.
21. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr., Grinfeld L, Maggioni AP, Swedberg K, Udelson JE, Zannad
F, Cook T, Ouyang J, Zimmer C, Orlandi C. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsen-
ing heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA 2007;297:13191331.
22. Elkayam U, Bitar F, Akhter MW, Khan S, Patrus S, Derakhshani M. Intravenous nitroglycerin in the
treatment of decompensated heart failure: potential benefits and limitations. J Cardiovasc Pharmacol
Ther 2004;9:227241.
23. Moazemi K, Chana JS, Willard AM, Kocheril AG. Intravenous vasodilator therapy in congestive heart
failure. Drugs Aging 2003;20:485508. Grimm W : Herz 2006 no.3 771-779.
24. Parissis JT, Farmakis D,Nieminen M: Heart Fail Rev. 2007,12: 149-156.
25. Thackray S & al.: Eur J Heart Fail 2002 ,4:515529.
26. Packer M: N Engl J Med: 1993 ,329:201202.
27. Opasich C:Eur J Heart Failure. 2000;2:7-11.
28. Stevenson LW.: Fam Pract Recert. 2000;22(12):51-58.
29. David A. Kass and R. John Solaro: Circulation 2006 ; 113.
30. OConnor CM & al.: Am.Heart J FIRST study 1999 138.
31. Follath F & al: Lancet , LIDO study 2002 : 360.
32. Cuffe MS et al: (OPTIME-CHF) JAMA 2002: 287.
33. Packer M et al : The PROMISE Study Research Group. N Engl J Med 1999.
34. Than N,: Cardiovasc Res 1994; 28:120917.
35. Stowe DF,: Am J Physiol Heart Circ Physiol 1999;27.
36. Nakae Y, :Anesth Analg 2001; 93:84652.
37. Hajjar RJ,:Circulation : 2000; 101:167985.
38. Tavernier B: Am J Respir Crit Care Med 2001;163:362.
39. Leier CV, Binkley PF. Prog Cardiovasc Dis. 1998;41(3):207-224.
40. McEvoy GK, editor. AHFS Drug Inf. Bethesda: American Society of Health-System Pharmacists; 1999.55
98-107.
41. Perrone S, Kaplinsk: Int J Cardiol 2005 ,103.
42. Figgit DP &al: Drugs 2001,61.
43. Haikala H: J Mol Cell Cardiol 1995; 27:185966.
44. Sorsa T: Eur J Pharmacol 2004; 486:18.
45. Gheorghiade M: Am. J.Cardiol 2005;96.
46. Haikala H,: J Cardiovasc Pharmacol 1995; 25:794801.
47. Sato S. J Mol Cell Cardiol 1998; 30:111528.
48. McGough.: Cardiothorac Vasc Anesth 1997; 11:4953.
49. Lilleberg J. : Eur Heart J 1998; 19:6608.
50. Toller W: Anesthesiology 2006, 104.

51. Lilleberg J,: Scand Cardiovasc J 2004; 38:804.
52. Kopustinskiene DM,: Eur J Pharmacol 2001; 428:3114.
53. Hasenfuss: Circulation 1998; 98:21417.
54. Pagel PS,: J Cardiovasc Pharmacol 1997; 29:56373.
55. Follath F,:theLIDO study): Lancet 2002; 360:196202.
56. Slawsky MT,: Circulation 2000; 102:22227.
57. Leather HA,: Crit Care Med 2003; 31:233943.
58. Ukkonen H,: Clin Pharmacol Ther 2000; 68: 52231.
59. Schwarte LA,: Crit Care Med 2005; 33:13542.
60. Morelli A,:Intensive Care Med 2005; 31:63844.
61. Sonntag S,: J Am Coll Cardiol 2004; 43:217782.
62. Kersten JR,: Anesth Analg 2000; 90:511.
63. Jamali IN, : AnesthAnalg 1997; 85:239.
64. Bayram M, De Luca L, Massie MB, Gheorghiade M. Reassessment of dobutamine, dopamine, and milri-
none in the management of acute heart failure syndromes. Am J Cardiol 2005;96:47G58G.
65. Felker GM, Benza RL, Chandler AB, Leimberger JD, Cuffe MS, Califf RM, Gheorghiade M, OConnor
CM. Heart failure etiology and response to milrinone in decompensated heart failure: results from the 121
OPTIME-CHF study. J Am Coll Cardiol 2003;41:9971003.
66. Galley HF. Renal-dose dopamine: will the message now get through? Lancet 2000;356:21122113.
67. Lowes BD, Tsvetkova T, Eichhorn EJ, Gilbert EM, Bristow MR. Milrinone versus dobutamine in heart
failure subjects treated chronically with carvedilol. Int J Cardiol 2001;81:141149.
68. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock SJ, Thakkar R, Padley RJ, Poder
P, Kivikko M. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the
SURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007;297:18831891.
69. Metra M, Nodari S, DAloia A, Muneretto C, Robertson AD, Bristow MR, Dei Cas L. Beta-blocker therapy
influences the hemodynamic response to inotropic agents in patients with heart failure: a randomized
comparison of dobutamine and enoximone before and after chronic treatment with metoprolol or
carvedilol. J Am Coll Cardiol 2002;40:12481258.
70. Cleland JG, Freemantle N, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials update from the American Heart
Association: REPAIR-AMI, ASTAMI, JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE, and PROACTIVE. Eur J Heart Fail
2006;8:105110.
71. Barratt-Boyes BG, Wood EH (1957) The oxygen saturation of blood in the venae cavae, right-heart
chambers, and pulmonary vessels of healthy subjects. I Lab Clin Med 50:93-106.
72. Madsen P, Iversen H, Secher NH (1993) Central venous oxygen saturation during hypovo- laemic shock
in humans. Scand I Clin Lab Invest 53:67-72.
73. Suter PM, Lindauer 1M, Fairley HB, Schlobohm RM (1975) Errors in data derived from pulmonary
artery blood gas values. Crit Care Med 3:175-181 1.
74. Siggaard-Andersen 0, Fogh-Andersen N, Gothgen IH, Larsen VH (1995) Oxygen status of j arterial and
mixed venous blood. Crit Care Med 23:1284-1293.
Timisoara 2009
Management of intraoperative hypoxemia
during thoracic surgery
Radmilo J. Jankovic1, Biljana Stoic 161
The lateral decubitus position and pathophysiological changes

during one lung ventilation
Hypoxaemia is an adverse but ineluctable consequence of OLV, and it is
defined by a decrease in arterial hemoglobin oxygen saturation to less than
90%. The lateral decubitus position provides optimal access for most operati-
ons on the lungs. Opening the chest the lower, dependent lung is ventilated,
whereas the upper, non-dependent lung tends to collapse. Unfortunately,
this position may significantly alter the normal pulmonary ventilation/per-
fusion relationships, causing the development of hypoxaemia. Other consi-
derations that impair normal oxygenation includes oxygen storage, disso-
ciation of oxygen from haemoglobin, and factors that reduce the effect of
hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV).
Ventilationperfusion mismatching
When a patient who lies on the back and breathes spontaneously assumes
the lateral decubitus position, ventilation/perfusion matching is preserved
because both ventilation and perfusion are greater in dependent than that in
the non-dependent lung. Mismatching of ventilation and perfusion occurs
when the patient is paralysed. In this situation, positive pressure ventilation
favors the upper non-dependent lung in the lateral position, whereas per-
fusion remains greater in the dependent lung. This increases the volume of
dead space which leads to hypercapnea. Despite HPV, collapsed lung may be
perfused to a certain degree. As consequence occurs a substantial increase
of shunt in the patient which leads to hypoxemia. Due to HPV clinically ob-
Department for Anesthesia and Intensive Care, School of Medicine, University of Ni, Serbia
2012
served shunt fraction is lower than roughly half of the cardiac output that
normally flows through each lung.
Clinical approach to management hypoxemia during One-Lung

Ventilation
Thoracic anesthesia practice in the past few years implemented the concept
of protective OLV in order to reduce the incidence of postoperative acute
lung injury (1). The investigations emphasizes that the impact of protective
OLV on intraoperative hypoxemia remains controversial (2, 3). It seems that
hypercapnea as part of a protective ventilation strategy improves HPV and
has a favorable effect on oxygenation (4). The square pressure waveform of
162
pressure-control ventilation (PCV) theoretically should provide more uni-
form lung aeration and recruitment. Initial studies compared PCV and vo-
lume-control ventilation during OLV and concluded that both oxygenation
and shunt fraction are improved with PCV(5), but subsequent investigations
failed to highlight benefit of PCV during OLV (6-8).
Data shows that the lateral decubitus position improves oxygenation du-
ring OLV , under the influence of gravity pulmonary blood flow redistributes
in such manner that divertes roughly 10% of CO to the dependent lung (9).
On the other hand, Yatabe et al. found better PaO2/FiO2 ratios in patients
undergoing esophagectomy in prone position (10). This finding may be ex-
plained by the superior V/Q matching in the prone position (11) and the
lack of compression of the ventilated lung by mediastinal structures (12).
Additionally, supine positioning during some thoracoscopic procedures also
tends to increase the risk of hypoxemia during OLV (13). However, recent
investigations in animal model suggest that anatomic pulmonary vascular
factors in terms of pulmonary blood flow distribution are more important
than gravity itself (14).
Overcoming hypoxia during OLV

Good Ventilation Strategy in the Dependent Lung
The implementation of alveolar recruitment maneuver to the ventilated
lung is one of the most efficient way to treat hypoxemia during OLV (15). Al-
veolar recruitment increases the area of ventilated lung parenchyma, resul-
ting in improved gas exchange and arterial oxygenation. Furthermore, data
showed beneficial effect of the alveolar recruitment maneuver in major pul-
monary resection, encourageing the reduction of intrapulmonary shunt and
dead space. The proposed mechanism improves arterial hypoxemia during
one-lung ventilation OLV (16, 17). Of particular note is that before-mentio-
ned strategy may cause hemodynamic instability with a significant decrease

in left ventricular preload, CO and arterial blood pressure (18, 19), and also
barotrauma (20), and translocation of proinflammatory cytokines from the
alveolar space into the systemic circulation (21). Lung recruitment on the
dependent lung may be beneficial in improving arterial oxygenation during
OLV, but still this effect can be transient (22).
Oxygen Administration to the Nondependent Lung

When a patient undergoing one-lung ventilation develops hypoxia, inter-
mittent two-lung ventilation and continuous positive airway pressure (CPAP)
to the non-dependent lung should be aplied. Regardless of the mechanism,
it should be noted that this interrupts surgery, such as video-assisted thora-
coscopic surgery (VATS) by deteriorating the view of the surgeon. Protecti- 163
on of surgical exposure arises as a goal, therefore modifications of the stan-
dard CPAP technique including novel method of selective insufflations of
oxygen into a bronchopulmonary segment distant from the site of surgery
(23) or intermittent small-volume oxygen insufflations may be a possible
solution (24) . When severe desaturation occures, clamping the pulmonary
artery may improve oxygenation. This strategy appears to be contraversal
since it causes the decrease of CO and systemic oxygen delivery. Ishikawa et
al. proved that administration of an inotropic agent concomitant with lung
compression lessens the decreases in CO and systemic oxygen delivery, but
still maintains the beneficial impact of lung compression on arterial oxygen
saturation (25).
High-frequency jet ventilation and high-frequency percussive ventilation
also appear as a successful treatment modality of hypoxemia during OLV
without impeding surgical exposure (26, 27).
Medications
Elhakim et al. concluded that epidural dexmedetomidine limits the decre-
ase in PaO2 during OLV with no influence on systemic or pulmonary hemo-
dynamic parameters (28). This effect of dexmedetomidine may be accom-
plished by nitric oxide dependent vasorelaxation mediated by endothelial
2-adrenoceptor activation (29). Another approach based on aerosolized
epoprostenol, showed beneficial effect on arterial oxygenation and also de-
crease mean pulmonary artery pressure in patients with acute respiratory
distress syndrome, probably via dilation of the pulmonary vascular bed in
ventilated regions and flow redistribution from shunt areas (30). Despite
limited data, it is suggested that epoprostenol may attenuate critical desa-
turation during OLV (31). In either case larger clinical trials are required, in
order to establish its safety and efficacy profile during OLV.
2012
Choice of anesthesia for thoracic surgery and effects of anesthetics on HPV
Numerous studies concluded that HPV is probably the most important
intraoperative phenomenon in reducing shunt during OLV. In the presence
of decreased alveolar partial pressure of oxygen (between 4 and 8 kPa) this
effect occurs. A variety of factors (anesthetic agent, CO, alveolar oxygen
tension, mixed venous oxygen tension, acid/base imbalance, temperature
changes, lung manipulation, vasodilators) can modulate the volume of HPV
in the non-dependent lung. The inhalation anesthetics and many of the
intravenous drugs used in anesthesia have been studied for their effects on
HPV. Investigations on animals proved that the volatile anesthetics deteri-
orate HPV and increase intrapulmonary shunt fraction or attenuate arteri-
164 al oxygen tension in a dose-dependent manner (32, 33), whereas propofol
doesnt influence on HPV. However, clinical trials have shown contradictory
data related to the effect of a given anesthetic agent on oxygenation (34-
38).
Prediction of hypoxemia
Capnometry
A numerous factor may be helpful in predicting oxygenation during OLV,
such as the percentage of nondependent lung perfusion. On the other hand,
capnometry might be used to estimate the balance of blood flow to both
lungs and to predict the occurrence of hypoxemia during OLV. Prediction
of hypoxemia allows anesthesiologists to consider applying continuous po-
sitive airway pressure (CPAP) to the nondependent lung and positive end-
expiratory pressure (PEEP) to the dependent lung at a very early stage in
OLV. Two recent studies presented by Fukuoka et al. and Yamamoto and
coworkers found a significant linear relationship between ETCO2 and the P/F
ratio after starting OLV (38, 39).
Tissue oxygenation
Noninvasive determination of tissue oxygenation during OLV can be me-
diated only by using cerebral oximetry. Data showed that the majority of
patients who underwent thoracic surgery with OLV have decreased levels of
cerebral tissue oxygen saturation obtained by noninvasive cerebral oxygen
monitoring (40). Further researches should be focused on the influence of
OLV on the end-organs and organ systems. As imperative also arises the de-
velopment of new techniques for non invasive organ monitoring.

References:
1. Licker M, Diaper J, Villiger Y, et al. Impact of intraoperative lung-protective interventions in patients

undergoing lung cancer surgery. Crit Care 2009; 13:R41.
2. Lohser J. Evidence-based management of one-lung ventilation. Anesthesiol Clin 2008; 26:24172.
3. Theroux MC, Fisher AO, Horner LM, et al. Protective ventilation to reduce inflammatory injury from one
lung ventilation in a piglet model. Pediatr Anaesth 2010; 20: 35664.
4. Balanos GM, Talbot NP, Dorrington KL, Robbins PA. Human pulmonary vascular response to 4 h
of hypercapnia and hypocapnia measured using Doppler echocardiography. J Appl Physiol 2003;
94:154351.
5. Tugrul M, Camci H, Karadeniz M, et al. Comparison of volume controlled withpressure controlled venti-
lation during one-lung anaesthesia. Br J Anaesth 1997; 79: 30610.
6. Unzueta MC, Casas JI, Moral MV. Pressure-controlled versus volume-controlledventilation during one-
lung ventilation for thoracic surgery. Anesth Analg 2007; 104:102933.
7. Pardos PC, Garutti I, Pineiro P, et al. Effects of ventilatory mode during onelung ventilation on intrao-
perative and postoperative arterial oxygenation in thoracic surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009;
23:7704. 165
8. Choi YS, Shim JK, Na S, et al. Pressure- controlled versus volume- controlled ventilation during
one-lung ventilation in the prone position for robot-assisted esophagectomy. Surg Endosc 2009;
23:228691.
9. Neustein SM, Eisenkraft JB, Cohen E. Chapter 40 Anesthesia for thoracic surgery. In Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK, et al., editors. Clinical anesthesia. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia;
2009. pp. 103272.
10. Yatabe T, Kitagawa H, Yamashita K, et al. Better postoperative oxygenation in thoracoscopic esopha-
gectomy in prone positioning. J Anesth 2010; 24:8036.
11. Nyren S, Radell P, Lindahl SG, et al. Lung ventilation and perfusion in prone and supine postures with
reference to anesthetized and mechanically ventilated healthy volunteers. Anesthesiology 2010;
112:6827.
12. Pelosi P, Croci M, Calappi E, et al. The prone positioning during general anesthesia minimally affects
respiratory mechanics while improving functional residual capacity and increasing oxygen tension.
Anesth Analg 1995; 80: 95560.
13. Darlong LM. Video-assisted thoracic surgery for superior posterior mediastinal neurogenic tumour in
the spine position. J Minim Access Surg 2009; 5:4951.
14. Chang H, Lai-Fook SJ, Domino KB, et al. Spatial distribution of ventilation and perfusion in anestheti-
zed dogs in the lateral postures. J Appl Physiol 2002; 92:7452.
15. Tusman G, Bohm SH, Sipmann FS, Maisch S. Lung recruitment improves the efficiency of ventilation
and gas exchange during one-lung ventilation anesthesia. Anesth Analg 2004; 98:160409.
16. Tusman G, Bohm SH, Melkun F, et al. Alveolar recruitment strategy increases arterial oxygenation
during one-lung ventilation. Ann Thorac Surg 2002; 73:1204-09.
17. Tusman G, Bohm SH, Sipmann FS, et al. Lung recruitment improves the efficiency of ventilation and gas
exchange during onelung ventilation anesthesia. Anesth Analg 2004; 98: 1604-09.
18. Syring RS, Otto CM, Spivack RE, et al. Maintenance of end-expiratory recruitment with increased
respiratory rate after saline-lavage lung injury. J Appl Physiol 2007; 102:3319.
19. Garutti I, Martinez G, Cruz P, et al. The impact of lung recruitment on hemodynamics during one-lung
ventilation. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:5068.
20. Meade MO, Cook DJ,Griffith LE, et al. A study of the physiologic responses to a lung recruitment
maneuver in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Respir Care 2008; 53: 14419.
21. Halbertsma FJ, Vaneker M, Pickkers P, et al. A single recruitment maneuver in ventilated critically ill
children can translocate pulmonary cytokines into the circulation. J Crit Care 2010; 25: 1015.
22. Lumb AB, Greenhill SJ, Simpson MP, Stewart J. Lung recruitment and positive airway pressure before
extubation does not improve oxygenation in the postanaesthesia care unit: a randomized clinical trial.
Br J Anaesth 2010; 104: 6437.
23. Ku CM, Slinger P, Waddell TK. A novel method of treating hypoxemia during one-lung ventilation for
thoracoscopic surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23:8502.
24. Russell WJ. Intermittent positive airway pressure to manage hypoxia during one-lung anaesthesia.
Anaesth Intensive Care 2009; 37:4324.
25. Ishikawa S, Shirasawa M, Fujisawa M, et al. Compressing the nondependent lung during one-lung
ventilation improves arterial oxygenation, but impairs systemic oxygen delivery by decreasing cardiac
output. J Anesth 2010; 24: 1723.
26. Ender J, Brodowsky M, Falk V, et al. High-frequency jet ventilation as an alternative method compared
2012
to conventional one-lung ventilation using double-lumen tubes: a study of 40 patients undergoing
minimally invasive coronary artery bypass graft surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 24: 6027.
27. Lucangelo U, Antonaglia V, Zin WA, et al. High-frequency percussive ventilation improves perioperati-
vely clinical evolution in pulmonary resection. Crit Care Med 2009; 37:16639.
28. Elhakim M, Abdelhamid D, Abdelfattach H, et al. Effect of epidural dexmedetomidine on intraoperative
awareness and postoperative pain after one lung ventilation. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 7039.
29. Figueroa XF, Poblete MI, Boric MP, et al. Clonidine-induced nitric oxide dependent vasorelaxation
mediated by endothelial 2-adrenoceptor activation. Br J Pharmacol 2001; 134: 95768.
30. Walmrath D, Schneider T, Schermuly R, et al. Direct comparison of inhaled nitric oxide and aerosolized
prostacyclin in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 9916.
31. Raghunathan K, Connelly NR, Robbins LD, et al. Inhaled epoprostenol during one-lung ventilation. Ann
Thorac Surg 2010; 89: 9813.
32. Ishibe Y, Gui X, Uno H, et al. Effect of sevoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in the perfu-
sed rabbit lung. Anesthesiology 1993; 79: 1348-53.
33. Loer SA, Scheeren TW, Tarnow J. Desflurane inhibits hypoxic pulmonary vasoconstriction in isolated
rabbit lungs. Anesthesiology 1995; 83: 552-6.
166 34. Reid CW, Slinger PD, Lenis S. A comparison of the effects of propofol-alfentanil versus isoflurane
anesthesia on arterial oxygenation during one-lung ventilation. J Cardiothorac Vasc Anesth 1996; 10:
860-3.
35. Abe K, Shimizu T, Takashina M, et al. The effects of propofol, isoflurane, and sevoflurane on oxygenati-
on and shunt fraction during one-lung ventilation. Anesth Analg 1998: 87: 1164-9.
36. Beck DH, Doepfmer UR, Sinemus C, et al: Effects of sevoflurane and propofol on pulmonary shunt
fraction during one-lung ventilation for thoracic surgery. Br J Anaesth 2001; 86: 38-43.
37. Pruszkowski O, Dalibon N, Moutafis M, et al: Effects of propofol vs sevoflurane on arterial oxygenation
during one-lung ventilation. Br J Anaesth 2007; 98: 539-44.
38. Fukuoka N, Iida H, Akamatsu S, et al. The association between the initial endtidal carbon dioxide diffe-
rence and the lowest arterial oxygen tension value obtained during one-lung anesthesia with propofol
or sevoflurane. J Cardiothorac Vasc Anesth 2009; 23: 7759.
39. Yamamoto Y, Watanabe S, Kano T. Gradient of bronchial end-tidal CO2 during two-lung ventilation in
lateral decubitus position is predictive of oxygenation disorder during subsequent one-lung ventilation.
J Anesth 2009; 23: 1927.
40. Hemmerling TM, Bluteau MC, Kazan R, Bracco D. Significant decrease of cerebral oxygen saturation
during single-lung ventilation measured using absolute oxymetry. Br J Anaesth 2008; 101:8705.

Intubaia traheal fibro-optic
Claudiu Zdrehu
129
Intubaia traheal cu ajutorul fibroscopului flexibil este o tehnic care se

poate utiliza n aproape toate situaiile n care avem o cale aerian dificil.
De asemenea cu ajutorul fibroscopului flexibil putem evalua o posibil obtu-
rare a tubului endotraheal, putem elimina existena unei intubaii esofagie-
ne, putem evalua poziionarea sondei n intubaia endobronic i putem s
ne asigurm de poziia corect a sondei traheale cu dublu lumen.
Indicaiile intubaiei fibrooptice sunt reprezentate de cele generale ale
necesitii intubaiei traheale cum sunt: instituirea ventilaiei mecanice,
meninerea cilor aeriene n caz de obstrucie (arsuri, epiglotit, trauma-
tisme), protecia cilor aeriene (n cursul transportului, la pacientul cu risc
de aspiraie, cu stare de contien alterat, cu pierderea reflexelor glotice)
i toaleta traheal. n plus sunt i indicaii specifice pentru tehnica de in-
tubaie cu ajutorul fibroscopului flexibil cum sunt: intubaia traheal dup
chirurgia capului i gtului, tumorile sau alte afeciuni de la nivelul capului
i gtului, patologia coloanei cervicale (leziunile coloanei cervicale, poliar-
trita reumatoid), imposibilitatea deschiderii gurii (traumatisme i artroze
ale articulaiei temporomandibulare, artrita reumatoid), obstrucia cilor
aeriene superioare, aprecierea unei intubaii dificile (caz n care este bine s
constitue prima opiune), risc de aspiraie pulmonar, obezitatea morbid.
Atunci cnd se gsete n faa unei ci aeriene anormale, orice anestezist
trebuie s fie pregtit pentru posibilitatea existenei unei intubaii dificile
(5,8%), pentru imposibilitatea de a intuba ( 0,35%) sau pentru imposibil
de intubat - imposibil de ventilat ( 0,02%). Intubarea traheei cu ajutorul
fibroscopului flexibil trebuie s constitue o opiune a anestezistului i trebu-
ie s fie la ndemna oricrui specialist.
Universitatea de Medicin i Farmacie Iuliu Haieganu, Cluj Napoca
2012
La fel ca i tehnica laringoscopiei tradiionale, tehnica intubaei fibroop-
tice necesit exersarea acesteia n condiii care nu presupun urgena sau
nu au un grad nalt de dificultate. Exersarea tehnicii pe manechin constitue
un bun exerciiu pentru nvarea intubaiei traheale cu fibroscopul optic.
Chiar i n mini experimentate aceast tehnic efectuat cu succes necesi-
t cteva minute, astfel c se impune o alt tehnic a fi pregtit pentru a
asigura calea aerian rapid n caz de hipoxie sever.
Prin contrast, atunci cnd se apreciaz c este nevoie de utilizarea fibro-
scopului optic pentru abordul electiv al unei ci aeriene dificile, aceast
tehnic se utilizeaz de prim intenie, nainte ca vizibilitatea cii aeriene s
fie compromis din cauza sngelui, secreiilor sau a edemului. Situaiile pa-
130 tologice cum sunt tumorile, infeciile i edemul de la nivelul cilor aeriene,
care diminueaz spaiul faringian posterior, pot face ca trecerea fibroscopu-
lui s se fac cu dificultate.
Fibroscopul optic flexibil este compus din fibre de sticl optice foarte fine
care transmit lumina reflectat. Mrimea fibrelor optice (ntre 5 i 25 de m)
este aleas pentru calitatea de flexibilitate, rezisten i de transmitere a lu-
minii. Pe lng mnunchiul de fibre optice care transmit imaginea, exist un
alt mnunchi de fibre optice care transmit lumina de la nivelul unei surse de
lumin. Fibroscopul optic flexibil conine i structuri metalice care fac posibil
angularea vrfului fibroscopului, de asemenea dispune de un canal la care se
poate ataa un aspirator, prin care se pot injecta anestezice locale sau se poate
administra oxigen. Fibroscopul optic flexibil este un instrument relativ delicat,
care trebuie manipulat ntotdeauna cu cea mai mare atenie i grij.
Atunci cnd dorim s efectum o intubaie traheal pe cale oral, utilizm
o sond orofaringian sau un blocator dentar, pentru a proteja fibroscopul
optic (fig. 1). Sonda orofaringian are i avantajele c mpiedic cderea
posterioar a limbii, menine fibroscopul pe linia median i l ghideaz pe
sub epiglot n laringe.
Dac se dorete ca intubaia fibrooptic s fie efectuat la un pacient
anesteziat, aceasta se poate realiza utiliznd o masc facial cu acces pen-
tru fibroscop care permite meninerea anesteziei n respiraie spontan sau
controlat (fig.2).
Pentru asigurarea unor condiii ct mai bune, nainte de efectuarea oric-
rei tehnici de abord al cii aeriene cu ajutorul fibroscopului optic, se indic
administrarea unui medicament anticolinergic, existnd riscul ca vizibilita-
tea s fie afectat din cauza secreiilor de la nivelul cailor aeriene. nainte
de utilizarea fibroscopului se verific sursa de lumin i se regleaz optica
pentru a dispune de o ct mai bun vizibilitate. Vrful fibroscopului trebuie
dezaburit cu o soluie dedicat acestui scop sau cu ap cald steril. Apoi

orofaringian are i avantajele c mpiedic cderea posterioar a limbii, menine fibros
pe linia median i l ghideaz pe sub epiglot n laringe.
131
Figuraorofaringian
Figura 2. Sond 1. Sond orofaringian
Dac se dorete ca intubaia fibrooptic s fie efectuat la un pacient anes

aceasta se poate realiza utiliznd o masc facial cu acces pentru fibroscop care p
meninerea anesteziei n respiraie spontan sau controlat (fig.3).
Figura3. Masca
Figura 2. Masca facial
facial cu accescu accesfibroscop
pentru pentru fibroscop
Pentru asigurarea unor condiii ct mai bune, nainte de efectuarea oricrei tehnici de
abord al cii aeriene cu ajutorul fibroscopului optic, se indic administrarea unui medicament
fibroscopul anticolinergic,
este uor lubrefiat pecatoat
existnd riscul lungimea
vizibilitatea sa cudinajutorul
s fie afectat unui degel
cauza secreiilor la nivelul
hidrosolubilcailor
pentru a facilita
aeriene. nainte depasajul
urilizareatubului endotraheal
fibroscopului i pentru
se verific sursa de lumina ievita
se regleaz
optica pentru a dispune de o ct mai bun vizibilitate. Vrful fibroscopului trebuie dezaburit
posibilele deteriorri ale suprafeei
cu o soluie dedicat acestui scopsale. Seappoate
sau cu adapta
cald steril. o fibroscopul
Apoi sering de este10 mllubrefiat
uor
cu xilin 1%pecutoat
carelungimea
putemsarealiza anestezia
cu ajutorul unui geltopic de lapentru
hidrosolubil nivelul mucoaselor
a facilita pasajul tubului
endotraheal i pentru a evita posibilele deteriorri ale suprafeei sale. Se poate adapta o
cailor aeriene, pedemsur
sering ce progresm
10 ml cu xilin 1% cu care putemcu realiza
fibroscopul. Atunci
anestezia topic de lacnd
niveluleste
mucoaselor
necesar, se poate adapta
cailor aeriene, pe un tubcede
msur oxigen,cuprin
progresm administrarea
fibroscopul. Atunci cndsaeste
se necesar,
pot n-se poate
adapta un tub de oxigen, prin administrarea sa se pot ndeprta secreiile de la nivelul vrfului
deprta secreiile de la nivelul vrfului fibroscopului, se asigur o dezaburire
fibroscopului, se asigur o dezaburire eficient i se asigur o surs de oxigen 100% pentru
eficient i se asigur o surs de oxigen 100% pentru oxigenare.
oxigenare.
Ceea ce trebuieCeeas se ce decid
trebuie seste dacesteintubaia
se decid traheal
dac intubaia traheal se vaface
se va face pe cale
pe cale oral sau pe
oral sau pecale
cale nazal
nazal i intubaia
i dac dac intubaia
se va efectuaselavabolnavul
efectuatreazlanbolnavul treaz n
respiraie spontan sau la un
bolnav anesteziat. Intubaia fibrooptic nazo-traheal are avantajul c fibroscopul flexibil este
respiraie spontan sau la un bolnav anesteziat. Intubaia fibrooptic nazo-
poziionat i meninut median i tehnic este mai uoar vizualizarea glotei. n cursul intubaiei
nazo-traheale exist o mai puin interferen din partea limbii la progresiunea fibroscopului.
Este util s folosim o sond orofaringian pentru a menine baza limbii deasupra peretelui
2012 posterior faringian, mai ales dac pacientul este anesteziat. Uneori se utilizeaz o sond nazo-
farigian, pentru aceleai scopuri, dar care se extrage prin despicare longitudinasl pentru a
facilita introducerea sondei traheale. Exist cteva contraindicaii pentru intubaia fibrooptic
pe cale nazal i anume: coagulopatiile, o patologie intranazal sever, fractura de baz de
craniu i existena unei fistule cu luichid cefalorahidian.
traheal are avantajul c fibroscopul flexibil este poziionat i meninut me-
dian i tehnic este mai uoar vizualizarea glotei. n cursul intubaiei nazo-
traheale exist o mai puin interferen din partea limbii la progresiunea
fibroscopului. Este util s folosim o sond orofaringian pentru a menine
baza limbii deasupra peretelui posterior faringian, mai ales dac pacientul
este anesteziat. Uneori se utilizeaz o sond nazo-farigian, pentru aceleai
scopuri, dar care se extrage prin despicare longitudinal pentru a facilita
introducerea sondei traheale. Exist cteva contraindicaii pentru intubaia
fibrooptic pe cale nazal i anume: coagulopatiile, o patologie intranazal
sever, fractura de baz de craniu i existena unei fistule cu lichid cefalo-
rahidian.
132 Dac exist dubii n ceea ce privete posibilitatea de ventilaie pe masca
facial, exist antecedente de intubaie dificil sau risc mare de aspiraie la
bolnav instabil hemodinamic, se impune ca intubaia traheal fibrooptic
s se realizeze la pacientul contient, sedat, n respiraie spontan. Pacienii
care se pot ventila adecvat pe masca facial, beneficiaz de intubaia fibro-
optic sub anestezie general.
Sedarea i anestezia topic a cilor aeriene

n cazul n care se decide intubaia nazotraheal se administreaz intranazal
un vasoconstrictor cum este cocaina 4% (max 3 mg/kg) asigurnd i anes-
tezia topic sau fenilefrina 0,25-1% sub form de picturi intranazale, de
obicei n amestec cu xilin 4%. Sedarea se poate realiza cu orice fel de opi-
oid, dar fentanylul se preteaz foarte bine acestui scop, asigurnd o sedare
uoar, analgezie i inciden redus a tusei i a bronhospasmului. Doza de
fentanyl se poate repeta la 5 minute, iar doza total variaz ntre 25 i 500
g i se administreaz lent n bolusuri repetate. Un alt opioid larg folosit
pentru sedare n intubaia fibrooptic este remifentanilul. Acesta se poate
administra 0,2 g/kg/min, doz ce poate fi crescut progresiv cu cte 0,1
g/kg/min, n funcie de respiraie i nuivelul de analgo-sedare. Dac este
necesar se poate administra remifentanylul bolus de 0,5 g/kg. Se poate ad-
ministra i n sistem TCI, la fel ca i propofolul pentru sedare. Marele avantaj
al sedrii cu opioide este acela c sedarea se poate antagoniza cu naloxon
dac cumva depresia respiratorie este prea exprimat. Pentru o sedare efi-
cient se poate asocia la opioid o benzodiazepin midazolam, diazepam sau
lorazepam. Acestea trebuiesc administrate n doze mici i lent intravenos
deoarece efectele lor asupra respiraiei, strii de contien i hemodinamice
sunt impredictibile. La pacientul treaz i sedat se efectueaz blocurile larin-
geal superior i translaringian (fig.4), de asemenea se aplic anestezie topic
cu xilin 1% la nivel supraglotic i traheal prin spreiere, prin portul lateral

al fibroscopului. Intubaia pe cale oral este mai dificil la pacientul treaz i
sedat, deoarece epiglota constitue un obstacol n calea fibroscopului. Dup
anestezia topic cu xilin de la nivelul regiunii posterioare a limbii, palatului
moale i de la nivelul ariilor laterale oro-faringiene, se poate insera o sond
orofarigian sau un blocator dentar. Anestezia topic poate fi completat
apoi cu spreierea de xilin la nivelul orofaringelui sau prin efectuarea unei
gargare cu xilin 4%.
Introducerea i avansarea progresiv a fibroscopului flexibil vizualizea-
z pe rnd partea posterioar a limbii, epiglota i n final glota cu corzile
vocale. Dac epiglota obtureaz vizualizarea glotei, vrful fibroscopului se
manipuleaz astfel nct s ptrund pe sub epiglot, fcnd ca vizualiza-
rea corzilor vocale s fie posibil. Intubaia fibrooptic se poate realiza att 133
la pacientul cu respiraie spontan, cu respiraie controlat sau n apnee.
Ventilaia spontan are avantajul c nu permite instalarea apneeei n cursul
fibroscopiei. La pacienii anesteziai exist riscul superficializrii anesteziei,
ducnd la apariia tusei, vomei, laringospasmului sau a bronhospasmului.
Pacienii se ventileaz cu oxigen 100% ntre tentativele de intubaie.
Intubaia fibrooptic la pacientul treaz care respir spontan constitue
tehnica de ales pentru managementul electiv al unei ci aeriene care ne
ateptm s fie dificil. Planificarea atent i n detaliu, cu cooperarea adecd
vat a pacientului, constituie premizele unei tehnici de intubaie traheal ce
se poate realiza cu o rat mare de succes. Intubaia fibrooptic la pacientul
n respiraie spontan necesit pregtirea atent, incluznd o bun preo-
xigenare i o sedare titrat adecvat nevoilor individuale ale pacientului.
Obiectivul permanent n cursul efecturii tehnicii fibrooptice este acela de a
menine pacientul bine oxigenat i capabil s rspund la comenzi. Aceast
tehnic se poate aplica la toate grupele de vrst i constitiue o alternativ
excelent pentru intubaia traheal n cazul unei ci aeriene dificile.
Exist civa pai practici care trebuie respectai n intubaia fibrooptic pe
cale nazal la pacientul treaz. De mare importan este pregtirea psihologic
i informarea pacientului n legtur cu tehnica adoptat i ceea ce presupu-
ne ea, mai ales c efectuarea cu succes a ei depinde de cooperarea nemijlocit
cu pacientul. Administrarea premedicaiei trebuie adaptat condiiei i strii
pacientului. Se ncepe pregtirea pentru intubaie n sala de operaie prin
administrarea de sedative i analgetice intravenoase. Se selecteaz cea mai
bun i patent nar, inspectnd cavitatea nazal n eventualitatea existenei
unei deviaii de sept. Pacientul este rugat s respire independent prin fiecare
narin, cea opus fiind obturat. Se prepar nara selectat prin instilarea de
vasoconstrictor, sub form de spray sau picturi, la nivelul mucoasei nazale
i apoi se anesteziaz mucoasa nazal prin spreierea sau vaporizarea de an-
2012
estezic local (de exemplu xilin 4%). Se determin accesibilitatea prin nara
aleas prin inseria unui tub nazofaringian, bine lubrefiat cu gel de anestezic
local, de o dimensiune apropiat cu sonda endotraheal pe care vrem s o
utilizm. Reevalum nivelul de sedare i analgezie n urma acestei manevre i
l ajustm pn la nivelul dorit. Meninem tubul nazofaringian n poziie pen-
tru un timp. Verificm fibroscopul optic, l reglm pentru vizibilitate optim,
introducnd vrful su mpreun cu captul distal al tubului endotraheal n
ap steril cald, aceasta prevenind aburirea fibroscopului i nmoaie sonda
traheal pentru a minimaliza traumatismele tisulare. Se introduce fibrosco-
pul optic n nara aleas, cu captul su distal uor curbat anterior, meninn-
du-l la nivelul bazei pasajului nazal i avansnd cu atenie i delicat pentru
134 a evita sngerrile mucoasei, acestea putnd ngreuna vizibilitatea. n caz de
vizibilitate redus, se avanseaz cu vrful fibroscopului orientat ctre partea
ntunecat, n lipsa vizibilitii i imposibilitatea de orientare dup 15 cm sus-
pectm introducerea fibroscopului n esofag. La identificarea epiglotei ajut
respiraiile profunde care fac ca spaiul faringian s se lrgeasc. Se poate
aplica local, la nivelul corzilor vocale, anestezic local 2 ml de xilin 4%, prin
canalul de lucru. Se avertizeaz pacientul asupra faptului c poate va avea
un reflex de tuse la avansarea fibroscopului i ateptm aproximativ 30 de
secunde nainte de a introduce fibroscopul prin orificiul glotic. Putem aplica
nc 2 ml de xilin 4% n regiunea subglotic. n cazul n care pacientul pre-
zint acces de tuse, retragem fibroscopul pn la nivelul faringelui i atep-
tm cteva minute ca pacientul s se liniteasc. Reevalum anestezia topic
avansnd fibroscopul n trahee, de notat c cu ct folosim mai mult opioid
cu att avem nevoie de mai puin anestezic local pentru a cupa reflexele fa-
ringiene. Pasajul intranazal al tubului traheal este partea cea mai neplcut
i dureroas a tehnicii, de aceea sedarea i analgezia trebuie titrate eficient
i pacientul informat despre posibilitatea apariiei unor senzaii neplcute
de presiune sau chiar durere. Este necesar s nu avansm fibroscopul odat
cu tubul traheal, el trebuie meninut la nivelul traheeei mijlocii (aproximativ
25-30 cm de la nivelul narinei).
Atunci cnd se dorete intubaia nazo-traheal la pacientul anesteziat,
se realizeaz anestezia topic i se administreaz vasoconstrictor la nive-
lul narinelor i a nazofaringelui. Tehnica este puin mai dificil, mai ales
dac pacientul este i curarizat, din cauza obstruciei cilor aeriene de c-
tre structurile moi. Intubaia traheal fibrooptic pe cale oral la pacientul
anesteziat este probabil tehnica cea mai dificil dintre cele patru tehnici
posibile. n intubaia fibrooptic, ca i n cazul celorlate tehnici de manipu-
lare a cilor aeriene, este obligatorie monitorizarea oxigenrii cu ajutorul
pulsoximetrului.

Exist situaii n care sonda traheal nu poate fi introdus peste fibroscop,
dei acesta se gsete n trahee. Aceasta se datoreaz de obicei, opririi tu-
bului traheal la nivelul aritenoizilor (mai ales la abordul pe cale oral) sau la
nivelul epiglotei n cazul abordului nazo-traheal. Situaia descris se poate
rezolva prin rotirea sondei traheale cu 90 sau chiar cu 180 i mobilizarea
gtului, dac este posibil. Uneori inseria sondei traheale se poate realiza
dac extragem ncet fibroscopul. Aplicarea unei fore excesive la introdu-
cerea sondei traheale este contraindicat deoarece se pot produce leziuni
laringiene sau deteriorarea fibrelor optice din vrful fibroscopului.
Fibroscopia este dificil n prezena sngerrii sau edemului existente la
nivelul cilor aeriene. Edemul masiv sau distorsionarea anatomiei cilor ae-
riene poate necesita realizarea unui alt tip de abord. Existena unei epiglote 135
mari, ce ajunge la nivelul peretelui posterior laringian poate constitui un
factor de dificultate n realizarea tehnicii de intubaie traheal cu ajutorul
fibroscopului. Uneori extragerea fibroscopului dup ce s-a introdus sonda
endotraheal este dificil, de aceea vrful mobil al su trebuie s se gseasc
n poziia neutr. Fibroscopul nu trebuie extras folosind o for excesiv,
deoarece fibrele optice se pot deteriora, se pot produce leziuni ale cilor ae-
riene sau se poate ntmpla ca sonda traheal s fie dislocat. Acest aspect
apare mai frecvent atunci cnd fibroscopul nu poate aluneca uor prin son-
da endotraheal, datorit lipsei lubrefierii sau lubrefierii insuficiente. Dac
fibroscopul nu poate fi extras cu uurin, se prefer extragerea n ansamblu
a fibroscopului mpreun cu sonda traheal.
Bibliografie:
1. Benumof JL. Management of the difficult adult airway. With special emphasis on awake tracheal
intubation. Anesthesiology 1991;75:1087-110
2. Slater R, Bharia K. Cannot ventilate, difficult to intubate. Eur J Anaesthesiol 2007; 24: 377-378
3. Kristensen MS. Airway management and morbid obesity. Eur J Anaesthesiol 2010; 27: 923-927
4. Erb T, Hampl KF, Schrch M, Kern CG, Marsch SC. Teaching the use of fi breoptic intubation in an-
esthetized, spontaneously breathing patients. Anesth Analg 1999; 89:1292-1295
5. Wahlen BM, Roewer N, Kranke P. A survey assessing the procurement, storage and preferences of
airway management devices by anaesthesia departments in German hospitals. Eur J Anaesthesiol 2010;
27: 526-533
6. Pennefather SH, Russel GN. Placement of double lumen tubes time to shed light on an old problem.
Br J Anaesthesia 2000; 84: 308-310
7. Machata AM, Gonano C, Holzer A, et al. Awake nasotracheal fibreoptic intubation: patient comfort,
intubating conditions, and hemodynamic stability during conscious sedation with remifentanil. Anesth
Analg. 2003;97:904-8.
8. Wieczorek PM, Schricker T, Vinet B, Backman SB. Airway topicalisation in morbidly obese patients using
atomised lidocaine: 2% compared with 4%. Anaesthesia. 2007; 62: 984-988.
9. Popat M. Difficult Airway Management. Oxford University Press, UK, 2009; 13-17, 72-73.
10. Ahmed FB, Mitchel V. Hazards of submental tracheal intubation. Anesthesia 2004; 59(4): 410-411.
2012
11. Ezri T, Szmuk P, Warters RD, Katz J, Hagberg C. Difficult airway management practice patterns among
anesthesiologists practicing in the United States: have we made any progress? J Clin Anesth 2003; 1:
240-245.
12. Lallo A, Billard V, Bourgain J. A comparison of propofol and remifentanil target-controlled infusions to
facilitate fiberoptic nasotracheal intubation. Anesth Analg 2009; 108: 852-7.
13. Robin A S. Fiberoptic airway management. Anesthesiology Clin N Am 2002, 20: 933-951
14. ASA-online.com 2011, 12: 34-39
15. Puchner W, Egger P, Puhringer F, et al. Evaluation of remifentanil as single drug for awake fiberoptic
intubation. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46: 350-4.
16. Sun Y, Liu J-X, Jiang H, Zhu Y-S, Xu H and Huang Y. Cardiovascular responses and airway complications
following awake nasal intubation with blind intubation device and fibreoptic bronhoscope: a randomi-
zed controlled study. Eur J of Anaesthesiology 2010, 27: 461-467
17. Lavery G G, McCloskey B V. The Difficult Airway in Adult Critical Care. Crit Care Med. 2008; 36(7):
2163-2173
18. Koirala S, Tripathi M, Subani A, Bhattarai B. Topical anaesthesia of the vocal cords by nebulized ligno-
caine inhalation to facilitate fibreoptic nasotracheal intubation in a head-size parotid tumour patient.
136 J Nepal Med Assoc 2011, 51: 34-36

Ghiduri de management al situatiilor de criza in
anestezie. Ischemia miocardica perioperatorie
Cristina Lesi 167
Datorita cresterii numarului de interventii chirurgicale la pacientul varst-

nic, posibilitatilor oferite de tehnologiile noi noninvazive implicate in eva-
luarea bolnavilor cardiaci si nu in ultimul rand unei literaturi de specialitate
abundente, se impune standardizarea evaluarii perioperatorie si a terapiei
pacientilor cardiaci care necesita interventii chirurgicale noncardiace.
Recomandarile ACC/AHA octombrie 2007 (American College of Cardiology
/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines) privind eva-
luarea cardio-vasculara si ingrijirea perioperatorie in chirurgia noncardiaca
(CNC) au ca scop:
evaluarea capacitatii prognostice a testelor clinice si noninvazive de
individualizare a riscului perioperator de evenimente cardiace (infarct
miocardic, ischemie, aritmii) si deces la pacientii cardiaci supusi CNC;
elaborarea unei strategii presi postoperatorie de reducere a mortalita-
tii si morbiditatii corelate cu maladia cardiaca de baza.
Numarul persoanelor de varsta a treia, populatie cu prevalenta crescuta
a bolilor cardiovasculare, este in crestere. Una din patru persoane de varsta
a treia va fi supusa CNC (interventii abdominale majore, toracice, vasculare
si ortopedice) cu riscul asociat de morbiditate si mortalitate cardiovasculara
crescut.
Evaluarea generala a pacientilor cu risc perioperator de mobiditate si
mortalitate cardiaca supusi CNC cuprinde o evaluare de baza a pacientilor
cu boala coronariana (BC) cunoscuta sau cu semne sau simptome sugestive
de BC: evaluarea semnelor cardiovasculare vitale (rapid in urgenta), statusul
volemic, hematocrit, electroliti, functie renala, ex. urina si ECG. Efectuarea
Universitatea Oradea, Facultatea de Medicina si Faramacie, Clinica ATI
Timisoara 2007
testelor neinvazive la pacientii la care revascularizatia coronariana nu con-
stituie o alternativa nu este in mod obisnuit necesara. Uneori insa - si nu in
situatii de urgenta - evaluarea cardiaca perioperatorie poate avea repercur-
siuni diferite, inclusiv anularea interventiei chirurgicale.
Rolul consultului cardologic

Exista mari discordante (1) in ceea ce priveste modul in care este inteles
scopul si importanta consultului cardiologic: astfel 40% din consulturi nu
se insotesc de recomandari (se poate opera, continua medicatia curenta), in
3,4% din cazuri se identifica noi probleme, 42,5% din consultatii nu au nici
168 o recomandare.
Consultul cardiologic este solicitat de cele mai multe ori pentru ECG anor-
mal, dureri toracice, aritmii care ar putea fi sugestive de BC, sau pentru
determinarea etiologiei noncardiace sau benigne a unei simptomatologii
cardiace, ceea ce nu ar mai necesita alte explorari. Consultatia poate ridica
suspiciunea de BC sau IC (insuficienta cardiaca) la un pacient propus CNC
elective ceea ce va justifica o evaluare extensiva (2-4). Cardiologul are ro-
lul hotarator de a determina stabilitatea cardiovasculara a pacientului si
daca acesta este in conditii medicale optime in contextul bolii chirurgicale.
Cardiologul poate recomanda modificari ale medicatiei, poate indica teste
sau proceduri preoperatorii sau propune nivele crescute de ingrijire posto-
peratorie. In general testele preoperatorii sunt recomandate doar daca in-
formatiile pe care le pot aduce vor modifica procedura chirurgicala, terapia
medicala sau monitorizarea in timpul sau dupa interventia chirurgicala, sau
vor amana interventia chirurgicala pana cand conditiile cardiace vor fi co-
rectate sau stabilizate.
Anamneza
Are drept scop identificarea bolilor cardiace si/sau a comorbiditatilor care
duc la incadrarea pacientului in grupul de risc chirurgical crescut - angina
instabila, angina severa, IM recent sau in antecedente, IC decompensata,
aritmii semnificative, valvulopatii severe.
Deasemenea trebuie certificata prezenta unui pacemaker, a DCI (defibri-
lator-cardiovertor implantat) sau intolerantei la ortostatism, factori de risc
asociati, bolile asociate (boli vasculare periferice, DZ, boli cerebrovascula-
re, insuficienta renala, boli pulmonare cronice), consumul de alcool, tutun,
droguri, medicatia curenta si schimbarile recente ale simptomatologiei. Alt
scop al anamnezei este determinarea capacitatii functionale a pacientilor.

Tabel 1. Patologie cardiaca activa care impune evaluarea si tratamentul preoperator efectu-
arii interventiilor chirurgicale necardiace (Clasa I, Nivel de evidenta B)
Stare clinica Exemplu

Sindrom coronarian instabil Angina instabila sau severa
IC decompensata (NYHA IV; IC care Infarct miocardic recent (>7zile - 30 zile)

se agraveaza sau nou instalata)
Aritmii severe BAV de grad mare

BAV Mobitz II
BAV grad III 169
Aritmi ventiriculare simptomatice
Aritmi supraventriculare (inclusiv Fia) cu
frecventa ventriculara necontrolata (>100
batai /min)
Bradicardie simptomatica
Tahicardie ventriculara recenta
Valvulopatii severe Stenoza aortica severa ( < 1cm, sau

simptomatica)
Stenoza mitrala simptomatica (dispnee de
efort progresiva, presincopa de effort, IC)
Bolile asociate cresc riscul anestezic si pot complica managementul cardiac.

Bolile pulmonare restrictive sau obstructive cresc riscul complicatiilor
respiratorii perioperatorii. Hipoxemia, hipercapnia, acidoza si cresterea tra-
valiului respirator pot duce la deteriorari ale unui sistem cardiorespirator
deja compromis. In aceste situatii este necesara completarea examinarii cu
determinarea capacitatii functionale, a raspunsului la bronho-dilatatoare,
examen radiologic.
Diabetul zaharat (DZ) creste suspiciunea de boala coronariana (5-7), iar
DZ tratat cu insulina este un factor de risc semnificativ de morbiditate car-
diaca (8).
Insuficienta renala - azotemia este frecvent asociata bolilor cardiace si
creste riscul evenimentelor cardiovasculare. Mentinerea unui volum vas-
cular adecvat pentru perfuzia renala la bolnavii cu terapie diuretica si IC
este uneori dificila. Diureza excesiva in combinatie cu utilizarea inhibitorilor
enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) si blocantilor receptorilor angi-
otensinei poate duce la cresterea ureei si creatininei serice. Bolile renale pre-
existente cu creatinina > 2mg% sau fractie de filtrare glomerulara redusa
Timisoara 2007
sunt factor de risc de disfunctie renala postoperatorie si cresc morbiditatea
si mortalitatea pe termen lung comparativ cu pacientii fara boli renale (9,
10). Creatinina >2,6mg% la pacienti peste 70 ani creste riscul de dializa
postoperatorie.
Boli hematologice - anemia poate accentua ischemia miocardica si agrava
insu-ficienta cardiaca (11). Transfuzia perioperatorie la pacientii cu BC sau
IC este indicata si poate reduce morbiditatea cardiaca. Hematocritul (HT)
<28% creste incidenta ischemiei perioperatorii si a complicatiilor postope-
ratorii (11-13), iar morbiditatea si mortalitatea cresc la HT <39% sau > 51%.
Policitemia, trombocitoza si alte conditii ce cresc vascozitatea si hipercoa-
gulabilitatea cresc riscul de tromboembolism sau hemoragie.
170 Evaluarea clinica obtinuta prin anamneza, examen fizic si ECG este de
cele mai multe ori suficienta pentru a estima riscul cardiac. In dorinta de
a codifica factorii clinici si paraclinici care influenteaza evolutia, in ultimii
25 ani au fost eleborate multe scale de risc bazate pe analiza mai multor
variabile.
Lee si colaboratorii (8) au validat un index de risc simplu pentru evaluarea
riscului cardiac la pacientii stabili din CNC. Au fost identificati sase factori
de risc independenti:
Cardiopatia ischemica (istoric de IM, dureri toracice frecvente atribuite is-
chemiei coronariene, utilizarea nitroglicerinei, ECG cu unda Q anormala)
Insuficienta cardiaca congestiva (anamneza de IC, EPA, dispnee paroxis-
tica nocturna, edeme periferice, raluri alveolare bilateral, S3, Rx - redis-
tributia circulatiei pulmonare)
Boala cerebrovasculara (anamneza de AIT sau accident vascular)
Chirurgia cu risc crescut (anevrism al aortei abdominale sau chirurgie
vasculara toracica, abdominala, ortopedica)
DZ tratat cu insulina
Creatinina preoperatorie > 2mg%.
Revised Cardiac Risk Index (RCRI) a devenit unul dintre cei mai folositi
indicatori de prezicere a morbiditatii cardiace perioperatorii (8)
In ghidurile initiale riscul clinic era impartit in major, intermediar si minor.
Patologia cardiaca prezentata in tabelul 1 reprezinta categoria cu risc major
ce impune masuri de terapie intensiva si de multe ori amanarea sau chiar
anularea interventiei chirurgicale in situatiile cand nu este necesara chirur-
gia de urgenta. Datorita utilizarii crescande a RCRI s-a hotarat inlocuirea
categoriei de risc intermediar cu factorii de risc din index (anamneza de
cardiopatie ischemica, IC compensata sau in antecedente, boli cerebrovas-
culare, DZ, insuficienta renala)
IM in antecedente sau unde Q anormale pe ECG sunt considerate ca factor

de risc, in timp ce IM acut (definit ca IM documentat cu 7 sau mai putine zile
inaintea examinarii) sau IM recent (peste 7 zile dar nu mai mult de o luna de
la examinare) cu dovezi clare de risc ischemic important dupa simptomato-
logia clinica sau studiile neinvazive reprezinta patologia cardiaca activa. Se
evita astfel separarea traditionala in intervalul 3-6 luni a IM (14).
Managementul curent al IM prevede stratificarea riscului in timpul conva-
lescentei (49). Daca testele la stres recente nu indica un miocard rezidual cu
risc, posibilitatea reinfarctizarii dupa CNC e scazuta. In aceste situatie este
recomandat sa se astepte 4-6 saptamani pana la interventia chirurgicala
electiva.
Predictorii minori sunt markeri recunoscuti de boala cardiovasculara care
nu s-a dovedit ca ar creste independent riscul perioperator: varsta avansa- 171
ta, anormalitati ECG (hipertrofie ventricul stang, anormalitati ST-T, bloc de
ramura stanga), ritm altul decat cel sinusal, hipertensiune arteriala necon-
trolata. Prezenta mai multor predictori minori creste suspiciunea de BC, dar
nu e incorporata in recomandarile de tratament.
La pacientii cu 3 sau mai multi factori de risc castiga importanta riscul
cardiac specific interventiei chirurgicale in chirurgia noncardiaca (Tabelul
2). Riscul este legat de 2 factori importanti. In primul rand interventia chi-
rurgicala in sine poate identifica un pacient cu probabilitate mare de boala
cardiaca subiacenta si implicit mortalitate si morbiditate crescuta. Cel mai
bun exemplu il reprezinta chirurgia vasculara, boala coronariana fiind pre-
zenta la un numar mare de pacienti vasculari.
Pentru chirurgia nonvasculara riscul chirurgical specific este dictat de
stresul hemodinamic cardiac pe care il produce. In functie de interventia
chirurgicala se pot produce modificari mari ale frecventei cardiace, tensiunii
arteriale, volemiei, dureri, sangerari, tulburari de coagulare, oxigenare, ac-
tivarii neurohormonale. Intensitatea acestor factori de stress coronarieni si
miocardici va determina aparitia evenimentelor cardiace perioperatorii.
Morbiditatea perioperatorie legata de procedurile chirurgicale variaza in-
tre 1 - 5%. La acesti pacienti, considerati apti de a fi supusi interventiilor
cu risc intermediar, nu sunt date suficiente care sa determine cea mai buna
strategie (efectuarea interventiei chirurgicale sub control strans al frecven-
tei cardiace cu betablocante sau continuarea testelor cardiace daca vor duce
la schimbarea managementului bolii).
Timisoara 2007
Tabelul 2. Stratificarea riscului cardiac pentru chirurgia necardiaca
Stratificarea riscului Tipul de procedura

Vascular (risc raportat > 5%) Chirurgia aortei
Chirurgia vasculara periferica
Intermediar (risc raportat 1-5%) Chirurgia abdominala si toraciaca

Endarterectomia carotidiana
Chirurgia capului si gatului
Chirurgia ortopedica
172 Chirurgia prostatei
Scazut (risc raportat < 1%) Proceduri endoscopice

Chirurgia oftalmologica
Chirurgia mamara
Chirurgia ambulatorie
Evaluarea in functie de patologie

Boli coronariene. Pe langa pacientii cu boala coronariana (BC) cunoscuta
(IM acut, bypass aortocoronarian, angioplastie coronariana sau angiogra-
fie coronariana sugestiva de obstructii luminale) exista pacienti cu leziuni
dublu sau triplu vasculare asimptomatici. In plus exista un subgrup de pa-
cienti candidati la revascularizare, independent de interventia CNC planifi-
cata, care pot beneficia de evaluarea neinvaziva. Indicatia pentru efectuarea
testelor noninvazive este limitata la pacientii la care revascularizatia va fi
benefica independent de CNC.
Hipertensiunea. Hipertensiunea stadiu 1 sau 2 (TAS < 180 si TAD <
110mmHg) nu constituie un factor de risc independent de complicatii cardi-
ovasculare perioperatorii, dar reprezinta un marker pentru BC potentiala. La
pacientii cu tensiune arteriala crescuta preoperator, fluctuatiile exagerate
tensionale intraoperatorii sunt asociate unor modificari ECG sugestive de is-
chemie miocardica (15-18). Controlul preoperator medicamentos al valorilor
tensionale va reduce ischemia perioperatorie si astfel morbiditatea cardiaca
postoperatorie, fapt demonstrat de diferite studii de specialitate (17-19).
Medicatia hipotensoare trebuie continuata perioperator, mai ales trata-
mentul cu beta blocante si clonidina cu riscului potential de rebound al
frecventei cardiace sau al tensiunii arteriale la intreruperea tratamentului.
In HTA stadiul 3 trebuie luat in discutie beneficiul potential adus de ama-
narea interventiei si optimizarea medicatiei hipotensoare comparativ cu ris-

cul de intarziere al interventiei.
Medicatia hipotensoare poate controla TA in cateva ore. Weksler pe un
studiu extins pe 989 pacienti (20), pacienti fara IM anterior, angina instabi-
la, IR, hipertensiune indusa de sarcina, HVS, revascularizatie coronariana in
antecedente, stenoza aortica, disritmii preoperatorii, tulburari de conducere
sau AVC, nu evidentiaza diferente semnificative in ce priveste complicatiile
postoperatorii intre pacientii la care se amana interventia CNC si cei la care
se administreaza 10mg Nifedipin intranazal si sunt operati in ziua in care
prezinta valori tensionale mari.
O alternativa o reprezinta beta blocantele care administrate preoperator
moduleaza fluctuatiile severe tensionale si reduce numarul si durata epi-
soadelor ischemice perioperatorii (16-23). Deasemeni, administrate perio- 173
perator betablocantele scad incidenta fibrilatiei atriale postoperatorii, iar la
pacientii cu risc de BC supusi CNC reduc mortalitatea si incidenta complica-
tiilor cardiovasculare (24,25).
Bolnavii cu hipertensiune perioperatorie fac mai frecvent hipotensiune
intraoperatorie decat persoanele nonhipertensive, mai ales bolnavii sub tra-
tament cu IECA sau antagonistii receptorilor angiotensinei II, mai ales in
situatiile in care sunt hipovolemici. Multi autori recomanda intreruperea
tratamentului cu aceste medicamente in dimineata interventiei chirurgicale
si reluarea lor cand pacientii sunt euvolemici pentru a scadea riscul disfunc-
tiei renale perioperatorii.
Insuficienta cardiaca (definita ca anamneza de ICC, edem pulmonar, dis-
pnee paroxistica nocturna, raluri alveolare prezente bilateral, galop S3, Rx
- redistributia vascularizatiei pulmonare) este considerata conform rezulta-
telor a numerose studii un factor independent de predictie a riscului cardiac
in CNC (8). Este importanta stabilirea cauzei IC, implicatiile in ce priveste
riscul fiind diferite pentru diversele etiologii (hipertensiune, BC).
Cardiomiopatia - recomandarile preoperatorii se bazeaza pe intelegerea
fizio-patologiei procesului miopatic, cauza procesului miopatic este reco-
mandabil sa fie cunosuta preoperator. La pacientii cu IC aceasta implica
evaluarea preoperatorie a functiei VS pentru evaluarea severitatii disfunctiei
sistolice si diastolice (inclusive ecocardiografie).
Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva pune probleme speciale, reduce-
rea volemiei, scaderea rezistentei vasculare si cresterea capacitantei venoase
pot produce o reducere a volumului VS si astfel cresc tendinta la obstructia
fluxului cu consecinte nedorite. In plus reducerea presiunii de umplere poa-
te duce la scaderea semnificativa a volumului bataie datorita compliantei
scazute a ventriculului hipertrofiat. Agonistii betaadrenergici trebuie evitati
pentru ca pot creste obstructia dinamica si scadea umplerea diastolica.
Timisoara 2007
Valvulopatiile - cardiologul/anestezistul trebuie sa stabileasca care dintre
pacienti necesita profilaxia endocarditei si care dintre pacienti necesita re-
cuantificarea severitatii bolii. Cel mai mare risc pentru CNC il are stenoza
aortica (17,26,27). In cazul formelor simptomatice CNC ar trebui amanata
sau anulata, pacientii necesitand in general protezare inaintea CNC elective.
Pacientii cu stenoze aortice severe care refuza interventia chirurgicala car-
diaca au un risc de mortalitate in CNC de 10% .
Stenoza mitrala forma usoara sau moderata necesita controlul frecventei
cardiace in perioada perioperatorie deoarece reducerea perioadei de umple-
re diastolice care insoteste tahicardia poate duce la congestie pulmonara
severa. Formele severe au risc crescut de IC. Chirurgia cardiaca de corectie
174 preoperatorie nu este indicata inaintea CNC doar daca interventia se practi-
ca in scopul prevenirii complicatiilor nelegate de CNC.
Insuficienta aortica necesita controlul volemic corect si reducerea post-
sarcinii Scaderea frecventei cardiac duce la cresterea volumului regurgitat
prin cresterea duratei diastolei. Tahicardia reduce timpul de regurgitare in
IA severe.
Insuficienta mitrala are doua cauze principale, prolapsul de valva mitrala
prin degenerare mixomatoasa si regurgitarea mitrala functionala care com-
plica remodelarea VS postinfarct. La pacientii cu prolaps de valva mitrala
este recomandata profilaxia perioperatorie cu antibiotice (daca exista do-
vezi clinice de regurgitare sau semne ecografice de redundanta ale valvelor).
Pacientii cu regurgitari mitrale severe pot beneficia de reducerea postsarci-
nii si administrarea de diuretice pentru stabilizare hemodinamica inaintea
chirurgiei cu risc crescut. Reducerea FEVS chiar usoara trebuie consemnata,
putand fi un indicator al rezervei ventriculare reduse. La pacientii cu FiA
permanenta cu risc crescut de trombembolism este necesara terapia pre si
postoperatorie cu heparina nefractionata iv, sau HGMM subcutan.
Pacientii cu proteze valvulare mecanice necesita profilaxia endocarditei
si tratament anticoagulant. Pacientii care vor fi supusi la interventii minim
invasive (biopsii, stomatologie) necesita reducerea de scurta durata a INR la
nivel subterapeutic si reluarea dozei orale normale de anticoagulant imediat
dupa procedura. Pacientii cu risc de sangerare crescut cu anticoagulante
orale si cu risc de TE crescut (valva mecanica in pozitie mitrala, valva Byork-
Shiley, embolie, tromboza recenta, 3 sau mai multi din urmatorii factori de
risc FiA, proteza mecanica, embolii recente sau in trecut, conditii de hiper-
coagulabilitate, FEVS < 30%) necesita terapia cu heparina nefractionata. La
pacientii intre cele doua extreme trebuie evaluat riscul si beneficiul reducerii
anticoagularii versus heparinoterapia perioperatorie.
Aritmiile si tulburarile de conducere. Atat aritmiile supraventriculare cat

si cele ventriculare au fost identificate ca factori independenti de risc pentru
evenimentele coronariene in perioada perioperatorie (17). Fibrilatia atriala
este una dintre cele mai frecvente tahicardii supraventriculare intalnite la
bolnavul varstnic din CNC. De cele mai multe ori, aritmiile nu sunt prin tul-
burarile hemodinamice pe care le genereaza amenintatoare de viata.
Aritmiile ventriculare (contractii ventriculare premature, ectopia ventri-
culara complexa, tahicardia ventriculara nesustinuta) nu necesita tratament
doar daca se insotesc de compromiterea hemodinamicii. Ele sunt considerate
factori de risc pentru aparitia aritmiilor ventriculare intra si postoperatorii
dar nu sunt asociate unui risc crescut de IM nonfatal sau deces periopera-
tor.
Pacientii cu tahicardie ventriculara sustinuta sau/si nesustinuta periope- 175
ratorie necesita consult cardiologic, inclusiv evaluarea functiei ventriculare
si screening pentru BC.
Terapia cu betablocante poate reduce mortalitatea si incidenta compli-
catiilor cardiovasculare (inclusiv aparitia aritmiilor) intraoperatorii, dar si
postoperatorii pana la 2 ani (24,25).
Influenta interventiei chirurgicale

Urgenta - incidenta complicatiilor cardiace este de 2-5 ori mai crescuta
in chirurgia de urgenta comparativ cu cea electiva, cele mai multe urgente
adevarate (anevrism de aorta abdominala, perforatii de organe sau trau-
matisme majore) permitand doar o evaluare cardiaca rapida.
Riscul chirurgical - riscul cardiac in chirurgia electiva poate fi stratificat
in concordanta cu un numar mare de factori, inclusiv amploarea interven-
tiei chirurgicale. Un numar mare de studii au demonstrat ca cea mai mare
morbiditate cardiaca perioperatorie apare la bolnavii supusi interventiilor
chirurgicale majore toracice, abdominale sau in chirurgia vasculara mai ales
la pacientii peste 70 de ani. Cele mai multe complicatii apar la pacientii cu
diagnostic de BC prestabilit, iar ca factori de risc independenti semnificativi
sunt varsta >75 ani si chirurgia vasculara electiva.
O categorie speciala o reprezinta chirurgia toracica (pentru neoplasmul
pulmonar mai ales), categorie cu o incidenta crescuta de fumatori, factor de
risc atat pentru neoplasm cat si pentru ateroscleroza.
In ce priveste pacientii din chirurgia vasculara riscul crescut de complicatii
cardiace se datoreaza:
factorilor de risc comuni atat pentru BC cat si pentru bolile vasculare
periferice ( DZ, fumat, hiperlipidemie)
simptomatologia BC este deseori mascata de limitarea efortului impusa
Timisoara 2007
de varsta, claudicatia intermitenta sau amandoua.
chirurgia vasculara deschisa se asociaza fluctuatiilor volumelor intra/
extravasculare, ale presiunii de umplere cardiaca, ale TAS, FC si trombo-
genitatii.
Pezenta BC la un pacient cu boala vasculara periferica este un predictor
mai eficient al evenimentelor cardiace comparativ cu tipul interventiei chi-
rurgicale la care va fi supus pacientul.
Introducerea alternativelor endovasculare singure sau in combinatie cu
procedurile chirurgicale deschise a dus la scaderea globala a mortalitatii si
morbiditatii perioperatorii dar si pe termen lung.
Studii prospective CARP (Coronary Artery Revascularization Prophylaxis)
176 au demonstrat ca revascularizatia coronariana inaintea chirurgiei vasculare
majore nu a imbunatatit supravietuirea pe termen lung si nu a influentat
evolutia postoperatorie precoce inclusiv decesul, IM, durata spitalizarii la
pacientii cu BC stabila (28). Pacientii cu FE< 20%, stenoza de coronara prin-
cipala stanga > 50% si stenoza aortica severa au fost scosi din studiu.
Lipsa beneficiilor aduse de revascularizatie din studiul CARP poate fi atri-
buita cresterii utilizarii beta blocantelor, antiagregantelor plachetare, IECA
si statinelor (28). Studiile lui Mangano si Poldermans au documentat efec-
tul cardioprotectiv al betablocarii perioperatorii in reducerea substantiala a
mortalitatii si morbiditatii la pacientii cu risc crescut supusi chirurgiei vas-
culare majore (24,25).
Evaluarea preoperatorie suplimentara
Evaluarea functiei vs
Recomandari pentru evaluarea preoperatorie noninvaziva a functiei ven-
triculului stang
Clasa IIa
1. Evaluarea functiei ventriculului stang este recomandata la pacientii cu
dispnee de etiologie necunoscuta. (Nivel de evidenta C)
2. La pacientii cu insuficienta cardiaca prezenta sau anamnestica cu agra-
varea dispneei sau modificari ale starii clinice este recomandata evalu-
area preoperatorie a VS daca aceasta nu s-a facut in ultimele 12 luni.
(Nivel de evidenta C)
Clasa IIb
1. Reevaluarea functiei ventriculului stang la pacientii stabili clinic cu car-
diomiopatie anamnestica documentata nu este bine stabilita. (Nivel de
evidenta C)
Clasa III
1. Evaluarea de rutina perioperatorie a functiei VS nu este recomandata.

(Nivel de evidenta B)
Metode de evaluare a riscului de bc si a capacitatii functionale
1. ECG cu 12 derivatii
La pacientii cu boala coronariana documentata ECG de repaus cu 12 de-
rivatii aduce informatii prognostice importante legate de mortalitatea si
morbiditatea pe termen lung (29-33). Marimea undei Q aduce informatii
brute despre FEVS si este un predictor pe termen lung al mortalitatii (32-33).
Subdenivelarile ST > 0.5 mm, HVS, blocul de ramura stanga la pacientii cu
boala coronariana cunoscuta sunt asociate cu speranta de viata scazuta .
Prezenta HVS si subdenivelarea ST pe ECG cu 12 derivatii sunt predictori
importanti ai evenimentelor cardiace severe (24).
177
Recomandari pentru ECG de repaus cu 12 derivatii preoperator
Clasa I
1. ECG de repaus cu 12 derivatii este recomandat pacientilor cu minim 1
factor de risc clinic (cardiopatia ischemica, IC compensata sau in ante-
cedente, boli cerebrovasculare, DZ, insuficienta renala) care vor fi supusi
unei proceduri chirurgicale vasculare. (Nivel de evidenta B)
2. ECG de repaus cu 12 derivatii este recomandat pacientilor cu boala co-
ronariana cunoscuta, arteriopatie periferica, boala cerebrovasculara cu
risc intermediar de procedura chirurgicala. (Nivel de evidenta C)
Clasa IIa
1. ECG de repaus cu 12 derivatii este recomandat pacientilor fara factori
de risc care vor fi supusi interventiilor vasculare. (Nivel de evidenta B)
Clasa III
1. ECG de repaus pre si postoperator cu 12 derivatii nu este indicat pacien-
tilor asimptomatici supusi procedurilor cu risc chirurgical scazut (Nivel
de evidenta B)
2. Teste de efort pentru evaluarea ischemiei miocardice si a capacitatii
functionale
Scopul efectuarii testelor preoperatorii suplimentare este de a furniza o
evaluare obiectiva a capacitatii functionale, identificarea prezentei ische-
miei miocardice preoperatorii sau a aritmiilor cardiace si estimarea riscului
cardiac perioperator si prognosticul pe termen lung.
Capacitatea functionala scazuta poate fi datorata factorilor: rezerva car-
diaca inadecvata, varsta inaintata, disfunctie miocardica tranzitorie, rezerva
pulmonara redusa. Sensibilitatea testelor de efort in detectarea bolii coro-
nariene obstructive depinde de severitatea stenozei coronariene si intin-
derea bolii ca si de criteriile folosite ca si test pozitiv,50% din pacientii cu
stenoza coronariana univasculara si capacitate de efort normala au ECG de
Timisoara 2007
efort normal.
In Tabelul 3 este prezentata gradientul prognostic al raspunsului ischemic
in timpul testelor de efort monitorizate ECG la pacientii cu suspiciune de BC.
Gradientul prognostic este influentat de varsta, extensia bolii coronariene,
gradul disfunctiei VS, raspunsul hemodinamic la exercitiu, prezenta sau ab-
senta tulburarilor cronotropice.
Teste de efort noninazive Recomandari in CNC

Clasa I
1. Pacientii cu patologie cardiaca activa (Tabel 1) planificati pentru CNC
trebuie evaluati si tratati conform recomandarilor ACC/AHA inaintea
178 CNC (Nivel de evidenta B)
Clasa IIa
1. La pacientii cu 3 sau mai multi factori de risc care necesita chirurgie
vasculara testele noninvazive de efort sunt recomandate doar daca vor
duce la schimbarea managementului afectiunii. (Nivel de evidenta B )
Clasa II b
1. Testele noninvazive pot fi luate in discutie la pacienti cu minim 1-2 fac-
tori de risc clinic si capacitate functionala redusa ( < 4 METs) care nece-
sita interventii chirurgicale cu risc intermediar, daca aceasta va schimba
managementul (Nivel de evidenta B)
2. Testele neinvazive de efort pot fi recomandate pacientilor cu minim 1
sau 2 factori de risc si capacitate functionala buna > 4 MET, daca vor fi
supusi chirurgiei vasculare (Nivel de evidenta B)
Clasa III
1. Testele neinvazive de efort nu sunt necesare pacientilor fara factori de
risc clinic care vor fi supusi CNC cu risc intermediar (Nivel de evidenta C)
2. Testele noninvazive nu sunt necesare pacientilor din CNC cu risc scazut
3. Testul de efort n combinaie cu metode imagistice

Tehnicile imagistice de stres stabilite sunt ecocardiografia i scintigrafia
de perfuzie. Ambele pot fi folosite n combinaie fie cu stresul de efort sau
stresul farmacologic. Multe studii au evaluat utilitatea lor att n evaluarea
prognostic ct i diagnostic n ultimile decade. Noile tehnici imagistice de
stres includ MRI de stres, care din motive ce in de logistic, este mai frec-
vent folosit utiliznd stresul farmacologic dect cel prin efort fizic.
Tehnicile imagistice de stres au cteva avantaje asupra testelor de efort ECG
convenionale, inclusiv performana de diagnostic superioar in detecia bo-
lii coronariene obstructive, capacitatatea de a cuantifica i localiza ariile de

ischemie i de a furniza informaii cu rol diagnostic n prezena ECG-ului cu
modificri de repaus sau n cazul pacienilor care nu pot efectua efort fizic.
Tehnicile imagistice sunt frecvent preferate la pacieni cu PCI n ante-
cedente sau CABG (by-pass aorto-coronarian) din cauza capacitii lor su-
perioare de a localiza ischemia. La pacienii cu leziuni coronariene inter-
mediare confirmate angiografic, evidenierea ischemiei n teritoriul afectat
este predictiv de evenimente cardiace viitoare, n timp ce un test de stres
imagistic negativ poate fi folosit pentru a identifica pacienii cu un risc
cardiac sczut.
4. Monitorizarea ECG ambulator

Valoarea predictiva a metodei nu a fost confirmata de studiile clinice. 179
Monitorizarea ambulatorie ECG preoperatorie a modificarilor segmentului
ST 24-48 ore nu permite stratificarea grupului cu risc crescut, pentru care ar
trebui luata in discutie efectuarea angiografiei coronariene (35).
Dintre testele noninvazive curente se pune intrebarea care este cel mai
indicat?
In ambulator cel mai indicat este ECG de efort, acesta putand face o es-
timare a capacitatii functionale si putand detecta ischemia miocardica prin
modificarile ECG si raspunsul hemodinamic.
Scintigrafia de perfuzie de efort la bolnavii cu BRS are o specificitate
redusa inacceptabil, defectele de perfuzie septale nefiind legate de boala
coronariana. La acesti pacienti este recomandata scintigrafia de perfuzie
folosind stresul farmacologic sau ecocardiografia de stres.
La bolnavii care nu pot efectua efort sunt indicate testele imagistice
farmacologice cu vasodilatatoare (adenozina, dipiridamol) sau cu simpa-
ticomimetice (dobutamina) sau ecocardiografia de stres farmacologic cu
dobutamina. Adenozina si dipiridamolul iv trebuie evitate la bolnavii cu
bronhospasm semnificativ, stenoze carotidiene, iar dobutamina la pacientii
cu aritmii severe, hipertensiune severa sau hipotensiune.
Terapia perioperatorie
1. Revascularizarea coronariana perioperatorie revascularizarea per-
cutana (PCI) si bypassul aorto coronarian (BPAC)
Indicatii:
Clasa I
1. Revascularizatia coronariana inaintea CNC este utila la pacientii cu
angina stabila si cu stenoza semnificativa de artera coronara stanga. (
Nivel de evidenta A)
Timisoara 2007
2. Revascularizatia coronariana inaintea CNC este utila la bolnavii cu an-
gina stabila si cu boala trivasculara (beneficiul va fi mai mare cand FEVS
< 0.50). (Nivel de evidenta A)
3. Revascularizatia coronariana inaintea CNC este utila la pacientii cu an-
gina stabila cu doua artere afectate cu stenoza semnificativa proximala
de LAD si FE<0,50 sau ischemie demonstrata de testele neinvazive. (Ni-
vel A de evidenta)
4. Revascularizatia coronariana inaintea CNC este recomandata la paci-
entii cu risc crescut de angina instabila sau IM fara supradenivelarea
segmentului ST. (Nivel de evidenta A)
5. Revascularizatia coronariana inaintea CNC este recomandata pacienti-
180 lor cu IM cu supradenivelarea ST. ( Nivel A de evidenta)
Clasa IIa
1. Pacientii cu recomandarea de revascularizatie coronariana cu PCI pen-
tru a atenua simptomatologia cardiaca sau care vor necesita CNC in ur-
matoarele 12 luni au indicatia de balon de angioplastie sau implantare
de stent metalic urmata de 4-6 saptamani de tratament dual antiagre-
gant plachetar. (Nivel de evidenta B)
2. La pacientii cu drug eluting stents (DES) care vor necesita interventii
chirurgicale ce impun intreruperea tratamentului cu clopidogrel este
recomandata continuarea tratamentului cu aspirina si reintroducerea
acestuia cat ma precoce. (Nivel de evidenta C)
Clasa IIb
1. Utilitatea revascularizatiei coronariene preoperatorii nu este bine stabi-
lita la pacientii cu risc ischemic crescut. (Nivel de evidenta C)
2. Utilitatea revascularizarii coronariene preoperatorii nu este bine stabili-
ta la pacientii cu risc ischemic scazut. (Nivel de evidenta B)
Clasa III
1. Nu este recomandata revascularizatia profilactica de rutina la bolnavii
cu boala coronariana stabila propusi pentru CNC. (Nivel de evidenta B)
2. Interventiile chirurgicale noncardiace elective nu sunt recomandate
primele 4-6 saptamani de la implantarea unui stent metalic sau primele
12 luni de la implantarea DES la pacientii sub tratament cu clopidogrel,
singur sau in asociere cu aspirina, deoarece necesita intreruperea trata-
mentului. (Nivel de evidenta B)
3. Interventiile chirurgicale noncardiace elective nu sunt recomandate la
4 saptamani dupa revascularizatia cu balon de angioplastie. (Nivel de
evidenta B)

2. Terapia medicala perioperatorie
a) Terapia perioperatorie cu betablocante recomandari
Clasa I
1. Terapia cu betablocante trebuie continuata la bolnavii in tratament cu
aceasta medicatie pentru angina, aritmii, hipertensiune sau alte indica-
tii. (Nivel de evidenta C)
2. Betablocantele trebuie administrate pacientilor vasculari cu risc cardiac
crescut si ischemie documentata de evaluarea peoperatorie. (Nivel de
evidenta B)
Clasa IIa
1. Betablocantele sunt recomandabile pacientilor care vor suferi interven- 181
tii de chirurgie vasculara la care evaluarea preoperatorie a identificat
boala cardiaca. (Nivel de evidenta B)
2. Betablocantele sunt recomandate pacientilor la care evaluarea preo-
peratorie pentru chirurgia vasculara a identificat factori de risc cardiac
crescut (peste un factor de risc*). (Nivel de evidenta B)
3. Betablocantele sunt recomandate pacientilor cu risc cardiac crescut
(peste un factor de risc*) sau boala cardiaca identificata preoperator
daca vor fi supusi chirurgiei vasculare sau interventiilor cu risc interme-
diar. (Nivel de evidenta B)
Clasa IIb
1. Utilitatea betablocantelor la bolnavii cu risc intermediar sau proceduri
vasculare la care a fost identificat un singur factor de risc nu este dove-
dita ( Nivel de evidenta C).
2. Utilitatea betablocantelor in chirurgia vasculara la bolnavi fara factori
de risc si fara tratament cu betablocante nu a fost demonstrata (Nivel
de evidenta B)
Clasa III
1. Betablocantele nu trebuiesc administrate bolnavilor cu contraindicatii ab-
solute care vor fi supusi interventiilor chirurgicale (Nivel de evidenta C)
b) Terapia perioperatorie cu statine recomandari

Rezultatele a numeroase studii recente evidentiaza un efect protector al
statinelor administrate perioperator in prevenirea complicatiilor cardiace
din CNC. Multe din datele obtinute sunt observationale si identifica pacienti
la care nu este certa durata tratamentului cu statine si momentul initierii
terapiei. Nu sunt inca lamurite nici dozele, nivelul LDLP (low density lipopro-
tein) tinta, si nici indicatiile terapiei cu statine. Utilitatea statinelor adminis-
trate perioperator in reducerea complicatiilor cardiace in CNC necesita inca
Timisoara 2007
studii randomizate (36,37).
Clasa I
1. Tratamentul cu statine trebuie continuat la bolnavii sub tratament cu-
rent cu aceasta medicatie propusi CNC. (Nivel de evidenta B)
Clasa IIa
2. Tratamentul cu statine este recomandat pacientilor cu sau fara factori
de risc clinic propusi pentru chirurgia vasculara (Nivel de evidenta B)
Clasa IIb
1. Statinele pot fi recomandate bolnavilor cu minim un factor de risc car-
diac propusi pentru interventii chirurgicale cu risc intermediar (Nivel de
evidenta B)
182
Consideratii anestezice - Managementul intraoperator

1. Recomandari privind utilizarea anestezicelor volatile
Clasa IIa
1. Utilizarea anestezicelor volatile in CNC poate fi benefica in mentinerea
anesteziei generale la pacientii stabili hemodinamic cu risc de ischemie
miocardica. (Nivel de evidenta B)
Toate anestezicele volatile au efecte cardiovasculare, inclusiv depresia
contractilitatii miocardice si reducerea postsarcinii, similitudinile dintre
anestezicele volatile fiind mai mari decat diferentele dintre ele in aceasta
privinta.
Comparativ cu propofolul, midazolamul sau tehnicile de anestezie balan-
sata cu opioide anestezicele volatile scad nivelul troponinei si cresc functia
ventriculului stang. Desi scaderea nivelului troponinei reflecta actiunea pro-
tectiva a anestezicelor volatile, nici unul din studiile efectuate nu evalueaza
ca rezultat infarctul miocardic sau decesul. Scaderea nivelului troponinei in
chirurgia cardiaca la bolnavii care primesc anestezice volatile poate reflecta
efectul de preconditionare sau postconditionarea (38).
Tehnicile neuraxiale comparativ cu anestezia generala - anestezia gene-
rala/analgezie opioide cu anestezia combinata generala/epidurala cu an-
algezie epidurala nu au aratat diferente semnificative asupra morbiditatii,
mortalitatii sau duratei de spitalizare, tehnica regionala demonstrand doar
o imbunatatire usoara a evolutiei respiratorii.
2. Managementul durerii perioperatorii

Din perspectiva cardiaca managementul durerii poate fi un aspect crucial
al ingrijirii perioperatorii. Majoritatea evenimentelor cardiace in chirurgia
cardiaca se petrec postoperator, in aceasta perioada fiind cruciale manage-

mentul stresului, a reactiilor hemodinamice inadecvate si a hipercoagulabi-
litatii. Regimul analgetic trebuie sa fie inclus in planul perioperator bazat pe
procedura efectuata la un anumit pacient intr-o anumita institutie.
3. Nitroglicerina profilacic intraoperator

Clasa II b
1. Utilitatea administrarii profilactice intraoperatorii a nitroglicerinei ca
agent de prevenire a ischemiei miocardice si morbiditatii cardiace este
neclara la pacientul cu risc cardiac crescut supus interventiilor chirur-
gicale necardiace mai ales la cei cu terapie cu nitrati pentru controlul
anginei. Recomandarea administrarii profilactice a nitroglicerinei tre-
buie sa ia in calcul atat planul anestezic si hemodinamica pacientului, 183
cat si faptul ca vasodilatatia si hipovolemia pot apare brusc in cursul
anesteziei si interventiei chirurgicale. (Nivel de evidenta C)
Utilizarea intraoperatorie a NTG la pacientii cu risc crescut poate duce la
decompensare cardiovasculara prin scaderea presarcinii. Actiunea veno si
arteriodilatatoare a NTG este similara cu cea produsa de unele anestezice
motiv pentru care utilizarea lor combinata poate produce ischemie mio-
cardica si hipotensiune semnificativa. Niciunul dintre studiile prospective
de evaluare a NTG efectuate nu au aratat reducerea frecventei infarctului
miocardic sau a mortii subite (39-41).
4. Utilizarea TEE (Transesophageal echocardiography)

Clasa IIa
1. Este recomandata utilizarea de urgenta intra si perioperatorie a TEE
pentru determinarea cauzei unei alterari hemodinamice amenintatoare
de viata. (Nivel de evidenta C)
Folosirea TEE este tot mai raspandita in chirurgia cardiaca, mult mai putin
insa in chirurgia necardiaca. Au fost studii care au demonstrat sensibilitatea
crescuta a TEE in a detecta ischemia miocardica comparativ cu ECG si mas-
urarea presiuni in capilarul pulmonar. Anormalitatile intraoperatorii ale mis-
carilor peretelui ventricular sunt predictori slabi ai morbiditatii cardiace.
Anormalitatile regionale ale miscarilor peretelui ventricular la pacientii cu
risc crescut sugereaza ischemia miocardica, dar disparitia ischemiei miocar-
dice nu se insoteste de imbunatatirea mobilitatii peretelui.
Utilizarea de rutina a TEE nu e recomandata, in schimb este indicata uti-
lizarea de urgenta intra si perioperatorie pentru determinarea cauzei unei
anomalii hemodinamice acute persistente (42).
Timisoara 2007
5. Mentinerea normotermiei
Clasa I
1. Mentinerea normotermiei este recomandata pentru toate procedurile,
mai putin cele in care se doreste hipotermia usoara pentru protectia
organelor (ex: clamparea crosei aortei). (Nivel de evidenta B)
Un studiu (43) randomizat amplu (300 pacienti cu risc crescut CNC) cu
un grup normotermic ( masuri de incalzire active)vs un grup hipotermic (
ingrijire de rutina) a aratat o frecventa scazuta a evenimentelor morbide
cardiace perioperatorii ( angina instabila, ischemie cardiaca, stop cardiac,
infarct miocardic) (p< 0,02).
184 Hipotermia constituie in plus un factor independent de predictie a morbi-
ditatii cardiace la analiza multivariata, indicand ca mentinerea normotermi-
ei reduce cu 55% riscul cardiac.
6. Controlul perioperator al glicemiei

Recomandari pentru controlul perioperator al glicemiei
Clasa IIa
1. Controlul glicemiei este recomandat in perioada perioperatorie la pa-
cientii cu risc crescut de ischemie miocardica si cu diabet zaharat sau
hiperglicemii acute daca vor fi supusi interventiilor vasculare sau proce-
durilor noncardiace majore si care vor fi spitalizati in terapia intensiva.
Clasa IIb
2. Utilitatea controlului glicemic strict in perioada perioperatorie este dis-
cutabila la pacientii cu diabet zaharat sau hiperglicemie supusi CNC la
care nu este planificata internarea in TI (Nivel de evidenta C)
Hiperglicemia este un factor de risc cardiovascular independent, iar se-
veritatea hiperglicemiei este direct legata de rata mortalitatii in infarctul
miocardic.
Impactul controlului perioperator al glicemiei asupra mortalitatii si mor-
biditatii a fost investigat recent in 13 studii clinice la bolnavi cu sau fara
diabet zaharat (44-52). Rezultatele a 8 studii retrospective si a unui studiu
clinic prospectiv randomizat pe bolnavi critici (63% pacienti din chirurgia
cardiaca) au confirmat ca tratatamentul agresiv al hiperglicemiei a scazut
rata mortalitatii si morbiditatii, iar rolul controlului glicemic intraopera-
tor dupa un protocol standardizat cu insulina la bolnavii cu diabet zaharat
supusi CABG a aratat scaderea mortalitatii si morbiditatii comparative cu
pacientii cu control deficitar al valorilor glicemice.
Concentratia intraoperatorie a glucozei este identificata ca un factor pre-

dictiv independent al evolutiei nefavorabile la pacientii supusi chirurgiei
cardiace. Riscul de accident vascular, moarte subita si deces cresc de 3-4 ori
cand glicemia preoperatorie este > 200 mg % la pacientii supusi interventi-
ilor cu risc intermediar.
Mentinerea glicemiei <150mg% in perioada perioperatorie reduce riscul
hipoglicemiilor severe la pacientul anesteziat si imbunatatesc evolutia.
Colegiul American de endocrinologie a recomandat recent o concentra-
tie preprandiala a glucozei < 110mg% , nivelul maximal al glicemiei sa nu
depaseasca 180mg% la pacientii spitalizati si sa fie <110 mg% la bolnavii
din TI.
Este recomandata utilizarea terapiei intravenoase cu insulina pentru men-
tinerea controlului glicemic in perioada perioperatorie. 185
7. Supravegherea perioperatorie
Pe langa pregatirea preoperatorie a pacientului cu risc crescut, suprave-
gherea intra si postoperatorie pentru ischemia miocardica, infarct, aritmii
si tromboza venoasa trebuie sa duca la scaderea morbiditatii. Ischemia mi-
ocardica postoperatorie este un predictor important al morbiditatii cardia-
ce perioperatorii. Se insoteste rareori de durere motiv pentru care ramane
deseori netratata pana la aparitia simptomelor de insuficienta cardiaca. Di-
agnosticul de IM perioperator are valoare prognostica atat pe termen lung
cat si scurt.
IM perioperator este clasic asociat cu o mortalitatae de 30-50% si o su-
pravietuire pe termen lung redusa (42,512.514).
8. Utilizarea intra si postoperatorie a PAC (cateter artera pulmonara)

Recomandari pentru utilizarea perioperatorie a PAC
Clasa IIb
1. Utilizarea PAC este recomandata la pacientii cu risc major de tulburari
hemodinamice care sunt detectate cu usurinta de PAC. Decizia trebuie
luata tinand cont de 3 parametri boala pacientului, procedura chirur-
gicala (modificarile fluidelor intra si postoperator) si conditiile practice
(experienta in utilizarea PAC si in interpretarea rezultatelor), deoarece
interpretarea incorecta a datelor PAC poate aduce prejudicii. (Nivel de
evidenta B)
Clasa III
1. Utilizarea de rutina perioperatorie la pacientii cu risc scazut de alterari
hemodinamice nu este recomandata (Nivel de evidenta A)
Utilizarea PAC poate oferi informatii hotaratoare in tratamentul bolna-
vilor cardiaci, dar si riscul potential al complicatiilor si costurile asociate
Timisoara 2007
insertiei cateterului trebuie luate in considerare.
ASA Task Force asupra CAP (catetrizarea arterei pulmonare) a updatat re-
cent ghidurile referitoare la CAP (55). Decizia de a plasa CAP trebuie sa can-
tareasca bine complicatiie posibile cu orice beneficiu potential al informatiei
aduse de aceasta monitorizare.
9. Monitorizarea intra si postoperatorie a segmentului ST

Recomandari
Clasa IIa
1 Monitorizarea intra si postoperatorie a segmentului ST este utila pentru
monitorizarea pacientilor cu boala coronariana cunoscuta sau cei care
186 vor fi supusi chirurgiei vasculare, cu analiza computerizata a segmentu-
lui ST, atunci cand este disponibila, pentru detectarea ischemiei miocar-
dice in perioada perioperatorie. (Nivel de evidenta B)
Clasa IIb
1. Monitorizarea intra si postoperatorie a segmentului ST poate fi luata in
discutie la pacientii cu factori de risc unic sau multipli de boala corona-
riana supusi CNC. (Nivel de evidenta B)
Prezenta modificarilor de segment ST in perioada intra si postoperatorie
este asociata cu morbiditatea si mortalitatea de cauza cardiaca la pacientii
cu risc din CNC. Multe sali de operatie sunt echipate cu monitoare care
realizeaza analiza in timp real a segmentului ST, (a fost demonstrata capa-
citatea limitata a medicului de a detecta anomaliile comparativ cu metoda
computerizata).
Monitoritarea in derivatiile DII si V5 detecteaza 80% din ceea ce s-ar pu-
tea detecta cu ECG cu 12 derivatii.
Analiza retrospectiva arata ca modificarile segmentului ST postoperator
sunt sugestive de ischemie miocardica, in primul rand depresia segmentului
ST, ca factor predictiv independent de evenimente cardiace perioperatorii la
bolnavii cu risc crescut din CNC.
10. Supravegherea pentru IM perioperator

Clasa I
1. Masurarea postoperatorie a troponinei este recomandata la pacientii cu
modificari ECG sau dureri precordiale tipice pentru sindromul coronari-
an acut. (Nivel de evidenta B)
Clasa II b
1. Utilizarea postoperatorie a masurarii troponinei nu este bine documen-
tata la pacientii clinic stabili si care vor fi supusi chirurgiei vasculare sau
chirurgiei cu risc intermediar. (Nivel de evidentaC)

Clasa III
1. Masurarea postoperatorie a troponinei nu este recomandata la pacientii
asimptomatici stabili care vor fi supusi chirurgiei cu risc scazut (Nivel
de evidentaC)
IM poate fi documentat prin evaluarea simptomelor clinice, ECG seriate,
biomarkeri cardiaci specifici, ventriculografic pre si postchirurgical, radioi-
zotopic sau RMN specific pentru necroza miocardica sau necroptic.
Criteriile folosite pentru diagnosticarea IM difera nu numai in ce priveste
biomarkerii determinati dar si recoltarea lor dupa CNC.
Biomarkerii au cresteri si scaderi tipice diferite. Astfel recoltarea zilnica
poate rata detectarea unor markeri (ex: CK-MB), ceea ce va subestima inci- 187
denta infarctului perioperator.
Criteriile de diagnostic ECG care definesc IM difera deasemenea (marimea
undei ST-T, definirea undei Q). In ce priveste biomarkerii pot fi masurate CK-
MB, cTnI, si in masura mai redusa troponina T cardiaca (cTnT).
CK-MB poate fi eliberata din sursa necardiaca la pacientii cu membre
ischemice supusi chrurgiei aortice (grup cu risc crescut de IM). Alte surse
aditionale sunt tesuturile tractului gastro-intestinal, care elibereaza CK-MB
in circulatie. Insuficienta renala poate afecta capacitatea de indepartare a
acestor enzime scazand astfel specificitatea unui rezultat anormal.
Studiile referitoare la valuarea predictiva a troponinei specifice cardiace
pe termen lung sunt inconsistente. Literatura actuala certifica mai degraba
ca masurarea de rutina a troponinei specifice cardiace postoperator iden-
tifica mai degraba pacientii fara IM acut decat pe cei cu IM. Nu s-a putut
asocia evolutia cardiovasculara nefavorabila cu cresterea troponinelor spe-
cifice cardiace, nici face aprecieri referitoare la efectul tratamentului asupra
evolutiei in functie de nivelul troponinei cardiace.
Astfel pana in prezent masurarea de rutina a troponinei specifice cardiace
nu poate fi recomandata. Supravegherea perioperatorie de rutina ECG si bi-
omarkeri serici cardiaci pentru sindroame coronariene acute nu este necesa-
ra la pacientii cu risc scazut supusi interventiilor chirurgicale cu risc scazut.
Strategiile pentru supravegherea si diagnosticul IM perioperator mai tre-
buiesc evaluate. Pe baza datelor curente la pacientii fara BC documentata
supravegherea trebuie restrictionata la cei care dezvolta semne periopera-
torii de disfunctie cardiovasculara. La pacientii cu risc intermediar sau cres-
cut cunoscuti sau suspectati de BC supusi interventiilor de risc inalt sau
intermediar ECG de baza imediat dupa interventia chirurgicala si primele 2
zile dupa interventie pare cea mai buna strategie sub raport cost eficienta.
La pacientii simptomatici este recomandata masurarea in plus a troponinei
Timisoara 2007
pentru facilitarea diagnosticului.
11. Aritmii postoperatorii si tulburari de conducere
Aritmiile postoperatorii se datoreaza frecvent unor probleme noncardiace
remediabile ca infectia, hipotensiunea , tulburarile metabolice si hipoxia.
Managementul postoperator al tahicardiilor cu debut acut este variabil
in functie de mecanismul de producere banuit. Daca pacientul dezvolta o
tahicardie regulata cu complexe inguste, cel mai frecvent tahicardie nodala
atrioventriculara de reintrare sau tahicardie oscilanta atrioventriculara, se
pot tenta manevrele vagale (Valsalva sau masajul sinusului carotidian) sau
adenozina intravenos.
Pentru prevenirea recurentelor in perioada postoperatorie pot fi folositi
188 multi agenti antiaritmici (mai ales betablocante, blocanti de calciu si antia-
ritmicele tip 1a sau 1c).
O abordare diferita este recomandata pentru fibrilatia atriala si flutte-
rul atrial, managementul initial impune utilizarea digoxinei, diltiazemului
sau beta blocanelor in intentia de a rari raspunsul ventricular. Cea mai efi-
cienta este utilizarea betablocantelor in controlul raspunsului ventricular
in fibrilatia atriala (54). Un beneficiu in plus este faptul ca, comparativ cu
diltiazemul, beta blocantele accelereaza conversia aritmiei postoperatorii
supraventriculare la ritm sinusal.
Cardioversia nu este recomandata pentru flutterul sau fibrilatia minimal
sau asimptomatica pana la corectia problemelor subiacente, care poate duce
la revenirea la ritm sinusal. Evitarea tulburarilor electrolitice, mai ales hi-
popotasemia si hipomagneziemia, poate reduce incidenta perioperatorie si
riscul de aritmie, desi repletia acuta perioperatorie de potasiu la pacientul
asimptomatic poate fi asociata cu riscuri mai mari decat beneficiile (55-
58).
Pacientii cu cardiomiopatie ischemica sau nonischemica, mai ales cei cu
fractie de ejectie < 35%, cu un istoric de insuficienta cardiaca si tahicardie
ventriculara nesustinuta in perioada perioperatorie, pot beneficia de terapia
cu ICD (defibrilator convertor implantat) pentru preventia primara a mortii
cardiace (58-60).
Aritmiile ventriculare pot raspunde la administrarea intravenoasa a beta-
blocantelor, lidocainei, procainamidei sau amiodaronei. Cardioversia elec-
trica trebuie utilizata pentru aritmiile supraventriculare sau ventriculare
sustinute cu compromitere hemodinamica.
Bradiaritmiile care apar postoperator sunt deobicei secundare unor anu-
mite cauze (o anumita medicatie, tulburari electrolitice, hipoxemie sau is-
chemie). Multe vor raspunde la medicatie intravenoasa (atropina sau ami-
nofilin). Bradiaritmiile datorate disfunctiilor nodului sinusal si tulburarilor

de conducere avansate, ca blocul complet atrioventricular, vor raspunde la
pacing transvenos temporar sau pacing permanent. Indicatiile sunt aceleasi
ca si cele pentru implantarea electiva de pacemaker permanent.
Managementul postoperator si managementul pe termen lung

Frecventa complicatiilor cardiovasculare asociate CNC a scazut datorita eva-
luarii preoperatorii a riscului, tehnicilor anestezice si chirurgicale si o imple-
mentare mai buna a terapiei medicale.
Folosirea adecvata a terapiilor care scad frecventa complicatiilor cardio-
vasculare la pacientii coronarieni, incluzand betablocantele, antiplacheta-
rele, statinele, modificatorii sistemului renina angiotensina (inhibitori ACE 189
si/sau blocanti ai receptorilor angiotensinei), evaluarea noninvaziva a ana-
tomiei coronariene si utilizarea selectiva a revascularizarii arterelor coronare
au dus la scaderea frecventei IM perioperator si a mortii.
Cu toate acestea complicatiile cardiovasculare reprezinta cea mai frecven-
ta si tratabila consecinta a CNC. Pacientii cu IM simptomatic dupa chirurgie
au un risc crescut de deces care poate ajunge la 40- 70%.
Spre deosebire de cresterile silentioase ale troponinei dezvoltarea unei
ocluzii coronariene trombotice prin ruptura de placa de aterom necesita in-
terventie rapida. Terapia rapida de reperfuzie constituie baza terapiei (61).
Terapia fibrinolitica reduce mortalitatea prin IM la bolnavii fara legatura
cu interventia chirurgicala. Datorita riscului crescut de sangerare pacientii
in postoperator au fost exclusi de la terapia fibrinolitica, interventia chi-
rurgicala fiind consierata o contraindicatie majora. Terapia fibrinolitica a
fost administrata pentru embolii pulmonare amenintatoare de viata la scurt
timp dupa interventia chirurgicala, dar dozele fibrinolitice administrate au
fost mai mici, iar administrarea s-a facut in timp mai indelungat decat cele
obisnuite pentru IMA (infarctul miocardic acut) (63-64).
Angioplastia coronariana comparativ cu terapia fibrinolitica in IMA este
comparabila terapiei fibrinolitice, dar riscul de sangerare la nivelul inter-
ventiei chirurgicale este mai redus. Angiografia si revascularizarea trebuie
facute rapid (12 ore de la instalarea simptomatologiei) pentru ca timpul de
reperfuzie este o determinanta cruciala a evolutiei IMA (65). Trebuie luata
in considerare si necesitatea de a administra periprocedural anticoagulante
si postrevascularizatie antiagregante plachetare, beneficiul revascularizarii
trebuie insa bine cantarit impreuna cu riscul de sangerare postoperatorie.
Terapia de reperfuzie este o terapie importanta in supradenivelarea acuta
a segmentului ST din IM, dar nu trebuie sa micsoreze importanta terapiei
farmacologice, eficienta si la pacientii cu sindroame coronariene acute fara
Timisoara 2007
supradenivelare de ST .
Concluzii
Evaluarea perioperatorie si managementul bolnavilor cardiaci cu risc crescut
supusi CNC este o munca de echipa implicand colaborarea dintre chirurg,
anestezist, si medic de familie.
In general indicatia pentru alte teste cardiace si tratamente este aceeasi
ca si in conditii neoperatorii, timingul depinde insa de mai multi factori si
anume urgenta interventiei, factori de risc specifici pacientului si conside-
ratii chirurgicale specifice.
Utilizarea testelor invazive si neinvazive trebuie sa se limiteze la cele care
190 vor afecta in mod cert managementul pacientului.
In cele din urma, pentru multi pacienti CNC reprezinta o sansa de a face o
evaluare a riscului cardiac pe termen scurt sau lung.
Sunt necesare cercetari ulterioare pentru evaluarea terapiei profilactice
de rutina versus teste de diagnostic si interventii extensive.
BIBLIOGRAFIE
1. Katz RI, Barnhart JM, Ho G, Hersch D, Dayan SS, Keehn L. A surveyon the intended purposes and per-
ceived utility of preoperative cardiology consultations. Anesth Analg 1998;87:8306.
2. Wells PH, Kaplan KA. Optimal management of patients with ischemic heart disease for noncardiac sur-
gery by complementary anesthesiologist and cardiologist interaction. Am Heart J 1981;102:1029 37.
3. Roger VL, Ballard DJ, Hallett JW Jr., Osmundson PJ, Puetz PA, Gersh BJ. Influence of coronary artery
disease on morbidity and mortality after abdominal aortic aneurysmectomy: a population-based study
19711987. J Am Coll Cardiol 1989;14:124552.
4. Hertzer NR. Basic data concerning associated coronary disease in peripheral vascular patients. Ann Vasc
Surg 1987;1:616 20.
5. Aronow WS, Ahn C. Incidence of heart failure in 2,737 older persons with and without diabetes mellitus.
Chest 1999;115:867 8.
6. Shindler DM, Kostis JB, Yusuf S, et al. Diabetes mellitus, a predictor of morbidity and mortality in the
Studies of Left Ventricular Dysfunction(SOLVD) trials and registry. Am J Cardiol 1996;77:101720.
7. Airaksinen KE. Silent coronary artery disease in diabetes: a feature of autonomic neuropathy or accelera-
ted atherosclerosis? Diabetologia 2001;44:25966.
8. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospectivevalidation of a simple index for
prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999;100:10439.
9. Samuels LE, Sharma S, Morris RJ, et al. Coronary artery bypass grafting in patients with chronic renal
failure: a reappraisal. J Card Surg 1996;11:128 33.
10. Brosius FC III, Hostetter TH, Kelepouris E, et al. Detection of chroni kidney disease in patients with or at
increased risk of cardiovascular disease: a science advisory from the American Heart Association Kidney
and Cardiovascular Disease Council; the Councils on High Blood Pressure Research, Cardiovascular Di-
sease in the Young, and Epidemiology and Prevention; and the Quality of Care and Outcomes Research
Interdisciplinary Working Group: developed in collaboration with the National Kidney Foundation.
Circulation 2006;114:10837.
11. Nelson AH, Fleisher LA, Rosenbaum SH. Relationship between postoperative anemia and cardiac morbi-
dity in high-risk vascular patients in the intensive care unit. Crit Care Med 1993;21:8606.
12. Hogue CWJ, Goodnough LT, Monk TG. Perioperative myocardial ischemic episodes are related to hema-
tocrit level in patients undergoingradical prostatectomy. Transfusion 1998;38:924 31.
13. Hahn RG, Nilsson A, Farahmand BY, Persson PG. Blood haemoglobin and the long-term incidence of
acute myocardial infarction after transurethralresection of the prostate. Eur Urol 1997;31:199 203.
14. Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical
procedures. N Engl J Med 1977;297: 84550.

15. Charlson ME, MacKenzie CR, Gold JP, Ales KL, Topkins M, Shires GT. Preoperative characteristics pre-
dicting intraoperative hypotension and hypertension among hypertensives and diabetics undergoing
noncardiac surgery. Ann Surg 1990;212:6681.
16. Stone JG, Foex P, Sear JW, Johnson LL, Khambatta HJ, Triner L.Myocardial ischemia in untreated hyper-
tensive patients: effect of a single small oral dose of a beta-adrenergic blocking agent. Anesthesiology
1988;68:495500.
17. Stone JG, Foex P, Sear JW, Johnson LL, Khambatta HJ, Triner L. Risk of myocardial ischemia during
anaesthesia in treated and untreated hypertensive patients. Br J Anaesth 1988;61:6759.
18. Prys-Roberts C, Meloche R, Foex P. Studies of anaesthesia in relation to hypertension: I: cardiovascular
responses of treated and untreated patients. Br J Anaesth 1971;43:12237.
19. Magnusson J, Thulin T, Werner O, Jarhult J, Thomson D. Haemodynamic effects of pretreatment with
metoprolol in hypertensive patients undergoing surgery. Br J Anaesth 1986;58:251 60.
20. Weksler N, Klein M, Szendro G, et al. The dilemma of immediate preoperative hypertension: to treat and
operate, or to postpone surgery?J Clin Anesth 2003;15:17983.
21. Pasternack PF, Grossi EA, Baumann FG, et al. Beta blockade to decrease silent myocardial ischemia
during peripheral vascular surgery. Am J Surg 1989;158:113 6.
22. Cucchiara RF, Benefiel DJ, Matteo RS, DeWood M, Albin MS. Evaluation of esmolol in controlling incre- 191
ases in heart rate and blood pressure during endotracheal intubation in patients undergoing carotid
endarterectomy. Anesthesiology 1986;65:528 31.
23. Magnusson J, Thulin T, Werner O, Jarhult J, Thomson D. Haemodynamic effects of pretreatment with
metoprolol in hypertensive patients undergoing surgery. Br J Anaesth 1986;58:251 60.
24. Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I. Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity
after noncardiac surgery. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group [published
correction appears in N Engl J Med 1997;336:1039]. N Engl J Med 1996;335:171320.
25. Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, et al. The effect of bisoprolol on perioperative mortality and myo-
cardial infarction in high-risk patients undergoing vascular surgery. Dutch Echocardiographic Cardiac
RiskEvaluation Applying Stress Echocardiography Study Group. N Engl J Med 1999;341:1789 94.
26. Otto CM. Valvular aortic stenosis: disease severity and timing of intervention.J Am Coll Cardiol
2006;47:214151.
27. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients
with valvular heart disease: areport of the American College of Cardiology/American Heart Association-
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revisethe 1998 Guidelines for the Manage-
ment of Patients With Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 2006;48:e1148.
28. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE, et al. Coronary-artery revascularization before elective major vascular
surgery. N Engl J Med 2004;351:2795804.
29. Sutherland SE, Gazes PC, Keil JE, Gilbert GE, Knapp RG. Electrocardiographic abnormalities and 30-year
mortality among white and black men of the Charleston Heart Study. Circulation 1993;88:268592.
30. Kannel WB, Gordon T, Offutt D. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram:prevalence, inciden-
ce, and mortality in the Framingham study. Ann Intern Med 1969;71:89 105.
31. Tervahauta M, Pekkanen J, Punsar S, Nissinen A. Resting electrocardiographic abnormalities as predic-
tors of coronary events and total mortality among elderly men. Am J Med 1996;100:6415.
32. Kreger BE, Cupples LA, Kannel WB. The electrocardiogram in prediction of sudden death: Framingham
Study experience. Am Heart J1987;113:377 82.
33. Kannel WB, Abbott RD. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: an update on
the Framingham study. N EnglJ Med 1984;311:1144 7.
34. Landesberg G, Einav S, Christopherson R, et al. Perioperative ischemia and cardiac complications in
major vascular surgery: importance of the preoperative twelve-lead electrocardiogram. J Vasc Surg
1997;26:5708.
35. Fleisher LA, Rosenbaum SH, Nelson AH, Jain D, Wackers FJ, Zaret BL. Preoperative dipyridamole thallium
imaging and ambulatory electrocardiographic monitoring as a predictor of perioperative cardiac events
and long-term outcome. Anesthesiology 1995;83:906 17.
36. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol
Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 2004;110:22739.
37. Kennedy J, Quan H, Buchan AM, Ghali WA, Feasby TE. Statins are associated with better outcomes after
carotid endarterectomy in symptomatic patients. Stroke 2005;36:2072 6.
38. De Hert SG, Van Der Linden PJ, Cromheecke S, et al. Cardioprotective properties of sevoflurane in
patients undergoing coronary surgery with cardiopulmonary bypass are related to the modalities of its
administration.Anesthesiology 2004;101:299 310.
39. Dodds TM, Stone JG, Coromilas J, Weinberger M, Levy DG. Prophylactic nitroglycerin infusion during
noncardiac surgery does not reduce perioperative ischemia. Anesth Analg 1993;76:70513.
Timisoara 2007
40. Gallagher JD, Moore RA, Jose AB, Botros SB, Clark DL. Prophylactic nitroglycerin infusions during coro-
nary artery bypass surgery. Anesthesiology1986;64:7859.
41. Thomson IR, Mutch WA, Culligan JD. Failure of intravenous nitroglycerin to prevent intraoperative
myocardial ischemia during fentanylpancuronium anesthesia. Anesthesiology 1984;61:38593.
42. Practice guidelines for perioperative transesophageal echocardiography: a report by the American Soci-
ety of Anesthesiologists and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists Task Force on Transesopha-
geal Echocardiography. Anesthesiology 1996;84:986 1006.
43. Frank SM, Beattie C, Christopherson R, et al. Unintentional hypothermia is associated with posto-
perative myocardial ischemia. The PerioperativeIschemia Randomized Anesthesia Trial Study Group.
Anesthesiology1993;78:468 76.
44. Lazar HL, Chipkin SR, Fitzgerald CA, Bao Y, Cabral H, Apstein CS. Tight glycemic control in diabetic coro-
nary artery bypass graft patientsimproves perioperative outcomes and decreases recurrent ischemice-
vents. Circulation 2004;109:1497502.
45. Lell WA, Nielsen VG, McGiffin DC, Schmidt FEJ, Kirklin JK, Stanley AWJ. Glucose-insulin-potas-
sium infusion for myocardial protection during off-pump coronary artery surgery. Ann Thorac Surg
2002;73:124651.
192 46. Finney SJ, Zekveld C, Elia A, Evans TW. Glucose control and mortality in critically ill patients. JAMA
2003;290:20417.
47. Finney SJ, Zekveld C, Elia A, Evans TW. Glucose control and mortality in critically ill patients. JAMA
2003;290:20417.
48. Finney SJ, Zekveld C, Elia A, Evans TW. Glucose control and mortality in critically ill patients. JAMA
2003;290:20417.
49. Ouattara A, Lecomte P, Le MY, et al. Poor intraoperative blood glucose control is associated with a
worsened hospital outcome after cardiacsurgery in diabetic patients. Anesthesiology 2005;103:68794.
50. McGirt MJ, Woodworth GF, Brooke BS, et al. Hyperglycemia independentlyincreases the risk of
perioperative stroke, myocardial infarction,and death after carotid endarterectomy. Neurosurgery
2006;58:1066 73.
51. Gandhi GY, Nuttall GA, Abel MD, et al. Intraoperative hyperglycemia and perioperative outcomes in
cardiac surgery patients. Mayo Clin Proc2005;80:862 6.
52. Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult
patients. Mayo Clin Proc 2004;79:9921000.
53 Practice guidelines for pulmonary artery catheterization: an updated report by the American Society of
Anesthesiologists Task Force onPulmonary Artery Catheterization. Anesthesiology 2003;99:988 1014.
54 Farshi R, Kistner D, Sarma JS, Longmate JA, Singh BN. Ventricular rate control in chronic atrial fibrilla-
tion during daily activity and programmed exercise: a crossover open-label study of five drug regimens.
J Am Coll Cardiol 1999;33:304 10.
55. Nordrehaug JE. Malignant arrhythmia in relation to serum potassium in acute myocardial infarction.
Am J Cardiol 1985;56:20D3D.
56. Hollifield JW. Thiazide treatment of systemic hypertension: effects on serum magnesium and ventricular
ectopic activity. Am J Cardiol 1989; 63:22G5G.
57. Wong KC, Schafer PG, Schultz JR. Hypokalemia and anesthetic implications Anesth Analg
1993;77:123860.
58. Terzi A, Furlan G, Chiavacci P, Dal Corso B, Luzzani A, Dalla VS. Prevention of atrial tachyarrhyth-
mias after non-cardiac thoracic surgeryby infusion of magnesium sulfate. Thorac Cardiovasc Surg
1996;44:3003.
59. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocar-
dial infarction and reduced ejectionfraction. N Engl J Med 2002;346:877 83.
60. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic
dilated cardiomyopathy. N EnglJ Med 2004;350:2151 8.
61. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for conges-
tive heart failure. N Engl J Med 2005;352:22537.
62. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview
of early mortality and major morbidityresults from all randomised trials of more than 1000 patients.
Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group [publishedcorrection appears in Lancet
1994;343:742]. Lancet 1994;343:31122.
63. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism thrombolysis: broadening the paradigm for its administration.
Circulation 1997;96:7168.
64. Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, et al. Management strategies and determinants of outcome in
acute major pulmonary embolism: results ofa multicenter registry. J Am Coll Cardiol 1997;30:116571.
65. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous

in anestezie. Laringospasmul
124 Daniela Ionescu
Introducere
Laringospasmul este o complicatie anestezica ce poate apare atat ca entitate
separata,cat si in contextual unor alte complicatii ca aspiratia pulmonara,
astmul bronsic, infectii, cand si gravitatea este accentuate. Incidenta sa este
de 0,78-5% (1,2).
Desi diagnosticul acestei complicatii este usor de stabilit de cele mai multe
ori, exista si situatii in care acesta se manifesta atipic si poate fi precipitat
de alte complicatii care cresc riscul vital pentru pacient, cum sunt aspiratia
pulmonara sau edemul pulmonar post-obstructiv.
Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei complicatii sunt: intubatia difi-
cila, chirurgia ORL sau maxilo-faciala si obezitatea cu dezvoltarea consecu-
tiva a apneei de somn (1).
Frecventa si potentiala gravitate a acestei complicatii au facut ca aceasta
sa se inscrie intre obiectivele gasirii unor protocoale generale de manage-
ment al situatiilor de criza in anestezie (ca de exemplu COVER ABCD A
SWIFT CHECK elaborat de Australian Patient Safety Foundation) (3) si a unor
subprotocoale dedicate special unor anumite tipuri de situatii de criza, asa
cum este laringospasmul (1).
Ca si in cazul celorlalte protocoale, elaborarea acestora s-a facut dupa stu-
diul a mii de cazuri, pentru ca, odata elaborate, acestea sa fie verificate de
asemena pe grupuri largi populationale. Analizele retrospective (1) urmaresc
totodata sa verifice si cunoasterea si aplicarea acestor protocoale in astfel de
situatii si incearca sa gaseasca solutii pentru insusirea si aplicarea acestora.
UMF Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca

Tabelul 1. Algoritm de management al laringospasmului (1)
SEMNE CLINICE
Stridor inspirator / obstructie a caii aeriene
Effort inspirator crescut / TUG tracheal
Miscari paradoxale ale toracelui / abdomenului
Desaturare, bradicardie, cianoza centrala
VERIFICATI
Iritatie / obstructie a caii aeriene
Secretii in calea aeriana
Regurgitare si aspiratie
125
Stimulare excesiva in conditii de anestezie superficiala
MANAGEMENT IMEDIAT
Stop stimulare / interventie chirurgicala
Oxigen 100%
Ridicare usoara a barbiei sau a mandibulei prin presiune pe unghiul mandibular
Se cere ajutor calificat
Se aprofundeaza anestezia cu agent IV (una din cauze poate fi efectul iritativ
al agentului inhalator)
Se vizualizeaza si se aspira faringele / calea aeriana:
Daca exista suspiciune de aspiratie -> protocol adecvat
Daca exista suspiciune de obstructive -> protocol adecvat
Se incearca masca CPAP/IPPV; daca nu este eficienta:
Suxamethonium -> o,5 mg/kg pentru laringospasm, 1-1,5 mg/kg pentru
intubatie
Atropina
Observatie! Se administreaza daca nu exista contraindicatii
Se reincearca masca CPAP/IPPV (28% din cazuri pot fi rezolvate astfel)
IOT si ventilatie (in aproximativ 43% din cazuri)
MANAGEMENT ULTERIOR
Examinarea atenta a pacientului pentru:
Confirmarea unei cai aeriene libere
Excluderea aspiratiei pulmonare
Excluderea edemului pulmonar postobstructiv
Informarea corecta a pacientului
Rezultate si concluzii ce se impun din aplicarea protocoalelor

Verificarea acestor protocoale a dus la elaborarea unor concluzii si a unor
masuri ce se impun atat pentru implementarea acestora in practica clinica,
Timisoara 2007
cat mai ales pentru ameliorarea conduitei terapeutice in situatii de bron-
hospasm.
Astfel, s-a constatat ca incidenta laringospasmului este de 5% din tota-
lul incidentelor intraanestezice. Factorii care influenteaza aceasta incidenta
sunt natura interventiei chirurgicale, varsta pacientului, afectiunile associa-
te si tehnica anestezica (resiratie spontana si masca laringiana etc.)(1).
In aproximativ 50% din cazuri laringospasmul a fost determinat de ma-
nipularea caii aeriene, in 22% din cazuri de prezenta secretiilor si in 9% de
aparitia aspiratiei / regurgitarii. In cazul anesteziei generale cu IOT/IPPV,
laringospasmul apare in cele mai multe cazuri la trezire, in timp ce in cazul
anesteziei generale cu respiratie spontana si masca laringiana, aceasta com-
126 plicatie apare in special la inductie.
Gravitatea fenomenului a fost variabila, 1/3 din pacienti prezentind mo-
dificari fiziopatologice majore.
In ceea ce priveste manifestarea clinica, in 60% din cazuri primul symp-
tom a fost desaturarea, ceea ce justifica administrarea de oxygen 100% pe
masca CPAP (cu conditia asigurarii permeabilitatii caii aeriene). In 4% din
cazurile de laringospasm, ulterior acestuia se poate dezvolta edemul pulmo-
nar post-obstructiv (4), al carui tratament presupune in primul rand elimi-
narea cauzei precipitante prin aprofundarea anesteziei (se vor folosi agenti
IV pentru a evita actiunea iritanta a agentilor inhalatori care este, uneori,
factor precipitant) sau folosirea de relaxante musculare (6). In ceea ce pri-
veste relaxantele musculare, suxamethoniul este agentul de electie (daca nu
exista contraindicatii), dozele suficiente fiind uneori de 0,1-0,5 mg/kg pen-
tru cuparea laringospasmului si de 1mg/kg daca este necesara intubatia (7).
Alte posibile consecinte ale laringospasmului pot fi, in special la copii,
bradicardia, pentru care se administreaza atropina +/- suxamethonium, si
hypoxemia care justifica inca o data ventilatia cu O2 100% pe masca CPAP/
IPPV.
In final nu trebuie uitat ca laringospasmul este precipitat in 12% din ca-
zuri de regurgitare / voma / aspiratie, care impun masuri de dezobstructie si
aspirare a caii aeriene si trecerea la aplicarea protocoalelor dedicate acestei
complicatii.
Analiza aplicarii protocolului a mai aratat ca o corecta cunoastere si apli-
care a acestuia ar fi ameliorat managementul laringospasmului in 16% din
cazuri (8). Se atrage atentia si asupra necesitatii documentarii incidentului
in fisa de anestezie si a informarii pacientului.
Cunoasterea protocoalelor presupune in acelasi timp si un training adec-
vat care se poate realiza in centre dotate cu posibilitati de simulare a acestor
situatii de criza in anestezie (9).

In final trebuie precizat si faptul ca alaturi de protocoalele de manage-
ment al unor situatii de criza,un accent deosebit se pune si pe recomandarile
care vizeaza profilaxia acestor situatii, in acest caz a laringospasmului.
REFERINTE
1. Visvanathan T, Kluger MT, Webb RK, Westhorpe RN. Crisis management during anesthesia: laryn-
gospasm. Qual Saf Health Care 2005;14:e3.
2. Olsson GL, Hallen B. Laryngospasm during anaesthesia. A computer-aided incidence study in 136929
patients. Acta Anaesthesiol Scand 1984;28:567-75.
3. Runciman WB, Merry AF. Crisis in clinical care: an approach to management. Qual Saf health care
2005;14:156-63.
4. Lang SA, Duncan PG, Shephard DAE, et al. Pulmonary oedema associated with airway obstruction. Can J
Anaesth 1990;37:210-8.
5. MC conkey PP. Postobstructive pulmonary oedema a case series and review. Anaesth Intensive Care 127
2000;28:72-6.
6. Afsan G, Chochan U, Quamar UL, Hada M, et al. Is there a role of a small dose of propofol in the treat-
ment of laryngeal spasm? Paediatr Anaesth 2002;12:625-8.
7. Chung DC, Rowbottom SJ. A very small dose of suxamethonium relieves laryngospasm. Anaesthesia
1993;48:229-30.
8. Runciman WB, Webb RK, Klepper ID, et al. Crisis management: validation of an algorithm by analysis of
2000 indent reports. Anaesth Intensive Care 1993;2:579-92.
9. Runciman WB, Merry AF. Crisis in clinical care: an approach to management. Qual Saf Health care
2005;14:156-63.
Timisoara 2007
Managementul actual al insuficienei
cardiace acute
Ghidul Societii Europene de Cardiologie
25
2012
Antoniu Petri, Diana Cimpoeu, Ovidiu Petri, Ana-Maria Micluanu
Insuficiena cardiac acut (ICA), concept n plin construire(1), sin-

drom clinic heterogen, implicnd destinul a peste 10 milioane de pacieni
europeni, consumnd 1-2% din bugetele de sntate ale acestor ri (70%
cheltuii n spital) i furniznd o rata de deces la 60-90 zile de 10-16%
i o rat de respitalizare de 20-25% (1) este definit n Ghidul Societii
Europene de Cardiologie -2012 (2) ca fiind un termen care descrie apariia
acut sau o modificare a simptomelor i semnelor unei insuficiene cardiace
preexistente, o situaie amenintoare vital care impune o atenie medical
imediat i care, n mod uzual, determin internarea de urgen n spital a
pacientului respectiv. Conceptul este, deci, n construcie, un ghid dedicat
insuficienei cardiace acute aprnd pentru prima dat abia n 2005 (3) se-
parat de cel al insuficienei cardiace cronice (4) versiunile ulterioare 2008
i 2012 cuprinznd ntr-un singur ghid ambele entiti dar n capitole dis-
tincte. Este, de asemenea, un sindrom clinic eterogen incluznd cinci forme
clinice cu o serie de caracteristici clinice i de evoluie diferite: insuficiena
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai, Clinica I Medical
Cardiologic C. I. Negoi, Spitalul Clinic de Urgen Sf. Spiridon Iai
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai, Spitalul Clinic de Urgen
Sf. Spiridon Iai, Disciplina de Medicin de Urgen
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai, Disciplina de Nursing, Cli-
nica IV Medical, Spitalul Clinic de Urgen Sf. Spiridon Iai
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai, Spitalul Clinic de Urgen
Sf. Spiridon Iai, Disciplina de Medicin de Urgen
2012
cardiac decompensat acut, ocul cardiogen, edemul pulmonar acut, insu-
ficiena cardiac acut hipertensiv i insuficiena cardiac dreapt izolat
(3).
Evaluarea iniial i monitorizarea pacienilor cu ICA

Evaluarea clinic (anamnez i examen clinic incluznd tensiunea arterial,
frecvena cardiac i frecvena respiraiilor precum i debitul urinar) i pa-
raclinic (radiografia toracic, electrocardiograma, ecocardiografia, analize
biochimice, hemoleucograma, determinarea biomarkerilor, pulsoximetria
pentru saturaia O2) efectuate n urgen permit parcurgerea succesiv a
urmtoarelor etape i formularea rspunsului la urmtoarele ntrebri:
26 1. pacientul prezint ntr-adevr insuficien cardiac sau exist etiologii
alternative care pot explica prezena semnelor i simptomelor acestuia
(de exemplu, o afeciune pulmonar cronic, anemia, insuficiena renala
sau embolia pulmonar)?
2. dac pacientul prezint ntr-adevr insuficien cardiac, exist factori
precipitani sau declanatori care impun o corectare imediat (de exem-
plu, o aritmie sau un sindrom coronarian acut)?
3. exist n starea pacientului o situaie cu risc vital imediat ca urmare a
hipoxemiei sau a hipotensiunii arteriale, cu apariia hipoperfuzrii orga-
nelor vitale (cord, rinichi sau creier)?
Deteriorarea sub influena unor factori precipitani sau declanatori (ta-

bel I) a statusului pacientului cu insuficien cardiac cronic (cu fracia
de ejecie redus sau pstrat) determin apariia ICA (62.9%), dar aceas-
ta poate surveni i ca prima manifestare a insuficienei cardiace (ICA de
novo) (37.1%) (3). Factorii precipitani sau declanatori ai insuficienei
cardiace acute pot fi diferii n funcie de tipul insuficienei cardiace (cu
fracie de ejecie redus sau pstrat): de exemplu apariia unei aritmii sau
ntreruperea tratamentului diuretic n cazul fraciei de ejecie reduse fa de
inducerea ICA prin suprancrcarea volemic sau criza hipertensiv n cazul
unei fracii de ejecie pstrate.

Tabel I. Factori precipitani sau declanatori ai insuficienei cardiace acute (Ghid ESC, 2012) (2)
Deteriorare hemodinamic rapid (ore sau minute)
Tulburri de ritm sau de conducere severe
Sindrom coronarian acut
Complicaii mecanice ale unui sindrom coronarian acut (ruptura septului interventricu-
lar, a cordajelor valvulare, infarctul ventriculului drept etc.)
Trombembolism pulmonar
Criza hipertensiv
Complicaii peri-chirurgicale
Tamponada cardiac
Disecia de aort
Cardiomiopatia peripartum 27
Deteriorare hemodinamic mai lent (zile sau sptamni)

Infecia (inclusiv endocardita infecioas)
Anemia
Disfuncia renal
Lipsa aderenei la tratamentul igieno-dietetic sau medicamentos
Abuz de alcool sau medicamente (inclusiv droguri)
Cauze iatrogene (de exemplu prescrierea unui antiinflamator nesteroidian/ steroidian,
interaciuni medicamentoase etc.)
Exacerbarea manifestrilor BPOC/ astmului bronic
Tulburri de ritm sau de conducere care nu determin reducerea brusc sau/i sever a
frecvenei cardiace
Hipertensiunea arterial necontrolat terapeutic
Hipo i hipertiroidismul
Monitorizarea invaziv prin intermediul unei linii intra-arteriale (la pacienii

cu insuficien cardiac persistent i tensiune arterial sistolic (TAS) sczut n
pofida tratamentului administrat) i a cateterismului arterei pulmonare sunt re-
comandate doar n indicaii precise: ICA refractar la tratamentul farmacologic,
pacieni persistent hipotensivi, cu presiunea de umplere a ventriculului stng
necunoscut i care au indicaie de intervenie chirurgical. Cateterismul arterei
pulmonare trebuie s precizeze dac hipotensiunea arterial i agravarea funci-
ei renale se datoreaz unei presiuni de umplere a ventriculului stng inadecvate,
caz n care tratamentul diuretic i vasodilatator vor trebui reduse i se va asigura
reumplerea volemic. Pe de alt parte, o presiune de umplere a ventriculului
stng crescut poate sugera utilitatea unei strategii terapeutice care s inclu-
d administrarea de inotrope sau vasopresoare, n funcie de valoarea tensiunii
arteriale, cu administrarea cu precauie a fluidelor. Msurarea rezistenei vas-
culare pulmonare (i a modificrilor sale dinamice) constituie o component de
rutin doar n evaluarea pacientului pre-transplant cardiac.
2012
Monitorizarea dup stabilizarea pacientului (frecven cardiac, ritm
cardiac, tensiune arterial, saturaia oxigenului) trebuie continuat cel puin
24 ore dup internare. Un rspuns terapeutic adecvat cuprinde reducerea
dispneei i o diurez adecvat (peste 100 ml/h diurez n primele 2 ore)
asociate cu o cretere a saturaiei O2 (dac pacientul era hipoxic), reduce-
rea frecvenei cardiace i respiratorii (survin n 1-2 ore), creterea perfuziei
periferice (reducerea vasoconsticiei tegumentare, creterea temperaturii
i ameliorarea culorii tegumentelor) i diminuarea ralurilor subcrepitante
la ascultaia pulmonar. n cazul pacienilor la care persist hipotensiunea
arterial/ ocul se vor lua n consideraie i diagnostice alternative (de exem-
plu, trombembolismul pulmonar, complicaii mecanice cardiace, asocierea
28 unei stenoze aortice severe etc). Simptomele relevante pentru ICA (dispne-
ea) i efectele adverse ale tratamentului utilizat trebuiesc evaluate zilnic.
Bilanul hidric, greutatea, aspectul venelor jugulare i importana edemului
pulmonar i periferic (inclusiv prezena ascitei) vor fi evaluate zilnic pentru
a corecta statusul volemic. Valorile ureei serice, a creatininei, sodiului i po-
tasiului vor fi monitorizate zilnic n cursul administrrii terapiei parenterale
i cnd este iniiat/modificat doza de inhibitor al enzimei de conversie a
angiotensinei II (IECA)/ blocant al receptorilor de angiotensin (BRA). Dup
tratamentul iniial al episodului acut vor fi reevaluai factorii precipitani i
declanatori ai ICA, ncercndu-se a se identifica prioritar factorii reversibili
sau corectabili.
nainte de externarea pacientului, episodul de ICA trebuie remis, n special

congestia trebuie s fie absent i un regim terapeutic cu diuretice trebuie
stabilit pentru urmtoarele 48 de ore. Tratamentul pe termen lung trebuie
optimizat i se va avea n vedere educaia adecvat a pacienilor i apari-
ntorilor acestora.
Tratamentul pacienilor cu insuficien cardiac acut

Stabilizarea clinic i hemodinamic a acestor pacieni constituie o com-
ponent esenial a managementului i are o complexitate extrem de mare
din punct de vedere medical, instituional, etic i financiar. Diagnosticul i
tratamentul se efectueaz n acest caz n paralel, cu monitorizarea atent
a funciilor vitale cel mai bine in cadrul unitii de terapie intensiv coro-
narian (5).

Tabel II. Obiectivele tratamentului insuficienei cardiace acute (Ghid ESC, 2012)(2)
Imediate (UPU/USTICC/USTACC)
Tratament simptomatic
Ameliorarea oxigenrii
Ameliorarea hemodinamicii i a perfuziei de organ
Limitarea leziunilor cardiace sau renale
Prevenirea trombembolismului pulmonar
Minimizarea duratei de staionare/terapie n UPU/USTICC/USTACC
Intermediare (n spital)
Stabilizarea pacientului i optimizarea strategiei terapeutice
Iniierea i titrarea tratamentului farmacologic 29
Evaluarea necesitii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice
Identificarea etiologiei i a principalelor comorbiditi
La externare i abordarea terapeutic pe termen lung

Strategia de supraveghere pe termen lung
nrolarea pacienilor n diverse programe de abordare terapeutic, educaie i de ajus-
tare adecvat a stilului de via
Planificarea titrrii/ optimizrii tratamentului farmacologic n funcie de afeciunea
de baz
Evaluare necesitii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice
Prevenirea reinternrii precoce
Ameliorarea simptomatologiei, calitii vieii i a supravieuirii
Legend: UPU Unitate Primiri Urgene; USTICC - Unitatea de Supraveghere i Terapie

Intensiv a pacienilor Cardiovasculari Critici; USTACC - Unitatea de Supraveghere i Terapie
Avansat a pacienilor Cardiovasculari Critici
Resurse terapeutice
Resursele terapeutice cel mai des utilizate n ICA, fr a avea ns ntotdeau-
na asociate dovezile existente n cazul insuficienei cardiace cronice, sunt
oxigenoterapia, medicaia diuretic i vasodilatatoarele la care se adaug
utilizarea selectiv a medicaiei opiacee i inotrop-pozitive precum i, mult
mai rar, a suportului mecanic. Ventilaia non-invaziv este utilizat mult
mai frecvent acum, n timp ce ventilaia invaziv este rezervat cazurilor
selectate.
2012
Figura 1. Tratamentul insuficienei cardiace acute clase de recomandri i nivele de evi-
den (dup Ghidul ESC 2012) (2).
30
* Se pot administra ns la pacientul hipotensiv, hipoperfuzat sau n oc (IIa C).

Legend: TA - tensiunea arterial; FC frecvena cardiac; FR frecvena respiraiilor; DU
debitul urinar; ECG electrocardiograma; Analize B + H + BM analize biochimice, hema-
tologice i biomarkeri; FP/FD factori precipitani/ factori declanatori; TAS tensiunea
arterial sistolic; PCI intervenii coronariene percutane; CABG by-pass aorto-coronari-
an; IECA inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei II; BRA blocantele receptorilor
de angiotensin; FiA fibrilaia atrial; blocuri AV blocuri atrio-ventriculare.
Oxigenoterapia cu flux crescut este indicat pentru tratamentul hipoxe-

miei (SaO2 < 90% sau PaO2 <60 mmHg)(I C), care este asociat creterii mor-
talitii pe termen scurt. Administrarea oxigenului trebuie evitat n cazul
pacientului non-hipoxemic unde poate induce vasoconstricie i reducerea
debitului cardiac. Se poate ncepe cu oxigen 40-60%, cu titrare pn la SaO2
> 90% i urmrirea riscului de retenie a CO2.
Diureticele de ans administrate intravenos pot determina ameliorarea

rapid a dispneei determinat de edemul pulmonar (congestie) ca urmare a
aciunii lor venodilatatoare i de ndeprtare a fluidelor (I B). Dozele i calea
de administrare (bolus sau perfuzie continu) sunt nc n studiu, dozele

mari ameliornd semnificativ dispneea cu preul unei agravri tranzitorii a
funciei renale (6). n cazul pacienilor care primeau deja tratament diuretic
este recomandat creterea de 2.5 ori a dozei administrate oral, cu repeta-
rea acesteia la nevoie. Un debit urinar redus sub 100 ml/h n 1-2 ore este
considerat a fi un rspuns inadecvat la tratamentul diuretic i.v. n cazul unui
debit urinar sub 20 ml/or, a unor edemele periferice rezistente la tratament
i a ascitei, se pot dubla dozele de diuretic de ans (de exemplu, furosemid
500 mg i.v. - dozele peste 250 mg vor fi administrate n piv de 4 ore) sau se
recurge la combinaia diuretice de ans cu tiazide (fie bendroflumetazidina
fie metolazona, un diuteric tiazid-like) care poate fi eficient dar trebuie
administrat cu precauie, doar cteva zile, cu monitorizarea potasemiei,
funciei renale i a statusului volemic. n general simptomele, debitul urinar, 31
funcia renal, electroliii trebuiesc monitorizate n mod regulat n cursul
oricrui tratament diuretic.
Opiaceele (morfina) pot fi eficiente la unii pacieni cu edem pulmonar

acut i pot reduce stressul asociat dispneei ca urmare a efectului su veno-
dilatator (IIa C). Efectele adverse sunt reprezentate de apariia senzaiei de
grea care impune administrarea unui antiemetic (Atenie! ciclizina poate
avea efect vasoconstrictor) i deprimarea respiraiei (poate crete necesi-
tatea utilizrii ventilaiei invazive). Se pot administra, de exemplu, 4-8 mg
morfin plus 10 mg metoclopramid, cu supravegherea apariiei depresiei
respiratorii i repetarea la nevoie a dozei.
Vasodilatoarele (nitroglicerina, isosorbit dinitratul, nitroprusiatul de so-

diu, nesiritida) sunt utile n special la pacienii hipertensivi, vor fi evitate
n cazul unei tensiuni arteriale sistolice sub 110 mmHg i vor fi utilizate cu
precauie n cazul pacienilor cu stenoz mitral sau aortic semnificativ.
Nitroglicerina (iniial 10-20 mcg/min, cu o cretere progresiv pn la 200
mcg/min, de exemplu 10 mcg/min iniial cu dublarea dozei la fiecare 10
min funcie de rspuns sau de toleran, rar fiind necesare doze peste 100
mcg/min) reduce presarcina i postsarcina, crete debitul sistolic i este in-
dicat la pacienii cu TAS >110 mmHg (IIa B) dar nu sunt dovezi ferme c
ndeprteaz dispneea sau c amelioreaz alte aspecte clinice (7), n plus
determin apariia hipotensiunii arteriale, cefalee i toleran n cazul ad-
ministrrii continue. Isosorbid dinitratul se administreaz iniial 1 mg/h cu
posibilitatea de a se crete doza pn la 10 mg/h, cu aceleai efecte adverse
ca i cele ale nitroglicerinei (8). Nitroprusiatul de sodiu poate fi utilizat
la pacienii cu congestie/edem i TAS > 110 mmHg fr stenoz mitral
sau aortic severe (IIb B) pentru a reduce presiunea capilar pulmonar i
2012
rezistena vascular sistemic, se administreaz iniial 0.3 mcg/kg/min i se
titreaz progresiv crescnd cu 5 mcg/kg/min, ns soluia este sensibil la
lumin i poate determina apariia hipotensiunii arteriale i intoxicaia cu
isocianai (9). Se va administra cu precauie la pacienii cu infarct miocardic
acut. Nesiritida (un peptid natriuretic uman care acioneaz n principal
ca un vasodilatator) ar reduce dispneea, este administrat n bolus 2 mcg/kg
urmat de perfuzia 0.01 mcg/kg/min avnd ca principal efect advers apariia
hipotensiunii arteriale (10).
Inotropele (dobutamina, dopamina, milrinona, enoximona, levosimenda-

nul) vor trebui administrate doar n cazul reducerii severe a debitului car-
32 diac i a compromiterii perfuziei organelor vitale (sindrom de debit cardiac
sczut pn la oc cardiogen) deoarece pot determina apariia tahicardiei
sinusale inducnd ischemie miocardic i aritmii i, prin urmare, o cretere
a mortalitii. n cazul administrrii anterioare a betablocantelor se prefer
utilizarea levosimendanului sau a unui inhibitor de fosfodiesteraz (milrino-
na) (IIb C). Ghidul ESC 2012 (2) recomand s nu se utilizeze agenii inotropi
dac pacientul nu este hipotensiv (TAS < 85 mmHg), cu hipoperfuzie sau
oc din cauza riscurilor asociate administrrii acestora (apariia aritmiilor
atriale i ventriculare, a ischemiei miocardice, a excesului de mortalitate)
(III C). Inotropele se pot administra ns pacientului hipotensiv, hipoperfu-
zat sau n oc (IIa C) dar se recomand monitorizarea electrocardiografic
permanent.
Vasopresoarele (norepinefrina, epinefrina) acioneaz predominat prin

arterioconstricie periferic (cresc tensiunea arterial i redistribuie fluxul
sanguin de la extremiti ctre organele vitale) i sunt recomandate n cazul
pacienilor care prezint o hipotensiune important persistent n pofida
unor presiuni de umplere ventricular adecvate.
Dobutamina se administreaz n perfuzie intravenoas (piv) 2-20 mcg/kg/

min, se poate ncepe, de exemplu, cu 2.5 mcg/kg/min cu dublarea dozei la
fiecare 15 minute n funcie de rspuns sau de toleran, rar fiind necesar
o doz peste 20 mcg/kg/min. Dobutamina poate avea un efect vasodilatator
redus (beta +). Dopamina n doze mici (<3 mcg/kg/min) are efect arterio-
dilatator renal selectiv (dopa +) i determin natriurez n timp ce n doze
mari (>5 mcg/kg/min) are un efect inotrop (beta +) i vasoconstrictor (alfa
+). Dopamina poate determina hipoxemie i de aceea saturaia arterial a
oxigenului trebuie monitorizat, la nevoie recurgndu-se la oxigenoterapie.
Milrinona se administreaz iniial n 10-20 min, o doz de 25-75 mcg/kg i

ulterior se continu cu o piv 0.375-0.75 mcg/kg/min. Enoximona se admi-
nistreaz iniial n 5-10 min, doza de 0.5-1 mg/kg i ulterior piv 5-20 mcg/
kg/min. Levosimendanul (are i efect vasodilatator) se administreaz iniial
n doza de 12 mcg/kg (opional, NU la pacienii cu TAS < 90 mmHg) i ulte-
rior piv 0.1 mcg/kg/min (0.05-0.2 mcg/kg/min). Norepinefrina se adminis-
treaz n piv 0.2-1 mcg/kg/min iar epinefrina, iniiat n cursul resuscitrii
cardio-respiratorii (1 mg repetat la fiecare 3-5 min), poate fi continuat n
piv 0.05-0.5 mcg/kg/min.
Administrarea vasopresoarelor (de exemplu, dopamina sau norepinefrina)
poate fi luat n consideraie n cazul pacienilor cu oc cardiogen n pofida
tratamentului cu inotrope pentru a crete presiunea arterial i perfuzia
organelor vitale (IIb C) cu monitorizarea ECG (risc de aritmii i ischemie) i 33
uneori monitorizarea invaziv a tensiunii arteriale.
Este recomandat profilaxia trombembolismului cu heparin nefraci-

onat sau fracionat sau cu alte anticoagulante dac aceast administra-
re nu este contraindicat sau dac nu este excesiv (de exemplu, n cazul
prexistenei unui tratament anticoagulant oral)(IA). Pacienii cu fibrilaie
atrial cu ritm rapid vor primi tratament anticoagulant (dac nu au primit
deja) pentru a reduce riscul de apariie al embolismului arterial sistemic i al
accidentului vascular cerebral (I A).
n cazul hiponatremiei rezistente la tratament se poate administra un me-
dicament aquaforetic, tolvaptan (antagonist al receptorilor vasopresinei V2)
(11).
Dup stabilizarea pacientului se pot administra inhibitorii enzimei de

conversie ai angiotensinei II (IECA), blocantele receptorilor de angioten-
sin (BRA - sartanii), antagonitii receptorilor de aldosteron i digoxinul.
Dozele tuturor acestor medicamente vor fi titrate n perioada internrii, cu
planificarea de a ajunge la nivelele int dup externare.
IECA i BRA trebuiesc iniiate ndat ce valorile tensiunii arteriale i ale

funciei renale o permit, cu atenie la valorile K+ (>5.0 mmol/l) i la prezena
disfunciei renale (creatinina seric >2.5 mg/dL sau GFR <30 ml/min/1.73m2).
Contraindicaiile sunt reprezentate de anamneza de angioedem, prezena
unei stenoze bilaterale de arter renal i de prezen/riscul de sarcin.
Beta-blocantele vor fi administrate ct mai precoce dup stabilizarea

pacientului, atunci cnd tensiunea arterial i frecvena cardiac permit.
La pacienii cu sindrom coronarian acut (SCA) este recomandat, dup sta-
2012
bilizarea acestora, administrarea IECA/BRA (IA) i a betablocantelor (IB), n
cazul prezenei unei fracii de ejecie < 40%, pentru a reduce riscul de deces,
de recuren a infarctului miocardic i de reinternare.
Antagonitii receptorilor de aldosteron (spironolactona, eplerenona) tre-

buiesc iniiai ndat ce valorile tensiunii arteriale i ale funciei renale o
permit. Deoarece aceti ageni au un efect minim asupra tensiunii arteriale,
pot fi iniiai nc din cursul internrii. La pacienii cu sindrom coronarian
acut, eplerenona este recomandat pentru a reduce riscul de deces i de
respitalizare n cazul unei fracii de ejecie < 40% (I B).
34 Digoxinul (cu rol n ameliorarea simptomatologiei i reducerea riscului
de reinternare) va fi administrat n cazul pacienilor cu o fracie de ejecie
redus pentru controlul frecvenei ventriculare a fibrilaiei atriale, mai ales
dac nu este posibil titrarea dozelor de betablocant. n cazul patienilor cu
fibrilaie atrial cu ritm rapid administrarea i.v. a glicozidelor cardiace poate
controla frecvena cardiac (I C).
Tratamentul non-farmacologic/non-dispozitiv
Restricia aportului de sodiu (< 2 g/zi) i de fluide (< 1.52.0 l/zi, mai ales
n cazul prezenei hiponatremiei) este util n abordarea terapeutic precoce
a pacientului cu ICA asociat sprancrcrii volemice, dei nc lipsesc datele
care s susin ferm o asemenea conduit.
Cardioversia electric este indicat n cazul prezenei aritmiilor atriale

sau ventriculare ce contribuie la rndul lor la deteriorarea hemodinamic
(I C). Cardioversia electric sau farmacologic (cu amiodaron) va fi luat
de asemenea n consideraie cnd se ia decizia de a restaura ritmul sinusal
(strategia de control a ritmului) n cazul unui prim episod de fibrilaie atrial
cu durata sub 48 ore sau la pacieni la care nu se evideniaz prezena unui
tromb n urechiua stng la examinarea ecocardiografic transesofagian
(IC). Dronedarona nu este recomandat deoarece crete riscul de reinternri
i de mortalitate precoce mai ales la pacienii cu fracia de ejecie sub 40%
(III A) iar agenii antiaritmici de clas I cresc de asemenea riscul de deces
prematur mai ales la pacienii cu disfuncie ventricular sistolic (III A).
Cardiostimularea electric este recomandat n cazul pacienilor cu bra-

dicardie sever sau blocuri atrio-ventriculare asociate instabilitii hemodi-
namice (I C).

Ventilaia non-invaziv (Continuous Positive Airway Pressure CPAP i
Non-Invasive Positive Pressure Ventilation - NIPPV) ndeprteaz dispneea
i amelioreaz o serie de parametrii fiziologici (cel mai frecvent fiind mo-
nitorizat prin saturaia oxigenului) n cazul pacienilor cu edem pulmonar
acut (EPA) i cu o frecven respiratorie >20/min care nu se amelioreaz n
cursul tratamentului farmacologic (IIa B)(12). Contraindicaiile sunt repre-
zentate de: hipotensiunea arterial (TAS <85 mmHg o contraindicaie re-
lativ n cazul creia tensiunea arterial va trebui monitorizat cu atenie!),
prezena vrsturilor, a pneumotoraxului i alterarea strii de contien.
Intubaia oro-traheal i ventilaia invaziv este indicat n principal n

cazurile cu insuficien respiratorie care determin hipoxemie, cu sau fr 35
hipercapnie i acidoz. La aceasta se adaug i apariia epuizrii fizice, alte-
rarea strii de contien i incapacitatea de a menine sau proteja permea-
bilitatea cilor aeriene din diverse motive.
Tratamentul imediat de revascularizare miocardic poate fi interveni-

onal (angioplastie PCI primar), trombolitic sau prin CABG (n cazuri selec-
tate) fiind utilizat n cazul pacienilor cu infarct miocardic acut cu supra-
denivelare de segment ST (STEMI) (I A)(13). n cazul infarctului miocardic
acut fr supradenivelare de segment ST (NSTEMI) se recomand efectuarea
PCI precoce sau a CABG (n cazuri selectate) precum i revascularizarea n
urgen dac pacientul este instabil hemodinamic (I A)(14).
Suportul circulator mecanic (prin balonul de contrapulsaie aortic - IABP

sau prin dispozitivele de asistare ventricular) poate fi uneori indicat. Indica-
iile convenionale ale IABP sunt reprezentate de suportul circulator naintea
corectrii chirurgicale a unor complicaii mecanice acute (de exemplu, ruptura
de sept interventricular, regurgitarea mitral acut etc), n cursul miocarditei
acute severe i n cazul unor pacieni selectai cu ischemie/ infarct miocardic
acut peri-revascularizare intervenional sau chirurgical. Nu sunt date care
s dovedeasc beneficiile IABP n alte cauze de oc cardiogen, dar acest suport
este acum util ca o punte ctre implantarea dispozitivelor de suport ventri-
cular sau ctre transplantul cardiac. Utilizarea pe termen scurt a suportului
circulator mecanic (bridge to recovery) este indicat n cazul pacienilor care
rmn hipotensivi n pofida tratamentului inotrop administrat, avnd etiologii
potenial reversibile (de exemplu, miocardita viral) sau corectabile chirurgical
(de exemplu, ruptura septului interventricular) (IIa C) iar ca bridge to deci-
sion n cazul pacienilor cu deteriorare hemodinamic rapid nainte de a se
putea efectua evaluarea i stabili diagnosticul complet (IIb C).
2012
Ultrafiltrarea venovenoas izolat poate fi utilizat pentru a ndeprta
fluidele n exces dar este uzual rezervat pacienilor cu rezisten la diure-
tice (15).
ICA, considerat a fi o entitate care n mod uzual determin internarea de

urgen n spital a pacienilor respectivi, a generat numeroase tentative de
predicie a riscului de reinternare al acestora (16). Decizia de a spitaliza sau a
externa un astfel de pacient e ntotdeauna dificil. Recent o analiz multiva-
riat dezvoltat n Canada n urma analizei a 12591 pacieni cu insuficien
cardiac a generat o scal Emergency HF mortality risk grade (EHMRG)
bazat pe 10 factori determinai de rutin la internarea acestor pacieni,
36 predictori independeni ai mortalitii la 7 zile. Pentru fiecare cretere cu
20 de puncte a scorului EHMRG, riscul de deces la 7 zile a crescut cu 41% n
cohorta de studiu i cu 39% n cohorta de validare.
Nu trebuie uitat faptul c odat ce dezvolt oricare dintre sindroamele

de insuficien cardiac acut, pacientul cu insuficien cardiac gliseaz
din arena tratamentelor bine-stabilite, bazate pe dovezi i salvatoare (17)
ntr-o zon a tratamentului precoce i urgent n care lucrurile s-au schimbat
mult prea puin n ultimele decenii. Actualul Ghid al Societii Europene
de Cardiologie trece n revist datele existente i urmeaz vechea premiz
care susine c mai multe beneficii se pot obine prin utilizarea corect i
riguroas a metodelor cunoscute dect din ateptarea fr sfrit al vreunui
remediu miraculos.
Bibliografie:
1. Macarie C, Chiocel O. Insuficiena cardiac acut - abordare practic. ErcPress, Bucureti, 2008.
2. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bhm M, Dickstein K, Falk V, Filippatos G, Fonse-
ca C, Sanchez MAG, Jaarsma T, Kber L, Lip GYH, Maggioni AP, Parkhomenko A, Pieske BM, Popescu BA,
Rnnevik PK, Rutten FH, Schwitter J, Seferovic P, Stepinska J, Trindade PT, Voors AA, Zannad F, Zeiher A.
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force
for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2012; 33: 1787-1847.
3. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Fillipatos GS, Jondeau G, Hasin Y, Lopez-Sendon J,
Mebazaa A, Metra M, Rhodes A, Swedberg K. Guidelines on the diagnosis and tretament of acute heart
failure full text. The Task Force on acute heart failure of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2005; 26: 384-416.
4. Macarie C, Petri A. Comentarii privind Ghidul Societii Europene de Cardiologie pentru diagnosticul i
tratamentul insuficienei cardiace cronice 2005. n C. Macarie, O. Ghioncel. Insuficiena cardiac. de la
studii clinice la ghiduri. Ed. InfoMedica, Bucureti 2005: 241-268.
5. Chioncel O, Vinereanu D, Ionescu DD, Datcu M, Dorobanu M, Bruckner I, Cplneanu R, Cristodorescu
R, Darabaniu D, Fiuca A, Gurghean A, Grigoric L, Fruntelat A, Protopopescu L, Ochean V, Ott D,
Vldoianu M, erban A, Aursulesei V, Criu D, Petri A, Mihilecu O, Codoiu I, Istrate C, Cochino A, Fili-
pescu D, Macarie C. Caracteristici clinice i de prognostic ale pacienilor cu insuficien cardiac acut
transferai n seciile de terapie intensiv. Date din Registrul Romn de Insuficien Cardiac Acut. n

Deleanu D (sub redacia) Progrese n cardiologie 2011. Ed. Media Med Publicis, Bucureti 2011: 351-
359.
6. Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, LeWinter MM, Deswal A,
Rouleau JL, Ofili EO, Anstrom KJ, Hernandez AF, McNulty SE, Velazquez EJ, Kfoury AG, Chen HH, Givertz
MM, Semigran MJ, Bart BA, Mascette AM, Braunwald E, OConnor CM. Diuretic strategies in patients
with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 364: 797805.
7. Publication Committee for the VMAC Investigators (Vasodilatation in the Management of Acute CHF).
Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a
randomized controlled trial. JAMA 2002;287:15311540.
8. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, Faigenberg Z, Miller R, Simovitz A, Shaham O, Marghitay D, Koren M,
Blatt A, Moshkovitz Y, Zaidenstein R, Golik A. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus
low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmo-
nary oedema. Lancet 1998; 351: 389393.
9. Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, Archibald D, Tristani F, Fletcher R, Montero A, Cintron G, Clarke J,
Hager D, Saunders R, Cobb F, Smith R, Loeb H, Settle H. Effect of short-term infusion of sodium nitro-
prusside on mortality rate in acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: results
of a Veterans Administration cooperative study. N Engl J Med 1982; 306: 11291135. 37
10. OConnor CM, Starling RC, Hernandez AF, Armstrong PW, Dickstein K, Hasselblad V, Heizer GM, Komaj-
da M, Massie BM, McMurray JJ, Nieminen MS, Reist CJ, Rouleau JL, Swedberg K, Adams KF Jr, Anker
SD, Atar D, Battler A, Botero R, Bohidar NR, Butler J, Clausell N, Corbalan R, Costanzo MR, Dahlstrom
U, Deckelbaum LI, Diaz R, Dunlap ME, Ezekowitz JA, Feldman D, Felker GM, Fonarow GC, Gennevois D,
Gottlieb SS, Hill JA, Hollander JE, Howlett JG, Hudson MP, Kociol RD, Krum H, Laucevicius A, Levy WC,
Mendez GF, Metra M, Mittal S, Oh BH, Pereira NL, Ponikowski P, Tang WH, Tanomsup S, Teerlink JR,
Triposkiadis F, Troughton RW, Voors AA, Whellan DJ, Zannad F, Califf RM. Effect of nesiritide in patients
with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 365: 3243.
11. Gheorghiade M, Konstam MA, Burnett JC Jr, Grinfeld L, Maggioni AP, Swedberg K, Udelson JE, Zannad
F, Cook T, Ouyang J, Zimmer C, Orlandi C. Short-term clinical effects of tolvaptan, an oral vasopressin
antagonist, in patients hospitalized for heart failure: the EVEREST Clinical Status Trials. JAMA 2007;
297: 13321343.
12. Gray A, Goodacre S, Newby DE, Masson M, Sampson F, Nicholl J. Noninvasive ventilation in acute
cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008; 359: 142151.
13. Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al. Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myo-
cardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for
Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2010; 31: 25012555.
14. Costanzo MR, Saltzberg MT, Jessup M, Teerlink JR, Sobotka PA. Ultrafiltration is associated with fewer
rehospitalizations than continuous diuretic infusion in patients with decompensated heart failure:
results from UNLOAD. J Card Fail 2010; 16: 277284.
15. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. ESC guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: the Task Force for the
management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment
elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011; 32: 29993054.
16. Lee DS, Stitt A, Austin PC, Stukel TA, Schull MJ, Chong A, Newton GE, Lee JS, Tu JV. Prediction of heart
failure mortality in emergent care: A cohort study. Ann Intern Med 2012; 156: 767-75.
17. Pang PS, Komajda M, Gheorghiade M. The current and future management of acute heart failure
syndromes. Eur Heart J 2012; 31: 777-783.
2012
Managementul anesteziei loco-regionale
la varstnici
334 S. Sandru, I. Dimitriu, D. Boleac
Segmentul de populatie varstnica este din ce in ce mai bine reprezentat.

In anul 2010, oamenii de 65 ani si mai in varsta vor depasi 20% din popu-
latia Europei de Vest si a Japoniei si 15% din populatia Americii de Nord. Ca
urmare, numarul pacientilor varstnici supusi interventiilor chirurgicale este
in crestere permanenta.
A fost constatat faptul ca mai mult de jumatate din persoanele cu virsta
peste 65 ani vor necesita cel putin o interventie chirurgicala pe parcursul
anilor ramasi de viata. In prezent, in Republica Moldova sunt peste 500 mii
beneficiari de pensii pentru limita de varsta.
Actualmente batranetea este considerata incepand cu varsta de 65 ani
si se clasifica in: virstnici 65-74 ani; batrini 75-84 ani; si foarte batrani
peste 85 ani.
Cu avansarea in varsta creste morbiditatea si mortalitatea, mai ales la
pacientii peste 75 de ani. Studii anterioare au aratat ca in interventiile
chirurgicale ortopedice, urologice, ginecologice sau la nivelul abdomenului,
pacientii varstnici sunt cu mult mai sensibili la anestezie decat cei tineri,
riscul anestezico-chirurgical fiind in unele cazuri extrem. Varsta inaintata
a pacientului este suficienta pentru ai atribui categoria mortii naturale,
ceea ce determina ca statusul lor ASA sa fie crescut, fiind pentru un pa-
cient batrin (75 - 84 ani) gr III ASA, iar pentru foarte batrin (peste 85 ani)
gr IV ASA.
Anestezia regionala este frecvent utilizata la persoanele in varsta. Cunoas-
terea particularitatilor legate de virsta este importanta in scopul asigurarii
unei anestezii regionale optimale la pacientul in etate.
Chisinau, Republica Moldova

Reducerea numarului de neuroni, deteriorarea tecii mielinice la nivelul ra-
dacinilor ventrale si dorsale, schimbarile de anatomie ale coloanei vertebra-
le si ale orificiilor intervertebrale pot contribui la alterarea caracteristicilor
blocului nervos din cadrul anesteziei regionale (1,2). Mai mult decat atat,
numarul axonilor la nivelul nervilor periferici descreste odata cu inaintarea
in varsta, viteza de conducere este diminuata (3,4). Odata cu inaintarea in
varsta, schimbarile tesutului conjunctiv pot duce la schimbari de distributie
locala precum si modificarea ratei de distributie a anestezicului local de la
locul de injectare (spatiul epidural) spre locurile de actionare (1).
Cu avansarea in varsta creste si aria de raspandire a analgeziei dupa admi-
nistrarea unei doze fixe de anestezic local in spatiul epidural (Fig. 1)(5,7).
335
Fig. 1. Relatii intre nivelul de analgezie si varsta dupa administrarea de bupivacaina 0,5%
Recent a fost demonstrat faptul ca extinderea analgeziei la pacientul in

varsta este mai mare decat la pacientul tanar (8,9). In plus, pacientul in var-
sta demonstreaza si un debut mai rapid al analgeziei in segmentele caudale,
iar regresia blocului este mai prelungita. In cazul anesteziei epidurale cu
ropivacaina sau bupivacaina se constata o crestere a intensitatii precum si
un debut mai rapid al blocului motor odata cu avansarea in varsta (8).
La pacientii in varsta migrarea longitudinala a anestezicului local in spa-
tiul epidural este favorizata de catre scleroza si calcificarea foramenelor
intervertebrale precum si de reducerea cantitatii de tesut gras in spatiul
Timisoara 2008
epidural. Tabloul clinic al anesteziei epidurale poate fi influentat, in con-
tinuare, si de catre modificarea locului de actiune a anestezicului local de
la unul predominant paravertebral la pacientii tineri, la unul subdural sau
transdural la virstnici.
Ca test de injectare intravasculara, epinefrina este frecvent utilizata in
anestezia epidurala, doza respectiva de epinefrina la pacientii in varsta nu va
fi atat de informativa datorita reducerii activitatii beta-adrenergice (10).
Analgezia epidurala controlata de catre pacient s-a dovedit a fi efectiva si
la pacientii in etate pentru controlul durerii dupa chirurgia majora (11) cu
reducerea dozei si ratei de infuzie a opioizilor cu 50 %.
Anestezia spinala este frecvent utilizata la batrini pentru chirurgia abdo-
336 menului inferior, urologie si chirurgia membrului inferior. Efectul schimba-
rilor legate de inaintarea in varsta asupra tabloului clinic al blocului spinal
depinde de baricitatea solutiei injectate. In cazul solutiilor izobare, efectul
varstei asupra inaltimii blocului spinal este limitat (12,14). Cu toate acestea,
cu solutia izobara de 2% mepivacaina s-a inregistrat un nivel mai inalt al
blocului senzitiv (14). Raspandirea caudala a analgeziei la fel ca si dezvol-
tarea blocului motor la pacientii in etate are loc mult mai rapid in cazul
anesteziei spinale cu solutie de bupivacina (12,13). Efectul varstei asupra
extinderii analgeziei spinale este mult mai pronuntat cind se folosesc solu-
tiile hiperbare (15,16). Cu solutia hiperbara de bupivacaina nivelul de anal-
gezie creste cu varsta, extinzandu-se cu aproximativ 3-4 segmente mai sus
la varstnici comparativ cu pacientii tineri. La pacientul in etate s-a depistat
un debut rapid al blocului motor. Atat cu solutia hiperbara de bupivacaina
cat si cu cea izobara s-a demonstrat o analgezie prelungita la nivelul der-
matomului T12, ceea ce permite un timp prelungit pentru a efectua inter-
ventiile chirurgicale pe abdomenul inferior si regiunea inghinala la pacientii
in varsta.
Catre varsta de 90 ani, din nervii periferici dispar pina la 1/3 din fibrele
mielinizate. In plus, viteza de conducere, mai ales la nivelul nervilor periferici
motori, descreste (4).
Dupa administrarea de ropivacaina la nivelul plexului brahial, durata blo-
cului senzitiv si motor este mai prelungita comparativ cu pacientii tineri.
Instalarea blocului motor complet la varstnici este mai rapida.
Schimbarile de farmacodinamica si/sau farmacocinetica, care se pot pro-
duce odata cu inaintarea in varsta, ar putea sa afecteze profilul clinic al
anestezicelor locale folosite in anestezia regionala.
Timpul de injumatatire al bupivacainei dupa administrarea subarahnoi-
diana sau epidurala creste, sugerand faptul ca rata de absorbtie a acesteia
descreste cu varsta (6,13,15).

Studiile privind absorbtia epidurala de bupivacaina si levobupivacaina si
studiile privind absorbtia spinala de bupivacaina au scos la iveala o senzitivi-
tate crescuta la batrani, care se pare ca nu este legata de alterarea absorbtiei
vasculare. Prin urmare, schimbarile profilului clinic al anesteziei epidurale si
spinale la varstnici sunt cel mai bine explicate din punct de vedere anatomic
si posibil si prin schimbarile farmacodinamice care se produc odata cu inain-
tarea in varsta si nu prin schimbarile de farmacocinetica.
Un factor care influenteaza distributia drogului este legarea de proteinele
plasmatice a acestuia. Principala proteina plasmatica de legare pentru anes-
tezicele locale este alfa 1-glicoproteina acida (AAG), o proteina reactiva de
faza acuta (18). Legarea lidocainei de proteinele plasmatice tinde sa creasca
usor cu varsta (19). Cu toate acestea, varsta nu influenteaza legarea plasma- 337
tica a bupivacainei (20). Aceasta se explica prin lipsa efectelor varstei asupra
concentratiei plasmatice de AAG (21).
Anestezicele locale sunt eliminate predominant prin metabolizare (22).
Schimbarile legate de varsta in metabolizarea si excretia anestezicelor locale
sunt datorate modificarilor functiei hepatice. Reducerea masei hepatice, a
fluxului sangvin hepatic si scaderea activitatii enzimelor hepatice odata cu
inaintarea in varsta, explica alterarea metabolismului. Corespunzator, di-
minuarea fluxului sangvin hepatic este asociata cu declinul clearance-lui
lidocainei la pacientii in etate (23).
Deasemenea, la pacientii in varsta se inregistreaza reducerea masei hepa-
tice; ca si consecinta, clearance-ul anestezicelor locale, cu rata de extractie
hepatica relativ joasa si care sunt dependente de metabolizarea de catre
enzimele hepatice, poate descreste cu varsta. Clearance-ul plasmatic total
al bupivacainei s-a dovedit ca se reduce dupa administrarea epidurala sau
subarahnoidiana (Fig. 2)(6,13,1516).
Oricum, avand in vedere clearance-ul scazut, legat de varsta, pentru li-
docaina si bupivacaina, administrarea prin injectari intermitente multiple
sau prin infuzie epidurala continua in managementul durerii postoperatorii,
poate duce la acumularea acestor droguri (17).
Efectuarea anesteziei spinale sau epidurale poate fi mai dificila la varstnici.
Deseori este destul de dificil sa pozitionezi adecvat un pacient in varsta din ca-
uza deformatiilor anatomice, curburilor sau rotatiilor particulare ale coloanei
care sunt intalnite la multi pacienti geriatrici. Aceasta inabilitate a batranilor
de a flecta spatele, cum o fac pacientii tineri, determina blocada axiala dificila.
Avansarea in varsta este deseori acompaniata si de o accentuare a lordozei
lombare care este legata de procesul de osteoporoza. Calcificarea ligamentelor
interspinoase si a ligamentului flavum, stenozarea progresiva a orificiilor in-
tervertebrale la batrani fac mult mai dificila pozitionarea si avansarea acului.
Timisoara 2008
338
Figura 2. Relatia dintre clearance-ul plasmatic si varsta.
Incidenta cefaleei post-punctionale descreste cu varsta, posibil datorita re-

ducerii elasticitatii tesutului conjunctiv (24). Ca si consecinta, mai putin LCR se
pierde la pacientul in varsta. Hipotensiunea dupa anestezia spinala reprezinta
o problema comuna cu o incidenta de 15.3 % - 33 % (25,26). Nivelul inalt de
analgezie si varsta inaintata par sa fie cei doi factori principali responsabili
de dezvoltarea hipotensiunii (26). Extinderea analgeziei cu ropivacaina ad-
ministrata epidural la pacientul geriatric se asociaza cu o incidenta crescuta
de hipotensiune si bradicardie (8). Aceasta problema este de o importanta
deosebita la varstnicii cu patologie cardiovasculara, deoarece este crescut
riscul de ischemie secundara asociata hipotensiunii (27,28). Mai mult decat
atat, rata morbiditatii si mortalitatii la pacientii in varsta cu hipertensiune se
pare ca este crescuta comparativ cu pacientii in varsta fara hipertensiune ca
rezultat al labilitatii hemodinamice intraoperatorii marcate (29,30).
Hipotensiunea marcata este deosebit de periculoasa pentru pacientul ge-
riatric cu rezerva cardiaca limitata. Schimbarile structurale ale arteriolelor
si schimbarile sistemului nervos autonom care se petrec odata cu avansarea
varstei pot contribui la dezvoltarea episoadelor de hipotensiune marcata
la varstnic. Batranii prezinta activitate crescuta a sistemului nervos simpa-
tic asociata cu eliberare sporita de norepinefrina din terminatiile nervoase
(31,32). In plus, disfunctia baroreflexa asociata varstei poate compromite
homeostazia presiunii arteriale (33). Prin urmare, instabilitatea hemodina-

mica dupa anestezia spinala poate fi exagerata la varstnici din cauza redu-
cerii marcate a rezistentei vasculare sistemice (34). Bioimpedanta electrica
transtoracica demonstreaza ca presiunea arteriala descreste cu 25 % la 6-9
min dupa blocul neuraxial, indicand faptul ca pacientul ar trebui sa fie mo-
nitorizat imediat dupa efectuarea blocului subarahnoidian (35).
Strategiile utilizate pentru a preveni sau a reduce incidenta si severita-
tea episoadelor hipotensive includ administrarea i.v in bolus de lichide si
utilizarea vasopresorilor. Atat profilaxia cat si terapia au scopul primar de
a restabili umplerea cardiaca. Aceasta poate fi obtinuta fie prin cresterea
volumului sangvin, fie prin contracararea vasodilatatiei in regiunile simpa-
tolitice cu agenti vasoconstrictori. Administrarea i.v de fluide inaintea si in
timpul anesteziei spinale pentru a peveni hipotensiunea reprezinta deja o 339
practica obisnuita. La pacientii in varsta, oricum, preincarcarea lichidiana
nu este intotdeauna efectiva (36,37). Incarcarea volemica nu preintampina
intotdeauna pierderea de rezistenta vasculara sistemica cauzata de catre
anestezia spinala, ba chiar poate cauza o reducere in continuare a aces-
teia (38). Indiferent daca se folosesc solutii cristaloide sau coloide pentru
incarcarea volemica, sau prehidratarea nu este folosita deloc, la pacientii
in varsta normovolemici se remarca o incidenta sporita a hipotensiunii in
cadrul interventiilor chirurgicale programate. In plus, rezerva functionala
diminuata la batrani se pare ca ii face mai putin capabili sa creasca debitul
cardiac ca raspuns la incarcarea volemica.
Trebuie subliniat faptul ca preincarcarea volemica rapida poarta un po-
tential risc in cazul pacientilor geriatrici cu rezerva cardiaca limitata. In ace-
lasi timp, cu scopul de a reversa orice reducere de rezistenta vasculara ar
trebui folosit un agent alfa agonist.
Este rational ca anestezicele locale sa fie combinate cu droguri adjuvante
pentru a reduce cantitatea fiecarui drog si a pastra efectul analgetic fara
fenomene adverse. O minidoza de 4 mg de bupivacaina combinata cu 20
g de fentanil asigura anestezia spinala pentru chirurgia fracturii de femur
la batrini (39). Utilizarea de minidoze combinate de agenti medicamentosi
cauzeaza mult mai putine episoade de hipotensiune si aproape ca este eli-
minata necesitatea de a utiliza suportul vasopresor al tensiunii arteriale la
acestia.
Totusi, anestezia spinala segmentara unilaterala poate rezulta cu o extin-
dere mai limitata a analgeziei si prin urmare cu o variabilitate hemodinami-
ca redusa. Unilateralitatea blocului spinal poate fi provocata prin injectarea
dozelor mici de anestezic local hiperbar si pozitie laterala prelungita (40).
Anestezia spinala continua este o tehnica care permite titrarea solutiei de
anestezic local, astfel reducind doza de anestezic local si asigurand o anal-
Timisoara 2008
gezie adecvata cu un nivel mai jos al blocului simpatic, prin urmare minima-
lizand hipotensiunea arteriala si bradicardia (41). De asemenea si anestezia
combinata spinala-epidurala permite utilizarea dozelor intratecale mici cu
posibilitatea de a suplimenta analgezia prin cateterul epidural daca blocul
nu este suficient sau adecvat. Cand stabilitatea hemodinamica este critica,
anestezia spinala continua sau anestezia combinata spinala epidurala sunt
de preferat pentru chirurgia membrului inferior la batrani.
Hipotermia la pacientul in varsta ar putea fi atribuita unei varietati mari
de factori asa cum ar fi diminuarea fiziologica a metabolismului bazal,
schimbarile la nivelul centrului termoreglator si diminuarea masei muscu-
lare (42,43). Deasemenea, pacientii geriatrici pot fi expusi riscului sporit de
340 hipotermie deoarece temperatura centrala scazuta poate sa nu initieze ras-
punsurile protective autonome.
Varsta avansata si nivelul inalt al blocadei spinale sunt asociate cu des-
cresterea semnificativa a pragului termoreglator (43). Pragul de initiere a
termoreglarii este descrescut direct proportional cu nivelul blocului spinal
deoarece tonusul vasomotor este inhibat mai jos de nivelul blocului spinal
(44,45). Astfel, cu cat mai avansat este blocul spinal cu atat mai evidente
sunt dereglarile termoreglatorii asteptate. Tremorul si cresterea cerintei in
oxigen pot compromite pacientul varstnic, mai ales daca acesta prezinta
patologie cardiovasculara.
Pacientii varstnici sunt de obicei foarte senzitivi la dozele mici de droguri
sedative. Prin urmare, se vor folosi doze mai mici cu intervale de aministrare
prelungite.
O mare parte dintre pacientii in varsta dupa chirurgia ortopedica dezvolta
disfunctie cognitiva, confuzie si delir, care toate, de cele mai multe ori, re-
prezinta sindroame nespecifice ale disfunctiei sistemului nervos central (46).
In cele mai multe dintre cazuri, recuperarea functiei cognitive la batrini este
prompta si completa in prima saptamina postoperator. Nici tehnica aneste-
zica utilizata, nici modalitatea managementului durerii postoperatorii nu
reprezinta determinante importante care ar explica confuzia postoperatorie
la pacientii in varsta (46,48,49).
Factorii care probabil ar putea sa explice dezvoltarea disfunctiei cerebra-
le postoperatorii sunt varsta, spitalizarea si prelungirea duratei inteventiei
chirurgicale.
Utilizarea tehnicilor analgetice regionale atat intraoperator cat si posto-
perator furnizeaza beneficii fiziologice si pot atenua mecanismele patofizio-
logice care apar dupa orice interventie chirurgicala (50). Anestezicele locale
au capacitatea de a bloca semnalele aferente si eferente la nivelul maduvei
spinarii astfel inhiband raspunsul la stresul chirurgical (Tab. 19-1).

Tehnicile anestezice regionale asigura un management excelent posto-
perator al durerii, astfel reducand efectul sedativ al opioidelor si facilitand
mobilizarea precoce postoperatorie care asigura o convalescenta rapida
(51,52).
In comparatie cu anestezia generala, pierderea intraoperatorie de sange
este redusa cand se foloseste anestezia spinala sau epidurala (53,54). Aceasta
se datoreaza presiunii venoase scazute din timpul blocului spinal comparativ
cu anestezia generala (44,45).
De asemenea, anestezia spinala si epidurala nu sunt asociate cu modificari
ale gazelor sangelui arterial nici in timpul interventiei chirurgicale, nici dupa
aceasta, astfel demonstrand lipsa efectului asupra procesului de schimb ga-
zos pulmonar (55). 341
Anestezia epidurala toracica inalta imbunatateste disfunctia ventriculara
stanga indusa de catre ischemie: semne elecrocardiografice, ecografice si
angiografice reduse de insuficienta coronariana, diminueaza incidenta arit-
miilor si durerea anginoasa (56,59).
Aceste rezultate demonstreaza faptul ca blocul simpatic cardiac imbuna-
tateste raportul cerere/oferta de O2 al cordului (60).
Anestezia epidurala are influenta neinsemnata asupra respiratiei la paci-
entii cu patologie respiratorie asociata. Miscarea diafragmatica este ampli-
ficata dupa anestezia epidurala continua, posibil explicata prin intreruperea
reflexului inhibitor motor al nervului frenic, fie prin deaferentarea directa a
cailor senzitive viscerale sau prin reducerea sarcinii diafragmatice ca rezul-
tat al compliantei abdominale sporite (61,62).
O anestezie epidurala continua cu nivelul peste T12 este asociata cu blo-
cada nervoasa splanhnica simpatica care reduce tonusul gastrointestinal in-
hibitor si sporeste fluxul sangvin intestinal (50, 63).
In general, pacientii geriatrici prezinta o rezerva functionala redusa a sis-
temelor de organe, astfel devenind intoleranti la stressul chirurgical. Anes-
tezicele locale au capacitatea de a bloca semnalele aferente si eferente de
la nivelul maduvei spinarii, astfel suprimand raspunsul la stresul chirurgical,
precum si inhibitia reflexa spinala a functiei diafragmatice si a functiei gas-
trointestinale.
O analiza sistemica a studiilor randomizate demonstreaza ca anestezia
regionala pentru corectia chirurgicala a fracturii de femur a fost asociata
cu o mortalitate precoce scazuta la fel ca si incidenta mai mica a trombozei
venoase profunde comparativ cu anestezia generala (64). Reducerea mor-
talitatii precoce postoperatorii probabil ca se explica prin incidenta relativ
joasa a trombozei venoase profunde.
Administrarea precoce a analgeziei epidurale continue a fost asociata cu
Timisoara 2008
o incidenta scazuta a evenimentelor cardice la pacientii varstnici cu fractura
de femur care aveau cardiopatie ischemica (65).
Concluzii
Concluzia generala este ca pacientii in varsta sunt mai sensibili la aneste-
zicele locale si prezinta profiluri clinice modificate. Pacientii in varsta, dupa
anestezia epidurala si spinala prezinta un nivel mai inalt al blocadei senzori-
ale si motorii si sunt mai expusi riscului de a dezvolta hipotensiune arteriala
ca si consecinta a blocadei simpatice periferice. Prin urmare, dozele-bolus la
pacientii geriatrici ar trebui sa fie reduse pentru a limita efectele adverse.
Anestezia regionala ofera cateva beneficii clinice la pacientii geriatrici,
342 printre acestea: pierderea redusa de sange, circulatie vasculara periferica
mai buna, suprimarea raspunsului la stressul chirurgical si controlul postope-
rator adecvat al durerii. Beneficiile cardiace ale anesteziei regionale au fost
atribuite cu predominanta anesteziei epidurale toracice mai ales la pacientii
cu cardiopatie ischemica asociata. Probabil ca analgezia epidurala toracica
postoperatorie reduce morbiditatea cardiaca la pacientii care prezinta risc
cardiovascular. Analgezia epidurala postoperatorie imbunatateste evolutia
pacientului prin reducerea complicatiilor pulmonare. Disfunctia cognitiva
postoperatorie persistenta legata de varsta pacientilor se pare ca nu este
atribuita unei anumite tehnici anestezice utilizate (regionala sau generala),
sugerand existenta altor factori etiologici de baza. Anestezia regionala poate
reduce mortalitatea pe termen scurt, in special la pacientii supusi corectiei
chirurgicale a fracturii de femur, prin reducerea complicatiilor tromboem-
bolice ca urmare a mentinerii unui status fibrinolitic relativ normal. Totusi,
nu pot fi trase concluzii in ceea ce priveste mortalitatea pe termen lung. Este
evident ca anestezia regionala faciliteaza restabilirea precoce a pacientilor
prin reducerea riscului de ileus la pacientii supusi chirurgiei abdominale.
Bibliografie
1. Bromage PR. Epidural Analgesia, Philadelphia, WB Saunders 1978, p.31-5.

2. Ferrer-Brechner T. Spinal and epidural anaesthesia in the elderly. Semin Anesth 1986;V:54-61.
3. Jacob JM, Love S. Qualitative and quantitative morphology of human sural nerve at different ages.
Brain 1985; 108:897-924.
4. Dorfman LJ, Bosley TM. Age related changes in peripheral and central nerve conduction in man. Neuro-
logy 1979; 29:38-44.
5. Park WY, Balingit PE, MacNamara TE. Age and the epidural dose response in adult man. Anesthesiology
1982; 56:318-32.
6. Veering BT, Burm AGL, Van Kleef JW, et al. Epidural anesthesia with bupivacaine: effects of age on
neural blockade and pharmacokinetics. Anesth Analg 1987;66: 589-594.
7. Hirabayashi Y, Shimizu R. Effect of age on extradural dose requirement in thoracic extradural ana-
esthesia. Br J Anaesth 1993; 71:445-6.
8. Simon MJ, Veering BT, Stienstra R, et al. The effects of age on neural blockade and hemodynamic chan-

ges after epidural anesthesia with ropivacaine. Anesth Analg 2002; 94: 1325-30.
9. Simon MJG, Veering BT, Burm AGL, et al. The effect of age on the clinical profile and the systemic absor-
ption and disposition of levobupivacaine following epidural anaesthesia. Br J Anaesth 2004; 93:512-20.
10. Guinard JP, Mulroy MF, Carpenter RL. Aging reduces thereliability of epidural epinephrine test doses.
Reg Anesth 1995; 20:193-8.
11. Mann C, Pouzeratte Y, Boccara G, et al. Comparison of intravenous or epidural patient-controlled
analgesia in the elderly after major abdominal surgery. Anesthesiology 2000; 92:433-41.
12. Pitkanen M, Haapaniemi L, Tuominen M, et al. Influence of age on spinal anaesthesia with isobaric
0.5% bupivacaine. Br J Anaesth 1984; 56:279-84.
13. Veering BT, Burm AGL, Van Kleef JW, et al. Spinal anesthesia with glucose-free bupivacaine: effects of
age on neural blockade and pharmacokinetics. Anesth Analg 1987; 66:965-70.
14. Boss EG, Schuh FT. Der Einfluss des Lebensalters auf die Ausbreitung der Spinalanasthesie mit isobarem
Mepiva-cain 2%. Anaesthesist 1993; 42:162-8.
15. Veering BT, Burm AGL, Spierdijk J. Spinal anaesthesia with hyperbaric bupivacaine: effects of age on
neural blockade and pharmacokinetics. Br J Anaesth 1988; 60:187-94.
16. Veering BT, Burm AGL, Vletter AA, et al. The effect of age on systemic absorption and systemic disposi-
tion of bupivacaine after subarachnoid administration. Anesthesiology 1991; 74:250-7. 343
17. Bowdle TA, Freund PR, Slattery JT. Age dependent lidocaine pharmacokinetics during lumbar peridural
anesthesia with lidocaine hydrocarbonate or lidocaine hydrochloride. Reg Anesth 1986; 11:123-12.
18. Tucker GT, Boyes RN, Bridenbaugh PO, et al. Binding of anilide-type local anesthetics in human plasma.
I. Relationships between binding, physicochemical properties and anesthetic activity. Anesthesiology
1970; 33:287-303.
19. Davis D, Grossman SH, Kitchell BB, et al. The effects of age and smoking on the plasma binding of
lignocaine and diazepam. Br J Clin Pharmacol 1985; 19:261-5.
20. Veering BT, Burm AGL, Gladines MPRR, et al. Age does not influence the serum protein binding of
bupivacaine. Br J Clin Pharmacol 1991; 32:501-3.
21. Veering BT, Burm AGL, Souverijn JHM, et al. The effect of age on serum concentrations of albumin and
aracid glycoprotein. Br J Clin Pharmacol 1990; 29:201-6.
22. Tucker GT, Wiklund L, Berlin-Wahlen A, et al. Hepatic clearance of local anesthetics in man. J Pharma-
cokinet Biopharm 1977; 5:11-22.
23. Abernethy DR, Greenblatt DJ. Impairment of lidocaine clearance in elderly male subjects. J Cardiovasc
Pharmacol 1983; 5:1093-6.
24. Gielen M. Post dural puncture headache (PDPH): a review. Reg Anesth 1989; 14:101-6.
25. Tarkkila P, Isola J. A regression model for identifying patients at high risk of hypotension, bradycardia
and nausea during spinal anesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1992; 36:554-8.
26. Carpenter RL, Caplan RA, Brown DL, et al. Incidence and risk factors for side effects of spinal anesthesia.
27. Juelsgaard P, Sand NP, Felsby S, et al. Perioperative myocardial ischaemia in patients undergoing
surgery for fractured hip randomized to incremental spinal, single-dose spinal or general anaesthesia.
Eur J Anaesthesiol 1998; 15:656-63.
28. Racle JP, Poy JY, Haberer JP, et al. A comparison of cardiovascular responses of normotensive and
hypertensive elderly patients following bupivacaine spinal anesthesia. Reg Anesth 1989; 14:66-71.
29. Priebe HJ. The aged cardiovascular risk patient. Br J Anaesth 2000; 85:763-78.
30. Rooke GA. Cardiovascular aging and anesthetic implications. J Cardiothorac Vase Anesth 2003; 17:512-
23.
31. Korkuschko OW, Sarkisow KG, Schatilo WB, et al. Hemodynamic effects of stimulation of alpha 1-adre-
noreceptors in healthy elderly and aged persons. Z Gerontol 1992;25: 88-93.
32. Veith RC, Featherstone JA, Linares OA, et al. Age differences in plasma norepinephrine kinetics in
humans. J Gerontol 1986; 41:319-24.
33. Ebert TJ, Morgan BJ, Barney JA, et al. Effects of aging on baroreflex regulation of sympathetic activity
in humans. Am J Physiol 1992; 263:H789-803.
34. Rooke GA, Freund PR, Jacobsen AF. Hemodynamic response and change in organ blood volume during
spinal anesthesia in elderly men with heart disease. Anesth Analg 1997; 85:99-105.
35. Critchley LAH, Stuart JC, Short TG, et al. Haemodynamic effects of subarachnoid block in elderly pati-
ents. Br J Anaesth 1994; 73:464-70.
36. Coe AJ, Revanas B. Is crystalloid preloading useful in spinal anaesthesia in the elderly? Anaesthesia
1990;45: 241-43.
37. Buggy DJ, Power CK, Meeke R, et al. Prevention of spinal anaesthesia-induced hypotension in the elder-
ly: i.m. methoxamine or combined hetastarch and crystalloid. Br J Anaesth 1998; 80:199-203.
38. Critchley LAH. Hypotension, subarachnoid block and the elderly patient. Anaesthesia 1996; 51:1139-43.
Timisoara 2008
39. Ben-David B, Frankel R, Arzumonov T, et al. Minidose bupivacaine-fentanyl spinal anesthesia for surgi-
cal repair of hip fracture in the aged. Anesthesiology 2000; 92:6-10.
40. Sumi M, Sakura S, Koshizaki M, et al. The advantages of the lateral decubitus position after spinal
anesthesia with hyperbaric tetracaine. Anesth Analg 1998; 87:879-84.
41. Favarel-Garrigues JF, Sztark F, Petitjan ME, et al. Hemodynamic effects of spinal anesthesia in the
elderly: single dose versus titration through a catheter. Anesth Analg 1996; 82:312-6.
42. Frank SM, Beattie C, Christopherson R, et al. Epidural versus general anesthesia, ambient operating
room temperature, and patient age as predictors of inadvertent hypothermia. Anesthesiology 1992;
77:252-7.
43. Frank SM, El-Rahmany HK, Cattaneo CG, et al. Predictors of hypothermia during spinal anesthesia.
44. Leslie K, Sessler DL. Reduction in the shivering threshold is proportional to spinal block height. An-
esthesiology 1996; 84:1327-31.
45. Vassilieff N, Rosencher N, Sessler DI, et al. Shivering threshold during spinal anesthesia is reduced in
elderly patients. Anesthesiology 1995; 83:1162-6.
46. Wu CL, Hsu W, Richman JM, et al. Postoperative cognitive function as an outcome of regional an-
344 esthesia and analgesia. Reg Anesth Pain Med 2004; 29:257-68.
47. Williams-Russo P, Urquhart RN, Sharrock NE, et al. Postoperative delirium: predictors and prognosis in
elderly orthopedic patients. J Am Geriatr Soc 1992; 40:759-67.
48. Moller JT, Cluitmans P, Rasmussen LS, et al. Long-term postoperative cognitive dysfunction in the
elderly. ISPOCD1 study. IOPOCD investigators. International Study of Post Operative Cognitive Dysfunc-
tion. Lancet 1998;351:857-861.
49. Canet J, Raeder J, Rasmussen LS, et al. Cognitive dysfunction after minor surgery in the elderly. Acta
Anaesthesiol Scand 2003; 47:1204-10.
50. Liu S, Carpenter RL, Neal JM. Epidural anesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome.
51. Kehlet H, Holte K. Effect of postoperative analgesia on surgical outcome. Br J Anaesth 2001; 87:62-72.
52. Wu CL, Caldwell MD. Effect of post-operative analgesia on patient morbidity. Best Pract Res Clin
Anaesthesiol 2002; 16:549-63.
53. Davis FM, McDermott E, Hickton C, et al. Influence of spinal and general anaesthesia on haemostasis
during total hip arthroplasty. Br J Anaesth 1987; 59:561-71.
54. Valentin N, Lomholt B, Jensen JS, et al. Spinal or general anaesthesia for surgery of the fractured hip?
Br J Anaesth 1986; 58:284-91.
55. Catley D, Thornton C, Jordan C, et al. Pronounced, episodic oxygen desaturation in the postoperative
period: its association with ventilatory pattern and analgesic regimen. Anesthesiology 1985; 63:20-8.
56. Blomberg S, Curelaru J, Emanuelsson H, et al. Thoracic epidural anaesthesia in patients with unstable
angina pectoris. Eur Heart J 1989; 10:437-44.
57. Blomberg S, Emanuelsson H, Kvirst H, et al. Effects of thoracic epidural anesthesia on coronary arteries
and arterioles in patients with coronary artery disease. Anesthesiology 1990; 73:840-7.
58. Blomberg S, Emanuelsson H, Ricksten SE. Thoracic epidural anesthesia and central hemodynamics in
patients with unstable angina pectoris. Anesth Analg 1989; 69:558-62.
59. Kock M, Blomberg S, Emanuelsson H, et al. Thoracic epidural anesthesia improves global and regional
left ventricular function during stress-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery
disease. Anesth Analg 1990; 71:625-30.
60. Meissner A, Rolf N, Van Aken H. Thoracic epidural anesthesia and the patient with heart disease:
benefits, risks and controversies. Anesth Analg 1997; 85:517-28.
61. Pansard JL, Mankikian B, Bertrand M, et al. Effects of thoracic extradural block on diaphragmatic
electrical activity and contractility after upper abdominal surgery. Anesthesiology 1993; 78:63-71.
62. Polaner DM, Kimball WR, Fratacci M, et al. Thoracic epidural anesthesia increases diaphragmatic shor-
tening after thoracotomy in the awake lamb. Anesthesiology 1993; 79:808-16.
63. Steinbrook RA. Epidural anesthesia and gastrointestinal motility. Anesth Analg 1998; 86:837-44.
64. Urwin SC, Parker MJ, Griffiths R. General versus regional anaesthesia for hip-fracture surgery: meta-
analysis of randomized trials. Br J Anaesth 2000; 84:450-5.
65. Matot I, Oppenheim-Eden A, Ratrot R, et al. Preoperative cardiac events in elderly patients with hip
fracture randomized to epidural or conventional analgesia. Anesthesiology 2003; 98:156-63.
66. Cristea I, Ciobanu M. Ghid de anestezie terapie intensiva, Editura Medicala, Bucuresti, 2003, p. 785-802.
67. Duke S, Rosenberg GS. Anesthesia secrets, Denver Colorado, Ed.Hanley&Belfus Inc. (Philadelphia), 1996,
p.412-5.
68. Baker AB. Physiology and pharmacology of aging, International Anesthesiology Research Society, 1995,
p.106-9.

69. Stiff J. Evolution of the geriatric patient, in Rogers MC, ed. Principles and practice of anesthesiology,
St.Louis, Mosby - Year Book, 1993, p. 440-92.
70. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Anesthesia for geriatric patients, in: Clinical Anesthesia 2nd ed.
Philadelphia, Ed.Lippincott, 1992, p.1353-87.
71. Silverstein JH. Geriatric Anesthesiology 2nd ed. Springer, New York, NY USA, 2008, p. 278-92.
345
Timisoara 2008
Managementul perioperator al bolnavului
consumator cronic de opioide si al dependentelor
de alta cauza
70
Elena Copaciu
Durerea cronica reprezinta o problema de sanatate publica a lumii in care

traim. Opioidele sunt tot mai mult prescrise pentru controlul durerii, atat
de etiologie neoplazica, dar si al durerii cronice severe de natura benigna.
Dincolo de toate temerile si controversele legate de utilizarea terapeutica a
opiaceelor, este dovedit in multe studii, inclusiv nationale faptul ca durerea
postoperatorie este, cel mai adesea, de intensitate moderata-severa si nu
poate fi tratata in monoterapie sau fara sa recurgem la opiacee. Dincolo de
limitarea impusa de tolerabilitatea opioidului folosit, data in principal de
reactiile adverse tipice clasei de substante (greata, voma, constipatie, prurit),
cresterea exploziva a recurgerii la droguri de pe piata ilicita, ca si o noua
lege a opiaceelor in vigoare de doi ani la noi in tara, lege mult mai permisiva
cu prescrierea de opiacee si care extinde indicatiile de prescriere la dure-
rea cronica nonmaligna, dar si paleta de medici specialisti care pot prescrie
opiacee, face tot mai posibila situatia in care un pacient cu toleranta/de-
pendenta la opiacee este supus unei interventii chirurgicale. Cum asemenea
pacienti pun probleme deosebite de management perioperator al medicatiei
cronice, iar necesarul analgetic intra- si postoperator ramane imprevizibil,
apreciem ca este util ca medicii anestezisti sa dispuna de recomandari spe-
cifice acestei situatii.
Dependenta de opiacee atinge trei tipuri de populatie diferite: toxicoma-
nii, bolnavii cu dureri cronice si bolnavi din reanimare, la care, de multe ori,
Clinica ATI, Spitalul Universitar de Urgenta Bucuresti, UMF Carol Davila Bcuresti
Splaiul Independentei 169, 050098, Bucuresti, Romania
elena_copaciu@yahoo.com

durerea este subestimata si insuficient tratata. Va exista mereu pericolul ca
bolnavul cu durere severa sa nu primeasca suficienta analgezie de teama sa
nu dezvolte toleranta/dependenta, de teama (inutila) a complicatiilor legate
de prescrierea unei substante cu regim special, dupa cum nu orice bolnav
cu terapie cronica este morfinoman, dar exista pericolul sa fie catalogat ca
atare. Confuzia poate fi inlaturata prin cunoasterea definitiilor acceptate
in acest moment pentru fiecare situatie in parte si examinarea atenta a
pacientului.
La acesti pacienti se pot intrica trei tipuri de dependenta: toleranta, ca-
racterizata prin reducerea efectului terapeutic al medicamentului utilizat
in mod cronic, dependenta fizica, rezultat al adaptarii manifestate prin sin-
drom de sevraj la oprirea administrarii medicamentului si adictia fenomen 71
caracteristic toxicomanilor, patologie neuropsihiatrica influetata de factori
genetici, psihosociali si de mediu si care se caracterizeaza printr-o utilizare
compulsiva a drogului.
Multi pacienti pot fi catalogati in mod eronat ca dependenti de opioide,
motiv pentru care este necesara definirea corecta a acestor termeni. Exis-
ta formulari derutante in definirea acestor situatii, astfel in The Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV), criteriile de definire
a dependentei de substante sunt elaborate fara referire la managementul
durerii si dependenta de terapia cronica opioida, toleranta si sindromul de
sevraj, modificari fiziologice, sunt descrise alaturi de comportamentul adic-
tiv, comportamentele aberante etc., fata de acestea, American Pain Society,
American Academy of Pain Management si American Society of Addiction
Medicine au dezvoltat definitii specifice utilizarii cronice a opioidelor la
bolnavul cu durere cronica, indiferent de etiologia sa, dupa cum urmeaza.
Toleranta
Spre deosebire de dependenta, toleranta reprezinta o situatie de adap-
tare, in care, expunerea la medicament induce modificari responsabile de
reducerea in timp a unuia sau mai multe din efectele acestuia. Cum aceste
aspecte sunt decisive pentru succesul terapiei analgetice, este esential sa
diferentiem toleranta la efectul analgetic de cea pentru efectele adverse ale
opioidului. Toleranta poate aparea pentru efectul analgetic, pentru reactiile
adverse sau pentru ambele. Considerata o adaptare fiziologica normala, dez-
voltarea tolerantei este un proces variabil, individual, diferite forme de tole-
ranta intervenind in proportii variabile la acelasi individ. Nu se poate preciza
doza de opioid sau durata expunerii pana la aparitia tolerantei, dar toleranta
la efectele adverse (aspect benefic in terapia cu opioide) poate aparea dupa
2 saptamani. Spre deosebire de aceasta, toleranta la efectul analgetic este
Timisoara 2008
mai putin frecvent intalnita si mai putin predictibila. Practic sunt necesare
doze mai mari de opioid pentru obtinerea aceluiasi nivel de analgezie.
Toleranta farmacodinamica presupune adaptari care apar atat la locul de
actiune al medicamentului (receptor, canal ionic), cat si in alte sisteme de
mediatori implicate in aparitia efectului specific. Aparitia tolerantei la opio-
ide nu presupune automat si aparitia adictiei.
Mecanismele care stau la baza acestui proces sunt complexe si imprecis
cunoscute. Datele sunt obtinute din experimente pe animale si sunt greu de
extrapolat la om. Este vorba de mecanisme care presupun: desensibilizarea
receptorilor opioizi, reducerea numarului de receptori opioizi etc., procese
care presupun mecanisme celulare si moleculare, inclusiv alterarea expre-
72 siei genice, functia sinaptica, activitatea circuitelor neuronale si cuplarea
receptorilor. Pe de alta parte, studii aprofundate au demonstrat si faptul ca
administrarea cronica de opiacee poate induce modificari de tip neuroplas-
ticitate, care implica numeroase sisteme de substrat si mediatori endogeni,
cu amplificarea facilitarii descendente in sistemul nervos central, ceea ce se
traduce clinic prin hiperalgezia indusa de opioide.

Dependenta fizica
Aceasta se manifesta prin simptomatologie provocata de oprirea brusca
a medicatiei, reducerea rapida a dozei zilnice, reducerea, din diverse motive
a nivelului plasmatic al medicamentului sau administrarea de antagonist.
Trebuie mentionat faptul ca aparitia simptomatologiei de sevraj la un paci-
ent aflat pe terapie cronica opioida nu presupune in mod automat faptul ca
acesta este un opioman.
Administrate vreme indelungata, opioidele, benzodiazepinele, anticonvul-
sivantele, antidepresivele si etanolul dau fenomene de dependenta fizica re-
levanta clinic, aspect care constituie un raspuns fiziologic asteptat. Pacientii
care primesc in medie peste 30 mg de morfina (sau doze echivalente dintr-
un alt produs) timp de peste 2- 4 saptamani, sunt susceptibili de a dezvolta
simptome de sevraj la oprirea brusca a medicatiei, reducerea rapida a dozei
zilnice, reducerea nivelului plasmatic de opioid sau administrarea de anta-
gonist. Tabloul clinic presupune simptome (greata, varsaturi, diaree, crampe
abdominale, iritabiliate, agitatie, status disforic, insomnie, nevoie imperioa-
sa de opioid, prag la durere redus) si semne fizice (tahicardie, hipertensiune,
transpiratii, midriaza, febra, convulsii) si chiar exitus.
Din punct de vedere comportamental bolnavul aloca o perioada semni-
ficativa de timp pentru obtinerea unor cantitati suplimentare de subtan-
ta, utilizarea acesteia ca si pentru refacere de pe urma efectelor adverse.
Renunta la activitati sociale, recreationale, profesionale importante sau isi

reduce implicarea din cauza abuzului de substante. Consumul substantei
continua desi este evidenta afectarea fizica si psihologica pe care le pre-
supune, simptomatologia disconfortanta sau chiar amenintatoare de viata
fiind produsa si exacerbata de aceasta.
Adictie
Reprezinta o maladie biopsihosociala cronica, ale carei manifestari sunt
influentate de factori genetici, psihologici si de mediu. Se caracterizeaza
prin pierderea controlului pacientului asupra utilizarii de medicament/sub-
stanta, utilizare care devine compulsiva, continua, chiar si atunci cand in
mod evident afecteaza starea de sanatate a subiectului, insotita de dorinta
obsesiva a acestuia de a administra drogul indiferent de starea de disconfort 73
pe care o creaza.
DSM-IV defineste aceasta patologie ca un pattern maladaptiv de consum
al substantei incriminate cu afectare semnificativa a starii generale si cel
putin una din situatiile demai jos care apar in orice moment din ultimele
12 luni:
- utilizare recurenta de subtante care impiedica bolnavul sa joace un rol
major in activitatile profesionale, casnice sau scolare in care este impli-
cat
- utilizare recurenta a substantei, inlcusiv in situatia in care aduce evi-
dent un prejudiciu fizic.
- probleme/incidente repetate cu implicatii medico-legale legate de con-
sumul substantei.
- continuarea consumului de substanta desi implica probleme majore,
persistente sociale sau interpersonale legate de acest consum.
Pseudoadictia poate induce confuzii in analiza comportamentului abe-
rant. Pacientul poate fi in mod eronat catalogat ca avand comportament
adictiv. Aceste simptome (de tip drug- seeking - bolnavul solicita supli-
mentare prescriptiei, inlocuirea opioidului, doze suplimentare etc.) apar in
absenta controlului adecvat al durerii, dar se remit dupa aceasta, in mod
caracteristic.
Hiperalgezia indusa de opiacee

Pe langa situatiile clinice enumerate mai sus, utilizarea cronica de opiacee
poate induce, in mod oarecum paradoxal o stare de hiperalgezie hiper-
sensibilitate la stimuli durerosi, ca rezultat la utilizarii opiaceelor pe termen
lung. Pe animale de experienta acest aspect a fost semnalat cu mai mare
intensitate in perioadele de abstinenta si intre dozele regulate de opioid. Tot
datele de cercetare semnaleaza ca administrarea cronica de opioide deter-
Timisoara 2008
mina modificari compensatorii neurobiologice care faciliteaza nociceptia si
conduc la hiperalgezie; faptul ca aceasta modificare a fost mai des semnala-
ta la pacientii cu abuz de opiacee sugereaza modificari la nivel de neurome-
diatori, iar pentru clinician este un semnal de alarma pentru aparitia acestei
situatii. Orice terapie cronica opioida poate induce hiperalgezie. Manage-
mentul acesteia presupune, pentru terapia cronica, escaladarea treptata a
dozei zilnice si rotatia opioidelor in doze echianalgezice (care presupune
trecerea treptata la un alt opioid), situatie in care reducerea dozei zilnice
amelioreaza simptomatologia dureroasa.

Nu exista in literatura de specialitate multe date referitoare la patternul
74 de durere postoperatorie intilnit la bolnavul cu consum cronic de opiacee.
Un studiu recent arata ca acesti bolnavi au acuze dureroase de intensitate
mai mare in postoperator imediat, iar in urmatoarele 6 zile durerea se remite
mai lent la acesti bolnavi comparativ cu subiectii normali. Femeile au avut
scoruri mai mari decit barbatii la sfarsitul interventiei chirurgicale, dar au
revenit mai repede la starea anterioara interventiei comparativ cu acestia.
Putem trage concluzia ca bolnavul cu terapie cronica opioida are acuze du-
reroase mai intense, in special la momentul initial, iar revenirea la starea
anterioara se face mai lent.
La bolnavul cu dependente de alte substante exista riscul subestimarii

acuzelor dureroase, al managementului suboptimal al durerii. Se pot de-
clansa, uneori din partea personalului medical, atitudini reprobabile de ju-
decata si condamnare a dependentei, cinism, discriminare si lipsa de com-
pasiune, atitudini de neacceptat, care incalca prevederile Legii Drepturilor
Pacientului si pot compromite calitatea actului medical, sansele recuperarii
si pot precipita o recadere a pacientilor aflati in program de recuperare.
Lipsa cunostintelor legate de modificarile de homeostazie induse de aceste
medicamente/substante in administrare cronica sau acuta, semiologia su-
pradozelor, a interactiunilor medicamentoase etc. pot precipita complicatii
intra- si postoperator cu consecinte dintre cele mai dramatice.
O atentie deosebita trebuie acordata incepand cu evalurea preoperatorie
bolnavului aflat in terapie de recuperare. Multi dintre acesti bolnavi sunt
avizati asupra faptului ca premedicatia farmacologica poate precipita o re-
cadere si din aceste motive sa refuze terapia farmacologica, dar pot benefi-
cia de tehnici de relaxare (biofeedback, imagistica ghidata, meditatie, etc).
Anxioliza este de asemenea recomandata, dat fiind ca acesti bolnavi pot
avea un nivel de stres mai ridicat, aprehensiune, mergand pana la panica.
Unii specialisti in dependente sustin chiar ca premedicatia trebuie evitata

deoarece euforia pe care o induce poate amplifica ideatia indusa farma-
cologic. Principala temere a celui care face schema de analgezie postope-
ratorie este ca opioidele si sedativ/hipnoticele admisitrate perioperator pot
precipita agravarea dependentei sau adictiei sau pot precipita o recadere la
bolnavul aflat in program de reabilitare. Echlibrul nu este usor de gasit, dar
o colaborare atenta multidisciplinara si monitoirazarea atenta a bolnavului
pana la recuperarea completa postoperatorie sunt caile cele mai sigure de
reusita.

Strategia perioperatorie pentru managementul bolnavilor
dependenti de opiacee
75
1. Identificarea dependentei cronice de opioid inainte de interventia chi-
rurgicala, precizarea opiodului doza zilnica, doza pentru o data, mo-
mentul administrarii ultimei doze, adjuvante analgezice, hipnotice, an-
xiolitice, posibile politoxicomanii, cautarea semnelor de supradozaj sau
sevraj.
2. In urgente, pacientul poate veni cu semnele de sevraj instalate de la
internare.
3. Informarea medicului anestezist si a celui operator despre aceasta pro-
blema medicala.
4. Evaluarea preoperatorie:
- evaluare clinica
- cardiopulmonar: endocardita, anevrism micotic, astm, edem lezional
- posibil disfunctie hepatica asociata
- cutanat: pot avea probleme de acces venos (vene sclerozate sau infec-
tii patente ale venelor periferice si, in cazuri extreme, abcese localizate
la nivel de vena subclavie, jugulare etc.), starea dentitiei
- neurologic: neuropatie periferica, mielite
- muscular: rabdomioliza
- paraclinic se recomanda: teste de hemostaza, ionograma, BH, CPK,
ECG (pentru identificarea semnelor de impregnare cu cocaina: tulburari
de conducere, QT lung in caz de supradozaj de metadona etc.)
- documentarea diagnosticului de sindrom dureros cronic
- tipul si localizarea interventiei chirurgicale
- stabilirea opioidului care va fi folosit (doza, preparat, cale de adminis-
trare, efecte adverse)
- discutarea posibilitatii cresterii necesarului opioid perioperator al pa-
cientului
- identificarea elementelor de anxietate si temerile pacientului legate
Timisoara 2008
de analgezia perioperatorie
- anamneza unor episoade de analgezie procedurala sau postoperatorie
anterioare
- educatia pacientului in legatura cu procedurile perioperatorii. Edu-
catia familiei in legatura cu strategia analgetica perioperatorie pe care
doreste sa o aplice medicul anestezist.
- este de dorit sa se discute si semneze un contract de ingrijire cu
pacientul care se angajeaza sa nu consume substante ilicite in periope-
rator.
5. Calculul necesarului de opiaceu perioperator (vezi schema de conversie
anexata) si stabilirea modalitatii de administrare, anxiolitice etc.
76 6. Se recomanda ca medicul anestezist sa aiba la indenmina o asemenea
scala de conversie pentru a o folosi cu usurinta in perioada perioperato-
rie.
7. Bolnavii vor primi inclusiv in dimineata interventiei doza obisnuita de
opioid cu durata lunga de actiune pentru a evita sindromul de sevraj.
8. Se poate aplica o strategie de analgezie preemptiva preoperatorie:
- paracetamol 1000 mg cu cca 1-2 ore inaintea interventiei, per os sau
parenteral
- un inhibitor selectiv COX2, ex. Celecoxib cu 1-2 ore inaintea inter-
ventiei
- o doza unica preoperatorie de gabapentin sau pregabalin
- este de preferat anestezia locoregionala, singura sau in asociere cu an-
estezia generala, cu acordul pacientului si in absenta contraindicatiilor
(infectii, coagulopatii, etc.)
- in caz de priza recenta de cocaina atentie la utilizarea solutiilor
adrenalinate
- de preferat inductia anesteziei generale cu sevoflurane
- de preferat morfinice cu afinitate puternica pentru receptorii , de ex.
sufentanyl
este posibil sa fie nevoie de abord venos central
9. Planificarea analgeziei postoperatorii pana la externarea bolnavului cu
prevederea de alternative in caz de esec sau rezultat partial al primei
variante folosite.
10. Gestionarea medicatiei de substitutie imreuna cu echipa din centrul de
dezintoxicare al bolnavului si eventual, specialisti in terapia durerii.
11. Analgezie multimodala paracetamol 1 gr/6 ore, AINS sau inhibitor
COX2 timp de cateva zile, daca nu exista afectare renala sau risc de
sangerare.
12. PCA cu morfina utilizare cu rezerve datorita riscului de accentuare

al adictiei si de utilizare neadecvata; este de ales cu discernamant intre
modul bolus si administrarea intravenoasa continua.
13. Bolnavul va fi supravegheat in unitate postoperatorie initial morfina
intravenos, apoi subcutan la 4 ore.
14. Strategie de preventie a hiperalgeziei clonidina, analogi GABA ga-
bapentin pregabalin. Atentie la Ketamina, drog eficace, dar cu risc de
adictie pentru toxicomani!
15. Se mentine acolo unde este cazul, tratamentul psihotrop, cu anxioli-
tic/antiepileptic/antidepresiv.
16. Antiemeticele (droperidol, setroni) se vor administra intravenos lent
risc de torsada a varfurilor in caz de QT lung in caz de substitutie cu
doze mari de metadona. 77
In faza de tranzitie:
17. Se asigura tranzitia de la tehnici parenterale/regionale la opioizi per
os/adjuvante
18. Se va permite recurgerea la opioide cu eliberare imediata la cca 3 ore
in doze suficient de mari pentru a asigura doza restanta de opioid.
19. Se planifica reducerea treptata a dozelor pentru a se reveni la doza
zilnica preoperatorie. Se discuta aceasta strategie cu bolnavul si apar-
tinatorii.
20. Vizite postoperatorii mai frecvente, la nevoie consult specialist in te-
rapia durerii
a. hipotensiunea arteriala inexplicabila postoperatorie poate fi semn de
sevraj
b. pot sa apara semne de sevraj la opioide, dar si la benzodiazepine,
alcool, chiar delirium tremens
c. pot avea cereri excesive de calmante si pot deveni agresivi cu perso-
nalul medical de ingrijire sau chiar risca sa se automutileze
21. Se stabileste daca bolnavul necesita supraveghere de specialitate in
continuare, cu stabilirea modalitatii in care bolnavul va fi monitorizat
dupa externare.
Anestezia locoregionala este de preferat la bolnavul cu dependenta de

opiacee.
Chiar daca anestezia regionala este de electie la acesti bolnavi, nu trebuie
pierdut din vedere ca necesita administrarea concomitenta a cca 50% din
doza zilnica de opioid intravenos sau oral, pentru a preveni aparitia simpto-
matologiei de sevraj. Datele din literatura de specialitate referitoare la efi-
cienta analgeziei epidurale cu opiaceu la aceasta categorie de pacienti sunt
Timisoara 2008
limitate; opioidele liposolubile, de tip fentanyl sau sufentanyl sunt superioa-
re morfinei si reprezinta o alternativa de electie. Nu trebuie sa pierdem din
vedere si faptul ca folosirea opioidului peridural sau intratecal nu trebuie
sa limiteze accesul bolnavilor la opioide intravenoase sau per os pentru a
reduce incidenta fenomenelor de sevraj.
Analgezia intravenoasa controlata de pacient (PCA) cu morfina este o

alternativa valabila. Permite controlul durerii postoperatorii in mod adecvat
si evita discutiile in contradictoriu intre pacient si personalul medical de
ingrijire legate de necesarul analgetic postoperator. Pompa PCA este pornita
imediat in postoperator, cu un bolus de 1 mg. Evaluarea calitatii analgeziei
78 se face relativ frecvent in primele ore postoperator, apoi la fiecare 6-12
ore.
In ambele situatii se recomanda asocierea de medicatie de tip AINS si/sau

gabapentin ca analgezie preemptiva pentru a modula inputul nociceptiv al
bolnavului cu sindrom dureros cronic in perioada perioperatorie.
Ca adjuvante intraoperatorii se poate recurge la:
- ketamina: 0,5 mg/kg iv bolus, urmata de o perfuzie de 2 g/kg/minut
- ketorolac 30 mg iv, daca nu a primit paracetamol sau celecoxib preope-
rator
- paracetamol 1 gr intrarectal, daca nu a primit preoperator.
Tab. 1. Doze echivalente oral parenteral pentru medicatia opioida

parenteral oral
Morfina 10 mg 30 mg
Codeina 100 mg 200 mg
Oxicodon ND 15 mg
Hidromorfon 2 mg 6 mg
Metadona 1 mg 2 mg
Fentanyl 25g/ora- 24 ore = morfina 50 mg/24 ore
Meperidina 75 mg 300 mg

Plan de ingrijire postoperatorie la bolnavul cu dependenta de opiacee
Managementul perioperator la pacientul dependent de heroina
sau aflat in terapie cu methadona
Sindromul de sevraj la opiacee nu implica risc vital, dar manifestarile sale
clinice pot fi extrem de disconfortante pentru bolnavi si pentru personalul
medical de ingrijire, iar aceasta simptomatologie poate fi controlata cu me-
thadona.
Tab. 2.Simptomatologie de sevraj

Opioizi Benzodiazepine
Moderat Sever Moderat Sever 79
Mialgii Voma Anxietate Senzatie de irealitate
Dilatatie pupilara Piloerectie Transpiratii Senzatia de miscare anormala
Greata Tahicardie Insomnie a corpului
Cascat Hipertensiune Cefalee Hipersensibilitate la stimuli
arteriala Tremor Psihoza
Greata Convulsii
Timisoara 2008
80
N.B.- Methadona va fi administrata in prezenta personalului medical.
Methadona
N.B.- Methadona este
va fidisponibila
administratadoar ca forma
in prezenta de administrare
personalului medical. per os. Este
foarte important ca bolnavii aflati in substitutie cronica sa primeasca medi-
catia inclusiv in dimineata
Methadona interventiei,
este disponibila doar pentru a evita
ca forma de fluctuatii mari
administrare peraleos.
ni-Este foarte
velului
importantplasmatic al acestei
ca bolnavii aflati in medicatii. Oprireasabrusca
substitutie cronica a acesteia
primeasca preoperator
medicatia inclusiv in dimineata
interventiei,
poate pentru
declansa a evita fluctuatii
sindrom de sevrajmari ale nivelului
si face plasmatic al
dificila analgezia acestei medicatii. Oprirea
postoperatorie.
brusca a acesteia preoperator poate declansa sindrom de sevraj si face dificila analgezia
Pe de alta parte medicul anestezist trebuie sa stie ca la bolnavii aflati in
postoperatorie. Pe de alta parte medicul anestezist trebuie sa stie ca la bolnavii aflati in
subsitutie cu doze mari (peste 200 mg/zi), exista riscul alungirii intervalului
QT si aparitia de tulburari de ritm maligne, de tip torsada varfurilor. Este
obligatoriu un traseu ECG preoperator pentru comparatie. Pentru bolnavii
care trebuie sa respecte un post preoperator de peste 12 ore, medicul va
stabili un regim de administrare a opioidului, in doze echianalgetice care sa
impiedice sindromul de sevraj.
Pentru utilizatorii de heroina este de dorit sa aflam care este doza zilnica
a bolnavului. Majoritatea dozelor care se cumpara de la dealerii stradali au
0,2 gr echivalent la 15 mg methadona. Un gram de heroina este echivalent
la 60 mg methadona, dar puritatea acesteia este variabila, 1 gram putand fi
echivalent la 50-80 mg methadona. Aceasta se administreaza in doza unica
dimineata, dar daca pacientul prefera, se poate administra in doua doze
zilnice. Se va administra o doza la internarea bolnavului, pentru a preveni
simptomatologia de sevraj. Daca nu este posibil aportul enteral se va initia o
perfuzie continua cu opioid (de preferat PCA), cu 1 mg bolus initial si peri-
oada de blocare de 5 minute; ulterior rata de adminsitrare poate fi modifica-
ta. Se vor aditiona antiinflamatorii nesteroidiene, paracetamol parenteral.
Pentru durere postoperatorie usoara sau moderata AINS/paracetamol,

metamizol, inhibitorii selectivi ai COX2 ar putea fi suficiente. Acolo unde este
posibil se prefera tehnici anestezice locoregionale, anestezia locala, blocu-
rile periferice analgetice si infiltrarea plagii operatorii cu anestezic local la
sfarsitul interventiei chirurgicale. Nu trebuie sa uitam faptul ca o analgezie
de buna calitate nu va impiedica instalarea simptomatolgiei de sevraj, motiv
pentru care schema de mai sus de administrare a methadonei trebuie con-
tinuata.
In cazul durerii severe se administreaza methadona conform recoman-
darilor, la care se adauga PCA cu opioid fara restrictii, dar la parametrii
setati pentru primele 24 de ore. Este posibil sa fie nevoie de cresterea dozei
de bolus si, in situatia in care nu este posibil aportul per os de methadona,
se va creste cantitatea de opioid administrata in perfuzia bazala, pentru a 81
preveni instalarea simptomatologiei de sevraj. In cazul analgeziei postope-
ratorii epidurale se va continua schema de adminstrare a methadonei, pen-
tru a preveni sevrajul. Aportul per os va fi reluat cat de repede este posibil
in postoperator. Se revine la schema de substitutie cu methadona, la doza
obisnuita, daca bolnavul este intr-un program sistematic, dar vom continua
sa prescriem analgetice individualizat la fiecare caz in parte.
La externarea din spital

- Daca bolnavul primeste medicatie dintr-un centru de dezintoxicare,
acesta va fi notificat din timp asupra datei externarii
- Nu se recomanda prescrierea de metadona al externare, acest lucru in-
tra in sarcina centrului local de dezintoxicare
- Daca bolnavul primeste substitutie acest lucru va fi notificat inclusiv
catre medicul de familie
- Nu se recomanda la externare un preparat combinat analgetic care con-
tine paracetamol, datorita riscului de supradoza a acestuia
- Daca in spital s-a reusit reducerea consumului zilnic de opiaceu, se va
notifica bolnavului faptul ca, la reluarea dozei anterioare de medica-
mente ilicite, toleranta la depresia respiratorie s-a redus si exista risc de
stop respirator.
- Pe site-ul www.ana.gov (al Agentiei Nationale Antidrog) se poate gasi
adresa centrului teritorial de prevenire si consiliere pentru pacientii cu
dependente de diverse tipuri, catre care pacientul poate fi indrumat la
externarea din spital.
Managementul peripartum al gravidei cu adictie

Principalele probleme pe care le ridica adictia materna peripartum sunt:
1. Daca nu primeste narcotice, gravida poate intra in sevraj.
Timisoara 2008
2. Exista risc mare de mortalitate perinatala prin prematuritate si greutate
mica la nastere datorita adictiei materne.
3. Declansarea sindromului de sevraj la mama poate declansa hiperactivi-
tate fetala, cu cresterea consumului de oxigen si hipoxie fetala.
4. Supradoza acuta de drog poate induce hipotensiune arteriala la fat si
exitus.
5. Exista risc de hipotensiune arteriala materna intraanestezic prin insufi-
cienta adrenala, accentuata de hipovolemie, ca si de o eventuala supra-
doza materna.
6. Abordul venos poate fi dificil.
7. Anestezia regionala ar putea fi o alternativa nesigura in prezenta pa-
82 tologiei cardiovasculare, respiratorii si neurologice. Anestezia generala
pe pivot volatil de sevoflurane, isofluare, ar putea fi o alternativa mai
sigura.
8. Controlul durerii postoperatorii este intotdeauna dificil la aceste paci-
ente. Analgezia epidurala se poate dovedi benefica.
9. Echipa va fi pregatita pentru eventualitatea resuscitarii fetale.
La gravida consumatoare de amfetamine

Ameftaminele sunt stimulante ale sistemului nervose central, produc de-
pletia depozitelor de catecolamine la nivel SNC si pot diminua raspunslul la
catecolamine cu activitate indirecta cum este efedrina. In cazul anesteziei
generale este estimat un necesar analgetic crescut. Analgezia epidurala este
o alternativa mai buna, iar pentru controlul hipotensiunii arteriale se reco-
manda doze mici de fenilefrina, in caz de ineficacitate a efedrinei. De altfel
optiunea pentru un vasopresor la aceste paciente ramane discutabila.
La gravida consumatoare de cocaina

Cocaina produce stimulare adrenergica periferica si centrala cu blocarea
recaptarii presinaptice a noradrenalinei, serotoninei si dopaminei. Simpto-
matologia la prezentare este de natura cardiopulmionara (40%), psihiatrica
(22%) si neurologica (13%). La nivel de sistem nervos central creste nivelul
de neurotransmitator monoaminic si scade pragul convulsivant. Preparatul
de tip crack, se pare preferat, in acest moment este fumat sau inhalat,
iar cocaina pura este absorbita rapid in circulatia pulmonara. Se ating rapid
concentratii mari la nivel de sistem nervos central. Intranestezic pot sa apara
pusee de hipertensiune arteriala severa cu tahicardie.
Prin efectul sau vasoconstrictor reduce fluxul uteroplacentar. Dupa ad-
ministrarea de cocaina intravenos pot sa apara complicatii de tip abrup-
tio placentae sau declansare prematura de travaliu. Nou nascutii mamelor

dependente de cocaina pot prezenta multiple anomalii congenitale, retard
in crestere sau greutate mica la nastere. Este important sa ne reamintim
ca asememea paciente pot avea simultan dependenta la mai multe droguri
recreationale, tutun, alcool etc.
La evaluarea preanestezica, parturienta poate fi euforica, agitata, cu sta-
re generala de bine, pare infatigabila. Utilizatoarea cronica poate prezenta
aspecte de psihoza paranoida toxica ce conduce la un comportament vi-
olent antisocial, asociata cu scaderea in greutate, deteriorarea sistemului
nervos si probleme digestive. Oprirea brusca a administrarii poate determina
aparitia senzatiei de foame, fatigabilitate si depresie. Utilizarea cronica se
poate asocia cu ischemie miocardica, disectie de aorta, aritmii cardiace si
risc de fibrilatie ventriculara, infarct sau moarte subita. Inhalarea de co- 83
caina poate induce hemoragii alevolare sau edem pulmonar. Din punct de
vedere neurologic, in cazurile de maxima gravitate parturienta poate pre-
zenta vasospasm cerebral, accident vascular, convulsii, hiperpirexie extrema,
rigiditate musculara. In timpul anesteziei generale hiperpirexia si cresterea
activitatii simpaticomimetice induse de cocaina pot pune probleme de dia-
gnostic diferential cu hipertemia maligna. Functia renala poate fi afectata
de rabdomioliza sau infarct renal.
Analgezia epidurala este modalitatea de electie de control al durerii in
travaliu la aceste parturiente. Utilizarea cronica de cocaina poate induce
trombocitopenie. Operatia cezariana se poate derula sub anestezie regio-
nala. Anestezia peridurala are o incidenta mai mica a hipotensiunii arteriale
si poate fi folosita pentru controlul durerii postoperatorii. Efedrina poate
controla hipotensiunea arteriala. In caz de suferinta fetala sau abruptio
placentae se poate recurge la anestezia generala. La intubatie, hipertensiu-
nea arteriala si tahicardia pot fi controlate cu labetalol. Propranolol poate
potenta vasoconstrictia coronariana. Esmolol permite, prin titrare, un mai
bun control al hipertensiunii arteriale. Studii experimentale au demonstrat
o buna protectie a cordului indusa de blocantele de calciu, pentru a reduce
cardiotoxicitatea cocainei. Scaderea activitatii pseudocolinesterazei indusa
de cocaina poate prelungi durata de actiune a succinilicolinei. In timpul
anesteziei generale se pot semnala tahiaritmii severe. Benzodiazepinele cu
efect asupra sistemului limbic par sa fie cea mai potrivita solutiue pentru
controalul convulsiilor induse de cocaina. Clorpromazina folosita pentru
controlul hiperpirexiei poate reduce pragul convusivant. Antagonizarea opi-
oidului poate potenta actiunea cocainei.
Interactiunile medicamentoase fac ca parturienta consumatoare de coca-
ina sa fie o provocare extrema pentru medicul anestezist. Intraoperator pot
aparea complicatii ca: hipertensiune arteriala rebela, edem pulmonar acut,
Timisoara 2008
alterare tranzitorie a functiei ventriculului stang, simptomatologie care
poate fi potentata de interactiunea cocainei cu amine vasoactive sau su-
portul vasoactiv. Interactiunile cu substansele psihotrope sunt imprevizibile.
Monitorizarea atenta a tensiunii arteriale si traseului ECG sunt mandatorii.
Vom evita recurgerea la ketamina. Simpatomimetice cu actiune directa si
vasoconstrictoare care reprezinta substrat pentru recaptarea neuronala a
aminelor vor fi de asemenea evitate. Se va mentine o profunzime adecvata a
anesteziei generale. Postoperator lauza va fi monitorizata cu atentie.

BIBLIOGRAFIE
84 1. American Academy of Pain Management. Proceedings of the 2003 annual meeting of the American
Chronic Pain Association. Denver, CO; 2003.
2. Hojsted J, Sjogren P. Addiction to opioids in chronic pain patients: a literature review. European J Pain
2007; 11:490-518.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Editi-
on, Text Revision. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
4. American Academy of Pain Medicine, American Pain Society, American Society of Addiction Medicine.
Definitions related to the use of opioids for the treatment of pain.www.ampainsoc.org/advocacy/opio-
ids2.htm. Accessed February 24, 2008.
5. Practical Guidelines for the Treatment of Patients with Substance Use Disorders, second ed. American
Psychiatric Association, August 2006. www.psychiatryonline.com/content.aspx?sourceAID=149092&aID
=142346#142346. Accessed March 4, 2008.
6. Alford DP, Compton P, Samet JH. Acute pain management for patients receiving maintenance metha-
done or buprenorphine therapy. Ann Intern Med 2006; 144:127-34.
7. Fine PG, Portenoy RK. A Clinical Guide to Opioid Analgesia. New York, NY: McGraw Hill; 2004.
8. Chapman R, et al. Postoperative Pain Patterns in Chronic pain patients, a pilot study, Pain Medicine,
published online 5 nov 2008-12-17.
9. Gallagher RM. Chronic pain: a public health problem? Clin J Pain 1998; 14:2779.
10. Mitra S, Sinatra RS. Perioperative management of acute pain in the opioid-dependent patient. An-
esthesiology 2004; 101:21227.
11. Kalso E, Edwards JE, Moore RA, McQuay HJ. Opioids in chronic non-cancer pain: systematic review of
efficacy and safety. Pain 2004; 112:37280.
12. Zacny J, Bigelow G, Compton P, Foley K, Iquchi M, Sannerud C. College on Problems of Drug Depen-
dence taskforce on prescription opioid non-medical use and abuse: position statement. Drug Alcohol
Depend 2003; 69:21532.
13. de Leon-Casasola OA. Postoperative pain management in the opioid-tolerant patient. Reg Anesth
1996; 21(6 Suppl):1146.
14. Jovey RD, Ennis J, Gardner-Nix J, et al. Canadian Pain Society. Use of opioid analgesics for the
treatment of chronic noncancer pain - a consensus statement and guidelines from the Canadian Pain
Society, 2002. Pain Res Manag 2003; 8(Suppl A): 3A14A.
15. Dunajcik L. Chronic nonmalignant pain. In: McCaffery M, Pasero C (Eds). Pain Clinical Manual, 2nd ed.
St.Louis, MO, Mosby Inc, 1999 p.467521.
16. Gammaitoni AR, Fine P, Alvarez N, McPherson ML, Bergmark S. Clinical application of opioid equianal-
gesic data. Clin J Pain 2003; 19:28697.
17. Levy MH. Pharmacologic treatment of cancer pain. N Engl J Med 1996; 335:112432.
18. American Academy of Pain Medicine, American Pain Society, American Society of Addiction Medicine.
Definitions Related to the Use of Opioids for the Treatment of Pain. Glenview, IL: American Academy of
Pain Medicine, 2001.
19. Nestler EJ, Hyman SE, Malenka RC. Reinforcement and addictive disorders. In: Nestler EJ, Hyman SE,
Malenka RC (Eds). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, McGraw-
Hill Companies, Inc, 2001.
20. Jamison RN, Kauffman J, Katz NP. Characteristics of methadone maintenance patients with chronic
pain. J Pain Symptom Manage 2000; 19:5362.

21. Protenoy RK, Payne R. Acute and chronic pain. In: Lowinson JH, Ruiz P, Millman RB, Langrod JG
(Eds.) Substance Abuse: A Comperhensive Textbook, 2nd ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1992,
p.691721.
22. Kouyanou K, Pither CE, Wessley S. Medication misuse, abuse and dependence in chronic pain patients. J
Psychosom Res 1997; 43:497504.
23. Angst MS, Clark JD. Opioid-induced hyperalgesia: a qualitative systematic review. Anesthesiology 2006;
104:57087.
24. de Leon-Casasola OA, Lema MJ. Epidural bupivacaine/sufentanil therapy for postoperative pain control
in patients tolerant to opioid and unresponsive to epidural bupivacaine/morphine. Anesthesiology
1994; 80:3039.
25. Peng PW, Tumber PS, Gourlay D. Review article: perioperative pain management of patients on metha-
done therapy. Can J Anesth 2005; 52:51323.
26. Krantz MJ, Lewkowiez L, Hays H, Woodroffe MA, Robertson AD, Mehler PS. Torsade de pointes associa-
ted with very-high-dose methadone. Ann Intern Med 2002; 137: 5014.
27. 62 Lynch M. A review of the use of methadone for the treatment of chronic noncancer pain. Pain Res
Manag 2005; 10: 13344.
85
Timisoara 2008
Managementul perioperator al bolnavului
cu hemofilie
Leonard Azamfirei, Ruxandra Copotoiu*, Sanda Maria Copotoiu*, 191
Dan Corneci**, Cristina Berteanu***, Janos Szederjesi*,
Judit Kovacs*, Ioana Ghiescu*
Introducere
Hemofiliile de tip A i B reprezint tulburri congenitale ale procesului de
coagulare determinate de absena sau de nivelul sczut al unor factori de
coagulare (VIII sau IX).
Factorul VIII este o glicoprotein plasmatic ce formeaz un complex pro-
coagulant alctuit din 2 pri distincte: factorul VIII:vWF i factorul VIII:C.
Factorul IX este o protein vitamina K-dependent, activat n procesul
de coagulare de ctre factorul tisular i de ctre factorul VII. Pacienii cu
hemofilie B nu sunt capabili s genereze trombina.
n ambele tipuri de hemofilie este afectat sinteza i respectiv cantitatea
circulant a factorilor de coagulare specifici.
Tabel nr. 1. Factorii principali ai coagulrii (1)

Nivelul minim
Nr. Denumirea Greutatea Concentraia
pentru hemostaza
Factor factorului molecular plasmatic (nM)
chirurgical (%)
I Fibrinogen 340 8820 50-100%
II Protrombin 72 1390 20-40%
III Trombin 32 N/A
Disciplina A.T.I, U.M.F. Tg. Mure

** Catedra A.T.I, U.M.F. Carol Davila Bucureti
*** Clinica A.T.I, Spitalul Universitar de Urgenta, Bucureti
Timisoara 2009
IV Factorul tisular 45 N/A
V Calciu 0,040 1200
VI Proaccelerina 330 20 5-20%
VII Proconvertina 50 10 10-20%
VIII Factorul antihemofilic 330 0,3 30%
IX Factorul Christmas 57 90 20-25%
X Factorul Stuart 56 180 10-20%
Precursorul de tromboplastin
XI plasmatic 125 40 20-30%
192
XII Factorul Hageman 76 450 0
XIII Factorul stabilizator de fibrin 320 30 1-3%
Factorul von Willebrand ~ 1200 Variabil
La factorii menionai n tabel se mai adaug factorul XIV (factorul Fitz-

gerald kininogen HMWK) i factorul XV (factorul Fletcher prekalikrei-
n) care ns, dup modelul actual al coagulrii (modelul celular propus de
Hoffman i Monroe, 2001), nu mai au nici un rol. n fapt, acest nou model
nlocuiete modelul clasic care diferenia 2 ci: una intrinsec i o alta, ex-
trinsec, n cascada coagulrii.
n evaluarea recomandrilor se vor utiliza recomandrile Centre for Eviden-
ce Based Medicine, University of Oxford (2). n acest sens se vor considera:
5 nivele de dovezi
- Nivel 1 cu subnivelele: a - recenzia sistematic a unor studii randomi-
zate; b - studii clinice individuale randomizate sau c - studii de tip all or
none
- Nivel 2 cu subnivelele: a - recenzie sistematic a unor studii de co-
hort; b -studii de cohort individuale sau c - studii de tip outcome sau
studii ecologice
- Nivelul 3 cu subnivelele: a - recenzia sistematic a unor studii de caz
sau b - studiu de caz individual
- Nivelul 4 serii de cazuri
- Nivel 5 opinii de expert sau evidene fiziologice
4 grade de recomandare:
- A studii de nivel 1 recomandare expres de tratament
- B studii de nivel 2 sau 3 permit aplicarea tratamentului respectiv
- C studii de nivel 4 recomand abinerea de la tratamentul respectiv
- D studii de nivel 5 interzic explicit tratamentul respectiv.

Evaluarea preoperatorie a statusului coagulant
Evaluarea clinic
Evaluarea clinic se poate realiza printr-o anamnez atent condus sau
prin printr-un chestionar de screening simplu (de exemplu, chestionarul Ra-
paport, 3), care conine urmtoarele ntrebri:
- Ai sngerat vreodat pentru o perioad mai lung de timp, s-a um-
flat limba sau gura dup o tietur sau neptur accidental a limbii,
obrazului sau buzei?
- Ai avut vreodat vreo vntaie (echimoz) cu un diametru mai mare
de 2,5 cm (silver dollar), fr s v putei aminti circumstanele n care 193
aceasta a aprut (fr s v lovii)?
- Ai avut extracii dentare i, dac da, ai sngerat mai mult dup extrac-
ie? Sngerarea a reaprut a doua zi?
- Ai avut vreo intervenie chirurgical (chiar i biopsie cutanat)? Ai
sngerat mai mult postoperator, eventual a aprut ulterior, n jurul in-
ciziei o zon de echimoz?
- Ai avut vreo problem medical n ultimii 5 ani, care s solicite asisten-
a unui medic?
- Ce medicamente consumai (cu specificare direct asupra aspirinei i a
altor antialgice luate pentru cefalee, rceli, dismenoree, antiagregante
plachetare, NSAID, antibiotice: beta-lactamine) n ultimele 7-9 zile;
- Ai primit vreodat vreo transfuzie de snge sau derivai?
n mod ideal, acest chestionar ar trebui completat de ctre pacient, nain-

tea primei vizite preanestezice.
Atenie, n evaluarea anamnezei bolnavului, la medicamentele care inter-

fer cu funcia normal a trombocitelor, medicamente care vor fi evitate
(Tabel 2).
Timisoara 2009
Tabel 2. Droguri i substane care interfereaz cu funcia trombocitelor (4)
Clas Tip
Novocaina
Beta-blocani
Antihistaminice
Diuretice
Beta agoniti,
Stabilizatori de membran Antidepresive triciclice
Cefalosporine
Peniciline
194
Antibiotice n doze mari Beta-lactamine
Dipiridamol
Aminofilin
Medicamente care
cresc AMPc Prostanoizi
Aspirina
NSAID
Substane care afecteaz
sinteza prostanoizilor Corticosteroizi
Dextranii
Heparina
Etanol
Papaverina
Clofibrat
Altele Fenotiazina
n funcie de aceast evaluare, Rapaport propune 4 nivele de evaluare

preoperatorie (Tabel 3).

Tabel 3. Evaluarea preoperatorie a bolnavului cu hemofilie (3)
Nivel Evaluare Aciune
I chirurgie minor, antecedente negative nu necesit teste de laborator
II intervenie chirurgical medie/complex, antece- determinare APTT i numr de

dente negative trombocite
III istoric care ridic suspiciunea unor deficiene de determinare numr de trom-
hemostaz bocite, timp de sngerare, timp
intervenie chirurgical care poate interfera cu de protrombin, APTT, dimensi-
hemostaza (chirurgie cardiac, TURP) unea i stabilitatea cheagului 195
intervenii chirurgicale n care o hemoragie post- de fibrin
operatorie chiar minim, poate avea consecine
grave (neurochirurgie)
IV suspiciune sau antecedente certe a unor tulburri determinare teste specifice

de coagulare
Evaluarea paraclinic
Evaluarea paraclinic are ca obiectiv recoltarea unor probe de snge i
executarea unor teste de coagulare. Cele mai frecvent utilizate teste sunt
(4, 5):
Timpul de tromboplastin activat parial (APTT) este o oglind a

evenimentelor care apar la nivelul mecanismului intrinsec al coagulrii.
Valorile normale sunt de 25-35 s. El crete n strile de hipocoagulabi-
litate, fiind prelungit n prezena oricrui deficit de factori ai procoa-
gulrii, cu excepia factorilor VII i XIII, dar i n prezena anticorpilor la
factor VIII. De aceea, un APTT prelungit trebuie repetat cu un amestec
1:1 plasm de studiat: plasm de control, putndu-se astfel diferenia
deficiena de factori de inhibitorii de IgG. Un APTT crescut nu se co-
releaz n mod obligatoriu cu o sngerare clinic. Corecia agresiv a
acestui parametru la bolnavii chirurgicali nu este ntotdeauna indicat,
dect dac pacientul sngereaz activ.
Timpul de protrombin (PT, timpul Quick) reflect coagularea extrin-
sec i este msurat prin adugarea de factor tisular la proba de snge.
Valoarea normal este de 12-14 s. n timp ce att PT ct i PTT sunt afec-
tate de nivelul factorilor V, X, protrombin i fibrinogen, PT este sensibil
Timisoara 2009
specific la deficitul de factor VII. Prin urmare, el nu reflect prezena
sau absena activitii factorului VIII. Pentru standardizare se utilizeaz
International Normalized Ratio INR), cu valori normale cuprinse ntre
2-4.
Timpul de sngerare (TS) reflect interaciunea dintre trombocite cu
endoteliul vascular n vederea formrii cheagului primar. Are valoarea
normal de sub 5 min. Timpul de sngerare standard Ivy se realizeaz
prin efectuarea unei incizii standard de 5 mm lungime i 2 mm adnci-
me pe antebra, cu maneta de tensiune umflat. TS este timpul pn la
iniierea formrii cheagului. El este influenat de tehnic i slab repro-
ductibil. Rezultatele nu sunt perfect corelabile cu sngerarea i nu este
196 recomandat pentru evaluarea statusului coagulant preoperator.
Timpul de coagulare activat (ACT) este o modificare a timpului de sn-
gerare n care n proba de snge este sistemul de coagulare intrinsec. El
reprezint timpul pn la formarea cheagului. Valoarea normal este de
90-130 s.
Celelalte teste uzuale pentru evaluare coagulrii (numr de trombocite,

timp de trombin, fibrinogen, produii de degradare ai fibrinei (FDP)/D-di-
meri, tromboelastograma mai ales pentru factorul XIII etc.) precum i PFC
(platelet flow citometry) pentru CD62 i CD63, complexul trombin-anti-
trombin (T-AT) i inhibitorul activatorului de plasminogen-1 (PAI-1) au
semnificaie general, neoferind date specifice patologiei de tip hemofilic,
dect prin excludere. Cu toate acestea, ele au valoare nespecific n perioada
intra i postoperatorie (6).
Diferitele teste evalueaz segmente diferite ale coagulrii (Tabel 4).
Tabel 4. Componentele coagulrii msurate de testele de coagulare (7)
Test Componenta coagulrii
Timp de sngerare Nr. trombocite, integritatea vascular
Timp protrombin I, II, V, VII, X
Timp parial de tromboplastin I, II, V, VII, IX, X, XI, XII
Timp de trombin I, II

Hemofilia A
Hemofilia A este un sindrom hemoragipar dat de o anormalitate a facto-
rului VIII. Hemofilia clasic de tip A apare la 90% dintre pacienii cu defecte
congenitale de coagulare i are o inciden de 1:10.000. Are o transmitere
recesiv, dependent de sex, afectnd aproape exclusiv brbaii din cauza
localizrii genei pentru factorul VIII pe cromozomul X.
Factorul VIII se gsete pe suprafaa factorului von Willebrand care joa-
c astfel un rol de carrier, avnd activitate coagulant prin combinarea cu
acesta. Nivelul acestui factor se exprim n UI/ml sau n % din valoarea
normal: 50-200 UI/ml sau 50-200%
197
Diagnostic
- prezena sindroamelor hemoragipare n antecedente
- timpul de sngerare normal
- timpul parial de tromboplastin (PTT) prelungit
- timpul de protrombin (PT) normal
- timpul de coagulare prelungit (peste 5-10 min)
- numrul de trombocite normal
- determinarea specific a activitii coagulante a factorului VIII sc-
zut
- analiza prin reacie de polimerizare n lan a ADN-ului din gena facto-
rului VIII amplificat din limfocite
- studiul vilozitilor coriale
- determinarea antigenului FvW pentru diferenierea, ndeosebi a forme-
lor mai uoare, de boala von Willebrand.
Diagnosticul trebuie suspicionat la pacienii

- cu manifestri hemoragipare n antecedente
- cu APTT crescut, PT normal i timp de sngerare normal.
Diagnosticul de certitudine se pune determinnd concentraia plasmatic

a factorului VIII. Testul de screening pentru hemofilia A este timpul parial
de tromboplastin.
Episoadele de sngerare sunt dependente de nivelul activitii factorului
VIII (activitatea normal este considerat a fi 100%):
- mai puin de 1%: hemoragii spontane
- activitate ntre 1-5%: hemoragii dup traume minore
- activitate de peste 5%: hemoragii relativ rare (5)
Timisoara 2009
Un nivel de minim 20-40% a concentraiei plasmatice de factor VIII este
recomandat a se obine naintea unei intervenii chirurgicale. Cu toate aces-
tea, pentru anumite intervenii chirurgicale, cum ar fi cele ortopedice, ni-
velul preoperator cu 1-2 ore naintea interveniei trebuie s fie 100%, n
primele 4 zile postoperator trebuie meninut la 80%, n urmtoarele 4 zile,
la 40%, iar n urmtoarele 3 sptmni, la 10%. Acest nivel se obine prin
administrarea de factor VIII (8).
Necesarul de factor VIII pentru hemostaz este urmtorul (Tabel 5):

198 Tabel 5. Nivelul de factor VIII necesar hemostazei (9)
Concentraia F VIII
Manifestri clinice
(% din normal)
Hemoragii spontane 1%-3%
Traum medie 4%-8%
Hemartroz, hemoragii
10%-15%
musculo-scheletice profunde
Chirurgie major Peste 30%
1. Concentratul de factor VIII

Exist 3 forme de concentrat de factor VIII:
- produse recombinante
- produse din anticorpi monoclonali purificai
- produse intermediare i high purity
Factor VIII liofilizat, concentrat conine pn la 40 uniti/ml de factor VIII.

Se consider c o doz de 1 unitate/kg crete nivelul de activitate a fac-
torului VIII cu aproximativ 2% (10). Spre exemplu, pentru un nivel plasmatic
de 40% a factorului de coagulare necesar preoperator, doza iniial va fi de
20 uniti de factor/kg (11).
Formula de calcul este:

Factorul hemofilic Kaote = G (n Kg) x nivelul de factor dorit (% din nor-
mal) x 0,4 U/kg
Necesarul de factor VIII se poate calcula i avnd la baz convenia con-

form creia o activitate procoagulant de 100% necesit 1 unitate/ml plas-
m iar volumul de plasm al unui adult este 40 ml/kg.

Exemplu: Un pacient de 70 kg care are o concentraie a factorului VIII
sub 1% va avea un necesar de 2800 uniti de factor VIII pentru a-si crete
concentraia de procoagulant la 100% din normal.
Tabel 6. Dozele de factor VIII n raport cu efectul scontat (12)

Concentraia necesar Doza F VIII
Indicaia clinic
(UI/dl) (UI/kg)
Hemartroze recente
15-20 8-10
Hemoragii musculare
Traumatisme minore
30-50 15-25
Hemoragii moderate 199
Intervenii chirurgicale
Traumatisme severe 80-120 40-60
Traumatisme cranio-cerebrale
Timpul de njumtire a factorului VIII este de 8-12 ore i de aceea doza

necesar trebuie repetat de 2-3 ori/zi. Datorit faptului c factorul VIII
este relativ stabil dup reconstrucie, el se poate administra i prin perfuzie
continu. Aceast tehnic de administrare este indicat mai ales n situaia
n care titrul este redus i hemoragia persist (13).
Ideal este ca preoperator activitatea factorului VIII s fie ct mai aproape
de 100% pentru a fi siguri c aceast activitate nu scade intra-operator sub
30%. Acest procent de 30 % se consider ca fiind suficient pentru o hemo-
staz intraoperatorie adecvat. Tratamentul se continu timp de 14-21 de
zile, pn la cicatrizarea plgii (14).
Opiunea actual, mai ales la bolnavii cu anticorpi virali (HIV, HCV) nega-
tivi este de a administra factor VIII recombinant, din cauza eliminrii riscului
de transmitere viral (grad de recomandare B, nivel de eviden 2b) (15).
Inhibitorii de factor VIII

Pn la 15-20% dintre pacieni pot dezvolta rezisten ca rezultat al for-
mrii de anticorpi la factor VIII i, de aceea, nivelul de activitate trebuie
msurat nainte i dup transfuzie. Aceti anticorpi determin inactivarea
factorului infuzat (16).
Determinarea activitii anticoagulante anti-factor VIII se face prin msu-
rarea gradului de scurtare a TPT imediat dup amestecarea plasmei pacien-
tului cu pri egale de plasm i dup incubare timp de 1 or la temperatura
camerei. Determinarea este necesar mai ales preoperator, cnd este necesar
tratamentul de substituie (17).
Timisoara 2009
Unitatea de msur a inhibitorilor poart numele de unitate Bethesda (BU)
care se definete ca fiind nivelul de activitate inhibitorie din 1 ml de plasm
care scade nivelul factorului VIII din 1 ml de plasm normal de la 1 la 0,5 U.
Pacienii cu rezisten trebuie apoi tratai cu doze mai mari de factor VIII,
factor IX activat sau plasmaferez precum i rFVIIa. Tratamentul de substitu-
ie se face n funcie de nivelul de titru inhibitor determinat (Tabel 6).
Tabel 6. Tratamentul hemoragiilor n hemofilia A cu inhibitori (18)

Titru de inhibitori
Opiuni terapeutice
BU/ml
Anti-Human < 5 Episoade uoare: Human VIIIC sau Porcine VIII: 20-100 U/kg sau FEIBA
200
Anti-porcine 1-15 50U/kg
Episoade severe: Human sau Porcine VIII: 50-150 U/kg
Anti-human > 5
Porcine VIII: 50-100 U/kg sau FEIBA: 50-100 U/kg
Anti-porcine 1-15
Anti-human > 5
FEIBA: 50-100 U/kg pn la 200 U/kg/zi sau rVIIa: 90 g/kg la 2 ore
Anti-porcine > 15
Anti-human > 10 Human VIIIC + plasmaferz sau imunoadsorbie
FEIBA (Factor Eight Inhibitor Bypassing Activity) este un concentrat de

protrombin activat preparat din crioprecipitat, care are ns risc de CID i
de tromboz, n special de infarct miocardic acut.
Pentru c muli hemofilici primesc transfuzii multiple de-a lungul vieii,
muli sunt seropozitivi HIV sau hepatit.
2. Factorul VII activat recombinant

Factorul VII activat recombinant (rFVIIa NovoSeven) este un agent he-
mostatic care acioneaz similar cu factorul VII endogen dup cuplarea sa
cu factorul tisular. El a fost utilizat iniial pentru tratamentul hemoragiilor
spontane sau chirurgicale la bolnavii cu hemofilie care au dezvoltat inhibi-
tori ai factorilor VIII sau IX, ulterior indicaiile acestuia lrgindu-se.
La bolnavii cu deficit de factor VIII, rFVIIa inhib fibrinoliza prin activarea
TAFI (inhibitorul fibrinolizei activabil prin trombin), acest mecanism con-
tribuind la efectul hemostatic al acestuia. Administrarea de rFVIIa crete
concentraia de factor VII de 300-500 ori i astfel se compenseaz deficitul
factorilor abseni (VIII sau IX). Se ocolete astfel procesul normal de coagu-
lare i se induce o generare complet de trombin cu formarea unui cheag
hemostatic complet stabil i solid. Procesul este independent de titrul de
inhibitori (19).

n prezent, rFVIIa este terapia standard n tratamentul i profilaxia hemo-
ragiilor la bolnavii cu anticorpi mpotriva factorilor VIII i IX.
Timpul de njumtire al rFVIIa este de 2,5-3 ore, fapt care impune read-
ministrarea la 2 ore pentru meninerea efectului (20).
Tabel 7: Avantajele i dezavantajele administrrii rFVIIa n hemofilia de tip A

Avantaje Dezavantaje
absena riscului transmiterii virale preul de cost ridicat
administrare i preparare mai facil
Doza recomandat la hemofilici este de 90-110 mg/kg n bolus de 2-5 201

min, repetat la 2 ore. Exist ns o variabilitate destul de mare n ceea ce
privete att valoarea dozelor ct i intervalul dintre acestea.
- hemoragii uoare/medii hemostaz dup o medie de 2,3 doze
- hemoragii chirurgicale severe administrare la 2 ore, timp de 24-48 de
ore.
Doza medie de 90-110 mg/kg asigur un nivel plasmatic de 36-50 nmol/

ml, care asigur un nivel funcional de factor VII de 60-90 U/ml, considerat
suficient pentru generarea normal de trombin (21).
Exist i posibilitatea administrrii n perfuzie continu: bolus de 90 g/kg
apoi 15-30 mg/kg/or timp de 4-10 zile. Se consider c administrarea n
perfuzie este mai eficient, cu condiia evitrii subdozrii i mai economic
cu 25-50%.
n funcie de tipul operaiei propuse i de rata de eliminare individual,
este preferabil obinerea unei concentraii de 50-60 U/ml n primele 12-24
ore. Administrarea n perfuzie este util mai ales n prevenirea hemoragiilor
chirurgicale, iar cea n bolus, pentru obinerea unei cantiti mai mari de
trombin.
La copii, clearence-ul este mai mare i timpul de njumtire plasmatic
este mai scurt, ceea ce necesit administrarea unor doze mai ridicate.
Monitorizarea tratamentului cu rFVIIa se face prin criterii clinice (oprirea
hemoragiei), dar i pe baza testelor de laborator: timpul de protrombin,
timpul parial de tromboplastin activat, dozarea de FVIIc i tromoelasto-
grafia utilizat ca metod de evaluare a efectului rFVIIa. TP se determin la
10 min de la administrarea rFVIIa n bolus i se scurteaz cu 4-7 sec de la
nivelul valorii de baz.
Durata tratamentului nu este definit, dar trebuie fcut pn la consti-
tuirea cheagului hemostatic. Efectele adverse sunt rare i in, mai ales, de
Timisoara 2009
riscul tromboembolic care este ns predominant local.
Eficacitatea administrrii rFVIIa la hemofilici se ncadreaz n 3 tipuri de
rspuns posibil:
- excelent oprirea hemoragiei n mai puin de 8 ore de la administrare,
fr recidiv
- parial oprirea hemoragiei, dar cu recidiv n primele 48 de ore de la
oprire
- insuficient hemoragia nu se oprete (22).
3. Crioprecipitatul
Crioprecipitatul este preparat din PPC i conine concentrat de factor
202 VIII, factor XIII, fibrinogen, factor von Willebrand i fibronectin. Coninutul
efectiv de factor VIII este de 5-10 uniti/ml. Doza este de 1 unitate per 7-10
kg, doz care crete nivelul plasmatic de fibrinogen cu 50 mg/dl, n absena
unei hemoragii masive. Are un risc mai redus dect PPC de transmitere viral
i, prin coninutul de fragmente de hematii poate crea reacii antigenice de
tip Rh, dac donorul a fost pozitiv. Dac se utilizeaz volume mari, exist
riscul de hiperfibrinogenemie.
4. Plasma proaspt congelat

Plasma proaspt congelat (PPC) conine ntre 0,7-0,9 U de factor VIII/1
ml. Administrarea de PPC n doz de 10-15 ml/kg crete nivelul factorilor
plasmatici ai coagulrii cu 30%. O doz de PPC de 1 ml/kg crete nivelul fac-
torilor de coagulare cu doar 1%. Prin urmare, 4 uniti de PPC, la un adult de
80 kg va produce o cretere de doar 10% a factorilor de coagulare. De multe
ori se subtrateaz coagulopatia prin administrarea de 1-2 uniti de PPC,
doz care nu crete suficient nici coagularea i nici nu este cost-eficient i,
n plus, predispune pacientul la riscurile transfuzionale asociate. Nivelul de
fibrinogen crete cu 1 mg/ml din plasma transfuzat. Cu toate acestea, nu
reprezint tratamentul de elecie n hemofilia A, fiind administrat numai
pentru corecia factorilor de coagulare deficitari n absena concentratelor
specifice (grad de eviden 2b) (23).
5. Desmopresina
Desmopresina (1-deamino-8-D-arginine vasopressin, DDAVP) este un hor-
mon antidiuretic utilizat i n hemofilia de tip A (ndeosebi n formele uoare
recomandare grad B, nivel de eviden 2a), dar mai ales n boala Von
Willebrand (24). Crete eliberarea endotelial de factor von Willebrand, de
factor VIII i de activator de plasminogen. Doza este de 0,3 g/kg adminis-
trat n timp de 30 min. Nu se readministreaz mai repede de 6 ore. Poate

aprea tahifilaxie. Administrarea i.v. trebuie fcut ncet din cauza riscului
de hipotensiune. Exist i o form de administrare nazal (spray). n formele
severe de hemofilie A este ineficient.
6. Analogii de lizin
Analogii de lizin acidul aminocaproic i acidul tranexamic inhi-
b fibrinoliza, procesul endogen prin care cheagul de fibrin este distrus.
Ei acioneaz prin nlocuirea plasminogenului de ctre fibrin, diminund
transformarea plasminogenului n plasmin i prevenind legarea plasminei
de fibrinogen sau de monomerii de fibrin. Acidul aminocaproic este utilizat
n:
- profilaxia hemoragiilor n chirurgia bucomaxilofacial la hemofilici 203
(grad de recomandare A) (24)
- prevenirea hemoragiilor n prostatectomia transuretral (TURP)
Riscul teoretic al trombozelor dup administrare de acid aminocaproic nu
a fost demonstrat clinic. Doza de ncrcare este de 10 g i.v. timp de 1 or ur-
mat de 1-2 g/or n perfuzie i.v. continu. Nu se administreaz n asociere
cu FEIBA (grad de recomandare C), dar se poate asocia cu rFVII-a (24).
Conduita intraoperatorie
Premedicaia se va administra, preferabil pe cale oral. Administrarea pe
cale intramuscular va fi posibil numai n msura n care factorul VIII este
de peste 35%.
Anticolinergicele pot fi administrate i.v. naintea induciei numai dac se
consider c sunt necesare.
Meninerea anesteziei nu prezint particulariti. Cu toate acestea, se-
lecia drogurilor trebuie fcut ca i cum am fi n prezena unei patologii
hepatice coexistente.
Intubaia trebuie efectuat minimaliznd trauma asociat laringoscopiei.
Manevra se va realiza cu pacientul complet relaxat, de un anestezist cu o
bun tehnic, utiliznd canule IOT lubrefiate. Intubaia naso-traheal este
relativ contraindicat din cauza riscului de epistaxis.
Administrarea de snge integral sau mas eritrocitar intraoperator tre-
buie fcut cu pruden din cauza efectului de diluare a concentraiei fac-
torilor coagulani. Dac este neaprat necesar, se prefer snge integral.
Intraoperator i postoperator se continu monitorizarea parametrilor
coagulrii, administrndu-se factori de coagulare nc 6-10 zile. Pe toat
perioada terapiei nu se va administra HAES care are efect de diminuare a
activitii factorului VIII (25, 26).
Timisoara 2009
Tehnicile de anestezie regional trebuie s ia n calcul riscul unei hemora-
gii necontrolabile i este mai prudent de a fi evitate.
Avnd n vedere incidena mult mai mare, la aceti pacieni, a bolilor vi-
rale cptate posttransfuzional, personalul medical va lua toate msurile de
prevenire a transmiterii accidentale a acestor boli.
Terapia durerii postoperatorii nu va include preparate care conin aspirin
sau NSAID. Se poate utiliza acetaminophen sau opioide.
Hemofilia B
Hemofilia de tip B boala Christmas se datoreaz unei anormaliti a
204 factorului IX. Este, de asemenea, dependent de sex, aprnd aproape n
exclusivitate la brbai. Incidena bolii este de 1:100.000.
Diagnostic: pacienii vin la medic pentru manifestri similare celor care

au hemofilie A. Ei prezint:
- APTT prelungit
- PT normal
- timp de sngerare normal
- concentraie sczut de factor IX, n prezena unei activiti normale a
factorului VIII.
Tratament
1. Concentrat de Factor IX prim opiune terapeutic - (grad de reco-
mandare A, nivel de eviden 1b) (24). Exist 2 forme: factorul IX pur i fac-
torul IX complex. Alturi de aceste forme exist i factorul IX recombinant.
Pentru hemostaza chirurgical este necesar un nivel de activitate de 50-
80%. Se administreaz 0,5-0,8 uniti/ml. O doz de 1 unitate/kg de factor
IX crete activitatea factorului IX cu aproximativ 1%. Timpul de njumtire
a factorului IX este de 24 de ore.
Calculul dozei de factor IX se face dup formula:

70 kg (greutatea corporal) x 40 (% din nivelul dorit) = 2800 uniti de
factor IX
Se adminsitreaz i.v. ntr-un ritm de max. 3 ml/min.

Perfuzarea concentratului complex protrombinic poate provoca o activare
a sistemului de coagulare, existnd pericolul de tromboz. Preoperator se
adaug la concentrat protrombinic doze mici de heparin care va activa
antitrombina III i va reduce astfel hipercoagulabilitatea.

2. Plasm proaspt congelat (PPC) nu este tratament de elecie. Se
administreaz numai dac nu este disponibil factor IX, n situaii de maxim
urgen. Un nivel de 15-20% se obine dificil, printr-o administrare de 15-
20 ml/kg PPC, adic peste 1 litru PPC la un adult, ca doz de start (24).
3. Agenii anti-fibrinolitici se utilizeaz doar ca ageni adjuvani. Dac

se utilizeaz concentrat complex protrombinic, agenii anti-fibrinolitici se
vor evita pentru a nu crete riscul de tromboz (24).
Conduita pre i intraoperatorie se suprapune practic celei descrise la he-

mofilia A.
205
Perspective
- factorulVIII recombinant (ReFacto) utilizare n hemofilia A sever
(sub 1% factor VIII), n situaiile n care se estimeaz c se va utiliza
postoperator cel puin 6 zile, factor VIII deja ncepe s fie utilizat n
practic (27);
- utilizarea unui virus modificat (adeno-associated virus AAV) pentru a
transfera gena normal a factorului uman de coagulare IX la pacienii
cu hemofilie B sever (AAV human factor IX vector). FDA nu accept n
prezent transferul de gene n scop comercial, fiind n evaluare adminis-
trarea AAV pe cale intramuscular sau intrahepatic, n artera hepatic
comun sau dreapt (28);
- Utilizarea de Factor IX recombinant la copii sub 6 ani, cu hemofilie de
tip B, preoperator (rFIX) (29).
Protocol de conduit pre, intra i postoperatorie la bolnavul

hemofilic
1. Centrul medical trebuie s aib capabilitatea:
De a determina nivelul factorul inhibitor naintea unei intervenii chi-
rurgicale
De a determina seriat nivelul factorilor de coagulare pre, intra i posto-
perator.
2. Investigaii preoperatorii:
Profil complet al coagulrii: PT, PTT
Evaluarea nivelului factorilor coagulrii i a inhibitorilor
Determinarea grup sanguin, probe de compatibilitate.
3. Procedura chirurgical se va efectua numai dup corectarea defectului
Timisoara 2009
de coagulare prin administrare de factor specific pn la obinerea nivelului
dorit.
4. Rspunsul individual la administrare de factor de coagulare trebuie do-
cumentat preoperator
Rspuns POZITIV atitudinea specific n faa prezenei inhibitorilor.
Rspuns NEGATIV:
- Imediat naintea procedurii obinerea unui nivel de 80-100%
- Postoperator, cel puin 1-2 sptmni meninere la cel puin 50%.
Administrare continu este de preferat n cazul interveniilor chirurgicale
5. Monitorizarea zilnic a coagulrii i a inhibitorilor n ziua 3
6. Meninerea unui nivel postoperator adecvat al factorilor de coagulare
206 deficitari:
5-7 zile dup intervenii minore
10-14 zile dup intervenii majore
Profilaxie de 3-4 ori/sptmn, timp de 6 sptmni pentru proceduri-
le ortopedice (1, 15).
BIBLIOGRAFIE
1. Hiller CD, Shaz BH, Zimring JC, Abshire TC. Transfusion Medicine and Hemostasis. Clinical and laboratory
aspects. Elsevier 2009, p.527-536.
2. http://www.cebm.net. University of Oxford, Centre for Evidence Based Medicine Levels of Evidence
(March 2009).
3. Rapaport SI. Preoperative hemostatic evaluation. Which test, if any? Blood 1993; 61:229-231.
4. Mogoeanu A. Problemele tulburrilor de hemostaz. JSRATI 1997; 2:111-123.
5. Popescu D. Hematologie clinic. Ed Medical, Bucureti, 1994.
6. Acharya SS, Coughlin A, Dimichele DM. Rare Bleeding Disorder Registry: deficiencies of factors II, V, VII,
X, XIII, fibrinogen and dysfibrinogenemias. J Thromb Haemost 2004; 2:248-56.
7. Hurford WE, Bailin MT, Davison JK, et al. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General
Hospital, Lippincott Williams, 5th ed, 1998.
8. Bastounis E, Pikoulis E, Leppniemi A, Alexiou D, Tsigris C, Tsetis A. General surgery in haemophiliac
patients. Postgrad Med J 2000; 76:494-5.
9. Ingerslev J, Hvid I. Surgery in hemophilia. The general view: patient selection, timing, and preoperative
assessment. Semin Hematol 2006;43:S23-6.
10. Riemann R. Which studies are necessary in the hemophilic patient before surgery? What precautions
are necessary? Laryngorhinootologie 2002; 81:913.
11. Samama M. Assessment of the coagulation in the perioperative setting. Refresher Course Lectures, ESA
2000, p. 79-85.
12. Chiorean M, Copotoiu S, Ghiescu I. Anestezia n raport cu afeciunile coexistente. n Acalovschi I
Anestezie clinic, Ed Clusium, Cluj-Napoca 2001; 345-387.
13. Bombeli T, Spahn DR. Updates in perioperative coagulation. BJA 2004; 93:275-287.
14. Kelly RE, Yao FSF. Hemophilia and Coagulation Disorders. n: Yao FSF: Anesthesiology Problem-oriented
patient management, Lippincott Raven 1998, p. 763-774.
15. WHO. The clinical use of blood. Blood transfusion Safety, Geneva 2007, p.109-114.
16. Stoelting RK, Dierdof SF, McCammon RL. Anesthesia and Co-Existing Disease, 3rd ed, Churhill Livingsto-
ne 1993.
17. Giangrande PLF. Inhibitory antibodies, Blood Coagulation&Fibrinolysis 1996; 7:134-138.
18. Tjnnfjord GE. Surgery in patients with hemophilia and inhibitors: a review of the Norwegian experien-
ce with FEIBA. Semin Hematol 2006;43:S18-21.
19. Filipescu D, Luchian M, Ghenu O, et al. Factorul VII activat recombinat. Date farmacologice. RRATI

2004; 11:11-20.
20. Giangrande PL, Wilde JT, Madan B, Ludlam CA, Tuddenham EG, Goddard NJ, Dolan G, Ingerslev J. Con-
sensus protocol for the use of recombinant activated factor VII [eptacog alfa (activated); NovoSeven]
in elective orthopaedic surgery in haemophilic patients with inhibitors. Haemophilia 2009;15:501-8.
21. Rusen L. Terapia cu NovoSeven a hemofiliei cu inhibitori. RRATI 2004; 11:33-39.
22. Squizzato A, Ageno W. Recombinant activated factor VII as a general haemostatic agent: evidence-ba-
sed efficacy and safety. Curr Drug Saf 2007;2:155-61.
23. Menzebach A, Cassens U, Van Aken H. Strategies to reduce perioperative blood loss related to non-
surgical bleeding. EJA 2003; 20:764-770.
24. Hermans C, Altisent C, Batorova A, Chambost H, De Moerloose P, Karafoulidou A, Klamroth R, Richards
M, White B, Dolan G. European Haemophilia Therapy Standardisation Board. Replacement therapy for
invasive procedures in patients with haemophilia: literature review, European survey and recommenda-
tions. Haemophilia. 2009;15:639-58.
25. Azamfirei L. Managementul perioperator al bolnavului cu hemofilie. n Actualiti n anestezie, terapie
intensiv i medicin de urgen(ed. Sndesc D), Ed. Cosmopolitan Art Timioara, 2005, p. 126-132.
26. Vidler V. Haemophilia. Br J Perioper Nurs 2004;14:110-3.
27. Konigs C, von Hentig N. A review of current literature on second-generation, sucrose-formulated, full- 207
length recombinant factor VIII. Drugs Today 2009; 45:549-61.
28. Youjin S, Jun Y. The treatment of hemophilia A: from protein replacement to AAV-mediated gene
therapy. Biotechnol Lett 2009; 31:321-8.
29. Martorell M, Altisent C, Parra R. Recovery of recombinant factor IX determined in clinical practice.
Haemophilia 2009;15:840-2.
Timisoara 2009
MANAGEMENTUL PERIOPERATOR AL
PACIENTULUI CU DISFUNCIE RESPIRATORIE
Radu T. Stoica, Anca Macri, Radu Matache, Diana Ioni 181
Pacienii supui chirurgiei toraco-pulmonare, cardio-toracice sau celei

majore abdominale au frecvent disfuncii respiratorii datorate unor factori
multipli, de multe ori combinai, cum ar fi afeciunile pulmonare cronice,
obezitatea, sindromul de apnee in somn, vrsta, s.a (tabel 1). Acetia repre-
zint factori de risc anestezico-chirurgicali care contribuie la morbiditatea
i mortalitatea postoperatorie(1). Pregtirea preoperatorie, tehnica aneste-
zic aleas i ingrijirea postoperatorie fac parte din strategia de prevenire
a complicaiilor postchirurgicale. Afeciunile pulmonare cronice au o simp-
tomatologie care se poate agrava n perioada perioperatorie i anestezistul
trebuie sa fie prevenit de acest lucru i s colaboreze n special cu medicul
pneumolog pentru actualizarea investigatiilor funcionale respiratorii i a
tratamentului farmacologic i non-farmacologic.
Tabel 1. Factori cauzatori ai disfunciilor pulmonare cronice
- Bronhopneumopatia cronica obstructiv (BPOC)
- Afeciuni pulmonare restrictive (Fibroze pulmonare, cifo-scolioze, intervenii toracice
anterioare, fibroz chistic etc.)
- Obezitatea
- Sindromul de Apnee in Somn(SAS)
- Overlap Syndrome (ex. BPCO+SAS)
- Sindromul de obezitate hipoventilaie (OHS)
- Broniectaziile
- Pacientul vrstnic
ATI, Institutul de Pneumoftiziologie Marius Nasta, Bucureti

Clinica de pneumologie, Institutul. de Pneumoftiziologie Marius Nasta, Bucureti
Clinica de Chirurgie toracic, Inst. de Pneumoftiziologie Marius Nasta, Bucureti
Explorri funcionale, Inst. de Pneumoftiziologie Marius Nasta, Bucureti
2012
Evaluarea preoperatorie
In cursul evalurii preoperatorii trebuie inut cont de faptul c toate situ-
aiile enumerate n tabelul 1 sunt nsoite frecvent de co-morbiditi (HTA,
cardiopatie ischemic, tromboze venoase profunde, diabet zaharat etc.), ast-
fel nct investigaia preoperatorie este mai complex i trebuie s acopere
toate aceste posibile asocieri morbide. Fiecare afeciune respiratorie cronic
poate avea elemente specifice care trebuie cunoscute preoperator (ex. mo-
dificri bronhoscopice, intubaie dificil, risc de stomac plin). Investigaia
respiratorie preoperatorie rmne ns elementul cel mai important cu im-
pact asupra indicaiei chirurgicale, strategiei anestezice i prognosticului
182 postoperator.
a. Investigaia funcional respiratorie n evaluarea preoperatorie
Evaluarea preoperatorie a unui pacient cu afeciuni pulmonare preexis-
tente trebuie s identifice riscurile complicaiilor perioperatorii i a dizabili-
tii funcionale pe termen scurt i lung, folosind teste ct mai simple i mai
puin invazive (2, Diana, Sinaia).
Spirometria este recunoscut ca fiind o investigaie bine standardizat,
ieftin i relativ simpl a funciei respiratorii, disponibil in din ce in ce
mai multe centre. VEMS-ul rmne parametrul spirometric cel mai folosit n
evaluarea funciei respiratorii.
Difuziunea alveolo-capilar este un predictor independent al morbiditii
i mortalitii dupa rezeciile pulmonare (1,2,3). DLco msoar capacitatea
de difuziune pulmonar, valoarea sa reflectnd suprafaa alveolar i volu-
mul capilar pulmonar disponibile pentru schimburile gazoase.
Studiile au aratat corelaia modest intre valorile VEMS i cele ale DLco,
i scderea difuziunii la aproape jumatate dintre pacienii cu VEMS normal
propui pentru rezecii pulmonare (1, 5). Un alt studiu nu gaseste VEMS ca
fiind predictor al complicaiilor post-rezecie i arat valoarea DLco in pre-
zicerea complicaiilor (4).
Testele de efort maximal (cardio-pulmonary exercise testing CPET) asi-
gur evaluarea obiectiv a capacitii funcionale a sistemelor respirator,
cardio-vascular i muscular. Prin monitorizarea continu a multor parame-
tri, testele de efort maximal permit aflarea cauzelor intoleranei la efort i
estimarea rezervelor funcionale. Deficitul in transportul oxigenului la efort
este asociat cu complicaiile postoperatorii in chirurgia toracic i abdomi-
nal i cu scderea calitii vieii post-rezecie pulmonara (6,7,8,9).
Cel mai folositor parametru dintre cei msurai prin testarea standardiza-
t la efort este consumul de oxigen de vrf (VO2peak), acesta fiind cel mai
bun indicator al funciei cardio-pulmonare. Intr-o analiz recenta, VO2peak

(i nu VEMS sau VEMSppo) a fost parametrul cu valoare predictiv indepen-
dent att a complicaiilor respiratorii, ct i a celor cardio-vasculare (10).
Procentul din valorile prezise pentru parametrii functionali sau VO2peak
si nu valorile absolute au corelat cel mai bine cu riscurile si evolutia (1, 4,
5, 6).
Acest fapt este usor de explicat, avnd in vedere, de exemplu, c o valoare
de 1 litru pentru VEMS poate insemna 30% din valoarea prezisa pentru un
tnr, dar 70% din valoarea prezis pentru o femeie vrstnic! Valorile-prag
cu semnificaie n predicia complicaiilor i in evaluarea dizabilitii post-
rezectie sunt prezentate mai jos.
Intruct CPET este disponibil in destul de puine centre, testele de efort
mai simple au fost studiate pentru evaluarea preoperatorie a pacienilor 183
propui pentru rezecie pulmonar. Testul de mers 6 minute, ieftin i uor
de efectuat, nu este recomandat de ctre ghiduri pentru evaluarea riscului
chirurgical, fiind un test submaximal; distana parcurs n 6 minute nu co-
releaz bine cu VO2peak (10). Testul navetei (shuttle test) este un test ma-
ximal, distana parcurs corelnd bine cu VO2peak. La pacienii cu distana
parcurs <400 m la testul navetei se recomand efectuarea CPET pentru
detectarea VO2peak i stabilirea corect a indicaiei chirurgicale (10). Testul
urcatului scrilor (cel mai la indemn, dar foarte greu de standardizat)
poate fi folosit dupa calcularea inlimii etajului. Se recomand efectuarea
CPET pentru detectarea VO2peak la pacienii care nu pot urca mai mult 22
de metri la testul scrilor (11).
Analiza gazelor respiratorii: hipoxemia de repaus sau la efort (SaO2 <90%)
sau hipercapnia (PaCO2 >45mm Hg) nu au fost dovedite ca fiind predic-
tori independeni ai morbiditii cardio-respiratorii (11,12,13). Desaturarea
semnificativ n timpul efortului (scaderea SaO2 cu mai mult de 4 puncte
procentuale fa de valoarea de repaus) are, ins, valoare prognostic inde-
pendent privind complicaiile (14).
Este de ateptat ca funcia pulmonar i capacitatea de efort s scad
dup rezecia pulmonar.
Calcularea preoperatorie a valorii ateptate post-rezecie pentru para-
metrii funcionali (predicted post-operative, ppo) subestimeaz pierderea
imediat a funciei respiratorii, dar supraestimeaz pierderea funcional pe
termen lung, mai ales la pacienii cu BPOC, datorit efectului de reducere
a volumului pulmonar dupa rezecia teritoriilor hiperinflate i slab funci-
onale (15,16).
Calculul valorilor ateptate post-rezecie este similar pentru VEMS (exem-
plificat mai jos), DLco sau VO2peak, ajungndu-se la valorile VEMSppo, DLco
ppo si VO2peak ppo. Folosirea izolat a VEMSppo in predicia complicaiilor
2012
nu este recomandat, ci doar impreun cu ceilali parametri, n cadrul unui
algoritm validat (6, 7, 11, 13, 17).
Inainte de lobectomie calculul se poate face innd cont doar de numrul
de segmente neobstruate (cu bronhia segmentar patent i cu structura
segmentar pstrat, bronhoscopic i computer tomografic) (11). Formula ia
n calcul numrul de segmente neobstruate care trebuie rezecate (notate cu
a) i numrul total de segmente neobstruate (notate cu b) (10):
VEMSppo = VEMSpreoperator (1 a/b)
Inainte de pneumonectomie este obligatorie verificarea funcionalitii
segmentelor (split-function study) folosind scintigrafia de perfuzie (cu va-
lori similare ale prediciei ca scintigrafia de ventilaie; nu sunt evidene care
184 s susin folosirea ambelor) (11). Computer tomografia cu analiza canti-
tativ i alte metode imagistice pot fi, de asemenea, folosite (scznd din
volumul pumonar total pe cel al teritoriilor tumorale, atelectatice, fibrozate
sau emfizematoase) (18,19). Formula folosit ine cont de fracia segmente-
lor funcionale (FF) care trebuie rezecate (10, 17):
VEMSppo = VEMSpreoperator (1-FF).
Plecnd de la algoritmul propus de Bolliger et al (7) i validat prospec-
tiv (8), ghidul European Respiratory Society / European Society of Thoracic
Surgery (ERS/ESTS) recomand un algoritm pentru evaluarea pacienilor
candidai la rezecie pulmonar n centrele multidisciplinare specializate n
diagnosticul i tratamentul neoplaziilor pulmonare (10):
Pasul 1: Evaluarea cardiologic
- Dac indic risc perioperator sczut iar pacientul este tratat corect, se
trece la pasul 2
- Dac riscul este semnificativ, se contraindic rezecia pulmonar semni-
ficativ (lobectomie, pneumonectomie)
Pasul 2: Efectuarea testelor funcionale (spirometrie, difuziune alveolo-
capilar)
- Valori ale VEMS i DLco >80%: se poate efectua rezecia pulmonar
(inclusiv pneumonectomie), fr a fi necesare alte investigaii
- Cel puin una dintre valori <80%: se trece la pasul 3
Pasul 3: Testare standardizat cardio-respiratorie de efort (CPET)
- Dac VO2peak >75% din valoarea prezis (sau >20 mL/min/kg): se poate
efectua rezecia pulmonar (inclusiv pneumonectomie)
- Dac VO2peak <35% din valoarea prezis (sau <10 mL/min/kg): se con-
traindic rezecia pulmonar semnificativ (lobectomie, pneumonecto-
mie)
- Dac VO2peak este 30-75% din valoarea prezis (sau 10-20 mL/min/kg):
se calculeaz valorile ateptate postoperator (ppo):

- Dac VEMSppo i DLco ppo >30%: se poate efectua rezecia pulmonar
- Dac cel puin o valoare <30%: se calculeaz VO2peak ppo
- Dac VO2peak ppo >35% (sau >10 mL/min/kg): se poate efectua rezec-
ia pulmonar
- Dac VO2peak ppo <35% (sau <10 mL/min/kg): se contraindic rezec-
ia pulmonar semnificativ (lobectomie, pneumonectomie).
Nu sunt nc descrise valori ale parametrilor funcionali care s indice
riscurile rezeciilor limitate, al interveniilor video-asistate (11, 20) sau care
sa contraindice chimio-radioterapia (11).
Desi ghidurile internaionale recomanda folosirea DLco i a VO2peak n eva-
luarea pacienilor naintea rezeciilor pulmonare (11,13,17), raportri recente
privind baza de date a European Society of Thoracic Surgery arat c DLco a 185
fost masurata la doar un sfert / o treime dintre pacienii supui rezeciilor
pulmonare majore, iar testarea standardizat la efort chiar mai rar (21,22).
Scopul recomandrilor este oferirea celui mai bun sfat posibil pacienilor
(avnd n vedere c o contraindicaie a rezeciei lipsete pacienii cu neo-
plasm pulmonar non-small cell de cea mai bun opiune de tratament) i
gsirea unor strategii de reducere a riscurilor. Ghidurile se refer la pacienii
cu neoplazii pulmonare, experii nerecomandnd folosirea lor pentru prezi-
cerea complicaiilor dup rezecii pulmonare pentru alte patologii sau dupa
alte metode terapeutice (ex. chimio-radioterapie) (11,12,17).
b. Elemente de evaluare preoperatorie specifice

- Bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPCO), reprezint cea mai frec-
vent cauz de disfuncie pulmonar n chirurgia toracic. Pacienii aflai n
stadii avansate ale bolii (Gold II sau III) pot avea hipoxemie n somn i valori
crescute ale PaCO2 n repaos. Valoarea de baz a acestuia trebuie cunoscut
n condiiile n care postoperator se administreaz oxigen i frecvent aceti
pacieni pot necesita ventilaie mecanic postoperatorie (23). Analiza preo-
peratorie a gazelor sangvine i cateterul arterial sunt recomandate.
Hipertensiunea pulmonar i cordul pulmonar cronic nsoesc de aseme-
nea frecvent stadiile avansate ale BPCO. Valoarea preoperatorie trebuie cu-
noscut i anticipate complicaiile intraanestezice i postoperatorii legate de
aceasta. Echocardiografia preoperatorie i, acolo unde exist posibilitatea
cea transesofagian intra i postoperator (n ciuda specificitii reduse)
sunt de asemenea recomandate. (24)
- Obezitatea i SAS. Aceti pacieni trebuie atent consultai n preoperator
i analizai inclusiv n ceea ce privete trecutul lor anestezic. Intubaia difici-
l e frecvent datorita creterii circumferinei gtului i diminurii spaiului
faringian.
2012
Compliana pulmonar i total sunt sczute datorit depunerilor adi-
poase toracice. Spirometria are un patern restrictiv cu scderea capacit-
ii reziduale funcionale asociate cu colapsul cilor aeriene mici, creterea
fraciei de unt i hipoxemie (25). 80% din pacienii cu obezitate morbid au
SAS ceea ce presupune c, chiar fra polisomnografie aceti pacieni trebuie
considerai cu risc de SAS.
- Pacientul vrstnic prezint o dificultate aparte n evaluarea preaneste-
zic. Mai mult de jumtate din pacienii cu cancer pulmonar au peste 70 de
ani. Acetia au frecvent patologie asociat, sunt vechi fumtori i e greu de
stabilit ct este influenat funcia pulmonar de acestea sau de vrst. Cle-
arence-ul secreiilor bronice e diminuat, rspunsul la hipercapnie de asen-
186 menea, ceea ce determin o atent monitorizare a depresiei repiratorii dup
administrarea opioidelor. Totui mortaliatea intraspitaliceasc a pacienilor
peste 70 de ani supui rezeciilor pulmonare este acceptabil (3,5% fa de
1,5% cea general) , iar cea a celor cu esofagectomie este chiar similar(!)
(26,27)
Majoritatea pacienilor din chirurgia toraco-pulmonar i cea abdomenului
superior (inclusiv cea bariatric) au co-morbiditi care presupun o atent
pregtire preoperatorie. Bolnavii cu BPOC i obezitatea morbid, cu sindroa-
mele care li se pot asocia (obezitate-hipoventilaie, SAS, overlap syndrome),
precum i cei cu afeciuni pulmonare cu evoluie terminal (end-stage lung
disease) cum ar fi fibrozele pulmonare, necesit o strategie aparte. (Tabel 2)
Tabel 2. Pregtirea respiratorie preoperatorie

ncetarea fumatului: Cu 4-6 spmni nainte pentru clearence-ul ciliar. Cu 12-48 ore
nainte pentru scderea nivelului de oxid de carbon
Medicaia bronhodilatatoare i de fluidifiere a secreiilor
- 2-simpaticomimetice
- parasimpaticolitice (ex. ipatropium bromide)
- corticoterapie inhalatorie
- teofilin etc.
Tratamentul infeciilor: De obicei empiric. Poate ntrzia operaia cu maximum 10 zile

Exerciiile fizice i manevrele de fizio i kinetoterapieterapie: Deprinse n preoperator de
personalul specializat sunt mai uor de aplicat i n postoperator
Ventilaia mecanic non-invaziva (VMNI). In cazuri selecionate
Alte intervenii: nutriie, stimularea electric neuromuscular, substanele anabolizante

- Reabilitarea pulmonar ncepe n preoperator. Beneficiaz n special
pacienii cu stadii avansate ale BPOC, cei cu PID sau cu fibroz chistic.
Obiectivul este antrenarea muchilor decondiionai, ncetarea fumatului,
educarea pacientului privind metodele de reabilitare post-operatorie, tera-
pia nutriional, terapia farmacologic, etc. Sunt studii care subliniaz c
un program bine condus de reabilitare pulmonar a pacienilor cu BPOC
mbuntete capacitatea maxim de exereciiu, distana de mers in 6 min
i reduce severitatea dispneei (27).
- Pacienii cu SAS sau obezitate i SAS ca i unii pacieni cu stadii avan-
sate ale BPCO beneficiaz n cadrul pregtirii preoperatorii de iniierea ven-
tilaiei de tip CPAP sau BiPaP, de folosirea unor dispozitive de protruzionare
a mandibulei, de un program de slbire etc (29). Pentru overlap syndrome 187
tratamentul de prima linie este CPAP pe termen lung (30). Dac pacientul a
avut NIV la domiciliu de mai multa vreme aceasta o va continua desigur pe
toat perioada pre i postoperatorie
- Profilaxia trombembolismului pulmonar la pacientul obez. Riscul de
tromboz venoas profund i de trombembolism pulmonar este crescut la
2,6%, respectiv 0,95% (30). Profilaxia cu heparin nefracionat sau fraci-
onat ncepe n preoperator si se continua in postoperator eventual; pn
la 5 saptamani.
Consideraii anestezice
Intubaia este considerata a priori dificil n toate sindroamele nsoite
de obezitate att n chirurgia toracic ct i, mai ales n cea bariatric sau
general. Pentru aceasta trebuie s existe dotarea adecvat, fie pentru in-
tubaia cu fibrobronhoscopul i pacientul treaz, fie cu laringoscopie direct
(eventual McCoy) sau cu un tip de videolaringoscop. Pacientul trebuie bine
preoxigenat. Pentru chirurgia toracic, dac nu se poate insera o sonda cu
lumen dublu. se poate pune o sonda IOT normal i blocant bronic, sau
sonda tip Univent (32)
Anestezia pe un singur plaman este suportat chiar de pacienii cu obezi-
tate morbid n decubit lateral i mai greu n decubit dorsal cnd hipoxemia
devine o problema serioas (presiunea abdominal asupra diafragmului re-
duce i mai mult CRF pulmionar)(32). Volumele tidal pot fi de 10-12 ml sau
mai puin cu recrutare alveolar intermitent i PEEP (32, 33). O meniune
aparte trebuie facut referitor la administrarea fluidelor intraoperator, n
mod obinuit fcndu-se o uoar restricie pentru a preveni EPA. Pe de alt
parte volumul sangvin scade non liniar o dat cu creterea greutii, astfel
inct pot fi necesare cantiti mai mari de fluide intraoperator(32).
Anestezia combinat, general asociat cu tehnici loco-regionale este
2012
recomandat n toate situaiile cnd exist disfuncie respiratorie cronic.
Hipoxemia postoperatorie influeneaz negativ circulaia cardiac, cerebral
i vindecarea plgii. Tehnicile loco-regionale de control ale durerii permit
doze mai mici de opioide, diminu dispneea postoperatorie i permit oxige-
nare adecvat cu fluxuri mici de oxigen(34).
Tehnicile chirurgicale minim invazive sunt preferate toracotomiilor sau la-
paratomiilor la aceast categorie de pacienti. Chirurgia videoasistat (VATS)
de exemplu, att n chirurgia pulmonar ct i n cea a tumorilor de esofag
este mai puin traumatic i dureroas, necesit doze mai mici de narcotice
postoperator si determin mai puine sindroame confuzionale (35). Funcia
pulmonar, i aa diminuat, este mai bine conservat la pacientii supui
188 VATS fat de toracotomie, iar complicaiile postoperatorii sunt mai reduse,
lucru extrem de important la pacienii in varsta(35,36).
Conduita postoperatorie
La sfritul interveniei chirurgicale obiectivul cel mai important este re-
cuperarea ct mai rapid din anestezie pentru evitarea complicaiilor res-
piratorii. Combinarea tehnicilor anestezice generale cu cele loco-regionale
reprezint doar un aspect al strategiei anestezice. Instituirea ct mai preco-
ce a anlageziei multimodale n care se utilizeaz AINS, alturi de anestezice
locale i eventual -2agoniti (dexmedetomidina, clonidina) are un impact
mai redus asupra funciei centrale a respiraiei i permite mobilizarea pre-
coce (37).
In ceea ce privete pacientul obez, n afara riscurilor sporite de trombem-
bolism, atelectazie i pneumonie, exist o complicaie, oarecum specific i
anume rabdomioliza datorat compresiunii muschilor scheletici aflai ntr-o
pozitie nefireasc cum este cazul decubitului lateral sau n chirurgia baria-
tric. Aceasta apare cu ct operaia este mai lung. Poziionarea pacientului
pe masa de operaie trebuie atent urmarit pentru a evita compresiunile
exagerate. Urinile nchise la culoare, mioglobinuria i valorile crescute ale
CPK n postoperator precoce trebuie luate n consideraie i luate msurile
de prevenire a insuficienei renale (terapie agresiv cu fluide i.v, diuretice)
(38)
Concluzii
Pacienii cu disfuncie pulmonar cronic propui pentru intervenii chi-
rurgicale elective toracice i abdominale reprezint o populatie heterogen
att sub aspectul patologiei ct i al indicaiei chirurgicale. Aceasta cuprinde
nu doar pacienii cu patologie pulmonar cronic ci i cei cu ali factori de
risc cum este obezitatea sau vrsta inaintat.

Investigaia preoperatorie vizeaz statusul funciei pulmonare, deciznd
dac operaia are reale beneficii comparativ cu riscurile de complicaii post-
operatorii.
Pregtirea preoperatorie este complex i vizeaz msuri non-farmaco-
logice (ncetarea fumatului, fizio si kinetoterapie, VNI) i terapie farmaco-
logic.
Strategia anestezic are ca obiectiv recuperarea rapid din anestezie, pre-
venirea complicaiilor respiratorii. In acest scop tehnicile anestezice care
combin anestezia general cu cea loco-regional sunt puternic recoman-
date. Chirurgia miniinvaziv (ex. VATS) este adesea preferat.
n postoperator se impune mobilizare precoce i continuarea msurilor de
prevenire a complicaiilor iniiate preoperator. 189
Bibliografie:
1. McAlister FA, Bertsch K, Man J, Bradley J, Jacka M. Incidence of and risk factors for pulmonary compli-
cations after nonthoracic surgery. Am J Respir Crit Care Med. Mar 1 2005;171(5):514-7
2. Ionita D, Investigatia functionala respiratorie in evaluarea preoparatorie in chirurgia toracica, inACTU-
ALITATI IN ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA, ed D. Sandesc et al, Editura MIRTON, Timisoara, 2011 pp.
83-88
3. Brunelli A, Refai MA, Salati M, Sabbatini A, Morgan-Hughes NJ, Rocco G. Carbon monoxide lung diffu-
sion capacity improves risk stratification in patients without airflow limitation: evidence for systematic
measurement before lung resection. Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:567-570.
4. Liptay MJ, Basu S, Hoaglin MC, et al. Diffusion lung capacity for carbon monoxide (DLCO) is an inde-
pendent prognostic factor for long-term survival after curative lung resection for cancer. J Surg Oncol
2009; 100:703-707.
5. Amar D, Munoz D, Shi W, et al. A Clinical Prediction Rule for Pulmonary Complications After Thoracic
Surgery for Primary Lung Cancer. Anest. Analg 2010; 110(5):1343-1348.
6. Ferguson MK, Vingneswaran WT. Diffusing capacity predicts morbidity after lung resection in patients
without obstructive lung disease. Ann Thorac Surg 2008; 85:1158-1164.
7. Bolliger CT, Perruchoud AP. Functional evaluation of the lung resection candidate. Eur Respir J 1998;
11:198-212.
8. Wyser C, Stulz P, Soler M, et al. Prospective evaluation of an algorithm for the functional assessment of
lung resection candidates. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1450-1456.
9. Brunelli A, Belardinelli R, Refai M, et al. Peak oxygen consumption during cardiopulmonary exercise
test improves risk stratification in candidates to major lung resection. Chest 2009; 135:12601267.
10. Benzo R, Kelley GA, Recchi L, et al. Complications of lung resection and exercise capacity: a meta-ana-
lysis. Respir Med 2007; 101:17901797.
11. Licker M, Schnyder JM, Frey JG, et al. Impact of aerobic exercise capacity and procedure-related factors
in lung cancer surgery. Eur Respir J 2010; published ahead of print 2010, doi:10.1183/09031936.00069
910.
12. Brunelli A, Charloux A, Bolliger CT, et al. ERS/ESTS clinical guidelines on fitness for radical therapy in
lung cancer patients (surgery and chemo-radiotherapy). Eur Respir J 2009; 34:17-41.
13. Varela G, Cordovilla R, Jimenez MF, et al. Utility of standardized exercise oximetry to predict cardiopul-
monary morbidity after lung resection. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 19:351354.
14. Colice GL, Shafazand S, Griffin JP, et al. Physiologic evaluation of the patient with lung cancer being
considered for resectional surgery: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition).
Chest 2007; 132: Suppl., 161S-177S.
15. Brunelli A, Refai M, Xiume F, et al. Oxygen desaturation during maximal stair-climbing test and posto-
perative complications after major lung resections. Eur J Cardiothorac Surg 2008; 33:7782.
2012
16. Luzzi L, Tenconi S, Voltolini L, et al. Long-term respiratory functional results after pneumonectomy. Eur
J Cardiothorac Surg 2008;34:164-168.
17. Brunelli A, Refai M, Salati M, Xium F, Sabbatini A. Predicted versus observed FEV1 and Dlco after
major lung resection: a prospective evaluation at different postoperative periods. Ann Thorac Surg
2007;83:11349.
18. Lim E, Baldwin D, Beckles M, et al. Guidelines on the radical management of patients with lung cancer.
Thorax 2010; 65:Suppl 3, iii1-iii27.
19. Bolliger CT, Guckel C, Engel H, et al. Prediction of functional reserves after lung resection: compa-
rison between quantitative computed tomography, scintigraphy, and anatomy. Respiration 2002;
69:482489.
20. Ohno Y, Koyama H, Nogami M, et al. Postoperative lung function in lung cancer patients: comparative
analysis of predictive capability of MRI, CT, and SPECT. Am J Roentgenol 2007; 189:400408.
21. Berry MF, Villamizar-Ortiz NR, Tong BC, et al. Pulmonary function tests do not predict pulmonary
complications after thoracoscopic lobectomy. Ann Thorac Surg 2010; 89:1044-1051.
22. Berrisford R, Brunelli A, Rocco G, et al. The European Thoracic Surgery Database project: modelling the
risk of in-hospital death following lung resection. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 28:306311.
190 23. Charloux A, Brunelli A, Bolliger CT, et al. Lung function evaluation before surgery in lung cancer
patients: how are recent advances put into practice? A survey among members of the European Society
of Thoracic Surgeons (ESTS) and of the Thoracic Oncology Section of the European Respiratory Society.
Interact CardioVasc Thorac Surg 2009;9:925-931.
24. Slinger PD, Johnson MR, Preoperative assessment: an anesthesiologists perspective. Thorac Surg Clin.
2005;15:11-26
25. Pelosi P, Croci M, Ravagnan N, et al. The effects of body mass on lung volumes, respiratory mechanics
and gas exchange during general anesthesia. Anesth Analg. 1998;87:654-660
26. Birim O, Zuydendorp HM, Maat AP, et al. Lung resection for non-small-cell lung cancer in patients
older than 70: mortality, morbidity and late survival compared with the general population. Ann Thorac
Surg 2003; 76:1796-1801
27. Internullo E, Moons J, Nafteux M, et al. Outcome after esophagectomy for cancer of esophagus and
GEJ in patients aged other 75 years, Eur J cardiothorac Surg 2008;33:1096-1104
28. Lacasse Y, Martin S, Lasserson TJ, et al. Meta-analysis of respiratory reabilitation in chronic obstructive
pulmonary disease. A Cochrane systematic review. Eura Medicophis, 2007;43:475-485
29. Gross JB, Bachenberg KL, Benumof JL, et al. Practice guidelines for the perioperative management
of patients with obstructive sleep apnea: a report by the American Society of Anesthesiologists Task
Force on Perioperative Management of patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology. 2006
May;104(5):1081-93
30. Weitzenblum E, Chaouat A, Kessler1 R, Canuet1 M. Overlap Syndrome Obstructive Sleep Apnea in
Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease Proc Am Thorac Soc 2008; 5:237241
31. Abir F, Bell R, Assessment and management of the obese patient Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 4
(Suppl.)
32. Brodsky JB, Thoracic Anesthesia for Morbidly Obese Patients and Obese Patients with Obstructive Sleep
Apneea, cap 26 in Principles and Practice of Anesthesia for Thoracic Surgery, editor P. Slinger , Springer
2011, pp 377-388
33. Stoica RT, Cadar G, Paleru C, Ventilatia unipulmonara in vol Tg Mures 2012
34. Rosenberg J. Late postoperative hipoxaemia. Mechanisms and clinical implications. Danish Medical
Bulletin 1995; 42:40-46
35. Juklitsch MT, DeCampMM, Liptay MJ et al. Video-assist thoracic surgery in the eldery. A review of 307
cases. Chest 1996; 110:751-758
36. Kaseda S, Aoki T, Hangai N, Shimizu K. Better pulmonary function and prognosis with video-assist
thoracic surgery than with thoracothomy. Ann Thorac Surg 2000; 70:1644-1646
37. Hofer RE, Sprung G, Sarr MG et al. Anesthesia for a patient with morbid obesuty using dexmedetomidi-
na without narcotics. Can J Anaesth 2005; 52:176-180
38. de Menezes Ettinger JE, dos Santos Filho PV, Azaro E, et al. Prevention of rhabdomyolysis in bariatric
surgery Obes Surg 2005;15:874-879

Managementul peritonitelor la pacientii critici
Cernea Daniela, Stoica Maria1,
Vladoianu Nicoleta Alice2, Novac Marius1, 55
Purcaru Florea1, Aftinescu Liviu Cezar**
Peritonita este definita ca un proces inflamator al peritoneului cauzat de

o substanta sau agent patogen ca bacterii, fungi, virusi, talc, droguri, granu-
loame sau corpi straini.
Infectia abdominala este reprezentata de manifestarile locale determinate
de peritonita.
Sepsisul abdominal se refera la manifestarile sistemice determinate de in-
flamatia peritoneala severa.
Anatomia peritoneului
Peritoneul se defineste ca o membrana seroasa formata dintr-un singur
strat de celule de origine mezodermica asezate pe o membrana bazala. El
tapeaza peretii cavitatii abdominale si acopera toate organele cavitare (1).
Singura zona a peritoneului care comunica cu exteriorul este cea a trom-
pelor uterine la femei. Cavitatea peritoneala reprezinta un spatiu virtual,
toate viscerele fiind in contact direct unele cu altele, intre ele aflandu-se o
pelicula subtire de lichid care face ca miscarea viscerelor sa se realizeze usor
(2, 9). Cantitatea acestui lichid este de aprox. 100 ml, cantitate ce se poate
modifica in anumite conditii patologice.
Din punct de vedere al compozitiei, lichidul peritoneal este asemanator
ionic cu plasma, dar contine leucocite < 250 m3, mononucleare si celule
Disciplina ATI, UMF Craiova

** Clinica ATI, Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Craiova.
Corespondenta: Cernea Daniela, telefon:0722629696, fax: 0251502179, email: daniela.
cernea@gmail.com, adresa postala: Spitalul Clinic Judetean de Urgenta, Clinica ATI (etaj
3), str. Tabaci, nr.1, judetul Dolj, cod 200642
Timisoara 2008
seroase (2, 3).
Celulele mezoteliale din peritoneu prezinta pe fata externa microvilozitati
cu o suprafata de absorbtie mult marita. Aceste microvilozitati au o distri-
butie variata pe suprafata peritoneului. Celulele lasa intre ele un spatiu de
400-800 A0 care permite absorbtia particulelor si fluidelor din si in cavita-
tea peritoneala (4). Vascularizatia peritoneului este data de vasele splahnice
pentru peritoneul visceral si vasele intercostale, subcostale, iliace si lombare
pentru peritoneul parietal (38, 39).
Inervatia este o inervatie vegetativa la nivelul peritoneului visceral si o
inervatie somatica la nivelul peritoneului parietal. Acest tip de inervatie face
ca durerea viscerala sa fie slab diferentiata si slab localizata fiind data in
56 principiu de distensia sau de intinderea acestuia (8).
Functiile peritoneului
Mentinerea in echilibru a lichidului peritoneal se face prin absorbtia de
apa, metaboliti, antibiotice, uree, sange si metabolitii acestuia. Aceasta
functie a peritoneului permite dializa peritoneala (11, 15).
O alta functie a peritoneului este si secretia de proteine si fibrina ceea
ce permite diapedeza leucocitelor si macrofagelor in cazul aparitiei unei
inflamatii.
In cavitatea peritoneala miscarea lichidului are loc in functie de cateva
mecanisme fiziologice:
- pompa diafragmatica care asigura o miscare ascendenta a lichidelor in
momentul contractiei diafragmului;
- relaxarea diafragmului in expiratie permite, datorita presiuni negative
din torace, aspiratia lichidelor si particulelor, iar in timpul contractiei
diafragmului sunt propulsate catre limfaticele toracale (6);
- fluidul peritoneal si exudatele circula constant in cavitatea peritoneala
gravitational catre zonele declive sau catre zonele subfrenice prin efec-
tul de suctiune exercitat de diafragm. Acesta actioneaza ca o pompa de
suctiune. Accelereaza fluxul in inspir si il scade sau chiar il anuleaza in
expir, fiind probabil cel mai important mecanism implicat in curatarea
defensiva a peritoneului (7).
Reactia peritoneului la infectii se manifesta prin mai multe mecanisme:
- epurarea bacteriana prin vasele limfatice ale diafragmului;
- eliberarea din macrofage a mediatorilor pro-inflamatori care determina
aducerea la nivelul peritoneului a polimorfonuclearelor si macrofagelor
din vecinatate;
- mecanismele de delimitare a infectiei prin producerea de proteine si
fibrina care prin alipirea viscerelor delimiteaza zona contaminata;

- eliberarea de produsi vasoactivi (histamina prin degranulare de masto-
cite) ce determina vasodilatatie locala sau cu extravazare de lichid ce
contine complement si imunoglobuline (8,10);
- distrugerea bacteriilor prin activarea cascadei complementului care, la
randul sau, activeaza fagocitoza macrofagelor si a polimorfonuclearelor.
Clasificarea peritonitelor
Toate tipurile de peritonita au un mecanism comun procesul inflamator
la nivelul peritoneului determinat de o agresiune septica fie direct, din
tubul digestiv sau indirect, de la distanta.
Clasificarea peritonitelor in functie de patogenie:
- peritonite primare fara o cauza de contaminare primara; 57
- peritonitele secundare cu contaminare dintr-un sediu anatomic cu-
noscut intraabdominal;
- peritonitele tertiare.
Peritonitele primare (primitive, spontane) au sursa de contaminare in
afara cavitatii peritoneale, agentul patogen fiind adus pe calea circulatorie.
Este o peritonita pe care o intalnim atat in patologia adultului, cat si in
patologia pediatrica.
La adulti, frecventa cea mai mare este la pacientii cu ascita, iar germenii
cei mai des intalniti sunt: E. Coli urmat de streptococ, stafilococ hemolitic si
pneumococ (5, 12).
La copii, apar mai frecvent la pacientii cu nefroza, iar germenul patogen
cel mai frecvent este streptococul.
Tot peritonite primare sunt considerate si peritonitele pacientilor supusi
dializei peritoneale sau peritonitele TBC.
Procentul peritonitelor primitive este de 5%.
Peritonitele secundare se datoreaza afectiunilor inflamatorii septice sau
perforatiei unui organ intracavitar.
Principalele cauze ale peritonitelor secundare sunt:
- leziuni inflamatorii infectioase sau perforatii la nivelul stomacului si
duodenului. Stomacul contine 1000 UFC (unitati formatoare de colo-
nii) microorganisme/ml. In sucul gastric este acelasi tip de flora ca si in
saliva: lactobacili, streptococi gram-pozitivi sau candida. Numarul lor
creste dupa mese, in aclorhidrie (tratament indelungat cu inhibitori ai
secretiei acide sau cancer gastric) sau in prezenta sangelui in stomac;
- contaminarea biliara a cavitatii peritoneale cu sau fara perforatia cole-
cistului;
- pancreatitele acute;
- contaminarea cu flora din intestinul subtire in cazul leziunilor infla-
Timisoara 2008
matorii (tiflite), leziunilor infectioase, tumorilor, perforatiilor sau trau-
matismelor. Intestinul subtire contine E. Coli, enterococi. In momentul
ruperii barierei mucoasei intestinale, in peritoneu patrund germenii care
colonizeaza intestinul la diferite nivele;
- afectiunile inflamatorii, tumorale si traumatice ale colonului. Aceasta
zona a intestinului este populata cu un numar mare de germeni: E. Coli,
B. Fragilis, Fusobacterium, Clostridii, Pneumococus, Eubacterum;
- peritonitele cu punct de plecare din tractul urogenital. Singura zona a
peritoneului care vine in contact cu exteriorul este zona de la nivelul
trompelor uterine (ligamentul larg);
- In perioada activa sexual, vaginul femeii este populat cu o flora formata
58 din: lactobacili anaerobi, germeni anaerobi, streptococi gram pozitivi,
bacili coagulazo-negativi, difteroizi, gardenella vaginalis. Flora vaginala
variaza in functie de ciclurile menstruale si fluctuatiile hormonale. La
flora microbiana din vagin se adauga si flora specifica din abcesele tu-
bare sau ovariene;
- peritonitele posttraumatice in cazul carora in afara de contaminarea
prin ruptura de organ peritoneal mai are loc si insamantarea din afara
(tegument, corp contondent).
Peritonita tertiara - este definita ca o infectie recurenta sau persistenta
abdominala dupa tratarea aparent adecvata a unei peritonite primare sau
secundare.
Tratamentul standard al peritonitei secundare consta in drenarea focaru-
lui septic si indepartarea tesuturilor necrotice cu impiedicarea reacumularii
secretiilor purulente prin administrarea antibioticelor timp de 5-7 zile. Daca
in ciuda aplicarii unui tratament chirurgical si antibiotic complex infectia
persista sau reapare dupa 48 de ore, se poate lua in consideratie o peritonita
tertiara.
Aceasta apare la pacientii cu imunitate compromisa, pacientul devenind
septic, avand un status cardiovascular hiperdinamic, hiperpirexie si insufici-
enta multiorganica. Culturile din lichidul peritoneal evidentiaza stafilococi
coagulazo-negativi, enterococi, pseudomonas si enterobacter. Acestor paci-
enti trebuie sa li se administreze o terapie lichidiana agresiva combinata cu
suport inotrop si vasopresor. Insuficienta multiorganica apare progresiv cu o
rata crescuta a mortalitatii.
Fiziopatologie
Simultan cu primul contact fizic dintre bacterii si peritoneu apar leziuni
asociate ale celulelor mezoteliale, urmate de activarea mediatorilor inflama-
tiei care declanseaza raspuns imunologic celular si umoral (40).

Raspunsul initial al peritoneului la contaminarea bacteriana este carac-
terizat de hiperemie si cresterea exudatelor fluidiene cu aparitia fagocitelor
in cavitatea peritoneala. In acest stadiu initial acestea sunt predominant
macrofage. Neutrofilele apar in 2-4 ore si devin predominante in primele
24-72 ore. Aceste celule elibereaza cantitati importante de citokine ca IL1,
IL6 si TNF, leucotriene, factorul activator plachetar, C3A si C5A care duc la
accentuarea inflamatiei. Efectul combinat al acestor mediatori contribuie
la raspunsul inflamator observat in peritonite. Distrugerea bacteriilor ge-
nereaza lipopolizaharide provenite din bacteriile gram-negative ca Entero-
bacteriile care constituie stimuli puternici pentru generarea de noi citokine
proinflamatorii (20).
Ca o consecinta a inflamatiei apare productia de fibrinogen in focarele 59
septice cu formarea rapida de fibrina si crearea unor benzi de fibrina ce duc
la reducerea temporara a reabsorbtiei de fluide din cavitatea peritoneala,
cu blocarea bacteriilor (27). Fenomenul poate duce la formarea unui ab-
ces, cea mai comuna localizare reprezentand-o abcesele subfrenice. In plus,
omentul migreaza catre focarul inflamator si ajuta la aducerea mediatorilor
si celulelor inflamatorii cu facilitarea formarii abcesului. Acest mecanism de
aparare al peritoneului depinde de zona peritoneului afectata, de virulenta
germenilor, cat si de imunitatea organismului (38).
Acest raspuns poate fi controlat si peritonita poate fi rezolvata sau poate
evolua producand peritonita reziduala, persistenta sau se pot forma abcese.
Exista deci mai multe mecanisme de aparare ale peritoneului impotriva
bacteriilor, dar acestea au efecte paradoxale asupra organismului. Primul,
eliminarea mecanica precoce a bacteriilor prin conductele diafragmatice
poate de fapt produce bacteriemie care, daca este masiva, va genera soc
septic si chiar deces. Al doilea mecanism, de eliberare a unor exudate masive
bogate in celule fagocitare si opsonine, poate produce o deplasare severa de
lichide si proteine catre acest spatiu trei, care va cauza o stare de hipovo-
lemie si soc cu pierdere de albumine catre cavitatea peritoneala.
Raspunsul sistemic la peritonitele bacteriene severe va include eliberarea
de catecolamine si o crestere a secretiei de hormoni adrenocorticoizi ca si
secretia de aldosteron si hormon antidiuretic. Alterarile hemodinamice care
sunt observate la pacientii cu peritonite au deci cauze multiple.
Hipovolemia scade volumul extracelular printr-un transfer rapid de fluide
catre cavitatea peritoneala, producand scaderea debitului cardiac, cresterea
rezistentei vasculare periferice, precum si cresterea consumului periferic de
oxigen. IL2 si IL8 (tab.1) favorizeaza recrutarea celulara intensa ce poate
duce pana la pancitopenie care poate fi observata la 4-6 ore de la stimulul
initial.
Timisoara 2008
A fost totusi dificil de demonstrat corelatia directa intre amploarea ras-
punsului septic si concentratia citokinelor circulante.
Tab. 1. Citokinele implicate in reactia inflamatorie (dupa Gaman A si Gaman G)

Cito- GM Sursa
Celule-tinta Efecte principale
kine (kDa) celulara
Factor de crestere hema-
Limfocite B si T topoietic si imun, costi-
Limfocite Th2
IL-4 19 Fibroblasti mularea proliferarii lim-
Mastocite
Monocite focitelor B, dezvoltarea
mastocitelor
ANTIINFLAMATORII
60
Regleaza cresterea mas-
Limfocite Th2 si B Limfocite B si T tocitelor, proliferarea lim-
IL-10 18 Macrofage Monocite focitelor B si productia de
Keratinocite Macrofage anticorpi, inhiba sinteza
citokinelor Th dependente
Plachete Antiinflamator, vindeca-

Fibroblasti
TGF 25 Limfocite T rea plagilor, remodelarea
Alte celule
Macrofage osoasa
Inflamatie, reactie febri-

Celule hemato- la, activarea limfocitelor
IL-1 Macrofage poietice T si B, inducerea sintezei
17,5
, Celule somatice Celulele sistemu- de CK, stimularea fibro-
lui imun blastilor, mediator reac-
tanti de faza acuta
Stimuleaza productia de
Macrofage CFC-GEMM
PROINFLAMATORII
Ig, plachete, sinteza he-

IL-6 21-28 Fibroblasti Limfocite T Limfocite T si B
patica a proteinelor de
Celule endoteliale Megacariocite
faza acuta
Ubicvitara Neutrofile
IL-8 6-8 Migrarea neutrofilelor
Monocite Neutrofile Limfocite T
Inflamatie, stimularea imu-

Macrofage
nitatii, tumoricid, productie
TNF 17 Celule somatice Ubicuitar
sec. de CK de catre celulele
Limfocite B, T
normale
Limfocite T
TNF 18 Ubicuitar Idem
Macrofage

Cito- GM Sursa
Celule-tinta Efecte principale
kine (kDa) celulara
Inflamatie, imunomodu-
Limfocite Th1 lator, antiproliferativ (in-
PROINFLAMATORII
IFN 20-25 Celule NK Limfocite B si T hiba apoptoza), antiviral;

Macrofage inductia atg. MHC cls. I
sau II
Mastocite, CSP Inflamatie, factor de cres-

Fibroblasti
Progenitori eri- tere pentru celulele stem,
CSF 20-35 Celule stromale, he-
troizi, mieloizi, progenitorii mieloizi, lim-
patice
limfoizi foizi, mastocite
61
Socul peritoneal are urmatoarele componente:

1. Hipovolemia care are drept cauze lipsa de aport, pierderi importante
date de varsaturi, transudatul peritoneal si edemul visceral submucos.
Tot la domeniul pierderilor intra si lichidul sechestrat in spatiul III in
cazul asocierii cu un sindrom subocluziv. Odata cu hipovolemia se insta-
leaza si dezechilibre hidroelectrolitice. La toate aceste pierderi se adau-
ga pierderile ionice si hidrice prin varsatura, aspiratie digestiva si febra.
2. Disfunctia respiratorie de tip restrictiv este datorata scaderii ampli-
tudinii respiratorii datorata distensiei abdominale si durerii. Apare de
asemenea o incarcare traheo-bronsica cu aspect de bronhopneumonie.
Manifestarea respiratorie poate sa mearga pana la ARDS.
3. Manifestarile toxico-septice generalizate apar prin afectarea septica si
toxica a organelor intraperitoneale sau la distanta: la nivel hepatic, ne-
urologic, gastrointestinal sau renal (22, 23).
4. Deasemenea, pot sa apara modificari la nivelul coagularii sau ale echi-
librului acidobazic, precum si manifestari umorale specifice (14).
Disfunctiile multiorganice ce pot apare in peritonitele severe sunt sinteti-

zate in urmatorul tabel:
Tab. 2. Disfunctiile de organ induse de sepsis
Sistem Disfunctiile
TA sistolica si medie , extremitati cianotice, timp de umplere capilara ,

Cardiovascular debit cardiac , SvO2
Necesitatea ventilatiei mecanice, raportul PaO2/FiO2 < 300, modificari ale
radiografiei pulmonare, presiunea in caile aeriene , complianta pulmo-
Respirator nara
Timisoara 2008
Sistem Disfunctiile
Renal diurezei, creatinina , necesitatea efectuarii dializei
Coagularea INR , PTT , D-dimeri , trombocite , CID
Hepatic Transaminaze , bilirubina
Neurologic Alterarea statusului mental (GCS scazut), delir

Gastrointestinal Ileus
Metabolic Lactat , deficit de baze , pH-ul
62
Anatomie patologica
Din punct de vedere al aspectelor histopatologice avem mai multe stadii:
- stadiul de edem masiv al seroasei peritoneale cu aspect mat (pierderea
luciului) si cu aspect hiperemic;
- stadiul de exudat masiv lichidul peritoneal continand flocoane de fi-
brina si celule inflamatorii: macrofage, monocite, polinucleare, care in
timp scurt poate sa devina purulent; ansele intestinale fiind violacee,
friabile.
Diagnosticul
Se pune pe examenul clinic, paraclinic, tinand seama de varsta si tarele
pacientului.
Examenul clinic (efectuat de chirurg) evidentiaza semnele abdomenului
acut.
Hemoleucograma arata un numar crescut de leucocite (peste 11000/mm3)
cu devierea la stanga a formulei leucocitare. Aparitia leucopeniei sugereaza
aparitia sepsisului sever cu un prognostic nefavorabil.
Testele de laborator pot sa fie normale, dar in cazurile severe pot indica
deshidratare marcata, si anume urea serica crescuta si hipernatremie. EAB
arata prezenta acidozei metabolice care ajuta la confirmarea diagnosticului.
Analizarea urinei permite efectuarea diagnosticului diferential cu infecti-
ile tractului urinar, pielonefritele si nefrolitiaza.
Examenul radiologic nu se efectueaza de rutina. Radiografia abdominala
simpla poate releva caracteristici ale ileusului dinamic: anse dilatate cu pre-
zenta de aer si lichid intr-un abdomen in general opac.
In cazurile cu perforatie de organ (ex.: ulcer duodenal perforat) la exame-
nul radiologic se constata prezenta pneumoperitoneului. Pentru efectuarea
unui diagnostic corect, utile sunt si ecografia abdominala sau tomografia
abdominala.

La pacientii cu diagnostic incert, utila pentru confirmarea peritonitei este
efectuarea examenului citologic din lichidul de lavaj peritoneal. Un numar
de peste 500 leucocite/ml sugereaza peritonita generalizata.
Pacientilor care nu au semne concludente la examinarea fizica, care nu
au antecedente personale pentru aparitia unei peritonite, care au leziuni
cerebrale posttraumatice sau de coloana cerebrala, pacientilor sedati sau cu
varsta avansata li se poate efectua laparoscopie diagnostica pentru preciza-
rea diagnosticului.
Tratament
Managementul peritonitelor severe este complex si necesita o abordare
multidisciplinara. Se pot utiliza protocoalele standard de resuscitare, alaturi 63
de suportul hemodinamic si respirator cu impact pozitiv asupra prognosti-
cului. Resuscitarea consta in ventilatie mecanica cu volume mici (6-8 ml/kg)
si resuscitare lichidiana agresiva. Pacientii varstnici necesita o monitorizare
cardiaca mai agresiva pentru mentinerea unui debit cardiac adecvat. Acesti
pacienti necesita monitorizarea presiunii intra-abdominale pentru a preveni
si identifica precoce sindromul de compartiment abdominal.
Scopurile resuscitarii sunt:
- PVC 8-12 mmHg
- presiunea arteriala medie >65 mmHG
- diureza >0.5 ml/kg/h
- saturatia sangelui venos > 70%.
Important fiind ca acesti parametrii sa fie obtinuti in primele 6 ore de la
admisia in terapie intensiva.
Daca saturatia oxigenului in sangele venos nu se poate atinge trebuie
avute in vedere urmatoarele: umplerea lichidiana sa fie efectuata in mod
riguros, sa se efectueze transfuzie de masa eritrocitara pentru obtinerea
unui hematocrit de peste 30% si administrarea dobutaminei in doza de max
20 g/kg/min.
Reechilibrarea hidroelectrolitica este prima masura instituita. Se insta-
leaza o linie de perfuzie pe care se administreaza in ritm rapid cantitati
mari de solutii cristaloide (ser fiziologic, solutie Ringer), acestea fiind flui-
dele utilizate de prima intentie. Solutia Ringer lactat trebuie administrata
pentru a preveni acidoza metabolica hipercloremica ce poate sa apara in
urma administrarii solutiilor saline in cantitati mari (28, 29, 35). Deoarece
solutia Ringer lactat contine o cantitate insemnata de potasiu, nivelul seric
de potasiu trebuie atent monitorizat in special la pacientii cu oligurie sau cu
disfunctie renala (24, 26).
Eficienta resuscitarii hidrice si cantitatea de lichide perfuzate se apreciaza
Timisoara 2008
prin monitorizarea pulsului, tensiunii arteriale, presiunii venoase centrale,
presiunii capilare pulmonare cu ajutorul sondei Swan-Ganz, debitului urinar
orar.
Acidoza metabolica, in special acidoza lactica, apare frecvent ca si com-
plicatie a peritonitelor. Acidoza metabolica trebuie corectata cu bicarbonat
doar daca pH-ul este < 7.2. Exista studii care demonstreaza faptul ca acide-
mia poate proteja pacientii critici: intarzie moartea celulara a hepatocitelor
aflate in acidoza datorita anoxiei, iar in cazul infarctului miocardic acidoza
limiteaza leziunile ischemice (13).
Antibioterapia trebuie initiata cat mai precoce, initial fiind empirica ale-
gerea antibioticelor bazandu-se pe suspiciunea micororganismelor respon-
64 sabile de aparitia peritonitelor, precum si pe capacitatea antibioticelor de a
realiza concentratii eficiente la nivelul cavitatii peritoneale. In general, per-
foratiile tractului gastrointestinal superior sunt asociate cu bacterii gram-
pozitive, care sunt sensibile la cefalosporine si peniciline. Perforatiile distale
ale intestinului subtire sau cele ale colonului sunt asociate cu bacterii aero-
be si anaerobe, necesitand combinatii de antibiotice (30, 31).
Peritonitele secundare sunt determinate de o flora multimicrobiana: E
Coli, Streptococ, enterobacter, Klebsiella, enterococi, Pseudomona Aerugi-
nosa, stafilococul aureu si epidermidis, bacteroides fragilis, clostridium si
peptostreptococi.
Terapia antifungica trebuie inceputa imediat daca sunt depistati fungi la
nivelul cavitatii peritoneale.
In peritonitele moderate, se considera ca monoterapia este suficienta. Ast-
fel, se pot utilize ampicilina/sulbactam sau ertapenem. Terapia combinata
trebuie initiata pe baza antibiogramei si poate cuprinde: droguri pentru an-
aerobi, metronidazol sau clindamicina, combinate cu aminoglicozide (gen-
tamicina sau amikacina), chinolone sau cefalosporine de generatia a 3-a sau
a 4-a (ceftriaxona sau cefotaxime).
In cazul peritonitelor severe, unde pot fi implicati germeni nosocomiali
se administreaza piperacilina-tazobactam sau carbapeneme (imipenem sau
meropenem), o alternativa fiind utilizarea combinatiei cefalosporine de ge-
neratia a 4-a si metronidazol.
Durata terapiei antimicrobiene trebuie stabilita in functie de rezultatele
chirurgicale. Daca febra este absenta, iar leucocitele sunt normale timp de
48 de ore, antiobioterapia poate fi oprita dupa ziua a 4-a postoperator in
functie de patologia care a produs peritonita.
Unele studii au aratat ca incidenta sepsisului intra-abdominal recurent
este de 33%-50% la pacientii febrili cu leucocitoza persistenta. In 1996, s-a
stabilit ca durata terapiei antimicrobiene sa fie cat mai scurta in functie de

cauzele producerii peritonitei, fara sa se depaseasca 5 zile de tratament.
Oxigenoterapia se administreaza la toti bolnavii in scopul acoperirii ne-
voilor crescute de oxigen. Monitorizarea eficientei oxigenoterapiei se face
clinic prin urmarirea ratei si eficientei miscarilor respiratorii si observarea
cianozei tegumentelor (31).
Suportul ventilator este indicat atunci cand exista semne clinice de insufi-
cienta respiratorie si/sau analiza gazelor sanguine confirma PaCO2 peste 50
mmHg si PaO2 sub 55 mmHg.
Pacientii cu peritonita care necesita intubatie si ventilatie mecanica in
mod frecvent au nevoie de sedare si analgezie. Alegerea drogurilor utilizate
pentru sedarea si analgezia pacientilor trebuie atent alese in functie de pa-
tologiile asociate ale acestora. 65
Sedarea este obtinuta prin utilizarea propofolului sau a benzodiazepine-
lor. Propofolul are durata scurta de actiune fiind utilizat la pacientii care
necesita sedare de scurta durata, permitand examinarile neurologice frec-
vente. Dar propofolul poate determina sau accentua hipotensiunea datorita
proprietatilor sale de depresor miocardic si vasodilatator.
Benzodiazepinele utilizate pentru sedarea pacientilor critici sunt mida-
zolamul si lorazepamul care au perioada de injumatatire mai scurta decat
diazepamul. Alt agent utilizat pentru sedarea pacientilor critici este dexme-
detomidina, un agonist selectiv 2, care determina o sedare de scurta durata
si nu produce hipotensiune (16, 17, 18).
Analgezia este realizata cu ajutorul opioizilor. Fentanylul este preferat
datorita instalarii rapide a efectului si duratei scurte de actiune pentru pro-
cedurile dureroase din terapie intensiva. Morfina are o durata mai lunga de
actiune, dar determina hipotensiune datorita eliberarii de histamina si veno-
dilatatiei, iar metabolitii sai se pot acumula deteminand insuficienta renala.
Meperidina are metaboliti activi care se pot acumula determinand convulsii,
astfel ca se evita administrarea acesteia la pacientii critici. Efectele adverse
ale opioidelor includ deprimarea constientei si a respiratiei, precum si inhi-
barea motilitatii gastrice si intestinale. Acetaminofenul are efecte similar
cu cele ale opioidelor alaturi de efectul antipiretic, putandu-se administra
atata timp cat pacientii nu sunt in insuficienta hepatica.
Relaxantele neuromusculare sunt utilizate in mod ocazional in terapie
intensiva, si anume cand pacientii nu tolereaza ventilatia mecanica sau cand
nu se oxigeneaza suficient. Dar, multiple studii au demonstrat relatia dintre
utilizarea relaxantelor neuromusculare si aparitia disfunctiilor neuromuscu-
lare, cum ar fi polineuropatiile.
Deci relaxantele neuromusculare trebuie utilizate doar cand nu exista alte
alternative si sedarea in doze maxime a fost insuficienta. Daca se decide
Timisoara 2008
administrarea acestora, sedarea si analgezia trebuie administrate in mod
continuu, fiind necesara monitorizarea gradului blocarii neuromusculare.
Suportul vasoactiv urmareste mentinerea tensiunii arteriale pe un pat
vascular incomplet umplut; dupa refacerea volemiei, in starile hiperdinami-
ce septice se folosesc medicamente alfadrenergice, iar in starile hipodinami-
ce se foloseste in special dopamina sau dobutamina (32).
Suportul renal poate fi necesar cand monitorizarea debitului urinar, a
eliminarilor de electroliti in urina si a creatininei serice pune in evidenta
insuficienta renala de diverse cauze.
Etiologia IRA la pacientii cu sepsis intra-abdominal este multifactoriala
(24). Factorii de necroza tumorala determina leziuni in mod direct, dar un rol
66 important il au si hipovolemia sau medicamentele nefrotoxice.
Principalele metode de a preveni IRA sunt hidratarea adecvata si evitarea
hipotensiunii. Mult timp s-a crezut ca dopamina administrata in doze mici
previne disfunctia renala, dar studii recente au infirmat acest lucru. Alte
studii au demonstrat ca administrarea norepinefrinei si vasopresinei imbu-
natateste diureza si rata filtrarii glomerulare.
Pacientii critici pot dezvolta anemie datorita mai multor mecanisme: pot
sa aiba anemie inainte de admisia in terapie intensiva datorita probleme-
lor medicale sau interventiilor chirurgicale recente, anemia poate sa apara
datorita recoltarilor zilnice de sange pentru diferite teste de laborator. La
acestea se adauga faptul ca mecanismele fiziologice de inlocuire a eritro-
citelor sunt suprimate la pacientii critici. Exista o scadere a producerii de
eritropoietina datorita efectelor inhibitorii ale citokinelor proinflamatorii,
cum ar fi IL-1, TNF-, IL-1 si endotoxina bacteriana. Daca este prezenta,
IRA este un alt factor de producere al anemiei datorita faptului ca prolife-
rarea si diferentierea precursorilor eritroizi sunt inhibate. Aceste efecte apar
datorita alterarii metabolismului fierului cu producerea unor concentratii
scazute de fier circulant.
Transfuziile de masa eritrocitara se fac cand exista hemoragie activa, cand
saturatia oxigenului in sangele venos este <70% sau cand hemoglobina este
<7g/dl.
Glicemia trebuie atent monitorizata, scopul fiind valori sub 220 mg/dl.
Cresterea glicemiei este produsa de cresterea in circulatie a hormonilor de
stress, cresterea rezistentei la insulina, medicamentelor, cum ar fi steroizii,
precum si administrarii perfuziilor cu glucoza. Efectele hiperglicemiei sunt
urmatoarele: cresterea adeziunii leucocitelor la endoteliul vascular, creste-
rea chemotaxiei si fagocitozei neutrofilelor. Hiperglicemia favorizeaza sta-
tusul procoagulant al pacientilor critici.
Factorii de risc pentru aparitia ulcerelor de stres sunt: ventilatia mecanica

peste 48 de ore si coagulopatiile. Eficienta unei anumite clase de medica-
mente pentru profilaxia ulcerelor de stres este controversata. S-au efectuat
numeroase studii care au comparat eficienta antagonistilor H2 cu inhibitorii
pompei de protoni si cu sucralfatul, care nu au demonstrat ca una dintre
clase este mai eficienta ca alta in ceea ce priveste profilaxia ulcerelor de
stress la pacientii cu peritonite (26). Mai multe studii au aratat ca antago-
nistii receptorilor H2 sunt administrati de prima intentie pentru profilaxia
ulcerului de stress, urmati de sucralfat si inhibitorii pompei de protoni.
Daca nu exista coagulopatii, trebuie facuta profilaxia bolii tromboembo-
lice prin administrarea heparinelor cu masa moleculara mica pe cale subcu-
tana. In cazul containdicatiei administrarii acestora eficiente sunt si meto-
dele mecanice, cum ar fi ciorapii compresivi sau dispozitive de compresiune 67
intermitenta.
Au fost studii care au evaluat administrarea unor doze scazute de cortico-
izi pentru o durata mai lunga de timp la pacientii prezentand sepsis sever si
soc septic, precum si identificarea pacientilor care au insuficienta adrenala
relativa.
Astfel, s-a demonstrat ca acesti pacientii critici care au o crestere a nive-
lului de cortizol sub 9g/dl dupa administrarea a 250 g corticotropin, au un
risc crescut de deces datorita faptului ca acesti pacienti prezinta insuficienta
adrenala relativa (33).
Un alt studiu a demonstrat ca administrarea a 50 mg hidrocortizon de 4
ori pe zi timp de 7 zile la pacientii prezentand sepsis sever si soc septic redu-
ce semnificativ mortalitatea cu scaderea perioadei de spitalizare in terapie
intensiva. Acelasi studiu a demonstrat ca 77% dintre acesti pacienti au avut
un nivel al cortizolului seric sub 9 g/dl dupa testul de stimulare, astfel ca se
adauga doze mici de corticoizi timp de 7 zile daca starea de soc persista in
ciuda resuscitarii adecvate sau daca exista un raspuns slab dupa administra-
rea vasopresoarelor sau daca exista insuficienta adrenala.
Nutritia enterala se introduce cat mai precoce, preferandu-se celei pa-
renterale.
Tratamentul chirurgical ramane insa componenta terapeutica principala
in peritonitele acute difuze.
Bibliografie
1. Nemes R, Georgescu I, Enescu A, Chiutu L. Urgente medico-chirurgicale, Ed. Universitaria Craiova 2007,
p. 273-86.
2. Schein M, Wittmann DH, Holzheimer R, et al. Hypotesis: compartmentalization of cytokines in intraab-
dominal infection. Surgery 1996; 119:694-700.
3. Dubrow T, Schwartz RJ, Kissock J, et al. Effect of aerosolized fibrin solution in intraperitoneal contami-
nation. Arch Surg 1991; 126: 80-3.
Timisoara 2008
4. Chung DR, Kasper DL, Panzo RJ, et al. CD4+ T cells mediate abscess formation in intraabdominal sepsis
by an Il-17-dependent mechanism. J Immunol 2003; 170:1958-63.
5. Mowat C, Stanley AJ. Spontaneous bacterial peritonitis diagnosis, tratament and prevention. Aliment
Pharmacil Thera 2001; 15:1851-9.
6. Giron-Gonzales JA, Rodriquez-Ramos C, Elvira J, et al. Serial analysis of serum and ascitis fluid levels of
soluble adhesion molecules and chemokines in patients with SBP. Clin Exp Immunol 2001; 123:56-61.
7. Patel RT, Deen KI, Youngs J, et al. Interleukin-6 is a prognostic indicator of outcome in severe intra-
abdominal sepsis. Br J Surg 1994; 81: 1306-8.
8. Keane WF, Alexander SR, Bailie GR, et al: Peritoneal dyalisis-related peritonitis treatment recommanda-
tions 1996 update. Perit Dial Intern 1996; 16: 557-73.
9. Wittman D, Aprhamian C, Bergstein J. Etappenlavage: Advance diffuse peritonitis managed by planned
multiple laparotomies utilizing zippers, slide fastner and Velcro analogue for temporary abdominal
closure. World J Surg 1990; 14: 218-26.
10. Popescu I, Tulbure D, Hirsovescu G, Tonea A, Popovici A. Scheduled einterventions in the treatment of
acute peritonitis, Chirurgia 1996; 45(4): 171-82.
11. Holzheim R, Schein M, Wittman DH. Inflammatory response in peritoneal exudate and plasma of pati-
68 ents undergoing planned relaparotomy for severe secondary peritonitis. Arch Surg 1995; 130: 1314-9.
12. Sotto A, Lefrant JY, Fabbro-Peray P, et al. Evaluation of antimicrobial therapy management of 120
consecutive patients with secondary peritonitis. J Antimicrob Chemother 2002; 50: 569-76.
13. Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis. Chest 2000; 117:
260-7.
14. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, et al. Anemia and blood transfusion in critically ill patients. JAMA
2002; 288: 1499-507.
15. Scharte M, Fink MP. Red blood cell physiology in critical illness. Crit Care Med 2003; 31 (Suppl): S651-
7.
16. Swart EL, van Schijndel RJ, van Loenen AC, et al. Continuous infusion of lorazepam versus midazolam
in patients in the intensive care unit: sedation with lorazepam is easier to manage and is more cost-
effective. Crit Care Med 1999; 27:1461-5.
17. Peduta VA, Ballabio M, Sefanini S. Efficacy of propacetamol in the treatment of postoperative pain:
morphine sparing effect in orthopedic surgery. Acta Anaesthesiol Scand 1998; 42: 293-8.
18. Kress JP, Pohlman AS, OConner MF, et al. Daily interruption of sedative infusions in critically ill pati-
ents undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 324:1471-7.
19. Vender JS, Szokol JW, Murphy GS, et al. Sedation, analgesia, and neuromuscular blockade in sepsis: an
evidence-based review. Crit Care Med 2004; 34 (Suppl): S554-61.
20. Turina M, Fry DE, Polk HC. Acute hyperglycemia and the innate immune system: clinical, cellular, and
molecular aspects. Crit Care Med 2005; 33:1624-33.
21. Van den Berghe G, Wouters PJ, Weekers F, et al. Outcome benefit of intensive insulin therapy in the
critically ill: insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003; 31:359-66.
22. Schrier RW, Wang W. Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med 2004; 351:159-69.
23. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, et al. Acute renal failure in critically ill patients. A multinational,
multicenter study. JAMA 2005; 294: 813-8.
24. Wan L, Bellomo R, Giantomasso DD, et al. The pathogenesis of septic acute renal failure. Curr Opin Crit
Care 2003; 9: 496-502.
25. De Vriese AS. Prevention and treatmesnt of acute renal failure in sepsis. J Am Soc Nephrol 2003;
14:792-805.
26. Kantrova I, Svoboda P, Scheer P. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized control-
led trial. Hepatogastroenterology 2004; 51:757-61.
27. Bellomo R, Goldsmith D, Russell S, et al. Postoperative serious adverse events in a teaching hospital: a
prospective study. Med J Aust 2002; 176:216-8.
28. Mokart D, Leone M, Sannini A, et al. Predictive perioperative factors for developing severe sepsis after
major surgery. Br J Anaesth 2005; 95:776-81.
29. The SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensi-
ve care unit. N Engl J Med 2004; 350: 2247-56.
30. Iregui M, Ward S, Sherman G, et al. Clinical importance of delays in the initiation of appropriate antibi-
otic treatment for ventilator-associated pneumonia. Chest 2002; 122:262-8.
31. Rello J, Vidaur L, Sandiumenge A, et al. De-escalation therapy in ventilator-associated pneumonia. Crit
Care Med 2004; 32: 2183-90.
32. Mullner M, Urbanek B, Havel C, et al. Vasopressors for shock. Cochrane Database Syst Rev 2004; (3).
33. Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, et al. Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a systematic
review and meta-analysis. BMJ 2004; 329: 480-8.

34. Beale RJ, Hollenberg SM, Vincent JL, et al. Vasopressor and inotropic support in septic shock: an eviden-
ce-based review. Crit Care Med 2004; 32(Suppl): S455-S65.
35. Walsh TS, Garrioch M, Maciver C, et al. Red cell requirements for intensive care units adhering to
evidence-based transfusion guidelines. Transfusion 2004; 44:1405-11.
36. Taylor RW, Manganaro L, OBrien J, et al. Impact of allogenic packed red blood cell transfusion on
nosocomial infection rates in the critically ill patient. Crit Care Med 2002; 30(10): 2249-54.
37. Purcaru F, Georgescu I, Ciurea P. Sepsis. Soc toxico-septic. MODS. Ed. Universitara Medicala, Craiova,
1999.
38. Georgescu I, Surlin V, Bratulescu M, Ghelase F. Peritonitele postoperatorii precoce-probleme de dia-
gnostic si tratament. Chirurgia 1998; 93:69.
39. Georgescu I, Surlin V, Ghelase F. Aspecte etiopatogenice si terapeutice in peritonita tertiara. Infomedica
1999; 6:31-7.
40. Georgescu I, Vrabete M, Surlin V, Ghelase F, Bratulescu M. Consideratii fiziopatologice asupra aparitiei
complicatiilor infectioase postoperatorii. Craiova Medicala 1999; 1(3-4): 241-4.
69
Timisoara 2008
Managementul traumei la gravida
Dr. Gabriela Filip, Dr. Alina Petrica1, Dr. Razvan Petrica**
123
Obiective
corelarea modificarilor anatomice si fiziologice din sarcina cu efectele
traumei
stabilirea unui algoritm de management al traumei la gravide
identificarea unor variabile predictive pentru prognosticul fetal
Incidenta si mortalitate
Incidenta traumei la femeile gravide este de 6-7%
Trauma este responsabila de 46,3% din decesele survenite in sarcina (1)
Raportul mortalitatii mama:fat este de 1:3
Cauzele cele mai frecvente ale traumatismelor la gravide sunt: acciden-
tele rutiere, agresiunile, caderile accidentale si suicidul (2,3)
Modificari aparute in sarcina

1. MODIFICARI ANATOMICE APARUTE IN SARCINA
Uterul crescut in volum si greutate:
modifica anatomia organelor abdominale
modifica sediul obisnuit al durerii
protejeaza organele abdominale de trauma
creste riscul lezarii intestinelor in traumatismele nepenetrante ale ab-
domenului superior
in decubit dorsal comprima vena cava inferioara
Hipotensiune arteriala prin scaderea presarcinii!
UPU SMURD, Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Timisoara

** Clinica de Obstetrica Ginecologie Bega, Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Timisoara
Autor corespondent: Dr. Gabriela Filip, email: dr_gabrielafilip@yahoo.com, Bd. I. Bul-
buca nr. 10, 300736, Timisoara
Timisoara 2008
Diafragmul se ridica cu 4 cm:
pneumotoraxul in tensiune poate aparea mai frecvent
sediul drenajului toracic este cu 1-2 spatii intercostale mai sus in tri-
mestrul trei de sarcina
Vezica urinara este deplasata in cavitatea abdominala dupa12 sapta-
mani
Ureterele sunt dilatate
Articulatiile sacroiliace si simfiza pubiana se largesc
2. MODIFICARI FIZIOLOGICE APARUTE IN SARCINA

Aparatul cardio-vascular:
124 TA prezinta variatii mici
AV creste cu cel mult 10-15 b/min
DC creste de la 4,5 la 6 l/min
PVC poate fi scazuta in a doua jumatate a sarcinii
Volumul sanguin creste de la 4000 ml la 5600 ml
Semnele clinice ale socului pot fi mascate

Fluxul sanguin la nivelul uterului creste de la 60 ml/min la 600 ml/min
la termen
Congestie venoasa marcata la nivelul pelvisului
Staza venoasa crescuta in membrele inferioare in trimestrul trei
Creste activitatea factorilor de coagulare V, VII, VIII, IX, X, XII
Risc mare de tromboza venoasa profunda si trombembolism pulmonar!
Aparatul respirator:
Frecventa respiratorie creste
Capacitatea reziduala functionala scade cu 20%
Consumul de oxigen creste cu 15%
Tractul gastrointestinal:
Relaxarea sfincterului gastroesofagian
Scaderea motilitatii gastrointestinale
Cresterea secretiei de suc gastric
Risc crescut de aspiratie bronsica!
3. MODIFICARI DE LABORATOR APARUTE IN SARCINA

o Hb si Ht scad prin hemodilutie
o Leucocitele cresc in a doua jumatate a sarcinii (9000-10000 / mmc)
o VSH creste pana la 78 mm/h

o Fibrinogenul creste, la termen ajunge la 400-450 mg%
o pCO2 arterial = 30 mmHg
o Bicarbonatul seric = 21 mEq/l
PARAMETRII Negravida Trimestrul 1 Trimestrul 2 Trimestrul 3
Frecventa cardiaca (bat/min) 70 78 82 85
TA sistolica (mmHg) 115 112 112 114
TA diastolica (mmHg) 70 60 63 70
DC (L/min) 4.5 4.5 6 6 125

PVC (mmHg) 9 7.5 4 3.8
Volumul sanguin (ml) 4000 4200 5000 5600
Hematocrit (%) 40 36 34 36
Leucocite (nr./mmc) 7200 9100 9700 9800
MECANISMUL DE PRODUCERE A TRAUMEI LA GRAVIDE

Traumatisme nepenetrante (inchise)
o Produse prin accidente rutiere, agresiune, caderi
o In primul trimestru agresiunea asupra fatului este rara, uterul fiind pro-
tejat de pelvis
o Dupa 20 de saptamini poate produce dezlipire de placenta
o Ruptura uterina este rara (4)
Traumatisme penetrante
Pot fi produse prin arme de foc si arme albe
Uterul gravid schimba sablonul lezional
In abdomenul superior sunt afectate mai frecvent intestinele, ficatul si
splina
MANAGEMENTUL TRAUMEI LA GRAVIDE

Implica echipa multidisciplinara mai ales in ultimul trimestru de sarci-
na
Echipa formata din: personalul medical din urgenta, chirurg traumato-
log, obstretrician, neonatolog
Mijloace de resuscitare si monitorizare pentru mama si fat
Masuri specifice in prespital
Timisoara 2008
Evaluarea primara a gravidei
Evaluarea secundara
Strategii de diagnostic si tratament
MASURI SPECIFICE IN PRESPITAL

Oxigenoterapie precoce si continua
Abord venos periferic cu branule de calibru mare (14-16 G)
Transportul gravidei in pozitie inclinata spre stinga 15-30 grade sau
impingerea uterului prin ridicarea soldului drept, dupa stabilizarea co-
loanei cervicale
Alertarea echipei multidisciplinare
126
EVALUAREA PRIMARA A GRAVIDEI CU TRAUMA
Se va focaliza asupra mamei, dupa principiile de diagnostic si tratament
din ATLS
Include si evaluarea primara a fatului
Adaptarea ABC-ului la conditiile din sarcina
Cale aeriana libera si sigura
Oxigenoterapie precoce si continua
IOT rapida
Ventilatie mecanica adaptata
Pneumotorax poate aparea mai frecvent in trimestrul trei!
Atentie la locul plasarii tubului de drenaj toracic!

Volumul circulant crescut in sarcina poate masca socul
Acces venos pentru resuscitare volemica, ori de cate ori exista suspiciu-
nea unei traume
Uterul nu este in mod normal un organ vital, intr-o sangerare acuta fluxul
sanguin uterin scazand cu 10-20%, chiar daca TA a gravidei este normala
Cand semnele socului devin manifeste, compromiterea fatului este avan-
sata si rata mortalitatii >85%! Vasopresoarele scad fluxul uterin! Resuscitare
volemica cu Ringer lactat, solutii calde!
Stabilirea varstei gestationale si a viabilitatii fatului
Detectarea batailor cordului fetal (BCF)
- dupa 20 saptamani
- prin auscultatie sau eco Doppler
- absenta lor semnifica fat neviabil
Marimea uterului ofera o estimare rapida a varstei gestationale si implicit
a viabilitatii fatului. Marimea uterului (cm) = Varsta gestationala (sapt.) Fa-
tul este potential viabil daca fundul uterin este deasupra ombilicului (4,6)

EVALUAREA SECUNDARA A GRAVIDEI CU TRAUMA
Prin examinare detaliata a gravidei, urmand protocolul examinarii se-
cundare din trauma, se obtin informatii despre sarcina (ultima menstru-
atie, data probabila a nasterii, probleme legate de sarcina, boli asocia-
te)
Prezenta contractiilor uterine si frecventa lor
Existenta singerarii vaginale
Frecventa BCF (V.N.=120-160) si variabilitatea bataie cu bataie
Palparea miscarilor fatului (4,6)
STRATEGII DE DIAGNOSTIC SI PROCEDURI SPECIFICE

EXAMINARILE RADIOIMAGISTICE 127
Radiografia simpla
- studiile efectuate au demonstrat ca dozele de radiatii <1 Rad nu cresc
riscul aparitiei malformatiilor si al avorturilor
- iradierea poate fi limitata prin folosirea mijloacelor de protectie (sort) si
reducerea timpului de expunere
- efecte secundare pot aparea la doze >15 Rad
TIPUL EXAMINARII RADIOGRAFICE DOZA(RAD)

Grupul de doze joase
CAP <1
COLOANA CERVICALA <1
COLANA TORACALA <1
TORACE <1
EXTREMITATI <1
Grupul de doze inalte
COLOANA LOMBARA 204 1260
BAZIN 190 357
SOLD 124 450
Computer tomografia (CT)

- se foloseste ca o completare a ecografiei si a lavajului peritoneal
- utila in investigarea plagilor penetrante ale flancurilor si spatelui
- poate omite leziunile intestinale si de diafragm
- se prefera CT spiral
Timisoara 2008
Rezonanta magnetica nucleara
Ultrasonografia
- metoda inofensiva de diagnostic
- modalitate de examinare simultana a mamei si fatului
- sensibilitate mare (88%)
- detecteaza lichidele intraabdominale, locatia placentei, virsta gestatio-
nala si starea fatului
ANALIZE DE LABORATOR
Grup sanguin si Rh
128 Hemoleucograma
Glicemie
Astrup
Lipaza
Transaminaze
Uree, creatinina
Electroliti
Teste de coagulare
LAVAJUL PERITONEAL
Poate fi efectuat rapid si in siguranta in orice perioada a sarcinii prin
metoda deschisa
Uterul gravid nu compartimenteaza hemoragiile intraperitoneale si nu
scade acuratetea LP
Nu ofera informatii despre perforatiile intestinale , spatiul retroperito-
neal si patologia intrauterina
TESTUL KLEIHAUER-BETKE
Consta in diferentierea eritrocitelor fetale de cele materne, bazandu-se
pe diferenta de stabilitate a HbF fata de HbA, in mediu acid
Este util in trauma gravidelor Rh negative, pentru depistarea hemoragi-
ilor fetomaterne (HFM), care pot determina izoimunizarea Rh a mamei
Testul este sensibil la o HFM > 5ml, cantitate suficienta pentru a deter-
mina sensibilizarea mamei Rh negative
Se poate repeta la 24- 48 ore (7)
Femeile gravide cu Rh negativ si cu istoric de traumatism abdominal vor

primi profilactic doza de IgRh, in decurs de 72 ore:
- in primul trimestru 50 microgr. ce acopera 5 ml HFM (la 12 saptamani

volumul sanguin circulant al fatului=4,2ml)
- incepand din trimestrul doi 300 microgr. (volumul sanguin circulant
al fatului la 16 sapt. = 30ml) (8)
EXAMENUL GENITAL CU VALVE

Poate furniza informatii despre: leziuni la nivelul tractului genital cau-
zate de trauma, singerari vaginale, prezenta lichidului amniotic, gradul
dilatarii colului
Se face doar dupa excluderea placentei praevia!
Daca se banuieste prezenta placentei praevia examenul genital cu valve
se efectueaza doar in sala de operatie
129
MONITORIZAREA CARDIOTOCOGRAFICA
Se efectueaza de catre obstetrician
Se foloseste pentru monitorizarea fatului cu virsta peste 24 de sapta-
mani
Evalueaza activitatea cardiaca a fatului si contractiile uterine, putind
detecta nasterea prematura
Durata minima 4 ore
In cazul contractiilor uterine frecvente (1 la 10 min) se va prelungi 12
ore (9)
OPERATIA CEZARIANA PERIMORTEM

Se efectueaza de preferinta de obstetrician sau chirurg traumatolog, in
situatii critice de urgentist
Se decide interventia dupa 5 min. de resuscitare avansata a gravidei cu
trauma si fat viabil (BCF prezente)
Prognostic favorabil cand se efectueaza precoce (ideal dupa 5-10 min.)
Se citeaza cazuri de resuscitare si a mamei dupa interventie, datorita
decomprimarii VCI10
COMPLICATII UNICE IN TRAUMA GRAVIDEI

Hemoragia feto-materna
- Este o complicatie unica in sarcina, 8-30%
- Teoretic apare dupa 4 saptamani de sarcina dar practic apare doar la 12
saptamani
- Paciente cu risc crescut sunt cele cu traumatisme majore, contractii ute-
rine, sangerari vaginale
- Produce izoimunizarea Rh a mamei, anemia fatului, moartea fatului prin
exsanghinare (11)
Timisoara 2008
Izoimunizarea Rh
- Femeile gravide cu Rh negativ si cu istoric de traumatism abdominal
trebuie sa primeasca profilactic doza de IGRh, in decurs de 72 ore:
- In primul trimestru 50 microg (la 12 saptamani volumul sanguin circu-
lant al fatului = 4,2ml)
- In trimestrul doi 300 microg (volumul sanguin circulant al fatului la 16
sapt. = 30ml) (8)
Embolia cu lichid amniotic
Dezlipirea prematura de placenta

130 - Apare datorita inelasticitatii placentei fata de elasticitatea uterului
- Este principala cauza de deces fetal si nastere prematura in trauma in-
chisa
- Clinic: singerare vaginala, sensibilitate uterina
- Hipovolemie/soc matern, modificari ale ritmului cardiac fetal (Cel mai
sensibil indicator !) (12)
- Tratament: >32 saptamani = cezariana
< 32 saptamani = incercarea maturarii pulmonare a fatului
Ruptura uterina
- Eveniment rar, apare in accidente rutiere grave
- Clinic: soc matern, dureri abdominale, palparea directa a anatomiei fa-
tului
- Diagnostic diferential cu ruptura de ficat si splina
- Tratament optim : sutura rupturii / histerectomie (7)
FACTORI PREDICTIVI PENTRU DECESUL FETAL IN TRAUMA

Ejectarea din autovehicul
Pieton lovit de autovehicul
Neutilizarea centurii de siguranta (13)
Tahicardia materna
Hipotensiunea materna
Hipoxia materna
Contractiile materne
Frecventa cardiaca fetala anormala
Injury severity score >9 (15)
Cei mai importanti patru factori predictivi pentru morbiditatea si mor-
talitatea fetala sunt hipoxia, infectiile, efectele medicamentelor si nasterea
prematura. Decesul fetal poate apare la orice varsta gestationala si de obicei

se produce prin hipoxie fetala. In mod particular, o scadere a hematocritului
matern cu mai mult de 50% si o scadere a tensiunii arteriale medii de 20%
sau a PaO2 matern sub 60 mm Hg (saturatia in oxigen <90%) determina
hipoxie, acidoza si compromiterea fatului (15,16).
CONCEPTE CHEIE
In managementul traumei la gravide mama este prioritara
Fatul poate fi in suferinta chiar daca mama nu prezinta simptome, de
aceea monitorizarea precoce si continua a fatului este vitala
Fatul este viabil dupa virsta gestationala de 24-25 de saptamini, care
poate fi estimata daca fundul uterin este deasupra ombilicului
Cezariana perimortem daca fatul este viabil (BCF prezente) 131
Gravida stabila posttrauma se monitorizeaza 4 ore
Gravida se transporta in decubit lateral sting cu o inclinare de 30 grade
pentru a evita hipotensiunea
Radiografia simpla nu este contraindicata in sarcina si poate fi folosita
daca este necesara in diagnosticul traumei
Ultrasonografia este utila in evaluarea fetala la gravidele stabile
CT si RMN pot fi folosite in cazuri selectionate
Bibliografie
1. Poole GV, Martin JN, Perry KG Jr, et al. Trauma in pregnancy: The role of interpersonal violence. Am J
Obstet Gynecol 1996; 174:1873.
2. Esposito TJ, Gens DR, Smith LG, et al. Trauma during pregnancy: A review of 79 cases. Arch Surg 1991;
126:1073.
3. Gazmararian JA, Lazorick S, Spitz AM, et al. Prevalence of violence against pregnant women. JAMA
1996; 275:1915.
4. Williams JK, McClain L, Rosemurgy AS, Colorado NM. Evaluation of blunt abdominal trauma in the third
trimester of pregnancy: Maternal and fetal considerations. Obstet Gynecol 1990; 75:33.
5. Tintinally JE. Emergency Medicine: uterine trauma in pregnancy after motor vehicle crashes with airbag
deployment: a 30 - case series.
6. Towery R, Wisner D. Evaluation of pregnant women after blunt injury. J Trauma 1993; 35:731.
7. Obstetric aspects of trauma management. Am Coll Obstet Gynecol Educ Bull 1998; 251:1.
8. Mollison PL. Clinical aspects of Rh immunization. Am J Clin Pathol 1973; 60:287.
9. Shah KH, Simons RK, Holbrook T, et al. Trauma in pregnancy: Maternal and fetal outcomes. J Trauma
1998; 45:83.
10. Morris JA, Rosenbower TJ, Jurkovich GJ, et al. Infant survival after cesarean section for trauma. Ann
Surg 1996; 223:481.
11. Goodwin TM, Breen MT. Pregnancy outcome and fetomaternal hemorrhage after noncatastrophic
trauma. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:665.
12. Scorpio RJ, Esposito TJ, Smith LG, et al. Blunt trauma during pregnancy: Factors affecting fetal outco-
me. J Trauma 1992; 32:213.
13. Astarita DC, Feldman B. Seat belt placement resulting in uterine rupture. J Trauma 1997; 42:738.
14. Biester EM, Tomich PG, Esposito TJ, et al. Trauma in pregnancy: Normal Revised Trauma Score in relati-
on to other markers of maternofetal statusA preliminary study. Am J Obstet Gynecol 1997; 176:1206.
15. Ali J, Yeo A, Gana TJ, et al. Predictors of fetal mortality in pregnant trauma patients. J Trauma 1997; 42:782.
16. Pearlman MD, Tintinalli JE, Lorenz RP. A prospective controlled study of outcome after trauma during
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:1502.
Timisoara 2008
Stabilizarea mamei - ABC
O2
Ringer lactat in proportie 3:1 cu pierderile
teste de laborator: HLG, RH, grup sg., teste de coagulare, biochimie,
gaze sg.
decubit lateral stang daca sarcina este > 20 sapt.
investigatii radiologice daca este necesar
Evaluati leziunile non - Verificati prezenta BCF Examen cu valve

132 obstetricale ruptura spontana a
membranelor
sangerare vaginala
BCF absente BCF prezente
Estimati varsta
gestationala
Tratati doar mama

Nu se face resuscitare < 24 sapt. de > 24 sapt . Monitorizarea
fetala gestatie de gestatie BCF 4 ore
NU DA
Documentati prezenta BCF
Nu se face resuscitare fetala Cardiotocografie timp de
24 de ore
Intrerupeti monitorizarea si Alte anomalii?

eliberati pacienta la domiciliu cu
recomandarea sa revina in caz de:
sangerare vaginala NU DA
diminuarea miscarilor fetale
pierdere de lichid amniotic
contractii uterine repetate Intrerupeti
durere abdominala sau monitorizarea si
sensibilitate eliberati pacienta la
domiciliu
Internare in spital
Tratati afectiunile
fetale
Algoritm de management al traumei la gravida

Metode de epurare extrarenala
in terapia intensiva - consensul anului 2008
86 Sanda Maria Copotoiu, Ioana Ghitescu, Leonard Azamfirei,
Ruxandra Copotoiu, Judit Kovacs, Janos Szederjesi
Terapiile de substitutie renala sunt tehnologii salvatoare de viata, pentru

ca se stie ca bolnavul critic nu mai moare pur si simplu avand si IRA (injurie
renala acuta), ci deseori din cauza acesteia. Aproximativ 4% din pacien-
tii critici sunt supusi RRT (renal replacement therapy) pentru injurie renala
acuta (1).
Complicatiile disfunctiei renale acute, cum ar fi uremia, dezechilibrele hi-
dro-electrolitice (hipervolemia cu oligurie) sunt tratate de o jumatate de
secol deja prin metode de epurare extrarenala, dar au ramas subiecte con-
troversate legate de momentul initierii, alegerea procedurii, dozajul optim
si nu in ultimul rand, desemnarea specialitatii care sa-si asume executia
procedurii.
Exista trei teorii noi referitoare la purificarea sangelui, prioritizate aici in
functie de popularitatea lor.
Ipoteza concentratiilor de varf

Ipoteza ii apartine cuplului Ronco Bellomo, care se straduiesc sa inde-
parteze mediatorii si citokinele din sange in faza proinflamatorie a sepsei.
Se spera ca indepartarea citokinelor libere sa limiteze leziunile asociate de
organe, atenuand mortalitatea. Ipoteza nu tine cont de variatiile citokinelor
si a mediatorilor din interstitiu si tesuturi, de valoare clinica evidenta. Sunt
deci promovate metodele care epureaza sangele de mediatori si citokine in
maniera consistenta si rapida. Acestea sunt: HVHF (high permeability hemo-
Disciplina A.T.I., Universitatea de Medicina si Farmacie Targu-Mures. Autor core-
spondent: Prof. dr. Sanda Maria Copotoiu, Clinica ATI, str. Gh. Marinescu 38, Tg.
Mures, e-mail: sanda_copotoiu@yahoo.com

filtration), VHVHF (very high volume hemofiltration), dar si terapii hibride ca
HF cu permeabilitate mare HPHF (high permeability hemofiltration), SHFHF
(super high flux hemofiltration), hemadsorbtia sau asocierea filtrarii cu ad-
sorbtia (CPFA coupled filtration and adsorbtion), dar si orice tehnica de
adsorbtie care utilizeaza fortele fizice sau chimice mai degraba decat fortele
de driving ale tehnicilor de hemofiltrare.
Ipoteza imunomodularii pragului

Atribuita lui Honore, ipoteza ia in considerare si modificarile mediatorilor
din compartimentul interstitial. Conceptul Honore sustine ca atat prome-
diatorii cat si mediatorii sunt indepartati din interstitiu si din tesuturi ca
urmare a purificarii sangelui, pana la atingerea unui punct de prag la care 87
unele cai si cascade sunt aduse in stare de stand still, adica sunt imobiliza-
te functional. La acest nivel cascadele se blocheaza incetandu-si actiunea de
agresare a organelor. Totusi nivelele serice ale mediatorilor in cazul HVHF nu
se reduc semnificativ chiar daca HVHF se asociaza cu efecte incontestabile
hemodinamice si cu cresterea supravietuirii. Se sugereaza astfel un efect
asupra mediatorilor exercitat in afara compartimentului vascular. Nu se stie
cum reuseste HVHF sa genereze migrarea citokinelor si a mediatorilor din
tesuturi si interstitiu inspre compartimentul vascular (2).
Ipoteza migrarii mediatorilor

Este cunoscuta si drept conceptul Alexander si sustine ca utilizarea HVHF
mai ales cu volume de inlocuire mari (3-5 l/h), ar permite o crestere de 20-
40 de ori a fluxului limfatic (3). Urmarea ar consta in dragarea mediatorilor
si a citokinelor spre compartimentul vascular (in sange) de unde vor epurati.
Volumele mari de substitutie devin foarte importante nu numai pentru epu-
rare, dar si pentru promovarea fluxului limfatic transportor intre interstitiu,
tesuturi si sange.
Mijloace
Ca metoda fizica de epurare transportul solvitilor are loc prin difuziune,
convectie sau adsorbtie, independent sau combinate. Pentru IHD se utili-
zeaza difuziunea solvitilor conform unui gradient de concentratie printr-o
membrana semipermeabila. Convectia este proprie hemofiltrarii, gradientul
de presiune determinand miscarea fluidelor prin membrana semipermeabila
avand drept efect dragarea solvitilor, in favoarea moleculelor cu greutate
moleculara medie. Exista metode intermitente dializa intermitenta si me-
tode continue de epurare extrarenala.
S-a dezvoltat si o tehnica hibrida, SLEDD sau slow low-efficiency daily
Timisoara 2008
dialysis care utilizeaza un monitor de dializa modificat, permite adaptarea
zilnica a duratei, fluxului de sange si dializat, a modului de clearance si ale-
gerea filtrului. Se castiga in flexibilitate si se sugereaza moduri de reducere
a costurilor (4).
Observatia ca multi mediatori au greutati moleculare care depasesc punc-
tul de cut-off al hemofiltrelor conventionale, nefiind de aceea epurati, a
adus pe piata filtre cu porozitatea crescuta, ca in tehnica HPHF (high porosi-
ty hemofiltration) sau SHFHF (Super High Flux Hemofiltration) (5). Reversul
este riscul pierderii unor molecule utile hormoni, medicamente, nutrienti,
compusi antiinflamatori. Acesta a fost inca un impuls pentru aparitia unor
noi tehnici hibride, ca CPFA - Coupled Plasma Filtration Adsorbtion (6) sau
88 CCHF Coupled Cascade Hemo Filtration (7) care cresc precizia indepartarii
substantelor tinta.
Limite si posibilitati (avantaje si dezavantaje)

Limitele deriva din caracteristicile fiecarei metode de epurare. Avantajele
teoretice ale CRRT asupra IHD (hemodializa intermitenta) sunt: doza de di-
aliza crescuta prin medierea duratei (cantitatea totala de apa si electroliti
epurata superioara IHD), stabilitate HD mai mare si posibila indepartare a
citokinelor inflamatorii, control metabolic superior cu rate de recuperare
renala si supravietuire superioare pentru CRRT vs IHD (2). IHD in schimb
indeparteaza mai multa apa si electroliti pe ora, necesita doze mai mici de
anticoagulare si imobilizeaza pacientii numai cateva ore. Costurile CRRT
sunt insa mai mari (2). Bagshaw si col. au analizat recent 9 RCT urmarind
efectul CRRT si al IHD asupra mortalitatii, recuperarii renale si al efectelor
secundare legate de aceste modalitati terapeutice (8). Nu s-au gasit diferen-
te intre mortalitate in functie de RRT utilizata, si nici in privinta recuperarii
functiei renale. CRRT au fost insa creditate cu mai putine aritmii si mai mare
stabilitate HD, in timp ce IHD s-a asociat cu un echilibru hidric cumulativ
mai mare. Lipsesc insa in toate studiile protocoalele standardizate pentru
momentul initierii RRT sau dozajul metodei.
Disputa dintre cresterea volumului sau a porozitatii membranelor conti-
nua.
Indicatii
Indicatiile asupra carora nu exista dubii sunt: acidoza metabolica severa,
hiperkaliemia, hipervolemia cu edem pulmonar acut. Acestea sunt indicatii
de urgenta, dar experienta din reanimare ne-a aratat ca exista o suma de
situatii in care initierea precoce a RRT amelioreaza cel putin hemodinamica
pacientilor prin reducerea necesarului de inotropice si mentinerea tensiunii

arteriale la pacientii cu sepsa sau pancreatita acuta. Necesitatea controlului
echilibrului acido-bazic si hidroelectrolitic urgenteaza initierea RRT ca me-
toda de suport renal, oarecum similara VM in disfunctia respiratorie acuta.
Exista studii care sustin beneficiul initierii profilactice al epurarii extrarena-
le, in special HVHF (hemofiltrarea cu volume mari) in faza a doua a sepsei,
cunoscuta drept faza de paralizie imuna sau de CARS Sindromul raspun-
sului antiinflamator compensator. Modelul animal cel mai studiat este cel al
pancreatitei acute traumatice, indusa la porci anterior indemni la care s-a
practicat hemofiltrarea postagresionala la 12 ore consecutiv traumei. Sepsa
intravasculara si peritonita fulminanta atribuite translocatiei bacteriene la
12 ore au indus socul septic sever. Au fost comparate diferite modele de
hemofiltrare, mai ales doze mici de 20mk/kg/h asociate adsorbtiei sau HVHF 89
cu viteze de 100ml/kg/h. Autorii au putut demonstra pentru prima data,
chiar daca pe model animal ca epurarea extrarenala de tipul HVHF are efect
benefic nu numai in faza proinflamatorie, ci si ca masura profilactica in faza
a doua, de paralizie imuna. De aici entuziasmul instituirii cat mai precoce
HFVV in reanimare, in ideea reducerii mortalitatii. In acest fel se primesc
asigurari ca epurarea in faza a doua nu dauneaza prin indepartarea media-
torilor benefici, antiinflamatori (9,10). Pe de alta parte, RRT nu sunt anodine
sau lipsite de riscuri si complicatii, nu s-au banalizat atat incat sa se afle la
indemana fiecarui intensivist si exista situatii in care suportul vital reuseste
sa combata IRA in absenta epurarii extrarenale. Pentru ca majoritatea infor-
matiilor au provenit la debutul erei CRRT din experienta legata de bolnavii
renali in faza terminala, de obicei tratati de nefrologi, exista inca diferente
in perceperea IRA de reanimatori si de nefrologi. Intensitatea catabolismului
bolnavului critic determina viteze mai mari de crestere a ureei in timp ce vo-
lumele de distributie sunt instabile. Din acest motiv nefrologii franeaza initi-
erea precoce a RRT, conducandu-se dupa modelele fiziopatologice din sufe-
rinta renala cronica. Chiar daca cifra de 100mg% reprezenta valoarea ureei
serice de la care se recomanda initierea RRT, studiile clinice care o sustineau
sunt deja vechi, statistic necorespunzatoare (fie retrospective, fie cu putere
slaba). Nefrologii tind sa amane epurarea pana cand aceasta este tardiva
in sensul instalarii complicatiilor generatoare de stop cardiac, intensivistii
doresc sa epureze devreme, pentru asigurarea stabilitatii hemodinamice,
inainte de instalarea tulburarilor de coagulare proprii disfunctiei multiple
de organe. Mai mult, o problema cruciala nu a fost inca rezolvata. Nu s-a
putut identifica un marker adecvat pentru diagnosticarea pacientilor care
sufera de IRA (injurie renala acuta) severa, persistenta si precoce in evolutia
unei suferinte critice. Astfel bolnavi critici care ar supravietui si in lipsa RRT,
vor fi epurati din exces de zel, expusi in consecinta unor riscuri procedurale
Timisoara 2008
inutile. Totusi riscul mortii prin IRA este mult mai mare decat riscurile RRT.
Din acest motiv, opinia reanimatorilor europeni converge spre randomizarea
pacientilor critici spre RRT in functie de criteriile RIFLE cu initierea imediata
a substitutiei renale la atingerea parametrilor din criterii.
Criteriile RIFLE permit clasificarea suferintei renale in functie de gravita-
te, luand in considerare rata filtrarii glomerulare (RFG) asociata creatininei
serice, dar si diureza orara. RIFLE este acronimul englezesc pentru succesiu-
nea suferintei renale esalonata in sensul agravarii: risc, injurie, insuficienta,
pierdere, stadiu terminal.
Categorie RFG si creatinina serica Debitul urinar

90
Risc RFG redusa cu >25 % < 0,5ml/kgc/h timp de 6h
Creatinina de 1,5 x nivelul bazal
Injurie RFG redusa cu >50 % < 0,5ml/kgc/h timp de 12h
Creatinina de 2 x nivelul bazal
InsuFicienta RFG redusa cu >75 % < 0,3ml/kgc/h timp de 24h
Creatinina de 3 x nivelul bazal sau anurie timp de 12h
Pierderea Pierdere completa, persistenta a functiei
(Lost) renale timp de > 4 saptamani
functiei
Stadiu Boala renala terminala (> 3 luni)

tErminal
Promovate de ADQI (Acute Dialisys Quality Initiative), criteriile au fost

rapid implementate in reanimarile europene, desi convingerea noastra este
ca aplicarea lor este mai putin riguroasa si mai mult declarativa. Spre sur-
prinderea noastra insa, popularitatea acestora in randul nefrologilor este
mai putin evidenta (date personale in curs de evaluare). Daca reanimatorii
sunt dispusi sa le utilizeze in practica lor si sa le avanseze ca argumentatie
a indicatiilor de RRT, nefrologii insa sunt mai putin complianti si prefera sa
se replieze in zona traditionalista a criteriilor de insuficienta renala cronica
acutizata, unde asteapta zile de anurie fortand nota terapeutica cu doze
industriale de diuretice in speranta nejustificata a reluarii functiei renale,
refuzand sa accepte evidenta diferentei esentiale intre bolnavul critic cu
disfunctie renala si renalul cronic. Inertia nefrologilor izolati in carapacea
resurselor limitate din punct de vedere logistic, propulseaza pacienti care
ar trebui sa beneficieze de RRT intr-un serviciu de dializa, direct in reani-
mare, prin transformarea postterapeutica din pacient cu disfunctie renala
acuta (suferinta unica de organ), in pacient care asociaza hiperhidratarea

sau dimpotriva deshidratarea cu diselectrolitemii amenintatoare de viata.
Daca peste acestea se mai adauga si efectele secundare ale dopaminei ad-
ministrata periferic pe un pat vascular depletionat, avem tabloul clinic al
candidatului la CRRT si alte metode de suport vital in reanimare, maltratat
intr-un serviciu medical neinvaziv.
Un articol publicat de ADQI Acute Dialisys Quality Initiative a luat po-
zitie sugerand utilizarea HVHF cu un volum de substitutie de 35ml/kg/h si
CVVH in socul septic rezistent la catecolamine (cu nivel V de evidenta si
recomandare de grad C) (11), indicatie careia i-a crescut gradul de recoman-
dare in scurt timp (Grad A) (12).
Dozaj 91
Nu a fost stabilit dozajul optim, dar recomandarea de principiu este ca
doza sa fie cel putin egala cu cea recomandata pentru ESRD (boala renala
terminala). Pentru IHD, se calculeaza indicele Kt/V, unde K este clearanceul
ureei, t - durata dializei si V volumul de distributie al ureei (13).
Pentru CRRT, fluxul total efluent este aproximativ egal cu clearanceul sol-
ventilor cu greutate moleculara mica. Doza de CRRT, adica efluxul total, va
fi data de suma vitezelor de ultrafiltrare si a fluxului de dializare.
Pentru ca nu exista consens asupra definirii notiunii de volum mare , se
adopta in general propunerea celei de-a 12-a Conferinte Internationale des-
pre Terapii de Substitutie Renala Continue de la San Diego (martie 2007),
care propune urmatoarele: HVHF (high volume hemofiltration) continua se
asociaza cu doze continue > 35ml/kg/h; pulse HVHF consta in doze de pes-
te 45ml/kg/h timp de 4, 6 sau 8 ore urmate de HVHF de 35ml/kg/h, argu-
mentate de un studiu al lui Ronco care sustine efectul benefic al dozelor
mari (45ml/kg/h) la pacientii cu disfunctie renala acuta de etiologie septica
(14,15).
Esentialul actualizat al practicii clinice vademecum RRT 2008

Momentul initierii
Nu exista raspuns clar sustinut de evidente daca initierea precoce a CRRT
este de recomandat vs initierea intarziata, in primul rand pentru ca nu exista
consens relativ la definitia termenilor de precoce si tardiv sau intarziat (13).
Alegerea procedurii
La pacientii critici cu IRA (injurie renala acuta) atat CRRT, cat si IHD par a
fi eficiente. Recomandare: a fi utilizate in functie de nevoile individualizate
si preferintele locale.
Timisoara 2008
Viitorul
In privinta ierarhizarii metodelor in terapia intensiva, ambele metode au
un rol in terapia pacientului critic cu IRA. Pentru tehnicile mai noi, hibride,
ca de exemplu SLEDD este nevoie de mai multe date. Oricum prin efectele
lor, metodele de epurare extrarenala utilizate in reanimare pot fi incadrate
in arsenalul terapeutic cu efect MOST, adica de suport multiorganic (renal,
hemodinamic, antiinflamator, de reechilibrare hidro-electrolitica si antito-
xic) (16). HPHF sau CFPA, tehnici carora li se atribuie capacitati mai mari de
epurare a mediatorilor si citokinelor din sange, nu si-au putut demonstra
in forma prezenta presupusele proprietati de crestere a fluxului limfatic,
in consecinta nu pot mobiliza mediatorii si citokinele din tesuturi si din
92 interstitiu, locul principal de agresiune. Ele au esuat in ameliorarea hemo-
dinamicii si a supravietuiri in studiile sepsei acute pe modele animale (17).
Metodele care utilizeaza membrane de filtrare cu porozitate mai mare si/sau
hemoadsorbtia ar avea sanse mai mari de epurare a mediatorilor, cu riscul
risipirii antibioticelor, a nutrientilor administrati, a hormonilor endogeni sau
a unor metaboliti neidentificati. Tehnicile hibride pot specula calitatile fie-
carei metode primare. CCHF si CPFA fiind cele mai bine cotate metode ac-
tualmente prin capacitatea lor de a restitui o mare parte din sangele tratat,
evitand pierderea cantitatilor importante de nutrienti in conditiile in care se
epureaza molecule mari. Se spera ca aceste metode vor deveni mai precise,
tintind moleculele pe care dorim sa le eliminam, cu pierderi neglijabile ale
moleculelor pretioase.
O atentie crescuta merita caracteristicile membranei de filtrare. In timp
ce hemofiltrarea incearca sa modifice concentratiile moleculelor mai mici
de 45 kDa, in extrema opusa, in cazul filtrarii plasmei, sunt vizate molecule
de peste 900 kDa. Se pare ca hemofiltrarea cu membrane cu cut-off de
60kDa realizeaza un clearance al mediatorilor favorabil bolnavului aflat in
soc septic sever (2).
Dozaj
Pentru dializa intermitenta zilnica si CVVH/CVVHDF, se recomanda dozele
de eflux de minim 35ml/kgc/h. Pentru hemodializa intermitenta, doza simila-
ra corespunde unul pool unic e Kt/V de 1,4 /zi, ceea ce obliga la sedinte zilnice
(17). Aceste recomandari sunt aplicabile tuturor pacientilor critici cu insufici-
enta renala acuta, indiferent daca aceasta este secundara sepsei sau nu (2).
Motivatia succesului CRRT in TI

Epurarea mediatorilor si inhibitia expresiei fazei proinflamatorii prin re-
ducerea nivelului seric al citokinelor nelegate este chintesenta simpla a unor

efecte mult mai complexe exercitate de RRT. Alte substante epurate prin
HVHF sunt:
endothelina-1, responsabila de hipertensiunea pulmonara precoce din
sepsa
endocanabinoizii autori ai vasoplegiei
factorul depresant miocardic responsabil de depresia miocardica in sep-
sa (17,18,19,20)
PAI-1, factorul inhibitor al activatorului plasminogenului, a carui sca-
dere se coreleaza cu scoruri APACHE ridicate si rate crescute de morta-
litate in sepsa. Epurarea sa reduce incidenta CID (21).
HVHF poate diminua apoptoza celulara inflamatorie in sepsa, mai ales a
macrofagelor si neutrofilelor. Explicatia ar consta in eliminarea produ- 93
silor caspazei-3 cu greutate moleculara de aproximativ 35 000 Da, si a
produsilor caii caspazei -8 (22).
Pe modele animale, HVHF reduce imunoparalizia datorate sepsei, ca ata-
re scade riscul infectiilor nozocomiale sau secundare (9,10).
Studii ale caror rezultate sunt asteptate

IVOIRE in Europa, va include peste 480 bolnavi critici cu soc septic si inju-
rie renala acuta definita conform criteriilor RIFLE (23).
ATN in USA
RENAL in Australia si Noua Zeelanda. Ultimele doua includ nu numai paci-
enti cu injurie renala septica ci si cu disfunctie renala de alte etiologii.
Lista de abrevieri
ADQI Acute Dialysis Quality Initiative; Initiativa Asisgurarii Calitatii in Di-
aliza Acuta
CARS Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome, Sindromul
raspunsului compensator antiinflamator
CCHF Cascade hehofiltration; hemofiltrarea in cascada
CPFA Coupled filtration and adsorbtion; Filtrare si adsorbtie asociate
CRRT Continuous renal raplacement therapy; Terapii de substitutie renala
continua
CVVH continuous venovenous hemofiltration; Hemofiltrare continua
veno-venoasa
CVVHDF continuous venovenous hemodiafiltration; Hemodiafiltrare con-
tinua veno-venoasa
ESRD End stage renal disease; Boala renala in stadiu terminal
HPHF High permeability hemofiltration; Hemofiltrare cu permeabilitate
mare
Timisoara 2008
HVHF High volume hemofiltration; Hemofiltrare cu volum mare
IHD Intermittent hemodialysis, sau HDI hemodializa intermitenta
IRA Injuria renala acuta
MOST multiple organ support therapy; Terapia de suport multiorganica
PAI-1 Inhibitorul activatorului plasminogenului
RIFLE risk, injury, failure, loss, end stage risc, injurie, insuficienta, pier-
dere, stadiu final
RRT renal replacement therapy terapii de substitutie renala
SHFHF Superhigh flux hemofiltration; Hemofiltrare cu flux suprainalt
SLEDD Slow low efficiency daily dialysis; Dializa zilnica cu eficienta lenta
VHVHF Very high volume hemofiltration; Hemofiltrare cu flux foarte
94 mare
Bibliografie
1. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multi-
center study. JAMA 2005; 294:813-8.
2. Honore PM, Joannes-Boyau O, Gressens B. Blood purification techniques in Sepsis and SIRS, in 2008
Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, Ed by JL Vincent, Springer, 2008 :434-43.
3. Di Carlo JV, Alexander SR, Hemofiltration for cytokine driven illness: the mediator delivery hypothesis.
Int J Artif Organs, 2005; 28: 777-86.
4. Berbece AN, Richardson RM, Sustained low-efficiency dialysis in the ICU; cost, anticoagulation, and
solute removal. Kidney Int 2006; 70: 963-8.
5. Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D, et al. Super high flux hemofiltration: a new technique for cytokine
removal. Intensive Care Med 2002; 28: 651-5.
6. Bellomo R, Tetta C, Ronco C. Coupled plasma filtration adsorbtion. Intensive Care Med 2003; 29:1222-
8.
7. Valbonesi M, Carlier P, Icone A, et al. Cascade filtration: a new filter for secundary filtration- a multi-
centric study. Int J Artif Organs 2004; 27:513-5.
8. Bagshaw SM, Berthiaume LR, Delaney A, et al. Continuous versus intermittent renal replacement thera-
py for critically ill patients with acute kidney injury: a meta-analysis. Crit Care Med 2008; 36:610-7.
9. Yekebas EF, Strate T, Zolmajd S, et al. Impact of different modalities of continuous veno-venous hemo-
filtration on sepsis-induced alterations in experimental pancreatitis. Kidney Int 2002; 62;1806-18.
10. Wang H, Zhang ZH, Yan XW, et al. Amelioration of Haemodynamics on oxygen metabolism by continu-
ous veno-venous hemofiltration in experimental pancreatitis. World J Gastroenterol 2005; 11:127-31.
11. Bellomo R, Honore PM, Matson JR, et al. Extracorporeal blood treatment (EBT) methods in SIRS/Sepsis.
Consensus statement. Position paper. ADQI III Conference. Int J Artif Organs 2005; 28:450-8.
12. Bouman CSC, Oudemans-van-Straaten HM. Guidelines for timing, dose, and mode of continuous repla-
cement therapy for acute renal failure in the critically ill. Neth J Crit Care 2006, 10:561-8.
13. Singbartl K, Kellum. J Renal Replacement therapies: When, how, and how much? in Controversies in
Intensive Care Medicine, Ed by Kuhlen R, Moreno R, Ranieri M, Rhodes A, Medizinisch Wissenschafliche
Vergasgesellschaft, Berlin, 2008, p. 145-52.
14. Ronco C, Bellomo R, Homel P, et al. Effects of different doses in continuous veno-venous hemofiltrati-
on on outcomes of acute renal failure: a prospective randomized trial. Lancet 2000; 356:26-30.
15. Ronco C, Ricci Z, Bellomo R. Importance of increased ultrafiltration volume and impact on mortality:
sepsis and cytokine story and the role of CVVH. EDTRA ERCA J 2002; 2:13-8.
16. Ronco C, Bellomo R. Acute renal failure and multiple organ dysfunction in the ICU: From renal replace-
ment therapy (RRT) to multiple organ support therapy (MOST). Int J Artif Organs 2002; 25:733-47.
17. Honore PM, Joannes-Boyau O. High volume hemofiltration (HVHF) in sepsis: a comprehensive review
of rationale, clinical applicability, potential indications and recommendations for future research. Int J
Artif Organs 2004; 27:1077-82.
18. Honore PM, Joannes-Boyau O, Meurson L, et al. The Big Bang of Haemofiltration: the beginning of

a new era in the third Millenium for extra-coprporeal blood purification! Int J Artific Organs 2006;
29:649-59.
19. Honore PM, Joannes-Boyau O, Gressens B. Blood and plasma treatments: the rationale of high-volume
hemofiltration. Contrib Nephrol 2007; 156:387-95.
20. Honore PM, Joannes-Boyau O, Gressens B. Blood and plasma treatments: high volume hemofiltration- a
global view. Contrib Nephrol 2007; 156:387-95.
21. Garcia Fernandez N, Lavilla FJ, Rocha E, et al. Haemostatic changes in systemic inflammatory response
syndrome during continuous renal replacement therapy. J Nephrol 2000; 18:282-9.
22. Bordoni V, Balgon I, Brendolan A, et al. Caspase 3 and 8 activation and cytokine removal with a novel
cellulose tracetate super-permeable membrane in vitro sepsisi model. Int J Artif Organs 2003; 26:897-
905.
23. www.clinicaltrialsgow/ct/show/NCT0024 1228. The IVOIRE study.
95
Timisoara 2008
RECOMANDARI DE MONITORIZARE ANESTEZICA:
DE LA RUTINA LA SITUATII CLINICE COMPLEXE
Monica Ioana Lupei 143
Introducere
Monitorizarea anestezica reprezinta o responsbilitate de baza a profesiei
anestezistului. Vigilenta este de altfel motto-ul Societatii Americane de
Anestezie, American Society of Anesthesiologists (ASA) si a fost prezentata
sub forma grafica de Paul Wood, designer in 1932 (1). Pentru o monitorizare
intra-operatorie optima medicul anestezist trebuie sa inteleaga principiile
complexe de fizica care stau la baza metodelor sofisticate de monitorizare
anestezica in zilele noastre.
Monitorizarea anestezica standard

Monitorizarea anestezica efectiva reduce potentialul complicatiilor post-
operatorii si deceleaza anomaliile inainte ca injuria sa fie ireversibila. ASA a
stabilit standarde de monitorizare in anestezie, pentru prima data in 1986,
standarde care au fost ulterior modificate, cel mai recent in 2011 (1). Stan-
dardele reprezinta reguli si cerinte minime pentru practica clinica si nu pot fi
modificate decat in conditii de maxima urgenta sau lipsa de echipament.
Standardul I stipuleaza prezenta de personal calificat in anestezie pentru
monitorizare clinica, pe tot parcursul chirurgiei in sala de operatie (1). Stan-
dardul al II-lea presupune continua monitorizare a oxigenarii, ventilatiei,
circulatiei si temperaturii (1). Standardul al II-lea include:
- utilizarea analizatorului de oxigen in inspir
- evaluarea cantitativa a oxigenarii sangelui
- masurarea volumului curent si utilizarea capnografiei in timpul aneste-
ziei generale
- monitorizarea electrocardiogramei si pulsului continuu
2012
- masurarea tensiunii arteriale la fiecare 5 minute
- masurarea temperaturii trebuie posibila in orice moment.
In anestezia generala de rutina un minimum de 5 alarme trebuie sa fie ac-
tive: nivelul de oxigen in inspir, presiunea in caile aeriene, saturatia periferi-
ca in oxigen, tensiunea arteriala, frecventa cardiaca (2,3). Cu toate acestea,
monitorizarea electronica si automata nu poate inlocui vigilenta clinica, si
prin urmare prezenta personalului calificat in anestezie in timpul operatiei
este indispensabila.
Principiile si mecanismele monitorizarii anestezice de rutina

Oxigenarea
144 Monitorizarea gazelor in anestezie
Nivelul de oxigen (O2) inspirat trebuie masurat in timpul oricarei anestezii,
chiar daca administrarea de O2 in inspir nu garanteaza oxigenarea arteriala
adecvata. Nivelul de O2 se poate masura fie cu analizor paramagnetic, gal-
vanic, sau polarographic (2).
Masurarea dioxidul de carbon (CO2) expirat este extrem de importanta
pentru aprecierea fizio-patologiei si siguranta pacientului. Aceasta moni-
torizare poate decela modificari ale ventilatiei, debitului cardiac, circulatiei
pulmonare si activitatii metabolice. Capnografia reprezinta masurarea con-
tinua, grafica si cantitativa a CO2 in inspir si expir. In mod normal presiunea
arteriala (PaCO2), alveolara (PACO2) si expiratorie (etCO2) a CO2 se coreleaza,
iar diferenta PaCO2-PACO2 este de 5-10 mmHg. In cazul maldistributiei din-
tre ventilatie si perfuzie diferenta PaCO2-PACO2 creste (2). Capnografia este
metoda ideala de comfirmare a intubatiei oro-traheale.
Masurarea concentratiei substantelor inhalatorii se poate face prin spec-
tometrie de masa si mai recent prin absorbtie spectofotometrica in unde
infrarosii. Toate gazele anestezice se pot masura prin absortie in infrarosu,
inclusiv protoxidul de azot (N2O) si C02 (3). Masurarea concentratiei substan-
telor anestezice inhalatorii permite administrarea cu acuratete si imbuna-
tateste siguranta pacientului. Monitorizarea simultana a mai multor gaze in
timpul anesteziei generale foloseste spectroscopia cu technica Raman (2,3).
Monitorizarea oxigenarii sangelui

Pe langa monitorizarea oxigenului administrat in inspir, siguranta paci-
entului necesita masurarea continua a oxigenarii sangelui. Cel mai adesea
monitorizarea oxigenului in sange se face cu puloximetrul care masoara
saturatia periferica in oxigen (SpO2). Pulsoximetrul foloseste tehnici de
pletismografie si spectofotometrie. Pletismografia utilizeaza pulsul pentru
decelarea circulatiei, iar SpO2 se determina prin spectofotometrie care uti-

lizeaza legea lui Beer Lambert. Legea lui Beer-Lambert presupune ca la o
lumina si concentratie de hemoglobina (Hgb) constante, intensitatea luminii
transmisa prin tesuturi este o functie logaritmica a saturatiei in O2 a Hgb
(2,3). In unde rosii (660 nm) Hgb NEoxigenata (reducedHgb) absoarbe mai
multa lumina. In unde infrarosii (940 nm) Hgb Oxigenata (O2Hgb) absoarbe
mai multa lumina. Rata acestei absorbtii este calculata prin pulsoximetrie,
se coreleaza cu SpO2 si este obtinuta in procente.
SpO2 este influenta si interpretata eronat in anumite situatii: carboxi-
hemoglobinemie (COHgb), methemohlobinemie (MetHgb), sulfhemoglobi-
nemie, administrarea de albastru de violet, hipotensiune, miscare, lumina
puternica, oja inchisa la culoare samd. Saturatia periferica in O2 (SpO2) si
saturatia arteriala in O2 (SaO2) nu sunt identice. Saturatia arteriala in O2 145
caculata de co-oximetru foloseste formula: SaO2 = O2Hgb/ (O2Hgb+reduced
Hgb+COHgb+MetHgb)100. In cazul in care creste COHgb sau MetHgB,
SpO2 este fals marita.
Saturatia arteriala in O2 (SaO2) se coreleaza cu presiune partiala arteriala
a O2 (paO2) prin curba de disociere a oxihemoglobinei (O2Hgb). In mod nor-
mal, PaO2 este 26.7 mmHg daca SaO2 este 50%. Curba de disociere a O2Hgb
este deplasata la stanga (creste afinitatea pentru O2) in caz de alcaloza, hi-
potermie, scaderea 2,3 difosfoglicerolului (DPG), hemoglobin fetala sau la
dreapta (elibereaza mai mult O2) in caz de acidoza, hipertermie, cresterea
2,3 DPG, sarcina. Se poate aproxima ca PaO2 este 60 mmHg daca SaO2 este
92%. Pe de alta parte daca SpO2 scade sub 92%, corelatia cu SaO2 nu mai
are acuratete (3).

Monitorizarea respiratiei
Monitorizarea respiratiei include metode clinice si paraclinice. Monitoriza-
rea clinica se poate face prin observarea excursiilor toracice, si a rezervorului
de oxigen, sau auscultatie. Monitorizarea paraclinica prin masurarea CO2 si
a volumului de gaz expirat este recomandata in timpul anesteziei generale.
In timpul ventilatiei controlate alarmele de detectarea a deconectarii de la
ventilator trebuie sa fie audibile (4). In cazul anesteziei regionale sau sedarii,
monitorizarea clinica a respiratiei este imperativa.
Auscultatia in timpul anesteziei se poate face fie cu stetoscop precordial
sau stetoscop esofagian si permite evaluarea atat a respiratiei, cat si a ba-
tailor cardiace. Capnografia reprezinta o metoda excelenta de monitorizare
respiratorie, cardiovasculara si a aparatului de anestezie (4). Capnografia
poate decela initierea respiratiei spontane, obstructia cailor bronsice, in-
competenta valvei inspiratorii sau expiratorii, deconectarea de la ventilator.
Aparatele de anestezie moderne pot determina prin spirometrie presiunea
2012
in caile aeriene, volumul, debitul, si pot calcula rezistenta, complianta, gra-
ficele debit-volum sau presiune-volum. De importanta deosebita sunt presi-
unea inspiratorie mica sau mare care care poate decela fie deconectare sau
respectiv obstructie.
Monitorizarea circulatiei
Fiecare pacient trebuie sa fie monitorizat continuu cu electrocardiograma,
tensiunea arteriala trebuie sa fie masurata cel putin la fiecare 5 minute, iar
pulsul trebuie evaluat continuu fie prin palpare, auscultatie, presiune arteri-
ala invaziva sau pulsoximetrie (1,2,3,4).
Electrocardiografia permite masurarea ritmului si frecventei cardiace, pre-
146 cum si decelarea ischemiei. Se recomanda ca derivatiile DII si V5 sa fie inre-
gistrate concomitent prin folosirea a 5 electrozi, Daca doar derivatia V5 se
foloseste 75% din episoadele ischemice se pot decela, iar daca DII si V5 sunt
inregistrate peste 90% din episoadele ischemice se pot observa (3). Exista
aparate de monitorizare care analizeaza automat segmentul ST pentru dia-
gnosticul precoce al ischemiei.
Tensiunea arteriala se poate masura ne-invaziv sau invaziv. Tensiunea ar-
teriala ne-invaziva se masoara fie automat prin oscilometrie, sau manual,
folosind palparea sau zgomotele Korotkoff. In cazul oscilometriei maximul
oscilatiei se obtine la tensiune arteriala medie (MAP). Masurarea ne-invazi-
va poate da erori in cazul in care manseta tensiometrului are dimensiunea
inadecvata: o manseta mare subestimeaza tensiunea arteriala si invers. Ten-
siunea arteriala invaziva se indica in cazul in care pacientul are boli cardio-
vasculare, se anticipeaza variatii mari ale tensiunii arteriale intra-operator
sau daca este necesara masurarea repetata a gazelor arteriale. Se pot canula
artera radiala, brahiala, axilara, femurala sau pedioasa. Pentru interpreta-
rea undei pulsului se foloseste analiza Fourier si se obtine curba presiunii
arteriale (4). De importanta deosebita este calibrarea transducerului cu pre-
siunea ambientala la punctul 0: la nivelul atriului stang sau meatului ure-
chii. Schimbarea pozitiei transducerului cu 20 de cm pe vertical va modifica
tensiunea arteriala cu 15 mmHg. Cu cat se canuleaza o artera mai periferica
cu atat tensiunea arteriala sistolica (SAP) obtinuta este mai mare. MAP se
coreleaza de obicei intre diferite artere canulate si cu MAP obtinuta prin
masurare ne-invaziva.
Monitorizarea temperaturii
Masurarea temperaturii trebuie sa fie posibila in timpul oricarei anestezii
(1,4). Masurarea continua se aplica atunci cand conditiile clinice o impun:
pierderi semnificative de temperatura datorita duratei chirurgiei, varstei pa-

cientului (nou-nascuti), sau daca se suspicioneaza hipotermie sau hiperter-
mie (hipertermie maligna). Temperatura centrala scade de obicei cu 1-2C in
primele doua ore de anestezie (faza I), urmata de o scadere mai graduala in
urmatoarele trei patru ore (faza a II-a) si se continua cu un platou dupa 5-6
ore(faza a III-a) (4). Redistributia din departamenul central in cel periferic
este responsabila in principal de scaderea temperaturii in faza I.
Monitorizarea temperaturii timpanului reflecta cel mai bine tempera-
tura creierului. Probele de temperatura naso-faringiene, esofagiene si din
artera pulmonara inregistreaza cu acuratete temperatura centrala. Probele
intra-rectale au o latenta de decelare a modificarilor temperaturii centra-
le. Temperatura masurata axilar nu este o metoda de masurare adecvata a
temperaturii centrale. 147
Monitorizarea hemodinamica
Monitorizarea hemodinamica este foarte complexa si include pe langa elec-
trocardiografie si tensiune arteriala masurarea presiunii venoase centrale,
presiunilor in artera pulmonara, debitului cardiac, ecocardiografia.
Canularea unei vene centrale se efectueaza in cazul in care este necesara
masurarea presiunii venoase centrale (CVP), cand accesul venos periferic
este dificil, cand trebuie administrate substante vasoactive sau cu osmolari-
tate ridicata, pentru intitierea de pacemaker transvenos, hemodializa, cand
exista risc de embolie gazoasa. Se poate aborda vena subclaviculara, jugu-
lara interna, vena femurala, fiecare avand avantaje si dezavantaje. Pozitia
cateterului venos central trebuie sa fie jonctiunea dintre vena cava superi-
oara si atriul drept. CVP aproximeaza presiunea in atriul drept. In cazul unui
cord sanatos presiunea in atriul stang se coreleaza cu cea din atriul drept si
poate fi apreciata prin CVP. Curba CVP corespunde evenimentelor electrice
cardiace, iar aritmiile si valvulopatiile pot fi deasemenea dignosticate prin
curba CVP.
Cateterizarea arterei pulmonare a fost introdusa in practica clinica de
Swan si Ganz pe la 1970 si permite masurarea presiunilor in inima dreapta,
in artera si capilarul pulmonar, precum si masurarea debitului cardiac (CO)
si a saturatiei venoasa centrale in O2 (SvO2). Indicatiile cateterului arterial
pulmonar (PAC) includ: boala coronariana, valvulopatiile, insuficienta car-
diaca, insuficienta respiratorie acuta, socul, chirurgia cardiaca sau aortica,
transplantul de ficat (3). Desi utilizat pe o scara larga in ultimii 30 de ani, are
un cost ridicat si a generat multiple controverse in ceea ce priveste utilitatea
clinica si siguranta pacientului (5).
Cateterul arterial pulmonar Swan-Ganz poate fi inserat prin venele cen-
trale amintite, insa abordul venei jugulare interne drepte este cel mai frec-
2012
vent folosit, datorita rutei directe spre inima dreapta. Complicatiile cele
mai frecvente ale PAC sunt aritmiile, blocul de ramura dreapta, nodurile
de cateter, trobo-emboliile, infarctul pulmonar, endocardita infectioasa (3).
Cu toate acestea, complicatiile majore asociate cu utilizarea acestui cateter
sunt minime 0,1-0,6% (6). Prin masurarea presiuni arteriale pulmonare di-
astolice (DPAP) si a presiunii de ocluzie pulmonara (PCWP) se poate aprecia
presiunea si volumul in atriul si ventriculul stang. Masurarea PCWP trebuie
realizata la sfarsitul expirului, atat la pacientul care respira spontan, cat
si la cel care este ventilat mecanic. Curba PCWP poate fi folosita pentru
diagnosticarea si terapia valvulopatiilor, ischemiei miocardice, pericarditei
si tamponadei cardiace (3). Este important de stiut ca utilizarea cateterului
148 Swan-Ganz poate fi marcata de erori in anumite patologii cardiace: disfunc-
tie diastolica, insuficienta aortica, blocul de ramura dreapta, hipertensiunea
pulmonara, stenoza mitrala (3,4).
Utilizand presiunile masurate de cateterul Swan-Ganz si debitul cardiac
(CO) obtinute prin tehnica termodilutiei se pot calcula mai multi parame-
tri: indexul cardiac, rezistenta vasculara periferica, rezistenta vasculara pul-
monara, volumul bataie, indexul volumului bataie, indexul volumului batie
pentru inima dreapta si stanga (4). Saturatia venoasa centrala in O2 (SvO2)
se poate masura folosind PAC care incorporeaza fibre optice, iar avand o
linie arteriala se poate obtine SaO2. Utilizand ecuatia lui Fick: SvO2=SaO2-
VO2/(Hgb1,39CO) se poate calcula consumul de oxigen (VO2) (3,4). In ecu-
atia de mai sus CO reprezinta debitul cardiac, iar 1,39 defineste capacitatea
Hgb de a transporta O2 si reprezinta numarul mililitrlor de O2 transportati
de 1 gram de Hgb. Socul este caracterizat prin alterarea echilibrului dintre
cantitatea de O2 distribuita spre tesuturi si cea consumata. O valoare mica
a SvO2 sugereaza diminuarea cantitatii de O2 transportata spre tesuturi sau
o cresterea consumului de O2, fara sa precizeze etiologia. Daca SvO2 scade
sub 40% organismul functioneaza in anaerobioza si genereaza acid lactic. O
valoare normala sau crescuta a SvO2 nu echivaleaza cu normalul, intrucat in
cazul socului septic sau al insuficientei hepatice, O2 nu este eliberat la tesu-
turi datorita ocolirii sistemului circulator capilar (2,3,4). O aplicatie practica
a SvO2 prin corelare cu SpO2 permite ajustarea ventilatiei mecanice in caz de
insuficienta respiratorie acuta in functie de gradul de sunt (3).
Ecocardiografia transesofagiana (TEE) este o metoda din ce in ce mai
mult utilizata pentru monitorizarea in timp real a debitului cardiac si a
functiei cardiace. Datorita avansului tehnologic, dimensiunea transduceru-
lui a scazut, se utilizeaza probe flexibile, cu posibilitati de citire in mai multe
planuri, care inregistreaza unde continue, color sau pulsatile prin metoda
Doppler (2). In 1996 ASA a publicat ghiduri de utilizare a TEE intra-operator

(7), iar in 1999 American Society of Echocardiography (ASE) si Society of
Cardiovascular Anesthesiologists (SCA) au publicat ghiduri pentru realizarea
examenului TEE intraoperator detaliat in mai multe planuri (8). Diferite stu-
dii au relevat ca examenul TEE este superior cateterului Swan-Ganz in ceea
ce priveste aprecierea functiei ventricolului stang si a fractiei de ejectie (9).
Ecocardiografia este metoda cea mai fidela si rapida de diagnostic a ische-
miei cardiace sau emboliei gazoase (4). Masurand velocitatile prin metoda
Doppler se poate obtine debitul cardiac si volumul bataie. Indicatiile TEE
includ pacientul intubat si instabil hemodinamic, chirurgia valvulara, chirur-
gia pentru malformatii congenitale de cord, operatiile de anevrism de aorta
toracica sau disectii, pericardiotomia (3). Prin metodele de diagnostic TEE
medicul de anestezie si terapie intensiva, precum si chirurgul pot imbunatati 149
terapia pacientului si gradul de supravietuire (3).
Debitul cardiac (CO) se poate masura prin mai multe metode: utilizand
cateterul Sawn-Ganz prin deja amintita tehnica de termodilutie sau TEE prin
masurarea volumului in sistola si diastola si calcularea fractiei de ejectie sau
prin determinarea velocitatilor si a ariei valvei aortice care permit calcularea
CO. O metoda mai putin utilizata de determinare a debitului cardiac este
bio-impedanta toracica (rezistenta toracica pulsatila) care se bazeaza pe
modificarile de volum ale cutiei toracice cu bataile cardiace (4). Desi este
o metoda neinvaziva, bio-impedenta toracica nu a castigat adepti, tinand
cont de erorile care pot surveni utilizand aceasta tehnica (10). O alta meto-
da, care incepe sa fie mai des utilizata, se bazeaza pe variatia dinamica a vo-
lumului bataie (SVV) masurata prin tensiunea arteriala invaziva care permite
calcularea debitului cardiac in timp real. Aceasta metoda a fost validata prin
comparatie cu tehnica termodilutiei, s-a dovedit a fi similara in acuratete si
permite ajustarea fluidelor administrate intraoperator (11). Pentru tehnica
SVV este esentiala o monitorizare corecta a curbei presiunii arteriale, paci-
entul trebuie sa fie ventilat mecanic si trebuie luate in considerare varsta,
genul, inaltimea si greutatea.
Monitorizarea neuro-musculara
Desi nu face parte din metodele de monitorizare standard, monitorizarea
functiei neuro-musculare este foarte raspandita si este indicata in cazul an-
esteziei generale daca sunt andmistrate paralizante neuro-musculare. Sti-
mularea nervului periferic se foloseste pentru evaluarea gradului de bloc
neuro-muscular si depinde de trei factori: curentul aplicat, durata curentu-
lui si de pozitia electrozilor (2). Stimulatoarele neuro-musculare periferice
pot sa emita curenti de maximum 60-80 mA. Cu toate ca electromiografia
este obiectiva si ofera informatii cantitative, observarea tactila sau vizuala
2012
a contractiei musculare este cel mai adesea folosita. Stimularea directa a
muschiului trebuie evitata, iar electrozii trebuie plasati pe traiectoria nervi-
lor care stimuleaza muschiul: stimularea nervului ulnar cauzeaza contractia
aductorului policelui, iar stimularea nervului facial determina contractia
muschiului orbicular (3,4).
Stimularea nervului periferic se poate face utilizand:
- Un singur twitch sau impuls cu o durata de 0.2 msec
- Train-of-four (TOF) o serie de patru impulsuri fiecare de 2 msec cu o
durata totala de 2 sec si frecventa de 2 Hz
- Stimularea tetanica cu un impuls sustinut de 50-100 Hz timp de 5 sec
- Stimularea double burst dubla si puternica consta in trei scurte (0,2
150 msec) impulsuri de frecventa ridicata urmate de alte doua impulsuri
(DBS3,2) sau trei impulsuri (DBS3,3).
Scaderea amplitudinii sau estomparea twitch-ului semnifica bloc neuro-
muscular nedepolarizant si este datorata reducerii cantitatii de acetilcolina
la nivelul jonctiunii neuro-musculare. Recuperarea clinica adecvata dupa
blocante nedepolarizante se coreleaza cu absenta estomparii twitch-ului.
Blocul depolarizant (succinilcolina) este caracterizat prin doua faze: faza I
in care intaltimea twitch-ului este scazuta, insa nu se observa estomparea
la stimulare TOF sau tetanica si faza a II-a in care se manifesta estomparea
similar cu blocul nedepolarizant (2,3,4).
Stimularea cu un singur twitch este utila daca este comparata cu un
twitch de control, inainte de administrarea relaxantului neuro-muscu-
lar pentru determinarea debutului actiunii relaxante. Stimularea TOF este
frecvent folosita ca apreciere vizuala a recuperarii din paralzie musculara:
disparitia celui de-al patrulea twitch din TOF este echivalenta cu blocarea
a 75% din receptorii neuro-musculari, disparitia celui de-al treila twitch
reprezinta 80% bloc, iar disparitia celui de-al doilea twitch reprezinta 90%
bloc. Relaxarea neuro-musculara necesita blocarea a 75-90% din receptori.
Stimularea tetanica este un test cu senzitivitate crescuta (4). O contractie
musculara sustinuta timp de 5 sec dupa stimularea tetanica indica o recu-
perare de cele mai multe ori adecvata, insa nu completa a integritatii neu-
ro-musculare. Daca se aplica o stimulare TOF intr-un interval de 1-2 minute
dupa stimularea tetanica, TOF este accentuat in mod fals si fenomenul este
denumit facilitare post-tetanica. Stimularea double burst se coreleaza cu
TOF si este mai usor de detectat tactil sau vizual (2,3,4).
Utilizarea stimulatoarelor de nerv periferic este o metoda imperfecta de
apreciere a gradului de paraliziei neuro-musculara, care trebuie coroborata
cu examinarea clinica: ridicarea capului pentru 5 secunde, forta strangerii
de mana, forta negativa inspiratorie samd.

Monitorizarea neurologica
Tehnicile de monitorizare neurologica se impart in doua categorii mai largi:
tehnici de evaluare a integritatii metabolice, a oxigenarii globale sau regio-
nale si tehnici de estimare a integritatii functionale (3).
Ecografia Doppler transcraniana (TCD) este o metoda de apreciere a flu-
xului sanguin cerebral prin masurarea velocitatii sangelui in arterele mari
cerebrale (3). TCD este folosit cel mai adesea intraoperator pentru decela-
rea velocitatii in artera cerebrala medie si este o metoda care poate evalua
hipoperfuzia, hiperperfuzia si micro-emboliile cerebrale. Saturatia in O2 a
bulbului jugular (SjvO2) este o metoda de estimare a gradului de extractie a
O2, reprezentand balanta dintre O2 transportat spre si consumat de tesuturi. 151
SjvO2 se poate folosi pentru aprecierea perfuziei cerbrale globale, iar valo-
rile normale sunt cuprinse intre 55-75%. Oximetria cerebrala transcrania-
na (ScvO2) este o tehnica neinvaziva, asemanatoare cu SjvO2 care masoara
saturatia in O2 a tesuturilor de sub senzor (3). Deoarce mai mult de 2/3 din
volumul de sange intracerebral este venos, ScvO2 masoara saturatia venoa-
sa locala in O2 (12). Aceasta metoda este asociata cu un procent mare de
rezultate fals pozitive, iar limita minima a ScvO2 acceptabila in randul unei
populatii largi de pacienti nu a fost inca stabilita (13).
Electroencefalografia (EEG) este utilizata ocazional in cazul chirurgiei
cerebro-vasculare pentru a confirma oxigenarea si functionarea cerebrala
adecvata (3,4). EEG consta in inregistrarea potentialelor electrice generate
de celulele cortexului cerebral. Frecventa EEG se imparte in unde delta (0-3
Hz), theta (4-7 Hz), alpha (8-13 Hz), si beta (>13 Hz) (2). Acuratetea EEG
este diminuata la pacientii care au o istorie de accident vacular cerebral,
iar modificarile EEG care acompaniaza ischemia cerebrala pot fi mimate de
hipotermie, substante anestezice, dezechilibre electrolitice, hipocapnie mar-
cata (4). Monitorizarea EEG standard utilzieaza sistemul 10-20 international
de plasare a electrozilor (3). Studii bine realizate au dovedit ca utilizarea a
2-4 canale este suficienta pentru detectarea ischemiei in cazul chirurgiei
de carotida (3, 14). Indexul bispectral (BIS) a fost introdus in 1994 pentru
masurarea nivelului de anestezie prin analiza algoritmica a EEG (15). Analiza
bispectrala foloseste semnale lineare si non-lineare pe care le introduce in
analiza Fourier pentru a obtine BIS. Indexul BIS se raporteaza pe o scala de
la 0-100, valori de 40-65 fiind recomandate pentru anestezie generala, iar
valori de 65-85 pentru sedare (4). Un review Cochrane din 2007 care a luat
in considerare 31 de studii a ajuns la concluzia ca folosirea BIS in limita
recomandata pentru anestezie generala (40-60) scade riscul de memorie in
timpul anesteziei (16).
2012
Potentialele evocate monitorizeaza activitatea sistemului nervos periferic,
asa cum EEG monitorizeaza activitatea sistemului nervos central (4). Indica-
tiile inregistrarii potentialelor evocate includ chirurgia spinala si a coloanei
vertebrale, chirurgia plexului brahial, chirurgia aortei toracice sau abdomi-
nale. Potentiale evocate pot fi:
- Somato-senzitive (SSEP) care reactioneaza la stimulul electric aplicat
peste nervul median sau tibial posterior si sunt utilizate in chirurgia
spinala si aortica
- Motorii (MEP) care sunt induse de stimuli electrici sau magnetici la ni-
velul calotei craniene si sunt indicate deasemenea in chirurgia spinala
sau aortica
152 - Auditorii (BAEP) care sunt stimulate de zgomote provocate aproape de
urechea externa si sunt folosite in chirurgia fosei posterioare
- Vizuale (VEP) care reactioneaza la stimuli luminosi aplicati la nivelul
retinei si sunt rareori utilizate datorita potentialului de eroare.
Potentialele evocate sunt foarte sensibile la efectul inhibitor al substan-
telor anestezice. Potentialele evocate care evaluaza activitatea cortexului
(SSEP si VEP) sunt cele mai sensibile la actiunea anestezicelor, iar cele care
apreciaza activitatea trunchiului cerebral (BAEP) sunt mai rezistente la ac-
tiunea substantelor anestezice. MEP sunt abolite daca se utilizeaza para-
lizante neuro-musculare, si sunt foarte sensibile la actiunea anestezicelor
inhalatorii. In general o anestezie balansata care utilizeaza o combinatie
de substante anestezice, cu o concentratie mica si constanta de substante
inhalatorii, fara bolusuri de substante hipnotice intravenoase este ideala in
cazul monitorizarii potentialelor evocate.
Monitorizarea anestezica in functie de complexitatea chirurgiei

si co-morbiditatile pacientului
In cazul chirurgiei cardio-vasculare monitorizarea anestezica trebuie sa fie
mai complexa. Pe langa monitoarele de rutina pentru aprecierea oxigenarii,
ventilatiei, circulatiei si temperaturii se monitorizeaza invaziv tensiunea ar-
teriala, debitul cardiac si presiunile la niveluil inimii si circulatiei pulmonare
fie cu cateter Swan-Ganz sau TEE, debitul urinar, gazele arteriale, hemo-
leucograma, glicemia si indicii de coagulare (3,4). In cazul chirurgiei aortice
se recomanda monitorizarea potentialelor evocate SSEP si MEP, iar in cazul
chirurgiei arterei carotide monitorizarea EEG sau ecografie TCD. Pentru chi-
rurgia non cardiaca la pacientii cu boli cardiovasculare s-au stabilit ghiduri
de evaluare preoperatorie si terapie de catre American Heart Association
(AHA) si American College of Cardiology (ACC ) in 2007, ghiduri care au fost
revizuite in 2009 (17). Pacientii cu boala cardiaca ischemica, istorie de in-

suficienta cardiaca, diabet zaharat insulino-dependent, insuficienta renala,
istorie de accident vascular cerebral au un risc crescut de complicatii cardi-
ovasculare in timpul chirurgiie non-cardiace (18) si sunt monitorizati intra-
operator aditional metodelor standard cu cateter arterial, uneori inclusiv cu
cateter Swan-Ganz sau TEE.
Pentru chirurgia toracica monitorizarea aditionala celei standard este
variabila. Foarte frecvent se monitorizeaza tensiunea arteriala invaziv, nu
doar pentru estimare hemodinamica, ci si pentru evaluarea gazelor arteriale
intraoperator (2). Cateodata este necesara inserarea unui cateter venos cen-
tral sau Swan-Ganz, in special daca se suspicioneaza insuficienta de inima
dreapata si se anticipeaza utilizarea de substante vasoactive. Monitorizarea
ventilatiei prin capnografie, volum curent expirat si presiune in caile aeriene 153
este deosebit de importanta in chirurgia toracica (2). Pacientii cu boli respi-
ratorii care au operatii in afara cutiei toracice beneficieaza de asemenea de
monitorizare invaziva: cateter arterial, cateter venos central.
In neurochirurgie monitorizarea anestezica trebuie sa include elemente
mai complexe decat cea standard. Linia arteriala se indica pentru moni-
torizarea tensiunii arteriale tinand cont de fluctuatiile care pot sa apara,
linia venoasa centrala se recomanda datorita riscului de embolie gazoasa
si a potentialului administrarii de substante vasoactive. Foarte frecvent se
monitorizeaza presiunea intracraniana (ICP), in special in cazul pacientilor
cu traumatisme, tumori intracraniene, hidrocefalie (2). Cateterul de moni-
torizare ICP se introduce intraventricular de catre neuro-chirurg si se folo-
seste atat pentru aprecierea ICP (valori normale < 15 mmHg), cat si pentru
drenarea lichidului cefalo-rahidian. Ecografia cu TCD permite aprecierea
fluxului sanguin, vasospasmului, microemboliilor in chirugia anevrismelor
sub-arahnoidiene. Oxigenarea creierului se poate monitoriza cu un cateter
invaziv care poate determina gazele sanguine si temperatura, dar si cu un
senzor de monitorizare transcraniana (ScvO2) in cazul chirurgiei carotidei,
anevrismelor rupte sau traumatismelor. Saturatia in O2 a bulbului jugular
(SjvO2) se poate folosi in chirurgia carotidei pentru estimarea balantei dintre
O2 distribuit spre tesuturi si O2 consumat. Monitorizarea EEG se foloseste ca-
teodata in chirurgia tumorilor intracraniene, monitorizarea nervilor cranieni
in chirurgia fosei posterioare, iar potentialele evocate in chirurgia spinala
sau vertebrala (2,3,4).
In cazul chirurgiei pentru transplant de organe solide, monitorizarea an-
estezica este mai aparte. In chirurgia transplantului renal, pacientii au de
cele mai multe ori boli cardio-vasculare asociate si au risc de complicatii
post-operatorii (3). Monitorizarea intr-operatorie a acestor pacienti trebuie
sa include tensiune arteriala invaziva si cateter venos central pentru ca imu-
2012
nosupresoarele si subtantele vasoactive sa poate fi administrate. Chirurgia
transplantului de pancreas este deseori asociata cu transplant de rinichi, in-
trucat chirurgia de transplant dublu imbunateste supravietuirea pacientului
(19). Pacientii cu transplant dublu de rinichi-pancreas sunt deseori monito-
rizati cu TEE sau cateter Swan-Ganz datirata riscului crescut cardio-vacular.
Transplantul hepatic este asociat cu instabilitate hemodinamica si tulburari
de coagulare intraoperatorii si prin urmare necesita monitorizare invaziva
cu cateter arterial, venos central si Swan-Ganz (2). Monitorizarea presiunii
in artera pulmonara este recomandata intrucat pacientii cu hipertensiune
pulmonara severa au o mortalitae peri-operatorie ridicata dupa transplantul
hepatic (20).
154
Concluzii
Monitorizarea anestezica este din ce in ce mai complexa si necesita o cu-
noastere adecvata a tehnicilor care sunt la dispozitie pe langa metodele de
rutina. Folosirea optima a monitorizarii peri-operatorii de catre medicul an-
estezist se bazeaza pe discernamantul clinic al acestuia si impune o continua
pregatire si informare.
BIBLIOGRAFIE:
1. http://www.asahq.org/For-Members/Standards-Guidelines-and-Statements.aspx
2. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, Cahalan M et al. Clinical Anesthesia, Sixth Edition. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2009. Print
3. Miller RD, Eriksson LI, Fleisher LI, et al. Millers Anesthesia, Seventh Edition. Philadelphia. Churchill
Livingstone Elsevier, 2010. Print
4. Morgan G Edward, Mikhail Maged S, Murray Michael J. Clinical Anesthesiology Fourth Edition.
McGraw-Hill Companies, 2006. Print
5. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al. A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery
catheters in high risk surgical patients. N Engl J Med 2003; 348:5-14
6. Roizen MF, Berger DL, Gabel RA, et al. Practice guidelines for pulmonary artery catheterization. An
updated report by ASA Task Force on PAC. Anesthesiology 2003; 99:998-1014
7. American Society of Anesthesiologists and Society of Cardiovascular Anesthesiologists Task Force on
TEE: Practice guidelines for perioperative transesophageal echocardiography. Anesthesiology 1996;
84:986-1006
8. Shanewise JS, Cheung AT, Aronson S, et al. ASE/SCA guidelines for performing a comprehensive
multiplane transesophageal echocardiography examination. Recommendations of the ASE Council for
intraoperative TEE and the SCA Task Force for Certification in Perioperative TEE. Anesth Analg 1999;
89:870-884
9. Cheung AT, Savino JS, Weiss SJ, et al. Echocardiographic and hemodynamic indexes of left ventricular
preload in patients with normal and abnormal ventricular function. Anesthesiology 1994; 81:376-87
10. Raaijmakers E, Faes TJ, Scholten RJ, et al. A meta-analysis of three decades of validating thoracic impe-
dance cardiography. Crit Care Med 1999; 27:1203-13
11. Marik PE, Cavalazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and
fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of literature. Crit Care
Med 2009; 37:2642-7
12. Madsen PL, Secher NH. Near-infrared oximetry of the brain. Prog Neurobiol 1999; 58:541-560

13. Rigamonti A, Scandroglio M, Minicuci F, Mangrin S, et al. A clinical evaluation of near-infrared cerebral
oximetry in the awake patient to monitor cerebral perfusion during carotid endarterectomy. J Clin
Anesth 2005; 17:426-430
14. Spackman TN, Faust RJ, Cucchiara RF, Sharbrough FW, et al. A comparison of a periodic analysis of the
EEG with the standard EEG and cerebral blood flow for detection of ischemia. Anesthesiology 1987;
66:229-31
15. Siql JC, Chamoun NG. An introduction o bispectral analysis for the electroencephalogram. J Clin Monit.
1994; 10:392-404
16. Punjasawadwong Y, Boonjeungmonkol N, Phongchiewboon A. Bispectral index for improving ana-
esthetic delivery and postoperative recovery. Cochrane Database Syst Rev. 2007; 4:CD003843
17. 2009 ACCF/AHA focused update on perioperative beta blockade incorporated into the ACC/AHA 2007
guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: a report of the
American college of cardiology foundation/American heart association task force on practice guideli-
nes. Circulation 2009; 120:169-276
18. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospective validation of a simple index
for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation. 1999; 100:1043-9
19. Reddy KS, Stablein D, Taranto S, Strata RJ, et al. Long term survival following simultaneous kidney-pan- 155
creas transplantation versus kidney tranplantation alone in pacients with type 1 diabetus mellitus and
renal failure. Am J Kidney Dis 2003; 41:464-70
20. Krowka MJ. Portopulonary hypertension. Semin Resp Crit Care Med 2012; 33:17-25.
2012
MONITORIZAREA PERIOPERATORIE
Dana Tomescu, Gabriela Droc
171
Introducere
Monitorizarea reprezint observarea atent a funciilor vitale prin evaluare
periodic sau continu, prin urmrirea parametrilor fiziologici prin msura
tori rapide, frecvente i reproductibile .
Scopul monitorizrii este de recunoatere i evaluare a modificrilor ap
rute pentru instituirea unei terapii prompte si adecvate de corectare a aces
tora.
Etimologic, cuvntul monitorizare vine din latinescul monere care n
seamn a avertiza.
A monitoriza nseamna vigilen crescut dar multitudinea sistemelor
tehnologice pe care le avem la dispoziie ne pot crea si senzaia fals de
siguran. Supravegherea nu este un scop n sine ci este doar prima verig
intr-un lan decizional n care modificrile nedorite ce apar la un bolnav
sa fie detectate, interpretate si corectate. Monitorizarea singur nu poate
preveni evoluia nefavorabil a unui bolnav ci poate doar genera rspunsul
adecvat la modificrile sesizate.
Iniial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii aneste
ziei. Ulterior responsabilitile anestezistului s-au lrgit semnificativ, moni
torizarea incluznd n prezent toate interrelaiile complexe care exist ntre
anestezist, bolnav i echipamentul folosit (eternal triangle), att pentru
perioada peranestezic ct si pentru perioada postoperatorie.
Aceste interrelaii includ:
- urmrirea funcionrii adecvate a aparaturii de anestezie;
- urmrirea efectelor drogurilor anestezice i a profunzimii anesteziei;
- urmrirea i controlul funciilor vitale;
- asigurarea ngrijirii pre-, intra- i postoperatorii a bolnavului.
Congres SRATI 2010

Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5
componente de baz: (1) generarea semnalului; (2) achiziia de date; (3)
transmisia datelor; (4) procesarea datelor; (5) afiarea datelor.
Sursa de generare a semnalelor este reprezentat de bolnav, iar medicul
anestezist selecteaz care vor fi semnalele primite i analizate.
Monitorizarea ne permite urmrirea parametrilor fiziologici prin msur
tori rapide, frecvente i reproductibile ceea ce duce la recunoaterea i eva
luarea la timp a modificrilor aprute pentru instituirea unei terapii precoce
si adecvate de corectare.
Strategia monitorizrii intraoperatorii presupune selectarea mijloacelor
de urmrire strict individualizat, n funcie de particularitile bolnavului,
172 particularitile operaiei i particularitile tehnicii anestezice.
Totalitatea parametrilor fiziologici nu fac decat s reflecte starea de echi
libru dinamic, complex si armonios al organismului denumit homeostazie
care asigur supravieuirea acestuia n mediul nconjurator iar datorit mo
nitorizrii noi sesizm modificrile ce apar la nivelul lor si putem institui
terapia de corectare.
Mijloacele de monitorizare extrem de diversificate existente n prezent
pot fi mprite (arbitrar) n mijloace eseniale (standard) i mijloace speciale
(avansate).
Vigilena anestezistului mpreun cu utilizarea adecvat i precis a siste
melor de monitorizare asigur securitatea anesteziei i reduce semnificativ
apariia complicaiilor perioperatorii.
Monitorizarea standard / non-invaziv (1)

Monitorizarea standard se refer la mijloacele obligatoriu de utilizat n
scopul asigurrii securitii bolnavului n funcie de tehnica anestezic folo
sit, presupune prezena permanent a medicului anestezist lnga pacient,
i vizeaz oxigenarea, ventilaia, circulaia i temperatura.
Monitorizarea non-invaziv este simpl, fr riscuri, poate fi aplicat ori
cui, poate fi utilizat pentru screening, in general implic costuri mici si
crete sigurana actului medical.
Practic, monitorizarea pacientului trebuie facut pe toata perioada perio
peratorie, de la intrarea n sala de operaie si pn la externarea din salonul
cu paturi de supraveghere postanestezica - SPA.
A. Pentru anestezia general monitorizarea standard include supraveghe

rea clinic efectuat continuu de ctre anestezist care vizeaz urmri
rea funciilor vitale: respiratorie cursa micrilor toracelui, frecvena

respiratorie i cardiovascular pulsul, tensiunea arterial i mijloace
non-invazive de urmrire a acestor funcii: electrocardiograma, pul
soximetria, tensiunea arterial noninvaziv, capnografia (concentraia
CO2 la sfritul expirului Et CO2), concentraia inspiratorie a oxigenului
(FiO2), frecvena respiratorie, urmrirea temperaturii bolnavului (cen
tral i periferic).
B. Pentru anestezia regional monitorizarea standard cuprinde, pe lng
supravegherea clinic efectuat continuu de ctre anestezist, electro
cardiograma, presiunea arterial noninvaziv, frecvena respiratorie i
pulsoximetria .
C. Pentru procedurile de anestezie- sedare in afara blocului operator (mo
nitored anesthesia care), monitorizarea standard cuprinde urmrirea 173
acelorai parametri ca pentru precedentele.
Monitorizarea avansat / invaziv (1)

Monitorizarea avansat / invaziv, denumit n literatura anglo-saxon
i management monitoring, reprezint totalitatea mijloacelor specializate
utilizate suplimentar mijloacelor standard, atunci cnd particularitile bol
navului i particularitile operaiei impun o urmrire mai special.
Monitorizarea avansat are indicaii precise, adresndu-se chirurgiei la
risc sau bolnavului la risc, si fiind scump trebuie indicat pe baza raportului
risc / beneficiu i a dovezilor c utilizarea sa duce la mbuntirea prognos
ticului. (1-3)
Monitorizarea hemodinamic invaziv
a. Presiunea arterial invaziv (cateter introdus percutan n artera radial,
femural, axilar);
b. Presiunea venoas central (cateter introdus percutan n venele siste
mului cav superior- jugular intern, subclavie, sau n venele sistemului
cav inferior - femural);
c. Presiunile n artera pulmonar blocat (presiunea capilar pulmonar)
cu cateter Swan Ganz (4-6);
d. Msurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz
prin metoda termodiluiei (5,7);
e. Monitorizarea debitului cardiac prin metode minim invazive: prin anali
za undei pulsului (Pulse Contour Cardiac Output - PiCCO, Vigileo, LiDCO)
(8,9) sau a echografiei transesofagiene;
f. Monitorizarea debitului cardiac prin metode non-invazive (impedana
transtoracic (10,11), NICO -Non Invasive Cardiac Output prin determi
narea CO2 din aerul expirat) (12,13), Doppler transesofagian.
Congres SRATI 2010

Monitorizarea ischemiei perioperatorii
- monitorizarea segmentului ST; (14,15)
- EKG n 5 derivaii (16)
Monitorizarea ventilaiei, a oxigenrii i a perfuziei tisulare
- determinarea intermitent sau continu a gazelor sanguine arteriale
(PaO2 i PaCO2);
- msurarea saturaiei n oxigen a sngelui venos amestecat
Monitorizarea concentraiei agenilor inhalatori
- protoxidul de azot n amestecul de gaz inspirat i n amestecul de gaz
expirat;
- anestezicele volatile n amestecul de gaz inspirat i n amestecul de gaz
174 expirat
Monitorizarea hipnozei
- urmrirea electroencefalogramei (EEG) (18,19)
- potenialele evocate auditive (PEA)
- indicele bispectral (BIS) (18,20)
Monitorizarea presiunii intracraniene
Monitorizarea curarizrii etc

Transportul pacientului din blocul operator catre salonul cu paturi de
supraveghere postanestezica (SPA), componenta cu paturi a seciei ATI i
sau secia din care provine pacientul trebuie asistat de ctre medicul anes
tezist. (21,22)
n funcie de starea pacientului, specificul tehnicii de anestezie i al chi
rurgiei i/ sau al manevrelor diagnostice i/sau terapeutice non-chirurgicale
practicate, i distana parcurs pn n blocul operator, trebuie s se asigure
n timpul transportului, dup caz: un dispozitiv manual de ventilaie cu bu
telie de oxigen (sau dup caz ventilator de transport) i monitor cu traseu
ECG i oximetru de puls.
Perioada postoperatorie este parte a ceea ce se recunoate astazi ca fiind

parte a medicinei perioperatorii, i din punctul de vedere al anestezistului,
pacientul trebuie monitorizat n continuare la aceleai standarde ca cele din
sala de operaie, care vizeaz starea de contiena, frecvena respiratorie si
pattern-ul respiraiei, reflexele de protecie, statusul neuro-muscular, pul
sul, tensiunea arterial, electrocardiograma, saturaia periferic n oxigen,
tensiunea arterial noninvaziv, temperatura bolnavului, durerea, greaa i
vrsturile etc., la care se adaug o atenie suplimentar in ce privete plaga
chirurgical. (23-28)

n Romnia exist din decembrie 2009 un Ordin al Ministrului Sntii(29)
(OMS 1500/15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare i
funcionare a seciilor i compartimentelor de anestezie i terapie intensi-
v, MO 873/ 15 dec 2009) care reglementeaz standardele de echipare cu
aparatur specific pentru anestezie-terapie intensiv, dup cum urmeaz:

necesare anesteziei - terapiei intensive intraoperatorii
a) Aparat de anestezie. Aparatul de anestezie face obiectul unor regle
mentari specifice (aparat bazal, aparat de performan medie, aparat de
performan nalt) n funcie de specificul chirurgiei practicate.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului i aparatului de 175
anestezie. Sistemele de urmrire (monitorizare) ale pacientului i apara
tului de anestezie sunt difereniate n funcie de complexitatea chirur
giei practicate n concordan cu nivelul aparatului de anestezie.
Baremul minim pe care trebuie s l ndeplineasc orice post de anestezie
n materie de monitorizare a funciilor vitale i a apratului de anestezie:
electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial non invaziv, tempe
ratur, debitmetre pentru oxigen, aer, N2O, capnograf, analizor de vapori
anestezici, msurarea i afiarea concentraiei inspiratorii de oxigen, volum
curent, frecven, volum minut, presiune n cile aeriene, alarme.

necesare anesteziei terapiei intensive n afara blocului operator
a) Aparat de anestezie. n functie de specificul manevrelor diagnostice
i/sau terapeutice non-chirurgicale practicate i care necesit anestezie,
dupa caz, poate fi necesar existenta unui aparat de anestezie.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului i dup caz, a
aparatului de anestezie. Sistemele de urmrire (monitorizare) ale paci
entului i dup caz a aparatului de anestezie sunt adaptate la specificul
manevrelor diagnostice i/sau terapeutice non-chirurgicale practicate i
care necesit anestezie.
Baremul minim pe care trebuie s l ndeplineasc orice post de lucru de
anestezie n afara blocului operator n materie de monitorizare a funciilor
vitale sunt : electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial non invazi
v, temperatur.
Baremul minim pe care trebuie s l indeplineasc orice post de lucru de
anestezie n afara blocului operator, n materie de aparat de anestezie, n
cazul n care acesta este necesar sunt: debitmetre pentru oxigen i aer, cap
nograf i analizor de vapori anestezici, msurarea i afiarea concentraiei
Congres SRATI 2010

inspiratorii de oxigen, volum curent, frecven, volum minut, presiune n
cile aeriene, alarme.
Echipamente generale necesare anesteziei - terapiei intensive

n salonul cu paturi de supraveghere postanestezica - SPA
Echipamente, aparatur medical i materiale sanitare specifice necesare
a) Aparat de ventilaie mecanic. n funcie de specificul tehnicii de anes
tezie i al chirurgiei i/ sau al manevrelor diagnostice i/sau terapeutice
non-chirurgicale practicate , dup caz, poate fi necesar existena unuia
sau mai multor aparate de ventilaie mecanic.
b) Aparatur medical pentru supravegherea pacientului
176 Sistemele de urmrire (monitorizare) a pacientului sunt adaptate la speci
ficul tehnicii de anestezie i al chirurgiei i / sau al manevrelor diagnos
tice i / sau terapeutice non-chirurgicale practicate. Baremul minim pe
care trebuie s l ndeplineasc SPA n materie de monitorizare a func
iilor vitale sunt: electrocardioscop, puls oximetru, presiune arterial
non invaziva, temperatur. Baremul minim pe care trebuie s l ndepli
neasc orice SPA, n materie de aparat de ventilaie mecanic, n cazul
n care acesta este necesar, este msurarea i afiarea: concentraiei
inspiratorii de oxigen, volum curent, frecven, volum minut, presiune
n cile aeriene, alarme.
c) Echipamente i materiale sanitare necesare accesului cilor aeriene i
oxigenoterapiei. Toate SPA s dispun de material necesar meninerii
libertaii cilor aeriene, intubaiei endotraheale i insuflrii manuale de
oxigen.
d) Echipamente pentru aspiraie. Toate SPA trebuie echipate cu un dispo
zitiv de aspiraie independent.
e) Materiale sanitare necesare accesului vascular i perfuziei endovenoase.
Fiecare SPA trebuie s dispun de material necesar accesului vascular
(catetere venoase periferice, perfuzoare pentru snge i soluii, prelun
gitoare, robinete) i dup caz dispozitive electrice (seringi automate i /
sau pompe de perfuzie) pentru administrarea continu de medicamente
sau ageni anestezici.
f) Aparatur medical pentru tratamentul opririi circulatorii: fiecare SPA
trebuie s aib acces la un defibrilator n mai puin de 5 minute.
g) Echipament de transport a pacienilor: fiecare SPA trebuie s aib acces
rapid la echipamentul necesar transportului pacientului n blocul ope
rator, restul componentei cu paturi de terapie intensiv, sau secia de
unde provine pacientul.
n funcie de starea pacientului, specificul tehnicii de anestezie i al chirur

giei i / sau al manevrelor diagnostice i / sau terapeutice non-chirurgicale
practicate , i distana parcurs pn n blocul operator, restul componentei
cu paturi a seciei ATI, sau secia din care provine pacientul, trebuie s se
asigure n timpul transportului, dup caz: un dispozitiv manual de ventilaie
cu butelie de oxigen (sau dup caz ventilator de transport) i monitor cu
traseu ECG i oximetru de puls.

Monitorizarea a. Electrocardiografic
a. Monitorizarea
nitorizarea continu
electrocardiografic
continu electrocardiografic
(ECG) este utilizat (ECG) deeste rutin
utilizat
atat de n perioada
rutin atat n
Monitorizarea
ie catperioperatorie
i la bolnavulcat continu
deiterapie
la bolnavul deelectrocardiografic
intensiv. terapie
De la introducerea
intensiv. De (ECG)
eilacu este
mai utilizat
introducerea
bine deei40 de
cuderutin
mai anibine
n urma
de 40 de ani
177
pe care niatat
informaiile npeperioada
le ofer care
s-au ni perioperatorie
extins
le ofer
i sunt cat
maiimare
s-audeextins la sunt
i bolnavul
finee.
de mai de
De terapie
mare
la simplaintensiv.
finee. De laDesimpla
evaluare a laritmului
evaluare a
zi putem
cardiac introducerea
beneficia
astzi putem ei beneficia
cu mai
de analiza bine
de de
computerizat 40 de
analiza ani n urma
a computerizat
diferitelor informaiile
tipuri
a diferitelor petipuri
de aritmii, acare ni le
tulburrilor
de aritmii,dea tulbur
si a conducereofersis-au
modificrilor adeextins i sunt
modificrilor
segment STde mai
deca mare finee.
segment
expresie ST caDeexpresie
la simpla
a ischemiei aevaluare
miocardice
ischemieia ritmului
sau miocardice
prelungirilorsau prel
QT in cardiac
intervalului
diferite QTastzi
patologii putem
in diferite
sau beneficia
tratamente
patologii saudetratamente
analiza computerizat
medicamentoase medicamentoase
(vezi figura 1). a diferitelor
(vezi figura tipuri
1).
de aritmii, a tulburrilor de conducere si a modificrilor de segment ST ca
Figuraexpresie
omponentele 1: undei
Componentele
aECG
ischemiei undei ECG Figura
miocardice 2: Amplasarea
sau prelungirilor Figura 2: Amplasarea
electrozilor
intervalului QT inpentru electrozilor pentru
diferite
monitorizarea
patologii sau tratamente medicamentoase (vezi figura 1). ECG
monitorizarea
(3) ECG (3)
Figura 1: Componentele undei ECG Figura 2: Amplasarea electrozilor pentru

rezent
cele mai
In prezent
multe monitoare
cele mai multe
au sisteme
monitoare
cu cinci electrozimonitorizarea
au sisteme cu(vezi ECG
cincifigura 2)(3)i(vezi
electrozi doufigura
canale2)dei dou c
tanredare In prezent
ceea cesimultan
permite ceeacele mai multe
nregistrarea
ce permite monitoare
derivaiilor
nregistrarea au ale
unipolare sisteme
derivaiilor cu cinci
membrelor
unipolare electrozi
(cel
ale mai (vezi(cel
membrelor
frecvent DII)mai
i frecven
recordial. figura
o derivaie
Acest 2) i
de dou
precordial.
tip canale
monitorizare
Acest tip de redare
crete simultan
de monitorizare
ansele creteceea
depistrii ce depistrii
ansele permite
episoadelor nregistra
ischemice(31)
episoadelor ischemice(31
rea derivaiilor unipolare ale membrelor (cel mai frecvent DII) i o derivaie
precordial.
liza segmentului
Analiza Acest tip de
STsegmentului STmonitorizare crete ansele depistrii episoadelor
ischemice.
liza segmentului
Analiza (31)o metodSTfoarte
ST segmentului
este este outil
metod
de analiz
foarte autil
episoadelor
de analizde aischemie
episoadelor
miocardic
de ischemie mi
ada perioperatorie
atat in perioadacatperioperatorie
i n terapie intensiv
cat i n terapie
deoarece intensiv
semneledeoarece
clinice sunt
semnelede multe
clinice
orisunt
absente:
de multe ori
unt episoadele
silenioase sunt
sau bolnavii
silenioasenu sau
pot bolnavii
comunicanudiscomfortul
pot comunica pe discomfortul
care-l resimt pe (intubai,
care-l resimt
sedai,(intuba
omatoi
curarizai,
etc.) comatoi etc.)
Congres SRATI 2010
denivelarea segmentului
Subdenivelarea ST segmentului
este o masur STa este
disparitii
o masur ntre
a disparitii
aportul i nevoile
ntre aportul
de oxigen
i nevoile
ale de ox
fiind
miocardului
un semn precoce
fiind undesemn ischemie
precocemiocardic.
de ischemie Msurarea
miocardic.subdenivelrii
Msurareasesubdenivelrii
realizeaz la se reali
tuluinivelul
de jonciune
punctului
J intre
de jonciune
QRS si STJ intre
(vezi QRS
figurasi3)
ST (vezi figura 3)
nitorizarea segmentului
Monitorizarea ST este
segmentului
subutilizat
ST este
dei subutilizat
marea majoritate
dei marea
a monitoarelor
majoritateECG a monitoarelor
moderne ECG
In prezent cele mai multe monitoare au sisteme cu cinci electro
redare simultan ceea ce permite nregistrarea derivaiilor unipolare ale
o derivaie precordial. Acest tip de monitorizare crete ansele depistr
Analiza segmentului ST
Analiza segmentului ST Analiza
este o segmentului
metod foarte STutil de analiz a episoade
Analiza segmentului ST este o metod foarte util de analiz a
lor de ischemie miocardic atat in perioada perioperatorie cat i n terapie
atat in perioada perioperatorie cat i n terapie intensiv deoarece semne
intensiv deoarece semnelesunt
episoadele clinice sunt desau
silenioase multe ori absente:
bolnavii episoadelediscomfortu
nu pot comunica
sunt silenioase curarizai,
sau bolnavii nu pot comunica
comatoi etc.) discomfortul pe care-l resimt
(intubai, sedai, curarizai, comatoi etc.).
Subdenivelarea segmentului ST este o masur a disparitii n
mai multe monitoare au sisteme cusegmentului
Subdenivelarea cinci electrozi (vezi
ST un ofigura
estesemn 2) ia dou
masur canale de apor
disparitii
miocardului fiind precoce de ischemientre miocardic. Msura
permite nregistrarea derivaiilor
tul i nevoile unipolare
denivelul
oxigen ale ale membrelor
miocardului (celunmai
fiind frecvent
semn precoceDII)dei ischemie
punctului de jonciune J intre QRS si ST (vezi figura 3)
Acest tip de monitorizare
miocardic. crete ansele subdenivelrii
Msurarea depistrii episoadelor ischemice(31)
se realizeaz
Monitorizarea segmentului STlaeste
nivelul punctului
subutilizat deidemarea majo
jonciune J intreauQRS si ST (vezi figura
la dispoziie aceast3).opiune ea trebuie ns activat i cel mai im
ntului ST
tului ST
Monitorizareainformaia
segmentului ST este
folosit subutilizat
n tratamentul dei marea
ulterior
este o metod foarte util de analiz a episoadelor de ischemie miocardic
majoritate
al bolnavului. (32)a
178 monitoarelor ECG moderne au la dispoziie aceast opiune ea trebuie ns
atorie cat i n terapie intensiv deoarece semnele clinice sunt de multe ori absente:
activat i cel Figura
mai 3: Punctul
important lucru Jtrebuie
= loculinterpretat
de msurare i a
informaia Figura 4: Supra
folosit
ase sau bolnavii nu pot comunica discomfortul pe care-l resimt (intubai, sedai,
subdenivelrii
n tratamentul ulterior segmentului
al bolnavului. (32) ST
)
segmentului ST este o masur a disparitii ntre aportul i nevoile de oxigen ale
emn precoce de ischemie miocardic. Msurarea subdenivelrii se realizeaz la
ciune J intre QRS si ST (vezi figura 3)
egmentului ST este subutilizat dei marea majoritate a monitoarelor ECG moderne
opiune ea trebuie ns activat i cel mai important lucru trebuie interpretat i
tamentul ulterior al bolnavului. (32)
cul de msurare a Figura 4: Supradenivelare de segment ST

Figura 3: Punctul J = locul de msurare a subdenivelrii segmentului ST
ului ST
Figura 4: Supradenivelare de segment ST

Supradenivelarea segmentului ST (vezi figura 4) este cel mai adesea semn
5
de infarct miocardic acut la debut; depistarea precoce permite instituirea
imediat a tratamentului trombolitic.
Analiza intervalului QT
Intervalul QT este o msur indirect a repolarizrii ventriculare. Cre
terea acut a acestui interval poate fi observat n situaii clinice asociate

tulburrilor maligne de ritm ventricular (torsada varfurilor) i morii subite.
Prelungirea acestui interval poate presupune i supradozarea unor medi
camente ce induc alungirea lui sau se asociaz unor tulburri electrolitice
(hipopotasemie, hipomagneziemie) sau evenimente ischemice.
a. Pulsoximetria
Este cea mai rspndit modalitate de monitorizare n anestezie i terapie
intensiv. Practic, pulsoximetria reprezint un indicator global de oxigenare,
fiind o modalitate de monitorizare este atat cardio-vascular cat i respira
torie. Are la baz dou principii fizice: prezena unui semnal pulsatil generat
de sangele arterial care este independent de cel non-pulsatil al fluxului ve
nos si capilar i de faptul c oxihemoglobina i hemoglobina redus au spec 179
tre diferite de absorbie a luminii. Saturaia sangelui astfel msurat (SpO2)
are o acuratee mare iar informaiile despre frecvena i amplitudinea undei
pulsului sunt i ele utile.
SpO2 evalueaza cantitatea de oxigen legata de hemoglobin. Este impor
tant de stiut c pe noi ne intereseaz oxigenul dizolvat in plasma (PaO2
msurat invaziv prin prelevri de sange arterial, iar metoda noninvaziv a
pulsoximetriei permite evaluarea PaO2, ntruct exist o echivalent ntre
SpO2 PaO2
80-100 mm Hg corespunde cu 95-100% SpO2
Limitele metodei sunt date de prezenta carboxihemoglobinei, de anemie,
hipovolemie, hipotensiune, hipotermie, miscare, agitatie etc.
b. TA non-invaziv
Msurarea tensiunii arteriale pe cale non-invaziv este o metod practi
cat pe scar larg a crui beneficii nu mai trebuiesc subliniate. Are ns si
limite care justific la o anumit categorie de bolnavi utilizarea metodei in
vazive de msurare. Dintre situaiile particulare menionm: pacientul insta
bil hemodinamic sau necesitatea unei msurtori continue cum se ntampl
n interveniile chirurgicale cu risc mare de sangerare.
c. Capnografia
Capnografia este in principal o metod de monitorizare a aparatului respi
rator prin monitorizarea cantitii de bioxid de carbon eliminat la sfaritul
expirului. Transportul CO2 este ns legat de buna functionare a aparatului
cardio-vascular; de exemplu o scdere a CO2 expirat n condiiile n care
ventilaia rmane constanta se poate datora unei scderi a debitului cardiac.
Congres SRATI 2010

In timpul resuscitrii prezena CO2 expirat este un semn mai bun de restabi
lire a circulaiei decat semnele elctrocardiografice. Eficacitatea manevrelor
de resuscitare poate fi evaluat pe aceast cale. (33)

Monitorizarea invaziv sau monitorizarea avansat, este denumit n lite
ratura anglo-saxon i management monitoring i are indicaii precise,
adresandu-se pacientului sau chirurgiei la risc sau bolnavului critic. Este in
general scump i nainte de a fi institutit trebuie clar evaluate riscurile si
beneficiile pe care le poate aduce. n mod ideal ar trebui s duc la mbun
180 tirea prognosticului.
a) Presiunea arterial invaziv

Utilitatea msurrii invazive a tensiunii arteriale este legat de necesita
tea monitorizarii ei continue cum este cazul bolnavului critic instabil hemo
dinamic sau intraanestezic cand evalum riscul de modificri hemodinamice
mari (sngerare, feocromocitom etc.).
Cateterul intraarterial poate fi plasat la nivelul arterei radiale, femurale,
axilare, brahiale, pedioase. Pentru a transforma unda pulsatil arterial n
semnal pe monitor este nevoie
curb.(vezi de un
figura 5).transductor.
PresiunileTransductorul
nregistrate transform
pe monitor se expr
energia mecanic ntr-o und electric care este transpus pe monitor ntr-o
cea atmosferic de 760mmHg, i pentru a stabili o coresponden
curb (vezi figura 5). Presiunile nregistrate pe monitor se exprim n mmHg
si cea de pe monitor este necesar o calibrare prin care s se ec
i reprezint presiuni peste cea atmosferic de 760mmHg, i pentru a stabili
se consider punctul 0. (vezi figura 6)
o coresponden ntre presiunea inregistrat de transductor si cea de pe
monitor este necesar o calibrare prin care s se echivaleze presiunea cu cea
Figura
atmosferic care 5: Curba
se consider de presiune
punctul arterial
0 (vezi figura 6). Figura 6: Evalua
Figura 5: Curba de presiune arterial

Figura 6: Evaluarea punctului flebostatic
modinamic, PA ar trebui monitorizat la fiecare 5 minute, cel mai bine continuu
PA diastolic (PAD) pot
La pacientii varia n
instabili functie de tehnica
hemodinamic, de msurare,
PA ar trebui se recomand
monitorizat la fiecare 181
AS+ 2PAD]:3) 5 minute, cel mai bine continuu si invaziv . Deoarece PAS si PA diastolic
traarterial (PAD)
i gsete
pot variasinalt utilitate:
functie prelevrile
de tehnica sanguine
de msurare, multipleutilizarea
se recomand pentru
cido- bazic. PAM ([PAM = PAS+ 2PAD]:3)
invaziv nu este lipsit
Prezenta de riscuri
cateterului i caisigsete
intraarterial n cazul celorlalte
si alt utilitate: forme de
prelevrile
uie cntrit sanguine multiple pentru monitorizarea echilibrului acido- bazic.
beneficiul i riscurile. Complicaiile ce pot aprea sunt embolii
cu ischemie Monitorizarea arterial invaziv
si necroz semnificative nu esteirigat
in teritoriul lipsitde
deartera
riscurirespectiv.
i ca si n cazul
Nu
celorlalte forme de monitorizare invaziv trebuie cntrit beneficiul i riscu
plicaiile infecioase legate de un abord vascular prelungit.
rile. Complicaiile ce pot aprea sunt embolii arteriale, tromboze, uneori cu
central (PVC)
ischemievenoase
surrii presiunii si necroz semnificative
centrale in teritoriul
este evaluarea irigat deventriculare
umplerii artera respectiv. Nu
drepte.
centrale trebuiesc neglijateobinuit
este o manevr nici complicaiile
n terapie infecioase
intensivlegate
sau ndechirurgia
un abordgrea,
vascular
la
prelungit.
mpede evaluat. In mod obinuit atunci cand dorim monitorizarea PVC abordul
b) Presiunea
interne sau venei venoas central (PVC)
subclavii.
tral este un Principalul
indicatorscop al alpresiunii
msurrii de
presiunii
umplerevenoase centrale este evaluarea
a ventricolului drept. Dacum
ie linearplerii
ntreventriculare drepte. Dei(presarcina)
volumul ventricular cateterizareasi unei vene centrale
presiunea este o mane
intraventricular
vr obinuit
ular la sfaritul n terapie
diastolei va fi ointensiv
msur asau n chirurgia
volumului grea, la risc,
la sfaritul beneficiul
diastolei. PVCei
trebuie
at la nivelul veneilimpede evaluat. In, mod
cave superioare cumobinuit atunci valve
nu mai exsit cand dorim monitorizarea
ntre VCS si atriul
ste deschis PVCpanaborduln venos
momentul este alumplerii
venei jugulare interne sau
ventriculare, PVCvenei subclavii.de fapt
exprim
Presiunea venoas central este un indicator al presiunii de umplere a
a sfaritul diastolei.
ventricolului
venos central depind de drept.
vena Dac presupunem
abordat c existutilizat;
i de tehnica o releie cel
linear
mai ntre volu
de temut
ecvent la mul ventricular
abordul (presarcina)
suclaviei. Mai pot si presiunea intraventricular
aprea: sangerri, atunci presiunea
hematoame, infecii,
intraventricular la sfaritul diastolei va fi o msur a volumului la sfaritul
a pulmonardiastolei. PVC este n mod obinuit msurat la nivelul venei cave superi
oare, cum nu
wan si colaboratorii simai exsit
in anii 70valve ntre VCS siarterei
a cateterizrii atriul pulmonare
drept i valva
cu tricuspid
ajutorul
eterul SwanesteGanz
deschis
saupan n momentul
cateterul pulmonarumplerii ventriculare,
arterial (CAP) cePVCpoateexprim de fapt
fi dirijat de
presiuneapracticarea
7) a fcut posibil intraventricular la sfaritul
unei metode diastolei. de laborator, explorarea
eminamente
avului. Complicaiile abordului venos central depind de vena abordat i de teh
nica utilizat; cel mai de temut este pneumotoraxul mai frecvent la abordul
suclaviei. Mai pot aprea: sangerri, hematoame, infecii, tromboze etc.
7
Congres SRATI 2010
c) Presiunile in arteradepulmonar
Manevra inserare a cateterului n artera pulmonar este ghid
Introducerea de ctre Swan
corespunztoare si colaboratorii
trecerii si incordului,
prin cavitaile anii 70 aaa
cateterizrii
cum se poate vede
arterei pulmonare cu ajutorul unui cateter cu balon cateterul Swan-Ganz
sau cateterul pulmonar arterial (CAP) ce poate fi dirijat de fluxul sanguin
(vezi figura 7) a fcut posibil practicarea unei metode eminamente de la
borator, explorarea cordului drept, la patul bolnavului.
Manevra de inserare a cateterului n artera pulmonar este ghidat de as
pectul curbelor de presiune corespunztoare trecerii prin cavitaile cordului,
aa cum se poate vedea in figura de mai jos .
Figura 7. Aspectul curbelor de presiune in cavitaile cordului la in
182 n artera pulmonar este ghidat de aspectul curbelor de presiune

ateterului
cavitaile cordului, aa cum se poate vedea in figura de mai jos .
de presiune in cavitaile cordului la inseria cateterului Swan-Ganz
Datorit legislatiei n vigoare la vremea respectiv, mult mai perm

rapid introdus n practica de rutin. Iniial folosirea sa a fost modest
cardiac iar utilizarea cateterului nu a fost supus unor studii rando
indicaia in diferite patologii. In urmatorii 20 de ani folosirea sa s-
cardiac congestiv, strile de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgi
prin natura interveniei chirurgicale. In anii 90 un studiu a lui Conn
monitorizrii cu ajutorul lui; el arat c pacienii cu cateter Swan-G
mare i leag acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o
utilizarea cateterului de arter pulmonar ncearc s-i stabileasc in
Figura
de 7. AspectulS-au
cercetare. curbelor de presiune
ridicat nsinprobleme
cavitaile cordului
de la lanivelul
inseria medicilor practic
cateterului Swan-Ganz
oare la vremea respectiv,ani utilizarea
mult mai cateterului drept gold
permisiv, aceast metodstandard
a fost destul n demonitorizarea
consider
rutin. Iniial folosirea lipsit de etic s-l utilizeze
sa a fost modest i rezervat bolnavului cu suferinla bolnavi in studii random
Datorit legislatiei n vigoare la vremea respectiv, mult mai permisiv,
rului nu a fost supus indicaiile.
unorastudii randomizate, controlate care s-i valideze
aceast metod fost destul de rapid introdus n practica de rutin. Iniial
. In urmatoriifolosirea
20 de sa aniaConcluziile
folosirea desprinse
sa s-a extinsdinfiind
dateleutilizat
acesteinconferine
insuficiena
fost modest i rezervat bolnavului cu suferin cardiac, iar
sunt:
e soc, sepsis, ARDS, la bolnavii
utilizarealacateterului
bolnavul chirurgical cula suferine
nu a fost supus riscunor cardio-vasculare
fie studii
datorit terenului su
randomizate,
cum
fie ar fi infa
controlate
rgicale. In anii
care90
s-iunvalideze hipotensiune
studiu indicaia
a lui Connors sau oc
ridic
in diferite cardiogen
suspiciuni
patologii. sau complicat
de anicufo
asupra20utilitii
In urmatorii disfuncie
el arat c pacienii
losirea sacu insuficiena
s-acateter Swan-Ganz
extins fiind mitral
utilizat nau acut,
morbiditate
insuficiena tamponada) si
i mortalitate
cardiac infarctul
congestiv,mai strile de ventr
sustinu de grad de recomandare
utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferin de Consens (35) privind E deci doar conform
pulmonar ncearc s-i stabileasc diagnosticarea rapidlimitele
indicaiile, aSubiecte
acestor complicaii
isilectori
viitoarele pe care
direcii
pentru cursurile EDA
le-o furniz
probleme de la nivelul medicilor Ganz practicieni
permite intervenia
care dupprecoce cu ameliorarea
ce au considerat 25 deprognosticul
ept gold standard n monitorizarea la bolnavii cu insuficien cardiac
hemodinamica a bolnavului congestiv
critic utilizarea c
l utilizeze la bolnavi in studii ghidarea terapiei doar
randomizate inotrope i stabilirea
cu scopul de a-i momentului
verifica n care
medicamentoas i necesit balon de contrapulsaie, asista
de soc, sepsis, ARDS, la bolnavul chirurgical la risc fie datorit terenului su
fie prin natura interveniei chirurgicale. In anii 90 un studiu a lui Connors
ridic suspiciuni asupra utilitii monitorizrii cu ajutorul lui; el arat c
pacienii cu cateter Swan-Ganz au morbiditate i mortalitate mai mare i
leag acest lucru de utilizarea cateterului (34). In anul 1997 o Conferin de
Consens (35) privind utilizarea cateterului de arter pulmonar ncearc s-
i stabileasc indicaiile, limitele si viitoarele direcii de cercetare. S-au ridicat
ns probleme de la nivelul medicilor practicieni care dup ce au conside
rat 25 de ani utilizarea cateterului drept gold standard n monitorizarea
hemodinamica a bolnavului critic consider lipsit de etic s-l utilizeze la
bolnavi in studii randomizate doar cu scopul de a-i verifica indicaiile.
Concluziile desprinse din datele acestei conferine sunt: 183
la bolnavii cu suferine cardio-vasculare cum ar fi infarctul miocardic
acut complicat cu hipotensiune sau oc cardiogen sau complicat cu
disfuncie mecanic (ruptura de muchi papilar, insuficiena mitral
acut, tamponada) si infarctul de ventricul drept utilizarea cateteru
lui este sustinu de grad de recomandare E deci doar conform opinei
experilor; ei consider ca diagnosticarea rapid a acestor complicaii
pe care le-o furnizeaz datele oferite de cateterul Swan-Ganz permite
intervenia precoce cu ameliorarea prognosticului bolnavilor
la bolnavii cu insuficien cardiac congestiv utilizarea cateterului pare
s fie justificat de ghidarea terapiei inotrope i stabilirea momentului
n care este necesar mai mult decat terapie medicamentoas i necesit
balon de contrapulsaie, asistare ventricular mecanic sau chiar trans
plant cardiac
pacientului cu hipertensiune pulmonara i se poate stabili diagnosticul
precum si rezerva funcional vasodilatatoare pe aceast cale dar ace
leai rezultate pot fi obinute i prin metode non-invazive cum ar fi
ecocardiografia
perioada perioperatorie in chirurgia cardiac sau vascular periferic nu
justific de rutina utilizarea lui fiind rezervat pacientului la risc
are indicaie la pacientul politraumatizat sau cu sepsis sever sau oc
septic precum i la pacientul cu disfuncie pulmonara (ALI/ARDS), fr
ca aceast indicaie i beneficiile directe s poat fi sustinue de studii
multicentrice, randomizate.
Utilitatea cateterului de arter pulmonar a fost atat de mult discutat i
din cauza numeroaselor complicaii pe care le poate genera, unele dintre ele
letale; din aceste motive nu este recomandat folosirea lui la pacienii cu
risc sczut sau la care terapia nu are nevoie s fie ghidat de ctre parame
trii hemodinamici astfel obtinui, sau la care informaiile hemodinamice pot
Congres SRATI 2010

fi obinute pe alt cale mai puin invaziv. Complicaiile descrise ale meto
dei sunt: legate de abordul venos central (puncia arterial, pneumotoraxul)
de prezena unui cateter (embolie, tromboz, infecie) sau de cateterizarea
arterei pulmonare (tulburri de ritm ventriculare si supraventriculare n spe
cial la instalare, de cele mai multe ori nesusinute, tulburri de conducere,
leziuni ale peretelui ventricolului drept, infarct pulmonar, ruptur de arter
pulmonar).
Putem s ne punem intrebarea ce informaii ne aduce acest cateter i cum
folosim aceste informaii n terapia bolnavului critic? Variabilele msurate
sunt:
presiunile n artera pulmonar: depistarea hipertensiunii pulmonare i
184 raspunsului ei la terapia vasodilatatoare
presiunea de ocluzie a arterei pulmonare: presiunea medie de ocluzie se
coreleaz bine cu presiunea ventricular stang la sfaritul diastolei
debitul cardiac: se msoar prin metoda termodiluiei; obiectivele m
surrii lui sunt verificarea siturii valorilor in limitele normalitaii i po
sibilitatea ajustrii lui i monitorizrii terapiei; debitul cardiac ne inte
reseaz n msura n care exprim gradul de perfuzie tisular la nivelul
diferitelor organe
saturaia sangelui venos amestecat: este expresia utilizrii oxigenului n
periferie
Restul parametrilor obinui cu cateterul Swan-Ganz sunt valori calculate
i pot fi regsite in tabelul 1.
Tabel 1. Variabile cardiovasculare monitorizate (36)

Variabile Abreviere Modalitate de msurare sau Valori normale
formul de calcul
Frecventa cardiaca HR Masuratoare directa 72 88 bpm

Tensiune arteriala sistemica MAP Masuratoare directa 81 102 mm Hg
medie
Presiune venoasa centrala CVP Masuratoare directa 1 9 mm Hg
Tensiune arteriala pulmonara MPAP Masuratoare directa 11 15 mm Hg
medie
Presiune pulmonara blocata PAOP Masuratoare directa 0 12 mm Hg
Index cardiac CI Masuratoare directa 2.8 3.6 l/min/
m
Volum bataie indexat SI SI = CI/HR 30 50 ml/m

Lucru mecanic al ventriculu LVSWI LVSWI = SI x MAP x 0.0144 44 - 68 gxm/m
lui stang indexat
Lucru mecanic al ventriculu RVSWI RVSWI = SI x MPAP x 4 8 gxm/m
lui drept indexat 0.0144
Rezistenta vasculara sistemi SVRI SVRI = 79.92 x ( MAP 1760 2600
ca indexata CVP/CI dyne/second/cm-
5/ m
Rezistenta pulmonara PVRI PVRI = 79.92 x ( MPAP 45 225 dyne/
indexata PAOP/CI second/cm-5/ m
Hemoglobina Hgb Masuratoare directa 12 16 g/dl
185
Ph arterial ph Masuratoare directa 7.36 7.44
Presiune arteriala a oxige PaO2 Masuratoare directa 10.7 13.3 kPa
nului
Presiunea oxigenului in PvO2 Masuratoare directa 4.4 7.1 kPa
sangele venos amestecat
Saturatia arteriala a oxige SaO2 Masuratoare directa 95 99 %

nului
Saturatia oxigenului in san SvO2 Masuratoare directa 75 79 %
gele venos amestecat
Continutul arterial in oxigen CaO2 CaO2 = ( Hgb x SaO2) + 15 20 ml/dl
(PaO2 x 0.0032 )
Continutul sangelui venos CvO2 CvO2 = ( Hgb x SvO2 ) + 10 15 ml/dl
amestecat in oxigen (PvO2 x 0.0032 )
Diferenta arterio-venoasa a C(a-v)O2 C(a-v)O2 = CaO2 CvO2 4 5.5 ml/dl
continutului in oxigen
Aportul de oxigen indexat DO2l DO2l = CaO2 x CI x 10 520 720
ml/min/ m
Consumul de oxigen indexat VO2l VO2l = C(a-v)O2 x CI x 10 100 180
ml/min/ m
Obiectivele monitorizarii cu ajutorul cateterului de arter pulmonar sunt

urmatoarele (vezi tabel 2):
Monitorizarea schimbrilor hemodinamice
Ghidarea terapiei in funcie de parametrii hemodinamici
Evaluarea funciei ventriculare drepte si stangi
Informaii diagnostice (vezi tabel 2)
Congres SRATI 2010

Tabel 2. Sindroame hemodinamice diagnosticate prin msurarea parametrilor obinui cu CAP
1
OO form
form modifiacat
modificat a cateterului
cateterului de arter
de arter pulmonar pulmonar
permite permite
evaluarea continu evaluarea
a debitului cardiac pe
baza metodei termodiluiei precum si evaluarea continu a saturaiei in oxigen a sangelui venos amestecat
icontinu a debitului
permite depistarea cardiac
mai precoce pe bazahemodinamice
a unei modificri metodei termodiluiei precum
precum si ghidarea terapiei insifuncie
evade
luarea continu
modificarile a saturaiei
saturatiei sangelui in oxigen
venos amestecat a sangelui
n oxigen. (37,38) venos amestecat i permite
depistarea mai precoce

Indicatiile actuale a unei
ale monitorizarii modifi
cu cateter cri pulmonar
arterial hemodinamice precum si ghidarea
(39) sunt urmtoarele:
terapiei in funcie de modificarile saturatiei sangelui venos amestecat n
Pacient instabil hemodinamic care nu rspunde conform asteptrilor la tratamentul conventional
oxigen. (37,38)
Pacient refractar la terapia initiala
Pacienti care prezint concomitent hipoperfuzie si congestie pulmonar
Pacienti la care statusul volemic si presiunile de umplere sunt neclare
Indicatiile
Pacienti cuactuale alearterial
hipotensiune monitorizarii cusicateter
semnificativ arterial
functie renal pulmonar
in agravare (39) sunt
urmtoarele:
6. Alternative minim / non- invazive la monitorizarea debitului cardiac
Pacient
Metoda de instabil hemodinamic
referin care nucardiac
n msurarea debitului rspunde conform
la patul asteptrilor
bolnavului la
rmane metoda
tratamentul
termodiluiei; se dezvoltconventional
ns i metode alternative nscute din neajunsurilor generate de msuratorile cu
cateterul de artera pulmonar. Avem pe de o parte invazivitatea metodei cu riscurile ce decurg de aici i pe
Pacient
de alt refractar
parte msuratorile la terapia
discontinue initiala
obinute astfel (40,41)
Pacienti care prezint concomitent hipoperfuzie si congestie pulmona
ra.Analiza
Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls (PiCCO, LiDCO, Vigileo)
conturului undei de puls determin debitul cardiac prin folosirea unui algoritm care are la
bazaipoteza
Pacienti la care
conform careia statusul volemic
conturul undei si presiunile
de presiune arteriala estede umplere
dependent sunt
de DB iar neclare
acesta poate fi
Pacienti cu hipotensiune arterial semnifi cativ si functie renal in
estimat pe baza integralei modificarii presiunii in timp, intervalul considerat fiind de la sfarsitul diastolei la
sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute prin termodiluia transpulmonar (TD-TP), dar
agravare
necesita calibrare frecvent, care se realizeaz prin termodiluie. (43) Principalele aparate care utilizeaza
analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la patul bolnavului sunt: PiCCO,
LiDCO si Vigileo.
PiCCO este un monitor cardiac n care parametri hemodinamici sunt obinui prin doua metode:
Alternative minim / non-
termodiluia transpulmonara invazive
i analiza la undei
conturului monitorizarea debitului
de puls. (vezi figura 8) Termodiluia
transpulmonar, este utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a conturului curbei de presiune
cardiac
arteriala.(44) Pentru obinerea acestor date este necesar un abord venos central prin care va fi injectata
substanta rece si un cateter arterial (in general femural) ce prezinta un senzor de temperatura i va
Metoda decurba
nregistra referin n msurarea
de termodiluie. debitului
Un transductor cardiacarterial
ataat cateterului la patul bolnavului
va permite nregistrarea
rmane
continumetoda
a curbeitermodiluiei; se dezvolt
de presiune arterial i analiza ns i metode
conturului undei dealternative nscute
puls. Principiul msurrii
debitului cardiac prin termodiluie transpulmonare este identic cu cel al diluiei arteriale pulmonare.
din(8,9)
neajunsurilor generate de msuratorile cu cateterul de artera pulmonar.
AvemPiCCOpe demasoar
o parte DCinvazivitatea
continuu, sistemulmetodei cu riscurile
fiind validat ce decurg
prin comparatie de aici
cu DC obtinut priniTD-P.
pe
(48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor modificari majore ale hemodinamicii. (42)
de alt parte msuratorile discontinue obinute astfel. (40,41)
Avantajul acestui tip de monitor este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul
11
a. Metode minim invazive prin analiza conturului undei de puls
(PiCCO, LiDCO, Vigileo)
Analiza conturului undei de puls determin debitul cardiac prin folosirea
unui algoritm care are la baza ipoteza conform careia conturul undei de
presiune arteriala este dependent de DB iar acesta poate fi estimat pe baza
integralei modificarii presiunii in timp, intervalul considerat fiind de la sfar
situl diastolei la sfarsitul sistolei. (42) Valorile se coreleaza cu cele obtinute
prin termodiluia transpulmonar (TD-TP), dar necesita calibrare frecvent,
care se realizeaz prin termodiluie. (43) Principalele aparate care utilizeaza
analiza curbei presiunii arteriale intravasculare pentru determinarea DC la
patul bolnavului sunt: PiCCO, LiDCO si Vigileo.
PiCCO este un monitor cardiac n care parametri hemodinamici sunt 187
obinui prin doua metode: termodiluia transpulmonara i analiza con
turului undei de puls. (vezi figura 8) Termodiluia transpulmonar, este
utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a conturului curbei
de presiune arteriala.(44) Pentru obinerea(EVLW),
de ap extravascular acestor date este necesar
permite un
i o evaluare volum
abord venos central prin care va fi injectata substanta rece si un cateter
funciei ventriculare (IFG si FEG), i propune indici predictivi
arterial (in general
(vezifemural)
figura 9) ce prezinta un senzor de temperatura i
va nregistra curba de termodiluie. Un transductor ataat cateterului
arterial va permite nregistrarea
Figura continu
8. Monitorul a curbei de presiune
PiCCO arterial
Figura 9. Volume eval
i analiza conturului undei de puls. Principiul msurrii debitului cardiac
prin termodiluie transpulmonare este identic cu cel al diluiei arteriale
pulmonare. (8,9)
PiCCO masoar DC continuu, sistemul fiind validat prin comparatie cu DC
obtinut prin TD-P. (48) Recalibrarea nu este necesara decat in cazul unor
modificari majore ale hemodinamicii. (42) Avantajul acestui tip de monitor
este ca poate determina si volumul sanguin intratoracic (ITBV) si volumul de
ap extravascular (EVLW), permite i o evaluare volumetric a presarcinii
(VTDG), o apreciere a funciei ventriculare (IFG si FEG), i propune indici pre
dictivi de dependen de presarcin (VVE si VVP). (vezi figura 9)
Figura 8. Monitorul PiCCO
Congres SRATI 2010 LiDCO este un monitor care masoara DC continuu pr

utilizat pentru calibrarea algoritmului de analiz a curb
IFG si FEG), i propune indici predictivi de dependen de presarcin (VVE si VVP).
CO Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO
PiCCO Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO
Figura 9. Volume evaluate cu ajutorul monitorului PiCCO

LiDCO este un monitor care masoara DC continuu prin tehni
188 utilizat
LiDCO este pentru
un monitor carecalibrarea
masoara DCalgoritmului
continuu prindetehnica
analizdilutiei
a curbei arter
transpulmonare a litiului, utilizat pentru calibrarea algoritmului de
analiz a curbei arteriale (8) (vezi figura 10). El a fost validat la diverse
categorii de Figura
pacienti.10.
(42)Monitorul LiDCO Figura 11. Monitorul V
monitor care masoara DC continuu prin tehnica dilutiei transpulmonare a litiului,

brarea algoritmului
un monitor de analiz
care masoara a curbeiprin
DC continuu arteriale (8)dilutiei
tehnica (vezi transpulmonare
figura 10). El aa fost
litiului,
egorii de pacienti. (42)
calibrarea algoritmului de analiz a curbei arteriale (8) (vezi figura 10). El a fost
e categorii de pacienti. (42)
orul LiDCO Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac
onitorul LiDCO Figura 11. Monitorul Vigileo si senzorul FloTrac
Figura 10. Monitorul LiDCO
Vigileo este un monitor care care incorporeaz un transduce

determin DC continuu, pe baza analizei curbei de presiune. A
monitoare prezentate mai sus, nu necesit calibrare. (42) Validarea
ns controversat.
b. Metode non-invazive: impedana, NICO, Doppler esofag
onitor care care incorporeaz Intrarea i ieirea sangelui

un transducer specificn (FloTrac)
torace n timpul fiecarei
(figura11) si sistole de
Figura 11.ale
electrice Monitorul Vigileoce
toracelui si senzorul
pot fi FloTrac
msurate prin calculul
nuu, pe baza
monitor careanalizei curbei de presiune.
care incorporeaz Acesta, spre
un transducer deosebire
specific de celelalte
(FloTrac) (figura11)2 impedan
si
mai sus, pe
nu baza
necesit este
calibrare. evaluat
(42) in
Validarea funcie de
saAcesta, greutate,
in comparatie nlime
cu TD clasici sexul
este pacientulu
ontinuu, analizei curbei de presiune.
instantanee prin aplicarea spre
unui
Subiecte deosebire
curentpentru
i lectori de
electric celelalte
mic 2intensi
de EDA
cursurile
ntate mai sus, nu necesit calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasic este
t.
invazive: impedana, NICO, Doppler esofagian, Ecografia transtoracic
Vigileo este un monitor care care incorporeaz un transducer specific
(FloTrac) (figura11) si determin DC continuu, pe baza analizei curbei de
presiune. Acesta, spre deosebire de celelalte 2 monitoare prezentate mai
sus, nu necesit calibrare. (42) Validarea sa in comparatie cu TD clasic
este ns controversat.
b. Metode non-invazive: impedana, NICO, Doppler esofagian,


Intrarea i ieirea sangelui n torace n timpul fiecarei sistole determin
abdomen i aparatul prelucreaz informatic 189 datele ob
modificri ale proprietilor electrice ale toracelui ce pot fi msurate prin
cardiac (vezi figura 12). (10,11)
calculul impedanei toracice. Volmul cavitii toracice este evaluat in
funcie de greutate, nlime i sexul pacientului, se calculeaza impedana
toracic instantanee prin aplicarea unui curent electric de mic intensitate
ntre electrozi plasai pe gat i abdomen i aparatul prelucreaz informatic
datele obinute pentruFigura
fiecare 12.
cicluPozitionarea electrozilor
i estimeaz debitul pentru
cardiac (vezi figura Figu
12). (10,11) msuratorile de impedant toracic
atul prelucreaz informatic datele obinute pentru fiecare ciclu i estimeaz debitul
ura 12). (10,11)
electrozilor pentru Figura 13. Monitorul NICO

ant toracic Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru msuratorile de impedant toracic
NICO
NICO (figura 13) este un monitor de debit cardiac ca

carbon i pleaca tot de la ecuaia lui Fick aplica
masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a c
reprezentat de metoda termodiluiei este bun. Are
ventilat, n ventilaie controlat. (12,13)
Ecocardiografia transtoracic (ETT) si Doppler esofa

Figura 13. Monitorul NICO
ETT permite msurarea debitului cardiac prin doua m
Congres SRATI 2010 estimarea volumelor ventriculare pe baza cr
) este un monitor de debit cardiac careare la baz reinhalarea
efectul dopplerparial de bioxid
msurarea de
velocittii sng
a tot de la ecuaia lui Fick aplicata valvular
bioxiduluisi de carbon.secundar
estimarea Sistemul apermite o de snge
debitului
ua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete
Ecografiacomparata cu gold
transtoracic standardulDC la bol
n evaluarea
Figura 12. Pozitionarea electrozilor pentru Figura 13. Monitorul NICO
msuratorile de impedant toracic
NICO
NICO (figura 13) este un monitor de debit cardiac care are la baz reinha
larea parial de bioxid de carbon i pleaca tot de la ecuaia lui Fick aplicata
bioxidului de carbon. Sistemul permite o masurare continua, neinvaziva a
debitului cardiac a carui acuratete comparata cu gold standardul repre
zentat de metoda termodiluiei este bun. Are nite limite, fiind aplicabil
numai bolnavului ventilat, n ventilaie controlat. (12,13)
Ecocardiografia transtoracic (ETT) si Doppler esofagian

NICO
estimarea volumelor
NICO (figura 13) este ventriculare
un monitor de debitpe baza crora
cardiac se lavabaz
care are calcula volumul
reinhalarea parial de bioxi
190 de carbon
ejectieisistolic
pleaca tot de la ecuaia lui Fick aplicata bioxidului de carbon. Sistemul permi
masurare continua, neinvaziva a debitului cardiac a carui acuratete comparata cu gold standar
efectul doppler msurarea velocittii sngelui ce traverseaz o supra
reprezentat de metoda termodiluiei este bun. Are nite limite, fiind aplicabil numai bolnav
fat vascular sau valvular
ventilat, n ventilaie controlat.si(12,13)
estimarea secundar a debitului de snge
(figura 14)
Ecocardiografia n evaluarea
transtoracic (ETT) si DC la bolnavul
Doppler esofagiancritic are limite: m
surtoarea nu este continu, fereastra ecografic
poate s nu fie bun la
bolnavul ventilat etc.
estimarea volumelor ventriculare pe baza crora se va calcula volumul de ejectie sistoli
Msurarea
non-invaziv
efectul doppler a vitezei
msurarea develocittii
scurgeresngelui
a sngelui n aorta toracic
ce traverseaz o suprafat vascular
ascendent sausidescendent
valvular permite
estimarea secundar estimarea
a debitului debitului
de snge (figura 14)cardiac. Pe aceste
Ecografia transtoracic n evaluarea DC la bolnavul critic are limite: msurtoarea nu
consideratii fiziologice
continu, se bazeaz
fereastra ecografic evaluarea
poate efectuat
s nu fie bun cu ajutorul
la bolnavul ventilat et doppler-
ului transesofagian
Msurarea non-invaziv a vitezei de scurgere a sngeluidintre
ajutat si de relatiile anatomice strnse aorta
n aorta to ascendent
toracic
racic descendent
descendent permitesi esofag. Sonda
estimarea Doppler
debitului este rapid
cardiac. i usor
Pe aceste inseratfiziologice
consideratii 35- se baz
40 cm evaluarea
n esofag.efectuat
Fluxul cu ajutorul din
sanguin doppler-ului transesofagian
aorta toracic ajutat si de relatiile
este identificat pe bazaanatomice str
dintre aorta toracic descendent si esofag. Sonda Doppler este rapid i usor inserat 35-40 cm
velocittilor
esofag.afisate pe ecran
Fluxul sanguin diniaorta
a sunetului caracteristic
toracic este identificat pedat develocittilor
baza fluxul aortic.afisate pe ecran
Sonda sunetului
astfel poziionat
caracteristic permite inregistrarea
dat de fluxul aortic. Sondacontinu a fluxului
astfel poziionat permitesanguin
inregistrarea contin
aortic. fluxului
Forma curbelor de velocitate
sanguin aortic. Forma curbelorpermite evaluarea
de velocitate funciei
permite ventriculare
evaluarea funciei ventriculare st
stngi, iar
iar umplerea sau postsarcina ventricular pot fi evaluate plecnd de la indici derivati din c
umplerea
dopplerului aortic.
sau postsarcina ventricular pot fi evaluate plecnd de
la indici derivati din curba dopplerului aortic.
7. Concluzii


Concluzii
Sistemul ideal de monitorizare ar trebui s urmareasca un parametru crucial,
dar uor de interpretat care s evidenieze modificri ce reflect o agresiune
amenintoare de via; monitorizarea lui s fie cat mai puin invaziv, con
tinu dac este cu putin i cu un beneficiu mult mai mare decat riscurile
pe care le implic iar monitorul s fie uor de manevrat i cat mai ieftin.
Aceste caracteristici las loc cercetrii si dezvoltrii n domeniu.
Bibliografie
191
1. Byrne AJ. Monitoring . In: Textbook of anesthesia, Aitkenhead A ed., Churchill-Livingstone Elsevier,
2007, p.345-366.
2. Shoemaker WC. Invasive and non-invasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti
on and shock. Current Opinion in Critical Care 1995; 189-190.
3. Bubenek S. Evaluarea si monitorizarea hemodinamic a pacientului critic, Ed. Academiei Romane, 2005.
4. Connors AF, Speroff T, Dawson NT, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial
925.
6. Weil MH. The assault on the Swan-Ganz catheter. Chest 113:1379-1386.
8. Godje O, Friedl R, Hannekum A. Accuracy of beat-to-beat cardiac output monitoring by pulse contour
analysis in hemodynamical unstable patients. Med Sci Monit 2001; 7: 1344-1350.
9. Sakka SG, Klein M, et al.Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients. Chest
2002; 122: 2080-2086.
10. Young JD, McQuillan P. Comparison of thoracic electrical bioimpedance and thermodilution for the
measurement of cardiac index in patients with severe sepsis. Br J Anaesth 1993; 70: 58-62.
11. Hirschl MM, Kittler H, Woisetschlager C, Siostrzonek P, Staudinger T, Kofler J, Oschatz E, Bur A,
Gwechenberger M, Laggner AN. Simultaneous comparison of thoracic bioimpedance and arterial pulse
waveform-derived cardiac output with thermodilution measurement. Crit Care Med 2000; 28: 1798-
1802.
12. Haryadi DG, Orr JA, Kuck K, McJames S, Westenskow DR. Partial CO2 rebreathing indirect Fick tech
nique for non-invasive measurement of cardiac output. J Clin Monit Comput 2000;16(5-6):361-74.
13. Odenstedt H, Stenqvist O, Lundin S. Clinical evaluation of a partial CO2 rebreathing technique for
cardiac output monitoring in critically ill patients. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2002; 46 (2):
152159.
14. Flanders SA. ST-Segment Monitoring: Putting Standards Into Practice. AACN Advanced Critical
Care2007; 18(3):275-284.
15. Leung JM, Voskanian A, Bellows AM. Automated electrocardiograph ST segment trending monitors:
accuracy in detecting myocardial ischemia. Anesthesia & Analgesia 1998; 87: 4-10.
16. Shanewise J. How to Reliably Detect Ischemia in the Intensive Care Unit and Operating Room Seminars
in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2006; 10(1): 101 - 109.
17. Rampil IJ. A primer for EEG signal processing in anesthesia. Anesthesiology 1998; 89: 9801002.
18. Sigl JC, Chamoun NG. An introduction to bispectral analysis for the EEG. J Clin Monit 1994; 10:
392404.
19. Kearse L, Rosow C, Sebel PS, et al. Bispectral analysis correlates with sedation/hypnosis and recall:
comparison using multiple agents. Anesthesiology 1995; 83: A507.
20. Glass PSA, Bloom MJ, Kearse L, et al. Bispectral analysis measures sedation and memory effects of
propofol, midazolam, isoflurane and alfentanil in healthy volunteers. Anesthesiology 1997; 86: 83647.
21. Esmail R, et al. Is your patient ready for transport? Developing an ICU patient transport decision score
card.Health Q 2006; 9:80-6.
Congres SRATI 2010

Med 2004; 30:1579-85.
Anesth Analg 1992; 74:503-9.
27. Practice Guidelines for Postanesthetic Care - A Report by the American Society of Anesthesiologists.
28. Standards for Postanesthesia Care (Approved by House of Delegates on October 12, 1988 and lasta
mended on October 27, 2004). ASA guidelines http://www.asahq.org/publicationsAndServices
29. OMS 15 dec 2009 privind aprobarea regulamentului de organizare i funcionare a seciilor i compar
192 timentelor de anestezie i terapie intensiv, MO 873/ 15 dec 2009
30. Shoemaker WC, Invasive and non-invasive cardiopulmonary monitoring of acute circulatory dysfuncti
on and shock, Current Opinion in Critical Care 1995; 189-190.
31. Drew BJ, Califf RM, Funk M, et al. Practice Standards for Electrocardiographic Monitoring in Hospital
Settings: An American Heart Association Scientific Statement From the Councils on Cardiovascular
Nursing, Clinical Cardiology, and Cardiovascular Disease in the Young: Endorsed by the International
Society of Computerized Electrocardiology and the American Association of Critical-Care Nurses.
Circulation 2004; 110: 2721 - 2746.
32. Johanson P, Jernberg T, Gunnarsson G, Lindahl B, Wallentin L, Dellborg M. Prognostic value of ST-seg
ment resolution-when and what to measure. 2003;24:337-45.
33. McArthur CD. AARC clinical practice guideline. Capnography / capnometry during mechanical ventilati
on--2003 revision & update. Respir Care 2003;48(5): 2003.
34. Connors AF, Speroff T, Dawson NV, et al. The Effectiveness of Right Heart Catheterization in the Initial
925.
36. Bishop MH. Invasive monitoring in trauma and other critical illness. Current Opinion in Critical Care
1995;3: 206.
38. Weil MH. The assault on the Swan-Ganz catheter. Chest 113;1379-1386.
39. Mebazaa A, Gheoghiade M, Pia IL, et al. Practical recommendations for prehospital and early in-
hospital management of patients presenting with acute heart failure SNVSndromes. Crit Care Med
2008;S129.
40. Engore M, Barbee D. Comparison of Cardiac Output Determined by Bioimpedance, Thermodilution, and
the Fick Method. Am J Crit Care 2005; 14: 40 - 45.
41. Filipescu D, Tomescu D, Droc G, et al. Recomandri pentru monitorizarea hemodinamic n soc. In:
Sandesc D Bedreag O (editori), Recomandri si protocoale n anestezie, terapie intensiv si medicin de
urgent, Ed Mirton, 2009, p. 541-570.
42. Cecconi M, Rhodes A, Della Rocca G. From arterial pressures to cardiac output. JL Vincent (ed), 2008
Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer-Verlag, Berlin 2008, p. 591-600.
43. Hamzaoui O, Monnet X, Richard C, et al. Effects of changes in vascular tone on the agreement between
pulse contour and transpulmonary thermodilution cardiac output measurements within an up to 6-
hour calibration-free period. Crit Care Med 2008; 36:435440.
44. de Waal EEC, Wappler F, Buhre WF. Cardiac output monitoring. Curr Opin Anesthesiol 2009;22;71-77

Noile ghiduri de management al
pneumoniilor comunitare severe
Dorel Sandesc 255

Introducere
Prezentarea unor ghiduri de management al pneumoniilor nosocomiale si
comunitare severe a constituit o preocupare constanta in cadrul Cursului
National de Ghiduri si Protocoale in ATI. Astfel, in 2004 prezentam prima
conferinta cu aceasta tema, inspirata din ghidurile elaborate de American
Thoracic Society (ATS), European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)
si Socit de Reanimation de Langue Franaise (SRLF) in anul 2002 (1).
In urma aparitiei in 2005 a noilor ghiduri referitoare la pneumonia noso-
comiala, editate de ATS impreuna cu Infectious Disease Society of America
(IDSA), la editia din 2006 a Cursului prezentam o conferinta dedicata acestui
subiect (2).
Iata ca in 2007, ATS si IDSA reusesc sa ajunga la consens, depasind diver-
sele divergente in ceea ce priveste managementul pneumoniilor comunitare
(PC) la adult si realizeaza primul ghid comun de management al acestora
(3).
Avand in vedere aceste ghiduri, precum si noutatile din literatura de spe-
cialitate in ceea ce priveste etiologia, criteriile de severitate si diagnostic,
tratamentul si profilaxia pneumoniilor comunitare, am considerat necesar
sa prezentam sintetic noile recomandari de management al PC.
Recomandarile din ghidurile de management al PC au fost clasificate in
trei nivele: puternica, moderata si slaba. In realizarea acestor recomandari,
Task Force a avut in vedere atat nivelele de evidenta ale studiilor (Nivelul I:
trialuri controlate, randomizate, bine conduse; Nivel II: trialuri controlate,
Universitatea de Medicina si Farmacie Victor Babes Timisoara
Timisoara 2007
bine conduse dar nerandomizate; serii largi de pacienti bine analizati; rapor-
tari asupra unor noi terapii; Nivel III: studii de caz, opinii de experti) cat si
aprecierea expertilor implicati in editarea ghidurilor, bazata pe experienta si
opinia proprie despre aplicabilitatea respectivei recomandari.
Epidemiologie
PC ramane o problema majora de sanatate publica, reprezentand a 5-a cau-
za de deces in Anglia si a 7-a in SUA (4), unde costurile directe cu ingrijirea
se ridica la 8,4-10 miliarde de dolari anual (5)! Mortalitatea generala este
relativ mica (1-9%) dar creste pana la 50% la cazurile ce necesita internare
la terapie intensiva (6), care reprezinta aproximativ 10% din cazurile inter-
256
nate.
Criterii de internare in spital

Recomandarea 1 (3). Pentru evaluarea necesitatii internarii in spital se
recomanda utilizarea scorurilor de severitate (cum ar fi scorul CURB-65) sau
a scorurilor prognostice (cum ar fi PSI Pneumonia Severity Index) precum
si aprecierea clinica a unor factori subiectivi (de ex: capacitatea de a se
alimenta si trata oral, posibilitati de ingrijire la domiciliu, acces la servicii
medicale de proximitate, etc). Nivel de recomandare: puternic.
Recomandarea 2 (3). Internarea este recomandata pentru pacientii cu un

scor CURB-65 2. Nivel de recomandare: moderat.
Scorul CURB-65 se bazeaza criteriile BTS (British Thoracic Society), publi-
cate initial in 1987 si care au fost modificate de mai multe ori (7, 8).
In ghidurile ATS din 2001, era luat in considerare scorul BTS cu patru cri-
terii (tensiune diastolica < 60 mmHg, frecventa respiratorie > 30/min, ureea
sanguina > 19,1 mg%, confuzie), apreciindu-se ca prezenta a cel putin 2
criterii creste semnificativ riscul de mortalitate (3). In urma analizei a 1067
pacienti, scorul BTS a fost din nou modificat, rezultand scorul CURB-65, cu
5 criterii (tab. 1).
Tabel 1. Scorul CURB-65
Confuzie (bazat pe un test mental specific sau pe dezorientare temporo-spatiala)

Ureea sanguina > 20 mg%
Respiratii 30/min
Tensiune arteriala (Blood Pressure) scazuta (sistolica 90 mmHg sau diastolica
60 mmHg
Varsta 65 ani

Scorul CURB-65 poate fi utilizat ca si un scor prognostic, existand o core-
latie intre numarul de criterii prezente si mortalitatea la 30 de zile (0 mor-
talitate 0,7%; 1 2,1%; 2 9,2%; 3 14,5%; 4 40%; 5 57%).
De asemenea, CURB-65 este util si in aprecierea necesitatii internarii. Ast-
fel, se recomanda ca pacientii cu scorul 0 1 sa fie tratati ambulator, scorul
2 impune internarea, iar un scor 3 sustine internarea in terapie intensi-
va (9). Aplicarea scorului CURB-65 a determinat scaderea procentajului de
internari nejustificate, cu ameliorarea calitatii tratamentului si importante
beneficii financiare, intrucat tratamentul in spital este de 25 de ori mai cos-
tisitor (pentru cazuri de gravitate similara) comparativ cu cel ambulator / la
domiciliu.
257
Criteriile de admisie in unitatile de terapie intensiva (UTI)
Internarea in UTI este recomandata in functie de prezenta criteriilor de se-
veritate a PC, prezentate in tabelul 2, modificate comparativ cu ghidurile
precedente.
Tabel 2. Criteriile pentru pneumonia comunitara severa (PCS) (dupa 3)
Criterii minore
Frecventa respiratorie 30/min
PaO2/FiO2 250
Infiltrate multilobare
Confuzie / dezorientare
Ureea sanguina > 20 mg%
Leucopenie (< 4000/mm3)
Trombocitopenie (< 100.000/mm3)
Hipotermie (< 360C)
Hipotensiune ce necesita resuscitare volemica agresiva
Hipoglicemie (la pacient nediabetic)
Acidoza metabolica neexplicata
Alcoolism / sindrom de abstinenta
Ciroza hepatica
Asplenism
Hiponatremie
Criterii majore
Ventilatie mecanica invaziva
Soc septic ce necesita vasopresoare
Recomandarea 3 (3). Internarea in UTI este recomandata in prezenta unui

criteriu major (nivel recomandare: puternic) sau a 3 criterii minore (nivel
recomandare: mediu).
Timisoara 2007
Rata medie de internare in UTI este de 10% (10) dar exista diferente im-
portante intre centre. Internarea direct in UTI a pacientilor care prezinta
criterii de severitate este importanta, existand studii care arata ca la cazurile
cu PC la care internarea in UTI s-a facut tardiv, prin transfer de pe o sectie
medicala, mortalitatea este mai mare comparativ cu cazurile de gravitate
similara admise direct in UTI (11). Pe de alta parte se recomanda utilizarea
ghidurilor pentru evitarea internarilor excesive, nejustificate, ce pot supra-
solicita si supraaglomera UTI.
Teste diagnostice
258 Recomandarea 4 (3). Pentru diagnosticul de PC, este necesara, pe langa
simptomele si semnele clinice sugestive, demonstrarea prezentei prin exa-
men radiologic sau alta tehnica imagistica infiltratului pulmonar, cu sau
fara un examen microbiologic (nivel recomandare: moderata). Comentarii:
Simptome si semne clinice: febra, tuse, expectoratie, junghi toracic, ra-
luri auscultatoric.
Radiografia toracica evidentiaza de obicei infiltratul pulmonar, contri-
buind la stabilirea diagnosticului; in caz de rezultat negativ se recoman-
da efectuarea de CT (computer-tomograf); la pacienti cu clinic sugestiv
de PC, spitalizati, dar cu imagistica negativa, se recomanda demararea
tratamentului empiric cu antibiotice si reevaluare imagistica dupa 24-
48 de ore (12).
Recomandarea 5 (3). Efectuarea testelor diagnostice in vederea precizarii

agentului etiologic se recomanda diferentiat, in functie de forma clinica,
conform tabelului 3 (3).
Tabel 3. Recomandari de teste etiologice
Cultura Legionella Pneumococ

Indicatie Hemocultura Alte
sputa AU AU
Internare in UTI x x x x a
Esec terapie ambulatorie x x x
Infiltrate cavitare x x b
Leucopenie x
Alcoolism x x x x
Hepatopatie cronica severa x x

Tabel 3. Recomandari de teste etiologice (continuare)
Boala pulmonara obstructi-

x
va/ structurala
Asplenia x x
Calatorie recenta (2 sapta-
x c
mani)
Rezultat pozitiv Legionella
xd NA
AU
Rezultat pozitiv Pneumococ
x x NA
AU 259
Pleurezie x x x x e
Note: NA not applicable; AU antigen urinar

a aspirat traheal la pacienti intubati (bronhoscopic sau nu); lavaj bronhoalveolar.
b culturi pentru fungi si bacil Koch
c Hantavirus si Coccidoides pentru SUA; Burkholderia Pseudomallei si Avian
Influenza pentru Asia de sud-est; Legionella pentru croaziere / cazare hotel in
ultimele 2 saptamani.
d mediu special pentru Legionella.
e toracocenteza si cultura lichid pleural.
Tratamentul antibiotic
Etiologia PC poate fi determinata de o gama larga de agenti patogeni (tab.
4). In lipsa unor teste microbiologice, sau in asteptarea acestora, etiologia
poate fi suspicionata in functie de conditiile epidemiologice ale cazului (tab.
5).
In conditiile in care rezultatele examenelor microbiologice nu sunt dispo-
nibile imediat, terapia initiala antibiotica a PC se face avand in vedere ca-
racteristicile clinice si epidemiologice ale bolii. Tabelul 6 reda recomandarile
ATS/IDSA de antibioterapie de prima intentie, empirica, in PC.
Tabel 4. Etiologia PC in functie de forma de prezentare a pacientului (3)
Forma de prezentare Etiologie

Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Pacient ambulator Haemophilus influenzae
Chlamydophila pneumoniae
Virusi respiratori
Timisoara 2007
Tabel 4. Etiologia PC in functie de forma de prezentare a pacientului (3) (continuare)
S. pneumoniae
M. pneumoniae
C. pneumoniae
Pacient internat (nu in UTI) H. influenzae
Legionella species
Virusi respiratori
S. Pneumoniae
Staphylococcus aureus
Legionella species
Pacient internat in UTI
Bacili gram-negativi
260
H. influenzae
Tabel 5. Etiologia PC in functie de conditiile epidemiologice (3)
Conditie Agenti etiologici posibili
Streptococcus pneumoniae, Anaerobi orali, Klebsiella

Alcoolism pneumoniae, Acinetobacter species, Mycobacterium
tuberculosis
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Le-
BPOC si/sau fumat gionella species, S. Pneumoniae, Moraxella catarrhalis,
Chlamydophila pneumoniae
Aspiratie Germeni gram-negativi , Anaerobi orali
CA-MRSA, Anaerobi orali, Pneumonia fungica endemi-
Abces pulmonar
ca, M. tuberculosis, Mycobacterii atipice
Expunere la excremente de
Histoplasma capsulatum
pasari/lilieci
Expunere la pasari Chlamydophila psittaci , avian influenza
Expunere la iepuri Francisella tularensis
Expunere la animale do-
Coxiella burnetti (Q fever)
mestice sau pisici gravide
Infectie HIV (stadiu initial) S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis
Germenii de mai sus plus: Pneumocystis jirovecii, Cryp-
tococcus, Histoplasma, Aspergillus, atypical mycobacte-
Infectie HIV (stadiu final)
ria (especially Mycobacterium kansasii), P. aeruginosa,
H. influenzae

Tabel 5. Etiologia PC in functie de conditiile epidemiologice (3) (continuare)
Croaziera sau cazare in ho-

Legionella species
tel in ultimele 2 saptamani
Rezidenta/excursie in sud-
Coccidioides species, Hantavirus
vestul USA
Rezidenta/excursie in Asia
Burkholderia pseudomallei, Avian influenza, SARS
de SE
Influenza, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, H.
Gripa in comunitate
influenzae
Tuse mai mult de 2 sapta- 261
mani cu vomica sau voma Bordetella pertussis
post tuse
Boli pulmonare structurale Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S.
(ex: bronsiectazii) aureus
Tratamente injectabile S. aureus, Anaerobi, M. tuberculosis, S. pneumoniae
Obstructie endobronsica Anaerobi, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
Bacillus anthracis (Anthrax), Yersinia pestis (Ciuma),
In context de bioterorism
Francisella tularensis (Tularemia)
Tabel 6. Recomandari de antibioterapie empirica in PC (3)
Pacient ambulator
1. Fara antecedente patologice; fara antibioterapie in ultimele 3 luni
Macrolida (recomandare: puternica)
Doxiciclina (recomandare: slaba)
2. Comorbiditati (patologie cronica cardiaca, pulmonara, hepatica sau renala; di-
abet zaharat; alcoolism; boli maligne; asplenia; imunosupresia; antibiotice in
ultimele 3 luni):
Fluorochinolone (Moxifloxacin, Gemifloxacin, Levofloxacin 750 mg)
(recomandare: puternica)
Beta-lactamina plus Macrolida (recomandare: puternica)
Pacient internat, NU in UTI
Fluorochinolona (recomandare: puternica)
Beta-lactamina plus Macrolida (recomandare: puternica)
Pacient internat in UTI
1. Beta-lactamina (Cefotaxime, Ceftriaxona sau Ampicilin-sulbactam) plus Fluoro-
chinolona (recomandare: puternica) sau Azithromycin (recomandare: moderata)
(Alergie la Penicilina: Fluorochinolona + Aztreonam)
Timisoara 2007
Tabel 6. Recomandari de antibioterapie empirica in PC (3) (continuare)
2. Situatii particulare
2.a. Suspiciune Pseudomonas
Beta-lactamina anti-Pseudomonas (Piperacilin-tazobactam, Cefepime, Imipe-
nem sau Meropenem) plus Ciprofloxacin sau Levofloxacin (750 mg) sau
Beta-lactamina anti-Pseudomonas plus Aminoglicozid plus Azithromicin sau
Beta-lactamina anti-Pseudomonas plus Aminoglicozid plus Fluorochinolona
antipneumococica (Alergie la Penicilina: Aztreonam in loc de beta-lactamina)
(Recomandare: moderata)
2.b. Suspiciune Stafilococ meticilino-rezistent din comunitate (CA-MRSA: Com-
munity-acquired Methicilin-Resistant Staphylococcus Aureus)
262 Adaugare Vancomicina sau Linezolid
Nota: Exista putine studii ale eficientei antibioticelor in PC severa ce necesita

internarea in UTI. Singurul studiu randomizat arata ca tratamentul combinat deter-
mina un rezultat superior comparativ cu un tratament cu antibiotic unic.
Recomandarea 6. Dupa identificarea agentului etiologic, antibioterapia

va fi dirijata in functie de rezultatul culturii antibiogramei (recomandare:
moderata) (3).
Recomandarea 7. In PC cu influenza A, se recomanda tratamentul pre-

coce (in primele 48 de ore dupa debutul simptomelor) cu oseltamivir sau
zanamivir (3).
Recomandarea 8. La pacienti cu PC cu expunere la zone cu risc de infectie

cu virusul H5N1 se recomanda:
testare pentru infectia cu H5N1 (recomandare: moderata);
masuri de prevenire a transmiterii infectiei (recomandare: moderata)
tratament cu oseltamivir la pacienti cu suspiciune de infectie H5N1
(recomandare: moderata), la care se adauga antibiotice ce acopera S.
pneumoniae si S. aureus, principalele cauze ale pneumoniei secundare
bacteriene (recomandare: moderata) (3).
Recomandarea 9. Administrarea antibioticului se va face cat mai rapid

dupa stabilirea diagnosticului, inclusiv in unitatea de primire a urgentelor
(recomandare: moderata) (3).
Recomandarea 10. Se recomanda trecerea de la terapia antibiotica pa-

renterala la cea orala la pacientii stabili hemodinamic, capabili sa se alimen-
teze si cu tranzit intestinal normal (recomandare: puternica) (3).

Recomandarea 11. Durata antibioterapiei trebuie sa fie de minimum 5
zile (recomandare: puternica); intreruperea se recomanda dupa 48-72 ore
de afebrilitate si in conditiile persistentei a maximum 1 semn de instabilitate
(vezi tab. 7) (recomandare: moderata). Terapia poate fi continuata in condi-
tiile unei terapii initiale inactive sau a aparitiei unor complicatii infectioase
extrapulmonare (meningita, endocardita) (recomandare: slaba) (3).
Alte terapii in PC severa

Recomandarea 12. In PC severe cu soc septic persistent in ciuda resuscita-
rii volemice adecvate, se recomanda tratament cu Drotrecogin alfa activat,
in primele 24 de ore de la internare (recomandare: slaba) (3). 263
Recomandarea 13. Pacientii cu PC severe, hipotensivi in ciuda resuscitarii

volemice, vor fi investigati pentru insuficienta adrenaliana oculta (recoman-
dare: moderata) (3).
Recomandarea 14. In situatii de PC cu hipoxemie sau insuficienta respira-

torie se recomanda incercarea ventilatiei noninvazive (NIV); in caz de hipo-
xemie severa (PaO2/FiO2 < 150) se recomanda intubatia traheala si ventilatia
invaziva (recomandare: moderata) (3).
Recomandarea 15. In cazurile cu PC si ARDS se recomanda ventilatie me-

canica adaptata (volum curent mic 6 ml/kgc, frecvente respiratorii mari,
PEEP) (recomandare: puternica) (3).
Tabel 7. Criterii clinice de stabilitate (3)
Temperatura 37,80C
Alura ventriculara 100 batai/minut
Frecventa respiratorie 24/minut
Tensiunea arteriala sistolica 90 mmHg
Saturatia arteriala in oxigen 90% (sau PaO2 60 mmHg, in aer atmosferic)
Capacitatea de a se alimenta oral
Status mental normal
Timisoara 2007
Tabel 8. Cauze de lipsa de raspuns la tratament (3)
1. Lipsa de ameliorare
a. Precoce (< 72 ore de tratament)

situatie normala
b. Tardiv
microorganism rezistent
pleurezie / empiem parapneumonic
suprainfectie nosocomiala:
o pulmonar
o extrapulmonar
264 noninfectios:
o complicatii ale pneumoniei (ex: bronsiolita)
o diagnostic gresit: embolie pulmonara, insuficienta cardiaca, vasculita
o febra medicamentoasa
2. Agravare
a. Precoce (< 72 ore de tratament)

forma severa de la prezentare
microorganism rezistent
infectie metastatica
diagnostic gresit
b. Tardiv
suprainfectie nosocomiala
exacerbarea unor patologii cronice, asociate
boli intercurente neinfectioase:
o embolie
o infarct miocardic acut
o insuficienta renala etc.
Masuri de prevenire a PC (dupa 3, modificat)

Recomandarea 16. Se recomanda utilizarea masurilor de prevenire a trans-
miterii infectiei (masti, spalarea mainilor, etc) (recomandare: puternica).
Recomandarea 17. Se recomanda vaccinarea cu vaccin influenza inacti-

vat la urmatoarele categorii:
varsta 50 ani;
alti subiecti cu risc de infectare;
persoane ce ingrijesc la domiciliu pacienti cu risc crescut;
personal medical (recomandare: puternica).

O alternativa o reprezinta vaccinul viu atenuat intranazal (varsta 5 49
ani) (recomandare: puternica).
Recomandarea 18. Personalul medical va fi vaccinat anti-influenza anual

(recomandare: puternica).
Recomandarea 19. Vaccinul anti-pneumococic polizaharidic este reco-

mandat persoanelor peste 65 de ani si celor cu boli asociate ce cresc riscul
(recomandare: puternica).
Recomandarea 20. Se recomanda intreruperea fumatului (recomandare:

moderata). 265
Recomandarea 21. Fumatorii care nu renunta la fumat vor fi vaccinati

anti-pneumococ si anti-influenza (recomadare: slaba).
Recomandarea 22. Situatia vaccinarilor va fi evaluata la internare (reco-

mandare: moderata).
Recomandarea 23. Cazurile de PC deosebite vor fi raportate imediat (re-

comandare: puternica).
Concluzii
PC reprezinta o problema importanta de sanatate publica, prin incidenta si
mortalitatea care se mentin in continuare ridicate. In special PC severe, ce
necesita internare in UTI, sunt marcate de o mortalitate foarte ridicata (pana
la 50%).
Noile ghiduri de management al PC reusesc sa realizeze un consens al
celor mai importante societati stiintifice de profil, aducand o serie de noi
precizari importante .
Astfel sunt standardizate mai clar criteriile de internare in spital, criteriile
de admisie in UTI si criteriile de severitate si prognostic, prin realizarea sau
adaptarea unor scale si scoruri specifice. Utilizarea acestor scale si scoruri
este de natura sa determine evitarea internarilor nejustificate, sa ghideze
adecvat internarea in UTI, evitand internarile tardive (care, asa cum s-a do-
vedit, duc la cresterea mortalitatii) dar si cele excesive.
Sunt sistematizate mult mai bine criteriile epidemiologice care pot sugera
etiologia PC, ghidand astfel antibioterapia de prima intentie.
Ghidurile de antibioterapie sunt adaptate modificarilor aparute in etio-
Timisoara 2007
logia PC, inserand recomandari pentru unele etiologii care erau de obicei
apanajul pneumoniilor nosocomiale (Pseudomonas aeruginosa, Stafilococ
auriu meticilino-rezistent).
Sunt dezvoltate de asemenea recomandarile de preventie a aparitiei si
raspandirii PC.
In final trebuie precizat ca in aplicarea ghidurilor de management al PC se
recomanda adaptarea lor la realitatile locale, respectiv la profilul agentilor
etiologici si a sensibilitatii la antibiotice.
266 Bibliografie
1. Sandesc D. Managementul pneumoniilor nosocomiale si comunitare severe ghiduri si protocoale. In:
Ghiduri si Protocoale in Anestezie Terapie Intensiva, Sandesc D, Bedreag O (sub red). Editura Cosmopoli-
tan Art, Timisoara 2004, p. 5-14.
2. Sandesc D. Noile ghiduri de management al pneumoniilor nosocomiale. In: Actualitati in anestezie,
terapie intensiva si medicina de urgenta, Sandesc D, Bedreag O (sub red). Editura Mirton, Timisoara
2006; p. 172-186.
3. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infections Diseases Society of America / American Thora-
cic Society Consensus Guidelines on the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults.
Clinical Infections Diseases 2007; 44: S 27-72.
4. National Center for Health Statistics. Health, United States, 2006, with chartbook on trends in the
health of Americans. www.cdc.gov/nchs/hus/hus06.pdf
5. Niederman MS, McCoombs JS, Unger AN, et al. The cost of treating community acquired pneumonia.
Chir Thor 1998; 20: 820-37.
6. Andrews J. Community acquired pneumonia. Curr Opin Pulm Med 2003; 9: 175-80.
7. British Thoracic Society Research Committee. Community acquired pneumonia in adults in British ho-
spitals in 1982-1983: a survey of aetiology, mortality, prognostic factors, and outcome. Q J Med 1987;
62: 195-220.
8. Neil AM, Martin IR, Weir R, et al. Community acquired pneumonia: aetiology and usefulness of severity
criteria on admission. Thorax 1996; 51: 101-6.
9. Capelastegui A, Espana PP, Quintana JM, et al. Validation of a predictive rule for the management of
community-acquired pneumonia. Eur Respir J 2006; 27: 151-7.
10. El Solh AA, Sikka P, Ramadan F, Davies J. Etiology of severe pneumonia in the very elderly. Am J Respir
Crit Care Med 2001; 163: 645-51.
11. Leroy O, Santre C, Beuscart C, et al. A five year study of severe community-acquired pneumonia with
emphasis on prognosis in patients admitted to an intensive care unit. Intensive Care Med 1995; 21:
24-31.
12. Syrjala H, Broas M, Suramo I, Ojala A, Lahde S. High-resolution computed tomography for the diagnosis
of community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 1998; 27: 358-63.

Non-Obstetric Surgery during Pregnancy
Sonia Vaida
91
Approximately 2% of women will need surgery and anesthesia during

pregnancy. The anesthetic management must take into account the mater-
nal physiological changes as well as the fetus well-being, and it differs with
the type and urgency of the surgery and stage of pregnancy.
What are the main maternal physiological changes with anesthetic

implications?
Respiratory
Decreased FRC (~ 20% at term) which results in decreased oxygen
reserve.
Increased oxygen consumption (~ 20% at term).
Pregnant patients develop hypoxia more rapidly with hypoventilation
or apnea.
Increased minute ventilation.
Increased airway mucosal vascularity with potential bleeding with la-
ryngoscopy or naso/oro gastric tube insertion.
Airway edema; significantly increased incidence of difficult airway/fai-
led intubation.
Cardiovascular
Aorto-caval compression in supine position (becomes significant in the
2nd half of pregnancy ~ 20 W of gestation). Aortocaval compression by
the gravid uterus can lead to a reduction in cardiac output by ~ 25% (in
supine position.)
Department of Anesthesiology, Penn State College of Medicine

Penn State Milton S. Hershey Medical Center, 500 University Drive, H187, Hershey, PA
17033-0850, USA
2012
Increased blood volume (~30-45% end of 1st trimester).
Increased cardiac output (begins to rise by 5 W of gestation an reaches
~ 30-50% at term).
Dilutional anemia.
Hypercoagulable state - increases the risk of venous thrombosis .
Fibrinogen is increased to 400-650 mg/dl
Gastrointestinal
Pressure from the enlarging uterus increases intragastric pressure.
Gastro-esophageal sphincter tone is reduced.
Reflux symptoms very frequent.
It is unclear whether gastric volume, pH, and emptying are altered du-
92 ring pregnancy.
Responses to anesthetic agents
MAC for volatile anesthetics is reduced by 30 % already during early
pregnancy (sedative effect of progesterone, increased CNS serotonergic
activity, increased beta-endorphins).
Increased sensitivity to local anesthetics (reduced capacity of the epi-
dural space due to venous engorgement, enhanced pharmacodynamic
neuronal sensitivity to local anesthetics).
Reduction in plasma cholinesterase levels (however, succinylcholine
neuromuscular blockade is not prolonged because of the increase in
volume of distribution).
During first trimester, ketamine (> 2 mg/kg) may cause uterine hyperto-
nus (ketamine may increase uterine vascular resistance, which decreases
uteroplacental perfusion).
When to proceed with anesthesia and surgery?

Purely elective surgery should not be performed during pregnancy.
First trimester
Concerns for teratogenicity exist during the first trimester when the em-
bryogenesis is taking place. The commonly used anesthetics have never
been proved to be teratogenic in humans. The existing evidence is mostly
based on animal studies, and these data have significant limitations when
extrapolating to humans.
First trimester maternal exposure to general anesthesia has been associa-
ted with an increased risk of hydrocephalus and eye defects (1). However, a
recent systematic review of the English literature analyzing 12,452 pregnant
women undergoing surgery during pregnancy reported no increase in the
risk of major birth defects (2).
Reviews on this subject use very careful wording to express the lack of

evidenced-based knowledge on this extremely sensitive subject. (e.g. .no
anesthetic drug has been shown to be clearly dangerous to the human fetus
and there is no optimal anaesthetic technique)(3).
Second trimester
The 2nd trimester was considered the safest period during pregnancy for
surgery and anesthesia. That was recently challenged by Palanisamy (4)
questioning the influence of the anesthetic agents on the intense fetal ne-
uro-development during the 2nd trimester.
Third trimester
Surgery (especially intraperitoneal) and anesthesia during the 3rd trimester
are associated with an increased risk of premature labor.
93
Preoperative preparations
Consultation by an obstetrician.
Inform neonatology service, if needed.
Aspiration prophylaxis
Optimizing laryngoscopy conditions
The Mallampati score increases during pregnancy and every pregnant pa-
tient should be considered to have a potential difficult airway. Therefore,
correct patient positioning is very important for optimal glottic visualizati-
on under direct laryngoscopy. (sniffing position).
Proper positioning of the overweight patient (shoulders elevated with se-
veral pads, the head and neck extended, the external auditory meatus in line
with the sternal notch) is of critical importance.
Avoidance of aorto-caval compression
The patient should be positioned in left lateral tilt to avoid aorto-caval
compression, beginning with 20 weeks of pregnancy.
When is rapid sequence induction indicated in elective surgery?

Rapid sequence induction with cricoid pressure should be performed after
18 weeks of pregnancy.
What are the intra-operative factors that can impair uteropla-

cental perfusion?
Maternal hypoxia
Maternal hyperventilation
Maternal hypotension
(sympathectomy with high levels of neuroaxial blockade, aortocaval com-
pression, hypovolemia etc.)
2012
High levels of circulating catecholamines (preoperative anxiety, insuffi-
cient anesthetic depth).
Drugs that cause uterine hypertonus (e.g. ketamine)
Alpha-adrenergic agonists.
When is fetal monitoring indicated?

Fetal monitoring is practical from 18-20 weeks of gestation. Fetal heart
rate (FHR) variability can be observed after 25 weeks of pregnancy. Perio-
perative FHR monitoring has a great clinical value and should be used whe-
never feasible. At a minimum FHR should be documented before and after
surgery. Most anesthetics cross the placenta and can decrease short-term
94 variability. The American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
recommendations areThe decision to use fetal monitoring should be indivi-
dualized and each case warrants a team approach for optimal safety of the
woman and her baby (5).
Post-operative management
Because of an increased risk of thromboembolism, early mobilization is hi-
ghly recommended.
If mobilization is not possible, prophylactic anticoagulation should be ad-
ministered. Uterine displacement should be maintained and FHR monitoring
continued.
Laparoscopic surgery during pregnancy

Laparoscopic surgery is increasing in popularity. The most common cau-
ses for laparoscopic surgical procedures during pregnancy are: appendicitis,
cholecystitis, ovarian torsion, and symptomatic adnexal masses (6). Lapa-
roscopic surgery can be safely performed in any trimester of pregnancy,
however the intra-abdominal pressure should be maintained at 10-15 mm
Hg (6,7).
Summary
Elective surgery should not be performed during pregnancy
General anesthesia should be avoided if possible
After 20 weeks of pregnancy the patient should be positioned in left
lateral tilt
Rapid sequence induction is recommended after 18 weeks of pregnancy
FHR should be monitored when feasible
Early postoperative ambulation is very important
Laparoscopic surgery can be safely performed

References:
1. Sylvester GC, Khoury MJ, Lu X, Erickson JD. First-trimester anesthesia exposure and the risk of central
nervous system defects: A population- based case-control study. Am J Public Health 1994; 84:175760
2. Cohen-Kerem R, Railton C, Oren D, Lishner M, Koren G. Pregnancy outcome following nonobstetric
surgical intervention. Am J Sur. 2005;190:467473.
3. Reitman E, Flood P. Anaesthetic considerations for non-obstetric surgery during pregnancy Br J Ana-
esth 2011; 107 (S1): i72i78
4. Palanisamy A. Maternal anesthesia and fetal neurodevelopment. Int J Obstet Anesth. 2012 ;21:152-62.
5. ACOG. ACOG Committee on Obstetric Practice. Nonobstetric surgery in pregnancy. Obstet Gynecol
2003; 102: 431
6. Chohan L, Kilpatrick CC. Laparoscopy in pregnancy: a literature review. Clin Obstet Gynecol. 2009;
52:557-69.
7. Yumi H. Guidelines for diagnosis, treatment, and use of laparoscopy for surgical problems during
pregnancy. Surg Endosc. 2008;22:849861.
95
2012
Perioperative evaluation and management
of a patient with congestive heart failure
Benjamin Drenger 191
Case presentation: Male, 57 years old. Until one week before admission had
asymptomatic history, no angina or CHF symptoms. In the last week described
complaints of upper respiratory symptoms with influenza-like fever.
Risk factors: Dyslipidemia, NIDDM, smoker.
The patient arrived to the ER with severe dyspnea a week after initial
symptoms. Extensive anterior wall MI was diagnosed. Echocardiography on
arrival: Severe LV dysfunction. Due to hemodynamic instability: low BP &
pulmonary edema, IABP was inserted.
Medications: Continuous diuretics infusion, low dose MO, dobutamine
and noradrenalin in escalating doses. Worsening renal function was evident:
reduced urinary output, creatinine 2.0 & worsening liver function with ele-
vated enzymes. The patients condition required a semielective intubation &
mechanical ventilation.
The patient was taken to the cath lab and underwent coronary angiogra-
phy revealing totally occluded proximal RCA, significant OM stenosis and
70% occlusion of the left main coronary artery. PA catheter was inserted
and the patient underwent a triple coronary CABG with LIMA and two vein
grafts. The LV function was still poor, although some improved function was
observed by TEE in the septum and inferior wall. Pulmonary pressures see-
med to be high by palpation. Weaning from bypass was a challenge, and was
supported by his previous medical support, dobutamine and noradrenalin
and additional infusion of milrinone and inhaled NO.
Hadassah Univerity Hospital, Jerusalem, Israel
2012
Goals of discussion:
1. Perioperative evaluation of CHF (for coronary and noncoronary sur-
gery), current status of guidelines.
2. Brief pathophysiology of CHF
3. Preoperative guidelines for medical therapy for CHF patient
4. Intraoperative management of the failing heart during weaning from
bypass
5. New medications on the market.
6. Postoperative management
Patophysiology: Acute heart failure is defined as the rapid onset of symp-

192 toms and signs secondary to abnormal cardiac function. Cardiac dysfunc-
tion can be related to systolic or diastolic dysfunction, to abnormalities in
cardiac rhythm, or to preload or afterload mismatch. The change in LV per-
formance is usually caused by structural injury (AMI), papillary muscle rup-
ture, cardiomyopathy or myocarditis. The Forrester classification (AJC 1977)
was adapted to describe whether the HF is characterized by normal or low
cardiac index, high or low blood pressure, and with or without pulmonary
congestion. The patient then may be described as warm and dry, warm and
wet, or cold and dry or cold and wet. Thus, the two important hemodynamic
parameters are blood pressure which represents the hemodynamic perfor-
mance, and the status of hemodynamic congestion. Troponin will indicate
cardiac injury, creatinine and BUN renal dysfunction, and hyponathremia
the magnitude of neurohormonal activation.
Preoperative evaluation: Although the guidelines for preoperative eva-
luation of patients with heart disease are abundant, there only few words
on patients with congestive heart failure. The ACC/AHA 2007 Guidelines on
Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery
(Fleisher LA et al. JACC, 2007) only mentions that heart failure has been
identified as being associated with a poorer outcome when noncardiac sur-
gery is performed. Every effort must be made to detect HF by a careful his-
tory and physical examination and it is reasonable for patients with dyspnea
of unknown origin or patients with current or prior HF to undergo preopera-
tive evaluation of LV function. (Level of Evidence: C). In the Revised Cardiac
Risk Index (Lee TH et al, Circulation 1999) CHF is one of the six criteria for
prediction of cardiac risk in noncardiac surgery.
Our aims as anesthesiologists in CHF patient management in the perio-
perative setting are: a. early identification of patients in active CHF state
and b. providing best preemptive medical care. The diagnostic task will be
performed by reviewing patients history and his current medications, by

echocardiographic examination or dobutamine stress echocardiography,
and by a relatively new bed-side blood test for NT-proBNP.
BNP: The natriuretic peptides counterbalance the effects of the renin
angiotensinaldosterone system. They are antagonists to angiotensin II on
vascular tone and to aldosterone secretion. ANP and BNP concentrations
increase in response to volume expansion and pressure overload of the
heart. Plasma levels of NT-proBNP correlate well with the extent of indu-
cible ischemia and are powerful predictors of death in patients with stable
CAD and acute coronary syndromes (Mahla E, Anesthesiology 2007). In an
editorial on this last article Augoustides J and Fleisher LA (Anesthesiolo-
gy 2007) have concluded that We should include serum markers to better
predict the subset of high-risk patients who will experience postoperative 193
adverse cardiovascular outcome and that the results from this study beg
future investigation in trials that target perioperative interventions based
on this marker.
Dobutamine Stress Echocardiography is an important means for evalu-
ation of HF and in assessing preoperatively myocardial viability. Karagian-
nis SE and Poldermans D (Am J Cardiol 2007) examined 295 patients with
poor LV (EF < 35%) who underwent vascular surgery and they conclude
that dysfunctional segments that improve after inotropic stimulation, mi-
ght enhance preoperative risk stratification, and thus, biphasic pattern, i.e.
improvement in wall motion with increasing dobutamine and worsening at
higher doses, or sustained improvement in DSE might indicate patients with
reduced probability of postoperative cardiac events.
Our second aim is to provide preemptive care, i.e., initiating pharmacolo-
gical therapy early to improve perioperative outcome by using ACEI, ARB,
BB, spironolactone, diuretics, and in acute decompensated situations drugs
like dobutamine and milrinone or newer drugs like levosimendan and ne-
siritide. The preemptive medical care will continue intraoperatively using
moderate dosages of anesthetic agents and other drugs (levosimendan) with
proven myocardial protection properties.
The angiotensin II aldosterone renin hormones are important me-
diators in the pathogenesis of HF. They have been implicated in excessive
accumulation of collagen within the myocardium, leading to diastolic dys-
function, to systolic HF, and eventually to structural cardiac remodeling.
Appropriate therapy, mainly based on ACEI and diuretics, might improve
myocardial loading conditions under HF circumstances. More recently, the
benefits of ACEI cerebrovascular and renovascular protection. Because of
these secondary actions of ACEI (endothelial protective effects), there has
been a shift in therapeutic approach from the initial pharmacologic-an-
2012
tihypertensive to a therapeutic approach having a biologic (nonhemody-
namic) underpinning (Kjller-Hansen L, J Am Coll Cardiol 2000). The new
European Society of Cardiology guidelines for the pharmacological mana-
gement of CHF (Maggioni AP, Eur Heart J 2005) re-emphasized that ACEI
confer considerable, sustained survival benefits in patients with CHF and are
associated with reductions in all-cause mortality and disease progression.
Also in the setting of coronary surgery, the continuous use of ACEI is
advocated. We have shown (Drenger B et al. Circulation 2012) that patients
on ACEI or those in whom ACEI were added postoperatively had better ou-
tcome, particularly cardiac and renal, while when the drug was withdrawn,
cardiac outcome and mortality were significantly worsened. Wallace (Walla-
194 ce AW, Anesthesiology. 2010) addressed the consequences of drug withdra-
wal postoperatively and in a general surgical unit and provided evidence
that withdrawal of regular cardiovascular medicines adds to the risk of
the surgery and complicates outcomes. We summarized that in our mul-
ticenter and multinational study patients undergoing CABG surgery with
CPB, continuation of ACEI therapy early after surgery or adding ACEI de
novo postoperatively can be associated with marked improvement in car-
diovascular and renal outcomes. Conversely, a practice of withdrawing of
ACEI treatment postoperatively is associated with poor in-hospital fatal and
nonfatal outcomes.
KaplanMeiersurvivalanalysisofeventfreestatusbyACEItherapy.Thecurvesshowdataof
30dayinhospitalcompositeeventfreestatus.

A new revival came to an old drug, the spironolactone. This aldosteronereceptor blocking
drugcanslowtheprogressionofleftventricularremodelingandevenproduceregressionof
Recomandri
LV hypertrophy i protocoale
and improves n anestezie,
myocardial terapie
function intensivwith
in patients i medicin de urgen
hypertensive heart
disease,reducingtheoccurrenceofsuddencardiacdeathinHFpatients(KalidindiSR,Nature
ClinPractice,2007).

Inotropicandvasodilatorytherapy:Inotropes(milrinoneordobutamine)maybeconsidered

Characteristicsinthe24HoursafterICUArrivalbyACEITreatmentGroups
2012
NoACEI Addition Continuation Withdrawal P P P
Characteristics (N=2043) (N=343) (N=915) (N=923) value value value
Meancardiacoutputinthe24hoursafterICUarrival,L/min 0.84 0.93
Median 5.57 5.51 5.61 5.56
FirstquartileThirdquartile 4.756.48 4.626.48 4.756.60 4.766.47 0.54
MeanSBPinthe24hoursafterICUarrival,mmHg <0.001 <0.001
Median 116.2 121.8 120.6 115.7
FirstquartileThirdquartile 109.3123.9 113.4130.0 112.9128.4 108.7123.7 <0.001
Intubationtime,hour <0.001 0.36
Median 13.2 16.4 15.6 15.4
FirstquartileThirdquartile 9.718.4 12.022.7 11.522.2 11.221.3 <0.001
2ormoresimultaneousnonroutineinotropesonRDOS no. 282(13.8) 92(26.8) 257(28.1) 256(27.7) <0.001 0.18
(%) <0.001
Assistdeviceuseforlowcardiacoutputorischemicorangina 35(1.7) 5(1.5) 12(1.3) 35(3.8) 0.31 0.92 <0.001
IntraoperativeoronRDOS no.(%)
762(37.3) 149(43.3) 368(40.2) 446(48.3) 0.004 <0.001

Redbloodcelltransfusionin24hoursafterICUarrival no.(%) 0.09

195
A new revival came to an old drug, the spironolactone. This aldosterone-
receptor blocking drug can slow the progression of left ventricular remo-
deling and even produce regression of LV hypertrophy and improves myo-
cardial function in patients with hypertensive heart disease, reducing the
occurrence of sudden cardiac death in HF patients (Kalidindi SR, Nature Clin
Practice, 2007).
Inotropic and vasodilatory therapy: Inotropes (milrinone or dobutamine)
may be considered in patients with diminished peripheral perfusion or end
organ dysfunction (low output), particularly those with symptomatic hypo-
tension despite adequate filling pressure (Strength of evidence=C) (HFSA
Practice Guidelines 2006). In the absence of symptomatic hypotension, IV
196 nitroglycerine, nitroprusside or nesiritide may be considered as an addition
to diuretics for rapid improvement of hemodynamic parameters and con-
gestive symptoms in patients admitted with acute decompensated HF (B).
Dobutamine binds to Beta1-adrenergic receptors on the surface of cardi-
ac myocytes. This receptor stimulates the activity of G protein and then acti-
vates adenylyl cyclase with conversion of ATP to cAMP. This second messen-
ger activates the cAMP-dependent protein kinase, opening L-type calcium
channels, thereby increasing intracellular levels of calcium. Calcium then
activates myocyte contraction. Like Dobutamine, Milrinone works through
the cAMP pathway. Phosphodiesterase III normally rapidly converts cAMP to
AMP, thereby downregulating the signaling through this pathway.
Milrinone inhibits PDE III, leading to higher concentrations of cAMP and
subsequently resulting in higher intracellular calcium concentrations. Do-
butamine clinical drawbacks are: increased myocardial oxygen consumption
and increased frequency of arrhythmias. Milrinone drawbacks are: decrea-
sed vascular resistance and hypotension, particularly with renal insufficien-
cy and increased arrhythmias.
Nesiritide - a recombinant human B-type natriuretic peptide is a rela-
tively new drug with vasodilatory, natriuretic and diuretic effects, prima-
rily mediated via natriuretic peptide receptor-A on vascular smooth mus-
cle, endothelium, kidneys and adrenals, but with no direct inotropic effect.
Indication for use is acute decompensated heart failure with dyspnea on
minimal exertion or at rest. Nesiritide reduces preload and right atrial pre-
ssure with rapid reduction in PCWP, faster than glyceryl trinitrate. It reduces
afterload resulting in increase in cardiac output, diuresis & natriuresis. In a
meta-analysis by Sackner-Bernstein JD, (JAMA. 2005), the short-term risk of
death was found to be higher with nesiritide, and as well, the same authors
demonstrated a higher risk of worsening renal function with nesiritide in
patients with acutely decompensated heart failure (Circulation 2005). An

FDA committee run by E. Braunwald concluded that because of the small
number of events in the current database and the inconclusive nature of
these findings, the panel recommends that additional studies be conducted
to assess the effect of nesiritide on survival.
Levosimendan (Simdax) is a calcium sensitizer drug, i.e., is selectively
binding to cardiac troponin C, and thus enhances contractility with no chan-
ge in total intracellular Ca2+. Additional mechanisms of action are opening
of sarcolemma KATP channels on vascular smooth-muscle cells, resulting in
vasodilation in all vascular beds, and lowering preload and afterload with
anti-ischemic effect. Its preconditioning action, i.e., opening of mitochon-
drial KATP channels in cardiomyocytes produces myocardial protection and
anti-apoptosis following ischemiareperfusion stimulus. (Rapp Z, Drug Rev. 197
2005), with reduced infarct size in animal studies (Kersten J, Anesth Analg
2000). Most of the available drugs that open KATP channels have an intrin-
sic negative inotropic effect, mediated by a reduction in the cytosolic cal-
cium transient. The dual mechanism of Levo as calcium sensitizer counter-
balance the negative inotropic effect due to PC (Less Ca2+ influx but more
sensitivity). De Hert SG et al (Anesth Analg 2007) have shown that stroke
volume was better maintained with the combination of dobutamine with
levosimendan than with the combination of dobutamine with milrinone in
cardiac Surgery patients with poor LV function. However, the SURVIVE
multicenter study failed to show improvement in 180 days all-cause survival
within the levosimendan group. They identified responders and non-respon-
ders and concluded that the drug would better be given to acutely decom-
pensated HF patients (NYHA class III-V) with no initial bolus dose and avoid
using high doses. Indications for use in low-output syndrome after CPB are
in patients manifesting failure-to-wean from CPB (Akgul A, Heart Lung Circ.
2006), and in mitral valve surgery, in case of right ventricular failure after
CPB because of low cardiac output and pulmonary hypertension (Morais RJ,
JCTVA 2006).
In summary, management of low cardiac output syndrome during open

heart surgery should include a comprehensive approach by the anesthetic
team which includes: proper monitoring, judicious use of inotropes and di-
uretics, the use of volatile anesthetics for their myocardial protection pro-
perties, and early consideration using a new generation of drugs: nesiritide
(pending additional studies to assess its effect on survival) and levosimen-
dan.
2012
References:
1. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ: Correlative classification of clinical and hemodynamic function
after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1977;39:137-45
2. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA et al: ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular
Evaluation and Care for Noncardiac Surgery: Executive Summary: A Report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
2007;50:1707-32.
3. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al: Derivation and prospective validation of a simple index
for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation. 1999;100:1043-9.
4. Mahla E, Baumann A, Rehak P, et al: N-terminal pro-brain natriuretic peptide identifies patients at high
risk for adverse cardiac outcome after vascular surgery. Anesthesiology. 2007;106:1088-95.
5. Augoustides J and Fleisher LA: Advancing perioperative prediction of cardiac risk after vascular
surgery: does postoperative N-terminal pro-brain natriuretic peptide do the trick? Anesthesiology.
2007;106:1080-2
6. Karagiannis SE, Feringa HH, Vidakovic R, et al: Value of myocardial viability estimation using dobuta-
198 mine stress echocardiography in assessing risk preoperatively before noncardiac vascular surgery in
patients with left ventricular ejection fraction <35%. Am J Cardiol 2007;99:1555-9
7. Maggioni AP:05 Review of the new ESC guidelines for the pharmacological management of chronic
heart failure. Eur Heart J 2005;7: J15-J20
8. Drenger B, Fontes M, Gozal Y, and McSPI: The association between ACE inhibitors pattern of use and
patient outcome after coronary artery bypass surgery. Circulation 2012; 126:261-9
9. Kjller-Hansen L, Steffensen R, Grande P. The angiotensin-converting enzyme inhibition post revascula-
rization study (APRES). J Am Coll Cardiol. 2000; 35:881-888.
10. Wallace AW, Au S, Cason BA. Association of the pattern of use of perioperative-blockade and postope-
rative mortality. Anesthesiology. 2010; 113:794-805.
11. Kalidindi SR, Tang WWH, Francis GS: Drug Insight: aldosterone-receptor antagonists in heart failure.
Nature Clin Practice Cardiovasc Med 2007;4:368-78
12. Adams KF, Lindenfeld J, Arnold JMO et al: Comprehensive Heart Failure Practice Guidelines. J cardiac
Failure 2006;12:e1-e122
13. Sackner-Bernstein JD, Kowalski M, Fox M, Aaronson K: Short-term risk of death after treatment with
nesiritide for decompensated heart failure: a pooled analysis of randomized controlled trials. JAMA.
2005;293:1900-5
14. Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD: Risk of worsening renal function with
nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. Circulation 2005;111:1487-91.
15. Braunwald E: Panel of cardiology experts provides recommendations to Scios regarding Natrecor. June
13, 2005. Available at: http://www.sciosinc.com/scios/pr_1118721302 and http://www.natrecor.com.
16. Pollesello P, Papp Z: The Cardioprotective effects of levosimendan: Preclinical and clinical evidence. J
Cardiovasc Pharmacol 2007;50:257-263
17. Kersten JR, Montgomery MW, Pagel PS, Warltier DC: Levosimendan, a new positive inotropic drug,
decreases myocardial infarct size via activation of K(ATP) channels. Anesth Analg.2000;90:5-11
18. De Hert SG, Lorsomradee S, Cromheecke S, Van der Linden PJ. The effects of levosimendan in cardiac
surgery patients with poor left ventricular function. Anesth Analg. 2007 Apr;104(4):766-73.
19. Akgul A, Mavioglu L, Katircioglu SF, Pac M, Cobanoglu A. Levosimendan for weaning from cardiopul-
monary bypass after coronary artery bypass grafting. Heart Lung Circ. 2006;15:320-4
20. Morais RJ. Levosimendan in severe right ventricular failure following mitral valve replacement. J Cardi-
othorac Vasc Anesth. 2006;20:82-4

in anestezie. Pneumotoraxul
Dan Corneci 173
Teodor Horvat
Pneumotoraxul este o urgenta medico-chirurgicala care consta in trans-

formarea cavitatii pleurale virtuale intr-o cavitate reala, prin acumulare de
aer intre cele doua foite pleurale. In functie de cantitatea de aer acumulata
pot apare alterari ale functiei respiratorii si cardiocirculatorii care impun
o atitudine rapida si eficienta bazata pe un algoritm de diagnostic si tra-
tament. In sala de operatie procedurile invazive efectuate de catre anes-
tezist sau chirurg pot determina accidental aparitia pneumotoraxului, dar
diagnosticul si tratamentul acestuia are in acest caz o serie de particularitati
legate de interferenta cu alte posibile cauze de ventilatie sau oxigenare in-
adecvate sau de hipotensiune. Pentru a solutiona aceasta situatie in timp
util au fost concepute algoritmele si subalgoritmele australiene care pot fi
aplicate si in tara noastra.
Adaptarea ghidurilor australiene de management al situatiilor de criza
in anestezie presupune aplicarea initiala a unui nucleu de masuri de baza
constituit sub denumirea mnemotehnica de COVER ABCD-A SWIFT CHECK,
pentru situatiile nerezolvate astfel fiind necesare o serie de subseturi de
algoritme care sa se adreseze tintit acestora, una din acestea fiind pneumo-
toraxul (1).
Algoritmul mentionat a fost conceput ca baza pentru abordarea sistema-
tica a oricarei situatii de criza aparute in timpul anesteziei si a fost validat
ca fiind util pentru 60% din cazurile la care a fost folosit (date provenite
din Australian Incident Monitoring Study raportarea voluntara si anonima
Spitalul Clinic de Urgenta Militar Central Bucuresti
Clinica Chirurgie Toracica, UMF Carol Davila Bucuresti
Timisoara 2007
a aprox. 2000 de incidente aparute in aceasta tara). Pentru restul de 40%
s-a constatat ca este necesara elaborarea unor subalgoritme, pneumoto-
raxul fiind un exemplu in acest sens. Aceeasi analiza australiana AIMS pe
urmatoarele 4000 de cazuri la care s-a aplicat subalgoritmul de diagnostic
mentionat a relevat utilitatea acestuia.
Abordarea pneumotoraxului de catre anestezistii romani prin prisma unor
ghiduri australiene, chiar validate si in alte tari, ar putea sa nu coincida cu
practica acceptata in tara noastra si de aceea am integrat si punctul de ve-
dere al catedrei de chirurgie toracica a Universitatii de Medicina si Farmacie
din Bucuresti. In plus, orice abordare a unui algoritm presupune cunoasterea
detaliata a patologiei respective, rolul unui ghid sau algoritm fiind acela de a
174 recomanda o schema de organizare a metodelor de diagnostic si tratament
cu scopul cresterii rapiditatii si eficientei.
Clasificare
Au fost elaborate mai multe clasificari, dintre care cea clasica (PNX primar
sau idiopatic si PNX secundar unor afectiuni pulmonare) nu este valabila
deoarece toate pneumotoraxurile sunt generate de o boala pulmonara. Cea
mai acceptata clasificare este cea etiopatogenica modificata dupa Th. Shi-
elds si J. Deslauriers (2):
A. Spontan (fara efort):
1. Primar: fara patologie identificabila (ruptura de blebs subpleural)
2. Secundar: boli buloase (inclusiv BPOC), fibroza chistica, sindrom Marfan,
pneumonie cu pneumocystis carinii in infectia cu HIV (3), pneumonie
cu abces pulmonar, granulom eozinofil, pneumoconioze, astm bronsic,
cancer bronhopulmonar, metastaze de osteosarcom, limfangiomioma-
toza, ruptura spontana de esofag, iradiere.
3. Neonatal
4. Catamenial
B. Dobandit:
1. Barotrauma - ventilatie respiratorie asistata cu presiune intermitent
pozitiva la bolnavi protezati ventilator;
2. Iatrogen: toracenteza, infiltratii intercostale, traheostomie, mediastino-
scopie, biopsie transtoracica-transbronsica, laparoscopie, implant pace-
maker, cateter central, masaj cardiac extern;
3. Traumatic: inchis (blunt trauma); deschis (glont, arma alba);
4. Terapeutic: colapsoterapia tuberculozei;
5. Diagnostic: punctie-biopsie tumorala sub ghidaj CT.

Patogenie
Substratul anatomic al pneumotoraxului spontan este reprezentat de bulele
de emfizem si de blebsuri, localizate distal de bronsiolele terminale. Bulele
de emfizem pot fi multiple si dupa clasificarea lui Reid (1967) sunt grupate
in trei mari categorii (6):
Tip I: bule de mici dimensiuni, bine delimitate, pe care Miller le denu-
meste blebsuri subpleurale (7). (Fig 1)
Tip II: bule de dimensiuni mai mari care comunica cu tesutul pulmonar
subiacent, avand baza mai larga de implantare.
Tip III: bule gigante care comunica larg cu structurile pulmonare.
175
Fig.1 Aspect intraoperator de blebsuri subpleurale
Datorita gradientului presional intrapleural exista o distributie neunifor-

ma a ventilatiei pulmonare, cu consecinte asupra volumelor pulmonare si a
compliantei acestuia. Intr-un plaman sanatos nici o presiune intrapulmona-
ra nu poate produce o bula subpleurala si, respectiv, pneumotorax spontan.
Ca factori favorizanti pentru ruperea bulelor amintim: efortul fizic mare,
stranutul, tusea, efortul de defecatie. Fumatul este considerat un factor pre-
dispozant (scleroza pulmonara tabagica), rata de aparitie a pneumotoraxului
spontan la fumatori/nefumatori fiind de aproximativ 102/1 (4),(5). Fumatul
distruge matricea extracelulara pulmonara prin mai multe mecanisme, cel
mai important fiind eliberarea radicalilor liberi oxidanti care inhiba alfa-1-
antitripsina si altereaza membrana alveolara.
Tablou clinic
Simptomatologia clinica este in functie de rapiditatea instalarii, de volumul
de aer acumulat in cavitatea pleurala, starea cavitatii pleurale (libera sau
simfizata), starea functiei respiratorii, varsta, tarele organice asociate.
Diagnosticul clinic se bazeaza pe triada clasica Gaillard: timpanism, ab-
senta murmurului vezicular si a vibratiilor vocale (8).
Dispneea este unul din simptomele cele mai comune; poate sa lipseasca
Timisoara 2007
daca acumularea de aer intre cele doua cavitati pleurale este in cantitate
mica si se accentueaza la eforturile fizice. Uneori se poate asocia cu cianoza,
tahipnee, atunci cand pneumotoraxul este masiv, cu tulburari respiratorii si
cardiocirculatorii grave. Aparitia dispneei impune intotdeauna un control
medical si in primul rand un examen radiologic, mai ales atunci cand apare
brusc, la tineri, in plina stare de sanatate.
Tusea este un alt simptom, care se datoreaza iritatiei pleurale si eventual
a incarcarii bronsice. Cel mai adesea este iritativa, seaca, neproductiva si
persistenta.
Durerea se manifesta in majoritatea cazurilor prin junghi toracic care apa-
re brusc, unilateral, mai frecvent la tinerii longilini, exacerbat de tuse, cu
176 iradiere in umar, gat, dar niciodata in brat si epigastru.
Forme clinice particulare
Pneumotoraxul bilateral are un tablou clinic dramatic, cu cianoza si insu-
ficienta respiratorie acuta; decesul se poate produce prin insuficienta cardi-
aca acuta (cudarea venelor cave).
Pneumotoraxul deschis apare frecvent in urma traumatismelor toracice
deschise, printr-un mecanism de by-pass valve (aerul circula in sens bidi-
rectional). Simptomatologia este cu atat mai grava cu cat marimea solutiei
de continuitate parietala este mai importanta. Gravitatea este cu atat mai
mare cu cat diametrul solutiei de continuitate depaseste diametrul traheei
(9). Rezulta tulburari fiziopatologice grave: colabarea pulmonului subiacent,
deplasarea mediastinala, distorsiunea venelor cave si impiedicarea intoarce-
rii venoase. Plaga toracica injunghiata sau plaga toracica impuscata pot fi
urmate de instalarea pneumotoraxului deschis (2).
Pneumotoraxul hipertensiv apare atunci cand efractia pleurei viscerale se
insoteste de un mecanism de supapa unidirectionala ce permite trecerea ae-
rului numai intr-un singur sens cu acumularea acestuia sub tensiune (20-30
cm H2O) (10) - mecanism de chake-valve. Este absolut necesar un circuit
unidirectional (bronsie - pleura, sau aer atmosferic pleura sau mixt), ceea
ce duce la acumularea progresiva a aerului in cavitatea pleurala.
Presiunea creata in spatiul pleural va realiza colabarea pulmonului subia-
cent, dislocarea structurilor mediastinale, in special a venelor cave, a pulmo-
nului contralateral. Scaderea intoarcerii venoase va avea ca rezultat scade-
rea debitului cardiac, instalandu-se socul cardiogen secundar.
Clinic apar fenomene de insuficienta cardio-respiratorie acuta cu dispnee
severa, hipersonoritatea hemitoracelui afectat, absenta murmurului vezicu-
lar, cianoza generalizata, tahipnee, tahicardie, hipotensiune, jugulare tur-
gescente (3). Examenul radiologic al toracelui pune in evidenta colabarea

totala in hil a pulmonului; deplasarea mediastinului si a cordului si compri-
marea pulmonului sanatos (11).
In prezenta unui pneumotorax hipertensiv gestul initial va fi introducerea
unui trocar in cavitatea pleurala, prin spatiul II intercostal, pe linia medio-
claviculara. Dupa aceasta manevra conditia respiratorie a bolnavului se va
imbunatati, permitand efectuarea pleurotomiei in conditii de siguranta.
Pneumotoraxul limitat apare in cazul unei cavitati pleurale simfizate, se-
cundare unui proces inflamator. Poate fi asimptomatic sau se poate prezen-
ta sub forma unui emfizem subcutanat, emfizem mediastinal.
Pneumotoraxul interlobar apare ca o raritate clinica si consta in prezenta
aerului intre foitele pleurale la nivelul scizurilor, fara exteriorizare in marea
cavitate pleurala. 177
Hemopneumotoraxul poate sa apara in urma ruperii unei bride vasculari-
zate sau a rupturii unei bule de emfizem vascularizate.
Paraclinic
Examenul radiologic este obligatoriu si pune in evidenta prezenta aerului in
cavitatea pleurala si colabarea mai mult sau mai putin importanta a plama-
nului (pneumotorax partial sau total). Apare hipertransparenta si absenta de-
senului pulmonar, uneori cu deplasarea contralaterala a mediastinului.
Plamanul colabat are un contur net care uneori poate fi greu vizibil.
Atunci cand cantitatea de aer acumulata este mica se poate dispune sub
forma unei benzi transparente pe toata intinderea grilajului costal, situ-
atie in care plamanul nu prezinta semne de colabare (Fig. 2). Daca aerul
acumulat este in cantitate mare, plamanul colabat apare opacifiat omogen
cu aspect de bont bine conturat (12). Prezenta unui nivel lichidian poate fi
observata atunci cand pneumotoraxul este asociat cu acumulare de lichid
in cavitatea pleurala.
Fig. 2 Aspect radiologic de pneumotorax partial.
Timisoara 2007
Tomografia computerizata este o alta metoda de diagnostic a pneumo-
toraxului si poate sa puna in evidenta cauza declansatoare (blebs, bule de
emfizem, tumori, etc.) sau prezenta unei boli pulmonare subiacente (13).
Permite aprecierea volumului de aer din cavitatea pleurala, precum si loca-
lizarea topografica in caz de pneumotorax partial (Fig. 3). Aceasta metoda
poate fi utilizata si pentru aprecierea evolutiei pneumotoraxului.
178
Fig. 3 Aspect CT de
pneumotorax total cu
deplasare de mediastin.
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt evacuarea aerului din cavitatea pleurala, re-
expansionarea pulmonara, tratarea leziunii care a determinat aparitia pne-
umotoraxului si prevenirea recidivelor.
Exista mai multe metode de tratament, in functie de volumul de aer acu-
mulat in cavitatea pleurala. Cand pneumotoraxul este mic (< 20%), iar starea
generala este buna pacientul este tinut sub observatie, in repaus, atitudine ce
este urmata frecvent de vindecare spontana. Necesita o supraveghere atenta
clinica si radiologica. Dezavantajul acestei metode consta in aparitia frecventa
a recidivelor, dar si un interval de timp lung pentru vindecare. Administrarea
de O2 100% grabeste resorbtia aerului din cavitatea pleurala, ceea ce favori-
zeaza o vindecare mai rapida. Exsuflatia este o metoda de tratament medical
recomandata in cazurile de pneumotorax mic, la primul episod.
Pleurotomia consta in introducerea unui tub de dren in cavitatea pleura-
la prin spatiul V intercostal pe linia axilara medie (pleurotomia a minima)

sau prin patul costal dupa rezectia unui fragment de coasta. Are indicatii
atunci cand: pneumotoraxul este >30%, la bolnavi cardiaci sau cu BPOC, pa-
cienti care tolereaza greu pneumotoraxul. Drenajul pleural ca metoda unica
de tratament nu impiedica aparitia recidivelor.
Exista truse sterile de unica folosinta ce cuprind tot instrumentarul nece-
sar efectuarii pleurotomiei, inclusiv valva Vygon ce asigura evacuarea unidi-
rectionala a aerului din cavitatea pleurala (17).
Tehnica chirurgicala
Se pregateste campul operator, prin badijonare cu antiseptic (tinctura de
iod si alcool). Se executa anestezia locala. Se incizeaza tegumentul cu bis-
turiul pe 1 cm. Se introduce tubul tip Trocarth de 12 F care este armat 179
cu un trocar rezistent.
Imediat ce se patrunde in cavitatea pleurala, trocarul se retrage cativa mm
(pentru a nu leza plamanul) si se introduce tubul in cavitate pe lungimea
dorita. Apoi se penseaza tubul si se trec cele doua fire clasice la tegument:
un fir de asteptare (care va fi innodat la suprimarea drenajului pleural, pen-
tru a impiedica patrunderea aerului in cavitatea pleurala) si un fir de fixare
a tubului. Tubul se racordeaza la o valva Heimlich, la un borcan tip Bclaire
sau la o baterie de aspiratie.
In cazul in care nu avem tub cu trocar, manevrele sunt mai complexe. In-
cizia tegumentului va fi mai larga (1,5 3 cm). Cu pensa Pan se patrunde in
cavitatea pleurala. Unii autori recomanda introducerea unui deget in cavita-
tea pleurala pentru a verifica pozitia plamanului. Ajutorul introduce o pensa
vasculara mai mare (fara dinti) cu care departeaza cele doua coaste, largind
spatiul si protejand in acelasi timp vasele intercostale. Operatorul patrunde
in cavitatea pleurala cu tubul fixat intr-o pensa. Apoi pensa este retrasa si
tubul orientat in pozitia dorita. Se trec firele de asteptare si fixare.
Daca s-a efectuat o pleurotomie corecta ca indicatie si tehnica si la timpul
potrivit, pulmonul se va expansiona in majoritatea cazurilor, iar conditia res-
piratorie si hemodinamica se va normaliza. In caz ca se vor constata pierderi
aeriene mari, iar pulmonul nu se expansioneaza, se va indica toracotomia
pentru sutura leziunii.
Incidente si accidente mai frecvente ale drenajului pleural (17):
socul pleural (anestezie locala insuficienta a spatiului intercostal);
socul anafilactic (la administrarea de xilina);
lezarea pediculilor intercostali cu aparitia hemoragiei;
lezarea plamanului cu aparitia hemotoraxului si a pierderilor aeriene;
lezarea organelor mediastinale;
lezarea organelor subfrenice (ficat, splina);
Timisoara 2007
emfizem subcutanat (pozitionarea incorecta a tubului de dren);
nevralgie intercostala (tub de dren pe marginea inferioara a coastei);
ineficienta drenajului pleural;
edem pulmonar unilateral prin reexpansionarea brutala a plamanului;
edemul pulmonar de reexpansiune (EPR) este o complicatie rara a carei
patogeneza este inca neelucidata iar evolutia este imprevizibila; trata-
mentul consta in intubarea bolnavului, bronhoaspiratie, administrarea
de antiinflamatoare steroidiene (18).
Drenajul pleural aspirativ poate fi pasiv (trusa tip Bclaire care se utili-
zeaza in epansamentele pleurale cu fistula bronsica mare) sau activ (cel mai
des folosit, ce consta in conectarea tubului de dren la o baterie de aspiratie
180 activa).
Drenajul inchis este un sistem de drenaj ce urmareste evacuarea colectii-
lor endotoracice si impiedica in acelasi timp patrunderea aerului in torace.
Cel mai cunoscut este drenajul tip Blau. Functionarea drenajului se bazeaza
pe principiul vaselor comunicante. Practic capatul liber al tubului de dren
introdus in cavitatea toracica este scufundat intr-un vas cu apa, avand grija
sa fie permanent sub nivelul de lichid. Se utilizeaza numai in caz de aflux
mare de raniti, in conditii de dotare materiala deficitara.
In drenajul aspirativ pasiv aspiratia este asigurata de chiar trusa de as-
piratie. Prototipul il constituie trusa tip Bclaire. Aceasta este constituita
dintr-un borcan cu capacitatea de 1.000 ml, astupat cu un dop de cauciuc,
care are 2 orificii prin care trec 2 tuburi de sticla. Un tub de sticla conectat
cu tubul de drenaj pleural este introdus in apa din borcan la o adancime de
2 cm. Celalalt tub este mai scurt si este situat mult deasupra nivelului de
lichid, avand rolul de ventil (evita cresterea presiunii in borcan prin acumu-
larea epansamentului).
Drenajul aspirativ activ este cel mai des folosit. Este vorba de o baterie de
aspiratie complexa care la un capat este conectata la tubul de drenaj pleural,
iar la celalalt capat este conectata la o sursa centrala de aspiratie.
In principiu, aceasta baterie este constituita din trei borcane: borcanul co-
lector (similar cu Bclaire), un borcan reglor (regleaza intensitatea aspiratiei)
si un borcan de siguranta, gol (pentru surplusul de lichid evacuat). Presiunea
de aspiratie este de obicei de -15 -20 cm H2O. Se cunosc mai multe tipuri de
baterii de aspiratie activa: PleurEvac, Argyle. Se utilizeaza pe scara larga
baterii compactate sterile, de unica folosinta in care cele trei compartimente
sunt monobloc. Astfel de truse, desi costisitoare, sunt extrem de utile.
Pleurodeza consta in administrarea pe tubul de dren a unei substante
chimice cu efect sclerozant. Aceasta metoda urmareste crearea unei simfize
pleurale cu prevenirea aparitiei recidivelor. Au fost utilizate mai multe subs-

tante, cum ar fi: sange autolog, azotat de argint, tetraciclina, talc (19). S-a
constatat ca pleurodeza poate fi eficienta doar cand plamanul este complet
expansionat la peretele toracic si nu mai sunt pierderi aeriene. Dintre aceste
substante, cea mai eficienta este talcul pur fara azbest.
Tratamentul chirurgical propriu-zis (2,5) se practica atunci cand: exista
pierderi aeriene persistente (peste 5-7 zile), pneumotoraxul recurent, lipsa
reexpansiunii pulmonare, primul pneumotorax la piloti, scufundatori, pne-
umotorax pe plaman unic, pneumotorax cronic, pneumotorax bilateral, boli
chirurgicale pulmonare coexistente, hemopneumotorax.
Tehnicile chirurgicale utilizate sunt:
excizia sau ligatura la baza a blebsurilor, asociata sau nu cu pleurecto-
mie apicala; 181
abraziune (ponsaj pleural) inclusiv a pleurei diafragmatice, cu exceptia
pleurei mediastinale, cu sau fara agenti simfizanti (tetraciclina sau talc),
in scopul obtinerii simfizei pleurale pentru prevenirea recidivelor;
rezectii atipice ale zonei pulmonare afectate;
pleurectomie totala (Gaensler 1956) pentru recidiva pneumotoraxului,
pneumotoraxul pe plaman unic, BPOC.
excizia leziunilor de endometrioza in cazurile rare de pneumotorax ca-
tamenial;
lobectomie (foarte rar).
Interventiile chirurgicale pot fi practicate fie clasic prin toracotomie (20)
(axilara, anterolaterala, posterolaterala) sau sternotomie (pneumotorax bi-
lateral), fie prin tehnici miniinvazive (chirurgie toracoscopica sau chirurgie
toracica miniinvaziva). Chirurgia miniinvaziva reprezinta o metoda de diag-
nostic etiologic dar si de tratament (14,15,16). Prin aceasta metoda se pot
vizualiza blebsurile si bulele de emfizem cu localizare mai ales la nivelul
apexului pulmonar, acestea fiind cele mai frecvente cauze de pneumotorax.
De asemenea, aceasta metoda se aplica in majoritatea cazurilor si pentru
tratamentul chirurgical al acestei afectiuni.
Tratamentul pneumotoraxului deschis. Masura terapeutica primara con-
sta in acoperirea temporara a defectului parietal. Tratamentul definitiv va
consta in prelucrarea si sutura defectului parietal, precum si drenajul cavi-
tatii pleurale printr-o incizie separata. In prezenta unei leziuni endotoracice
asociate grave (bronhie, esofag, vas mare), se va impune toracotomia efec-
tuata dupa criteriile clasice.
Timisoara 2007
Subalgoritmul de diagnostic si tratament rapid al
pneumotoraxului in sala de operatie
COVER ABCD-A SWIFT CHECK este o lista cuprinzatoare, care orienteaza
anestezistul in aprox. 1 min spre un diagnostic functional al unei situatii
critice, care ameninta viata pacientului si care permite ca dupa acest minut
sa se solutioneze cat mai rapid situatia de criza cunoscand cauza. Primele
masuri ale nucleului central COVER se adreseaza particularitatilor din sala de
operatie ce tin de aparatul de anestezie, fluxul de gaze anestezice, circuitul
anestezic, sonda endotraheala, vaporizoare. Formula mnemotehnica ABCD,
cunoscuta si aplicata si anterior, cuprinde masurile de baza referitoare la
182 statusul caii aeriene, circulatiei, drogurilor administrate, formula care nu
este suficienta in conditiile particulare din sala de operatie. Aici intervine
portiunea A SWIFT CHECK a protocolului care tine cont de interactiunile
care se produc in sala de operatie intre patologia si particularitatile pacien-
tului, anestezist, interventia chirurgicala si drogurile administrate.
Suspicionarea diagnosticului de pneumotorax porneste de la primii pasi ai
algoritmului central (hipotensiune, desaturare COVER si ventilatie inadec-
vata COVER), este reevaluata in etapa ABCD (breathing si circulation).
Suspiciunea de diagnostic este reluata a treia oara in protocolul central in
etapa A SWIFT CHECK (air in pleura si wound), situatie in care deja
ne orientam spre un subalgoritm de diagnostic si tratament al pneumoto-
raxului, altul decat nucleul central prezentat si care face obiectul acestei
prezentari. Faptul ca deja a fost luata in calcul o cauza chirurgicala a pne-
umotoraxului (W) si am eliminat alte cauze ale situatiei de criza create nu
este suficient pentru a actiona in timp util in absenta unui subalgoritm.
Pentru a fi cat mai rapizi si eficienti in diagnosticul si tratamentul pneumo-
toraxului medicul anestezist trebuie sa actioneze gradat in functie de gravi-
tatea situatiei pe care o constata, conform formulei mnemotehnice SCARE
(Scan-Check-Alert/Ready-Emergency). Reparcurgerea secventei SCAN la fi-
ecare 5 minute va permite o reevaluare a gravitatii. In functie de gravitatea
situatiei si de rapiditatea progresiei deteriorarii pacientului se va ajunge mai
repede in modul Emergency sau se va evita aceasta printr-o reparcurgere a
nucleului COVER ABCD-A SWIFT CHECK la intervale regulate de timp de catre
medicul implicat sau reluate de medicul chemat in ajutor. Reluarea ciclului de
evaluare este utila si pentru ca va permite abordarea si a altor subalgoritme, in
eventualitatea in care suspiciunea de pneumotorax a fost gresita.
Pneumotoraxul aparut in timpul anesteziei generale este o entitate rara,
acesta fiind si un motiv suplimentar de diagnostic dificil. Aparitia pneumo-
toraxului in timpul anesteziei generale este o problema potential periculoasa

intrucat pacientul nu poate relata simptome precum dispneea sau durerea,
iar ventilatia mecanica cu presiune pozitiva creste riscul pneumotoraxului
hipertensiv. Accesul in zona toracelui este de multe ori restrictionat in tim-
pul unei interventii chirurgicale, ceea ce poate determina o intarziere in
sustinerea diagnosticului de pneumotorax.
Diagnosticul este sugerat mai usor atunci cand sunt identificate o serie de
situatii cu risc important de aparitie a pneumotoraxului, dar sunt si situatii cand
pneumotoraxul apare neasteptat, la pacienti fara factori de risc prezenti.
Tabel nr. 1. Factori precipitanti ai pneumotoraxului sau situatii cu risc de aparitie a acestuia.
Cervical Insertie cateter venos central 183

Interventie chirurgicala
Bloc de plex brahial
Alte blocuri
Toracic Bloc intercostal

Bloc paravertebral, peridural
Bloc axilar
Masaj cardiac extern
Trauma toracica/Fracturi costale
Emfizem/boala pulmonara buloasa
Tuburi de dren intercostale
- plasate gresit
- blocate, cudate, clampate
- valva montata gresit
- manipulare defectuoasa a sistemului de drenaj
Biopsii
Trahee, bronsii Traheostomie

Schimbarea canulei de traheostoma
Punctia cricotiroidiana
Intubatia dificila
Hiperpresiunea in caile aeriene
Obstructia sondei endotraheale
Bronhoscopia
Biopsia
Leziuni prin decelerare
Leziuni prin zdrobire
Timisoara 2007
Un pneumotorax mic, asimptomatic si nediagnosticat poate deveni
un pneumotorax in tensiune odata cu instituirea ventilatiei mecanice cu
presiune pozitiva, in inductia sau mentinerea anesteziei generale. Intru-
cat semnele pneumotoraxului sunt nespecifice si accesul in zona toracica
este limitat sunt necesare elemente pe baza carora sa se suspicioneze rapid
aceasta eventualitate si sa se procedeze in consecinta conform unui proto-
col prestabilit. Diagnosticul pneumotoraxului in sala de operatie este unul
de excludere, numeroase fiind situatiile care pot genera semne si simptome
asemanatoare cu cele care apar prin prezenta intrapleurala a aerului (ex.
intubatia endobronsica).
184 Tabel nr. 2. Pneumotoraxul - semne si simptome (diagnostic de excludere)

Dispnee/ventilatie mecanica dificila
Desaturare
Hipotensiune
Modificari de ritm cardiac
Expansiune toracica unilaterala (inspectie, auscultatie, percutie)
Largirea spatiilor intercostale unilateral (palpare)
Distensie abdominala
Distensia venelor jugulare
Cresterea presiunii venoase centrale
Devierea traheei
Semnele si simptomele mentionate in tabel nu sunt specifice pneumoto-

raxului, desaturarea, modificarile de tensiune arteriala si puls fiind exemple
in acest sens, iar cresterea presiunii venoase centrale putand sa apara doar
in pneumotoraxul in tensiune. Cand se contureaza deja suspiciunea de pne-
umotorax anestezistul intra in secventa ALERT/READY, ceea ce presupune
expunerea zonei toracale, pana atunci nejustificata si examinarea asimetriei
miscarilor respiratorii sau a largirii spatiilor intercostale de partea afectata.
Particularitatea esentiala in managementul pneumotoraxului intraanes-
tezic este adoptarea rapida a unei atitudini invazive (punctia pleurala) fara
sa se astepte confirmarea radiologica, fie pentru ca starea pacientului se
deterioreaza rapid, fie ca interventia chirurgicala nu permite, fie nu este
disponibil un aparat de radiologie mobil. In plus, se va tine cont ca radio-
grafia poate sa nu evidentieze un pneumotorax care nu este in tensiune la
un pacient in decubit dorsal, fiind preferate imaginea antero-posterioara in
inspir si laterala. Examenul tomografic ramane testul imagistic care ofera
confirmarea definitiva (Tabel nr. 3).

Tabel nr. 3. Managementul de urgenta al pneumotoraxului
Informarea chirurgului
Inspectia toracelui, abdomenului, diafragmului (intraoperator)
Inserarea unui cateter venos periferic in zona toracica afectata (imediat
deasupra coastei III, pe linia medioclaviculara sau medioaxilar)
Inchiderea protoxidului de azot
Drenaj pleural spatiul intercostal V, pe linia medioaxilara*
* In pneumotoraxul pe plaman monoventilat (chirurgie toracica): fereastra pleuro-pleura-
la, apoi drenaj deschis urmat de drenarea identica a ambelor cavitati pleurale
Urmarirea continua a borcanului colector pentru a observa aparitia bu-
lelor de aer 185
Vigilenta crescuta pentru o deteriorare ulterioara a starii pacientului,
datorata probabil:
Pierderi aeriene mari sau continui
Tub de dren cudat/clampat/blocat
Pneumotorax contralateral
Tub de dren pleural plasat gresit
Trauma datorata insertiei tubului de dren
Conectarea gresita a aparaturii de drenaj/aspiratie
Masuri ulterioare
Daca persista simptomatologia se va lua in consideratie o posibila tam-
ponada cardiaca
Pericardiocenteza si/sau toracotomie
Examen radiologic
Se verifica expansiunea pulmonara
Se verifica pozitia varfului tubului de dren
Este informat pacientul inaintea transferului la salon
Insertia unei canule venoase de 22 -23 G se va face pe linia medioclavi-

culara in spatiul intercostal II, chiar deasupra marginii superioare a coastei
III, la canula fiind atasata o seringa de 10-20 ml care sa contina aprox. 3 ml
de ser fiziologic. Daca zona nu este libera pentru punctie (infectie, arsuri) se
poate utiliza si linia medio-axilara. Aspiratia unor bule de aer > 0,5 ml repre-
zinta un semn pozitiv de pneumotorax. Punctia se va face cu atentie pentru
a se evita lezarea pulmonara, avansarea cateterului de plastic si retragerea
acului fiind recomandata imediat dupa punctie. Confirmarea astfel a pne-
umotoraxului va fi urmata de montarea pleurostomei si urmarirea atenta a
drenajului pleural aspirativ.
Timisoara 2007
Pneumotoraxul intraoperator aparut pe plaman monoventilat (chirurgia
toracica) reprezinta o urgenta maxima. Nediagnosticarea si nedrenarea ae-
rului din pleura poate duce la dezvoltarea unui pneumotorax hipertensiv cu
exitus mai rapid decat in cazul ventilatiei a doi plamani. Gestul de urgen-
ta maxima consta in crearea unei ferestre pleuro-pleurale (pleura deschisa
pleura cu pneumotorax hipertensiv) prin fundul de sac costo-mediastinal
anterior, prin fata marilor vase. Aerul se evacueaza sub presiune, dupa care
conditia respiratorie si hemodinamica a pacientului se amelioreaza. Se poate
introduce un tub de dren in cavitatea pleurala opusa, care va fi un drenaj
deschis. La sfarsitul operatiei cavitatea pleurala in care s-a operat se drenea-
za si la fel se procedeaza si cu pleura opusa dupa inchiderea toracotomiei.
186 Locul de electie este spatiul V intercostal, linia axilara medie, cu un drenaj
identic, atat in dreapta cat si in stanga.
Deteriorarea in continuare a conditiei hemodinamice a pacientului, con-
comitent cu excluderea suspiciunii de pneumotorax trebuie sa creasca gra-
dul de alerta a medicului (EMERGENCY) si sa impuna reevaluarea pacientului
prin etapa COVER in modul CHECK/ALERT/READY. Desaturarea, hipotensiu-
nea, tahicardia, cresterea presiunii venoase centrale, distensia jugularelor
sunt semne care orienteaza diagnosticul spre tamponada cardiaca. Imposi-
bilitatea mentinerii pulsului periferic prin masaj cardiac extern impune des-
chiderea toracelui si masaj cardiac intern.
Transferarea pacientului cu pneumotorax drenat la salon se va face dupa
o prealabila informare a acestuia si nu inaintea verificarii radiologice a sta-
tusului pulmonar si a pozitiei tubului de dren. Pacientul va fi revazut de
anestezist la intervale regulate pana la reexpansiunea completa pulmonara
si eliminarea in conditii de siguranta a drenajului pleural.
Protocolul australian COVER ABCD-A SWIFT CHECK si a subalgoritmul
sau pentru pneumotorax coincide cu practica acceptata in Romania si apli-
carea sa in sala de operatie este o premisa pentru solutionarea cu rezultate
mai bune decat in prezent a unei situatii de criza care ameninta viata pa-
cientului.
Bibliografie
1. Runciman WB, Kluger MT, Morris RW, et al. Crisis management during anaesthesia: the development of
an anaesthetic crisis management manual. Downloaded from qshc.bmj.com on 7 November 2007.
2. Shields TW. Thoracic Surgery, 4-th edition, Williams & Livingstone, 1994, Cap. 53, p.662 -73.
3. Beck JM. Pleural disease in patients with AIDS. Clinics in Chest Medicine, 1998, 19, p.341-9.
4. Bense L, Eklund G, Wiman LG. Smoking and the increased risk of contracting spontaneous pneumotho-
rax. Chest 1987; 92:1009.
5. unea C. Pneumotoraxul Spontan, Ed.Brumar, Timioara, 2001, p. 20 21, 41 54, 72 73, 102 106.
6. Reid L. The pathology of emphysema, London, Loyd-Luke Ltd., 1967.
7. Miller W.S. The lung, 2nd ed., Springfield, III, C.C.Thomas, 1947.
8. Coman C, Coman BC. Urgenele medico-chirurgicale toracice. Ed. Medical Bucureti, 1989, p.258 -74.

9. Nistor C. Pneumotoraxul spontan. n Angelescu N: Tratat de Patologie Chirurgical, Editura Medical
Bucureti, 2001, 949 52.
10. Weissberg D. Role of chemical methods to induce adhesive pleuritis. n Thoracic Surgery: Surgical Ma-
nagement of Pleural Diseases, Deslauriers J, Lacquet LK (editori), 1993, St. Louis: CV Mosby, p.130.
11. Donahue DM, Wright CD, et al. Resection of pulmonary blebs and pleurodesis for spontaneous pneumo-
thorax. Chest 1993; 104, 1767-69.
12. Barcan F. Diagnosticul Diferenial Radiologic n Patologia Organelor Toracale, Editura Medical Bucu-
reti 1981; 249-52.
13. Warner BW, Bailey WW, Shipley RT. Value of computed tomography of the lung in the management of
primary spontaneous pneumothorax, American Journal of Surgery 1991; 162:39.
14. Gonzales Aragoneses F, Moreno Matan, Penagonzalea E, et al. Short and long-term follow up of spon-
taneous PNX treated using video-thoracoscopy. Archivos de bronconeumologa 1997; 33(10):494-7.
15. Melvin WS, Krasna MJ, McLaughlin JS. Thoracoscopic management of spontaneous pneumothorax.
Chest 1992; 102:1877.
16. Takeno Y, Kurihara M. Thoracoscopic surgery. Pneumothorax Center Nissan 1994; 14 (1):18 21.
17. Horvat T. Elemente de patologie chirurgical toracic, Ed. Inedit, 1999, p.20 42.
18. Nicodin A, Cordo I, Davidescu M. Edemul pulmonar de reexpansiune, Jurnalul de Chirurgie Toracic 187
1996; 2: 147- 51.
19. Weg JG, Wiedemann AB, et al. The relation of PNX and other air leaks to mortality in the acute respira-
tory distress sd. New England Journal of Medicine 1998; 338: 341 6.
20. Waller DA, Forty J, Morritt GN. Video-assisted thoracoscopic surgery versus thoracotomy for spontaneo-
us pneumothorax. Annals of Thoracic Surgery 1994; 58: 372 -77.
21. Bacon AK, Paix AD, Williamson JA, et al. Crisis management during anaesthesia: Pneumothorax. Down-
loaded from qshc.bmj.com on 15 September 2007.
Timisoara 2007
Post Anesthesia Care (PACU) Guidelines
Tiberiu Ezri
114
Introduction
Medical errors are difficult to avoid and may increase patient morbidity
and mortality rates.
The Israeli Ombudsman (The Commissioner for Public Complaints) has re-
cently reported that each year 2000 patients die in Israel because of medical
errors.
The purpose of risk management, quality assurance and improved safety
measures in any clinical practice is to minimize the occurrence of medical
errors and the ensuing damage to the patients. A corollary of this is a decre-
ase in the number of law suits against treating physicians.
Implementation of risk management measures and adoption of safety
measures is routine in the Israeli, US and other navies throughout the world.
This aproach significantly decreased the number of air crashes and fatalities
in the last three decades (1,2). As implemented in the air force setting, these
processes involve continuing proactive quality control based on preplanned
guidelines and protocols (3). These guidelines and protocols can be adopted,
in principle, by the medical profession.
For example, during the immediate postoperative period in the PACU, the
patient is at risk for several complications, some attributable to medical mis-
haps including communication and judgment errors. Even the brief process
of patient transfer from the OR to the PACU may endanger the patient if
important medical information is not clearly and efficiently transferred to
the PACU staff (4). In one survey, the quality of the handover between the
anesthesia and PACU teams was found satisfactory in less that 50% of cases
(5). This is actually not surprising when inter-departmental and inter-hospi-
tal transportation difficulties are considered (6-8).
Department of Anesthesia, Wolfson Medical Center, Tel Aviv University, Israel

According to OConnor et al. (9), the incidence of complications in the
PACU may be as high as 25%, many of which could be attributed directly
or indirectly to errors in medical judgment. It has been estimated that up
to 14% of the patient complications in the PACU are attributable to poor
inter-team communication and inadequate medical information transfer
(10).
The purpose of this lecture is to familiarize the audience and the readers
with the current PACU guidelines and to emphasize the importance of their
implementation in clinical practice in general and in minimizing medical
errors in particular.
Can we disregard guidelines in anesthesia or PACU practice? 115

Why do we need (PACU) guidelines/protocols?
In light of the drug administration and medical judgment errors so
frequently committed in current clinical practice, it seems that guidelines
are necessary. This is especially true for modern surgery and anesthesia, gi-
ven that increasingly complex surgeries are performed in ever sicker pati-
ents with multiple comorbidities and postoperative complications. Today, we
take more calculated (and sometimes uncalculated) risks than we took in the
past. There is an increasing number of true ICU patient beds in the PACU due
to the shortage of ICU beds and their rising costs. Also, the increased rate of
fast-tracking in the PACU demands high efficiency with minimal errors.
Last year at this congress, Michal Horacek (11) stated: Clinical practice
guidelines can be useful in situations in which a sufficiently educated an-
esthesiologist does not have enough good information to make a qualified
decision for the particular patient. I consider this statement as incomplete.
An uneducated anesthesiologist (and his patients) will critically need gui-
delines. Guidelines are required to organize perioperative care plans. Addi-
tionally, guidelines may be indispensable in preventing some judgment and
communication problems. Guidelines are also needed to remind practitio-
ners about the key points of the standard of practice.
Drug administration and other errors and incidents

It seems obvious that avoiding errors saves lives. Although well staffed
and well equipped, anesthesia departments, PACUs and ICUs are not spared
from erroneous drug administrations.
In 2005, Paix et al. (12) found that 30% of all reported anesthetic inci-
dents in Australia were drug errors, with a mortality rate of 1.25%. During
1998-2004 in the United States, Payne et al. (13) recorded that 354 insti-
tutions reported 2406 medication errors in the PACU, of which approxima-
Timisoara 2008
tely 6% (146) were harmful. This harmful error rate is clinically significant,
especially if we consider them as iatrogenic - occurring in otherwise healthy
individuals undergoing elective surgery (12). The medication administration
error rates are also high in the ICU. Van Den Bemt et al. (14) reported 33
critical drug errors in ICUs in the Netherlands, while in Germany, Bertsche et
al. (15) observed a 7.2% rate of incompatible drugs in adult ICU patients.
Implementation of drug administration protocols is one way to avoid me-
dical errors. For example, some drug errors can be avoided by correct labe-
ling, keeping the drugs in special places, drawing only single doses, avoiding
administration of many drugs through the same IV line, etc.
In addition to drug administration errors, other reintubation errors are
116 frequently seen in the PACU. Reintubation within one hour after surgery
may be caused by premature extubation (partial curarization, opioid depre-
ssant effects, airway edema etc). The overall incidence of reintubation from
all causes in the PACU was 33.9 per10,000 cases of general anesthesia (16).
Factors that predicted reintubation were ASA physical status >II, age > 60
yr, obesity, male gender, administration of sedatives preoperatively, total
fentanyl dose > 2 g/kg/h - especially in intracranial, thoracic and upper ab-
dominal procedures and in operations lasting longer than 5 hours. It appears
that the majority of early reintubations in the PACU may be avoidable. Are
guidelines & protocols useful in avoiding too early extubations? The answer
is probably yes, by applying strict extubation criteria.
In 2002, the Australian database (10) reported 419 critical incidents in the
PACU including: respiratory/airway issues - 43%, cardiovascular problems
- 24% and drug errors - 11%. Approximately 29% of the cases led to major
physiological disturbances. Contributing factors included errors of judgment
- 18%; communication failure -14%; and inadequate pre-operative prepa-
ration - 7%. This implies that at least 39% of the complications were pre-
ventable. The authors conclude that quality assurance programs and written
protocols are necessary to minimize the occurrence of such avoidable mis-
haps. Both factors contributing to critical incidents in the PACU namely,
judgment error and communication failure - are contributed to by human
limitations that may be mitigated by adequately implemented protocols.
Are guidelines effective in minimizing errors? It is difficult to answer this
question due to the variety of factors contributing to error. While the an-
swer may be yes, there is not enough evidence to support this yet. Nevert-
heless, Runcinan et al. (17) have suggested that a properly implemented
algorithm during the course of an anesthetic would prevent the occurrence
of many drug related incidents.

Categories of PACU guidelines
Guidelines and protocols are not uniform and may require adaptations for
local patient populations, demands and financial resources. I recommend
creating local guidelines based on four categories of PACU guidelines:
International (ASA, AHA ACLS, etc.)

Issued by the National Society of Anesthesiologists
Issued by the Ministry of Health
Internal (local) guidelines:
o Issued by hospital management
o Issued by the Department of Anesthesia
117
Guidelines issued by the Ministry of Health and hospital management may
be compulsory. In my department, we usually add the international guide-
lines to the regulatory ones.
The National/International PACU guidelines that we consulted while buil-
ding our departmental PACU protocols and guidelines are presented in Table
1. Guidelines in different countries are quite similar, though some (USA,
British) are more detailed. For a summary of the key points of these guide-
lines please see Tab. 2.
Clinical implementation of the guidelines

Selection of appropriate guidelines (evidence based), their implementati-
on and follow-up are the key for optimal employment of guidelines. To rei-
terate, selection of the most appropriate guidelines should always be based
on scientific evidence if available. Also important is the follow-up (quality
assurance) on how these protocols are implemented in current practice.
Are these guidelines implemented in current practice? Results of a recent
Israeli study may provide a partial answer. Kadri, Ezri, and Berkenstadt (24)
designed a study to evaluate the efficacy of pro-active quality assurance in
implementing protocols of patient transfer from the OR to PACU. Two Israeli
University - affiliated Medical Centers took part in the study, in which 200
OR to PACU transfer observations were performed, and 60 anesthesiologists
and PACU nurses were interviewed at the end of the study. Results of the
study can be summarized as follows:
Upon arrival in the PACU, 88% of the anesthesiologists had informed
the PACU nurse/physician about the patients medical history.
66% gave information regarding a history of allergies (positive or nega-
tive).
23% reported on intraoperative hypo/hypertension, hypoxemia and ta-
Timisoara 2008
chy/bradycardia episodes.
39% and 10% gave orders for pain treatment and PONV respectively.
96.5% patients were identified by hand ID badge.
Consciousness of the patient upon transfer was checked in 96.5%.
HR, BP and SpO2 were checked in all cases.
Despite these disappointing findings, the questionnaires completed by

nurses and doctors indicated an acute awareness of the need for implemen-
tation of PACU guidelines.
The following questions were raised by this study:
Is the lack of PACU guideline implementation confined to Israel?
118 What is the situation in Romania?
Although the team was aware of the guidelines, they failed to imple-
ment them.
The authors concluded that pro-active quality-assurance measures could

help improve the implementation of PACU guidelines.
Conclusions
Although we have lack of evidence-based data, we can conclude that
guidelines are valuable for the management of patients in the PACU. The
decision of which guideline to implement may be difficult. It is inadequate
to be merely aware of them - guidelines must be implemented in clinical
practice.
To summarize, we need PACU and other guidelines for better integration
of four knowledge, communication skills, judgment and common sense and
their practical application.
Tab. 1. Important National/International guidelines
Canadian Guidelines to the practice of anesthesia revised edition 2007 (18)

UK Immediate Postanesthesia Recovery The Association of Anaesthetists of Great
Britain and Ireland September 2002 (19)
USA Practice Guidelines for Postanesthetic Care A Report by the American Society of
Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care (20)
USA Standards for Postanesthesia Care (Approved by House of Delegates on October 12,
1988 and last amended on October 27, 2004) (21)Israel Ministry of Health PACU guideli-
nes (Hebrew) 1995 (22)
Eidelman, Pizov, Ivry, Ezri: Israel Society of Anesthesiologists (PACU) practice guidelines
2008 (Hebrew) (in print) (23).

Tab. 2. Summary key points of the National/International guidelines
PACU is required after general or regional anesthesia and sometimes after local an-
esthesia all performed in any location.
The standard of care should be similar in all the PACUs regardless their location.
The ratio of beds to operating theatres should not be less than 1.5 -2.
At least two staff members should work in the PACU in the presence of a critically ill
patient.
Pipelines for suction, oxygen and air and UPS systems should be available.
Lighting should be appropriate.
Communication with operating rooms, families, computerized laboratory and X-ray sys-
tems and an emergency call system should be available.
Monitoring and equipment should be suitable for managing routine cases and of the full 119
range of critical conditions (including equipment for CPR, external pacer, etc).
Results of laboratory analyses should be obtainable within minutes when required.
There should be a specially designated area for the recovery of children.
There should be an anesthesiologist immediately available for the recovery room.
There should be a PACU protocol manual.
The anesthesiologist should transfer necessary information to the PACU staff and write
appropriate orders.
All treatment plans are coordinated by a senior anesthesiologist who is responsible for
the PACU overall activity.
An accurate PACU record shall be maintained, including regular follow-ups for critically-
ill patients.
Tab. 3. Basic PACU monitoring
o Mental status
o Respiratory rate and pattern
o Airway
o Oxygen saturation
o Pulse rate
o Electrocardiogram
o Blood pressure
o Neuromuscular status
o Temperature
o Pain
o Nausea and vomiting (PONV)
o Urine output and voiding
o Wound, bleeding
o Others
Timisoara 2008
Tab. 4. Basic PACU Treatment Requirements
o Supplemental oxygen
o Postoperative analgesia:
- neuraxial, regional, local, interpleural, infiltration, etc
- systemic (mainly IV): opioids, tramadol, paracetamol, dipyrone, NSAID, etc
o Prophylaxis and treatment of PONV (5-HT3 antagonists, dexamethasone, or metoclopra-

mide)
o Fluid administration
120
o Normalizing patient temperature: convection, forced - air warming systems
o Pethidine (demerol, meperidine) is recommended for the reduction of shivering
o Antagonists for reversal of opioids (naloxone) & benzodiazepines (flumazenil) effects

should be available.
o Specific antagonists for reversal of residual neuromuscular blockade if necessary.
o Others
Tab. 5. Postanaesthesia Modified Discharge Scoring System (MPADSS) from outpatient PACU
Variable Score
1. Vital signs
Within 20% of preoperative value 2
2040% of preoperative value 1
40% of preoperative value 0
2. Ambulation
Steady gait/no dizziness 2
With assistance 1
None/dizziness 0
3. Nausea/vomiting
Minimal 2
Moderate 1

Variable Score
Severe 0
4. Pain
Minimal 2
Moderate 1
Severe 0
5. Surgical bleeding
Minimal 2
Moderate 1 121
Severe 0
Voiding is not mandatory anymore.

The qualifications for discharge include a postoperative discharge score of
9 or more and the presence of a competent adult to accompany the patient
home.
REFERENCES
1. United States Army (1998). Introduction of risk management. V 1.0. Safety Center. Fort Rocker, AL
36322.
2. Publication of Israeli Air Forces (in Hebrew), January 2003. Risk management in Air Forces.
3. Perry A, January 2003 (in Hebrew). Steps of Air Forces risk management.
4. Peskett MJ. Clinical indicators and other complications in the recovery room or postanesthetic care
unit. Anaesthesia 1999; 54:1143-9.
5. Anwary JS. Quality of handover to the postanesthesia care unit nurse. Anaesthesia 2002; 57:488-93.
6. Flabouris A, et al. Incidents during out-of-hospital patient transportation. Anaesthesia Intensive Care
2006; 34:228-36.
7. Esmail R et al. Is your patient ready for transport? Developing an ICU patient transport decision score-
card. Health Q 2006; 9:80-6.
Med 2004; 30:1579-85.
Anesth Analg 1992; 74:503-9.
11. Horacek M. Do we need other guidelines? In: Actualitati in Anestezie, terapie Intensiva si Medicina de
Urgenta (Sandesc D, Bedreag O editori), Timisoara 2007.
12. Paix AD, et al. Crisis management during anaesthesia: problems associated with drug administration
during anaesthesia. Qual Saf Health Care. 2005; 14:e15.
13. Payne CH, et al. Pediatric medication errors in the postanesthesia care unit: analysis of MEDMARX data.
AORN J. 2007; 85:731-40.
14. Bemt van den PMLA, et al. Frequency and determinants of drug administration errors in the intensive
care unit. Crit Care Med 2002; 30:846-50.
15. Bertsche T, et al. Prevention of intravenous drug incompatibilities in an intensive care unit. American
Journal of Health-System Pharmacy 2008; 65:1834-40.
Timisoara 2008
16. Li Meng, et al. Emergency Tracheal Intubation in the Postanesthesia Care Unit: Contribution Factors.
Anesthesiology 2007; 107: A956.
17. Runciman WB, et al. The Australian Incident Monitoring Study. Crisis management: validation of an
algorithm by analysis of 2000 incident reports. Anaesth Intensive Care 1993: 21:579-92.
20. Practice Guidelines for Postanesthetic Care - A Report by the American Society of Anesthesiologists
21. Standards for Postanesthesia Care (Approved by House of Delegates on October 12, 1988 and last
amended on October 27, 2004). ASA guidelines, standards and statement: http://www.asahq.org/publi-
cationsAndServices/sgstoc.htm
22. Israel Ministry of Health PACU guidelines (in Hebrew) 1995.
23. Eidelman L, Pizov R, Ivry S, Ezri T. Israel Society of Anesthesiologists (PACU) practice guidelines 2008 (in
Hebrew) (in print).
122 24. Kadri M, Ezri T, Berkenstadt H. Proactive risk management of patient transportation from the operating
room to PACU (submitted for publication).

Post-Dural Puncture Headache
in Obstetric Anesthesia
Sonia Vaida 109
Postdural puncture headache (PDPH) is an iatrogenic complication of a

neuraxial blockade. In obstetric patients it occurs mainly after an accidental
dural puncture when attempting an epidural block to treat labor pain. PDPH
can be incapacitating and it is especially troublesome in obstetric patients,
impairing ambulation and the mothers ability to take care of her newborn.
In addition it prolongs hospital stay, increases emergency department visits
and represents a common cause for ligation.
Incidence of accidental dural puncture
The reported incidence of unintentional dural puncture during labor epi-
dural is 0.4-6% (1). The risk of accidentally puncturing the dura is increased
by operator inexperience and fatigue, multiple attempts to locate the epi-
dural space and increased depth of the epidural space (2-4).
Incidence of PDPH after accidental dural puncture
The risk of PDPH following an inadvertent dural puncture is higher in
pregnant patients due to sex, young age, active bearing down during the
second stage of labor (5), and is estimated to be 50- 88% (6-7).
Signs and Symptoms

The most common symptom is postural headache, exacerbated by sitting or
upright position and diminishing /disappearing in supine position. Immedi-
ate relieve of the headache when assuming decubitus is a pathognomonic
sign for PDPH.
The headache is severe, non-throbbing, bilateral, typically fronto-occipi-
Department of Anesthesiology, Penn State College of Medicine, Penn State Milton S.

Hershey Medical Center, 500 University Drive, H187, Hershey, PA 17033-0850, USA
2012
tal, irradiating to the neck and shoulders. Other symptoms associated with
PDPH are: nausea, vomiting, dizziness, visual and hearing disturbances, ver-
tigo, neck stiffness, scalp paresthesia.
Most frequently the PDPH occurs within 48 hrs after the dural puncture
and it has a self-limiting course. Untreated, the majority of cases will resol-
ve spontaneously after a week, however there are reports of long-lasting
PDPH (8). The course of the PDPH is not always benign, chronic headache
can occur. Also, rare but severe complications such as cranial nerve palsies,
(especially abducens cranial nerve palsy), subdural hematoma, cortical veno-
us thrombosis, meningitis have been reported (9-12).
110 Differential diagnosis
Even though the diagnostic of a PDPH is usually straightforward based on
a known dural puncture and orthostatic headache, differential diagnosis
should be considered to exclude:
pre-eclampsia, cerebral venous thrombosis, venous sinus thrombosis, non-
specific headache, migraine, sinusitis etc (13,14).
Pneumoencephalus should be suspected if the headache appears in a few
hours after the procedure and the epidural space was identified using the
loss of resistance technique with air (15).
Pathophysiology
The mechanism of PDPH is not fully elucidated. Dural puncture with a large
gauge Tuohy epidural needle can result in a persistent cerebro-spinal fluid
(CSF) leak, leading to intracranial hypotension and traction on pain-sensiti-
ve meningeal structures in vertical position (13).
Another mechanism responsible for PDPH is compensatory intracranial
venodilation. Intracranial hypotension may result in MRI confirmed dural
meningeal and dural venous sinus dilation (16). According to the Monro-
Kellie hypothesis (17) because the cranial compartment is incompressible,
the sum of intracranial volumes (brain, CSF and blood) is constant. Therefore
a compensatory increase in blood volume can result as a consequence of a
decrease in CSF volume. Subdural hematoma after dural puncture can be
explained by the rupture of the sagittal bridging subdural veins (9).
Treatment
Close follow up of the patient with an inadvertent dural puncture is man-
datory. Psychological support should be offered, and all therapeutic options
fully and frankly discussed with the patient.

Conservative treatment
1. Bed rest.
Bed rest alleviates the headache; however it is definitely not therapeutic.
2. Intravenous fluids
Intravenous fluids, regardless of type of fluid infused are ineffective.
3. Pharmacotherapy
Caffeine, Sumathiptan, Gabapentin, Theophylline, Desmopresion aceta-
te, Adrenocorticotrophic hormone and analogues have modest results
in the treating PDPH (13,18).
Invasive treatment
1. Epidural injection of saline 111
Epidural injection of saline, especially as continuous infusion can im-
prove symptoms by increasing the CSF pressure; however the headache
relief is transitory (13).
2. Blood patch
Blood patch is the most effective treatment for PDPH. Recently the suc-
cess rate was reported to be 93% after first and 97% after the second
blood patch (19). Approximately 15% of patients necessitate a second
blood patch (20).
Blood patch consists of injecting autologous blood (drawn simultaneously
from the arm by an assistant) into the epidural space, using full aseptic
precautions. Blood patch acts both by creating a blood clot which seals the
dura, explaining the long-lasting effect and by increasing the CSF pressure
explaining the immediate headache relief (13). To obtain a mass effect it
is recommended to inject 20 ml of autologous blood (19). As evidenced by
MRI, the blood spreads mostly in a chephalad direction (21), and therefore
the blood patch should be performed at an intervertebral level below the
original dural puncture.
Much controversy exists regarding the right timing to perform a blood
patch. Paech et al (19) recently reported good results when the blood patch
was delayed for 48 hrs after the dural puncture.
The most common side effect associated with blood patch is a transitory
back pain probably because of significant leakage of the blood into subcuta-
neous tissue. Exacerbation of the headache is a potential side effect, should
the dura be punctured again.
Blood patch has a long record of safety, however rare and severe compli-
cations such as arachnoiditis, subdural hematoma, cauda equina syndrome,
infection have been reported (22-24).
To decrease the risk of PDPH recurrence, decubitus position is recommen-
2012
ded for 1-2 hrs after the blood patch (25). The patient should be instructed
to avoid Valsalva maneuvers and strenuous physical activity.
Prevention
Epidural morphine
Repeated epidural injection of Morphine was reported in one study (3 mg
each time at 24 hrs interval) to significantly decrease the PDPH. Side effects
were increased incidence of pruritus and nausea (26).
Prophylactic epidural blood patch
Prophylactic injection of blood through the epidural catheter has the be-
nefit of reducing the severity of the pain and duration of symptoms. Howe-
112 ver, prophylactic epidural blood patch is not significantly reducing the inci-
dence of PDPH (27,28).
Intrathecal catheter
An option that becomes increasingly popular among clinicians is the in-
trathecal placement of the epidural catheter after an accidental dural punc-
ture (29). An inflammatory reaction caused by the presence of the catheter
may seal the dural tear and stop the CSF leakage, especially if kept in situ
for more than 20 hrs (30). However, a recent prospective study by Rusell
(31) compared continuous spinal analgesia versus repeat epidural analgesia
after accidental dural puncture in 115 women in labor. Converting to spinal
analgesia after an accidental dural puncture provided better labor analgesia
but did not reduce the incidence of PDPH.
Complications of a continuous spinal catheter are: potential for a total
spinal if bolus as an epidural catheter, infection, CSF leak and cauda equina
syndrome.
Cosytropin
Adrenocorticotrophic hormone (ACTH) and analogues have been used to
treat refractory PDPH. Cosytropin, a synthetic subunit of ACTH, was recently
used successfully as a single intravenous dose to reduce the incidence PDPH
after accidental dural puncture (32).
Summary
- PDPH after an accidental dural puncture during an attempted labor
epidural has a very high incidence.
- Prophylactic measures to reduce PDPH incidence are controversial.
- Bed rest and intravenous hydration are ineffective.
- Pharmacotherapy has very modest results .
- Blood patch is the most effective treatment; 20 ml of blood should be
injected epidurally.

References:
1. Berger CW, Crosby ET, Grodecki W. North American survey of the management
of dural puncture occurring during labour epidural analgesia. Can J Anaesth 1998; 45:1104.
2. Paech M, Banks S, Gurrin L. An audit of accidental dural puncture during epidural insertion of a Tuohy
needle in obstetric patients. Int J Obstet Anesth. 2001 ;10:162-7.
3. Cowan CM, Moore EW. A survey of epidural technique and accidental dural puncture rates among
obstetric anaesthetists. Int J Obstet Anesth 2001;10:116.
4. Aya AGM, Mangin R, Robert C, Ferrer JM, Eledjam JJ. Increased risk of unintentional dural puncture in
night-time obstetric epidural anaesthesia. Can J Anaesth 1999;46:6659.
5. Angle P, et al. Second stage pushing correlates with headache after unintentional dural puncture in
parturients. Can J Anesth 1999;46:861-6.
6. Choi PT, Galinski SE, Takeuchi L, Lucas S, Tamayo C, Jadad AR. PDPH is a common
complication of neuraxial blockade in parturients: a meta-analysis of obstetrical studies.
Can J Anaesth. 2003; 50: 4609.
7. Spingge JS, Harper J. Accidental dural puncture and post dural puncture headache in obstetric ana-
esthesia: presentation and management: A 23-year survey in a district general hospital. Anaesthesia, 113
2008: 63: 3643.
8. Klepstad P. Relief of postural post dural puncture headache by an epidural blood patch 12 months
after dural puncture. Acta Anesthesiol Scand 1999;43:964-6.
9. Fiala A, Furgler G, Baumgartner E, Paal P. Delayed subdural haematoma complicated by abducens nerve
palsy and cortical vein thrombosis after obstetric epidural anaesthesia. Br J Anaesth. 2012 ;108:705-6.
10. Liang MY, Pagel PS. Bilateral interhemispheric subdural hematoma after inadvertent lumbar puncture
in a parturient. Can J Anaesth 2012 ;59:389-93
11. Baer ET. PostDural Puncture Bacterial Meningitis Anesthesiology 2006; 105:38193
12. Albayram S, Kara B, Ipek H, Ozbayrak M, Kantarci F. Isolated cortical
venous thrombosis associated with intracranial hypotension syndrome. Headache 2009; 49: 9169
13. Turnbull DK, Shepherd DB. Post-dural puncture headache: pathogenesis, prevention and
treatment. Br J Anaesth 2003; 91 : 718-29.
14. Klein AM, Loder E. Postpartum headache Int J Obstet Anesth. 2010 ;19:422-30.
15. Somri M, Teszler CB, Vaida S, Yanovski B, Gaitini D, Fradis M, Gaitini L. Postdural puncture headache:
an imaging-guided management protocol. Anesthesia & Analgesia 2003; 96: 1809-12.
16. Bakshi R, Mechtler LL, Kamran S, Gosy E, Bates VE, Kinkel PR, Kinkel WR. MRI findings in lumbar
puncture headache syndrome: abnormal dural-meningeal and dural venous sinus enhancement. Clin
Imaging. 1999 ;23:73-6.
17. Grant R, Condon B, Hart I, Teasdale GM. Changes in intracranial CSF volume after lumbar puncture and
their relationship to post-LP headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 440-2
18. Halker RB, Demaerschalk BM, Wellik KE, Wingerchuk DM, Rubin DI, Crum BA, Dodick DW. Caffeine for
the Prevention and Treatment of Postdural Puncture Headache: Debunking the Myth. Neurologist 2007
;13:323-7.
19. Paech MJ, Doherty DA, Christmas T, Wong CA; Epidural Blood Patch Trial Group. The volume of blood
for epidural blood patch in obstetrics: a randomized, blinded clinical trial. Anesth Analg 2011 ;113:126-
33.
20. Van de Velde M, Schepers R, Berends N, Vandermeersch E, De Buck F. Ten years of experience with
accidental dural puncture and post-dural puncture headache in a tertiary obstetric anaesthesia depart-
ment. Int J Obstet Anesth. 2008 ;17:329-35.
21. Beards SC, Jackson A, Grifths AG, Horsman EL. Magnetic resonance imaging of extradural blood
patches: appearances from 30 min to 18 h. Br J Anaesth. 1993 ;71:182-8.
22. Verduzco LA, Atlas SW, Riley ET. Subdural hematoma after an epidural blood patch. Int J Obstet
Anesth. 2012 ;21:189-92.
23. Aldrete JA, Brown TL: Intrathecal hematoma and arachnoiditis after prophylactic blood patch through
a catheter. Anesth Analg 1997; 84: 2334.
24. Diaz JH. Permanent paraparesis and cauda equina syndrome after epidural blood patch for postdural
puncture headache. Anesthesiology. 2002 ;96:1515-7.
25. Martin R, Jourdain S, Clairoux M, Tetrault JP. Duration of decubitus position after epidural blood patch.
Can J Anaesth 1994; 41: 23-5.
26. Al-Metwalli RR. Epidural morphine injections for prevention of post dural puncture headache. Ana-
esthesia 2008; 63: 84750.
27. Apfel CC, Saxena A, Cakmakkaya OS, Gaiser R, George E, Radke O. Prevention of postdural punc-
ture headache after accidental dural puncture: a quantitative systematic review. Br J Anaesth
2012
2010;105:25563.
28. Agerson AN, Scavone BM. Prophylactic Epidural Blood Patch After Unintentional Dural Puncture for
the Prevention of Postdural Puncture Headache in Parturients. Anesth Analg 2012;115:1336.
29. Baraz R, Collis RE. The management of accidental dural puncture during labour epidural analgesia: a
survey of UK practice. Anaesthesia 2005; 60: 6739.
30. Kuczkowski KM. Post-dural puncture headache in the obstetric patient: an old problem. New solutions.
Minerva Anestesiol 2004 ;70:823-30.
31. Russell IF. A prospective controlled study of continuous spinal anaesthesia versus repeat the epidu-
ral after accidental dural puncture during insertion of an epidural for labour analgesia. Int J Obstet
Anesth 2012;21:716.
32. Hakim SM. Cosyntropin for prophylaxis against postdural puncture headache after accidental dural
puncture. Anesthesiology 2010;113:41320.
114

Postoperative Residual
Neuromuscular Block
Zekeriyya Alanoglu
Almost 60 years ago the use neuromuscular blocking agents (NMBA) was
associated with significantly increased risk of perioperative (approx. 6 fold)
mortality (1). However, recent achievements in monitoring conditions and
in synthesis of new drugs provided a safety margin of the use of NMBA`s.
Quantitative and qualitative neuromuscular monitoring devices and under-
standing of the importance of monitoring allows more accurate dosing and
titration of NMBA in the perioperative period. The optimization of NMBA
during surgery not only increases the comfort of the surgeon leading more
successful and satisfactory outcome, but also decreases the incidence of
critical events such as hypoxia, carbon dioxide retention, muscle weakness,
blurred vision, difficulty in mobilization and prolonged stay at Postoperative
Anesthesia Care Unit (PACU) or Intensive Care Units (2).
Definition of Residual Neuromuscular Block

In the early 70`s the concept of neuromuscular monitoring was introduced
to the clinical practice. Train of four was defined as four supra maximal
stimuli delivered every 0.5 seconds (2Hz) and the muscle response to the
fourth stimulus is compared with that of the first stimulus. Basically the
degree of fade closely correlates to the degree of block. According to the
previous data the threshold for recovery of block was defined as TOF > 0.7
(4). It was believed that patients with higher TOF ratio of 0.7 were capable
of opening their eyes widely, coughing, protruding the tongue, sustaining
head lift for 5 seconds, developing a forced vital capacity of at least 15 to
Ankara University School of Medicine, Department of Anesthesiology and ICM
2012
20 mL/kg and sustaining titanic stimulation without fade for 5 seconds (5,
6). However more recent data showed that patients with TOF ratio less than
0.9 are more prone to have pharyngeal dysfunction and an increased risk
of aspiration (7). According to the new and recent understanding the new
threshold is set to TOF>0.9. On the other hand the threshold means clinically
not too much as clinical signs should also be adapted to every clinician`s
daily practice.
The Incidence of Residual Block

The incidence of residual block differs widely due to the patient population,
type of the surgery, the method used to assess the block, the objective and
subjective criteria and the preferred agent (long , intermediate or short ac-
ting) (8). There is a considerable amount of patients with residual block even
after a single intubating dose of vecuronium (42% TOF < 0.7). Moreover the
incidence is also terrifying even in outpatient population compared inpati-
ents (38% vs 47%) (10). It was also clearly demonstrated that the clinical
signs such as capable of opening their eyes widely, coughing, protruding the
tongue, sustaining head lift for 5 seconds, developing a forced vital capacity
of at least 15 to 20 mL/kg are not reliable criteria to predict actual neuro-
muscular block (Figure 1). Naguib et al carried out a meta analysis for the
incidence of residual neuromuscular block and reported the incidence with
TOF < 0.9 as 41% (11). According these data the postoperative residual neu-
romuscular block is a common clinical problem but unfortunately it is a bit
underestimated by the clinicians. The data are conflicting due to different
methodology and especially the different NMBAs (Figure 2).
Figure 1. The clinical tests are not reliable predictors of actual neuromuscular block.
(Cammu G, De Witte J, De Veylder J, Byttebier G, Vandeput D, Foubert L, Vandenbroucke G,
Deloof T. Postoperative residual paralysis in outpatients versus inpatients. Anesth Analg
2006;102:4269)

Figure 2. Incidence of Residuel Neuromuscular Blockade. (Murphy GS, Brull SJ. Residual ne-
uromuscular block: Lessons Unlearned. Part I: definitions, incidence, and adverse physiologic
effects of residual neuromuscular block. Anesth Analg 2010; 111: 120-128)
Factors Influencing The Incidence of Postoperative Residual

Neuromuscular Blockade
There are several factors playing role on the postoperative residual neuro-
muscular blockade. In other words the residual block is multifactorial (8).
1. Definition of residual neuromuscular blockade,

Objective TOF measurements (TOF ratio < 0.7, 0.8, or 0.9),
Clinical signs or symptoms of muscle weakness
2. Method of objective measurement of residual neuromuscular blockade
Mechanomyography (MMG) Gold Standard
Electromyography (EMG)
Acceleromyography (AMG)
Kinemyography (KMG)
Phonomyography (PMG
3. Time of measurement of residual neuromuscular blockade
Immediately before tracheal extubation
Immediately after tracheal extubation
On arrival to PACU
2012
4. Type and dose of NMBD administered intraoperatively
Intermediate-acting NMBD
Long-acting NMBD
5. Use of neuromuscular monitoring intraoperatively
Qualitative monitoring (TOF and DBS studied)
Quantitative monitoring (acceleromyography studied)
No neuromuscular monitoring (clinical signs)
6. Degree of neuromuscular blockade maintained intraoperatively
TOF count of 12
TOF count of 23
7. Type of anesthesia used intraoperatively
10 Inhalational drugs
TIVA
8. Type and dose of anticholinesterase reversal drug
Neostigmine
Pyridostigmine
Edrophonium
9. Duration of anesthesia
10. Time interval between anticholinesterase administration and objective
TOF measurements.
11. Patient factors: metabolic derangements in the PACU
(acidosis, hypercarbia, hypoxia, and hypothermia)
12. Drug therapy in PACU: opioids, antibiotics
(TOF = train-of-four; PACU = postanesthesia care unit; NMBD = neuro-
muscular blocking drug; DBS = double-burst stimulation; TIVA = total
intravenous anesthesia.)
Adverse Effects of Residual Neuromuscular Block

The most crucial issue for the residual block is that it may be associated with
several clinical situations. There several studies regarding the adverse effects
of neuromuscular block and the studies divided into two due to subjects
(Volunteer studies vs Clinical studies in surgical patients). The results of di-
fferent studies were summarized by Murphy and Brull (8).
Volunteer studies
Impairment of pharyngeal coordination and force of contraction (MMG
TOF ratio 0.8)
Swallowing dysfunction/delayed initiation of the swallowing reflex (MMG
TOF ratio 0.8)
Reductions in upper esophageal sphincter tone (MMG TOF ratio 0.9)

Increased risk of aspiration (MMG TOF ratio 0.8)
Reductions in upper airway volumes (AMG TOF ratio 0.8)
Impairment of upper airway dilator muscle function (AMG TOF ratio 0.8)
Decreased inspiratory air flow (AMG TOF ratio 0.8)
Upper airway obstruction (AMG TOF ratio 0.8)
Impaired hypoxic ventilatory drive (MMG TOF ratio 0.7)
Profound symptoms of muscle weakness (visual disturbances, severe facial
weakness, difficulty speaking and drinking, generalized weakness (AMG
TOF ratios 0.70.75)
Clinical studies in surgical patients

Increased risk of postoperative hypoxemia (AMG TOF ratio < 0.9) 11
Increased incidence of upper airway obstruction during transport to the
PACU (AMG TOF ratio < 0.9)
Higher risk of critical respiratory events in the PACU (AMG TOF < ratio
_0.9)
Symptoms and signs of profound muscle weakness (pancuronium versus
rocuronium)
Delays in meeting PACU discharge criteria and achieving actual discharge
(AMG TOF ratio < 0.9)
Prolonged postoperative ventilatory weaning and increased intubation
times (cardiac surgical patients) (AMG TOF ratio < 0.9)
Increased risk of postoperative pulmonary complications (atelectasis or
pneumonia) (MMG TOF ratio < 0.7)
Methods to reduce the risk of Residual Neuromuscular Blockade

The residual neuromuscular block is a real clinical problem which has a ne-
gative impact on the patient outcome. Every effort should be taken in to
consideration to reduce the incidence of residual block. The use of long
acting NMBAs leads more often residual neuromuscular block. The same
clinical profile of long acting NMBAs can be achieved by repeated doses of
intermediate NMBAs. The appropriate monitoring and understanding of the
pharmacology of NMBAs will help to reduce the incidence. On the other
hand, the residual block incidence is still high with intermediate acting NM-
BAs if the objective monitoring conditions were not used (12). The use of
objective monitoring significantly reduces the incidence and increases the
patient safety. However routine reversal of neuromuscular blockade is still
controversial. The new reversal agent for steroidal NMBAs, sugammadex,
provides huge opportunities for almost all patients (12).
2012
Conclusion
The appropriate understanding of the effects of the neuromuscular blocking
agents will provide a more safe practice. The objective monitoring of the
blockade will improve the patient outcome.
References:
1. Beecher HK, Todd DP. A study of the deaths associated with anesthesia and surgery: based on a study
of 599, 548 anesthesias in ten institutions 19481952, inclusive. Ann Surg 1954;140:235
2. Berg H, Roed J, Viby-Mogensen J, Mortensen CR, Engbaek J, Skovgaard LT, Krintel JJ. Residual neuro-
muscular block is a risk factor for postoperative pulmonary complications. A prospective, randomized,
12 and blinded study of postoperative pulmonary complications after atracurium, vecuronium and pancu-
ronium. Acta Anaesthesiol Scand 1997;41:1095103
3. Naguib M, Kopman AF, Ensor JE. Neuromuscular monitoring and postoperative residual curarisation: a
meta-analysis. Br J Anaesth 2007;98:30216
4. Ali HH, Kitz RJ. Evaluation of recovery from nondepolarizing neuromuscular block, using a digital
neuromuscular transmission analyzer: preliminary report. Anesth Analg 1973;52:7405
5. Brand JB, Cullen DJ, Wilson NE, Ali HH. Spontaneous recovery from nondepolarizing neuromuscular
blockade: correlation between clinical and evoked responses. Anesth Analg 1977;56:558
6. Viby-Mogensen J, Jrgensen BC, Ording H. Residual curarization in the recovery room. Anesthesiology
1979;50:53941
7. Sundman E, Witt H, Olsson R, Ekberg O, Kuylenstierna R, Eriksson LI. The incidence and mechanisms of
pharyngeal and upper esophageal dysfunction in partially paralyzed humans. Pharyngeal videoradio-
graphy and simultaneous manometry after atracurium. Anesthesiology 2000;92:97784
8. Murphy GS, Brull SJ. Residual neuromuscular block: Lessons Unlearned. Part I: definitions, incidence,
and adverse physiologic effects of residual neuromuscular block. Anesth Analg 2010; 111: 120-128
9. Baillard C, Gehan G, Reboul-Marty J, Larmignat P, Samama CM, Cupa M. Residual curarization in the
recovery room after vecuronium. Br J Anaesth 2000;84:3945
10. Cammu G, De Witte J, De Veylder J, Byttebier G, Vandeput D, Foubert L, Vandenbroucke G, Deloof T.
Postoperative residual paralysis in outpatients versus inpatients. Anesth Analg 2006;102:4269
11. Naguib M, Kopman AF, Ensor JE. Neuromuscular monitoring and postoperative residual curarisation: a
meta-analysis. Br J Anaesth 2007;98:30216
12. Brull SJ, Murphy GS. Residual Neuromuscular Block: Lessons Unlearned. Part II: Methods to Reduce the
Risk of Residuel Weakness. Anesth Analg 2010; 111: 129-40

RECOMANDRI PENTRU PREVENIREA INFECIILOR
ASOCIATE CATETERULUI VENOS CENTRAL
Raluca Alda-Duma, Ovidiu Bedreag, Marius Ppuric2, 237
Antoniu Brnzeu2, Petru Deutsch2, Dorel Sndesc2
Cateterizarea venoas central (CVC) este utilizat frecvent att la paci-

enii spitalizai ct i n ambulator pentru a asigura un acces venos pe ter-
men lung. CVC afecteaz integritatea cutanat fcnd posibile apariia de
infecii sistemice cu bacterii i/sau fungi, sursa putnd fi att flora existent
pe suprafaa pielii ct i flor inoculat de personalul medical prin neluarea
de msuri de asepsie adecvate. Germenii patogeni pot coloniza corpul strin
situat n circulaia venoas central (cateterul venos din material plastic) i
se poate rspndi n snge (bacteriemie), putnd aprea diseminri septice
la distan (insmnare la nivelul filtrului pulmonar, renal, cerebral etc.),
urmate de fenomene de sepsis sau sepsis sever, sau chiar decesul. (1)
Pentru a preveni apariia acestor infectii, este recomandat implementa-
rea de seturi de msuri care s determine scderea incidenei acestora (2).
Seturile de msuri de ngrijire (care bundles) grupeaz msuri de best
practices care, luate individual, mbuntesc ingrijirea, dar atunci cnd
sunt aplicate mpreun rezult o mbuntire substanial a rezultatelor
(2). Aplicarea seturilor de msuri de ngrijire a demonstrat reducerea sem-
nificativ a infeciilor asociate CVC n spitale care au aderat la aceste pro-
tocoale de lucru (3).
Msurile de prevenire a infeciei CVC se pot grupa n msuri luate la in-

seria liniei venoase centrale i msuri de ngrijire n timpul meninerii i
folosirii CVC.
Spitalul Clinic Judeean de Urgen Timioara
Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara
2012
Gradul de recomandare al acestor msuri, notat ca recomandare grad X,
este cel recomandat de ctre Center for Disease Control and Prevention
(CDC) n Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter-Related
Infections, 2011.
Msuri de prevenie la inseria CVC (4)

1. Alegerea locului optim de inserie i a tipului de CVC:
- cntrii raportul risc/beneficiu al plasrii CVC ntr-un loc recomandat
pentru a reduce riscul de infecie, fa de riscul apariiei complicaiilor
mecanice (ex.: pneumotorax, hematom) (recomandare grad IA);
- evitai vena femural la adult (recomandare grad IA);
238 - utilizai mai degrab vena subclavie dect vena jugular la un pacient
adult (recomandare grad IB);
- evitai vena subclavie la pacienii hemodializai sau cu boal renal
avansat pentru a evita stenoza ei (recomandare grad IA);
- utilizai tehnica ghidat echografic dac este posibil (n funcie de do-
tarea cu aparatur i de experiena personal) pentru a reduce numrul
ncercrilor de puncie (recomandare grad IB);
- alegei un CVC cu numr minim de ci, n funcie de necesitile paci-
entului (recomandare grad IB);
- nu se poate face o recomandare referitoare la desemnarea unei ci doar
pentru nutriia parenteral total;
- atunci cnd nu au putut fi respectate toate condiiile de asepsie (de
exemplu, cateter montat in condiii de urgen) nlocuii cateterul ct
mai repede posibil (n maxim 48 de ore)(recomandare grad IB).
2. Igiena minilor i folosirea unei tehnici aseptice la inseria CVC:

- splai minile cu ap i spun sau dezinfectai-le cu soluie pe baz de
alcool nainte i dup palparea locului de inserie (recomandare grad
IB);
- mentinei o tehnic aseptic la inseria CVC (recomandare grad IB).
3. Antisepsia cutanat cu clorhexidin:

- dezinfectai zona cutanat de inserie a CVC cu soluie dezinfectant
(alcool 70%, tinctura de iod, clorhexidin 2%)(recomandare grad IB).
- antisepsia cu clorhexidina 2% n soluie alcoolic a fost dovedit a fi su-
perioar altor antiseptice (2). Se aplic pe piele cu ajutorul unui burete,
prin miscri nainte-napoi pentru minim 30 secunde. Nu se terge, l-
sndu-se timp suficient pentru uscarea complet a soluiei, aproximativ
2 minute (recomandare grad IB).

4. Msuri maxime de precauie ca barier steril:
- utilizai boneta, masca, halat steril, mnui sterile pentru operator, cmp
steril care s acopere pacientul din cap pn la picioare, bonet i masc
pentru alte persoane care asist la insertia CVC (recomandare grad IB).
5. Evaluarea zilnic a necesitii meninerii CVC si suprimarea precoce

- este necesar evaluarea zilnic a necesitii meninerii liniei venoase cen-
trale. CVC trebuie suprimat ct mai repede posibil (recomandare grad
IA).
Msuri de prevenie n timpul utilizrii CVC (4)

1. Educai personalul care manipuleaz CVC (recomandare grad IA)! 239
2. Dezinfectai cu alcool sau clorhexidin porturile de injectare nainte de
manipulare! Cile nefolosite se spal cu ser fiziologic. Heparinizarea nu se
face de rutin (recomandare grad II).
3. Monitorizai zilnic zona de inserie (se urmrete apariia de eritem,
sensibilitate, durere, edem, secreii, integritatea suturii i a pansamentului,
pozitia CVC) (recomandare grad II).
4. Schimbarea accesoriilor pentru CVC (tubulatur, robineti etc.):
- nlocuirea de rutin a accesoriilor se face la un interval de minim 96h,
dar nu mai mare de 7 zile (recomandare grad IA);
- n cazul utilizrii sngelui i derivatelor de snge i n cazul emulsiilor
lipidice, nlocuirea truselor se face la terminarea infuziei sau la cel mult
24h (recomandare grad IB);
- n cazul infuziei de propofol, schimbarea accesorilor se face la fiecare 6
sau 12 ore (recomandare grad IA).
5. Utilizai pansament steril transparent sau comprese sterile pentru a
acoperi locul de inserie (recomandare grad IA). Schimbai pansamentul
transparent la fiecare 7 zile sau mai devreme dac este necesar (n caz de
acumulare de snge, lipsa etaneitii etc.) (recomandare grad IB). Compre-
sele sterile se schimb la 2 zile (recomandare grad II).
6. nlocuirea CVC:
- evitai nlocuirea de rutin a CVC (de exemplu, la fiecare 7 zile) (reco-
mandare grad IB);
- nu schimbai CVC datorit prezenei febrei, fr alte semne de infecie
(recomandare grad II);
- nu utilizai de rutin schimbarea cateterului pe ghid (recomandare grad
IB);
- nu schimbai pe ghid un CVC suspectat a fi infectat (recomandare grad
IB);
2012
- utilizai schimbarea pe ghid a unui CVC cu funcionare defectuoas doar
dac nu exist semne de infecie (recomandare grad IB);
- utilizai alte mnui sterile pentru manipularea cateterului nou la schim-
barea pe ghid (recomandare grad II).
Gradele de recomandare (4)

Grad IA
Strongly recommended for implementation and strongly supported by well-designed expe-
rimental, clinical, or epidemiologic studies.
Grad IB
240 Strongly recommended for implementation and supported by some experimental, clinical,
or epidemiologic studies and a strong theoretical rationale; or an accepted practice (e.g.,
aseptic technique) supported by limited evidence.
Grad IC
Required by state or federal regulations, rules, or standards.
Grad II
Suggested for implementation and supported by suggestive clinical or epidemiologic studies
or a theoretical rationale.
Unresolved issue
Represents an unresolved issue for which evidence is insufficient or no consensus regarding
efficacy exists.
Bibliografie:
1. Mermel LA. Prevention of intravascular catheter-related infections. Annals of Internal Medicine

2000;132(5):391-402.
2. www.ihi.org . Implement the IHI Central Line Bundle 08 feb 2011
3. Berenholtz SM, Pronovost PJ. Lipset PA, et al. Eliminating catheter-related bloodstream infection in the
intensive care unit. Critical Care Medicine 2004; 32: 2014-1020.
4. Naomi P, OGrady MD, et al. Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter-Related Infections,
2011. www.cdc.gov

Profilaxia hemoragiei digestive superioare si
ulcerului de stress la pacientul critic si chirurgical
recomandari SRATI 2009
173
Dorel Sandesc1, Petru Deutsch1, Ovidiu Bedreag1, Marius Papuri-
ca1, Ioan Nediglea2, Claudiu Macarie2, Agripina Vaduva2, Serban
Bubenek3, Natalia Hagau4, Calin Mitre4, Leonard Azamfirei5
Introducere
au fost descrise pentru prima data de catre Lucas in 1970 (1). Acestea re-
UGS).
ulcerul Curling, asociat leziunilor termice, localizat la nivelul esofagului, sto-
leziuni produse la nivelul segmentelor superioare ale tractului digestiv, si-
1 UMF V. Babes Timisoara
2 Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Timisoara
3 UMF Carol Davilla Bucuresti
4 UMF Iuliu Hatieganu Cluj Napoca
5 UMF Targu Mures
Timisoara 2009
tuate deasupra ligamentului Treitz. Hematemeza este reprezentata de var-
Patogeneza HDS si UGS este multifactoriala, printre mecanismele impli-
174 reducerea secretiei de mucus si bicarbonat, eliberarea de diversi mediatori
considerata aproape unanim ca un criteriu de buna practica medicala. Exista
spus de la inceput ca exista putine ghiduri si recomandari in acest dome-
de American Society of Health-System Pharmacists (ASHSP) in 1999, reco-
mandarile de profilaxie a UGS la pacientul chirurgical realizate in 2004 de
aceeasi societate stiintifica si recomandarile de profilaxie la pacientul cu
Metodologie
Grupul de lucru a realizat prezentele recomandari dupa urmatoarea me-
todologie:
- cautare pe internet in bazele de date de specialitate a articolelor rele-

Descrierea gradelor de recomandare conform Centrului de Medicin Baza-
Nivelul dovezii:
Nivelul 1 175
Nivelul 2
2.b. Studii de cohort individuale (sau RCT de calitate slab, de exemplu
cu urmrire < 80%).
Nivelul 3
slab).

O problem n aprecierea incidenei reale a HDS/UGS o reprezint neuti-
majoritatea studiilor, HDS este clasificat n trei categorii: ocult (evidenia-
Timisoara 2009
Intr-un studiu endoscopic se arata ca in primele 24 de ore de la internarea
in sectia de terapie intensiva, peste 74% dintre pacienti dezvolta leziuni
176 gastrice decelabile endoscopic (11). Incidenta manifestarilor clinice este in
(12, 13). Studii mai recente estimeaza incidenta acestora la 0,1% pentru
pacientii cu risc scazut si la 2 - 3% pentru pacientii severi, ventilati meca-
nic (14-16). Cresterea calitatii ingrijirilor specifice de terapie intensiva este
considerat principalul factor ce a determinat acest trend. Studiile aparute
dupa publicarea, in 1999, a ghidurilor ASHP (American Society of Health
System Pharmacists) confirma in mare aceste rezultate. Trei mari trialuri
prospective (17-19) si doua minore (20, 21) au raportat incidenta acestora
la pacientii care au primit profilaxie specifica ca fiind intre 1-2,8%, respectiv
intre 0-1%.
exista o mare variabilitate in definirea sangerarilor gastro-intestinale, in ra-
din sondele nasogastrice, cat si sangerarile insotite de alterari hemodina-
cel putin dublu fata de valoarea de control), insuficienta respiratorie nece-

copii etc; nu este evident insa daca acestia constituie factori predictivi inde-

secundare 177
Utilizarea profilaxiei farmacologice a HDS/UGS a devenit aproape uni-
a fost publicat de Cook in 1994 in New England Journal of Medicine, rezul-
obiceiurile din practica clinica. Studiul, prospectiv si multicentric, a inclus
studiului au fost: incidenta foarte scazuta a HDS la pacientii critici si eficien-
(ranitidina si sucralfatul) nu au influentat semnificativ incidenta HDS com-
revine in 1998 cu un nou studiu (24) amplu, prospectiv, multicentric, rando-
pneumoniei nosocomiale (una din complicatiile redutabile ale acestor cate-
Timisoara 2009
Principalele rezultate: nu exista diferente in ceea ce priveste incidenta pneu-
moniei nosocomiale intre grupurile ranitidina-sucralfat; ranitidina a deter-
profilactice nu influenteaza mortalitatea sau durata internarii pe terapie in-
Nu exista date consistente in ceea ce priveste influenta profilaxiei farma-
cologice asupra incidentei mortalitatii sau a altor indicatori majori de pro-
178 gnostic. Cel mai mare studiu (24) controlat randomizat pana in prezent, nu
asociat cu o rata a mortalitatii mai scazuta fata de antagonistii H2 sau anti-
diversii agenti farmacologici in meta-analiza din 1991 a lui Cook et al (26).
scazuta a HDS/UGS, in multe centre s-a constatat ulterior o scadere a utili-
doua grupe de medicamente in profilaxia HDS/UGS: antagonisti ai recep-
(IPP) aparuti mai recent in terapeutica. Desi studii ample, randomizate, mul-

adverse; rezultate clinice cel putin egale; un bun raport cost-eficienta; sin-
UGS nu face parte din indicatiile oficiale ale acestei categorii de medica-
Efecte adverse
Majoritatea efectelor adverse atribuabile antiacizilor, inhibitorilor H2 si 179
sucralfatului sunt putin grave si apar la mai putin de 1% din pacienti. Frec-
face totusi o trecere rapida in revista a principalelor efecte edverse, insis-
tand pe faptul ca pentru o informare corecta este necesara consultarea pro-
spectelor produselor.
Sucralfatul poate cauza cresteri ale concentratiei aluminiului seric la paci-
continatori de aluminiu si sucralfatul pot da constipatie iar antiacidele con-
Exista potentiale interactiuni intre produsii de nutritie enterala si me-
administrare a nutritiei sau scadea eficienta medicatiei (de ex. prin preve-
pot fi reduse la minim prin administrarea hranei si a medicamentelor la in-
ce aceasta a fost administrata, pentru a asigura patenta sa. Probabil ca opri-
sucralfat nu este necesara, deoarece sucralfatul se ataseaza de mucoasa gas-
Timisoara 2009
au fost sesizate in cazul folosirii antiacizilor lichizi la nou-nascuti si prema-
Efectele adverse ale inhibitorilor H2 includ hepatita, citopenia si toxici-
exacta a frecventei aparitei efectelor secundare. Exista posibilitatea ca pa-
poate creste creatinina serica, fara a avea efect asupra ratei filtrarii glome-
180 rulare prin competitie pentru secretia tubulara a rinichilor. Trombocitopenia
controversat. Factorii independenti de risc asociati cu trombocitopenia in-
pacientii critici este mai degraba multifactoriala si ca probabilitatea ca blo-
Antagonistii H2 si inhibitorii pompei de protoni au potential de interac-
tiuni medicamentoase sau cu alimentatia. Desi unele interactiuni, media-
redusa substantial de catre sucralfat chiar si atunci cand cele doua medi-
majoritatea problemelor pot fi evitate prin separarea administrarii de sucral-
interactiune ar trebui administrate cu una sau doua ore inainte de adminis-
Inhibitorii pompei de protoni au putine efecte secundare clinic importan-
Pneumonia nosocomiala asociata profilaxiei ulcerului de stress este in-


critici ce au primit profilaxie impotriva ulcerului de stress si a hemoragiei di-
gestive superioare. O analiza multivariata a identificat traheostomia, inser-
ca factori de risc independenti pentru aparitia VAP. Datele rezultate din stu-
dii si metaanalize sunt contradictorii in ceea ce priveste rolul diverselor cat-
egorii de medicamente in aparitia pneumoniei nosocomiale. O meta-analiza 181
scazuta a pneumoniei decat pacientii carora le-a fost administrat un anti-
ale lui Cook et al. nu au fost descoperite diferente semnificative intre vari-
pneumoniei.
42).
Mijloacele farmacologice de profilaxie a HDS/UGS pot determina reduce-
rea incidentei HDS/UGS la pacientii critici dar nu par sa influenteze semni-
Timisoara 2009
Recomandari
La ora actuala, pe plan mondial, exista putine ghiduri care sa standardizeze
atitudinea in acest domeniu. In acest sens la redactarea acestor recomandari
vom utiliza ca baza de referinta Ghidurile ASHP (American Society of Health
System Pharmacists) de prevenire a ulcerului de stress la pacientul critic (6),
Ghidurile ASHP de prevenire a ulcerului de stress in perioada postoperatorie
182 (7), Ghidurile de prevenire a HDS/UGS in sepsis sever si soc septic elaborate
in cadrul Surviving Sepsis Campaign 2008 (8), atat pentru pacientul adult
cat si pentru cel pediatric.

Recomandari pentru pacientii adulti: Avand in vedere rezultatele in con-
tradictoriu a diferitelor meta-analize, nu se recomanda profilaxia genera-
inhibitorii pompei de protoni, nu permit formularea unor recomandari pri-
vind acesti agenti.
Coagulopatie C

sepsis
Traumatisme moderate 183

Alegerea agentului farmacologic utilizat trebuie facuta conform cu specifi-
cul institutiei respective si in functie de calea de administrare (functionali-

sucralfat;
IPP
administrata
B/sucralfat
Timisoara 2009
D/antiH2, sucralfat
184 Prezenta a cel putin doua dintre urmatoarele: sepsis, D/antiH2, antiacide, sucralfat
echivalentul
Nu a fost raportata o doza maxima bine documentata pentru fiecare me-

sugerat o eliminare mai rapida a antagonistilor receptorilor H2 si un volum
disfunctie renala, datorita faptului ca aceste medicamente au o rata a elimi-
exista ghiduri de dozaj adaptate pentru copiii cu disfunctie renala. Moni-
priveste pacientii aflati in program de dializa, este recomandata administra-
a lor in timpul procedurii. Nu au fost identificate dovezi care sa sustina efi-

25mg/h
0,85mg/h pev
2-4mg/h pev
zi

pev 0,0625-0,2mg/
kgc/h
la termen)
Timisoara 2009
V.1.3 Monitorizare
de date care sa sustina acest lucru, monitorizarea pH-ului in cazul antiaci-

unor terapii noi (de exemplu, scavenger-ii de radicali liberi), in locul agenti-
de evidenta = D).

altuia suplimentar sau inlocuirea lui totala cu un altul diferit. Esomeproma-

postoperatorie
utilitatea metodelor de profilaxie in perioada postoperatorie utilizand cri-
critici (7).
Exista posibilitatea ca pacientii internati in alte sectii decat terapie inten-

asociati inainte de initierea profilaxiei. Sondajele efectuate arata ca trata-
acestor pacienti.
Profilaxia de rutina a HDS/UGS in perioada postoperatorie nu este reco-
mandata, neexistand date concludente care sa sustina eficienta sa. In peri-
Recomandare adulti: Profilaxia ulcerului indus de stres nu este recoman-
Recomandari pediatrice. Profilaxia ulcerului indus de stres nu este re-
2 factori de risc pentru hemoragie (Nivel de evidenta = D). Datele stiintifi-
administreaza profilaxie, atunci aceasta ar trebui intrerupta odata cu rezol-

shock 2008) (8)
Recomandare: se recomanda profilaxia ulcerului de stress si a HDS cu an-
tagonisti ai receptorilor H2 (recomandare 1A) sau IPP (recomandare 1B). Be-
Bibliografie
2. Sloan JM, Correa P, Lindeman J, et al. The stomach: part I. Acute haemorrhagic gastritis and acute infec-
Timisoara 2009
6. ASHP Therapeutic Guidelines on Stress Ulcer Prophylaxis American Society of Health-System Pharma-
cists, Inc. Am J Health-Syst Pharm 1999; 56:347-79
7. Stress ulcer prophylaxis in the postoperative period Prophylaxis, American Society of Health-System
Pharmacists, Inc. Volume 61(6), 2004, 588-596
188 326-333
12. Ben-Menachem T, Fogel R, Patel R, Touchette M, Zarowitz B, Hadzijahic N, et al. Prophylaxis for stres-
Int Med 1987;106:562-7
15. Raff T, Germann G, Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulcera-
S44-55.
1991; 91:519-27.
27. Cook DJ, Reeve BK, Scholes LC. Histamine-2-receptor antagonists and antacids in the critically ill popu-
28. Cook DJ, Reeve BK, Guyatt GH, et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: resolving discor-

1996; 110; A115.
35. Tryba M, Kurz-Muller K, Donner B. Plasma aluminum concentrations in long-term mechanically ventila-
ted patients receiving stress ulcer prophylaxis with sucralfate. Crit Care Med 1994; 22:1769-73
36. Baines PB, Ratcliffe J, Petros A. Aluminum concentrations in critically ill children with renal impair-
38. Dal Negro R. Pharmacokinetic drug interactions with anti-ulcer drugs. Clin Pharmacokinet 1998; 189
35:135-50.
22:1139-40.
100:7-13.
Pneumonia. JAMA 2009; 301 (20):2120-2128.
Timisoara 2009
PROTOCOALE DE INDUC}IE ANESTEZIC|
Marius Tec\u
Studiile de farmacodinamie prin urmrirea n administrarea unei anestezii generale se pune

modificrilor electrice corticale secundare utilizrii de problema alegerii hipnoticului adecvat, a combinaiei
hipnotice au artat diversitatea fenomenelor electrice inductive optime, a dozelor de utilizat n aa fel nct
corticale. Metodele de cercetare a memoriei implicite pacientului s i se confere gradul maximal de
sau explicite pe parcursul anesteziei au decelat securitate. Alte ntrebri sunt legate de oportunitatea
momente de percepie i chiar de engramare a administrrii unei premedicaii care ar realiza pe de o
evenimentelor intra anestezice. Pe linia sistemelor de parte o sedare i pe de alt parte reducerea nece-
transmisie a informaiilor, sistemul auditiv este cel mai sarului de substane anestezice n inducie. Pre-
rezistent la anestezice, fapt dovedit i prin studiile de medicaia poate fi realizat prin dou modaliti.
potenial evocat auditiv. Se recomand mare atenie - Administrarea cu 30-40 minute anterior induciei,
intraoperator la modul de abordare al discuiilor, pe cale oral sau intramuscular de alfa 2 agoniti
existnd posibilitatea perceperii lor la un mod de (clonidin, dexmedetomidin), sau benzodiazepin sau
exprimare implicit sau explicit. petidin.
Activitatea electric de la nivel cortical reflect - Administrarea intravenoas a acestor substane
starea de contien a scoarei cerebrale. Legtura cu 2-3 minute naintea induciei propriu zise. Aceast
dintre aceast activitate i aa numitul gradul de metod este tot mai utilizat n clinic.
hipnoz este analizat de un program care red n
valori numerice starea de activitate cortical. Ali Inducia anestezic
analiti prefer noiunea de stare de hipnoz. Instalarea hipnozei n momentul induciei este
Caracteristicile curentului cortical care fac dificile urmrit
prelucrrile se pot grupa astfel: - clinic prin dispariia reflexului ciliar, absena
- curentul este de un voltaj redus (V) rspunsului la tapotajul aplicat la nivelul umrului
- nu are caracter repetitiv i
- recoltarea este posibil numai pentru vectorii - electroencefalografic prin urmrirea efectelor
perpendiculari pe pielea scalpului. farmacodinamice ale hipnoticelor.
- activitatea electric contient este desin-
cronizat i imposibil de examinat cibernetic MODALITI DE ANALIZ EEG
- analiza cibernetic se adreseaz numai activitii
sincronizate caracteristic unui nivel de sedare. Vom reaminti pe scurt elementele utilizate la
Din aceste motive analiza histogramei cerebrale aprecierea modificrilor de traseu EEG.
este posibil numai din momentul n care se instaleaz 1. Prelucrarea traseului n domeniul frecven.
o sedare sau o hipnoz superficial. Pe un subiect elementele spectrului de putere pe cele patru grupe
vigil avem o reprezentare exclusiv delta, ceea ce face de unde.
inutil utilizarea lui la acest pacientul. Avem astfel:
- undele delta cu frecvena ntre 0 i 4 Hz.
- undele teta cu frecvena ntre 4 i 8 Hz.
- undele alfa cu frecvena ntre 8 i 13 Hz
- undele beta cu frecvena ntre 13 i 30 Hz.
Facultatea de Medicin\ Pe monitor ele se prezint n funcie de tipul de
Universitatea Transilvania Bra[ov monitor dup cum se poate vedea n figura nr. 1.
144 Timi[oara, 2005

concentraiei maxime la nivelul compartimentului de
efect adic la nivelul celulei cerebrale. Este nevoie
de suprapunerea timpului de efect maxim pentru a
obine cel mai bun rezultat. Aceti timp se regsesc
la capitolul de farmacocinetic.
Ordinea injectrii substanelor depinde de
aceti timpi, de unde necesitatea administrrii iniiale
a substanei cu un timp mai lung de instalare. n caz
contrar nu se poate realiza suprapunerea efectelor
maxime. De asemenea un factor important este timpul
de keo, timp care reflect perioada de timp n care
substana este eliminat din compartimentul de efect
n compartimentul central. Reamintim c o substan
cu un timp de keo scurt prezint un clearance rapid la
nivelul celulei cerebrale i n consecin o retragere
rapid a efectului.
Figura 1. Modalitatea de reprezentare a spectrului de putere Coinducia cu midazolam propofol

(PS) la monitorul Spacelab (stg) i Siemens (dr).
Utilizarea coinduciei la iniierea anesteziei
2. Prelucrarea traseului n domeniul timp. Aici generale beneficiaz de aciunea sinergic pe care o
avem numai rata de supresie. (% izoelectric din 60 prezint agenii anestezici. Are loc astfel o reducere
a dozelor iniiale pentru obinerea unui nivel de rspuns
sec.).
3. Valorile derivate ale spectrului de putere: farmacocinetic. Acest punct este un set point cu valori
- Frecvena median (MF) care reprezint sub 50 ale indexului BIS. Pentru histogram, repartiia
frecvena la care spectrul de putere este repartizat spectrului de putere cu o rspndire a puterii delta
egal la stnga i la dreapta. Pentru o hipnoz bun se peste valori de 70 V2 dup cum se poate vedea n
fig nr. 2. Aici, de la valori sub 30 ale undei delta
consider valorile sub 5 Hz.
- Frecvena de band lateral 90 i 95%, se observ c n momentul induciei valorile dep-
esc 90 V2 ( figura reprezint trendul puterii undelor
reprezentnd frecvena la care spectrul de putere este
repartizat n proporie de 90 sau 95% la stnga ei. delta.)
Pentru o bun hipnoz aceast frecven trebuie s
fie sub 15 Hz.
4. Metoda indexului bispectral BIS care cuprinde
o scal de la depresia electric total (valoare 0) pn
la activitatea vigil (valoare 100). Se consider c
valori sub 40 reprezint o stare hipnotic anestezic
ideal.
MONOINDUCIE SAU COINDUCIE

Sunt cunoscute avantajele pe care le prezint
coinducia n comparaie cu monoinducia. Aici putem Figura 2. Trendul puterii undelor delta (unde de hipnoz).
enumera S-a procedat la administrarea de midazolam 2 mg i dup
1,7 minute s-a injectat propofol 2 mg/kg. Se obine o hipnoz
- necesarul sczut pe fiecare substan pentru clinic i EEG cu valori de BIS de 38 i delta de 93 V 2 .
obinerea efectului hipnotic, (n medalion)
- condiii mai bune din punct de vedere a reaciei
hemodinamice la intubaie. Frecvena median se reduce la inducie de la
- diminuarea activitii electrice cerebrale la valori de 18 la 3 Hz. (figura nr. 3) n timp ce Frecvena
momentul intubaiei. lateral de band (SEF) scade la valori de 6-7 Hz,
Un element esenial pentru realizarea unei ceea ce definete o stare de hipnoz profund.
coinducii optime este respectarea timpului de efect Aceste modificri de activitate electric concord
maxim al fiecrei substane. Acesta se refer la timpul cu evoluia indexului BIS (fig. nr. 4) cu valori sub 40
necesar de la injectarea substanei i realizarea pentru perioada induciei.

Figura 6. n medallion se observ creterea valorilor SEF la
valori 21 Hz dup plasarea sondei de intubaie.
Coinducia midazolam 2 mg cu thiopental 3 mg/

kg la 120 secunde genereaz o hipnoz eficient dup
cum se poate observa n figura nr 7. Realizarea unei
bune hipnoze prin coinducie se bazeaz pe sinergismul
celor dou substane.
Figura 7
Figura 3. Evoluia trendului FM i SEF.
Ordinea de administrare este important. Astfel

dac administrm thiopental urmat de midazolam nu
Figura 4. Evoluia BIS la coinducia midazolam propofol. obinem acelai rezultat dup cum se poate vedea din
Administrarea relaxantului pentru intubaie s-a fcut pe panta figura nr .8.
descendent a evoluiei BIS, iar intubaia nu a afectat tendina
descresctoare a BIS. De menionat c incizia nu a modificat
valorile EEG.
T h io 1 0 0
n figura nr 5. este prezentat o alt coinducie
cu o evoluie asemntoare celei descrise anterior.
La inducie se ajunge la valori de BIS sub 40.
realizarea intubaiei dup atingerea valorilor minime
va genera un fenomen de trezire cortical. Nu este Figura 8. Inducie cu Thiopental 3,5 mg/kg, urmat de
administrarea a 3 mg midazolam. Este nevoie de 100 mg
vorba de o trezire real ci este o consecin a stimulrii thiopental pentru a obine nivelul hipnotic BIS de 20.
vegetative consecutive plasrii sondei de intubaie care
va genera o activitate cortical. n figura nr. 6 n Explicaia acestui comportament ine de perioada
medalion se observ reacia SEF la IOT. de redistribuie a thiopentalului care este rapid cu
scderea concentraiei n compartimentul de efect.
Cantitatea mic de midazolam nu poate aprofunda
starea de hipnoz.
Figura 5. Dac la coinducie se obin aceleai valori, n acest caz

intubaia a fost realizeat dup obinerea valorilor minime.
Se observ pe evoluia BIS o cretere a activitii corticale cu Figura 9. Evoluia SEF la inducie.
valori de 75 BIS.
146 Timi[oara, 2005

Se observ c, dup scderea iniial a frecvenei congenerilor de morfin nu i-au dovedit eficiena.
la valori de 10 Hz, urmeaz o cretere peste valori de Apariia anestezicelor cu inducie rapid (sevoflurane)
15 Hz. Dup administrarea repetat de thiopental poate surmonta acest fenomen ? Este o ntrebare pe
urmeaz reducerea frecvenelor sub 10 Hz ceea ce care ne-am pus-o i am modificat momentele induciei.
reprezint o hipnoz anestezic bun. Se utilizeaz coinducia midazolam cu thiopental,
Utilizarea coinduciei midazolam cu thiopental la propofol sau etomidat i n momentul instalrii hipnozei
2 mg/kg nu confer o hipnoz suficient, cu trezirea clinice ( valorile de BIS nu se modific nc, ci numai
pacientului ntre momentul induciei i cel al pornirii aspectul traseului EEG) se administreaz sevoflurane
agentului volatile, dup cum putem observa n figura la concentraii de 6% pe ventilaie spontan sau
nr.10. controlat pe o perioad de 6-10 ventilaii. Dup acest
moment se administreaz relaxantul continundu-se
ventilaia controlat. La momentul intubaiei avem un
nivel anestezic optim cu reacie vegetativ mult
diminuat dup cum se poate observa n figura nr.12
Figura 12. Inducie propofol cu sevo 6% pentru 10 minute,

urmat de sevo 3,5%
Figura 10. Inducie cu thiopental 2 mg /kg. n stg avem aspectul Datele obinute prin metoda BIS sunt confirmate
BIS. n centru este traseul EEG cu valorile derivate (MF i SEF) de undele spectrului de putere dup cum se poate
iar n dr avem histograma cerebral a momentului. observa n figura nr. 13
Coinducia midazolam etomidat se nscrie n

acelai model al sinergismului. Dac pentru inducie
este nevoie de 0,3 mg/kg etomidat, aplicnd metoda
coinduciei cu midazolam se obine un nivel hipnotic
eficient i la doze mai mici dup cum se poate observa
n figura nr 11.
Figura 13. Pe evoluia trend-ului frecvenei laterale de band se

poate observa nivelul sczut al frecvenei la momentul intubaiei
cu lipsa reaciei de trezire
Figura 11. Coinducie midazolam 2 mg cu etomidat 0,2 mg/kg Ca argument al reaciei hemodinamice diminuate
avem i evoluia valorilor de tensiune arterial care
Studiul farmacodinamicii induciei anestezice ne au variat chiar n sens negativ, alura ventricular
arat realizarea unui nivel hipnotic bun urmat de un prezentnd o variaie minim.
fenomen de trezire cortical. Acest episod este Un alt exemplu de inducie cu propofol i
generat de momentul intubaiei traheale, moment cu sevofluran este reprezentat n figura nr.14
generare de reacie vegetativ observat de altfel i
prin evoluia hemodinamic.
O multitudine de cercetri au fost efectuate n
sensul reducerii acestui episod generator potenial de
aritmii cardiace sau chiar accidente vasculare prin
creterile de tensiune. Rezultatele obinute prin diferite Figura14. Inducie propofol cu sevoflurane 6% . Reacia de
combinaii inductive prin cuplarea alfa-2 agonitilor, a intubaie este minim.

Sevofluranul cu solubilitatea redus pe care o are
prezint o instalare rapid. Cu toate astea dac se
ateapt nivelul minim de hipnoz pentru intubaie vom
avea o faz de reactivare cortical chiar n contextul
utilizrii de concentraii mari, de exemplu de 6% dup
cum se poate vedea n figura nr. 15.
Figura 15. Dup o coinducie midazolam thiopental, intubaia se

produce la nivelul minim al hipnozei iar introducerea sevoflurane
dup IOT permite reacia de stimulare.
Etomidat este un hipnotic cu certe avantaje

anestezice. Utilizarea individual poate genera
mioclonii de la grupe musculare izolate pn la
fenomene generalizate. De aceea se impune adminis-
trarea prealabil de benzodiazepin. White precizeaz
c administrarea prealabil cu 2 minute a 1-2 mg
etomidat previne apariia miocloniilor. Dozele hipnotice
se afl n fereastra de la 0,1 la 0,3 mg/kg. Profunzimea
iniial pe indexul BIS sau pe spectrul de putere este
aproape identic, ceea ce difer este durata hipnozei.
n figura nr 16 este prezentat evoluia BIS la o
Figura 17. A se urmrii evoluia puterii celor patru unde
inducie cu 0,3 mg etomidat.
Trebuie reamintit c undele delta i teta sunt
caracteristice pentru hipnoza anestezic fr conotaii
patologice. Undele beta i ntr-o oarecare msur
undele alfa se ntlnesc n perioada de sedare
superficial i stare vigil.
Dac anestezistul urmrete atent starea de
hipnoz clinic a pacientului i valorile indexului BIS,
va constata o laten de 20-25 secunde ntre instalarea
hipnozei i modificarea BIS. n acelai timp se constat
modificarea traseului EEG cu apariia undelor cu
amplitudine mare i frecven redus, cu toate c BIS
rmne la valori mari. Aceste diferene se regsesc
la toate hipnoticele, ns decalajul de timp n cazul
etomidatului este mult mai mare.
Cauza decalajului se deduce din modalitatea de
analiz al programului. Acesta proceseaz traseul EEG
Figura 16. n stg se observ scderea BIS la valori de 28, cu
pe perioade timp numite epoci. n situaia n care
durat de hipnoz maxim de 15 minute. n dr avem evoluia SEF
cu valori sub 9 Hz. Pentru 15 minute. analiza constat o modificare profund a traseului o
trateaz ca artefact i nu o afieaz. Numai dac
Toate cele patru unde precum i valorile derivate aceste modificri se pstreaz pe parcursul altei epoci,
(SEF, MF) evolueaz identic pe toat perioada valorile vor fi afiate. ntre timp traseul se modific
anestezic. n figura nr 17 sunt prezentate trend-urile rapid prin aprofundarea hipnozei i factorul de eroare
celor patru unde. se repet. n momentul de stabilizare al traseului
148 Timi[oara, 2005

valorile vor fi afiate. Acest mod de procesare explic 15 Hz pentru MF, caracteristice unei sedri
decalajul de timp dintre hipnoza clinic i valorile superficiale. Studiul histogramei arat predominena
afiate. frecvenelor 18-22 Hz, fapt patognomonic pentru
ketamin, ceea ce poate constitui chiar un fel de
Anestezia intravenoas cu ketamin amprent EEG a acestei substane. Este i motivul
Ketamina prezint o manifestare electric pentru care SEF se pstreaz la valori mari.
cortical aparte de celelalte hipnotice i anestezice. Acest tip de activitate a fost pus de unii
Diferenele sunt generate de locul i mecanismul de cercettori pe seama activitii musculaturii frontale
aciune al substanei care las active centrele corticale (Hidestal 5) fapt infirmat de evoluia EMG (vezi
i subcorticale, genernd un traseu electric de cortex figurile) ale crei valori scad cu administrarea de
treaz. Hidestal 5 i Hirota 7 remarc o cretere a ketamin. Cauza acestei manifestri se regsete n
valorilor dr BIS la administrarea de ketamin, fapt stimularea simpatic creat de ketamin asupra
consemnat i de ctre Barrz care lucrnd cu reticulatului, intervenia mediaiei adrenergice precum
concentraii diferite de ketamin observ o diferen i n activarea intens a sistemului limbic n contextul
semnificativ ntre semnele clinice i cele de pe EEG. unui cortex neinhibat.
Pentru evitarea fenomenelor psihodisleptice gen- Puterea undelor exprimat n V2 prezint o
erate de ketamin se impune tehnica de coinducie repartiie n domeniul undelor beta 13 cu toate c
prin utilizarea unei benzodiazepine, cel mai frecvent pacientul prezint hipnoz i analgezie. De altfel i
de midazolam. traseul EEG este un traseu de pacient cu sedare
Efectele electrice ale ketaminei se observ att superficial (fig. nr. 20)
la inducie ct i la o administrare ulterioar pe
parcursul derulrii unei anestezii inhalatorii. Pentru
exemplificare vom prezenta particularitile prezentate
la inducia anestezic. Administrarea de ketamin 2-
3 mg/ kg va genera dup cum se poate observa n
figura nr. 18 un aspect de pacient treaz. Figura 20. Aspectul EEG la valori BIS de 62.
Repetarea dozei de ketamin va genera

manifestri n repetiie (fig. nr. 21) i administrarea
de tiopental precum i introducerea de isofluran vor
scdea cu dificultate valorile de BIS.
Figura 18. Inducie anestezic cu midazolam 2 mg urmat de

administrarea a 2 mg/kg ketamin.
n medalion observm o reducere a valorilor de

BIS dup administrarea de midazolam, urmat de
creterea activitii la valori de 98 cu pstrarea n
Figura 21. Repetarea dozei de ketamin. n dr aspectul
platou pn la administrarea a 100 mg thiopental i histogramei
introducerea de isoflurane. Nivelul BIS ajunge greu
la valori sub 50. de altfel analiza histogramei dup cu Se observ reducerea trend-ului dar cu pstrarea
se poate observa n figura 19. discrepanei dintre BIS de 60 i histogram care red
o activitate beta intens (frecvena ntre 13 i 30 Hz).
precum i o activitate alfa (8-13 Hz).
MONOINDUCIA
n comparaie cu metoda coinduciei, mono-
inducia nu produce aceleai efecte electrice cerebrale.
Figura 19. n stnga evoluia BIS. n dreapta histograma n figura nr. 22 avem o inducie cu thiopental 3 mg/kg
la un BIS de 62
i observm o reducere iniial minor a valorilor de
Se pot observa valorile SEF i MF (frecven BIS, cu instalarea hipnozei clinice ns cu o sedare
median) cu frecvene peste 22Hz pentru SEF i peste superficial. Revenirea rapid la valori mai mari de

BIS se produce rapid datorit timpului mic de keo al Administrarea unic de thiopental genereaz o
thiopentalului. Este nevoie de reinjectri de hipnotic depresie electric n domeniul sedrii i nu a hipnozei
i introducerea de sevoflurane pentru a ajunge la o de tip chirurgical. Clinic pacientul este n hipnoz ns
hipnoz chirurgical. activitatea electric este intens. Histograma ne arat
o repartiie n domeniul teta, alfa i beta. Cu o SEF
peste 15 Hz dup cum se vede n figura 26.
Figura 22. Trend-ul BIS la monoinducie cu thiopental.
Un alt exemplu de monoinducie cu 2,5 mg thio-

pental /kg este redat n figura 23.
Figura 26. Pe parcursul induciei SEF se pstreaz la valori
ridicate, plasnd pacientul n domeniul sedrii i nu al hipnozei.
Frecvene cu valori peste 15 Hz sunt considerate mari. Este
nevoie de suplimentare de anestezic volatil sau solubil pentru a
nu risca trezirea intraanestezic a pacientului.
Evoluiile hemodinamicii n aceste momente sunt

strns legate de evoluia strii electrice corticale. Cu
Figura 23. Se observ reducerea BIS la valori superioare fa de excepia unor pacieni cu hipertensiune arterial cu
o hipnoz chirurgical eficient, care necesit administrarea de
sevoflurane pentru a ajunge la valori acceptabile.
valori mari la care se observ variaii mai mari sau
mai mici de tensiune ntre momentul induciei hipnotice
Trend-ul frecvenei laterale de band (SEF) ne i cel al plasrii sondei de intubaie, la ceilali pacieni
arat valori de peste 15 Hz la momentul induciei ceea diferenele sunt minime n situaia administrrii precoce
ce denot o hipnoz superficial, dup cum se poate de agent volatil. n aceast categorie sevoflurane
observa n figura nr.24 prezint cele mai multe avantaje.
n graficul urmtor (fig. nr. 27) sunt prezentate
datele de hemodinamic obinute prin inducia cuplat
cu sevoflurane.
200
Line 1
150 Line 2
Line 3
100
Figura 24. Se poate observa la momentul induciei prezena unor Line 4
valori mari ale SEF cu frecvene peste 20 hz. Activitatea Line 5
50
electric se reduce dup intervenia sevofluranului.
Line 6
0 Line 7
Utilizarea de thiopental ca monoinducie chiar la -1 m in +1,5 (s) IOT +5 m in
doze mai mari de 3,5 mg/kg genereaz acelai tip
Figura 27. Evoluia valorilor de tensiune arterial maxim n
de evoluie electric dup cum putem vedea n figura patru momente ale induciei: naintea hipnozei, pe parcursul
nr. 25. hipnozei, dup IOT i la 5 minute dup IOT. Valorile au fost
obinute n situaia administrrii precoce a sevofluranului la
concentraie de 6%.
INFLUENA PROTOXIDULUI DE AZOT

ASUPRA TRASEULUI EEG
Este cunoscut influena protoxidului asupra
MAC-ului anestezicelor inhalatorii, n aceast relaie
Figura 25 existnd o aciune de tip aditiv. Una din explicaii ar fi
150 Timi[oara, 2005

modul similar de aciune asupra membranei celulei
nervoase.
n ceea ce privete efectul farmacodinamic
asupra EEG exist date controversate ceea ce arat
nc o dat complexitatea fenomenului electric corti-
cal. Unii consider c administrarea de protoxid de
azot denatureaz traseul EEG conferindu-i un aspect
cu unde rapide i amplitudine redus, fapt care face
inoperante tehnicile de apreciere a gradului de Figura 30. Administrarea imediat a protoxidului genereaz n
deprimare EEG n perioada anestezic. anestezia cu isofluran valori mari ale BIS (trend-ul superior).
n studiile efectuate de noi am constatat diferene Trend-ul inferior este electromiograma.
n legtur cu momentul administrrii de protoxid.
Astfel, dac el este administrat din momentul induciei
anestezice, traseul EEG i valorile derivate ale
histogramei vor arta o hipnoz superficial, n
contradicie cu starea clinic i evoluia
hemodinamic. Intervine n aceste situaii un fenomen
de activare electric cerebral care genereaz unde
frecvente i amplitudini reduse. Un astfel de trend al
BIS este prezentat n figura nr. 28.
Figura 31. Efectele farmacodinamice ale combinaiei isofluran

protoxid asupra trendului SEF (n partea superioar) i a puterii
undelor delta (n partea inferioar) Administrarea de thiopental
modific numai tranzitoriu statusul electric cerebral.
Figura 28. Dup inducia anestezic se introduce protoxidul i
evoluia BIS are valori mari. Este necesar administrarea de
thiopental pentru a reduce activitatea electric. Administrarea de protoxid imediat dup inducie
mpreun cu isofluran 2% va genera o activitate
Aceste observaii ale BIS concord cu evoluia electric instabil, cu variaii mari ale valorilor de BIS
puterii undelor delta i a SEF dup cum se poate n absena stimulului algic dup cum se poate vedea
observa n figura 29. n figura nr. 32. Evoluia hemodinamic este
stabil sub aspect de tensiune arterial i alur
ventricular.
Figura 32. Evoluia ondulant a BIS la valori peste 50. La

jumtatea interveniei se oprete protoxidul. Modificarea BIS
este nesemnificativ.
Figura 29. n partea superioar este prezentat trend-ul n comparaie, evoluia spectrului de putere
frecvenei mediane (SEF). Se observ n prima parte (medalion) sesizeaz prezena sau absena protoxidului dup cum
valori mari ale SEF. n partea inferioar n medalion se observ
reducerea puterii undelor delta.
se poate observa n figura nr. 33 unde este prezentat
evoluia trend-ului undelor teta, banda de frecven
Un alt exemplu este prezentat n figura 30. cea mai afectat de administrarea de protoxid.

BIS ca un argument valabil n contextul anesteziei
inhalatorii isofluran - protoxid.
Figura 33. n prima parte avem protoxid. n a doua poriune

s-a renunat la protoxid. Concentraia de isofluran a rmas ne-
schimbat, unde teta de putere mare sunt indicatori de hipnoz.
Diferene apar ntre BIS i histograma spectrului

de putere n ceea ce privete gradul de depresie a
activitii cerebrale. BIS ul cu valori peste 50 este
n contradicie cu SEF care arat o hipnoz
chirurgical bun cu valori n jur de 9 -10 Hz. dup Figura 36. Evoluia SEF i a undelor delta este nemodificat.
cum se poate observa n figura 34
Figura 37. Dup inducia clinic a hipnozei se pornete isofluran

Figura 34. Trendul SEF se pstreaz sub valori de 10 Hz. 2% i ptotoxid/O2 1/1. Dup stabilizarea anesteziei avem
un trend hipnotic BIS corespunztor.
Comportamentul electric cortical este diferit dac
protoxidul se administreaz n momentul n care
anestezia inhalatorie cu isofluran este stabil. n acest INADVERTENE CARE POT APARE
sens prezentm figura nr. 35. NTRE DIFERITE VALORI EEG
Urmrirea valorilor BIS este cea mai uzitat
metod de apreciere a hipnozei anestezice, el oferind
un instrument uor de interpretat i de cele mai multe
ori de o mare acuratee. Sunt situaii ns n care valorile
afiate pentru BIS sunt n contradicie cu starea clinic
de hipnoz i cu starea hemodinamic a pacientului.
Aceste inadvertene apar n anestezia cu ketamin,
Figura 35. Dup stabilizarea anesteziei cu isofluran 2% se dar i n situaia combinrii isofluranului cu protoxidul
introduce protoxidul la concentraii 1/1 cu oxigenul. Se observ
neinfluenarea trend-ului BIS. de azot, fapt deja relatat.
La valori discrepante ale BIS este interesant a
De altfel i histograma spectrului de putere nu se urmrii manifestarea histogramei i repartiia
este modificat de introducerea protoxidului dup cum spectrului de putere. n figura 38 observm valori
se observ n figura nr. 36. ridicate ale BIS n timp ce SEF i undele delta prezint
Aa precum activitatea electric este extrem de o hipnoz corespunztoare strii clinice.
complex ea nefiind repetitiv constant sufer EMG ul are o evoluie paralel cu BIS la valori
influena variate sub aciunea combinaiilor anestezice. superioare celor unei hipnoze corecte. n partea
De aici nu face excepie nici comportamentul la inferioar avem trend-ul SEF care scade dup inducie
anestezia cu protoxid. Dup cum se poate observa n i se plaseaz ulterior la valori sub 10 Hz ceea ce
figura nr. 37 n aceleai condiii de lucru cu protoxid denot o bun hipnoz. Undele delta caracteristice
din momentul induciei mpreun cu isofluran avem somnului anestezic se prezint la valori mari (peste
un traseu BIS n domeniul hipnozei chirurgicale, situaie 80) fapt care atest o bun hipnoz. Urmrirea
care s-a ntlnit la multe cazuri. Este motivul pentru hemodinamic ne prezint o stabilitate tensional n
care muli analiti sugereaz incert utilizarea nivelului limita 125-135 mmHg.
152 Timi[oara, 2005

Figura 39. n partea stg este prezentat trend-ul BIS la anestezia
VIMA. Jos este redat traseul EEG la pacientul vigil i la un BIS
de 36. Diferenele sunt evidente (colecie personal).
Figura 38. n stg avem trend-ul BIS care dup inducie i

administrare de protoxid cunoate o cretere a activitii
electrice. Este nevoie de 100 mg thiopental pentru a reduce
valorile BIS. n partea inferioar avem evoluia trend-ului SEF i
a undelor delta.
VIMA I MODIFICRILE EEG

Anestezia total inhalatorie prevede utilizarea n
exclusivitate de agent inhalator pentru inducie i
pentru meninere. Agentul inhalator utilizat pentru
acest tip de anestezie este sevofluranul, o substan
cu o solubilitate redus n snge, motiv pentru care
ofer o inducie rapid. Nu este iritant al mucoaselor,
fiind uor tolerat de ctre pacient. Figura 40. Trend-ul SEF (sus) i al undelor delta (jos) pe
Tehnica de inducie i meninere are mai multe parcursul VIMA cu sevofluran. Croetele din medalioane sunt
variante. n ceea ce urmeaz vom urmri o varietate generate de electrocauter.
a tehnicii numite a Capacitii vitale Ea const n
cooperarea pacientului care este pus s ventileze Trebuie remarcat modul n care se petrece
amplu i rar la un flux crescut i o concentraie de revenirea la activitatea electric normal. Fenomenul
8% sevofluran pentru o perioad de 6-8 minute. Dup este ntlnit la toate substanele. Diferene sunt n ceea
6 minute se poate proceda la intubaia traheal sau la ce privete timpul scurs de la ntreruperea agentului
plasarea mtii laringiene, cu sau fr ajutorul unui anestezic i pn la luarea de contact cu pacientul.
relaxant muscular. Monitorizarea EEG este util pentru Sevofluranul cu o cinetic rapid prezint o pant
urmrirea gradului de depresie electric cortical, dup aproape vertical a valorilor de BIS. Isofluranul are o
cum se poate observa n figura nr. 39. pant mai lent.
Modificrile histogramei ne prezint un aspect Diferenele sunt date de proprietile farma-
de depresie electric cortical. La inducie valorile cocinetice ale substanelor printre care putem
SEF scad n jurul valorii de 2-3 Hz, n timp ce pe enumera:
parcursul anesteziei la concentraii de 3,5% sevofluran - gradul de solubilitate gaz snge
valorile se pstreaz n jur de 6 Hz, adic un nivel - solubilitatea n lipide
hipnotic bun. Undele delta care reprezint un bun in- - captarea i recaptarea tisular
dicator al supresiei cerebrale se pstreaz la valori - timpii de echilibrare dintre compartimente.
de peste 80 (fig. nr. 40). - Clearance-ul substanelor.

TARGET CONTROLLED INFUSION N Tehnica original a TCI prevede o rat a infuziei
CONTROL EEG de 1200 ml/h ceea ce nseamn 20 ml/min. Astfel se
realizeaz o cretere rapid a concentraiei n
O tehnic anestezic des utilizat dup compartimentul central ns este nsoit de modificri
introducerea seringilor automate cu program de livrare hemodinamice i respiratorii mai exprimate la
a substanei n vederea obinerii unei concentraii sta- vrstnici. Consider c tehnica induciei lente numite
bile n faza de steady state a volumului de distribuie i mod gradual de ctre Xavier 2 corespunde n
este metoda infuziei cu controlul concentraiei int ntregime dezideratelor legate de o inducie plcut
(TCI). Ct de precis este programul i care este gradul cu minime modificri hemodinamice.
de simulare al situaiilor reale este problema care n contextul acestei inducii lente evoluia BIS
poate fi rezolvat prin urmrirea efectelor are la baz modificrile produse la nivelul spectrului
farmacodinamice ale substanei administrate. n cazul de putere dup cum se observ i n figura nr. 42.
hipnoticelor utilizarea modificrilor EEG odat cu
instalarea hipnozei constituie o metod bun de con-
trol al tehnicii. Trebuie avut n vedere c la inta de
concentraie de 3-4 g / ml propofol n momentul de
echilibru al concentraiilor (steady state) se realizeaz
numai hipnoza. Analgezia necesit n cazul propofolului
concentraii int de 16-18 g / ml, ceea ce ar necesita
doze enorme de substan. Este motivul pentru care
este necesar cuplarea unui analgetic major de tipul
fentanyl sau remifentanil. Petidina este cu poten
redus i este de evitat la TIVA cu propofol.
Premedicaia sau coinducia reduc concentraia
necesar pierderii cunotinei. Astfel la pacientul tnr
coinducia cu midazolam 2 mg reduce pragul LOC
(pierderea contiinei) de la 5,4 la 5 g / ml.
n vederea studiului am adopta programul de
simulare a TCI cu propofol pentru o concentraie int
de 3 g / ml ceea ce confer o hipnoz medie. Am Figura 42. Evoluia SEF i a undelor delta.
urmrit instalarea hipnozei prin monitorizarea indexului
bispectral BIS i a histogramei spectrului de putere. Modificrile produse la debutul induciei cu
Am utilizat un regim de 90 ml/h propofol fr nici o variaiile valorilor de SEF i unde delta au fost
alt asociere medicamentoas. Aplicat la pacieni observate i de Kuizenga 8,9 care ridic problema
cu greuti diferite se constat (fig nr.41) c instalarea existenei a dou compartimente de efect cu cinetic
se produce n acelai moment al induciei ns gradul diferit sau fenomenul se datoreaz interveniei
de profunzime al hipnozei este diferit. neuronilor inhibitori i excitatori afectai de ctre
propofol la momente diferite.
Necesarul de propofol pentru un set point de BIS
n jur de 40 este de 150-200 g/kg/min, variaii ce
depind de vrsta pacientului.10
Vrsta este un element important n stabilirea
dozelor necesare pentru un set point anumit. Se
consider c realizarea LOC necesit o concentraie
de 3-3,5 g/ml la nivelul compartimentului de efect.
Acest necesar se reduce cu 0,24 g/ml pentru fiecare
decad de vrst.
Thiopentalul este un barbituric cu un timp de
efect rapid (k eo scurt) i care se preteaz la
administrarea n sistemul TCI. Fereastra terapeutic
a thiopentalului este cuprins ntre 10 i 20 g /ml la
nivelul compartimentului de efect. Datorit clearace-
ului redus, thiopentalul este mai puin dependent de
fluxul sanguin hepatic dect metohexitalul.1 Eliminarea
Figura 41.
lui este hepatic prin oxidare i de aici dependena lui
154 Timi[oara, 2005

de starea citocromului P 450 i de activarea cii la 28 dB. (deci beli)
metabolice. Aceast eliminare redus face ca Sistemul TCI se dorete un echivalent al
administrarea continu de thiopental s duc la o concentraiei de pe vaporizoarele din anestezia
acumulare cu efect pe prelungirea perioadei de inhalatorie. Modelul farmacocinetic se bazeaz 6,11
revenire i exclude practic substana din schemele de pe volumul de distribuie i concentraia plasmatic
TCI. Pentru perioada de inducie a anesteziei am dorit.
utilizat thiopentalul la o concentraie de efect n jur de
15 g/ml. Pentru inducia cu ncrcare de ordin zero STUDIU FARMACODINAMIC NTRE
(administrare lent) ritmul de administrare a fost de TIOPENTAL I PROPOFOL
70 mg/min timp de 7 minute. Evoluia indexului
bispectral este redat n figura nr. 43 n legtur cu aciunea hipnoticelor compar-
timentul de efect adic sistemul nervos central (SNC)
este extrem de mic i nu are efecte pe farmacocinetica
substanelor. Exist o microconstant denumit
constanta de k eo care reprezint calea de eliminare
din biofaz adic din compartimentul de efect spre
compartimentul central. Dup administrarea unui bo-
lus, timpul de efect maxim al substanei este depen-
dent de farmacocinetica ei (rapiditatea prelurii din
Figura 43. Monoinducia anestezic cu thiopental la un ritm de
compartimentul central) i de aceast constant de
70 mg/min. Itubaia s-a realizat n jurul valorii de BIS 50. Nu s-au
observat fenomene de activare cortical sau modificri eliminare. O substan cu o extracie plasmatic
hemodinamice. Dup scderea valorii de BIS la 33 se constat rapid realizeaz mai repede o concentraie mare la
tendina de stabilizare a BIS. Se introduce isofluranul 2% i nivelul biofazei. O extracie plasmatic rapid i un
trend-ul este meninut sub 40 BIS.
tkeo mai mic asigur realizarea rapid a unei con-
centraii mari la nivelul SNC. Dintre substanele anes-
Intervenia fiind de o durat relativ redus, la
tezice cu aciune rapid sunt thiopentalul i propofolul,
ntreruperea anestezicului volatil se constat o
cu aciune moderat sunt sufentanilul i fentanylul, n
prelungire a efectului hipnotic mult peste valorile
timp ce morfina are un timp lung de aciune. Bazat pe
corespunztoare unei inducii prin bolus de 3-4 mg/kg
aceste caracteristici trebuie avut n vedere momentul
thiopental.
Metoda TCI este intens utilizat n special n administrrii acestor substane.
Traseul EEG i modificarea lui sub aciunea
chirurgia de zi. Combinaia ideal pentru astfel de
substanelor anestezice reprezint un marker al
intervenii este ntre propofol i remifentanil. Trebuie
efectului farmacodinamic al acestor substane. S-a
reinut faptul c propofolul n TCI asigur numai
observat un comportament diferit n funcie de
hipnoza nu i analgezia. Traseul EEG, n cazul nostru
indexul BIS reflect gradul de supresie electric diferitele asocieri anestezice a valorilor derivate ale
analizei computerizate a traseului EEG. Prin studiul
cerebral. El este sensibil la activarea cortical
EEG se pot observa aceste diferene farmacologice.
generat de un stimul dureros.
De exemplu n cazul administrrii de thiopental n bo-
n cazurile menionate pacienii au prezentat
lus efectul acestuia este de scurt durat dup cum
ventilaie spontan, deci fr curare. n acest context
electromiograma nu a reacionat la stimulul algic. Se se poate observa n figura nr.45.
trage concluzia c EMG nu este un indicator de
analgezie. n figura urmtoare (44)este prezentat
diagrama BIS i EMG
Figura 45. Se observ dispariia rapid a efectului de supresie

electric cu apariia fenomenului de stimulare cortical.
Figura 44. Trend-ul EMG urmrete trend-ul BIS i este La administrarea unui bolus de propofol timpul
influenat de cmpul electric al aparaturii electrice. La pacientul de aciune este uor prelungit dup cum observm n
vigil valorile de EMG sunt de 56 dB n timp ce sub narcoz
ajunge figura nr. 46.

bun supraveghere a funciilor vitale. n acest sens
se poate utiliza indexul bispectral BIS precum i
elementele spectrului de putere cu valorile derivate
ale lui urmrirea concomitent a mai multor variabile
ne ajut la o mai bun gestionare a anesteziei, fapt
deosebit de important n evoluia clinic a pacientului.
Dac avem n vedere cele dou mari categorii
de anestezii, cea inhalatorie i cea intravenoas, prima
categorie este mult mai uor de gestionat, fr riscul
Figura 46. La administrarea unei doze de propofol n bolus
unei treziri intaanestezice, n timp ce anestezia
timpul de efect maxim este prelungit, ceea ce permite o mai bun
protecie contra efectului de activare cortical. intravenoas necesit o pregtire i o permanent
supraveghere. Ea este supus riscului trezirii
intraanestezice cu apariia elementelor de memorie
CONCLUZII
implicit sau explicit cu implicaii asupra
Colectarea datelor activitii corticale se face la comportamentului ulterior al pacientului. Trebuie avut
nivel frontal, aici fiind centrul de integrare al percepiei n vedere i implicarea anesteziei intravenoase n
finale, aria de proiecie i decizie. Este zona n care chirurgia ambulatorie i de o zi, cu sporirea riscurilor
se integreaz elementele sistemului limbic cu unei administrri inadecvate. De aceea acesta este
activitatea senzorial i datele de memorie. domeniul n care monitorizarea supresiei corticale se
Prin utilizarea coinduciei dozele de hipnotic sunt impune ca o necesitate.
semnificativ reduse. Utilizarea sinergismului Dezavantajul este constituit de costurile unei
hipnoticelor ofer o serie de avantaje care se reflect monitorizri suplimentare a crei utiliti nu este pe
n component economic precum i n gestionarea deplin neleas de toi managerii sanitari.
eficient a modificrilor hemodinamice att de
prezente la momentul induciei. Dac reducerea BIBLIOGRAFIE
activitii electrice corticale pn la suprimarea ei nu
afecteaz (la dozele utilizate) performana ulterioar, 1. Morgan DJ, Blackmann GL. Pharmacokinetics and plasma binding
of thiopental. Studies in surgical patients. Anaesthesiology
influena asupra activitii hemodinamice este major. 1983;54:468-9.
Doze mari, administrarea rapid pot crea variaii 2. Xavier V. Induction and maintenance of intravenous anaesthesia
using target controlled infusion system. Best Practice Research
hemodinamice mari cu efecte imprevizibile asupra Clinical Anaesthesiology 2000; 1(15):19-33.
sistemului vascular. Dup o scdere a valorilor 3. Reckziegel A. EJA 2002; 9:19.
4. Arhem A. EJA 2002; 9:640-9.
tensionale generat de administrarea rapid sau 5. Hidestal J, Reinstrup P. Ketamine increases the Bispectral Index.
masiv de hipnotic urmeaz reacia hipertensiv din Brit J of Anaesthesia 1999;82:19.
momentul intubaiei traheale. Aceast variaie brutal 6.Geptse E. Pharmacokinetic concept for TCI anaesthesia.
Anaesthesia 1998;1:4-12.
poate afecta un sistem vascular cu diferite tare 7. Hirota K, Kubota T, Ishihara H, et al. The effect of nitrous
preexistente. De aceea se recomand: oxide and ketamine on the bispectral index and 95% spectral
edge frequency during propofol-fentanyl anaesthesia. Eur J of
- administrarea lent a substanelor Anaesth 1999; 16:417-23.
- utilizarea coinduciei bazat pe cunoaterea 8. Kuizenga K, Kalkman CJ, Hennis P. Quantitative electroen-
cephalographic analysis of the biphasic concentration effect
timpului de efect maxim, relationship of propofol in surgical patients during epidural
- introducerea agentului volatil n momentul analgesia. Brit J Anaesth 1998; 80:725-32.
instituirii hipnozei clinice 9. Kuizenga K, Kalkman CJ, Prost H, et al. Biphasic EEG changes
in relation to loos os consciousness during induction with
- pornirea siringii automate de administrare a thiopental, propofol, etomidate, midazolam or sevoflufane.
hipnoticului n cazul metodei TIVA imediat dup doza Brit J Anaesth 2001; 96:354-60.
10. White P. Textbook of Intravenous Anaesthesia, Williams &
de inducie pentru a menine un nivel plasmatic optim. Wilkins, 1977.
- Utilizarea seringilor cu program de TCI la valori 11. Padfield N. Total intravenous anaesthesia. Reed Educational
mai mari la inducie. and Professional Publishing Ltd., 2000.
12. Tecu M. Anestezia total intravenoas. Tez de doctorat.
- Utilizarea mtilor laringiene care produc Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila Bucureti
modificri minore la inseria lor. 2003.
13. Honnan D, Doherty D. A comparison of the effects of mild or
Utilizarea aparaturii de monitorizare a activitii moderate hypothermia during cardiopulmonary bypass on the
EEG nu este un moft, este o necesitate pentru o mai EEG bispectral index. Eur J of Anaesth 2000; 24:26.
156 Timi[oara, 2005

PROTOCOALE N MANAGEMENTUL
ARSURILOR SEVERE
Fl. Purcaru, V. Iordache, P. Nicolcescu, I. Sosea, N. Calina
Arsura este o distructie celulara masiva, acuta, brun, nedureroasa, histologic implica dermul in
generatoare de soc initial, urmata de hipermetabolism, profunzime si necesita grefa.
de dezordini imunologice si metabolice specifice
zdrobirii. 3. Localizari particulare
Scopul terapiei este de a echilibra bolnavul si a-l -Fata- cauza unor complicatii, edemul masiv poate
mentine intr-o stare clinica acceptabila sa poata obstrua caile respiratorii. Se insoteste frecvent de
cicatriza si sa suporte diferite agresiuni inerente arsurii leziuni pulmonare prin inhalare de fum.
si tratamentelor aplicate. Progresele terapeutice s-au -Perineu si organe genitale externe - risc de infecti
realizat prin: 1. tratamentul local- ce consta din crescut. Necesita sondaj vezical rapid.
indepartarea rapida a tesutului ars inaintea instalarii -Arsuri circulare ale membrelor - daca sunt
infectiei si acoperirea cu piele autologa si/sau profunde pot realize compresie subiacenta cu ischemii
substituienti de piele; 2. al doilea progres vizeaza distale consecutive.
perfectionarea mijloacelor de terapie intensiva in -Arsura mainii - necesita operatie de urgenta
abordarea socului, MODS-ului si complicatiilor pentru pastrarea functiei.
pulmonare. -Arsura circumferentiala de gradul III a peretelui
toracic - duce la pierderea elasticitatii si creste
Examinarea pacientului ars si criteriile travaliul respirator.
prognostice
Examinarea pacientului ars vizeaza o serie de 4. Terenul pacientului. Asocierea arsurii cu boli
obiective obligatorii, necesare aprecierii prognosticului preexistente modifica prognosticul.
si stabilirii conduitei terapeutice. - Diabetul zaharat insulino-dependent se poate
decompensa
1. Suprafata arsa se va stabili dupa regula lui - Insuficienta cardiaca face dificila reechilibrarea
9 (Wallace) sau tabelele Lund si Browder. La copiii volemica
sub 10 ani trebuie sa se tina seama de diferentele de - Varsta pacientilor
proportie existente la nivelul capului si membrelor
inferioare. 5. Afectiuni dobandite in momentul arsurii- se
clasifica in 3 grupe (Carsin H)
2. Profunzimea arsurii- nu este obiectivata de A. Cele ce agraveaza socul; includ hemoragiile-
nici o regula precisa, tinand de experienta clinica. care necesita prioritate terapeutica.
Histologic este in functie de gradul de atingere a B. Cele ce sunt agravate de soc:
membranei bazale . - atingerile pulmonare prin inhalare de fum sau
Gradul I eritem dureros, histologic implica vapori toxici;
epidermul. - atingerile cerebrale - necesita terapie specifica
Gradul II superficial sau profund manifestat prin C. Cele ce deranjeaza tratamentul local al
flictene, durere iar histologic implica dermul. pacientului ars. Asa sunt fracturile nefixate- necesita
Gradul III culoare alba sidefie, rosu aprins sau tratament rapid.
Prognosticul
Prognosticul depinde de elementele mentionate
Spitalul Clinic de Urgenta Craiova
mai sus.
70 Timi[oara, 2004
S-a propus un indice prognostic - UBS (United scadere a potentialului membranar celular conduce
Burn Standard) ce foloseste alaturi de suprafata totala la intrarea Na+ si apei din spatial extracelular in celula.
arsa, profunzimea arsurii. Aceasta reactie inflamatorie este majora pe durata
O arsura este grava incepand cu 100UBS si primelor ore si este capabila sa se intinda asupra unor
deseori mortala incepand cu 150 UBS. organe:
Un element important este varsta alaturi de ceilalti - asupra plamanului modificand raportul ventilatie/
factori (boli bronhopulmonare anterioare, edemul cailor perfuzie;
aeriene, PaO 2<70mmHg, PaCO2>45 mmHg, starea - asupra tubului digestiv- ce poate fi la originea
de nutritie, etc). Bazat pe o multitudine de factori unei translocatii bacteriene precoce;
Bruce E si colaboratori au elaborat un program de - asupra ansamblului capilarelor (la distanta).
analiza multifactoriala (GLIM) a prognosticului cu o Hemoliza este desemenea intalnita dupa un
mai buna discriminare intre supravietuitori si decedati. accident termic asupra eritrocitelor dar si prin
hiperoxidarea membranara eritrocitara. Uneori poate
FAZELE DE RESUSCITARE trece neobservata dar poate fi majora si se
Exista 3 perioade cu particularitati clinice si acompaniaza de mioglobina crescuta in arsurile foarte
terapeutice: profunde.
A. Perioada de resuscitare initiala (0-36 ore sau O modificare a circulatiei locale cu ischemie
0-48 ore dupa altii) splanhnica si renala apare precoce in socul
B. Perioada postresuscitare initiala (ziua 2-6) decompensat. Acidoza, hipoxia, staza locala, scaderea
C. Perioada de inflamatie-infectie este foarte titrului de fibronectina conduc la formarea de
evidenta dupa prima saptamana. microtrombi in circulatie cu consum de factori ai
coagularii.
A. PERIOADA DE RESUSCITARE In aceasta prima faza depresia miocardica este
INITIALA frecvent intalnita si are o multitudine de cauze:
I. Modificari hemodinamice - scaderea debitului cardiac datorita hipovolemiei;
Aceasta perioada se insoteste de soc si - postsarcina creste datorita cresterii rezistentei
hemoconcentratie cu deteriorarea severa a oxigenarii sistemice consecutive mediatorilor vasoactivi;
tisulare. Intr-o arsura majora volumul intravascular - scaderea contractilitatii cardiace ca urmare a
se pierde atat in tesutul ars cat si in tesuturile fara factorilor depresori miocardici. Scaderea contractili-
arsura. Cresterea permeabilitatii vasculare este una tatii este frecventa la arsurile de gradul III cu
din cauzele care contribuie la pierderea fluidelor si suprafata >40% afectata.
proteinelor din microcirculatie in interstitiul tesutului - ventilatia cu PEEP necesara in disfunctia
ars, la care se adauga cresterea presiunii osmotice in pulmonara poate scadea perfuzia cardiaca.
tesutul ars la 200-300 mmHg, explica extravazarea - edemul miocardic
rapida de apa din vase. Aceasta crestere a presiunii
osmotice se produce datorita legarii sodiului de Tratament
colagenul agresionat. Ca rezultat al hiperpermeabilitatii Abordul venos
rezulta formarea edemului, iar ca rezultat al pierderii O linie venoasa periferica pe o zona fara arsura
proteice rezulta hipoproteinemia (scaderea pana la este preferata.
50% din normal). Edemul apare in primele 6-12 ore si O linie centrala este mai rar necesara, fiind utila
produce obstructia limfaticelor locale. Rezolutia in monitorizarea din perioada initiala a resuscitarii la
edemului depinde de repermeabilizarea limfaticelor. pacienti varstnici, cu boala cardiaca severa, etc. Va fi
Hiperpermeabilitatea este mediata de mediatori; indepertata cat mai repede din cauza complicatiilor
prostaglandinele, histamina, bradikinina, radicalii liberi (infectioase, embolice).
de oxigen, activarea factorului de contact, si a
complementului, activarea plachetara si leucocitara Monitorizarea
conduc la o reactie inflamatorie supraacuta. Rezulta Tensiunea arteriala (TA) - se va mentine o TA
staza si hiperpermeabilitate ce permit trecerea in medie >85mmHg
sectorul interstitial nu numai a apei si electrolitilor dar Alura ventriculara (AV) este un criteriu de
si a moleculelor mari (albumine). urmarire al (hipo)-volemiei. O AV<120 bpm indica un
Modificari survin si in tesuturile fara arsura volum adecvat; o AV>130bpm indica un necesar
datorita hipoproteinemiei. Exista deasemenea o crescut de fluide
alterare generalizata a membranelor celulare a Fluxul sangvin renal un debit urinar sub 0.5ml/
tesuturilor fara arsura in special a musculaturii. O kg/h indica hipoperfuzie renala daca nu exista
Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI 71

insuficienta renala; un debit urinar >1 ml/kg/h albumina folosita este arbitrara. Multi autori o utilizeaza
semnifica prea multe lichide (in lipsa diureticelor, intre 0.5-1 ml/kg/% suprafata arsa in primele 24 ore.
manitolului, alcoolului, hiperglicemiei). Plasma proaspata congelata este utila si pentru
Masurarea pH-ului este utila in aprecierea corectarea tulburarilor de coagulare.
oxigenarii tisulare Coloidele neproteice (dextrani, hidroxietil-
Monitorizarea temperaturii- arsii sunt predispusi amidon). Sunt utile in reechilibrarea hemodinamica.
la hipotermie Realizeaza o presiune oncotica similara albuminei, dar
Presiunea venoasa centrala (PVC) - la marii sunt mai ieftine. Unele solutiile coloidale au impact
arsi in perioada initiala este scazuta chiar in prezenta asupra coagularii.
resuscitarii volemice adecvate. Monitorizarea se
impune la bolnavii ce reactioneaza prost la repletia Sangele - nu este necesar deoarece avem o
volemica si diureza este insuficienta. crestere a vascozitatii. Poate fi administrat cand survin
Cateterizarea arterei pulmonare la pacientii hemoragii sau hemolize.
tineri adduce mai multe riscuri decat beneficii.
Indexul cardiac - o valoare de 2.5l/min/m 2 Cantitatea de fluide si ritmul de administrare depind
(normala) nu garanteaza la pacientul ars aportul de volumul pierderilor, de monitorizarea hemodinamica,
adecvat de oxigen. PvO2 poate fi utila. renala si pulmonara. Se urmareste mentinerea unei
perfuzii tisulare adecvate. Daca socul este prezent
Fluidele pentru resuscitare - aspecte de la inceput, pot fi administrate fluide in bolus.
cantitative si calitative Coloidele sunt mai eficiente decat cristaloidele. Dupa
Exista un foarte mare numar de formule pentru ce socul s-a corectat nu se mai recomanda
ghidarea umplerii volemice la arsi, fapt ce atesta administrarea in bolus.
imperfectiunea lor. Urmarirea clinica si biologica a O formula orientativa a volumului perfuziilor:
bolnavului este cea mai buna conduita. Volumul pe 24h= 4 ml x % arsurii x greuta-
Nu trebuie omis faptul ca perioada primelor ore tea (kg).
prezinta cea mai mare hiperpermeabilitate. Jumatate se recomanda in primele 8 ore.
Alegerea fluidelor Inotropele

Fluidele care contin sare in cantitate similara Se indica daca dupa administrarea excesiva de
plasmei sunt cele mai adecvate. fluide nu se mentine o perfuzie tisulara adecvata.
- Reechilibrarea sodiului pierdut este esentiala in Debitul cardiac scazut este intalnit la varstnici si
arsuri pacienti ventilati cu presiune pozitiva in caz de leziuni
- Fluidele trebuie sa fie fara glucoza, cu exceptie pulmonare.
la copiii mici, deoarece intoleranta la glucoza este
specifica acestei perioade. II. Disfunctia respiratorie
- Administrarea per os a lichidelor este posibila Se datoreaza inhalarii de foc si fum si reprezinta
in arsurile mici. In arsurile extinse si profunde ileusul un element de gravitate deosebita si cauza a peste
nu permite lichide per os. 50% din decese. Se produce prin mai multe
mecanisme.
Cristaloizii ( isotonici si hipertonici)
Solutia Ringer lactat este cea mai utilizata solutie 1. Toxicitatea monoxidului de carbon si a
izotona in SUA. Restabileste debitul cardiac cu cianidelor
exceptia varstelor extreme si arsurilor mari. Cantitatea Monoxidul de carbon produs incomplet de ardere
va fi ajustata in functie de parametrii monitorizati. si cianidele rezultate din arderea materialelor sintetice
Solutiile hipertone au un avantaj teoretic (poliuretanul) sunt cauze de gravitate si deces. Se
deoarece sodiul este un element foarte important in manifesta prin scaderea oxigenarii tisulare, semne
reechilibrarea initiala. Nivelul Na+ trebuie mentinut neurologice, edem al cailor aeriene.
sub 160mq/l. Solutia izotona trebuie administrata odata Tratamentul toxicitatii monoxidului de carbon
cu aparitia hiperosmolaritatii. consta in administrarea de oxigen 100% sau
oxigenoterapie hiperbara cand exista disfunctie
Coloizii (proteine si nonproteine) neurologica severa.
Albumina. Hipoproteinemia accentueaza edemul. Tratamentul toxicitatii cianidice, necesita
Suplimentarea cu albumina 6% dupa 8-12 ore de la restabilirea fluxului circulator hepatic pentru epurarea
producerea arsurii este necesara. Cantitatea de cianidelor.
72 Timi[oara, 2004
2. Disfunctia cailor aeriene prin edem al cailor contribuie la reducerea excursiilor cutiei toracice,
aeriene cresterea travaliului respirator si insuficienta
Actiunea directa a focului si inhalarea aerului respiratorie. Alti factori agravanti ai insuficientei
fierbinte (150C) produce arsuri ale fetei orofaringelui respiratorii sunt hipoxia, hipovolemia, durerea sau
si cailor aeriene superioare (deasupra corzilor vocale). sedarea excesiva. La pacientii ventilati artificial,
Apare edem care deterioreaza libertatea cailor aeriene cresterea presiunii intratoracice necesare expan-
superioare. Arsurile externe ale gatului si fetei, prin sionarii cutiei toracice rigide va conduce la ingreunarea
edemul produs agraveaza libertatea cailor aeriene intoarcerii venoase. Disfunctia hemodinamica este
superioare. Pacientii cu leziuni severe prin inhalare si dificil de tratat deoarece orice crestere a PVC va
arsura faciala profunda trebuie cat mai rapid intubati. duce la pierderea de fluide si proteine in tesutul ars
La cazurile mai putin grave cu risc redus de obstructie accentuind edemul peretelui toracic.
aeriana, intubatia nu este obligatorie, ridicarea capului, Tratamentul consta in reducerea edemului toracic
resuscitarea volemica controlata si oxigenoterapia prin decompresie chirurgicala, capul si toracele ridicate
sunt suficiente. cu 30 grade pentru scaderea edemului peretelui
antero-lateral si resuscitare volemica riguros
3. Arsura chimica a cailor aeriene controlata. Intubatia si ventilatia vor fi instituite foarte
Gazele toxice continute in fum pot leza caile precoce, inaite de deteriorarea pulmonara. Uneori
aeriene, superioare si inferioare, prin arderea escarectomia este necesara.
diferitelor materiale cum ar fi: hartia, mase plastice,
matase, nylon. Rezulta o gama larga de toxice (HCl, B. PERIOADA POSTRESUSCITARE
benzen, aldehide, amoniac, hydrogen cyanide, etc) INITIALA (ZILELE 2-6)
care absorbite pe particulele de fum degradeaza Aceasta se caracterizeaza prin reducerea
membranele celulare la nivelul cailor aeriene, produc edemelor. Acest proces este progresiv si rareori brutal
bronhospasm, ulceratii, edem, alterarea mecanismului cand poate sa se acompanieze de semne de
muco-ciliar. supraincarcare hemodinamica. Factorii de coagulare
Semnele clinice pulmonare pot sa lipseasca la si plachetele au tendinta de normalizare in timp ce
internare dar apar dupa 24-48 ore. Tabloul clinic este anemia iese in evidenta.
dominat de bronhospasm, bronhoree, scaderea Exista o buna stabilitate hemodinamica atata timp
compliantei pulmonare dinamice si cresterea travaliului cat infectia si inflamatia nu s-au dezvoltat inca.
respirator. Exceptie fac pacientii cu inhalare severa de fum si
pacientii instabili hemodinamic.
Tratament
Tratamentul consta in eliberarea caii aeriene, 1.Disfunctia respiratorie
suport ventilator cu presiune pozitiva, oxigen Disfunctia respiratorie in aceasta etapa are mai
umidificat, bronhodilatatoare. multe cauze:
Antibioticele date profilactic selecteaza tulpini - Obstructia cailor aeriene si edemul facial sunt
rezistente si nu se recomanda. prezente si in aceasta etapa, dar decizia detubarii este
Corticoizii cresc morbiditatea si mortalitatea, deci dificil de luat.
sunt contraindicati. - Scaderea compliantei peretelui toracic va fi
prezenta prin edematierea tesuturilor de la nivelul
4. Impactul arsurii pielii asupra functiei pulmonare toracelui. Ventilatia cu presiune pozitiva se impune.
Suferinta pulmonara in aceasta faza a arsurii nu - Traheobronsita consecutiva arsurilor chimice.
se datoreaza permeabilitatii vasculare pulmonare Colonizarea microbiana, cresterea secretiilor bronsice
crescute cu extravazare lichidiana. In aceasta faza si atelectaziile conduc la obstructia cailor aeriene
apare cresterea tranzitorie a presiunii in artera inferioare. Se impune analiza gazelor si examenul
pulmonara si o scadere semnificativa a PaO 2. Din sputei, se indica bronhodilatatoare. Antibiotice nu se
tesutul agresionat termic sunt eliberati numerosi dau profilactic. Cand avem semne de
mediatori bronhoconstrictori si vasoactivi, care au o bronhopneumonie se administreaza antibiotice cu
actiune moderata asupra plamanului in absenta spectru larg (Tienam).
leziunilor inhalatorii, concomitente, dar impreuna devin - Edemul pulmonar se datoreaza supraincarcarii
foarte grave. volemice (exces de perfuzie, resorbtia edemelor),
arsurii pulmonare chimice, oligoanuriei si eventual
5. Deteriorarea compliantei toracice componentei cardiogenice.Tratament cresterea
Arsurile circumferentiale in special de gradul III diurezei, reducerea volemiei.

- Actul chirurgical si anestezia au deasemenea Anemia este o alta caracteristica datorata scaderii
impact asupra pulmonului. productiei si pierderii de sange.
Modificarile metabolice sunt consecinta
2.Mentinerea stabilitatii hemodinamice raspunsului complex al organismului la reactia
In aceasta perioada suportul hemodinamic este inflamatorie si septica.
diferit de prima etapa. Numarul hematiilor scade in Mentinerea nutritiei adecvate este critica in
aceasta etapa datorita mai multor cauze: aceasta perioada datorita starii. hipercatabolice initiate
- pierderea de sange (fracturi, delabrari, excizii) de inflamatie ce conduce la pierderea masei musculare
- scaderea productiei si impiedicarea vindecarii plagii.
- distructia hematiilor prin caldura, hemoliza, oxi- Aceasta perioada este cea mai dificila in
danti (lipidele peroxidate din membrane eritrocitelor) managementul arsului implicand eforturi deosebite si
O alta explicatie ar fi ca celulele hemato- multa experienta a echipei medicale.
formatoare din maduva sunt implicate in formarea
celulelor inflamatorii. Suportul cardiovascular
Scaderea masiva a eritrocitelor nu se corecteaza Mentinerea unei volemii adecvate prin
singura, fiind necesara interventia terapeutica. compensarea pierderilor prin evaporare, a pierderilor
de plasma si sange. Debitul cardiac si fluxul sangvin
3.Volemia si bilantul hidro-ionic in tesutul ars este crescut peste dublu fata de valorilor
Fluidele in perioada postresuscitare se refac prin normale pentru a asigura cererea de oxigen. Pacientii
resorbtia edemelor si prin aport terapeutic. Secretia cu rezerva cardiaca limitata, suporta foarte greu
de ADH consecutiva arsurii favorizeaza retentia de aceasta situatie, necesitand inotrope in aceasta
apa si sodium si pierderea de potasiu. Hipernatremia perioada pentru mentinerea adecvata a DO 2; se
poate fi accentuata de perfuzii izotone. De aceea in recomanda compensarea pierderilor eritrocitare
aceasta etapa se recomanda solutii hipotone cu adaos (Ht>30), mentinerea albuminemiei >2.5g%;
de potasiu. Deasemenea aportul caloric si proteic mentinerea indexului cardiac crescut de 1.5-2 ori peste
constituie obiective terapeutice obligatorii. Statusul normal; mentinerea SaO2>90%.
hemodinamic este stabil dar o reactie hiperdinamica Pentru mentinerea balantei hidro-ionice se
cu cresterea pulsului (100-120) datorita catecolami- recomanda:compensarea pierderilor urinare, de la
nelor, durerii, hipertermiei si hipoxiei este posibila. nivelul plagii, gastro-intestinale.
Tot pentru imbunatatirea statusului hemo-
4.Insuficienta cardiaca congestiva dinamic se recomanda evitarea starilor febrile,
Poate sa apara in cursul perioadei de resorbtie a pierderilor excesive prin caldura , evitarea durerii si
fluidelor la pacientii varstnici. anxietatii.
5. Modificari fizio-patologice in plaga arsa. Suportul cailor aeriene si plamanului

Se remarca la nivelul plagii o crestere a vascula- Plamanul afectat de fum este foarte vulnerabil la
rizatiei care incepe dupa 3-5 zile. Cresterea vascula- pneumonie in saptamanile urmatoare. Incidenta
rizatiei duce la cresterea mediatorilor inflamatori. crescuta se datoreaza prezentei germenilor virulenti
Arsurile profunde dezvolta escare. In zilele 2-3 incepe in Terapia Intensiva, statusului imunitar deficitar al
colonizarea bacteriana, dar infectia invaziva, incepe pacientilor, tusei ineficiente, prezentei sondei de IOT,
dupa ziua a 7-a. Germenii intalniti in prima saptamana cresterii lichidului alveolar si interstitiar la nivelul
sunt: S aureus, E Coli, Ps Aeruginosa, .-necesitand pulmonului.
antibiotice cu spectru larg carba- penemi. Terapia vizeaza o toaleta pulmonara adecvata,
Dezvoltarea fungilor este posibila in aceasta etapa. cresterea minut volumului prin asistarea ventilatiei,
antibioterapie tintita, etc.
ARDS-ul este o alta problema care apare in
C. PERIOADA DE INFLAMATIE- principal in cadrul sepsis-ului si conduce la disfunctie
INFECTIE (Incepe dupa ziua a 7-a si tine pana respiratorie severa ce necesita supot ventilator si alte
la vindecare.) mijloace terapeutice specifice.
Aceasta perioada se caracterizeaza prin Omisiuni care se produc frecvent in managementul
hipermetabolism si sepsis consecutive inflamatiei disfunctiei pulmonare:
arsurii, cateterelor, etc. - subestimarea riscului de pneumonie
Complicatiile pulmonare sunt frecvent intalnite si - subestimarea necesarului perioperator a
reprezinta principala cauza de mortalitate. ventilatiei;
74 Timi[oara, 2004
- subestimarea travaliului respirator crescut in Infectia si sepsisul
cursul starii hipercatabolice; Sepsisul este cauza principala de morbiditate si
- folosirea prea putin a traheostomei. mortalitate in aceasta perioada, asemanandu-se cu
statusul hipermetabolic postarsura. Se manifesta prin
Suportul metabolic si nutritia febra, leucocitoza, tahicardie si status hiperdinamic.
Dupa prima saptamana exista o crestere mare a Rezistenta vasculara scazuta si cresterea consumului
ratei metabolismului bazal, peste nivelul normal ( de de oxigen reprezinta cauza principala de disfunctii
2-2.5 ori mai mare); astfel creste consumul de oxigen, multiorganice in aceasta perioada. Terapia este
cresc nevoile calorice, creste temperatura corpului, complexa si vizeaza suportul hemodinamic, respirator,
creste catabolismul proteic, creste glicemia, se pierde renal, immunologic, metabolic, antibioterapie.
masa musculara. Antibioterapia empirica trebuie inceputa odata cu
Nutritia adecvata reprezinta o problema prioritara presupunerea infectiei. Vor fi alese antibiotice cu
in mentinerea vietii si facilitarea vindecarii plagii. spectru larg foarte eficiente. Carbapenemele
Primul obiectiv al nutritiei este aprecierea (Tienam) asociat cu un aminoglicozid reprezinta a
necesarului energetic si azotat. solutie. Dozele vor fi adaptate, in general fiind crescute
Cantitatea energetica este bazata pe rata deoarece exista status hipermetabolic si exista pierderi
metabolismului bazal (BMR), activitate musculara si de antibiotic prin arsura. In caz de disfunctie renala
nevoile energetice induse de stress (factorul de stres). vor fi adaptate la clearece-ul de creatinina.
Factorul de stres este un multiplu al BMR. Valorile O problema semnalata din ce in ce mai frecvent
tin de tipul si marimea arsurii si rata raspunsului la pacientii arsi este infectia cu fungi. Aceasta se
metabolic in functie de gradul agresiunii. datoreaza in principal imunodepresiei precum si
Necesarul energetic=BMR x activitatea (1.25) x modificarii spectrului microbian prin antibioterapie.
factorul de stres al arsului Se recomanda introducerea profilactica sau curativa
Necesarul proteic 1.5-2g/kgcorp/zi cu raportul dupa identificarea fungilor a medicatiei antifungice.
calorii/azot=100:1 Cum in ultimul timp s-au dezvoltat specii de fungi
Necesarul va fi ajustat in cazul vindecarii plagii. rezistente la azoles, antifungicele din ultima generatie
Nutritia parenterala incepe dupa 2-3 zile de la (Cancidas) sunt recomandate la aceasta categorie de
agresiune, iar nutritia enterala cat mai curand posibil. bolnavi.
Glucidele- aduc 4kcal/g. Necesita suplimentare
cu insulina. Va fi evitata hiperosmolaritatea. Managementul plagii
Intoleranta la glucoza este mare in sepsis. La bolnavii Tratamentul local este foarte important. Arsurile
cu disfunctie respiratorie se vor suplimenta proteinele nu sunt niciodata sterile, existand colonizare
si lipidele si vor fi reduse glucidele. bacteriana determinata de unul sau mai multi germeni.
Lipidele aduc 10kcal/g. Jumatate din necesarul Endotoxina poate fi eliberata local sau sistemic si
caloric nonproteic va fi asigurat de lipide. Se declanseaza tabloul clinic si fiziopatologic de sepsis.
recomanda 2g/kgcorp/zi. Cea mai sigura metoda de diagnostic este analiza din
Proteinele- aduc 4kcal/g. 20-25% din necesarul biopsia plagii, care cuprinde intreaga profunzime a
caloric. Se va verifica balanta azotata. arsurii.
Supliment de vitamine. Vitamina A- 10.000u/zi, Tratamentul adecvat in aceasta faza este
Vitamina C- 1g/zi, Vitamina B complex- in functie de debridarea zilnica blanda. Exciziile largi chirurgicale
toleranta sunt de obicei prost tolerate din cauza diseminarii
Microelemente Zinc - 200mg infectiei si pierderilor de sange.

Protocol de resuscitare
Protocol de resuscitare
I. I.Suportul vital de baz la adult
Resuscitare
Suportul vital de baz la adult
Incontient
?
Strig dup ajutor
Deschide calea
respiratorie
Nu respir normal
Sunai la 112
30 compresii sternale
2 ventilaii
30 compresii
1. Asigurai-v
1. Asigurai-v ccdvs,
dvs,victima
victima ii orice
oricarealtaltmartor,
martor suntei
suntei cucu toii
toiinn sigurant
siguran.
2. Verificai starea starea de contient a victimei: miscai cu blndee u
2. Verificai starea de contient a victimei: miscai cu blndee umerii
victimei
victimeii ntrebai
i ntrebaicu cuvoce
voce tare: Suntei
tare: Suntei bine?
bine?
3. Dac
3. Dacrspunde:
rspunde:
lasai
lasai victiman
victima n poziia
poziia n
ncare
careaiaigsit-o, dac
gsit-o, ai stabilit
dac c nuc nu exist
ai stabilit
unexist nici un alt pericol;
alt pericol;
ncercai
ncercai s aflai ce i s-a ntmpat i chemai ajutor dac este ne-
s aflai ce i s-a ntmpat i chemai ajutor dac este nevoie;
voie;
reevaluai-l
reevaluai-lcu curegularitate.
regularitate.
4. Dac Dac victima
4. victima nu rspunde:
nu rspunde:
se se strigdup
strig dupajutor;
ajutor;
victima
victimasesepoziioneaz
poziioneaz nndecubit
decubit dorsal si apoi
dorsal se deschid
si apoi cile cile ae
se deschid
aeriene prin hiperextensia capului si ridicarea brbiei;
prin hiperextensia capului si ridicarea brbiei;
se plaseaz o mn pe frunte si se mpinge cu blndee capul pe
se spate;plaseaz o mn pe frunte si se mpinge cu blndee capul pe spate
pentrudeschiderea
pentru deschiderea cilor
cilor aeriene
aerienese seva ridica brbiabrbia
va ridica victimeivictimei
cu cu
vrful degetelor
degetelor plasate plasate sub menton.
sub menton.
Meninnd
Meninndcile cile aeriene
aeriene deschise,
deschisesalvatorul
salvatorul ncearc
ncearcs stabi-
s stabileasc
leasc dac victima respir, utiliznd priveste - ascult - simte:
victima respir utiliznd priveste
a. priveste miscrile peretelui toracic; ascult- simte:
a.b. ascult
priveste miscrile
zgomotele pereteluila toracic;
respiratorii nivelul gurii victimei;
b.c. simte
ascultfluxul de aer pe obraz;
zgomotele respiratorii la nivelul gurii victimei;
c.d. decide
simte dacfluxul respireia
de aer este normal, anormal sau absent.
pe obraz;
5. Dacd.victima
decide respir
dac normal:
respireia este normal , anormal sau absent .
se aseaz victima n poziie de siguran;
5. Dac victima
salvatorulrespir normal:
va solicita ajutor va apela 112 sau numrul local de
se urgen,
aseaz victima n poziieambulanei;
pentru chemarea de siguran;
va continua
salvatorul s evalueze
va solicita ajutor respiraia
va apela victimei
112 sau urmrind
numrul dac
local de ur
aceasta ramne
pentru chemarea ambulanei; normal.
va continua s evalueze respiraia victimei urmrind dac aceasta ra
normal.
6. Dac victima nu respir sau respir anormal:
salvatorul va trimite pe cineva dup ajutor, s gseasc si s adu-
c un DEA dac acesta este disponibil; sau, dac este singur va
Resuscitare
folosi telefonul mobil pentru alertarea serviciilor de urgen sal-

vatorul va prasi victima numai dac nu are alt alternativ.
se ncep compresiile toracice dup cum urmeaz:
a. se ngenuncheaz lng victim;
b. salvatorul plaseaz podul unei palme pe centrul toracelui victi-
mei;
c. podul palmei celeilalte mini se plaseaz peste cea aflat pe
torace;
d. se ntreptrund degetele minilor evitndu-se compresia pe
coastele victimei. Nu se ndoiesc coatele. Nu se vor face com-
presii la nivelul abdomenului superior sau la nivelui apendice-
lui xifoid.;
e. salvatorul se va poziiona vertical deasupra toracelui victimei
si va efectua comprimarea sternului cu cel puin 5 cm (fr a
depsi ns 6 cm);
f. dup fiecare compresie ndeprtai presiunea exercitat pe to-
race fr a pierde contactul ntre mini sau ntre palm si stern;
repetai compresiile cu o frecven de cel puin 100 pe min (fr
a depsi 120 pe min);
g. compresiile si decompresiile trebuie s fie egale ca intervale de
timp.
7. Combinarea compresiilor toracice cu ventilaiile.
dup 30 de compresii se deschide calea aerian folosind hiperex-
tensia capului si ridicarea mandibulei;
se penseaz prtile moi ale nasului folosind policele si indexul
minii de pe frunte;
se deschide cavitatea bucal a victimei meninnd ns brbia ri-
dicat;
salvatorul inspir normal si pune buzele n jurul gurii victimei asi-
gurnd o bun etanseitate;
salvatorul expir constant n gura victimei pre de 1 secund, ca
ntr-o respiraie normal, urmrind ridicarea peretelui anterior al
toracelui;
se menine capul n hiperextensie si brbia ridicat, se ndepr-
teaz gura de gura victimei si se urmreste revenirea toracelui la
poziia iniial ca ntr-un expir normal;
se inspir normal si se repet ventilaia pentru a obine dou ven-
tilaii eficiente. Cele dou ventilaii trebuie s fie efectuate n mai
putin de 5 secunde. Apoi, fr ntrziere, se repoziioneaz corect
minile pe sternul pacientului si se efectueaz nc 30 de com-
presii toracice;
se continu efectuarea compresiilor toracice si a ventilaiilor ntr-
un raport de 30:2;
ntreruperea manevrelor pentru reevaluarea victimei este indica-
t doar dac aceasta d semne de trezire: se misc, deschide ochii
sau respir normal, altfel nu ntrerupei resuscitarea.
Dac primele ventilaii nu produc ridicarea peretelui toracic,
atunci, naintea urmtoarei ncercri:
a. se priveste n gura victimei si se ndeprteaz orice obstrucie;
b. se reverific extensia capului si ridicarea mandibulei;
c. oricum nu sunt recomandate mai mult de dou ncercri de a
ventila naintea relurii compresiilor.
Dac sunt prezeni mai mult de un salvator, cellalt ar trebui s
preia resuscitarea la fiecare 2 minute pentru a evita apariia obo-
10
selii. Asigurai-v c ntreruperea compresiilor este minim n
timpul schimbului salvatorilor.
8. Resuscitarea doar cu compresii toracice se poate efectua dup cum
Resuscitare
urmeaz:
8. Resuscitarea doar cu compresii
dac salvatorul nu este instruit se poate
toracice sau efectua dup
nu doreste cum urmeaz:
s administreze
dac salvatorul
ventilaii nu este instruit
gur-la-gur, atuncisau nu doreste
va efectua doarscompresii
administreze ventilaii
toracice;
gur-la-gur,
n acest caz,atunci va efectua
compresiile doar compresii
toracice toracice; continuu, cu o
trebuie efectuate
nfrecvena
acest caz, de
compresiile
cel puintoracice
100 petrebuie
minutefectuate
(dar nu maicontinuu,
mult cu
deo120
frecvena
pe
deminut).
cel puin 100 pe minut (dar nu mai mult de 120 pe minut).
9. Resuscitarea se continua pn cnd:
9. Resuscitarea se continua pn cnd:
soseste ajutor calificat si preia resuscitarea;
soseste ajutor calificat si preia resuscitarea;
victima d semne de via: se misc, deschide ochii sau respir normal;
victima d semne de via: se misc, deschide ochii sau respir
salvatorul este epuizat fizic.
normal;
salvatorul este epuizat fizic.
II. Suportul vital avansat la adult
II. Suportul vital avansat la adult
Incontient?
Nu respir sau gasp-uri
ocazionale
Chemai echipa
de resuscitare
RCP 30:2
Ataai defibrilatorul/monitorul
Reducei la minim ntreruperile
Evaluai ritmul
Indicaie de oc Fr indicaie de oc
( FV/TV fr puls) ( DEM, asistolie)
Revenirea
spontan a
circulaiei
1 oc
Reluai imediat
RCP pentru 2 minute
(Reducei la minimum
Reluai imediat ntreruperile)
RCP pentru 2 minute
(Reducei la minimum Iniiai imediat tratamentul post
ntreruperile) oprire cardiac :
Utilizai abordarea ABCDE
Administrare controlat de O2 i
ventilaie
ECG cu 12 derivaii
Tratai cauzele precipitante
Controlul temperaturii/ Hipotermie
controlat
Pe durata RCP Cauze reversibile

Asigurai RCP de bun calitate: frecven , Hipoxia
adncime , recul Hipovolemia
Planifici aciunile nainte de a ntrerupe RCP Hipo/Hiperpotasemia, tulburri
Administrai O2 metabolice
Luai n considerare managementul avansat al Hipotermia
cilor aeriene i capnografia
Odat calea aerian asgurat, efectuai Tromboza coronarian i pulmonar
compresii toracice continue Tamponada cardiac
Acces vascular ( intravenous, intraosos) Toxice
Administrai adrenalina la fiecare 3-5 minute, Pneumotorax compresiv
corectai cauzele reversibile
A. Ritmurile cu indicatie de soc electric (FV/TV fr puls)

O dat confirmat stopul cardiac, cerei ajutor (inclusiv defibrilatorul) si n-
cepei RCP cu compresii toracice si ventilaii cu un raport de 30:2. Cnd
3 11
avei defibrilatorul, continuai compresiile toracice n timp ce se ataseaz
padelele sau electrozii adezivi de defibrilare.
Identificai ritmul si continuati conform protocolului SVA:
Resuscitare
Dac ritmul de stop cardiac este FV/TV fr puls, ncrcai defibrilato-

rul n timp ce un alt salvator efectueaz compresiile toracice. Odat
ce nivelul de energie a fost atins, ntrerupei compresiile, asigurai
sigurana defibrilrii, apoi administrai socul electric (360J monofazic
sau 150-200J bifazic). Minimalizai ntreruperea compresiilor toracice
deoarece si o pauz de 5-10 secunde poate reduce succesul socului
electric!
Fr a reanaliza ritmul sau a verifica pulsul, reincepei RCP (raportul CV
30:2), mai nti compresiile toracice. Chiar dac defibrilarea a reusit
(restabilirea unui ritm de perfuzie), este nevoie de putin timp pn
se reia circulaia post soc si foarte rar se poate palpa puls imediat
dup defibrilare iar ntrzierea pentru palparea pulsului poate com-
promite si mai mult miocardul dac nu s-a instalat un ritm de perfu-
zie.
Continuai RCP pentru 2 minute, apoi verificai rapid ritmul; dac se
menine FV/TV fr puls, administrai al doilea soc (360J monofazic sau
150-200J bifazic). Fr a reanaliza ritmul sau a palpa pulsul, ncepeti
RCP (raportul CV 30:2) mai nti cu compresiile.
Continuai RCP pentru 2 minute, apoi verificai rapid ritmul; dac se
mentine FV/TV, administrai al treilea oc (360J monofazic sau 150-
200J bifazic). Fr a reanaliza ritmul sau a palpa pulsul, ncepei RCP
(raportul CV 30:2) mai nti cu compresiile toracice. Dac a fost sta-
bilit accesul IV/IO administrai 1mg de adrenalin si 300mg de amio-
daron o dat ce compresiile au fost reluate. Dac circulaia spontan
nu a fost reluat dup al treilea oc, adrenalina va mbunti fluxul
sangvin al miocardului si va crete ansa urmtoarei defibrilri. n
studiile pe animale, concentraia plasmatic de vrf a adrenalinei
este atins la 90 de secunde de la administrarea ei n periferie. Dac
s-a restabilit circulaia spontan dup al treilea oc, este posibil ca
doza bolus de adrenalin s produc tahicardie si hipertensiune si
s precipite recurena FV. Oricum concentraia plasmatic natura-
l de adrenalin este mare dup revenirea circulaiei spontane, iar
nocivitatea aportului exogen de adrenalin nu a fost studiat. n-
treruperea compresiilor toracice pentru verificarea pulsului este, de
asemenea, nociv. Utilizarea capnografiei poate detecta reluarea
circulaiei spontane fr a ntrerupe compresiile toracice sau fr s
fie nevoie de un bolus de adrenalin dup reluarea circulaiei spon-
tane. Dou studii prospective pe subieci umani au artat o cretere
semnificativ a ETCO2 la reluarea circulaiei spontane.
Dup fiecare 2 minute de RCP, dac ritmul devine nesocabil (asistol
sau DEM) vezi algoritmul pentru ritmuri neocabile. Dac este pre-
zent un ritm organizat, cu complexe QRS regulate sau nguste) n-
cercai s palpai pulsul. Verificarea ritmului trebuie s se fac repe-
de, iar pulsul trebuie verificat doar dac ritmul este organizat. Dac
nu suntei siguri de prezena pulsului n cazul unui ritm organizat,
rencepei RCP. Dac s-a reluat circulaia spontan, ncepei ngrijirea
post-resuscitare.
Oricare ar fi ritmul de stop, administrai 1mg de adrenalin la fiecare
3-5 minute pn la reluarea circulaiei spontane; n practic aceasta
se va administra la fiecare dou cicluri ale algoritmului. Dac apar
semne de via (micri voluntare, respiraie normal, tuse) n tim-
pul RCP, verificai monitorul; dac este prezent un ritm organizat,
verificai pulsul. Dac pulsul este palpabil, continuai ngrijirile post
resuscitare si/sau tratai aritmiile peristop. Dac pulsul nu este pal-
12
pabil, continuai RCP. Efectuarea RCP cu un raport CV de 30:2 este
obositoare; schimbai salvatorul care efectueaz compresiile toraci-
ce la fiecare 2 minute cu minimum de ntrerupere a acestora.
Resuscitare
Lovitura precordial
Lovitura precordial este o terapie indicat a se aplica doar n cazul n care
stopul cardiac s-a instalat la un pacient monitorizat, n prezena unui clini-
cian, atunci cnd defibrilatorul nu este la ndeman. n practic, aceasta se
ntampl doar n departamentul de urgen sau n terapia intensiv.
Calea aerian si ventilaia

n timpul resuscitrii FV persistente, asigurai compresii toracice eficiente
ntre defibrilri. Gandii-v la cauzele potenial reversibile ale SCR (4H si
4T) si dac le identificai, tratai-le. Verificai poziia i contactele electro-
zilor/padelelor de defibrilare si luai n considerare folosirea de substane
care sa creasc conductibilitatea, de ex. padelele pregelifiate.
Intubarea traheei reprezint metoda cea mai sigur de protezare a cii
aeriene, ns trebuie efectuat de personal instruit si experimentat. Nici un
studiu nu a artat c intubaia traheal crete rata supravieuirii dup SCR.
Dup intubaie, confirmai poziia corect a sondei si fixai-o corespunz-
tor. Ventilai plmnii cu 10 ventilaii pe minut; nu hiperventilai pacien-
tul. Odat ce pacientul a fost intubat, continuai compresiile toracice cu o
frecven de 100 pe minut fr pauze pentru ventilaie.
Accesul intravascular
Asigurai accesul venos dac acesta nu a fost deja efectuat. Aborbul venos
periferic este mai usor de fcut, mai rapid si mai sigur dect abordul venos
central. Drogurile administrate pe venele periferice trebuie urmate de un
bolus de fluid de cel puin 20 ml. Dac accesul intravenos este dificil sau
imposibil, luai n considerare accesul intraosos. Administrarea medicaiei
pe ruta IO asigur o concentraie plasmatic asemntoare cu administra-
rea pe cateterele centrale.
Medicatia
Adenalina. Pentru FV/TV administrai adrenalin dup al treilea oc, atunci
cnd se reiau compresiile, apoi repetai la 3-5 minute n timpul stopului
cardiac (alternate cycles). Nu ntrerupei compresiile toracice pentru ad-
ministrarea medicaiei.
Medicaia anti-aritmic. Dac FV/TV persist dup al treilea soc, adminis-
trai 300 mg amiodaron n bolus. O alt doz de 150 mg de amiodaron
poate fi administrat n FV/TV recurent sau refractar, urmat de o per-
fuzie cu 900 mg amiodaron n 24 de ore. Lidocaina, 1mg/kgc, poate fi
administrat ca alternativ dac amiodarona nu este disponibil, ns nu
administrai lidocain dac amiodrona a fost deja administrat.
Magneziul. Folosirea de rutin a magneziului n resuscitare NU mbunt-
este supravieuirea si NU este recomandat n resuscitare dect dac este
suspicionat torsada varfurilor (vezi aritmiile peristop).
Bicarbonatul. Utilizarea de rutin a bicarbonatului de sodiu n resuscitare
sau dup reluarea circulaiei spontane NU este recomandat. Administrai
bicarbonat de sodiu n resuscitare (50 mmoli) dac este suspicionat hi-
perpotasemia sau supradozajul de antidepresive triciclice; repetai doza
n funcie de situaia clinic si de valoarea gazelor arteriale msurate se-
riat.
B. Ritmurile neocabile (asistola si DEM)

Disociaia electro-mecanic (DEM) este frecvent urmarea unor ca-
uze reversibile si poate fi tratat dac aceste cauze sunt identifica-
13
te i rezolvate. Supravieuirea, dac ritmul de oprire cardiac este
neocabil, este puin probabil, doar dac este urmarea cauzelor
reversibile care s fie identificate si tratate eficient.
Resuscitare
Dac ritmul iniial de oprire cardiac este asistola sau DEM, ncepei
RCP 30:2 si administrai adrenalin 1mg imediat ce s-a stabilit accesul
intravenos.
Dup 2 minute de RCP verificai ritmul. Dac asistola se menine,
continuai imediat cu RCP.
Dac este prezent un ritm organizat, verificai pulsul; daca pulsul nu
este prezent (sau palparea pulsului este nesigur) continuai RCP.
Administrai 1mg de adrenalina (IV/IO) la fiecare ciclu de RCP (de ex. la
fiecare 3-5 minute) odat ce a fost stabilit accesul venos. Dac pulsul este
prezent, ncepei ngrijirile post-resuscitare. Dac apar semne de via n
timpul RCP, verificai ritmul si ncercai s palpai pulsul. Dac se instaleaz
FV n mijlocul ciclului de 2 minute de RCP, efectuai RCP pn la termi-
narea ciclului, apoi administrai ocul aceast strategie va minimaliza
ntreruperea compresiilor toracice.
Medicaia
Atropina. Mai multe studii recente NU au reusit s demonstreze beneficiul
atropinei administrate n cazul stopului cardiac din spital sau n afara lui
si, de aceea, folosirea ei de rutin n asistol sau DEM - NU mai este reco-
mandata!
Terapia fibrinolitic nu ar trebui folosit de rutin n resuscitare. Luai n
considerare fibrinoliza dac SCR s-a produs ca urmare a emboliei pulmo-
nare confirmat sau suspectat. Dac este administrat terapia fibrino-
litic n aceste circumstane, luai n considerare efectuarea a 60-90 de
minute de RCP nainte de a hotar oprirea resuscitrii. RCP n desfurare
nu este o contraindicaie pentru fibrinoliz.
Fluidele administrate intravenos. Hipovolemia este o cauz potenial re-
versibil a SCR. Asigurai normovolemia, dar dac hipovolemia nu este
prezent, administrarea fluidelor n exces poate fi nociv.
Managementul cilor aeriene si ventilaia

Exist trei manevre pentru deschiderea cii aeriene: hiperextensia ca-
pului, ridicarea barbiei si subluxaia anterioara a mandibulei. Sonda na-
zolaringian si orolaringian sunt deseori folositoare si uneori eseniale
n meninerea deschis a cii aeriene, mai ales n cazul resuscitrii pre-
lungite. n timpul resuscitrii administrai oxigen oricnd se poate. Iniial
administrai oxigen n concentraie ct mai mare. Imediat ce SaO2 poate
fi masurat corect, fie prin pulsoximetrie, fie prin msurarea gazelor arte-
riale, titrai oxigenul administrat astfel nct saturaia n oxigen s fie ntre
94%-98%. Intubaia traheal este considerat cea mai bun metod de
protezare a cii aeriene. Nicio ncercare de a intuba nu trebuie s ntreru-
p compresiile toracice mai mult de 10 secunde. Dup intubaie, trebuie
confirmat poziia corect a sondei, apoi fixat sonda corespunztor.
n timpul RCP, au fost luate n considerare mai multe dispozitive alternati-
ve pentru managementul cii aeriene. Dispozitivele supraglotice sunt
mai usor de plasat dect sonda traheal si, spre deosebire de intubaie, se
pot plasa fr ntreruperea compresiilor toracice. n absena capnografu-
lui cu und, este preferabil s se foloseasc dispozitive supraglotice cnd
este indicat managementul avansat al cii aeriene.
n spital, dispozitivele mecanice au fost folosite eficient la pacientii ce
necesitau intervenie coronarian primar (PCI) i CT, i de asemenea la
ncercrile de resuscitare ndelungate (de ex: hipotermia, otrvirea, trom-
boliza pentru embolie pulmonar, transport prelungit, etc) n care obo-
seala salvatorului poate afecta eficacitatea compresiilor sternale manuale.
14
n mediul prespitalicesc, unde extragerea pacienilor, resuscitarea n spaii
nguste i mutarea pacienilor pe un crucior, adesea mpiedic efectua-
rea compresiilor sternale manuale eficiente, dispozitivele mecanice pot
Resuscitare
avea un rol important. n timpul transportului la spital, RCP manual este
adesea executat defectuos; RCP mecanic poate menine o RCP de ca-
litate, pe timpul tranferului cu ambulana. De asemenea, dispozitivele
mecanice prezint avantajul executrii defibrilrii fr a fi ntrerupte com-
presiile sternale.
Dispozitiv cu prag de impedant (DPI) (impedance threshold device) re-
prezinta o valv care limiteaz intrarea aerului n plmni n timpul fazei
de revenire a toracelui ntre compresiile toracice; acest proces scade pre-
siunea intratoracic i crete ntoarcerea venoas.
Lund University cardiac arrest system (LUCAS) CPR. Este un dispozitiv de
compresie sternal acionat cu gaz care ncorporeaz o cup de suciune
pentru decompresie activ.
RCP cu vest (AutoPulse). Este un dispozitiv circumferenial de compresie
toracic care include o band constrictiv acionat pneumatic i o plac
rigid.
C. Aritmiile peri-arrest
Identificarea corect i tratamentul aritmiilor la pacientul grav bolnav pot
preveni instalarea stopului cardiac sau reinstalarea sa dup o resuscitare
iniial reuit. Evaluarea iniial i tratamentul unui pacient cu o aritmie
trebuie s urmeze abordarea ABCDE.
Printre elementele cheie al acestui proces sunt incluse i evaluarea semne-
lor de instabilitate (adverse signs); administrarea de oxigen cu debit mare;
accesul intravenos i monitorizarea (ECG, TA, SpO2). Cnd este posibil, n-
registrai un traseu ECG cu 12 derivaii; acesta v va ajuta s determinai
cu precizie ritmul, fie nainte de tratament, fie retroactiv. Corectai orice
dezechilibru electrolitic (ex: K+, Mg2+, Ca2+). Luai n considerare cauza i
contextul apariiei aritmiei atunci cnd planificai tratamentul. Evaluarea
i tratamentul tuturor aritmiilor trebuie s ia n considerare dou aspecte:
starea pacientului (stabil/instabil) i natura aritmiei.
Urmtorii factori indic instabilitatea unui pacient datorat aritmiei:
1. ocul obiectivat prin paloare, transpiraii, extremiti umede i
reci (activitate simpatic crescut), alterarea strii de contien (flux
sangvin cerebral redus) i hipotensiune (ex. TAS < 90 mmHg).
2. Sincop pierderea strii de contien, aprut ca o consecin a
reducerii fluxului sangvin cerebral.
3. Insuficienta cardiac aritmia compromite funcionarea miocar-
dului prin reducerea fluxului sangvin la nivelul arterelor coronare.
Strile acute sunt reprezentate de edemul pulmonar (insuficiena
ventriculului stng) i/sau jugulare turgescente i congestie hepa-
tica (insuficiena ventriculului drept).
4. Ischemia miocardic aceasta apare cnd miocardul consum mai
mult oxigen dect primete. Ischemia miocardic se poate manifes-
ta prin durere toracic (angin) sau fr durere, ca o descoperire n-
tmptoare pe ECG-ul n 12 derivaii (ischemie silenioas). Prezena
ischemiei miocardice e cu att mai important n contextul unei boli
coronariane preexistente sau a unei boli cardiace structurale, pentru
c poate cauza n viitor complicaii amenintoare de via, inclusiv
stop cardiac.

15
Tahicardia
Tahicardia
Resuscitare
Evaluai folosind metoda ABCDE

Asigur oxigen i acces i.v.
Monitorizare ECG, TA, SpO2, ECG in 12
derivaii
Identific i trateaz cauzele reversibile (de
exemplu dezechilibre hidroelectrolitice)
Evalueaz existena
semnelor de instabilitate:
SEE sincron 1.oc
pnla 3 Instabil 2.Sincop Stabil QRS nguste
ncercri 3. Ischemie miocardic <0,12 sec
4. Insuficienta cardiac
Largi
nguste
Amiodaron 300 mg i
repetarea ocului apoi Ritm
Amiodaron 900 Ritm
mg/24 ore
Neregulat Regulat Regulat Neregulat
Cere ajutor TV sau ritm neidentificat

de specalitate Amiodaron 300 mg n
20-60 min apoi 900 Filosete manevre vagale
mg/24 ore Adenozin 6 mg iv rapid Posibil FiA
Dac ulterior se confirm bolus Controlul
TPSV cu bloc de Fr succes nc 12 mg conducerii AV
Posibilitile includ: ramur administrai Fr succes nc 12 mg cu:
FiA cu bloc de ramur tratai Adenozin ca pentru Monitorizare ECG continuu etablocante
ca pentru RS ngust tahicardia regulat cu Digoxin sau
FiA cu sindrom de preexcitaie coplexe nguste Amiodaron
- luai in considerare daca sunt
amiodarona semne de IC
TV polimorf de ex torsada Anticoagulant
vrfurilor 2g magneziu n dac persist
2 min Ritm sinusal restaurat >24 ore
DA NU
Posibl reintrare n TPSV

nregistreaz ritmul sinusal n Cere ajutor
ECG cu 12 derivaii de specalitate
n caz de reintrare
administreaz din nou
adenozin i ia n
considerare un antiaritmic
Posibil flutter atrial
profilactic
Controlul conducerii atrio-
ventriculare( de exemplu
betablocante
16
Bradicardia
Bradicardia
Resuscitare
Apreciaz folosind abordarea ABCDE
Asigur oxigen i acces i.v.
Monitorizare TA, SpO2, ECG in 12 derivaii
Identific i trateaz cauzele posibil reversibile( de
exemplu dezechilibre hidroelectrolitice)
Evalueaz existena
semnelor de instabilitate:
1.oc
2.Sincop
3. Ischemie miocardic
4. Insuficien cardiac
DA
Atropin
500g i.v.
Rspuns DA
satisfctor
Risc de asistolie:
NU Asistolie recent
BAV gr II Mobitz 2
DA BAV gr III cu complexe QRS largi
Pauz ventricular > 3 sec
Msuri intermediare:
Atropin 500g i.v.
Se poate repeta pn la maxim 3 mg
Isoprenalin 5g/min
Adrenalin 2-10 g/min NU
Alternative *
Sau pacing transcutan
Observ
! cheam ajutor de specialitate

pacing trandvenos
* Alternative
- Aminofilin
- Dopamin
- Glucagon (n caz de intoxicaie cu
betablocante sau blocante de calciu)
- Glycopyrolina poate fi folosit n loc de
atropin
D. ngrijirea postresuscitare
Sindromul postresuscitare cuprinde:
leziuni cerebrale postresuscitare (com, convulsii, mioclonii, grade
diferite de disfuncie neurocognitiv i moarte cerebral);
disfunctie miocardic postresuscitare;
rspuns sistemic ischemie/reperfuzie;
persistena patologiilor preexistente.
Severitatea acestui sindrom variaz 9 n funcie de durata i cauza stopu-
lui cardiac. Sindromul poate s nu se instaleze, dac stopul cardiac a fost
de scurt durat. Leziunle cerebrale postresuscitare pot fi amplificate de
insuficiena microcirculaiei, insuficiena autoreglrii, hipercarbie, hipero-
xie, pirexie, hiperglicemie i convulsii. Disfuncia miocardic semnificativ
este comun dupa stopul cardiac, dar se remite n 2-3 zile. Ischemia/re-
perfuzia activeaz mecanismele imunologice i de coagulare, contribuie
la insuficiena multipl de organ i crete riscul de infecie.
17
Calea respiratorie i respiraia
Titrm concentraia oxigenului inspirat pentru a menine saturaia
arterial a oxigenului n intervalul 94-98%. Luai n considerare IOT,
Resuscitare
sedarea i ventilaia controlat la orice pacient cu funcie cerebral

alterat.
Asigurai normocarbia, pentru monitorizarea acesteia se folosesc
end-tidal PCO2 i valorile gazelor arteriale.
Circulaia
tratamentul cu fluide i droguri vasoactive pentru susinerea circu-
laiei;
introducerea unui balon de contrapulsaie intraaortic;
intii o valoare a presiunii arteriale medii astfel nct s obinei o
diureza adecvat (1 ml/kg/h) i o valoare plasmatic a lactatului nor-
mal sau n scdere, lund n considerare presiunea arterial nor-
mal a pacientului, cauza stopului i severitatea oricrei disfunctii
miocardice.
Dizabilitate (optimizarea recuperrii neurologice)
controlul convulsiilor
controlul glicemiei
controlul temperaturii:
- tratamentul hiperpirexiei
- hipotermia terapeutic (aplicarea practic a hipotermiei este m-
pit n trei faze: inducere, meninere i renclzire.)
Pentru iniierea rcirii pot fi folosite metode externe si/sau interne. Admi-
nistrarea prin perfuzie a 30 ml/kg ser fiziologic sau solutie Hartmann sca-
de temperatura central cu aproximativ 1,5 C. Alte metode de inducere
i mentinere a hipotermiei includ: pungi cu ghea i/sau prosoape ude;
pturi sau perne de rcire; pturi cu recirculare de aer sau ap; perne ca-
uciucate cu recirculare de ap; catetere de rcire intravascular; i bypass
cardiopulmonar.
n faza de meninere este de preferat o metod cu monitorizare eficace
a temperaturii, evitndu-se astfel variaiile de temperatur. Aceasta se
obine cel mai bine cu dispozitive de rcire extern sau intern care nre-
gistreaz n mod continuu temperatura astfel putndu-se atinge atinge
temperatura intit.
Renclzirea trebuie fcut lent: rata optim de nclzire nu este cunoscu-
t, dar consensul actual este de renclzire cu 0,25 0,5 C pe or.
III. Suportul vital

III.Suportul de
vital debaz pediatric
baz pediatric
Copil nereactiv
Strig dup ajutor
Deschide cile aeriene
Nu respir normal
5 respiraii
Caut semne vitale
15 compresii sternale
2 respiraii / 15 compresii sternale
18
1. Se asigur securitatea salvatorului i a copilului
2. Evaluai starea de contien a copilului
1. Se asigur securitatea salvatorului i a copilului
2. Evaluai starea de contien a copilului
Se mic uor copilul i este ntrebat cu voce tare: Ce s-a ntm-
Resuscitare
plat?
3. n cazul n care copilul rspunde verbal sau prin micare:
Se las copilul n poziia n care a fost gsit (cu condiia s fie n
siguran)
Verificai starea lui i cerei ajutor dac avei nevoie;
Reevaluai-l periodic.
4. n cazul n care copilul nu rspunde:
Strigai dup ajutor;
ntoarcei cu atenie copilul n decubit dorsal;
Se deschid cile aeriene
a. prin extensia uoar a capului i ridicarea brbiei;
b. Plasai mna pe frunte i, cu bldee, mpingei capul spre spa-
te;
c. n acelai timp, cu vrfurile degetelor plasate sub menton se ri-
dic brbia. Nu apsai pe esutul moale de sub brbie, ntruct
putei bloca cile aeriene;
d. Dac n continuare avei dificulti n deschiderea cilor ae-
riene, ncercai subluxaia mandibulei: plasai primele dou
degete ale fiecrei mini sub unghiul mandibulei copilului i
mpingei mandibula spre nainte.
5. Meninnd cile aeriene deschise, privii, ascultai i simii respiraia
normal prin aezarea cu faa aproape de faa copilului i uitndu-v
la torace:
Privii micrile toracelui;
Ascultai zgomotele respiratorii la nivelul cilor aeriene superioa-
re (nasul i gura copilului);
Simii fluxul de aer pe obraz.
n primele cteva minute dup oprirea cordului, copilul poate
avea gaspuri rare, zgomotoase. Privii, ascultai i simii fluxul de
aer pe obraz cel mult 10 secunde dac nu suntei siguri c victi-
ma respir normal, acionai ca i cum ea nu ar respira normal.
6. n cazul n care copilul respir normal:
ntoarceti copilul n lateral, n poziie de siguran;
Trimitei pe cineva sau mergei dup ajutor sunai la numrul
unic de urgen pentru ambulan;
Verificai respiraia.
7. n cazul n care copilul nu respir normal sau nu respir deloc:
ndeprtai cu atenie orice obstrucie evident a cilor aeriene;
Iniial efectuai cinci ventilaii;
Cnd efectuai ventilaiile, fii ateni la orice reflex de vom sau
tuse la aciunile dvs. Prezena sau absena acestor reflexe vor fi
parte a evalurii semnelor vitale.
Ventilaiile iniiale la un copil cu vrsta peste 1 an:

Asigurai nclinatia capului i ridicarea brbiei;
Pensai prile moi ale nasului folosind indexul i policele minii ae-
zate pe fruntea victimei;
Deschidei cavitatea bucal dar meninei brbia ridicat;
Inspirai i punei buzele n jurul gurii victimei, asigurnd o bun
etaneitate;
Expirai constant n gura victimei pentru 1-1,5s, urmrind ridicarea
peretelui toracic;
Meninei extensia capului i brbia ridicat, ndeprtai gura de vic-
tim i urmrii revenirea toracelui la poziia iniial pe msur ce
19
aerul iese din plamni;
Inspirai din nou i repetai secvena de cinci ori. Identificai eficien-
a prin urmrirea toracelui copilului care urc i coboar ntr-o sec-
Resuscitare
venialitate similar cu o respiraie normal.
Ventilaiile iniiale la un sugar (copil cu vrsta sub 1 an):

Asigurai o poziie neutr a capului i brbia ridicat;
Inspirai i acoperii gura i nasul copilului cu gura dvs, asigurnd
o bun etaneitate. Dac gura i nasul nu pot fi acoperite la copilul
mai mare, salvatorul poate ncerca s acopere doar nasul sau gura
cu gura sa (dac se alege nasul, lipii buzele pentru a preveni pierde-
rea de aer);
Expirai constant n gura victimei pentru 1-1,5 s, suficient pentru o
ascensionare vizibil a toracelui;
Meninei poziia capului i brbia ridicat, ndeprtai gura de vic-
tim i urmrii revenirea toracelui la poziia iniial pe msur ce
aerul iese din plamni;
Inspirai din nou i repetai secvena de cinci ori;
Dac avei dificulti n efectuarea unor respiraii eficiente att pen-
tru sugari ct i pentru copiii mai mari, atunci este posibil s existe o
obstrucie pe calea aerian:
a. Deschidei gura copilului i ndeprtai orice obstrucie vizibil.
Nu efectuai o explorare cu degetul la ntmplare;
b. Asigurai extensia suficient a capului i ridicarea brbiei, dar asi-
gurai-v de asemenea c gtul nu este prea extins;
c. Dac extensia capului i ridicarea brbiei nu deschid cile aerie-
ne, ncercai subluxaia mandibulei;
d. ncercai de maxim cinci ori s obinei respiraii eficiente i, dac
nu reuii, ncepei compresiile toracice.
8. Evaluai circulaia copilului
Nu trebuie s dureze mai mult de 10 secunde s cutai semnele
vitale acestea includ orice micare, tuit sau respiraie normal
(nu gaspuri sau respiraii rare, neregulate).
Verificarea pulsului trebuie s dureze cel mult 10 secunde:
a. La un copil cu vrsta peste 1 an putei palpa pulsul la caroti-
d;
b. La sugar putei palpa pulsul la brahial pe faa intern a bra-
ului;
c. Pulsul la femural, ce poate fi palpat n zona situat la jum-
tatea distanei dintre spina iliac antero-superioar i simfiza
pubian, poate fi, de asemenea, palpat la sugari i copii.
9. Dac suntei siguri c putei detecta semnele vitale (in 10 secunde):
Dac este necesar, continuai resuscitarea respiratorie (ventilaii-
le) pn cnd copilul respir eficient de unul singur;
ntoarcei copilul n poziie de siguran dac rmne inconti-
ent;
Reevaluai frecvent copilul.
10. Dac nu exist semne vitale, n afar de situaia n care suntei SIGURI
c simii un puls cert, cu o frecven mai mare de 60 bti/min, n 10
secunde:
ncepei compresiile toracice;
Combinai ventilaiile cu compresiile toracice.
Compresiile toracice
Pentru toi copiii, compresiile se fac n jumtatea inferioar a sternului.
Pentru a evita efectuarea compresiilor n zona abdomenului superior, lo-
calizai apendicele xifoid prin gsirea unghiului unde coastele inferioare
20
se unesc pe linia median. Compresiile se efectueaz la o distan de o
lime de deget deasupra acestuia; profunzimea compresiilor trebuie s
fie de o treime din grosimea toracelui. Nu v fie fric s apsai prea tare:
Resuscitare
Apsai cu putere i repede. Eliberai complet de presiune i repetai la
o rat de cel puin 100/minut (dar s nu depeasc 120/min). Dup 15
compresii, nclinai capul, ridicai brbia i efectuai 2 ventilaii eficiente.
Continuai compresiile i ventilaiile cu un raport de 15:2. Metoda optim
pentru efectuarea compresiilor variaz puin la sugari fa de copiii mai
mari.
A. Compresiile toracice la sugari
Dac este un singur salvator, acesta va efectua compresiile sternale
cu vrfurile a dou degete;
Dac exist doi sau mai muli salvatori, utilizai tehnica alternanei.
Aezai ambele police, n ntregime, de o parte i de alta a jumttii
inferioare a sternului (ca mai sus), cu vrfurile ndreptate spre capul
sugarului. ntindei restul palmelor astfel nct s nconjurai partea
inferioar a cutii toracice, vrfurile degetelor susinnd spatele su-
garului;
Pentru ambele metode, compresia sternului inferior trebuie s re-
prezinte cel puin o treime din grosimea toracelui sugarului (aproxi-
mativ
11. Nu 4 cm). manevrele de resuscitare pn cnd:
ntrerupei
B. Compresiile
Copilul prezint
toracicesemne vitale
la copiii (ncepe
peste 1 an s se trezeasc, s se mite, deschide
ochii i respir
Plasai podulnormal, sau poate
unei palme fi palpat un puls
pe jumtatea puternica peste
inferioar 60/min;
sternulu (ca mai
Ajutorul calificat sosete i preia resuscitarea;
sus). Ridicai degetele pentru a fi siguri c presiunea nu este aplicat
Dvs. sunteti epuizat.
pe coastele copilului. Poziionai-v vertical deasupra toracelui vic-
timei, cu coatele ntinse, i comprimai sternul cu cel puin o treime
din grosimea toracelui (aproximativ 5 cm). La copiii mai mari sau la
cei mici,
Obstrucia cu corpaceasta
strinse obine
a cilor cel mai
aeriene uor prin utilizarea ambelor mini
(OCSCA)
cu degetele ntreptrunse.
Semne pentru OSCA:
Nu ntrerupei
1 1. Asistarea manevrele
la episodul de resuscitare
de inhalare pn cnd:
a corpului strin;
Copilul prezint semne vitale (ncepe s se trezeasc, s se mite,
Tuse/nnecare;
Debut deschide
brusc; ochii i respir normal, sau poate fi palpat un puls puter-
Istoricnicrecent
pestepentru
60/min;
copil de jucat/mncat obiecte mici.
Ajutorul calificat sosete i preia resuscitarea;
Dvs. sunteti epuizat.
Obstrucia prin corpi strini a cilor aeriene (OCSCA)
Evaluez severitatea obstruciei
Tuse ineficient: Tuse eficient:

Imposibilitatea de a vorbi sau de a Plns/rspuns verbal la
plnge ntrebri
Tuse fr zgomot Tuse zgomotoas
Imposibilitatea de a respira Posibilitatea de a
Cianoz inspira nainte de a
Scderea progresiv a nivelului tui
contienei Copil perfect reactiv
Incontient Contient ncurajeaz tuitul

Deschide cile aeriene 5 lovituri pe spate Contin s verifici pentru
5 respiraii 5 compresii ( toracice semne de deteriorare spre
ncepe resuscitarea pentru sugari; tuse ineficient, sau pn
cardio-pulmonar abdominale pentru la vizualizarea corpului
copii>1 an ) strin.
21
Semne pentru OSCA:
Asistarea la episodul de inhalare a corpului strin;
Tuse/nnecare;
Resuscitare
Debut brusc;
Istoric recent (pentru copil) de jucat/mncat obiecte mici.
IV. Suportul vital avansat la copil

Prognosticul resuscitrii SCR la copii este nefavorabil; identificarea etape-
lor premergtoare insuficienei cardiace sau respiratorii este o prioritate,
ntruct o intervenie precoce eficient poate fi salvatoare de via.
A. Managementul insuficienei respiratorii i circulatorii:

Cile aeriene i respiraia
Deschidei cile aeriene pentru a asigura att ventilaie ct i oxige-
nare adecvate. Asigurai un flux mare de oxigen.
Instituii monitorizarea respiratorie (prima msur pulsoximetria/
SpO2).
Pentru asigurarea unei ventilaii i oxigenri bune se pot utiliza ac-
cesorii pentru cile aeriene, respectiv ventilaia pe masc i balon,
masca laringian, securizarea cii aeriene prin IOT i ventilaie cu
presiune pozitiv.
Foarte rar este necesar asigurarea unei ci aeriene pe cale chirurgical.
Copilul aflat n SCR i com profund nu necesit sedare sau analgezie
pentru a fi intubat; altfel, intubatia trebuie precedat de oxigenare (oxi-
genarea uoar (bld) cu masc i balon este uneori necesar pentru
evitarea hipoxiei), sedare rapid, analgezie i utilizare de blocante neuro-
musculare pentru a diminua complicaiile intubaiei i eecul. Utilizarea
presiunii cricoidiene poate preveni regurgitarea coninutului gastric dar
poate deforma calea aerian i s ngreuneze astfel laringoscopia i in-
tubaia.
Recomandare general pentru calibrul sondei de intubaie pentru vr-

ste diferite:
Fr balona Cu balona
Nou nscui
Prematur Vrsta gestaional/10 Nu se folosete
La termen 3,5 De obicei nu se folosete
Sugari 3,5 4,0 3,0 3,5
Copii 1 2 ani 4,0 4,5 3,5 4,0
Copil >2 ani Vrsta/4 + 4 Vrsta/4 +3,5
Dimensiunea sondei traheale poate fi de asemenea estimat cu ajutorul

lungimii corpului copilului masurat cu benzi de resuscitare (resuscitation
tapes).
Aprecierea poziiei corecte a sondei se face prin:
Observarea prin laringoscopie a trecerii sondei dincolo de corzile
vocale;
Detectarea end-tidal CO2 dac exist un ritm de perfuzie (aceasta
poate fi observat i printr-o RCP eficient, dar nu este pe deplin
sigur);
Observarea micrilor simetrice ale peretelui toracic n timpul venti-
laiei cu presiune pozitiv;
Observarea sondei care se aburete n timpul expirului;
Absena distensiei gastrice;
Auscultaia n axile i la vrfurile pulmonare a aerului care intr n
mod egal bilateral;
22
Absena intrrii aerului n stomac, evideniat prin auscultaie;
mbuntirea sau stabilizarea SpO2 n intervalul ateptat (semn tar-
div!);
Resuscitare
Imbuntirea AV spre valorile potrivite vrstei (sau rmnerea n
limitele normale)(semn tardiv!).
Pe parcursul resuscitrii iniiale, administrai oxigen cu concentraie maxi-
m (100%). Dup restabilirea circulaiei, administrai oxigen astfel nct s
meninei SaO2 n intervalul 94-98%.Odat ce calea aerian este protejat
prin IOT, continuai ventilaia cu presiune pozitiv cu un ritm de 10-12
ventilaii/min, fr a ntrerupe compresiile toracice. Cnd circulaia este
Circulaia
restabilit
Instituiisau cnd copilul
monitorizarea nc mai
cardiac are unmsuri
(primele ritm de SpOperfuzie, ventilai cu
2, ECG i msurarea
12-20 ventilaii/min pentru a
presiunii arteriale non-invaziv). atinge PaCO 2
normal.
Circulaia
Asigurai accesul vascular. Acesta poate fi o linie periferic IV sau canularea
intraosoas.
Instituii monitorizarea cardiac (primele msuri SpO2, ECG i m-
surarea presiunii
Administrai un bolus arteriale non-invaziv).
de fluide (20 ml/kgc) i/sau droguri (ex: inotrope,
vasopresoare,
Asigurai accesul vascular.
antiaritmice), dupAcesta poate
cum este fi o linie periferic IV sau ca-
necesar.
nularea intraosoas.
Cristaloidele izotone sunt recomandate ca fluide de resuscitare iniiale la
sugarii
Administrai unorice
i copiii cu bolus
fel de fluide
de oc, (20 ml/kgc)
inclusiv i/sau droguri (ex: ino-
ocul septic.
trope, vasopresoare,
Evaluai antiaritmice),
i reevaluai copilul continuu,dup cum este
incepnd necesar.
de fiecare dat cu cile
aeriene
Cristaloidele
nainte deizotone sunt
a trece la recomandate
respiraie i apoi laca fluide de resuscitare inii-
circulaie.
ale la sugarii i copiii cu orice fel de oc, inclusiv ocul septic.
Evaluai i reevaluai copilul continuu, incepnd de fiecare dat cu
cile aeriene nainte de a trece la respiraie i apoi la circulaie.

Copil nereactiv
Nu respir/ gaspuri oczionale
RCP ( 5 respiraii iniial, apoi 15:2 ) Cheam echipa de

Ataeaz defibrilator/ monitor resuscitare (iniial 1 min)
Minimalizeaz ntreruperile RCP dac suntei singur
Evaluez ritmul
Ritm ocabil Ritm neocabil

FV / TV fr puls Asistolie / DEM
Revenirea spontan
a circulaiei
1 oc 4 J/ kg
ncepei imediat tratamentul post Reia imediat RCP pentru

stop cardiac : 2 minute
Reia imediat RCP Utilizeaz abordarea ABCDE Minimalizeaz
pentru 2 minute Ventilaie i oxigenare controlat ntreruperile
Minimalizeaz Investigaii
ntreruperile Tratarea cauzelor precipitante
Controlul temperaturii
Hipotermie controlat
n tipul resuscitrii : Cauze reversibile:

Asigur o bun calitate a resuscitrii : ritm,
adncime, recul Hipoxia
Plnuiete aciunile nainte de a ntrerupe Hipovolemia
resuscitarea Hipo/hiperkalemia
Administreaz oxigen Hipotermia
Asigura acces vascular ( iv. i.o.)
Administreaz Adrenalin la fiecare 3-5 min Pneumotorax sufocant
( 10g/kg maxim 1 mg ) Toxice
Ia n considerare protezarea mecanic a cilor Tamponad cardiac
aeriene i capnografia Trombembolism
Masaj cardiac continuu odat ce sunt protezate
cile aeriene
Corecteaz cauzele reversibile
23
Aritmii ocabile FV/TV fr puls
Administrai adrenalin n doz de 10 micrograme/kgc i amiodaro-
n 5 mg/kgc dup al treilea oc de ndat ce RCP a fost reluat;
Resuscitare
Administrai adrenalin ciclic (la fiecare 3-5 minute, n timpul RCP);

Administrai o a doua doz de amiodaron de 5 mg/kgc dac este
tot n FV/TV fr puls,dup cel de-al cincilea oc.
Aritmii instabile
Verificati semnele vitale i pulsul central la orice copil cu o aritmie; dac
semnele vitale sunt absente, tratai ca pe un SCR. n cazul n care copilul
are semne vitale i puls central, evaluai statusul hemodinamic. Oricnd
statusul hemodinamic este compromis, primii pai sunt:
Deschideti cile aeriene;
Administrati oxigen i asistati ventilatia dac este necesar;
Conectati monitorul ECG sau defibrilatorul i evaluati ritmul cardiac;
Stabiliti dac ritmul este rar sau rapid pentru varsta copilului;
Stabiliti dac ritmul este regulat sau neregulat;
Msurati complexul QRS (complexe inguste: <0,08s; complexe largi:
>0,08 s)
Optiunile de tratament sunt dependente de stabilitatea hemodina-
mic a copilului.
Bradicardia este n general cauzat de hipoxie, acidoz i/sau hipotensi-

une sever si poate evolua spre SCR. Administrai oxigen 100% i, dac
este nevoie, ventilaie cu presiune pozitiv la orice copil care se prezint
cu bradiaritmie i insuficien circulatorie. La un copil perfuzat deficitar i
care are o frecvent cardiac < 60 bti/min si nu rspunde rapid la ven-
tilatia cu oxigen. ncepei compresiile toracice i administrai adrenalin.
Dac bradicardia este cauzat de stimularea vagal (cum este cea produs
de introducerea sondei nazogastrice), atunci atropina poate fi eficient.
n general, pacingul cardiac (transvenos sau extern) nu este de folos n
timpul resuscitrii. Poate fi luat n calcul n cazurile de bloc A-V sau boal
de nod sinusal neresponsive la oxigenare, ventilaie, compresii toracice i
alte droguri; pacing-ul nu este eficient n asistol sau aritmiile cauzate de
hipoxie sau ischemie.
Dac ritmul suspicionat este tahicardia supraventricular (TPSV) atunci

manevrele vagale (Valsalva, reflexul scufundtorului) pot fi folosite la co-
piii stabili hemodinamic. Ele pot fi folosite i la copiii instabili hemodina-
mic dar doar dac nu ntrzie conversia chimic (ex: adenozin) sau elec-
tric. n cazul n care copilul este instabil cu un nivel sczut al contienei,
ncercai imediat cardioversia electric sincron. Cardioversia electric
(sincronizat dup unda R) este de asemenea indicat cnd accesul vas-
cular nu este disponibil sau cnd adenozina nu a reuit s converteasc
ritmul. Primul oc pentru conversia electric a TSV este de 0,5-1 J/kgc si al
doilea este de 2 J/kgc.
La copii, tahicardia cu complexe QRS largi este rar ntlnit i este cel mai
probabil de origine supraventricular dect ventricular. Cu toate aces-
tea, la copiii instabili hemodinamic trebuie considerat a fi TV pn se do-
vedete contrariul.
Pentru TV cu puls instabil hemodinamic, cardioversia electric sincron

este tratamentul de elecie. Avei n vedere terapia antiaritmic dac a
doua ncercare de cardioversie eueaz sau TV reapare.
24
Situatii speciale
Anomalii de canal (ionic)
Cnd stopul cardiac subit i neexplicat se instaleaz la copii i la adultii
Resuscitare
tineri, obinei un istoric medical si familial complet (inclusiv istoric de epi-
soade sincopale, convulsii, accidente inexplicabile/nnecare sau moarte
subit) i analizai orice ECG anterior disponibil. La toi sugarii, copiii i
adultii tineri cu moarte cardiac subit i neateptat, trebuie s se efec-
tueze n mod obligatoriu o necropsie complet, efectuat preferabil de
un anatomopatolog cu pregtire i expertiz n patologie cardiovascula-
r. Trebuie luat n considerare conservarea i analiza genetic a esutului
pentru a determina prezena anomaliilor de canal.
Ventricul unic post etapa 1 de vindecare

Nu exist dovezi care s arate c trebuie urmat alt cale n afar de pro-
tocoalele obinuite de resuscitare. Diagnosticarea strii pre-arrest este
dificil dar poate fi asistat prin monitorizarea extraciei de oxigen (vena
cav superioar ScvO2) sau spectroscopie n infrarou de aproape (circula-
ia cerebral i splanhnic). Tratamentul rezistenei vasculare crescute cu
blocante de receptor alfa-adrenergice poate mbunti livrarea sistemic
de oxigen, reduce inciena colapsului cardiovascular, i poate imbunti
supravieuirea.
Ventricul unic post operaie Fontan

Copiii n stare pre-arrest care anatomic prezint Fontan sau hemi-Fontan
pot beneficia de oxigenare nbuntit i debit cardiac nbuntit prin
instituirea ventilaiei cu presiune negativ. Oxigenarea cu membran ex-
tracorporeal permeabil (ECMO) poate fi salvatoare pentru copiii a cror
circulaie Fontan cedeaz, dar nu se poate face o recomandare pro sau
contra ECMO la cei cu hemi-Fontan sau pentru salvare n timpul resusci-
trii.
Hipertensiunea pulmonar
La copiii cu hipertensiune pulmonar exist un risc crescut de stop cardi-
ac.Utilizai protocoalele de resuscitare standard la aceti pacieni cu ac-
centul pe FiO2 crescut i alcaloz/hiperventilaie pentru c acestea pot fi
la fel de eficiente precum oxidul nitric n reducerea rezistenei vasculare
pulmonare. Resucitarea are mari anse de reuit la pacienii cu o cauz
reversibil care sunt tratai cu epoprostenol IV sau oxid nitric inhalator.
Dac medicaia care reduce presiunea n artera pulmonar a fost oprit,
atunci, trebuie reluat i trebuie avut n vedere i utilizarea aerosolilor de
epoprostenol sau a oxidului nitric inhalator. Dispozitivele penru susine-
rea ventriculului drept pot nbunti supravieuirea.
B. Managementul post-arrest
Hipotermia este obinuit la copii n urma RCP. Hipotermia central (32-
34C) poate fi benefic, n timp ce febra poate fi duntoare pentru creie-
rul lezat. Hipotermia uoar are un profil de siguran acceptabil la aduli
i nounscui. Un copil la care restabilirea circulaiei reuete, dar rmne
comatos dup un SCR, poate beneficia de hipotermie cu o temperatur
central de 32-34 C pentru cel puin 24 h. Copilul resuscitat cu succes i
cu hipotermie i reluare a circulaiei spontane nu trebuie renclzit activ
dect dac temperatura central este sub 32 C. Dup o perioad de hipo-
termie uoar, renclzii copilul ncet cu 0,25-0,5 C/h.
Att hiper- ct i hipoglicemia pot deteriora evoluia pacienilor critici
aduli i copii i trebuie evitat, dar controlul strict al glicemiei de aseme-
nea poate fi duntor.
25
V. Resuscitarea nou-nscutului
V. Resuscitarea nou-nscutului
Usuc n-n
Resuscitare
ndeprteaz orice prosop umed i acopera n-n

Pornete cronometru / noteaz ora
Evalueaz raspiraia i FC
30
n caz de gaspuri / lipsa respiraiei
Deschide cile aeriene
Administreaz 5 respiraii
(ia n considerare monitorizare SpO2)
60
Verific dac exist o cretere a FC
Privete pentru micri ale cutiei toracice
SpO2 acceptabil n cazul n care nu exist miscri ale cutiei

perductal toracice
60% 2 min Verific din nou poziia capului
70% 3 min Consider controlul cilor aeriene de ctre 2
80% 4 min persoane / alte manevre ale cilor aeriene
85% 5 min Repet respiraiile
90% 10 min Ia n considerare monitorizarea Spo2
Verific rspunsul
Dac nu exist o cretere a FC

Privete pentru micri ale cutiei toracice
Cnd cutia toracic se mic

Dac FC este nedetectabil sau
bradicardie(<60)
ncepe compresiile toracice
3 compresii / 1 respiraie
Reevalueaz FC la fiecare 30
Dac FC este nedetectabil sau bradicardie (<60)
ia in considerare accesul venos i drogurile

Clasificarea dup evaluarea iniial
1. Respir puternic sau plnge
Tonalitate bun.
Frecventa cardiac mai mare de 100/min.
Acest bebelu nu necesit nici un fel de intervenie n afar de us-
care, nfare ntr-un prosop cald i, unde se poate, oferire mamei.
Bebeluul va rmne cald prin contactul piele-piele cu mama sub
un cearaf i poate fi aezat la sn n aceast etap.
2. Respir neadecvat sau apneic
Tonalitate normal sau redus.
Frecventa cardiac mai mic de 100/min.
Uscai i nfai. Starea acestui bebelu se poate nbunti prin
26 19
umflarea mtii dar dac aceasta nu crete n mod adecvat frec-
vena cardiac, atunci este posibil s necesite compresii toracice.
3. Respir neadecvat sau apneic
Resuscitare
Letargic.
Frecvent cardiac sczut sau nedetectabil.
Adesea palid, sugernd perfuzie sczut.
Uscai i nfai. Acest bebelu va necesita imediat controlul cii
aeriene, al inflaiei pulmonare i ventilaie. n momentul cnd
acestea au fost ndeplinite cu succes, bebeluul s-ar putea s ne-
cesite compresii toracice i, poate, droguri.
Rmne un grup rar de bebelui care, chiar dac respir eficient i au o frec-
ven cardiac bun, rmn hipoxemici. Acest grup include mai multe dia-
gnostice cum ar fi hernia diafragmatic, deficiena de surfactant, pneumo-
nia congenital, pneumotorax sau boal cardiac cianotic congenital.
Medicatie
Adrenalina, se administreaz 10-30 micrograme/kg intravenous.
Bicarbonatul: n stopul cardiac prelungit, refractar la terapie, bicar-
bonatul ar trebui administrat doar dupa ce s-a asigurat o ventilatie
adecvat si circulaia este stabil n urma resuscitrii. O doza de 1-2
mmol/kgc poate fi administrat intravenos, lent.
Fluidele : se prefer solui izotone cristaloide 10 ml/kgc.
Sistarea resuscitarii
Dac frecvena cardiac a nou-nascutului este nedetectabil si ramne
nedetectabil pentru 10 minute, atunci se pot sista manevrele de resusci-
tare. n cazurile n care frecvena cardiac este mai mic de 60 batai/min
la nastere si nu creste dup 10 sau 15 minute de resuscitare continu si
adecvat, atunci situaia este incert. Pentru aceast situaie nu exist su-
ficiente dovezi stiinifice pentru a putea recomanda cu fermitate oprirea
sau continuarea manevrelor de resuscitare.
VI. Stopul cardiac n situaii speciale

Otrvirea
Modificri ale suportului vital de baz i avansat:
Se recomand pastrarea unui indice ridicat al siguranei personale
atunci cnd cauza unui stop cardiac ridic suspiciuni. Acest lucru se
ntampl mai ales cnd exist mai multe victime care intr n stop
cardiac n acelasi timp.
Se va evita ventilaia gur-la-gur n prezena substanelor chimice
precum cianura, sulfide de hidrogen, corozive si organofosforate.
Tahiaritmiile potenial letale se vor trata cu cardioversie corespun-
zator protocoalelor de tratament a aritmiilor Acest lucru include co-
rectarea tulburarilor electrolitice si a celor acido-bazice.
Se va ncerca identificarea agentului otravitor. Rudele, prietenii si
personalul de pe ambulan pot furniza informaii folositoare n
acest sens. Examinarea pacientului, de asemenea, poate aduce noi
indicii diagnostice precum mirosul, urme de injectare, tulburri ale
cineticii pupilare sau alte semne la nivelul regiunii bucale.
Se va masura temperatura pacientului deoarece hipo si hipertermia
poate aprea dup supradozaj medicamentos .
Se recomand ca personalul s fie pregatit pentru o resuscitare de
lung durat, mai ales n cazul pacientilor tineri, deoarece metabo-
lizarea sau eliminarea agentului otravitor poate avea loc n timpul
manevrelor de resuscitare prelungite.
Alte abordri alternative ce pot fi eficace n tratamentul pacienilor
otrvii includ:
27
o Doze crescute de medicaie fa de protocoalele standard,
o Terapii medicamentoase nestandardizate,
o Resuscitare prelungit.
Resuscitare
Se vor consulta centrele locale si naionale pentru informaii asu-

pra tratamentului pacientilor otravii. Programul Internaional de
Siguran Chimic deine pe site-ul su o list a respectivelor centre:
http://www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/
Baze de date online cu privire la toxicologie si substane chimice pe-
riculoase pot fi gsite la adresa http://toxnet.nlm.nih.gov/
Hipotermia accidental
Hipotermia accidental are loc atunci cnd temperatura central
scade neintenionat sub 35C.
Hipotermia poate fi clasificat arbitrar n usoar (35-32C), moderat
(32-28C) i sever (sub 28C).
La un pacient hipotermic, simpla absen a semnelor vitale nu este
destul pentru a declara decesul.
n pre-spital, resuscitarea ar trebui ntrerupt numai n cazul n care
stopul cardiac este clar atribuit unei leziuni letale, boli fatale, asfixiei
prelungite, sau, dac toracele este incompresibil.
Toate protocoalele de prevenie, suport vital de baz si avansat se
aplic pacientului hipotermic.
Hipotermina poate determina rigiditatea peretelui toracic.
Cordul hipotermic poate s nu raspund la drogurile cardioactive, si
nici la pacing electric sau defibrilare. Metabolizarea medicamentoa-
s este ncetinit, ducnd la posibilitatea acumulrii unei concentra-
ii plasmatice toxice de medicamente.
Nu administrai adrenalina sau alt medicaie folosit n resuscita-
re pn cnd pacientul nu este nclzit la o temperatur cel putin
30C.
Odat ce s-a ajuns la 30C, intervalele ntre care se administreaz
dozele de medicaie ar trebui dublate. Pe masur ce se atinge nor-
motermia (peste 35C), se poate folosi medicaia din protocoalele
standard. La un pacient hipotermic cu apnee si stop cardiac, este
de referat rencalzirea extracorporeala ca i metod de renclzire
activa interna.
Hipertermia
Hipertermia poate fi exogen, cauzat de condii de mediu, sau, se-
cundar producei endogene de cldur.
Socul termic este un rpuns inflamator sistemic n care temperatura
central depete 40,6C, nsoit de o alterare a strii mentale si
diverse nivele de disfuncie organic.
Astm
Modificarile ghidurilor ALS standard includ:
necesitatea intubarii traheale.
frecvena respiratorie de 8-10 respiraii/min si un volum curent ne-
cesar ca un torace normal sa se ridice in timpul resuscitarii nu ar tre-
bui sa cauzeze hiperinflatia dinamica pulmonara (gas trapping).
La astmaticii severi ventilai mecanic, creterea timpului expirator
(atins prin reducerea frecventei respiratorii) asigura numai un ctig
moderat in termeni de reducerea gas trapping-ului cu un minut vo-
lum mai putin decat 10 l/min.
Daca hiperinflatia dinamica pulmonara este suspicionata in timpul
resuscitrii, compresiile toracice si/sau o perioada de apnee (deco-
nectarea tubului tracheal) pot s asigure evacuarea aerului.
28
Hiperinflatia dinamica crete impedanta transtoracic.
Se va considera o energie mai mare pentru socurile electrice in caz
de defibrilare, mai ales daca prima tentativa de defibrilare nu reu-
Resuscitare
ete.
Pneumotoraxul in tensiune poate fi sugestiv prin expansiunea uni-
laterala a peretelui toracic, deplasarea traheei si emfizemul subcu-
tanat. Ecografia pleurala este o metoda rapida si mult mai sensibila
decat radiografia toracica pentru detectia pneumotoraxului.
Intotdeauna se va considera pneumotoraxul bilateral in stopul car-
diac legat de astm.
Anafilaxia
Anafilaxia intra in discuie ca si diagnostic atunci cand un pacient este ex-
pus la alergeni trigger si dezvolta o patologie imediata (de obicei in cate-
va minute) ce se dezvolta rapid, cu potential letal asupra cailor respiratorii
i/sau circulaiei sangvine, de obicei asociata cu tulburari i modificari ale
mucoaselor si tegumentului.
Adrenalina ar trebui administrata tuturor pacientilor cu simptoma-
tologie potential letala. Calea intramusculara (IM) este cea mai buna
pentru toti resuscitatorii pentru a administra adrenalina in trata-
mentul anafilaxiei. Se vor folosi urmatoarele doze:
- 12 ani si adulti: 500 micrograme IM
> 6 -12 ani: 300 micrograme IM
> 6 luni - 6 ani: 150 micrograme IM
< 6 luni: 150 micrograme IM
La adulti, adrenalina iv se va titra folosind bolusuri de 50 de micro-
grame in functie de raspunsul pacientului.
Initial, se va administra cea mai mare concentratie de oxigen posibi-
la folosind masca sau un rezervor de oxigen.
Se vor administra rapid fluide iv (20 ml/kgc la copil, 500-1000ml la un
adult) si se va monitoriza raspunsul; se va continua daca este necesar.
Stopul cardiac dupa chirurgie cardiac

Resuscitare eficienta a unui stop cardiac la acesti pacienti este sa se
execute o resternotomie de urgenta, mai ales in cazul tamponadei
sau a hemoragiei, unde compresiile toracice externe pot fi ineficien-
te.
Defibrilarea interna folosind padele aplicate direct pe peretele ven-
tricular se efectueaza cu mult mai mica energie decat cea externa.
Se va folosi o energie de 20J in stopul cardiac, dar doar 5J dac paci-
entul este pe bypass cardiopulmonar.
Stopul cardiac cauzat de trauma

Commotio cordis este de fapt stop cardiac cauzat de un impact
brusc si dur la nivelul peretelui toracic in zona cordului. Commotio
cordis are loc de obicei in timpul practicarii unor sporturi cu mingea
sau de contact sau in timpul activitatilor recreationale, majoritatea
victimelor fiind adultii tineri (varsta medie de 14 ani).
Toracotomia in pre-spital ar putea fi indicate pentru pacientii cu
stop cardiac asociat cu traumatism toracic penetrant.
Stopul cardiac asociat sarcinii

Cauzele de stop cardiac la o femeie insarcinata include: boala cardiaca;
embolismul pulmonar; patologie psihiatrica; patologia hipertensiva aso-
ciata sarcinii; sepsis; hemoragie; embolism cu lichid amniotic; sarcina ec-
topica. De asemenea, femeile insarcinate pot sa aiba aceleasi cauze de
stop cardiac ca si cele neinsarcinate.
29
Pasii cheie in BLS la o femeie gravid sunt:
Solicitarea unui medic expert cat mai repede (obstetrician sau neo-
natolog).
Resuscitare
Inceperea suportului vital de baza conform ghidurilor. Asigurarea

unei calitati bune a compresiilor toracice cu intreruperi minime.
Repozitionarea manuala a uterului spre stanga pentru a diminua
compresiunea pe vena cava inferioara.
Pentru inclinarea laterala, daca este necesara nu se stie exact un-
ghiul optim. Ar trebui apreciat la aproximativ 15-30 de grade. Un-
ghiul de inclinare trebuie sa asigure o calitate buna a compresiilor
toracice si daca este posibil asigurarea operatiei de cezariana pentru
nasterea fatului.
Modificari ale suportului vital avansat:
Intubarea traheala imediata cu presiune corecta pe cricoid.
Un tub tracheal de 0.5-1 mm in diametrul intern (ID), mai mic decat
cel folosit la femei neinsarcinate deoarece caile aeriene la o femeie
nsarcinata sunt mai inguste datorita edemului.
Se va considera necesitatea unei histerectomii de urgenta sau a unei
operatii de cezariana imediat ce pacienta insarcinata intra in stop
cardiac.
Cand resuscitarea initiala esueaza, nasterea fatului poate imbunatati
sansele pentru o resuscitare eficienta atat a mamei, cat si a fetusu-
lui:
o La o varsta gestationala de mai putin de 20 de saptamani, opera-
tia de cezariana de urgenta nu trebuie luata in considerare, de-
oarece un uter la varsta mica nu poate produce modificari semni-
ficative pentru a compromite postsarcina cardiac maternal.
o La o varsta gestationala de aproximativ 20-23 de saptamani, se
va initia histerectomie de urgenta pentru a asigura o resuscitare
eficienta a mamei, fetusul neavand sanse de supravietuire la o
varsta atat de mica.
o La o varsta gestationala mai mare de 24-25 de saptamani, se va
initia histerectomie de urgenta pentru a salva viata atat mamei,
cat si fatului.
o Cea mai buna rata de supravietuire a fetusilor peste 24-25 de
saptamani de gestatie are loc cand nasterea este efectuata in cel
mult 5 minute de la instalarea stopului cardiac la mama. Acest
fapt duce la initiarea histerectomiei la aproximativ 4 minute dupa
instalarea stopului cardiac la mama.
Electrocutarea
Leziunile prin oc electric sunt cauzate prin efectul direct al curentului
electric asupra membranei celulare i muchilor netezi. Stopul respirator
poate fi cauzat de paralizia sistemului central respirator sau a musculaturii
respiratorii. Curentul electric poate precipita fibrilaia ventricular dac
traverseaz miocardul n timpul perioadei vulnerabile (analog cu feno-
menul R pt T); curentul electric poate de asemenea s cauzeze ischemie
miocardic datorit spasmului coronar arterial. Asistolia poate fi primar,
sau secundar datorit asfixiei datorat stopului respirator.
Fulgerul descarc aproximativ 300kV n cteva milisecunde. La acei
pacieni care supravieuiesc ocului iniial, are loc o eliberare crescut de
catecolamine i stimulare autonom, cauznd hipertensiune, tahicardie i
modificri EKG nespecifice (incluznd alungirea QT i inversarea tranzito-
rie a undei T) i necroza miocardic.
Se vor incepe manevre de support vital de baz i avansat standard ime-
diat.
30
Managementul cilor aeriene poate fi dificil dac exist arsuri elec-
trice la nivelul feei i gtului. Intubarea traheal ct mai rapid este
necesar n aceste cazuri, deoarece edemul extensiv poate obstrua
Resuscitare
cile aeriene. Poate avea loc traumatism al capului i coloanei; se va
imobiliza victima pn cnd se va putea evalua starea acesteia.
Paralizia muscular, mai ales dup voltaj nalt poate persista pn la
cteva ore; n aceast perioad este necesar suport ventilator.
Fibrilaia ventricular este cea mai obinuit aritmie dupa oc AC cu
voltaj nalt; se va trata cu defibrilare imediat. Asistolia este mult mai
ntalnit dup oc DC; se va folosi protocolul standard de tratament
pentru aceasta sau pentru oricare alte aritmii.
Se vor inltura mbrcmintea i pantofii victimei pentru a mpiedi-
ca o leziune termic ulterioar.
Se vor administra fluide iv rapid dac exist distrucie tisular ntin-
s. Meninerea unui flux urinar normal pentru a permite excreia mi-
oglobinei, potasiului i a altor produi de catabolism.
Se va lua n considerare intervenia chirurgical n cazul pacienilor
cu leziuni termice severe.
Se va menine imobilizarea coloanei vertebrale dac exist suspiciu-
nea unui traumatism cranian sau cervical.
Se va reexamina pacientul pentru a elimina alte leziuni secundare
traumatice cauzate de contracia muscular tetanic.
Electrocutarea poate cauza leziuni severe, profunde de esut moale
cu minima traumatizare a tegumentului, deoarece curentul electric
tinde sa ptrund ntre ghemurile neurovasculare; se va examina cu
atenie pacientul pentru leziuni sugestive de sindrom de comparti-
ment, care va necesita ulterior fasciotomie.
31
Resuscitare
32
PROTOCOL DE MONITORIZARE {I TERAPIE INTENSIV|
N TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE SEVERE
Ioana Grin]escu, Raluca Ungureanu
INTRODUCERE neuronale ce duc la dezaferentare tardiv i/sau leziuni

secundare.1 Leziunile difuze i cele focale difer din
Trauma craniocerebral sever reprezint o punct de vedere al mortalitii (conform Traumatic
cauz important de mortalitate i morbiditate n cadrul Coma Data Bank din SUA ar fi de 24% versus 41%),
populaiei adulte tinere. Ea poate fi izolat sau sugernd diferene importante n fiziopatologia celor
component a unui politraumatism. Cnd nu este dou tipuri de leziuni. Chiar n cadrul aceluiai tip de
asociat cu ocul hemoragic, mortalitatea n politraum leziune, mecanismul de producere al injuriei poate
depinde numai de severitatea leziunii intracraniene. influena n mod semnificativ prognosticul.
Se consider c trauma cranian este sever atunci Exist dou categorii de leziuni cerebrale
cnd la internare evaluarea clinic arat un scor primare:2
GCS<8.
a) Leziunea difuz este produs de accelerarea
Datele statistice arat c leziunea cerebral este
i decelerarea brusc a capului. Se produce fie o
responsabil de aprox. 44% din decesele legate de
scurt perioad de pierdere de contien (comoie
trauma multipl. Mortalitatea n cazul traumei craniene
cerebral) fie coma postraumatic prelungit
severe este de 30-50%. Pe de alt parte, sechelele datorat leziunilor axonale difuze. Acest tip de leziune
postraumatice sunt uneori foarte severe, fcnd se poate nsoi i de hematom subdural ca urmare a
reabilitarea socio-economic foarte dificil, chiar lezrii venelor comunicante sau ca urmare a contuziei
imposibil. n timp ce n unele cazuri decesul sau craniene prin contralovitur.
sechelele neurologice sunt inevitabile, n altele ele pot Cascada fiziopatologic a leziunii cerebrale
fi evitate printr-o monitorizare i terapie precoce i difuze: impactul iniial produce un defect la nivelul
adecvat. Astfel, n ultima perioad au aprut noi pers- membranei axonului, antrennd schimburi ionice (n
pective n fiziopatologia traumei craniene, ducnd la special Ca 2+) i depolarizare axonal. Astfel, apar
noi modaliti de monitorizare i tratament. anomalii ale transmiterii impulsului n reeaua
neuronal ce duc la disfuncie neuronal global
manifestat prin com primar. Aceasta din urm nu
NOIUNI DE FIZIOPATOLOGIE
este cauzat de compresia vreunei structuri
Leziunea cerebral primar intracraniene. Forele mecanice iniiale afecteaz
Apare imediat dup traum i este rezultatul structura axonului, mai ales la nivelul nodurilor Ran-
forelor mecanice asupra craniului i creierului n vier. Distrucia nodal determin leziune intern
momentul impactului (de ex. contuziile cerebrale de axonal, fiind urmat fie de degenerare axonal
la nivelul suprafeei emisferelor cerebrale, leziunea secundar, prin acumulare excesiv de Ca 2+
axonal difuz i a substanei albe, leziunea vascular intracelular, fie se produce repararea axonului cu
difuz). Rezult leziuni neurologice focale sau refacerea funcionaliii sale.3
generalizate, precum i alte modificri patologice
b) Leziunea focal este produs de lovirea
direct a cutiei craniene sau a substanei cerebrale
de proeminenele osoase ale cutiei craniene i care
determin contuzie, dilacerare i hemoragie cu diverse
Spitalul Clinic de Urgen]\ Floreasca Bucure[ti
localizri (extradural, subdural, subarahnoidian).

Cascada fiziopatologic a leziunii focale: perioada posttraumatic exist un risc mare de apariie
apariia zonei de contuzie sau a hematomului produce a ischemiei (de ex. prin creterea presiunii intra-
efect de mas la nivel local. Secundar, poate determina cerebrale, instabilitate hemodinamic, hiperventilaie
deplasarea substanei cerebrale i hernierea prin fo- necontrolat, crize convulsive), dar ischemia poate fi
ramen magnum cu compresia trunchiului cerebral evitat cu ajutorul unui personal medical bine antrenat
evenimente ce preced pierderea contienei. n patologia traumatic cranian, cu o monitorizare
Compresia prelungit determin hemoragie n trunchiul adecvat i tratament prompt i eficient.
cerebral. La nivel celular se presupune c leziunea Modificrile moleculare ce duc la distrugerea
focal produce progresiv zone concentrice de neuronal i vascular n cazul traumei craniene
distrucie tisular (zone de penumbr) n jurul punctului presupun formarea de radicali liberi i peroxidarea
de impact direct. Aceste zone cuprind zone ischemice fosfolipidelor membranare. Apariia microhemoragiilor
i/sau edem, induse de mecanisme inflamatorii i la 12-18 ore dup traum este legat de sindromul de
citotoxice. Frecvent se ntlnete asocierea de leziuni reperfuzie postischemic cu eliberarea de radicali
difuze cu cele focale, cu caracteristici specifice liberi ce mediaz peroxidarea acizilor grai poline-
ambelor tipuri de leziuni. saturai membranari, modificri ce au fost ntlnite la
peste 50% din pacienii cu traum cranian sever
Leziunea cerebral secundar care decedeaz. 4
Apare n minute, ore, zile dup injuria iniial. Ea Edemul cerebral interstiial vasogenic apare n
reprezint o complicaie a leziunii primare prin zonele adiacente contuziei cerebrale, fiind cauzat de
mecanisme diverse: distrugerea barierei hematoencefalice sau de
ischemie/reperfuzie distrugeri microvasculare. Acesta implic o cretere
edem cerebral net n ap i electrolii n spaiul extracelular. Mai
hemoragie intracranian trziu, edemul cerebral vasogenic se combin cu
hipertensiune intracranian edemul cerebral intracelular citotoxic, datorat
Aceste evenimente agraveaz leziunea primar ischemiei progresive i fenomenului de ischemie-
(extind distrucia neuronal) i/sau mpiedic refacerea reperfuzie. Acesta apare ca urmare a insuficienei
zonelor ce nu au fost iniial distruse complet. Factorii pompelor ionice membranare, determinat de creterea
care agraveaz leziunea primar sunt: calciului intracelular i de ischemie. De asemenea,
hipoxia anumii mediatori (bradikinina, acidul arahidonic,
hipotensiunea histamina) pot produce ntreruperea barierei
anemia hematoencefalice i induc edemul cerebral vasogenic
hipovolemia i/sau citotoxic..5 Nu a fost nc elucidat rolul cito-
hiper/hipocapnia kinelor (interleukinele) n apariia edemului cere-
hiperglicemia bral.
Astfel, prevenirea i tratamentul precoce al Aminoacizii excitatori (glutamatul, aspartatul) au
leziunilor secundare mbuntete prognosticul n rol important n inducerea leziunilor citotoxice n trauma
trauma cranian. n agravarea leziunilor mai pot fi cranian.6 Se produce o hiperreactivitate a receptorilor
implicate i alte fenomene ca de exemplu: convulsiile, NMDA ce crete excesiv permeabilitatea canalului
infeciile, sepsisul ce trebuie de asemenea prevenite ionic pentru calciu. Creterea calciului citosolic
i tratate prompt. stimuleaz activitatea proteazelor i a lipazelor. Apar,
Ischemia este factorul cel mai important ce de asemenea i dereglri n sistemul de control ce
determin apariia/extinderea leziunilor secundare protejeaz celula neuronal de efectul citotoxic al
postraumatice i apare prin: aminoacizilor excitatori, ceea ce duce la distrugerea
schimb gazos inadecvat - hipoxemie, hipocapnie ireversibil a mitocondriei. n consecin, crete
sever potasiul extracelular i degradarea pompelor ionice
afectarea circulaiei sistemice i/sau cerebrale ATP-dependente, acestea fiind urmate de moartea
(hipotensiune, creterea presiunii intracraniene cu celulei cu eliberarea de ap, calciu i aminoacizi
scderea presiunii de perfuzie cerebrale) excitatori. n final apare edemul astrocitelor i re-
creterea nevoilor metabolice - febr, convulsii 3 luarea ciclului prin activarea receptorilor NMDA din
Episoadele ischemice apar cel mai des imediat celulele nconjurtoare, de ctre aminoacizii excitatori
dup traum, la locul accidentului sau pe parcursul astfel eliberai. n lipsa unui tratament adecvat se
transportului spre spital, mai ales cnd se ntrzie iniiaz un cerc vicios, avnd ca rezultat creterea
resuscitarea iniial sau intervenia chirurgical, sau progresiv a PIC i agravarea leziunilor cerebrale.
cnd monitorizarea pacientului este deficitar. n (Fig. 1)
198 Timi[oara, 2005

Figura 1. Mecanismul injuriei secundare - edemul citotoxic
EFECTELE SISTEMICE ALE LEZIUNII nalin i adrenalin crete de 100 pn la 500 de ori
CEREBRALE producnd modificri importante ale concentraiei
electroliilor (hipopotasemie), ischemie miocardic,
Trauma cranian acut determin alterri necroz subendocardic,9 modificri de repolarizare,
profunde la nivelul organelor i poate influena aritmii, hipertensiune, tulburri ale vasoreglrii, edem
capacitatea acestora de meninere a funciilor vitale, pulmonar neurogen prin injurie endotelial.
ducnd la alterarea aportului de oxigen i nutrieni la Eliberarea cerebral posttraumatic de substane
nivel cerebral, ntreinndu-se astfel un ciclu vicios. nespecifice are efecte multisistemice prin declanarea
Astfel, este alterat rspunsul cardiovascular i de diverse cascade biochimice. Invers, aceste cas-
autoreglarea cerebral necesare meninerii perfuziei cade pot fi iniiate ca urmare a leziunilor sistemice
i fluxului sangvin cerebral. De asemenea, trauma, avnd impact asupra funciei cerebrale. De ex.
durerea, stresul, hemoragia important induc dereglri tromboplastina tisular se gsete n concentraie mare
n rspunsul neuroendocrin. Hipersecreia hormonului n creier, iar activatorul tisular al plasminogenului n
antidiuretic (sindrom de secreie inadecvat de ADH) plexurile coroide i meninge; astfel, injuria cerebral
duce la intoxicaia cu ap; invers, leziunea glandei poate declana coagulopatia intravascular diseminat
hipofize sau a hipotalamusului mpiedic secreia de cu sngerare masiv prin coagulopatie de consum.10
ADH, cu apariia diabetului insipid.7 n plus, rspunsul Alte alterri sistemice induse de trauma cranian
secretor hipofizar indus de traum duce la secreia sunt: tulburri ale funciei cardiovasculare i
hormonului de cretere i ACTH, cu creterea respiratorii, cu pierderea controlului voluntar i reflex
eliberrii de corticosteroizi. ventilator, obstrucie orofaringian a cilor respiratorii,
Stimularea activitii hipotalamusului determin tulburarea reflexului de tuse; imobilizare prelungit cu
hiperrectivitate simpatic cu eliberare de nora- afectarea metabolismului calciului, atrofie muscular
drenalin, adrenalin i dopamin avnd ca efecte i risc de tromboembolie, tulburri gastrointestinale
tulburri hidroelectrolitice, hiperglicemie, catabolism cu risc de apariie a ileusului sau a ulcerului de stress.
proteic i stimularea secreiei aldosteronului. n plus, pot aprea complicaii legate de ventilaia
Eliberarea de catecolamine este parte integrant mecanic prelungit, complicaii infecioase i
a rspunsului sistemului nervos central la traum i complicaii legate de leziunile traumatice con-
stress.8 Imediat dup traum, eliberarea de noradre- comitente.

TIPURI DE LEZIUNI CEREBRALE N din pacienii cu traumatism cranian sever. De obicei,
TRAUMATISMELE hematoamele intracerebrale de mici dimensiuni se
CRANIO-CEREBRALE trateaz conservator prin mbuntirea oxigenrii
cerebrale i meninerea n limite normale a PIC.
n cadrul traumei craniene, principalele tipuri de Hematoamele ce depesc 3 cm sau determin
leziuni cerebrale pot aprea fie izolat, fie se pot asocia deplasarea liniei mediane, la pacienii cu status neu-
ntre ele. rologic alterat, vor necesita decompresie i evacuare
Fracturile craniene. Cele mai dese fracturi chirurgical imediat.
craniene au traiect liniar. Dac impactul este puternic Hematomul subdural. Prognosticul rezervat
apar fracturi cu aspect stelat. Fracturile liniare ce asociat acestui tip de leziune este n principal datorat
traverseaz artera meningee medie sau sinusul dural injuriei cerebrale subiacente. Hematoamele subdurale
se asociaz cu hematom epidural, cu potenial de se clasific n: acute (aprute n primele 24ore), sub-
severitate crescut. Fracturile cu nfundare au gravi- acute (aprute ntre 24 ore i 10 zile) i cronice
tate crescut datorit creterii incidenei lezrii (aprute dup 10 zile). Cel mai frecvent se datoreaz
sinusului dural sau a parenchimului cerebral, mai ales lezrii venelor ce traverseaz dura mater. Aspectul
cnd gradul de nfundare depaete grosimea cutiei CT este de pat alb dens, n contact cu calota
craniene. Intervenia chirurgical poate fi indicat n cranian, ce se asociaz frecvent cu deplasarea
situaia fracturilor complexe, a interesrii durei mater liniei mediane sau hemoragie n substana alb
sau vaselor intracraniene. n general, pacienii cu adiacent.
fracturi craniene au risc mai mare de interesare Tratamentul de elecie n hematomul subdural
cerebral subiacent (situaie n care intervenia neuro- acut este craniotomia imediat i evacuarea acestuia.
chirurgical este de 50 de ori mai frecvent dect la Excepie face hematomul subdural de mici dimensiuni,
cei cu fracturi craniene simple). n plus, fracturile de asimptomatic. Datorit asocierii cu leziuni cerebrale
baz de craniu intereseaz adesea nervii cranieni i/ subiacente, postoperator presiunea intracranian se
sau vasele sangvine de la acest nivel. Dac fractura poate menine crescut, cu deplasarea liniei mediane.
se extinde la nivelul sinusurilor paranazale i a osului Hematomul epidural. Incidena este de apro-
mastoid, poate apare fistula LCR cu risc de infecie ximativ 3% n trauma cranian sever.11 Se asociaz
ulterioar. frecvent cu fractura osului temporal ce presupune i
Comoia cerebral. Se refer la pierderea ruptura arterei meningee medii. Aspectul CT este
temporar de contien ca urmare a disfunciei caracteristic, de opacitate alb biconvex. Evoluia
temporare a unui emisfer cerebral sau a sistemului clinic clasic presupune o perioad iniial de
reticulat ascendent. De obicei, nu exist expresie pierdere de contien n urma impactului, urmat de
imagistic la examinarea CT. Comoia cerebral este revenire a statusului neurologic (interval lucid) i
considerat o injurie uoar, totui pot exista uneori apoi, n cteva ore apar cefalee, pierderea contienei
leziuni extinse, dar fr manifestare clinic. i deteriorare neurologic progresiv. Tratamentul
Contuzia cerebral. Spre deosebire de comoie, const n intervenie neurochirurgical rapid cu
contuzia cerebral implic leziune tisular cu distrucie evacuarea hematomului.
capilar i hemoragie interstiial. Contuziile pot Hemoragia subarahnoidian. Greene i
determina un grad variabil de deficit neurologic. Ele colaboratorii12 au artat o inciden mai ridicat a
au impact major putnd fi sediul unei poteniale hipertensiunii intracraniene la pacienii cu traum
hemoragii, a edemului cerebral, sau a unui focar cranian nepenetrant care prezint chiar de la
epileptogen. internare imagine CT de hemoragie subarahnoidian,
Leziunea axonal difuz intereseaz zona corpului comparativ cu cei care nu au hemoragie subarah-
calos, cadranul dorso-lateral al mezencefalului i noidian n cadrul TCC.
substana alb subcortical. Un numr din ce n ce Hernia cerebral. Este rezultatul progresiei
mai mare de cercettori crede c nu se produce o edemului cerebral sau a unui hematom extensiv su-
rupere propriu-zis a membranei axonului n momentul pratentorial i const n hernierea substanei cerebrale
impactului, ci mai degrab apare o stare de prin hiatusurile durei mater sau prin foramen mag-
perturbare funcional, ceea ce constituie substratul num. Acest ultim eveniment duce la compresia
pentru modificrile intraaxonale ulterioare, ce duc la trunchiului cerebral cu dezvoltarea comei profunde i
ntreruperea continuitaii axonale. postura de decerebrare (stimularea dureroas pro-
Hematomul intracranian. Reprezint cea mai duce extensia membrelor superioare i inferioare).
frecvent cauz de craniotomie la pacienii cu traum Compresia tentorial a nervului oculomotor se
cranian. Hematomul intracranian apare pn la 23% evideniaz clinic prin midriaz ipsilateral.
200 Timi[oara, 2005

ROLUL PRESIUNII INTRACRANIENE Se observ c dac presiunea intracranian este
I A PRESIUNII DE PERFUZIE n limite normale, variaia de volum (V) este urmat
CEREBRAL de o cretere mic a presiunii (P1); cnd aceeai
variaie de volum (V) apare n contextul unei valori
Cutia cranian este un spaiu nchis, inextensibil crescute a presiunii intracraniene, aceasta va crete
cuprinznd substana cerebral (80%), lichidul exponenial(P2) (P1<<<P2).
cefalorahidian (10%), snge (10%). ntre aceste Pentru meninerea funcionalitii neuronale
elemente exist un echilibru dinamic, volumul acestora normale sunt necesare: un flux sangvin adecvat,
fiind constant prin intervenia mecanismelor fiziologice oxigenare normal (PaO2). Sunt implicai i ali factori
de control. Dac un singur element crete n volum, ca: PaCO2, pH-ul, vscozitatea sangvin, necesarul
un altul trebuie s scad compensator. Dup traum, metabolic (transmisia neuronal, rata metabolismului,
volumul compartimentului intracranian crete datorit temperatura corpului).
edemului cerebral i a sngelui extravazat. Relaia Valoarea normal a FSC este de 50 ml/100 g
ntre diferitele compartimente intracraniene a fost esut cerebral/minut. La valori de 20-25 ml/100 g esut
descris de Monro-Kelly: cerebral/minut apar tulburri ale contienei i
Vintracranian = Vsubst.cerebral + V LCR + Vsnge + V leziune = modificri EEG. La valori de 18-20 ml/100 g esut
= constant cerebral/minut apar modificri neurologice severe i
Relaia presiune-volum intracranian este repre- EEG plat. Sub 12 ml/100 g esut cerebral/minut se
zentat de Fig. 2. n faza iniial, creterea volumului produc leziuni neuronale ireversibile prin distrugerea
intracranian are ca mecanism compensator scderea pompelor ionice membranare.
volumului sangvin (prin venoconstricia vaselor de ca- Fluxul sangvin cerebral este influenat de
pacitan, vasoconstricia cerebral) i scderea volu- numeroi factori, incluznd: PaCO2, PaO2, PAM i
mului lichidului cefalorahidian (deplasarea acestuia n rezistena vascular cerebral. (Fig.3)
spaiul subarahnoidian spinal i/sau scderea produc- O scdere a PaCO2 cu 1mmHg (ntre 20-60
iei). O dat ce mecanismele compensatorii au fost mmHg), duce la o scdere a fluxului sangvin cerebral
depite, apare hipertensiunea intracranian. Crete- cu 2-3%. 4. Scderea PaCO2 la valori de sub 25
rea acesteia peste o anumit valoare are impact asupra mmHg, determin o scdere a FSC de sub 25 ml/
presiunii de perfuzie cerebral ce poate scdea sub 100g/min, cu ischemie cerebral prin vasoconstricie
un nivel critic, ceea ce induce ischemie cerebral. cerebral marcat i modificri menionate mai sus.
Aceasta produce leziuni neuronale cu agravarea ede- Fluxul sangvin cerebral (FSC) este strns legat
mului cerebral, ceea ce va avea ca rezultat o cretere de presiunea de perfuzie cerebral (PPC) i implicit
i mai mare a presiunii intracerebrale, cu apariia unor de presiunea arterial medie (PAM). Creierul este
leziuni neuronale ireversibile. De asemenea, creterea protejat de variaiile mari ale presiunii arteriale
presiunii intracraniene poate produce deplasarea i sistemice prin autoreglarea circulaiei cerebrale. Prin
hernierea creierului din zone cu presiune crescut spre acest mecanism se reueeste meninerea unui FSC
zone cu presiune scazut. constant atunci cnd PAM variaz ntre 40-140
mmHg, prin modificarea rezistenei vasculare
cerebrale. (Fig. 4-curba sinusoidal continu)
Figura 2. Curba presiune-volum intracranian. Odata cu creterea

PIC, variaii echivalente de volum induc creteri ale presiunii
Figura 3. Fluxul sanguin cerebral. Rspuns la modificrile PaO2,
intracraniene (dup Jones)
PaCO2 i PAM

MONITORIZARE A PACIENTULUI CU
TRAUMATISM CRANIAN ACUT
n Terapie Intensiv, monitorizarea standard, de
baz, pentru pacienii cu traumatism cranio-cerebral
izolat sau asociat traumei multiple const n:
EKS
Presiune arterial medie, pe cale invaziv,
necesar i pentru determinarea gazelor sangvine i
a lactatului
Presiune venoas central
Debit urinar orar
Saturaie periferic
Figura 4. Modificarea fluxului sangvin cerebral Capnometrie
in condiiile TCC Temperatur
Utilizarea cateterului n artera pulmonar este
n trauma cranian, mecanismul autoreglrii este selectiv, se face n funcie de complexitatea cazului,
parial sau complet distrus, astfel c FSC este depen- respectnd indicaiile specifice acestui tip de
dent liniar de PPC. (Fig. 4 linia punctat). n aceste monitorizare.
condiii patologice, presiunea de perfuzie cerebral Tehnicile specifice de monitorizare au ca scop
este definit ca: evaluarea perfuziei cerebrale globale i regionale, a
PPC = PAM - PIC, aportului nutriional i a necesarului metabolic cere-
bral pentru a preveni sau minimaliza apariia leziunilor
Astfel, PPC devine direct proporional cu cerebrale secundare i pentru a promova vindecarea
presiunea arterial medie i invers proporional cu leziunilor potenial reversibile. Astfel, folosim metode
presiunea intracranian (n condiii normale PIC este de apreciere a:
constant, cu valoare mic ntre 0-10 mmHg i este Funciei cerebrale
neglijabil n relaia de mai sus, astfel PPC PAM). Perfuziei cerebrale
Se consider PIC crescut cnd valoarea este peste Metabolismului cerebral
20 mmHg, peste 5 minute. Deoarece FSC este
dificil de msurat n condiii clinice, PPC poate fi Evaluarea funciei cerebrale
folosit n aprecierea unei perfuzii cerebrale adecvate, Examenul neurologic
fiind necesar meninerea acesteia ntre 70-100 Evaluarea funciei cerebrale ncepe ntodeauna
mmHg. cu un examen neurologic amnunit (starea de
Dei studii mai vechi subliniau importana major contien, aspectul pupilelor, deficite neurologice
a monitorizrii PIC la pacienii cu traum cranian,13 etc.). Introducerea sau mbuntirea tehnicilor de
recomandrile actuale se axeaz mai ales pe monitorizare neurofiziologic cum ar fi EEG,
necesitatea meninerii adecvate a PPC 14-16 . potenialele evocate somatosenzoriale nu au diminuat
Prognosticul pacienilor cu traum cranian este strns importana obinerii unui examen neurologic ct mai
corelat de modificrile patologice ale PIC i PPC.17 complet.18.
Creterea precoce a PIC se datoreaz extinderii Scorul Glasgow (GCS), descris de Teasdale i
leziunilor traumatice produse de edemul vasogenic Jennet n 1974, a devenit cea mai rspndit i uor
(distrugeri microvasculare, ruperea barierei hemato- de efectuat metod de examinare neurologic.19
encefalice) i/sau stazei vasculare (alterarea n cazul traumatismului craniocerebral acut, GCS
vasoreglrii cerebrale, scderea ntoarcerii venoase) are valoare prognostic. Analiza rezultatelor unui
cu creterea volumului sangvin intracerebral. Mai studiu efectuat pe 59713 pacieni cu traum cranian
trziu, edemul cerebral vasogenic se asociaz frecvent (uoar pn la sever), a artat o cretere
cu edemul citotoxic intracelular. Edemul cerebral post- exponenial a mortalitii corelat cu scderea
traumatic are o evoluie autoagravant, deoarece scorului Glasgow.20. Un scor peste 7 arat o
mediatorii eliberai (histamina, bradichinina, metaboliii probabilitate de 90% a unei evoluii favorabile sau cu
acidului arahidonic, IL1 etc.) altereaz n mod deficit neurologic moderat. Un scor sub 7 sugereaz
secundar bariera hematoencefalic, rezultnd o creterea considerabil a mortalitii sau a strilor
cretere brusc a presiunii intracraniene, agravnd vegetative persistente, riscul fiind de 60-90% atunci
deci vasoplegia. cnd scorul GCS este 3.
202 Timi[oara, 2005

Tabelul 1. Glasgow Coma Scale interferene electrice ce pot produce uneori artefacte
i rezultate dificil de interpretat.
Rspuns ocular (O) Deschide spontan 4
Deschide la comand verbal 3
Poteniale evocate vizuale: stimuli luminoi (tip
Deschide la durere 2 flash) intermiteni produc activarea cilor vizuale.
Fr rspuns 1 Electrozii de nregistrare sunt situai n zona occipital
Rspuns verbal (V) Orientat, adecvat 5 a scalpului pentru a detecta poteniale corticale pozitive
Conversaie confuziv 4 de aprox. 10 msec. Prezena unor poteniale vizuale
Cuvinte nepotrivite 3
Sunete neinteligibile 2 normale la un pacient comatos indic ci vizuale
Nu vorbete 1 intacte, dar aceast metod nu este curent folosit n
Rspuns motor (M) Rspunde la comenzi 6 secia de terapie intensiv.
Localizeaz durerea 5 Poteniale evocate auditive: Stimuli auditivi
Retrage la durere 4
Flexie 3
repetitivi (clic-uri) sunt produi la nivelul ambelor
Extensie 2 urechi, iar simultan se nregistreaz potenialele de la
Fr rspuns 1 nivelul cortexului auditiv. Potenialele evocate audi-
Scor Glasgow = O+V+M = 3-15 tive cu laten scurt din primele10 msec dup clic
sunt produse de structurile cii auditive situate ntre
Electroencefalograma (EEG) nucleii cohleari din bulb i talamus. Transmiterea
Reprezint un marker sensibil al funciei central este mprit n componenta caudal (undele
cerebrale, corelndu-se cu rata metabolic cerebral I i II) ce reprezint conducerea de la nervul cohlear
pentru oxigen (RMCO2). Este o metod simpl, relativ spre punte i componenta rostral (undele III-V) ce
ieftin i nu produce disconfort pacientului. Ofer reprezint conducerea de la nivelul punii la mezen-
informaii complementare altor tehnici imagistice cefal. Undele VI i VII reflect activitatea de la nivelul
privind leziuni structurale. EEG-ul este utilizat n secia talamusului i a radiaiilor auditive talamocorticale spre
de terapie intensiv pentru a monitoriza statusul cortexul primar auditiv. Potenialele evocate auditive
epileticus refractar la tratament. n cazul traumei cu laten scurt se nregistreaz chiar dac pacien-
craniene, poate depista precoce focarele epileptogene tului i s-au administrat sedative, anticonvulsivante sau
nemanifeste clinic sau mascate de analgosedare sau barbiturice. Anomaliile acestor unde pot localiza leziu-
curarizare. Poate aduce informaii suplimentare n nea cerebral indicnd ischemia sever a trunchiului
cazul comelor toxice sau metabolice. De asemenea, cerebral (lipsa undelor II-V), hernia transtentorial sau
are rol n diagnosticul de moarte cerebral. moartea cerebral.21,22. Potenialele evocate pot avea
O indicaie important a monitorizrii EEG con- valoare prognostic la pacientul comatos. Absena
tinue o reprezint inducerea comei barbiturice n undelor apare la 98% din pacienii comatoi, la cei cu
terapia hipertensiunii intracraniene pentru a obine o moarte cerebral sau stare vegetativ persistent.23
relaie optim ntre efectele benefice i reaciile ad- Potenialele evocate somato-senzoriale: se
verse ale acestei terapii. stimuleaz nervul median la nivelul ncheieturii minii
Potenialele evocate somato-senzoriale i se nregistreaz rspunsul electric n diferite puncte
Acest investigaie presupune stimularea nervilor ntre clavicul (punctul Erb) i cutia cranian (la nivelul
senzitivi periferici i msurarea rspunsului electric ariei somatosenzitive i frontale). nregistrarea la nivel
progresiv ascendent de-a lungul tractului nervos cervical la 12-14 msec (N14) de la stimulare poate
activat. nregistrarea EEG nu poate detecta rspunsul identifica leziunile bulbare inferioare, iar activitatea
de mic amplitudine obinut ca urmare a unei stimulri cortical somatosenzitiv poate fi apreciat la 20 msec
senzitive unice. nregistrarea potenialelor evocate se dup stimulare (unda cortical N20).
face n urma analizrii computerizate a rspunsurilor Un studiu retrospectiv pe 108 pacieni internai
medii obinute prin stimulri repetate. Potenialele n terapie intensiv a identificat o corelaie semni-
evocate se pot obine prin stimulare vizual sau ficativ ntre gradele potenialelor evocate somato-
auditiv sau prin stimularea electric a nervilor senzoriale i scorul Glasgow, reactivitatea pupilar i
senzitivi. Rspunsurile medii sunt nregistrate sub prognosticul pacienilor (mai ales dac lipsete bilat-
form de unde caracterizate prin laten i amplitudine. eral unda N20).24 nregistraea combinat a EEG-ului
Cu ajutorul potenialelor evocate se pot detecta i a potenialelor evocate are valoare prognostic.24
anomalii ale cilor somato-senzitive ce nu pot fi
evideniate prin examen clinic neurologic. De Evaluarea perfuziei cerebrale
asemenea, se pot localiza leziuni n anumite poriuni n practica curent nu exist o singur tehnic
ale cilor senzitive centrale. Aceste nregistrri pot fi de monitorizare care s ofere informaii foarte pre-
fcute chiar la patul bolnavului critic, dei pot exista cise i uor de interpretat privind perfuzia cerebral

regional. Totui, exist tehnici ce apreciaz global Indicaiile de monitorizare continu a PIC
fluxul sangvin cerebral, viteza sngelui, oxigenarea, sunt:
presiunea de perfuzie, dar ele nu pot oferi dect o GCS<8 dup resuscitare iniial i examen CT
parte a imaginii de ansamblu. De exemplu, o presiune anormal (hematom, contuzie, edem cerebral,
de perfuzie cerebral normal nu nseamn neaprat compresie cisterne bazale)
un aport adecvat de oxigen, lucru ntlnit n situaia GCS>8 asociat cu examen CT anormal, la
unui vasospasm. Totui, monitorizarea multimodal ofer pacientul intubat sau cnd reevaluarea neurologic
cele mai bune informaii privind perfuzia cerebral. este imposibil de efectuat
Monitorizarea presiunii intracraniene nu se poate efectua reevaluare neurologic
Compartimentul intracranian are un volum fix, datorit necesitii unei sedri prelungite (intervenie
nedistensibil, coninnd substana cerebral, lichidul chirurgical major, meninerea ventilaiei controlate,
cefalorahidian i sngele. Pe msur ce se dezvolt sedare de alte cauz)
un proces expansiv intracranian, lichidul cefalorahidian trauma cranian sever (GCS<8) cu examen
i sngele au rol de tampon asupra creterii presiunii CT normal ce asociaz dou sau mai multe din
intracraniene n faza iniiala. Acest mecanism este urmtoarele condiii: vrst peste 40 ani, semne
depit ulterior, astfel c o mic cretere de volum posturale uni- sau bilaterale, presiune arterial sistolic
implic creterea exponeniala a presiunii intracra- < 90 mmHg
niene (PIC). Tipuri de dispozitive folosite pentru monitorizarea
Dei pn acum terapia era ndreptat asupra continu a PIC:
controlului PIC, s-a dovedit c meninerea PPC este cateterul intraventricular este standardul de
cel puin la fel de important (PPC=PAM-PIC). aur datorit acurateii monitorizrii, la care se adaug
Numeroi cercettori sugereaz c meninerea unei i posibilitatea drenrii LCR necesar controlului PIC.
PPC peste 70 mmHg prin reducerea PIC i/sau urubul subarahnoidian
creterea PAM poate mbunti prognosticul senzor sau cateter plasat epidural sau subdural
pacienilor cu traum cranian sever.25 n ghidul de cateterul transductor cu fibr optic (proba
management al traumatismului cranio-cerebral acut Camino) plasat subdural, intraparenchimatos sau in-
sever publicat n 1996 de Brain Trauma Foundation, traventricular este cel mai comun.
meninerea unei PPC > 70 mmHg este recomandat Complicaiile monitorizrii PIC:
ca fiind o opiune, existnd un numar relativ mic de infecia apare n aproximativ 5% din cazuri.
evidene rezultate din trialuri clinice randomizate.26 Riscul este mai crescut la pacientul imunodeprimat
Studii mai recente continu s se axeze pe relaia sau la cel cu terapie steroidian. Cea mai serioas
care exist ntre PIC i PPC. Juul i colab. au artat complicaie este ventriculita n cazul folosirii sondelor
c PIC peste 20 mmHg este cel mai important factor intraventriculare.
ce influeneaz prognosticul nefavorabil al pacienilor sngerarea cu formare de hematom sau
cu traum sever.27 Nu a fost gsit nici o corelaie hemoragie intraventricular cu un risc de aproximativ
ntre PPC i prognostic, att timp ct PPC a fost 2%, mai ales n cazul utilizrii cateterelor
meninut peste 60 mmHg. Valori ale PPC sub 40-50 intraparenchimatoase.
mmHg se asociaz cu prognostic nefavorabil. malfuncia cateterului.
n concluzie, n trauma cranian s-a dovedit Examenul Echo-Doppler transcranian (DTC)
important asigurarea unei PPC adecvate. Aa cum Este o metod noninvaziv de evaluare a
reiese din cele expuse, monitorizarea PAM i PIC circulaiei intracraniene. Ea msoar viteza fluxului
ofer informaii fidele asupra variaiei PPC (acesta de snge la nivelul arterei cerebrale medii, anterioare,
avnd n trauma cranian o relaie direct proporional posterioare, artera oftalmic i a poriunii intracraniene
cu FSC). a arterei carotide interne. Cnd fluxul sangvin n vas
este constant, atunci viteza fluxului cerebral crete
Curb de PIC invers proporional cu diametrul vasului. Analiza
undelor Doppler poate furniza n plus informaii despre
statusul fluxului sangvin, cum ar fi acceleraia fluxului
sau indexul de pulsatilitate, permind detectarea
vasospasmului i ghidarea terapiei.28,29 Indexul de
pulsatilitate este:
(viteza sistolicviteza diastolic)/viteza medie,
fiind un index al rezistenei vasculare.
Exist o corelaie invers proporional ntre
204 Timi[oara, 2005

severitatea leziunii cerebrale i viteza din artera (SvjO2) ajunge s reprezinte un parametru ce
cerebral medie. Viteze sczute n circulaia monitorizeaz aportul adecvat de O2 cerebral.
intracerebral dup injuria cerebral se datoreaz Rata metabolic cerebral pentru O2 (RMCO2)
scderii fluxului sangvin cerebral i nivelului crescut este redus global la pacienii cu traum cranian
al PIC. sever cu scderea consumului energetic sistemic de
n trauma cranian sever, apar modificri la 20% la 11%. 33 Scderea RMCO2 este
caracteristice ale semnalului Doppler, pe msur ce proporional cu severitatea comei, reflectat de scorul
PIC crete i PPC scade. Creterea moderat a PIC GCS.34,35 Au fost descrise 3 scenarii privind evoluia
produce o modificare tipic, cu creterea indexului oxigenrii cerebrale pe parcursul perioadei de scdere
de pulsatilitate, a vitezei sistolice i scderea vitezei a RMCO2, la pacienii cu TCC.
diastolice a fluxului de snge. Creterea sever a PIC I. n aproximativ 45% de cazuri, exist un cuplaj
determin scderea global a vitezelor sngelui. Inde- normal ntre aportul de O2 reprezentat de FSC i
xul de pulsatilitate se coreleaz bine cu PPC, mai ales consumul de O2 reprezentat de RMCO2. Scderea
cnd presiunea arterial sistemic este stabil, oferind metabolismului neuronal i a produciei de CO2 duce
de asemenea, informaii asupra PIC. 30,31 n ciuda la scderea FSC proporional cu scderea RMCO2,
acestor corelaii, nu exist dovezi suficiente care s n timp ce extracia cerebral a O2 (ECO2) rmne
determine nlocuirea metodelor mai invazive de moni- constant.36 Astfel, n cazul primului scenariu, se
torizare a PIC cu DTC. Totui, aceast tehnic poate menine normal autoreglarea cerebral i o balan
fi folosit n documentarea scderii PPC i poate fi echilibrat ntre consumul cerebral de O2 i aport.(vezi
inclus n protocoalele de diagnostic ale morii Fig. 5B)
cerebrale. 32 II. n cazul celui de-al doilea scenariu, denumit i
hipoxie cerebral prin hipoperfuzie, FSC este relativ
Evaluarea metabolismului cerebral mai mic fa de consumul de O2 deja redus, ducnd
Monitorizarea saturaiei n bulbul venei jugulare la creterea extraciei de O2 ca mecanism compen-
interne sator pentru scderea FSC. Situaiile n care scade
Cunoaterea fluxului sangvin cerebral sau a FSC i aportul de O2 (hipotensiunea, anemia, hipoxia
presiunii de perfuzie cerebrale nu ne ofer ntodeauna sistemic, creterea PIC, vasospasm cerebral,
o imagine foarte precis a statusului metabolic cere- hipocapnia sever) duc la creterea ECO2 i scderea
bral. De aceea, au aprut metode de monitorizare a SvjO2.33,36 Totui, cnd FSC scade sub o anumit
ratei metabolice cerebrale globale i regionale. FSC limit, ECO2 nu mai poate compensa i apare is-
i diferena arterio-venoas cerebral n coninutul de chemia (manifest cnd ECO2>40%). 36 Dup
O2 (AVDO2) sunt legate prin urmatoarea ecuaie: traum, scderea sever a FSC pe o durat suficient
RMCO2 = FSC x AVDO2 = de lung de timp face ca modificrile cerebrale
= FSC x (CaO2 CjO2) ischemice s devin ireversibile, ducnd la apariia
unde RMCO2 este rata metabolic cerebral infarctului cerebral. n aceast ultim situaie, SvjO2
pentru O2, CaO2 este coninutul arterial n O2 i CjO2 crete i ECO2 scade, indicnd astfel leziuni cerebrale
este coninutul jugular n O2. Rearanjat, ecuaia arat ireversibile. De aceea, pentru a preveni ischemia
astfel: cerebral, tratamentul trebuie s se axeze pe creterea
CjO2 = CaO2 RMCO2/FSC aportului de O2 sau scderea consumului. n acest
Presupunnd c valoarea hemoglobinei rmne sens trebuie avute n vedere principalele cauze de
constant, atunci saturaia venoas jugular (SvjO2) scdere a aportului de snge cerebral care sunt:
poate reprezenta o metod de monitorizare a aportului hipotensiunea sistemic, creterea PIC cu scderea
cerebral adecvat de O2 (CjO2=1,36 x Hb x SvjO2). PPC, anemia sever, hipoxia, vasospasmul cerebral,
Astfel: hipocapnia sever. Cauze majore de cretere ale
SvjO2 = SaO2 RMCO2/FSC consumului de O2 sunt: agitaia psihomotorie, febra,
SaO2-SvjO2 = RMCO2/FSC = convulsiile. (vezi Fig. 5C)
= extracia cerebral de O2 (ECO2) III. Ultimul scenariu, denumit i hiperemia sau
SvjO2 normal este de 60-70%. Hemoglobina este perfuzia de lux, cnd se pierde cuplajul normal ntre
desaturat cu 30-40% la fiecare trecere printr-un FSC i RMCO2, FSC fiind crescut fa de necesarul
encefal normal, astfel valoarea normal a ECO2 fiind metabolic cerebral.36 Acest lucru duce la creterea
25-42 %. Acest valoare presupune un aport normal volumului sangvin cerebral i creterea PIC, fiind
de snge (FSC x CaO2) i o concentraie normal a necesare msuri de scdere a volumului sangvin i a
hemoglobinei circulante. PIC. n aceast situaie SvjO2 este mare i ECO2
Saturaia in bulbul venei jugulare interne rmne sczut. (vezi Fig. 5D)

n concluzie, monitorizarea SvjO2 este util pentru
optimizarea oxigenrii cerebrale, oferind informaii
privind extracia cerebral a O2 i evalund continuu
cuplajul dintre RMCO2 i FSC pe parcursul
tratamentului.
Recomandrile Brain Trauma Foundation consi-
der c monitorizarea SvjO2 este o metod util de
identificare a ischemiei cerebrale induse de anumite
intervenii terapeutice, cum ar fi hiperventilaia.26
Tomografia computerizat
A intrat n protocolul standard de diagnostic i
urmrire a pacienilor cu TCC sever, efectundu-se
obligatoriu la aceast categorie de pacieni. Injectarea
Figura 5. Model clinic i fiziologic implicnd hemodinamica
de substan de contrast permite determinarea fluxului
cerebral i RMCO2 ntr-o unitate funcional 36 i a volumului sangvin cerebral.
Uneori, modificrile examenului CT apar dup
Nu exist o metod practic de msurare a ore sau zile de la trauma cranian. n perioada precoce
RMCO2 sau FSC la pacientul internat n terapie dup traum, leziunile secundare nu sunt ntodeauna
intensiv. Dei saturaia venoas n bulbul jugular nu evideniate pe examenul CT. De aceea se recomand
ofer informaii cantitative despre RMCO2 sau FSC, repetarea examenului CT n perioada postraumatic,
totui monitorizarea SvjO2 reflect raportul ntre chiar i la pacienii cu traum uoar sau moderat,
acestea. Cateterizarea venei jugulare interne face n funcie de evoluia statusului neurologic.
posibil msurarea SvjO2, a extraciei cerebrale de
O2 (ECO2 = SaO2 - SvjO2), a diferenei arterio-
PROTOCOL DE TRATAMENT N
venoase de oxigen (AVDO2), precum i a diferenei
arterio-venoase de lactat (AVDL). Din aceti
TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL
parametri se poate calcula indexul lactat-oxigen SEVER
(ILO):
Principalele obiective terapeutice includ:
ILO = AVDL/AVDO2
1. asigurarea imediat a funciilor vitale:
Msurararea AVDL permite identificarea hipoxiei
a. stabilirea i meninerea unui schimb gazos
sau a hipoperfuziei cerebrale la un pacient cu perfuzie
adecvat prin intubaia orotraheal i ventilaie
de lux; de asemenea poate prezice prezena
mecanic;
infarctului cerebral naintea examenului CT. Dac
b. meninerea stabilitii cardiovasculare prin
indexul de lactat-oxigen (ILO) este sub 0,08 ischemia
repleie volemic adecvat i la nevoie suport
cerebral nu este prezent i FSC poate fi apreciat
vasopresor;
prin AVDO2. Valoarea ILO peste 0,08 sugereaz is-
2. efectuarea ct mai precoce a procedurilor de
chemia sau infarctul cerebral.
diagnostic;
SvjO2 reflect global oxigenarea cerebral,
3. dac se impune tratament chirurgical (eva-
nefurniznd date despre cea regional.
cuarea leziunilor ce exercit efect de mas), repetarea
Monitorizarea SvjO2 este important pentru
examenului CT pentru identificarea leziunilor
conducerea terapiei n trauma cranian. Intervenii
corectabile chirurgical;
terapeutice cum ar fi hiperventilaia scad presiunea
4. analgo-sedare profund pentru a evita stressul,
intracranian, dar pot induce ischemia cerebral i
pentru a permite ventilaia mecanic controlat/
implicit agravarea leziunii secundare cerebrale, cu
asistat;
prognostic neurologic sever.37,38 Acest efect secundar
5. meninerea unor condiii optime (perfuzie cere-
al hipocapniei severe este identificat prin scderea
bral, balana ntre aport/consun de oxigen la nivel
SvjO2 i creterea ILO, aceti parametri indicnd
cerebral) ce permit recuperarea zonelor cerebrale le-
apariia ischemiei cerebrale.
zate i evitarea dezvoltrii leziunilor secundare, pe
Incovenientele legate de monitorizarea SvjO2 in
baza:
de potenialele complicaii legate de montarea
a. monitorizrii continue a presiunii intracraniene;
cateterului, dar i de costul propriu-zis al cateterelor.
b. oximetriei la nivelul bulbului venos jugular,
Riscul de puncionare a arterei carotide este de
stabilirii diferenei arterio-venoase de lactat;
aproximativ 4,5%, iar incidena formrii de trombi la
c. echo Doppler transcranian;
nivel jugular fr corespondent clinic este de 40%.39
d. EEG repetat sau monitorizat continuu;
206 Timi[oara, 2005

6. evitarea apariiei complicaiilor prin: tratament cu soluii saline hipertone versus cristaloizi standard.
profilactic al ulcerului de stres, meninerea integritii Dac pacienii au necesitat intervenie chirurgical,
mucoasei intestinale, profilaxia pneumoniei asociate rata supravieuirii a fost semnificativ statistic mai mare
ventilaiei mecanice, nutriia enteral precoce, iar complicaiile postoperatorii au fost mai reduse n
prevenirea hiperglicemiei (risc de acidoz cerebral); grupul care a primit soluii hipertone, comparativ cu
7. identificarea i tratamentul complicaiilor grupul care a primit cristaloizi izotoni.44 Acest trial nu
infecioase prin recoltri seriate de probe micro- a menionat in mod specific tipul leziunilor cerebrale.
biologice i tratament antibiotic dac este necesar. n 1993, Vassar i colab. au publicat rezultatele
unui trial multicentric comparnd eficacitatea
Management iniial administrrii n resuscitarea iniial de soluii saline
Primul obiectiv n tratamentul pacienilor cu TCC hipertone (NaCl 7,5%) versus ser fiziologic, la
este prevenirea situaiilor ce duc la apariia sau pacienii cu TCC (din care 74% aveau TCC grav).
agravarea leziunilor secundare cerebrale. De aceea, S-a observat c soluiile hipertone au crescut
trebuie fcute eforturi susinute de a menine adecvat semnificativ presiunea arterial i au sczut per
ventilaia, oxigenarea, perfuzia tisular, nc de la locul ansamblu necesarul de lichide. n subgrupul cu GCS<8
accidentului. s-a observat o mbuntire a ratei de supravieuire.
Se recomand evitarea hipotensiunii (TAS<90 Totui, per ansamblu, rata supravieuirii nu a fost
mmHg) sau a hipoxiei (apnee, cianoz, SpO2<90% modificat semnificativ statistic.45
sau PaO2<60 mmHg) la pacienii cu TCC sever. Recomandrile actuale susin utilizarea soluiilor
Prezena n etapa pre-spital a hipotensiunii sau a hipertone n resuscitarea iniial, pentru restabilirea
hipoxiei duce la alterarea prognosticului neurologic, volemiei cu volume mici (cu aproximativ 200-300 ml),
aceti parametri fiind doi din cei cinci factori de conceptul fiind denumit resuscitare microcirculatorie
predicie independeni n ceea ce privete evoluia datorit efectului osmotic intrinsec, benefic n faza
pacienilor cu TCC sever (alturi de scorul Glasgow iniial, dar care devine nociv prin administrare
la internare, tipul leziunii intracraniene, aspectul prelungit.
pupilelor). Un singur episod de hipotensiune este Soluiile hipotone nu trebuiesc administrate,
asociat cu creterea morbiditii i dublarea mortalitii deoarece induc hiponatremie i hipotonie intravas-
comparativ cu grupul pacienilor ce nu au prezentat cular, putnd exacerba edemul cerebral.
hipotensiune. 40,41 Se recomand evitarea apariiei hipoxiei sau
n consecin, trebuie fcut o resuscitare corectarea ct mai rapid a acesteia. La pacienii cu
volemic agresiv cu soluii cristaloide izotone (NaCl GCS<9 este necesar controlul cii aeriene prin intubaie
0.9% sau Ringer lactat) i coloizi (HES 6% 130/0.4) orotraheal (dac este posibil, chiar la locul
pentru a obine o normovolemie, presiune arterial accidentului) i ventilaie mecanic controlat avnd
medie peste 90 mmHg i PPC peste 70 mmHg. Se ca scop PaO2 peste 100 mmHg, normocapnia i
administreaz mas eritrocitar pentru a menine evitarea hiperventilaiei (risc de ischemie).46
hematocritul peste 30. Dac administrarea de lichide
nu reuete s aduc PAM>90 mmHg, este necesar Management secundar tratamentul n
administrarea de substane inotrope i vasopresoare Terapia Intensiv
(dopamin, noradrenalin).42 Msuri terapeutice de baz
Exist date care susin utilizarea soluiilor saline 1. Unul din punctele cheie n managementul
hipertone n resuscitarea volemic iniial. Aceste pacientului cu TCC sever este meninerea adecvat
soluii scad PIC la pacienii cu TCC grav, datorit a PAM >90mmHg. Pentru atingerea acestui obiectiv
efectului osmotic de atragere a apei din spaiul este necesar monitorizarea invaziv a PAM (cateter
interstiial i intracelular. Acest efect se manifest n arterial), a presiunii venoase centrale (cateter venos
zonele cu bariera hematoencefalic intact, i nu n central) i estimarea corect a pierderilor lichidiene.
zonele n care aceasta este afectat, permeabil Principiile de reechilibrare sunt aceleai cu cele
pentru electrolii. prezentate n managementul iniial, corectnd nti
Hartl i colab. au demonstrat c administrarea volemia (coloizi/cristaloizi) i ulterior utiliznd
de soluii saline hipertone la pacienii cu TCC sever substane vasopresoare n cazul n care se menine
scade hipertensiunea intracranian.43 Studii prospec- hipotensiunea, n contextul unei reechilibrri volemice
tive randomizate au investigat rolul soluiilor saline corecte. Dac n aceste condiii persist instabilitatea
hipertone n grupul pacienilor cu hipotensiune. hemodinamic, atunci se recomand utilizarea
ntr-un trial multicentic, Mattox a demonstrat o cateterului Swan-Ganz. Acesta are att rol n ghidarea
presiune arterial sistolic mai mare la pacienii tratai terapiei de repleie volemic i a suportului vasopresor,

ct i n situaia utilizrii msurilor specifice de scdere eforturi de scdere a temperaturii cu ajutorul
a PIC, cum este coma barbituric, ce are ca efect antipireticelor (acetaminofen) i msuri de rcire
advers scderea marcat a PAM. extern.
2. Un rol esenial l are meninerea n limite 7. S-a observat c hiperglicemia este asociat
normale a parametrilor ventilatori, scopul de baz fiind unui prognostic sever la pacienii cu traum cranian
meninerea normoxiei i normocapniei. n atingerea sau ischemie cerebral, accentund acidoza
acestui obiectiv, trebuie reconsiderat utilitatea iniierii intracerebral. 49,50 Se recomand prevenirea
suportului ventilator sau continurii lui atunci cnd a hiperglicemiei i contolul activ al glicemiei. n gene-
fost instituit anterior. Nu se folosete hiperventilaia, ral, nu se administreaz glucoza n primele 48 ore.
datorit riscului de inducere a ischemiei cerebrale. Pentru meninerea normoglicemiei se administreaz
3. Durerea, anxietatea i agitaia psihomotorie insulina, de preferat continuu.
trebuie combtute deoarece cresc consumul de Msuri terapeutice specifice pentru preve-
oxigen i PIC. De asemenea, tusea, manevrele de nirea i tratarea hipertensiunii intracraniene
aspiraie traheal, asincronismul cu ventilaia mecanic n conduita terapeutic a TCC fac parte msuri
au ca efect creterea PIC. Se utilizeaz substane specifice ce au rol de a preveni sau trata hiper-
opioide datorit efectului analgetic i de scdere a tensiunea intracranian prin: reducerea volumului
reflexelor cii aeriene, mai ales la pacientul intubat. sangvin cerebral, a volumului LCR sau al creierului,
Se prefer fentanylul datorit deprimrii cardio- conform relaiei Monroe-Kellie. Scderea PIC sau
vasculare minime i duratei mai scurte de aciune, ce creterea PAM va duce la creterea PPC. Alte
permite reevaluarea neurologic. Pentru efectul intervenii terapeutice se axeaz pe scderea
hipnotic se utilizeaz propofolul, acesta fiind uor de metabolismului cerebral sau creterea aportului de
titrat i cu aciune rapid reversibil, ceea ce permite oxigen cerebral i meninerea unei extracii cerebrale
examinarea neurologic repetat. In plus, posed efect a O2 sub 40%. Terapia specific include: drenajul
anticonvulsivant. Atenie la pacienii instabili LCR, hiperventilaia(!), manitolul, coma barbituric,
hemodinamic, administrarea propofolului naintea administrarea profilactic de anticonvulsivante.
corectrii volemiei poate produce o scdere dramatic Terapia de scdere a PIC trebuie iniiat la valori
a PAM. Att propofolul ct i midazolamul, detemin peste 20-25 mmHg i trebuie coroborat cu examenul
scderea ratei metabolice cerebrale, a FSC, PIC, PAM, neurologic, respectiv cu valoarea presiunii de perfuzie
PPC, dependent de doz. Dup faza acut a cerebral. Creterea PIC are valoare prognostic la
traumatismului cerebral, se pot folosi neuroleptice i pacienii cu TCC grav prin influena direct asupra
clonidin, pentru a putea scdea dozele de opioid i PPC, prin semnalarea efectului de mas i a riscului
benzodiazepine. Procedurile invazive trebuiesc evitate de herniere cerebral. Scopul terapiei specifice este
pn ce PIC nu este complet controlat, n special de a minimiza riscul de herniere cerebral, n pofida
traheostomia, bronhoscopia etc. existenei unor poteniale efecte adverse ale acestor
4. Agenii blocani neuromusculari nu trebuie msuri terapeutice.
folosii de rutin. Studiile au artat c utilizarea lor la
pacienii cu TCC grav a dus la creterea duratei de Drenajul LCR
spitalizare, a riscului pentru pneumonia nozocomial Ghidul Brain Trauma Foundation recomand
i a riscului de sepsis.51 Complicaiile utilizrii lor pe cateterul ventricular ca metod standard de
termen lung sunt paralizia i slbiciunea muscular monitorizare a PIC datorit acurateii msurrii,
prelungit. posibilitii de recalibrare i n plus permite drenajul
5. Poziia pacientului n pat: capul n poziie neutr LCR.26 Dei drenajul LCR este recomandat ca prima
pentru a permite drenajul i a nu obstruciona opiune terapeutic specific, eficacitatea sa nu a fost
ntoarcerea venoas de la nivel jugular; meninerea demonstrat n trialuri clinice randomizate.52
capului ridicat nu se practic de rutin deoarece scade
PPC i produce sechestrarea de volume intracere- Terapia osmotic
bral; dar exist studii care au artat c meninerea 1. Manitolul
capului la 20 ar reduce riscul de apariie a pneumoniei Mecanismul de aciune benefic al manitolului
asociate ventilaiei mecanice.47 asupra creierului este nc controversat. Aciunea
6. Febra este frecvent asociat TCC sever, manitolului este bifazic. n prima faz are efect de
crescnd rata metabolic cu aproximativ 10-13% plasma-expander, scade vscozitatea sngelui, crete
pentru fiecare grad peste 37. Pacienii cu hipertermie fluxul sangvin cerebral i aportul cerebral de
au un prognostic neorologic mai sever fa de cei care oxigen.53,54 Aceste efecte reologice explic de ce PIC
rmn normotermici.48. De aceea, trebuie fcute scade n cteva minute de la administrare, scderea
208 Timi[oara, 2005

fiind mai marcat atunci cnd PPC este mic (<70 mbuntete prognosticul pacienilor cu TCC grav.46
mmHg). Acest lucru este realizat de administrarea n Hipotermia scade semnificativ PIC, FSC, RMCO2 i
bolus. n faza a doua, dup 15-30 minute de la crete PPC. n plus, hipotermia ar scdea eliberarea
administrare, se exercit efectul osmotic, stabilindu- de aminoacizi excitatori (dopamin, glutamat) i
se gradientele ntre plasm i celule. Efectul dureaz stabilizeaz membranele celulare. Totui un posibil
variabil ntre 90 minute i 6 sau mai multe ore, efect advers ar fi apariia frisoanelor cu creterea
depinznd de situaia clinic i doza administrat.5. RMCO2, ECO2, PIC i scderea PPC. De asemenea,
Manitolul este excretat renal, administrarea de doze exist riscul de supresie imun i creterea riscului
mari de manitol poate precipita apariia insuficienei de infecii indus de hipotermie, dei acest lucru nu a
renale (necroza tubular acut), mai ales cnd fost clar demonstrat; la temperaturi sub 35o C pot
osmolaritatea plasmatic depete 320 mOsm. Riscul aprea tulburri hidroelectrolitice i acido-bazice. De
crete atunci cnd se administreaz concomitent i aceea, se prefer meninerea unei temperaturi normale
alte medicamente nefrotoxice. Manitolul, alturi de de 36-37 0C. La pacienii cu hipertensiune intra-
alte substane osmotice favorizeaz deschiderea cranian neresponsiv la terapia medical se poate
barierei hematoencefalice, ceea ce permite trecerea folosi hipotermia uoar asociat dozelor mari de
manitolului alturi de alte molecule mici n creier. barbiturice. Hipotermia poate fi obinut prin folosirea
Acest lucru devine nociv atunci cnd se administreaz pturii de rcire i a relaxantelor neuromusculare.
doze mari de manitol ce se acumuleaz n creier, cu Datorit efectelor adverse ale hipotermiei, nu se
efect osmotic invers cu creterea osmolaritii cere- recomand ca tratament de rutin.
brale i risc de edem cerebral, ducnd la creterea
PIC 56. Acumularea cerebral a manitolului este mai Hiperventilaia
mare cnd se administreaz n perfuzie continu. n primele 24 ore dup traum, valoarea FSC
Manitolul mai are i rol antioxidant benefic atinge valoarea cea mai mic, crescnd progresiv n
(neutralizeaz radicalii liberi de oxigen). urmtoarele zile (cu excepia situaiilor cnd PIC este
Se recomand administrarea manitolului n necontrolabil i pacienii decedeaz). n trauma
bolusuri repetate de 0,25-1 g/kg, n decurs de 15-20 cranian sever, FSC este mai mic n situaia prezenei
minute pentru evita hipotensiunea. Manitolul devine hematomului subdural, a leziunilor cerebrale difuze, a
mai puin activ dup administrri repetate datorit hipotensiunii, comparativ cu pacienii care prezint
hemoconcentraiei, creterii osmolaritii cu creterea hematom epidural sau aspect CT normal.
vscozitii sangvine i migrrii n spaiul extravascu- Atunci cnd este pstrat autoreglarea cerebral
lar prin bariera hematoencefalic normal sau distrus. i responsivitatea la CO2, o scdere a PCO2 cu 2-4
mmHg determin scdere a PIC cu 1 mmHg datorit
2. Soluiile hipertone vasoconstriciei cerebrale i scderii concomitente a
O alternativ a manitolului pentru controlul volumului sangvin cerebral i a fluxului cerebral. Dei
osmolaritii i scderea PIC, o reprezint soluiile hiperventilaia scade PIC, ea are efecte adverse prin
hipertone. Acioneaz prin creterea osmolaritii scderea FSC pn la nivel ischemic, lucru uor de
plasmatice i atragerea apei din spaiul interstiial i observat prin scderea SvjO2 i creterea ECO2. n
intracelular n zonele cerebrale unde bariera condiiile existenei unei perfuzii de lux, hiper-
hematoencefalic este intact i nu are efect n zonele ventilaia pe termen scurt controleaz hipertensiunea
cu bariera hematoencefalic distrus fiind permeabil intracranian prin scderea FSC. Totui, n perioada
pentru electrolii. Cteva studii au artat efectul imediat dup traum (n primele 6 ore) cnd este
soluiilor hipertone de scdere a PIC i cretere a prezent hipoxia cerebral prin hipoperfuzie (FSC este
PPC la pacienii cu hipertensiune intracranian sczut n raport cu consumul de O2 i insuficient pentru
refractar. 57,58 O contraindicaie a administrrii a asigura metabolismul cerebral), scderea i mai
soluiilor hipertone o constituie o concentraie a sodiului mare a FSC prin hiperventilaie induce ischemia
plasmatic peste 155 mEq/L. Efectele adverse teoretice cerebral i agraveaz leziunile secundare cere-
sunt: insuficiena cardiac, mielinoza centro-pontin, brale.33,36 Datorit acestor efecte adverse, utilizarea
tulburri ale hemostazei i insuficiena renal. De hiperventilaiei n terapia hipertensiunii intracraniene
aceea se recomand folosirea lor n faza iniial, n necesit reevaluare.
cantiti mici i pe perioade scurte. Ghidul Brain Trauma Foundation recomand
evitarea hiperventilaiei cronice prelungite (PaCO2<25
Hipotermia mmHg) la pacienii cu TCC sever i fr creterea
Date recente experimentale i studii pe pacieni PIC. De asemenea, trebuie evitat hiperventilaia de
au demonstrat c hipotermia moderat (33-34 0C) rutin (PaCO2<35 mmHg) n primele 24 ore dup

traum, deoarece poate compromite PPC n contextul postraumatice pot fi precoce (n primele 7 zile de la
unui FSC sczut. Hiperventilaia pe perioad scurt traum) i tardive (dup 7 zile de la traum). Efectul
este rezervat situaiilor de deteriorare acut negativ al convulsiilor se exercit mai ales n faza
neurologic ce se asociaz cu creterea PIC. precoce, prin accentuarea leziunilor cerebrale
Hiperventilaia pe perioade mai prelungite poate fi secundare, datorit creterii PIC, RMCO2, FSC,
folosit atunci cnd hipertensiunea intracranian este scderii PAM i potenial prin scderea PPC. 33
refractar la tratament. Ghidul recomand monito- Tratamentul anticonvulsivant poate avea efecte ad-
rizarea SvjO2 pentru a putea detecta apariia ischemiei verse: rash cutanat, sindrom Stevens-Johnson, tulburri
cerebrale, ca reacie advers la hiperventilaia pe hematologice, ataxie, tulburri neurocomportamentale.
termen scurt, indus de scderea PaCO2 sub 30 Ghidul Brain Truma Foundation recomand drept
mmHg.26 opiune tratamentul anticonvulsivant profilactic n
prima sptamn dup traum. S-au dovedit utile
Coma barbituric fenitoina i carbamazepina n prevenirea convulsiilor
Barbituricele i exercit efectul protector cere- postraumatice precoce. Nu se recomand folosirea
bral i scad PIC prin cteva mecanisme distincte: anticonvulsivantelor n prevenirea convulsiilor
modificarea tonusului vascular, supresia meta- postraumatice tardive.26
bolismului cerebral, inhibiia formrii de radicali liberi
ca urmare a peroxidrii lipidelor membranare. Cel mai ALGORITM DE TRATAMENT INTENSIV
important efect este de cuplare a fluxului sangvin
N TCC SEVER
cerebral cu necesarul metabolic regional, astfel c
scderea ratei metabolice corespunde scderii fluxului Conduita terapeutic la pacienii cu TCC sever
i volumului sangvin cerebral, avnd efecte benefice este complex i necesit o abordare coordonat,
asupra PIC i a perfuziei cerebrale globale. Alte efecte ampl i multidisciplinar. Obiectivul principal l
sunt: protejarea ariilor de penumbr a zonelor constituie prevenia leziunilor cerebrale secundare prin
ischemice, efect anticonvulsivant, stabilizarea evitarea hipotensiunii i a hipoxemiei. Pe baza
membranelor lizozomale, scderea neurotransmiterii evidenelor clinice rezultate din studii i trialuri clinice
excitatorii. consemnate anterior propunem un model de abordare
Terapia cu barbiturice asociaz ns complicaii n trauma cranian sever.46
semnificative: scderea rspunsului imun cu creterea Tratament de baz:
riscului de infecii, hipotermia, hipotensiunea (scderea intubaie precoce (chiar la locul accidentului) i
PPC contracarnd efectul de scdere a PIC).61 ventilaie mecanic pentru a obine urmtoarele:
Se recomand folosirea barbituricelor n PaO2>100 mmHg, normocapnia, fr hiperventilaia
tratamentul hipertensiunii intracraniene refractar la de rutin (risc de ischemie);
alte terapii deja instituite (drenajul LCR, hiperventilaia msuri agresive de stabilizare cardiovascular
ghidat de SvjO2, osmoterapia), la pacienii stabili cu ajutorul repleiei volemice i substane vasopresoare
hemodinamic. Obinerea efectului optim se face n pentru a obine urmtoarele:
funcie de monitorizarea EEG (supresia undelor). Este - PAM>90 mmHg
important monitorizarea presiunii arteriale, putndu- - Meninerea PPC>70 mmHg
se utiliza la nevoie substane vasopresoare (mai ales - Normovolemia
n perioada de ncrcare) care s menin PPC peste - Hematocrit>30
70 mmHg.59 - Substane antihipertensive numai cnd PAM
>130 mmHg i pacientul este bine sedat;
Corticosteroizii analgezie, sedare, relaxare neuromuscular;
Majoritatea studiilor efectuate au artat c terapia meninerea normal a temperaturii corpului,
cu corticoizi nu mbuntete prognosticul i nu scade evitarea hipertermiei;
PIC la pacienii cu TCC sever. De aceea, nu se meninerea n limite normale a osmolaritii
recomand utilizarea lor n acest scop.26 sangvine (natremie, glicemie);
poziionarea corect a capului;
Tratamentul profilactic anticonvulsivant intervenie chirurgical cnd este indicat (exa-
Incidena convulsiilor n trauma cranian este de men CT);
5-10%, aceasta crete cnd pacienii au GCS<10, monitorizare PIC (de preferat cateter ventricu-
contuzie cerebral, fractur cranian cu nfundare, lar, cu posibilitatea drenajului);
hematom subdural sau epidural, hematom intra- administrare de nimodipin dac exist semne
parenchimatos, plag cranian penetrant. Convulsiile eco-doppler de vasospasm.
210 Timi[oara, 2005

n caz de PIC crescut (creterea PIC peste 14. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure:
management protocol and clinical results. Journal of
20 mmHg, mai mult de 5 minute) se recomand: Neurosurgery 1995; 83:949-62.
aprofundarea analgosedarii, relaxante 15. Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressure
musculare; management in head injury. J Trauma 30:933-41.
16. Guidelines for cerebral perfusion pressure. J Neurotrauma 2000;
creterea PAM astfel nct PPC>70 mmHg; 17:507-11.
drenajul LCR dac este posibil; 17. Miller JD, Piper IR, Deaden NM. Management of intracranial
hypertension in head injury. Acta Neurochir 1993; 57:152-9.
inseria unui cateter n bulbul venei jugulare i 18. Narayan RK, Greenberg RP, Miller JD, et al. Improved
hiperventilaie atta vreme ct: confidence of outcome prediction in severe head injury. A
- SvjO2>60% comparative analysis of the clinical examination, multi-
modality evoked potentials. J Neurosurg 1981; 54:751-62.
- AVDL<0,2 mmol/l 19. Teasdale J, Jennett B. Assessment of coma and impaired
terapia osmotic: manitol iv 0,25-1 g/kgc, consciousness. Lancet 1974; 2:81-4.
administrat lent, cu meninerea osmolaritii plasmatice 20. Gennarelli TA, Champion HR, Copes WS, Sacco WJ.
Comparison of mortality, morbidity and severity of 59,713
<315 mOsm/l; head injured patients with 114,447 patients with extracranial
hipotermie moderat (34-35oC); injuries. J Trauma 1994; 37:962-68.
21. Starr A. Auditory brain stem responses in brain death. Brain
coma barbituric cu monitorizare EEG continu. 1976; 99:543-54.
Trezirea 22. Goldie WD, Chiappa KH, Young RR, Brooks EB. Brainstem
Procedura de trezire a pacienilor presupune auditory and short-latency somatosensory evoked responses
in brain death. Neurology 1981; 31:248-56.
oprirea sedrii i a relaxantului cu trecerea ntr-un 23. Chatrian GE, Bergamasco B, Bricolo A, Frost JDJ, Prior PF.
mod de ventilaie asistat. ncercarea de trezire se IFCN recommended standards for electrophysiologic
efectueaz cnd sunt ntrunite urmtoarele condiii: monitoring in comatose and other unresponsive states. Report
of an IFCN committee. Electroencephalogr Clin Neurophysiol
stabilitate hemodinamic; 1996; 99:103-22.
PIC nu a crescut peste 15 mmHg n ultimele 24 24. Imhof HG, Wacker J, Kch K, Platz A, Trentz O. Computer-
ore, la pacientul normotermic i ventilat normal, fr tomographische verlaufskontrollen in der akutphase nach
schdel-hirn-traumen. Helv Chir Acta 1993; 60:195-200.
terapie de scdere a PIC; 25. Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ. Cerebral blood flow, vascular
cantitatea de LCR drenat<50 ml/24 ore; resistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma:
Redefining the role of cerebral perfusion pressure? Crit Care
fr semne CT de hipertensiune intracranian; Med 1995; 23:1412-17.
SvjO2 i AVDL n limite normale. 26. Brain Injury Foundation, American Association of Neurological
Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care.
Guidelines for the management of severe head injury. J
BIBLIOGRAFIE Neurotrauma 1996; 13:641-734.
27. Feldman Z, Robertson CS. Monitoring cerebral hemodynamics
1. Graham DJ, Adams JH, Gennarelli TA. Mechanisms of non with jugular bulb catheters. Crit Care Clinics 1997; 13:51-77.
penetrating head injury. Prog Clin Biol Res 1998; 264:159-6. 28. Seiler R, Grolimund P, Huber P. Transcranial Doppler
2. Ommaya AK, Gennarelli TA. Cerebral concussion and traumatic sonography. An alternative to angiography in the evaluation
unconsciousness. Brain 1974; 97:633-54. of vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Acta Radiologica
3. Gennarelli TA. Mechanisms of brain injury. J Emerg Med 1993; Supplementum 1986; 369:99-102.
11:5-11. 29. Nowak G, Schwachenwald R, Alnold H. Early management in
4. Muizelaar JP. Cerebral ischemia-reperfusion injury after severe poor grade aneurysm patients. Acta Neurochirurgica 1994;
head injury and its possible treatment with polyethyleneglycol- 126:33-7.
superoxide dismutase. Ann Emerg Med 1993; 22:1014. 30. Homburg AM, Jakobsen M, Enevoldsen E. Transcranial Doppler
5. Wahl M, Schilling L, Underberg A, Baethmann A. Mediators of recordings in raised intracranial pressure. Acta Neurologica
vascular and parenchymal mechanisms is secondary brain Scandinavia 1993; 87:488-93.
damage. Acta Neurochir (Wien) 1993; 57:64-72. 31. Chan KH, Miller JD, Dearden NM, Andrews PJ, Midgley S. The
6. Bullock R, Fujisawa H. The role of glutamate antagonists for the effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle
treatment of CNS injury. J Neurotrauma 1992; 9:443-62. cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous
7. Feldman Z, Narayan RJ, Robertson CS. Secondary insults oxygen saturation after severe brain injury. J Neurosurg 1992;
associated with severe closed head injury. Contemp Neurosurg 77:55-61.
1992; 14:1-8. 32. Feri M, Ralli L, Felici M, Vanni D, Capria V. Transcranial
8. Clifton JL, Robertson CS, Grossmann RG, et al. The metabolic Doppler and brain death diagnosis. Crit Care Med 1994;
response to severe head injury. J Neurosurg 1984; 60:687-96. 22:1120-6.
9. McLeod AA, Neil-Dwyer G, Meyer CHA, et al. Cardiac sequelae 33. Robertson CS, Cormio M. Cerebral metabolic management.
of acute head injury. Br Heart J 1992; 47:221-6. New Horizons 1995; 3:410-22.
10. Takashima S, Koga M, Tanaka K. Fibrinolytic activity of human 34. Obrist W, Langfitt T, Jaggi J, et al. Cerebral blood flow and
brain and cerebrospinal fluid. Br J Exp Pathol 1969; 50:533-9. metabolism in comatose patient with acute head injury:
11. Lahaye PA, Gade GF, Becker DP. Injury to the cranium. In Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 1984;
Moore EE, Mattox KL, Feliciano DV, eds: Trauma 2 nd ed 61:241-3.
Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1991, p.247. 35. Muizelaar JP, Marmarou A, Desalles AAF, et al. Cerebral blood
12. Greene KA, Jacobowitz R, Marciano FF, et al. Impact of flow and metabolism in severely head-injured children. Part
traumatic subarachnoid hemorrhage on outcome in 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI. J
nonpenetrating head injury. Part II: Relationship to clinical Neurosurg 1989; 71:63-71.
course and outcome variables during acute hospitalization. J 36. Cruz J. The first decade of continuous monitoring of jugular
Trauma 1996; 41:964. bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and
13. Miller JD, Becker DP, Ward JD, et al. Significance of intracranial clinical outcome. Crit Care Med 1998; 26:344-51.
hypertension in severe head injury. J Neurosurg 1977; 47:503- 37. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Adverse effects of
16.

prolonged hyperventilation in patients with severe head inju- 48. Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al. Jugular venous
ry: A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731-39. desaturation and outcome after head injury. J Neurol Neurosurg
38. Slavik RS, Rhoney, DH. Indomethacin: a review of its cerebral Psychiatry 1994; 57:717-23.
blood flow effects and potential use for controlling intracranial 49. Margulies DR, Hiatt JR, Vinson D Jr, Shabot MM. Relationship
pressure in traumatic brain injury patients. Neurol Res 1999; of hyperglycemia and severity of illness to neurologic
21:491-99. outcome in head injury patients. Am Surgeon 1994; 60(6):387-
39. Coplin WM, OKeefe G, Grady MS, et al. Thrombotic, 90.
infectious, and procedural complications of the jugular venous 50. Lam AM, Winn HR, Cullen BF, Sundling N. Hyperglycemia and
bulb catheter in the intensive care unit. Neurosurgery 1997; neurological outcome in patients with head injury. J Neurosurg
41:101-9. 1991; 75:545-51.
40. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al. Ultra-early 51. Hsiang JK, Chestnut RM, Crisp CB, et al. Early, routine paralysis
evaluation of regional cerebral blood flow in severely head- for intracranial pressure control in severe head injury: Is it
injured patients using xenon-enhanced computerized necessary? Crit Care Med 1994; 2:1471-6.
tomography. J Neurosurg 1992; 77:360-8. 52. Roberts I, Schierhout G, Alderson P. Absence of evidence for
41. Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, et al. Cerebral blood flow the effectiveness of five interventions routinely used in the
and metabolism in comatose patients with acute head injury. intensive care management of severe head injury: A systematic
Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 1984; review. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65:729-33.
61:241-53. 53. Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP. Effect of mannitol on ICP
42. Pick J, on behalf of Working Group for Neurosurgical Intensive and CBF and correlation with pressure autoregulation in
Care of the European Society of Intensive Care Medicine. severely head-injured patients. J Neurosurg 1984; 61:700-6.
Intensive care Med 1998; 24:1221-5. 54. Rosner MJ, Coley I. Cerebral perfusion pressure: a hemodynamic
43. Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, Mauritz W. Hypertonic/ mechanism of mannitol and the pre-mannitol hemogram.
hyperoncotic saline reliably reduces ICP in severely head- Neurosurg 1987; 21:147-56.
injured patients with intracranial hypertension. Acta 55. McGraw CP, Howard G. The effect of mannitol on increased
Neurochirurgia 1997; 70:126-9. intracranial pressure. Neurosurg 1983; 13:269-71.
44. Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al. Prehospital 56. Kaufman AM, Cardozo E. Aggravation of vasogenic cerebral
hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic edema by multiple dose mannitol. J Neurosurg 1992; 77:584-
hypotension. Ann Surg 1991; 213:482-91. 89.
45. Vassar MJ, Fischer RP, OBrien PE, et al. A multicenter trial for 57. Khanna S, Davis D, Peterson B, et al. Use of hypertonic saline
resuscitation of injured patients with 7.5% sodium chloride. in the treatment of severe refractory posttraumatic
Arch Surg 1993; 128:1003-11. intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury.
46. Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof HG. Monitoring Crit Care Med 2000; 28:1144-51.
and treatment of acute head injury 2001. 58. Peterson B, Khanna S, Fisher B, et al. Prolonged hypernatremia
47. Drakulivic MB, Torres A, Bauer TT, et al Supine body position controls elevated intracranial pressure in head-injured pediatric
as a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanically patients. Crit Care Med 2000; 28:1136-43.
ventilated patients: a randomized trial. Lancet 1991; 59. Wilberger JE, Cantella D. High-dose barbiturates for intracranial
354:1851-58. pressure control. New Horizons 1995; 469-73.
212 Timi[oara, 2005

Recomandri SRATI 2009 privind anestezia
la pacientul cu stomac plin
Daniela Ionescu, Calin Mitre, Dan Corneci, 429
Dorel Sndesc, A. Rdu, E. Gurmare
Importana recomandrilor
Regurgitarea pasiv a coninutului gastric i aspirarea acestuia n plmni
poate fi urmat de producerea pneumoniei de aspiraie, afeciune grevat
de o mortalitate ridicat, al crui tratament este costisitor i de lung du-
rat. Incidena acestui fenomen n perioada perianstezic este raportat la
0,7-5/ 10 000 anestezii (1).
Severitatea i letalitatea afeciunii cresc drastic n cazul unui pH acid (pH<
2,5) i a aspirrii unui volum peste 30 ml. Aspirarea particulelor solide din
coninutul gastric este urmat de obstruarea cilor aeriene cu calibru egal cu
dimensinea particulelor i producerea unor atelectazii consecutive (2).
Regurgitarea coninutului gastric se produce n condiiile n care sfincte-
rul gastro-esofagian nu mai funcioneaz normal i atunci cnd presiunea
intra-abdominal (i implicit cea intragastric) depete presiunea de n-
chidere a sfincterului gastro-esofagian (cardiei).
Situaiile fiziologice sau patologice care predispun la regurgitare sunt:
diabetul ( se pierde controlul sfincterului esofagian inferior datorit neuro-
patiei), obezitatea, hernia hiatal,sarcina, existena maselor abdominale care
cresc presiunea intra-abdominal, traumatismele i administrarea opioidelor
n scop analgetic, poziia Trendelenburg sau de litotripsie.
Pentru ca s aib loc aspirarea coninutului gastric n plmni trebuie ns
ca reflexele de protecie ale cii aeriene s fie deprimate sau absente, acest
lucru producndu-se n situaiile n care este alterat sau se pierde starea de
contien, ca n cazul induciei anesteziei sau a tuturor afeciunilor nsoite
de alterarea contienei (come, AVC, intoxicaii, stop cardiac etc.).
Timisoara 2009
Riscul regurgitrii i aspirrii coninutului unui stomac plin n condiiile
anesteziei a condus la recomandarea postului preanestezic ori de cte ori
este posibil naintea unei intervenii chirurgicale. Acest risc a dus totodat
i la formularea recomandrilor de conduit anestezic n cazul pacienilor
socotii cu stomac plin, recomandri elaborate de societi profesionale
sau de specialiti n domeniu.
n cele ce urmeaz redm principalele gesturi care trebuie respectate n
cazul anesteziei la pacientul cu stomac plin, aa cum rezult din datele din
literatur n momentul de fat. Menionm c aceste recomandri sunt ori-
entative i nu au caracter de argument juridic. Mai mult aceste recomandri
se pot modifica n timp odat cu apariia unor studii n literatura de specia-
430 litate care s justifice modificarea sau cu apariia unor substane cu caliti
superioare care s ndeplineasc dezideratele impuse de recomandri.
Scopul recomandrilor
Scopul elaborrii acestor recomandri este contientizarea anestezitilor
i a medicilor specialiti n urgene asupra seriozitii cu care trebuie abor-
dat aceast problem din cauza riscurilor pe care le presupune, informarea
anestezistului asupra pailor care trebuie parcuri n contextul anesteziei la
pacientul considerat cu stomac plin, precum i asupra potenialelor compli-
caii care pot apare pe parcursul acesteia.
Ne-am propus de asemenea actualizarea cunotinelor referitoare la acest
subiect pe baza evidenelor din literatur cunoscut fiind faptul c studii
serioase aprute n literatur pot modifica uneori conduita anestezic n
direcia creterii gradului de siguran pentru pacient.
Metodologia de elaborare
Metodologia de elaborare a presupus ca prim pas formarea unui grup de
lucru care s studieze literatura dedicat acestui subiect i aprut n ulti-
mii ani. Grupul de lucru ales a inclus profesori i confereniari universitari,
personaliti cu experien i publicaii n domeniu, dar i tineri rezideni n
ideea deprinderii cunotinelor i metodologiei de elaborare.
Grupul de lucru a fost constituit de: Conf. Dr. D. Ionescu, Conf. Dr. C. Mitre,
Sef Lucr. Dr. D. Corneci, Prof. Dr. D. Sndesc, Dr. A. Rdu, Dr. E. Gurmare.
Grupul de lucru a fcut revista literaturii n domeniu, selectnd acele studii
publicate de colective prestigioase, studii efectuate pe un numr mare de
pacieni i protocoalele unor societi n domeniu.
S-au elaborat astfel recomandrile grupului de lucru referitoare la an-
estezia la pacientul cu stomac plin, care au fost analizate de toi membrii
grupului de lucru (seniori) care i-au exprimat consensul sau observaiile.

Recomandrile finale au ntrunit consensul tuturor membrilor grupului de
lucru i au inut cont de observaiile acestora.
Observaiile grupului de lucru

Suntem datori s informm utilizatorii acestor recomandri c ele au va-
loare tiinific i nu au puterea i rolul de argumente sau instrumente juri-
dice. Mai mult aceste recomandri trebuie actualizate periodic (aa cum de
altfel se procedeaz n literatura internaional n domeniu) n baza studiilor
care apar ulterior n literatur, ceea ce face posibil modificarea nivelului de
eviden al unor recomandri.
Ca n cazul tuturor recomandrilor, acestea nu vor putea fi folosite n toa-
te cazurile fr excepie.La decizia de a le respecta sau nu, clinicianul va ine 431
cont de protocoalele locale, experiena personal i condiia pacientului.
NB. Elaborarea recomandrilor nu a implicat nici un ajutor financiar de la
companiile productoare de medicamente sau cooperarea cu acestea.
Recomandrile grupului de lucru referitoare la anestezia

pacientului cu stomac plin
Postul preanestezic
Avnd n vedere gravitatea aspiraiei pulmonare a coninutului gastric, se
impune respectarea postului anestezic ori de cte ori acest lucru este posibil.
Acesta este obligatoriu pentru pacienii operai electiv. La pacienii operai
n urgen perioada de post preoperator este dictat de gravitatea urgenei
chirurgicale.
Nu trebuie uitat c n urgen, chiar dac se respect intervalul de post
preoperator, pacientul poate fi considerat cu stomac plin din cauza afeciu-
nii de baz: distensie abdominal, durere i administare de opioizi etc.
Pe de alt parte, chiar dac se respect durata postului, unii pacieni ope-
rai electiv vor fi considerai cu stomac plin: pacienii obezi, cei cu hernie
hiatal, pacienii cu neuropatie diabetic etc.
Durata postului s-a redus n prezent la 2 h pentru lichide clare i la 6 h
pentru alimente solide (3,4) att pentru aduli ct i pentru copii.
La copii, n plus se va putea administra lapte matern pn la 4 h pre-
operator, iar laptele din formule sau laptele de vac se va considera similar
alimentelor solide (4).
Referitor la natura alimentelor ingurgitate trebuie precizate urmtoarele:
- administrarea de ap sau ceai pn la 2 h naintea interveniei crete
satisfacia pacientului i amelioreaz evoluia postoperatorie. Mai mult,
administrarea de lichide dulci pn la acelai interval diminueaz stresul
Timisoara 2009
perioperator, evoluia glicemiei i nu determin creterea cantitii de
suc gastric (5,6,7);
- ceaiul sau cafeaua sunt considerate de unele protocoale similar lichide-
lor clare (4); alte protocoale includ cafeaua la alimente;
- ceaiul / cafeaua cu lapte sunt considerate n categoria alimentelor so-
lide;
- guma de mestecat nu va fi permis pacientului n ziua interveniei (4);
- bomboanele i alte dulciuri se vor considera alimente solide.
Identificarea pacienilor cu risc de aspiraie

Orice pacient operat n urgen va fi considerat cu risc de aspiraie.
432 Dintre pacienii operai electiv,vor fi considerai cu potenial risc de as-
piraie cei la care exist risc de reflux mecanic datorat presiunii intra-ab-
dominale crescute sau refluxului, precum i cei cu disfuncii ale sfincterului
esofagian inferior.Astfel pacienii cu:
- obezitate
- reflux gastroesofagian, hernie hiatal
- poziie de litotomie pe masa de operaie (i LMA)
- neuropatie diabetic
- tratamente cu opioide, nicotin, antidepresive trciclice, beta-agoniti,
anticolinergice
vor fi considerai cu potenial risc de aspiraie (4,6).
Msuri pentru diminuarea aciditii i volumului secreiei gastrice

n ceea ce privete realizarea acestui deziderat se pune problema:
A - care sunt cele mai eficiente substane?
B - care este timing-ul optim pentru atingerea acestei eficiene maxime?
C -care sunt asocierile de substane care s realizeze ambele deziderate?
A. La aceast ntrebare rspunsul este relativ uor de dat avnd n vedere

c cele mai eficiente i mai studiate substane sunt antagonitii H2 i inhibi-
torii de pomp protonic (IPP) (8,9,10).
Ambele categorii de substane reduc volumul sucului gastric cu cel puin
11 ml, iar pH-ul crete cu 2,3-3,4 unitati (4).
Dintre antagonitii H2 disponibili n Romnia, famotidina i ranitidina (i.v.)
au fcut obiectul celor mai multe studii. Unele dintre acestea au demonstrat
c efectul famotidinei este mai pronunat dect cel al ranitidinei, att din
punctul de vedere al pH-ului ct i al volumului sucului gastric (11) i c
administrarea unei singure substane are acelai efect ca i asocierea mai
multora (12).

n cazul IPP, rabeprazolul, lansoprazolul i omeprazolul au fost cele mai
studiate substane (6,8,9,10) fr ca s existe pn n prezent o concluzie
ferm privind eficiena comparativ a acestor substane..
B. Concluziile studiilor sunt acelea c aceste substane au eficien maxi-
m dac sunt administrate n 2 doze, n noaptea dinaintea i n dimineaa
interveniei. Dac totui ele trebuie administrate numai naintea interveniei
atunci cele mai eficiente sunt rabeprazolul i lansoprazolul. Omeprazolul
trebuie administrat n seara dinaintea interveniei pentru o eficien maxi-
m n ceea ce privete riscul de aspiraie.
Meniuni ale grupului de lucru. Majoritatea acestor studii s-au fcut pe
pacieni operai electiv i puine s-au concentrat asupra pacienilor operai
n urgen,fapt care poate duce la rezultate diferite fa de cele menionate 433
mai sus. Apreciem c sunt necesare n continuare studii pe grupuri mai largi
de pacieni operai n urgen pentru ca cele enunate mai sus s aib un
grad de eviden mai mare.
Mai menionm c rezultatele obinute n cazul profilaxiei aspiraiei pul-
monare nu se aplic n cazul tratamentului bolii ulceroase,cnd IPP sunt de
departe substanele de elecie.
C. Asocierea metoclopramid/famotidin/citrat sau metoclopramid/IPP/ci-
trat pare s confere o secreie gastric cu pH semnificativ crescut i volum
semnificativ sczut (13).
Concluzia grupului de lucru.La pacienii operai n urgen ca i la cei
operai electiv dar socotii cu risc pentru regurgitare i aspiraie pe lng
postul preanestezic (dac este posibil) se va administa pregtirea preope-
ratorie cu anti H2/IPP citrat (30 ml) + metoclopramid cu aproximativ 2 h
preoperator.
Msuri pentru reducerea volumului gastric.

Sonda de aspiraie naso-gastric (SNG)
n toate situaiile de stomac plin,naintea induciei anestezice se va plasa
SNG. Aceasta va fi meninut i n cursul induciei anestezice i ulterior pe
durata anesteziei (6,14,15,16), deoarece s-a demonstrat ca prezena acesteia
nu afecteaz calitatea manevrei Sellick i nu crete riscul de regurgitare n
cursul induciei. Mai mult exist preri conform crora prezena SNG asi-
gur posibilitatea evacurii lichidelor care au tendina de a regurgita din
stomac, micornd astfel presiunea exercitat asupra sfincterului esofagian
inferior.
Timisoara 2009
Anestezia la pacientul cu stomac plin
Inducia
Pregtirea slii de operaie
Se verific aparatul de anestezie i se aeaz la ndemn, se verific 2
lame de laringoscop i 2 sonde traheale de dimensiuni diferite, bujia i as-
piratorul care trebuie s asigure o presiune negativ pn la 100 KPa ( 760
mmHg) pentru a putea aspira lichidele vscoase sau n cantitate mare.
Se verific etaneitatea circuitului de aspiraie i dac este posibil se pre-
gtete i un aspirator de rezerv. Se verific targa sau masa de operaie
pentru a fi siguri c acestea permit aezarea rapid a pacientului n poziie
434 Trendelenburg n cazul n care regurgiteaz.
Se pregtesc substanele anestezice necesare.
Poziia pe masa de operatie

Pacientul va fi aezat pe masa de operaie n poziie anti-Trendelenburg
(cu capul uor ridicat) pentru a preveni pasiv regurgitarea lichidelor gastrice
datorit efectului gravitaional i reducerii presiunii intragastrice (17,18).
n plus poziia anti-Trendelenburg contribuie la scderea presiunii intra-
craniane i intraoculare la acei pacieni la care acest lucru este indicat (19).
Se practic abordul venos periferic, dac nu a fost n prealabil practicat,
dei n majoritatea covritoare a cazurilor pacienii din urgen sunt supui
unei pregtiri preoperatorii minime fie n UPU, fie n seciile de chirurgie.
Monitorizarea este cea standard impus de condiia pacientului (ECG,
SpO2, TA, PVC, CO2 etc.) i nu face obiectul recomandrilor de fa.
Pre-oxigenarea
Preoxigenarea are rolul de a crea un rezervor de oxigen pulmonar care
s asigure nevoile organismului pe perioada induciei, ct pacientul nu este
intubat i ventilat.
Preoxigenarea se va face cu O2 100% 3-5 min,cu masca inut etan pe
faa pacientului (dup ce acesta a expirat profund) i debitmetrul deschis la
6-8l/min. Dac balonul circuitului devine umflat excesiv sau crete presiu-
nea din circuit, se poate deschide valva circuitului la 30 cm H2O (20).
n cursul induciei i al instalrii efectului relaxantului neuro-muscular
pacientul nu se va ventila. n acele situaii n care se apreciaz c situaia
acestuia se poate deteriora n absena ventilaiei, pacientul va putea fi ven-
tilat cu volume mici pn n momentul efecturii laringoscopiei.

Inducia anestezic
Se face prin administrarea agenilor de inducie adecvai fiecrui pacient
dar care trebuie s aib aciune rapid. Pentru alegerea agentului de in-
ducie nu exist recomandri speciale; acesta va fi selectat de ctre fiecare
anestezist n funcie de patologia fiecrui pacient, de starea sa n momentul
inducei i de experiena clinic a anestezistului. n principiu se va alege una
dintre substanele care vor fi pe scurt prezentate mai jos.
Atropina
n prezent se admite c atropina trebuie s fie pregtit i se administrea-
z n pre-inducie n urmtoarele situaii:
- copii 0-8 ani la care n inducie se folosete suxametoniu 435
- aduli i adolesceni dac exist o bradicardie exprimat de fond sau
dac se administreaz doze multiple de suxametoniu n condiiile
unei intubaii dificile.
Opioidele
n prezent exist mai multe preri n favoarea folosirii opioizilor n inducia
la pacientul cu stomac plin, avnd n vedere c atenueaz creterile TA i ale
FC determinate de IOT, la fel ca i creterile PIC la pacienii neurochirurgicali
(21,22). n plus, s-a demonstrat c utilizarea opioizilor nu modific tonusul
sfincterului esofagian inferior i poate ameliora condiiile de intubaie (21).
Etomidatul
Doza de inducie este de 0,2 0,3 mg/kg. Este probabil agentul de elecie
pentru majoritatea pacienilor cu traumatisme, cardiaci, hipovolemici etc.
Aceast substan determin pe lng un profil cardiovascular favorabil, un
efect cerebroprotector i scade metabolismul cerebral fr a reduce presi-
unea de perfuzie cerebral. Dintre efectele secundare, cele mai importante
sunt hipotensiunea n cazul pacienilor hipovolemici i supresia suprarenalei
(23).
Thiopentalul
Doza de inducie este de 2-4 mg/kg. Thiopentalul atenueaz creterea TA
i FC produse n cursul IOT n condiiile n care (la pacienii cu traumatisme
cerebrale) scade fluxul cerebral, metabolismul i consumul cerebral de oxi-
gen, fr a crete PIC. Astfel thiopentalul este ideal la pacienii cu PIC cres-
cut, normovolemici i/sau hipertensivi. Aceast substan nu va fi utilizat
la pacienii cu hipotensiune i/sau hipovolemie. Poate determina eliberarea
de histamin (23).
Timisoara 2009
Propofol
Doza standard este l,5-2 mg/kg. Are aproximativ acelai profil cardiovas-
cular i cerebral ca i thiopentalul. Aciunea sa se produce uor mai lent de-
ct cea a thiopentalului, dar diferena de timp este fr semnificaie clinic.
Abolete n schimb reflexele laringiene i determin bronhodilataie. Nu se
va folosi la pacienii cu hipovolemie i/sau hipotensiune (23).
Ketamina
Doza de inducie este de 1-2 mg/kg.
Ketamina are efecte stimulante cardiovasculare, determin creterea TA i
a FC. Are efect bronhodilatator i nu determin depresie respiratorie. Aceas-
436 t substan poate determina creterea PIC, dei susintorii substanei afir-
m c aceast cretere este atenuat, ca efect fiziopatologic, de absena
hipotensiunii.
Ketamina se va folosi n special n prespital, la pacienii cu status astmati-
cus i cei cu instabilitate hemodinamic i oc. Nu este recomandat la pa-
cienii cu PIC crescut, boal coronarian, stenoz aortic. n cazul folosirii
ketaminei, se mai recomand (dei nu toi autorii sunt de acord) asocierea
acesteia cu doze mici de benzodiazepine pentru evitarea efectelor psihomi-
metice (23).
Benzodiazepinele
Datorit debutului relativ prelungit al aciunii comparativ cu cel al agen-
ilor mai sus menionai, benzodiazepinele nu sunt recomandate pentru in-
ducia cu secven rapid.
Recomandarea grupului de lucru. Selectarea agentului de inducie se va

face pe baze clince, innd cont de starea pacientului, de afeciunile sale
co-existente precum i de experiena i judecata clinic a anestezistului. Este
important ca agentul de inducie ales s aib un debut de aciune rapid i
s afecteze ct mai puin hemodinamica pacientului. n cazul n care se pre-
supune o afectare hemodinamic, substanele vasoconstrictoare vor trebui
pregtite n prealabil.
Manevra Sellick (presiunea pe cricoid)

Manevra Sellick este o practic standard n inducia cu secven rapid de
peste 48 de ani. Rolul acesteia este de a comprima esofagul ntre cricoid i
coloana cervical i de a mpiedica astfel ajungerea lichidelor regurgitate n
faringe i apoi n calea aerian (24,25,26). Presiunea pe cricoid crete tonu-
sul sfincterului esofagian superior (24,25,26).

Unele cercetri aprute n ultimii ani au demonstrat inutilitatea acestei ma-
nevre n prevenirea aspiraiei,datorat aplicrii adesea incorecte (poziia de-
getelor n cursul compesiunii,fora compresiunii,etc), faptului c nu comprim
eficient esofagul i faptului c poate fi nsoit de unele complicaii (27, 28).
Contra-argumentele la aceste afirmaii au aprut tot recent i susin fap-
tul c de fapt,n cursul manevrei Sellick,se comprim hipofaringele (post-
cricoidian) care se comport de fapt ca o structur anatomic separat,ce
mpiedic regurgitarea prin comprimarea esofagului,poziia acestuia nefiind
de fapt important n cursul induciei (18,29,30).
Recomandrile grupului de lucru. Avnd n vedere argumentele din li-

teratur apreciem c manevra Sellick este indicat n cursul induciei cu 437
secven rapid la pacienii cu risc de aspiraie.
Manevra se va aplica respectnd urmtoarele reguli:
- ajutorul care practic manopera trebuie instruit n acest sens
- manevra se va practica progresiv de cnd pacientul ncepe s adoarm,
fora de aplicare fiind maxim atunci cnd pacientul a adormit
- fora maxim cu care se apas este de 40 N (1kg = 10N). Aceast for se
va putea menine mai mult de 2-3 min dac braul este in extensie,de aceea
se recomand ca dac intubaia dureaz mai mult de 2-3 min braele s se
plaseze n extensie (6, 32).
- n cursul apsrii se va menine cricoidul n poziie median. Poziia
corect este ctre cranial i posterior postero cranial - n raport cu paci-
entul. Dac n cursul induciei ventilaia pacientului devine necesar, atunci
direcia de apsare este exclusiv posterior (6,31,33).
- apsarea nceteaz atunci cnd pacientul este intubat, balonaul sondei
este umflat i intubaia corect este confirmat.
- contraindicaiile manevrei: leziunile de coloan cervical, voma activ.
Masca laringian. Locul LMA n inducia cu secven rapid

LMA i are locul n cadrul induciei cu secven rapid n cazul intubaiei
dificile. Nu trebuie ns pierdut din vedere c LMA scade tonusul sfincterului
esofagian inferior, favoriznd regurgitarea (34,35) i c plasarea LMA nu
etaneizeaz calea aerian fa de riscul aspiraiei, cel puin n varianta cla-
sic. Anestezia superficial i plasarea incorect a LMA favorizeaz refluxul
n cazul anesteziilor pentru proceduri superficiale de elecie n respiraie
spontan, la pacienii cu risc.
n schimb LMA poate asigura ventilaia n cazul IOT dificile, poate permite
etaneizarea cii aeriene (n varianta Pro-seal) (36,37) i poate permite IOT
prin introducerea unei sonde OT prin LMA (38,39).
Timisoara 2009
Relaxantele musculare pentru inducia cu secven rapid
Pn n urm cu civa ani curara de elecie n cazul induciei cu secven
rapid era succinilcolina. Apariia pe pia a rocuroniumului a creat o alter-
nativ de luat n seam la inducia cu secven rapid.
Succinilcolina
Doza standard este 1 l,5 mg/kg. Succinilcolina este un agent depolari-
zant cu debut rapid al aciunii i o durat scurt de aciune (6 l2 min). n
cursul fasciculaiilor se poate produce o cretere a PIC, a presiunii intraocu-
lare i intragastrice (fr a se relaxa sfincterul esofagian inferior).
Avantajele folosirii succinilcolinei constau n aciunea rapid i de scurt
438 durat (n cazul unei intubaii dificile).
Dezavantajele sunt constituite de efectele secundare:
- stimularea muscarinic;
- hiperpotasemia;
- spasmul maseterian;
- fasciculaiile;
-declanarea hipertermiei maligne n asociere cu anestezicele inhalato-
rii;
- creterea PIC, a presiunii intraoculare i intragastrice;
- badicardia (n special la a doua doz).
n aceste condiii, succinilcolina nu se va putea folosi sau se va folosi cu
precauie n caz de:
- hiperkaliemie;
- sindrom de strivire;
- rabdomioliz;
- leziuni de glob ocular;
- arsuri;
- pacienii suspeci de hipertermie malign, deficit sau reducerea activit-
ii pseudocolinesterazei (afeciuni hepatice, cancer, ageni citotoxici,
sarcina etc.);
- pacieni cu sindrom de denervare.
Cu toate aceste dezavantaje, succinilcolina va continua s fie standardul
n ceea ce privete curare de elecie n inducia cu secven rapid.
Rocuroniul
Rocuroniul este un miorelaxant non-depolarizant cu debut al aciunii uor
mai lent, dar cu durat de aciune mai lung dect a succinilcolinei, fapt
care constituie un dezavantaj n cazul intubaiilor dificile. n schimb rocu-
roniul nu are efectele secundare ale succinilcolinei i se poate folosi n situ-

aiile n care aceasta este contraindicat. n ultimii ani au existat numeroase
comparaii n literatur ntre rocuroniu i succinilcolin din punct de vedere
al condiiilor de intubaie oferite i al efectelor secundare (40-47).
Concluzia celor mai multe studii este c nu exist diferene semnificative
ntre condiiile de intubaie oferite de cele dou substane, n special dac
la rocuroniu se adaug efectele propofolului folosit ca agent de inducie.
Doza de intubaie n cazul induciei cu secven rapid este de 0,9-1,2 mg/
kg. Cu aceast doz efectul clinic se instaleaz n 60-90 sec.
Un alt inconvenient al rocuroniului n cazul induciei cu secven rapid
era durata lung de aciune, care l-ar fi contraindicat n cazul pacienilor cu
intubaie dificil.
Din acest punct de vedere, apariia sugammadexului a anulat acest nea- 439
juns, oferind psibilitatea reversrii rapide a blocului n cazul unei IOT difi-
cile.
Recomandarea grupului de lucru. Alegerea curarei - succinilcolin sau

rocuroniu- pentru intubaia pacientului cu stomac plin se va face n funcie
de situaia pacientului, experiena i judecata clinic a anestezistului i de
posibilitile de reversare a blocului neuro-muscular n cazul unei intubaii
dificile neprevzute.
Trezirea din anestezie

Dei nu comport diferene majore fa de o trezire ,,clasic, la trezirea
unui pacient cu risc de regurgitare trebuie luate urmtoarele precauii:
- nainte de trezire, stomacul pacientului trebuie aspirat prin intermediul
sondei nasogastrice, nainte ca aceasta s fie suprimat sau nainte de
trezirea cu SNG lasat pe loc;
- pacientul se va detuba numai cnd este complet treaz i reflexele de pro-
tecie ale cii aeriene sunt complet reluate. Apariia reflexului de tuse
sau screamt nu garanteaz protecia cii aeriene fa de regurgitare
i adesea pacientul poate fi detubat periculos de precoce n prezena
acestor semne pentru ca regurgitarea s apar ulterior detubrii.
- poziia n care se aeaz pacientul dup trezire este din nou subiect de
dezbatere. Se recomand fie poziia culcat n decubit lateral, fie poziia
n semieznd. Nu este recomandat poziia n decubit dorsal i cu pa-
cientul la orizontal. Probabil c cea mai corect abordare este aceea
n care optm pentru una din cele dou poziii n funcie de pacient i
patologie (ex. un pacient obez, normotensiv se va aeza n semieznd
etc.).
Timisoara 2009
Anestezia regional la pacientul cu stomac plin
Ori de cte ori este posibil se va prefera anestezia regional la pacientul
cu risc de aspiraie i regurgitare. Astfel blocurile nervoase i anestezia regi-
onal sunt de elecie n ortopedie dar i n alte domenii chirugicale care se
preteaz la acest tip de anestezie.
Nu trebuie ns uitat c n cazul pacienilor hipovolemici sau instabili he-
modinamic, anestezia regional poate precipita prbuirea TA cu consecine
grave pentru pacient.
Recomandrile grupului de lucru. Ori de cte ori este posibil la pacientul
cu risc de regurgitare se va prefera anestezia regional. Alegerea acesteia se
va face ns innd cont de afeciunea pacientului,afeciunile coexistente,
440 experiena clinic a anestezistului i eventuale protocoale locale.
BIBLIOGRAFIE
1. Olsson GL, Hallen B, Hambraeus-Jonzon K. Aspiration during anaesthesia: a computer-aided study of

185 358 anaesthetics. Acta Anaesthesiol Scand 1986; 30: 8492.
2. Cephas M. Anaesthesia for the patient with a full stomach.Update in anesthesia 1994.
3. Benington S, Severn A. Preventing aspiration and regurgitation. Anaesth Int Care Med 2007; 8:368-72.
4. RCN. Clinical practice guidelines. Preoperative fasting in adults and children. A RCN guideline for multi-
disciplinary team.2005.Disponibil la: http://www.rcn.org.uk/__data/assets/pdf_file/0009/78678/002800.
pdf
5. Nygren J, Thorell A, Ljungqvist O. Are there any benefits from minimizing fasting and optimization of
nutrition and fluid management for patients undergoing day surgery? Curr Opin Anesthesiol 2007;
20:540-544.
6. Ng A, Smith G. Gastroesophageal reflux and aspiration of gastric contents in anesthetic practice. Anesth
Analg 2001; 93:494-513.
7. Brady M, Kinn S, Stuart P. Preoperative fasting for adults to prevent perioperative complications.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 4. Art. No.: CD004423. DOI: 10.1002/14651858.
CD004423.
8. Nishina K, Mikawa K, Maekawa N, et al. A comparison of lansoprazole, omeprazole and ranitidine for
reducing preoperative gastric secretion in adult patients undergoing elective surgery. Anesth Analg
1996; 82: 8326.
9. Escolano F, Castano J, Lopez R, et al. Effects of omeprezole, ranitidine, famotidine and placebo on gastric
secretion in patients undergoing elective surgery. Br J Anaesth 1992; 69: 4046.
10. Nishina K, Mikawa K, Takao Y, et al. A comparison of rabeprazole, lansoprazole and ranitidine for im-
proving preoperative gastric fluid property in adults undergoing elective surgery. Anesth Analg 2000;
90: 71721.
11. Kulkarni PN, Batra YK, Wig J. Effects of different combinations of H2 receptor antagonist with gas-
trokinetic drugs on gastric fluid pH and volume in childrena comparative study. Int J Pharmacol Ther
1997; 35: 5614.
12. Maltby JR, Elliott RH, Warnell I, et al. Gastric fluid volume and pH in elective surgical patients: triple
prophylaxis is not superior to ranitidine alone. Can J Anaesth 1990; 37: 6505.
13. Stuart JC, Kan AF, Rowbottom SJ, et al. Acid aspiration prophylaxis for emergency caesarean section.
Anaesthesia 1996; 51: 41521.
14. Vanner RG, Pryle BJ. Regurgitation and oesophageal rupture with cricoid pressure: a cadaver study.
Anaesthesia 1992; 47: 7325.
15. Salem MR, Joseph NJ, Heyman HJ, et al. Cricoid compression is effective in obliterating the esophageal
lumen in the presence of a nasogastric tube. Anesthesiology 1985; 63: 4436.
16. Sinclair RCF, Luxton MC. Rapid sequence induction. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care
& Pain 2005 5(2):45-48; doi:10.1093/bjaceaccp/mki016.
17. www.aagbi.org.AAGBI Safety guideline pre-hospital anaesthesia 2009.

18. Ovassapian A, Salem MR. Sellicks maneuver: to do or not do. Anesth Analg 2009; 109:1360-1362.
19. Dixon BJ, Dixon JB, Carden YR, et al. Preoxygenation is more effective in the 25 degrees head-up positi-
on than in the spine position in the severely obese patient:a randomized controlled study. Anesthesio-
logy 2005; 102:1110-5.
20. Baraka AS, Taha SK, El-Katib MF, et al. Oxygenation using tidal volumes breathing after maximal exha-
lation. Anesth Analg 2003; 97:1533-55.
21. Abou-Arab MH, Heier T, Caldwell JE. Dose of alfentanil needed to obtain optimal intubation conditions
during rapid-sequence induction of anaesthesia with thiopentone and rocuronium. Br J Anaesth 2007;
98:60410.
22. Lavazais S, Debaene B. Choice of the hypnotic and the opioid for rapid-sequence induction. Eur J
Anaesthesiol 2001; 23:6670.
23. Ionescu D. Agenii anestezici intravenoi. In Ionescu D (sub red) Anestezia total intravenoas, Academic
Pres Cluj-Napoca 2007, p.51-137.
24. Lawes EG, Campbell I, Mercer D. Inflation pressure, gastric insufflation and rapid sequence induction. Br
J Anaesth 1987; 59: 3158.
25. Asai T, Barclay K, McBeth C, Vaughan RS. Cricoid pressure applied after placement of the laryngeal mask
prevents gastric insufflation but inhibits ventilation. Br J Anaesth 1996; 76: 7726. 441
26. Vanner RG, ODwyer JP, Pryle BJ, Reynolds F. Upper oesophageal sphincter pressure and the effect of
cricoid pressure. Anaesthesia 1992; 47: 95100.
27. Brimacombe JR, Berry AM. Cricoid pressure. Can J Anaesth 1997; 44: 41425.
28. Lerman J. On cricoid pressure: May force be with you. Anesth Analg 2009; 109:1363-66.
29. Rice MJ, Mancusso AA, Gibbs C, Morey TE, Gravenstein N, Deitte LA. Cricoid pressure results in com-
pression of the postcricoid hypopharynx; the esophageal position is irrelevant. Anesth Analg 2009;
109:1546-52.
30. Tran DO. The correct position of the head and neck for rapid sequence induction. Anesthesiology
1987;67:861.
31. Hartsilver EL, Vanner RG. Airway obstruction with cricoid pressure. Anaesthesia 2000; 55: 20811.
32. Meek T, Vincent A, Duggan JE. Cricoid pressure: can protective force be sustained? Br J Anaesth 1998;
80: 6724.
33. Vanner RG, Clarke P, Moore WJ, Raftery S. The effect of cricoid pressure and neck support on the view
at laryngoscopy. Anaesthesia 1997; 52: 896900.
34. Akhtar TM, Street MK. Risk of aspiration with the laryngeal masks. Br J Anaesth 1994; 72: 44750.
35. Skinner HJ, Ho BYM, Mahajan RP. Gastroeophageal reflux with the laryngeal mask during day-case
gynaecological laparoscopy. Br J Anaesth 1998; 80: 6756.
36. Brain AIJ, Verghese C, Strube PJ. The LMA ProSeal a laryngeal mask with an oesophageal vent. Br J
Anaesth 2000; 84: 6504.
37. Keller C, Brimacombe J. Mucosal pressure and oropharyngeal leak pressure with the ProSeal versus the
laryngeal mask airway in anaesthetized, paralysed patients. Br J Anaesth 2000; 85: 2626.
38. Brain AIJ, Verghese C, Addy EV, et al. The intubating laryngeal mask II: a preliminary clinical report of a
new means of intubating the trachea. Br J Anaesth 1997; 79: 7049.
39. Kilhara S, Watanabe S, Taguchi N, et al. A comparison of blind and lightwand-guided tracheal intubati-
on through the intubating laryngeal mask. Anaesthesia 2000; 55: 42731.
40. Karcioglu O. Dilemma in rapid sequence intubation: succinilcholine vs. rocuronium. Internet J Emerg Int
Care Med 2003;7.
41. Laurin EG, Sakles JC, Panacek EA, Rantapaa AA, Redd J. A comparison of succinylcholine and
rocuronium for rapid-sequence intubation of emergency department patients. Acad Emerg Med
2000;7(12):1362-9.
42. Mitra S, Gombar KK, Gombar S. The effect of rocuronium on intraocular pressure: a comparison with
succinylcholine. Eur J Anaesthesiol 2001; 18(12):836-838.
43. Engbaek J, Viby-Mogensen J. Can rocuronium replace succinylcholine in a rapid-sequence induction of
anaesthesia? Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43(1):1-3.
44. Mazurek AJ, Rae B, Hann S, Kim JI, Castro B, Cote CJ. Rocuronium vs succinylcholine: are they equally
effective during rapid-sequence induction of anaesthesia? Anesth Analg 1998; 87(6):1259-62.
45. Chung YT, Yeh LT. Effectiveness and safety of rocuronium-hypnotic sequence for rapid-sequence induc-
tion. Acta Anaesthesiol Scan 2001; 39(1):3-9.
46. Perry JJ, Lee JS, Sillberg VA, Wells GA. Rocuronium versus succinylcholine for rapid sequence induction
intubation. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD002788.
47. Halai M, Ramnarine N, McGuire B. Rapid sequence induction: an evolving beast. Anaesthesia 2009; 64:
781 792.
Timisoara 2009
Recomandri SRATI 2009 privind managementul
greurilor si vrsturilor postoperatorii (PONV)
Daniela Ionescu, Dorel Sandesc, Dan Corneci, 523
Ioana Grigora, A. Roucaciu
PONV constituie un efect secundar postoperator minor, dar care prin am-
plitudinea consecinelor sale clinice i efectul su psihologic asupra paci-
entului poate afecta evoluia acestuia, poate ntrzia externarea (n cazul
chirurgiei de o zi), este consumator de resurse financiare i reduce satisfacia
pacientului referitoare la perioada postoperatorie. PONV apar cu o inciden
medie de 20-30%, dar n cazul pacienilor cu risc crescut pentru PONV inci-
dena poate ajunge pn la 70-80% (1,2,3,4). PONV nu au efecte clinice ma-
jore, dar, n afara impactului psihologic puternic, pot avea o serie de efecte
clinice asupra altor aparate i sisteme. Astfel, PONV aceentueaz durerea
postoperatorie, ceea ce poate duce la cresterea cantitii de opioide admi-
nistrate cu meninerea cercului vicios (PONV durere opioide PONV).
Independent sau n legatur cu acest efect, PONV pot determina efecte
cardiovasculare - aritmii, tahicardie, bradicardie, HTA - efecte care pot fi
periculoase, n special pentru pacienii cardiaci. Prezena PONV poate ntr-
zia reluarea alimentaiei i mobilizarea complet a pacienilor, ceea ce poate
prelungi spitalizarea cu pn la 25% (5), n special n cazul chirurgiei n
ambulator sau poate constitui motiv de reinternare n spital. De asemenea,
efectele PONV pot compromite rezultatul interveniilor chirurgicale, n cazul
interveniilor neurochirurgicale, oftalmologice, de chirurgie maxilo-facial
sau ORL.
La acestea se adaug i creterea costurilor de tratament (pentru tratarea
PONV deja instalate n cazul pacienilor cu risc la care nu s-a folosit profila-
xia) i uneori de spitalizare.
Timisoara 2009
Nu n ultimul rnd trebuie menionat i impactul psihologic negativ i
reducerea gradului de satisfacie a pacientului. De altfel se pare c pacienii
intervievai n acest sens se tem mai mult de PONV dect de durere, prere
care se transcrie n disponibilitatea pacienilor de a plti mai mult pentru
a nu avea PONV dect pentru a nu avea durere, aa cum reiese din studiile
publicate pe aceasta tem (6,7).
Toate aceste aspecte conduc la importana abordrii fenomenului cu seri-
ozitate i la necesitatea formulrii acestor recomandri de profilaxie i tra-
tament PONV adaptate la medicaia disponibil n Romnia.
Scopurile elaborrii recomandrilor de profilaxie i tratament ale PONV

524 Scopurile acestor recomandri sunt acelea de a atrage atenia c acest
fenomen trebuie privit cu seriozitate, c incidena sa poate fi apreciat i
c exist posibiliti de profilaxie i tratament.Recomandrile i propun n
final avansarea unei strategii de management al PONV bazat pe evidene
medicale.
Vor fi aadar prezentate n cele ce urmeaz:
1. Identificarea riscului de a dezvolta PONV
2. Portofoliul celor mai eficiente substane antiemetice folosite (ca mono-
terapie sau n asociaie) n profilaxia i tratamentul PONV
3. Strategii de reducere a riscului PONV ce decurg din identificarea facto-
rilor de risc
4. Profilaxia PONV. Recomandri privind dozele optime i timing-ul profi-
laxiei antiemetice
5. Posibilitile de tratament al PONV declanate cu sau fr administrarea
profilaxiei
6. Algoritmul de identificare a riscurilor individuale pentru PONV la fiecare
pacient si sugerarea unei strategii de management
7. Evaluarea raportului cost/ eficiena al diverselor strategii de manage-
ment al PONV innd cont de costurile din Romania
Grupul de lucru ales a inclus profesori si confereniari universitari, perso-
naliti cu preocupri i publicaii n domeniu (8,9,10,11), dar i tineri rezi-
deni n ideea deprinderii cunotinelor i metodologiei de elaborare.
Grupul de lucru a fost constituit de: conf. dr. D. Ionescu, prof. dr. D. San-
desc, sef de lucrri dr. D. Corneci, conf. dr. I. Grigora, dr. A. Roucaciu
Metodologia de elaborare
Grupul de lucru a fcut revista literaturii n domeniu, selectnd n special
trialurile multicentrice randomizate, meta-analizele i referatele sistemati-
ce, dup care au urmat studiile clinice prospective randomizate i, n ultimul

rnd, studiile clinice pe grupuri mici populaionale, studiile observaionale i
studiile efectuate de unii din membrii grupului de lucru.
O pondere important n formularea recomandrilor au avut-o recoman-
drile deja elaborate ale unor societi internaionale n domeniu: Societa-
tea Internaional de Anestezie n Ambulator (SAMBA), Societatea Obstreti-
cienilor si Ginecologilor Canadiana (SoGC).
S-au elaborat astfel recomandrile de profilaxie si tratament al PONV,
care au fost analizate de toi membrii grupului de lucru (seniori) care i-au
exprimat consensul sau observaiile. Recomandrile finale au ntrunit con-
sensul tuturor membrilor grupului de lucru i au inut cont de observaiile
acestora.
525
n elaborarea recomandrilor au fost formulate urmtoarele grade de
eviden:
1 - Efect clar dovedit, confirmat de numeroase studii, fr dubii asupra
rezultatului, recomandat de ghiduri internaionale.
2 - Efect dovedit n studii cu putere statistic mai mic, recomandat ca
atare n ghiduri internaionale.
3 - Efect inconsistent raportat n unele studii nesistematice sau cohort.
Fiecare din aceste niveluri de eviden a fost subclasat n diverse grade n

funcie de categoria studiilor din care a reieit:
A - TCR (putere statistic bun,sample size mari de peste 1000 pacieni),
MA, RS
B - TCR de mai slab putere, MA (sample size-uri de regul ntre 500-
1000 pacieni)
C - SCR pe grupuri mari, SO bine efectuate pe grupuri populaionale
mari
D - SCR pe grupuri populaionale reduse, prerea experilor
Prescurtri folosite:
TCR - Trialuri clinice randomizate
MA - Meta-analize
RS - Review-uri sistematice
SCR - Studii clinice randomizate
SO - Studii observaionale
Menionm c n ncadrarea recomandrilor am inut cont de calitatea

studiilor, natura acestora, de numarul de pacieni/lot i de claritatea con-
cluziilor autorilor.
Timisoara 2009
Observaiile grupului de lucru
In elaborarea recomandrilor i a nivelelor de eviden am inut cont i
de alte codificri similare din literatur (referina75, programul PROSPECT
- www.postoppain.org, protocoalele SAMBA 2004 etc.). Am crescut ns ni-
velul de exigen n ceea ce privete numrul de pacieni din loturile de
studiu.
Fiind prima codificare original de acest gen din literatura noastr, sun-
tem contieni de faptul c aceasta este perfectibil i suntem deschii su-
gestiilor bine ntemeiate.
Suntem de asemenea datori s informm utilizatorii acestor recomandri
c ele au valoare tiinific i nu au puterea i rolul de argumente sau in-
526 strumente juridice.Mai mult, aceste recomandri trebuie actualizate perio-
dic (aa cum de altfel se procedeaz n literatura internaional n domeniu)
n baza studiilor care apar ulterior n literatur, ceea ce face posibil modi-
ficarea nivelului de eviden al unor recomandri.
NB. Elaborarea recomandrilor nu a implicat nici un ajutor financiar de la

companiile productoare de medicamente sau cooperarea cu acestea.
1. Identificarea riscului de a prezenta PONV

Numeroi factori fiziologici au fost incriminai de-a lungul anilor n de-
clanarea PONV. Unii dintre acetia au fost confirmai n numeroase studii
pe grupuri largi populaionale i sunt deja inclui n sisteme de scor, ali fac-
tori au fost raportai doar ocazional sau n studii observaionale pe grupuri
mici populaionale.
Factorii de risc pentru dezvoltarea PONV sunt factori care depind de paci-
ent i factori care depind de procedurile anestezico-chirurgicale. Principalii
factori de risc pentru PONV la adult precum i gradul lor de eviden con-
form clasificrii noastre sunt redai n Tabelul 1(1) .
Tabel 1. Factorii de risc pentru PONV la aduli
A. Factorii de risc dependeni de pacient (3,12,13,14)

1.Sexul feminin (1A)
2. Nefumatori (1A)
3. Antecedente de PONV/ru de micare (1A)
B. Factorii de risc anestezici (2,3,13,14)
1.Utilizarea anestezicelor volatile (1A) (1,3,14)
2.Utilizarea Protoxidului de azot (1A) (14,15,16)
3.Administrarea intraoperatorie i postoperatorie a opioidelor (1A,C) (3,17,18)

C. Factorii de risc chirurgicali (13,17,19)
1. Durata interventiei chirurgicale (3C,D) (17)
2. Tipul interventiei chirurgicale (1A,2B,3C)* (1,2,13)
* n funcie de tipul interveniei chirurgicale
Factorii de risc dependeni de pacient precum i scorul de risc ce deriv din

aceti factori au fost formulai de Apfel (Tabelul 2) i sunt inclui ca atare n
toate recomandrile internaionale.
Tabel 2 .Scorul Apfel simplificat de risc pentru PONV la adult (1,2)

Factorul de risc Punctaj 527
Sexul feminin 1
Nefumatori 1
Antecedente de PONV 1
Folosirea de opioide postoperator 1
Total factor de risc 0......4
Corelaia ntre scorul Apfel i incidena PONV este urmtoarea: 0=10%,

1=20%, 2=40%, 3=60%, 4=80% (1,2,3).
Dup cum rezult din analiza incidenei PONV i a riscului responsabil de

aceast inciden, rezult 3 grade de risc: risc redus pentru PONV cu scor
Apfel 0-1, risc mediu cu scor Apfel 2-3 i risc crescut cu scor Apfel 4.
Similar pacientului adult au fost formulai i factorii de risc pentru PONV
la copil (1,20)
Tabel 3. Scorul Eberhart simplificat de risc la copil (20)

Factorul de risc Punctaj
Durata interveniei chirurgicale de 30 minute 1
Vrsta de 3 ani 1
Intervenia chirurgical pentru strabism 1
Antecedente de PONV si PONV relatate 1
Total factor de risc 1
Corelaia ntre scorul Eberhart si incidena PONV la copil este urmtoarea:

1=10%, 2=30%, 3=55%, 4=70%. (1,20).
Timisoara 2009
Alturi de aceti factori au mai fost incriminai i ali factori potentiali
de risc pentru PONV dar confirmarea in studii multiple este inconstant sau
nivelurile de evident sunt mai reduse. Dintre aceti factori independeni de
risc enumerm: gradul de anxietate preoperatorie (2B), riscul redus ASA,
obezitatea, migrena n antecedente (3C), vrsta tnr.
2. Portofoliul celor mai eficiente substane antiemetice disponibile n

Romania folosite n profilaxia i tratamentul PONV
Dexametazona
Dexametazona este corticoidul cu un efect profilactic fa de PONV cert
528 dovedit n numeroase TCR cu putere statistic mare, n MA sau n RS (1A)
(3,21,22). Doza recomandat pentru profilaxie este de 4-5 mg (n Romania
se poate folosi doza de 4 mg avnd n vedere formularea n fiole de 8mg).
Dexametazona este singurul antiemetic cu eficien comparabil att asu-
pra greurilor ct i a vrsturilor. Cu aceast doz nu s-au raportat pn n
prezent efecte secundare datorate administrrii de corticoid (infecii ale pl-
gii, infecii, efecte gastrointestinale, cardio-vasculare etc.) (21,22); incidena
efectelor secundare dup o doz profilactic de dexametazon este aceeai
cu cea a efectelor secundare determinate de celelalte substane profilactice
(droperidol, ondansetron) (23,24). Apreciem ns c nc sunt necesare studii
asupra profilului de siguran, cel puin n cazul pacienilor cu risc de a dez-
volta efecte secundare la administrarea de corticoizi.
Antagonitii de 5-HT3
Sunt una dintre cele mai eficiente clase de substane utilizate n scop pro-
filactic i curativ n managementul PONV. Dintre cele 4 substane aparinnd
acestei clase- ondansetronul, granisetronul , dolasetronul i tropisetronul-
i care sunt egal eficiente n combaterea PONV, n Romnia sunt disponibile
ondansetronul,granisetronul (Kytril) i tropisetronul (Navoban).
Ondansetronul se va administra n doze de 4-8 mg att pentru profi-
laxie ct i pentru tratament (NNT 4-6); doza se poate repeta.Ondansetronul
este eficient att n tratarea greurilor ct i a vrsturilor,dar eficiena sa
este mai crescut n cazul vrsturilor. Profilul de siguran al ondansetro-
nului este foarte bun, efectele secundare raportate fiind minore i cu o in-
ciden redus. Cele mai raportate au fost cefaleea, constipaia i creterea
enzimelor hepatice (25). Pentru celelalte substane dozele sunt de 0,35-1,5
mg i.v. pentru ganisetron i de 2 mg i.v. pentru tropisetron.

Butirofenone
Dintre butirofenone, substanele folosite n profilaxia i tratamentul PONV
sunt droperidolul i haloperidolul. Droperidolul a fost retras de pe pia n
unele ri, este n continuare n uz n altele, iar n SUA FDA a emis o aten-
ionare tip black box referitoare la efectele sale secundare - care este ns
criticat de unii autori (1,26).
Efectele secundare posibile n cazul droperidolului sunt alungirea segmen-
tului QT, efecte extrapiramidale, ameelile i sedarea, ns aceste efecte au
o inciden redus n cazul folosirii dozelor reduse pentru profilaxia PONV.
Cercetri aprute n ultimii ani referitoare la droperidol au dus la reapariia
droperidolului nu numai n studii dar i n arsenalul terapeutic, cel puin
n cazul PONV unde efectul su profilactic este de necontestat. n Rom- 529
nia droperidolul nu este oficial comercializat, dar vecintatea cu ri care
l mai produc face posibil ca acesta s se mai gseasc ocazional. Doze de
droperidol de 0,625-1,25 mg au eficien similar cu cea a ondansetronului
n profilaxia PONV (cu un NNT de 5) i un pre mult mai redus dect acesta
(27,28,29).
Haloperidolul este o alt butirofenon cu proprieti antiemetice dac
este administrat n doze mici, de 0,5-2 mg i.m. (30,31). Datorit potenia-
lelor efecte secundare, printre care fenomenele extrapiramidale i alungirea
segmentului QT (ns fr s existe o atenionare de tip black box), halo-
peridolul nu va fi folosit ca medicament de prim alegere n profilaxia i
tratamentul PONV, ci ca o variant de rezerv.
Metoclopramidul
Substan cu eficacitate limitat dar cu un istoric de peste 40 de ani de
utilizare, metoclopramidul se poate folosi pentru profilaxia i tratamentul
PONV n absena altor variante medicamentoase superioare ca eficien (32).
Dozele clinice uzuale sunt de 10 mg i.m sau i.v. dar exist preri conform
crora doze mai mari de 20-40 mg sunt mai eficiente n combaterea PONV,
cel puin n cazul celor determinate de chimioterapie (33). Metoclopramidul
este eficient n special asupra vrsturilor. Concluziile meta-analizelor pri-
vind metoclopramidul se refer la eficacitatea sa limitat (NNT = 10-16 pen-
tru dozele clinice uzuale) care se poate datora parial dozelor prea mici, dar
i la incidena redus a efectelor secundare n cazul folosirii acestor doze.
Alte substane cu eficien limitat

Scopolamina
n aplicare transdermic scopolamina are efecte antiemetice relativ pu-
ternice (NNT=6). Patch-urile se vor aplica n seara dinaintea operaiei sau cu
Timisoara 2009
2-4 h anterior terminrii operaiei (34). Incidena efectelor secundare este
redus, iar acestea sunt n general minore: uscciunea mucoaselor, tulburri
de vedere i ameeli. Scopolamina patch se va putea folosi i pe durata apli-
crii patient controled analgesia, tot cu scopul reducerii PONV (35).
Diverse substane
Proclorperazina (2,5-5 mg i.v.) (36), prometazina (12,5-25 mg i.v.) (37),efe-
drina (0,5 mg/kg i.m.) (38) i dimenhidrinatul (1mg/kg i.v.) (39) au mai fost
administrate cu scop antiemetic, eficiena lor fiind raportat ocazional n
unele studii, fr ca evidenele s susin administrarea lor de rutin.
530 3. Strategii de reducere a riscului PONV ce decurg din identificarea
factorilor de risc
Strategiile de reducere a riscului PONV decurg din enumerarea factorilor
de risc anestezico-chirurgicali, aa cum rezult din evidene (Tabelul1). Este
de la sine neles c nu se vor putea influena factorii ce in de pacient,ci
doar cei anestezico-chirurgicali.
Care sunt strategiile/interveniile menite s reduc PONV la pacienii cu
risc crescut de a prezenta acest fenomen n perioada postoperatorie?
A. Se va evita anestezia general n favoarea anesteziei regionale la paci-
enii cu risc pentru PONV atunci cnd ambele variante sunt posibile att
la aduli ct i la copii 1A (1,17,40).
B. La pacienii cu risc crescut pentru PONV se va opta pentru TIVA 1A,B
(1,13,41,42,43,44). Aceasta presupune automat evitarea anestezicelor
volatile 1A (15,45)
C. Se va evita folosirea protoxidului de azot 1A (1,3,15,16,41)
D. Referitor la folosirea neostigminei, prerile sunt mprite. Exist preri
conform crora doza de neostigmin nu trebuie sa depeasc 2,5 mg
(46) i opinii conform crora administrarea neostigminei nu influen-
eaz incidena PONV (47). Opinia grupului de lucru este c vom lua n
considerare cu grad de eviden 1A referina 47.
E. Reducerea pe ct posibil a dozelor de opioide intra i postoperatorii. 1A
Aceasta presupune adoptarea unor strategii de abordare multimodal a
durerii care s includ administrarea intra i postoperatorie a NSAID,
a paracetamolului, a ketaminei n doz unic i a tehnicilor de analge-
zie regional sau local (infiltrarea plgii,blocaje de nervi periferici etc)
(2,14,15,18,48,50 51,52).
F. Hidratarea adecvat a pacientului 2B (trial multimodal), D (43,53)
G. Folosirea oxigenului suplimentar pentru reducerea PONV nu mai este
susinut de evidene (54) i nu este recomandat de grupul de lucru.

4. Profilaxia PONV. Recomandri privind dozele optime i timing-ul
profilaxiei antiemetice
Profilaxia PONV se face n primul rnd la pacienii cu risc mediu/mare de
a dezvolta acest fenomen n perioada perioperatorie. Aceast regul a fost
impus n primul rnd de raiuni economice, avnd n vedere costul crescut
al celor mai importante substane folosite n profilaxia PONV (ondansetron,
dexametazon). Odat cu apariia genericelor este ns posibil ca aceast
profilaxie s se aplice tuturor pacienilor,cu att mai mult cu ct n prezent
scorurile de risc cuantificabile nu includ dect factorii care in de pacient i
nu i ceilali factori care pot influena incidena PONV, ca de exemplu tipul
i durata interveniei chirurgicale.
Profilaxia PONV se va face cu una sau mai multe substane din portofoliul 531
descris anterior al cror regim de administrare i timing al administrrii n
raport de timpii interveniei chirurgicale sunt redate n Tabelul 4.
Tabelul 4. Dozele antiemetice si timpul adecvat administrarii lor la adult in PONV(1)

Substana Doza Momentul administrrii
Dexametazona 4-5mg iv (21, 22) La inducie (55)
Droperidol 0.625-1.25mg iv (27,28) Sfritul interveniei chirurgicale (27,28)
Haloperidol 0.5-2mg iv/im (56)

Proclorperazina 5-10mg iv/im (36) Sfritul interveniei chirurgicale (36)
Ondasentron 4mg iv (25,27,28) Sfritul interveniei chirurgicale (25)
Tropisetron 2 mg i.v. (57) Sfritul interveniei chirurgicale
Granisetron 0,35-1,5 mg i.v. (58,59) Sfritul interveniei chirurgicale (58,59)
Scopolamina Patch (34) Seara dinainte /4h nainte de sf. operaiei (60)
Efedrina 0.5mg im (38) Sfritul interveniei chirurgicale (38)
La pacienii cu risc crescut pentru PONV se vor administra ntotdeauna

combinaii de 2 sau chiar 3 antiemetice (Tabel 5) la care se adaug 2 in-
tervenii care s reduc riscul PONV.
Combinarea a 2 antiemetice (dexametazona, anti 5-HT3, droperidol) se
bazeaz pe faptul c dei folosite separat, acestea reduc fiecare incidena
PONV cu 25% (3), iar asocierea acestora are efect sinergic superior fiecrei
substane considerate separat, ceea ce reduce i mai mult incidena emezei
postoperatorii (1,3,21,61). Mai trebuie reinut c studiile au demonstrat c
n combinaii cu alte substane, metoclopramidul nu are o eficien crescut
comparativ cu cea a metoclopramidului considerat separat (62,63,64).
Timisoara 2009
Ca i n cazul durerii postoperatorii i n cazul PONV vorbim de abordare
multimodal care vizeaz att profilaxia cu antiemetice, dar i strategiile de
reducere a incidenei acestui fenomen.
Tabel 5. Terapia farmacologic combinat la adult si la copil
Adult Droperidol + Dexametazon

Ondansetron + Dexametazon
Ondasetron + Droperidol
Droperidol + Dexametazon+Ondansetron
Copil Ondansetron 0.05mg/kg + Dexametazon 0.015mg/kg

532
Ondansetron 0.1mg/kg + Droperidol 0.015mg/kg
Tropisetron 0,1 mg/kg + Dexametazon 0,5 mg/kg
Profilaxia i tratamentul PONV la copil

Copiii prezint vrsturi postoperatorii (POV) a cror inciden este rapor-
tat a fi de 2 ori mai mare fa de aduli. Raportarea greurilor este dificil
de evaluat la copiii care nu vorbesc, astfel nct studiile n domeniu iau n
considerare n special incidena vrsturilor.
Aceast inciden crescut justific administrarea profilaxiei POV cu att
mai mult fa de aduli. Ca i n cazul adulilor i n cazul copiilor cu risc
crescut pentru POV (Tabelul 3) este recomandat administrarea a 2 sau trei
antiemetice (Tabelul 5) n cadrul profilaxiei, avnd n vedere efectul clinic su-
perior al asocierilor fa de administrarea unei singure substane (1). Dozele
de substane antiemetice recomandate la copii sunt redate n Tabelul 6.
Tabel.5. Dozele medicamentelor antiemetice n profilaxia vrsturilor postoperatorii

(POV) la copil
Substana Doza
Dexametazona 150 g/kg pana la 5mg (21,67,68)
Droperidol 10-15g/kg pana la 1.25mg (69)
Ondansentron 50-100g/kg pana la 4mg (65,66)
Recomandrile administrrii profilaxiei POV la copii sunt urmtoarele:

1. Substana de prim alegere este ondansetronul, singurul antagonist
5-HT3 acceptat inclusiv pentru copiii sub 1 an (65,66).Aceast recoman-
dare se datoreaz eficacitii crescute a acestei clase n special asupra
vrsturilor, fapt care constituie nc un argument.1B.

Pentru celelalte substane din aceast clas nu exist suficiente date pen-
tru a recomanda administrarea lor n siguran la copii (dolasetronul
pentru care exist cteva studii nu este disponibil n Romnia). Men-
ionm ns c exist studii care raporteaz administrarea de grani- i
respectiv tropisetron la copii.
2. Dexametazona este urmtoarea opiune de profilaxie i tratament
(21,7,68) 1B
3. Droperidolul se va administra numai n cazul n care celelate opiuni
de tratament nu au dat rezultate -opiune de rezerv- datorit riscului
efectelor secundare. Doza de administrare de pruden este de 10-15
g/kg 2B (1,69)
4. Alte variante de rezerv cu eficien limitat sunt metoclopramidul i 533
perfenazina. Ca i n cazul adulilor, administrarea metoclopramidului
n combinaii de antiemetice nu a crescut eficiena acestuia fa de
administrarea ca unic substan.
5. Posibilitile de tratament al PONV declanate cu sau fr

administrarea profilaxiei
Atunci cnd apar PONV cu sau fr administrarea profilaxiei, regulile ad-
ministrrii sunt urmtoarele:
A. Dac s-a aplicat profilaxia, atunci se vor folosi, de preferin, substane
dintr-o clas diferit de cea din care fac parte antiemeticele folosite profi-
lactic. Dexametazona i scopolamina nu se mai repet. Celelalte antiemetice
se vor putea readministra la un interval de cel puin 6h de la prima admi-
nistrare.
Dac nu s-a administrat profilaxia atunci antagonitii 5-HT3 sunt clasa cu
efect demonstrat asupra PONV declanate. 1A (1,70,71)
- nu sunt suficiente date clinice care s susin care este doza cea mai
eficient n aceste situaii.n aceste condiii se recomand cea mai mic
doz eficient demonstrat
- n aceast situaie efectul clinic al antagonitilor 5-HT3 este mai puternic
asupra vsturilor i mai puin eficient asupra greurilor
- incidena efectelor secundare (cefalee, ameeli, sedare) este ns propor-
ional cu doza
B. Dozele de antiemetice folosite terapeutic sunt, n general, mai mici

dect cele folosite profilactic: ondansetron 1.0 mg; granisetron 0.1 mg; tro-
pisetron 0.5 mg (1,15,70) 1A
Tratament alternativ: dexametazon, 24 mg i.v. 2C, D; droperidol, 0.625
mg i.v. (70,71,72) 1B
Timisoara 2009
Propofolul poate fi utilizat n camera de trezire n doze de 20 mg i.v. dar
efectul su este de scurt durat i inconstant raportat - 3D (73).
Alte alternative cu efect inconstant: prometazina, proclorperazina, halo-
peridolul, metoclopramid.
Exist de altfel mult mai puine studii care abordeaz PONV deja declan-
ate i posibilitile de tratament ale acestora n raport cu numrul studiilor
axate asupra profilaxiei PONV.
Tratamentul PDNV declanate la domiciliu

(PDNV = post discharge nausea and vomiting)
Aceast problem de tratament apare n special n cazul pacienilor ope-
534 rai n regim de chirurgie de o zi.Tratamentul PDNV pune probleme pen-
tru c pacientul este la domiciliu, cu/fr abord venos, cu/fr explicaii
i informaii corespunztoare referitor la ceea ce se ntmpl.PDNV pot fi
responsabile de declanarea durerilor la domiciliu sau chiar de reinternarea
pacientului atunci cnd acestea sunt rezistente la tratament i persist.n
plus, o serie dintre substanele administrate ca profilaxie i vor nceta aci-
unea pn n momentul externrii pacientului.
n aceste situaii, studiile concentrate pe aceast problem recomand
administrarea profilaxiei cu ondansetron asociat sau nu cu dexametazon n
dozele recomandate mai sus ca fiind cea mai eficient profilaxie a PDNV 1A
(74). Aceast profilaxie se administreaz de regul n spital i i va menine
eficiena i la domiciliu, n special atunci cnd administrarea acesteia se
sincronizeaz perfect cu externarea pacientului.
Pacienii vor fi informai asupra posibilitii apariiei acestui feno-
men i vor avea asigurat la domiciliu medicaia necesar sau posibilita-
tea administrrii la domiciliu, dac se apreciaz riscul crescut de apariie a
PDNV(75).
6. Evaluarea raportului cost/eficien al diverselor strategii de

management al PONV innd cont de costurile din Romnia
Este dificil de formulat o concluzie privind raportul cost/eficien al pro-
filaxiei i/sau tratamentului PONV n Romnia deoarece, cu mici excepii
(8,10), lipsesc studiile romneti pe aceast tem a raportului cost/eficien.
Cele mai multe studii publicate n literatura romneasc vizeaz incidena
fenomenului i modalitile de reducere a acesteia.
Pe de alt parte nu sunt nc deplin cuantificate costurile prelungirii exter-
nrii n cazul chirurgiei de o zi i nu exist suficiente studii privind satisfacia
pacienilor i locul pe care PONV l ocup printre motivele de insatisfacie
perioperatorie. Nu sunt pe deplin cuantificate nici costurile manoperelor

medicale ale asistentelor i nici ncrcarea cu manoper/asistent medical.
Nu trebuie pierdut din vedere c declanarea PONV la un pacient presupune
durere i insatisfacie pentru pacient, risc de complicaii de cele mai multe
ori minore, ncrcare cu manopere medicale pentru personal i creterea
costurilor pentru tratamentul PONV deja declanate.
n contextul actual al literaturii i al costurilor exact calculate, apreci-
em c profilaxia cu dexametazon este cea cu raportul optim cost/eficien
avnd n vedere costul prezent de 5 RON/fiol 8 mg i eficiena profilaxiei.
Asocierea dexametazon-ondansetron va fi rezervat cazurilor cu risc foarte
mare pentru PONV, costul unei fiole de ondansetron generic fiind de apro-
ximativ 7 RON/fiol 8 mg.
Apreciem n final c pentru o mai bun evaluare a raportului cost/be- 535
neficiu sunt necesare studii adaptate la populaia i costurile din Romnia
precum i studii de evaluare a satisfaciei pacienilor.Aceste rezultate vor
putea fi ncadrate n recomandrile actualizate viitoare.
7. Posibiliti viitoare de influenare a PONV

Administrarea de glucoz
Raportri recente (2009) arat c administarea precoce a glucozei, nc din
camera de trezire reduce semnificativ incidena PONV (76). De altfel i n cazul
protocoalelor fast-track administrarea de lichide dulci n dimineaa inteveni-
ei este inclus ntre recomandri i pare s reduc semnificativ stresul perio-
perator ca i rspunsul inflamator, cel puin parial responsabil de declanarea
PONV. Confirmarea n studii viitoare a acestei observaii ar putea conduce la
includerea acestei posibilti terapeutice n recomandrile viitoare.
Acupunctura
Este deja inclus n unele recomandri (1), ns avnd n vedere accesibi-
litatea redus la aceast metod n Romnia, ne determin s-o includem
n contextul posibilitilor de viitor de influenare a PONV, dei conform
gradelor noastre de eviden se ncadreaz la recomandare de grad 1A (77).
Se pare c stimularea acupunctului P6 determin reducerea incidenei PONV
de manier comparabil cu antiemeticele. Aceasta a dus la ncercarea unor
companii de a perfecta dispozitive de stimulare automat a P6 care s fie
utilizate n viitor pentru acest scop.
Antagonitii NK1
Antagonitii receptorilor neurokinin-1 acioneaz asupra stimulilor eme-
togeni centrali i periferici blocnd aciunea acestora. Dintre antagonitii
NK1, Aprepitant-ul este cel care s-a dovedit mai eficient n profilaxia vrs-
Timisoara 2009
turilor dect ondansetronul i cu aceeai eficien ca a acestuia n combate-
rea greurilor i a PONV deja declanate (78). Rmne ca studii ulterioare s
confirme n continuare aceste efecte, ceea ce va duce la includerea antago-
nitilor NK1 n recomandrile viitoare.
Bibliografie
1. Gan JT, Meyer AT, Apfel CC et al. Society for Ambulatory Anesthesia Guidelines for the Management of
Perioperative Nausea and Vomiting. Anesth Analg 2007;105(6):1615-1628.
2. Apfel CC, Laara E,Koivuranta M,Greim CA,Roewer N.A simplfied risk for predicting postoperative nausea
and vomiting.Anesthesiology 1999;91:693-700.
3. Apfel CC, Kortila K, Abdalla M, Kerger H, Turan A, Vedder I, Zernak C, Danner K, Jokela R, Pocock SJ,
Trenkler S, Kredel M, Biedler A, Sessler DI, Roewer N, for the IMPACT Investigators: A factorial trial
536 of six interventions for the prevention of postoperative nausea and vomiting. N Engl J Med 2004;
350:2441-51.
4.Tramer MR. A rational approach to the control of postoperative nausea and vomiting:evidence fro
systematic reviews.Part I.Efficacy and harm of antiemetic intervention and methodological issues. Acta
Anesthesiol Scand 2001;45:4-13.
5. Chung F, Mezei F. Factors contributing to a prolonged stay after ambulatory surgery. Anesth Analg 1999;
89:1352-9.
6. Mahadevia PJ, Coop AJ, Baran RW, Kunaprayoon D, Gan TJ. Which surgcal patients should receive post-
operative nausea and vomiting (PONV) prophylaxis with 5-HT3 receptor antagonists? A cost-effective-
ness and decision analysis. Anesthesiology 2004; 101:A 48.
7. Gan TJ, Sloan F, Dear G de L, El-Moalem HE, Lubrasky DA. How much are patients willing to pay to avoid
postoperative nausea and vomiting? Anesth Analg 2001; 92:392-400.
8. Ionescu D, Vlad L, Iancu C, Margarit S, Alexe A, Deac D, Rdut A,Tudoric G, Necula A, Pop T. TIVA-TCI vs.
anestezia inhalatorie pentru colecistectomia laparoscopic. Incidena sindromului emetic postoperator
si satisfactia pacientilor. Chirugia 2009; 104 (2):167-172.
9. Ionescu D, Bdescu C, Acalovschi I. Nicotine patch for the prevention of postoperative nausea and vomi-
ting: a prospective randomized trial. Clin Drug Investig 2007; 27(8): 559-564.
10. Ionescu D, Mitre C, Leuke L, Bertianu C, Paskarenko G, Puia C, Bertianu M. Procedures for preventing
postoperative nausea and vomiting after laparoscopic cholecystectomy: dexamethasone and ondanse-
tron. Anesteziol Reanimatol 2007; 2:50-52.
11. Ionescu D, Bdescu C, Maican D, Acalovschi I. Does smoking have an influence on postoperative nausea
and vomiting? Southern African Journal of Anaesthesia Analgesia (SAJAA) 2007;13(4): 29-35.
12. Cohen MM, Duncan PG, DeBoer DP, Tweed WA. The postoperative interview: assessing risk factors for
nausea and vomiting. Anesth Analg 1994;78:716.
13. Choi DH, Ko JS, Ahn HJ. A Korean predictive model for postoperative nausea and vomiting. J Korean
Med Sci 2005; 20:8115.
14. Apfel CC, Kranke P, Eberhart LHJ, Roos A, Roewer N. Comparison of predictive models for postoperative
nausea and vomiting. Br J Anaesth 2002;88:234-240.
15. Tramr M, Moore A, McQuay H. Meta-analytic comparison of prophylactic antiemetic efficacy for post-
operative nausea and vomiting: propofol anaesthesia vs. omitting nitrous oxide vs. total i.v. anaesthesia
with propofol. Br J Anaesth 1997; 78:2569.
16. Tramr M, Moore A, McQuay H. Omitting nitrous oxide in general anaesthesia: meta-analysis of
intraoperative awareness and postoperative emesis in randomized controlled trials. Br J Anaesth 1996;
76:18693.
17. Sinclair DR, Chung F, Mezei G. Can postoperative nausea and vomiting be predicted? Anesthesiology
1999; 91:10918.
18. Roberts GW, Bekker TB, Carlsen HH, Moffatt CH, Slattery PJ, McClure AF. Postoperative nausea and
vomiting are strongly influenced by postoperative opioid use in a dose-related manner. Anesth Analg
2005; 101:13438.
19. Stadler M, Bardiau F, Seidel L, Albert A, Boogaerts JG. Difference in risk factors for postoperative nausea
and vomiting. Anesthesiology 2003; 98:4652.
20. Eberhart LH,Geldner G, Kranke P, Morin AM, Schauffelen A, Treiber H, Wulf H. The development and
validation of a risk score to predict the probability of postoperative vomiting in pediatric patients.

Anesth Analg 2004; 99:16307.
21. Henzi I, Walder B, Tramer MR. Dexamethasone for the prevention of postoperative nausea and vomi-
ting: a quantitative systematic review. Anesth Analg 2000; 90:18694.
22. Wang JJ, Ho ST, Lee SC, Liu YC, Ho CM. The use of dexamethasone for preventing postoperative nausea
and vomiting in females undergoing thyroidectomy: a dose-ranging study. Anesth Analg 2000;
91:14047.
23. Leslie JB, Gan TJ. Meta-Analysis of the Safety of 5-HT3 Antagonists with dexamethasone or droperidol
for prevention of PONV. Ann Pharmacother2006; 40(5):856-872.
24. Madan R, Bhatia A,Chakithandy S, et al. Prophylactic dexamethasone for postoperative nausea and
vomiting in pediatric strabismus surgery: a dose ranging and safety evaluation study. Anesth. Analg
2005; 100(6):1622-1626.
25. Tramr MR, Reynolds DJM, Moore RA, McQuay HJ. Efficacy, dose-response, and safety of ondansetron
in prevention of postoperative nausea and vomiting: a qualitative systematic review of randomized
placebo-controlled trials. Anesthesiology 1997; 87:127789.
26. Habib AS, Gan TJ. PRO: The Food and Drug Administration Black Box warning on droperidol is not
justified. Anesth Analg2008; 106(5):1414-1417.
27. Fortney JT, Gan JT, Graczyk S, et al. A comparison of the efficacy, safety, and patient satisfaction of 537
ondansetron versus droperidol as antiemetics for elective outpatient surgical procedures. S3A-409 and
S3A-410 Study Groups. Anesth Analg 1998; 86:7318.
28. Domino KB, Anderson EA, Polissar NL, Posner KL. Comparative efficacy and safety of ondansetron,
droperidol, and metoclopramide for preventing postoperative nausea and vomiting: a meta-analysis.
Anesth Analg 1999; 88:13709.
29. White PF, Song MD, Abrao J, Klein KW, Navarette B. Effect of low-dose droperidol on the QT interval
during and after general anesthesia. Anesthesiology 2005; 102:1101-5.
30. Buttner M, Walder B, von Elm E, Tramer MR. Is low-dose haloperidol a useful antiemetic? a meta-ana-
lysis of published and unpublished randomized trials. Anesthesiology 2004; 101:145463.
31. Smith JC, Wright EL. Haloperidol: an alternative butyrophenone for nausea and vomiting prophylaxis in
anesthesia. AANA J 2005; 73:2735.
32. Henzi J, Walder B, Tramr MR. Metoclopramide in the prevention of postoperative nausea and vomi-
ting: a quantitative systematic review of randomized placebo-controlled studies. Br J Anaesth 1999;
83:76171.
33. Saller R, Hellenbrecht D, Hellstern A, Hess H. Improved benefit/ risk ratio of higher-dose metocloprami-
de therapy during cisplatin-induced emesis.Eur J Clin Pharmacol 1985; 29;311-12.
34. Kranke P, Morin AM, Roewer N, Wulf H, Eberhart LH. The efficacy and safety of transdermal scopolami-
ne for the prevention of postoperative nausea and vomiting: a quantitative systematic review. Anesth
Analg 2002; 95:13343.
35. Semple P, Madej TH, Wheatley RG, Jackson IJ, Stevens J. Transdermal hyoscine with patient-controlled
analgesia. Anesthesia 1992; 47:399401.
36. Chen JJ, Frame DG, White TJ. Efficacy of ondansetron and prochlorperazine for the prevention of
postoperative nausea and vomiting after total hip replacement or total knee replacement procedures: a
randomized, double-blind, comparative trial. Arch Intern Med 1998; 158:21248.
37. Khalil S, Philbrook L, Rabb M, Wells L, Aves T, Villanueva G, Amhan M, Chuang AZ, Lemak NA. Ondanse-
tron/promethazine combination or promethazine alone reduces nausea and vomiting after middle ear
surgery. J Clin Anesth 1999; 11:596600.
38. Hagemann E, Halvorsen A, Holgersen O, Tviet T, Raeder JC. Intramuscular ephedrine reduces emesis
during the first three hours after abdominal hysterectomy. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44:10711.
39. Kranke P, Morin AM, Roewer N, Eberhart LH. Dimenhydrinate for prophylaxis of postoperative nausea
and vomiting: a meta-analysis of randomized controlled trials. Acta Anaesthesiol Scand 2002;
46:23844.
40. Khalil SN, Farag A, Hanna E, Govindaraj R, Chuang AZ. Regional analgesia combined with avoidance of
narcotics may reduce the incidence of postoperative vomiting in children. Middle East J Anesthesiol
2005; 18:12332.
41. Tramr M, Moore A, McQuay H. Propofol anaesthesia and postoperative nausea and vomiting: quantita-
tive systematic review of randomized controlled studies. Br J Anaesth 1997; 78:24755.
42. Gan TJ, Glass PSA, Howell ST, Canada AT, Grant AP, Ginsberg B. Determination of plasma concentrations
of propofol associated with 50% reduction in postoperative nausea. Anesthesiology 1997; 87:77984.
43. Scuderi PE, James RL, Harris L, Mims GR III. Multimodal antiemetic management prevents early postope-
rative vomiting after outpatient laparoscopy. Anesth Analg 2000; 91: 140814.
44. Eberhart LH, Mauch M, Morin AM, et al. Impact of a multimodal anti-emetic prophylaxis on patient
satisfaction in high-risk patients for postoperative nausea and vomiting. Anaesthesia 2002; 57: 10227.
Timisoara 2009
45. Apfel CC, Kranke P, Katz MH, et al. Volatile anaesthetics may be the main cause of early but not
delayed postoperative vomiting: a randomized controlled trial of factorial design. Br J Anaesth 2002;
88:65968.
46. Tramr MR, Fuchs-Buder T. Omitting antagonism of neuromuscular blockade: effect on postoperative
nausea and vomiting and risk of residual paralysis. A systematic review. Br J Anaesth 1999; 82:37986.
47. Cheng CR,Sessler D, Apfel CC. Does neostigmine administration produce a clinically important increase
in postoperative nausea and vomiting? Anesth Analg 2005; 101:1349-55.
48. Miniche S, Rmsing J, Dahl JB, Tramr MR. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk of
operative site bleeding after tonsillectomya quantitative systematic review. Anesth Analg 2003;
96:6877.
50. Elia N, Lysakowski C, Tramer MR. Does multimogal analgesia with acetaminophen, nonsteroidal antiin-
flammatory drugs, or selective cyclooxygenase-2 inhibitors and patient-controlled analgesia morphine
offer advantages over morphine alone? Meta-analyses of randomized trials. Anesthesiology 2005;
103:1296304.
51. Gan TJ, Joshi GP, Zhao SZ, Hanna DB, Cheung RY, Chen C. Presurgical intravenous parecoxib sodium and
follow-up oral valdecoxib for pain management after laparoscopic cholecystectomy surgery reduces
538 opioid requirements and opioid-related adverse effects. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2004;
48:1194207.
52. Elia N, Tramer MR. Ketamine and postoperative paina quantitative systematic review of randomized
trials. Pain 2005; 113:6170.
53. Yogendran S, Asokumar B, Cheng DC, Chung F. A prospective randomized double-blinded study of the
effect of intravenous fluid therapy on adverse outcomes on outpatient surgery. Anesth Analg 1995;
80:6826.
54. Orhan-Sungur M, Kranke P, Sessler D, Apfel CC. Does supplemental oxygen reduce postoperative nausea
and vomiting? A meta-analysis of randomized controlled trials. Anesth Analg 2008; 106:1733-1738.
55. Wang JJ, Ho ST, Tzeng JI, Tang CS. The effect of timing of dexamethasone administration on its efficacy
as a prophylactic antiemetic for postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2000; 91:1369.
56. Buttner M, Walder B, von Elm E, Tramer MR. Is low-dose haloperidol a useful antiemetic? a meta-analy-
sis of published and unpublished randomized trials. Anesthesiology 2004; 101:145463.
57. Kranke P, Eberhart LH, Apfel CC, Broscheit J, Geldner G, Roewer N. Tropisetron for prevention of posto-
perative nausea and vomiting: a quantitative systematic review. Anaesthesist. 2002 ;51(10):805-14.
58. DAngelo R, Philip B, Gan TJ, Kovac A, Hantler C, Doblar D, Melson T, Minkowitz H, Dalby P, Coop A.
A randomized, double-blind, close-ranging, pilot study of intravenous granisetron in the prevention
of postoperative nausea and vomiting in patients abdominal hysterectomy. Eur J Anaesthesiol 2005;
22:7749.
59. Cieslak GD, Watcha MF, Phillips MB, Pennant JH. The dose-response relation and cost-effectiveness of
granisetron for the prophylaxis of pediatric postoperative emesis. Anesthesiology 1996; 85:107685.
60. Sah N, Ramesh V, Kaul B, Dalby P, Shestak K, Vallejo M. Transdermal scopolamine patch in addition to
ondansetron for postoperative nausea and vomiting prophylaxis in patients undergoing ambulatory
cosmetic surgery. J Clin Anesth 2009; 21: 249-252.
61. Habib AS, El-Moalem HE, Gan TJ. The efficacy of the 5-HT3 receptor antagonists combined with dro-
peridol for PONV prophylaxis is similar to their combination with dexamethasone. A meta-analysis of
randomized controlled trials. Can J Anaesth 2004; 51:3119.
62. Habib AS, Gan TJ. Combination therapy for postoperative nausea and vomitinga more effective pro-
phylaxis? Ambul Surg 2001;9:5971.
63. Eberhart LH, Seeling W, Ulrich B, Morin AM, Georgieff M. Dimenhydrinate and metoclopramide alone or
in combination for prophylaxis of PONV. Can J Anaesth 2000; 47:7805.
64. Maddali MM, Mathew J, Fahr J, Zarroug AW. Postoperative nausea and vomiting in diagnostic gynaeco-
logical laparoscopic procedures: comparison of the efficacy of the combination of dexamethasone and
metoclopramide with that of dexamethasone and ondansetron. J Postgrad Med 2003; 49:3026.
65. Tramr M, Moore RA, Reynolds DJM, McQuay HJ. A quantitative systemic review of ondansetron in
treatment of established postoperative nausea and vomiting. BMJ 1997; 314:108892.
66. Khalil SN, Roth AG, Cohen IT, et al. A double-blind comparison of intravenous ondansetron and placebo
for preventing postoperative emesis in 1- to 24-month-old pediatric patients after surgery under
general anesthesia. Anesth Analg 2005; 101:35661.
67. Mathew PJ, Madan R, Subramaniam R, Bhatia A, Mala CG, Soodan A, Kaul HL. Efficacy of low-dose
dexamethasone for preventing postoperative nausea and vomiting following strabismus repair in
children. Anaesth Intensive Care 2004; 32:3726
68. Madan R, Bhatia A, Chakithandy S, Subramaniam R, Rammohan G, Deshpande S, Singh M, Kaul HL.
Prophylactic dexamethasone for postoperative nausea and vomiting in pediatric strabismus surgery: a

dose ranging and safety evaluation study. Anesth Analg 2005; 100:16226.
69. Henzi I, Sonderegger J, Tramr MR. Efficacy, dose response, and adverse effects of droperidol for pre-
vention of postoperative nausea and vomiting. Can J Anaesth 2000; 47:53751.
70. Kazemi-Kjellberg F, Henzi I, Tramr MR. Treatment of established postoperative nausea and vomiting:
a quantitative systemic review. BMC Anesthesiol 2001;1:2. Available at http://www.biomedcentral.
com/1471-2253/1/2.
71. Habib AS, Gan TJ. The effectiveness of rescue antiemetics after failure of prophylaxis with ondansetron
or droperidol: a preliminary report. J Clin Anesth 2005; 17:625.
72. Kovac A. Meta-Analysis of the use of rescue antiemetics following PONV prophylactic failure with 5-
HT3 antagonist/dexamethasone versus single-agent therapies.Annals Pharmacother 2006; 40(5):873-
887.
73. Unlugenc H, Guler T, Gunes Y, Isik G. Comparative study of the antiemetic efficacy of ondansetron,
propofol and midazolam in the early postoperative period. Eur J Anaesthesiol 2004; 21:605.
74. Warltier D, Gupta A, Wu C, Elkassabany N, Krug C, Parker S, Fleisher L. Does the routine use of anti-
emetics afect the incidence of postdischarge nausea and vomiting following ambulatory surgery? A
systematic review of randomized controlled trials. Anesthesiology 2003; 99:488-495.
75. Mc Cracken G, Houston P, Lefebvre G.Guideline for the management of postoperative nausea and 539
vomiting.JOGC SOGC Clinical Practice Guideline 2008; 209:600-607.
76. Dabu-Bondoc S, Vadivelu N, Shimono C, Kosarussavadi B, Feinleib J. Postoperative administration of
dextrose decreases postoperative nausea and vomiting. Proceedings of the 2009 Annual Meeting of the
American Society Anesthesiologists.A494.
77. Lee A, Fan LTY. Stimulation of the wrist acupuncture point P6 for preventing postoperative nausea and
vomiting. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 2. Art. No.: CD003281.
78. Gan TJ, Apfel C, Kovac A, et al. Aprepitant-PONV Study Group. A randomized, double-blind comparison
of the NK1 antagonist, aprepitant versus ondansetron for the prevention of postoperative nausea and
vomiting. Anesth Analg 2007; 104:10829.
Timisoara 2009
Recomandari SRATI de abordare a
hipertermiei maligne
Constantin Bodolea1, Natalia Hagau1, Leonard Azamfirei2, 507
Ioana Grigoras3, Dorel Sandesc4
Definitie
Hipertermia malign (HM) este o afeciune a fibrei musculare scheleti-
ce cu determinism farmacogenetic, aprut la indivizi susceptibili, expui
la anumii ageni anestezici considerai triggeri i care induc o eliberare
masiva intramioplasmatica de ioni de calciu de la nivelul reticulului sarco-
plasmatic.
Incidena HM
Incidena este scazut, chiar n prezena succinilcolinei, fiind 1:15.000 de
copii i adolesceni sau 1:40.000-150.000 la aduli, si chiar mai scazut, de
1:250.000, cnd este utilizat numai volatilul ca i agent anestezic. Incidenta
hipertermiei maligne n Romnia nu este cunoscut.
Factorii de risc ai HM
Susceptibilitatea unei persoane de a dezvolta HM trebuie meninut chiar
n condiiile unei anestezii anterioare fr complicaii. Susceptibilitatea tre-
buie bnuit dac o rud de gradul nti a dezvoltat un episod hipertermic
legat de o anestezie generala n antecedente.
Diagnosticul tiinific definitiv de susceptibilitate la a dezvolta HM este
obinut prin testul genetic de evideniere a mutailor genetice (peste 170
de variante dintre care 29 mutaii cauzative) ale receptorului de tip 1 de
1UMF Iuliu Haieganu Cluj Napoca
2
UMF Targu Mures
3
UMF Iasi
4
UMF Timisoara
Timisoara 2009
ryanodin (RYR1) sau prin test pozitiv de contractur muscular la cofeina
halotan (realizabil n USA) sau test de contractur in vitro (realizabil n Euro-
pa). Deoarece efectuarea oricror dintre aceste teste este foarte costisitoare,
realizabil doar n puine centre performante, iar recent au fost identificate
noi mutaii genetice care nu beneficiaz de teste curente, este recomandabil
ca susceptibilitatea la HM s fie investigat la pacienii cu risc nalt i la cei
cu diferite suferine musculare care au dezvoltat intraanestezic cel puin
una dintre manifestrile nalt sugestive de HM (febr,tahicardie,episoade de
hipercapnie i/sau hiperpotasemie).
Tabelul 1. Factori triggeri ai HM

508 Medicamente trigger pentru Medicamente sigure, neimplicate n
hipertermia malign producerea hipertermiei maligne
Volatile inhalatorii Protoxid de azot
Halotan, Narcotice
Izofluran Benzodiazepine
Enfluran Barbiturice
Sevofluran Propofol
Desfluran Ketamina
Miorelaxante nedepolarizante
Anticolinesterazice i anticolinergice
Anestezice locale
Antiinflamatoare non-steroidiene
Calciu i magneziu
Miorelaxante depolarizante
Succinilcolina
Blocanii canalelor de calciu??
Cteva categorii de afeciuni sau manifestri asociaz cu un risc variabil

de HM:
a. Central Core Disease: miopatie autozomal dominant manifest din
copilarie caracterizat prin hipotonie i oboseal muscular proximal.
(Suferina se asociaz cu risc crescut de HM).
b. Miotonii distrofice (Asociaz risc sczut de HM)
a. Tip 1 (boala Steinert)
b. Tip 2 (miopatie miotonic proximala, distrofie miotonica proximala)
c. Miotonii nondistrofice. (Asociaz risc sczut de HM)
a. disfuncii ale canalului de Clor: miotonia congenita, boala Thomsen,
boala Becker.
b. disfuncii ale canalului de Natriu: Paralizia periodic hiperkaliemic,

Paramiotonia congenital, miotonia agravat de potasiu (care include 3
entiti: miotonia fluctuans, miotonia permanens i miotonia acetazo-
lamid sensibil)
c. disfuncii ale canalului de Calciu: Paralizia peiodic hipokaliemic
d. Sindromul King Denborough (Risc crescut de HM)
e. Osteogeneza imperfecta (Risc crescut de HM)
f. Rigiditatea maseterian indus de succinilcolina (RMIS): apare n 1% la
copii anesteziai cu halotan (i probabil orice alt volatil) i succinilcolin.
Incidenta HM este de 15 %, iar biopsia muscular arat o susceptibili-
tate pentru HM de 50% dup RMIS. In prezena RMIS se recomand
urmtoarea conduit:
a. Pentru operaiile elective se ntrerupe anestezia i pacientul este in- 509
vestigat n direcia unei susceptibiliti la HM
b. Pentru operaiile de urgen se continu anestezia cu ageni aneste-
zici considerai non-trigger pentru HM, la sfritul interveniei paci-
entul este monitorizat in terapie intensiv deoarece rabdomioliza apare
frecvent la pacienii care dezvolt RMIS. Pacientul este investigat n cel
mai scurt timp n direcia unei susceptibiliti la HM.
Distrofia muscular Duchenne i Becker, afeciuni cauzate de mutaii

recesive legate de cromozomul X, caracterizate prin pierderea total sau
parial a integritii sarcolemice, au fost socotite ca fiind factori de risc
semnificativi pentru apariia HM.
Recent se consider c pacienii purttori ai acestor defecte nu prezin-
t o susceptibilitate mai mare dect populaia general de a dezvolta HM,
dei expunerea lor la anestezicele volatile poate induce complicaii cardiace
i mai degrab manifestri asemntoare HM (caracterizate n special prin
rabdomioliz intra sau postoperatorie).
n schimb, administrarea de succinilcolin acestor pacieni, se soldeaz
frecvent cu oprire cardiac indus de hiperpotasemie.
Anumite operaii sunt asociate de asemena cu un risc crescut de HM:
ortopedie (corecia unor disjuncii, dislocri articulare), chirurgie oftalmolo-
gic (strabism, ptoz palpebral), ORL (palatoschizis, tonsilectomie, adenio-
dectomie), chirurgie dentar.
Orice istoric familial de eveniment anestezic, febr inexplicabil, contrac-
tur patologic, trebuie sa trezeasc suspiciunea unei crize de HM si oblig
la investigaii suplimentare n aceast direcie.
Timisoara 2009
Fiziopatologia crizei de HM
Din punct de vedere patogenetic, n HM defectul primar este localizat la
nivelul sarcolemei fibrei musculare striate, mai precis la nivelul receptorului
de ryanodin (RYR1), defect transmis genetic autosomal dominant n leg-
tur cu locusul 13.1 de pe cromozomul 19q. Cu toate acestea, studii recente
demonstreaz c o mare parte dintre pacienii cu HM au un receptor RYR1
integru funcional, iar anormalitile electrofiziologice ale calciului intrami-
ocitar pot fi datorate altor cauze, precum anomalii ale metabolismului aci-
zilor grai i fosfatidil-inozitolului din structura sarcolemic, sau disfunctiei
altor canale ionice precum cel de sodiu.
Expunerea muchiului scheletic la agenii trigger (Tabelul 1) induce o
510 eliberare masiv de ioni de calciu din reticulul sarcoplasmic, cu creterea
concentraiei intracitoplasmatice, prelungirea procesului de excitaie-con-
tracie, care pe plan clinic se caracterizeaz prin contractur muscular
prelungit, consum metabolic exacerbat, ischemie muscular, metabolism
anaerob prin decuplarea fosforilrii oxidative, hiperproducie de bioxid de
carbon. Contractura muscular prelungit i masiv este rspunztoare de
producerea de cldur i hipertermie pn la peste 42C. Distrucia masiv a
miocitelor ca urmare a ischemiei prelungite induce un sindrom de rabdomi-
oliz sever cu eliberarea in circulaie a ionilor de potasiu, calciu, a compo-
nentelor enzimatice celulare precum creatinin kinaza i mioglobina.
Manifestrile clinice ale HM

n funcie de momentul apariiei manifestrilor clinice sunt descrise 3 for-
me de manifestare ale HM: fulminant (supraacut), intermediar i tardi-
v.
Tabelul 2. Forme de manifestare

Foma clinic Semne clinice Modificri ale variabilelor Modificri biou-
monitorizate morale
Fulminant Spasm maseterian Creterea end tidal CO2 Creterea PaCO2
dup succinilcolin Tahicardie Acidoz metaboli-
Ineficiena calcei Aritmii (extrasistole ventri- c i respiratorie
sodate culare) Hiperpotasiemie
Inclzirea rapid a Unde T nalte pe ECG
calcei sodate Creterea temperaturii
Tahicardie, Aritmii centrale
Hipertermie Desaturarea hemoglobinei
n O2

Intermediar Febr Tahicardie Hipoxemie
Cianoz Aritmii (extrasistole ventri- Hiperpotasiemie
Snge nchis la culare)
culoare n plaga Unde T nalte pe ECG
operatorie Creterea temperaturii
Tahicardie, Aritmii centrale
Tardiv Contractur mus- Aritmii (extrasistole ventri- Creterea creatin

cular culare) kinazei, lactat
Sngerare prelungit Unde T nalte pe ECG dehidrogenazei i
Urin nchis la aldolazei
culoare Mioglobinurie 511
Oligurie, Anurie, Hiperpotasiemie
Aritmii
Tabloul clinic al HM include manifestri de hipermetabolism, hiperactivi-

tate simpatoadrenergic, rabdomioliz i hipertermie.
Tabelul 3. Tabloul clinic al HM

Hipermetabolism
Creterea produciei de CO2
Creterea consumului de O2
Scderea SvO2
Acidoza metabolic si respiratorie
Cianoz
Marmorare tegumentar
Creterea activitatii simpatice
Tahicardie
Hipertensiune
Aritmii
Manifestri de afectare muscular
Spasm maseterian
Rigiditate generalizat
Creterea creatin kinazei
Hiperpotasiemie
Timisoara 2009
Hipersodemie
Hiperfosfatemie
Mioglobinemie
Mioglobinurie
Hipertermie
Febr (crestere de 2-5C/or)
Transpiraii
Diagnosticul pozitiv al HM
512 Se realizeaz pe seama tabloului clinic de HM. Daca pacientul supravie-
uiete unui episod inechivoc de HM este considerat nalt susceptibil pentru
viitoare episoade de HM. Dac diagnosticul de HM este ndoielnic dar exist
suspiciuni, pacientul este supus biopsiei musculare urmate de testul de con-
tractur la cafein halotan sau testului de contractur in vitro.
Att protocolul European ct i cel Nord American definesc testul pozitiv
de contractur la cafein prin apariia contracturii musculare de peste 0,2g
n prezena unei concentraii de cafein de 2 mmol/L. Protocolul European
definete testul pozitiv de contractur la halotan prin dezvoltarea unei ten-
siuni mai mari de 0,2g n prezena unei concentraii de halotan de 0,5%, 1%
i 2%. Protocolul Nord American consider testul la halotan pozitiv dac
tensiunea muscular atinge 0,2-0,7g n prezena unei concentraii de ha-
lotan de 3%.
n accepiunea protocolului European att testul pentru cafein ct si cel
pentru halotan trebuie s fie pozitive pentru a defini starea de susceptibi-
litate a pacientului pentru apariia HM. Pozitivarea numai a unuia dintre
teste ncadreaz pacientul ca fiind cu risc echivoc de a dezvolta HM.
Conform protocolului Nord American, pozitivarea oricruia dintre teste
ncadreaz pacientul n categoria de susceptibil pentru a dezvolta HM.
Testul de cafein halotan poate avea o rat de rezultate fals pozitive la
10-20% dintre pacienii investigai, dar rata rezultatelor fals negative este
aproape nul.
Diagnosticul diferenial al crizei de HM

Elementele clinice comune HM i altor suferine care trebuie difereniate
sunt hipertermia, contractura muscular, manifestri de hipermetabolism i
manifestri hemodinamice.

Tabelul 4. Diagnostic diferential HM
Manifestarea clinic Caracteristicile clinice
1.Sindromul neuroleptic malign Indus de ageni antidopaminergici sau
retragerea agonitilor dopaminergici. Debut
insidios, manifestri disautonomice, de la
forme uoare la forme severe.
Tratament prin reintroducerea terapiei de
baz, miorelaxante, dantrolene, tratament
2.Criza tireotoxic suportiv.
Manifestari hemodinamice severe, hiperter-
3.Criza de feocromocitom mie, hipopotasemie, apariie postoperatorie
Menifestri hemodinamice severe, rareori 513
4.Sepsis creterea temperaturii.
Semne de SIRS la care se adaug un focar
5.Hipertermia indusa de medicamente infecios decelabil sau nedecelabil.
Sidromul serotoninergic Sindromul serotoninergic (hipertermie,
confuzie, frison, transpiraii, mioclonii,
manifestri induse de combinaia ntre me-
dicaie inhibitoare de monoaminooxidaz i
petidin sau inhibitori selectivi de recaptare
ai serotoninei). Administrarea de medica-
6.Hipertermia indus de suprainczirea din mente ilicite (ectasy, cocain, amfetamine,
sli de operaie fenilciclidine, LSD
7.Hipertermie de cauze neurologice centrale Malfuncionarea ventilatoarelor, umidifica-
toarelor, blanketelor i lmpilor de inclzire.
Leziuni neurologice de trunchi cerebral sau
hipotalamus
Tratamentul crizei de HM
Urmtoarele msuri trebuie luate de maxim urgen:
Tabelul 5. Tratamentul crizei de HM

Msura efectuat Comentariu
1.ntreruperea administrrii de volatil i Circuitele anestezice i calcea sodat trebuie
succinilcolin. Se solicit ajutor!!! nlocuite pentru a elimina orice sursa supli-
mentar de gaz anestezic volatil i a crete
capacitatea adsorbant de CO2. Intervenia
chirurgicala trebuie amnat sau terminat
ct mai repede cu putin.
2.Hiperventilaie cu oxigen 100% Creterea volum minutului de 2-3 ori permi-
te exhaustarea CO2 sub controlul capnome-
tric sau al gazometriei sanghine.
Timisoara 2009
3.Administrare de bicarbonat de sodiu Bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kg n scopul
combaterii acidozei metabolice severe.
4.Administrare de dantrolene Dantrolenul (derivat de hidantoin care
favorizeaz legarea ionului de calciu de
receptorul de ryanodin) se administreaz
intravenos n doze iniiale de 2,5 mg/kg
repetate la intervale de 5-10 min., pn la
reversarea dezordinilor metabolice, dar nu
peste o doz total mai mare de 10 mg/kg.
Dantrolenul poate fi repetat n doz de 1-2
mg/kg/zi n doze divizate la 4 ore n urma-
toarele 1-3 zile, i apoi continuat per os dac
514
este n continuare necesar
Dantrolenul este condiionat n flacoane de
20 mg si trebuie dizolvat n ap distilat (20
mg dantrolene la 60 mL ap distilat).
5.Instituirea de msuri de rcire Msurile se iniiaz la o temperatur intern
peste 39C i sunt oprite la scderea tempe-
raturii centrale sub 38,5C.
Msurile externe (aplicaii pe tegumente)
sau interne, (irigarea stomacului i a vezicii
urinare cu lichide reci sau intravenos 15 mL/
kg soluie salin administrat n 10-15 min )
sunt de obicei eficiente dar uneori sunt ne-
cesare msuri mai complexe precum rcirea
prin dializ sau by-pass cardiopulmonar.
6.Tratamentul hiperpotasemiei severe Administrarea de glucoz i insulin (10
uniti Insulin cristalin n 250 mL glucoz
10%), calciu gluconic (administrat numai ca
ultim soluie n hiperkalemia ameninttoare
de via!!), beta-agonist adrenergic.
7.Tratamentul hipotensiunii sau tulburrilor de ritm Administrarea de inotropice sau antiaritmice
8.Monitorizare invaziv arterial i venoas Permite recoltarea frecvent (se recomand
central la fiecare 15 minute) a probelor biologice i
optimizarea statusului fluidic, administrarea
de catecolamine, etc.
9.Monitorizarea debitului urinar i a probelor Se urmrete realizarea unei diureze de 2
biologice (analiza gazelor de snge, electro- mL/kg /or prin administrarea de furosemid
lii, enzime de citoliz i rabdomioliz, probe 0,5-1 mg/kg sau/ i manitol 0,3 g/kg (de no-
de coagulare) tat faptul c dantrolenul mai conine 0,15g
manitol per mg substan activ).
10.Contacteaz i consult centrele speciali- Specialiti contactabili permanent, consult on line. Te-
zate n diagnosticul i tratamentul HM lefon 1-800-644-9737, Contact online www.mhaus.
org pentru USA sau www.emhg.org pentru Europa.

n perioada postmergtoare crizei de HM pacienii vor fi transpui in te-
rapie intensiv pentru minimum 72 ore pentru monitorizare intensiv a
funciilor vitale, tratamentul de prevenie al recderilor episoadelor de HM,
corectarea tuturor dezechilibrelor hidrice, ionice, coagulrii, disfunciilor de
organ (renale!!).
Recomandri privind tehnica anestezic la pacienii susceptibili la HM

Exist 3 circumstane anestezice care pot ridica dificulti legate de riscul
unui episod de HM.
a. Pacient cu un episod anterior de HM cruia i-a supravieuit i care ur-
meaz s fie operat.
b. Pacient susceptibil de a dezvolta HM i care necesit anestezie pentru 515
biopsie muscular n vederea efectuarii testelor de contractur muscu-
lar
c. Gravid care necesit seciune cezarian, purttoare al unui copil cu
tat susceptibil pentru HM.
n oricare dintre cele 3 situaii, aplicarea unei tehnici de anestezie de

conducere este sigur. n situaia necesitii anesteziei generale, se va evita
utilizarea oricruia dintre agenii volatili (cu excepia protoxidului de azot)
i a succinilcolinei. Utilizarea unei tehnici de anestezie total intravenoas
este sigur.
Recomandrile privitoare la managementul gravidei purtatoare de copil
al crui tat este MS susceptibil, se refer la perioade distincte ale sarcinii,
dup cum urmeaz:
a. nainte de perioada travaliului susceptibilitatea HM a ftului poate
fi investigat prin teste genetice facilitate de amniocentez. Hotrrea
acestei investigaii va fi luat prin consult interdisciplinar incluznd me-
dicul ginecolog, anestezist i un expert n probleme de HM sau membru
al Societilor de HM din USA sau Europa.
b. Managementul anestezic din perioada travaliului impune respectarea
acelorai principii: evitarea medicaiei trigger pentru HM, administra-
rea oricrei anestezii locoregionale, de conducere sau blocuri centrale,
utilizarea anesteziei generale cu o tehnic intravenoas total (TIVA).
Monitorizarea gravidei i a ftului este cea standard, cu recomandarea
monitorizrii temperaturii centrale la gravid. Nu se administreaz dan-
trolen profilactic. Dac se impune inducie n secven rapid, se prefe-
ra rocuronium, iar cind acesta este contraindicat, se poate administra
chiar i succinilcolin, care nu traverseaz bariera placentar dect n
cantiti nesemnificative. Dup clamparea cordonului ombilical se poa-
Timisoara 2009
te administra mamei orice agent volatil. Dac este necesar relaxarea
uterului nainte de delivren, se poate administra n siguran nitrogli-
cerin 250 g IV, sau terbutaline 2,5 mg SC.
c. Dup delivren se recolteaz o prob din sngele ombilical al ftului
n scopul analizei genetice a susceptibilitii la HM.
Bibliografie
1. Gurnaney H, Brown A, Litman RS. Malignant hyperthermia and Muscular Dystrophies. Anaesth Analg
2009;109:1043-48.
2. Benca J, Hogan K. Malignant Hyperthermia, Coexisting Disorders, and Enzymopathies :Risks and Manage-
ment Options. Anaesth Analg 2009;109:1049-53.
516 3. Ali SZ, Taguchi A, Rosenberg H. Malignant hyperthermia. Best Practice & Research Clinical Anaesthesio-
logy 2003;17: 519533.
4. Brandom BW. In Malignant Hyperthermia. Smiths Anesthesia for Infants and Children. Motoyama EK,
Davies PJ, 7th Ed., Mosby Elsevier 2006, p.1015-1031.
5. Rosenberg H, Davis M, James D, Pollock N, Stowell K. Malignant hyperthermia. Orphanet Journal of Rare
Diseases.2007;2:21-35.
6. Pediatric Anaesthesia In Clinical Anesthesology.(red) Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, 4th ed.2, Lange
Medical Books/Mc Graw-Hill 2006;922-950.
7. Strazis KP, Fox AW. Malignant hyperthermia: a review of published cases. Anesthesia and Analgesia
1993;77: 297304.
8. Abecassis P, Aidan K, Baujard C, et al. Hypertermie maligne. In Protocoles 2004 Anesthesie, Reanimation,
Urgences. Benhamou D (red). 10th Edition, Mapar Paris, 2004, p.234-235.
9. Guidelines for the Management of a Malignant Hyperthermia Crisis. AAGBI 1998.
10. Hopkins PM. Malignant Hyperthermia: advances in clinical diagnosis and management. British J Anaesth
2000;85(1):118-128.
11. Hussein A. Thermal disorders. In OHs Intensive Care Manual. Bersten AD, Soni N, E Oh T, 5th Edition,
Butherworth Heinemann 2003, p.767-769.
12. Mills SL, Maguire SL, Barker JM. Malignant Hyperthermia. In The Clinical Anaesthesia. Viva Book. First
Edition, GMM London 2002, p.89-91.
13. Trevor AJ, White PF. General Anesthetics. In Basic &Clinical Pharmacology. Katzung BG (red).9th Edition,
Mc Graw-Hill, 2004, p.410-411.
14. Nanson JK, Seikh A. Anaesthesia for emergency cesarean section in a parturient with bleeding placenta
praevia and a potentially malignant hyperthermia-susceptible fetus. Int J Obst Anesth 2000; 9:276-78.
15. Stowell K, Pollock N, Langton E. Perinatal diagnosis of malignant hyperthermia susceptibility. Anaesth
Intensive Care 2007;35:454-55.
16. www.mhaus.org
17. www.emhg.org

Recomandri de bun practic
n anestezia regional
Cristina Berteanu, Mihai Berteanu 459
Generaliti
Anestezia regional poate fi definit ca o blocare a transmisiei nocicepti-
ve, motorii i vegetative n teritorii precis delimitate. Dup nivelul la care se
produce interceptarea transmisiei nervoase, blocurile pot fi mprite n:
1. Blocuri neuraxiale centrale
a. Anestezia rahidian - A.R.(spinal, subarahnoidian)
b. Anestezia peridural - A.P.(epidural, extradural)
2. Blocuri de plex
3. Blocuri de nervi periferici
Anestezia regional se utilizeaz pentru interveniile chirurgicale, n tera-

pia durerii acute i cronice, n scop diagnostic i de tratament.
AVANTAJELE anesteziei regionale sunt urmtoarele:

1. Pacientul rmne contient, cu respiraia i cile aeriene neinterceptate.
Astfel este protejat de inhalarea coninutului gastric, iar interferena cu
funcia respiratorie este minim, att prin absena drogurilor cu efect
depresor, ct i prin absena instrumentrii cilor aeriene.
2. Recuperarea pacientului este lin i fr complicaii, nursing-ul fiind
mult redus, comparativ cu anestezia general.
3. Posibilitatea extinderii blocurilor nervoase postoperator, asigurnd ast-
fel cea mai eficient form de analgezie i eliminnd necesitatea admi-
nistrrii de analgetice sistemice.
4. Minimalizarea reaciei endocrine i metabolice la stressul chirurgical
Timisoara 2009
mediat pe calea simpaticului, prin excluderea stimulilor dureroi afe-
reni de la plaga operatorie. Este evident n special n chirurgia abdome-
nului inferior, chirurgia perineal i chirurgia membrelor, n condiiile n
care se continu analgezia regional 1-2 zile postoperator.
5. Reducerea semnificativ a pierderilor de snge intraoperator, compa-
rativ cu anestezia general, n chirurgia oldului, prostatectomie, chi-
rurgia pelvin, prin scderea tensiunii arteriale i redistribuirea fluxului
sanguin.
6. Scderea semnificativ a complicaiilor trombo-embolice, n mod speci-
al n prezena blocului epidural continuu, datorit vasodilataiei induse
de simpaticoliz, prin creterea fluxului sanguin la nivelul membrelor
460 inferioare, reducerea coagulabilitii i agregrii trombocitare i prin
prevenirea infiltrrii limfocitare a endoteliului vascular lezat (influen-
eaz favorabil toate trei componentele triadei Virchow).
7. Optimizarea regimului hemodinamic la pacienii cu insuficien cardia-
c sau boal coronarian prin scderea postsarcinii (cu condiia meni-
nerii unei tensiuni arteriale medii adecvate).
8. n chirurgia de o zi este mai puin costisitoare i permite externarea mai
rapid dect n cazul anesteziei generale.
DEZAVANTAJELE anesteziei regionale constau n:

1. Preferina multor pacieni de a dormi. Aceasta nu exclude anestezia
regional, care poate fi combinat cu o anestezie general uoar, fr
relaxant muscular.
2. Necesitatea abilitii n executarea tehnicilor pentru obinerea unor re-
zultate bune. De asemenea operaiile pe un pacient treaz implic coo-
perarea echipei chirurgicale.
3. Durata instalrii unor blocuri este de 30-40 minute astfel nct se im-
pune o bun organizare pentru desfurarea normal a programului
operator.
4. Uneori analgezia nu este eficient n totalitate, impunndu-se adminis-
trarea de analgetice sistemice.
5. Toxicitatea sistemic poate apare n cazul injectrii intravenoase sau n
cazul unei supradoze.
6. Blocada simpatic extins determin hipotensiune arterial dup unele
tehnici regionale (bloc spinal sau epidural)
7. Existena unui mic procent de leziune neurologic prelungit.

Consideraii farmacologice
Anestezicele locale se utilizeaz n funcie de scopul administrrii, de spe-
cificul fibrelor nervoase ce urmeaz a fi blocate i de caracteristicile paci-
entului.
Comparaia farmacologic ntre agenii folosii este realizat n tabelul
urmtor.
Utilizare Conc. Debut Durat Doza pH-ul Caracteristici unice

clinic uzual (h) maxim soluiei
(%) unic
(mg) 461
Aminoesteri
2-Chlorpro- Infiltraie 1 rapid 0,5-1,0 1000+EPI 2,7-4,0 Toxicitatea
caine sistemic redus;
BNP 2 rapid 0,5-1,0 1000+EPI
administrarea
Epidural 2-3 rapid 0,5-1,5 1000+EPI intratecal poate fi
neurotoxic
Procaine Infiltraie 1 rapid 0,5-1,0 1000 5,0-6,5
BNP 1-2 lent 0,5-1,0 1000
Spinal 10 moderat 0,5-1,0 200
Tetracaine Extern 2 lent 0,5-1,0 80 4,5-6,5
Spinal 0,5 rapid 2-4 20
Aminoamide
Lidocaine Extern 4 rapid 0,5-1,0 500+EPI
Infiltratie 0,5-1,0 rapid 1-2 500+EPI 6,5
Regional 0,25-0,5 500
intravenos
BPN 1,0-1,5 rapid 1-3 500+EPI
Epidural 1-2 rapid 1-2 500+EPI
Spinal 5 rapid 0,5-1,5 100
Prilocaine Regional 0,25-0,5 600 4,5 Amida cu cea mai
intravenos redus toxicitate;
doza > 600mg
BPN 1,5-2,0 rapid 1,5-3,0 600
produce methemo-
Epidural 1-3 rapid 1,0-2,5 600 globinemie
Timisoara 2009
Mepivacaine BPN 1,0-1,5 rapid 2-3 500+EPI 4,5
Epidural 1-2 rapid 1,0-2,5 500+EPI
Bupivacaine BPN 0,25-0,5 lent 4-12 200+EPI 4,6-6,0 Injectarea intra-
vascular deter-
Epidural 0,25-0,75 moderat 2-4 200+EPI
min cardio-toxi-
Spinal 0,5-0,75 rapid 2-4 20 citate important;
dozele mici produc
bloc senzitiv mai
intens dect blocul
motor
462 Etidocaine BPN 0,5-1,0 rapid 3-12 300+EPI 4,5 Bloc motor mai
intens dect blocul
Epidural 1,0-1,5 rapid 2-4 300+EPI
senzitiv
Ropivacaina BPN 0,25-0,5 lent 4-12 200+EPI 4,6-6,0 La fel ca bupiva-
caina, dar nu este
Epidural 0,25-0,75 moderat 2-4 200+EPI
cardio-toxic
Spinal 0,5-0,75 rapid 2-4 20
Legend la tabel: BNP = bloc de nerv periferic, EPI = epinefrin
Adjuvani i combinaii ale anestezicelor locale

A. Epinefrina are efecte benefice cnd este adugat la soluiile de anes-
tezic local (doza maxim 200-250 g), prelungete durata anesteziei, reduce
absorbia sistemic, crete intensitatea blocului, reduce sngerarea chirur-
gical, reprezint una dintre componentele dozei test care poate semnala
injectarea intravascular.
1. Epinefrina este mai puin eficient n prelungirea duratei de aciune a
bupivacainei dect a duratei tetracainei.
2. Epinefrina poate reduce vrful concentraiei sanguine (lidocaina > bu-
pivacaina) probabil prin producerea vasoconstriciei locale i reducerea
absorbiei sistemice a anestezicului local.
3. Epinefrina, adugat anestezicului local, ca i ali alpha-agoniti crete
intensitatea analgeziei prin aciunea direct pe receptorii antinocicep-
tivi din mduva spinrii.
4. Prin infiltraia local a soluiei de epinefrin 5g/ml (1:200.000), se pro-
duce vasoconstricia care determin reducerea sngerrii chirurgicale.
5. Dac doza test conine 15g epinefrin, injectarea intravascular
poate fi detectat prin creterea frecvenei cardiace cu cel puin 20%
(rspunsul este amputat la pacienii n tratament cu beta antagoniti).

6. Utilizarea n obstetric este evitat de unii autori pentru c efectele al-
pha ale acesteia pot reduce fluxul sanguin al arterei uterine, iar efectele
beta pot ncetini travaliul.
7. Absorbia sistemic a epinefrinei (exceptnd administrarea ei n spaiul
subarahnoidian, care este lipsit de efecte circulatorii) produce pre-
dominant efecte beta concretizate n creterea frecvenei cardiace,
creterea debitului cardiac, reducerea rezistenei vasculare sistemice i
discrete efecte alpha la doze pn la 400 g.
8. Urmtoarele situaii contraindic adugarea epinefrinei la soluiile de
anestezic local: angina pectoral instabil, aritmiile cardiace, hiperten-
siunea arterial necontrolat, insuficiena uteroplacentar, tratamentul
cu inhibitori de monoaminoxidaz sau antidepresive triciclice, blocurile 463
de nervi periferici n ariile lipsite de circulaie sanguin colateral (pe-
nis, degete), anestezia regional intravenoas.
B. Fenilefrina (2-5mg), asociat soluiei de anestezic local, injectat n
spaiul subarahnoidian prelungete anestezia spinal similar epinefrinei. Nu
scade vrful concentraiei sanguine de anestezic local atunci cnd este in-
jectat cu anestezicul local pentru alte blocuri dect blocul spinal. Absorbia
sistemic a fenilefrinei are efecte alpha circulatorii pregnante.
C. Carbonatarea anestezicelor locale
Difuziunea intraneural a CO2 scade pH-ul intraneural care favorizeaz
trapping-ul ionilor, determinnd instalarea mai rapid a aciunii anestezi-
cului local i creterea intensitii blocului. Totui, utilizarea acestor soluii
rmne controversat. Vrful concentraiei sanguine este mai mare i de-
butul mai rapid al anesteziei epidurale poate accentua scderea presiunii
arteriale.
D. Clonidina (2 agonist).
Ca i epinefrina, prelungete blocul motor, iar blocul senzitiv este chiar
mai lung dect n cazul administrrii epinefrinei.
Specificul fibrelor nervoase care se blocheaz

Fibrele nervoase pot fi mielinizate (A i B) sau nemielinizate (C).
Fibrele A au cel mai larg diametru i sunt subdivizate n 4 clase: alpha,
beta, gamma i delta, n ordinea descresctoare a mrimii i vitezei de con-
ducere. Au funcii somatice motorii i funcii somatice senzitive.
Fibrele B sunt fibre eferente preganglionare ale sistemului nervos vege-
tativ, simpatice i parasimpatice. Sunt fibrele mielinizate cele mai mici i cu
conducerea cea mai lent.
Nodurile Ranvier, importante n propagarea nervoas, sunt prezente n
toate fibrele mielinizate, distana internodal descrescnd cu reducerea
Timisoara 2009
dimensiunii. Anestezicele locale acioneaz la nivelul nodurilor Ranvier i
pentru producerea blocadei n fibrele mielinizate, trebuie s previn depo-
larizarea la 3 sau 4 noduri adiacente. Astfel fibrele mai largi cu distane
internodale mai mari sunt mai dificil de blocat i necesit concentraii mai
mari de anestezic local.
Fibrele C sunt nemielinizate i sunt att somatice ct i vegetative. Fibrele
C somatice sunt subordonate durerii i temperaturii, n timp ce fibrele C
vegetative au att funcii eferente postganglionare ct i aferene vegeta-
tive. Fiind nemielinizate nu au noduri Ranvier. Ca rezultat, fibrele C sunt cel
mai uor de blocat, membrana lor putnd fi interceptat n orice punct al
lungimii ei.
464 Datorit acestor deosebiri n sensibilitatea diferitelor fibre nervoase se pot
efectua blocuri distinctive. Astfel, un bloc epidural pentru analgezia la na-
tere poate bloca fibrele A gamma i delta i fibrele C (subordonate durerii)
fr s afecteze fibrele A alpha sau beta (subordonate funciei motorii, sim-
ului tactil i presiunii).
Blocada vegetativ apare de obicei datorit pierderii funciei fibrelor B
(preganglionare) i fibrelor C (postganglionare). Interveniile chirurgicale
impun un bloc nervos complet, cu toate tipurile de funcii nervoase abo-
lite.
Mrimea nervilor micti este de asemenea important. Nervii sunt ncon-
jurai de esut conjunctiv, perineurium, care este foarte gros acolo unde
nervii rahidieni prsesc dura mater i devine progresiv subire la nivelul
ramurilor nervoase n drumul lor spre periferie. Perineuriumul reprezint o
barier important pentru moleculele de anestezic local, care tind s ajung
la fibrele nervoase din interiorul nervilor micti.
Astfel nervii subcutanai sunt uor de blocat cu substane diluate, n timp
ce nervii epidurali, cu cel mai gros perineurium impun soluii concentrate.
n spaiul subarahnoidian nervii rahidieni nu au perineurium i sunt blo-
cai cu uurin, necesitnd numai 10-20% din doza necesar pentru un
bloc epidural. n nervii periferici largi, ca cei din plexul brahial, fibrele ner-
voase sunt astfel dispuse nct cele care merg spre structurile mai proximale
se gsesc n partea extern a nervului (nveliul), n timp ce fibrele care merg
spre structurile distale sunt situate n centrul nervului (inima). Astfel se poa-
te observa c blocul motor la nivelul musculaturii umrului precede blocul
senzitiv n partea distal a membrului superior.

Blocurile nervoase centrale
Se realizeaz prin blocarea rdcinilor anterioare i posterioare ale nervi-
lor rahidieni, determinat de administrarea anestezicului local, fie subarah-
noidian, fie extradural.
Evaluarea pacientului i pregtirea pentru anestezia epidural i spinal

Este decisiv selectarea celei mai potrivite tehnici de anestezie regional
pentru un anumit tip de pacient i de intervenie chirurgical. Trebuie luat n
considerare statusul anatomic, fiziopatologic i psihologic al pacientului.
Identificarea i utilizarea unor repere anatomice fiind esenial, se va exa-
mina atent spatele pacientului i se vor consemna eventualele antecendente
patologice ale coloanei vertebrale. Exemple de impedimente anatomice care 465
pot afecta succesul blocului neuraxial includ: obezitatea morbid, artrita
deformant i alte deformri fizice care mpiedic poziionarea pacientului
i palparea reperelor.
Considerentele fiziopatologice pot fi locale i sistemice.
Condiii locale precum infecia, trauma, arsura pot contraindica efectu-
area unui bloc.
Din punct de vedere sistemic o hipovolemie sever contraindic o tehni-
c care implic simpaticoliz semnificativ, dac nu se realizeaz preopera-
tor profilaxia adecvat.
Pacienii cu afeciuni neurologice, coagulopatii sau afeciuni cardio-vas-
culare severe, necesit o evaluare preanestezic clinic i de laborator minu-
ioas. O atenie special trebuie acordat pacienilor n tratament cu dro-
guri vasoactive (antihipertensive, blocani ai receptorilor i adrenergici
i blocani ai canalelor de calciu) Aceti ageni n combinaie cu simpaticoli-
za major pot precipita modificri importante ale presiunii arteriale.
Statusul psihologic este de asemenea important. Un pacient dezorientat
i necooperant este dificil de poziionat, iar meninerea contactului verbal
de-a lungul efecturii blocului este greu de realizat.
Dup deciderea tehnicii de anestezie regional pacientul trebuie informat
n legtur cu beneficiile i riscurile blocului neuraxial i i se va descrie am-
nunit tehnica. Un numr important de pacieni refuz anestezia regional,
nedorind s fie contieni n timpul interveniei chirurgicale. De aceea este
esenial ca pacientul s fie asigurat c, dup montarea unei linii venoase,
naintea efecturii tehnicii, se vor administra sedative pentru obinerea unei
stri de confort. De asemenea, de-a lungul interveniei se poate menine o
stare de sedare cu diferite grade de contient, n funcie de dorina pacien-
tului. Majoritatea pacienilor bine informai i care au asigurarea efecturii
sedrii, accept anestezia regional.
Timisoara 2009
Postul anestezic
Avnd n vedere c sedarea acompaniaz de cele mai multe ori tehnicile
regionale i c exist situaii cnd apare necesitatea intubaiei, este reco-
mandat postul anestezic 6- 8 ore pentru solide i lichide neclare i 2-3 ore
pentru lichide clare.
Premedicaia
Are ca scop instalarea rapid a amneziei i analgeziei, cu durat scurt de
aciune i cu sechele postoperatorii minime (grea, vrsturi, durere).
Anticolinergicele nu se recomand de rutin, utilizndu-se doar n ca-
zuri care impun administrarea lor;
Antiemeticele. Dei anestezia regional este o alternativa atractiv la
466 anestezia general, prin reducerea greurilor i vrsturilor postopera-
torii, totui frecvent se folosesc concomitent sedative i opioizi pentru
anxioliz i analgezie pentru disconfortul generat de poziie. Sedativele
i opioizii avnd potenial emetic, la pacienii cu risc emetic postopera-
tor crescut se vor folosi profilactic atiemetice. Factorii care cresc aceste
riscuri includ: vrsta, sexul (predominant feminin), obezitatea, istoric de
ru de micare i vrsturi postoperator, anxietate, parez gastric.
Analgezicele pot crete confortul pacientului i reduc necesarul sed-
rii suplimentare. Se recomand mai ales la pacienii extrem de anxioi
i hiperexcitabili. Fentanyl-ul este opioidul de elecie pentru blocurile
nervoase, o doz de 50-150 g neproducnd efecte adverse, pacientul
rmnnd cooperant i cu senzoriu clar.
Sedative i hipnotice
Benzodiazepinele sunt preferate pentru c asigur anxioliza, amnezia
i sedarea. Au proprieti anticonvulsivante superioare barbituricelor,
inciden redus a efectelor secundare i margine larg de siguran.
Midazolam-ul este cel mai folosit (1-5 mg). Are debut rapid, timp de
njumtire scurt (2-4 ore) i este semnificativ mai potent dect dia-
zepamul. Butirofenonele induc o stare de calm i indiferen cu discret
efect hipnotic. Droperidol-ul se poate asocia n doz mic (0,625-2,5
mg), fiind i antiemetic. De asemenea se pot folosi n doze mici thiopen-
tal-ul, methohexital-ul, propofol-ul, avnd avantajul inducerii rapide a
sedrii i al recuperrii rapide la sfritul interveniei.
Contraindicaii ale anesteziei spinale i epidurale

Contraindicaii absolute
- refuzul pacientului
- infecie la locul punciei
- hipovolemia necorectat

- coagulopatii severe
- anomalii anatomice
Contraindicaii relative:
- bacteriemia
- afeciuni neurologice pre-existente (scleroza multipl)
Anestezia spinal
Este una dintre cele mai vechi, valoroase i eficiente tehnici de anestezie
regional. O cantitate mic de anestezic local injectat n spaiul subarah-
noidian determin blocarea extins a nervilor spinali, nepunnd problema
toxicitii sistemice. 467
n funcie de tipul interveniei chirurgicale este necesar un anumit nivel
superior al blocului:
Chirurgia abdomenului superior T5-6
Chirurgia abdomenului inferior T8-9
Chirurgia membrelor inferioare T12
Chirurgia perineului S1
Chirurgia vezicii urinare T10
Chirurgia rinichiului T8
Spaiul subarahnoidian este abordat de obicei n regiunea lombar, sub
extremitatea inferioar a mduvei spinrii. n drumul spre spaiul subarah-
noidian acul traverseaz pielea, esutul subcutanat, ligamentul supraspinos,
ligamentul interspinos, ligamentul galben, dura mater i arahnoida.
Echipamentul
Acele spinale sunt dotate cu mandren i variaz de la 22 la 29 French
gauge. Cu ct diametrul acului este mai mic, cu att riscul cefaleei post-
puncie dural scade. Numai acul de 22G poate fi inserat fr ajutorul unui
introducer. Acele subiri se flecteaz cu uurin i penetrarea ligamentelor
trebuie realizat printr-un introducer. Forma vrfului acului este de aseme-
nea important, determinnd mrimea i forma gurii durale.
Acele Quincke clasice secioneaz dura i determin o incizie n form de
V datorit celor 2 margini ascuite ale vrfului.
Acele pencil-point, (Whitacre i Sprotte) nu au margini tioase i separ
fibrele durei fr a le seciona. Pentru aceeai dimensiune, aceste ace scad
riscul apariiei cefaleei postpuncie dural, cu meniunea c acul Whitacre
trebuie s fie cel puin 26 gauge.
Un alt tip de ac spinal este acul Atraucan, care produce iniial o mic inci-
zie linear, ce se dilat apoi pe msur ce acul avanseaz.
Timisoara 2009
Poziia pacientului
Poziia pacientului este decubitul lateral sau poziia eznd.
1. Decubitul lateral este preferat, datorit poziiei confortabile pe care o
permite pacientului. Pacientul este aezat chiar la marginea mesei, foar-
te aproape de anestezist. Coloana vertebral este flectat pentru a lrgi
spaiile interlaminare, scop n care pacientul i strnge genunchii la
piept n poziie fetal i i nclin brbia spre stern. Capul i gtul stau
confortabil pe o pern, coloana cervical fiind n perfect continuitate
cu coloana toracic. Coloana vertebral trebuie s rmn paralel cu
marginea mesei, iar crestele iliace i umerii perpendicular pe mas. Un
asistent st n faa pacientului pentru a-l ajuta s-i pstreze poziia.
468 2. Poziia eznd este folosit mai rar dect decubitul lateral, cu excep-
ia anesteziei spinale n anumite intervenii ginecologice i urologice i
tehnicilor hipobare i hiperbare intite. De asemenea, poziia eznd
faciliteaz puncia lombar la obezi. n condiiile folosirii acestei poziii
este posibil apariia hipotensiunii i leinului la pacienii crora li s-a
administrat premedicaie moderat sau important. Pacientul este ae-
zat pe mas ct mai aproape de anestezist, picioarele fiind sprijinite pe
un scaun. Gtul i spatele pacientului sunt flectate pentru a realiza ma-
ximum de deschidere a spaiului interspinos. De asemenea un asistent
st n faa pacientului pentru a-l susine i a-i menine poziia corect.
Repere:
procesele spinoase lombare
creasta iliac - la nivelul celei de a doua vertebre lombare.
Anestezicele locale folosite n anestezia spinal

1. Anestezice locale cu durat de aciune scurt (1-1 h): lidocaina, me-
pivacaina, procaina.
2. Anestezice locale cu durat de acine medie sau lung (1 -3h): tetra-
caina, bupivacaina, cinchocaina, ropivacaina.
Durata de aciune crete proporional cu creterea dozei.
Anestezicele locale utilizate n anestezia spinal sunt clasificate n funcie
de greutatea specific raportat la cea a LCR, care este n jur de 1003 la
37oC.
Greutatea specific se schimb considerabil la o temperatur ntre 18 i
37oC. Astfel o soluie hiperbar la temperatura camerei poate deveni hipo-
bar cnd este nclzit la temperatura corpului.
Soluia hipobar se obine prin realizarea unei concentraii joase folosind
apa ca diluant. Este frecvent necesar folosirea unui volum mai mare dect
n condiiile administrrii soluiilor hiperbare. Temperatura optim de uti-

lizare este de 37oC. Soluiile hiperbare se obin prin adugarea de glucoz
5-9%, rezultnd o greutate specific de 1020-1030. Sunt influenate de
gravitaie dup injectare i sunt mai puin miscibile cu LCR. Chiar la paci-
enii aflai n poziie orizontal de-a lungul injectrii, soluiile hiperbare se
disperseaz mai cranial dect soluiile hipobare.
Cele mai utilizate anestezice sunt:
Lidocaina - dei disponibil i ca soluie hiperbar 5% n glucoz 7,5%,
n ultimii ani se recomand folosirea ei n concentraie de maxim 2%
soluie izobar, un volum de maxim 3-4 ml, datorit faptului c s-au ra-
portat pe plan internaional sindroame de cauda equina definitive dup
utilizarea de soluie 5%, 100 mg.
Mepivacaina - soluie 4% in 9,5% glucoz (hiperbar), doza recoman- 469
dat 1-3 ml; soluie 2% (izobar), doza recomandat 3-6 ml.
Procaina - soluie hiperbar de peste 2,5%, doza recomandat 100-
200mg.
Tetracaina - soluie 1% care poate fi transformat n soluie 0,5% hi-
perbar n amestec cu glucoz 10%, n soluie 0,5% izobar n amestec
cu ser fiziologic sau n soluie 0,5% hipobar n amestec cu apa. Doza
recomandat 1-4 ml (5-20mg).
Bupivacaina - soluie 0,5% n 8% glucoz (hiperbar), soluie 0,5% izo-
bar, doza recomandat 2-4 ml. n SUA exist soluie hiperbar 0,75%
n 8,25% glucoz. Doza recomandat 1-3 ml.
Cinchocain (Dibucaina) - soluie 0,5% n 6% glucoz (hiperbar), doza
recomandat 2-3 ml.
Tabelul de mai jos conine recomandri de folosire a anestezicelor locale
n funcie de nivelul interveniei chirurgicale.
Nivelul Anestezicul Concentraia Doza Volum Durata uzual

interveniei local (%) uzual uzual
Fr epine- 0,2 mg
chirurgicale (mg) (ml)
frin epinefrin
(h) (h)
Deasupra L1 Bupivacain 0,75 10-15 1,5-2,0 2 2
(hiperbar) 0,5 10-15 2,0-3,0 2 2
Tetracain 0,5 10-15 2,-3 3 3
Lidocain 5,0 50-75 1,0-1,5 1 1
Sub L1 (izobar Bupivacain 0,5 15 3 3-4 4-6
sau hipobar)
Tetracain 0,5 15 3 3-4 4-6
Lidocain 2,0 60 3 1-2 2-4
Timisoara 2009
Injectarea anestezicului local
Dovada ferm c vrful acului este n spaiul subarahnoidian este scurge-
rea de LCR sau aspirarea cu uurin a LCR cu ajutorul unei seringi. O sering
cu doza calculat de anestezic local este ataat la captul acului spinal,
retrgndu-se pistonul pentru a confirma aspiraia LCR-ului. Captul acului
spinal trebuie inut ferm cu mna nedominant n timpul atarii seringii,
aspiraiei i injectrii pentru c cea mai mic micare poate deplasa vrful
acului. Folosind o sering de 5ml i o soluie hiperbar cu dextroz rata ma-
xim de injectare acceptat este de 5 secunde.
Inseria acului
470 Abordul median
Pielea i esuturile moi sunt fixate pe reperele osoase de degetele 2 i 3 ale
minii stngi care prind interspaiul. Interspaiul se identific rulnd dege-
tele dinspre median spre lateral i dinspre cranial spre caudal.
Dac este folosit un introducer, acesta se inser ferm prin butonul dermic
n ligamentul interspinos. Apoi se introduce acul spinal care este inut ca o
suli, cu amboul prins ntre police i index, cel de-al treilea deget aflndu-
se de-a lungul prii proximale a acului.
Introducer-ul sau acul spinal care nu necesit introducer sunt inserate n
piele prin aceeai gaur prin care s-a efectuat butonul dermic i infiltraia
subcutanat.
Bizoul acului spinal trebuie direcionat lateral, astfel nct fibrele durale
dispuse longitudinal sunt mai degrab separate dect secionate.
Dup traversarea pielii i esuturilor subcutanate se progreseaz cu acul
ntr-o direcie cranial fa de axul lung al coloanei vertebrale (100-105
dinspre extremitatea cefalic), avnd grij n acelai timp s rmn absolut
median (chiar n aria lombar, unde procesele spinoase ale vertebrelor sunt
relativ drepte, spaiul interlaminar este orientat uor cranial spre spaiul
interspinos).
Dac nu apare un flux liber de LCR, acul este rotat la 90 n cele 4 cadrane,
pn se obine un flux convingtor. n decubit ventral sau la acele fine, flu-
xul LCR poate s nu apar. Se va aspira uor cu o sering mic, steril.
Prinznd amboul acului ferm ntre policele i indexul minii stngi, cu
dosul minii stngi fixat pe spatele pacientului pentru a preveni retragerea
sau avansarea acului spinal, atam o sering coninnd soluie de anestezic
local. Se efectueaz aspiraia LCR, i dac fluxul este liber anestezicul local
este injectat. nainte de retragerea acului, se aspir din nou i se reinjecteaz
pentru a confirma c vrful acului este nc n spaiul subarahnoidian. Paci-
entul este apoi aezat n poziia dorit.

Dac la inseria acului spinal relativ superficial este ntnlit os, este vorba
cel mai probabil de lamina vertebral. Acul sau introducer-ul trebuie retrase
aproape de piele i redirecionate de obicei mai cranial. Datorit lipsei lor de
rigiditate nu este posibil s redirecionezi acele fine o dat ce sunt inserate
n ligament. Dac este contactat os n profunzime, este foarte probabil pe-
retele anterior al canalului spinal. Se retrage mandrenul i apoi acul pn la
apariia LCR la nivelul amboului.
Funcia respiratorie i cardio-vascular sunt monitorizate.
Sunt verificate la interval de 5 minute nivelul analgeziei prin neptur i
nivelul termic cu un tampon cu alcool pn cnd se realizeaz nivelul dorit.
Poate fi necesar n funcie de baricitatea soluiei injectate, ca pacientul s
fie repoziionat pentru a obine nivelul preconizat de anestezie. Repoziio- 471
narea trebuie realizat ntr-un timp stabilit la 20-30 minute de la injectarea
anestezicului local.
Abordul paramedian sau lateral

Permite evitarea traversrii unui spaiu interspinos ngust sau calcificat.
Acest abord este util n special n cazul modificrilor degenerative ale struc-
turilor interspinoase (la vrstnici), la scolioze (inseria acului fiind de partea
convex) i n condiiile imposibilitii poziionrii pacientului, datorit du-
rerii (fracturi, luxaii ale oldului i membrelor inferioare).
Pacientul este poziionat n decubit lateral n flexie i se efectueaz un
buton dermic la 1,5 cm lateral de linia median, opus vrfului cranial al
procesului spinos inferior al interspaiului selectat. Direcia acului este sub
un unghi de 15-20 fa de linia median i uor cranial, 100-105 fa de
extremitatea cefalic.
Ca i la abordul median la trecerea acului prin ligamentul galben i arah-
noid se percepe o senzaie caracteristic. n acest punct se oprete avan-
sarea acului, se retrage mandrenul pentru a permite apariia LCR-ului. Dac
este ntlnit periostul, acul trebuie redirecionat uor cranial, mergnd apoi
pe lamina spre interspaiu. Trebuie reamintit c spaiul interlaminar este
creat de imposibilitatea lamelor de a se uni pe linia median. Dac acul
depete lamina, trebuie s intre n spaiul interlaminar i de aici n spaiul
subarahnoidian.
Factorii care afecteaz extinderea anesteziei spinale

Numrul nervilor spinali ce vor fi blocai dup injectarea intratecal de
anestezic local depinde de mai muli factori: doza, baricitatea soluiei, po-
ziia pacientului.
Timisoara 2009
Doza
Relaia ntre doz i extinderea blocului nu este liniar. Studiile au de-
monstrat o extindere nesemnificativ a blocului atunci cnd doza de bupi-
vacain 0,5% a fost crescut de la 3 la 5 ml.
Totui, ntre 1 i 3 ml exist diferene ale nlimii blocului, mai ales dac
pacientul rmne n poziie eznd cteva minute dup injectare, gravita-
ia influennd i ea diseminarea substanei.
Gravitaia
Poate influena nlimea blocului, mai ales n cazul adminstrrii soluiilor
hiperbare. Soluiile izobare nu sunt afectate de poziia pacientului pentru c
se amestec uor i rapid cu LCR. Gravitaia determin diferene majore n
472 extinderea blocului atunci cnd atinge un punct maxim, de exemplu atunci
cnd coloana vertebral este vertical. Astfel, o cantitate mic de soluie de
1-1,5 ml va genera un bloc limitat la rdcinile sacrate (bloc n a), dac este
injectat la un pacient n poziie eznd, care rmne astfel n continuare
pentru nc cteva minute. Folosind un volum mai mare de substan, 3-
4 ml, diferena ntre poziia eznd i decubitul lateral devine mai puin
evident. Blocul unilateral poate fi obinut dac pacientul este poziionat
n decubit lateral n timpul injectrii i la cteva minute dup. Totui dac
poziia supin este schimbat n decurs de 15-20 minute dup injectare,
blocul devine rapid bilateral. Poziia Trendelenburg realizeaz o mic extin-
dere a blocului. Schimbarea posturii implic micarea coloanei vertebrale, a
mduvei spinrii i nervilor spinali n spaiul subarahnoidian putnd accen-
tua diseminarea substanei. n cazul operaiei cezariene ntoarcerea gravidei
din decubit lateral n decubit lateral pe partea opus a crescut semnificativ
nlimea blocului.
Baricitatea
Chiar injectate n poziie orizontal, soluiile hiperbare n doz de pn
la 3 ml produc blocuri mai nalte dect soluiile izobare. Nemiscibilitatea
soluiilor care conin glucoz i hiperbaricitatea lor le permite ascensiunea
n partea toracic a spaiului subarahnoidian, gravitaia influennd depla-
sarea anestezicului local de-a lungul curburilor fiziologice ale coloanei ver-
tebrale.
Sarcina n ultimul trimestru
Blocul spinal realizeaz niveluri mai nalte la gravide, pentru c prin cre-
terea volumului venos epidural, scade volumul LCR n spaiul subarahnoidi-
an distal.

Factori care afecteaz durata anesteziei spinale
1. Anestezicul local i doza
Controlul duratei blocului spinal se realizeaz prin alegerea unui anestezic
local cu durat de aciune adecvat i prin creterea dozei care prelungete
n mod evident blocul.
2. Vasoconstrictoarele ca epinefrina sau fenilefrina prelungesc blocul spi-
nal. Modul de aciune al acestora n spaiul subarahnoidian nu a fost
definit, fiind n mod clar diferit de modul de aciune la alte niveluri.
Cel mai bun efect vasoconstrictor este constatat n cazul asocierii cu te-
tracaina, iar cel mai puin semnificativ n cazul asocierii cu lidocaina sau
bupivacaina. Doza recomandat pentru epinefrin este de 0,1 mg (0,1 ml
soluie 1:1000) sau fenilefrin 1 mg. 473
Managementul hipotensiunii arteriale

Oxigenarea celor dou organe critice, creierul i miocardul, este meni-
nut la subiecii normali n prezena hipotensiunii moderate postanestezie
spinal. Exist totui o valoare critic a presiunii arteriale, care nu a fost
nc definit, cnd hipotensiunea este att de important nct reducerea
rezistenei cerebro-vasculare i reducerea cererii de oxigen a miocardului nu
mai sunt capabile s compenseze scderea presiunii de perfuzie cerebral i
coronarian. Practic o scdere a presiunii arteriale pn la 33% sub valorile
de control (de preferat msurat nainte ca pacientul s coboare din pat
dimineaa) nu impune tratament la pacienii sntoi asimptomatici. Sunt
autori care susin c valori similare ale hipotensiunii pot fi tolerate chiar
de pacieni cu boal coronarian. Asemenea afirmaii sunt argumentate i
de faptul c s-au obinut reduceri similare ale presiunii arteriale n mod
deliberat, n uniti coronariene, prin folosirea nitroprusiatului sau nitro-
glicerinei, ca mijloc de influenare favorabil a raportului cerere-ofert de
oxigen la nivel miocardic, chiar la pacieni cu ischemie miocardic mani-
fest. Rspunsurile fiziologice la nitroglicerin sau nitroprusiat sunt practic
similare cu cele care acompaniaz anestezia spinal. Practic, la pacienii cu
hipertensiune esenial este prudent aplicarea coreciei hipotensiunii, cnd
valoarea sistolic a presiunii arteriale scade cu mai mult de 25% sub nivelul
valorii de control. Desigur, este recomandat monitorizarea adecvat pentru
detectarea modificrilor presiunii arteriale i segmentului ST i administra-
rea de oxigen.
Vasopresorul ideal n tratamentul hipotensiunii postanestezie spinal ar
fi cel care acioneaz selectiv pentru a produce venoconstricie i a reme-
dia scderea presarcinii, fr a influena postsarcina, frecvena cardiac sau
contractilitatea cardiac. Un astfel de vasopresor ideal nu exist, aa nct
Timisoara 2009
cel mai bun mijloc pentru tratamentul hipotensiunii este fiziologic, nu far-
macologic. n cazul n care, msurile fiziologice trebuie suplimentate de un
vasopresor, cel mai folositor este efedrina sau mephentermina. Amndou
au proprieti venoconstrictive, fr efecte indezirabile majore asupra ra-
portului cerere-ofert oxigen la nivel miocardic. Tratamentul fiziologic al
hipotensiunii cuprinde restabilirea presarcinii prin ntoarcerea venoas, re-
fcnd astfel debitul cardiac. Modul cel mai simplu i mai eficient const
n asigurarea unei autotransfuzii interne: pacientul poziionat cu capul n
jos ntr-un unghi nu mai mare de 20o. Astfel, ntoarcerea venoas i debi-
tul cardiac se mbuntesc la pacientul normovolemic, presiunea arteria-
l normalizndu-se. O eventual reducere minor a tensiunii arteriale care
474 persist, reprezint scderea postsarcinii secundare vasodilataiei arteriale
i arteriolare.
Poziia Trendelenburg exagerat poate deveni duntoare, prin creterea
marcat a presiunii venoase jugulare interne i diminuarea presiunii de per-
fuzie cerebral i a fluxului sanguin cerebral.
n cazul unei anestezii spinale hiperbare, folosirea poziiei Trendelenburg,
naintea stabilirii unui nivel fix al anesteziei, poate determina nivele nalte
indezirabile de anestezie. Aceasta poate fi evitat prin ridicarea extremitii
inferioare a corpului deasupra inimii i n aceli timp ridicarea regiunii to-
racice superioare i extremitii cervicale la nivelul T4 plasnd o pern sub
umerii pacientului. Astfel nivelul anesteziei nu ascensioneaz deasupra T4
i, n acelai timp, ntoarcerea venoas este ameliorat. De asemenea, scade
riscul producerii unei depresii respiratorii semnificative.
Un alt mijloc de a mbuntai ntoarcerea venoas, presarcina i debi-
tul cardiac este repleia volemic. n corectarea hipotensiunii postanestezie
spinal, n afara refacerii presiunii arteriale, un alt obiectiv este refacerea
oxigenrii tisulare, mai ales oxigenarea miocardului. Vasoconstrictoarele,
dei corecteaz hipotensiunea, au efecte indezirabile asupra echilibrului
dintre ofert i cererea de oxigen a miocardului, ceea ce face s fie folosite
inconstant astzi. Sunt efeciente mai ales la pacientul normovolemic. Coe
i Revans au demonstrat c repleia volemic preoperatorie, ca mijloc de
profilaxie a hipotensiunii e relativ ineficient la pacienii cu volum sangu-
in circulant normal. Trebuie avute n vedere cteva consideraii referitoare
la folosirea unor cantiti mari de fluide la pacienii sub anestezie spinal.
Dei soluiile cristaloide pot crete fluxul sanguin periferic prin reducerea
vscozitii i mbuntairea reologiei sanguine coninutul n oxigen este
redus datorit hemodiluiei. Astfel, reducerea ofertei de oxigen spre esuturi
poate depi beneficiile unei perfuzii tisulare mbuntite. Cantiti relativ
mari de fluide pot fi prost tolerate de pacieni cu disfunie miocardic sau

cu boal valvular. De asemenea, excesul de fluide crete necesitatea cate-
terizrii vezicale postoperatorii, pentru c durata blocrii sistemului nervos
parasimpatic indus de anestezia spinal depete durata blocului simpatic.
Aceti pacieni, n special brbai vrstici cu un anumit grad de prostatism,
dezvolt mult mai probabil retenie urinar i infecii ale vezicii urinare. i n
sfrit, administrarea de cristaloide, poate anihila efectul salutar al aneste-
ziei spinale pe sistemul coagulrii. Conform unor studii, cristaloidele iv cresc
coagulabilitatea i incidena trombozei venoase profunde.
Eecul blocului spinal

Poate fi parial, n cazul unui bloc insuficient extins sau complet n ca-
zul absenei instalrii blocului dup 10-15 minute. Eecul parial al blocului 475
poate fi datorat dozei inadecvate de anestezic local, dar este mai probabil
generat de variaiile individuale extrem de largi ce acompaniaz anestezia
spinal.
Eecul complet al blocului, admind c doza de anestezic local administra-
t a fost corect poate apare dac n timpul injectrii acul se deplaseaz din
spaiul subarahnoidian sau dac vrful acului era parial inserat n dura.
n cazul manevrei euate, exist urmtoarele soluii: dac blocului i lipsesc
1 sau 2 dermatoame se poate executa suplimentar o infiltraie subcutanat
la nivelul inciziei sau se recurge la administrarea a unui opioid cu aciune
scurt. Dac blocul eueaz n totalitatate se impune anestezia general.
Complicaii
Hipotensiunea arterial
Blocada simpatic extins poate determina scderea rezistenei periferice
prin vasodilataie. De asemenea capacitana nervoas este crescut, astfel
nct orice obstacol al ntoarcerii venoase (de exemplu poziia anti-Trende-
lenburg sau compresia cavei) vor provoca reducerea debitului cardiac.
Hipotensiunea arterial sever care apare brusc la pacienii contieni,
este de obicei explicat printr-o reacie vaso-vagal. Se acompaniaz de
paloare, bradicardie, grea, vrsturi, transpiraii. Aceast reacie poate lua
forma unui stop cardiac tranzitoriu
Tratament. Dac se suspicioneaz drept cauz a hipotensiunii arteriale,
postura pacientului sau compresia cavei, acesta este rapid plasat n decubit
lateral stng i n Trendelenburg. Vasodilataia fiind trigger-ul pentru majo-
ritatea episoadelor hipotensive, prima msur ce se aplic este administra-
rea unui vasopresor cu aciune rapid i eficient.
Repleia volemic este de asemenea utilizat mai ales cnd exist semne
de hipovolemie.
Timisoara 2009
Vasopresorul folosit cel mai frecvent este efedrina cu efect pe receptorii
i .
Anestezia spinal total

O doz normal de anestezic local poate provoca uneori un bloc spinal n-
alt, avnd drept consecin paralizia motorie extins cu stop respirator, dac
nervii cervicali superiori sunt implicai. Hipotensiunea arterial sever este
probabil s acompanieze stopul respirator. De asemenea poate fi ntlnit
blocul nervilor cranieni urmat de pierderea contienei. Tratamentul const
n ventilaia mecanic i suport farmaceutic pentru circulaie cu bune rezul-
tate dac diagnosticul este pus prompt.
476
Complicaii neurologice
Pot fi de durat sau chiar permanente. Principalele cauze sunt:
1. Lezarea nervului. Poate fi produs de ctre ac sau prin injectarea anes-
tezicului local direct n nerv ducnd la disrupia fibrelor i neuropatie.
2. Sindromul de arter spinal. Determin paraplegie i este rezultatul
ocluziei sau fluxului inadecvat al arterei lui Adamkiewicz care irig tre-
imea inferior a mduvei spinrii. Principala cauz de flux inadecvat
este hipotensiunea arterial n prezena aterosclerozei locale. Partea
anterioar a mduvei spinrii este implicat, pierderea sensibilitii fi-
ind minim.
3. Arahnoidita adeziv. Este produs de injectarea unei soluii iritante n
spaiul subarahnoidian. Se manifest prin prezena durerii la injectare i
postinjectare, prin diverse grade de deficite neurologice, care pot pro-
gresa pn la paraplegie.
4. Proces nlocuitor de spaiu, n canalul spinal, de exemplu hematom sau
abces, care poate determina paraplegie, apariia lui fiind sau nu legat
de injectarea de anestezic local.
Hematomul poate apare n contextul unei stri de hipocoagulabilitate,
iar abcesul intraspinal este frecvent determinat de bacteremie. Necesit
intervenie chirurgical rapid.
5. Cefaleea post puncie dural. Puncionarea durei cu un ac spinal de
dimensiune sub 26G genereaz cefalee post puncie dural, prin scur-
gerea LCR prin gaura de puncie i scderea presiunii LCR. Cefaleea post
puncie dural pare s depind i de vrsta pacienilor, tinerii fiind mai
afectai dect vrstnicii. Cefaleea se accentueaz n poziie seznd sau
n ortostatism i este ameliorat de poziia culcat. Apare de obicei n
prima zi postoperator.
Tratament. Dac cefaleea nu este sever se pot folosi analgetice orale.

Dac aceasta persist i devine handicapant se recurge la folosirea unui
blood patch. Tehnica const n recoltarea de la pacient a 10-15 ml de sn-
ge fr adugarea de anticoagulant i injectarea n spaiul epidural. Se va
obine creterea presiunii LCR i oprirea scurgerii LCR cu ameliorarea net a
cefaleei. Blood patch-ul poate fi repetat dac cefaleea persist.
Anestezia epidural
Consideraii generale
Spaiul epidural este situat n canalul spinal, n afara durei mater. Anes-
tezicul local injectat n spaiul epidural se va rspndi caudal de-a lungul
canalului spinal, blocnd nervii spinali n drumul lor de la mduva spinrii la 477
foramina intervertebral.
n funcie de concentraia anestezicului local folosit, este posibil produ-
cerea unui bloc difereniat numai senzitiv, necesar n analgezia la naterea
sau n analgezia postoperatorie.
Spre deosebire de anestezia spinal, unde anestezicul local se amestec
i difuzeaz n LCR, n anestezia epidural anestezicul local disemineaz n
spaiul epidural prin dislocare de volum.
Din considerente anatomice i practice spaiul epidural trebuie privit ca
un spaiu nchis, pierderea de anestezic local prin gurile de conjugare fiind
limitat.
Spaiul epidural se ntinde de la foramen magnum la coccis. Dura ma-
ter spinal ncepe de la foramen magnum i se termin la nivelul vertebrei
sacrale 1 sau 2. Un strat de esut conjunctiv tapeteaz peretele canalului
spinal i acoper oasele, discurile i ligamentele care alctuiesc canalul. Unii
specialiti numesc acest strat, stratul extern al durei mater. n regiunea cer-
vical, de la C1 la C3, cele 2 straturi sunt aderente.
Mduva spinrii se ntinde de la creier la L1-L2 n timp ce dura mater se ter-
min la S1-S2. n afara nervilor spinali spaiul epidural mai conine grsime
i vase sanguine. Spaiul epidural poate fi abordat oriunde de la interspaiul
C3-C4 pn la hiatusul sacrat la S4-S5. Pentru c mduva spinrii se termin
la L1-L2, punctul de intrare cel mai frecvent folosit este regiunea lombar
inferioar.
Nervii care alctuiesc cauda equina, ptrund n spaiul epidural la nivelul
S1-S2 unde se termin dura. Astfel un abord lombar poate bloca cu uurin
toi nervii sacrai, dar n acelai timp anestezicul local poate ascensiona blo-
cnd segmentele toracice. n ideea realizrii unui bloc segmentar selectiv, se
poate practica un bloc epidural cervical toracic sau sacrat (caudal).
Limea spaiului epidural este de 2 mm, la nivelul C3-C6 de 3-4 mm la
Timisoara 2009
nivelul primului interspaiu toracic, 3-5 mm n regiunea medio-toracic i
de 5-6 mm n regiunea medio-lombar.
Repere anatomice
Pentru plasarea corect a acului n spaiul epidural cteva suprafee ana-
tomice i repere cheie trebuie avute n vedere.
Procesul spinos C7 (vertebra proeminens) este cel mai proeminent proces
spinos cnd gtul este n flexie. Procesul spinos T3 se afl la nivelul liniei
bispinoase scapulare (braele fiind pe lng corp). Procesul spinos T7 este
la nivelul unghiului inferior al scapulei. Abordul spaiului epidural la C7-T1
i T1-T2 este facil spre deosebire de abordul spaiilor epidurale ntre T3 i T7
478 care datorit angulaiei externe a proceselor spinoase este dificil. Puncia
sub T7 devine progresiv similar cu puncia spaiului L2-L3. Procesul spinos L1
(marginea inferioar) se afl la nivelul liniei care ntlnete marginea costal
la 10 cm de linia median. Procesul spinos L4 este situat la nivelul vrfului
crestelor iliace, iar S2 la nivelul spinelor iliace postero-superioare. Puncia
cea mai sigur i mai facil este n regiunea lombar, deasupra L2, crescnd
riscul de lezare a conului medular.
Nervii spinali inerveaz dermatoame specifice ale corpului, astfel nct
sunt necesare nivele variate de bloc pentru diferite operaii:
Abdomenul superior (inclusiv operaia cezarian): T5-T6
Abdomenul inferior: T8-T9
Membrele inferioare: T12
Perineul: S1
Vezica urinar: T10
Rinichiul: T8
Sunt preferate spaiile L2-L3 i L3-L4.
O metod util de verificare a liniei mediane este cea a lui Labat care
repereaz centrul proceselor spinoase, prinzndu-le ntre police i degetul
arttor deasupra i sub locul de puncie al acului.
Evaluarea blocului epidural

Pentru evaluarea blocului epidural este important pentru anestezist s
foloseasc repere de suprafa simple care indic nivelul blocrii dermatoa-
melor i astfel al blocului simpatic i al nervilor spinali.

REPER CUTANAT NIVEL SEGMENTAR SEMNIFICAIE
Degetul mic C8 Toate fibrele cardio-acceleratoare
(T1-T4) sunt blocate
Regiunea intern a braului i T1 i T2 Un oarecare grad de bloc cardio-
antebraului accelerator
Apexul axilei T3 Reper uor de reinut
Linia mameloanelor T4 i T5 Posibil bloc cardio-accelrator
Vrful xifoidului T7 Posibil bloc al nervilor splanhinici
(T5 L1)
Ombilicul T10 Bloc simpatic limitat la membrele 479
inferioare
Ligamentul inghinal T12 Bloc simpatic limitat la membrele
inferioare
Regiunea lateral a piciorului S1 Absena blocului simpatic lombar.
Rdcina nervoas cel mai dificil
de blocat
Echipament
Pentru c n cursul reperrii spaiului epidural se poate punciona acci-
dental dura, trebuie luate msuri de asepsie i antisepsie foarte riguroase.
O trus de anestezie epidural cu cateter conine:
1. Sering special pentru tehnica de pierdere a rezistenei cu un piston
care se mic cu uurin i fr s opun rezisten
2. Ace Touhy (16-18G) cu punct Huber
3. Cateter epidural
4. Filtru antibacterian
Poziia pacientului
1. Decubit lateral cu coloana n flexie complet
2. Poziia eznd cu picioarele sprijinite pe un scaun i aplecat n fa
Poziia de decubit lateral are urmtoarele avantaje:
- ofer confort pacientului
- nu expune la hipotensiune i lein prin reacie vaso-vagal
- reduce riscul de puncionare a durei sau a plexurilor venoase epidurale,
datorit reducerii presiunii hidrostatice n plexurile venoase epidurale i
n sacul dural, astfel peretele venos i dura mater nefiind n tensiune
- riscul de traumatizare a rdcinilor nervoase ale caudei equina este prac-
tic nul pentru c, datorit gravitaiei acestea se poziioneaz decliv.
Timisoara 2009
Pregtirea pacientului
Pacientul este monitorizat EKG i prin pulsoximetrie. I se monteaz o linie
venoas i apoi este poziionat. Spatele este dezinfectat cu o soluie antisep-
tic i se aplic cmpuri sterile.
Echipamentul de resuscitare trebuie ntotdeauna s fie la ndemn. Anes-
tezistul care execut blocul epidural, trebuie s fie capabil s diagnosticheze
rapid toxicitatea sistemic acut sau anestezia spinal total pentru a putea
institui tratamentul fr ntrziere.
Aspectele tehnice ale anesteziei epidurale

Se palpeaz reperele osoase. Cele mai folosite interspaii sunt L2-L3 i L3-L4.
480
Abordul median
Se infiltreaz esutul subcutanat intra i periligamentar terminnd cu un
buton dermic (lidocain 1%, 4ml)
Inseria acului poate fi fcut la orice nivel al coloanei vertebrale pentru
realizarea unei anestezii segmentare.
Acul Tuohy este plasat n mna dominant cu baza la nivelul eminenei
tenare, degetul mare i indexul la 3 cm de bizou. Indexul i mediusul stng
fixeaz pielea deasupra procesului spinos, de o parte i se alta a ligamentului
interspinos. Dac pielea nu este bine fixat, acul poate fi inserat prea lateral.
Se introduce acul Touhy chiar n mijlocul interspaiului, n unghi drept fa
de piele circa 3 cm pn cnd este ferm angajat n ligamentul interspinos.
Inserarea numai n ligamentul supraspinos crete procentul eecurilor.
Ligamentul galben este cel mai frecvent la o distan de 4 cm pentru
abordul lombar. Penetrarea la nivel lombar se face la un unghi de 10o fa
de perpendicular n direcie cranial i mai aproape de procesul spinos su-
perior (fig.12).
La nivel toracic, ntre T3 i T7 datorit nclinaiei apofizelor spinoase acul
Tuohy se inser la un unghi de 45o fa de piele, astfel nct s treac paralel
de procesele spinoase superior i inferior.
Cervical, spaiul ideal este sub C5 sau C6 pentru c ntre C1 i C3 dura mater
este lipit de ligamentul galben, iar la C3 C5 spaiul epidural e ngustat
datorit lrgirii mduvei cervicale.
La nivel cervico-dorsal spaiul epidural este de 3-5 cm pe linia median.
Abordul lateral sau paramedian

Este util n regiunea medio-toracic, unde procesele spinoase sunt extrem
de angulate. Acul se inser la 1-1,5 cm lateral de linia median, la nivelul
marginii superioare a procesului spinos inferior al interspaiului ales. Ast-

fel, acul este plasat nu numai lateral dar i inferior fa de linia median.
Direcia acului este cranial i spre nuntru. Este posibil i inseria acului
n vecintatea extremitii caudale a procesului spinos superior al interspa-
iului ales. Angularea acului este de 45-55 fa de axul lung al coloanei
vertebrale, iar angularea intern este de 10-25. Dac este ntlnit os, acesta
este foarte probabil lamina vertebrei i acul trebuie redirecionat mai cranial
pentru ptrunderea ligamentului galben.
Identificarea spaiului epidural

Tehnica pierderii rezistenei se bazeaz pe faptul c rezistena pe care
ligamentele o opun vrfului acului dispare imediat ce ligamentul galben
este depit i spaiul epidural este penetrat. O sering coninnd ser fizio- 481
logic sau aer este ataat la acul Tuohy implantat n ligamentul interspinos.
Injectarea va fi dificil sau imposibil. Partea cea mai complicat a tehnicii
este controlul progresiei acului. Poziia degetelor i minii pe ac i sering
este decisiv. Indexul minii care nu injectez trebuie sprijinit ferm de spa-
tele pacientului pentru a opune rezisten micrii de progresie neateptat.
Policele i degetul mijlociu in amboul acului Tuohy. O alternativ la aceast
poziie este aceea n care dosul minii care nu injecteaz este plasat pe spa-
tele pacientului, pumnul este flectat, degetele innd amboul acului.Astfel
mna se opune progresiei seringii i acului. Se menine presiune continu
pe pistonul seringii. Pentru a evita penetrarea accidental a durei, acul Tu-
ohy trebuie mpins cu precauie prin ligamentul galben pentru a mpiedica
o micare neateptat. Pe msur ce acul avanseaz, se menine presiune
pe piston, remarcndu-se rezistena crescut a ligamentului galben. n mo-
mentul penetrrii spaiului epidural, serul fiziologic sau aerul pot fi injectate
cu uurin. n timp ce acul penetreaz spaiul epidural, fluxul de aer sau
fluid din sering mpinge dura protejnd-o de vrful acului.
Tehnica picturii atrnate. La baza acestei tehnici st presiunea negativ
din spaiul epidural. Se folosete un ac Tuohy cu aripioare i se avanseaz cu
ambele mini. O pictur de ser fiziologic este plasat n amboul acului dup
inserarea acestuia n ligamentul interspinos. Dup strbaterea ligamentului
galben este aspirat n spaiul epidural. Identificarea corect a spaiului epi-
dural este verificat prin injectarea de fluid sau aer, fr a avea rezisten
la injectare.
Blocul epidural continuu

Introducerea unui cateter de plastic prin acul epidural permite prelun-
girea anesteziei n cazul interveniilor chirurgicale care se extind i asigur
analgezia postoperatorie precum i analgezia la natere. Rotind acul Tuohy,
Timisoara 2009
cu punctul Huber direcionat cranial sau caudal, cateterul poate fi inserat
n ambele direcii. naintea introducerii cateterului n spaiul epidural se va
testa funcionalitatea lui cu ser fiziologic, o sering de 5 ml fiind ancorat
la captul proximal al cateterului n condiii de sterilitate. Inserarea cate-
terului trebuie efectuat lent, cu blndee i din apoape n aproape. Orice
obstacol la vrful cateterului va fi depit printr-o micare de rsucire i nu
prin forarea cateterului. Cnd la captul acului se afl marcajul care indic
15-20cm (nsemnnd c 7-12 cm sunt n spaiul epidural) se injecteaz 0,5
ml ser fiziologic dup care se aspir. Dac dup o injectare fr obstacole nu
apare pe cateter snge sau LCR acul poate fi retras, evitndu-se secionarea
cateterului la vrful acului.
482 Dac se semnaleaz prezena paresteziei imediat ce cateterul ptrunde n
spaiul epidural, acul Touhy trebuie repoziionat. Dac parestezia apare n
momentul n care cateterul este deja mai mult de 1 cm n spaiu epidural
nu se impune repoziionarea acului epidural. Dup ce acul este ndeprtat,
cateterul este retras astfel nct s rmna cel puin 3,5 cm n spaiul epidu-
ral. Din nou se injecteaz 0,5 ml ser fiziologic, iar apoi se aspir. Injectarea i
aspirarea se pot repeta de 3 ori. Peretele venos poate obstrua gurile catete-
rului n timpul aspiraiei aa nct este mai sigur s plasm pentru un minut
cateterul sub nivelul coloanei vertebrale i s observm apariia sngelui. Un
filtru bacterian nchide captul proximal al cateterului. Cateterul este fixat
ferm cu o band adeziv transparent. Aproape de punctul de inserie al
cateterului se va face o bucl pentru a ne asigura c orice posibil traciune
asupra cateterului nu va deplasa captul lui distal din spaiul epidural.
Anestezicele locale folosite i dozele necesare

Doza test
Pentru a elimina posibilitatea plasrii cateterului ntr-un vas sau n spa-
iul subarahnoidian este recomandat injectarea unei doze test de 4-5 ml
anestezic local la care se adaug epinefrin 0,1 mg, adic 0,1 ml din soluie
1:1000.
Dup 5 minute, dac cateterul este n spaiul subarahnoidian se va instala
blocul spinal, iar n cazul canulrii unui vas epidural vor apare modificri
ale frecvenei cardiace i presiunii arteriale. Este important de reinut c un
rezultat negativ la doza test nu este o dovad absolut a plasrii corecte
a cateterului, doza principal injectndu-se de asemenea cu mare atenie.
Rata injectrii este de 10 ml/min. Orice alt injectare este precedat de as-
piraie i repetarea testrii pentru a evita malpoziia vascular a cateterului.
O alternativ este injectare titrat a cte 5 ml la fiecare 5 minute pn cnd
se obine nalimea necesar blocului.

Doza principal
Se pot folosi urmtoarele anestezice locale:
- lidocain - 2%;
- bupivacain - 0,5%;
- etidocain - 1 - 1,5%;
- ropivacain - 0,2-1%
- clorpocain - 3%;
Datorit dimensiunii i grosimii nveliului nervilor spinali, anestezicele
trebuie utilizate n concentraii diferite, respectiv pentru blocul complet
concentraie mare, iar exclusiv pentru analgezie soluii mai slabe.
Volumul de anestezic local administrat depinde de nivelul blocului epidu-
ral necesar unui anumit tip de intervenie chirurgical . 483
Intervenie chirurgical Volum (ml)
Abdomenul inferior 15-20

Abdomenul superior 15-25
Membrele inferioare i perineul 10-15
Analgezie la natere 6-10
Analgezie postoperator 6-10
Alegerea anestezicului local pentru blocul epidural n funcie de scopul

administrrii este redat n tabelul de pe pagina urmtoare.
Exist o concepie greit n privina relaiei liniare ntre volumul injectat
i diseminarea substanei anestezice. De exemplu 20 ml de anestezic local nu
blocheaz un numr dublu de nervi spinali fa de 10 ml , pentru c volu-
mul potenial al spaiului epidural la diferite niveluri ale coloanei vertebrale
este variabil i pentru c primii 5-10ml injectai se disperseza neregulat
iar urmtorii 10 ml vor umple spaiile n care anestezicul local exist deja
cu o probabilitate mai mare fa de posibilitatea extinderii la un nivel mai
nalt. Astfel 20 ml injectai vor produce un bloc mai profund, cu durat mai
lung dar numai cu cteva segmente mai nalt dect blocul rezultat n urma
injectrii a 10 ml. Nu exist dovezi c poziia joac vreun rol n dispersia
soluiei de anestezic n spaiul epidural. Este recomandabil s se recurg la
o doz total mai degrab mai mare dect se consider necesar pentru un
anumit nivel al blocului. Astfel procentul de nereuit n obinerea nlimii
propuse a blocului va fi mult mai redus, iar durata va fi prelungit. Prezena
unui cateter permite tatonarea dozei optime n funcie de rspunsul la in-
jectarea iniial.
Timisoara 2009
Scopul administrrii Anestezicul local Comentariu
Analgezie chirurgical * Lidocain 2% (HCl sau Instalare rapid; analgezie i bloc motor
(durat medie i lung) Co2) excelente; durat medie
- senzitiv +++
* clorprocain 3% Numai pentru intervenii scurte; insta-
- motor+++
lare rapid;
* etidocain 1-1,5% Instalare rapid, bloc motor i analgezie
profund, durat lung
* bupivacain 0,5-0,75% Instalare lent; analgezie bun, bloc
* ropivacain 0,75-1% motor moderat, durat lung
* mepivacaina 2% Similar lidocainei; poate fi folosit
484
pentru durat medie n cazul n care
epinefrina este indezirabil;
* prilocaina 3% Pentru tehnica de injectare unic;
folosirea unei doze < 600mg asigur
toxicitate sczut
Analgezie postopera-to- * bupivacain 0,25% Instalare lent, durat lung a analge-
rie sau post-trau-matic * ropivacain 0,2% ziei senzitive cu bloc motor discret
(durat lung)
senzitiv +++
motor 0
Analgezie obstetrical * bupivacain 0,125 Util pentru segmentele sacrate
(durat lung) 0,25% rezistente.
* senzitiv +++ * ropivacain 0,2%
* motor 0 *lidocain CO2 1%
Chirurgie obstetrical sau * clorprocain 3% NB-bupivacaina 0,25% nu este destul

natere instrumentat *lidocain 2% de potent, iar bupivacaina 0,5% poate
(durat medie i lung) *ropivacain 0,75% oferi analgezie inadecvat la 5-10% din
pacieni; bupivacaina 0,75% nu este
recomandat n obstetric
Blocuri nervoase diagnosti- * lidocaina 0,5-2% Bloc simpatic 0,5%
ce i terapeutice Bloc senzitiv 1% + motor 2%
* grade variate de bloc de
la simpatic la motor.
*bupivacaina 0,25% Utile pentru blocurile diagnostice i
terapeutice care necesit bloc senzitiv
*ropivacaina 0,2%
cu durat lung, fr bloc motor.

Complicaiile blocului epidural
1. Malpoziia acului sau cateterului poate apare la pacienii obezi cnd
acul deviaz lateral de ligamentul interspinos i alunec n comparti-
mentul muscular determinnd o fals pierdere a rezistenei.
2. Puncia accidental a durei provocat de progresia necontrolat a
acului n timpul penetrrii ligamentului galben. La desprinderea seringii
se observ prezena abundent de LCR care se deosebete de fluidul
folosit pentru reperarea spaiului epidural prin temperatur sau prin
prezena glucozei. Consecina acestui incident este apariia cefaleei
post puncie dural.
3. Canularea unui vas epidural
n acest situaie acul trebuie retras i manevra repetat ntr-un spaiu 485
vertebral adiacent.
4. Hipotensiunea arterial
Vezi Anestezia spinal
5. Toxicitatea acut sistemic
Blocul epidural necesit frecvent doze mari de anestezic local. Pot apare
reacii toxice. Prevenirea acestor reacii se realizeaz prin aspiraia naintea
injectrii, administrarea unei doze test (care s conin i epinefrin) i in-
jectarea lent a dozei principale. Toxicitatea SNC va fi accentuat de acidoz
i hipoxie care se pot dezvolta rapid n condiiile apariiei convulsiilor.
Semnele toxicitii SNC n ordinea severitii sunt:
1. gur i buze amorite
2. ameeal
3. tinitus
4. tulburri vizuale
5. comportament i conversaie iraionale
6. fasciculaii musculare
7. pierderea contienei
8. convulsii generalizate
9. com
10. apnee
Anestezicele locale determin efecte toxice majore la nivelul creierului i
miocardului. Creierul este mai susceptibil dect miocardul, aa nct semnele
de toxicitate SNC apar precoce. Disfuncia miocardic sever apare doar n
condiii de concentraie plasmatic excesiv
Frisonul acompaniaz deseori blocul epidural i trebuie difereniat de fas-
ciculaiile musculare determinate de toxicitate.
Dac este posibil este recomandat recoltarea unei probe de snge pentru
msurarea concentraiei plasmatice a drogului injectat.
Timisoara 2009
Toxicitatea cardio-vascular
Determin ncetinirea conducerii n esutul miocardic, depresie miocardi-
c i vasodilataie periferic. Este observat clinic numai cnd se depe-
te de 2-4 ori doza convulsivant. Pot apare brahicardie i eventual oprire
cardiac. Bupivacaina, n mod particular, afecteaz conducerea miocardic
astfel nct determin aritmii severe. Dup injectarea rapid intravenoas a
acestui anestezic local s-a observat fibrilaie ventricular brusc.
Prevenirea toxicitii
Toxicitatea generat de anestezice poate fi evitat prin aplicarea urm-
toarelor reguli:
1. respectarea dozei recomandate
486 2. aspiraia prin ac sau cateter naintea injectrii
3. folosirea dozei test care conine epinefrin. Dac acul sau cateterul se
afl ntr-un vas rezultatul va fi o cretere rapid a frecvenei cardiace
n 30-40 secunde de la injectare. Tahicardia va fi de scurt durat. Se
recomand monitorizarea ECG continu
4. dac este necesar o cantitate mare de anestezic local sau n cazul an-
esteziei regionale intravenoase este prudent s se foloseasc anestezic
local cu toxicitate redus, administrat treptat
5. este recomandat ntotdeauna injectarea lent (nu mai repede de 10
ml/min) i meninerea contactului verbal cu pacientul, care poate sem-
nala simptome minore naintea ncheierii administrrii; toxicitatea SNC
este anunat de comportamentul i conversaia iraionale.
Tratamentul toxicitii
Toxicitatea trebuie diagnosticat rapid, iar tratamentul aplicat nentrziat.
1. Administrea de O2
2. Oprirea convulsiilor dac acestea continu mai mult de 15-20 secunde.
Se administreaz intravenos 100-150mg Thiopental sau Diazepam 5-
10mg. Unii autori prefer succinilcolina 50-100 mg care cupeaz rapid
convulsiile, dar presupune IOT i ventilaie mecanic.
Toxicitatea dispare la fel de repede precum apare aa nct trebuie decis
dac se va amna intervenia chirurgical, dac se va repeta blocul, dac se
va recurge la o alt tehnic de anestezie regional sau la anestezie general.
Hipotensiunea arterial impune administrarea unui vasopresor cu activitate
i adrenergic, de exemplu efedrina 15-30 mg intravenos. Oprirea car-
diac necesit resuscitare cardio-pulmonar energic iar fibrilaia ventricu-
lar conversie electric.
6. Anestezia spinal total Se instaleaz cnd o cantitate excesiv este
injectat n spaiul subarahnoidian. Implic paralizie extins, stop respi-
rator, hipotensiune arterial sever, pierderea contienei, care apare la

cteva minute dup injectare. Se impune ventilaia artificial i suport
vasopresor. Diagnosticat prompt, blocul spinal poate fi tratat eficient.
7. Leziuni neurologice - vezi Anestezia spinal
8. Cefaleea post puncie dural - vezi Anestezia spinal
Anestezia caudal
Tehnica este n general rezervat interveniilor chirurgicale care necesit
blocarea nervilor sacrai, dei pot fi blocai i nervii lombari i toracali infe-
riori, dar cu volume mari de anestezic local.
Astfel principalele indicaii sunt:
interveniile la nivelul perineului 487
cura herniei inghinale i femurale
chirurgia uretrei i cistoscopia
circumcizia
Tehnica este mai uor de realizat la copii dect la aduli. La copii este prefera-
bil ca naintea efecturii blocului s se realizeze o anestezie general uoar.
Pacientul este poziionat n decubit lateral sau ventral, cu o pern sub pubis.
Hiatusul sacrat se palpeaz folosind ca repere coarnele sacrate.
Inseria acului
Acele necesare pentru efectuarea blocului caudal pot fi ace hipodermice
de 21-23 gauge i 4 cm lungime. Dac se folosete i cateter acele trebuie s
aib un calibru suficient de mare (16 -18 gauge) pentru a permite trecerea
acestuia.
Dup dezinfecia pielii se practic un buton dermic deasupra hiatusului
sacrat. Acul este inserat la 45 fa de ligamentul sacro-coccigian. Se p-
trunde n ligament i se intr n contact cu peretele anterior al canalului
sacrat. Apoi acul este redirecionat astfel nct s se gseasc de-a lungul
canalului spinal sacrat i este avansat 1-2 mm n canal.
Injectarea anestezicului local se efectueaz supraveghind pielea de deasu-
pra sacrului. Apariia unei umflturi subcutanat indic euarea manevrei. n
cazul unei manevre corecte, degetul care palpeaz ligamentul sacro-cocci-
gian n timpul injectrii va percepe bombarea spre exterior a ligamentului.
Anestezice locale i doze utilizate
Ca i n cazul anesteziei epidurale este recomandat folosirea unei doze test.
Cel mai frecvent utilizate sunt Lidocaina 1% i Bupivacaina 0,25% n
funcie de durata de aciune dorit.
La aduli n cazul interveniilor chirurgicale la nivelul abdomenului infe-
rior se folosesc 20-30 ml de anestezic local, iar la nivelul membrelor inferi-
oare i perineului 15-20 ml.
Timisoara 2009
La copii cu doze relativ mici de anestezic local se pot realiza intervenii
chirurgicale pn la nivelul T10. Pentru un bloc mai nalt sunt necesare can-
titi mai mari de anestezic local. Rspunsul la simpaticoliza extins este
atenuat la copii fa de aduli. Cu toate acestea dozele excesive de anestezic
local trebuie evitate.
Calcularea dozei necesare la copii se face pe baza a dou metode, una
funcie de greutate, iar cealalt funcie de vrst. Dac copilul este obez
se prefer calcularea dozei n funcie de vrst, pentru a evita o supradoz.
Dimpotriv, dac copilul este evident mai mare sau mai mic dect media
vrstei lui se alege metoda bazat pe greutatea corporal.
488 Doza (ml) pentru un bloc
Vrsta (ani)
la nivelul T12 la nivelul T7
2 4 6
3 5 7,5
4 5,5 8
5 6 9
6 7 10,5
7 8 12
8 9 13,5
9 10 15
10 11 16,5
Doza (ml) pentru un bloc

Greutatea (kg)
la nivelul T12 la nivelul T7
10 3 4,5
12,5 4 6
15 5 7,5
17,5 6 9
20 7 10,5
22,5 8 12
25 9 13,5
27,5 10 15
30 11 16,5

Anestezia combinat spinal i epidural (CSE)
Tehnica anesteziei combinate spinal i epidural poate reduce sau eli-
mina unele dezavantaje datorate practicrii celor dou tipuri de anestezii
separat, prezervndu-le avantajele. CSE ofer instalarea rapid, eficien i
toxicitate minim caracteristice blocului spinal, concomitent cu posiblitatea
ameliorrii unui bloc inadecvat i cea a prelungirii duratei anesteziei prin su-
plimentare pe cateterul epidural. De asemena asigur analgezia n perioada
postoperatorie. Pentru analgezia la natere, tehnica CSE combin debutul
rapid prin administrarea intratecal de opioid cu flexibilitatea analgeziei
epidurale. Aceast abordare, prin folosirea unei combinaii de anestezic lo-
cal i opioid n doze mici asigur un bloc senzitiv foarte selectiv, fr bloc 489
motor, permind deplasarea parturientelor n timpul travaliului. Datorit
avantajelor evidente, blocurile CSE au devenit extrem de populare mai ales
n obstetric, n chirurgia ortopedic i ginecologic. n ultimii ani au fost
create numeroase seturi speciale de CSE, concepute astfel nct s reduc
riscul apariiei complicaiilor.
Cea mai folosit tehnic este tehnica ac prin ac. Pe scurt se desfoar
astfel: pacientul este aezat n decubit lateral, se inser acul epidural n spa-
iul intervertebral dorit, sub L2 i se identific spaiul epidural prin metoda
de pierdere a rezistenei cu aer. Apoi un ac extralung de 27 gauge (sau chiar
cu un diametru mai mic) este introdus prin acul epidural i se progreseaz
pn cnd vrful acului spinal penetreaz dura - senzaie cunoscut sub nu-
mele de dural click. Dac folosim un ac epidural obinuit, acul spinal este
nclinat cu 30o fa de acul Tuohy. Click-ul este de multe ori mai evident
cnd folosim un ac epidural special cu o gaur la nivelul vrfului, care per-
mite trecerea acului spinal fr a fi nclinat. Plasarea corect a acului spinal
este confirmat de apariia liber a LCR.
Doza optim de anestezic local i/sau opioid este injectat, iar apoi acul
spinal este retras. Trebuie subliniat c n timpul injectrii acul spinal este
meninut n poziie numai de dura mater, de aceea exist un risc de depla-
sare a acului n timpul conectrii seringii sau n timpul injectrii anestezi-
cului. Este un stadiu critic al tehnicii combinate i totodat cauza cea mai
probabil a eecului. Pentru a evita aceast situaie, este foarte importan
meninerea ferm a poziiei acului spinal dup introducerea acului Tuohy.
O mn este n contact cu spatele pacientului, iar cealalt menine seringa
ataat la acul spinal. Dup retragerea acului spinal cateterul este introdus
aproximativ 4-5 cm n spaiul epidural prin acul Tuohy. Situarea defectuoas
a cateterului este testat prin aspiraia de snge sau LCR.
Dup aspirarea de control se injecteaz 1 ml de ser fiziologic pentru a
Timisoara 2009
testa permeabilitatea cateterului epidural (fig.19).
n interveniile din chirurgia ortopedic major i traumatologie, se utili-
zeaz ca anestezic local marcain 0,5% 3 ml, injectat dup apariia LCR.
n postoperator cnd exist semne evidente de regresie a blocului motor,
se injecteaz pe cateterul epidural un amestec de marcain 0,250% 10 ml
plus morfin 1-2 mg, amestec ce se repet la un interval de 10-12 ore pn
a doua zi postoperator. Este preferabil reperarea spaiului epidural cu teh-
nica de pierdere a rezistenei cu aer, pentru a nu crea confuzii la observarea
apariiei LCR-ului.
490 Anestezia spinal continu

Este recomandat pentru chirurgia sub nivelul T7, la pacienii peste 65 ani.
Permite un bloc segmentar foarte precis cu durat extensibil prin reinjec-
tri de anestezic local. Injectarea titrat controleaz nivelul blocului, inclu-
siv al celui simpatic cu consecinele sale cardio-vasculare. Hipotensiunea i
bradicardia sunt minime, mecanismele compensatorii avnd timp s intre n
aciune.
Se alege un spaiu lombar sub nivelul L1. Echipamentul const dintr-un
ac Tuohy de 20G i un cateter de 24G, sau un ac Tuohy de 18G i un cateter
de 20G. Se recomand cateterul cu multiple guri pentru o mai bun dis-
tribuie a substanei. Seturile cu ace mai fine, de 27G, i cateterele de 32G
folosite pentru prevenirea cefaleei postpuncie dural au fost interzise de
Comisia American a Medicamentului (FDA) n 1992, pentru c s-au raportat
sindroame de cauda equina dup utilizarea lor, probabil reflectnd maldis-
tribuia anestezicului local injectat printr-un microcateter.
Pacientul este poziionat n Trendelenburg la 20 grade. Se repereaz spa-
iul epidural, se ntoarce bizoul acului Tuohy paralel cu fibrele longitudinale
ale durei mater. Masa de operaie este ridicat n anti-Trendelenburg la 10
grade, pentru a ntinde dura. Se progreseaz uor cu acul pn se perforeaz
dura, 0,5-2 cm de la ligamentul galben. Apoi bizoul acului Tuohy este ntors
caudal, orientare care expune mai puin la lezarea mduvei spinrii. Vrful
cateterului este introdus imediat n amboul acului Tuohy, pentru a preveni
scurgerea brusc i abundent de LCR. Cateterul este testat cu o sering de
2ml, pentru a ne asigura de refluxul facil al LCR. Ca anestezic local se folo-
sete bupivacaina 0,5% izo sau hiperbar ntr-o doz de 2-4ml, care poate fi
combinat cu Fentanyl 25 micrograme. Pentru extinderea anesteziei se mai
pot administra 1-2 ml bupivacain. Analgezia postoperatorie se realizeaz
prin injectarea a 200-400 micrograme morfin n primele 24 ore, la interval
de 12 ore.

Exist un echipament mai nou pentru efectuarea anesteziei spinale conti-
nue numit Spinocath (sistemul cateter deasupra acului), care cuprinde:
un ac Crawford de 18G(ac Tuohy modificat)
un ac spinal de 27G cu strun
un cateter de 22G care nvelete acul spinal
Acul spinal este introdus prin acul Crawford n spaiul subarahnoidian.
Apariia LCR-ului confirm poziionarea corect. Dup retragerea celor dou
ace, cateterul rmne n spaiul subarahnoidian eliminnd scurgerea LCR-
ului. Trauma dural este echivalent cu cea a unui ac de 27G, astfel nct
incidena cefaleei postpuncie dural este foarte sczut. Cateterul de 22G
permite barbotajul uor al anestezicului local, eliminnd posibilitatea sin-
dromului de cauda equina. De asemenea n jurul locului de puncie cateterul 491
determin o reacie inflamatorie n dura mater, iar cnd acesta este retras
edemul i exudatul fibrinos nchid gaura dural, prevenind scurgerea LCR-
ului.
Anestezia regional i anticoagularea

Pacienilor spitalizai pentru chirurgie vascular major, chirurgie orto-
pedic i chirurgia abdomenului inferior li se administreaz frecvent terapie
anticoagulant profilactic pentru prevenirea trombembolismului. Asocierea
terapiei anticoagulante cu anestezia regional rmne o alegere dificil
pentru anestezist. Teoretic crete riscul complicaiilor hemoragice. Practic
complicaiile neurologice post anestezie regional manifestate prin apari-
ia unui hematom compresiv n canalul spinal sunt extrem de rare. S-au
raportat doar cteva cazuri care erau anticoagulate n doze terapeutice.
Trebuie luat n considerare c aceste hematoame pot apare spontan la pa-
cienii anticoagulai, chiar n absena blocului nervos central. Nu este clar
dac incidena hematomului compresiv la pacientul anticoagulat este mai
mare n cazul practicrii blocului nervos dect n cazul apariiei spontane a
hematomului n absena blocului. Decizia de a practica anestezia regional
la pacienii n tratament antiagregant plachetar sau anticoagulant trebuie
luat apreciind caracteristicile fiecrui caz, cntrind riscul hematomului
spinal sau epidural i beneficiile folosirii blocului nervos central n trombo-
profilaxia pacientului respectiv.
Aspirina i antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)

Anestezistul se confrunt cu un numr n cretere de pacieni n tratament
cu aspirin n doz mic (60-120 mg) sau cu alte droguri antiagregante, pa-
cieni care la un moment dat supui unei intervenii chirurgicale, ar putea
Timisoara 2009
beneficia de un bloc nervos central. Din aceast categorie fac parte pacieni
cu boli cardio-vasculare la care poate apare necesitatea chirurgiei vasculare,
pacientele obstetricale cu risc de eclampsie (s-a dovedit c aspirina n doz
mic inhib sinteza tromboxanului) i pacienii ortopedici mari consumatori
de AINS. Incidena hematomului spinal sau epidural la pacienii n tratament
cu aspirin este extrem de sczut. Timpul de sngerare revine la valoarea
normal dup 72 ore de la ingestia de aspirin. Dac timpul de sngerare
este mai mic de 8 minute se poate executa cu grij o puncie spinal sau
peridural atraumatic. Dac timpul de sngerare este mai mare de 10 mi-
nute trebuie cntrite avantajele i dezavantajele unui bloc nervos central.
Dei riscul dezvoltrii hematomului spinal sau epidural la pacienii tratai cu
492 aspirin sau alte droguri antiagregante este minim, din motive de siguran
este necesar monitorizarea neurologic postoperatorie.
Heparinele cu greutate molecular mic (LMWH)

Administrarea profilactic de heparine cu greutate molecular mic s-a
dovedit extrem de eficient n reducerea incidenei trombozei venoase pro-
funde i trombembolismului pulmonar. Un studiu recent pe un lot de 9000
de pacieni realizat de Bergqvist i colaboratorii nu a semnalat complicaii
neurologice n condiiile asocierii anesteziei spinale i epidurale cu adminis-
trarea de LMWH. Dozarea corect a LMWH i respectarea unui interval de
timp stabilit ntre administrarea LMWH i inseria sau retragerea acului sau
cateterului epidural sunt cruciale n prevenirea sngerrilor. Cel puin dou
ore trebuie s separe injectarea LMWH de tehnica regional; un interval de
8-12 ore este i mai sigur. n acest sens recomandrile profesorului Tryba
bazate pe o vast experien european sunt urmtoarele:
1. anestezia spinal i epidural trebuie practicate la un interval de timp
de 10-12 ore dup o doz de LMWH.
2. prima doz de LMWH n postoperator trebuie administrat la 12 ore de
la sfritul interveniei chirurgicale.
3. cateterele trebuie retrase la 10-12 ore dup administrarea unei doze de
LMWH
4. doza ulterioar de LMWH trebuie administrat la dou ore dup retra-
gerea cateterului.
Se recomand monitorizarea apariiei semnelor precoce de compresie a
mduvei, respectiv lombalgii severe, meningism, disfuncie neurologic. Este
o condiie de siguran ca inserarea acului i a cateterului n timpul efectu-
rii blocului nervos central s fie ct mai atraumatic posibil. Folosirea acelor
de calibru mic (27G) i abordul median reduc trauma produs de ac (abordul
lateral sau paramedian crete riscul punciei venelor epidurale). Cateterele

epidurale nu trebuie inserate mai mult de 3-4 cm n spaiul epidural pentru
a minimaliza trauma structurilor venoase epidurale.
Anticoagularea i cateterizarea epidural

Timpul de inserie i retragere al cateterului epidural la un pacient antico-
agulat rmne controversat. Rao i El-Etr (1981) studiaz un lot de pacieni
la care s-a practicat anestezie epidural continu i heparinizare intraope-
ratorie ulterioar. Dac la inseria acului s-a aspirat snge liber, intervenia
a fost amnat pentru ziua urmtoare sub anestezie general. Cateterele
epidurale au fost retrase naintea administrrii dozei de meninere a hepa-
rinei. n aceste condiii nu au aprut hematoame epidurale. Odoom i cola-
boratorii (1983) au efectuat epidural continu la pacieni supui chirurgiei 493
vasculare i aflai n tratament cu anticoagulante orale, care intraoperator
au primit heparin, iniial un bolus i apoi infuzie continu. Cateterele epi-
durale au fost retrase la 48 ore postoperator. n acest lot de 4164 cazuri nici
un pacient nu a dezvoltat semne de hematom epidural. Au fost exclui din
studiu pacienii cu discrazii sanguine, heparinizare anterioar, administrare
ndelungat de aspirin sau Thrombo-test < 10%. Horlocker i colaboratorii
(1994) au evaluat retrospectiv riscul apariiei hematomului epidural la pa-
cieni cu analgezie postoperatorie epidural i administrare concomitent
de warfarin n doze mici. Cateterele epidurale au fost meninute 4 zile
sau mai puin. Nu au aprut semne de hematom epidural. Se recomand
retragera cateterelor epidurale la 4-6 ore dup ultima doz de heparin
pentru a permite normalizarea APTT, iar urmtoarea doz de heparin nu
trebuie administrat mai devreme de o or dup retragerea cateterului. La
pacienii la care s-a retras cateterul epidural n timpul sau imediat naintea
anticoagulrii trebuie monitorizat statusul neurologic pn la normalizarea
mecanismelor de hemostaz. Trebuie meninut un grad mare de vigilen
pentru a facilita detectarea precoce a complicaiilor. n cazul utilizrii agen-
ilor fibrinolitici (activatorul plasminogenului tisular, urokinaza sau strepto-
kinaza) anestezia epidural trebuie evitat. Formarea hematomului este mai
probabil n condiiile anticoagulrii complete. Trebuie cntrit riscul real al
apariiei hematomului comparativ cu riscul patologiei asociate, care poate
avea un potenial mai mare de morbiditate.
Timisoara 2009
Blocurile de nervi periferici
Utilizarea raional a blocurilor de nervi periferici
Consideraii anatomice
Principala condiie pentru un bloc nervos periferic de succes este cunoa-
terea reperelor topografice relevante, a structurilor care se interfer ntre
piele i nervul intit i a traiectului i relaiilor de vecintate ale nervului.
Fiecare nerv periferic are o component senzitiv cutanat i o compo-
nent somatic care furnizeaz fibre motorii pentru muchi i fibre senzitive
i proprioceptive pentru articulaii i alte structuri profunde.
494 Principii generale ale anatomiei nervilor periferici

Distribuia senzitiv cutanat poate fi schiat ca un dermatom individual
care reprezint derivaia unei singure rdcini nervoase sau ca un teritoriu
de distribuie al nervului periferic care reprezint derivaia mai multor r-
dcini nervoase.
Monitorizarea instalrii anesteziei se va realiza n funcie de locul unde sa
efectuat blocul. Dac s-a practicat la nivelul rdcinii nervoase (de exemplu
blocul interscalenic), testarea eficienei se face verificnd dermatomul, iar
dac s-a practicat la nivelul unui nerv periferic, se verific teritoriul de dis-
tribuie al acestuia.
Structurile profunde deservite de un nerv nu se gsesc neaprat sub te-
ritoriul de distribuie cutanat al acestuia. De exemplu, nervul musculocu-
tanat (C5-7) inerveaz muchii flexori ai braului, dar distribuia sa cutanat
este la nivelul regiunii laterale a antebraului. Aceast diferen ntre com-
ponentele motorii i senzitive ale blocului le permite pacienilor s efectu-
eze micri voluntare n timpul interveniei chirurgicale. Astfel intervenia
pentru contractura Dupuytren se poate practica dup blocarea ulnarului i
medianului la nivelul ncheieturii minii, obinndu-se bloc senzitiv, fr
afectarea muchilor antebraului care pot fi flectai.
Legea lui Hilton afirm c un nerv motor al unui muchi se ramific ntr-o
ramur pentru articulaia pe care muchiul o mobilizeaz i o alt ramur
pentru pielea care acoper articulaia. Astfel inervaia unei articulaii este
asigurat de toi nervii care o traverseaz. Acest principiu este important
n alegerea tipului de tehnic regional pentru chirurgia articulaiilor. De
exemplu la inervaia genunchiului contribuie fibrele nervului obturator, fe-
mural, sciatic i cutanat lateral al coapsei care trebuie blocate n diferite
combinaii, n funcie de tipul de chirurgie.

Consideraii chirurgicale
Locul inciziei chirurgicale poate intersecta teritoriul mai multor nervi adi-
aceni. Chiar dac incizia este n ntregime pe teritoriul unui singur nerv este
prudent blocarea nervilor adiaceni, acetia putnd avea un traseu variabil
cu suprapuneri considerabile. De asemenea, intervenia chirurgical se poate
extinde.
Nivelul interveniei chirurgicale este un alt criteriu de alegere a tipului
de bloc. Chirurgia proximal, deasupra genunchiului sau cotului necesit o
anestezie de plex, n timp ce chirurgia distal se poate efectua cu un bloc de
nerv periferic. Chiar n condiiile chirurgiei distale, necesitatea tourniquet-
ului poate impune anestezia de plex pentru a permite pacientului tolerarea
acestuia. 495
Consideraii farmacologice
Se folosesc anestezice locale cu concentraie joas, care permit admini-
strarea unor volume mari necesare blocurilor nervoase periferice eficien-
te. Adugarea epinefrinei (1:200 000) la soluiile de anestezic local este
recomandat pentru prelungirea duratei anesteziei (nu se asociaz n ane-
steziile regionale intravenoase sau n blocurile la nivelul ariilor lipsite de
circulaie sanguin colateral: penis, degete). Durata blocului este de ase-
menea influenat de fluxul sanguin local.
Localizarea nervului
Se realizeaz prin:
Tehnica obinerii paresteziei ca semn de localizare a nervului, dar trebuie
evitat injectarea intraneural, care este semnalat de prezena crampei sau
durerii n timpul injectrii. Chiar n absena injectrii intraneurale, tehnica
de obinere a paresteziei expune la neuropatia rezidual de nerv periferic.
Tehnica utilizrii stimulatorului de nerv periferic - Cu un impuls electric
de intensitate redus (0,1-5 mA), transmis la nerv de stimulatorul de nerv
periferic printr-un ac izolat de protecie, se produce stimularea fibrelor mo-
torii, identificndu-se astfel proximitatea lui.
Echipament
1. Acele
Se ncepe prin infiltrarea pielii cu ace hipodermice fine (23-25G). Sunt
preferate acele cu bizou scurt, tiat ntr-un unghi ntre 18 grade i 45 grade,
cu muchiile lefuite astfel nct s separe esuturile i nu s le secioneze.
Opun mai mult rezisten la inserie, oferind un feedback mai bun anes-
tezistului.
Timisoara 2009
Sunt realizate din oel chirurgical cu ambouri solide, care permit ataarea
la stimulatorul de nerv periferic.
Selander i colaboratorii au demonstrat c acele cu bizou scurt lezeaz
mai puin nervul i sunt asociate cu o inciden mai mic a neuropatiilor.
2. Stimulatorul de nerv periferic

Trebuie s fie capabil s furnizeze impulsuri de intensitate variat, ntre
0,2-5 mA, la o frecven de 1 pe secund i o durat de 50-200 microse-
cunde.
Anodul stimulatorului este conectat la un electrod situat pe piele pacien-
tului n partea opus locului de inserie al acului. Catodul stimulatorului este
496 conectat la acul de stimulare.
Se realizeaz localizarea aproximativ a nervului la o distan de maxi-
mum 2 cm de acesta cu un curent de 2-5 mA, care apoi, pe msur ce ne
apropiem de nerv trebuie redus la 0,2-0,5 mA. Se va observa apariia fasci-
culaiei musculare pe teritoriul de distribuie motorie al nervului. Injectarea
se efectueaz, cnd obinem cel mai bun rspuns motor la intensitatea cea
mai mic de stimulare. Unul sau doi mililitri de anestezic local vor aboli ime-
diat contracia muscular, confirmnd proximitatea imediat a nervului.
Contraindicaii
Refuzul pacientului
Tulburri psihiatrice
Coagulopatii severe
Infecia la locul injectrii
Deficite neurologice preexistente
Dezechilibre metabolice necorectate
Pregtirea pacientului
Anestezia regional presupune colaborarea activ a pacientului. Descrie-
rea avantajelor anesteziei regionale (analgezie postoperatorie, reducerea
greurilor i vrsturilor, reducerea somnolenei postoperatorii, posibilta-
tea relurii precoce a alimentaiei) depete mpotrivirea i nencrederea
majoritii pacienilor. n caz contrar, pacienii nu trebuie obligai s ac-
cepte acest tip de anestezie.
Premedicaia i sedarea sunt ajustate n funcie de necesitatea colaborrii
cu pacientul (n cazul tehnicii de obinere a paresteziei), de necesitatea an-
algeziei (Fentanyl 50-150 micrograme iv) i a amneziei (Midazolam 1-5 mg
iv). Benzodiazepinele au n plus calitatea de a crete pragul la convulsii al
anestezicelor locale.

Titrarea atent a sedativelor i analgezicelor injectate naintea efecturii
blocului i de-a lungul interveniei chirurgicale ofer gradul dorit de sedare,
mbuntind confortul pacientului i condiiile operatorii.
Monitorizarea este aceeai ca i pentru pacienii sub anestezie general,
dar este foarte important meninerea contactului verbal cu pacientul pen-
tru a evalua statusul mental al pacientului i a depista semnele precoce de
toxicitate sistemic a anestezicelor locale. Se impune prezena n apropiere
a echipamentului necesar resuscitrii cardio-respiratorii.
Imagistica n anestezia regional

Ultrasonografia n blocul neuraxial
n anestezia epidural este esenial identificarea cu acuratee a spaiului 497
peridural. Primele studii de succes n msurarea ultrasonic a acestui spa-
iu au fost fcute n anii 80,de catre Cork i Currie. Wallace a confirmat
c adncimea la care este introdus acul poate fi dedus din msurtoarea
ultrasonic a acesteia. ntr-un studiu recent, Bonazzi i Garcia au fost pri-
mii care au identificat ligamentul galben lombar. Ei au utilizat examinarea
ultrasonic nainte de puncia epidural. Aceast tehnic imagistic i g-
sete o ntrebuinare aparte n obstetric, deformri ale coloanei vertebrale,
chirurgie spinal n antecedente, obezitate, precum i n procesul de training
al rezidenilor.
Gravidele prezint adesea scolioz, hiperlordoz sau cifoz, obezitate i ede-
me, care fac dificil identificare reperelor anatomice; din cauza modificrilor
hormonale date de sarcin, ligamentul interspinos devine mai moale i neomo-
gen. Aceasta duce la o pierdere fals de rezisten n momentul reperrii spa-
iului i ulterior la malpoziionarea cateterului epidural. Un studiu fcut pe 60
de gravide a investigat influena alterrilor tisulare asupra tehnicii de anestezie
regional. A fost scanat spaiul epidural n timpul sarcinii i dup. Au fost nre-
gistrate mrimea spaiului intervertebral L3-L4 i modificrile n localizarea liga-
mentului galben i durei mater. S-au constatat urmtoarele: n timpul sarcinii
spaiul epidural a fost localizat mai profund, iar unghiul sub care s-a practicat
puncia a devenit mai ascuit. Diametrul spaiului intervetebral L3-L4 a fost mai
redus. Explicaia pentru aceste constatri rezid probabil n prezena edemului
i a modificrilor de esut conjunctiv, care duc la creterea n volum a proceselor
spinoase. Astfel, la sfritul sarcinii, aria optim tegumentar de puncie a fost
mai mic, iar canalul format de esuturile moi dintre procesele spinoase a fost
mai ngust. Prin urmare s-a redus zona de siguran ntre perforarea ligamen-
tului galben i puncia dural inadvertent. Calitatea reprezentrii imagistice a
fost diminuat cu 50-70% n sarcin, dar a fost suficient pentru identificarea
ligamentului galben i a spaiului epidural n toate cazurile.
Timisoara 2009
Au existat i alte studii (29), care au ncercat s coreleze adncimea la
care este reperat spaiul peridual cu caracteristicile fizice ale pacienilor.
Msurarea distanei poate fi realizat i prin radiografia lateral a coloanei
lombare sau CT, dar acestea nu sunt indicate n sarcin. Ultrasonografia este
o tehnic eficient n evaluarea anatomiei spinale (30) i este lipsit de efec-
te adverse asupra mamei i ftului.
n anestezia combinat spinal-epidural, eecul este cauzat de alegerea
greit a locului de puncie sau devierea axial n momentul avansrii acului.
n acest context a fost realizat un studiu n care s fie vizualizat n timp
real manipularea acelor epidurale i spinale (31). n mod normal, cnd adn-
cimea la care se gsete spaiul epidural se determin echografic nainte de
498 puncie, se msoar traiectoria cea mai scurt. Totui aceast traiectorie
ideal este rareori gsit n timpul inserrii oarbe a acului. n plus, trecerea
acului bont Tuohy prin esuturi genereaz presiuni mari (32) i deformri
ulterioare ale acestora,care duc la o cretere cu civa milimetri a adncimii
la care se gsete spaiul epidural, comparativ cu cel msurat ultrasonic.
Tocmai de aceea a fost propus examinarea echografic n timp real, pentru
eliminarea acestor diferene. Acest studiu a demonstrat c supravegherea
ultrasonografic n timp real a CSE duce la mbuntirea tehnicii prin sc-
derea numrului de ncercri i implicit, a complicaiilor legate de acestea
(infecii, hematom, leziuni neurologice), asigur informaii eseniale i pre-
cise cu privire la localizarea spaiului epidural, a structurilor care l preced i
la procesul de inserare a acelor.
Ultrasonografia n blocurile de nervi periferici

Folosirea pe scar larg a blocurilor periferice a dus la cutarea unor teh-
nici care s ghideze imagistic localizarea nervilor, astfel nct s creasc rata
de succes i s se reduc incidena complicaiilor.
Echografia pare a fi cea mai adecvat n acest sens, principalul avantaj
fiind examinarea anatomic a zonei de interes n timp real. De asemenea,
permite vizualizarea structurilor neurale i a esuturilor de vecintate, inse-
rarea acului i rspndirea substanei anestezice.
n cadrul blocurilor periferice ghidate ultrasonic trebuie respectate cteva
principii generale:
- Calitatea imaginilor este dependent de calitatea echografului i a
transductorilor, selectarea adecvat a transductorului (frecvena), in-
terpretarea pertinent i de o bun coordonare vizual i manual n
momentul avansrii acului
- Poziionarea optim a pacientului
- Localizarea nervului prin ultrasonografie poate fi combinat cu neuros-

timularea; tehnicile sunt complementare, echografia furniznd infor-
maii anatomice, n timp ce rspunsul motor asigur informaii funci-
onale despre nerv.
- Exist dou aborduri. Primul are ca scop alinierea i deplasarea acului n
axul longitudinal al traductorului, fiind indicat cnd este foarte impor-
tant vizualizarea permanent a vrfului acului (blocul supraclavicular,
n scopul evitrii punciei pleurale accidentale). Al doilea abord plaseaz
acul perpendicular pe prob. n acest caz imaginea echografic cap-
teaz o vedere transversal a acului, evideniat pe ecran ca un punct
hiperecogen. Acest abord este folosit n special n plasarea unui cateter
de-a lungul nervului.
Exist cteva studii legate de folosirea ultrasonografiei n blocurile de 499
nervi periferici. Nici unul ns nu a examinat impactul acestei tehnici asupra
injuriei nervoase. Marhoffer et al (35) au demonstrat beneficiul abordrii
ultrasonice (US) a blocului 3 n 1, comparativ cu folosirea nerustimula-
torului (NS). Blocul senzitiv s-a instalat mai rapid n grupul US, fa de NS
(US 1614 min, NS 2716 min) iar calitatea acestuia a fost semnificativ mai
bun n grupul US (1510% din valoarea iniial, NS 2714%). S-a consta-
tat o analgezie bun la 95% din pacienii aparinnd grupului US i la 85%
din grupul NS. Vizualizarea vrfului acului, nervului femural, vaselor mari i
a difuzarii anestezicului local a fost posibil la 85% din pacieni. Morbidita-
tea asociat s-a nregistrat dect n grupul NS (puncie arterial accidental
n 3 cazuri). ntr-un alt studiu s-a constata c folosirea US duce la scderea
cantitii de anestezic, comparativ cu tehnica NS. Autorii au concluzionat
c blocul 3 n 1 ghidat US are un debut rapid, o calitate mbuntit a
blocului senzitiv i un risc sczut de complicaii asociate.
Williams et al au demonstrat c folosirea US crete calitatea blocului su-
praclavicular.
Regiunea interscalenic
La acest nivel, rdcinile plexului brahial sunt localizate ntre muchii sca-
len anterior i median. Acetia sunt vizualizai cel mai bine din partea late-
ral a gtului, ntr-un plan oblic axial. Superficial se identific sternoclei-
domastoidianul, iar n profunzime groapa interscalenic, n care se observ
rdcinile nervoase. Acestea apar hipoecogene iar mai profund fa de acest
plan, se gsesc artera i vena vertebral n vecintatea procesului transvers.
Carotida i jugulara intern se identific medial.
Regiunea supraclavicular
Artera subclavie este cel mai proeminent reper, identificat superior de pri-
Timisoara 2009
ma coast. Trunchiurile nervoase la acest nivel se gsesc ntr-o teac unic,
lateral i cranial fa de artera subclavie. Sub prima coast n profunzime, se
vizualizeaz pleura i vrful plmnului.
Regiunea infraclavicular
La acest nivel, componentele plexului brahial se gsesc ntre pectoralul
mare i pectoralul mic. Pot fi vizualizate optim n plan parasagital, medial
de procesul coracoid. Trunchiurile apar hiperecogene, cel lateral fiind situat
cranial fa de arter, cel medial apare deseori ntre arter i ven, iar cel
posterior este localizat n spatele arterei.
500 Regiunea axilar
n axil i partea superioar a braului, mnunchiul neurovascular este
localizat n anul bicipital, care separ muchii flexori de extensori. La acest
nivel, ramurile terminale ale plexului (nervii musculocutan, median, ulnar
i radial) se gsesc superficial, de obicei la 1-2 cm sub piele. De aceea se
recomand un transductor linear. Pentru a obine o seciune transversal
a mnunchiului neurovascular, cu braul n abducie la 900 i antebraul
flectat, proba trebuie poziionat perpendicular pe axul lung al braului, ct
mai aproape posibil de axil. Nervii din axil au o form rotund spre oval
i sunt hipoecogeni cu zone interne hiperecogene. n aceast zon medianul
i ulnarul sunt lateral i respectiv medial de arter. Radialul, de obicei, se
gsete posterior sau posteromedial de arter. Musculocutanul apare hi-
perecogen, ntre biceps i coracobrahial. S-a demonstrat c rata de succes
a blocului axilar depinde de injectarea separat, n jurul fiecrui nerv a an-
estezicului, deoarece difuzarea substanei poate fi mpiedicat de septurile
existente la acest nivel, vizualizate sonografic.
Plexul lombar
Vizualizarea sonografic a plexului lombar n regiunea paravertebral este
dificil din cauza localizrii sale n profunzime. Transductorul este plasat
longitudinal, n plan parasagital, la aproximativ 3 cm de linia median, pen-
tru a localiza procesele transverse lombare. n imaginea axial se identific
muchii drepi spinali, lateral de procesul spinos i ptratul lombar. Muchiul
psoas se gsete profund i anterior fa de aceti muchi i este adiacent
corpurilor vertebrale i discurilor intervertebrale. Studii anatomice au de-
monstrat c plexul lombar este situat, cel mai adesea, ntre 1/3 posterioar
i 2/3 anterioare ale psoasului. Distana medie de la piele la plex este de
5-6 cm. Din acest motiv, se recomand ca anestezicul s fie injectat n 1/3
posterioar a muchiului. Echografia identific de asemenea i polul inferior

al rinichiului, evitnd astfel apariia unui hematom renal, ca urmare a unei
puncionri inadvertente.
Nervul femural poate fi uor vizualizat n regiunea inghinal, lateral de
vasele femurale.
Nervul sciatic este dificil de identificat n regiunea fesier. Mai jos, n regi-
unea subgluteal, nervul este localizat mai superficial, de obicei la 5 cm sub
piele. El apare hiperecogen, la jumtatea distanei dintre marele trohanter
i tuberozitatea ischiatic.
Tomografia computerizat i rezonana magnetic n anestezia regional

Una din cele mai recente aplicaii ale CT este studiul dinamic al difuziunii
anestezicului local, dup realizarea blocului nervos. 501
Blocul femural continuu

Tehnicile regionale asigur o bun analgezie postoperatorie i recuperarea
rapid a pacientului. Exist studii care au demonstrat, n cazul protezei de
genunchi, superioritatea blocului 3 n 1 , comparativ cu tehnicile neuraxi-
ale. Gautier a fcut observaii, bazate pe imagini RMN, cu privire la difuzarea
substanei anestezice, dup injectarea pe cateter femural. Anestezitii evit
injectarea subinghinal distal, iar n prezent se prefer introducerea cate-
terului mai cranial pentru a atinge nivelul promontoriului, ultimul punct de
convergen a nervilor obturator i femural cu plexul lombosacrat. Odat ce
cateterul este inserat, se ateapt ca un volum suficient s umple spaiul
femural extins i s asigure o analgezie adecvat. Totui studiul RMN arat
c lucrurile nu sunt att de simple.In primul rnd, cateterele sunt introduse
ctre marginea crestei ilice, mult mai departe de aria femural. n al doilea
rnd, psoasul reprezint o barier n difuziunea anestezicului spre nervii fe-
mural, obturator i plexul lombosacrat. Tendina natural a cateterului este
de a ascensiona pe partea anterioar a muchiului. Aceasta denot c n
majoritatea cazurilor, anestezicul trebuie s difuzeze n jurul acestui muchi.
Studiul a demonstrat c poziia final a cateterului poate fi cel mai bine
prevzut atunci cnd cateterul este introdus 5-8 cm.
Blocul continuu de plex lombar

Gaertner et al au evaluat beneficiul opacifierii cateterului. Studiul a inclus
169 de pacieni la care s-a practicat bloc continuu de plex lombar, prin
abord posterior. Fiecare cateter a fost verificat radiografic, folosindu-se 10
ml substan de contrast. Difuziunea epidural a substanei a aprut la 3
pacieni (1,8%). Doar un singur pacient a prezentat simptome care relevau
difuziunea epidural a anestezicului. S-a folosit, de asemenea, scanarea CT
Timisoara 2009
pentru a studia rspndirea substanei anestezice n interiorul psoasului. S-a
demonstrat c difuziunea anterioar a anestezicului local poate fi rspunz-
toare pentru o analgezie ineficient.
Blocul interscalenic continuu

Pentru o inserare mai uoar a cateterului Boezart a descris un abord mai
tangenial la acest nivel.
Gautier a condus un studiu care a evaluat difuziunea substanei de con-
trast, dup injectarea pe cateterul interscalenic, utilizndu-se imagini CT.
Dup obinerea unui rspuns motor optim, cateterul a fost introdus prin
acul de neurostimulare, nu mai mult de 1cm peste vrful acului, fiind imo-
502 bilizat apoi la piele. S-au constatat urmtoarele: vrful cateterului a fost
poziionat la mijlocul vertebrei C7; n majoritatea cazurilor extensia cervical
a cuprins 3-4 nivele; extensia caudal sub clavicul, a aprut n 20% din
cazuri. Difuziunea centrifug apare ca o regul general, n timp ce substan-
a de contrast a fost gsit n faa scalenului anterior, aceasta fiind cauza
parezei pariale de frenic i de nerv recurent. Difuziunea substanei n groa-
pa interscalenic a fost cuantificat ca superficial, parial sau complet.
Difuziunea complet a fost ntlnit la 26% din pacieni.
Imagistica n complicaiile anesteziei regionale

CT i RMN sunt de o importan major n diagnosticarea complicaiilor
neurologice aprute n anestezia regional. Aceste tehnici imagistice fac po-
sibil evidenierea rapid a abceselor i hematoamelor epidurale, a leziunilor
de mduv sau iritaiilor radiculare.
RMN vizualizeaz mduva, leziunile din canalul spinal i coninutul fizic
intraspinal. Au fost fcute studii care s demonstreze eficacitatea RMN n
evidenierea scurgerilor de LCR la pacienii cu cefalee postpuncie dural
precum i difuzia i localizarea plombajului sanguin, n spaiul epidural. Ima-
ginile RMN arat blood patch ca o colecie extradural ntins pe o distan
de 4-6 spaii intervertebrale.
Investigaiile imagistice permit iniierea unor aciuni corective, n timp
util i stoparea evoluiei complicaiilor neurologice.
BIBLIOGRAFIE
1. Macintosh R, Lee JA, Atkinson RS, Watt MJ. Lumbar puncture and spinal analgesia intradural and
extradural. Churchill Livingstone 1985.
2. Prithvi RP. Handbook of regional anaesthesia. Churchill Livingstone Inc. 1985.
3. Schulte-Steinberg O, Schwarz R, Strasser K. Regional-ansthesie. Gustav Fischer Verlag Stuttgart New
York 1985.
4. Scott DB. Techniques of regional anaesthesia. Mediglobe SA, 1995
5. Pinnock CA, Fischer HBJ, Jones RP. Peripheral nerve blockade, Churchill Livingstone 1996.

6. Cousins MJ, Bridenbaugh PO. Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. Lippin-
cott-Raven 1998.
7. Williams PL, Warwick R, Dyson M, Bannister LH(eds). Grays anatomy. Churchill Livingstone, Edinburgh
1989.
8. Richards A, McConachie I. The pharmacology of local anaesthetic drugs. CACC 1995.
9. Dundee JW, Clarke RSJ, McCaughey W. Clinical anaesthetic pharmacology. Churchill Livingstone, Edin-
burgh 1991.
10. Brown DL. Atlas of regional anaesthesia. WB Saunders Company, Philadelphia, 1992.
11. Alon PW. Perivascular techniques of brachial plexus block. Mediglobe S.A.1993.
12. Dalens B. Regional anaesthesia in infants, children and adolescents. Williams &Wilkins 1995
13. Wildsmith JA, Armitage EN. Principles and practice of regional anaesthesia. Churchill Livingstone,
Edinburgh 1991.
14. Cristopherson R, Beattie CH, et al. Perioperative morbidity in patients randomised to epidural or gene-
ral anesthesia for lower extremity vascular surgery. Anesthesiology 1993; 179: 422-434.
15. Fisher HBJ. Acute pain relief-the role of regional anaesthesia. CACC 1995;6(2): 87-91.
16. McClure JH, Wildsmith JAW. Conduction blockade for postoperative analgesia. Edward Arnold, London
1991. 503
17. Tuman KJ, McCarthey RJ, et al. Effects of epidural anesthesia and analgesia on coagulation and outco-
me after major vascular surgery. Anesthesia Analgesia 1991;73: 696-704.
18. Moore DC, Mulroy AF, Thompson GE. Peripheral nerve damage and regional anaesthesia. BrJ Anaesth
1994; 73(4): 435-436.
19. Pither CE, Raj PP, Ford DJ. The use of peripheral nerve stimulators for regional anaesthesia. A review of
experimental characteristics, technique, and clinical applications. Regional Anesthesia 1985;10: 49-58.
20. Rice AS, McMahon SB. Peripheral nerve injury caused by injection needles used in regional anaesthesia:
influence of bevel configuration studied in a rat model. Br J Anaesth 1992; 69(5): 433-438.
21. Denny N, Masters R, Pearson D, Sihota M, Selander D. Postdural puncture headache after continuous
spinal anaesthesia. Anaesthesia and analgesia 1987; 66:791-794.
22. Wedel DJ, Horlocker TT. Risks of regional anaesthesia-infectious, septic. Regional Anaesthesia 1996;
21(6S):57-61.
23. Narinder Rawal. The combined spinal-epidural technique, Permanyer Publications 1997.
24. Drasner K. Lidocaine spinal anesthesia: a vanishing therapeutic index ? Anesthesiology 1997; 87:469-
472.
25. Chambers WA. Peripheral nerve damage and regional anaesthesia. Br J Anaesth 1992; 69. 429-430.
26. Stienstra R. Prevention and treatment of hypotension during central neuraxis blockade. Highlights in
pain therapy and regional anaesthesia VII. 1998 ESRA and Hadjigeorgiou Printings &Co. Ltd.
27. Hirst GC., Lang SA., Dust WN, Cassidy JD., Yip RW. Femoral nerve block. Single injection versus continu-
ous infusion for total knee arthroplasty. Regional Anesthesia 196; 21(4): 292-7.
28. Eisenach JC, Dekock M, Klimscha W. Alpha (2) adrenergic agonists for regional anaesthesia: a clinical
review of clonidine (1984-1995). Ansthesiology 1996; 85(3): 655-674.
29. Henny C, Odoom J, Oosterhoff R, Dabhhoiwala N, Sih I. Effects of extradural bupivacaine on the hae-
mostatic system. Br J Anaesth 1986; 58: 301-305.
30. Kenny GN. Patient sedation: technical problems and developments. Eur J Anaesthesiol 1996; 13: 18-21.
31. Silvanto M, Pitkanen M, Tuominen M, Rosenberg PH. Technical problems and side effects associated
with the use of 32-gauge and 22-gauge spinal catheters. Acta Anaesthesiol Scand 1992; 36: 295-299.
32. Mollmannn M, Van Steenberge A, Sell A, Pitkanen M, et al. Spinocath, a new approach to continuous
spinal anesthesia-preliminary results of a multicenter trial. International Monitore 1996; 8:74.
33. Allen JG, Denny NM, Oakman N. Postoperative analgesia following total knee arthroplasty. Regional
Anesthesia and Pain Medicine 1998; 23:142-46.
34. Horlocker TT, McGregor DG, Matsushige DK, Chantigian RC, Schroeder DR, Besse JA. Neurological com-
plications of 603 continuous spinal anesthetics using macrocatheter and michrocatheter techniques.
Anesthesia and analgesia 1997; 84: 1063-70.
35. Cohen S, Amar D, Pantuck EJ, Singer N, Divon M. Decreased incidence of headache after accidental
dural puncture in cesarean delivery patients receiving cotinuous intrathecal analgesia. Acta anaesthesi-
ologica Scandinavica 1994; 38: 716-718
36. Eisenach JC et al.: Epidural clonidine for intractable cancer pain. Pain 1995, 61, 391-399
37. Wilson E, David A, MacKenzie N, et al. Sedation during spinal anaesthesia: a comparison of propofol
and midazolam. Br J Anaesth 1990; 64: 48-52.
38. Park WY, Watkins PA. Patient-controlled sedation during epidural anesthesia. Anesth Analg 1991; 72:
304-7.
39. Hamilton RC, Loken RG. Anesthesia for cataract surgery: in Cataract Surgery Ed: Steinart RF, WB Saun-
Timisoara 2009
ders 1995.
40. Atlas SW. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. New York. Raven Press, 1991.
41. Grossman RI, Youssen DM. Neuroradiology: The Requisites. St Louis. Mosby-Year Book, 1994.
42. Osbrone AG. Diagnostic Neuroradiology, St Loius, Mosby-Year Book, 1994.
43. Putman CE, Ravin CE. Textbook of Diagnostic Imaging, ed.2. Philadelphia, WB Saunders 1994.
44. Batnitzky S, Echard DA. The Radiology of Brain Tumors: General; considerations and neoplasms of the
posterior fossa. Inm Morantz RA, Walsh JW eads: Brain Tumors: A Comprehensive Test. New York, 1994,
p.213.
45. Sadato N, Numaguchi T, et al. Bleeding in ruptured posterior fossa aneutysms: a CT study. J Comput
Assist Tomor 1991; 15:612.
46. Paker RJ, Batnitzky S, Cohen ME. Magnetic resonance imaging in the evalautin of intracranial tumors
of childhood. Cancer 1985;56:1767.
47. Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS. Magnetic Resonance Imaging of the Spine, Chicago, Year Book Medical
Publischers, 1989.
48. Rao KCV, Williams JP, Lee BPC, et al. MRI and CT of the Spine. Baltimore, Williams % Wilkins, 1984.
49. Eckard DA, et al. Infection. In: Rap KCV, Williams JP, Lee BPC, Sherman JL ed. MRI and CT of the Spine,
504 Baltimore Williams $ Wilkins 1984, p.251.
50. Katzberg RW. Temporomandibular joint. In MRI of the Musculoskeletal System, ed.2, New York, Raven
Press 1990, p.75.
51. Hels CA ed. Teporomandibular joint. In MRI of the Musculoskeletal System, ed 2, New York Press, 1990,
p.75.
52. Batnitzky S. Negative contrast myelographic agents. In: Miller RE, Skucas J eds: Radiographic Contrast
Agents. Baltimore, University Park Press, 1977, p.419.
53. Batnitzky S. Positive contrast myelography: Water insoluble iodinated organic agents. In Miller RE,
Skucas J eds. Radiographic Contrast Agents. Baltimore Park Press, 1977, p.429.
54. Batnitzky S. Intraspinal disorders. In Sarwar M, Azar_Kia B, : Basic Neuroradiology, St Loius, Waren
Greesn 1983, p.758.
55. Nachemson A. The lumbar spine: An orthopedic challenge. Soine 1976; 1:59.
56. Boden SD, Wissel SW, et al. Td low back patient. The Aging Spine: Essentials of pathophysiology, diag-
nosis and treatment. Philadelphia, WB Saunders, 1991.
57. Ross JS, et al. Postoperative spine. In: Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS eds: Magnetic Resonance Imaging
of the Spine. Chicago Year Book Medical Publischer, 1989, p.120.
58. Ross JS, Masaryk TJ, et al. Lumbar spine: Postoperative assessment with surface coil MR imaging. Radi-
ology 1987;164:851.
59. Murphey MD, et al. Diagnostic imaging of spinal truam. Radiol Clin North Am 1989;27:855.
60. Brant WE, et al. Fundamentals of Diagnostic Radiology. Baltimore, Williams & Wilkins 1994.
61. Cork R, et al. Ultrasonic localization of the lumbar epidural space. Anesthesiology 1980; 52:513-6.
62. Currie J. Measurement of the depth to the extradural space using ultrasound. Br J Anaesth 1984;
56:345-7.
63. Wallace DH, et al. Indirect sonographic guidance for epidural; anesthesia in obese pregnant patients.
Reg Anaesth 1992; 17:233-6.
64. Bonazzi M, de Garcia LB. Individualizione ecoguidata dello spazio epidurale lombare. Minerva Anestesi-
ol 1995;61:201-3.
65. McLEod A, Roche A, et al. Ultrsonography may assist epidura; insertion in scoliosis patients. CJA 2005;
52:717-720.
66. Grau T, et al. Ultrasound imaging improves learning curves in obstetric epidural anesthesia: a prelimi-
nary study. CJA 2003; 50:1047-1050.
67. Grau T, Leipold RW, et al. The lumbar epidural space in pregnancy: visualisation by ultrasonography.
BJA 2001; 86:798-804.
68. Segal S, Beach M, Eappen S. A multivariate model to predict the distance from the skin to the epidural
space in an obstetric population. Reg Anaesth 1996; 21:451-455.
69. Grau T, Leipold RW, et al. Ultraschall und Periduralanasthesie: Technische Moglichkeiten und Grenzen
einer diagnostischen Untersuching des Perioduralraumes. Anaesthesist 2001; 50:54-101.
70. Grau T, et al. Real time ultrasonic observation of combined spinal epidural anesthesia. EJA 2004; 21:25-
31.
71. Telford RJ, et al. Observation on deliberate dural puncture with a Tuohy needle: pressure measure-
ments. Anestehsia 1991; 46:725-724.
72. Perlas A, et al. Brachial plexus examination and localization using ultrasound and electrical stimulation.
A Volunteer study. Anesthesiology 2003;99: 429-435.
73. Chan VWS, et al. Ultrasound supraclavicular brachial plexus block. Anesth Analg 2003;97:1541-17.

74. Marhofer P, et al. Ultrasonographic guidance improves sensory block and onset time of three-in-one
blocks. Anesth Analg 1997;85:854-847.
75. Marhofer P, Wallner T, Koining H, et al. Ultrasonographic guidance reduces the amount of local an-
esthesic for 3in1 blocks. Reg Anesth Pain Med 1998;21:584-588.
76. Williams SR, Chouinard P, et al. Ultrasound guidance speeds the execution and improves the quality of
supraclavicular block. Anesth Analg 2003;97:1518-23.
77. Chan E. Applying ultrasound imaging to Interscalene Brachial Plexus Block. Reg Anesth Pain Med 2003;
28(4):340-43.
78. Retzl G, et al. Ultrsasonographic findings of the axillary part of the brachial plexus. Anesth Analg 2001;
92:1271-5.
79. Partridge BL, Benirschke K. Funtional anatomy of the brachial plexus sheath: implicationm for An-
esthesia. Anesthesiology 66:743,1987
80. Farny J, Drolet P, et al. Anatomy of the posterior approach to the lumbar plexus block. Can J Anesth
1994; 41:480-5.
81. Aida S, et al. Renal subcapsular hematoma after lumbar plexus block. Anesthesiology 1996;84:452-5.
82. Winnie AP, Ramamurthy S, et al. The inguinal paravascular technique of lumbar plexus anesthesia: the
3 in 1 block. Anesth Analg 1973;42:989-96. 505
83. Marhofer P, Nasel C et al. Magnetic resonance imaging of the distribution of local anesthetic during
the 3 in 1 block. Anesth Analg 2000,90:119-24
84. Capdevilla X, Biboulet P, et al. Continuous 3 in 1 block for postoperative pain after limb orthopedic
surgery: were do the catheters go? Anesth Anal 2002;94:1006.
85. Marhofer P, Nasel C Kapral S. Magnetic resonance imaging of the distribution of local anesthetics
during 3 in 1 block. Anesth Analg 2000; 90:119-24.
86. Ganapathy S, Wasserman RA, et al. Modified continuous femoral 3 in 1 block for postoperative pain
after total knee arthroplasty. Anesth Analg 1999;89:1197-1202.
87. Capdevila X, Macarie P, Dasure C, et al. Continuous psoas compartment block for postoiperative anal-
gesia after total hip replacement: new landmarks, technical guidelines and clinical evaluation. Anesth
Analg 2002; 94:1606-13.
88. De Biasi P, Lupescu R, Burgun G, et al. Continuous lumbar plexus blocks: Use of radiography to deter-
mine catheter tip location. Reg Anesth Pain Med 2003; 28:135-9.
89. Boezaart AP, de Beert F, et al. A new technique of continuous Intercalene nerve block. Canadian Jour-
nal of Anesthesia 1999; 46:275-8.
90. Rathmell JP, Roland T, et al. Management of pain associated with metastatic epidural spinal cord com-
pression: use of imaging studies in planning epidural therapy. Reg Anesth Pain Med 2000; 25:113-6.
91. Vakharia SB, Thomas PS, et al. Magnetic resonance imaging of cerebrospinal fluid leak and tamponade
effect of blood patch in postdural headache. Anesth Analg 1997;84:585-90.
92. Griffiths AG, Jackson A, et al. Visualization of extradural blood patch for post lumbar puncture heada-
che by magnetic resonance imaging. Br J Anaesth 1993;70:223-5.
Timisoara 2009
Recomandri de bun practic medical privind
anestezia obstetrical i analgezia la natere ale
societii romne de anestezie terapie intensiv
209
Elena Copaciu, Florin Costandache, Lucian Sandu,
Daniela Bandrabur, Virgil Dinc, Letiia Clin, Elena Ursache,
Oana Dumitracu, Cristina Tudor, Andreea Birjaru
Ghidurile practice reprezinta recomandari care orienteaza practicianul si

pacientul in luarea deciziilor din ingrijirea medicala. Aceste recomandari pot
fi adoptate, modificate sau respinse in functie de necesitatile si constran-
gerile clinice si nu au intentia de a inlocui protocoalele institutionale loca-
le. In plus, ghidurile practice nu reprezinta conditii standard sau absolute
de practica medicala, iar utilizarea lor nu poate garanta o anume evolutie.
Ghidurile practice sunt supuse revizuirilor impuse de evolutia cunostintelor,
tehnologiei si practicii medicale. Ele asigura recomandarile de baza pentru
practica medicala, recomandari sustinute de analiza si sinteza literaturii cu-
rente, opiniile expertilor, comentariilor din forumuri deschise si a datelor de
fezabilitate clinica.
Scopul acestor ghiduri este de a creste calitatea ingrijirii anestezice pentru
pacientele obstetricale, de a imbunatati siguranta pacientelor prin reduce-
rea incidentei si severitatii complicatiilor legate de anestezie si de a creste
satisfactia pacientelor.
Aceste ghiduri au ca focus activitatile anestezice si analgezice efectuate in
timpul travaliului, delivrentei vaginale, delivrentei prin cezariana, extractiei
de placenta retinuta si ligaturii tubare postpartum. Populatia de paciente
inclusa este alcatuita din gravide cu sarcina necomplicata sau cu probleme
obstetricale comune, aflate in perioada intrapartum si postpartum. Ghidu-
Spitalul Clinic Universitar de Urgenta Bucuresti
Timisoara 2009
rile nu se aplica pacientelor gravide care suporta interventii chirugicale pe
parcursul sarcinii, pacientelor ginecologice, parturientelor cu afectiuni me-
dicale cronice (ex. afectiuni severe cardiace, renale, neurologice). n afara
recomandrilor profesionale, cu caracter de ghid, grupul de lucru a consi-
derat adecvat i elaborarea unor recomnadri care vizeaz mbuntirea
nivelului de practic medical n domeniu ca recomandri de Bun Practic
Medical (BPM).
Exigene necesare seciilor ATI n care se asigur anestezia i terapia

intensiv a pacientei obstetricale, inclusiv analgezie la natere
Spitalele care dispun de serviciu de anestezie/analgezie obstetrical i vor
210 elabora reglementri proprii, complementare celor din acest document i
aplicabile n situaii particulare. SRATI recomand ca aceste servicii s rs-
pund urmtoarelor exigene:
1. Unitatea care asigur servicii de anestezie i analgezie obstericale va
dispune de cel puin un medic specialist ATI (program de zi i program de
gard) abordabil 24 de ore din 24 pentru activitile din sala de nateri i
sala de operaii cezariene.
2. Femeile care vin s nasc n unitatea respectiv vor avea acces antepar-
tum la informaiile legate de analgezia i/sau anestezia la natere, inclusiv
date despre complicaiile care pot surveni. Datele medicale vor fi furnizate
ntr-un limbaj accesibil parturientei. Consimmntul scris informat este
obligatoriu. Este recomandat notificarea obinerii consimmntului n
fia medical a parturientei. Consimmntul informat pentru analgezie la
natere va fi obinut nainte de debutul travaliului. Este de dorit ca un medic
specialist ATI s discute aceste aspecte cu parturienta nainte de luna a noua
de sarcin (de preferat trimestrul III). Acest lucru trebuie s fie cunoscut de
medicul obstetrician curant al gravidei i de moaa sau asistenta care au
parturienta n grij dup internare. n caz de urgen sau transfer interspi-
talicesc consultaia va avea loc ct mai curnd dup admisia pacientei. Este
de dorit ca toate gravidele identificate de obstetrician ca fiind cu risc nalt s
beneficieze de evaluare preanestezic anterior declanrii naterii, ct mai
devreme dup identificarea riscului crescut.
3. Serviciul va dispune de protocoale proprii de monitorizare i urmri-
re clinic a parturientei n perioada peripartum (o parte din aceste pro-
tocoale este anexat la sfritul acestui document). Personalul medical va
face instruire la angajare i periodic va etape de perfecionare n domeniul
managementului parturientei, inclusiv n ngrijirea perioadei peripartum/
perioperatorii. (vide infra)
4. Fiecare spital va dispune de un protocol propriu de monitorizare peri-

partum. Aceste protocoale vor preciza tip de monitorizare, parametri clinici
i paraclinic urmrii, frecvena cu care se fac aceste msuratori clinice i
paraclinice. Vor exista recomandri scrise pentru gestionarea celor mai
frecvente incidente i accidente, urgene n domeniu. Se va specifica n ce
mod poate fi contactat persoana la care se va apela atunci cnd este nevoie
de asisten.
5. Medicii care practic anestezia obstetrical vor avea un bun nivel de
expertiz n domeniu. Este la latitudinea medicului ef de secie s decid
care este personalul care are un nivel de pregtire profesional pentru a face
fa exigenelor unui asemenea serviciu. Medicii care se afl n program de
pregtire vor derula activitatea clinic sub supravegherea i sub superviza-
rea unui medic titular n specialitate. Aceasta supervizare va fi notificat n 211
documentele medicale.
6. Analgezia regional se va practica doar n acele spaii spitaliceti special
desemnate pentru aceast activitate i care dispun de materiale i medica-
mente imediat accesibile pentru reanimare.
7. Serviciul trebuie s dispun de medic anestezist care s efectueze ma-
nevrele, decide asupra tehnicii alese, asigur buna derulare a ntregii pro-
ceduri. Pe toat aceast perioada asistenta/-ul medical trebuie s dein
recomandri clare i s poat solicita opinia medicului anestezist n cel mai
scurt timp posibil. Protocolul pe spital va preciza i modul n care medicul
anestezist deleg supravegherea sarcinilor atunci cnd, pentru scurt timp,
trebuie s prseasc sala de operaie. Pentru analgezia n travaliu, protoco-
lul va preciza clar distribuirea atribuiilor de supraveghere a parturientei pe
toat durata travaliului.
8. Pentru formarea iniial, certificarea i meninerea competenei cadre-
lor medii medicale din aceste servicii se recomand ca acestea s fie la cu-
rent cu riscul de apariie i gestionarea:
a.efectelor adverse ale medicaiei utilizate la nivel neuraxial (ex. - depresie
respiratorie indus de opioide, inclusiv a depresiei respiratorii tardive care
apare la opiodele hidrofile, toxicitatea sistemic a anestezicelor locale etc. )
b. evaluarea i terapia de prim intenie a depresiei respiratorii
c. evaluarea blocului senzorial i a celui motor cu scale simple, maniabile.
d. evaluarea i terapia hipotensiunii arteriale dup injectarea neuraxial
de anestezic local.
e. date elementare de administrare a simpatomimeticelor parenteral
f. semne i simptome a unor complicaii mai rare, catastrofice (ex. : hema-
tom sau abces peridural).
9. Fiecare serviciu va acorda maximum de atenie la pregtirea soluii-
lor de administrare neuraxial. Acestea vor fi etichetate cu atenie (tip de
Timisoara 2009
substan, concentraie, mg/ml, ora la care a fost pregtit soluia, cale de
administrare). Personalul mediu va fi avizat asupra acestui fapt i n fiecare
serviciu se vor lua toate msurile necesare pentru a reduce la minimum
riscurile legate de manipularea incorect a acestor soluii. Acolo unde este
posibil este de dorit s se foloseasc soluii standard de productor sau so-
luii pregtite de farmacia spitalului, cu etichetare adecvat. Trebuie redus
la minimum riscul de injectare incorect a soluiei pregtite pentru admi-
nistrare neuraxial.
10. Se recomand elaborarea de protocoale locale de analgezie postope-
ratorie n obstetric i analgezie la natere. Acolo unde este posibil sunt
ncurajate eforturile de a nfiina nuclee de Terapia Durerii Acute pen-
212 tru optimizarea acestor activiti. Echipa chirurgical va cunoate opiunea
medicului anestezist pentru o tehnic anestezic sau alta. Succesul unui
astfel de demers este asigurat de coodonarea eforturilor diverselor compar-
timente intraspitaliceti (Clinica ATI, Clinica Obstetric, Farmacia spitalului,
Bloc Operator etc. ), coordonarea protocoalelor de analgezie postoperatorie
ntre seciile spitalului, elaborarea concomitent de protocoale agreate pe
spital de tromboprofilaxie, antibioterapie profilactic etc. , ca i a caietului
de proceduri aferente acestor protocoale pentru cadrele medii medicale care
ngrijesc aceste paciente. Caietele de proceduri pentru asistentele medicale
care deservesc aceste uniti vor fi elaborate ca parte a planului coordonat
de optimizare a activitii unitii respective.
11. Medicul anestezist va fi notificat din timp asupra internrii i evoluiei
parturientelor cu risc nalt. Solicitarea de analgezie epidural va fi efectu-
at de medical titular obstetrician (solicitarea va fi notificat i parafat n
fia gravidei i existena sa va fi verificat nainte de manevr). Acolo unde
din motive de personal sau logistic nu este posibil onorarea solicitrii de
analgezie la natere, serviciul respectiv va decide asupra atitudinii de urmat
dup un protocol agreat anterior de serviciile de anestezie i obstetric din
spital.
12. Este de dorit ca personalul care deservete sala de nateri s fie dis-
tinct de cel care asigur activitatea n sala de operaii cezariene pentru a
evita activiti concomitente i riscul ca una din parturiente s rmn
nesupravegheat. Personalul de la sala de operaie va fi disponibil imediat
pentru urgenele majore obstetricale.
13. Asistenta/-ul care asist medicul anestezist n efectuarea manevrei
regionale trebuie s nu aib simultan alte atribuii i trebuie s dein
pregtire la un standard naional acceptat pentru analgezie obstetrical i
anestezie la sala de nateri, inclusiv pentru urgene majore.
14. SRATI recomand ca n maternitile cu volum mare de activitate (ex.

: peste 3000- 5000 nateri/an, rata de peridurale 35%, rata de nateri prin
operaie cezarian 25%) s dispun de linie proprie de gard anestezie,
cu medic specialist. Acolo unde nu este posibil este de dorit ca un medic
specialist s poat acoperi serviciul fr ca s existe posibilitatea implicrii
sale n activiti concomitente. Conducerea unitii poate aproba delegarea
activitilor sale unui medic aflat n curs de pregtire, cu condiia ca medicul
specialist s poat veni n sala de nasteri/operatie n cel mai scurt timp la
solicitarea colegului pe care l supervizeaz.
15. Este de dorit ca medicul anestezist care are n sarcin activiti de an-
estezie la sala de nateri sau analgezie obstetrical s nu aib n grij i bol-
navii din terapie intensiv. Acolo unde medicul anestezist este implicat i n
ngrijirea bolnavilor din secia de terapie intensiv, poate fi solicitat pentru 213
alte urgene din alte departamente, conducerea unitii va stabili atitudinea
de urmat n caz de urgene concomitente. n materniti n care serviciile
de ATI nu dispun de personal suficient pentru a asigura un bun standard de
analgezie obsterical este de dorit s nu i asume aceste sarcini.
16. Acolo unde nu exista linie de garda pentru anestezie obstetricala,se
paote opta pentru urmatoarea atitudine: Medicul anestezist va injecta bolu-
sul de anestezic local i va monitoriza gravida cca 30 de minute, notnd gra-
dul de bloc (senzitiv, motor), presiunea arteriral, frecvena cardiac pn
la instalarea efectului clinic; moaa va continua monitorizarea travaliului
conform fiei postului i protocolului local i va notifica medicului anestezist
solicitarea de suplimentare de anestezie i orice modificare a constantelor
vitale ale mamei.
17. Serviciul va dispune, conform legii, de o echip de resuscitare cu sar-
cini precise i pregtire adecvat pentru resuscitarea gravidei.
18. Este de dorit ca fiecare maternitate s dispun de un sistem de rapor-
tare a incidentelor (de tip Critical Incident Reporting) n echip multidisci-
plinar, care s includ i serviciul ATI.
I. Evaluarea perianestezica
Istoric si examen fizic. Desi studiile comparative sunt insuficiente pentru
a evalua impactul peripartum al unei anamneze amanuntite sau al unui
examen fizic complet, rapoartele din literatura semnaleaza anumite conditii
clinice sau categorii de paciente asociate cu complicatii obstetricale. Aces-
tea includ, dar nu se limiteaza la, preeclampsia, hipertensiunea indusa de
sarcina, sindromul HELLP, obezitatea, diabetul.
Recomandari. Inainte de realizarea anesteziei medicul anestezist trebuie
sa obtina o anamneza tintita si sa efectueze examenul fizic al pacientei.
Timisoara 2009
Acestea trebuie sa include antecedentele patologice si anestezice, istoricul
obstetrical relevant, date despre evoluia sarcinii, eventuale date de pato-
logie fetal identificat anterior, masurarea tensiunii arteriale, examinarea
cailor aeriene si a sistemului cardiopulmonar. Cand se planifica o tehnica
neuraxiala, trebuie examinata si regiunea toracolombara dorsala. Identifi-
carea unor factori semnificativi de risc obstetrical sau anestezic trebuie sa
incurajeze comunicarea precoce si sustinuta intre obstetrician, anestezist si
ceilalti membri ai echipei multidisciplinare de ingrijire a parturientei.
BPM - Pacienta va avea acces anterior naterii la informare scris cu pri-
vire la opiunile anestezice i de analgezie la natere de care dispune secia
pe ca a ales-o pentru derularea naterii, va completa un chestionar legat
214 de istoricul su medical i obstetrical i va semna un consimmnt infor-
mat n vederea procedurilor ulterioare. Parturienta care nu vorbete limba
romn va fi asistat ori de cte ori este posibil de o persoan care poate
asigura traducerea (este de dorit ca aceast persoan s nu fie membru
al familiei sale). Pentru parturientele cu dificulti de comunicare (afazie,
retard mental etc. ) este de dorit ca fiecare spital s aib un protocol unitar,
cunoscut membrilor si de certificare a respectrii drepturilor parturientei
i n aceste cazuri.
BPM - consultaia preanestezic a gravidei trebuie s rspund urm-
toarelor deziderate:
Cunoaterea antecedentelor parturientei prin chestionar preanestezic
complet asupra antecedentelor sale medicale, chirurgicale, obstetricale
(propunere chestionar- vezi anexe)
Evaluarea sarcinii n curs
Acces la dosarul obstetrical complet la parturientei care o va nsoi ul-
terior n sala de travaliu/ operaie
Examen clinic
Evaluarea unei intubaii dificile i examinarea regiunii dorsolombare n
vederea realizrii manevrei spinale.
Consemnarea eventualei medicaii cronice i instruciuni cu privire la
managementul acesteia n perioada peripartum
Programarea examenelor complementare solicitat de medicul anestezist
i programarea evalurilor viitoare (dac este cazul).
Programarea consultaiilor la medicul specialist (dac este cazul)
n momentul naterii toate aceste documente medicale se vor gsi ane-
xate dosarului obstetrical cu care parturienta vine n spital.
BPM- informarea parturientei grupul de lucru recomand ca, pe parcur-

sul discuiilor cu medicul anestezist, parturienta s primeasc date despre:

Starea sa medical i evoluia previzibil.
Descrierea i modul de derulare al examenelor suplimentare solicitate
cu ocazia evalurii preanestezice. Din discuie trebuie s reias clar c
aceste investigaii i consulturi suplimentare sunt n beneficiul gravi-
dei.
Descrierea modului n care se desfoar manevra spinal/ anestezia
general i ce alternative exist.
Obiectivul acestora, utilitatea lor i beneficiile scontate.
Consecine i inconveniente
Complicaii i riscuri
Comunicarea acestor date se poate face prin dialog direct. Serviciul poate
dispune de formulare tipizate de informare (preanestezic, n legtura cu 215
analgezia la natere, cu riscul indus de transfuzia cu snge i produse deri-
vate din snge etc. ) i consimmnt, fr ca acestea s fie obligatorii.
Numaratoarea de trombocite intrapartum. Literatura existenta este

insuficienta pentru a evalua daca determinarea de rutina a numarului de
trombocite poate anticipa complicatii legate de anestezie la pacientele fara
antecedente patologice si cu sarcina fara complicatii. Literatura sugereaza
ca numaratoarea de trombocite este utila clinic la pacientele cu suspiciune
de afectiuni hipertensive indusa de sarcina, cum sunt preeclampsia sau sin-
dromul HELLP si cu alte afectiuni asociate cu coagulopatie.
Recomandari. Nu este determinata o anumita valoare a numarului de
trombocite care sa anticipeze complicatii ale anesteziei neuraxiale. Decizia
anestezistului de a indica masurarea numarului de trombocite trebuie indi-
vidualizata in functie de istoricul pacientei, examenul fizic si semnele clinice.
Determinarea de rutina a numarului de trombocite la parturienta sanatoasa
nu este necesara.
BPM - ca recomandri de bun practic medical i pentru a crete gra-
dul de siguran n efectuarea manevrelor spinale la parturient am propus
n anexe un bilan al coagulrii antepartum, dup protocolul folosit la Spi-
talul Universitar de Urgen Bucureti (SUUB)
Determinarea grupului sanguin. Literatura este insuficienta pentru a sta-

bili daca determinarea grupului sanguin este asociata cu reducerea compli-
catiilor materne induse de anestezie. In plus, literatura nu poate stabili daca
sunt necesare teste de compatibilitate pentru parturienta sanatoasa si cu
sarcina necomplicata.
Recomandari. Determinarea de rutina a testelor de compatibilitate san-
guina nu este necesara la parturienta sanatoasa si cu sarcina necomplicata
Timisoara 2009
care naste vaginal sau prin cezariana. Decizia de a indica determinarea gru-
pului sanguin si a testelor de compatibilitate trebuie sa se bazeze pe istoricul
matern, anticiparea complicatiilor hemoragice (de ex. placenta accreta la o
pacienta cu placenta praevia si interventie chirurgicala pe uter in antece-
dente) si protocoalele locale ale institutiei sanitare.
Inregistrarea perianestezica a batailor cordului fetal. Literatura suge-

reaza ca drogurile anestezice si analgezice pot influenta pattern-ul batailor
cordului fetal dar este insuficienta pentru a demonstra ca inregistrarea pe-
rianestezica a batailor cordului fetal previne complicatiile fetale sau neona-
tale (desi, totusi, incidenta acestora este redusa).
216 Recomandari. Bataile cordului fetal trebuie monitorizate de o persoana
calificata inainte si dupa administrarea analgeziei neuraxiale pentru tra-
valiu. Grupul de experti recunoaste ca inregistrarea electronica continua a
batailor cordului fetal poate sa nu fie necesara in fiecare situatie clinica si
poate fi imposibila in timpul efectuarii anesteziei neuraxiale.
II. Profilaxia sindromului de aspiratie

Lichide clare. Nu sunt suficiente date publicate pentru a concluziona asu-
pra relatiei dintre durata de post pentru lichide clare si riscul de varsatura /
reflux sau aspiratie pulmonara in timpul travaliului.
Recomandari. La pacientele cu travaliu necomplicat se poate permite in-
gestia unor cantitati mici de lichide clare. Pacientele fara complicatii care
vor suporta interventie cezariana electiva pot ingera lichide clare pana cu
2 ore inainte de inductia anesteziei. Exemple de lichide clare: apa, suc de
fructe fara pulpa,bauturi carbonatate, ceai clar, cafea neagra, bauturi spor-
tive. Este mai importanta prezenta particulelor de materie in lichidul ingerat
decat volumul de lichid. Totusi, pacientele cu factori de risc aditionali pentru
aspiratie (ex. obezitate morbida, cale aeriana dificila, diabet) sau pacientele
cu risc crescut de interventie cezariana in urgenta (ex.: pattern al batailor
cordului fetal sugestiv de suferinta fetala) pot primi indicatie de restrictie a
aportului oral.
Alimente solide. Sunt insuficiente date publicate si nu este stabilit un

anume interval de timp privitor la durata de post pentru alimentele solide si
complicatiile materne legate de anestezie. Expertii recunosc ca la pacientele
in travaliu, momentul delivrentei fiind incert, nu este intotdeauna posibila
respectarea unei perioade de post predeterminate inainte de o interventie
chirurgicala neelectiva.

Recomandari. Pacientele in travaliu trebuie sa evite ingestia de alimente
solide. Pacientele care vor suporta cezariana electiva trebuie sa respecte un
post de 6 8 ore pentru alimentele solide, in functie de tipul de alimente
ingerate (ex. continut lipidic). este de dorit ca fiecare spital s dispun de un
protocol propriu de alimentaie i hidratare antepartum
Antiacide, blocanti de receptori H2, Metoclopramid. Litertura nu exa-

mineaza suficient relatia dintre reducerea aciditatii gastrice si frecventa
varsaturilor, aspiratia pulmonara, morbiditate sau mortalitate la pacientele
obstetricale care au aspirat continut gastric. Evidentele publicate sustin efi-
cienta administrarii preoperatorii de antiacide nonparticulate (ex. citrat de
sodiu, bicarbonat de sodiu) in scaderea aciditatii gasctrice in perioada peri- 217
partum. Totusi, datele din literatur sunt insuficiente in ce priveste impactul
antiacidelor nonparticulate asupra volumului gastric. Literatura sugereaza
ca blocantii de receptori H2 sunt eficienti in scaderea aciditatii gastrice la
pacientele obstetricale si sustin eficienta metoclopramidului in reducerea
gretei si varsaturilor in peripartum.
Recomandari. Anestezistul trebuie sa ia in consideratie profilaxia sindro-
mului de aspiratie inainte de interventia chirurgicala (ex. cezariana, ligatura
tubara postpartum) si sa administreze antiacide nonparticulate, blocanti de
receptori H2 si / sau metoclopramid.
BPM - membrii grupului de lucru recomand ca fiecare serviciu ATI s
dispun de un protocol propriu de gestionare a aportului de alimente so-
lide i lichide n perioada peripartum, ca i de profilaxie a sindromului de
aspiraie.
BPM - spitalul n care se practic anestezia/ analgezia obstetrical va dis-
pune de protocol de antibioterapie profilactic (inclusiv profilaxia endocar-
ditei bacteriene acolo unde este cazul) i de tromboprofilaxie, ca i de proto-
col de management peripartum al medicaiei anticoagulante, antiagregante
i antiinflamatorii nesteroidiene. Coordonarea administrrii acestora n
legtur cu manevrele spinale (montarea, scoaterea cateterului peridural,
rahianestezia) va fi notificat n fia parturientei i va fi cunoscut asis-
tentei medicale care are parturienta n grij. Aceste date vor fi de asemenea
notificate la transferul parturientei ntre diferitele compartimente ale ace-
leiai materniti (ex. postoperator/ sal de travaliu, salon de maternitate
sau din terapie intensiv n maternitate etc. ). Echipa obsterical are datoria
de a notifica antibioterapia (ca de altfel toate medicamentele) anterioar
administrat gravidei cu viz curativ, pentru continuarea acesteia, ca de
ex.: antibioterapia curativ la gravida purttoare de streptococ B vaginal, n
ruptura prematur de membrane, sindrom febril n cursul travaliului etc..
Timisoara 2009
III. Analgezia pentru travaliu i natere vaginala
Introducere. Nu toate pacientele solicita ingrijire anestezica in timpul tra-
valiului si nasterii vaginale. Pentru pacientele care solicita analgezie, exista
mai multe tehnici disponibile. Solicitarea pacientei reprezinta justificare su-
ficienta pentru administrarea analgeziei. In plus, conditii materne medicale
si obstetricale pot indica tehnici de analgezie neuraxiale pentru a amelio-
ra evolutia materna si neonatala. Alegerea tehnicii analgezice depinde de
statusul medical al parturientei, progresia travaliului, resursele disponibile.
Medicul anestezist are datoria s explice parturientei avanatajele i deza-
vantajele fiecrei modaliti de analgezie n travaliu, pentru ca ulterior s
218 poat obine un consimmnt scris informat din partea acesteia. (Formu-
lar ataat n anexa - tipizat n uz la Spitalul Unversitar din Bucureti - fia
de consimmnt informat pentru analgezie n travaliu). Cum acest moment
necesit un interval de timp suficient pentru ca viitoarea mam s i clarifi-
ce toate ntrebrile, este de dorit ca aceast consultaie preanestezic s ab
loc nainte de declanarea travaliului, ncepnd cu luna a opta de sarcin i
se poate derula i n ambulator, cu att mai mult cu ct exist numeroase
dispute ntre comisii de etic de pretutindeni cu privire la acurateea con-
simmntului pentru analgezie la natere obinut dup declanarea dure-
rilor n travaliu. Pentru operativitate parturienta poate primi un chestionar
medical pe care l completeaz i discut cu medicul anestezist n pregtirea
vizitei preanestezice (anexat- formularul tipizat utilizat la SUUB).
Dotarea serviciului n care se practic analgezie regional pentru travaliu
trebuie s fie identic celei necesare serviciilor n care se face operaia ceza-
rian cu anestezie regional (vide infra).
Daca se utilizeaza tehnica neuraxiala cu cateter, scopul primar este asigu-
rarea analgeziei materne adecvate cu un bloc motor minim (ex. obtinut prin
administrarea de anestezic local in concentratie mica cu sau fara opioid).
BPM - Cand se utilizeaza o tehnica neuraxiala, trebuie sa existe la dispo-
zitie resurse pentru tratamentul corespunzator al complicatiilor (ex. hipo-
tensiune, toxicitate sistemica, anestezie spinala inalta, trus de resuscita-
re complet). Daca se utilizeaza opioid, trebuie sa fie disponibile masurile
terapeutice ale complicatiilor acestuia (ex. prurit, greata, depresie respi-
ratorie). Inainte de initierea analgeziei neuraxiale trebuie insituita o linie
venoasa care se mentine pe toata durata travaliului. Nu este obligatorie
administrarea unei cantitati fixe de lichide intravenos inainte de initierea
analgeziei neuraxiale. personalul din sala de operaie trebuie s dispun de
un protocol de management al hipotensiunii arteriale dup injectarea pe
cateter, ca i de un protocol de management al compresiei aortocave.

Momentul de initiere al analgeziei neuraxiale si progresia travaliului.
Meta-analiza datelor din literatura a stabilit ca momentul initierii analgeziei
neuraxiale in travaliu nu influenteaza modul de delivrenta (spontana, in-
strumentala sau prin cezariana). Expertii sunt de accord ca initierea precoce
a analgeziei epidurala (dilatatie cervicala mai mica de 5 cm) duce la o anal-
gezie mai buna si nu se insoteste de cresterea blocului motor, sau de reactii
adverse materne, fetale sau neonatale.
Recomandari. Daca exista conditiile necesare, pacientelor in travaliu pre-
coce (dilatatie cervicala mai mica de 5 cm) trebuie sa li se prezinte optiunea
analgeziei neuraxiale. Analgezia neuraxiala nu trebuie temporizata pana la
atingerea unei dilatatii cervicale arbitrare. Pacientele pot fi asigurate ca uti-
lizarea analgeziei neuraxiale nu creste incidenta delivrentei prin cezariana. 219
Analgezia neuraxiala si proba de travaliu dupa delivrenta anterioara

prin cezariana. Studii comparative nonrandomizate sugereaza ca analge-
zia epidurala poate fi utilizata intr-o proba de travaliu la o pacienta care
prezinta in antecedente nastere prin cezariana fara sa afecteze incidenta
delivrentei vaginale. Studii comparative randomizate epidurala versus alte
tehnici anestezice nu s-au efectuat. Expertii sunt de accord ca tehnicile ne-
uraxiale cresc probabilitatea de nastere vaginala la pacientele care au in
antecedente nastere prin cezariana si se tenteaza nastere pe cale vaginala.
Recomandari. Tehnicile neuraxiale trebuie oferite pacientelor care tentea-
za nastere pe cale vaginala si care au in antecedente nastere prin cezariana.
La aceste paciente este indicat sa se considere plasarea precoce a cateterului
neuraxial care va putea fi folosit atat pentru analgezie cat si pentru aneste-
zie, daca se decide delivrenta operatorie.
Insertia precoce a cateterului spinal sau epidural la parturientele cu

complicatii. Datele din literatura sunt insuficiente pentru a evalua daca, la
parturientele cu complicatii, insertia precoce a cateterului neuraxial si ad-
ministrarea ulterioara a drogurilor analgetice amelioreaza evolutia maternal
si neonatala.
Recomandari. Insertia precoce a cateterului spinal sau epidural pentru in-
dicatii obstetricale (ex. sarcina gemelara, preeclampsie) sau anestezice (ex.
obezitate, anticipare de cale aeriana dificila) trebuie luata in consideratie
pentru a reduce necesitatea anesteziei generale daca o procedura chirurgi-
cala de urgenta devine necesara. In aceste cazuri, insertia cateterului neura-
xial poate precede debutul travaliului sau cererea pacientei de analgezie.
Timisoara 2009
Analgezia epidurala continua (AEC)
Analgezia epidurala continua comparativ cu opioide parenterale. Da-
tele din literatura sugereaza ca AEC utilizand anestezice locale cu sau fara
opioid asigura o analgezie de calitate superioara comparativ cu opioidele
parenterale (intravenos sau intramuscular). Meta-analiza datelor din lite-
ratura indica o durata mai mare, in medie cu 24 min a fazei a doua a tra-
valiului si o frecventa mai mica a delivrentei spontane vaginale cand se
administreaza analgezie epidurala continua cu anestezic local comparativ
cu opioide intravenoase. Meta-analiza literaturii a determinat ca nu exista
diferente in frecventa delivrentei prin cezariana. Expertii sunt in consens ca
administrarea de anestezic local in AEC comparativ cu opioid parenteral nu
220 produce :1) cresterea semnificativa a duratei travaliului, 2) scaderea sansei
de delivrenta spontana, 3) cresterea reactiilor adverse materne, 4) cresterea
reactiilor adverse fetale si neonatale.
AEC comparativ cu analgezia spinala single shot. In literatura nu exis-
ta date suficiente pentru a evalua eficienta analgetica a anestezicelor locale
in AEC cu sau fara opioid comparativ cu administrarea spinala de opioid cu
sau fara anestezic local. Expertii sunt de acord ca AEC cu anestezic local cu
sau fara opioid confera analgezie superioara, nu creste durata travaliului nu
scade probabilitatea nasterii spontane si nu creste reactiile adverse mater-
ne, fetale dau neonatale comparativ cu opioizii spinal cu sau fara anestezic
local.
AEC cu sau fara opioid. Datele din literatura sustin ca inductia analgeziei
epidurale cu anestezic local si opioid confera o durata mai mare si o calitate
superioara analgeziei comparativ cu anestezic local fara opioid, fara a creste
incidenta reactiilor adverse fetale sau neonatala.
Datele din literatura sunt insuficiente pentru a determina daca inductia
analgeziei cu anestezic local si opioid asigura calitate si durata analgezica
superioare comparativ cu concentratii mai mari de anestezic local fara opi-
oid.
Pentru mentinerea analgeziei, datele din literatura sugereaza ca nu sunt
diferente de eficacitate analgetica intre utilizarea epidurala de anestezice
locale in concentratii mici si opioid comparativ cu anestezic local in concen-
tratii mai mari fara opioid iar gradul de bloc motor este mai redus in cazul
utilizarii concentratiilor mici de anestezic local plus opioid.
Recomandari. Tehnica analgetica / anestezica trebuie sa reflecte necesita-
tile si preferintele pacientei, resursele disponibile, abilitatea practicianului.
Tehnica analgeziei epidurale continue poate fi utilizata pentru analgezie
eficienta in travaliu si delivrenta. Cand se utilizeaza tehnica de infuzie epi-
durala continua de anestezic local, se poate adauga opioid pentru a obtine

reducerea concentratiei de anestezic local, ameliorarea calitatii analgeziei,
si minimalizarea blocului motor.
Analgezia adecvata in travaliu trebuie sa indeplineasca obiectivul secun-
dar de a produce bloc motor minim , utilizand contratii reduse de anestezic
local in asociere cu opioid. Trebuie administrata cea mai mica concentratie
de anestezic local care asigura analgezie si satisfactie materna adecvate. De
exemplu, utilizarea in analgezia in travaliu a unei concentratii de bupivacai-
na mai mari de 0,125 %, pentru majoritatea pacientelor, nu este necesara.
Injectarea unica de opioid spinal cu sau fara anestezic local. Literatura

sugereaza ca opioidele administrate intraspinal cu sau fara anestezic local
asigura analgezie eficienta in timpul travaliului, fara a creste indidenta com- 221
plicatiilor neonatale. nu sunt date de literatura suficiente pentru a compara
opioidele spinale cu opioidele parenterale si nici administrarea unica de opi-
oid spinal cu anestezic local versus administrare unica de opioid spinal fara
anestezic local. Consultantii sunt in consens ca opioidele spinale asigura an-
algezie de calitate superioara opioidelor intravenoase fara a creste incidenta
complicatiilor materno fetale (nu cresc durata travaliului, nu scad sansa de
delivrenta naturala, nu cresc reactiile adverse fetale / neonatale).
Comparativ cu opioidele spinale fara opioid, consultantii sunt de acord
ca adaugarea de anestezic local la opioidele spinale duce la imbunatatirea
calitatii analgeziei, dar asocierea se insoteste de cresterea blocului motor
fara a altera, totusi sansa de delivrenta naturala si fara a creste incidenta
reactiilor adverse fetale si neonatale. Nu este un consens in ce priveste cres-
terea duratei travaliului.
Recomandari. Cand se anticipeaza delivrenta spontana vaginala, se poate
administra o doza unica de opioid spinal cu sau fara anestezic local, care
asigura o analgezie pentru travaliu eficienta, desi limitata in timp. Daca se
anticipeaza ca travaliul va dura mai mult decat efectul analgetic sau ca exis-
ta posibilitatea delivrentei operatorii, trebuie luata in considerare insertia
unui cateter epidural. Se poate adauga la opioidul spinal un anestezic local
pentru a creste durata si a ameliora calitatea analgeziei. Debutul rapid al
analgeziei posibil in administrarea unica de opioid spinal poate fi avantajos
in cazuri selectionate (ex. paciente cu travaliu avansat).
Ace spinale pencil point. Literatura sustine ca utilizarea de ace spinale

pencil point reduce incidenta cefaleei post-punctie durala comparativ cu
acele Quincke.
Recomandari. Pentru a minimaliza riscul de cefalee post - punctie durala,
trebuie utilizate acele spinale pencil-point.
Timisoara 2009
Analgezia combinata spinala epidurala. Datele din literatura sustin an-
algezia combinata spinala epidurala cu anestezic local si opioid prezinta o
instalare mai rapida comparativ cu analgezia epidurala cu anestezic local si
opioid dar este echivoca in ce priveste impactul asupra satisfactiei materne
respective la analgezie, a modului de delivrenta, a hipotensiunii, blocului
motor, gretei, modificarilor batailor cordului fetal si scorului Apgar. Meta-
analiza datelor din literatur indica o incidenta mai mare a pruritului cand
se utilizeaza analgezia combinata spinala-epidurala.
Recomandari. Tehnica de analgezie combinata spinala epidurala poate fi
utilizata pentru a asigura analgezie eficienta si rapid pentru travaliu.
222 Analgezia epidurala controlata de pacient (AECP). Datele din literatur
sustin ca analgesia epidurala controlata de pacienta este mai eficienta decat
analgesia prin infuzie epidurala continua deoarece asigura analgezie com-
parativa dar cu reducerea consumului de droguri. Meta-analiza datelor din
literatura indica o crestere a duratei stadiului I al travaliului (in medie cu 36
minute) cand se utilizeaza analgezie epidurala controlata de pacient versus
infuzie epidurala continua, dar nu si a stadiului II; de asemenea determi-
na ca modul de delivrenta, frecventa blocului motor si scorul Apgar sunt
echivalente cand se compara analgezia epidurala controlata de pacient cu
analgezia prin infuzie epidurala continua. Literatura, de asemenea, sustine
o eficienta analgetica mai mare, fara diferenta in gradul de bloc motor sau
mod de delivrenta cand se utilizeaza analgezie epidurala controlata de paci-
ent la care se adauga si infuzie epidurala de baza comparativ cu AECP fara
infuzie epidurala bazala.
Recomandari. Analgezia epidurala controlata de pacient este o metoda
eficienta si flexibila de a asigura analgezie in travaliu, poate permite redu-
cerea dozelor de droguri utilizate si se poate asocia cu o infuzie epidurala
bazala.
IV. Extragerea placentei aderente

Tehnica anestezica. Datele din literature sunt insuficiente pentru a stabili
daca o anume tehnica anestezica este mai eficienta. Expertii sunt de acord
ca daca exista plasat si functional un cateter peridural si pacienta este sta-
bila hemodinamic, tehnica preferata este anestezia epidurala. In conditiile in
care exista hemoragie materna, anestezia generala este preferata.
Recomandari. In general, nu exista o tehnica anestezica preferata pen-
tru extragerea placentei aderente. Statusul hemodinamic trebuie evaluat cu
atentie. Daca pacienta este stabila hemodinamic si exista plasat un cater pe-

ridural, anestezia epidurala poate fi preferabila. Trebuie luata in consideratie
profilaxia sindromilui de aspiratie, iar sedarea trebuie titrat atent pentru a
reduce riscul depresiei respiratorii si a sindromului de aspiratie in perioada
imediata postpartum. In cazurile cu hemoragie materna importanta, aneste-
zia generala cu intubatie orotraheala este preferabila anesteziei neuraxiale.
Relaxarea uterina. Literatura sugereaza ca nitroglicerina este eficienta in

cazurile de retentie de placenta, favorizand extragerea acesteia prin relaxa-
rea uterina pe care o produce.
Recomandari. Nitroglicerina poate fi utilizata ca alternativa la terbutalina
sulfat sau la anestezie generala cu agenti halogenati pentru a obtine relaxa-
re uterina si a favoriza extragerea placentei retinute. 223
V. Optiuni anestezice pentru delivrenta prin cezariana

Echipament, facilitati si personal. Expertii sunt de acord ca echipamen-
tul, facilitatile si personalul din salile de travaliu si cezariana trebuie sa fie
comparabile cu cele din salile de operatii destinate interventiilor majore.
(vide supra, la nceputul acestui document).
Recomandari. Echipamentul, facilitatile si personalul trebuie sa fie com-
parabile cu cele din salile de operatii principale. In salile de travaliu si de-
livrenta trebuie sa fie disponibile resurse pentru tratamentul potentialelor
complicatii (ex. intubatie nereusita, analgezie inadecvata, hipotensiune, de-
presie respiratorie, prurit, varsaturi). Trebuie sa existe echipament si personal
care sa supravegheze recuperarea pacientelor dupa anestezie neuraxiala sau
generala.
Anestezie generala, epidurala, spinala sau combinata spinala-epidura-

la. Literatura sugereaza ca durata de timp dintre inductie si delivrenta este
mai mica pentru anestezie generala comparativ cu anestezia epidurala sau
spinala si ca hipotensiunea materna este mai frecvent asociata cu tehnicile
epidurala sau spinala. Meta-analiza datelor din literatura gaseste ca scoruri-
le Apgar la 1 si 5 minute sunt mai mici pentru anestezia generala comparativ
cu anestezia epidurala si sugereaza ca scorurile Apgar sun mai mici pentru
anestezia generala versus anestezie spinala. Literatura este echivoca in ce
priveste diferentele valorii pH din artera ombilicalacand anestezia generala
este comparata cu anestezia epidurala sau spinala.
Membrii grupului de lucru, n acord cu experii ASA, sunt in consens ca
anestezia generala reduce timpul pana la incizia pielii; de asemenea sunt de
acord ca anestezia generala creste complicatiile materne si fetale. Consul-
Timisoara 2009
tantii si membrii ASA sunt in consens ca anestezia epidurala creste timpul
pana la incizia pielii si reduce calitatea anesteziei comparativ cu anestezia
spinala. De asemenea sunt in consens ca anestezia epidurala nu creste com-
plicatiile materne.
Cand se compara anestezia spinala cu anestezia epidurala, metaanaliza
datelor din literatura gaseste ca timpul inductie delivrenta este mai scurt
pentru anestezia spinala. Literatura este echivoca in ce priveste hipotensiu-
nea, valorile de pH ombilical si scorurile Apgar. Consultantii si membrii ASA
sunt in consens ca anestezia epidurala creste timpul pana la incizia pielii si
ca reduce calitatea anesteziei comparativ cu anestezia spinala. De asemenea
sunt de acord ca anestezia epidurala nu creste complicatiile materne.
224 Cand se compara anestezia combinata spinala - epidurala cu anestezia epi-
durala, meta-analiza datelor din literatura nu gaseste diferente in frecventa
hipotensiunii sau scorurile Apgar la 1 minut; literatura este insuficienta pen-
tru a evalua evoltia asociata cu utilizarea tehnicii combinate spinala-epidu-
rala comparativ cu anestezia spinala. Consultantii si membrii ASA sugereaza
ca tehnica combinata spinala-epidurala amelioreaza calitatea anesteziei si
reduce timpul pana la incizia pielii comparativ cu anestezia epidurala dar nu
amelioreaza calitatea naesteziei comparativ cu anestezia spinala. De aseme-
nea sunt in consens ca tehnica combinata spinala epidurala, comparativ cu
anestezia spinala, creste flexibilitatea in interventiile prelungite.
Recomandari. Decizia de a utiliza o anume tehnica anestezica pentru
cezariana trebuie individualizata, in functie de cativa factori, care includ
factori de risc anestezici, obstetricali si fetali (de ex. cezariana electiva vs.
urgenta), preferintele pacientei, judecata anestezistului. Tehnicile neuraxia-
le sunt preferate pentru majoritatea delivrentelor prin cezariana. Cateterul
epidural deja plasat poate asigura un debut al anesteziei comparativ cu ane-
stezia spinala pentru cezariana de urgenta. Daca se alege anestezia spinala,
ar trebui utilizate ace spinale pencil-point. Totusi, in anumite circumstante
(de ex. bradicardie fetala severa, ruptura uterina, hemoragie severa, dezlipire
de placenta severa), anestezia generala este optiunea de electie. Deplasarea
uterina (de obicei deplasare la stanga) trebuie mentinuta pana la delivrenta,
indiferent de tehnica anestezica utilizata.
Prerepletia volemica. Literatura sustine iar membrii grupului de lucru ASA

sunt de acord ca prerepletia volemica reduce frecventa hipotensiunii mater-
ne asociate anesteziei spinale comparativ cu situatia in care nu se realizeaza
prerepletie volemica.
Recomandari. Prerepletia volemica se poate utiliza pentru a reduce frec-
venta hipotensiunii materne dupa anestezie spinala pentru delivrenta prin

cezariana. Totusi, initierea anesteziei spinale nu trebuie intarziata pentru a
administra un volum fix de lichide intravenos.
Efedrina sau Fenilefrina. Datele din literatura sustin ca administrarea de

efedrina sau fenilefrina este eficienta in reducerea hipotensiunii materne in
timpul anesteziei neuraxiale pentru delivrenta prin cezariana; totusi, dupa
administrarea de efedrina s-au raportat valori de pH in cordonul ombilical
mai mici. Membrii grupului de lucru sunt de acord ca efedrina si fenilefrina
sunt agenti acceptabili in tratamentul hipotensiunii.
Recomandari. Efedrina si fenilefrina administrate intravenos sunt droguri
acceptabile in tratamentul hipotensiunii in timpul anesteziei neuraxiale. In
absenta bradicardiei materne, fenilefrina ar fi de preferata din cauza statu- 225
sului acido-bazic fetal mai bun, dar, din pcate, nu este disponibil n ara
noastr.
Analgezie postoperatorie neuraxial dup operaia cezarian

Datele din literatura de specialitate demonstreaz c, atunci cnd anal-
gezia neuraxial este gestionat de personal din specialitatea ATI, incidena
reaciilor adverse nu este mai mare comparativ cu tehnicile alternative de
control al durerii postoperatorii dup operaie cezarian. SRATI recomand
ca, atunci cnd se alege analgezia spinal/ epidural, aceasta s fie n sarcina
medicului specialist ATI, ntr-un serviciu care s dispun de protocoale de
analgezie postoperatorie neuraxal i monitorizare adecvat.
BPM - Prin analgezie neuraxial definim adminsitrarea intratecal de
anestezice locale i/ sau opioizi n vederea controlului durerii postoperatorii
sau a altor sindroame dureroase acute. Reamintim c n spaiul subarah-
noidian i peridural se administreaz numai substane (anestezice locale
i/sau opioide) compatibile cu structurile tisulare care se gsesc n aceste
zone anatomice. Se recomand a verifica (n special pentru opioide) dac
substana aleas are aviz de administrare la nivel spinal n ara noastr.
Opioide neraxial pentru analgezia postoperatorie. Pentru a analgezia

postoperatorie dupa delivrenta prin cezariana, literatura sustine utilizarea
de opioide neuraxial comparativ cu opioide intravenos sau intramuscular.
Totusi, se raporteaza o incidenta mai mare a pruritului asociata opioidelor
administrate epidural.
Recomandari. Experii ASA afirm c: opioidele epidurale sunt preferate
administrarii intermitente de opioide parenterale pentru analgezia postope-
ratorie dupa delivrenta prin cezariana.
BPM - avnd n vedere lipsa de experien a majoritii maternitilor de
Timisoara 2009
la noi din ar n gestionarea analgeziei spinale (intratecale sau peridurale)
cu opioide, lipsa din ar a formulrilor opioide lipsite de conservant (care
pot fi administrate n canalul vertebral), ca i a formelor cu eliberare lent,
membrii grupului de lucru recomand ferm existena unor protocoale loca-
le de administrare a opioidelor peripartum (indiferent de forma de adminis-
trare- parenteral, spinal, per os etc. ) i de gestionare a reaciilor adverse
induse de medicaia opioid (prurit, grea/vom, depresie respiratorie etc..
Personalul care ngrijete o asemenea parturient va cunoate farmacolo-
gia opiodelor administrate intratecal/epidural.
226 VI. Ligatura tubara postpartum

Datele din literatura sunt insuficiente pentru a evalua beneficiile anes-
teziei neuraxiale comparativ cu anestezia generala pentru ligatura tubara
postpartum. In plus, literatura este insuficienta pentru a evalua impactul
timing-ului ligaturii tubare postpartum asupra evolutiei materne. Consul-
tantii si membrii ASA sunt de acord ca anestezia neuraxiala pentru ligatura
tubara postpartum reduce complicatiile comparativ cu anestezia generala;
de asemenea sunt de acord ca ligatura tubara postpartum efectuata in 8 ore
de la delivrenta nu creste complicatiile materne.
Recomandari. Pentru ligatura tubara postpartum pacientele trebuie sa
pastreze post pentru alimentele solide 6 -8 ore inainte de interventia chi-
rurgicala, in functie de tipul de alimente ingerat (ex. continut lipidic). Atat
momentul interventiei chirurgicale cat si tehnica anestezica trebuie indivi-
dualizate, in functie de factori de risc anestezici, obstetricali (ex. sangerare
la nastere), preferintele pacientei. Tehnicile neuraxiale sunt preferate anes-
teziei generale pentru cele mai multe din aceste interventii.
SRATI recomand tuturor unitilor care asigur servicii de anestezie/an-
algezie obstetrical s dispun de protocoale proprii de manangement al
marilor urgene obstetricale.
Este nevoie ca medicul anestezist care lucreaz ntr-o unitate care asigur
servicii de anestezie/analgezie obstetrical s dispun de protocoale locale
clare, validate de conducerea unitii i a spitalului n ceea ce privete:
managementul marilor urgene hemoragice;
managementul eclampsiei i preeclampsiei;
managementul intubaiei dificile i al celei euate;
managementul anesteziei regionale, inclusiv:
-bloc regional pentru analgezie
-bloc regional anestezic
-bloc regional neadecvat, managementul blocului spinal nalt

-managementul punciei durale accidentale
-managementul cefaleei postpuncie dural
-hipotensiune aterial n timpul blocului regional
criterii de admisie i externare din unitatea de terapie intensiv obster-
tical;
managementul tromboprofilaxiei la parturienta cu manevre spinale;
profilaxia cu antiacide n travaliu i n timpul naterii;
aportul alimentar per os n travaliu;
resuscitarea femeii gravide.
Aceste protocoale se vor gsi la ndemnsa celor care au nevoie de ele,
constituind un instrument de lucru de fiecare zi. Protocoalele vor fi adaptate
periodic la datele din literatura de specialitate, n cpncordan cu recoman- 227
drile forurilor de specialitate.
VII. Tratamentul urgentelor obstetricale si anestezice

Resurse pentru tratamentul urgentelor hemoragice. Studiile observa-
tionale si rapoartele de caz sugereaza ca disponibilitatea resurselor pentru
tratamentul urgentelor hemoragice poate fi asociata cu reducerea compli-
catiilor materne.
Recomandari. Institutiile care asigura ingrijire obstetricala trebuie sa de-
tina resursele necesare pentru tratamentul rgentelor hemoragice (tabel 1).
In urgenta, este acceptata utilizarea sangelui izotip sau O negativ. In cazuri-
le de hemoragie masiva cand nu exista disponibil sange stocat sau pacienta
refuza administrarea de sange stocat, trebuie considerata tehnica de cell-
salvage introperator.
Tabel 1. Resurse sugerate pentru urgentele hemoragice obstetricale

Catetere intravenoase de calibru mare
Dispozitiv de incalzire si injectare rapida intravenoasa de lichide si pro-
dusi de sange
Dispozitiv de incalzire cutanata
Banca de sange
Monitorizarea hemodinamica centrala invaziva. Literatura este insu-

ficienta pentru a examina daca evolutia materna, fetala sau neonatala in
afectiumile hipertensive induse de sarcina este ameliorata de cateterizarea
arterei pulmonare. Consultantii si membrii ASA sunt de acord ca utilizarea
de rutina a cateterului venos central sau a cateterizarii arterei pulmonare nu
reduce complicatiile materne in preeclmapsia severa.
Timisoara 2009
Recomandari. Decizia de monitorizare hemodinamica invazive trebuie in-
dividualizata in functie de istoricul medical al pacientei si de factorii de risc
cardiovascular.

Echipament pentru tratamentul urgentelor de cale aeriana. Rapoartele
de caz, consultantii si membrii ASA sugereaza ca disponibilitatea echipa-
mentului pentru tratamentul urgentelor de cale aeriana poate reduce com-
plicatiile materne, fetale si neonatale.
Recomandari. Unitatile de travaliu si delivrenta trebuie sa aiba in dotare
personal si echipament pentru tratamentul urgentelor de cale aeriana, care
sa includa pulsoximetru si capnograf. Echipamentul basic pentru asigura-
228 rea unei cai aeriene trebuie sa fie disponibil in timpul efectuarii analgeziei
neuraxiale (tabel 2). In plus, in aria operativa pentru travaliu si delivrenta
trebuie sa existe echipament portabil pentru tratamentul caii aeriene dificile
(tabel 3). Cand intubatia traheala nu a reusit, trebuie luata in consideratie
ventilatia pe masca cu presiune pe cricoid, masca laringiana sau device su-
praglotic (ex. Combitube, Intubating LMA [Fastrach]). Daca ventilatia sau
recuperarea pacientei nu sunt posibile, este necesara crearea unei cai aerine
chirurgicale.
Tabel 2. Resurse sugerate pentru tratamentul caii aeriene in timpul practicarii anesteziei neuraxiale
Laringoscop cu mai multe lame
Sonde endotraheale cu mandren
Sursa de oxigen
Sursa de aspiratie, catetere de aspiratie
Masca faciala si balon pentru ventilatie cu presiune pozitiva
Droguri pentru hipnoza, relaxare musculara, suport tensional
Pulsoximetru
Capnograf
Tabel 3. Sugestii pentru continutul trusei portabile pentru tratamentul caii aeriene dificile
Lame de laringoscop de diferite tipuri si dimensiuni
Masca laringiana
Sonde endotraheale de diferite dimensiuni
Stilete pentru ghidarea sondei de intubatie de diferite tipuri
Echipament pentru intubatie retrograda
Cel putin un device de ventilatie de urgenta nonchirurgicala
Echipament de intubatie fibrooptica
Echipament pentru cale aeriana chirurgicala de urgenta
Capnograf
Anestezice topice si vasoconstrictoare

Resuscitarea cardiopulmonara. Literatura este insuficienta pentru a eva-
lua eficacitatea resuscitarii cardiopulmonare la pacientele obstetricale in
timpul travaliului si delivrentei. Delivrenta fatului poate creste sansele de
resuscitare cardiopulmonara ale mamei prin eliminarea sindromului de com-
presie aortocava. Societatea americana de cardiologie noteaza ca cea mai
buna sansa de supravietuire o au fetii cu peste 24 25 saptamani de gestatie
care sunt delivrati in mai putin de 5 minute de la oprirea cordului matern.
Aceasta presupune ca obstetricianul sa inceapa histerotomia in aproximativ
4 minute de la oprirea cardiaca.
Recomandari. In aria operativa pentru travaliu si delivrenta trebuie sa
existe echipament pentru resuscitare. Daca in timpul travaliului sau deli-
vrentei apare oprirea cardiaca, trebuie initiate imediat manevrele de resus- 229
citare. In plus, trebuie mentinuta deplasarea uterului (de obicei la stanga).
Daca circulatia materna nu este stabilita in 4 minute, trebuie efectuata de-
livrenta prin cezariana.
Appendix: Sumar al recomandarilor

I. Evaluare perianestezica
Inainte de anestezie obtineti o anamneza si un examen fizic tintit
a. Antecedente personale patologice si anestezice
b. Istoric obstetrical relevant
c. Examen cai aeriene, cord, pulmon
d. Masurarea tensiunii arteriale
e. Examenul regiunii dorsale cand se planifica anestezie neuraxiala.
Sistem de comunicare ce asigura contactul precoce intre obstetrician,
anestezist si ceilalti membrii ai echipei multidisciplinare.
Numaratoarea de rutina a trombocitelor intrapartum nu este necesara
la parturientele sanatoase. Sunt indicate in functie de istoric matern,
examen fizic, semne clinice.
Determinarea grup sanguin / Rh nu sunt necesare la parturienta sana-
toasa. Sunt indicate in functie de istoric matern, anticiparea de compli-
catii hemoragice (ex. placenta praevia,accreta,etc).
Monitorizarea batailor cordului fetal trebuie realizata de personal ca-
lificat inainte si dupa realizarea analgeziei neuraxiale pentru travaliu;
inregistrarea electronica continua a batailor cordului fetal poate sa nu
fie necesara in toate situatiile clinice si nu este posibila in timpul initierii
anesteziei neuraxiale.
Timisoara 2009
II. Profilaxia sindromului de aspiratie
Pacientele in travaliu necomplicat pot ingera cantitati mici de lichide
clare.
Pacientele fara complicatii care vor suporta cezariana electiva pot in-
gera cantitati mici de lichide clare pana la 2 ore inainte de inductia
anesteziei.
Volumul de lichid ingerat este mai putin important decat prezenta de
particulr de materie solida in lichidul ingerat.
Pacientele cu factori de risc aditionali pentru sindrom de aspiratie (ex.
obezitate, cale aeriana dificila, diabet) sau pacientele cu risc crescut de
interventi cezariana de urgenta pot avea restrictii suplimentare de aport
230 oral, de la caz la caz.
Alimentele solide trebuie evitate la pacientele in travaliu.
Pacientele pentru cezariana electiva trebuie sa respecte o perioada de
post pentru solide de 6 8 ore, in functie de tipul de alimente ingerat
(ex. continut lipidic).
Inainte de procedura chirurgicala, trebuie luata in consideratie adminis-
trarea de antiacide nonparticulate, antagonisti de receptori H2 si / sau
metoclopramid.
III. Anestezia pentru travaliu si delivrenta

Tehnici neuraxiale
Cand se alege o tehnica neuraxiala, sunt necesare resurse terapeutice
pentru tratamentul complicatiilor (ex. hipotensiune, toxicitate sistemi-
ca, anestezie spinala inalta).
Daca se utilizeaza opioid, sunt necesare masurile terapeutice pentru
complicatiile asociate acestuia (ex. prurit, greata, depresie respiratorie).
Inaninte de initierea analgeziei neuraxiale trebuie stabilita o lini de per-
fuzie intravenoasa care trebuie mentinuta pe toata durata analgeziei
sau anesteziei neuraxiale.
Nu este necesara administrarea unei cantitati fixe de lichide intrave-
noase inainte de initierea analgeziei neuraxiale.
Momentul analgeziei neuraxiale si evolutia travaliului

Analgezia neuraxiala nu trebuie temporizata pana la obtinerea unei di-
latatii cervicale arbitrare.
Pacientele trebuie asigurate ca analgezia neuraxiala nu creste incidenta
delivrentei prin cezariana.

Analgezia neuraxiala si proba de travaliu dupa delivrenta anterioara
prin cezariana
Tehnicile neuraxiale trebuie oferite pacientelor care au delivrenta ante-
rioara prin cezariana si doresc o tentativa de nastere vaginala.
La aceste paciente, este indicata plasarea precoce a cateterului neuraxi-
al care poate fi ulterior utilizat pentru analgezie in travaliu sau pentru
anestezie in situatia delivrentei chidrurgicale.
Plasarea precoce a cateterului spinal sau epidural la pacientele cu

complicatii
Pentru a reduce necesitate anesteziei generale daca o interventie de
urgenta devine necesara,este indicata plasarea precoce a cateterului 231
neuraxial la pacientele cu indicatie obstetricala (ex. sarcina gemelara,
preeclampsie) sau anestezica (ex. cale aeriana dificila).
In aceste cazuri plasarea cateterului neuraxial poate precede debutul
travaliului sau cererea pacientei pentru analgezie in travaliu.
Analgezia epidurala prin infuzie continua

Tehnica analgezica/anestezica selectata trebuie sa reflecte necesitatile
si preferintele pacientei, preferintele si performantele practicantului,
resursele disponibile.
Analgezia epidurala continua asigura analgezie eficienta pentru travaliu
si delivrenta.
Cand se utilizeaza analgezie epidurala continua cu anestezic local, se
poate adauga opioid pentru a reduce concentratia de anestezic local, a
ameliora calitatea analgeziei si a minimaliza blocul motor.
Analgezia adecvata pentru travaliul si delivrenta necomplicate trebuie
sa respecte ca obiectiv secundar producerea unui bloc motor minim prin
utilizarea de concentratii reduse de anestezic local la care se asociaza
opioid.
Trebuie administrata cea mai mica concentratie de anestezic local care
asigura analgezie materna adecvata.
Injectarea unica de opioid spinal cu sau fara anestezic local

Injectarea unica de opioid spinal cu sau fara anestezic local poate fi
utilizata pentru a obtine analgezie in travaliu eficienta, desi limitata in
timp.
Daca se anticipeaza ca travaliul va dura mai mult decat efectul droguri-
lor spinale sau daca exista posibilitatea delivrentei chirurgicale, trebuie
considerata tehnica unui cateter epidural.
Timisoara 2009
Pentru cresterea duratei si ameliorarea calitatii analgeziei se poate
adauga anestezic local la opioidul spinal.
Acele spinale pencil-point

Pentru a reduce riscul de cefalee post punctie durala, trebuie utilizate
acele spinale pencil-point.
Analgezia epidurala controlata de pacienta

Asigura un mod eficient si flexibil de analgezie in travaliu.
Poate fi preferabila analgeziei epidurale continue intrucat permite mai
putine interventii anestezice, reduce doza de anestezic local, se asociaza
232 cu bloc motor mai redus.
Poate fi utilizata cu sau fara perfuzie continua bazala.
IV. Extragerea de placenta retinuta

Pentru extragerea de placenta retinuta,in general, nu exista o tehnica
anestezica preferata
a. Daca exista plasat un cateter peridural si pacienta este stabila hemo-
dinamic, anestezia epidurala este preferata.
Inainte de administrarea anesteziei neuraxiale trebuie evaluat statutul
hemodinamic al paciente
Trebuie considerata profilaxia sindromului de aspiratie
Sedarea /analgezia trebuie titrate atent din cauza riscului de depresie
respiratorie si aspiratie pulmonara din perioada postpartum imediat.
In cazurile care implica hemoragie materna majora, anestezia generala
cu intubatie orotraheala este preferata anesteziei neuraxiale.
Pentru a obtine relaxare uterina, nitroglicerina poate fi utilizata ca al-
ternativa la terbutalina sulfat sau la anestezie generala cu intubatie si
agenti halogenati.
a. Initierea tratamentului cu doze crescande de nitroglicerina sublingual
(metered dose spray) sau intravenos va relaxa suficient uterul si va mi-
nimaliza riscul de complicatii potentiale (hipotensiune).
V. Optiuni anestezice pentru delivrenta prin cezariana

Facilitatile, echipamentul si personalul din sala de operatii pentru ceza-
riana trebuie sa fie comparabiel cu cele din blocul operator principal.
a. In sala de travaliu si de cezariene trebuie sa existe resursele pentru
tratamentul potentialelor complicatii (ex. intubatie nerreusita,analgezie
inadecvata, hipotensiune, depresie respiratorie, prurit, varsatura).
b. Trebuie sa existe echipament si personal care sa supravegheze recu-

perarea pacientelor obstetricale din anestezie neuraxiala sau generala.
Decizia de a utiliza o anume tehnica anestezica trebuie individualizata
in functie de factori de risc anestezici, obstetricali, fetali, preferintele
pacientei si judecata anestezistului.
a. Pentru cele mai multe delivrente prin cezariana, tehnicile neuraxiale
sunt preferate anesteziei generale.
Cateterul epidural deja plasat poate asigura un debut al anesteziei echi-
valent cu initierea anesteziei spinale pentru delivrenta prin cezariana de
urgenta.
Daca se alege anestezie spinala, trebuie utilizate ace spinale pencil-po-
int.
Anestezia generala poate fi cea mai corespunzatoare optiune in anu- 233
mite situatii (ex. bradicardie fetala severa, ruptura uterina, dezlipire de
placenta severa).
Deplasarea uterului (de obicei la stanga) trebuie mentinuta pana la de-
livrenta indiferent de tehnica anestezica utilizata.
Prerepletia volemica intravenoasa poate fi utilizata pentru a reduce in-
cidenta hipotensiunii materne dupa anestezie spinala
Initierea anesteziei spinale nu trebuie temporizata pentru a administra
un volum lichidian fix intravenos.
Efedrina si fenilefrina administrate intravenos sunt, ambele, droguri ac-
ceptabile pentru tratamentul hipotensiunii in timpul anesteziei neura-
xiale.
a. In absenta bradicardiei materne, fenilefrina poate fi preferata din
cauza statutului acido-bazic fetal mai bun in sarcinile necomplicate.
Pentru analgezie postoperatorie dupa anestezie neuraxiala pentru deli-
vrenta prin cezariana, opioidele neuraxiale sunt preferate administrarii
intermitente de opioide parenteral.
VI. Ligatura tubara postpartum

Pentru ligatura tubara postpartum, pacienta trbuie sa pastreze post
pentru alimente solide 6 8 ore inainte de interventie, in functie de
tipul de alimente ingerat (ex. continut lipidic).
Trebuie considerata profilaxia sindromului de aspiratie.
Momentul interventiei si tehnica anestezica (generala vs. Neuraxiala)
trebuie individualizate, in functie de de factori de risc anestezici, obste-
tricali (sangerare la nastere), preferintele pacientei.
Pentru cele mai multe interventii de ligatura tubara postpartum tehni-
cile neuraxiale sunt preferate anesteziei generale.
Timisoara 2009
VII. Tratamentul urgentelor obstetricale si anestezice
Institutiile care asigura ingrijire obstetricala trebuie sa detina resurse
pentru tratamentul urgentelor hemoragice.
a. In urgenta, este acceptata utilizarea de sange specific de tip sau O-
negativ
b. In cazurile de hemoragie majora cand nu exista sange conservat sau
pacienta refuza administrarea de sange, trebuie luata in consideratie
tehnica cell-salvage.
c. Decizia de monitorizare hemodinamica invaziva trebuie individuali-
zata pe baza istoricului medical al pacientei si a factorilor de risc cardi-
ovasculari.
234 Unitatile de travaliu si delivrenta trebuie sa dispuna de personal si echi-
pament pentru a trata urgente de cai respiratorii care sa includa pulso-
ximetru si capnograf.
a. In timpul efectuarii analgeziei neuraxiale trebuie sa existe disponibil
echipament de tratament basic al cailor aeriene
b. In salile de travaliu si delivrenta trebuie sa existe echipament portabil
de tratament al caii aeriene dificile.
c. Cand nu s-a reusit intubatia traheala, trebuie considerate ventilatia cu
masca si presiune pe cricoid, masca laringiana sau device supraglotic
d. Daca nu sunt posibile ventilatia si recuperarea pacientei, trebuie con-
siderata crearea chirurgicala a caii aeriene.
In unitatile de travaliu si delivrenta trebuie sa existe disponibile echipa-
mente pentru suport vital de baza si avansat
Daca in timpul travaliului sau al delivrentei apare oprire cardiaca, trebu-
ie initiate masurile de resuscitare standard
a. Trebuie mentinuta deplasarea uterina (de obicei la stanga)
b. Daca circulatia materna nu se restabileste in 4 minute, trebuie efec-
tuata interventie cezariana.
Grupul de lucru dorete s mulumeasc celor care au contribuit direct
sau prin sfaturi, nivel de expertiz i iniiativa de a elabora aceste recoman-
dri, respectiv:
- Asociaia Romn pentru Studiul Durerii (ARSD), filial EFIC/IASP
- Programul Kybelle Romania coord. V Serban Manica, Lisa Council-
mann
- OAA - Obsteric Anesthesia Association- coord. Geraldine O Sullivan
Bibliografia, principalele documente care au stat la baza elaborarii acestor

documente in original si link-uri web se gasesc la autori si pe site-ul www.
suub. ro si www. arsd. ro.

Anexa 1
Sectia de ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVA
Spitalul Universitar de Urgenta Bucuresti
FISA DE INFORMARE A PACIENTEI IN VEDEREA ANESTEZIEI PENTRU

INTERVENTII GINECOLOGICE
Stimata doamna,
Scopul acestui pliant este de a va informa in privinta anesteziei si de a va pregati in vederea

consultului preanestezic. Medicul dumneavoastra anestezist va raspunde eventualelor intrebari
suplimentare cu ocazia consultului preanestezic. 235
V-ati internat in spital pentru a fi supus unei interventii chirurgicale, fara de care, starea dvs de
sanatate ar fi in pericol. Buna desfasurare a interventiei chirurgicale necesita o anestezie de buna
calitate. De altfel, dezvoltarea pe care a cunoscut-o anestezia in secolul XX a permis multe din
progresele chirurgiei si ale medicinei in general.
O anestezie de calitate trebuie sa asigure:
o controlul durerii produse de inciziile chirurgicale din timpul interventiei
o sedare sau somn profund pentru a se controla stress-ul indus de interventie
o relaxarea profunda a musculaturii din zona operata pentru a asigura chirurgului tot confortul
necesar realizarii operatiei in cele mai bune conditii
o toate acestea trebuie sa se faca in conditii de stabilitate a functiilor vitale ale organismului( ex.
Respiratia, tensiunea arteriala, frecventa cardiaca, combaterea deshidratarii, a anemiei- atunci
cind sunt pierderi mari lichidiene, prevenirea infectiei)
o toate aspectele enumerate mai sus intra in atributia medicului anestezist
In functie de procedurile terapeutice sau diagnostice provocatoare de durere pe care le veti suferi
este necesara administrarea unui anumit tip, sau combinarea mai multor tipuri de anestezie .
Anestezia are rolul de a va opri durerea si alte senzatii; poate fi admininistrata in mai multe moduri
si nu intotdeauna provoaca pierderea constientei.
Anestezia locala: se face prin injectii sau aplicatii(picaturi,spray, unguente, etc) de
anestezic ce amortesc o zona mica a corpului.
Veti ramane constient dar fara durere. Este anestezia utilizata, de regula la
stomatolog.
Anestezia regionala: se face prin injectarea de anestezic in apropierea unor manunchiuri
de fibre nervoase si va amorti o o zona mai mare si mai profunda a
corpului. Veti ramane constient dar fara durere. Veti discuta cu medicul
anestezist daca va fi vorba de o rhaianestezie, anestezie peridurala sau bloc
de nerv periferic.
Anestezia generala: da o stare controlata de pierdere a constientei. Este esentiala pentru
multe tipuri de interventii chirurgicale. Veti dormi profund si rapid din momentul injectarii
substantei hipnotice si nu veti simti nimic. Se folosesc substante analgetice dintre cele mai
puternice pentru controlul durerii, relaxante musculare, iar functia respiratorie este preluata de
aparatul de respiratie artificiala al aparatului de anestezie, cu ajutorul unei sonde plasate in
trahee de medicul anestezist. Anestezicele sunt fie injectate intr-o vena, fie inhalate iar, la
sfirsitul interventiei efectele se remit rapid. Trezirea se produce, de cele mai multe ori in sala
Timisoara 2009
de operatie, la sfirsitul interventiei. In situatii speciale medicul anestezist poate alege o trezire
lenta in salonul de ingrijire postoperatorie, aspect care va va fi notificat la vizita preanestezica.
In fisa de consimtamant al anesteziei puteti revedea tipurile principale de tehnici anestezice si

riscurile acestora prezentate pe scurt.
In cazul particular al tipului de interventie/procedura chirurgicala pe care o veti suferi dumneavoastra,

urmatoarele tipuri de anestezii sunt adecvate si posibile:

236
Alegerea tipului de anestezie depinde de:
operatia pe care o veti suferi
raspunsurile dumnavoastra la intrebarile care vi se vor pune
starea dumneavoatra de sanatate
preferintele dumneavoatra si motivele pentru acestea
recomandarile medicului anestezist si motivele pentru acestea
echipamentul, personalul si alte resurse ale spitalului in care va aflati
INSTRUCTIUNI PREANESTEZICE
Cum va puteti pregati pentru operatie inainte de a va prezenta la spital:

-daca fumati- se recomanda oprirea fumatului cu cateva saptamani inainte, cu cat mai devreme cu
atat riscul complicatiilor pulmonare scade. Daca nu puteti opri fumatul, chiar si
reducerea numarului de tigari fumate ajuta.
-daca sunteti supraponderal- slabirea prin regim alimentar ajuta la scaderea riscurilor anestezice.
- cca 2 zile inainte de operatie este de dorit, pentru pacientii care nu au contraindicatii, sa beti mai
multe lichide decit de obicei.
-daca se misca dinti sau lucrari dentare- se recomanda sa mergeti la dentist inainte pentru a evita
riscurile despriderii acestora daca medicul anestezist
va trebui sa introduca tub in gatul dvs. pentru respiratie in
anestezia generala.
-daca aveti o problema medicala cronica cum ar fi diabet, astm, probleme cu glanda tiroida,
epilepsie, hipertensiune, boli de inima ar trebui sa faceti un
control la medicul curant si sa aduceti actele medicale unde
sunt specificate aceste boli. Este important deasemeni
sa aduceti o lista cu medicamentele si tratamentele pe
care le faceti sau v-au fost prescrise.
- medicul anestezist trebuie obligatoriu informat in legatura cu medicatia cronica pe care
o urmati in prezent, in special medicatie care ar putea interfera cu substantele anestezice, de
ex.: medicatie hipotensoare, pentru cardiopatie ischemica, pentru aritmii cardiace, aspirina,
antiinflamatorii, anticoagulante, psihotrope, sedative- tranchilizante, hipnotice, antiepileptice,
medicatie pentru diabet, medicatie pentru o boala endocrina, antiasmatica.

- Va rugam sa nu omiteti sa mentionati daca luati suplimente nutritive sau remedii naturiste-
multe dintre acestea pot interfera cu substantele anestezice!
In ziua operatiei, indiferent de tipul anesteziei ce urmeaza sa o primiti:

Nu veti manca si nu veti bea lichide (nu veti inghiti absolut nimic) cu cel putin 8 ore
inaintea operatiei pentru a evita regurgitarea continutului stomacului
ce poate intra astfel in plamani, ducand la complicatii grave.
Nu veti mesteca guma si nu veti fuma.
Puteti lua medicamentele pe care le luati in mod regulat dar cu foarte putina apa si cu
acordul medicului anestezist.
Veti face dus cu sapun bacteriostatic in seara si in dimineata dinaintea operatiei, igiena
corporala scazand riscul infectiilor cu germeni de pe piele.
Nu folositi creme de corp, machiaj, vopsea de unghii deoarece impiedica folosirea diferitilor
senzori de monitorizare sau pansamente de corp. Va rugam sa nu folositi
cosmetice de par care au in compozitie alcool.
Puteti sa luati la sala de operatii ochelarii, aparate de auz, proteze dentare mobile dar 237
probabil acestea vor trebui scoase inaintea interventiei.
- pentru siguranta dvs va rugam sa lasati la salon lentile de contact, bijuterii, chiar si verigheta,
inele de piercing, etc. Va rugam sa nu aduceti bani cu dvs in sala de operatie
- daca urmati un tratament cronic- medicul anestezist este cel care va stabili cum veti lua
medicamentele inainte de operatie si in ce mod veti reveni la medicatia aceasta dupa operatie
Daca veti primi o anestezie locoregionala puteti lua cu dvs. un CD-player portabil cu casti
pentru a asculta muzica in timpul operatiei, daca medicul anestezist va
permite.
In vederea consultului anestezic va rugam sa raspundeti corect si exact la intrebarile

urmatoare. Este important pentru noi sa stim exact ce probleme medicale aveti pentru a putea evita
eventualele complicatii.
(Se completeaza de catre pacient)
Varsta..Inaltime..Greutate.Ocupatie..
-Aveti aparat de auz?

-Aveti lucrari dentare mobile?
-Aveti afectiuni ale dintilor sau gingiilor?
-Aveti dinti lipsa?
-Purtati lentile de contact?
-Luati medicamente in mod obisnuit in ultimul timp?
(pentru somn, pentru durere, pentru inima, pentru circulatie: aspirina, trombostop, sintrom, et.)
Indicati denumirea medicamentului si doza zilnica
.
.
-Ati avut alte operatii?
Specificati tipul operatiei si anul..
Timisoara 2009
.
-Ati avut probleme la anestezii anterioare?
Daca da precizati natura lor:
.
-Aveti rude care au avut complicatii datorate anesteziei?
-Ati primit vreodata transfuzii de sange?
Daca da, ati avut vreo complicatie
-Pentru femei in perioada fertila: - ati putea fi gravida?
- data ultimei menstruatii:
-Fumati?
Cate tigari pe zi si de cati ani?...............................................................................................
-Consumati alcool regulat?
Ce fel si in ce cantitate pe zi?...................................................................................................
-Aveti sau ati avut vreodata una din urmatoarele boli?
boli de inima: infarct, angina pectorala, oboseala la efort, miocardita, aritmii, palpitatii
238 boli ale vaselor de sange si circulatie: tensiune arteriala mare sau mica, varice,
tromboflebite,etc
boli respiratorii: tuberculoza, bronsita cronica, astm, emfizem, pneumonie, silicoza,etc
boli de ficat: icter, hepatita, ciroza, etc
boli ale tractului urinar: infectii urinare, pietre la rinichi sau vezica urinara, probleme de
prostata, etc.
boli digestive: gastrita, ulcer, boli intestinale cronice, etc.
Diabet Zaharat
boli ale glandei tiroide
boli ale ochilor
boli de sistem nervos: epilepsie, paralizie, atac cerebral, etc.
probleme psihiatrice: depresie, nevroza, psihoza, etc.
boli osoase, articulare, ale coloanei vertebrale
boli cu slabiciune musculara
rude cu hipertermie maligna
deficite de coagulare sau boli ale sangelui(faceti vanatai usor sau sangerati exagerat de
mult cand va taiati)
Alergii: (la fan, medicamente, alimente, intepaturi de albine, etc)
Alte boli sau probleme de sanatate(accidente, rani grave, expuneri profesionale la factori de
risc)
In mod ocazional, medicul anestezist poate depista o problema in starea dvs de sanatate ce ar creste
riscul operator si anestezic si de aceea poate considera o amanare a interventiei chirurgicale pentru
reevaluarea acestei probleme.
Transfuziile de sange pot fi necesare in timpul anumitor interventii chirurgicale, acest lucru putand
fi prevazut de cele mai multe ori dar ocazional se poate intampla pe neasteptate. Daca nu sunteti de
acord cu transfuzia de singe si produse din singe va rugam sa notificati in scris acest aspect in
documentele dvs medicale.

CE TREBUIE URMARIT DUPA ANESTEZIE
In functie de tipul anesteziei pe care ati primit-o puteti avea efecte adverse reziduale diferite.
Multe dintre acestea sunt inerente oricarei anestezii. Ce trebuie sa stiti este ca majoritatea sunt de
intensitate usoara- moderata si beneficiaza de terapie care sa le reduca din intensitate sau chiar sa le
controleze total.
Este obligatia medicului anestezist sa discute cu dvs inainte de operatie despre modul in care
vor fi controlate aceste reactii adverse in postoperator. Este obligatorie, de asemenea, discutarea
planului de control al durerii postoperatorii, fiind vorba de o strategie care se adapteaza la raspunsul
pacientului.
Cele mai frecvente incidente induse de anestezie sunt:
Dupa anestezia generala: somnolenta, ameteala, vedere incetosata, greata, varsaturi, frison, durere
in gat, durere de cap, dificultati de respiratie, dureri generalizate la nivelul muschilor sau dureri la
nivelul zonei operate.
Dupa anestezia loco-regionala: greata, voma, ameteala, frison, dureri de cap, dureri de spate sau
difuze datorita pozitiei in timpul operatiei. 239
In afara acestor efecte secundare frecvente exista mai rar riscul unor complicatii grave, dar. Din
fericire foarte rare, cum ar fi: reactii alergice severe cu soc anafilactic si stop cardiorespirator,
hipertermia maligna, stopul cardiac cu afectare cerebrala secundara, infectii transmisibile, pareze,
paralizii, leziuni nervoase, convulsii, probleme respiratorii, deces. (in fisa de consimtamant anestezic
puteti revedea unele din riscurile
anestezice functie de tipul acesteia)
Dupa anestezie imediat veti primi medicatie pentru durere fie pe cale intravenoasa, fie prin
administrarea regionala pe catetere. Ulterior veti putea primi pastile, supozitoare, injectii, etc.
Gradul de analgezie pe care-l veti primi este foarte important pentru recuperarea dumneavoastra
postoperatorie; medicul anestezist va discuta cu dumneavoastra acest lucru si va adapta medicatia
in functie de nivelul durerii si tolerabilitate.
Alimentatia se poate relua (daca nu ati primit alte instructiuni) din prima zi dupa operatie(in cazul
anesteziei generale) sau chiar dupa cateva ore in cazul anesteziei regionale, daca interventia nu
a fost pe tubul digestiv. Modul in care se reia alimentatia pentru lichide si solide dupa operatie va fi
stabilita de medicul curant care are obligatia la vizita zilnica sa disucte acest aspect cu dvs.
Nu veti fuma si nu veti consuma bauturi alcoolice.
Pentru siguranta dvs vizitele familiei si prietenilor dupa operatie vor fi reluate numai cu acordul
echipei medicale. Nu veti folosi telefonul mobil in postoperator imediat; in general, in spital,
telefonul mobil va putea fi folosit numai cu acordul medicului curant.
Mentiune: va rugam sa nu pierdeti din vedere ca acesta este un spital universitar preocupat in
permanenta de mentinerea standardelor de practica medicala la cel mai inalt nivel. Aceasta presupune
si acordul dvs de a fi examinat sau chestionat de medici rezidenti sau studenti in medicina in cadrul
programului de invatamint al clinicii noastre. Cum procesul de invatamint respecta demnitatea si
drepturile pacientului, va multumim ca acceptati sa colaborati la acest program.
Am citit acest material si am luat la cunostiinta

(nume, prenume in clar si semnatura pacient)
Data:.
Timisoara 2009
CONSIMTAMINT INFORMAT PENTRU ANESTEZIE
1. medicul anestezist care va face parte din echipa anestezico-chirurgicala ce imi va face operatia
de. ....................... este autorizat prin acest consimtamint sa recurga la orice tehnologie
invaziva de monitorizare care sa asigure calitatea serviciilor medicale anestezice. Prin
tehnologie invaziva inteleg inclusiv: cateter venos central, cateter arterial, echocardiografie
transesofagiana, catetere epidurale sau spinale, intubatia traheei sau masca laringiana, etc.
2. medicul anestezist a recomandat urmatorul tip de anestezie.......................................................
............................................................................................................................................................
3. am inteles procedura si am fost informat asupra riscurilor: semnatura mea pe acest document
inseamna ca: a) am citit si inteles informatiile din acest formular, b) planula anestezic a fost
explicat in detaliu de medicul anestezist, c) am avut posibilitatea sa pun intrebari lamuritoare,
d) am primit toate informatiile referitoare la planul anestezic si am consimtit la acesta si e)
autorizez si consimt la aplicarea acestuia.
Data..Ora..
240 Nume.Prenume..Semnatura.
CONSIMTAMINT INFORMAT PENTRU TRANSFUZIA SANGUINA
Semnatura dvs de mai jos semnifica acordul dvs pentru:

1. ati fost informat de medic in legatura cu riscurile si beneficiile transfuziei sanguine, ca
si de riscurile si beneficiile terapiilor alternative.
2. ati avut posibilitatea sa discutati cu medicul dvs aspecte legate de predonare,
autotransfuzie
3. inafara notificarilor speciale de mai jos consismtiti la administrarea de singe si
produse din singe daca medicul curant va considera ca este nevoie in perioada
perioperatorie.
Mentiuni speciale
_____________________________________________________________
______________________________________________________________
______________________________________________________________________
(se vor descrie orice indicatii speciale de tip: predonare, autotransfuzia intraoperatorie,
donarea directa, etc..)
Data:___________________ ora :________________
Semnatura ____________________________________________
Daca altcineva decit bolnavul semneaza consimtamintul, nume, prenume, calitate fata de
bolnav:
Martor : ______________________________________________
Calitate fata de bolnav:

CERTIFICAREA MEDICULUI ANESTEZIST
Eu,............................................ medic anestezist insarcinat cu efectuarea anesteziei

bolnavului...................................................certific sub semnatura ca am discutat procedurile
descrise in formularul de consimtamint cu pacientul/reprezentatii sai legali, inclusiv:
o planul anestezic
o tipul de anestezie care va fi folosit
o efectele, riscurile si beneficiile anesteziei
o orice reactie adversa la care ne putem astepta( in limite rezonabile)
o potentialele probleme care pot aparea intra- si postoperator imediat
o planul de analgezie postoperatorie propus
o posibilitatea de a atinge toate obiectivele terapeutice propuse
o orice interes de cercetare sau economic pe care l-as putea avea in legatura cu acest
tratament
o orice limitare ar putea exista in pastrarea confidentialitatii informatiilor furnizate de
bolnav. 241
Data:___________________ ora :________________

Semnatura : ______________________________
Nume:_______________Prenume_____________________
(Medic ) (majuscule)
Parafa :
Timisoara 2009
Anexa 2 PROGRAM DE CERCETARE CEEX 90/2006
PRO-PAINCONTROL
FISA DE INFORMARE A PACIENTEI IN LEGATURA CU

ANALGEZIA LA NASTERE
Nasterea unui copil este un fenomen natural si o mare bucurie atit pentru familie cit si pentru
echipa medicala de ingrijire! Durerea este, de asemenea, un fenomen natural, care ne ajuta sa ne ferim
de evenimente care ar putea dauna organismului( arsuri, suprasolicitare articulatiilor, muschilor, etc.),
242 dar specialistii nu au reusit sa gaseasca semnificatia durerii la nastere. Ce se stie insa sigur este ca
exista modalitati de control al durerii la nastere care sa asigure nasterea in conditii de confort pentru
tinara mama si care sa nu afecteze fatul.
Analgezia regionala (epidurala) este astazi frecvent utilizata pentru calmarea durerii la nasterea
vaginala, precum si la nasterea prin operatie cezariana. Este de departe cea mai eficienta metoda de
control al durerii la nastere.
In AR, durerile nasterii sunt alinate sau complet eliminate prin anestezierea (amortirea) fibrelor nervoase
care conduc durerea. Calmarea durerii ajuta mama sa se relaxeze, fiind benefica atat pentru progresia
nasterii, cat si pentru copil. In plus, nu mai necesita suplimentarea anesteziei in cazul in care apare
nevoia unei interventii obstetricale (cum ar fi, de exemplu, epiziotomia, adica taierea chirurgicala a
zonei deschiderii vaginului{perineul} sau, dupa aceea, coaserea la loc a perineului).
Acest formular de informare pentru paciente serveste la pregatirea dvs. pentru discutia explicativa cu
medicul anestezist, in care veti fi informata despre avantajele si dezavantajele AR in comparatie cu alte
mijloace de calmare a durerii (de ex. administrarea de sedative si antialgice, infiltrarea unui agent
anestezic in zona perineului, blocul nervilor rusinosi, etc.) si, de asemenea, in comparatie cu AG in
cazul operatiei cezariene.
In anestezia epidurala, un tubusor subtire numit cateter este de obicei introdus printr-un ac in spatiul
epidural, pentru un control mai bun si mai facil al analgeziei/anesteziei. Acul va fi introdus prin
punctionare pielii din zona lombara, in dreptul coloanei vertebrale, dupa ce in prealabil pielea a fost
atent dezinfectata si s-a facut anestezie locala cu un ac subtire. Manevra este foare putin dureroasa.
Dupa ce acul se retrage, pe cateter se poate injecta, in mod repetat sau continuu, anestezic local sau
alte medicamente pentru calmarea durerii (de ex. opioizi). Este modalitatea prin care se controleaza
durerea din partea de jos a trunchiului si bazinului, fara sa afecteze starea mentala.
Instalarea efectului anesteziei peridurale necesita minimum 15 minute. Picioarele si partea de jos a
abdomenului se incalzesc si poti amorti usor. Pe masura ce efectul anesteziei dispare, veti fi capabila
sa va miscati din nou picioarele. Va veti simti zona bazinului amortita si este posibil sa simtiti un
disconfort in timpul contractiilor sau al examinarii medicale. Trebuie sa stiti, ca de regula, la incizia
perineului este nevoie de un supliment de analgezie administrat prin infiltratii locale de medicul
obstetrician.
Momentul montarii cateterului- se poate face manevra la debutul travaliului, urmind a se injecta cind
durerile cresc in intensitate. Nu se justifica montarea sa la dilatatie mare.

PROGRAM DE CERCETARE CEEX 90/2006
PRO-PAINCONTROL
Efecte adverse- ce trebuie sa stiti
AR poate conduce la scaderea fortei contractiilor uterului si, de aceea, la necesitatea administrarii
unei perfuzii cu ocitocice (medicamente de stimulare a contractiilor nasterii). De asemeni, poate
interfera cu capacitatea mamei de a impinge fatul. Totusi, folosirea forcepsului sau a vacuum-
extractorului pentru a extrage bebelusul este rareori necesara. Efectele nedorite ale AR pot fi diminuate
prin administrarea combinata a anestezicelor locale cu opioizii.
Imediat dupa instalarea efectului poate scadea presiunea arteriala, efect nedorit pentru ca scade
irigatia uterului. Pentru a preveni acest incovenient veti primi lichide printr-o perfuzie intravenoasa
inainte de montarea cateterului si administrarea substantei anestezice. Stind pe o parte( nu pe spate)
veti contribui la reducerea acestui efect
243
Conversia la anestezie epidurala/generala
In cazul in care medicul obstetrician considera ca este nevoie sa continue nasterea prin operatie
cezariana, cateterul epidural folosit pentru controlul durerii poate fi folosit pentru anestezie; medicul va
injecta pe el anestezic local in concentratie mai mare care sa asigure o anestezie de buna calitate.
Daca efectul AR nu este suficient (de ex. in cursul operatiei cezariene), sau daca anestezia se
raspandeste prea departe, poate fi necesara convertirea la anestezie generala, care implica de obiceii
intubatia traheei. Pentru inducerea anesteziei generale, agentii anestezici sunt injectati, in mod normal,
printr-o vena. In plus, printr-un tub pentru respiratie (numit sonda de intubatie), se administreaza
pacientului oxigen si anestezice inhalatorii sub forma de gaze sau vapori. Sonda de intubatie se
introduce in trahee (intubatie endotraheala) dupa ce pacientul este adormit. Daca doriti sa stiti mai multe
despre complicatiile posibile ale anesteziei generale, cereti aceste informatii anestezistului dvs..
Complicatii rare ale AR
Inainte, in timpul si dupa anestezie, functiile corpului dvs. vor fi supravegheate, pentru a preveni
complicatiile posibile ce pot surveni in timpul nasterii, al interventiilor obstetricale sau al anesteziei.
Printre complicatiile rar intalnite se pot enumera : lezarea permanenta sau temporara a nervilor (de
ex. tulburari senzoriale, hipersensibilitate la atingere), hematoame (colectii localizate de sange),
sangerare semnificativa sau infectie la locul injectarii (de ex. formarea de abces, moartea tesutului
si/sau iritatia sau inflamatia venelor), complicatii care rareori necesita tratament chirurgical. Extrem de
rar se pot intalni infectia sangelui (septicemie) sau paralizii permanente (in cazuri extreme
paraplegie). Lezarea imediata a maduvei spinarii poate fi aproape intotdeauna exclusa in anestezia
spinala sau lombara, deoarece maduva se termina deasupra locului unde se face injectarea. Paralizii
ale mainilor sau picioarelor, cauzate de intinder- elongatiii ale nervilor sau presiune asupra acestora
in timpul anesteziei nu pot fi excluse in totalitate dar, in general, acestea cedeaza dupa cateva luni.
Dupa analgezia epidurala, poate aparea durere de spate( durere lombara) care poate persista citeva
zile si raspunde la calmante usoare ( ex. Paracetamol); in cazul unui incident la montarea catererului
cu punctia invelisului maduvei spinarii poate aparea cefalee (durere de cap) severa, ce poate necesita
tratament special ce va fi aplicat de medicul anestezist. Aceste dureri cedeaza, de obicei, dupa cateva
zile. In cazuri exceptionale durata lor se poate prelungi luni sau ani. Deteriorari persistente ale
auzului sau semne de meningita se intalnesc, de asemeni, extrem de rar. Retentia temporara de
urina (imposibilitatea de a urina) apare frecvent si poate implica introducerea unui cateter in vezica
urinara pentru golirea acesteia.
Efecte secundare nedorite (de ex. prurit, greata) ale anestezicelor, antialgicelor si ale altor medicamente
folosite pot aparea, in special in cazul pacientilor alergici sau cu hipersensibilitate si in cazul unor boli
curente sau preexistente, pe care va rugam sa le specificati in chestionarul alaturat. Dificultati la
respiratie sau probleme circulatorii (de ex. scaderea presiunii arteriale sau incetinirea ritmului inimii)
Timisoara 2009
PRO-PAINCONTROL
apar mai rar si, in majoritatea cazurilor, pot fi remediate rapid. In cazuri exceptionale, totusi, poate fi
necesara extregerea de urgenta a fatului, posibil printr-o operatie cezariana. Reactii alergice severe
sau alte complicatii amenintatoare de viata ca insuficienta cardiaca si colaps circulator, oprirea
respiratiei, injuria organelor interne, blocarea unui vas de sange (embolie) cauzata de un cheag de
sange (tromb) adus de curentul sangvin din alt loc sunt extrem de rare in cazul tuturor anesteziilor. Din
zeci de mii de anestezii, numai una se soldeaza cu un incident anestezic serios.
In timpul sarcinii venele din canalul vertebral, din interiorul coloanei se maresc de volum. Va sfatuim sa
incercati sa nu va miscati deloc in timpul plasarii acului pentru a evita punctia accidentala a acestor
vene. Daca apare un asemenea incident exista riscul ca anestezicul injectat sa se resoarba in vas si o
cantitate mare sa ajunga brusc in singe- anuntati imediat daca simtit un gust ciudat, amorteli in jurul
gurii, ameteli, batai frecvente ale inimii pentru ca medicul sa ia masurile care se impun.
244
Extrem de rar se poate intimpla ca manevra sa fie dificila din punct de vedere tehnic sau chiar
imposibila. Medici nostri lucreaza dupa un protocol pentru astfel de situatii. Impreuna veti stabili care
este forma cea mai potrivita de analgezie pe care o puteti urma in continuare.
Alte proceduri medicale suplimentare sau ulterioare
Alte masuri medicale pregatitoare, suplimentare sau ulterioare, cum ar fi injectii, perfuzii, introducerea
de canule sau catetere in vene centrale, nu sunt nici ele lipsite de riscuri.
Desi prepararea sangelui, a plasmei si derivatilor din sange si plasma se face cu mare grija, totusi nu se
poate exclude definitiv transmiterea unor infectii prin transfuzie sau folosire sangelui si a produselor din
sange ; in cazuri foarte rare este posibila transmiterea virusurilor hepatitice (care cauzeaza inflamarea
ficatului) sau, in cazuri extrem de rare, a virusului HIV (ce cauzeaza SIDA), si posibil a virusului
encefalopatiei bovine spongiforme (popular boala vacii nebune) sau virusului noii variante a bolii
Creutzfeldt-Jakob.
In final trebuie spus ca multe femei refuza orice forma de control al durerii la nastere, fie din retinerea ca
nu va mai fi o experienta naturala sau pentru ca se tem de efectele adverse ale manevrelor medicale
menite sa asigure controlul durerii. Ceea ce trebuie retinut este ca nu exista doua nasteri la fel si nici
doi oameni care sa perceapa la fel durerea. Este dreptul dvs sa discutati din timp cu medicul curant
optiunile pe care le aveti pentru controlul durerii, gradul de siguranta pe care il ofera fiecare metoda in
parte pentru mama si fat. Echipa medicala care va ingrijeste are experienta in acest domeniu, lucreaza
dupa protocoale bine verificate si cu personal care a fost instruit sa monitorizeze progresia travaliului,
calitatea analgeziei si identificarea si managementul incidentelor/accidentelor care pot aparea.
Va stam la dispozitie pentru asistenta la completarea chestionarului alaturat. Cu cat informatiile

pe care ni le veti oferi despre posibilele dvs. afectiuni medicale sunt mai detaliate, cu atat cresc
sansele sa putem preveni riscurile posibile.
Semnatura medicului :_______________________________________________________________

PRO-PAINCONTROL
CHESTIONAR ANEXA ( ISTORIC MEDICAL)
Va rugam completati inainte de discutia cu medicul dvs.
Varsta :___________ani
Inaltimea :_________cm
Greutatea dinaintea sarcinii :___________kg
Greutatea actuala : _____________kg
Ocupatia curenta:___________________________________________________________________
Va rugam sa incercuiti Da sau Nu, sau sa subliniati sau adaugati informatii acolo unde credeti.
1. Ati primit de curand tratament medical ? Da/Nu
Daca da, de
ce ?______________________________________________________________
2. Ati suferit vreo interventie chirurgicala ? Da/Nu
(Va rugam specificati tipul interventiei si anul)____________________________________________________
245
___________________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
3. Ati mai nascut ? Cum s-a desfasurat ? Da/Nu
(Nastere spontana normal, aplicare de vacuum, forceps, operatie cezariana/Anul)_________________________

_______________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
Au existat complicatii? Daca da, va rugam sa le descrieti:______________________________________________
4. Ati avut vreo problema (de ex. leziuni cauzate de pozitionare, etc.) dupa vreo anestezie
anterioara, generala, regionala sau locala ? Da/Nu
Daca da, va rugam detaliati :_____________________________________________________________________

5. Ati avut, dvs. sau rudele dvs. de sange, vreo problema cu anestezicele ? Da/Nu
6. Ati primit vreodata vreo transfuzie de sange sau derivate de sange ? Da/Nu
Daca da, cand :_____________________________________________________________
Au existat complicatii ? Da/Nu
7. Ati luat vreodata medicamente anticoagulante (de fluidizare a sangelui) in ultimele
saptamani ? De ex. aspirina, Sintrom, Trombostop, Ticlid, Plavix Da/Nu
sau_____________________________________________________________________
8. Luati vreun alt medicament ? Da/Nu
De ex. medicamente pentru hipertensiune, inima, durere, psihiatrice, antidiabetice,
laxative, diuretice, sau ____________________________________________________
_______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
9. Aveti sau ati avut vreodata una dintre urmatoarele boli sau simptome ale acestor boli ?
Inima/Circulatie : Da/Nu
dereglari ale ritmului inimii, defecte cardiace, angina pectorala,infarct miocardic,
inflamatia muschiului inimii, presiune arteriala prea mare sau prea mica, dificultati in
respiratie la urcatul scarilor ,
sau_______________________________________________________________________
Vase de sange : Da/Nu
varice, tromboza, probleme circulatorii,
sau________________________________________________________________________
Timisoara 2009
PRO-PAINCONTROL
Aparat respirator/Plamani : Da/Nu
bronsita cronica, astm, pneumonie, emfizem pulmonar, tuberculoza, apnee de somn,
sau________________________________________________________________________
Ficat : Da/Nu
icter, ficat intarit, ficat gras, calculi biliari,
sau________________________________________________________________________
Rinichi : Da/Nu
valori ridicate ale creatininei, necesar de dializa, inflamatia rinichiului, calculi (pietre),
sau________________________________________________________________________
Esofag, stomac, intestin : Da/Nu
246 ulcer, stenoze, indigestie, arsuri, boala de reflux gastroesofagian,
sau________________________________________________________________________
Metabolism : Da/Nu
diabet, guta,
sau________________________________________________________________________
Glanda tiroida : Da/Nu
functie insuficienta sau in exces, gusa,
sau________________________________________________________________________
Sistem osteoscheletal : Da/Nu
boli articulare, afectiuni ale spatelui sau discurilor vertebrale, sindrom umar-mana,
sau________________________________________________________________________
Nervi/Dispozitie sufleteasca Da/Nu
convulsii (epilepsie), paralizii, scleroza multipla, migrene frecvente, depresie,
sau________________________________________________________________________
Ochi : Da/Nu
glaucom, cataracta, lentile de contact,
sau________________________________________________________________________
Sange : Da/Nu
tulburari de coagulare (inclusiv la rudele de sange), sangerari frecvente din nas, vanatai
la traumatisme minore sau la atingere usoara, anemie, sangerare postoperatorie ,
sau________________________________________________________________________
Sistem muscular : Da/Nu
slabiciune musculara, boli musculare (inclusiv la rudele de sange),
sau________________________________________________________________________
Alergii sau hipersensibilitate Da/Nu
la mancaruri, fructoza, medicamente, iod, plasturi, latex (manusi de cauciuc),
sau________________________________________________________________________
10.Aveti dinti mobili sau carii ? Da/Nu
Purtati aparate dentare (proteze, coroane) ? Da/Nu
11.Aveti alte tipuri de boli/incapacitati ? Durere cronica ? Da/Nu
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
12.Sunteti fumator ? Da/Nu
Daca da, ce si cat fumati pe zi ?________________________________________________

PRO-PAINCONTROL
13.Consumati alcool ? Da/Nu
Daca da, cat de des ?_________________________________________________________
Ce tip si ce cantitate ?________________________________________________________
14.Luati frecvent somnifere/sedative/tranchilizante ? Da/Nu
Daca da, de care ?___________________________________________________________
15.Consumati sau ati consumat in trecut droguri ilicite ? Da/Nu
Daca da, de care ?___________________________________________________________
16.Factori individuali :
V-ati simtit rau/ati avut greturi/ati varsat dupa o operatie anterioara ? Da/Nu
Suferiti de greturi/varsaturi la calatoriile cu avionul/vaporul ? Da/Nu
247
Documentarea discutiei
Va rugam insemnati, subliniati sau adaugati informatii acolo unde credeti .
Am citit si am inteles formularul de informare a pacientului. Am putut intreba toate lucrurile
care ma intereseaza in cursul discutiei explicative. Am primit raspunsuri complete si lamuritoare
la intrebarile mele. Am raspuns cat am stiut de bine la intrebarile referitoare la problemele mele
medicale.
Am primit formularul de informare o copie pentru uz personal. Voi urma instructiunile
care mi s-au dat.
Insemnarile referitoare la discutia explicativa au fost facute de Dr._________________________ :
S-au discutat urmatoarele (de ex. felul analgeziei, avantaje si dezavantaje ale unuia comparativ
cu celalalt, posibile complicatii ale mamei/copilului, riscuri asociate cu proceduri speciale,
factori de risc individuali, administrarea de analgetice, masuri suplimentare catetere,
transfuzii), si de asemeni :
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________
Consimtamant
Am luat o decizie dupa o reflectie amanuntita; nu mai am nevoie de timp suplimentar de
gandire.
Sunt de acord cu calmarea durerii din timpul travaliului si nasterii cu ajutorul
analgeziei epidurale
Sunt de acord cu orice modificare necesara a analgeziei planificate, in special la convertirea in
anestezie regionala si/sau in anestezie generala, ca si cu orice masura suplimentara necesara.
Daca nu sunteti de acord cu o masura anume, va rugam specificati :
__________________________________________________________________________________
Nu doresc sa aleg un mod anume de calmare a durerii in acest moment.
Imi rezerv dreptul de a decide pentru un mod de calmare a durerii in decursul nasterii.
Data, ora, locul :____________________________________________________________________

Pacient sau apartinator :_____________________________________________________________
Medic : ___________________________________________________________________________
Timisoara 2009
Anexa 3
FISA ASISTENTEI MEDICALE PENTRU BOLNAVUL CU PCA/PCEA
PROTOCOL PT PROIECTUL CEEX 90/2006 PRO-PAINCONTROL
NUME PRENUME FO CLINICA
DATA TIP PROBLEMA SEMNALATA NR. SEMNATURA

Are o seringa automata pentru analgezie cu
Si este la risc pt urmatoarele complicatii:
1. management inadecvat al durerii 5. retentie urina
2. sedare excesiva 6. prurit
3. depresie respiratorie 7. probleme tehn.
4. greata/voma
SCOP
248 1. controlul acuzelor dureroase pina la un nivel considerat de pacient acceptabil
2. semnalarea prompta a reactiilor adverse si problemelor tehnice
3. siguranta pacientului trebuie sa primeze in orice situatie
PLAN DE INGRIJIRE PENTRU BOLNAVUL CU PCA/PCEA

1. scor de durere mentionat la fiecare ora in fisa de analgezie postoperatorie
2. paroxisme dureroase notate separat
3. in caz de durere persistenta- se administreaza analgeticul suplimentar prescris de
medicul anestezist
4. daca durerea persista- bolus pe pompa de PCA/PCEA
5. daca > 1 ora si scor de durere> 3/10- se solicita medicul anestezist de garda

SETARILE SERINGII VOR FI MODIFICATE NUMAI DE MEDICUL ANESTEZIST
PERSONALUL MEDIU/MEDICUL DE PE SECTIE POATE OPRI SERINGA IN CAZ DE PERICOL
I. SEDARE
1. scor sedare mentionat orar in fisa de analgezie postoperatorie
2. daca scor sedare3- ATENTIE- bolnav urmarit in mod special!
3. daca scor sedare 4-
a. se opreste seringa!
b. se anunta medicul anestezist la interior
c. se monitorizeaza frecventa respiratorie
d. daca FR< 8- 10- 0,5 ml nalorphin din seringa
e. pregatita de medicul anestezist
II. GREATA/VOMA
1. pacientul va fi instruit sa raporteze aceste simptome
2. daca apar se respecta prescriptiile medicului curant
3. daca persista se anunta medicul anestezist
III. RETENTIA URINARA
1. se va monitoriza diureza orar la pacientul cu sonda vezicala
2. la cei fara sonda ii vom ruga sa semnalaze prima urinare
3. daca nu au urinat - cautam/palpam glob vezical
4. daca nu urineaza - se solicita medicul chirurg de garda pentru sondaj vezical
IV. PRURIT
1. se evalueaza la 4 ore
2. se noteaza in fisa de analgezie postoperatorie
3. daca apare - se administreaza clorfeniramin, claritin sau ce a prescris medicul

ASISTENTA MEDICALA VA MAI URMARI
1. aspectul locului de insertie venoasa si buna functionare a ac.

2. daca PCEA locul de inseertie cateter peridural va fi inspectat conform protocolului
din fisa de prescriere PCEA
3. buna functionare a seringii
4. orar a. scor de durere platou
paroxisme
b. nr. de autoadminstrari bolus
c. efectele lor
d. volumul orar de solutie analgetica administrat
e. volumul total de solutie analgetica adm
5. la 4 h a. scor de sedare 249
b. greata/voma
c. prezenta diurezei
d. prurit
e. daca parametrii de setare seringa corespund cu setarile initiale
La fiecare tura se verifica

a. buna functionare a pompei
b. daca setarile corespund celor initiale din fisa de prescriere PCA/PCEA
c. daca pompa se defecteaza se anunta medicul anestezist
d. se notifica schimbarea pompei sau alegerea altei tehnici analgetice
e. pompa defecta va fi etichetata vizibil- POMPA DEFECTA-
f. se preda asistentei sefe si se notifica defectiunea la schimb de tura in caietul de raport de
g. garda la asistentilor medicali
h. seria pompei se notifica in acest caiet
La preluarea turei trebuie sa va asigurati ca seria pompei este trecuta in fisa de

analgezie si in cea de prescriere analgezie ale bolnavului
Dupa oprirea pompei bolnavul va mai fi monitorizat inca 6 ore. Daca s-a folosit opioid
epidural- durata monitorizarii este de 6-12 ore

ATENTIE LA TROMBOPROFILAXIE LA BOLNAVUL CU PCEA!!
Se va notifica in FO momentul administrarii medicatiei antitrombotice si momentul suprimarii
cateterului peridural
Rugam consultati cu atentie protocolul de tromboprofilaxie pt bolnavii cu cateter peridural sau
anestezie locoregionala!
ORICE PACIENT ARE DREPTUL LA INGRIJIRI DECENTE IN POSTOPERATOR CONTROLUL

ADECVAT AL DURERII SI AL REACTIILOR ADVERSE IMPLICA UN EFORT MINIM CU
REZULTATE DE MULTE ORI SPECTACULOASE!
NU PUTEM REFUZA ACEST DREPT NICIUNUIA DIN PACIENTII NOSTRI!
CUM ORICE INTERVENTIE MEDICALA TREBUIE SE FACA IN DEPLINA SIGURANTA AVEM
ACESTE PROTOCOALE SI FISE DE PRESCRIERE PENTRU A NE USURA MUNCA!
SA NU UITAM TOTUSI CA NIMIC NU INLOCUIESTE OBSERVATIA CLINICA DIRECTA
PENTRU REUSITA ACESTUI PROIECT ROLUL ASISTENTEI MEDICALE LA PATUL
BOLNAVULUI ESTE DECISIV!
Timisoara 2009
Anexa 4
250

251
Timisoara 2009
Anexa 5
Sectia Clinica ATI SUUB
Evaluare preoperatorie
Numele si prenumele Varsta Sex Greutate Inaltime

Data FO Clinica Chirurgicala Chirurg
Interventie chirurgicala (GRAD?) Data interventiei
Alte afectiuni preexistente:
Istoric familial:
Semne vitale: TA mmHg AV bpm FR /min SpO2 TO O

C
252 Teste preliminare necesare:

1. Rx CP Ultima ingestie de alimente/ lichide (ora):
2. ECG Alergii:
3. HLG
4. Coagulograma Intolerante:
5. Uree, Creatinina
6. Glicemie Medicatie cronica:
7. Sumar urina
8. EAB
9. Probe functional respiratorii Consum alcool: Fumat:
Medicatie administrata cu 24 ore inaintea interventiei chirurgicale (inclusiv fluide perfuzate):

Medicatie Doza si Cale de Ora Cine a administrat
Observatii:
administrare
Evaluare preanestezica:
Teste/evaluari suplimentare necesare:
Recomandari:
Medic anestezist:
Educare si informare pacient
Masuri igiena:
Semnatura acord pacient

Chirurgie grad 1 minora (incizie leziune piele, drenaj ASA 1 pacient sanatos
abces) ASA 2 boala sistemica usoara moderata
Chirurgie grad 2 intermediara (cura primara hernie ASA 3 boala sistemica severa
inghinala, excizie vene varicoase membre inferioare, ASA 4 boala sistemica severa ce reprezinta o amenintare
artroscopie genuchi) pierdere < 500 ml sange constanta a vietii
Chirurgie grad 3 majora (histerectomie tatala, rezectie ASA 5 pacient muribund care nu este de asteptat sa
endoscopica prostata, discectomie lombara, tiroidectomie) supravietuiasca fara interventia chirurgicala
pierdere 500-1000 ml sange ASA 6 pacinet cu moarte cerebrala ale carui organe sunt
Chirurgie grad 3 majora + ( protezare genuchi, rezectie recoltate pentru donare
colon, disectie radicala gat, interventii toracice, cardiace, U urgente chirurgicale
neurochirurgicale) pierdere > 1500 ml sange
Teste preliminare necesare:

1. Rx CP 2. ECG 3. HLG 4. Coagulograma 5. Uree, Creatinina
6. Glicemie 7. Sumar urina 8. EAB 9. Probe functional respiratorii
253
Chirurgie grad 1 : > 6 luni si < 16 ani Chirurgie grad 2 : > 6 luni si < 16 ani
ASA 1 fara investigatii ASA 1 fara investigatii
Grupe ASA I II prin comorbiditate III prin comorbiditate Grupe ASA I II prin comorbiditate III prin comorbiditate
risc CV Resp Renal CV Resp Renal risc CV Resp Renal CV Resp Renal
Teste Teste
1 - >40 >40 >80 >16 >16 >60 1 - >16 >16 >60 >16 >16 >16
2 >40 ani >16 >40 >40 >16 >16 >40 2 >40 ani >16 >40 >16 >16 >16 >16
3 >60 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16 3 >40 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16
4 - - - - - - >16 4 - - - - - - >16
5 >60 ani >16 >60 >16 >16 >16 >16 5 >60 ani >16 >40 >16 >16 >16 >16
6 - - - - - - >16 6 >40 ani - - - - - >16
7 >16 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16 7 >16 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16
8 - - >16 - >16 >16 >16 8 - - >16 - >16 >16 >16
9 - - - - - - - 9 - - - - - - -
Chirurgie grad 3: > 6 luni si < 16 ani HLG Chirurgie grad 4: > 6 luni si < 16 ani HLG
ASA 1 uree, creatinin uree, creatinin
sumar urina sumar urina
Grupe ASA I II prin comorbiditate III prin comorbiditate Grupe ASA I II prin comorbiditate III prin comorbiditate
risc CV Resp Renal CV Resp Renal risc CV Resp Renal CV Resp Renal
Teste Teste
1 >60 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16 1 >60 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16
2 >40 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16 2 >40 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16
3 >16 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16 3 >16 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16
4 - - - >16 >16 - >16 4 >16 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16
5 >16 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16 5 >16 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16
6 >16 ani - - >16 - >16 >16 6 >16 ani - - >16 - >16 >16
7 >16 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16 7 >16 ani >16 >16 >16 >16 >16 >16
8 - >16 >16 >16 >16 >16 >16 8 - >16 >16 >16 >16 >16 >16
9 - - >40 - - >16 - 9 - - >16 - - >16 -
Probele hepatice vor fi prescrise de rutina, cu exceptia situatiilor la care nu se impun investigatii
Neurochirurgie : > 6 luni si < 16 ani HLG Chirurgie cardiaca :
ASA 1 Coagulograma > 6 luni si < 16 ani Adulti
Uree, creatinina ASA 1 ASA 1
Sumar urina 1 > 6 luni 1 > 60 ani
ASA 1 adulti 1 > 60 ani 2 > 6 luni 2 > 16 ani
2 > 16 ani 3 > 6 luni 3 > 16 ani
3 > 16 ani 4 > 6 luni 4 > 16 ani
4 > 16 ani 5 > 6 luni 5 > 16 ani
5 > 16 ani 6>- 6 > 16 ani
6 > 16 ani 7 > 6 luni 7 > 16 ani
7 > 16 ani
Timisoara 2009
Anexa 6 PROGRAM DE CERCETARE CEEX 90/2006
PRO- PAINCONTROL
ANESTEZIA EPIDURALA/SPINALA IN OBSTETRICA
FORMULAR DE INFORMARE A PACIENTELOR
Va rugam sa cititi acest formular si sa completati chestionarul anexat inaintea discutiei cu medicul dvs.
anestezist!
Stimata pacienta,
Anestezia regionala (spinala sau epidurala) este astazi frecvent utilizata pentru calmarea durerii la
nasterea vaginala, precum si la nasterea prin operatie cezariana. Spre deosebire de nasterea sub
anestezie generala (AG), in anestezia regional (AR) femeia insarcinata poate participa in mod constient
la nasterea copilului sau.
254
In AR, durerile nasterii sunt alinate sau complet eliminate prin anestezierea (amortirea) fibrelor nervoase
care conduc durerea. Calmarea durerii ajuta mama sa se relaxeze, fiind benefica atat pentru progresia
nasterii, cat si pentru copil. In plus, nu mai necesita suplimentarea anesteziei in cazul in care apare
nevoia unei interventii obstetricale (cum ar fi, de exemplu, epiziotomia, adica taierea chirurgicala a
zonei deschiderii vaginului{perineul} sau, dupa aceea, coaserea la loc a perineului).
Acest formular de informare pentru paciente serveste la pregatirea dvs. pentru discutia explicativa cu
medicul anestezist, in care veti fi informata despre avantajele si dezavantajele AR in comparatie cu alte
mijloace de calmare a durerii (de ex. administrarea de sedative si antialgice, infiltrarea unui agent
anestezic in zona perineului, blocul nervilor rusinosi, etc.) si, de asemenea, in comparatie cu AG in
cazul operatiei cezariene.
Anestezia epidurala/spinala
Anestezicul/medicamentul antialgic este injectat in felul urmator :
- In anestezia epidurala, injectia se face in partea de jos a spatelui, adica in zona coloanei
lombare (anestezie epidurala lombara), in asa-numitul spatiu epidural care se gaseste in
exteriorul durei-mater, membrana care inconjoara si protejeaza maduva spinarii.
- In anestezia spinala, injectia se face in zona lombara a coloanei, intr-un spatiu plin cu lichid
cefalorahidian.
In mod normal, injectarea nu doare foarte tare, deoarece se efectueaza in prealabil o anestezie locala a
pielii.
In anestezia epidurala, un tubusor subtire numit cateter este de obicei introdus printr-un ac in spatiul
epidural, pentru un control mai bun si mai facil al anesteziei. Dupa ce acul se retrage, pe cateter se
poate injecta, in mod repetat sau continuu, anestezic local sau alte medicamente pentru calmarea
durerii (de ex. opioizi).
Efectul anesteziei spinale se instaleaza in cateva minute, in timp ce instalarea efectului anesteziei
peridurale necesita minimum 15 minute. Picioarele si partea de jos a abdomenului se incalzesc si
amortesc usor. Pe masura ce efectul anesteziei dispare, veti fi capabila sa va miscati din nou picioarele.

PRO- PAINCONTROL
Anestezia combinata spinala si epidurala (CSE) este in mod special recomandata pentru operatia
cezariana, deoarece anestezia spinala se instaleaza rapid, iar cateterul epidural permite un control bun
asupra durerii, astfel incat doza totala de anestezice si medicamente antialgice poate fi redusa.
AR poate conduce la scaderea fortei contractiilor uterului si, de aceea, la necesitatea administrarii
unei perfuzii cu ocitocice (medicamente de stimulare a contractiilor nasterii). De asemeni, poate
interfera cu capacitatea mamei de a impinge fatul. Totusi, folosirea forcepsului sau a vacuum-
extractorului pentru a extrage bebelusul este rareori necesara. Efectele nedorite ale AR pot fi diminuate
prin administrarea combinata a anestezicelor locale cu opioizii.
Conversia la anestezie generala
In cazul in care efectul AR nu este suficient (de ex. in cursul operatiei cezariene), sau daca anestezia se 255
raspandeste prea departe, poate fi necesara convertirea la anestezie generala, care implica de obicei
intubatia traheei. Pentru inducerea anesteziei generale, agentii anestezici sunt injectati, in mod normal,
printr-o vena. In plus, printr-un tub pentru respiratie (numit sonda de intubatie), se administreaza
pacientului oxigen si anestezice inhalatorii sub forma de gaze sau vapori. Sonda de intubatie se
introduce in trahee (intubatie endotraheala) dupa ce pacientul este adormit. Daca doriti sa stiti mai multe
despre complicatiile posibile ale anesteziei generale, cereti aceste informatii anestezistului dvs..
Posibile riscuri si efecte adverse ale AR
Inainte, in timpul si dupa anestezie, functiile corpului dvs. vor fi supravegheate, pentru a preveni
complicatiile posibile ce pot surveni in timpul nasterii, al interventiilor obstetricale sau al anesteziei.
Printre complicatiile rar intalnite se pot enumera : lezarea permanenta sau temporara a nervilor (de
ex. tulburari senzoriale, hipersensibilitate la atingere), hematoame (colectii localizate de sange),
sangerare semnificativa sau infectie la locul injectarii (de ex. formarea de abces, moartea tesutului
si/sau iritatia sau inflamatia venelor), complicatii care rareori necesita tratament chirurgical. Extrem de
rar se pot intalni infectia sangelui (septicemie) sau paralizii permanente (in cazuri extreme
paraplegie). Lezarea imediata a maduvei spinarii poate fi aproape intotdeauna exclusa in anestezia
spinala sau lombara, deoarece maduva se termina deasupra locului unde se face injectarea. Paralizii
ale mainilor sau picioarelor, cauzate de intinderi ale nervilor sau presiune asupra acestora in timpul
anesteziei nu pot fi excluse in totalitate dar, in general, acestea cedeaza dupa cateva luni.
Dupa anestezia spinal sau, mai rar, anestezia epidurala, poate aparea cefalee (durere de cap) severa,
ce poate necesita tratament special (injectarea propriului sange al pacientului in spatiul epidural).
Aceste dureri cedeaza, de obicei, dupa cateva zile. In cazuri exceptionale durata lor se poate prelungi
luni sau ani. Deteriorari persistente ale auzului sau semne de meningita se intalnesc, de asemeni,
extrem de rar. Retentia temporara de urina (imposibilitatea de a urina) apare frecvent si poate implica
introducerea unui cateter in vezica urinara pentru golirea acesteia.
Efecte secundare nedorite (de ex. prurit, greata) ale anestezicelor, antialgicelor si ale altor medicamente
folosite pot aparea, in special in cazul pacientilor alergici sau cu hipersensibilitate si in cazul unor boli
curente sau preexistente, pe care va rugam sa le specificati in chestionarul alaturat. Dificultati la
respiratie sau probleme circulatorii (de ex. scaderea presiunii arteriale sau incetinirea ritmului inimii)
Timisoara 2009
PRO- PAINCONTROL
apar mai rar si, in majoritatea cazurilor, pot fi remediate rapid. In cazuri exceptionale, totusi, poate fi
necesara extregerea de urgenta a fatului, posibil printr-o operatie cezariana. Reactii alergice severe
sau alte complicatii amenintatoare de viata ca insuficienta cardiaca si colaps circulator, oprirea
respiratiei, injuria organelor interne, blocarea unui vas de sange (embolie) cauzata de un cheag de
sange (tromb) adus de curentul sangvin din alt loc sunt extrem de rare in cazul tuturor anesteziilor. Din
zeci de mii de anestezii, numai una se soldeaza cu un incident anestezic serios.
Alte proceduri medicale suplimentare sau ulterioare
Alte masuri medicale pregatitoare, suplimentare sau ulterioare, cum ar fi injectii, perfuzii, introducerea
de canule sau catetere in vene centrale, nu sunt nici ele lipsite de riscuri.
256 Desi prepararea sangelui, a plasmei si derivatilor din sange si plasma se face cu mare grija, totusi nu se
poate exclude definitiv transmiterea unor infectii prin transfuzie sau folosire sangelui si a produselor din
sange ; in cazuri foarte rare este posibila transmiterea virusurilor hepatitice (care cauzeaza inflamarea
ficatului) sau, in cazuri extrem de rare, a virusului HIV (ce cauzeaza SIDA), si posibil a virusului
encefalopatiei bovine spongiforme (popular boala vacii nebune) sau virusului noii variante a bolii
Creutzfeldt-Jakob.
Va stam la dispozitie pentru asistenta la completarea chestionarului alaturat. Cu cat informatiile

pe care ni le veti oferi despre posibilele dvs. afectiuni medicale sunt mai detaliate, cu atat cresc
sansele sa putem preveni riscurile posibile.
Semnatura medicului :_______________________________________________________________

Recomandari in diagnosticul i meninerea
donorului aflat n moarte cerebral
Ioana Grinescu1,2, Dan Tulbure2,3, Liliana Mirea1,2, 77
Raluca Ungureanu1,2, Daniela Ologoiu1
Introducere
n prezent se poate vorbi de deces n dou situaii diferite: cnd apare
ntreruperea ireversibil a funciilor respiratorie i circulatorie sau cnd sunt
ntrerupte ireversibil toate funciile sistemului nervos central, inclusiv cea
a trunchiului cerebral (1). n cel din urm caz vorbim de moarte cerebra-
l, situaie consecutiv dezvoltrii tehnicilor de terapie intensiv. Cnd se
produce iniial moartea creierului, ventilaia mecanic poate suplini funcia
respiratorie, iar cordul poate continua s funcioneze nc multe zile. Astfel
moartea a cptat un nou neles la pacienii cu leziuni neurologice catas-
trofale, deoarece terapia intensiv poate suplini celelalte funcii vitale.
Ideea prelevrii de organe de la pacienii aflai n moarte cerebral s-a
conturat n a doua jumtate a secolului trecut, cnd Joseph Murray, mem-
bru al colii Medicale de la Harvard i viitor laureat al premiului Nobel, a
publicat n 1966 primele observaii pe aceast tem (2). Doi ani mai trziu,
coala Medical de la Harvard a publicat, n Journal of the American Me-
dical Association, definiia i criteriile de moarte cerebral, document care
a reprezentat baza etic a realizrii transplantului de organ (3). Criteriile
de moarte cerebral au fost utilizate n acel moment n primul rnd pentru
decizia de a ntrerupe tratamentul i mai puin pentru a facilita prelevarea
de organe (4).
Ulterior termenul de moarte cerebral a fost schimbat n cel de moarte a
trunchiului cerebral. Conferina Colegiului Medical Regal din Marea Britanie
1 Clinica de Anestezie Terapie Intensiv, Spitalul Clinic de Urgen Bucureti
2
Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila Bucureti
3
Centrul de Anestezie si Terapie Intensiva, Institutul Clinic Fundeni
Timisoara 2009
din 1976 stipuleaz urmtoarele: dac trunchiul cerebral este mort, atunci
creierul este mort, iar dac creierul este mort, atunci i persoana respectiv
este moart(5). Criteriile actuale i definiia morii cerebrale, au fost publi-
cate n anul 1995 de ctre Academia American de Neurologie, acestea fiind
sumarizate n tabelul nr. 1 (6).
Tabelul nr. 1 Criteriile de diagnostic ale morii cerebrale, 1995 (modificat dup (6))
Criterii de diagnostic ale morii cerebrale
Stare de com
Etiologie cunoscut a comei
Excluderea cauzelor reversibile de com: hipotermie, medicamente, toxice, tulburri
78
hidro-electrolitice, tulburri endocrine
Absena reflexelor de trunchi cerebral
Absena rspunsului motor
Apnee
Evaluarea pacientului trebuie repetat la 6 ore, cu meninerea diagnosticului
Testele adiionale paraclinice sunt necesare doar cnd examinarea clinic nu este pe
deplin concludent
Ghidul i propunere s prezinte succint principalele elemente legate de

diagnosticul i meninerea n terapie intensiv a donorului aflat n moarte
cerebral, bazndu-se pe trecerea n revist a literaturii actuale n domeniu,
adaptat evident legislaiei romneti.
S-a folosit ca model ghidul canadian de optimizare al managementului
potenialului donor publicat n anul 2006 (7).
Metodologie
Considerm necesar respectarea n primul rnd a legislaiei romneti,
care stabilete norme clare n domeniul diagnosticului de moarte cerebral,
organizrii i coordonrii activitii de prelevare de organe i esuturi (legea
2 / 13 ianuarie 1998).
Declarea diagnosticului de moarte cerebral se face pe baza unor formu-
lare tipizate care sunt prezentate n anexa nr.1.
Deoarece subiectul prezentului protocol este greu de adaptat la un design
de studiu prospectiv, randomizat, dublu-orb, este greu i de stabilit grade
de recomandare, dup modelul GRADE.
Protocol de diagnostic i meninere al donorului aflat n

moarte cerebral
Pentru succesul transformrii unui potenial donor de organe ntr-un do-

nator efectiv trebuiesc urmrii o serie de pai obligatorii, care se succed sub
forma unui protocol:
A. Identificarea potenialului donor
B. Diagnosticul morii cerebrale
C. Declararea diagnosticului de moarte cerebral
D. Anunarea medicului coordonator de transplant, obinerea acordului
familiei
E. Monitorizarea i meninerea potenialului donor n terapie intensiv
F. Monitorizarea i meninerea potenialului donor n timpul prelevrii
Identificarea potenialului donor

Unul dintre criteriile eseniale ale diagnosticului de moarte cerebral este 79
cunoaterea etiologiei comei n cazul respectiv. Principalele afeciuni care
pot duce la instalarea morii cerebrale sunt: traumatismele cranio-cerebrale
(hemoragia subarahnoidian, hematomul subdural sau intraparenchimatos,
dilacerarea cerebral), accidentele vasculare cerebrale ischemice sau hemo-
ragice, encefalopatia ischemic (post stop cardio-respirator resuscitat, nec
sau asfixie), tumori cerebrale primitive, toxice (dup negativarea testelor
toxicologice i excluderea altor cauze potenial reversibile de com). Identi-
ficarea potenialului donor trebuie s fie un proces activ, astfel nct trebuie
avut n vedere c orice pacient cu scor Glasgow < 7, al crui status neuro-
logic se degradeaz progresiv, poate evolua spre apariia morii cerebrale i
necesit o supraveghere strict.
Exist i contraindicaii ale efecturii transplantului de organe. Aceastea
se mpart n absolute sau definitive.
Contraindicaiile absolute ale transplantului de organe sunt: hipotensiu-
nea prelungit, apariia semnelor de suferin organic, sepsis sever, sin-
drom de disfuncie organic multipl, leziuni preexistente sau dobndite
ale organului ce urmeaz a fi transplantat, neoplazii (cu excepia tumorilor
cerebrale primitive, carcinoamelor cutanate, neoplasmele de col uterin in
situ), infecii: infecie HIV (exceptnd transplantul la recipient HIV pozitiv),
TBC incomplet tratat, infecii ale SNC (meningite acute bacteriene i virale,
encefalite, abces cerebral sau subdural, infecii cu virusuri lente ale SNC,
boli degenerative ale SNC cu posibil etiologie viral), vrsta > 55 ani doar
pentru transplantul de cord i pancreas (nu exist limit de vrst pentru
alte tipuri de transplant), boli sistemice cu repercursiuni asupra organelor
ce urmeaz a fi transplantate (colagenoze, vasculite) i refuzul familiei.
Contraindicaiile relative ale transplantului de organe sunt: obiceiuri indi-
viduale ale donatorului ce compromit funcia diferitelor organe (etilism cro-
nic, droguri, medicamente hepato- sau nefrotoxice, prostituie etc), HTA tra-
Timisoara 2009
tat, fr repercursiuni viscerale, diabetul zaharat recent instalat, fr efecte
sistemice, doze crescute de substane vasoactive utilizate pentru meninerea
donorului, stop cardiac resuscitat, fr a se putea identifica protocolul co-
rect de resuscitare, boli infecioase: boli cu transmitere sexual, n funcie de
stadiu, hepatita cu virus A, B, C, D (cu excluderea ficatului de la donare, dar
cu posibilitatea donrii altor organe la recipieni pozitivi), infecie herpetic,
citomegalovirus, virus Epstein-Barr (transplant posibil doar la recipienii po-
zitivi), tratament medicamentos cronic, cu posibile leziuni organice.
Criteriile specifice de excludere pentru prelevarea cordului sunt: endocar-
dita, boala corornarian sever, funcia ventricular alterat.
Organul ideal ar trebui s provin de la o persoan tnr, ntre 18 i 40
80 de ani, fr afeciuni n antecedente, aflat n moarte cerebral, consecutiv
unui traumatism craniocerebral grav. Din pcate aceste condiii nu se ntl-
nesc dect n mai puin de o treime din cazuri (8).
De exemplu n unele centre se accept la donare ficat provenit de la un
pacient cu infecie cu virus C, dar fr semne de infecie activ, pentru
transplant la pacienti pozitivi cu acelasi virus, iar n cazul infeciei inactive
cu virus hepatitic B, ficatul se poate transplanta la orice recipient (9,10).
Ficatul se preleveaz n primul rnd de la donorii aflai n moarte cerebra-
l, dar n ultimii ani a devenit posibil, cu rezultate chiar similare, prelevarea
de la donori dup stop cardiac (11). ncadrarea contraindicaiilor n una din
cele dou categorii, absolute sau relative, este din ce n ce mai disputat n
ultima perioad, n ideea creterii numrului de poteniali donatori, vorbin-
du-se din ce n ce mai frecvent de donatori marginali donatori aflai la
limit, cu risc ns mai crescut de rejet acut.
Diagnosticul de moarte cerebral

Diagnosticul de moarte cerebral include obligatoriu trei elemente: diag-
nosticul de leziune, diagnosticul clinic i diagnosticul paraclinic.
Diagnosticul de leziune
cauza leziunii cerebrale trebuie s fie cunoscut i ireversibil
sau
cauza leziunii cerebrale e necunoscut, dar s-a scurs suficient timp pen-
tru eliminarea cauzelor revesibile (hipotermie, hipotensiune, intoxicaii
etc.)
Diagnosticul clinic
com profund, flasc, areactiv
absena ventilaiei spontane

absena tuturor reflexelor de trunchi (ciliar, cornean, fotomotor, ocu-
locefalogir, oculovestibular, tuse, deglutiie, vom, absena clipitului,
absena miscrilor oculare spontan sau provocate, pupile n poziie in-
termediar sau midriatice)
absena micrilor spontane
Pot exista reflexe musculare de ntindere sau reflexe nociceptive. Acestea
sunt reflexe care se nchid la nivel spinal, nu presupun paticiparea n arcul
reflex a structurilor corticale sau a trunchiului cerebral, fiind compatibile cu
diagnosticul de moarte cerebral. Sunt denumite generic semnele lui Laza-
rus. Micrile sunt n general lente, dureaz 10-20 secunde, se difereniaz
astfel net de micrile obinuite, apar rar, pot fi spontane, ns de obicei sunt
provocate de flexia gtului sau de rotaia trunchiului. 81
Examenul clinic se repet de minim dou ori, la interval de minim 6 ore.
Diagnosticul paraclinic
Elementele de diagnostic paraclinic se mpart n obligatorii (diferite n
fiecare ar, n funcie de legislaia n vigoare; exist ri n care examenul
clinic este suficient pentru diagnostic, acesta nu trebuie susinut de nici o
investigaie paraclinic) i opionale, pentru confirmarea diagnosticului.
n ara noastr acest domeniu este reglementat prin legea nr.2/1998, pri-
vind prelevarea i transplantul de esuturi i organe umane, obligatorii fiind
pentru diagnostic: examenul clinic, testul de apnee i nregistrarea electro-
encefalografic.
Teste diagnostice:
a. Testul de apnee investigheaz prezena micrilor respiratorii atunci
cnd pacientul este decuplat de la ventilator. Testul se efectueaz dup
ntreruperea analgosedrii, la un interval variabil n funcie de substan-
ele folosite (n medie 6 ore), n cazul instituirii tratamentului anterior
apariiei tabloului clinic de moarte cerebral. Temperatura corporeala
a pacientului trebuie s fie de peste 35C. Este considerat diagnostic
pentru moartea cerebral atunci cnd se constat absena ventilaiei
spontane la creteri ale paCO2 peste 60mmHg.
b. Electroencefalograma (EEG) este diagnostic pentru moarte cerebral
dac traseul este plat n toate derivaiile, atestndu-se lipsa electroge-
nezei corticale. Pentru ca investigaia s fie diagostic trebuiesc elimi-
nate toate cauzele potenial reversibile de deprimare a traseului EEG sau
cauzele posibile de artefactare a traseului. EEG se repet de minim 2 ori,
la un interval de minim 6 ore.
c. Angiografia trebuie s vizualizeze cele 4 axe vasculare carotidiene i
Timisoara 2009
vertebrale; la pacienii n moarte cerebral se constat absena fluxului
sanguin cerebral (este cel mai specific element de diagnostic).
d. Echo Doppler transcranian i scintigrafia cerebral atest deasemenea
absena fluxului sanguin cerebral.
e. Potenialele evocate vizuale, auditive sau somatosenzitive arat absen-
a undelor specifice la pacienii n moarte cerebral.
f. Dozarea acidului lactic n LCR i msurarea consumului de oxigen ce-
rebral sunt teste sofisticate, folosite n general n scop de cercetare, care
demonstreaz absena metabolismului cerebral.
La acestea se adaug o serie de teste pentru precizarea diagnosticului de
leziune i pentru excluderea cauzelor potential reversibile de com (CT cere-
82 bral, teste toxicologice etc.).
Declararea morii cerebrale

Examenul neurologic complet, care atest lipsa activitii cerebrale i a
trunchiului cerebral, mpreun cu testele de moarte cerebral pozitive se
repet la un interval de minimum 6 ore. Momentul obinerii celui de al
doilea set de teste pozitive este considerat momentul decesului. Acesta este
consemnat n foaia de observaie i n fia de declarare a morii cerebrale
(vezi anexa nr. 1)
Anunarea medicului coordonator de transplant,

obinerea acordului familiei
Odat formulat diagnosticul de moarte cerebral trebuie anunat medicul
coordonator de transplant, care va obine acordul scris al familiei, apoi se
va putea realiza prelevarea de organe. Familia trebuie s precsese n scris
pentru prelevarea caror organe sau esuturi permite prelevarea. In cazurile
medico-legale trebuie consultat i medicul legist, pentru ca procedura de
prelevare s nu interfere cu ancheta medico-legal.
Obinerea consimmntului intr n atribuiile coordonatorului de trans-
plant, care se ocup exclusiv de aceast problem. Dac dintr-un motiv sau
altul prelevarea nu se realizeaz sau dac familia nu este de acord cu efec-
tuarea transplantului se poate nceta suportul avansat al funciilor vitale,
decesul fiind consemnat la data i ora cnd s-a formulat diagnosticul defi-
nitiv de moarte cerebral.
Monitorizarea i meninerea potenialului donor n terapie intensiv

Protocolul de meninere al potenialului donor are ca deziderat: menine-
rea n parametrii optimi a funciilor organelor ce urmeaz a fi transplantate,
implicit a cordului, n acest scop fiind necesar meninerea homeostaziei ge-

nerale. Din acest punct de vedere obiectivul principal al terapiei va fi men-
inerea unei perfuzii i oxigenri de organ optime (11, 12).
Monitorizarea pacientului cu moarte cerebral

1. Determinare de grup sanguin i Rh
2. Teste laborator efectuate n dinamic: hemoleucograma complet, gaze
sanguine, ionogram seric i urinar, lactat seric, uree, creatinin serice
i urinare, bilirubina, transaminaze, (GTP, proteine, albumine, glicemie,
teste de coagulare, amilazemie (lipaza seric este mai specific pentru
funcionalitatea pancreasului)
3. Probe bacteriologice de screening: secreii traheale, urocultur, hemo-
cultur (iniial i apoi repetat la 24h). Testele biochimice se repet ori 83
de cte ori este nevoie (cele necesare conducerii terapiei de susinere
i cele care atest funcionalitatea organelor care urmeaz s fie tras-
plantate).
4. Teste virusologice: HIV, AgHBs, Ac-anti HVC, CMV (citomegalovirus),
VDRL, toxoplasma, herpes simplex (importante pentru criteriile de in-
cludere, excludere)
5. Teste Cross match: pentru compatibilitatea donor recipient
6. Monitorizarea neinvaziva: EKG, tensiune arterial, pulsoximetrie, tem-
peratur, diureza orar, aspirat gastric, capnografie, ecocardiografie
transesofagian
7. Monitorizare invaziv a tensiunii arteriale medii, presiunii venoase cen-
trale, a saturaiei n sngele venos central, a presiunii n artera pulmo-
nar (opional, n cazuri selecionate)
Indicaiile monitorizrii presiunii n artera pulmonar sunt (7,13):
fracia de ejecie a ventricului stng sub 40% (la echocardiografia
bidimensional)
necesar crescut de substane inotrope (> 10 g/kg/min pentru dopa-
min, dobutamin)
doze progresiv crescute de substane vasopresoare (vezi algoritmul
din figura 1)
8. Angiografia coronarian are urmtoarele indicaii (7):
la potenialii donori n vrst de peste 55 ani pentru brbai sau 60 ani
pentru femei
vrsta peste 40 ani i prezena de factori de risc pentru boal coronari-
an
prezena a mai mult de 2 factori de risc pentru boal coronarian, indi-
ferent de vrst
istoricul de abuz de cocain
Timisoara 2009
Angiografia trebuie efectuat cu ageni de contrast cu risc redus (noni-
onici sau izoosmolari), utiliznd cantitatea minim necesar, eventual fr
ventriculogram.
Se recomand administrarea de N-acetil cistein profilactic, odat ce se
anticipeaz efectuarea unei angiografii. N-acetil cisteina se poate adminis-
tra enteral 600-1000 mg, de dou ori pe zi sau parenteral 150 mg/kg
n 500 ml ser fiziologic, cu 30 minute naintea administrrii substanei de
constrast, apoi nc 50 mg/kgc n urmtoarele 4 ore (7).
Angiografia trebuie completat de angiogram ori de cte ori acest lucru
este posibil din punct de vedere tehnic. Nu este stabilit un prag limit pen-
tru gradul de obstrucie coronarian. Decizia trebuie luat n coroborare cu
84 ceilali factori: statusul recipientului, funcionalitatea miocardului, posibili-
tatea efecturii unui by pass coronarian sau a stentrii. Absena angiografiei
nu trebuie s contraindice transplantul. Cordul trebuie prelevat dac fracia
de ejecie este de peste 40%, se poate asigura stabilitate hemodinamic.
Evident un rol esenial revine evalurii chirurgicale directe.
9. Biopsie hepatic se face doar n cazuri selecionate
Indicaiile biopsiei hepatice sunt: vrsta peste 70 ani (60 ani la cei diabe-
tici), indice de mas corporal peste 32, istoric medical sugestiv de afeciuni
hepatice, alcoolismul, serologie pozitiv pentru virusurile hepatitice, aspect
imagistic sugestiv de infiltrare gras a ficatului. Ghidul canadian de ma-
nagement al donorilor de organe (7) are criterii mult mai restrnse pentru
biopsia hepatic. Se recomand puncie biopsie hepatic ghidat ecografic
la pacienii obezi sau cu infecie cu virusuri hepatitice doar n cazul n care
ficatul va fi transplantat n alt centru, iar chirurgul nu poate face o evaluare
anterioar a acestuia.
Meninerea potenialului donor n terapie intesiv

Protocolul de meninere a potenialului donor are urmtoarele trepte
obligatorii:
susinerea hemodinamicii i a ventilaiei (perfuzia i oxigenarea tisular)
meninerea temperaturii
meninerea homeostaziei metabolice
1. Meninerea funciei respiratorii

Micrile respiratorii spontane sunt complet abolite, prin distrugerea cen-
trilor respiratori bulbo-pontini. Astfel pacientul trebuie s fie ventilat meca-
nic, ntr-un mod de ventilaie controlat n volum sau n presiune, cu men-
inerea pH-ului fiziologic, a normoxemiei i normocapniei (pCO235mmHg,
pO2100mmHg), la cel mai mic FiO2 posibil i cu cel mai mic PEEP. Frecvent

managementul respirator este dificil datorit patologiei pulmonare asociate:
contuzie pulmonar, ARDS, edem pulmonar acut neurogen, complicaii res-
piratorii (pneumonie asociat ventilaiei mecanice, atelectazie etc.).
Este important terapia de prevenire a atelectaziilor, meninerea asepsiei
cilor respiratorii. Atelectazia i resuscitarea volemic excesiv sunt princi-
palele cauze de hipoxemie. Astfel se recomand pentru prevenirea atelecta-
ziei aspiraia frecvent a secreiilor traheale, kinetoterapie respiratorie (dre-
naj postural, manevre de expansionare a plmnilor, tapotaj toracic, percuii
toracice), bronhoscopie precoce. Modificrile minime ale presiunii hidrosta-
tice pot duce la modificri dramatice ale coninutul de ap n plmni, n
condiiile alterrii permeabilitii membranei alveolo-capilare (consecinta a
hipersimpaticotoniei indus de angajare). Terapia de repleie volemic tre- 85
buie ghidat astfel nct: presiunea venoas central s fie meninut n
jur de 8 mmHg, iar presiunea n capilarul pulmonar blocat 8-12 mmHg.
Studii experimentale au artat c albuterolul, mpreun cu terapia diuretic
accentueaz clerance-ul apei pulmonare (12).
Se iau msuri de combatere a transmiterii orizontale a germenilor i se
face antibioterapie n caz de semne clinice de infecie pe baza evidentelor
bacteriologice. La pacieni cu edem pulmonar acut neurogen se indic de
monitorizarea hemodinamic invaziv, cu cateter tip Swan-Ganz.
Sumar: Normoxemie, normocapnie
2. Meninerea funciei cardiocirculatorii

Modificrile cardio-vasculare se mpart n dou faze distincte:
1) Faza hiperdinamic, legat de hiperreactivitatea simpatic tranzitorie
furtuna catecolaminic
n practic aceasta nu este ntotdeauna evident i se traduce hemodi-
namic prin: tahicardie, hipertensiune arterial, creterea debitului cardiac
i a rezistenei vasculare periferice, ntr-un cuvnt disfuncie miocardic
neurogen. Aceast faz este urmat rapid de epuizarea rezervelor de cate-
colamine i vasodilataie.
2) Faza de colaps cardio-vascular caracterizat prin hipotensiune arterial,
de obicei multifactorial
Scopurile suportului cardio-vascular sunt: meninerea normovolemiei,
meninerea presiunii arteriale, optimizarea debitului cardiac astfel nct s
fie meninut presiunea optim de perfuzie coronarian. Dup producerea
morii cerebrale, n faza de colaps cardio-vascular scade presiunea de per-
fuzie tisular, mai ales n condiii de hipotensiune arterial, hipovolemie sau
utilizarea excesiv de catecolamine adrenergice (dopamin > 10g/kgc/
min).
Timisoara 2009
86
Figura nr.1 Algoritm de management hemodinamic n moartea cerebral (modificat dup

(13))

Probleme specifice suportului hemodinamic
Hipotensiunea arteriala
Hipotensiunea arteriala apare la peste 80% din cazuri i are cauze multi-
ple. Pn la 20% din potenialii donori au hipotensiune persistent n ciuda
suportului vasopresor. (14) Hipotensiunea este n mod evident asociat cu
afectarea funcionalitii organelor ce urmeaz a fi transplantate, inclusiv
a cordului. (15)
Tratamentul const n:
repleie volemic
suport vasopresor i inotrop
corectarea cauzelor reversibile (16,17)
87
Repleia volemic trebuie ghidat asfel nct tensiunea arterial medie
s se menin peste 70 mmHg, tensiunea arterial sistolic peste 100 mmHg,
presiunea blocat n capilarul pulmonar n jur de 8-12 mmHg, presiunea
venoas central de 6-10 mmHg, alura ventricular 60-100/min (n ritm
sinusal), indexul cardiac > 2.4 l/min/m2 i diureza orar 1ml/kgc.
Se pot utiliza ca soluii de repleie volemic soluii cristaloide, soluii se-
mimolare i colozi. Soluiile semimolare se folosesc n special la pacienii cu
hipernatremie (diabet insipid) n contexul unei repleii volemice adecvate.
Administrarea unor cantiti mari de dextroz sau glucoz, pentru nlocui-
rea deficitului de ap liber poate determina hiperglicemie, diurez osmoti-
c i diselectrolitemie.
Dintre coloizi se prefer derivaii de amidon de ultim generaie, tip HES
130/0.4, datorit remanenei intravasculare crescute, cu efect de volum per-
sistent i impactului minim asupra coagularii i funciei renale.
n caz de hemoragii importante, n context etiologic, se nlocuiesc pierde-
rile cu mas eritrocitar, astfel nct hematocritul s fie meninut n jur de
30% (hemoglobina 8-10mg/dl). Nivelul minim acceptabil al hemoglobinei
este de 7 mg/dl (16).
Repleia volemic adecvat este cheia succesului n meninerea poten-
ialului donor (17). Toate fluidele se administreaz nclzite la temperatura
corpului pentru a limita riscul de hipotermie.
Datorit absenei activrii sistemului catecolaminic endogen apare frec-
vent sindromul de debit cardiac sczut, absolut sau relativ, asociat sau nu cu
bradiaritmii severe, ce nu rspund la atropin, datorit distrugerii nucleului
ambiguu. n acest context stimularea cardio-vascular prin catecolamine
poate fi indispensabil (16).
Sumar
Resuscitare volemic: soluii cristaloide, soluii semimolare, coloizi
Timisoara 2009
Scopuri: alura ventricular: 60-100 /min ritm sinusal tensiunea arte-
rial sistolic 100 mmHg tensiunea arterial medie 70 mmHg pre-
siunea venoas central 6-10 mmHg saturaia n sngele venos central
60%
Suportul vasoactiv i inotrop este necesar dac instabilitatea hemodina-

mic persist n ciuda repleiei volemice adecvate.
Alegerea sau combinarea catecolaminelor este un subiect controversat.
Noradrenalina este prima alegere ca substan vasopresoare, n doze de
0,05-0,5g/kg/min pentru a obine o tensiune arterial medie de 65-90
mmHg. Aceasta are efecte net favorabile pe circulaia splanhnica i renal,
88 comparativ cu toate celelalte catecolamine.
Dopamina, n doze de peste 5 g/kg/min, dobutamina i adrenalina pot
induce modificri funcionale ale cordului ntr-o msur mai accentuat
comparativ cu noradrenalina, de aceea trebuiesc administrate pe perioa-
de ct mai scurte, sub monitorizare hemodinamic invaziv i reevaluare
la intervale scurte, n doze ct mai mici (17). Studiile efectuate la volun-
tarii santoi au demonstrat o variabilitate individual de 10 pn la 75%
a nivelului seric de dopamin, n diverse regimuri de doze, astfel nct se
recomand titrarea acestora, n funcie de parametrii hemodinamici int
prestabilii (18).
Rolul dopaminei n ameliorarea perfuziei splanhnice i n mbuntirea
funciei renale sunt din ce n ce mai contestate de studiile publicate n ul-
timii ani. La doze mici, sub 3 g/kg/min, dopamina crete aparent diureza,
din punct de vedere cantitativ, dar i natriureza, cu creterea consecutiv a
consumului de ATP la nivel renal. La doze de peste 10g/kg/min dopamina
poate induce necroz tubular acut, alterarea potenialului redox celu-
lar i modificri morfologice i funcionale ale miocardului, prin fenome-
nul de down regulation a receptorilor -adrenergici(19). Pn la 60% din
efectele hemodinamice ale dopaminei se datoreaz eliberrii periferice de
noradrenalin, un motiv n plus ca aceasta din urm s fie de prim alege-
re. Utilizarea de rutin a dopaminei nu este astfel justificat n meninerea
potenialului donor.
Dopamina se poate administra n doze sub 10g/kg/min; dac sunt nece-
sare doze mai mari de regul se asociaz cu dobutamin.
Dobutamina se administreaz n doze de 5-10g /kg/min; este indicat la
donatorii cu patologie pulmonar, contuzie miocardic, insuficien cardia-
c, pentru efectele sale pe circulaia pulmonar i pentru creterea debitului
cardiac (20).
Adrenalina este utilizat doar cnd nu exist rspuns la celalalte catecola-

mine, n doze sub 0,1g /kgc. Riscurile posibile asociate cu administrarea de
adrenalin sunt: creterea consumului miocardic de oxigen, ntr-o msur
mult mai pronunat, comparativ cu ceilali -agoniti, risc crescut de de-
senzitivizare a receptorilor - adrenergici. Adrenalina compromite semnifi-
cativ perfuzia splanhnic i duce la creterea nivelului seric de lactat.
Combinarea diferitelor tipuri de catecolamine este, cum am mai spus,
controversat, dei astfel pot fi sczute dozele, acestea trebuie administrate
cu precauie i n mod specific, n funcie de profilul hemodinamic al fiecrui
caz n parte i pentru intervale de timp ct mai scurte posibil.
Dac hipotensiunea arterial persist n ciuda repleiei volemice i a su-
portului vasoactiv, ghidate de monitorizarea invaziv prin cateter de tip
Swan-Ganz, atunci trebuie luat n considerare terapia de substituie hor- 89
monal. Exist numeroase studii experimentale, att pe modele animale, ct
i pe om, care susin apariia unei disfuncii hipotalamo-hipofizo-suprare-
naliene n caz de moarte cerebral, nsoit de depleie de hormoni tiroidieni
i cortizol (21).
Terapia de substituie hormonal rmne deasemenea o problem con-
troversat, existnd o serie de studii care au artat absena unei corelaii
semnificative ntre disfuncia endocrin i hipotensiunea arterial, necesa-
rul de catocolamine, nivelul seric de lactat etc sau a unei mbuntiri a
parametrilor hemodinamici dup terapia de substituie hormonal (7, 22-
24). Pn cnd vor fi disponibile rezultatele unor trialuri clinice controlate,
randomizate referitoare la eficacitatea i momentul optim de administrare
a terapiei de substituie hormonal, atitudinea cea mai indicat este de a
utiliza acest tip de terapie doar n cazurile selecionate.
Se pot administra: corticosteroizi, hormoni tiroidieni, vasopresina, insulin.
Sumar
Prima linie: vasopresina
A doua linie: noradrenalina
Doze: noradrenalin 0,5g/kg/min dopamin 10 g/kg/min
dobutamin 10 g/kg/min vasopresin 4U/h adrenalin 0.10 g/kg
Hipertensiunea arterial
Hipertensiunea arterial apare n momentul angajrii creierului, nainte
de moartea cerebral propriu-zis sau ca o consecin a hipersimpaticotoni-
ei (furtuna catecolaminic), fiind de regul de scurt durat.
La nivel celular furtuna catecolaminic se traduce prin contracia ben-
zilor de necroz, producerea de radicali liberi de oxigen, fenomenul de
up-regulation a citokinelor i a moleculelor complexului major de histo-
compatibilitate clasa I (25). Cu alte cuvinte, cu ct creterea de presiune
Timisoara 2009
intracranian este mai mare pn n momentul morii trunchiului cerebral
cu att eliberarea de catecolamine este mai accentuat, cu risc marcat de
compromitere a funcionalitii cordului. Disfuncia miocardic de cauz
neurogen determin pierderea unor poteniali donori de cord, n ciuda ab-
senei unei patologii anterioare.
Se consider hipertensiune valori de peste 160 mmHg pentru tensiunea ar-
terial sistolic sau peste 90 mmHg pentru tensiunea arterial medie.Aceas-
ta trebuie tratat cu blocante cu durat scurt de aciune, tip esmolol. n
absena acestui tip de preparat, se pot utiliza blocante selective parenteral
sau labetalol (cu dezavantajul unui timp de njumtire lung de 4-6 h). Se
mai poate folosi nitroprusiat de sodiu n doz de 0.5-5 g/kg/min.
90 Sumar
Valori prag:
>160 mmHg pentru tensiunea arterial sistolic
>90 mmHg pentru tensiunea arterial medie
Medicaie de elecie: esmolol
Tulburri de ritm
Pot s apar tulburri de ritm supraventriculare sau ventriculare; de re-
gul apar n perioada de hiperreactivitate simpatic, n momentul angaj-
rii, n momentul iniierii suportului vasoactiv sau ca eveniment terminal, la
48-72 de ore de la instalarea morii cerebrale. Acestea se pot remite prin
corectarea cauzelor: tulburri electrolitice, hipotermie, hipovolemie, hipo-
xie, ischemie miocardic, exces de catecolamine etc. n caz contrar se face
tratament antiaritmic uzual: amiodarona pentru aritmii supraventriculare,
xilina pentru aritmii ventriculare, sulfat de magneziu pentru torsada vrfu-
rilor, adrenalin, isoproterenol sau electrostimulare pentru bradicardia sinu-
sal. Bradicardia nu rspunde la atropin, datorit abolirii tonusului vagal,
secundar leziunilor de trunchi cerebral.
Stopul cardiac
Poate apare la 10% din donori nainte de prelevarea organelor. Stopul
cardiac apare n special la pacienii cu hipotensiune persistent, n ciuda su-
portului vasopresor. Resuscitarea se face dup protocolul clasic, cu evitarea
injeciilor intracardiace. Este posibil recoltarea organelor abdominale de
la non heart beating donor (rinichi,ficat, pancreas,intestin), chiar i a pl-
mnului, ns este obligatorie consemnarea detaliat n foaia de observaie
a protocolului de resuscitare (26). Dac inima i reia activitatea spontan
prelevarea se poate face ulterior cu succes. n cele mai multe centre, cordul
este ns exclus de la donare.

3. Meninerea temperaturii
Prin distrugerea centrului hipotalamic al termoreglrii i imposibilitatea
compensrii pierderilor de cldur prin frison, organismul devine poikilo-
term cu apariia complicaiilor: vasoconstricie cu depresie miocardic, arit-
mii, tulburri de coagulare, tulburri hidroelectrolitice prin inhibiia pompei
Na+-K+ ATP-dependente, scderea activitaii enzimatice, deplasarea la stn-
ga a curbei de disociere a oxihemoglobinei, creterea afinitii hemoglobinei
pentru oxigen i scderea eliberrii de oxigen la esuturi, scderea filtrrii
glomerulare i a capacitii rinichiului de a menine gradientele de concen-
traie tubular, poliurie. Hipotermia poate fi accentuat iatrogen: tempera-
tur ambiant redus, soluii perfuzabile sau produse de snge reci etc.
Temperatura corpului trebuie meninut peste 35C prin: nclzire extern 91
(nclzitor extern, folii, pturi cu aer cald), nclzirea lichidelor perfuzate
(dispozitive de nclzire i administrare rapid a soluiilor perfuzate tip Level
1), umidificarea i nclzirea gazelor respiratorii, creterea temperaturii am-
bientale. Nu sunt recomandate mijloacele empirice (sticle cu ap cald, per-
ne nclzite, pturi electrice etc.), datorit riscului de leziuni tisulare extinse
sau lavajele cu lichide nclzite, cu riscului crescut de infecie.
Hipotermia este mai uor de prevenit dect de tratat, iar la o temperatur
sub 35C nu se poate declara diagnosticul de moarte cerebral.
4. Diabetul insipid
Deficitul producerii i eliberrii de ADH, prin leziuni hipotalamo-hipofi-
zare, are ca rezultat instalarea diabetului insipid, care se manifest prin:
poliurie (diurez orar >4ml/kg/h), urina hipoton (densitate urinara sub
1005), tulburri hidroelectrolitice severe: hipernatremie, hipopotasemie, hi-
pocalcemie, hipofosfatemie i hipomagnezemie, datorit pierderilor urinare
masive de ap liber.
Trebuie fcut diagnosticul diferenial cu poliuria indus de manitol, diu-
retice sau hiperglicemie.
Tratamentul trebuie s urmreasc: nlocuirea pierderilor urinare de vo-
lum, compensarea pierderilor electrolitice, administrarea preparatelor de
ADH (arginin vasopresina, 1-deamino-8-D-arginina) la diureza peste 5ml/
kg/h.
Arginin-vasopresina acioneaz att pe receptorii V1, ct i pe receptorii V2
i determin vasocontricie i efect antidiuretic. Se administreaz de obicei
n perfuzie continu.
1-deamino-8-D-arginina (desmopresina) este un agonist specific al recep-
torilor V2, avnd efect predominant antidiuretic. Se poate administra subcu-
tanat, intramuscular, sublingual, n instilatii nazale sau intravenos, n doze
Timisoara 2009
de 0,5-2g la 8 12h i are durat lung de aciune (6-20 h). Se urmrete
obinerea unui debit urinar n jur de 1ml/kg/h, cu densitate urinar 1005,
osmolaritate seric < 310mosm/l, natremie 130 150 mmol/l (7, 27).
Sumar
Criterii de diagnostic: debit urinar > 4 ml/kgc/h asociat cu natremie 150
mmoli/l i/sau osmolaritate plasmatic 300 mosm/l i/sau osmolaritate
urinar 200 mosm/l
Tratament (doze titrate ca diureza < 3ml/kg/h): vasopresin n infuzie
continu desmopresin intermitent
5. Meninerea euglicemiei
92 n general acest tip de pacient dezvolt hiperglicemie din cauze multiple:
administrarea de soluii glucozate, eliberarea endogen de catecolamine,
administrarea exogen a acestora, eliberarea hormonilor de contrareglare,
rezisten periferic la insulin, hipotermie, tratament corticoid. Consecin-
ele acesteia sunt: acidoz metabolic prin cetoacidoz, hiperosmolaritate
plasmatic, diurez osmotic, deshidratare celular i tulburri electrolitice.
Tratamentul se face cu insulin n administrare continu intravenoas (nu
intramuscular sau subcutanat) minim 1 U/h, pentru a menine valorile gli-
cemiei sub 150mg/dl.
6. Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice i acido-bazice

Cele mai frecvente sunt tulburrilor hidroelectrolitice ce caracterizeaz
diabetul insipid: hipernatremie prin contracie de spaiu intravascular i hi-
popotasemie.
Hipernatremia determin acumularea progresiv de sarcini osmolare n
celulele hepatice. In momentul transplantrii acestora, n condiiile unei na-
tremii normale, va aprea balonizarea acestor celule i liza acestora, cu dis-
trugerea progresiv a grefei. Astfel, meninerea natremiei la valori sub 150
mmoli/l reprezint un element esenial n optimizarea managementului po-
tenialului donor. Valorile peste 150 mmoli/l impun tratament imediat (7).
Cauza principal de hipopotasemie este pierderea urinar excesiv de po-
tasiu la nivel urinar, consecina lipsei de ADH. Alte cauze pot fi: pierderi
digestive, tratament cu insulin, alcaloz.
Tratamentul se adreseaz cauzei vezi tratamentul diabetul insipid. Se
face un bilan hidric orar, cu monitorizarea frecvent a electroliilor serici.
Datorit fenomenului de redistribuie intracelular a potasiului, determinat
de stimularea -adrenergic, si a tulburrilor acidobazice, se administreaz
potasiu cu pruden (doar la valori ale potasemiei sub 2 mEq/l sau cnd apar
tulburri de ritm sugestive). Pierderile volemice se compenseaz cu soluii

semimolare i coloizi, iar cele de electrolii cu soluii molare, ghidate de
ionogram.
n cazurile mai rare de hiperpotasemie corecia se face cu soluii de gluco-
z tamponate cu insulin, calciu gluconic, bicarbonat de sodiu.
Se corecteaz acidoza metabolic cu meninerea normal a excesului de
baze, a nivelului seric de lactat sub 1.5 mmol/l; n cazuri de acidoz me-
tabolic sever se poate administra bicarbonat de sodiu, soluie molar, n
doz de 1 ml/kgc.
Sumar
Natremie < 150 mmoli/l
Se administreaz K+ doar la valori < 2 mEq/l sau cnd apar tulburri de
ritm sugestive 93
Lactatul < 1.5 mmol/l
7. Corectarea tulburrilor de coagulare

Cauzele care induc tulburri de coagulare sunt: hipotermia, pierderile
mari sanguine, eliberarea de ageni fibrinolitici din esutul cerebral necrotic,
hemodiluia iatrogen(27) Tratamentul const n terapie de substituie cu
plasm proaspt congelat, trombocite, crioprecipitat, fibrinogen, n func-
ie de tulburrile care apar. INR-ul trebuie mentinut sub 2, iar trombocitele
peste 80000/mm3. Utilizarea de ageni antifibrinolitici (aprotinin, acid tra-
nexamic) se face cu mult precauie, datorit posibilitii apariiei efecte-
lor trombotice microvasculare, cu posibilitatea compromiterii circulaiei la
nivelul organelor transplantabile. Hemoglobina trebuie meninut la valori
n jur de 10 mg/dl, minimul acceptabil fiind de 7 mg/dl., sub care se fac
transfuzii de mas eritrocitar
Sumar
Nivelul optim al hemoglobinei: 9-10 g/dl; prag minim acceptabil 7 g/dl
Terapie specific n cazul tulburrilor de coagulare a. INR < 2, trombocite
> 80000/mm3
8. Suportul nutriional
Necesarul caloric este extrem de redus. Se folosete cu predilecie calea
enteral. Administrarea de nutrieni la nivelul lumenului intestinal conserv
funcionalitatea mucoasei digestive, previne translocaia bacterian i posi-
bilitatea iniierii unui sepsis cu punct de plecare digestiv, cu compromiterea
procedurii de prelevare. Se folosesc formule enterale standard, cu molecule
proteice ntregi, administrate fie continuu, fie n bolusuri repetate. Nutriia
parenteral nu trebuie iniiat.
Sumar
Timisoara 2009
Nutriie enteral (n bolusuri repetate sau continuu, n funcie de tole-
ran, pe sond nazogastric sau jejunal) 20-25 kcal/kg/zi Formule
enterale standard Insulin minim 1U/h n perfuzie continu , glicemia <
150 mg/dl
9. Nursing
Se recomand aplicarea riguroas a protocoalelor de control pentru in-
feciile asociate ngrijirilor medicale, fr a se practic antibioprofilaxie de
rutin. Se evit transmiterea orizontal a germenilor, prin splarea i dez-
infecia cu alcool a minilor personalului medical nainte i dup fiecare
examinare, manevrele invazive se efectueaz n condiii de sterilitate, capul
94 se menine ridicat la 30-45, mai ales n cursul alimentaiei enterale, pentru
prevenirea aspiraiei traheobronice i reducerea riscului de pneumonie aso-
ciat ventilaiei mecanice. Ridicarea capului se poate face doar la pacienii
stabili hemodinamic.
Sumar
Zilnic culturi de supraveghere epidemiologic
Fr antibioprofilaxie cu spectru larg de rutin
Meninerea donorilor cu moarte cerebral n timpul prelevrii

n perioada prelevrii de organe este necesar continuarea asigurrii unei
perfuzii i a unei oxigenri tisulare adecvate. De aceea se vor continua toate
msurile anterioare de monitorizare i meninere a donatorului de organe
(cu meninerea parametrilor hemodinamici, ventilatori i biologici n limitele
amintite).
Se nlocuiesc pierderile de fluide ca urmare a expunerii peritoneului i
suprafeei pericardice sau a pierderilor sanguine intraoperatorii. Se monito-
rizeaz continuu: frecvena i ritmul cardiac, electrocardiograma, tensiunea
arterial medie, presiunea venoas central, capnografia, saturaia n snge-
le periferic, diureza, temperatura.
Utilizarea anestezicelor este necesar pentru a inhiba rspunsul simpatic
din timpul operaiei, mai exact pentru cuparea reflexelor cauzate de stimu-
larea medulosuprarenalei i a vasocontriciei neurogene, prin arc reflex spi-
nal. Acestea se manifest clinic prin tahicardie, hipertensiune, transpiraii,
micri reflexe mediate spinal. Se administreaz opioizi, anestezice volatile,
blocante neuromusculare, n funcie de parametrii hemodinamici. Relaxan-
tele musculare se utilizeaz pentru asigurarea relaxrii abdominale adecvate
i pentru abolirea contraciilor pe anumite grupe musculare (semnele lui
Lazarus)(4,5,6).
Alte intervenii farmacologice n timpul prelevrii sunt heparinizarea sis-

temic (300-500u/kg) nainte de canularea aortei, manitol (0,25-0,5g/kg) i
furosemid (0.5-1mg/kc) pentru inducerea diurezei nainte de disecia pedi-
cului renal i prevenirea ischemiei cu risc de necroz tubular renala.
Se noteaz momentul clamprii aortei, dup care ventilaia mecanic i
monitorizarea se ntrerup.
Organele se preleveaz n urmtoarea ordine: cord, plmn, ficat, pan-
creas, intestine, rinichi organele perfuzabile. Pielea, cornea, dura, valvele
cardiace i esutul osos - organele neperfuzabile se recolteaz ultimele, dup
ncetarea ventilaei mecanice. Prelevarea multipl de organe trebuie s fie o
procedur steril, cu durata medie de 3-4 ore.
n final este prezentat un protocol simplificat pentru meninerea donori-
lor aflai n moarte cerebral, adaptat dup (7). 95
Protocol simplificat pentru meninerea donorilor aflai

n moarte cerebral
A. Monitorizare standard
semne vitale la fiecare or pulsoximetrie; EKG n trei derivaii pre-
siunea venoas central (cateter venos central) tensiunea arterial medie
(cateter arterial) presiunea n artera pulmonar (cateter tip Swan-Ganz)
opional, n anumite circumstane diureza orar bilan hidric orar
B. Investigaii de laborator
ionograma, analiza gazelor sanguine, glicemia la fiecare 4 ore sau mai
des hemoleucograma, uree, creatinina la fiecare 8h sau mai des AST,
ALT, bilirubina i fraciuni, teste de coagulare la fiecare 8h sau mai des
lactat seric la fiecare 4 ore sau mai des
C. Resuscitare volemic: soluii cristaloide, soluii semimolare, coloizi
Scopuri: alura ventricular: 60-100 /min ritm sinusal tensiunea
arterial sistolic 100 mmHg tensiunea arterial medie 70 mmHg
presiunea venoas central 6-10 mmHg saturaia n sngele venos central
60%
D. Substane vasoactive
noradrenalin 0,5g/kg/min dopamin 10 g/kg/min dobutamin
10 g/kg/min vasopresin 4U/h adrenalin 0.10 g/kg
Indicaii de cateterizare a arterei pulmonar:
fracia de ejecie a ventriculului stng < 40% sau necesar de dopamin >
10 g/kg/min
E. Diabetul insipid
Criterii de diagnostic: debit urinar > 4 ml/kgc/h asociat cu natremie 150
mmoli/l i/sau osmolaritate plasmatic 300 mosm/l i/sau osmolaritate
urinar 200 mosm/l
Timisoara 2009
Tratament (doze titrate ca diureza < 3ml/kg/h): vasopresin n infuzie
continu desmopresin intermitent
F. Fluide i electrolii
natremie 130-150 mmoli/l valori normale pentru potasemie, calcemie,
magnezemie, fosfatemie diurez 0.5 3 ml/kg/h
G. Terapie de substituie hormonal (controversat)
Indicaii: fracia de ejecie a ventriculului stng < 40% instabilitate
hemodinamic (hipotensiune persistent, oc n ciuda repleiei volemice
adecvate i a suportului vasoactiv)
Substane: T3 - 4 g iv bolus, apoi 3 g/h perfuzie continu T4 - 20 g iv
bolus, apoi 10 g/h perfuzie continu Vasopresin - 1U bolus sau 0.5-4U/h
96 n perfuzie continu Metilprednisolon - 15 mg/kg iv la fiecare 24h
I. Suportul nutriional i glicemia
Nutriie enteral (n bolusuri repetate sau continuu, n funcie de toleran-
, pe sond nazogastric sau jejunal) 20-25 kcal/kg/zi Formule ente-
rale standard Insulin minim 1U/h n perfuzie continu ca glicemia < 150
mg/dl
J. Snge i derivate
Nivelul optim al hemoglobinei: 9-10 g/dl; prag minim acceptabil 7 g/dl
Terapie specific n cazul tulburrilor de coagulare INR < 2, trombocite >
80000/mm3
K. Screening bacteriologic
Recoltare: urocultur secreii traheale hemocultur (iniial, apoi la
fiecare 24h) Antibioterapie intit dac apar semne clinice de infecie
Bibliografie
1. Shoemaker WC. Brain Death - definition, determination and physiologic effects on donor organs n
Textbook of Critical Care 4th edition, 2000, p.1895-1899.
2. Organ transplantation: the practical possibilities. In: Wolstenholme GEW, OConner M, eds. CibaFonda-
tion Symposium: Ethics in medical proggress. Boston: Little, Brown & Co 1966, p.54-77.
3. A definition of irreversible coma: report of the Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to
examine the definition of Brain Death. JAMA 1968;205:337-40.
4. Beecher HK, Adams RD, Sweet WH. Procedures for the appropriate management of patients who may
have supportive measures withdrawn. JAMA 1969;209:405.
5. Conference of Medical Royal Colleges and Faculties of the United Kingdom. Diagnosis of brain death.
BMJ 1976;2:1187-1188.
6. American Academy of Neurology Practice Parameters for Determining Brain Death in Adults. Neurology
1995;45:1012-1014.
7. Shemie SD, Ross H, Pagliarello J, et al., on behalf of the Pediatric Recommendations Group. Organ
donor management in Canada: recommendations of the forum on Medical Management to Optimize
Donor Organ Potential. CMAJ 2006;174(6):S13-30.
8. Feng S, et al. Definitions and outcomes of transplants using expanded criteria donors. Hepatology
2003; 38: 158A.
9. Chung R, et al. Approach to the management of allograft recipients following the detection of hepati-
tis B virus in the prospective organ donor. Am J Transplant 2001; 1: 185191.

10. Feng S, et al. Selecting Livers for Transplantation: Can Beggars be Choosers? Nat Clin Pract Gastroente-
rol Hepatol 2005; 2(11):496-497.
11. DAlessandro AM, Fernandez LA, Chin LT, et al. Donation after cardiac death: The University of Wiscon-
sin experience. Ann Transplant 2004; 9: 68-71.
12. American Academy of Neurology Practice Parameters for Determining Brain Death in Adults. Neurology
1995;45:1012-1014.
13. Wood K, Becker BN, McCartney JG, DAlessandro AM, Coursin DB. Care of Potential Organ Donor. NEJM
2004;351:2730-9
14. Wood K, Becker BN, McCartney JG, DAlessandro AM, Coursin DB. Care of Potential Organ Donor. NEJM
2004;351:2730-9.
15. Sakuma T, Folkesson HG, Suzuki S, Okaniwa G, Fujimura S, Matthay MA. Betaadrenergic agonist stimula-
ted alveolar fluid clearance in ex vivo human and rat lungs. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:506-12.
16. Stocker R, Burgi U, Rohling R. Intensive Care of the Multiorgan Donor, E J of Trauma 2000;2:53-61.
17. Stocker R, Rohling R. Life support for homeostasis in organ donors. Schweiz Med Wochenschr
1997;127:1044-1050.
18. MacGregor DA, Smith TE, Prielipp RC, et al. Pharmacokinetics of dopamine in healthy male subjects.
Anesthesiology 2000;92:303. 97
19. Whelchel JD, Diethelm AG, Philipps MG, et al. The effect of high-dose dopamine in cadaver donor
management on delayed graft function and graft survival following renal transplantation. Transplant
Proc 1986;18:523-8.
20. Robertson JM, Cook DR. Perioperative management of multiorgan donor. Anesth Analg 1990;70:546-
56.
21. Townley SA. Management of the brainstem dead organ donor:Pathophysiology and donor optimization.
Clin Intensive Care 2005;16(3/4):137-144.
22. Totsuka E, Fung JJ, Ishii T. Influence of donor condition on postoperative graft survival and function in
human liver transplantation. Transplant Proc 2000;32:322-6.
23. Reilly PM, Grossman MD, Rosengard BR. Lung procurement from solid organ donors: role of fluid
resuscitation in procurement failures. Chest 1996;110:222S.
24. Koning OH, Ploeg RJ, van Bockel JH. Risk factors for delayed graft function in cadaveric kidney trans-
plantation: a prospective study of renal function and graft survival after preservation with University
of Wisconsin solution in multi-organ donors. Transplantation 1997;63:1620-8.
25. Cooper DK, Novitzky D, Wicomb WN. The pathophysiological effects of brain death on potential organ
donors, with particular reference to the heart. Ann R Coll Surg Engl 1989;71:261.
26. Schnuelle P, Berger S, de Boer J, Persijn G. Effects of catecholamine application to brain-dead donors
on graft survival in solid organ transplantation. Transplantation 2001;72:455-63.
27. Howlett TA, Keogh AM, Perry L, Touzel R, Rees LH. Anterior and posterior pituitary function in brain-
stem dead donors: a posible role for hormonal replacement therapy. Transplantation 1989;47:828-34.
Timisoara 2009
Anexa 1
Formular de declarare al morii cerebrale

MINISTERUL SANATATII
COMISIA NATIONALA DE TRANSPLANT
CRITERII DE DIAGNOSTICARE A MORTII CEREBRALE
Numele donatorului .......................................................................................................... vrsta .....................
FO nr................................ Cauza morii cerebrale ............................................................................................
Debutul comei: Data ...................................... Ora: ....................

98
EVALUARE
EXAMEN NEUROLOGIC
I II
Ziua
Ora
1. R.pupilar fotomotor (a se folosi lumina puternica)
2. R. cornean
3. R. de vom
4. R. de tuse
R. Motor n aria nervilor cranieni (a se apsa patul unghial, antul
5.
nazo-genian i zona supraciliar)
R.oculo-cefalic (deviatie conjugat a privirii la miscarea brusc a
6.
capului n plan orinzontal i vertical)
R. oculo-vestibular (deviatie conjugat a privirii cnd se irig
7. conductul auditiv extern cu 50 ml ap la 4qC; atenie- timpanul
trebuie sa fie integru)
8. Evaluarea respiraiei spontane
- prezena micrilor respiratorii spontane
- testul de apnee paCO2 pH paO2
1. se preoxigeneaz pacientul timp de 10 min cu O2 100%
0 I
2. se realizeaz gazometria; paCO2 bazal trebuie sa fie
min
36-40 mmHg II
3. se deconecteaz pacientul de la ventilator.; se menine I
sonda de oxigen cu un debit de 6-12 L/min pe sonda 5
endotraheala min
II
4. se realizeaza din nou gazometria: paCO2 trebuie sa fie
minim 60 mmHg la sfarsitul perioadei de deconectare 10 I
min
II
15 I
min
II
Electroencefalograma:
A = medic primar ATI B = medic primar neurolog, neurochirurg sau ATI

Insuficienta cardiaca acuta in terapia intensiva:
noul ghid 2008 o analiza critica
Serban Bubenek 99
Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de spitalizare la

pacientii peste 65 ani. Mortalitatea la 4 saptamani este de 40-60 % in socul
cardiogen si de 15 % in celelalte forme de ICA. De asemenea, mortalitatea/
reinternarea la 2 luni este de 30-60 % (1-4).
Pacientul cu insuficienta cardiaca acuta (ICA) reprezinta o urgenta dia-
gnostica si terapeutica, acest sindrom clinic extrem de heterogen impunand
o abordare multidisciplinara a pacientului. ICA nu mai este apanajul unei
singure specialitati, ci in functie de cauza si de amploarea afectarii pompei
cardiace, a unei echipe complexe formata din cardiolog, cardiolog interven-
tionist, anestezist- reanimator, chirurg cardiovascular.
In acest sens, in anul 2005, Societatea Europeana de Cardiologie (ESC)
precum si Societetea Europeana de Terapie Intensiva (ESICM ) au adoptat
prin consens un Ghid comun de diagnostic si tratament al ICA.
In anul 2008 ESC si ESICM au publicat un nou Ghid, atat pentru insufici-
enta cardiaca cronica, cat si pentru cea acuta.
1. Definitii. Clasificari. Date epidemiologice

Insuficienta cardiaca (IC) reprezinta din punct de vedere fiziopatologic, in-
capacitatea pompei cardiace de a asigura un flux de sange adecvat nevoilor
tisulare si poate avea un impact major asupra mortalitatii pacientului critic.
Insuficienta cardiac acuta (ICA) este definit ca aparitia sau modificarea ra-
pid a semnelor si simptomelor de IC, rezultand nevoia unui tratament urgent.
ICA reprezinta, deci aparitia rapida de simptome si semne datorate unei
disfunctii de pompa cardiaca (sistolice, diastolice, a unei tulburari de ritm, a
presarcinii sau postsarcinii).
Timisoara 2009
Recomandri n diagnosticul i tratamentul
hipertensiunii intraabdominale i sindromul de
compartiment abdominal
321
Ioana Grinescu1,2, Raluca Ungureanu1,2, Liliana Mirea1,2,
Ioana Grigora3,4, Florin Iordache5,2
Introducere
Hipertensiunea intraabdominal (HIA) i sindromul de compartiment ab-
dominal (SCA) sunt recunoscute ca fiind entiti patologice cu prevalena
ridicat la pacientul critic, crescnd semnificativ morbiditatea i mortali-
tatea n aceste circumstane clinice. n ultima perioad, datorita eforturilor
de standardizare a diagnosticului i tratamentului HIA i respectiv SCA, s-au
obinut rezultate favorabile n ceea ce privete supravieuirea acestor paci-
enti(1, 2).
Definiii i clasificare
Cavitatea abdominal poate fi considerat ca un spaiu nchis, cu perei
parial rigizi (coloana vertebral, pelvisul, arcurile costale) sau parial flexi-
bili (perete abdominal i diafragm), ce se supune legilor hidrostatice, avnd
o complian limitat. Presiunea intraabdominala (PIA) este determinat de
elasticitatea peretelui intraabdominal precum i de continutul abdominal la
un moment dat.
PIA este definit ca presiunea din interiorul cavitii abdominale (3). Dato-
rit mai multor factori fiziologici precum: micarile diafragmului sau cutiei
toracice, tonusul bazal sau contraciile musculaturii peretelui abdominal,
1 Clinica de Anestezie i Terapie Intensiv, Spitalul Clinic de Urgen Bucureti
2
Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila Bucureti
3
Clinica de Anestezie i Terapie Intensiv, Spitalul Sfntul Spiridon Iai
4
Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai
5
Clinica de Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgen Bucureti
Timisoara 2009
obezitatea, variabilitatea n coninutul intestinal (aer, fluid, materii feca-
le), valoarea presiunii intraabdominale are fluctuaii importante. Ea variaz
cu micarile respiratorii, crete n inspir datorit contraciei diafragmului i
scade in expir. PIA trebuie exprimat n mmHg i ntotdeauna masurat la
sfritul expirului, n pozitia complet orizontala (supine) (4).
n mod normal, valoarea PIA este zero sau subatmosferic. Anumite condiii
fiziologice precum obezitatea sau sarcina asociaz o cretere cronic a PIA la
valori de 10-15 mmHg. n schimb, la copii, valoarea PIA are valori mult mai
sczute faa de adult. Semnificaia clinic a msurarii PIA trebuie apreciat
n raport cu valoarea de baz a acesteia, caracteristic pentru fiecare individ
in parte. Dintre tehnicile de masurare indirecte a presiunii intraabdomina-
322 le, cea mai utilizat datorit simplicitii i costurilor sczute este metoda
transvezical.
Prin analogie cu conceptul de presiune de perfuzie cerebral, a aprut
noiunea de presiune de perfuzie abdominal (PPA) ca fiind un factor de
predicie mai potrivit pentru aprecierea bunei funcionalitti a organelor
abdominale. n general, cele mai multe din organe sunt capabile s-i asi-
gure un flux sangvin relativ constant, n ciuda unor variaii importante a
presiunii de perfuzie. Eficiena acestui mecanism difer nsa de la un organ
la altul, fiind maxim pentru creier i rinichi. Aadar, toate organele au ca-
pacitatea de autoreglare, n cele mai multe cazuri meninndu-se un flux
sangvin eficient la variaii ale tensiunii arteriale medii (TAM) ntre 60 i 160
mmHg. Numeroase studii au ncercat s defineasc valoarea optim a PPA,
existnd deja multe dovezi care susin c valoarea PPA peste 60 mmHg se
coreleaz cu creterea supravieuirii pacienilor cu HIA i SCA (5,6).
Orice modificare de volum a unui compartiment intraabdominal are im-
pact asupra celorlalte, cu modificri ale presiunii de perfuzie abdominale i
a presiunii intraabdominale. Relaia matematic ntre aceste mrimi este
urmtoarea:
PPA = TAM PIA
In acest compartiment, variaiile iniiale de volum sunt compensate, astfel
nct presiunea intraabdominal rmne cvasiconstant pn la un anumit
punct, considerat critic. Dac acest volum critic este depsit, atunci presiu-
nea intraabdominal va crete exponenial, cu dezvoltarea HIA i SCA.
La pacientul critic, PIA are frecvent valori ridicate faa de normal datorit
patologiei asociate: chirurgia abdominala recent, sepsisul, disfuncia
multipl de organe, ventilaia mecanica, etc.. Astfel, valoarea normala a PIA
la acetia este de 5-7 mmHg.
Valorile patologice ale PIA variaz de la creteri minore fr efecte se-
cundare semnificative clinic pn la creteri majore ale PIA cu consecine

severe i disfuncie multipl de organe. n urma consensului de experi din
2006, hipertensiunea intraabdominala este definita ca valori ale PIA peste
12 mmHg, obtinute n urma a dou msurtori la interval de 1-6 ore.
Clasificarea HIA
Pentru a stratifica riscul i pentru a ghida terapia au fost propuse nc
din 1996 de ctre Burch et al. (initial exprimate n cmH20; 1 cmH2O = 0,74
mmHg) urmtoarele grade de severitate ale hipertensiunii intraabdominale
(1,7):
Grad I: PIA 12-15 mmHg
} tratament conservator
Grad II: PIA 16-20 mmHg 323
Grad III: PIA 21-25 mmHg
} tratament chirurgical
Grad IV: PIA > 25 mmHg
n general, se recomand tratamentul conservator pentrul gradul I i II al HIA,

i luarea in considerare pentru gradul III si IV a tratamentului chirurgical.
O alt clasificare HIA se poate face n funcie de durata simptomelor n:
Hiperacut: creteri ale PIA de ordinul secundelor-minutelor ce apare n
anumite situaii: rs, tuse, strnut, defecaie sau alte activiti fizice
Acut: HIA cu durat de cateva ore, la pacientul chirurgical cu traum
sau hemoragie intraabdominal; acest entitate poate avea evoluie
fulminant n cteva ore spre SCA
Subacut: HIA ce apare progresiv n zile, exemplul tipic fiind pacienii
cu patologie medical internai in Secia de Terapie Intensiv (n context
de resuscitare masiv la pacientul cu arsuri severe, sindrom de leakage
capilar asociat sepsisului, etc)
Cronic: HIA ce se dezvolt progresiv n luni, ani n context de: sarcin,
obezitate morbid, dializ peritoneal, ciroz hepatic cu ascit, tumori
intraabdominale masive); aceti pacieni au risc de a dezvolta HIA acut
n situaia unei boli critice.
HIA i SCA sunt noiuni diferite, care nu se suprapun, dar care reprezint
etape evolutive ale aceluiai proces fiziopatologic. Dei de-a lungul anilor
au fost propuse diverse definiii pentru SCA, cea mai acceptat este aa nu-
mita triad a sindromului de compartiment caracterizat prin (8,9):
1. stare patologic produs de o cretere acut a PIA peste 20 25 mmHg
(27,2 34 cmH2O)
2. afectarea funciei organelor i sistemelor cu apariia complicaiilor se-
vere lezionale; cerc vicios creat de sindromul de ischemie-reperfuzie
3. decomprimarea abdominal chirurgical are rezultate favorabile
Timisoara 2009
Ca urmare a consensului din 2006 i n urma rezultatelor ultimelor studii
s-a propus urmatoare definiie (1):
SCA reprezinta creterea sustinut a PIA peste 20 mmHg (care se nsoete
sau nu cu PPA>60 mmHg) ce se asociaz cu apariia unei noi disfuncii/
insuficiene de organ. Evaluarea disfunciei de organ se face pe baza sco-
rului SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), fiind necesar un scor de
insuficiena de organ 3.
Clasificarea SCA
SCA era considerat iniial o patologie asociat doar pacientului cu injurie
traumatic sever. Actualmente, se apreciaz c aceast entitate reprezint
324 o patologie cu morbiditate i mortalitate semnificativ crescut caracteristic
tuturor pacienilor critici. Datorit multitudinii de factori predispozani ce
pot duce la acest sindrom, s-a considerat util clasificarea SCA n funcie de
durat i etiologie n urmtoarele categorii (10):
SCA primar (terminologie veche: chirurgical/postoperator/abdominal)
- se caracterizeaza prin creterea acut/subacut a PIA n anumite cir-
cumstane: trauma abdominal, disecie de anevrism abdominal, hemo-
peritoneu, pancreatita acut, peritonita secundar, hemoragie retrope-
ritoneal, transplant hepatic; necesita frecvent intervenie chirurgical
precoce sau terapie intervenional radiologic.
SCA secundar (terminologie veche: medical/extraabdominal) - se carac-
terizeaz prin creterea subacut/cronic a PIA ce apare secundar unei
cauze extraabdominale: sepsis, leakage capilar, arsuri severe sau alte
condiii ce necesit resuscitare masiv
SCA recurent (terminologie veche: teriar) reprezint reapariia SCA
dup rezoluia unui episod anterior de SCA primar sau secundar; se aso-
ciaz cu HIA acut la un pacient aflat n perioada de refacere dup
un SCA/HIA, fiind echivalent cu un second-hit, avnd morbiditate i
mortalitate semnificativ crescute.
Recomandri terapeutice n HIA/SCA

Medicina bazat pe dovezi trebuie sa reprezinte standardul de aur n abor-
darea modern a tratamentului HIA i SCA. Msurarea presiunii intraabdo-
minale este cheia n diagnosticul HIA i SCA. Totui, pn nu de mult nu
existau protocoale standard de definiie i terapie. Societatea Mondiala a
Sindromului de Compartiment Abdominal (WSACS, www.wsacs.org) a ela-
borat de curnd un consens de definiii i un ghid de diagnostic, terapie i
prevenire a HIA i SCA bazat pe cele mai bune evidene clinice i pe seama
recomandrilor experilor (1, 2).

Metodologie
Pentru simplificarea aplicrii clinice a acestui recomandri, s-a utilizat
sistemul modificat GRADE de clasificare astfel: recomandare puternic (grad
1) si slab (grad 2) n cooncordana cu balana risc-beneficiu. Calitatea evi-
denei este clasificat n: nalt (grad A), medie (grad B) sau slab (grad C)
n conformitate cu calitatea i design-ul studiilor, consistena i claritatea
rezultatelor. Astfel, o recomandare puternic este cea cu grad IA, iar reco-
mandarea slab are grad 2C. De menionat c datorita lipsei pn nu de-
mult a unor definiii clare i uniforme pentru SCA/ HIA, a severitaii acestei
patologii, a lipsei consimamantului informat sunt foarte greu de obinut
trialuri clinice prospective randomizate de buna calitate i deci recomandari
de nivel ridicat. n consecin, recomandrile actuale se bazeaz pe studii 325
observaionale, retrospective, raportri de caz i opinia experilor.
Evaluarea factorilor de risc pentru HIA/SCA

Actualmente, se recunoate apartenena acestei entitai unei populaii
largi de pacieni, nu doar asociat pacientului traumatic. n decursul timpului
au fost propui o serie de factori de risc pentru apariia HIA/SCA. Studiul lui
Malbrain (11), a identificat urmtorii factorii de risc pentru HIA: chirurgia
abdominal, resuscitarea volemica masiv, ileusul, disfuncia respiratorie,
renal sau hepatic. Ivatury et al. (12) subliniaz rolul severitaii traumei
abdominale, nivelul de lactat seric i utilizarea unei metode de nchidere
temporar a abdomenului ca factori de predicie a supravieuirii la pacienii
cu traum abdominal penetrant i SCA. De asemenea, n studiul lui Balogh
et al. (13) pe pacieni cu traum abdominal nepenetranta s-au identificat si
ali factori de risc pentru apariia SCA: hipotermia, acidoza, anemia, oliguria,
resuscitarea volemica masiv cu cristaloizi. O sistematizare fiziopatologica a
factorilor de risc asociai HIA/SCA este prezentat n continuare:
1. Diminuarea complianei peretelui abdominal:

insuficiena respiratorie acut, asociat cu creterea presiunii intratora-
cice
chirurgia abdominal cu inchiderea fascial per-primam
trauma multipl / arsurile
pozitia pron
2. Creterea coninutului intraluminal
gastropareza
ileus
pseudo-obstrucia colonic
Timisoara 2009
3. Creterea coninutului intraabdominal
hemo/pneumo-peritoneu
ascita/ disfunctia hepatic
7. Sindrom de leakage capilar / resuscitare volemic
acidoza (pH<7,2)
hipotensiune
hipotermie (<33oC)
transfuzia masiv
coagulopatie
resuscitare volemica masiv
oligurie
326 sepsis
trauma multipl / arsurile
laparotomia tip damage-control
Figura 1. Algoritm de evaluare a hipertensiunii intraabdominale

n consecinta, pe baza datelor existente se recomand ca pacienii sa fie
evaluai pentru factorii de risc asociai HIA/SCA la admisia in Terapie In-
tensiva i in condiiiile apariiei unei noi disfuncii de organ sau a agravrii
uneia preexistente (grad 1B).
Msurarea presiunii intraabdominale

Monitorizarea PIA crescute pe baza doar a examenului clinic are o sensibili-
tate foarte mic (40-60%). Astfel, s-a dovedit necesar utilizarea unor metode
obiective standardizate de msurare a PIA. Pe baza profilului risc-beneficiu
favorabil al monitorizarii PIA i datorita morbiditatii si mortalitatii semnifica-
tive asociate HIA /SCA se pot face urmatoarele recomandari (14, 15):
daca sunt prezeni cel puin doi factori de risc asociai HIA/SCA, trebuie 327
masurat PIA intial (grad 1B)
dac este prezent HIA, atunci PIA trebuie monitorizat sistematic pe
perioada evoluiei bolii critice (grad 1C)
Metoda de elecie pentru monitorizarea PIA este msurarea presiunii
intravezicale, metod relativ simpl, minim invaziv, uor accesibil i re-
productibil la pacientul din terapie intensiv, acesta avnd n mod uzual
inserat o sond urinar tip Foley. Vezica urinar acioneaz ca un diafragm,
atunci cnd volumul ei este ntre 50-100 ml. n vezica goal se introduc n-
tre 50 ml. ap steril sau soluie salin, iar punga colectoare este clampat.
Ulterior, se introduce un ac de 18 G n sonda Foley (n poriunea de drenaj
a acesteia) i acesta este conectat la un manometru cu ap sau la un trans-
ductor de presiune. Ca alternativ, se poate utiliza un sistem de robinei cu
trei ci ntre sond, sistemul de umplere, transducer i punga colectoare.
Punctul de referin zero este situat la nivelul linia axilar medie cu pacien-
tul n decubit dorsal. Dup echilibrarea presiunii, se msoar coloana de ap
ce reprezint PIA (n cmH2O, fiind necesar conversia ulterioar n mmHg),
sau se citete valoarea acesteia pe monitorul conectat la transductorul de
presiune integrat n circuit.
La ora actual dispunem de kituri de monitorizare a presiunii intraabdo-
minale n circuit nchis, care se monteaz la sonda Foley. Celula de presiune
(transducerul integrat in montaj) se ataeaza cablului i monitorului hemo-
dinamic, care va afia valoarea i curba de presiune pe ecran. O data montat
sistemul rmne n aceai poziie att timp ct este necesara monitorizarea
acestei valori.
Avantajele sistemului sunt numeroase: trusa conine toate materialele
necesare procedurii, este o evaluare standardizate care elimin erorile, este
reproductibil, simpl, usor de folosit, prin care obii rezultatele n 30 sec,
este un sistem inchis, care elimin riscul de contaminare.
Timisoara 2009
Exist i contraindicaii privind utilizarea acestei metode: trauma vezicii
urinare, compresia vezicii urinare, infecii urinare.
Modalitatea de utilizare a datelor obinute prin monitorizarea este ilus-
trat n Figura 1.
Managementul terapeutic al HIA/SCA

Datorita diversitii populaiei de pacieni aflai la risc de HIA/SCA n aso-
ciaie cu varietatea mare a patologiei de baza este dificil elaborarea unui
protocol terapeutic standard. Totusi, au fost enunate cteva concepte de
management fundamentale. Chiar dac interventia chirurgical ramane de
baz n terapia SCA, n ultima perioad se acord un rol important terapiei
328 medicale nechirurgicale n prevenirea i tratamentul disfunciei/insuficien-
ei de organ ce se asociaz cu PIA crescut (16, 17, 18).
Adordarea terapeutic a HIA/SCA se bazeaz pe urmtoarele patru prin-
cipii:
monitorizarea seriat a PIA
optimizarea hemodinamic i a perfuziei tisulare
instituirea de msuri terapeutice specifice nechirurgicale de scdere a
PIA i a consecinelor negative a HIA/SCA pe organe
intervenie chirurgicala prompt in situaia HIA refractare
Meninerea presiunii de perfuzie abdominale

Valoarea critic a presiunii intraabdominale ce induce disfuncia de or-
gane are variabilitate inter-individual, n funcie de diferenele fiziologice
i bolile asociate. Astfel, este dificil a fi enunat o valoare prag a PIA peste
care este necesar intervenia terapeutic. Prin analogie cu presiunea de
perfuzie cerebral, a fost acceptat un nou concept al calcului presiunii de
perfuzie abdominala (PPA): PPA=MAP-PIA. Acest nou parametru, ca marker
al unei bune resuscitri a fost evaluat n numeroase studii, fiind demonstrate
diferene semnificative ntre supravieuitori i non-supravietuitori. n stu-
diul retrospectiv a lui Cheatham et al. pe pacieni chirurgicali i traumatici
cu HIA s-a observat c meninerea unei PPA peste 50 mmHg se asociaz cu
creterea supravieuirii (19). Ulterior, i alte studii au artat c meninerea
PPA peste 60 mmHg reprezint un obiectiv adecvat al unei resuscitari vole-
mice optime (20, 21).
innd cont de avantajele semnificative i riscurile minime, se recomand
ca PPA s fie meninut ntre 50-60 mmHg la pacienii cu HIA/SCA (grad
1C).
Algoritmul de resuscitare HIA/SCA este ilustrat n Figura 2.

329
Figura 2. Algoritm de resuscitare pentru HIA-PIA
Terapia de resuscitare volemic

Resuscitarea volemic rmne o treapt terapeutic esenial n comba-
terea hipovolemiei i a evitrii apariiei disfunciei de organ. Chiar i la pa-
cienii cu HIA/SCA, se aplic conceptul de resuscitare early-goal directed
therapy. Meninerea unui volum intravascular adecvat, mai ales la pacienii
ventilai mecanic are drept consecin agravarea efectelor fiziopatologice
ale PIA crescute. Astfel, resuscitarea excesiv trebuie evitat, tiind asocierea
acesteia cu HIA/SCA, mai ales cu SCA secundar. Impactul resuscitarii volemi-
ce reprezinta obiectul a numeroase studii, cu rezultate mult controversate.
Rezultatele studiul retrospectiv a lui Balogh et al. ce compar dou stra-
tegii diferite de resuscitare la pacienii traumatici, demonstreaz o cretere
Timisoara 2009
semnificativ a incidenei HIA/SCA, a disfunciei de organ i mortalitaii n
grupul pacienilor cu resuscitare supranormal (26). Analiza retrospectiv
facut de McNelis et al. pe pacienii chirurgicali non-traumatici, subliniaz
rolul balanei hidrice pe 24 ore ca factor de risc independent pentru apariia
SCA (27). De asemenea, tipul de soluie de resuscitare utilizat influeneaz
dezvoltarea HIA/SCA. n studiul lui Oda et al. (28) pe pacienii cu arsuri se-
vere, se arat c resuscitarea cu soluii cristaloide hipertone se asociaz
cu necesar volemic mai mic, cu presiuni inspiratorii mai sczute i cu PPA
semnificativ mai mare spre deosebire de resuscitarea cu soluii cristaloide
izotone care s-a asociat cu creterea de 3,5 ori a riscului de apariie a HIA.
n studiul prospectiv a lui OMara et al. (29) ce evalueaz regimuri diferite
330 de resuscitare la pacientul ars (soluii cristaloide vs. coloide), s-a observat c
pacienii din grupul cristaloizilor au avut nevoie de volume de fluide semni-
ficativ mai mare pentru meninerea unui debit urinar adecvat i au dezvoltat
PIA semnificativ mai mari.
Pe baza acestor evidene clinica se recomand urmtoarele:
resuscitarea volemica trebuie atent monitorizat pentru evitarea re-
suscitrii excesive (supra-resuscitare) la pacienii cu risc de a dezvolta
HIA/SCA (grad 1B)
resuscitarea cu soluii cristaloide hipertone i coloidale trebuie luat
n considerare la pacienii cu HIA instalat, pentru a evita apariia SCA
secundar (grad 1C)
Terapia diuretic i hemofiltrarea / ultrafiltrarea veno-venoas

Datorit naturii bolii i a leziunilor asociate SCA, aceti pacieni au reten-
ie masiv de ap i sodiu, ceea ce duce la agravarea edemelor, HIA i SCA.
n fazele precoce, terapia diuretic nu este o soluie datorit preexistentei
unui deficit intravascular prin leakage capilar asociat raspunsului inflamator
sistemic. Astfel, n acesta etap se utilizeaz volume mari de fluide pentru o
resuscitarea adecvat.
n cazul pacienilor cu HIA ce dezvolt oligo-anurie n pofida resuscitrii
adecvate, se impune iniierea terapiei de substituie renal asociat cu eli-
minarea de fluide. Acest atitudine pare mai raional dect continuarea
ncrcrii volemice ce poate promova apariia SCA secundar.
Terapia diuretic asociat soluiilor coloidale reprezint o opiune de a
nltura lichidele din spaiul trei la pacienii stabili hemodinamici.
Nici una din aceste terapii nu a fost subiectul studilor clinice, astfel c nu
poate fi facut nici o recomandare.
Sedarea i analgezia

Se tie c la creterea PIA contribuie semnificativ durerea, agitaia, asin-
cronismul cu ventilaia mecanic, utilizarea musculaturii respiratorii acce-
sorii (10,11). Sedarea i o bun analgezie scade tonusul muscular, crete
confortul pacientului i astfel duce la scdere PIA la valori mai puin nocive.
Datorit lipsei unui trial prospectiv de evaluare a rolului sedrii i analgeziei
la pacientii cu HIA/SCA, momentan nu poate fi facut nici o recomandare
n acest sens.
Blocantele neuromusculare
Scderea complianei peretelui abdominal secundar durerii, acumularii de
lichide n spatiul trei, suturi prea strnse ale plgii pot duce la creterea PIA.
Exist cteva raportri ale rolului utilizarii blocantelor neuromusculare n 331
controlul PIA crescute (HIA grad I-II). Recent, au fost publicate rezultatele
studiului prospectiv a lui De Waele et al. privind utilizarea blocantelor ne-
uromusculare, astfel la nou din zece pacieni s-a obinut scderea semni-
ficativ a PIA dup administarea de curar (cisatracurium) (22). Beneficiul
scderii PIA prin utilizarea curarelor trebuie pus n balana cu riscurile aso-
ciate unei paralizii musculare prelungite.
Datele preliminare sugereaz ca utilizarea blocantelor neuromusculare pe
durat scurt poate fi utilizat pentru controlul HIA uoare-moderate, con-
comitent cu alte msuri terapeutice specifice (grad 2C).
Poziia pacientului
Monitorizarea clasic a PIA se face cu pacientul n decubit dorsal, la ori-
zontal (poziia supin). Studii recente arat c meninerea ridicat a capu-
lui reduce riscul de pneumonie de aspiraie. Aceasta poziie duce la creterea
semnificativa PIA, lucru demonstrat i de rezultatele studiul lui Cheatham et
al. (23), dar pentru a caracteriza complet impactul poziiei corpului asupra
msurarii PIA sunt necesare studii viitoare. De asemenea, poziia pron se
asociaz cu creterea semnificativ a PIA. Totui, se sugereaz a fi luat n
considerare influena poziiei corpului asupra creterii PIA, mai ales la paci-
enii cu HIA sever (grad 2C).
Decompresia nasogastric / colonic, agenii prokinetici

Ileusul paralitic este frecvent asociat pacienilor operai pe abdomen,
peritonitei, traumei multiple, resuscitrii volemice importante, tulburrilor
electrolitice, unii din aceti factori fiind i factori de risc pentru HIA/SCA.
Creterea continutului lichidian sau aeric n organele cavitare crete PIA i
poate duce la HIA/SCA. Pentru tratamentul HIA uoare-moderate se utilizea-
za metode diverse precum drenajul nasogastric sau clisma evacuatorie (24).
Timisoara 2009
n plus, medicamentele prokinetice precum eritromicina, metoclopramidul
sau neostigmina ar putea avea impact pe evacuarea coninutului intestinal
i implicit la scderea PIA (25).
Totui, datorit lipsei de trialuri clinice prospective care s confirme efecte-
le benefice ale acestor terapii, nu se pot face recomandri n acest sens.
Decompresia percutan pe cateter

Lund n considerare morbiditatea asociat chirurgiei de decompresie ab-
dominala deschisa, utilizarea de metode mai puin invazive de scdere a PIA
ar prea promiatoare. Decompresia percutan pe cateter (ghidat ecografic
sau computer tomografic) poate fi folosit ca metoda de scdere a HIA i
332 de minimizare a apariiei disfunciei de organ n caz de ascit masiv, aer,
abcese sau snge intraadbominal. Exist n literatura studii care au subliniat
eficiena acestei metode, att la pacienii ari (30) ct si la pacientele cu
ascit de origine ovarian (31).
Avnd n vedere beneficiile poteniale ale evitrii complicaiilor asociate
decompresiei abdominale clasice, se sugereaz utilizarea decompresiei per-
cutane pe cateter la pacienii cu lichid intraabdominal, abces sau sange care
prezint simptome de HIA sau SCA (grad 2C).
Decompresia abdominal chirurgical

Decompresia chirurgical reprezint terapia standard la pacienii care
dezvolt SCA, fiind o terapie salvatoare n caz de HIA refractar la terapia
medical i n condiiile apariiei de disfuncie/insuficien de organ. Am-
narea decompresiei abdomenului n caz de SCA se asociaz cu creterea
exponential a mortalitii.
Decompresia precoce i pstrarea deschis a abdomenului la pacientii chi-
rurgicali aflai la risc, reduce semnificativ apariia HIA/SCA i imbunatateste
supravieuirea acestora (32). n plus, Cheatham et al. arat o recuperare
fizic si mental foarte bun pe termen lung a pacienilor ce au necesitat
decompresie chirurgical (33).
Pe baza datelor din literatur, a morbiditii i mortalitaii excesive n caz
de SCA netratat se recomand urmatoarele:
decompresia chirurgical trebuie facut la pacienii cu SCA refractar la
terapiile medicale (grad 1B)
decompresia precoce trebuie luat n considerare la pacienii cu factori
de risc multiplii pentru HIA/SCA nc din momentul laparotomiei iniiale
(grad 1C)

nchiderea definitiva a abdomenului
Urmatoarea treapt terapeutic dupa decompresia chirurgical i rezo-
luia SCA este nchiderea definitiv a abdomenului. Pacienii la care s-a
practicat precoce n evoluia HIA decompresia chirurgical, pot tolera bine
nchiderea per-primam a fasciei dupa 5-7 zile. Majoritatea pacienilor care
au o evoluie ndelungat a fazei critice, asociaz pierderea de domiciliu
pentru organele abdominale fiind necesar adesea utilizarea de tehnici ar-
tificiale de acoperire a defectului de perete abdominal. Numeroase studii
observationale au descris succesul diferitelor tehnicii de refacere a peretelui
abdominal cu impact pe termen lung (34). Totui, lipsesc studiile prospective
care sa evalueze metoda optim de tratament, astfel c nu pot fi fcute
recomandri n acest sens. 333
Concluzii
n ultimul deceniu au fost fcute progrese semnificative n nelegerea
etiologiei i fiziopatologiei HIA/SCA. Absena de consens n ceea ce privete
definiiile precum i ghidurilor de terapie au dus la confuzii privind att pre-
valena HIA i a SCA ct i tratamentul optim al acestor pacieni. ntalnirea
comitetului de experi din 2004 a pus bazele elaborrii consensului privind
definiiile i managementul terapeutic al HIA/SCA bazat pe dovezi (1,2).
Algoritmul pentru diagnosticul si tratamentul HIA/SCA este prezentat n
Figura 3.
Timisoara 2009
334
Figura 3. Algoritm de diagnostic i tratament al HIA-SCA
Bibliografie
1. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, Leppaniemi A, Olvera
C, Ivatury R, DAmours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman K, Wilmer A (2006) Results from
the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compart-
ment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med 32:17221732
2. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, Leppaniemi A, Olvera
C, Ivatury R, DAmours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman K, Wilmer A (2007) Results from
the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compart-
ment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med
3. Malbrain ML (2001) Intra-abdominal pressure in the intensive care unit: Clinical tool or toy? In: Vincent
JL (ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp
547585
4. Malbrain M, Jones F (2006) Intraabdominal pressure measurement techniques. In: Ivatury R, Cheatham

M, Malbrain M, Sugrue M (eds) Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp
1968
5. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: a
superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621626
6. Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertensi-
on. In: Vincent JL (ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg
New York, pp 792814
7. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R (1996) The abdominal compartment syndrome. Surg Clin
North Am 6:833842
8. Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr (1997) Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg
Clin North Am 77:801812
9. Eddy VA, Key SP, Morris JA Jr (1994) Abdominal compartment syndrome: etiology, detection, and mana-
gement. J Tenn Med Assoc 87:5557
10. Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain ML, Sugrue M (2006) Abdominal compartment syndrome. Landes
Bioscience, Georgetown
11. Malbrain ML et al. (2005) Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed populati-
on of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 33:315322 335
12. Ivatury RR et al (1998) Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal tra-
uma: prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment
syndrome. J Trauma 44:10161021
13. Balogh Z et al. (2003) Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted
early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 54:848859
14. DeWaele J et al. (2006) Saline volume in transvesical intra-abdominal pressure measurement: enough is
enough. Intensive Care Med 32:455459
15. Fusco MA et al. (2001) Estimation of intra-abdominal pressure by bladder pressure measurement:
validity and methodology. J Trauma 50:297302
16. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Holcomb JB, Ware DN, Moore FA (2002) Secondary
abdominal compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation.
Am J Surg 184:538543
17. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Ware DN, Moore FA
(2003) Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are
harbingers of multiple organ failure. J Trauma 54:848859
18. Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, Ahmed N, Chun R, McBeth P, Kirby A, Zygun DA (2006) The seconda-
ry abdominal compartment syndrome: iatrogenic or unavoidable? J Am Coll Surg 202:668679
20. Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hyperten-
sion. In: Vincent JL (ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg
New York, pp 792814
21. Cheatham ML, Malbrain MLNG (2006) Abdominal perfusion pressure. In: Ivatury RR, Cheatham ML,
Malbrain MLNG, Sugrue M (eds) Abdominal compartment syndrome. Landes Biomedical, Georgetown,
pp 6981
22. De Waele J, Delaet I, Hoste E, Verholen E, Blot S (2006) The effect of neuromuscular blockers on intra-
abdominal pressure. Crit Care Med 34:A70
23. Cheatham ML et al. (2009) The impact of body position on intra-abdominal pressure measurement: a
multicenter analysis. Crit Care Med 37(7):2187-90
24. Madl C, Druml W (2003) Gastrointestinal disorders of the critically ill. Systemic consequences of ileus.
Best Pract Res Clin Gastroenterol 17:445456
25. van der Spoel JI, Oudemans-van Straaten HM, Stoutenbeek CP, Bosman RJ, Zandstra DF (2001) Neostig-
mine resolves critical illnessrelated colonic ileus in intensive care patients with multiple organ failure-A
prospective, double-blind, placebocontrolled trial. Intensive Care Med 27:822827
26. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Sailors RM, Moore FA (2003) Supranormal
trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment syndrome. Arch Surg 138:637642
27. McNelis J, Marini CP, Jurkiewicz A Fields S, Caplin D, Stein D, Ritter G, Nathan I, Simms HH (2002) Pre-
dictive factors associated with the development of abdominal compartment syndrome in the surgical
intensive care unit. Arch Surg 137:133136
28. Oda J, Ueyama M, Yamashita K, Inoue T, Noborio M, Ode Y, Aoki Y, Sugimoto H (2006) Hypertonic
lactated saline resuscitation reduces the risk of abdominal compartment syndrome in severely burned
patients. J Trauma 60:6471
29. OMara MS, Slater H, Goldfarb IW, Caushaj PF (2005) A prospective, randomized evaluation of intra-
Timisoara 2009
abdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients. J Trauma 58:10111018
30. Latenser BA, Kowal-Vern A, Kimball D, Chakrin A, Dujovny N (2002) A pilot study comparing percuta-
neous decompression with decompressive laparotomy for acute abdominal compartment syndrome in
thermal injury. J Burn Care Rehabil 23:190195
31. Gotlieb WH, Feldman B, Feldman-Moran O, Zmira N, Kreizer D, Segal Y, Elran E, Ben-Baruch G (1998)
Intraperitoneal pressures and clinical parameters of total paracentesis for palliation of symptomatic
ascites in ovarian cancer. Gynecol Oncol 71:381385
33. Cheatham ML, Safcsak K, Llerena LE, Morrow CE, Block EFJ (2004) Longterm physical, mental, and
functional consequences of abdominal decompression. J Trauma 56:237242
34. Balogh Z, Moore FA, Goettler CE, Rotondo MF, Schwab CW, Kaplan MJ (2006) Surgical management
of abdominal compartment syndrome. In: Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain MLNG, Sugrue M (eds)
Abdominal compartment syndrome. Landes Biomedical, Georgetown, pp 266296
336

Recomandri pentru managementul anestezic al
pacienilor suferinzi de Sindromul Apneei
Obstructive de Somn (SAOS)
443
Sanda-Maria Copotoiu, Klara Brnzaniuc, Leonard Azamfirei,
Ruxandra Copotoiu, Ioana Ghiescu, Judit Kovacs, Szerejesi Ioan,
Luminia Cmpean, Adriana Neago, Muhlfay Gheorghe,
Jimboreanu Gabriela
Declaraie de interese
Grupul declar c ordinea autorilor nu reflect contribuia lor n domeniu,
doar afilierea lor i c nu exist conflicte de interese n raport cu elaborarea
acestor recomandri.
Introducere
Sindromul Apneei Obstructive de Somn compromite deseori permeabili-
tatea cilor aeriene i funcia respiratorie n timpul somnului (6). Declarat
problem semnificativ de sntate public, SAOS a fost gratificat i cu
engrama pandemie perioperatorie silenioas (1).
SAOS se caracterizeaz prin obstrucia periodic parial sau complet a
cilor respiratorii superioare (CRS) n timpul somnului, cu treziri repetate
pentru restabilirea libertii CRS i hipersomnolen consecutiv n timpul
zilei. Acestora li se asociaz manifestri evocatoare ale ntreruperii somnu-
lui, ca de exemplu comportamentul agresiv sau distrat, expresie a modific-
rilor cognitive i de personalitate. Din cauza obstruciilor repetitive ale CRS,
hemoglobina se desatureaz n timpul somnului, pot apare hipercarbii cu
caracter episodic i tulburri cardiovasculare (13).
Prevalena tulburrilor respiratorii legate de somn la adult este estimat
n laboratoarele de studiu al somnului la 9% la femei i 24% la brbai, n
Timisoara 2009
timp ce prevalena SAOS manifeste s-a raportat ca fiind de 2% la femei i
de 4% la brbai (13).
Asocierea dintre obezitate i SAOS este indiscutabil, dar se acumuleaz
evidene n sprijinul subdiagnosticrii acestei suferine la pacieni normo
sau chiar subponderali (8).
Un studiu prospectiv al anului 2004, lega SAOS de fibrilaia atrial, nouta-
tea studiului constnd n descrierea prevalenei decisive a SAOS la pacienii
cu fibrilaie atrial comparativ cu pacienii cu risc ridicat cu nenumrate
alte boli cardiovasculare. S-a exprimat temerea c epidemiologia obezitii
superpozabil epidemiologiei fibrilaiei atriale va subevalua importana cli-
nic a acestor cercetri (10).
444 Studii de cercetare fundamental au ptruns profunzimile suferinei en-
doteliale a suferinei vasculare din SAOS /OSA (5).
tiind c SAOS se datoreaz n parte creterii cantitii de esut faringian,
de unde riscul legat de instrumentarea CRS, dar i c asocierea complicai-
ilor legate de utilizarea sedativelor i opioidelor - colabarea faringelui este
de evitat, trebuie formulat o atitudine care s diminueze riscurile actului
anestezic(7).
n absena unor recomandri ferme cu caracter naional pentru Sindromul
Apneei Obstructive de Somn, SAOS, avnd n vedere caracterul incidental al
nregistrrilor polisomnografice n scop diagnostic, i riscul confruntrilor cu
pacieni cu semne fizice de SAOS n condiiile creterii contientizrii acestei
suferine n lumea medical, am acceptat provocarea de a iniia un grup de
lucru care s emit o serie de recomandri pentru armonizarea atitudinii
medicale a anestezitilor romni cu performana societilor internaionale
de profil.
Societatea European de Anestezie nu a emis nicio recomandare recent,
orice publicaie fcnd trimitere la Ghidurile ASA publicate n anul 2006
(3). Reeaua Scoian de Ghiduri Interdisciplinare (1) susinut de Socie-
tatea Britanic de Chirurgie Toracic, emite n anul 2003 propriile ghiduri.
Acestea sunt cuprinztoare, clare, cu evaluarea evidenelor la 8 nivele i 4
grade de recomandare, de la A la D. Se precizeaz c gradul recomandrii
reflect puterea evidenelor pe care se sprijin recomandarea, chiar dac nu
i importana clinic a recomandrii. Acestora le-au fost adgate puncte
de bun practic clinic susinute de experiena clinic a grupului care a
dezvoltat ghidurile (1). n iulie 2005, n Columbia Britanic, Ministerul Sn-
tii public GPAC, adic ghiduri i protocoale ale Comitetului de Consiliere
pentru SAOS cu obiectiv evaluarea i managementul pacienilor suferinzi
de SAOS (2). La acestea se asociaz caracterul tangenial al recomandri-
lor Societilor de Otorinolaringologie, de Neurologie i de Pneumologie

(direct interesate n studiul patologiei somnului), recomandri care vizeaz
diagnosticul i strategiile operatorii, dar nu privesc implicaiile anestezice.
Avnd n vedere acestea, ne-am orientat spre studiul i adaptarea n limitele
aplicabilitii a recomandrilor Societii Americane de Anestezie, ca fiind
cele mai recente i solid argumentate, n ciuda relativei pauciti a studiilor
de rsunet (3).
Grupul nostru de lucru i-a declarat urmtoarele obiective:
Redactarea unor recomandri n interesul adulilor suferinzi de SAOS
care vor fi supui unor intervenii chirurgicale cu intenie curativ pen-
tru SAOS, sau care vor fi operai pentru alte afeciuni, exceptnd alte
suferine cu acuze comune: sindromul apneei centrale, alte cauze de
somnolen diurn sau obezitatea neasociat SAOS. 445
Adresarea recomandrilor catre medicii anesteziti care se ocup de
managementul perioperator a pacienilor cu SAOS, dar i chirurgilor
implicai
Recunoaterea caracterului flexibil al recomandrilor, susceptibile de
individualizare i care nu se vor constitui n standard de ngrijiri me-
dicale, dar vor putea fi utilizate n spiritul bunei practici clinice pentru
manegementul perioperator al adulilor suferinzi de SAOS
Metodologie
Am constituit un grup de lucru format din 7 medici anesteziti cu atri-
buii universitare, un anatomist, un pneumolog i din 2 medici cu speciali-
tatea ORL i prestigiu universitar cu preocupri pentru SAOS, materializate
inclusiv prin specializri n Germania, experien operatorie, participri la
manifestri tiinifice de profil i organizatori de simpozioane tiinifice n
aceast problem (Tg.Mure, 2006, 2009).
Sarcina acestora a fost aceea de a cuta evidene ale atitudinilor terape-
utice i recomandri, ghiduri i protocoale referitoare la SAOS n literatura
de specialitate, alegnd cuvintele cheie OSA + management, OSA + clinical
trials, i OSA + guidelines, respectiv OSA+perioperative management. Toto-
dat au fost analizate ghidurile emise de societile europene i americane.
A fost studiat obiectivul ghidurilor formulat de ASA la subtitlul Focus,
viznd managementul perioperator al pacienilor suferinzi de SAOS, cu ris-
curi ridicate legate de dificultatea potenial a meninerii libertii CRS, de
unde impactul asupra morbiditatii i mortalitatii perioperatorii. Popula-
ia vizat include, dar nu se limiteaz la SAOS datorat obezitii, sarcinii,
patologiei de esuturi moi sau sindroamelor musculare i cartilaginoase care
pot determina obstrucia CRS. A fost exclus urmtoarea patologie: apneea
central pur de somn, anomaliile CRS sau inferioare care nu se asociaz cu
Timisoara 2009
SAOS (deviaia de sept nazal), hipersomnia diurn de alte cauze i obezita-
tea n absena SAOS. Copiii sub 1 an au fost exclui i ei din ghidurile ASA.
Comparativ cu aceast publicaie, ghidurile scoiene sunt mai simple, dar se
adreseaz populaiei care a depit vrsta de 16 ani.
Am avut n vedere orientarea liderilor de opinie n domeniu, ale cror
obiective au fost cele de:
formulare a celor mai adecvate atitudini pentru situaii medicale comune
a recomanda aciuni cu caracter suficient i eficient, nici n exces, nici n
deficit
a permite excepiile atunci cnd sunt justificate de circumstanele clini-
ce (2)
446 Timpul de lucru alocat se extinde pe perioada a trei ani, cu intermitene,
avnd n vedere colaborarea grupului de lucru n organizarea unor manifes-
tri cu acest subiect n Centrul Universitar Tg. Mure.
Ne-am recunoscut opiniile n punctul de vedere al ASA: recomandrile
pot fi adoptate, modificate, rejetate n funcie de necesitile clinice sau de
limitele ntmpinate. Ghidurile nu au intenia de a se constitui n standarde
sau cerine absolute. Mai mult, utilizarea acestor ghiduri nu poate garanta
un anumit rezultat specific (3).
Rezultatul acestui efort comun a fost consensul asupra adoptrii atitudinii
exprimate n Ghidurile ASA (3), armonizndu-le cu recomandrile europene
(1) pentru aduli, modificate n funcie de argumentaia membrilor grupu-
lui.
Dei nu am beneficiat de screeningul populaiei sau de date furnizate de
puinele centre de somnologie din ar - n numr de 11, aa cum rezult din
datele furnizate de site-ul Societii Romne de Pneumologie (4), obiectivul
declarat al recomandrilor formulate este cel de a ameliora prognosticul
perioperator al pacienilor suferinzi de SAOS prin armonizarea atitudinii
medicale.
Cu toate acestea, activitatea Centrului de Somnologie din Tg.Mure con-
semneaz 100 de pacieni n evidene.
Stabilirea puterii de argumentare a evidenelor aa cum a fost ea promo-

vat de ASA i nensuit de noi din motive de evitare a pedanteriei inutile,
este urmtoarea:
Suportiv - meta-analize care evalueaz un numr destul de mare de stu-
dii clinice cu design adecvat care s indice o relaie cu semnificaie statistic
(p<0,01) ntre o intervenie clinic i un rezultat clinic.
Sugestiv informaii derivate din prezentri de cazuri i studii descriptive
care permit presupunerea existenei unei legturi ntre o intervenie clinic

i un rezultat anume. Acest tip de informaie calitativ nu permite evaluarea
statistic a semnificaiei interveniei n cauz.
Echivoc dac datele calitative nu permit presupunerea existenei unei
legturi ntre o intervenie i un rezultat anume i (1) informaia cantitativ
este insuficient sau dac (2) studiile agregate comparative nu au identificat
diferene semnificative ntre grupuri sau condiii.
Absena evidenelor tiinifice din literatur este descris astfel:

Silenioas pentru c nu au fost identificate studii care s se adreseze
relaiei specifice dintre o intervenie i un rezultat.
Insuficient dac sunt prea puine studii publicate pentru investigarea
relaiei dintre o intervenie i un rezultat. 447
Inadecvat cnd studiile disponibile nu pot fi utilizate pentru a evalua re-
laia dintre o intervenie i un rezultat, fie pentru c nu ndeplinesc criteriile
de coninut aa cum au fost ele definite n obiectivele ghidurilor, fie pentru
c nu permit interpretarea cauzal clar a rezultatelor din cauza deficien-
elor metodologice.
Cuantificarea puterii de acord a autorilor ghidului s-a realizat prin punc-
tarea puterii opiniei pe o scar de 5 puncte variind de la 1 (dezacord puter-
nic) la 5 (acord puternic).
Scara de evaluare a intensitii acordului autorilor asupra recomandrilor:
Acord puternic: scor median de 5
Acord: scor median de 4
Poziie echivoc: scor median de 3
Dezacord: scor median de 2
Dezacord puternic: scor median de 1
Diagnosticul SAOS n accepiunea scoian vizeaz identificarea factori-

lor predispozani vrsta naintat, sexul masculin, obezitatea, medicaia
sedativ, fumatul i consumul de alcool, la care se adaug examenul fizic.
Acesta va consemna date antropometrice greutate, nlime, circumfe-
rina gtului, dimensiunile mandibulei, permeabilitatea nazal, obstrucia
CRS, cavitatea bucal macroglosie, dentiie, aspectul faringelui, tensiunea
arterial, consemnarea modelului respirator, examen de rutin cardio-vas-
cular i neurologic.
Diagnosticul i evaluarea SAOS conform ASA

A. Semne clinice i simptome de suspiciune a SAOS
1. Constituie predispus
a. IMC 35mg/mp
Timisoara 2009
b. circumferina gtului de 43cm la brbai i de 40,6 cm la femei
c. anomalii craniofaciale care afecteaz CRS
d. obstrucie anatomic a nasului
e. tonsile apropiate cotangente sau atingndu-se pe linia median
2. Anamnez evocatoare pentru obstrucia aparent a CRS n timpul som-

nului - dac cel puin dou din urmtoarele sunt prezente (n cazul paci-
entului care triete singur sau la care somnul nu poate fi urmrit de o alt
persoan, este necesar prezena unui singur criteriu din cele de mai jos)
a. sforit destul de puternic nct s fie auzit printr-o u deschis
b. sforit frecvent
448 c. observarea pauzelor respiratorii n timpul somnului
d. trezire din somn cu senzaia de sufocare
e. treziri frecvente
f. vorbete frecvent n timpul somnului
g. prinii raporteaz somnul nelinitit, dificultile respiratorii
sau eforturile respiratorii n timpul somnului
(Subpunctele f. i g. se refer la copii)
3. Somnolena minim un criteriu din urmtoarele:

a. somnolen i/sau oboseal n ciuda duratei adecvate a somnului
b. adormire frecvent ntr-un mediu linitit (la televizor, citit, clrie
sau condusul mainii) n ciuda duratei adecvate a somnului
c. prinii sau profesorii observ somnolena diurn a copilului,
lipsa concentrrii, agresivitatea exagerat sau distracia,
d. copil dificil de trezit dimineaa
Probabilitate semnificativ de SAOS: asocierea semnelor i simptomelor a

cel puin 2 categorii de mai sus.
Severitatea suferinei se determin prin studii somnografice. n absena
acestora, pacientul va fi abordat ca i cum ar suferi de o form moderat
de SAOS. Dac cel puin unul din semnele sau simptomele de mai sus sunt
severe (ex: valori mari de IMC, gt gros, apnee sever, adormire de rutin n
cteva minute de absen a stimulilor externi), SAOS va fi considerat form
sever i tratat n consecin.
B. Studii somnografice. Dac ele sunt disponibile, managementul aneste-

zic le va lua n considerare. ntruct variabilitatea criteriilor de detectare a
episoadelor de apnee/hipopnee la nivelul laboratoarelor de somnografie este
considerabil, se recomand recunoaterea formei de gravitate formulat de

laboratorul n cauz: absent, uoar, moderat, sever. Aceasta va fi pre-
ferat n relaie cu indicele de apnee/hipopnee (IAH sau AHI) care sumeaz
numrul episoadelor tulburri ale respiraiei pe or de somn. n cazul n care
severitatea nu este indicat, se recomand utilizarea tabelului de mai jos:
Tabel de evaluare a severitii SAOS

Severitatea SAOS IAH adult IAH copil
Absent 0-5 0
Uoar 6-20 1-5
Moderat 21-40 6-10
Sever >40 >10
449
Scorul SAOS
Puncte
A. Severitatea SAOS bazat pe studii somnografice sau n absena lor pe indicatori
clinici
Scorul posibil: 0-3
Severitatea SAOS (tabel anterior
Absent 0
Uoar 1
Moderat 2
Sever 3
B. Invazivitatea chirurgiei sau anesteziei
Scor posibil: 0-3
Tipul chirurgiei i anesteziei
Intervenie mic sub anestezie local sau blocaj nervos periferic fr sedare 0
Intervenie mic cu sedare moderat sau anestezie general 1
Intervenie periferic cu anestezie spinal sau peridural eventual cu 1
sedare moderat
Intervenie periferic n anestezie general 2
Intervenii pe cile respiratorii cu sedare moderat 2
Intervenii majore n anestezie general 3
Intervenii pe cile respiratorii n anestezie general 3
C. Necesarul de opioizi postoperator
Scor posibil: 0-3 0
Deloc 1
Opioizi oral n doze mici 3
Opioizi n doze mari oral, parenteral sau neuraxial
D. Estimarea riscului perioperator.
Scor global = Suma scorurilor A + cea mai mare valoare pentru B i C
Scor posibil: 0-6
Timisoara 2009
Sistemul de scor propus are valoarea orientativ a unui ghid, este lipsit de putere probatorie,
nu este validat clinic i nu poate substitui judecata clinic n evaluarea unui pacient.
n cazul n care pacientul este pe CPAP sau NIPPV preoperator sau se anticipeaz necesitatea
utilizrii consistente postoperatorii a acestor dispozitive, se poate scade un punct din
scorul de severitate al SAOS.
Se va aduga un punct scorului de severitate la pacienii cu forme uoare sau moderate de
SAOS, dar care au o presiune parial de CO2 de repaus >50mmHg.
Scorului de risc perioperator de 4 i se poate asocia un risc perioperator datorat SAOS ridicat,
n timp ce scorurile de 5 sau 6 se pot asocia cu un risc perioperator semnificativ crescut.
Recomandrile scoiene pentru instrumentele de diagnostic al SAOS pre-

450 vd rezervarea studiilor PSG pentru pacienii referii centrelor regionale de
somnografie, dac aceti pacieni manifest somnolen excesiv diurn, dar
nu i evidene obiective de SAOS la testarea limitat. Mai mult, se consider
c oximetria nu poate exclude SAOS, dar se recunosc limitele semnificative
ale oximetriei neinvazive naintea utilizrii sale n scop diagnostic i tera-
peutic. Aceast asociere de recomandri aste destul de puternic B (pe o
scar unde A este recomandarea cea mai puternic).
Se continu cu recomandri de modificare a modului de via: se sugerea-
z ncurajarea pierderii excesului ponderal, mai ales ca tratament adjuvant
pentru CPAP sau n cazul utilizrii dispozitivelor orale, pe considerentul c
ar permite ntreruperea terapiei. Este ncurajat oprirea fumatului, evitarea
alcoolului i a sedativelor, se recomand evitarea somnului n decubit dorsal
pentru cei care sforie. Gradul de recomandare este ns C, fr susinerea
prin RCT, dei cu probabilitate moderat ca relaia evidenelor s fie cauza-
l.
Interveniile terapeutice nechirurgicale se refer la CPAP, dispozitive in-
traorale i tratamentul farmacologic. Reinem c CPAP este recomandat ca
prima opiune pentru pacienii cu SAOS destul de evident ca s necesite
intervenie. Gradul de recomandare este maxim - A.
n cazul n care este necesar utilizarea perisitent a CPAP cu valori mici,
mai puin de dou ore pe noapte timp de 6 luni ar trebui s impun revizu-
irea tratamentului. Gradul de susinere este modest ns C, adic studii tip
caz-control pe cohorte i probabilitate moderat ca relaia s fie cauzal, n
ciuda riscului redus de bias.
Se recomand pentru buna practic clinic sevrajul la CPAP sub suprave-
gherea unei nurse, dup efectuarea autotitrrii i utilizarea umidificatoare-
lor nclzite.
Dispozitivele orale sunt recomandate celor care sforie, au forme modera-
te de SAOS cu stare de veghe normal diurn A.

Se consider bun practic clinic tonsilectomia prompt la pacienii
SAOS cu amigdale hipertrofiate. tiind c efectul anesteziei poate accen-
tua severitatea apneei postoperatorii, se recomand continuarea CPAP dac
pacientul utiliza CPAP preoperator i monitorizarea oximetriei postoperator
pentru toi pacienii cu SAOS, cu individualizarea n continuare a tratamen-
tului.
Lund n considerare rspunsurile experilor nord americani participani la

elaborarea ghidurilor, reinem 10 mnunchiuri de recomandri, recoman-
dri la care acordul puternic nu a fost dominanta, se exprim incertitudini
n procente de pn la 45.6%, iar dezacordul puternic ntrunete maximum
24,2% din rspunsuri. Procentajul maxim al acordului puternic a fost de 451
80,6% i se referea la necesitatea disponibilitii echipamentului destinat
IOT dificile n serviciile de chirurgie ambulatorie i la verificarea reversiei
complete a blocului neuromuscular naintea detubrii.
Recomandrile propuse spre adoptare SRATI

Grupul de lucru menine definiiile europene pentru SAOS, apnee i hipo-
pnee, recunoscnd c diferenele vis a vis de formulrile americane nu sunt
importante.
Apneea adultului va fi definit printr-o pauz respiratorie de 10 secunde.
Hipopneea este un eveniment cu durata de 10 secunde caracterizat prin
reducerea ventilaiei cu cel puin 50% fa de linia de baz n timpul som-
nului, dei respiraia continu. Ea se poate asocia cu desaturri ale hemoglo-
binei sau cu un traseu de trezire pe EEG.
Aceste definiii au un caracter arbitrar, dar ordoneaz stratificarea paci-
enilor.
n privina severitii SAOS, grupul de lucru opteaz pentru adoptarea
formulei de severitate promovat de ASA.
Severitatea SAOS IAH

Form uoar 6-20/h
Form medie 21-40/h
Form sever >40/h
Diagnosticul de SAOS va fi suspicionat la consemnarea anamnezei n cazul

pacienilor obezi, care sufer de hipersomnie, trec prin episoade de sufo-
care n timpul somnului, se concentreaz cu dificultate, sforie, manifest
somnolen diurn n ciuda duratei adecvate de somn, se trezesc obosii,
Timisoara 2009
i-au pierdut apetitul sexual, sunt irascibili sau i modific uor dispoziia,
se concentreaz cu dificultate.
Pentru formularea diagnosticului nu este necesar asocierea tuturor
simptomelor.
n completarea diagnosticului vor fi excluse alte cauze de somnolen
diurn exagerat: depresia, hipotiroidismul, stilul de via haotic, sindro-
mul picioarelor nelinitite, surmenajul, efectul medicaiei (sedative, beta-
blocante, inhibitori ai prelurii serotoninei, cafein, teofilin, amfetamine),
alcoolismul, patologia neurologic - encefalitele, antecedentele traumatice
cerebrale, parkinsonismul, distrofia miotonic.
O asemenea suspiciune va impune examenul clinic conform protocolului
452 preanestezic, cu consemnarea antecedentelor cardiovasculare i metabolice,
tiind c diabetul, HTA i BPCO sunt asocieri relativ frecvente care suplimen-
teaz riscurile anestezice.
Vor fi consemnate datele antropometrice relevante: nlimea, greutatea,
indicele de mas corporal, circumferina gtului dac timpul o permite,
dinamica ponderal. Examenul preanestezic nu va omite evaluarea dificul-
tii intubaiei, tiind c exist studii care asociaz dicicultatea IOT cu dia-
gnosticul ulterior al SAOS (9).
Recomandm consultul ORL dac pacientul nu a mai fost evaluat de spe-
cialist, dac exist suspiciunea unor suferine de alarm, ca de exemplu:
epistaxis unilateral, modificarea vocii, obstrucie nazal sever, disfagie sau
instalarea rapid a simptomatologiei n absena ascensiunii ponderale.
Aceste recomandri preliminare nu sunt susinute de evidene, dar sunt
sugestive pentru expertiza autorilor.
n spiritul concilierii perspectivei europene i americane, n absena unei
vaste experiene naionale, grupul a adoptat un sistem simplu de ierarhizare
a informaiei dup cum urmeaz.
Nivele de eviden:
1. Metaanalize de foarte bun calitate, revizii ale RCT sau RCT cu riscuri
reduse de bias
2. Metaanalize i RCT sau revizii de RCT discutabile
3. Studii caz control sau cohorte i/sau revizii de foarte bun calitate a
acestora i probabilitate mare de existen a unor relaii cauzale
4. Studii caz control sau cohorte cu risc sau bias i probabilitate discutabi-
l de existen a unor relaii cauzale
5. Opinii ale experilor

Acestora le-am asociat patru grade de recomandare:
A1 - calitatea studiilor este de nivel1
A2 - calitatea studiilor este de nivel 2
B pentru nivelul 3
C pentru nivelul 4
D pentru nivelul 5
Ordinea puterii argumentrii descrete de la A1 la D.

Am grupat recomandrile destinate pregtirii preoperatorii, managemen-
tului intraoperator i postoperator dup cum urmeaz.
Preoperator: 453
Recomandarea 1
Consemnarea suspiciunii sau diagnosticului de SAOS n fia de examen
preanestezic. Stabilirea severitii sindromului n absena IAH nu este obli-
gatorie, fiind imprecis.
Se recomand obinerea informaiilor despre modelul somnului de la par-
tenerul de pat. Fr grad de eviden, n spiritul bunei practici clinice.
Recomandarea 2
Solicitarea unui consult de cardiologie i de boli de nutriie i metabolism
dac starea pacientului i urgena interveniei chirurgicale o permite. B
Recomandarea 3
n cazul suspiciunii de SAOS anamnestice, confirmat la examenul fizic se
vor lua msuri suplimentare de precauie similare intubaiei dificile. B
Recomandarea 4
Se recomand ca anestezistul s informeze chirurgul asupra riscurilor le-
gate de anestezia pacientului cu SAOS i s ntocmeasc un plan comun de
manageriere pre i intraoperatorie a pacientului. B
Recomandarea 5
Stabilirea riscului anestezico-chirurgical pentru pacientul cu SAOS poate
fi efectuat prin utilizarea tabelului de risc preoperator promovat de ASA,
fr ca acest lucru s fie mandator. D
Recomandarea 6
Numai dac este posibil i cu acordul pacientului, n interesul su, acesta
va fi referit unui centru regional de somnologie pentru evaluare aprofunda-
t i stabilirea unui plan terapeutic ulterior n colaborare interdisciplinar:
ORL, pneumologie. D
Recomandarea 7
tiind c utilizarea preoperatorie a dispozitivelor de CPAP sau NIPPV poa-
te ameliora starea pacientului cu risc ridicat evaluat preoperator, c dispo-
Timisoara 2009
zitivele de contenie mandibular creaz obinuine i pot reduce valoarea
indicelui AHI, se recomand meninerea acestora preoperator i postopera-
tor dac este posibil. Pacienii care nu rspund bine la CPAP, vor fi venti-
lai neinvaziv. Pacienii cu antecedente de chirurgie corectiv a CRS pentru
SAOS vor fi considerai n continuare ca fiind cu risc ridicat de complicaii
cu excepia studiilor somnografice recente probatorii pentru normalitate i
a dispariiei simptomelor de SAOS. B
Intraoperator
Recomandarea 8
Opiunea anestezic va fi fcut prin evaluarea riscului global: medical,
454 chirurgical i anestezic. Dei nu exist argumente suficiente pentru trana-
rea deciziei anestezice, experii prefer anesteziile cu impactul cel mai redus
asupra funciei respiratorii. Sunt de preferat anesteziile locale, de conducere
(spinale, peridurale), blocurile nervoase periferice vs anesteziile generale n
chirurgia periferic.
Pentru chirurgia abdomenului, nu am formulat recomandri ferme n
favoarea anesteziilor majore de conducere (epidurale sau spinale nalte,
combinate sau majore). Totui, cnd sunt posibile dpdv tehnic, anesteziile
de conducere corect monitorizate par a fi legate de mai puine complicaii
postoperatorii. D
Recomandarea 9
Detubarea se va face numai cnd pacientul este treaz, cu reversia comple-
t a blocului muscular i n poziie semieznd. D
Recomandarea 10
Se prefer securizarea CRS IOT sau masc laringian i administrarea
unei anestezii generale pentru procedeele chirurgicale care se desfoar n
proximitatea CRS n defavoarea sedrii, fie ea moderat sau sever. D
Recomandarea 11
Avnd n vedere riscurile depresiei respiratorii i al obstruciei CRS sub-
simptomatice, se recomand respectarea standardului de monitorizare a
respiraiei, aa cum este el precizat n proiectul de lege al SRATI: pulsoxime-
trie, capnografie. B
Recomandarea 12
Pacienii care necesit exclusiv sedare cu analgezie cu opioide, vor con-
tinua s utilizeze CPAP intraoperator dac erau obinuii cu acest mod de
cretere a ofertei de oxigen. B
Recomandarea 13
Relativ la alegerea locului de efectuare a anesteziei i a interveniei chi-
rurgicale, experii au fost de acord c amploarea interveniei, caracterul cu

intenie corectiv a SAOS sau nu al acesteia i tipul de anestezie ales vor
dicta preferina pentru chirugia de o zi sau nu. C
Postoperator
Recomandarea 14
Pentru analgezia postoperatorie, utilizarea AINS dac este acceptabil,
este de preferat prin efectul de cruare a opioizilor. C
Recomandarea 15
Utilizarea de rutin a CPAP sau NIPPV nu este necesar, dar se recoman-
d administrarea oxigenului suplimentar pe masc sau dispozitive nazale n
funcie de tolern, cu monitorizarea oxigenrii de rutin. C
Recomandarea 16 455
Procedeele chirurgicale care sunt fezabile n chirurgia de o zi sunt cele cu
impactul i riscurile cele mai reduse: chirugie periferic cu anestezie loca-
l sau regional, intervenii minore de ortopedie sau chirurgie n anestezie
regional sau lititripsia. Nu se recomand efectuarea interveniilor medii i
mari n chirurgia de o zi chiar dac exist posibilitatea monitorizrii conti-
nue i a unei faciliti de urmrire postanestezic sub 6 ore postoperator. D
Recomandarea 17
Se recomand ca pacienii cu SAOS s nu fie operai n chirurgia de o zi n
absena urmtoarelor faciliti: truse destinate intubaiei dificile n urgen,
echipament de ngrijiri respiratorii: nebulizoare, CPAP, aparate de ventilaie
mecanic, trus de traheostomie sau cricotirotomie. D
Perspective
Pe plan internaional, sunt n curs de desfurare 137 de trialuri clinice cu
focus spre SAOS viznd pacienii aduli i copii.
Cu relevan n domeniul anestezie terapie intensiv sunt:
Effect of Obstructive Sleep Apnea on Central Blood Pressure and Kidney
and Endothelial Function, NCT00947479
Effects of Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) in Patients
With Resistant Hypertension and Obstructive Sleep Apnea (OSA),
NCT00812695, studiu de faz III
Autonomic Function in Obstructive Sleep Apnea, NCT00681161
Cardiovascular Impact of Obstructive Sleep Apnea in Normotensive Pa-
tients, NCT00741520, studiu de faz IV
The Effect of Obstructive Sleep Apnea on Medical Outcomes After Gas-
tric Bypass Surgery, NCT00671983, studiu de faz I/II
Study to Assess the Changes in Blood Clotting Factors and Blood Vessel
Wall Function in Obstructive Sleep Apnea, NCT00936481
Timisoara 2009
Biomarkers for Obstructive Sleep Apnea, NCT00834509
Evaluating Behavioral Treatments to Improve Adherence to Continuous
Positive Airway Pressure (CPAP) Therapy in People With Obstructive Sle-
ep Apnea (The BREATHE Study), NCT00623246
Cardiovascular Risk Stratification in Patients With Obstructive Sleep
Apnea, NCT00768625
Burden of Obstructive Sleep Apnea in Stroke (BOSAST), NCT00952211
The Impact of Obstructive Sleep Apnea on the Outcomes in Patients of
First-Time Acute Myocardial Infarction, NCT00854997
Sleep Apnea Treatment After Stroke (SATS), NCT00282815, studiu de
faz II
456 Study of Provent Treatment of Obstructive Sleep Apnea in Patients Who
Are Non-compliant With CPAP, NCT00901771
Preventive Effects of Bosentan on the Systemic Cardiovascular Con-
sequence of Sleep Apnea, NCT00777985, studiu de faz II
Effect of Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) on Systemic Blood
Pressure, Coagulability and Carotid Intima-media Thickness in Patients
With Sleep Apnea, NCT00300599
Effect of Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) on Systemic Blood
Pressure, Coagulability and Carotid Intima-media Thickness in Patients
With Sleep Apnea, NCT00300599
Prevalence of Sleep Apnea in Patients Presenting for Hip or Knee Repla-
cement Surgery, NCT00874822
Donepezil Treatment for Sleep Apnea Patients, NCT00912457, studiuo
de faz IV
Exist tendina puternic de dezvoltare a Centrelor de studiu a patologiei

somnului, numite n general centre de somnologie, dotate cu mijloace mo-
derne pentru monitorizarea polisomnografic.
Ne dorim iniierea unui screening la nivelul centrelor de somnologie care
s permit estimarea incidenei SAOS n Romnia, al asocierilor patologice,
care s portretizeze manifestarea acestui sindrom pe plan naional. n po-
sesia acestor date vom putea iniia un program naional de management al
SAOS. Propunem ca atare nfiinarea unui grup de lucru la nivel naional,
care s cuprind medici anesteziti reanimatori, ORL-iti i pneumologi, dar
i pediatri.
Observaii
Se remarc numrul dominant al recomandrilor bazate pe evidene cu
putere de argumentare modest sau pe opiniile experilor. Cauza se reg-

sete n numrul redus de trialuri sau de metaanalize prestigioase care s
permit alocarea unui grad puternic de recomandare. Pe de alt parte, nu
avem nevoie de RCTuri pentru a sesiza iminena pericolului de hipoxemie
n absena echipamentelor de instrumentare adecvat a CRS. Pentru acest
tip de recomandare, nu vor fi necesare trialuri clinice, raportrile de caz cu
rezultate letale sau de supravieuire fiind argumentaia suficient. Nu este
moral s-i imaginezi mcar un studiu cu comparator n care pacienilor li
s-ar asigura doar un surogat de manevr de reanimare.
Mulumiri
Mulumim iniiatorilor ideii de recomandri naionale, Senatului SRATI
pentru accelerare i flexibilitate, colectivului de medici anesteziti de la Ti- 457
mioara pentru consistena manifestrilor profesionale devenite tradiionale
i grupului de lucru de la clinicile ATI I UMF Tg.Mure, Disciplinei de Ana-
tomie UMF Tg.Mure, Clinica ORL UMF Tg.Mure, Clinica de Pneumologie
Tg.Mure i Spitalului Clinic judeean de Urgen Mure, pentru investiia de
timp, disponibilitate i rbdare ntr-un context foarte aglomerat de solicitri
profesionale.
List de abrevieri
AHI Apneea Hypopneea Index, sau IAH Indice de Apnee Hipopnee
ASA American Society of Anesthesiology, Societatea American de Anestezie
cf conform
CRS Cile Respiratorii (Aeriene) Superioare
dpdv din punct de vedere
EEG electroencefalogram
IOT intubatie oro-traheala
OCRS Obstrucia CRS
ORL Oto-rino-laringologie
OSA Obstructive Sleep Apneea sau SAOS Sindromul Apneei Obstructive de Somn
PSG polisomnografie
RCT trial clinic randomizat
SRATI Societatea Romn de Anestezie Terapie Intensiv
Bibliografie
1. *** Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 73, Management of Obstructive Sleep Apnoea/Hy-
popnoea Syndrome in Adults, A national clinical guideline, June 2003, Royal College of Physicians,
Edinburgh, www.sign.ac.uk
2. *** GPAC: Guidelines and Protocols Advisory Committee Sleep Apneea Assessment and Management
of OSA in Adults http://www.bcguidelines.ca/gpac/guideline_apnea.html
3. *** Practice guidelines for the perioperative management of patients with Obstructive Sleep Apnea,
Timisoara 2009
A report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management of
Patients with Obstructive Sleep Apnea. Anesthesiology 2006; 104:1081-93.
4. *** Societatea Romn de Pneumologie. www.srp.ro
5. Atkeson A, Jelic S. Mechanisms of endothelial dysfunction in obstructive sleep apnea, vascular health &
risk management. 2008:4 (6) 1327-1335.
6. Bangbade OA, Chung AS, Khalaf WM, et al. Survey of perioperative care of adults with obstructive
sleep apnoea. European Journal of Anesthesia 2009; 26 (8):706-708.
7. Benumof JL. OSA in the adult obese patient: implications for airway management. J Clin Anesth 2001;
13:144-156.
8. Cadavid JC, Ganesamn M, Braitman L. Clinical predictors of obstructive sleep apnea in nonobese indi-
viduals: are we heading towards universal screening? Chest 2009; 136(4): 59S.
9. Cheng F, Yegneswaran B, Herrera F, et al. Patients with difficult intubation may need referral to sleep
clinic. Anesth Analg 2008; 107: 915-20.
10. Gami AS, Pressman G, Caples SM, et al. Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea.
Circulation 2004; 110: 364-367.
11. Kim JH, Kwon MS, Song HM, et al. Compliance with positive airway pressure treatment for OSA. Clinical
458 and Experimental Otorhinolaringology 2009; 2 (2):90-96.
12. Remick HE, Redline S, Shahar E, et al. Diabetes and sleep disturbances, findings from the Sleep Heart
Health Study. Diabetes Care 2003; 26:702-709.
13. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurence of sleep disordered breathing among middle aged
adults. N Engl J Med 1993; 328:1230-5.

Recomandri pentru nutriia clinic
la pacientul critic
Irina Grecu, Daniela Ologoiu, Ioana Grinescu 387
Introducere
Aceste recomandri ROSPEN reprezint traducerea, adaptarea i combi-
narea ghidurilor de nutriie enteral i parenteral pentru pacienti critici,
elaborate de Societatea European de Nutriie Clinic i Metabolism (ESPEN)
n 2006 (1), respectiv 2009 (2). Scopul declarat al acestor ghiduri este de a fi
adoptate de ctre toate Societile Naionale de profil membre ale Consiliu-
lui ESPEN, cu scopul implementrii n practica nutriional i al uniformizrii
acestei practici la nivel european i internaional. De altfel, ROSPEN a primit
aprobarea n Consiliul ESPEN de a traduce i adopta aceste ghiduri, care au
fost publicate i n jurnalul su oficial, Revista Romn de Nutriie Clinic
(3,4).
Populaia int creia i se adreseaz aceste recomandri este reprezentat
de pacienii din Terapie Intensiv (TI) care au APACHE II > 10 la internare i
durata estimat de edere n TI de cel puin 3 zile. Definirea populaiei int
este necesar pentru elaborarea unor ghiduri specifice, deoarece termenul
de pacieni din Terapie Intensiv nu include exclusiv pacienii cu adevarat
critici, asa cum reiese din mai multe studii n care nu se face referire la se-
veritatea bolii (1).
Tabelul 1. Grade de recomandare (5,6)
Grad de Nivel de
Trialuri necesare
Recomandare eviden
A Ia Meta-analiz cuprinznd doar trialuri randomizate i controlate
Ib Cel puin un studiu randomizat i controlat
Clinica Anestezie i Terapie Intensiv, Spitalul Clinic de Urgen Bucureti
Timisoara 2009
B IIa Cel puin un studiu controlat i cu design bine fcut, nerando-
mizat
IIb Cel puin un studiu cu design bine fcut, cvasiexperimental
III Studii descriptive non-experimentale, de ex. studii comparative,
corelaionale, sau studii de caz
C Opinia experilor i/sau experiena clinic a unor autoriti
recunoscute
Aceste grade de recomandare au fost acordate pe baza criteriilor SIGN (7)

i ale Ageniei pentru Politici de Sntate i Cercetare (8) i sunt folosite n
388 multe dintre ghidurile i recomandrile existente la ora actual n practica
medical.
Abrevieri:
NS suport nutriional; EN nutriie enteral; EEN nutriie enteral precoce; PN nutriie parenteral;
TI Terapie Intensiv; LCT triglideride cu lan lung; MCT trigliceride cu lan mediu; PUFA acizi
grai polinesaturai; EPA acid eicosapentanoic; DHA acid docosahexanoic; CHO - carbohidrai.
Tabelul 2. Sumarul al recomandrilor

Subiect Recomandri Grad
Indicaii Pacienii critici trebuie s primeasc NS, deoarece nfometa- C
rea sau subnutriia la aceti pacieni se asociaz cu creterea
morbiditii i a mortalitii
Momentul Toi pacienii la care nu se anticipeaz reluarea integral a C
nceperii NS alimentaiei orale n 3 zile de la internare trebuie s primeasc
EN sau, dac aceasta nu este posibil sau nu este tolerat, PN.
nceperea EN sau PN trebuie facut precoce (n primele 24 de
ore de la admisia n TI).
Calea de Nutriia enteral precoce (EEN) este calea preferat de admi- C
administrare nistrare a NS la pacienii critici.
Pacienii critici stabili hemodinamic i cu tract digestiv funci- C
onal trebuie s primeasc EEN.
La pacienii care tolereaz EN n cantitate apropiat de cea A
necesar, nu este indicat asocierea PN.
Pacienii la care nu s-a atins necesarul caloric dup 2 zile de C
la nceperea EEN trebuie s primeasca PN suplimentar, pn la
atingerea necesarului caloric.
La pacienii cu subnutriie sau cu boli cronice preexistente, C
este indicat asocierea PN la EN nc de la nceput.

Necesarul n timpul fazei acute a bolii critice, NS trebuie s asigure un B
energetic aport caloric ct mai apropiat de consumul energetic msurat,
cu scopul de a micora ct mai mult balana energetic nega-
tiv caracteristic acestor pacieni.
n absena calorimetriei indirecte, pacienii critici trebuie s C
primeasc 25 kcal/kg/zi (calorii totale, inclusiv proteice). Acest
necesar trebuie atins n primele 2-3 zile de la nceperea NS.
Compoziia SN Pacienii critici trebuie s primeasc formule enterale industri-
ale complete, standard sau (n rare cazuri) adaptate, mbogi-
te sau nu cu anumii farmaconutrieni (vezi mai jos).
Pacienii care au indicaie pentru PN trebuie s primeasc o
soluie complet (aminoacizi, glucoz, trigliceride) cu scopul de C 389
a acoperi complet nevoile organismului.
Aminoacizi Pacienii critici trebuie s primeasc 1,3 1,5 g/kg corp B
greutate ideal/zi de aminoacizi, n combinaie cu un aport
energetic (lipide i carbohidrai) adecvat.
La pacienii care primesc PN, soluia de aminoacizi trebuie s A
conin 0,2 0,4 g/kg/zi de glutamin (corespunztor la 0,3
0,6 g/kg/zi de Ala-Gln
Pe cale enteral, glutamina este recomandat la pacienii cu A
traum i la cei cu arsuri.
Lipide Lipidele trebuie s constituie 40 60% din totalul caloriilor
non-proteice i trebuie administrate ca parte integrant a NS, B
pentru a preveni apariia deficitului de acizi grai eseniali la
pacienii critici.
Emulsiile lipidice (LCT, MCT sau mixte) pot fi administrate B
zilnic, timp de 12-24 de ore, n cantitate de 0,7 1,5 g/kg/zi.
Se recomand folosirea emulsiilor lipidice mixte, pentru a
scdea cantitatea de LCT administrate.
Emulsiile combinate LCT/MCT sunt bine tolerate la pacienii C
critici, dei studiile nu au putut demonstra un beneficiu clar
fa de emulsiile LCT clasice.
Emulsiile care conin ulei de masline sunt bine tolerate la B
pacienii critici.
Adugarea EPA sau DHA (PUFA n-3 din uleiul de pete) la B
emulsiile lipidice determin efecte msurabile asupra membra-
nelor celulare i proceselor inflamatorii. Emulsiile care conin
ulei de pete scad probabil durata de spitalizare la pacienii
critici.
Timisoara 2009
Carbohidrai Necesarul minim de CHO este de 2 g/kg/zi. B
Hiperglicemia (> 180 g/dl) contribuie la cresterea mortalitatii B
si a complicatiilor infectioase la pacientii critici.
Efecte contrare asupra ratei mortalitatii au fost observate la C
pacientii la care glicemia a fost mentinuta strict intre 80 si 110
mg/dl si de aceea nu se mai poate face o recomandare clara la
ora actuala in favoarea controlului strict al glicemiei la acesti
pacienti.
Exista o tendinta crescuta de a dezvolta hipoglicemie severa la A
pacientii tratati intre limitele stricte ale glicemiei.
Micronutrieni Formulele enterale industriale conin echivalentul unei doze

390
zilnice standard de micronutrieni (recomandat la adultul
sntos). La pacienii ari, este recomandat suplimentarea A
cu oligoelemente (Cu, Se, Zn) n doz mai mare dect cea
standard.
Toate soluiile de PN trebuie s conin o doz zilnic de C
vitamine i oligoelemente.
Tipul de Formulele enterale polimerice sunt indicate la marea majo- C
formul (EN) ritate a pacienilor critici, deoarece nu a putut fi demonstrat
vreun avantaj al formulelor oligopeptidice la aceti pacieni.
Formulele imunomodulatoare ce conin arginin, nucleotide i
acizi grai omega 3 nu sunt indicate la pacienii critici, deoare- B
ce pot crete rata mortalitii.
La pacienii cu ARDS, este indicat o formul mbogit cu
PUFA n-3 i antioxidani. B
Tipul de PN trebuie administrat sub forma unei pungi tricamerale B
soluie (PN) complete (3-in-1), care conine aminoacizi, lipide i carbohi-
drai.
Calea de Nu s-au putut demonstra diferene semnificative n ceea ce C
administrare privete eficacitatea EN, dac aceasta se administreaz intra-
a EN gastric sau intrajejunal.
La pacienii la care accesul jejunal poate fi obinut n primele
24 de ore de la internarea n TI, este indicat nutriia intraje- C
junal.
La ceilali pacieni, este recomandat nutriia intragastric de C
prim intenie, cea jejunal fiind indicat doar dac pacientul
dezvolta intoleran gastric dovedit.
La pacienii cu intoleran la EN (reziduu gastric crescut), se
poate administra metoclopramid sau eritromicina i.v. C

Calea de La pacienii critici, PN se administreaz de obicei pe cateter C
admnistrare venos central.
a PN PN se poate administra pe cale periferic doar pentru scurt C
timp i utiliznd soluii cu osmolaritate redus (< 850 mOsm/l);
de regul, aceasta se face atunci cnd PN este suplimentat la
EN, cu scopul administrrii ntregului necesar caloric.
Dac PN periferic nu poate asigura ntregul necesar caloric al C
pacientului, atunci este indicat PN pe ven central.
Indicaiile suportului nutriional

Pacientii critici trebuie s primeasc NS, deoarece nfometarea sau subnutriia
la aceti pacieni se asociaz cu creterea morbiditii i a mortalitii (Grad C). 391
Nu a fost investigat vreodat timpul maxim de supravieuire a unui paci-

ent critic n lipsa NS (un astfel de studiu ar fi neetic i nu ar putea fi aprobat
n zilele noastre), dar se estimeaz c acesta este mult mai scurt dect la un
om sntos aflat n greva foamei, de exemplu. Aceast afirmaie se bazeaz
pe faptul c metabolismul pacienilor critici este caracterizat prin hiperca-
tabolism pe toate liniile metabolice (numit i autocanibalism, la aceast ca-
tegorie de pacieni), ceea ce este n mod esenial deosebit de metabolismul
de nfometare la omul sntos, n care procesele metabolice sunt ncetinite
i apare un hipocatabolism de cruare.
Un studiu randomizat mai vechi (9), n care pacieni supui chirurgiei ma-
jore au primit nutriie parenteral total continu, iar cei din grupul control
au primit doar glucoz i.v. (250 300 g/zi), a artat c pacienii care au
primit PN complet au avut o rat a mortalitii de 10 ori mai mic dect
cei care au primit doar glucoz postoperator.
ntr-un studiu prospectiv ce a inclus 129 de pacieni, un alt autor a artat
c terapia nutriional influeneaz favorabil morbiditatea i mortalitatea
la pacienii critici (10). n acelai studiu, pacienii cu un grad mai sczut de
severitate a bolii, dar cu malnutriie preexistent, au avut o evoluie a bolii
mai nefavorabil n comparaie cu cei care nu au prezentat malnutriie la
internare.
Un studiu extrem de citat, care a investigat corelaia dintre deficitul de
energie acumulat de-a lungul ederii n TI (deficit datorat diferenei dintre
aportul i consumul de calorii) i prognosticul pacienilor critici, a artat c
dup 7 zile de internare n TI, se acumuleaz un deficit de energie de 12,600
10,520 kcal). Acest deficit s-a corelat semnificativ cu rata total a compli-
caiilor i cu cea a complicaiilor infecioase, cu durata ventilaiei mecanice,
a antibioterapiei i a internrii n TI (11).
Timisoara 2009
Momentul nceperii administrrii suportului nutriional
Toi pacienii la care nu se anticipeaz reluarea integral a alimentaiei
orale n 3 zile de la internare trebuie s primeasc EN sau, dac aceasta nu
este posibil sau nu este tolerat, PN( Grad C).
nceperea EN sau PN trebuie facut precoce (n primele 24 de ore de la
admisia n TI (Grad C).
Datorit faptului c, la pacienii critici, rspunsul inflamator i catabolis-

mul indus de acesta este accentuat i prezent nc de la nceput, ntrzierea
acordrii suportului caloric necesar duce la consumarea propriilor rezerve
ale organismului, ceea ce se asociaz cu un prognostic nefavorabil, aa cum
392 s-a artat mai sus. Majoritatea studiilor care au investigat eficiena NS au
comparat nutriia (enteral sau parenteral) precoce (nceput n primele 24
48 de ore de la internare) cu cea tardiv (nceput dup primele 4-6 zile).
ntruct n majoritatea studiilor, nutriia precoce, fie ea enteral, fie paren-
teral, s-a asociat cu beneficii clinice semnificative, recomandarea ESPEN i
a Societii Canadiene de Nutriie Clinic (12) este ca administrarea NS s fie
nceput n primele 24 (maxim 48) de ore de la internarea n TI.
Calea de administrare a suportului nutriional

Nutriia enteral precoce este calea preferat de administrare a NS la pa-
cienii critici (Grad C).
Pacienii critici, stabili hemodinamic i cu tract digestiv funcional trebuie
s primeasc EEN (Grad C).
La pacienii care tolereaz EN n cantitate apropiat de cea necesar, nu
este indicat asocierea PN (Grad A).
Pacienii la care nu s-a atins necesarul caloric dup 2 zile de la nceperea
EEN trebuie s primeasc PN suplimentar, pentru atingerea necesarului ca-
loric (Grad C).
La pacienii cu subnutriie sau cu boli cronice preexistente, este indicat
asocierea PN la EN nc de la nceput (Grad C).
Nutriia enteral reprezint o cale de administrare a NS mai fiziologic i

cu mai puine complicaii dect cea parenteral si constituie n consecin
prima indicaie atunci cnd este necesar nutriie artificial (1,2,12). Mai
exact, nutriia enteral precoce (EEN) reprezint indicaia de elecie la paci-
enii critici, deoarece aceasta se asociaz cu scderea complicaiilor infeci-
oase i a duratei de spitalizare, n comparaie att cu nutriia enteral tar-
div (13), ct i cu cea parenteral precoce (14) sau tardiv (15). n cazul n

care EEN nu poate fi iniiat n primele 24-48 de ore, atunci trebuie nceput
PN, ntruct o metaanaliz a demonstrat c mortalitatea este mai mic la
pacienii care primesc PN precoce fa de cei care primesc EN tardiv (16).
Trebuie remarcat gradul maxim de recomandare, A, al neasocierii PN la
EN, dac aceasta din urm este tolerat la valori apropiate de necesarul
estimat sau calculat (1). Acest grad de recomandare se datoreaz riscului
de supra-alimentare (atunci cnd se administreaz un numar mai mare de
calorii dect cel necesar) i a complicaiilor asociate acesteia (hiperglicemie,
retenie azotat, hipertrigliceridemie, steatoz hepatic, infecii, etc.). Pe de
alt parte, trebuie s inem cont de faptul c nutriia hipocaloric prelungi-
t (> 96 de ore de la admisie) se asociaz cu un prognostic nefavorabil (17)
i trebuie evitat prin asocierea precoce a PN suplimentar la EN, mai ales la 393
pacienii cu subnutriie preexistent(1).
Necesarul energetic la pacientul critic

n timpul fazei acute a bolii critice, NS trebuie s asigure un aport caloric
cat mai apropiat de consumul energetic msurat, cu scopul de a micora
ct mai mult balana energetic negativ caracteristic acestor pacieni
(Grad B).
n absena calorimetriei indirecte, pacienii critici trebuie s primeasc
25 kcal/kg/zi (calorii totale, inclusiv proteice). Acest necesar trebuie atins n
primele 2-3 zile de la nceperea NS (Grad C).
Dei EEN este recomandat de rutin la pacienii critici, muli autori au

descris dificultile existente n practic pentru aplicarea EEN, datorit in-
stabilitii hemodinamice i a dozelor crescute de vasopresoare, procedurilor
diagnostice i terapeutice la distan, gastroparezei postoperatorii sau celei
asociate catecolaminelor sau opioidelor, absenei protocoalelor si reticenei
prescripiiei medicale (18-21). Aceste impedimente duc de cele mai multe
ori la nutriie hipocaloric i creterea deficitului energetic n prima spta-
mn de la internarea n TI (11).
La ora actual, cea mai bun metod de determinare a necesarului ener-
getic este calorimetria indirect, dar aceasta nu este disponibil n multe
secii de TI (22). Ecuaiile recomandate n practic, cum ar fi clasica Harris-
Benedict, nu sunt relevante la pacientul critic, acestea putnd supra- sau
subestima semnificativ necesarul caloric (23,24).
Cifra magic de 25 kcal/kg/zi a fost dedus din msurtori repetate cu
ajutorul calorimetriei indirecte i reprezinta o metod simpl i rapid de
utilizat n practic. Recent, aceast valoare a fost contestat ntr-un stu-
diu pilot care a comparat msurarea necesarului caloric prin calorimetrie
Timisoara 2009
indirect cu estimarea pe baza cifrei de 25 kcal/kg/zi. Rezultatele acestui
studiu au artat c pacienii tratai pe baza msurrii necesarului energetic
(control strict zilnic al aportului caloric) au avut o mortalitate i o durat
de spitalizare de dou ori mai mic dect pacienii care au primit necesa-
rul estimat pe baza cifrei magice (25). Totodat, pacientii din grupul cu 25
kcal/kg/zi au primit semnificativ mai puine calorii dect cei din grupul cu
calorimetrie indirect zilnic, ceea ce explic influena asupra mortalitii
i duratei de spitalizare. Aceste rezultate pledeaz n favoarea suplimentrii
precoce cu PN la EEN, pentru atingerea ntregului necesar caloric ct mai
repede posibil dup internarea n TI (26).
Totui, trebuie subliniat nc odat faptul c hiperalimentaia are efecte
394 nefavorabile asupra prognosticului pacienilor critici i trebuie evitat prin
orice mijloace (27,28).
Compoziia suportului nutriional

Aminoacizii
Pacienii critici trebuie s primeasc 1,3 1,5 g/kg corp greutate ideal/zi
de aminoacizi, n combinaie cu un aport energetic (lipide i carbohidrai)
adecvat (Grad B).
La pacienii care primesc PN, soluia de aminoacizi trebuie s conin 0,2
0,4 g/kg/zi de glutamin (corespunzator la 0,3 0,6 g/kg/zi de Ala-Gln
Grad A).
Pe cale enteral, glutamina este recomandat la pacienii cu traum i la
cei cu arsuri (Grad A).
Scopul prinicpal al administrrii de proteine sau aminoacizi este de a asi-

gura precursori pentru sinteza proteic la nivelul sistemului imun i al mu-
coasei digestive, economisind astfel rezervele de proteine ale organismului
(de la nivelul muchilor scheletici). n timp ce necesarul caloric poate fi m-
surat prin calorimetrie indirect, necesarul de proteine nu poate fi dect es-
timat, ntruct balana de azot nu este o masur fidel a acestui necesar, ci
mai degrab o msur a catabolismului proteic, adic a severitii bolii acute
(2). Estimarea necesarului se face pe kg corp greutate ideal, ntruct greu-
tatea actual la pacienii critici poate fi fals crescut, datorit edemelor.
Infuzia de aminoacizi pe cale intravenoas are cel mai bun efect ana-
bolic atunci cnd se face n combinaie cu glucoz i insulin (29). n
condiii de boal critic, sinteza crescut de hormoni de stress i mediatori
ai inflamaiei inhib efectul anabolic al insulinei i aminoacizilor, ceea ce
conduce inevitabil, mpreun cu repausul la pat (lipsa activitii fizice), la
pierderea important a masei musculare la pacieni cu traum sever sau

sepsis, n ciuda suportului nutriional agresiv (30). S-a observat c efec-
tul anabolic maxim este atins la o rata de infuzie a aminoacizilor de 1,3
1,5 g/kg/zi. Un aport peste aceast valoare nu stimuleaz n plus sinte-
za proteic, dar poate crete gradul de retenie azotat i chiar precipita
o insuficien renal incipient. Acelai necesar este recomandat i pentru
nutriia enteral (2). Necesarul este crescut la pacienii cu insuficien renal
i epurare extrarenal continu, la cei care primesc nutriie hipocaloric (de
ex. la obezi), sau la cei cu subnutriie preexistent, dar nu se cunoate exact
care este acesta.
Glutamina este cel mai abundent aminoacid din organismul uman, fiind
predominent stocat n muchii scheletici i n mai mic masur n plmni 395
i rinichi. Funciile sale sunt multiple: substrat energetic principal n esuturi
cu replicare rapid, cum ar fi mucoasa intestinal i celulele imune, crescnd
astfel capacitatea de aparare imun a organismului, donor de atomi de car-
bon n ciclul Krebs, precursor de glutation (crescnd astfel capacitatea de
aprare la stresul oxidativ), inhibitor al sintezei de citokine (prin stimularea
proteinelor de oc caloric, HSP), scade incidena hiperglicemiei i necesarul
de insulin la pacienii critici, etc (32-34).
La pacientul critic, exist un deficit ntre necesarul de glutamin la nivelul
ficatului i celulelor imune i capacitatea de sintez a acesteia la nivelul
musculaturii scheletice. n astfel de condiii, glutamina devine n consecin
un aminoacid condiionat esenial i este necesar suplimentarea sa exo-
gen (35,36). ntr-adevr, concentraia plasmatic a glutaminei este sca-
zut precoce, nc de la internarea n TI i aceasta se asociaz cu creterea
mortalitii n TI (37). De aceea, glutamina poate fi considerat, alturi de
albumina sau colesterol, un biomarker.
Dei rolul glutaminei ncepea s fie cunoscut nc din anii 60 ai secolului
trecut, administrarea sa a fost mpiedicat de lipsa de stabilitate n soluie a
glutaminei pure. Aceast problem a fost depit odat cu utilizarea glu-
taminei sub form de dipeptid, legat de alanin sau de glicin (38). Forma
comercial care exist pe pia la ora actual este Ala-Gln.
n ultimii ani, au fost publicate mai multe studii care demonstreaz be-
neficiile clinice ale administrrii de glutamin i chiar metaanalize. Pe baza
acestora, toate ghidurile de nutriie clinic la pacientul critic (2,12) reco-
mand administrarea de rutin a glutaminei, pe cale parenteral, la toi pa-
cienii critici care primesc nutriie parenteral (total sau parial), datorit
beneficiilor sale clinice n sensul scderii mortalitii, a complicaiilor i a
duratei de spitalizare la aceti pacieni.
n ceea ce privete glutamina administrat pe cale enteral, recomandrile
Timisoara 2009
actuale sunt doar pentru pacienii cu traum i cei cu arsuri (1), pe baza stu-
diilor care au demonstrat scderea infeciilor severe la pacienii traumatici
(40), iar la pacienii ari scderea mortalitii (41), a duratei de spitalizare i
de vindecare a plagilor (42,43).
Lipidele
Lipidele trebuie s constituie 40 60% din totalul caloriilor non-proteice
i trebuie administrate ca parte integrant a NS, pentru a preveni apariia
deficitului de acizi grai eseniali la pacienii critici (Grad B).
Pacienii cu ARDS trebuie s primeasc EN mbogit cu acizi grai poli-
nesaturai omega 3 i antioxidani (Grad B).
396 Emulsiile lipidice (LCT, MCT sau mixte) pot fi administrate zilnic, timp de
12-24 de ore, n cantitate de 0,7 1,5 g/kg/zi (Grad B).
Se recomand folosirea emulsiilor lipidice mixte, pentru a scdea cantita-
tea de LCT administrate.
Emulsiile combinate LCT/MCT sunt bine tolerate la pacienii critici, dei
studiile nu au putut demonstra un beneficiu clar fa de emulsiile LCT clasice
(Grad C).
Emulsiile care conin ulei de masline sunt bine tolerate la pacienii critici
(Grad B).
Adugarea EPA sau DHA (PUFA n-3 din uleiul de pete) la emulsiile lipidi-
ce determin efecte msurabile asupra membranelor celulare i proceselor
inflamatorii. Emulsiile care conin ulei de pete scad probabil durata de spi-
talizare la pacienii critici (Grad B).
Lipidele sunt parte integranta a NS, enteral sau parenteral, constituind

surs de energie i de acizi grai eseniali. Administrarea de lipide permi-
te scderea aportului de carbohidrai i un mai bun control al glicemiei la
pacienii critici (2). n plus, anumite tipuri de lipide sunt utilizate n scop
imunomodulator. ntr-adevr, acizii grai pot influena procesele inflamato-
rii i imunitatea prin efectele asupra structurii i funciei membranelor celu-
lare, modificri ale profilului mediatorilor inflamaiei i alterri de expresie
a genelor (44-46).
Aadar, tipul i cantitatea de lipide administrate la pacienii critici pot juca
un rol important asupra prognosticului clinic (46).
Efectele administrrii unei formule enterale cu coninut crescut de lipide
de tipul EPA, acid -linolenic (precursor de EPA i DHA) i antioxidani au
fost investigate ntr-un singur studiu prospectiv, randomizat, controlat, du-
blu-orb (47). n acest studiu au fost evaluai 98 de pacieni; cei din grupul
de studiu au avut un numr semnificativ mai mic de neutrofile n lichidul de

lavaj bronhoalveolar i o reducere semnificativ a incidenei insuficienelor
de organ, a duratei de ventilaie mecanic i de internare n TI (47).
n ceea ce privete administrarea pe cale parenteral, emulsiile lipidice
comerciale utilizate n PN conin trigliceride i fosfolipide (ca emulsificator).
Exist mai multe astfel de emulsii:
- din ulei de soia: acestea se mai numesc si LCT (triglcieride cu lan
lung);
- mixturi farmaceutice (de obicei 50/50) de LCT din ulei de soia i MCT din
ulei de cocos;
- mixturi farmacologice: acestea sunt mixturi de trigliceride n care fieca-
re molecul de glicerol are o distribuie fix sau aleatorie de acizi grai
cu lan de lungime variabil; 397
- mixturi (20:80) de ulei de soia i de msline;
- mixturi de lipide balansate, de ex. mixtura 30:30:25:15 ulei de soia,
MCT, ulei de msline i ulei de pete.
- uleiul de pete este, de asemenea, disponibil i separat, ca emulsie 10
sau 20 % ; acesta se folosete ca supliment intravenos, indiferent dac
pacientul primete EN sau PN.
Administrarea de lipide la pacientul critic, cel puin n fazele iniiale ale

bolii, a fost la un moment dat prohibit, dup ce o metaanaliz mai veche,
ce a inclus la un loc studii la pacieni chirurgicali i pacieni critici, a sugerat
c emulsiile lipidice cresc rata complicaiilor (45). Din pcate, n aceast
metaanaliz, numarul total de calorii i de carbohidrai administrat nu a fost
bine controlat, n multe cazuri fiind vorba de hiperalimentaie, ceea ce ar
putea explica rezultatele. Alte dou revizii sistematice ulterioare (46,48) nu
au putut demonstra vreun beneficiu semnificativ al unei emulsii lipidice fa
de celelalte asupra parametrilor imuni.
Cu toate c nu exist o diferen clar n aceste metaanalize i revizii
sistematice n ceea ce privete tipul de emulsii lipidice, innd cont de faptul
c lipidele de tip LCT sunt precursori de acid arachidonic si deci de mediatori
ai inflamaiei, Societatea American de Nutriie Clinic (ASPEN) recomand
ca n prima sptmn de spitalizare n TI, la pacienii care primesc PN sa
se administreze o emulsie lipidica ce nu conne doar LCT (grad D opinia
experilor).
Primele emulsii lipidice utilizate n practic ce nu conin exclusiv LCT au
fost mixturile MCT/LCT. MCT sunt mai uor metabolizabile i ncorporate n
membranele celulare dect LCT. Aceste mixturi au fost intens studiate n
ultimele 2 decenii, demonstrndu-se suficient tolerana lor n utilizarea de
scurt sau lung durat la diverse categorii de pacieni, inclusiv la cei critici
Timisoara 2009
(46). Dei unele studii au aratat n plus efecte benefice, cu ameliorarea func-
iei respiratorii la pacienii critici ventilai mecanic (50-52), numrul mic de
pacieni inclus n aceste studii mpiedic o recomandare ferm n ceea ce
privete utilizarea de rutin a emulsiilor mixte MCT/LCT (2).
Uleiul de msline, cunoscut component al dietei mediteraneene, a fost de
curnd inclus n emulsiile lipidice folosite la pacienii critici, dovedind efecte
benefice asupra funciei hepatice (prin scderea nivelului de TNF-) (53)
i toleran bun n utilizare att de scurt (54), ct i de lung durat (55).
Uleiul de pete, ce contine precursori de EPA i DHA a fost intens studiat
n ultimii ani, datorit proprietilor sale imunomodulatoare dovedite. Me-
canismele sale de aciune n cazul bolii critice sunt multiple i incomplet
398 elucidate, dei majoritatea acestora au fost descrise recent (56). n principal,
acestea sunt reprezentate de scderea sintezei de prostaglandine i leucotri-
ene proinflamatorii (prin competiie metabolic, PUFA n-3 avnd afinitate
enzimatic mai mare dect PUFA n-6, ceea ce conduce la o proporie mai
mare de EPA i DHA n membranele celulare i o reducere consecutiv a pro-
poriei de acid arachidonic), scderea sintezei de citokine, cum ar fi TNF-,
IL-6 i IL-8 i scderea amplitudinii reaciei proinflamatorii de stress (57).
n ceea ce privete parametrii clinici, cteva studii au demonstrat scderea
complicaiilor infecioase, a necesarului de antibiotice, a duratei de spita-
lizare i chiar scderea ratei mortalitii la pacienii la care s-a administrat
ulei de pete n doz de 0,1 0,2 g/kg/zi (58). Cele mai importante beneficii
s-au obinut la pacienii cu sepsis abdominal (58-60).
O revizie recent a literaturii privind suplimentarea cu ulei de pete la pa-
cienii critici a concluzionat scderea semnificativ a duratei de spitalizare
la aceti pacieni (61).
Emulsiile lipidice balansate, coninnd LCT, MCT, ulei de pete ulei de
msline au nceput recent a fi utilizate n practic. O astfel de emulsie, con-
innd LCT:MCT:ulei de masline:ulei de pete 30:30:25:15, este mai bine to-
lerat din punct de vedere hepatic i ofer un status antioxidant mai bun la
pacienii critici dect o emulsie care conine exclusiv LCT (62,63).
Carbohidraii
Necesarul minim de CHO este de 2 g/kg/zi (Grad B).
Hiperglicemia (> 180 g/dl) contribuie la creterea mortalitii i a compli-
caiilor infecioase la pacienii critici (Grad B).
Efecte contrare asupra ratei mortalitii au fost observate la pacienii la
care glicemia a fost meninut strict ntre 80 i 110 mg/dl i de aceea nu se
mai poate face o recomandare clar la ora actual n favoarea controlului
strict al glicemiei la aceti pacieni (Grad C).

Exist o tendin crescut de a dezvolta hipoglicemie sever la pacienii
tratai ntre limitele stricte ale glicemiei (Grad A).
Carbohidraii nu sunt nutrieni eseniali pentru organismul uman, aa

cum sunt anumii aminoacizi, acizi grai sau micronutrieni (64). Capacita-
tea metabolic de gluconeogenez din lactat, glicerol i aminoacizi la nivelul
ficatului (65), dar i n alte organe, cum ar fi muchiul i intestinul (66) este
suficient pentru a asigura necesarul de glucoz. Cu toate acestea, glucoza
este o surs de energie sigur i convenabil n cadrul NS. n plus, intervine
i n homeostazia stresului oxidativ, prin sinteza NADPH n cadrul untului
pentozofosfailor i stimuleaz sinteza de aminoacizi prin furnizarea de in-
termediari n ciclul Krebs. O cantitate minim de 2 g/kg/zi de glucoz exoge- 399
n este necesar pentru a mpiedica gluconeogeneza din aminoacizi, pentru
esuturile dependente de glucoz (de ex. creierul) (2).
Hiperglicemia este un semnal proinflamator i prooxidant i se datoreaz
rezistenei la insulin caracteristic reaciei de stress (2). Aceste efecte se
traduc clinic prin creterea incidenei infeciilor severe, a disfunciilor de
organe i a mortalitii. Prevenirea hiperglicemiei prin administrarea de
insulin s-a dovedit a scdea incidena complicaiilor infecioase i durata
de spitalizare la pacienii supusi chirurgiei cardiace (67) i la cei cu boli
critice medicale (68), dar ulterior mai multe studii care au investigat con-
trolul strict al glicemiei la pacienii critici au fost oprite prematur, datorit
incidenei mari a hipoglicemiei severe. Ultimul studiu multicentric publicat,
NICE SUGAR, a inclus 6104 pacieni critici medicali i chirurgicali, la care gli-
cemia a fost meninut strict ntre 80 i 110 mg/dl, sau ntre limite mai largi,
de pn la 180 mg/dl. Mortalitatea a fost semnificativ mai mare la grupul cu
control strict al glicemiei, ca i episoadele de hipoglicemie sever (69).
Micronutrienii
Formulele enterale industriale conin echivalentul unei doze zilnice stan-
dard de micronutrieni (recomandate la adultul sntos). La pacienii ari,
este recomandat suplimentarea cu oligoelemente (Cu, Se, Zn) n doz mai
mare dect cea standard (Grad A).
Toate soluiile de PN trebuie s conin o doz zilnic de vitamine i oli-
goelemente (Grad C).
Micronutrienii (vitamine i oligoelemente) constituie parte integrant a

NS. n plus, multe vitamine i oligoelemente joac un rol important antio-
xidant, acesta fiind esenial la pacientul critic, la care stresul oxidativ este
crescut (70). Formulele enterale industriale conin echivalentul unei doze
Timisoara 2009
zilnice de micronutrieni recomandat la adultul sntos, dar la pacientul
critic acest necesar este crescut. Soluiile parenterale industriale nu conin
micronutrieni, datorit problemelor de degradare a vitaminelor fotosen-
sibile i de stabilitate a soluiei cu adaos de oligoelemente. Acetia trebuie
adugai zilnic, chiar nainte de nceperea perfuziei intravenoase a soluiei
de PN. Din pcate, acest lucru nu este respectat cu strictee nici chiar n
spitalele universitare, astfel nct aproape 50% dintre pacienii care primesc
PN nu primesc i micronutrieni (71). n plus, dac necesarul de calorii i
macronutrieni poate fi determinat cu ajutorul calorimetriei indirecte, ne-
cesarul de oligoemelente i vitamine nu poate fi msurat la majoritatea pa-
cienilor critici, de aceea se recomand n general o doz zilnic, indiferent
400 de statusul catabolic sau greutatea corporal a pacientului (2).
Dintre oligoelemente, deficitul de seleniu este cel mai puternic corelat cu
stresul oxidativ crescut la pacienii critici (72). La pacienii ari, suplimen-
tarea timp de 30 de zile pe cale enteral cu 2,9 mol Se, 40,4 mol Cu i
406 mol Zn, a dus la scderea infeciilor pulmonare i a duratei totale de
spitalizare (73). Aceleai beneficii au fost obinute la pacienii ari i dac Se,
Cu i Zn au fost administrate pe cale parenteral (74).
De-a lungul ultimului deceniu, mai multe studii au cutat s demonstre-
ze beneficiile suplimentrii parenterale cu Se, n doze variabile. Rezultatele
acestor studii, prezentate ntr-o meta-analiz (75) i o revizie sistematic
(76), au fost ns contradictorii, artnd chiar dezavantajele suplimentrii
cu Se n doz crescut, de 4000g/zi (77).
Pe baza acestor evidene, la ora actual nu se poate face o recomandare
separata n ceea ce privete suplimentarea seleniului la pacienii critici, n
afara celei de a suplimenta PN cu o doz zilnic de vitamine i oligoelemente
(2, 12).
O meniune aparte trebuie fcut pentru pacienii cu dializ renal con-
tinu, la care pierderile de micronutrieni hidrosolubili pot fi importante.
Aceti pacieni au nevoie de 1, pn la 2 doze zilnice de Se, Zn i vitamina
B1 (78), iar acestea trebuie suplimentate n consecin.
Problema major a suplimentrii cu oligoelemente este c acestea nu se
gsesc n fiole separate, ci ca un amestec, iar administrarea repetat de doze
crescute poate produce toxicitatea unora dintre aceste oligoelemente, cum
ar fi manganul (79). n viitor, se caut soluii pentru condiionarea separat
a oligoementelor.
Vitaminele trebuie suplimentate la pacienii critici care primesc PN sau
care prezint deficiene la internare n TI. O atenie special trebuie acordat
vitaminei B1 (tiamina), care este frecvent deficitar la pacienii internai n
urgen. Aceti pacieni, ca i cei consumatori cronici de etanol, trebuie s

primeasc n primele 3 zile de la internare tiamin n doz de 100-300 mg/zi,
cu scopul de a preveni eventualele efecte adverse neurologice asociate cu
administrarea de glucoz din PN (Grad B).
Vitamina E, n particular izoforma sa, -tocoferol, este coninut n toate
emulsiile lipidice comerciale, de aceea, suplimentarea sa nu este n general
necesar.
Ca i pentru oligoelemente, anumite categorii de pacieni, cum ar fi cei cu
arsuri majore, sau cei aflai n dializ continu sunt la risc crescut de deficit
sever de vitamine hidrosolubile (mai ales C i B1) (78), de aceea acestea
trebuie suplimentate n doze mai mari de 2-3 ori dect cele recomandate n
general la pacienii critici (Grad C).
401
Tipul de formul enteral
Formulele enterale polimerice sunt indicate la marea majoritate a pacien-
ilor critici, deoarece nu a putut fi demonstrat vreun avantaj al formulelor
oligopeptidice la aceti pacieni (Grad C).
Formulele imunomodulatoare ce conin arginin, nucleotide i acizi grai
omega 3 nu sunt indicate la pacienii critici, deoarece pot crete rata mor-
talitii (Grad B).
La pacienii cu ARDS, este indicat o formul mbogit cu PUFA n-3 i
antioxidani (Grad B).
Formulele oligopeptidice sau chiar elementale au fost investigate la paci-

enii critici n 4 studii prospective randomizate i controlate (80-83), pe baza
prezumiei c insuficiena intestinal frecvent prezent la aceti pacieni se
asociaz i cu o insuficien enzimatic, ceea ce ar ngreuna digestia prote-
inelor integrale (prezente n formulele polimerice standard). Niciunul dintre
aceste studii nu a putut demonstra vreun beneficiu asupra prognosticului
clinic, dou studii au demonstrat scderea incidenei diareei (81,83), n timp
ce unul a demonstrat efectul contrar asupra diareei (84), iar al patrulea
niciun efect (80). Deoarece aceste formule oligopeptidice sunt semnificativ
mai scumpe dect cele polimerice standard i niciun beneficiu clinic nu a
putut fi susinut pn acum, folosirea lor la pacienii critici nu este reco-
mandat (Grad C).
Formulele imunomodulatoare au aprut dup demonstrarea efectelor
asupra rspunsului imun, cel puin la nivel experimental, al unor nutrieni
(denumii imunonutrieni), cum ar fi arginina, acizii grai polinesaturai
omega-3, nucleotidele ARN, glutamina, etc. Din pcate, cele mai invesigate
n practic au fost formulele ce conin un anumit amestec de imunonutri-
eni: arginin, nucleotide ARN i PUFA n-3. Acest lucru nu a permis distinge-
Timisoara 2009
rea ntre efectele clinice ale unuia sau altuia dintre imunonutrieni, i, dei
o astfel de formul s-a dovedit a scdea incidena complicaiilor infecioase
i a duratei de spitalizare la pacienii neoplazici chirurgicali (84), la pacienii
critici (APACHE > 15), utilizarea acestei formule poate crete rata mortalit-
ii i este de aceea contraindicat (Grad B) (84-86).
Pentru pacienii cu ARDS, evidenele pentru recomandarea de a folosi o
formul enteral mbogit n ulei de pete i antioxidani (46) au fost pre-
zentate mai sus, n subcapitolul Lipide (Grad B).
Tipul de soluie parenteral

402 PN trebuie administrat sub forma unei pungi tricamerale complete (3-n-
1), care conine aminoacizi, lipide i carbohidrai (Grad B).
Soluiile de macro- i micronutrieni pot fi administrate separat, sau m-
preun, sub form de all in one, sau 3 n 1. Punga sau recipientul care
conine 3 in 1 se prepar fie n farmacia spitalului (fiind necesare condiii
de sterilitate absolut soba cu flux laminar, etc.), fie industrial, ca pungi
tricamerale, ce conin separat aminoacizii i electrolitii, glucoza i emulsia
lipidic. Aceste pungi tricamerale se amestec exact nainte de administrare,
la patul bolnavului, cnd se adaug i soluiile de vitamine i oligoelemen-
te.
Administrarea separat a soluiilor de aminoacizi, glucoz lipide i elec-
trolii este necesar n foarte rare cazuri, atunci cnd pacientul prezint
alterri metabolice i electrolitice particulare. De asemenea, acest mod de
administrare necesit manipulari multiple ale liniilor venoase i se asociaz
cu creterea riscului de erori de administrare, complicaii septice sau meta-
bolice (87).
S-a demonstrat faptul c utilizarea soluiilor industriale de tipul 3 n
1 are costul cel mai redus fa de administrarea separat sau prepararea
n farmacia spitalului a pungii de 3 n 1 i este cel mai agreat mod de
administrare de ctre personalul mediu (88). Un consens ASPEN recent (89)
recomand un proces standardizat pentru administrarea PN, cu scopul de a
crete sigurana i beneficiile pacientului i n acelai timp, de a eficientiza
utilizarea resurselor.
Calea de administrare a nutriiei enterale

Nu s-au putut demonstra diferene semnificative n ceea ce privete eficaci-
tatea EN, dac aceasta se administreaz intragastric sau intrajejunal (Grad C).
La pacienii la care accesul jejunal este obinut n primele 24 de ore de la
internarea n TI, este indicat nutriia intrajejunal (Grad C).

La ceilali pacieni este recomandat nutriia intragastric de prim in-
tenie, cea jejunal fiind indicat doar dac pacientul dezvolt intoleran
gastric dovedit (Grad C).
La pacienii cu intoleran la EN (reziduu gastric crescut), se poate admi-
nistra metoclopramid sau eritromicina i.v. (Grad C).
Nutriia intrajejunal a fost calea preferat de administrare a EEN n ma-

joritatea studiilor care au artat beneficiile acesteia din urm. Cu toate aces-
tea, s-a artat n 11 studii randomizate c nu exist diferene semnificative
ntre cele dou metode n ceea ce privete cantitatea de NS administrat
(90), mortalitatea sau durata de spitalizare, dei n unele studii incidena
pneumoniei a fost mai mic la pacienii care au primit nutriie jejunal (91- 403
93). Pacienii chirurgicali (laparotomizai recent) prezint de obicei into-
leran gastric n primele 48-72 de ore postoperator. De aceea, la acetia
este recomandat inseria unei sonde nazojejunale sau a unei jejunostomii
minime pe cateter pentru EEN (Grad C). De asemenea, pacienii critici la care
inseria unei sonde nazojejunale, cu sau fr control endoscopic este feza-
bil n primele 24 de ore de la internare, au indicaie de EEN intrajejunal
(Grad C). La restul pacienilor critici, nu este indicat nutriia intrajejunal,
att timp ct nu au intoleran gastric dovedit (Grad C).
Prokineticele au fost mult timp folosite la pacienii critici, dar o metaana-
liz care a inclus 18 studii randomizate publicate nainte de 2002 nu a avut
rezultate concludente (94). Studiile ulterioare nu au putut, de asemenea,
demonstra beneficii semnificative (95-97). Acest lucru recomand ca pro-
kineticele s nu fie administrate de rutin la pacienii critici (Grad A). n
conditiile n care cisapridul a fost scos de pe pia, doar metoclopramidul
sau eritromicina pot fi folosite, dar numai pe cale intravenoas, la aceti
pacieni (Grad C).
Calea de administrare a nutriiei parenterale

La pacienii critici, PN se administreaz de obicei pe cateter venos central
(Grad C).
PN se poate administra pe cale periferic doar pentru scurt timp i uti-
liznd soluii cu osmolaritate redus (< 850 mOsm/l); de regul, aceasta se
face atunci cnd PN este suplimentat la EN, cu scopul administrrii ntre-
gului necesar caloric (Grad C)
Dac PN periferic nu poate asigura ntregul necesar caloric al pacientu-
lui, atunci este indicat PN central (de regul, atunci cnd se administreaz
nutriie parenteral total) (Grad C).
Timisoara 2009
n general, osmolaritatea soluiei de PN complete depete 850 mOsm/l,
ceea ce face necesar administrarea sa pe cateter venos central, de regul
multiluminal, cu un lumen dedicat pentru PN, separat fa de cel pentru
soluii de repleie volemica, medicaie sau pentru monitorizare. PN poate fi
administrat i pe ven periferic, de regul una dintre venele antebraului,
dar volumul i cantitatea de nutrieni administrate sunt limitate de calibrul
mai mic al venei (fa de al venei centrale) i de osmolaritatea redus (<
850mOsm/l). De aceea, PN periferic nu poate de cele mai multe ori acoperi
ntregul necesar caloric la pacienii critici. Ea se folosete, de exemplu, n
primele zile de la nceperea EEN, pentru a suplimenta restul caloriilor ce
nu sunt tolerate pe cale enteral, dei aceast practic nu a fost testat n
404 vreun trial randomizat.
O alt abordare a unei vene centrale, de regula vena subclaviculara, este
cu ajutorul cateterului central cu inserie periferic (PICC), la nivelul venei
cefalice a braului. i n acest caz, fluxul de administrare este limitat de
lungimea cateterului, dar este posibil utilizarea soluiilor de PN cu osmo-
laritate crescut i deci permite nutriie parenteral total, atunci cnd este
indicat. O revizie sistematic a literaturii care compar PICC cu cateterele
venoase clasice pentru PN la pacienii chirurgicali (98) concluzioneaz c
PICC se asociaz mai frecvent i mai rapid cu episoade trombotice, flebita
de cateter fiind mai frecvent, iar aproximativ 40% dintre PICC au trebuit
suprimate de aceea, nainte de terminarea terapiei nutriionale.
Un studiu prospectiv care a analizat factorii de risc pentru infecii de cate-
ter la pacienii care primesc PN a artat c incidena acestora poate fi sczu-
t cu 66% prin utilizarea de catetere impregnate cu antibiotic, iar riscul de
infecie este mai mic la PICC dect la cateterul venos central clasic (99).
Bibliografie
1. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive Care. Clin
Nutr 2006; 25:210-23.
2. Singer P, Berger MM, Van den Berghe G, et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Intensive
Care. Clin Nutr 2009; 28:387-400.
3. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. Recomandari privind nutritia clinica la pacientii critici.
Rom J Clin Nutr 2006; 1:295-304.
4. Singer P, Berger MM, Van den Berghe G, et al. Recomandari pentru nurtitia parenterala la pacientii
critici. Rom J Clin Nutr 2009; vol 4, in press.
5. Schtz T, Herbst B, Koller M. Methodology for the development of the ESPEN Guidelines on Eenteral
Nutrition. Clin Nutr 2006; 25:203-9.
6. Bozzetti F, Forbes A. The ESPEN clinical practice guidelines on Parenteral Nutrition: Present status and
perspectives for future research. Clin Nutr 2009; 28:359-64.
7. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. SIGN guidelines an introduction to SIGN methodology
for the development of evidence-besed clinical guidelines, Edinburgh, SIGN Publication No. 39, SIGN
Secretariat, Royal College of Physicians of Edinburgh, 1999.
8. Agency for Health Care Policy and Research. Clinical Practice Guideline No. 1. AHCPR Publication No.

92-0023, 1993.
9. Sandstrm R, Drott C, Hyltander A, et al. The effect of postoperative intravenous feeding (TPN) on
outcome following major surgery evaluated in a randomized study. Ann Surg 1993;217:18595.
10. Giner M, Laviano A, Mequid MM, Gleason JR. In 1995 a correlation between malnutrition and poor
outcome in critically ill patients still exists. Nutrition 1996;12:239.
11. Villet S, Chiolero RL, Bollmann MD, et al. Negative impact of hypocaloric feeding and energy balance
on clinical outcome in ICU patients. Clin Nutr 2005;24:5029.
12. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult
patients. Updated recommendations, January 2009. www.criticalcarenutrition.com/docs/cpg/srrev.pdf
13. Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in acutely ill patients: a systematic review. Crit Care Med
2001; 29:2264-2270.
14. Peter JV, Moran JL, Philips-Hughes J. A metaanalysis of treatment outcomes of early enteral versus
early parenteral nutrition in hospitalized patients. Crit Care Med 2005; 33:213-220.
15. Braunschweig CL, Levy P, Sheean PM, Wang X. Enteral compared with parenteral nutrition: a meta-
analysis. Am J Clin Nutr 2001; 74:534-542.
16. Simpson F, Doig GS. Parenteral vs enteral nutrition in the critically ill patient: a meta-analysis of trials
using the intention to treat principle. Intensive Care Med 2005; 31:12-23. 405
17. Berger MM, Chiolero RL. Hypocaloric feeding: pros and cons. Curr Opin Crit Care 2007; 13:180-186.
18. Jolliet P, Pichard C, Biolo G, et al. Enteral nutrition in intensive care patients: a practical approach.
Intensive Care Med 1998;24:84859.
19. McClave SA, Sexton LK, Spain DA, et al. Enteral tube feeding in the intensive care unit: factors impe-
ding adequate delivery. Crit Care Med 1999;27:12526.
20. Barr J, Hecht M, Flavin KE, et al. Outcomes in critically ill patients before and after the implementation
of an evidence-based nutritional management protocol. Chest 2004;125:144657.
21. Montejo JC. Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients: a multicen-
ter study. The nutritional working group of the Spanish society of intensive care medicine and coronary
units. Crit Care Med 1999;27:144753.
22. Singer P, Cohen JD. Clinical indications of indirect calorimetry in the intensive care setting. Year book
of intensive care and emergency medicine. In: Vincent JL, editor. Berlin: Springer; 2003. p. 91222.
23. White MS, Shepherd RW, McEnery JA. Energy expenditure in 100 ventilated, critically ill children:
improving the accuracy of predictive equations. Crit Care Med 2000;28:230712.
24. MacDonald A, Hildebrandt L. Comparison of formulaic equations to determine energy expenditure in
the critically ill patient. Nutrition 2003;19:2339.
25. Anbar R, Theilla M, Fisher H, Lev S, Madar Z, Singer P. Decrease in hospital mortality in tight calorie
balance control study: the preliminary results of the TICACOS study. Clin Nutr Suppl 2008;27:S11.
26. Heiddeger CP, Romand JA, Treggiari MM, Pichard C. Is it now time to promote mixed enteral and
parenteral nutrition for the critically ill patient? Intensive Care Med 2007;33:9635.
27. Kirshman JA, Parce PB, Martinez A, Diette GB, Brower RG. Caloric intake in medical ICU patients. Con-
sistency of care with guidelines and relationship to clinical outcomes. Chest 2003;124:297305.
28. Elke G, Schadler D, Engel L, et al. Current practice in nutritional support and its association with
mortality in septic patients. Results from a national prospective, multicenter study. Crit Care Med
2008;36:17627.
29. Biolo G, Tipton KD, Klein S, Wolfe RR. An abundant supply of amino acids enhances the metabolic
effect of exercise on muscle protein. Am J Phys 1997;273:E1229.
30. Streat SJ, Beddoe AH, Hill GL. Aggressive nutritional support does not prevent protein loss despite fat
gain in septic intensive care patients. J Trauma 1987;27:2626.
31. Ishibashi N, Plank LD, Sando K, Hill GL. Optimal protein requirements during the first 2 weeks after the
onset of critical illness. Crit Care Med 1998;26:152935.
32. Griffiths RD. Evidence for glutamine use in the critically ill. Proc Nutr Soc 2001;60:40310.
33. Dechelotte P, Grecu I. Intravenous glutamine in ICU patients: clinical evidence and mechanisms of
action. Rom J Clin Nutr 2008;3:175-9.
34. Wernerman J. Role of glutamine supplementation in critically ill patients. Curr Opin Anaesthesiol
2008;21:1559.
35. Soeters PB, Hulsewe K. Scientific basis for glutamine shortage. A clinicians view. Rom J Clin Nutr
2007;2:34-41.
36. Tjader I, Berg A, Wernerman J. Exogenous glutamine: compensating a shortage? Crit Care Med 2007;35:
S5536.
37. Oudemans-van Straaten HM, Bosman RJ, Treskes M, et al. Plasma glutamine depletion and patient
outcome in acute ICU admissions. Intensive Care Med 2001;27:8490.
38. Furst P, Pogan K, Stehle P. Glutamine dipeptides in clinical nutrition. Nutrition 1997;13:7317.
Timisoara 2009
39. Berg A, Bellander BM, Wanecek M, et al. Intravenous glutamine supplementation to head trauma
patients leaves cerebral glutamate concentration unaffected. Intensive Care Med 2006;32:17414.
40. Houdijk AP, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomised trial of glutamine-enriched enteral nutrition on
infectious morbidity in patients with multiple trauma. Lancet 1998;352:7726.
41. Garrel D, Patenaude J, Nedelec B, et al. Decreased mortality and infectious morbidity in adult burn
patients given enteral glutamine supplements: a prospective, controlled, randomized clinical trial. Crit
Care Med 2003;31: 2444 9.
42. Peng X, Yan H, You Z, Wang P, Wang S. Effects of enteral supplementation with glutamine granules on
intestinal mucosal barrier function in severe burned patients. Burns 2004;30:1359.
43. Zhou YP, Jiang ZM, Sun YH, Wang XR, Ma EL, Wilmore D. The effect of supplemental enteral glutamine
on plasma levels, gut function, and outcome in severe burns: a randomized, double-blind, controlled
clinical trial. J Parenter Enteral Nutr 2003;27:2415.
44. Calder PC. N-3 polyunsaturated fatty acids and inflammation: from molecular biology to the clinic.
Lipids 2003;38:34352.
45. Calder PC. n-3 polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory diseases. Am J Clin Nutr
2006;83:1505S19S.
406 46. Wanten GJA, Calder PC. Immune modulation by parenteral lipid emulsions.Am J Clin Nutr
2007;85:117184.
47. Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid,
gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral
Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med 1999;27:140920.
48. Wirtitsch M, Wessner B, Spittler A, et al. Effect of different lipid emulsions on the immunological
function in humans: a systematic review with metaanalysis. Clin Nutr 2007;26:30213.
49. McClave SA, Martindale RG, Vanek VW et al. the ASPEN Board of Directors and the American College of
Critical Care Medicine. Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the
adult critically ill patient. J Parenter Enteral Nutr 2009;33:277.
50. Masclans JR, Iglesia R, Bermejo B, Pico M, Rodriguez-Roisin R, Planas M. Gas exchange and pulmonary
haemodynamic responses to fat emulsions in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med
1998;24:91823.
51. Smyrniotis VE, Kostopanagiotou GG, Arkadopoulos NF, et al. Long-chain versus medium-chain lipids in
acute pancreatitis complicated by acute respiratory distress syndrome: effects on pulmonary hemody-
namics and gas exchange. Clin Nutr 2001;20:13943.
52. Faucher M, Bregeon F, Gainnier M, Thirion X, Auffray JP, Papazian L. Cardiopulmonary effects of lipid
emulsions in patients with ARDS. Chest 2003;124:28591.
53. Garcia-de-Lorenzo A, Denia R, Atlan P, et al. Parenteral nutrition providing a restricted amount of
linoleic acid in severely burned patients: a randomised double-blind study of an olive oil-based lipid
emulsion vs. medium/longchain triacylglycerols. Br J Nutr 2005;94:22130.
54. Sala-Vila A, Barbosa VM, Calder PC. Olive oil in parenteral nutrition. Curr Opin Clin Nutr Metab Care
2007;10:16574.
55. Thomas-Gibson S, Jawhari A, Atlan P, Brun AL, Farthing M, Forbes A. Safe and efficacious prolonged of
olive oil based lipid emulsion (ClinOleic) in chronic intestinal failure. Clin Nutr 2004;23:697703.
56. Singer P, Shapiro H, Theilla M, Anbar R, Singer J, Cohen J. Anti inflammatory properties of omega-3
fatty acids in critical illness: novel mechanisms and an integrative perspective. Intensive Care Med
2008;34:15809.
57. Wachtler P, Konig W, Senkal M, Kemen M, Koller M. Influence of a total parenteral nutrition enriched
with omega-3 fatty acids on leukotriene synthesis of peripheral leukocytes and systemic cytokine levels
in patients with major surgery. J Trauma 1997;42:1918.
58. Heller AR, Rossler S, Litz RJ, et al. Omega-3 fatty acids improve the diagnosisrelated clinical outcome.
Critical Care Med 2006;34:9729.
59. Tappy L, Berger MM, Schwarz JM, et al. Metabolic effects of parenteral nutrition enriched with n-3
polyunsaturated fatty acids in critically ill patients. Clin Nutr 2006;25:58895.
60. Grecu I, Mirea L, Grintescu I. Parenteral fish oil in patients with abdominal sepsis. Clin Nutr 2003;22:
S23.
61. Mayer K, Seeger W. Fish oil in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11:1217.
62. Schlotzer E, Kanning U. Elimination and tolerance of a new parenteral lipid emulsion (SMOF) a double
cross-over study in healthy male volunteers. Ann Nutr Metab 2004;48:2638.
63. Antebi H, Mansoor O, Ferrier C, et al. Liver function and plasma antioxidant status in intensive care unit
patients requiring total parenteral nutrition: comparison of 2 fat emulsions. J Parenter Enteral Nutr
2004;28:1428.
64. Westman EC. Is dietary carbohydrate essential for human nutrition? Am J Clin Nutr 2002;75:9513.

65. Joseph SE, Heaton N, Potter D, Pernet A, Umpleby MA, Amiel SA. Renal glucose production compensa-
tes for the liver during the anhepatic phase of liver transplantation. Diabetes 2000;49:4506.
66. Mithieux G. New data and concepts on glutamine and glucose metabolism in the gut. Curr Opin Clin
Nutr Metab Care 2001;4:26771.
67. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl
J Med 2001;345:1359-67.
68. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy of medical intensive care
patients. N Engl J Med 2006;354:44961.
69. Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al. NICE-SUGAR study investigators, intensive versus conventional
glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:128397.
70. Alonso de Vega JM, Diaz J, Serrano E, Carbonell LF. Plasma redox status relates to the severity in criti-
cally ill patients. Crit Care Med 2000;28:18124.
71. Kyle U, Jetzer G, Schwarz G, Pichard C. Utilization of total parenteral nutrition (TPN) in a university
hospital: a prospective quality control study in 180 patients. Clin Nutr 1997;17(Suppl. 1):48.
72. Forceville X, Vitoux D, Gauzit R, Combes A, Lahilaire P, Chappuis P. Selenium, systemic immune response
syndrome, sepsis, and outcome in critically ill patients. Crit Care Med 1998;26:153644.
73. Berger MM, Spertini F, Shenkin A, et al. Trace element supplementation modulates pulmonary infection 407
rates after major burns: a double-blind, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr 1998;68:36571.
74. Berger MM, Baines M, Raffoul W, et al. Trace element supplements after major burns modulate antioxi-
dant status and clinical course by way of increased tissue trace element concentration. Am J Clin Nutr
2007;85:1293300.
75. Heyland DK. Selenium supplementation in critically ill patients: can too much of a good thing be a bad
thing? Crit Care. 2007;11:153.
76. Berger MM, Shenkin A. Selenium in intensive care: probably not a magic bullet but an important
adjuvant therapy. Crit Care Med 2007;35:3067.
77. Berger MM, Shenkin A, Revelly JP, et al. Copper, selenium, zinc and thiamine balances during continuo-
us venovenous hemodiafiltration in critically ill patients. Am J Clin Nutr 2004;80:4106.
78. Howard L, Ashley C, Lyon D, Shenkin A. Autopsy tissue trace elements in 8 long-term parenteral nutriti-
on patients who received the current U.S. Food and drug administration formulation. J Parenter Enteral
Nutr 2007;31:38896.
79. Berger MM, Eggimann P, Heyland DK, et al. Reduction of nosocomial pneumonia after major burns by
trace element supplementation: aggregation of two randomised trials. Crit Care 2006;10:R153.
80. Mowatt-Larssen CA, Brown RO, Wojtysiak SL, Kudsk KA. Comparison of tolerance and nutritional
outcome between a peptide and a standard enteral formula in critically ill, hypoalbuminemic patients. J
Parenter Enteral Nutr 1992; 16:204.
81. Brinson RR, Kolts BE. Diarrhea associated with severe hypoalbuminemia: a comparison of a peptide-ba-
sed chemically defined diet and standard enteral alimentation. Crit Care Med 1988;16:1306.
82. Heimburger DC, Geels VJ, Bilbrey J, Redden DT, Keeney C. Effects of small-peptide and whole-protein
enteral feedings on serum proteins and diarrhea in critically ill patients: a randomized trial. J Parenter
Enteral Nutr 1997; 21:1627.
83. Meredith JW, Ditesheim JA, Zaloga GP. Visceral protein levels in trauma patients are greater with
peptide diet than with intact protein diet. J Trauma 1990;30:825-8.
84. Heyland DK, Novak F, Drover JW, Jain M, Su X, Suchner U. Should immunonutrition become routine in
critically ill patients? A systematic review of the evidence. J Am Med Assoc 2001;286:94453.
85. Montejo JC, Zarazaga A, Lopez-Martinez J, et al. Immunonutrition in the intensive care unit. A syste-
matic review and consensus statement. Clin Nutr 2003;22:22133.
86. Nitenberg G. Nutritional support in sepsis: still sceptical? Curr Opin Crit Care 2000;6:25366.
87. Durand-Zaleski I, Delaunay L, Langeron O, Belda E, Astier A, Brun-Bruisson C. Infection risk and cost-
effectiveness of commercial bags or glass bottles for total parenteral nutrition. Infect Control Hosp
Epidemiol 1997;18:1838.
88. Pichard C, Schwarz G, Frei A, et al. Economic investigation of the use of three compartment total
parenteral nutrition bag: a prospective randomized unblinded controlled study. Clin Nutr 2000;19:245
51.
89. Kochevar M, Guenter P, Holcombe B, et al. ASPEN statement on parenteral nutrition standardization. J
Parenter Enteral Nutr 2007;31:4418.
90. Boivin MA, Levy H. Gastric feeding with erythromycin is equivalent to transpyloric feeding in the
critically ill. Crit Care Med 2001;29:19169.
91. Kortbeek JB, Haigh PI, Doig C. Duodenal versus gastric feeding in ventilated blunt trauma patients: a
randomized controlled trial. J Trauma 1999;46:9926.
92. Montecalvo MA, Steger KA, Farber HW, et al. Nutritional outcome and pneumonia in critical care
Timisoara 2009
patients randomized to gastric versus jejunal tube feedings. The Critical Care Research Team. Crit Care
Med 1992;20:137787.
93. Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C, Nelson RJ. Prospective, randomized, controlled trial to determine the
effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically ventilated patients
suffering head injury. Crit Care Med 1999;27:252531.
94. Booth CM, Heyland DK, Paterson WG. Gastrointestinal promotility drugs in the critical care setting: a
systematic review of the evidence. Crit Care Med 2002;30:142935.
95. Berne JD, Norwood SH, McAuley CE, et al. Erythromycin reduces delayed gastric emptying in critically
ill trauma patients: a randomized, controlled trial. J Trauma 2002;53:4225.
96. Curry JI, Lander AD, Stringer MD. A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of
the prokinetic agent erythromycin in the postoperative recovery of infants with gastroschisis. J Pediatr
Surg 2004;39:5659.
97. Marino LV, Kiratu EM, French S, Nathoo N. To determine the effect of metoclopramide on gastric
emptying in severe head injuries: a prospective, randomized, controlled clinical trial. Br J Neurosurg
2003;17:248.
98. Turcotte S, Dube S, Beauchamp G. Peripherally inserted central venous catheters are not supe-
408 rior to central venous catheters in the acute care of surgical patients on the ward. World J Surg
2006;30:160519.
99. Alonso-Echanove J, Edwards JR, Richards MJ, et al. Effect of nurse staffing and antimicrobial-impreg-
nated central venous catheters on the risk for bloodstream infections in intensive care units. Infect
Control Hosp Epidemiol 2003;24:91625.

Recomandri pentru sedare i analgezie
la pacientul critic
Claudiu Zdrehu 281
Pacienii critici sunt deseori tratai cu sedative i analgetice prin admi-

nistrare continu sau de doze mici la intervale regulate. Aceasta se asociaz
deseori cu riscul unei sedri excesive, ceea ce determin prelungirea intern-
rii pacienilor n terapie intensiv sau se asociaz cu o analgezie ineficient
crescnd disconfortul i anxietatea pacienilor.
Introducerea ntreruperii zilnice a analgosedrii i a utilizrii agenilor
cu aciune scurt s-a dovedit foarte util n terapie intensiv. n mod ideal
analgo-sedarea trebuie s menin un pacient calm, confortabil si cooperant
(regula celor 3 C).
Obiectiv: n acest capitol am ncercat s dezbatem utilizarea optim a se-

dativelor i analgeticelor la pacientul critic din terapie intensiv, prin prisma
recomandrilor din literatur. Ne vom referi n principal la sedarea i anal-
gezia de lung durat, la pacienii critici aduli din terapia intensiv.
Design: Studii bazate n principal pe ghidurile elaborate de American Col-

lege of Critical Care Medicine (ACCM) i de Society of Critical Care Medicine
(SCCM) (1,2). Astfel am luat n considerare ghiduri i protocoale utile n
practic, bazate pe trialuri clinice, prospective, randomizate.
Material si metod: n elaborarea recomandrilor clinice sau terapeutice,

s-au folosit gradele de recomandare n sistem GRADE, sistem ce asigur o
calitate a evidenelor de la foarte bun (grad A), la foarte mic (grad D),
ceea ce determin de fapt puterea recomandrii.
Timisoara 2009
Gradul A: exist dovezi i/sau consens general c procedura/tratamentul
este benefic, util i eficient.
Gradul B: exist dovezi controversate i/sau opinii divergente care nclin
n favoarea procedurii/tratamentului.
Gradul C: exist dovezi controversate i/sau opinii divergente care nclin
n defavoareaprocedurii/tratamentului.
Gradul D: nu exist nici o dovad c procedura/tratamentul ar fi benefic
sau exist dovezi c procedura/tratamentul este duntor.
Rezultat: Recomandri. Toi pacienii critici au dreptul la o analgezie i

un management al durerii ct mai adecvate (1C). Evaluarea durerii i rs-
282 punsul la terapie trebuie efectuate cu regularitate utiliznd scale adecvate
grupului respectiv de pacieni i documentate sistematic (1C). Nivelul durerii
exprimat de pacient trebuie considerat un standard curent de evaluare al
durerii i al rspunsului la terapia analgetic ori de cte ori este posibil. Se
recomand utilizarea scalelor pentru evaluarea durerii (1B). Pacienii care
nu pot comunica, se vor evalua prin observarea subiectiv a comportamen-
telor legate de durere (micrile, expresia facial, postura), a indicatorilor
fiziologici (frecvena cardiac, tensiunea arterial, frecvena respiratorie) i
a oricrei modificri a acestor parametri aprut n urma terapiei analge-
tice (2B). Este necesar stabilirea unui plan terapeutic i a nivelelor dorite
de analgezie pentru fiecare pacient, acestea fiind comunicate tuturor celor
implicai n ngrijirea pacientului critic, pentru a asigura o terapie analge-
tic eficient (1C). Dac este nevoie de administrarea unui opioid pentru
asigurarea analgeziei se prefer utilizarea fentanylului sau a morfinei (2C).
Se prefer administrarea opioizilor n doze administrate la intervale regu-
late sau n infuzie continu pentru a asigura o analgezie eficient. Se poate
utiliza un sistem PCA pentru administrarea opioidelor dac pacientul este
capabil s neleag i s utilizeze un astfel de sistem (2B). Fentanylul i
alfentanilul sunt preferate pentru tratamentul durerii acute datorit insta-
lrii rapide a efectului lor analgetic (1C). Fentanylul, alfentanilul, remifen-
tanilul sau hidromorfonul sunt opioidele de preferat la pacienii instabili
hemodinamic sau cu insuficien renal (2C). Morfina i hidromorfonul sunt
de preferat pentru un tratament intermitent datorit duratei lor lungi de
aciune(1C). Remifentanilul poate fi utilizat pentru analgezie i sedare la
majoritatea pacienilor critici aduli din terapie intensiv, aceasta permind
evaluarea rapid i predictibil a epuizrii efectului su (1B). Analgetice-
le nonsteroidale sau acetaminofenul pot fi utilizate ca adjuvani analgetici
n asociere cu opioidele la pacieni selectai (1B). Tratamentul cu ketorolac
trebuie limitat la maximum 5 zile, cu monitorizarea atent a funciei renale

i a hemoragiilor digestive (1B). Sedarea pacienilor agitai trebuie nceput
doar dup o analgezie adecvat, i dup ce au fost tratate alte cauze ce au
generat agitaia (1C). Nivelul sedrii trebuie stabilit i reevaluat sistematic la
fiecare pacient. Evaluarea sistematic a rspunsului terapeutic trebuie do-
cumentat permanent (1C). Se recomand utilizarea scalelor de evaluare a
sedrii care i-au demonstrat eficiena (1C). Metodele obiective de evaluare
a sedrii, cum este BIS, nu au fost pe deplin studiate i nu i-au demonstrat
nc eficiena la pacienii din TI (2C). Midazolamul sau diazepamul pot fi uti-
lizate atunci cnd este nevoie de sedare la un pacient cu agitaie acut (2C).
Sedativul de preferat atunci cnd avem nevoie de o trezire rapid a pacien-
tului (evaluare neurologic sau extubare) este propofolul (1B). Midazolamul
se recomand a fi folosit pentru sedarea de scurt durat deoarece timpii de 283
trezire i de extubare sunt impredictibili n cazul administrrii sale continue,
pe o perioad mai lung de 48-72 ore (2A). Lorazepamul se recomand a fi
utilizat pentru sedare la majoritatea pacienilor, prin administrare intrave-
noas intermitent sau infuzie continu (2B). Pentru a minimaliza efectele
sedative prelungite, se recomand titrarea dozelor sedative i adaptarea lor
zilnic n funcie de nivelul sedrii i chiar ntreruperea zilnic pe o perioad
limitat de timp (1A). Dup dou zile de administrare continu a propofo-
lului, se impune monitorizarea concentraiei serice a lipidelor, iar n bilanul
caloric trebuie s fie incluse i caloriile administrate o dat cu propofolul
(1B). n caz de utilizare a sedrii la pacientul critic se recomand utilizarea
ghidurilor, a algoritmelor sau a protocoalelor de administrare (1B). Opri-
rea brusc a administrrii de opioide, benzodiazepine sau propofol dup o
perioad mai mare de 7 zile este contraindicat. Se recomand reducerea
treptat a dozelor administrate pentru a preveni sindromul de sevraj (1B). Se
recomand evaluarea de rutin a prezenei delirului la pacienii din TI (2B).
Haloperidolul este medicamentul de preferat pentru tratamentul delirului la
pacientul critic (1C). n timpul tratamentului cu haloperidol se monitorizea-
z modificrile ce pot aprea pe ECG (prelungirea intervalului QT, aritmii)
(2B). Asigurarea unui somn adecvat pacientului critic se face prin ameliora-
rea mediului nconjurtor i utilizarea metodelor nonfarmacologice care s
realizeze relaxarea pacientului, cu posibila asociere a hipnoticelor (2B).
Concluzii: Analgo-sedarea a cunoscut o amploare rapid n terapia inten-

siv prin noile strategiile de implementare, iar meninerea unui nivel optim
de confort i siguran la pacientul critic este un obiectiv permanent. Du-
rerea se afl la originea apariiei strii de disconfort pe care pacienii din
terapie intensiv o pot prezenta (3), dar anxietatea, dispneea, delirul, lipsa
de somn, ca i ali factori pot contribui la aceasta i foarte frecvent au efect
Timisoara 2009
aditiv sau sinergic (4). Factorii predispozani sau cei care provoac apariia
componentelor starii de disconfort, sunt multipli i pot include existena
unor afeciuni asociate (artrit, durere cronic), afeciuni medicale sau chi-
rurgicale acute, ca i multe alte aspecte legate de activitatea de rutin din
terapie intensiv cum sunt ventilaia mecanic, drenajele i cateterele, afec-
iunile iatrogene, efectele secundare ale medicaiei, manoperele efectuate
de cadrele medii cum sunt intoarcerea pacientului, aspirarea cilor aeriene
i excesul de zgomot i lumin din terapie intensiv. Astfel este foarte im-
portant de a asigura pacientului confort i tolerabilitate i a evita apariia
stresului i a starii de disconfort n terapie intensiv (5).
284 Cuvinte cheie: analgezie; sedare; medicin bazat pe evidene; evaluarea
sedrii; tratament sedativ; analgetice; delir; somnul; tulburrile de somn;
recomandri
Obiectivul primar al analgo-sedrii este confortul pacientului, reducerea

anxietii i a stresului evaluat prin asigurarea unui somn adecvat, evitnd
pe ct posibil suprasedarea; controlul ineficient al analgeziei i sedrii are
impact negativ asupra pacientului determinnd creterea costurilor. La pa-
cientul ventilat mecanic, alegerea sedativelor i analgeticelor se va face n
funcie de durata estimat a necesitii ventilaiei; sedarea excesiv poate
fi evitat prin utilizare de medicamente cu durata scurt de aciune; tul-
burrile de somn sunt una din cauzele majore de delir la pacienii ventilai
mecanic; sedarea trebuie individualizat n funcie de necesitile pacien-
tului, adesea fiind necesar o combinaie de medicamente; administrarea
continu de benzodiazepine a determinat creterea duratei ventilaiei me-
canice i staionarea ndelungat n terapie intensiv; scorurile de sedare
trebuie utilizate pentru a evalua nivelul sedarii; ntreruperea zilnic a sedarii
a determinat scderea duratei ventilaiei mecanice i a staionrii n terapie
intensiv.
Analgezia i sedarea sunt utilizate de rutin la pacienii din terapie in-
tensiv de foarte muli ani mai ales la pacienii ventilai mecanic. Studiile
care au urmrit metodele de sedare i analgezie au indicat o varietate larg
i divers de abordri ca i n utilizarea medicamentelor, a monitorizarii, a
protocoalelor i a altor parametri clinici (6).
Heterogenitatea practicii clinice n diferitele regiuni ale lumii a fost de-
monstrat, utilizarea analgeticelor i sedativelor fiind de rutin in riile
europene i mai puin frecvent n riile Americii latine. Exist i variaii
considerabile n riile europene n ceea ce privete utilizarea sedativelor
(midazolamul i propofolul) i medicaia analgetic (morfina i fentanilul)

(7). Un studiu observaional recent efectuat in Frana in 44 de secii de
terapie intensiv a artat mai frecvent utilizarea opioidelor (90%) n com-
paraie cu sedativele (72%), fentanylul i sufentanilul au fost preferate ca
analgetice, sub monitorizare continu i doar 40% dintre pacieni au primit
analgezie i sedare (6).
Utilizarea scalelor de sedare i a ghidurilor de sedare de asemenea vari-
az mult de la o ar la alta (7). Studiile efectuate ntre anii 1990-2004 au
artat c mai puin de jumtate dintre practicieni au utilizat de rutin scale
de sedare (6,7).
Asigurarea unui mediu confortabil pacientului n terapie intensiv necesi-
t recunoaerea i tratarea factorilor predispozani, utilizarea msurilor ne-
farmacologice de reducere a stresului i disconfortului, utilizarea medicaiei 285
analgetice i sedative pentru combaterea durerii i a anxietaii. Durerea i
anxietatea sunt larg recunoscute ca i factori importani i de aceea terapia
trebuie s se focalizeze asupra lor. Pe lng acestea exist evidene care ara-
t c delirul apare frecvent i se asociaz cu evoluie nefavorabil a pacien-
iilor din terapie intensiv ventilai mecanic (8). O component important a
mananagementului pacientului din terapie intensiv este detectarea i tra-
tamentul delirului, a durerii, ca i evaluarea raspunsului la terapie, evitarea
suprasedarii i monitorizarea adecvat (9,10). Pentru aceasta trebuie utiliza-
te raional scale pentru evaluarea durerii, scale pentru sedare, scale pentru
evaluarea agitaiei i a delirului, ca i monitorizarea funciei cerebrale (11).
Este foarte important a lua n considerare variabilitatea pacieniilor n
ceea ce privete managementul farmacologic. Acesta trebuie s ia n consi-
derare anumite particularitai ale pacienilor cum sunt vrsta i disfuncia
de organe. Exist evidene tot mai multe care arat c este prezent o vari-
abilitate genetic n ceea ce privete susceptibilitatea la opioide i probabil
i la alte clase de medicamente (12,13). De asemenea starea pacienilor se
modific in cursul internrii n terapie intensiv ca i necesarul de analgezie
i sedare. De exemplu ventilaia cu volume curente mici la pacienii cu ARDS
nu se asociaz cu necesar crescut de sedare, pe cnd utilizarea ventilaiei cu
oscilaii cu frecven nalt poate necesit sedare profund (14,15).
Este acceptat astzi c tipul analgeticelor folosite joac un rol important
in conceptele moderne de analgezie i sedare (16). Administrarea intrave-
noas continu a opioidelor convenionale poate duce la acumularea lor cu
efecte prelungite, necesitnd creterea duratei ventilaiei mecanice, crete-
rea duratei de internare n terapie intensiv i creterea riscului de apariie
a pneumoniei de ventilator. Remifentanilul, un opioid cu aciune scurt care
este metabolizat la nivel sanguin i tisular independent de durata adminis-
trrii sau de disfuncia de organe, are un debut i efect rapid i predictibil
Timisoara 2009
permind reducerea timpilor de desprindere de ventilator i extubare (17).
Alte avantaje majore n managementul analgeziei i sedrii au putut fi
obinute utiliznd strategii noi, care au demonstrat n studii prospective
c mbuntesc evoluia, cel puin n ceea ce privete durata ventilaiei
mecanice. Un concept modern n aplicarea acestor strategii este titrarea
medicaiei pentru atingerea unor inte, evitnd astfel sedarea excesiv (18).
Un alt concept este realizarea unor perioade de stare de alert prin ntreru-
perea medicaiei sedative, astfel evitndu-se acumularea medicamentelor i
asigurndu-se oportuniti pentru desprinderea de ventilator (19).
Dei trebuie acordat o atenie considerabil pentru iniierea i meni-
nerea unui tratament sedativ eficient, dezescalarea i ntreruperea terapiei
286 este de asemenea o arie de interes deosebit. Astfel se iau in considerare i
alte alternative la tratamentul parenteral, cum este i administrarea ente-
ral pentru tratamentul de lung durat sau terapia de dezescaladare (20).
Sindromul de sevraj dup opioide i sedative poate apare n faza de recupe-
rare la un bolnav critic, dar incidena i momentul apariiei sunt nc neclare
(21). Efectele pe termen lung ale terapiei cu analgetice i sedative asupra
funciei neuropsihice ramn nc insuficient studiate (22).
Un management eficient, bine structurat al sedarii asigur beneficii im-
portante cum sunt un control precis al analgeziei i sedrii, scurtarea duratei
de ventilaie mecanic, complicaii mai puine i externare mai rapid din
terapie intensiv (23).
Analgezia
Analgezia este definit ca i absena percepiei durerii sau a altor stimuli
nociceptivi. Pacienii critici din terapie intensiv, n mod obinuit, prezint
durere sau diferite grade de disconfort fizic, datorate unor factori multipli
cum ar fi bolile preexistente, procedeele invazive sau traumatismele. Dure-
rea i disconfortul pacienilor pot fi generate i de: dispozitivele terapeutice
(catetere, drenuri, dispozitive de ventilaie noninvazive sau sonde endotra-
heale), nursingul (aspirarea cilor aeriene, fizioterapia, schimbarea pansa-
mentelor sau mobilizarea), ct i de imobilizarea prelungit (24). Durerea
persistent poate determina tulburri de somn cu epuizare i dezorientare.
Agitaia aprut la pacienii din terapia intensiv se poate datora i unui
tratament inadecvat al durerii. Prezena durerii duce la apariia unui stres
caracterizat prin tahicardie, consum crescut de oxigen la nivel miocardic,
hipercoagulabilitate, imunosupresie sau catabolism exagerat (25). O com-
binaie judicioas ntre analgetice i sedative poate ameliora rspunsul la
stres al pacientului critic (26). Durerea poate genera i disfuncie pulmonar
prin ridigizarea sau spasmul musculaturii respiratorii, ceeea ce poate duce

la limitarea micrilor peretelui toracic i ale diafragmului (27). O analgezie
eficient poate diminua complicaiile pulmonare, mai ales n perioada post-
operatorie (28).
Percepia durerii poate fi influenat de mai muli factori cum ar fi atep-
tarea unei experiene dureroase, o experien dureroas anterioar, statusul
emoional i procesele cognitive ale pacientului (29). Este foarte important
s se stabileasc un program adecvat de management al durerii (30).
Evaluarea durerii
Toate studiile din literatur, care se refer la durerea pacienilor critici,
subliniaz importana unei documentri consistente i a unei evaluri sis-
tematice (31). Cel mai bun indicator al prezenei durerii este relatarea pa- 287
cientului (32). Localizarea, caracterul, factorii de agravare sau ameliorare i
intensitatea durerii trebuie evaluate ulterior. Evaluarea intensitii durerii
se poate realiza cu ajutorul scalelor unidimensionale pentru durere: scala
verbal (VRS), scala analog vizual (VAS) i scala numeric (NRS). VAS este
reprezentat de o rigl de 10 cm, la capete avnd indicate n scris lipsa du-
rerii i, respectiv durerea sever. Dei nu a fost specific testat pentru terapia
intensiv ea este frecvent utilizat la pacientul critic, dar pacienii vrstnici
pot avea dificulti de evaluare (33). NRS este o scal gradat de la 0 la 10,
numrul indicat descriind intensitatea durerii, cifra 10 reprezentnd intensi-
tatea maxim a durerii. NRS este de asemenea folosit n combinaie cu VAS
pentru evaluarea durerii la pacienii din chirurgia cardiac (34). Datorit
faptului c pacienii pot completa NRS prin scris sau verbal i pentru c este
aplicabil la pacienii din toate grupele de vrst, NRS este de preferat n
locul VAS la pacienii critici (35).
Chestionarele multidimensionale de evaluare a durerii, cum sunt McGill
Pain Questionaire (MPQ) i Wisconsin Brief Pain Questionaire (BPQ), i care
msoar intensitatea durerii, dar i componetele senzorial, afectiv i com-
portamental ale sale, prin faptul c sunt greu de administrat nu sunt prac-
tic aplicabile la pacienii din terapia intensiv (36).
Cel mai eficient indicator al intesitii durerii rmne relatarea pacien-
tului, dar pacientul critic este de cele mai multe ori n imposibilitatea de a
comunica nivelul durerii sale, mai ales dac este sub influena sedativelor,
anesteziei sau a relaxantelor musculare. Nici VAS i nici NRS nu sunt capa-
bile s evalueze corect durerea fiind bazate pe capacitatea pacienilor de
a comunica cu personalul de ngrijire. O ncercare de evaluare a durerii la
pacienii din terapie intensiv a fost combinarea VAS cu scala facial, dar
nu a avut eficiena scontat pe msur ce durerea cretea n intensitate
(33). ntr-un alt studiu s-a folosit scala descriptiv verbal (VDS) combinat
Timisoara 2009
cu scala comportamental a durerii, aceast combinaie artnd o corelare
moderat cu intensitatea durerii la pacienii aflai n perioada postoperato-
rie (37). Scala bazat pe parametri fiziologici i comportamentali evalueaz
comportamentul legat de durere (micrile, expresia facial, postura) i in-
dicatorii fiziologici (frecvena cardiac, tensiunea arterial, frecvena respi-
ratorie). Evaluarea acestor parametri nespecifici poate duce la interpretri
eronate ce pot avea ca rezultat subestimarea intensitii durerii suferite de
pacient (38).
Evaluarea cea mai eficient a durerii se pare c depinde de capacitatea
pacientului de a comunica i de capacitatea personalului de ingrijire de a
evalua corect durerea prin prisma parametrilor comportamentali i a indi-
288 catorilor fiziologici (35).
Terapia analgetic
Pentru meninerea confortului pacientului n terapie intensiv sunt foarte
importante i msurile nonfarmacologice cum sunt: poziionarea adecvat,
stabilizarea fracturilor i eliminarea stimulilor fizici iritativi (de ex. poziio-
narea corect a tubului endotraheal conectat la ventilator pentru a evita
tracionarea sa). De asemenea confortul termic al pacientului. prin nclzire
sau rcire adecvate. este foarte util.
Analgezia se administreaz n funcie de necesitile individuale ale fi-
ecrui pacient. Planul individual de tratament, n mod uzual, const din-
tr-un tratament bazal care este adaptat nivelului de percepie al durerii i
caracteristicilor generale ale pacientului (vrsta, greutatea), n combinaie
cu doze suplimentare la nevoie pentru durerea incidental sau procedural.
Analgeticele pot fi administrate enteral, transcutanat sau parenteral. Totui
ntrzierea evacurii gastrice, aspiratul gastric abundent, funcia intestinal
diminuat, edemele generalizate i utilizarea vasopresoarelor fac calea pa-
renteral de preferat la pacientul critic din terapie intensiv. Analgeticele
parenterale pot fi administrate continuu, n bolusuri sau prin tehnici de an-
algezie controlat de pacient. n plus, administrarea peridural continu de
anestezice locale, frecvent n combinaie cu opioide, poate asigura o anal-
gezie eficient, ca de exemplu n cazul fracturilor costale, a plagilor toracice
sau abdominale (39).

Analgezia regional
Analgezia peridural este utilizat pe scar larg n practica anestezic
modern. O metaanaliz efectuat la mai mult de 5000 de pacieni chirur-
gicali a artat c analgezia peridural postoperatorie reduce timpul de ex-
tubare, durata internrii n terapie intensiv, incidena insuficienei renale,

consumul de opioide pe 24 ore i asigur nivele mai sczute ale concentra-
iei sanguine ale glucozei i cortizolului i de asemenea mbuntete capa-
citatea vital (40). Aceste beneficii ale anlgeziei peridurale sau demonstrat i
la pacienii din terapie intensiv dup interveniile de chirurgie cardiac i la
pacienii cu traumatisme toracice (41). Eficiena analgeziei peridurale a fost
de asemenea demonstrat la pacienii cu pancreatit acut sever (42). Dac
analgezia peridural are o contraindicaie absolut la pacienii cu sepsis cu
sau far hemoculturi pozitive, constituie nc un aspect controversat. Sunt
necesare mai multe studii pentru a putea stabili rolul analgeziei peridurale
la acest grup de pacieni cu risc nalt (43).
Anestezicele locale administrate topic sau subcutanat sunt utilizate frec-
vent la pacienii din terapie intensiv atunci cnd se efectueaz manopere 289
dureroase. Dar, n afar de analgezia peridural, mult mai frecvent se utili-
zeaz blocurile de nervi periferici.
Msurile farmacologice
Msurile farmacologice includ: opioidele, antiinflamatoarele nonsteroidi-
ene (NSAID), acetaminofenul.
Selectarea unui anumit medicament analgetic depinde de farmacologia sa
i de potenialele efecte adverse. Cele mai importante caracteristici ale celor
mai utilizate analgetice opioide i nonopioide sunt prezentate n tabelul
1 (44). Atributele dorite ale unui analgetic opioid sunt instalarea rapid a
efectului, dozarea uoar, acumulare sczut i costul sczut. Fentanylul are
durata de instalare a efectului cea mai rapid, dar repetarea dozelor poate
duce la acumulare i efecte prelungite. Morfina are o durat de aciune
lung, aa c se prefer utilizarea unor doze intermitente, dei poate apare
hipotensiunea arterial datorat vasodilataiei i formarea unui metabolit
activ care duce la sedare prelungit n cazul coexistenei unei insuficiene
renale. Petidina produce un metabolit activ care este neurotoxic (putnd
determina agitaie, tremurturi, delir i convulsii) i poate interaciona cu
antidepresivele (fiind contraindicat la pacienii cu tratament cu inhibitori
de monoaminoxidaz sau cu antiserotoninice selective) (45). Codeina, dato-
rit efectului su slab analgetic, nu este foarte util. Remifentanilul utilizat
n infuzie continu poate fi eficient n terapia intensiv, mai ales la pacienii
la care se dorete evaluarea neurologic, avnd durat foarte scurt de ac-
iune (46).
Existena insuficienei renale i a insuficienei hepatice pot altera elimi-
narea opioidelor sau a metaboliilor lor, n aceste cazuri fiind necesar ajus-
tarea dozelor i urmrirea riguroas a efectelor prelungite. De asemenea
pacienii vrstnici au necesar mai sczut de opioide (47).
Timisoara 2009
Efectele adverse ale opioidelor sunt foarte importante n terapia intensiv
pentru c apar frecvent i pot influena negativ evoluia pacienilor. ngri-
jortoare sunt efectele respiratorii, hemodinamice, asupra sistemului nervos
central i cele gastrointestinale. Depresia respiratorie fiind de maxim im-
portan la pacienii n respiraie spontan sau la cei cu suport ventilator
parial. Hipotensiunea arterial poate surveni n special la pacienii instabili
hemodinamic, la cei hipovolemici sau la cei cu un tonus simpatic crescut
(48). Hipotensiunea determinat de opioide, la un pacient normovolemic,
este rezultatul unei combinaii ntre simpaticoliz, bradicardie mediat va-
gal i eliberare de histamin (atunci cnd sunt folosite morfina, codeina
sau petidina) (49). Deprimarea contienei poate impieta asupra evalurii
290 pacientului n stare critic, iar halucinaiile pot determina agravarea strii
de agitaie la unii pacieni. Staza gastric i ileusul dinamic, prezente frec-
vent la pacientul n stare critic, pot fi agravate de opioide (50). n aceste
cazuri profilaxia constipaiei cu laxative i alimentaia pe sond enteral pot
fi utile (51). Opioidele pot determina i creterea presiunii intracraniene la
pacienii cu traumatisme cranio-cerebrale, dar nu se cunoate cu precizie
semnificaia clinic (52).
Tehnici de administrare a opioidelor

Profilaxia durerii este mult mai eficient dect tratarea ei dup ce a ap-
rut. Atunci cnd pacientului i se face terapia durerii la cerere, de cele mai
multe ori dozele sunt insuficiente i administrate cu oarecare ntrziere, dei
impactul asupra evoluiei nu este nc pe deplin documentat (53). Analge-
ticele ar trebui administrate n mod continuu sau la intervale regulate, cu
administrarea unor doze suplimentare la cerere. Administrarea intravenoas
presupune utilizarea unor doze mai mici dect cele pentru administrarea
intramuscular. Administrarea intramuscular a opioidelor este contraindi-
cat la pacienii instabili hemodinamic datorit perfuziei tisulare alterate
i a absorbiei variabile. n administrarea intravenoas continu, stabilirea
unui protocol care include trezirea zilnic prin ntreruperea analgeticului i
a sedrii, a dus la o mai bun titrare a analgeticului i utilizarea unor doze
mai reduse (54). De asemenea, trezirea zilnic a permis scurtarea perioadei
de ventilaie mecanic i a duratei de internare n terapia intensiv (54).
n figura 1 prezentm un algoritm de utilizare a analgeticelor la pacientul
ventilat mecanic.
La pacientul noncritic, analgezia controlat de pacient (PCA) are avantajul
c asigur o concentraie constant de analgetic, o analgezie de calitate,
sedare minim, consum mic de opioid i efecte adverse mai puine, inclusiv
depresia respiratorie (55). De asemenea se poate utiliza un ritm bazal de

Tabel 1. Farmacologia analgeticelor
Doza Administrare
Analgetic T 1/2 Metabolizare Metabolii Efecte adverse Doza bolus
echivalent continu
Timisoara 2009
Fentanyl 200 g 1,5-6 ore Oxidare Nu are metabolii, Rigiditate 0,35-1,5 g/kg 0,7-10 g/kg/or
cumuleaz muscular la i.v. la -1 or
Nu doze mari 10-30 g/kg 7-15 g/kg/or
Hidromorfon 1,5 mg 2-3 ore Glicuronoconjugare ....... i.v. la 1-2 ore
0,01-0,15 0,07-0,5 mg/
Da (sedare) mg/kg i.v. la kg/or
Morfin 10 mg 3-7 ore Glicuronoconjugare Eliberare de 1-2 ore
histamin Nu se reco- Nu se recomand
Da (neuroexci- De evitat cu mand Nu se recomand
Petidin 75-100 mg 3-4 ore Demetilare i hidro- tator) IMAO i IS Nu se reco-
xilare Da (sedare, anal- Eliberare de mand
Codein 120 mg 3 ore Demetilare i glicuro- gezie) histamin, an- 0,6-15 g/kg/or
noconjugare algezie slab .....
..... .....
Nu
Remifentanil ..... 3-10 min Esterificare plasmatic HDS, insuf 15-30 mg iv la
Renal Nu renal 6 ore, se scade
Ketorolac ..... 2,4-8,6 ore doza la peste
65 ani sau gr
sub 50 kg, nu
mai mult de .....
5 zile
1,8-2,5 ore 400 mg po la .....
2 ore HDS, insuf 4-6 ore
Oxidare Nu renal 325-650 mg
Ibuprofen ..... ..... po la 4-6
Conjugare nu oreore
Acetaminofen .....
291
perfuzie care s asigure confortul nocturn al pacientului. Dispozitivul PCA
poate fi utilizat n sistemul nurse-controlled analgesia.
Analgezia cu fentanyl poate fi administrat cu ajutorul unui plasture
(patch), mai ales la pacienii stabili hemodinamic care au necesar analgetic
cronic. Patch-ul asigur o administrare continu, dar absorbia analgeti-
cului variaz n funcie de permeabilitate, temperatur, perfuzia tisular i
de grosimea dermului. Astfel c exist variaii mari ntre pacieni n ceea
ce privete concentraia plasmatic. Patch-ul cu fentanyl nu se recomand
pentru tratamentul durerii acute, deoarece efectul su maxim apare de abia
dup 12-24 de ore.
Remifentanilul este un agonist selectiv potent pe receptorii miu ai opioi-
292 delor. Este cel mai recent opioid din clasa 4-aminopiridinelor. n anul 2002
a primit aprobarea pentru utilizarea n analgezia pacientiilor ventilati me-
canic pe o durat mai mare de 3 zile. Principalul sediu de metabolizare sunt
hematiile, debutul aciunii este rapid, cu restabilirea prompt a contienei
i a respiraiei spontane. Terminarea efectului este rezultatul clearance-ului
i nu al redistribuiei. Clearance-ul este influenat n mic msur de vrst
i greutate i este independent de funcia hepatic i renal. Dozele reco-
mandate pentru initierea administrrii sale sunt ntre 0,1-0,15 g/kg/min
(0,4-0,6mg/h) pentru un pacient de 70 kg. Produce analgezie dependent
de doz. ntruct durata sa de aciune depinde de rata metabolizrii i nu
al redistribuiei, nu exist riscul de cumulare prin administrare repetat sau
infuzie prelungit (17).
Utilizarea antagonitilor de opioide, cum este naloxonul, nu se recomand
la pacienii care au primit tratament analgetic de durat cu opioide, putnd
determina fenomene de sevraj cu greuri, tulburri cardio-circulatorii sau
aritmii. Analgeticele agonist-antagoniste cum sunt nalbufina, butorfanolul
sau buprenorfina, pot determina i ele fenomene de sevraj i trebuie evitate
dup utilizarea de durat a opioidelor (19).
Analgeticele nonopioide
Ketamina este un anestezic i analgetic nonopioid cu durat scurt de
aciune, producnd sedare, hipnoz i amnezie. Efectele ketaminei nu sunt
dependente de doz, odat atins pragul critic i anestezia disociativ apa-
rut, administrarea unei doze suplimentare nu aprofundeaz aceast stare.
Efectul su este unic deoarece produce anestezia cu meninerea respiraiei i
a reflexelor cilor aeriene, n timp ce pacientul este indiferent fa de mediul
nconjurtor, produce i creterea tensiunii arteriale i a frecvenei cardiace.
La doze mici pacienii pot rspunde la comenzi simple, dar nu rspund la sti-
mulii dureroi. Ketamina este administrat parenteral, dar exist i preparat

pentru administrare oral. n administrare intravenos efectul apare n 1-5
minute i dureaz 25-35 minute. Ketamina este indicat pentru proceduri
diagnostice i chirurgicale scurte care au un potenial dureros, dar care nu
necesit relaxarea musculaturii scheletice. Ketamina creste presiunea intra-
cranian i rezistena vascular pulmonar i este contraindicat la pacienii
cu traumatisme cranio-cerebrale sau hipertensiune pulmonar.
Antiinflamatoarele nonsteroidale (NASIDs) produc analgezie prin inhiba-
rea competitiv, neselectiv a ciclooxigenazei (COX), dar pot determina i
reacii adverse ca hemoragii digestive, tulburri de coagulare prin inhibare
plachetar sau insuficien renal. Pacienii hipovolemici, cei vrstnici sau
cei cu afeciuni renale preexistente sunt mult mai susceptibili s dezvolte
insuficien renal la administrarea de NASIDs (56). 293
Utilizarea prelungit, mai mult de 5 zile, a ketorolacului s-a asociat cu
creterea de dou ori a riscului de hemoragii digestive sau hemoragii la ni-
velul plgii operatorii. De asemenea NASIDs sunt contraindicate la pacienii
astmatici i la cei cu alergie la aspirin (57).
Utilizarea NASIDs reduce necesarul de opioide, cu toate c beneficiul an-
algetic al acestora la pacientul critic nu a fost pe deplin demonstrat nc.
Efectul benefic al inhibitorilor COX-2 la pacientul critic este nc n curs de
studiu, cu toate c acetia produc complicaii digestive mai puine chiar la
utilizarea de durat, spre deosebire de celelealte NASIDs (58).
Acetaminofenul este un analgetic care se utilizeaz n tratamentul durerii
de intensitate moderat. n combinaie cu un opioid, acetaminofenul are un
efect analgetic mult mai mare dect doze mari din opioidul respectiv (59).
Totui rolul acetaminofenului la pacientul critic se rezum la tratamentul
durerii de intensitate mic sau ca antipiretic. Precauii trebuie luate n le-
gtur cu hepatotoxicitatea sa la doze mari, astfel c la pacienii denutrii
sau cu insuficien hepatic trebuie evitat, iar la pacienii cu antecedente de
consum de alcool dozele se reduc la maximum 2g/zi (60).
Tramadolul, utilizat mai ales pentru tratamentul durerii postoperatorii de
mic intensitate, nu determin depresie respiratorie, nu are efecte majore
toxice sau potenial de a crea dependen. Este de real folos la pacienii care
sunt alergici la NASID, la vrstnici i n chirurgia de o zi (56).
Timisoara 2009
Algoritm pentru sedare si analgezie la pacientul ventilat mecanic
Este pacientul
confortabil i fr
dureri?
NU DA
Evaluare zilnic
Dg i tratamentul
Trezire zilnic
cauzelor reversibile Continuuarea terapiei
1. Tratament Bolusuri mai dese de 2 ore

nonfarmacologic, admnistrare continu de opioid
ambian adecvat sau sedativ
294
2. Evaluarea durerii cu
scalele pt durere
Exist durere:
Pacient instabil hemodinamic
-Fentanyl 25-100g iv la 5-15
min
-Hidromorfon 0,25-0,75 mg iv
Pacient stabil hemodinamic
-Morfin 2-5 mg iv
Pacient stabil hemodinamic

Morfin 2-5 mg la 5-15 min
3. Evaluarea sedrii n caz de

anxietate i agitaie
(scale pt sedare)
Agitaie acut:
Midazolam 2-5 mg iv la
5-15 min
-propofol 5 g/kg/min,
evaluare la 5 min
-lorazepam 1-4 mg iv la 10-20
min
4. evaluarea delirului
(scale pt delir)
Haloperidol 2-10 mg iv la
20-30 min, apoi 25% din
doza la 6 ore
Utilizarea prelungit, mai mult de 5 zile, a ketorolacului s-a asociat cu creterea

de douRecomandri
ori a riscului de hemoragii
i Protocoale digestive
n Anestezie, sauhemoragii
Terapie Intensiv ilaMedicin
nivelul plgii operatorii. De
de Urgen
Sedarea
Sedativele se utilizeaz ca adjuvani pentru tratamentul agitaiei i al an-
xietii. Cauzele anxietii la pacientul critic sunt multifactoriale i de cele
mai multe ori secundare faptului c pacientul nu poate comunica eficient,
existenei zgomotului continuu (alarme, personal glgios, aparatur zgo-
motoas), lumin permanent i unei stimulri permanente (ca analgezie in-
adecvat, repoziionare, lipsa de mobilitate sau temperatura camerei). Lipsa
de somn sau alte motive care duc la internarea n terapie intensiv deter-
min creterea anxietii pacienilor, peste 50% dintre pacienii din terapie
intensiv prezentnd anxietate sau tulburri de somn (47).
Agitaia este des ntlnit la pacienii din terapie intensiv, indiferent de
vrst, incidena sa putnd ajunge la 71% (47). Agitaia are i ea cauze mul- 295
tiple cum ar fi: anxietatea extrem, delirul, efectele adverse ale medicaiei
sau durerea (47). Totui nu toi pacienii anxioi vor deveni agitai. Atunci
cnd unul din pacieni prezint semne de anxietate sau agitaie, prima prio-
ritate este s se deceleze i s se trateze tulburrile fiziopatologice care pot
fi cauza lor cum ar fi: hipoxemia, hipoglicemia, hipotensiunea, durerea sau
sindroamele de sevraj la alcool sau droguri (61).
Studiile recente au confirmat c agitaia poate avea efecte negative asu-
pra pacienilor determinnd disfuncie ventilatorie, creterea consumului
de oxigen i scoaterea accidental a sondelor i cateterelor (62). Utilizarea
sedativelor poate mbuntii tolerana pacienilor fa de mediul i proce-
deele specifice din terapia intensiv, reducnd rspunsul la stres (63). Uti-
lizarea sedativelor pentru meninerea confortului i siguranei pacienilor
este esenial i face parte integrant din orice plan terapeutic din terapia
intensiv (TI). Sedarea pacienilor ventilai mecanic este frecvent necesar,
dar trebuie adaptat fiecrui pacient n parte i evaluat individual. Seda-
tivele pot fi administrate intermitent, la intervale regulate, sau atunci cnd
este nevoie, astfel nct s asigure o sedare eficient.
Administrarea unui analgetic poate fi cea mai adecvat msur terapeutic
acolo unde durerea este cauza agitaiei. Cu toate c opioidele produc sedare,
ele nu diminu starea vigil i nu produc amnezia evenimentelor stresante tr-
ite de pacient sau produse n prezena sa (64). Fr a utiliza sedative pentru
efectul lor amnezic, foarte muli pacieni vor rmne cu amintiri neplcute i
chiar nfricotoare despre internarea n TI, ceea ce poate conduce la apariia
simptomelor unui stres posttraumatic (65). Datele din literatur sugereaz c 4-
15% dintre pacienii externai din TI, pot dezvolta simptomele unui stres post-
traumatic (66). Pe de alt parte exist cazuri n care pacienii tratai cu sedative
amnezice, paradoxal pot deveni agitai i chiar dezorientai pentru c nu-i pot
aminti unde se afl sau care este motivul pentru care sunt internai n TI.
Timisoara 2009
Evaluarea sedrii
Evaluarea subiectiv a sedrii i agitaiei. Evaluarea ct mai frecvent
a gradului de sedare sau agitaie poate ameliora considerabil terapia cu se-
dative, astfel nct s obinem efectul dorit (67). O scal ideal de evaluare
a sedrii ar trebui s dea informaii care se pot uor nregistra, descriu cu
acuratee gradul de sedare sau agitaie, fiind un ghid util pentru terapia cu
sedative i se pot aplica pacientului critic din TI. Exist multe scale ale sed-
rii, dar nu exist nc una care s fie pe deplin infailibil (67). Totui exist
studii care arat c scala Ramsay combinat cu un protocol de sedare a
redus perioada de ventilaie mecanic i timpul de internare n TI (67). Scala
Ramsay msoar trei nivele a strii de contien i trei nivele ale strii de
296 somn (tabelul 2). Se pare c are o acuitate acceptabil comparativ cu SAS,
dar nu poate face o departajare prea clar i o descriere specific a fiecrui
nivel n parte (68), dar rmne larg utilizat n clinic.
Scala Riker de sedare-agitaie (SAS) s-a dovedit a fi prima scal utilizabi-
l la pacientul critic adult (68). SAS acord scoruri n funcie de starea de
contien i agitaie a pacientului, folosind 7 nivele care descriu comporta-
mentul (tabelul 2). Scala de evaluare a activitii motorii (MAAS), adaptat
dup SAS, i-a dovedit i ea valoarea i utilitatea la pacientul critic (69).
Folosete 6 parametri care descriu comportamentul motor al pacientului la
stimulare (tabelul 2). Scala Vancouver i Calmness (VICS) poate fi folosit de
asemenea la evaluarea sedrii pacientului critic adult (70). Cu scala VICS pa-
cienii pot fi evaluai independent n legtur cu abiliatea de a interaciona
i comunica i de asemenea se poate evalua nivelul activitii i a repausului.
Scala Comfort, a fost i continu s fie larg utilizat n TI, dar poate fi aplica-
t doar la copii (71). Scala Richmond de agitaie i sedare (RASS), bazat pe
evaluarea a 5 niveluri de sedare, cu scoruri de 0-10, are i ea anumite limite.
Se bazeaz pe capacitatea vizual i auditiv a pacienilor i astfel nu poate
fi utilizat cu acuratee la pacienii critici (72).


Tabel 2. Scalele utilizate pentru evaluarea sedrii i agitaiei
Scor Parametri Descriere
Scala Riker (SAS)
7 Periculos, agitat Pacientul trage de tubul tra-
heal, catetere, se ridic din
pat, agresiv cu personalul
6 Foarte agitat Agitat n pat, necesit con-
tenie, muc sonda
5 Agitat Anxios sau uor agitat,
ncearc s se ridice, se cal-
meaz la indicaia verbal
4 Calm, se trezete uor,
Calm, cooperant rspunde la comenzi
3 Se trezete greu la stimuli 297
Sedat verbali sau atingere, dar
adoarme la loc, urmeaz
2 comenzi uoare
Foarte sedat Se trezete la stimuli
fizici, dar nu comunic sau
1 urmeaz comenzi, se poate
Netrezibil mica spontan
Scala de evaluare motorie Rspuns minim sau absent
(MAAS) la stimuli nociceptivi, nu
6 comunic
Periculos, agitat
Pacientul trage de tubul

5 traheal, catetere, se ridic
Agitat din pat, agresiv cu perso-
nalul, nu se calmeaz cnd
4 este rugat
Nelinitit n pat, dar cooperant Tendina de a se ridica,
scoate membrele din pat
3 i nu rspunde la comenzi
Calm i cooperant sistematic
Se mic fr stimul extern,
2 se dezvelete, trage de
Rspunde la atingere sau la aternuturi, dar rspunde la
apelarea numelui comenzi
1 Se mic fr stimul extern,
Rspunde doar la stimuli i aranjeaz singur hainele,
nociceptivi rspunde la comenzi
0 Deschide ochii sau ntoarce
Scala Ramsay capul spre stimul, mic
1 Nu rspunde membrele la atingere sau la
2 apelarea numelui
3 Treaz Deschide ochii sau ntoarce
4 capul spre stimul, mic
membrele la stimuli noci-
5 Doarme ceptivi
Nu se mic la stimuli
6 nociceptivi
Timisoara 2009
Anxios i agitat
Cooperant, orientat i linitit
Scala Richmond (RASS) Rspunde doar la comenzi
+4 Rspuns promt la lumi-
n sau la stimuli verbali
+3 Combativ puternici
Rspuns slab la lumin sau
+2 Foarte agitat la stimuli verbali puternici
Nu rspunde la lumin sau
Agitat la stimuli verbali puternici
+1
0 Nelinitit
Combativ sau violent,
298 -1 Alert i calm periculos pt personalul de
ngrijire
Uor ameit Trage de tubul traheal, cate-
tere, agresiv cu personalul
-2 Se mobilizeaz frecvent n
pat fr motiv sau prezint
Sedare uoar asincronie cu ventilatorul
-3 Anxios, fr micri agresive
-4 Sedare moderat
-5 Sedare profund Nu este pe deplin alert, dar

poate st treaz mai mult de
Netrezibil 10 sec, privete spre vocea
care l apeleaz
Nu poate sta treaz mai mult
de 10 sec, privete spre
vocea care l apeleaz
Se mic, dar nu privete
spre cel ce-l apeleaz
Nu rspunde la voce, dar se
mic la stimuli nociceptivi
Nu rspunde la stimuli
verbali sau nociceptivi
Nivelul optim de sedare al unui pacient n terapie intensiv este atins cnd
avem un pacient calm, care poate fi trezit uor i i pstreaz ciclul normal
de veghe i somn. Unii pacieni pot avea nevoie de o sedare mai puternic
pentru a facilita ventilaia mecanic. Nivelul de sedare se stabilete la n-
ceputul administrrii sedativelor i trebuie reevaluat periodic n funcie de
schimbrile care se produc n evoluia pacientului.
Evaluarea obiectiv a sedrii. Evaluarea prin teste obiective a nivelu-
lui sedrii unui pacient poate fi util atunci cnd pacientul este profund
sedat sau cnd terapia cu blocante neuromusculare mpiedic evaluarea
comportamental. Semnele vitale, cum sunt frecvena cardiac i tensiunea

arterial, nu sunt parametri specifici sau destul de sensibili pentru a deter-
mina nivelul sedrii la pacienii critici. Parametri obiectivi care se folosesc
n aceste cazuri sunt contractilitatea esofagului inferior i, n special, elec-
troencefalograma (EEG) pacientului. De exemplu, indicele bispectral (BIS)
este o metod care a demonstrat o evaluare eficient a hipnozei la pacienii
anesteziai (73). Dei BIS poate reprezenta o metod obiectiv de evaluare
a sedrii sau de determinare a efectelor hipnoticelor, ea pare s aib unele
limite atunci cnd se utilizeaz la pacienii din TI (74). Scorul BIS poate va-
ria foarte mult la pacienii care au acelai scor subiectiv de sedare, scalele
subiective de evaluare fiind mult mai fidele n a evalua sedarea uoar (74).
Totui BIS pare s fie util la pacienii comatoi sau la cei cu bloc neuromus-
cular, dar utilizarea sa de rutin nu a confirmat nc. ntr-un studiu recent, 299
Mc Dermott i colab. au evaluat utilizarea BIS n cursul sedrii la copiii ce au
fost sedai pentru diferite procedee terapeutice sau diagnostice de elecie i
au costatat c exist o bun corelaie ntre BIS i alte scale de sedare (75).
De asemenea s-a constatat o corelaie statistic semnificativ ntre valorile
BIS i cele date de RASS, SAS i scala de com Glasgow la pacienii critici
cu traumatisme cranio-cerebrale (76). BIS s-a corelat cu RASS i la pacieni
critici care au fost sedai cu dexmedetomidin n TI (77).
Evaluarea ct mai eficient a sedrii la pacienii din terapie intensiv ar
putea fi fcut combinnd metodele obiective de evaluare a sedrii (BIS) cu
cele subiective.
Terapia sedativ
Terapia sedativ trebuie s se ghideze pe baza evalurilor prin metode
subiective i obiective, pentru a evita ct mai mult posibil sedarea prea pro-
fund sau pe cea insuficient. Sedarea prea profund poate determina pre-
lungirea perioadelor de ventilaie mecanic, iar sedarea superficial poate fi
i ea dezavantajoas (77).
Benzodiazepine. Benzodiazepinele sunt sedative i hipnotice care blo-
cheaz recepionarea i nmagazinarea informaiilor noi i a experienelor
potenial neplcute producnd o amnezie anterograd, dar fr a produce
o amnezie retrograd. Dei nu au proprieti analgetice ele moduleaz efec-
tul analgetic al opioidelor (76). Benzodiazepinele difer ntre ele n ceea ce
privete potena, debutul efectului, durata de aciune, absorbia, distribuia,
metabolismul i prezena sau absena metaboliilor activi (tabel 3). Intensi-
tatea i durata de aciune a benzodiazepinelor depind de vrsta pacienilor,
patologia asociat, abuzul de alcool n antecedente i de medicaia asociat,
necesitnd titrarea individual a dozelor. Pacienii vrstnici au un clearence
sczut al benzodiazepinelor sau al metaboliilor lor, au un volum de distri-
Timisoara 2009
buie mai mare ceea ce duce la o eliminare prelungit a lor (78). Alterrile
funciei hepatice sau renale pot de asemenea s ncetineasc clearence-ul
benzodiazepinelor i al metaboliilor lor (79).
Tratamentul cu benzodiazepine trebuie titrat adecvat, de cele mai multe
ori necesitnd doze de incrcare repetate. Pacienii instabili hemodinamic
pot prezenta hipotensiune la administrarea sedrii cu benzodiazepine. Men-
inerea sedrii cu doze intermitente, regulate sau la nevoie de diazepam,
lorazepam sau midazolam pot fi utile n atingerea nivelului de sedare dorit
(80). Totui pacienii care au nevoie de doze bolus frecvente pentru a men-
ine nivelul de sedare dorit pot beneficia de administrarea sedativelor n in-
fuzie continu, utiliznd la nceput dozele minime. Infuzia continu trebuie
300 utilizat cu precauie deoarece acumularea sedativului sau a metabolitului
su activ poate produce un nivel prea ridicat i nedorit al sedrii. Pentru a
preveni efectele sedative prelungite, nedorite necesarul de sedare al pacien-
ilor trebuie reevaluat frecvent (67). Totui perioadele de trezire care apar
dup cteva zile de sedare pot fi total imprevizibile n activitatea clinic. Pe
de alt parte s-au raportat cazuri de tahifilaxie la benzodiazepine care pot
aprea de la cteva ore la cteva zile de tratament, necesitnd creterea
dozelor (80). Dei sunt puine date n literatur s-au observat cazuri de agi-
taie paradoxal n cursul sedrii uoare, acestea putnd fii puse pe seama
amneziei i dezorientrii determinate de benzodiazepine.
Diazepamul s-a demonstrat c are un debut i o trezire rapid dup admi-
nistrarea unei singure doze (tabelul 3) (81). Datorit metaboliilor si, care
au aciune de lung durat, poate apare un efect sedativ prelungit la doze
repetate, dar acest fapt poate fi acceptabil atunci cnd avem nevoie de o
sedare de durat (81).
Lorazepamul are un debut mai lent, dar doar cteva poteniale interac-
iuni medicamentoase datorit metabolizrii sale prin glicuronoconjugare
(79). Debutul lent al aciunii lorazepamului l face mai puin utilizabil pentru
tratamentul agitaiei acute. Lorazepamul are un timp de njumtire de 12-
15 ore astfel c nu se recomand utilizarea sa n administrare continu. Ca
i alternativ att lorazepamul ct i diazepamul pot fi administrate pe cale
enterala sub form de comprimat sau soluie (82). De menionat c doze
mari de soluie de lorazepam (60 mg din soluia 2 mg/ml la fiecare 6 ore) pot
determina diaree din cauza coninutului ridicat de solvent, polietilenglicol
i propilenglicol (83).

Tabel 3. Farmacologia sedativelor
De-
bu-
Admi-
tul Metabo- Metabolit Efecte Doza
Sedativul T 1/2 nistrare
do- lism activ adverse bolus
continu
zei
iv
Diazepam 2-520-120 Demetilare Da pre- Flebit 0,03-0,1 .....
min ore i hidroxi- lungete mg/kg
lare aciunea la -
Lorazepam 8-15 Nu Acidoz, 6ore 0,01-0,1
5-20 ore Glicurono- insuficien- 0,02- mg/kg/or
min conjugare renal n 0,06 301
doze mari mg/kg
Midazolam 3-11 Da pre- ...... la 2-6 0,04-0,2
ore lungete ore mg/kg/or
2-5 Oxidare aciunea
Propofol min 26-32 Nu Creterea 0,02- 5-80 mg/
ore triglice- 0,08mg/ kg/min
Oxidare ridelor, kg la
1-2 durere la -2ore
Halope- min 18-54 Da injectare ...... 0,04-0,15
ridol ore Prelungirea mg/kg/or
Oxidare intervalului
QT
3-20 0,03-
min 0,15
mg/kg
la -6
ore
Midazolamul are un debut rapid i o durat scurt de aciune fiind simi-

lar diazepamului (tabelul 3) (81). Debutul rapid al midazolamului l face s
fie preferat pentru tratamentul agitaiei acute. Efecte cumulative i efecte
sedative prelungite s-au raportat la pacienii critici sedai cu midazolam
care erau obezi, cu hipoalbuminemie i la cei cu insuficien renal (84).
Efectele sedative prelungite ale midazolamului se pot datora i acumulrii
unui metabolit activ, alfa-hidroxi-midazolam mai ales la pacienii cu insufi-
cien renal (78). Inhibarea metabolizrii midazolamului s-a demonstrat i
n asocierile sale cu propofol, diltiazem, antibioticele macrolide i inhibitori
ai citocromului P450, ceea ce a influenat durata aciunii sale (79). ntreru-
perea zilnic a midazolamului cu trezirea pacienilor i reevaluarea sedrii
utiliznd scala Ramsay, a determinat reducerea necesarului de midazolam i
s-a asociat cu o reducere a duratei ventilaiei mecanice i a timpului de in-
Timisoara 2009
ternare in TI (54). n timpul trezirilor zilnice pacientul trebuie supravegheat
ndeaproape pentru a nu i extrage accidental sondele sau cateterele.
Utilizarea de rutin a antagonitilor de benzodiazepine, cum ar fi flumaze-
nilul, nu se recomand la pacienii cu terapie prelungit cu benzodiazepine
din cauza riscului crescut de apariie a simptomelor de sevraj i creterea
consumului de oxigen miocardic (85). Totui dozele mici de flumazenil, de
0,15 mg, se asociaz cu puine fenomene de sevraj dac se administreaz
pacienilor care au primit midazolam n infuzie continu (86). Dac dorim
s utilizm flumazenilul pentru a testa o potenial sedare prelungit, dup
cteva zile de terapie cu benzodiazepine, se recomand utilizarea unei doze
mici, unice.
302 Propofolul. Comparativ cu benzodiazepinele, propofolul produce un nivel
similar de amnezie la doze echisedative (87). Totui n studiile efectuate le
pacienii din TI propofolul nu a produs amnezie la fel de frecvent ca i mi-
dazolamul (64). La fel ca i benzodiazepinele, propofolul nu are proprieti
analgetice. Avantajul propofolului const n debutul rapid i durata scurt
de aciune (tabelul 3). Cu toate acestea s-au raportat i cazuri de trezire
ntrziat la pacienii la care s-a administrat propofol continuu, mai mult de
12 ore (88). Farmacocinetica propofolului nu este influenat de tulburrile
funciei renale sau hepatice. Propofolul fiind o soluie de emulsie fosfolipi-
dic cu o capacitate energetic de 1,1 kcal-ml trebuie considerat surs de
calorii, utilizarea de durat a unor doze mari putnd determina hipertrigli-
ceridemie (89). Alte efecte adverse care apar n urma utilizrii propofolului
pot fi reprezentate de hipotensiune , bradicardie i durere la injectare. Hipo-
tensiune arterial apare mai frecvent la administrarea dozelor mari n bolus.
S-au raportat i creteri ale enzimelor pancreatice la pacienii care au primit
propofol pe o perioad lung de timp (88). Dei au fost raportate cazuri de
pancreatit acut dup anestezia cu propofol, nu s-a putut stabili o relaie
de cauzalitate (90). De asemenea utilizarea unor doze mari (>66 g/min) i
pe perioade mai mari de 48 ore s-a asociat cu acidoz lactic, bradicardie
i lipidemie crescut la copii, iar dozele >83 g/min s-au asociat cu un risc
crescut de stop cardiac la aduli (91,92). De aceea este necesar ca pacienii
care primesc doze mari de propofol s fie monitorizai din punct de vedere
al acidozei metabolice i al aritmiilor cardiace. n timp ce propofolul pare s
aib aciune anticonvulsivant, s-au descris totui i fenomene excitatorii
ca mioclonii i micri extrapiramidale. Exist i cteva prezentri de ca-
zuri care descriu eficacitatea propofolului n status epilepticus, acolo unde
tratamentul clasic nu a avut efect sau nu a fost tolerat i, de asemenea, n
terapia electroconvulsivant (93,94). S-au raportat i cazuri de tratament
eficient cu propofol la pacieni cu delirium tremens refractari la doze mari

de benzodiazepine (95). Propofolul a fost utilizat pentru sedarea pacienilor
neurochirurgicali avnd ca efect benefic reducerea presiunii intracraniene
(PIC) (96). Un alt avantaj al sedrii cu propofol la pacienii neurochirurgicali
rezid i n faptul c ntreruperea sa poate permite n scurt timp evaluare
neurologic. Propofolul scade fluxul sanguin cerebral i rata metabolismului
cerebral (97).
Alfaagonitii adrenergici. Clonidina este utilizat n anestezia general
pentru a augmenta efectele anestezicelor i de asemenea este utilizat pen-
tru tratamentul sindroamelor de sevraj n TI (98,99). Se utilizeaz frecvent
pentru sedarea pacieniilor critici n Marea Britanie. Este un alfa2 receptor
agonist care determin sedare far depresie respiratorie, confer stabilita-
te hemodinamic, iar efectul anxiolitic este comparabil cu cel al benzodia- 303
zepinelor. Are i efect analgetic, care este probabil mediat prin eliberarea
substanei P. Efectele adverse ale utilizarii clonidinei includ bradicardia i
hipotensiunea. Este interzis ntreruperea brusc a administrrii sale.
Un alt alfa2-agonist selectiv, dexmedetonidina, este utilizat ca sedativ
pentru perioade scurte de timp (sub 24 de ore) la pacienii ventilai mecanic.
Este similar cu clonidina, dar cu o mai mare afinitate pe receptorii alfa2
fa de alfa1. Proprietile sedative sunt facilitate de receptorii din locus ca-
eruleus situat n SNC, iar efectul analgetic este realizat prin intermediul re-
ceptorilor afa2 care poteneaz aciunea opioidelor (100). Dexmetetomidina
are un efect bifazic asupra sistemului cadiovascular. Un bolus iniial este
asociat cu un efect vasoconstrictor, determinnd bradicardie i hipertensi-
une. Infuzia continu este asociat cu hipotensiune secundar vasodilata-
iei datorat simpaticolizei. Studiile efectuate n postoperator pe pacienii
din terapie intensiv au demonstrat eficacitatea pe termen scurt a efectului
analgetic i sedativ (101). Dei dexmetetomidina se utilizeaz n unele ri
pentru sedarea cu o durat mai mic de 24 ore, nu au aprut studii care s
arate eficacitatea utilizrii ei pentru lung durat la pacienii cu afectiuni
severe, ventilai mecanic (102).
Dexmedetomidina reduce necesarul de analgetice i sedative i produce o
anxioliz comparabil cu a benzodiazepinelor avnd avantajul c pacienii
astfel sedai se pot trezi uor la stimulare minim (100,101). Totui pacienii
mentinui sedai cu dexmedetomidin pot prezenta bradicardie i hipoten-
siune mai ales dac este prezent hipovolemia.
Sedarea cu anestezice inhalatorii

Isofluranul a fost utilizat cu succes pentru sedarea pacienilor dependeni
de ventilator. Sunt cteva studii care au comparat isofluranul cu midazola-
mul si propofolul i au artat c pacienii au beneficiat de o sedare adecvat
Timisoara 2009
cu posibilitatea unei treziri rapide i predictibile, fr a fi raportate fenome-
ne de tahifilaxie sau simptome de sevraj. Inial, datorit faptului c nu exista
un echipament adecvat utilizarea anestezicelor volatile ca sedative n tera-
pie intensiv a fost limitat, dar odat cu progresele tehnologice, mai ales
prin introducerea AnaConDa, administrarea anestezicelor volatile n terapie
intensiv sa simplificat foarte mult. Acest dispozitiv se conecteaz ntre pa-
cient i ventilator i menine 90% din anestezicul volatil, cu aciune analog
cu cea a unui umidificator (103). Inhalarea de isofluran cu ajutorul acestui
dispozitiv este o metod de sedare eficient i sigur la pacienii din terapie
intensiv, cu un timp de trezire foarte scurt(< 25 min) prin comparaie cu
midazolamul la care timpul de trezire variaz ntre 57 i 837 de minute. Cu
304 toate c anestezicele volatile nu sunt utilzate pe scar larg pentru sedare
n terapie intensiv aceasta metod pare s fie o alternativ promitaore
pentru pacienii ventilai mecanic, dar este nevoie de mai multe studii clini-
ce care s evalueze aceast tem (39).
Protoxidul de azot inhalat ntr-o concentraie de 30-70% n amestec cu
oxigen are efect sedativ i analgetic. Se caracterizeaz printr-un debut rapid
al efectului su (1-2 min) i o durat scurt de aciune (5min). Se presupune
c acioneaz la nivelul receptoriilor opioizi de la nivelul SNC. Proprietile
sedative ale protoxidului de azot sunt mai evidente clinic dect efectele
analgetice, de aceea n afar de procedurile minore se recomand adminis-
trarea unui coanalgetic.
Durata tratamentului sedativ. Exist o multitudine de studii referitoare la
tratamentul sedativ prelungit efectuat pacienilor critici, dar toate au limite
prin faptul c nu au fost efectuate orb. Este nevoie de studii mai largi, ran-
domizate pentru a demonstra eficacitatea diferiilor ageni sedativi (102).
Studiile randomizate efectuate la pacieni sedai pentru scurt perioad de
timp (sub 24 de ore) au comparat n principal sedarea cu propofol fa de
cea cu midazolam. Timpul de trezire pentru pacienii care au fost sedai cu
propofol a variat ntre 1 i 105 minute, spre deosebire de cei care au fost
sedai cu midazolam la care timpul de trezire a variat de la 1 la 405 minute
(104). Studii efectuate la pacieni care au fost sedai pentru o perioad in-
termediar (1-3 zile) au artat c timpul de trezire al pacienilor sedai cu
propofol este mai predictibil dect la cei sedai cu midazolam. Totui dife-
renele acestea nu au dus la o externare mai rapid a pacienilor din TI (104).
Un alt studiu care a comparat utilizarea midazolamului, lorazepamului i a
propofolului pentru sedarea pacienilor chirurgicali din TI a concluzionat
c lorazepamul ar fi sedativul de preferat (105). Aceste trei sedative au de-
terminat acelai nivel de sedare, timpi similari necesari atingerii unei sedri
adecvate i un numr similar de doze pe zi. Totui midazolamul se pare c

produce sedare pe o perioad mai lung de timp n timp ce propofolul a fost
asociat cu perioade mai multe de sedare insuficient, iar lorazepamul cu
perioade mai mari de sedare prea profund (105).
Raportul cost-beneficiu al tratamentului sedativ. Costurile crescute de-
terminate de prelungirea perioadei de ventilaie mecanic sau a internrii n
TI prin utilizarea sedativelor nu au artat o diferen ntre benzodiazepine
i propofol (106). Dezvoltarea i implementarea unor ghiduri pentru sedarea
pacienilor n TI au dus la scderea costurilor per pacient i pe zi, scderea
timpului necesar ventilaiei mecanice (de la 317 la 167 ore) i scderea du-
ratei de internare n TI de la 19,1 la 9,9 zile, fr a afecta mortalitatea (107).
Este evident astfel c evaluarea multidisciplinar i implementarea ghiduri-
lor pentru sedare i analgezie au ca rezultat beneficii clinice i economice. 305
ntreruperea tratamentului sedativ i analgetic

Pacienii care au fost tratai un timp mai ndelungat de o sptmn cu
doze mari de opioide sau sedative pot dezvolta dependen psihic sau fizic.
ntreruperea brusc a unui astfel de tratament poate duce la apariia unor
simptome legate de sevraj. ntreruperea brusc a tratamentului cu opioide
poate determina apariia unor semne i simptome ca: midriaz, transpiraii,
lacrimaie, rinoree, piloerecie, tahicardie, vrsturi, diaree, hipertensiune
arterial, febr, tahipnee, agitaie, iritabilitate, sensibilitate crescut la dure-
re, contracturi musculare i anxietate. ntreruperea brusc a benzodiazepi-
nelor poate determina semne i simptome ca: disforie, tremurturi, cefalee,
greuri, transpiraii, fatigabilitate, anxietate, agitaie, sensibilitate crescut
la lumin i zgomot, parestezii, contracturi musculare, mioclonii, tulburri
ale somnului, delir i chiar convulsii. ntreruperea propofolului se pare c ar
avea aceleai efecte ca i cele care apar n urma ntreruperii benzodiazepi-
nelor (108,109). Se recomand ca reducerea dozelor de opioide s nu fie mai
mare de 5-10% din doza zilnic. Dac medicamentul s-a administrat inter-
mitent schimbarea tratamentului cu un alt medicament cu aciune de lung
durat poate atenua simptomele sindromului de sevraj. O alt recomandare,
n cazul utilizrii opioidelor continuu, este reducerea duratei de administra-
re cu 20-40% iniial i apoi reducerea cu 10% la fiecare 12-24 ore n funcie
de starea pacientului (110).
Timisoara 2009
Delirul
80% din pacienii internai n TI pot dezvolta delir caracterizat prin altera-
rea acut a statusului mental, lipsa ateniei, gndire dezordonat i diferite
grade de alterare a strii de contien care pot fi sau nu asociate cu stare
de agitaie (111). Delirul poate fi asociat cu confuzie i diferite tulburri
motorii ca hipomobilitate sau hipermobilitate sau o combinaie a celor dou
(112). Delirul hipomobil, asociat cu un prognostic infaust, se caracterizeaz
printr-o retardare psihomotorie manifestat prin calm aparent, neatenie i
imobilitate. Delirul hiperactiv se caracterizeaz prin stare de agitaie, com-
portament combativ, dezorientare i confuzie dup terapia sedativ.
306 Factorii de risc in apariia delirului la pacienii din terapie intensiv
Varsta Acidoza Imobilizare
Alcoolul Anemia Medicatie (opioide, benzo-
ApolipoproteinaE Febra/infectia/sepsis diazepine)
Disfunctiile cocnitive Hipotensiunea Tulburari ale somnului
Depresia Tulburari
Hipertensiunea Metabolice (sodiu,calciu,
Fumatul ureea, bilirubina)
Surditatea Tulburari respiratorii
Lipsa vederii
Tratamentul cu fentanyl, morfin, propofol nu au fost asociate, semnifica-

tiv, cu riscul apariiei delirului. Midazolamul a fost asociat cu riscul crescut
de apariie al delirului ntr-un studiu recent efectuat pe pacientii chirurgi-
cali din terapie intensiv.
Sedativele care actioneaz pe receptorii GABA, cum sunt opioidele, dex-
metetomidina (2-receptor agonist), propofolul pot reduce riscul delirului
la pacienii din terapie intesiv n comparaie cu riscul atribuit benzodiaze-
pinelor.
Evaluarea delirului. Pentru evaluarea delirului la pacieni internai n TI se

folosete metoda de evaluare a confuziei, elaborat i utilizat la pacienii
internai n TI (CAM-ICU) (113,114). Metoda de evaluare a delirului CAM-
ICU este uor de utilizat i i-a justificat aplicarea n clinic (tabelul 4) (115).
Evaluarea delirului i a altor forme de tulburri cognitive la pacienii venti-
lai mecanic i la cei cu risc pentru sechele neuropsihologice ce pot aprea
dup internarea n TI, pare a fi de importan major n monitorizarea i
tratarea pacienilor critici.

Tabel 4. Metoda de diagnostic al delirului n terapie intensiv (CAM-ICU) (diagnosticul
de delir presupune prezena lui 1i 2 sau 3 sau 4)
Parametri Evaluare
1. Tulburare acut a statu- Este evident o scimbare a statusului mental?
sului mental Aceast tulburare aprut are tendina la fluctuaii?
Scorurile de sedare (SAS sau MAAS) sau scorul comei (GCS) au
variat n ultimele24 ore?
2. Lipsa ateniei Are pacientul dificulti de atenie?
Are o capacitate redus de a menine sau comuta atenia?
Ce scor are la examinarea ateniei prin scala vizual ASE? (ASE
testeaz atenia vizual a pacienilor prin capacitatea de a
reproduce din memorie o niruire de 10 figuri, sau testeaz 307
componenta auditiv prin strngerea minii ori de cte ori se
3. Gndire dezorganizat aude litera A)
Conversaie irelevant sau fr obiect
Pentru pacienii intubai test cu 4 ntrebri:
1. Plutete piatra pe ap?
2. Exist peti n mare?
3. Un kg este mai greu ca 2 kg?
4. Poi utiliza un ciocan ca s bai un cui?
Pentru a evalua dac pacientul urmrete ntrebarea sau
comanda:
1. i este ceva neclar?
4. Alterarea strii de 2. Ridic attea degete cte i art
contien (vigil, letargic, 3. Apoi i cu mna cealalt
stuporos sau comatos) Alert: normal, orientat spontan, reacioneaz normal
Vigil: hiperalert
Letargic: ameit, dar uor de trezit, uor dezorientat, nu
interacioneaz spontan
Stuporos: dificil de trezit, dezorientat, nu reacioneaz spon-
tan, poate fi fcut atent doar cu stimuli viguroi i repetai,
dup ncetarea stimulrii devin din nou aresponsivi
Comatos: nu poate fi trezit, fr rescii spontane, nu se poate
comunica cu pacientul nici cu stimulri viguroase
Tratamentul delirului. Tratamentul neadecvat, sedativ sau analgetic,

poate exacerba simptomatologia delirant. Un pacient psihotic sau delirant
poate s i agraveze simptomatologia devenind mai confuz i agitat n urma
tratamentului sedativ.
Medicamentele neuroleptice (clorpromazina i haloperidolul) sunt cel mai
frecvent utilizate pentru tratamentul pacienilor cu delir. Se pare c ele au
un efect de stabilizare a funciilor cerebrale prin antagonizarea neurotrans-
Timisoara 2009
mitorului dopaminergic la nivelul sinapselor cerebrale i al nucleilor bazali.
Neurolepticele pot s accentueze simptomele extrapiramidale. Simptomele
ca halucinaiile, iluziile sunt inhibate dar interesul pacientului pentru mediul
nconjurtor diminu. Aceste medicamente au i un efect sedativ. Clorpro-
mazina nu este utilizat de rutin la pacientul critic din cauza efectelor sale
colinergice, sedative i alfablocante. Haloperidolul are un efect sedativ mai
mic i un risc mai redus de a induce hipotensiune prin comparaie cu clor-
promazina (116). Pentru haloperidol doza de ncrcare este de 2 mg urmat
de doze repetate de dou ori mai mari la fiecare 15-20 minute administrate
atta timp ct persist starea de agitaie. Dozele mari de haloperidol (>400
mg/zi) pot determina pelungirea intervalului QT. O dat cu dispariia deliru-
308 lui se poate trece la doza de ntreinere (la 4-6 ore) pentru cteva zile. Ad-
ministrarea n infuzie continu a haloperidolului (3-25 mg/or ) s-a utilizat
pentru a atinge o concentraie plasmatic mai rapid (117). Medicamentele
neuroleptice pot determina prelungirea intervalului QT crescnd riscul de
aritmii ventriculare inclusiv torsada vrfurilor (118). Se pare c anteceden-
tele cardiace predispun pacienii la astfel de reacii adverse.
Somnul
Lipsa de somn ntrzie vindecarea plgilor i afecteaz funcia imun ce-
lular inducnd un stress adiional pacienilor critici (119). Asigurarea unui
somn adecvat pacienilor din TI este, de cele mai multe ori, dificil de realizat.
Somnul pacienilor din TI se caracterizeaz prin existena a numeroase tre-
ziri i perioade rare de somn REM (120). Pacienii critici tratai cu doze mari
de sedative pot prezenta tulburri atipice de somn (121).
Evaluarea somnului. Similar cu evaluarea durerii, relatarea pacientului
este cel mai bun indicator al existenei tulburrilor de somn. Dac relatarea
personal nu este posibil, un alt criteriu de evaluare al somnului pare s
fie observarea sistematic a somnului pacientului de ctre personalul de
ngrijire .
Msuri nonfarmacologice de terapie a somnului. Ameliorarea somnu-
lui la pacientul critic poate fi realizat prin metode nonfarmacologice cum
sunt: creterea confortului pacientului prin realizarea unui ambient adecvat,
msuri de relaxare, masaj i meloterapie. O atenie deosebit trebuie acor-
dat existenei zgomotelor nedorite din jurul pacientului critic care ar putea
produce tulburri ale somnului. Sursa zgomotelor poate fi alarma monitoa-
relor, aparatura, telefoanele, funcionarea ventilatoarelor i personalul de
ngrijire. Pentru a putea dormi eficient pacienii au nevoie de mai puin de
35 de decibelli (120). Terapia relaxant poate avea un beneficiu deosebit la
pacientul critic prin efectul su parasimpatic, prin scderea frecvenei res-

piratorii, a frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale. Tehnicile de relaxare
includ respiraiile profunde cu relaxarea secvenial a diferitelor grupe mus-
culare. S-a demonstrat c tehnicile de relaxare n combinaie cu meloterapia
pot influena favorabil somnul pacienilor din TI. Terapia prin masaj este
un adjuvant la terapia farmacologic a pacientului critic, masajul relaxant
efectuat timp de 5-10 minute are efecte benefice i crete perioadele de
somn (123).
Terapia farmacologic a tulburrilor de somn. Pacienii care nu i ame-
lioreaz somnul n urma msurilor nefarmacologice pot beneficia de aso-
cierea unei combinaii de analgetice i sedative care s combat durerea,
anxietatea i s permit un somn adecvat (124).
309
Bibliografie
1. Shapiro BA, Warren J, Egol AB, et al. Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for
adult patients in the intensive care unit: An executive summary. Crit Care Med 1995; 23:15961600.
2. Society of Critical Care Medicine, American Society of Health-System Pharmacists. Sedative, analgesia,
and neuromuscular blockade of the critically ill adult: Revised clinical practice guidelines for 2002. Crit
Care Med 2002; 30:117118.
3. Chanques G, Jaber S, Barbotte E, et al. Impact of systematic evaluation of pain and agitation in an inten-
sive care unit. Crit Care Med 2006; 34: 1691-1699.
4. Cooper AB, Thomley KS, Young GB, et al. Sleep in critically ill patients requiring mechanical ventilation.
Chest 2000; 117: 809-818.
5. Sessler CN, Grap MJ, Brophy GM. Multidisciplinary management of sedation and analgesia in critical
care. Semin Respir Crit Care Med 2001; 22: 211-225.
6. Payen JF, Chanques G, Mantz J, et al. Current practices in sedation and analgesia for mechanically
ventilated critically ill patients: a prospective multicenter patient-based study. Anesthesiology 2007;
106: 687-695.
7. Soliman HM, Melot C, Vincent JL. Sedation and analgesic practice in the intensive care unit: the results
of a European survey. Br J Anaesth 2001; 87: 186-192.
8. Ely EW, Shintani A, Truman B, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated
patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291: 1753-1762.
9. Girard TD, Pandharipande PP, Ely EW. Delirium in intensive care unit. Crit Care 2008; 12(suppl 3): S3.
10. Sessler CN. Sedation scales in the ICU. Chest 2004; 126: 1727-1730.
11. Sessler CN, Grap MJ, Ramsay MAE. Evaluation and monitoring analgesia and sedation in the intensive
care unit. Crit Care 2008; 12 (suppl 3): S2.
12. Oertel BG, Schmidt R, Schneider A, et al. The mu-opioid receptor gene polymorphism depletes alfentanil
induced analgesia and protects against respiratory depression in homozigous carriers. Pharmacogenet
Genomics 2006; 16: 625-636.
13. Chua MV, Tsueda K, Doufas AG. Midazolam causes less sedation in volunteers with red hair. Can J
Anesth 2004; 51: 25-30.
14. Kahn JM, Andersson L, Karir V, et al. Low tidal volume ventilation does not increase sedation use in
patients with acute lung injury. Crit Care Med 2005; 33: 766-771.
15. Sessler CN. Sedation, analgesia and neuromuscular blockade foe high-frecvency oscillatory ventilation.
Crit Care Med 2005; 33: 209-216.
16. Richman PS, Baram D, Varela M, et al. Sedation during mechanical ventilation: a trial of benzodiazepine
and opiate in combination. Crit Care Med 2006; 34: 1395-1401.
17. Wilhelm W, Kreuer S. The place for short acting opioids: special emphasis on remifentanil. Crit Care
2008; 12 (suppl 3): S5.
18. Brattebo G, Hofoss D, Flatten H, et al. Effect of a scoring system and protocol for sedation on duration
of patients need for ventilator support in a surgical intensive care unit. Oual Saf Health Care 2004; 13:
203-205.
19. Schweickert WD, Kress JP. Strategies to optimize analgesia and sedation. Crit Care 2008; 12 (suppl 3): S6.
Timisoara 2009
20. Cigada M, Pezzi A, Di Mauro P, et al. Seadtion in the criticallz ill ventilated patient: possible role of
enteral drugs. Intensive Care Med 2005; 31: 482-486.
21. Korak-Leiter M, Likar R, Oher M, et al. Withdrawal following sufentanil/propofol and sufentanil/mida-
zolam sedation in surgical ICU patients: correlation with central nervous parameters and endogenous
opioids. Intensive Care Med 2005; 31: 380-387.
22. Jones C, Backman C, Capuzzo M, et al. Precipitans of post-traumatic sterss disorder following intensive
care: a hypothesis generating study of diversity in care. Intensive Care Med 2007; 33: 978-985.
23. Sessler CN, Wilhelm W. Analgesia and sedation in the intensive care unit: an overview of the issues. Crit
Care 2008; 12 (suppl 3): S1.
24. Novaes MA, Knobel E, Bork AM, et al. Stressors in ICU: Perception of the patient, relatives and healthca-
re team. Intensive Care Med 1999; 25:14211426.
25. Epstein J, Breslow MJ. The stress response of critical illness. Crit Care Clin 1999; 15:1733.
26. Parker SD, Breslow MJ, Frank SM, et al. Catecholamine and cortisol responses to lower extremity revas-
cularization: Correlation with outcome variables. Crit Care Med 1995; 23:19541961.
27. Desai PM. Pain management and pulmonary dysfunction. Crit Care Clin 1999;15:151166.
28. Gust R, Pecher S, Gust A, et al. Effect of patient-controlled analgesia on pulmonary complications after
310 coronary artery-bypass grafting. Crit Care Med 1999; 27:22182223.
29. Carroll KC, Atkins PJ, Herold GR, et al. Pain assessment and management in critically ill postoperative
and trauma patients: A multisite study. Am J Crit Care 1999; 8:105117.
30. Caswell DR, Williams JP, Vallejo M, et al. Improving pain management in critical care. Jt Comm J Qual
Improvement 1996; 22:702712.
31. Hamill-Ruth RJ, Marohn ML. Evaluation of pain in the critically ill patient. Crit Care Clin 1999;
15:3554.
32. Acute Pain Management Guideline Panel. Acute pain management: Operative or medical procedures
and trauma. Clinical practice guideline. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research,
1992; AHCPR publication no. 92-0032.
33. Terai T, Yukioka H, Asada A. Pain evaluation in the intensive care unit: Observerreported faces scale
compared with selfreported visual analog scale. Reg Anesth Pain Med 1998; 23:147151.
34. Meehan DA, McRae ME, Rourke DA, et al. Analgesia administration, pain intensity, and patient satisfac-
tion in cardiac surgical patients. Am J Crit Care 1995; 4:435442.
35. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and
analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 2002; 30: 119-141.
36. Ho K, Spence J, Murphy MF. Review of pain management tools. Ann Emerg Med 1996; 27:427432.
37. Mateo OM, Krenzischek DA. A pilot study to assess the relationship between behavioral manifestations
of pain and self-report of pain in post anesthesia care unit patients. J Post Anesth Nurs 1992; 7:1521.
38. Hall-Lord ML, Larsson G, Steen B. Pain and distress among elderly intensive care unit patients: Compari-
son of patients experiences and nurses assessments. Heart Lung 1998; 27:123132.
39. Gommers D, Bakker J. Medication for analgesia and sedation in the intensive care unit: an overview.
Crit Care 2008; 12: S4.
40. Guay J. The benefits of adding epidural analgesia to general anesthesia: a metaanalysis. J Anesth 2006;
20: 335-340.
41. Bulger EM, Edwards E, Klotz P, et al. Epidural analgesia imptoves outcome after multiple rib fractures.
Surgery 2004; 136: 426-430.
42. Bernhardt A, Kortgen A, Niessel HCh, et al. Using epidural anesthesia in patients with acute pancreatitis:
prospective study of 121 patients. Anaesthesiol Reanim 2002; 27: 16-22.
43. Low JHS. Survey of epidural analgesia management in general intensive care units in England. Acta
Anaesthesiol Scand 2002; 45: 799-805.
44. Wagner BKJ, OHara DA. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of sedatives and analgesics in the
treatment of agitated critically ill patients. Clin Pharmacokinet 1997; 33:426453.
45. Danziger LH, Martin SJ, Blum RA. Central nervous system toxicity associated with meperidine use in
hepatic disease. Pharmacotherapy 1994; 14:235238.
46. Tipps LB, Coplin WM, Murry KR, et al. Safety and feasibility of continuous infusion of remifentanil in
the neurosurgical intensive care unit. Neurosurgery 2000; 46:596602.
47. Fraser GL, Prato S, Berthiaume D, et al. Evaluation of agitation in ICU patients: Incidence, severity, and
treatment in the young versus the elderly. Pharmacotherapy 2000; 20:7582.
48. McArdle P. Intravenous analgesia. Crit Care Clin 1999; 15:89105.
49. Grossman M, Abiose A, Tangphao O, et al. Morphine-induced venodilation in humans. Clin Pharmacol
Ther 1996; 60:554560
50. Yuan C, Foss JF, OConnor MF, et al. Effects of low-dose morphine on gastric emptying in healthy volun-
teers. J Clin Pharmacol 1998; 38:10171020

51. Bosscha K, Nieuwenhuijs VB, Vos A, et al. Gastrointestinal motility and gastric tube
feeding in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1998; 26:15101517
52. DeNaal M, Munar F, Poca MA, et al. Cerebral hemodynamic effects of morphine and
fentanyl in patients with severe head injury. Anesthesiology 2000; 92:1119.
53. Dasta JF, Fuhrman TM, McCandles C. Patterns of prescribing and administering drugs for agitation and
pain in patients in a surgical intensive care unit. Crit Care Med 1994; 22:974980.
54. Kress JP, Pohlman AS, OConnor MF, et al. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients
undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 342: 14711477.
55. Boldt J, Thaler E, Lehmann A, et al. Pain management in cardiac surgery patients: Comparison between
standard therapy and patient-controlled analgesia regimen. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998;
12:654658.
56. Budd K, Langford R. Tramadol revisited. Br J Anaesth 1999; 82: 493-495.
57. Feldman HI, Kinman JL, Berlin JA, et al. Parenteral ketorolac: The risk for acute renal failure. Ann Intern
Med 1997; 126:193199.
58. Bombardier C, Laine L, Reicin A, et al. Comparison of upper gastrointestinal toxicity
of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000; 343:15201528.
59. Peduta VA, Ballabio M, Stefanini S. Efficacy of propacetamol in the treatment of postoperative pain. 311
Morphine sparing effect in orthopedic surgery. Italian Collaborative Group on Propacetamol. Acta
Anaesthesiol Scand 1998; 42:293298.
60. Zimmerman HJ, Maddrey W. Acetaminophen hepatotoxicity with regular intake of alcohol. Analysis of
instances of therapeutic misadventure. Hepatology 1995; 22:767773.
61. Jenkins DH. Substance abuse and withdrawal in the intensive care unit: Contemporary issues. Surg Clin
North Am 2000; 80:10331053.
62. Fraser GL, Riker RR, Prato BS, et al. The frequency and cost of patient-initiated device removal in the
ICU. Pharmacotherapy 2001; 21:16.
63. Cohen D, Horiuchi K, Kemper M, et al. Modulating effects of propofol on metabolic and cardiopulmo-
nary responses to stressful intensive care unit procedures. Crit Care Med 1996; 24:612617.
64. Weinbroum AA, Halpern P, Rudick V, et al. Midazolam versus propofol for long-term sedation in the
ICU: A randomized prospective comparison. Intensive Care Med 1997; 23:12581263.
65. Schelling G, Stoll C, Meier M, et al. Healthrelated quality of life and post-traumatic stress disorder in
survivors of adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1998; 26:651659.
66. Jones C, Griffiths RD, Humphris G, et al. Memory, delusions, and the development of acute post-trau-
matic stress disorder-related symptoms after intensive care. Crit Care Med 2001; 29:573580.
67. DeJonghe B, Cook D, Appere-De-Vecchi C, et al. Using and understanding sedation scoring systems: A
systematic review. Intensive Care Med 2000; 26: 275285.
68. Riker RR, Picard JT, Fraser GL. Prospective evaluation of the Sedation-Agitation Scale for adult critically
ill patients. Crit Care Med 1999; 27:13251329.
69. Devlin JW, Boleski G, Mlynarek M, et al. Motor Activity Assessment Scale: A valid and reliable sedation
scale for use with mechanically ventilated patients in an adult surgical intensive care unit. Crit Care
Med 1999; 27:12711275.
70. DeLemos J, Tweeddale M, Chittock DR. Measuring quality of sedation in adult mechanically ventilated
critically ill patients: The Vancouver Interaction and Calmness Scale. J Clin Epidemiol 2000; 53:908
919.
71. Ambuel B, Hamlett KW, Marx CM, et al. Assessing distress in pediatric intensive care environments: The
COMFORT scale. J Pediatr Psychol 1992; 17:95109.
72. Pandharipande P, Cotton BA, Shintani A, et al. Prevalence and risk factors for development of delirium
in surgical and trauma ICU patients. J Trauma 2007, 104:21-26.
73. Liu J, Singh H, White PF. Electroencephalogram bispectral analysis predicts the depth of midazolam-in-
duced sedation. Anesthesiology 1996; 84:6469.
74. Riker RR, Simmons LE, Fraser GL, et al. Validating the sedation-agitation scale with
the bispectral index and visual analog scale in adult ICU patients after cardiac surgery. Intensive Care Med
2001; 27:853858.
75. Mc Dermott NB, VanSickle T, Motas D, Friesen RH. Validation of bispectral index monitor during con-
scious sedation and deep sedation in children. Anesth Analg 2003; 97:39-43.
76. Deogaonkar A, Gupta R, DeGeorgia M, et al. Bispectral index monitoring correlates with sedation scales
in brain-injured patients. Crit Care Med 2004; 32: 2403-2406.
77. Turkmen A, Altan A, Turgut N, et al. The correlation between the Richmond agitation-sedation scale and
bispectral index during dexmedetomidine sedation. Eur J Anaesth 2006; 23: 300-304.
78. Fujisawa T, Takuma S, Koseki H, et al. Recovery of intentional dynamic balance function after intraveno-
us sedation with midazolam in young and elderly subjects. Eur J Anaesth 2006; 23:422-425.
Timisoara 2009
79. Michalets EL. Update: Clinically significant cytochrome P-450 drug interactions. Pharmacotherapy
1999; 18:84112.
80. Nishiyama T. Sedation during artificial ventilation by continuous intravenous infusion of midazolam:
Effects of hepatocellular or renal damage. J Intensive Care Med 1997; 12:4044.
81. Ariano RE, Kassum DA, Aronson KJ. Comparison of sedative recovery time after midazolam versus
diazepam administration. Crit Care Med 1994; 22:14921496.
82. Lugo RA, Chester EA, Cash J, et al. A cost analysis of enterally administered lorazepam in the pediatric
intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27:417421.
83. Shepherd MF, Felt-Gunderson PA. Diarrhea associated with lorazepam solution in a tubefed patient.
Nutr Clin Pract 1996; 11:117120.
84. Driessen JJ, Vree TB, Guelen PJ. The effects of acute changes in renal function on the pharmacokinetics
of midazolam during long-term infusion in ICU patients. Acta Anaesthesiol Belg 1991; 42:149155.
85. Kamijo Y, Masuda T, Nishikawa T, et al. Cardiovascular response and stress reaction to flumazenil injec-
tion in patients under infusion with midazolam. Crit Care Med 2000; 28:318323.
86. Breheny FX. Reversal of midazolam sedation with flumazenil. Crit Care Med 1992; 20:736739.
87. Veselis RA, Reinsel RA, Feshchenko VA, et al. The comparative amnestic effects of midazolam, propofol,
312 thiopental, and fentanyl at equi-sedative concentrations. Anesthesiology 1997; 87:749764.
88. Kowalski SD, Rayfield CA. A post hoc descriptive study of patients receiving propofol. Am J Crit Care
1999; 8:507513.
89. Kumar AN, Achwartz DE, Lim KG. Propofol-induced pancreatitis: Recurrence of pancreatitis after
rechallenge. Chest 1999; 115: 11981199.
90. Leisure GS, OFlaherty J, Green L, et al. Propofol and postoperative pancreatitis. Anesthesiology 1996;
84:224227.
91. Bray RJ. Propofol infusion syndrome in children. Paediatr Anaesth 1998; 8:491499
92. Cremer OL, Moons KGM, Bouman EAC, et al. Long-term propofol infusion and cardiac failure in adult
head-injured patients. Lancet 2001; 357:117118.
93. Avramov MN, Husain MM, White PF. The comparative effects of methohexital, propofol, and etomidate
for electroconvulsive therapy. Anesth Analg 1995; 81:596602.
94. Stecker MM, Kramer TH, Raps EC, et al. Treatment of refractory status epilepticus with propofol: Clinical
and pharmacokinetic findings. Epilepsia 1998; 39:1826.
95. McCowan C, Marik P. Refractory delirium tremens treated with propofol: A case series. Crit Care Med
2000; 28:17811784
96. Kelly DF, Goodale DB, Williams J, et al. Propofol in the treatment of moderate and severe head injury: A
randomized, prospective double-blinded pilot trial. J Neurosurg 1999; 90:10421052.
97. Zdrehu C. Fiziologia cerebral. n: Anestezie Clinic (Sub red. I. Acalovschi), Ed. Clussium, Cluj-Napoca
2005, 39-58.
98. Spies CD, Dubisz N, Neumann T, et al. Therapy of alcohol withdrawal syndrome in intensive care unit
patients following trauma: Results of a prospective, randomized trial. Crit Care Med 1996; 24:414422.
99. Ip Yam PC, Forbes A, Kox WJ. Clonidine in the treatment of alcohol withdrawal in the intensive care
unit. Br J Anaesth 1992; 69:328.
100. Szumita PM, Baroletti SA, Anger KE, Wechsler ME. Sedation and analgesia in the intensive care unit:
evaluating the role of dexmedetomidine. Am J Health Syst Pharm 2007; 64:3744.
101. Hall JE, Uhrich TD, Barnet JA, et al. Sedative, amnestic, and analgesic properties of small-dose dexme-
detomidine infusions. Anesth Analg 2000; 90:699705.
102. Osterman ME, Keenan SP, Seiferling RA, et al. Sedation in the intensive care unit, a systematic review.
JAMA 2000; 283:14511459.
103. Berton J, Sangentini C, Nguyen JL, et al. AnaConDa reflection filter: bench and patient evaluation of
safety and volatile anesthetic conservation. Anesth Analg 2007; 104:130-134.
104. Hall RI, Sandham D, Cardinal P, et al. Propofol vs midazolam for ICU sedation. A Canadian multicenter
randomized trial. Chest 2001; 119:11511159.
105. McCollam JS, ONeil MG, Norcross ED, et al. Continuous infusions of lorazepam,midazolam and propo-
fol for sedation of the critically-ill surgery trauma patient: A prospective, randomized comparison. Crit
Care Med 1999; 27:24542458.
106. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, et al. The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation
of mechanical ventilation. Chest 1998; 114:541548.
107. Mascia MF, Koch M, Medicis JJ: Pharmacoeconomic impact of rational use guidelines on the provision
of analgesia, sedation, and neuromuscular blockade in critical care. Crit Care Med 2000; 28:23002306.
108. Cammarano WB, Pittet JF, Weitz S, et al. Acute withdrawal syndrome related to the administrati-
on of analgesic and sedative medications in adult intensive care unit patients. Crit Care Med 1998;
26:676684.

109. Fonsmark L, Rasmussen YH, Carl P. Occurrence of withdrawal in critically ill children. Crit Care Med
1999; 27:196199.
110. Tobias JD. Subcutaneous administration of fentanyl and midazolam to prevent withdrawal after
prolonged sedation in children. Crit Care Med 1999; 27:22622265.
111. Koolhoven I, Tjon-A-Tsien MRS, van der Mast RC. Early diagnosis of delirium after cardiac surgery. Gen
Hosp Psychiatry 1996;18:448451.
112. Meagher DJ, Trzepacz PT. Motoric subtypes of delirium. Semin Clin Neuropsychiatry 2000; 5:7585.
113. Ely EW, Siegel MD, Inouye S. Delirium in the intensive care unit: an under-recognized syndrome of
organ dysfunction. Semin Resp Crit Care Med 2001; 22:115126.
114. Ely EW, Margolin R, Francis J, et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the
confusion assessment method for the intensive care unit (CAMICU). Crit Care Med 2001; 29:1370
1379.
115. Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA, et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in
hospitalized older patients. N Engl J Med 1999; 340:669676.
116. Frye MA, Coudreaut MF, Hakeman SM, et al. Continuous droperidol infusion for management of
agitated delirium in an intensive care unit. Psychosomatics 1995; 36:301305.
117. Sharma ND, Rosman HS, Padhi D, et al. Torsades de pointes associated with intravenous haloperidol in 313
critically ill patients. Am J Cardiol 1998; 81:238240.
118. Lawrence KR, Nasraway SA: Conduction disturbances associated with administration of butyropheno-
ne antipsychotics in the critically ill: A review of the literature. Pharmacotherapy 1997; 17:531537.
119. Stein-Parbury J, McKinley S. Patients experiences of being in an intensive care unit: A select literature
review. Am J Crit Care 2000; 9:2027.
120. Redeker NS. Sleep in acute care settings: An integrative review. J Nurs Scholarsh 2000; 32:3138.
121. Cooper AB, Thornley KS, Young GB, et al. Sleep in critically ill patients requiring mechanical ventilati-
on. Chest 2000; 117: 809818.
122. Freedman NS, Kotzer N, Schwab RJ: Patient perception of sleep quality and etiology of sleep disrupti-
on in the intensive care unit. Am J Resp Crit Care Med 1999; 159: 11551162.
123. Richards KC. Effect of a back massage and relaxation intervention on sleep in critically ill patients. Am
J Crit Care 1998; 7:288299.
124. Krachman SL, DAlonzo GE, Criner GJ. Sleep in the intensive care unit. Chest 1995; 107:17131720.
Timisoara 2009
Recomandrile SRATI 2009 privind
supravegherea postanestezic
Ioana Grigora, Anca Isloi**, Dorel Sndesc***, Daniela Filipescu****, 123
Daniela Ionescu*****
Supravegherea postanestezic este o parte component a activitii de

anestezie. Perioada postanestezic imediat este o perioad critic, n care
se pot manifesta consecinele reziduale ale anesteziei i efecte ale interven-
iei chirurgicale, ceea ce poate implica un risc vital pentru pacient. Mana-
gementul pacientului n perioada postanestezic imediat include evalu-
area i monitorizarea funciilor vitale i a plgii chirurgicale (hemoragie),
tratamentul simptomelor postoperatorii (durere, greuri i vrsturi, frison)
i tratamentul de antagonizare a efectelor reziduale ale anesteziei. Suprave-
gherea postanestezic se desfoar ntr-un spaiu special destinat denumit
salon de supraveghere postanestezic (SSPA) i care va asigura manage-
mentul pacienilor cu evoluie postoperatorie/postanestezic normal pe o
durat limitat de timp (ore).
Scopurile recomandrilor privind supravegherea postanestezic
Recomandrile privind supravegherea poatanestezic au ca scopuri:
- asigurarea unui standard minim de monitorizare a funciilor vitale i
tratament/profilaxie a simptomelor asociate constant perioadei postan-
estezice/postoperatorii
- uniformizarea practicii la nivel naional privind supravegherea postan-
estezic
confereniar, medic primar ATI, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa,
Iai
** medic primar ATI, Spitalul Universitar de Urgen Sf. Spiridon, Iai
*** profesor, medic primar ATI, Universitatea de Medicin i Farmacie, Timioara
**** confereniar, medic primar ATI, Universitatea de Medicin i Farmacie, Bucureti
***** confereniar, medic primar ATI, Universitatea de Medicin i Farmacie, Cluj
Timisoara 2009
- asigurarea unui standard minim de organizare i dotare a spaiilor des-
tinate acestui scop.
Metodologia de elaborare a recomandrilor

Recomandrile au fost elaborate de un grup de lucru alctuit din 5 mem-
bri, medici primari anestezie-terapie intensiv (ATI) i cadre universitare
dup urmtoarea metodologie:
- cutare pe internet n bazele de date cu urmtoarele cuvinte cheie:
postanesthetic recovery, recovery room, postanesthesia care, post-
anesthesia care unit, standards of care, postoperative nausea and vo-
miting prophylaxis, postoprerative hypothermia, postoperative shive-
124 ring, reversal of anesthetic agents, postoperative analgesia;
- articolele au fost selectate dup relevan i dup anul publicrii, n
special, dup anul 2000;
- la baza elaborrii recomandrilor au stat, n principal, ghidurile ela-
borate de societile de profil europene i americane: Quality and
safety guidelines of postanesthesia care. Working Party on Post An-
esthesia Care (aproved by the European Board and Section of Ana-
esthesiology, Union Europeenne des Medecins Specialistes) (2009)(1),
Immediate Postanesthetic Recovery (published by the Association of
Anaesthetists of Great Britain and Ireland)(2002)(2), Practice Guideli-
nes for Postanesthetic Care. A Report by the American Society of An-
esthesiologists Task Force on Postanesthetic Care (2002)(3) i ASPAN
Standards for Postanesthesia Care (American Society of PeriAnesthesia
Nurses)(2004)(4);
- pe baza acestor ghiduri i a articolelor selectate a fost elaborat un text,
care a fost supus analizei membrilor grupului pn la obinerea con-
sensului.
De precizat c ghidurile de practic susmenionate nu fac gradarea reco-
mandrilor, de aceea, aceasta nu se regsete nici n aceste recomandri.
Structura recomandrilor
1. Definiii
2. Organizarea i dotarea SSPA
- amplasare
- dimensiuni
- dotare
- personal
3. Funcionarea SSPA
- transportul pacienilor n SSPA

- monitorizare
- tratamente
- externarea din SSPA
Definitii
SSPA este acel spaiu destinat supravegherii, monitorizrii i tratamen-
tului pacienilor care au primit anestezie general, anestezie regional sau
sedare medie/profund i care necesit supraveghere de scurt durat (ore).
Nu se includ pacienii care au primit anestezie local fr sedare i cei care
au primit sedare minim /anxioliz (3).
SSPA este parte component a serviciului de anestezie-terapie intensiv.
Supravegherea medical general i coordonarea ngrijirilor acordate pa- 125
cientului este responsabilitatea unui medic ATI. Toate protocoalele care se
aplic n SSPA vor fi redactate de ctre secia ATI din spitalul respectiv (1-
4).
SSPA are ca scop monitorizarea funciilor vitale i a plgii chirurgicale (he-
moragie) cu scopul de a identifica precoce i de a trata imediat orice com-
plicaie, nainte ca aceasta s se agraveze, precum i tratamentul/profilaxia
simptomelor asociate constant perioadei postanestezice/postoperatorii.
Organizarea i dotarea SSPA

Amplasare
SSPA va fi plasat ntr-o poziie central n zona slilor de operaie astfel
nct s permit accesul facil din slile de operaie i va avea o cale sepa-
rat pentru externarea pacienilor spre alte zone. ncperea va fi deschis,
fr perei despritori, pentru a facilita supravegherea pacienilor, dar va
fi dotata cu perdele pentru a asigura intimitatea pacienilor atunci cnd
acetia o solicit. Alte faciliti includ: zona de depozitare a echipamentului,
acces rapid la medicaie, accesul la chiuvet i toalet, zona de depozitare
a deeurilor (1-2,5).
Dimensiuni
Se recomand o suprafa de 12 m pentru fiecare pat, aezat astfel nct
s nu fie obstrucionat pe ambele laturi accesul personalului, al aparatelor
de radiologie sau al echipamentului de resuscitare. Numrul de paturi, ca i
dimensiunile SSPA, vor fi adaptate numrului de cazuri, tipului de chirurgie
i timpului mediu petrecut de pacieni n SSPA, dar nu va fi mai mic de 1-2
paturi pentru o sal de operaie (1-2,7).
Dotare
Fiecare pat din SSPA va fi dotat cu o surs de oxigen, o surs de aspiraie
(vid) i un numr de prize de alimentare cu curent electric (minim 2). Fiecare
Timisoara 2009
pat trebuie dotat minim cu pulsoximetru i monitor pentru msurarea non-
invaziv a TA. Pentru situaii speciale trebuie asigurat accesul imediat la un
monitor EKG, un stimulator de nerv periferic i un capnograf. Pentru spitale
n care specificul o impune, n SSPA trebuie s fie posturi dotate cu aparat
de ventilaie mecanic i cu monitorizare adecvat tipului de chirurgie /pa-
cieni tratai. n mod ideal ar trebui s existe compatibilitate ntre aparatura
utilizat n slile de operaie, SSPA i alte servicii. SSPA va avea la dispoziie
toate medicaiile, soluiile perfuzabile i echipamentele necesare tratamen-
tului n caz de complicaii post-anestezice sau chirurgicale. Va fi imediat dis-
ponibil accesul la echipamentul pentru resuscitare cardio-respiratorie. Vor
fi asigurate modaliti eficiente de comunicare (telefon/interfon, sonerie de
126 alarm) cu alte servicii: terapie intensiv, punct de transfuzie, saloane ctre
care se face externarea pacienilor. Telefoanele mobile nu sunt recomandate
datorit posibilelor interferene electromagnetice cu aparatura electronic
folosit (aparat de ventilaie mecanic, monitor, etc.). ntreg personalul tre-
buie s fie avertizat de existena sistemului de alarm, iar un medic va fi
totdeauna disponibil pentru a interveni n astfel de situaii (1-3,8).
Personal
Ideal va exista un medic ATI, degrevat de alte responsabiliti, care va co-
ordona activitatea personalului din SSPA. Dac nu, medicul anestezist care
a efectuat anestezia/sedarea are responsabilitatea cazului. Responsabilitatea
detubrii pacientului revine medicului (1,2).
Asistentele medicale care lucreaz n SSPA vor avea experien n aneste-
zie/terapie intensiv. Raportul dintre numrul de asistentele ATI i numrul
de paturi din SSPA va fi 1-1 pn la 1-4 n funcie de tipul de anestezii
/pacieni /intervenii din serviciul respectiv. Nu mai puin de 2 membri ai
personalului vor fi prezeni ori de cte ori n SSPA se afl un pacient care nu
ndeplinete normele de externare (1-3,5).
SSPA trebuie s funcioneze 24 de ore, personalul alocat fiind adaptat nu-
mrului mediu de intervenii care se desfoar pe parcursul diferitelor peri-
oade ale zilei. n situaiile n care SSPA nu poate funciona sau nu se justific
funcionarea sa pe anumite perioade ale zilei, supravegherea pacienilor va
fi asigurat, meninnd aceleai standarde, n servicii similare (uniti de
terapie intermediar sau uniti de terapie intensiv) (1-2,9).
3. Functionarea SSPA
Transportul pacienilor n SSPA
Decizia de a transfera un pacient n SSPA aparine medicului anestezist.
Pacientul trebuie s fie stabil fiziologic nainte de plecarea din sala de ope-
raie/locaia unde i s-a administrat anestezia/sedarea. Medicul anestezist

va decide asupra necesitii de a menine monitorizarea sau administrarea
unor terapii specifice pe parcursul transportului, funcie de proximitatea
SSPA i de starea pacientului (1,2).
Transferul pacientului nu se va face dac nu exist personal competent i
care poate prelua pacientul n SSPA. n aceste cazuri medicul anestezist va
supraveghea pacientul fie n locaia unde s-a administrat anestezia/sedarea,
fie n SSPA pn cnd acesta ndeplinete criteriile de externare (2,4).
Pe parcursul transportului pacientul va fi nsoit de medicul anestezist sau
de o persoan desemnat de acesta i care cunoate starea pacientului i
poate asigura pe perioada transportului sigurana acestuia. Dac SSPA nu se
afl n proximitate sau starea pacientului o impune se vor asigura, pe lng
monitorizarea clinic, pulsoximetrie i msurarea non-invaziv a tensiunii 127
arteriale, alte modaliti de monitorizare adaptate circumstanelor (1-2,4).
La sosirea n SSPA, persoana care a nsoit pacientul va face o nou eva-
luare a strii acestuia i se va asigura c pacientul are o linie de acces venos
funcional. Pacientul va fi supravegheat pn cnd unul din membrii SSPA
este disponibil pentru preluarea cazului. Se va face un raport verbal asu-
pra strii pacientului, a tipului de anestezie/sedare i a operaiei/manevrelor
pentru care aceasta a fost necesar, a eventualelor incidente pe parcursul
acestora, a comorbiditilor pacientului (inclusiv alergii), a indicaiilor spe-
ciale de monitorizare i tratament. Aceleai informaii vor fi predate i sub
forma scris, pe o fi de supraveghere postanestezic, care va mai include
i datele de identificare a pacientului, precum i numele medicilor care au
asigurat administrarea anesteziei
/sedarii i a operaiei/manevrei pentru care aceasta a fost necesar (1-
2,4).
Internarea n SSPA: monitorizarea
Pe toat durata internrii n SSAP pacientul va beneficia de monitorizare
i terapie conform strii sale i indicaiilor medicului anestezist. Standardul
minim de monitorizare n SSPA (1-3) trebuie s cuprind funcia respiratorie
(frecvena respiratorie, patena cilor aeriene i saturaia n oxigen)(11,12),
funcia cardiovascular (13) (TA noninvaziv, frecvena i ritmicitatea pulsu-
lui), funcia neuromuscular (examinare clinic), statusul mental (exami-
nare clinic), temperatur, durerea, grea /vrsturi i drenaje /sngerare.
Opional, gradul de monitorizare se diversific n concordan cu particula-
ritile cazului (14,15).
Timisoara 2009
Tabelul 1. Monitorizarea de rutin i selectiv a pacienilor n SSPA
De rutina Pentru pacieni selectai
Funcia respiratorie frecvena respiratorie capnografie, .a.
patena cilor aeriene
saturaia n oxigen
Funcia cardiovascular TA noninvaziv electrocardiografie
Frecvena pulsului evaluarea statusului volemic
Funcia neuromuscular clinic stimulator de nerv periferic
Status mental clinic

128
Durerea scal de durere
Greaa i vrsturi clinic
Drenaje i sngerare clinic
Temperatura
Diureza capacitatea de a urina
volumul urinar
Internarea n SSPA: terapia

Tratamentul durerii postoperatorii: Evaluarea durerii trebuie s se fac
prin utilizarea unei scale a durerii, iniial la fiecare 10 minute, apoi adaptat.
Rezultatul evalurii trebuie s fie notat n foaia de supraveghere postanes-
tezic. Medicaia analgetic utilizat postoperator include opioide (morfin,
meperidin, pentazocin, .a.), analgetice/antiinflamatorii non-steriodieene
(ketoprofen, dexketoprofen, diclofenac, .a.), altele (paracetamol, tramadol,
anestezice locale, .a.). Cile de administrare a analgeticelor sunt parenteral
(intravenos, intramuscular, subcutan), pe catetere loco-regionale (peridural,
blocaj de plexuri nervoase), transdermic, sublingual, intrarectal, .a. Pentru
potenarea efectului analgetic, pentru evitarea efectelor secundare ale me-
dicaiei, pentru evitarea hiperalgeziei i a cronicizrii durerii se recomand
utilizarea analgeziei multi-modale prin asocierea de analgetice din diverse
clase i pe diverse ci de administrare. n cazul utilizrii analgeziei controlate
de pacient, asistenta trebuie s fie familiarizat cu utilizarea dispozitivelor/
aparatelor specifice (16-23).
Profilaxia si tratamentul gretei/varsaturilor:: Se recomand utilizarea
pre- i intra-operatorie a agenilor antiemetici (antagonoti 5-HT3, drope-
ridol, dexametazon, metoclopramid), singuri sau n asociere. Aceai ageni
pot fi folosii i n perioada post-operatorie (24-33).

Administratrea de oxigen suplimentar:: Este eficient n prevenirea i tra-
tarea hipoxemiei. Oxigen suplimentar se va administra pe parcursul trans-
portului i n SSAP oridecte ori pacientul prezint risc pentru dezvoltarea
hipoxemiei (anestezie general sau ali factori) (34).
Normalizarea temperaturii: Normotermia trebuie s reprezinte un scop
n perioada post-anestezic. Cnd sunt disponibile se vor folosi sisteme de
insuflare de aer cald (35-41).
Ageni farmacologici pentru cuparea frisonului: Meperidina este drogul
de elecie n tratarea frisonului. Cnd aceasta nu este disponibil sau este
contraindicat, se pot utiliza ali agoniti sau agoniti-antagoniti ai opioi-
delor. Frisonul cauzat de hipotermie va fi tratat prin renclzire (42-49).
Administrarea de fluide intra-venos: Se va face de rutin n SSPA. Pentru 129
anumite proceduri care implic pierderi semnificative de snge sau fluide
este necesar evaluarea statusului volemic i administrarea de fluide supli-
mentare (1-3).
Antagonizarea efectelor sedativelor, analgezicelor si a relaxantelor neu-
ro-musculare:
- antagonizarea benzodiazepinelor: Flumazenilul trebuie sa fie disponibil
dar nu se recomand utilizarea sa de rutin. Flumazenilul poate fi utili-
zat pentru a reversa sedarea i depresia respiratorie. Oridecte ori va fi
folosit, pacientul va fi supravegheat un timp suficient de lung pentru a
avea sigurana c depresia respiratorie nu reapare (1-3,50).
- antagonizarea opiodelor: Antagonitii (naloxon) trebuie sa fie dispo-
nibili, dar nu se vor utiliza de rutin. Naloxonul poate fi utilizat pen-
tru a reversa depresia respiratorie i sedarea. Oridecte ori va fi folosit,
pacientul va fi supravegheat un timp suficient de lung pentru a avea
sigurana c depresia respiratorie nu reapare (1-3).
- antagonizarea blocadei neuro-musculare: Antagonitii specifici (neos-
tigmina, sugamadex, edrofoniu) vor fi administrai pentru reversarea
blocadei neuro-musculare reziduale atunci cnd monitorizarea clinic
sau cu ajutorul stimulatorului de nerv periferic deceleaz efecte rezidu-
ale ale blocrii neuro-musculare (1-3,51).
Pe tot parcursul internrii n SSPA se vor nota pe fia de supraveghere

postanestezic (1-4):
- starea pacientului n momentul prelurii de ctre personalul SSPA
- valorile parametrilor monitorizai la intervale prestabilite
- tratamentele administrate
- starea pacientului la externarea din SSPA, ndeplinirea criteriilor de ex-
ternare
Timisoara 2009
- numele medicului care a avizat externarea
- locul n care a fost externat pacientul
Externarea din SSPA

Fiecare SSPA trebuie s beneficieze de criterii de externare precis stabili-
te, n elaborarea crora este recomandat utilizarea scorurilor. Criteriile de
externare vor fi redactate de Secia ATI din spitalul respectiv i vor fi afisate
n fiecare SSPA (1-4,52).
Responsabilitatea externrii din SSPA revine unui medic ATI, fie medicul
responsabil de SSPA, fie medicul care a administrat anestezia/sedarea. Cnd
un medic nu este disponibil, externarea poate fi decis de personalul mediu
130 din SSPA dac sunt ndeplinite criteriile de externare. Oridecte ori exist
dubii se va cere prerea unui medic (1-4).
Criteriile de externare difer funcie de locul spre care se face externarea
(salon obinuit, terapie intensiv, la domiciliu)(53,54). Ele pot fi suplimenta-
te prin recomandri speciale ale medicului anestezist funcie de particula-
ritile pacientului. Nu exist o durat de timp minimal pe care pacientul
trebuie s o petreac n SSPA (1-4,55-57).
Scoruri de externare (exemple)

Scorul Aldrete modificat
Activitate motorie
2 Mic voluntar/la comand toate cele 4 extremiti
1 Mic voluntar/la comand 2 extremiti
0 Incapabil s-i mite extremitile
Respirator
2 Respir profund, tuete eficient
1 Respiraii limitate sau superficiale
0 Apnee
Cardio-circulator
2 TA 20 mm Hg fa de nivelul preanestezic
1 TA 20 -50 mm Hg fa de nivelul preanestezic
0 TA 50 mmHg fa de nivelul preanestezic
Status mental
2 Complet treaz
1 Se trezete cnd este stimulat verbal
0 Nu rspunde la stimulare
Saturaia n oxigen a sngelui arterial
2 SaO2 fr oxigen suplimentar
1 Este necesar oxigen suplimentar pentru a menine SaO2 90%

0 SpO2 90% cu oxigen suplimentar
Sistem de scoruri pentru externarea postanestezic
Semne vitale
2 20% fa de nivelul preanestezic
1 20 40% fa de nivelul preanestezic
Activitate
2 Se poate mobiliza, nu prezint ameeli
1 Necesit asisten pentru a se mobiliza
0 Incapabil de mobilizare
Greaa i vrsturi
2 Tratabile cu medicaie administrat per os 131
1 Necesit tratament im
0 Necesit tratamente repetate
Durere
2 Acceptabil pentru pacient; controlabil cu medicaia uzual
1 Inacceptabil pentru pacient; nu este controlat cu medicaia
obinuit
0 -
Sngerare post-operatorie
2 Minim: nu necesit schimbarea pansamentului
1 Moderat: necesit 2 schimbri de pansament
0 Sever: mai mult de 3 schimbri ale pansamentului
Pentru ambele sisteme de scoruri scor 9 10 permite externarea, iar scor

8 necesit transferul pacientului la un nivel superior de ngrijire (unitate
de terapie intermediar, unitate de terapie intensiv).
Criteriile de externare variaz funcie de locul unde este externat pacien-

tul. Exemple de criterii de externare :
Pentru pacientul externat la domiciliu:
este capabil s fac civa pai
poate bea lichide fr s verse
poate urina
este capabil s repete indicaiile postoperatorii
i poate identifica familia/persoana de nsoire
Pentru externarea la domiciliu trebuie s existe un adult care l escorteaz
i care a neles indicaiile postoperatorii. Acesta va primi un numr de tele-
fon la care poate suna n caz de nevoie i informaii scrise despre activitile,
dieta i medicaia indicate (1-3).
Timisoara 2009
Pentru pacientul externat ntr-o secie de spital:
uor de trezit
complet orientat
capabil s-i menin patena i protecia cilor aeriene
semne vitale stabile pentru cel puin 15 -30 de minute
capacitate de a solicita ajutorul la nevoie
nu exist complicaii chirurgicale evidente (sngerare)
Externarea pacientului din SSPA ctre o secie de spital presupune n-
soirea pacientului de ctre un membru al personalului SSAP (medic sau
asistent). Pacientul va fi predat unui membru al personalului din secia
respectiv. Membrul SSAP care a nsoit pacientul va preda informaii scrise
132 care privesc situaia clinic a pacientului precum i informaii ce privesc
recomandrile de monitorizare i tratament (1-4).
BIBLIOGRAFIE
1. Vimlati L, Gilsanz F, Goldik Z. Quality and safety guidelines of postanaesthesia care. Eur J Anaesth 2009;
26:715-721.
2. Immediate postanaesthesic recovery. The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland
(2002). www.aagbi.org
3. Practice Guidelines for Postanethetic Care. A Report by the American Society of Anesthesiologists Task
Force on Postanesthetic Care. Anesthesiology 2002; 96:742-752.
4. ASPAN Standards for Postanesthesia Care; www.ASPAN.org
5. Mellin-Olsen J, OSullivan E, Balogh D, et al. Guidelines for safety and quality in anaesthesia practice in
the European Union. Eur J Anaesth 2007:479-482.
6. Marcon E, Kharraja S, Smolski N, et al. Determining the number of beds in the postanesthesia care unit
: a computer simulatio flow approach. Anesth Analg 2003; 96:1415-1423.
7. Tessler MJ, Mitmaker L, Wahba RM, Covert CR. Patient flow in the Postanaesthesia care unit: an obser-
vational study. Can J Anaesth 1999; 46(4):348-351.
8. Barone CP, Pablo CS, Barone GW. Postanesthetic Care in the Critical Care Unit. Crit Care Nurse 2004;
24:38-45.
9. Prien T, Van Aken H. The perioperative phase as a part of anesthesia. Tasks of the recovery room. Ana-
esthesist 1997; 46 (Suppl 2):S109-113.
10. Macario A, Weinger M, Carney S,and Kim A. Which Clinical Anesthesia Outcomes Are Important to
Avoid. Anesth Analg 1999; 89:652-658.
11. Dibenedetto RJ, Graves SA, Gravenstein N, Konk C. Pulse oximetry monitoring can change routine
oxygen supplementation practices in the postanesthesia care unit. Anesth Analg 1994; 78(2):365-368.
12. Fu ES, Downs JB, Schweiger JW. Supplemental Oxygen Impairs Detection of Hypoventilation by Pulse
Oximetry. Chest 2004; 126:1552-1558.
13. ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery
: Executive Summary. Circulation 2007; 107:1969-1996.
14. Cappuzo M, Gilli G,Paparello L, et al. Factors Predictive of Patient Satisfaction with Anesthesia. Anesth
Analg 2007; 105:435-442.
15. Myles PS, Williams DL, Hondrata M, et al. Patient satisfaction after anaesthesia and surgery; Br J
Anaesth 2000; 84:6-10.
16. ASPAN Standards: Pain and Comfort Clinical Guideline; www.ASPAN.org
17. Aubrun F, Valade N, Coriat P, and Riom B. Predictive factors of Severe Postoperative Pain in the Postha-
nesthesia Care Unit; Anesth Analg 2008; 106:1535-1541.
18. Gan TJ, Lubarsky DA, Flood EM. Patient preferences for acute pain treatment; Br J Anaesth 2004;
92(5):681-688.
19. Grass JA. Patient-controlled Analgesia; Anesth Analg 2005; 101(5S_Suppl):S44-61.
20. Hong D, Plood P, Diaz G. The Side Effects of Morphine and Hydromorphone Patient-Controlled Analge-

sia. Anesth Analg 2008; 107:1384-1389.
21. Strassels SA, Mcnicol E, Suleman R. Postoperative pain management: A practical review. Am J Health
Syst Pharmac 2005. 62(19):2019-2025.
22. Sveticic G, Farzanegan F, Zmoos P, et al. Is the combination of morphine with ketamine better than
morphine alone for postoperative intravenous patient-controlled analgesia? Anesth Analg 2008;
106:287-293.
23. White PF. The changing role of non-opioid analgesic techniques in the managemant of postoperative
pain. Anaesth Analg 2005; 101(5S_Suppl):S5-22.
24. ASPAN Standards. PONV/PDNV Clinical Guideline; www.ASPAN.org
25. Domino KB, Anderson EA, Polissar NL, Posner KL. Comparative efficacy and safety of odansetron, drope-
ridol, and metoclopramide for preventing postoperative nausea and vomiting : a meta-analysis. Anesth
Analg 1999; 88:1370-1381.
26. Gan TJ. Risk factors for postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2006; 102(6):1884-1898.
27. Gan TJ, Meyer TA, Apfel CC, et al. Society for Ambulatory Anesthesia Guidelines for the Management of
Postoperative Nausea and Vomiting. Anesth Analg 2007; 105:1615-1628.
28. Gan TJ, Meyer TA, Appfel CC, et al. Consensus Guidelines for Managing Postoperative Nausea and
Vomiting. Anesth Analg 2003; 97(1):62-71. 133
29. Glass PSA, White PF. Practice guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting:
past, present, and future. Anesth Analg 2007; 105(6):1528-1529.
30. Golembiewski JA, OBrien D. A systematic approach to the management of postoperative nausea and
vomiting. J Perianest Nurs 2002; 17(6):364-376.
31. Henzi I, Walder B, Tramer MR. Metoclopramide in the prevention of postoperative nausea and vomi-
ting: a quantitative systematic review of randomized, placebo-controlled studies. Br J Anaest 1999; 83:
761-771.
32. Meyer TA, Robertson CR, Rajab MH, et al. Dolansetron versus odansetron for the treatment of postop-
erative nausea and vomiting. Anesth Analg 2005; 100(2):373-377.
33. Wallenborn J, Gelbrich G, Bulst D, et al. Prevention of postoperative nausea and vomiting by metoclo-
pramide combined with dexametasone; randomized double blind multicentre trial. BMJ 2006; 333:324-
342.
34. Stoller J, Kester L. Respiratory care protocols in postanesthesia care. J Perianesth Nurs 2006; 13(6):449-
358.
35. ASPAN Standards. Evidence-based clinical practice guideline for the promotion of perioperative nor-
mothermia; www.ASPAN.org.
36. Abelha FJ, Castro MA, Neves AM, et al. Hypothermia in a surgical intensive care unit; BMC Anesthesiol-
ogy 2005; 5:7.
37. Jones T, Roy RC. Should patients be normothermic in the immediate postoperative period? Am Thorac
Surg 1999; 68:1454-1455.
38. Kasai T, Hirase M, Yaegashik N, et al. Postoperative risk factors of intraoperative hypothermia in major
surgery under general anesthesia. Anesth Analg 2002; 95:1381-1383.
39. Macario A, Dexter F. What are the most important risk factors for a patient developing intraoperative
hypothermia? Anesth Analg 2002; 94:215-220.
40. Negishi C, Hasegawa K, Mukai S, et al. Resistive-heating and forced-air warming are comparably effec-
tive. Anesth Analg 2003; 96:1683-1687.
41. Sessler DI. Mild perioperative hypothermia. N Engl J Med 1992; 336(24):1730-1737.
42. Bicer C, Esnaoglu A, Akin A, Boyaci A. Dexmedetomidine and meperidine prevent posthanesthetic
shivering. European J Anest 2006; 23(2):149-153.
43. Ikedo T, Sessler DI, Tayefeh F, et al. Meperidine and Alfentanil do not reduce the gain or maximum
intensity of shivering; Anesthesiology 1998; 88(4):858-865.
44. Kranke P, Eberhardt LH, Norbert R, Tramer MR. Single-dose parenteral pharmacological interventions
for the prevention of postoperative shivering : a quantitative systematic review of randomized control-
led trials. Anesth Analg 2004; 99:718-727.
45. Kurtz M, Belani KG, Sessler DI, et al. Naloxone, meperidine and shivering. Anesthesiology
1993;79(6):1193-1201.
46. Mokhtarani M, Mahgroub N, Morioka N, et al. Buspirone and Meperidine Synergistically Reduce the
Shivering Threshold. Anesth Analg 2001; 93:1233-1239.
47. Paris A, Ohlendorf C, Marquardt M, et al. The effect of meperidine on thermoregulation in mice :
involvement of alfa2-adrenoceptors. Anesth Analg 2005; 100:102-106.
48. Swen N, Piper MD, Wolfgang HN, et al. A comparison of urapidil, clonidine, meperidine and placebo in
preventing postanesthetic shivering. Anesth Analg 2000; 90:954-957.
49. Wang JJ, Host AE, Lee SC, Lin YC A. Comparison among nalbuphine, meperidine, and placebo for trea-
Timisoara 2009
ting posthanesthetic shivering. Anesth Analg 1999; 88:686-689.
50. Ghouri AF, Ruiz MA, White PF. Effect of flumazenil on recovery after midazolam and propofol sedation.
Anesthesiology 1994; 81(2):333-339.
51. Murphy GS, Szokol JW, Franklin M, et al. Postanesthesia care unit recovery times and neuromuscular
blocking drugs : a prospective study of orthopedic surgical patients randomized to receive pancuroni-
um or recuronium. Anesth Analg 2004; 98(1):193-200.
52. Scottish Intercolllegiate Guidelines Network Postoperative management in adults (2004); www.sign.
ac.uk
53. Ead H. From Aldrete to PADSS: Reviewing discharge criteria after ambulatory surgery. J Perianesth Nurs
2006; 21(4):243-244.
54. Awald IT, Chung F. Factors affecting recovery and discharge following ambulatory surgery. Can J
Anaesth 2006; 53:858-872.
55. Aldrete JA, Kroulik D. A postanesthetic recovery score. Anesth Analg 1970; 49:924-933.
56. Aldrete JA. The post anesthesia recovery score revised. J Clin Anesth 1995; 7:89-91.
57. Brown I, Jellish WS, Kleinman B, et al. Use of postanesthesia discharge criteria to reduce discharge
delays for inpatients in the postaesthesia care unit. J Clin Anesth 2008; 20:175-179.
134

Recomandrile SRATI 2009 privind
supravegherea postanestezic
Ioana Grigora, Anca Isloi**, Dorel Sndesc***, Daniela Filipescu****, 123
Daniela Ionescu*****
Supravegherea postanestezic este o parte component a activitii de

anestezie. Perioada postanestezic imediat este o perioad critic, n care
se pot manifesta consecinele reziduale ale anesteziei i efecte ale interven-
iei chirurgicale, ceea ce poate implica un risc vital pentru pacient. Mana-
gementul pacientului n perioada postanestezic imediat include evalu-
area i monitorizarea funciilor vitale i a plgii chirurgicale (hemoragie),
tratamentul simptomelor postoperatorii (durere, greuri i vrsturi, frison)
i tratamentul de antagonizare a efectelor reziduale ale anesteziei. Suprave-
gherea postanestezic se desfoar ntr-un spaiu special destinat denumit
salon de supraveghere postanestezic (SSPA) i care va asigura manage-
mentul pacienilor cu evoluie postoperatorie/postanestezic normal pe o
durat limitat de timp (ore).
Scopurile recomandrilor privind supravegherea postanestezic
Recomandrile privind supravegherea poatanestezic au ca scopuri:
- asigurarea unui standard minim de monitorizare a funciilor vitale i
tratament/profilaxie a simptomelor asociate constant perioadei postan-
estezice/postoperatorii
- uniformizarea practicii la nivel naional privind supravegherea postan-
estezic
confereniar, medic primar ATI, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa,
Iai
** medic primar ATI, Spitalul Universitar de Urgen Sf. Spiridon, Iai
*** profesor, medic primar ATI, Universitatea de Medicin i Farmacie, Timioara
**** confereniar, medic primar ATI, Universitatea de Medicin i Farmacie, Bucureti
***** confereniar, medic primar ATI, Universitatea de Medicin i Farmacie, Cluj
Timisoara 2009
- asigurarea unui standard minim de organizare i dotare a spaiilor des-
tinate acestui scop.
Metodologia de elaborare a recomandrilor

Recomandrile au fost elaborate de un grup de lucru alctuit din 5 mem-
bri, medici primari anestezie-terapie intensiv (ATI) i cadre universitare
dup urmtoarea metodologie:
- cutare pe internet n bazele de date cu urmtoarele cuvinte cheie:
postanesthetic recovery, recovery room, postanesthesia care, post-
anesthesia care unit, standards of care, postoperative nausea and vo-
miting prophylaxis, postoprerative hypothermia, postoperative shive-
124 ring, reversal of anesthetic agents, postoperative analgesia;
- articolele au fost selectate dup relevan i dup anul publicrii, n
special, dup anul 2000;
- la baza elaborrii recomandrilor au stat, n principal, ghidurile ela-
borate de societile de profil europene i americane: Quality and
safety guidelines of postanesthesia care. Working Party on Post An-
esthesia Care (aproved by the European Board and Section of Ana-
esthesiology, Union Europeenne des Medecins Specialistes) (2009)(1),
Immediate Postanesthetic Recovery (published by the Association of
Anaesthetists of Great Britain and Ireland)(2002)(2), Practice Guideli-
nes for Postanesthetic Care. A Report by the American Society of An-
esthesiologists Task Force on Postanesthetic Care (2002)(3) i ASPAN
Standards for Postanesthesia Care (American Society of PeriAnesthesia
Nurses)(2004)(4);
- pe baza acestor ghiduri i a articolelor selectate a fost elaborat un text,
care a fost supus analizei membrilor grupului pn la obinerea con-
sensului.
De precizat c ghidurile de practic susmenionate nu fac gradarea reco-
mandrilor, de aceea, aceasta nu se regsete nici n aceste recomandri.
Structura recomandrilor
1. Definiii
2. Organizarea i dotarea SSPA
- amplasare
- dimensiuni
- dotare
- personal
3. Funcionarea SSPA
- transportul pacienilor n SSPA

- monitorizare
- tratamente
- externarea din SSPA
Definitii
SSPA este acel spaiu destinat supravegherii, monitorizrii i tratamen-
tului pacienilor care au primit anestezie general, anestezie regional sau
sedare medie/profund i care necesit supraveghere de scurt durat (ore).
Nu se includ pacienii care au primit anestezie local fr sedare i cei care
au primit sedare minim /anxioliz (3).
SSPA este parte component a serviciului de anestezie-terapie intensiv.
Supravegherea medical general i coordonarea ngrijirilor acordate pa- 125
cientului este responsabilitatea unui medic ATI. Toate protocoalele care se
aplic n SSPA vor fi redactate de ctre secia ATI din spitalul respectiv (1-
4).
SSPA are ca scop monitorizarea funciilor vitale i a plgii chirurgicale (he-
moragie) cu scopul de a identifica precoce i de a trata imediat orice com-
plicaie, nainte ca aceasta s se agraveze, precum i tratamentul/profilaxia
simptomelor asociate constant perioadei postanestezice/postoperatorii.
Organizarea i dotarea SSPA

Amplasare
SSPA va fi plasat ntr-o poziie central n zona slilor de operaie astfel
nct s permit accesul facil din slile de operaie i va avea o cale sepa-
rat pentru externarea pacienilor spre alte zone. ncperea va fi deschis,
fr perei despritori, pentru a facilita supravegherea pacienilor, dar va
fi dotata cu perdele pentru a asigura intimitatea pacienilor atunci cnd
acetia o solicit. Alte faciliti includ: zona de depozitare a echipamentului,
acces rapid la medicaie, accesul la chiuvet i toalet, zona de depozitare
a deeurilor (1-2,5).
Dimensiuni
Se recomand o suprafa de 12 m pentru fiecare pat, aezat astfel nct
s nu fie obstrucionat pe ambele laturi accesul personalului, al aparatelor
de radiologie sau al echipamentului de resuscitare. Numrul de paturi, ca i
dimensiunile SSPA, vor fi adaptate numrului de cazuri, tipului de chirurgie
i timpului mediu petrecut de pacieni n SSPA, dar nu va fi mai mic de 1-2
paturi pentru o sal de operaie (1-2,7).
Dotare
Fiecare pat din SSPA va fi dotat cu o surs de oxigen, o surs de aspiraie
(vid) i un numr de prize de alimentare cu curent electric (minim 2). Fiecare
Timisoara 2009
pat trebuie dotat minim cu pulsoximetru i monitor pentru msurarea non-
invaziv a TA. Pentru situaii speciale trebuie asigurat accesul imediat la un
monitor EKG, un stimulator de nerv periferic i un capnograf. Pentru spitale
n care specificul o impune, n SSPA trebuie s fie posturi dotate cu aparat
de ventilaie mecanic i cu monitorizare adecvat tipului de chirurgie /pa-
cieni tratai. n mod ideal ar trebui s existe compatibilitate ntre aparatura
utilizat n slile de operaie, SSPA i alte servicii. SSPA va avea la dispoziie
toate medicaiile, soluiile perfuzabile i echipamentele necesare tratamen-
tului n caz de complicaii post-anestezice sau chirurgicale. Va fi imediat dis-
ponibil accesul la echipamentul pentru resuscitare cardio-respiratorie. Vor
fi asigurate modaliti eficiente de comunicare (telefon/interfon, sonerie de
126 alarm) cu alte servicii: terapie intensiv, punct de transfuzie, saloane ctre
care se face externarea pacienilor. Telefoanele mobile nu sunt recomandate
datorit posibilelor interferene electromagnetice cu aparatura electronic
folosit (aparat de ventilaie mecanic, monitor, etc.). ntreg personalul tre-
buie s fie avertizat de existena sistemului de alarm, iar un medic va fi
totdeauna disponibil pentru a interveni n astfel de situaii (1-3,8).
Personal
Ideal va exista un medic ATI, degrevat de alte responsabiliti, care va co-
ordona activitatea personalului din SSPA. Dac nu, medicul anestezist care
a efectuat anestezia/sedarea are responsabilitatea cazului. Responsabilitatea
detubrii pacientului revine medicului (1,2).
Asistentele medicale care lucreaz n SSPA vor avea experien n aneste-
zie/terapie intensiv. Raportul dintre numrul de asistentele ATI i numrul
de paturi din SSPA va fi 1-1 pn la 1-4 n funcie de tipul de anestezii
/pacieni /intervenii din serviciul respectiv. Nu mai puin de 2 membri ai
personalului vor fi prezeni ori de cte ori n SSPA se afl un pacient care nu
ndeplinete normele de externare (1-3,5).
SSPA trebuie s funcioneze 24 de ore, personalul alocat fiind adaptat nu-
mrului mediu de intervenii care se desfoar pe parcursul diferitelor peri-
oade ale zilei. n situaiile n care SSPA nu poate funciona sau nu se justific
funcionarea sa pe anumite perioade ale zilei, supravegherea pacienilor va
fi asigurat, meninnd aceleai standarde, n servicii similare (uniti de
terapie intermediar sau uniti de terapie intensiv) (1-2,9).
3. Functionarea SSPA
Transportul pacienilor n SSPA
Decizia de a transfera un pacient n SSPA aparine medicului anestezist.
Pacientul trebuie s fie stabil fiziologic nainte de plecarea din sala de ope-
raie/locaia unde i s-a administrat anestezia/sedarea. Medicul anestezist

va decide asupra necesitii de a menine monitorizarea sau administrarea
unor terapii specifice pe parcursul transportului, funcie de proximitatea
SSPA i de starea pacientului (1,2).
Transferul pacientului nu se va face dac nu exist personal competent i
care poate prelua pacientul n SSPA. n aceste cazuri medicul anestezist va
supraveghea pacientul fie n locaia unde s-a administrat anestezia/sedarea,
fie n SSPA pn cnd acesta ndeplinete criteriile de externare (2,4).
Pe parcursul transportului pacientul va fi nsoit de medicul anestezist sau
de o persoan desemnat de acesta i care cunoate starea pacientului i
poate asigura pe perioada transportului sigurana acestuia. Dac SSPA nu se
afl n proximitate sau starea pacientului o impune se vor asigura, pe lng
monitorizarea clinic, pulsoximetrie i msurarea non-invaziv a tensiunii 127
arteriale, alte modaliti de monitorizare adaptate circumstanelor (1-2,4).
La sosirea n SSPA, persoana care a nsoit pacientul va face o nou eva-
luare a strii acestuia i se va asigura c pacientul are o linie de acces venos
funcional. Pacientul va fi supravegheat pn cnd unul din membrii SSPA
este disponibil pentru preluarea cazului. Se va face un raport verbal asu-
pra strii pacientului, a tipului de anestezie/sedare i a operaiei/manevrelor
pentru care aceasta a fost necesar, a eventualelor incidente pe parcursul
acestora, a comorbiditilor pacientului (inclusiv alergii), a indicaiilor spe-
ciale de monitorizare i tratament. Aceleai informaii vor fi predate i sub
forma scris, pe o fi de supraveghere postanestezic, care va mai include
i datele de identificare a pacientului, precum i numele medicilor care au
asigurat administrarea anesteziei
/sedarii i a operaiei/manevrei pentru care aceasta a fost necesar (1-
2,4).
Internarea n SSPA: monitorizarea
Pe toat durata internrii n SSAP pacientul va beneficia de monitorizare
i terapie conform strii sale i indicaiilor medicului anestezist. Standardul
minim de monitorizare n SSPA (1-3) trebuie s cuprind funcia respiratorie
(frecvena respiratorie, patena cilor aeriene i saturaia n oxigen)(11,12),
funcia cardiovascular (13) (TA noninvaziv, frecvena i ritmicitatea pulsu-
lui), funcia neuromuscular (examinare clinic), statusul mental (exami-
nare clinic), temperatur, durerea, grea /vrsturi i drenaje /sngerare.
Opional, gradul de monitorizare se diversific n concordan cu particula-
ritile cazului (14,15).
Timisoara 2009
Tabelul 1. Monitorizarea de rutin i selectiv a pacienilor n SSPA
De rutina Pentru pacieni selectai
Funcia respiratorie frecvena respiratorie capnografie, .a.
patena cilor aeriene
saturaia n oxigen
Funcia cardiovascular TA noninvaziv electrocardiografie
Frecvena pulsului evaluarea statusului volemic
Funcia neuromuscular clinic stimulator de nerv periferic
Status mental clinic

128
Durerea scal de durere
Greaa i vrsturi clinic
Drenaje i sngerare clinic
Temperatura
Diureza capacitatea de a urina
volumul urinar
Internarea n SSPA: terapia

Tratamentul durerii postoperatorii: Evaluarea durerii trebuie s se fac
prin utilizarea unei scale a durerii, iniial la fiecare 10 minute, apoi adaptat.
Rezultatul evalurii trebuie s fie notat n foaia de supraveghere postanes-
tezic. Medicaia analgetic utilizat postoperator include opioide (morfin,
meperidin, pentazocin, .a.), analgetice/antiinflamatorii non-steriodieene
(ketoprofen, dexketoprofen, diclofenac, .a.), altele (paracetamol, tramadol,
anestezice locale, .a.). Cile de administrare a analgeticelor sunt parenteral
(intravenos, intramuscular, subcutan), pe catetere loco-regionale (peridural,
blocaj de plexuri nervoase), transdermic, sublingual, intrarectal, .a. Pentru
potenarea efectului analgetic, pentru evitarea efectelor secundare ale me-
dicaiei, pentru evitarea hiperalgeziei i a cronicizrii durerii se recomand
utilizarea analgeziei multi-modale prin asocierea de analgetice din diverse
clase i pe diverse ci de administrare. n cazul utilizrii analgeziei controlate
de pacient, asistenta trebuie s fie familiarizat cu utilizarea dispozitivelor/
aparatelor specifice (16-23).
Profilaxia si tratamentul gretei/varsaturilor:: Se recomand utilizarea
pre- i intra-operatorie a agenilor antiemetici (antagonoti 5-HT3, drope-
ridol, dexametazon, metoclopramid), singuri sau n asociere. Aceai ageni
pot fi folosii i n perioada post-operatorie (24-33).

Administratrea de oxigen suplimentar:: Este eficient n prevenirea i tra-
tarea hipoxemiei. Oxigen suplimentar se va administra pe parcursul trans-
portului i n SSAP oridecte ori pacientul prezint risc pentru dezvoltarea
hipoxemiei (anestezie general sau ali factori) (34).
Normalizarea temperaturii: Normotermia trebuie s reprezinte un scop
n perioada post-anestezic. Cnd sunt disponibile se vor folosi sisteme de
insuflare de aer cald (35-41).
Ageni farmacologici pentru cuparea frisonului: Meperidina este drogul
de elecie n tratarea frisonului. Cnd aceasta nu este disponibil sau este
contraindicat, se pot utiliza ali agoniti sau agoniti-antagoniti ai opioi-
delor. Frisonul cauzat de hipotermie va fi tratat prin renclzire (42-49).
Administrarea de fluide intra-venos: Se va face de rutin n SSPA. Pentru 129
anumite proceduri care implic pierderi semnificative de snge sau fluide
este necesar evaluarea statusului volemic i administrarea de fluide supli-
mentare (1-3).
Antagonizarea efectelor sedativelor, analgezicelor si a relaxantelor neu-
ro-musculare:
- antagonizarea benzodiazepinelor: Flumazenilul trebuie sa fie disponibil
dar nu se recomand utilizarea sa de rutin. Flumazenilul poate fi utili-
zat pentru a reversa sedarea i depresia respiratorie. Oridecte ori va fi
folosit, pacientul va fi supravegheat un timp suficient de lung pentru a
avea sigurana c depresia respiratorie nu reapare (1-3,50).
- antagonizarea opiodelor: Antagonitii (naloxon) trebuie sa fie dispo-
nibili, dar nu se vor utiliza de rutin. Naloxonul poate fi utilizat pen-
tru a reversa depresia respiratorie i sedarea. Oridecte ori va fi folosit,
pacientul va fi supravegheat un timp suficient de lung pentru a avea
sigurana c depresia respiratorie nu reapare (1-3).
- antagonizarea blocadei neuro-musculare: Antagonitii specifici (neos-
tigmina, sugamadex, edrofoniu) vor fi administrai pentru reversarea
blocadei neuro-musculare reziduale atunci cnd monitorizarea clinic
sau cu ajutorul stimulatorului de nerv periferic deceleaz efecte rezidu-
ale ale blocrii neuro-musculare (1-3,51).
Pe tot parcursul internrii n SSPA se vor nota pe fia de supraveghere

postanestezic (1-4):
- starea pacientului n momentul prelurii de ctre personalul SSPA
- valorile parametrilor monitorizai la intervale prestabilite
- tratamentele administrate
- starea pacientului la externarea din SSPA, ndeplinirea criteriilor de ex-
ternare
Timisoara 2009
- numele medicului care a avizat externarea
- locul n care a fost externat pacientul
Externarea din SSPA

Fiecare SSPA trebuie s beneficieze de criterii de externare precis stabili-
te, n elaborarea crora este recomandat utilizarea scorurilor. Criteriile de
externare vor fi redactate de Secia ATI din spitalul respectiv i vor fi afisate
n fiecare SSPA (1-4,52).
Responsabilitatea externrii din SSPA revine unui medic ATI, fie medicul
responsabil de SSPA, fie medicul care a administrat anestezia/sedarea. Cnd
un medic nu este disponibil, externarea poate fi decis de personalul mediu
130 din SSPA dac sunt ndeplinite criteriile de externare. Oridecte ori exist
dubii se va cere prerea unui medic (1-4).
Criteriile de externare difer funcie de locul spre care se face externarea
(salon obinuit, terapie intensiv, la domiciliu)(53,54). Ele pot fi suplimenta-
te prin recomandri speciale ale medicului anestezist funcie de particula-
ritile pacientului. Nu exist o durat de timp minimal pe care pacientul
trebuie s o petreac n SSPA (1-4,55-57).
Scoruri de externare (exemple)

Scorul Aldrete modificat
Activitate motorie
2 Mic voluntar/la comand toate cele 4 extremiti
1 Mic voluntar/la comand 2 extremiti
0 Incapabil s-i mite extremitile
Respirator
2 Respir profund, tuete eficient
1 Respiraii limitate sau superficiale
0 Apnee
Cardio-circulator
2 TA 20 mm Hg fa de nivelul preanestezic
1 TA 20 -50 mm Hg fa de nivelul preanestezic
0 TA 50 mmHg fa de nivelul preanestezic
Status mental
2 Complet treaz
1 Se trezete cnd este stimulat verbal
0 Nu rspunde la stimulare
Saturaia n oxigen a sngelui arterial
2 SaO2 fr oxigen suplimentar
1 Este necesar oxigen suplimentar pentru a menine SaO2 90%

0 SpO2 90% cu oxigen suplimentar
Sistem de scoruri pentru externarea postanestezic
Semne vitale
1 20 40% fa de nivelul preanestezic
Activitate
2 Se poate mobiliza, nu prezint ameeli
1 Necesit asisten pentru a se mobiliza
0 Incapabil de mobilizare
Greaa i vrsturi
2 Tratabile cu medicaie administrat per os 131
1 Necesit tratament im
0 Necesit tratamente repetate
Durere
2 Acceptabil pentru pacient; controlabil cu medicaia uzual
1 Inacceptabil pentru pacient; nu este controlat cu medicaia
obinuit
0 -
Sngerare post-operatorie
2 Minim: nu necesit schimbarea pansamentului
1 Moderat: necesit 2 schimbri de pansament
0 Sever: mai mult de 3 schimbri ale pansamentului
Pentru ambele sisteme de scoruri scor 9 10 permite externarea, iar scor

8 necesit transferul pacientului la un nivel superior de ngrijire (unitate
de terapie intermediar, unitate de terapie intensiv).
Criteriile de externare variaz funcie de locul unde este externat pacien-

tul. Exemple de criterii de externare :
Pentru pacientul externat la domiciliu:
este capabil s fac civa pai
poate bea lichide fr s verse
poate urina
este capabil s repete indicaiile postoperatorii
i poate identifica familia/persoana de nsoire
Pentru externarea la domiciliu trebuie s existe un adult care l escorteaz
i care a neles indicaiile postoperatorii. Acesta va primi un numr de tele-
fon la care poate suna n caz de nevoie i informaii scrise despre activitile,
dieta i medicaia indicate (1-3).
Timisoara 2009
Pentru pacientul externat ntr-o secie de spital:
uor de trezit
complet orientat
capabil s-i menin patena i protecia cilor aeriene
semne vitale stabile pentru cel puin 15 -30 de minute
capacitate de a solicita ajutorul la nevoie
nu exist complicaii chirurgicale evidente (sngerare)
Externarea pacientului din SSPA ctre o secie de spital presupune n-
soirea pacientului de ctre un membru al personalului SSAP (medic sau
asistent). Pacientul va fi predat unui membru al personalului din secia
respectiv. Membrul SSAP care a nsoit pacientul va preda informaii scrise
132 care privesc situaia clinic a pacientului precum i informaii ce privesc
recomandrile de monitorizare i tratament (1-4).
BIBLIOGRAFIE
1. Vimlati L, Gilsanz F, Goldik Z. Quality and safety guidelines of postanaesthesia care. Eur J Anaesth 2009;
26:715-721.
2. Immediate postanaesthesic recovery. The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland
(2002). www.aagbi.org
3. Practice Guidelines for Postanethetic Care. A Report by the American Society of Anesthesiologists Task
Force on Postanesthetic Care. Anesthesiology 2002; 96:742-752.
4. ASPAN Standards for Postanesthesia Care; www.ASPAN.org
5. Mellin-Olsen J, OSullivan E, Balogh D, et al. Guidelines for safety and quality in anaesthesia practice in
the European Union. Eur J Anaesth 2007:479-482.
6. Marcon E, Kharraja S, Smolski N, et al. Determining the number of beds in the postanesthesia care unit
: a computer simulatio flow approach. Anesth Analg 2003; 96:1415-1423.
7. Tessler MJ, Mitmaker L, Wahba RM, Covert CR. Patient flow in the Postanaesthesia care unit: an obser-
vational study. Can J Anaesth 1999; 46(4):348-351.
8. Barone CP, Pablo CS, Barone GW. Postanesthetic Care in the Critical Care Unit. Crit Care Nurse 2004;
24:38-45.
9. Prien T, Van Aken H. The perioperative phase as a part of anesthesia. Tasks of the recovery room. Ana-
esthesist 1997; 46 (Suppl 2):S109-113.
10. Macario A, Weinger M, Carney S,and Kim A. Which Clinical Anesthesia Outcomes Are Important to
Avoid. Anesth Analg 1999; 89:652-658.
11. Dibenedetto RJ, Graves SA, Gravenstein N, Konk C. Pulse oximetry monitoring can change routine
oxygen supplementation practices in the postanesthesia care unit. Anesth Analg 1994; 78(2):365-368.
12. Fu ES, Downs JB, Schweiger JW. Supplemental Oxygen Impairs Detection of Hypoventilation by Pulse
Oximetry. Chest 2004; 126:1552-1558.
13. ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery
: Executive Summary. Circulation 2007; 107:1969-1996.
14. Cappuzo M, Gilli G,Paparello L, et al. Factors Predictive of Patient Satisfaction with Anesthesia. Anesth
Analg 2007; 105:435-442.
15. Myles PS, Williams DL, Hondrata M, et al. Patient satisfaction after anaesthesia and surgery; Br J
Anaesth 2000; 84:6-10.
16. ASPAN Standards: Pain and Comfort Clinical Guideline; www.ASPAN.org
17. Aubrun F, Valade N, Coriat P, and Riom B. Predictive factors of Severe Postoperative Pain in the Postha-
nesthesia Care Unit; Anesth Analg 2008; 106:1535-1541.
18. Gan TJ, Lubarsky DA, Flood EM. Patient preferences for acute pain treatment; Br J Anaesth 2004;
92(5):681-688.
19. Grass JA. Patient-controlled Analgesia; Anesth Analg 2005; 101(5S_Suppl):S44-61.
20. Hong D, Plood P, Diaz G. The Side Effects of Morphine and Hydromorphone Patient-Controlled Analge-

sia. Anesth Analg 2008; 107:1384-1389.
21. Strassels SA, Mcnicol E, Suleman R. Postoperative pain management: A practical review. Am J Health
Syst Pharmac 2005. 62(19):2019-2025.
22. Sveticic G, Farzanegan F, Zmoos P, et al. Is the combination of morphine with ketamine better than
morphine alone for postoperative intravenous patient-controlled analgesia? Anesth Analg 2008;
106:287-293.
23. White PF. The changing role of non-opioid analgesic techniques in the managemant of postoperative
pain. Anaesth Analg 2005; 101(5S_Suppl):S5-22.
24. ASPAN Standards. PONV/PDNV Clinical Guideline; www.ASPAN.org
25. Domino KB, Anderson EA, Polissar NL, Posner KL. Comparative efficacy and safety of odansetron, drope-
ridol, and metoclopramide for preventing postoperative nausea and vomiting : a meta-analysis. Anesth
Analg 1999; 88:1370-1381.
26. Gan TJ. Risk factors for postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2006; 102(6):1884-1898.
27. Gan TJ, Meyer TA, Apfel CC, et al. Society for Ambulatory Anesthesia Guidelines for the Management of
Postoperative Nausea and Vomiting. Anesth Analg 2007; 105:1615-1628.
28. Gan TJ, Meyer TA, Appfel CC, et al. Consensus Guidelines for Managing Postoperative Nausea and
Vomiting. Anesth Analg 2003; 97(1):62-71. 133
29. Glass PSA, White PF. Practice guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting:
past, present, and future. Anesth Analg 2007; 105(6):1528-1529.
30. Golembiewski JA, OBrien D. A systematic approach to the management of postoperative nausea and
vomiting. J Perianest Nurs 2002; 17(6):364-376.
31. Henzi I, Walder B, Tramer MR. Metoclopramide in the prevention of postoperative nausea and vomi-
ting: a quantitative systematic review of randomized, placebo-controlled studies. Br J Anaest 1999; 83:
761-771.
32. Meyer TA, Robertson CR, Rajab MH, et al. Dolansetron versus odansetron for the treatment of postop-
erative nausea and vomiting. Anesth Analg 2005; 100(2):373-377.
33. Wallenborn J, Gelbrich G, Bulst D, et al. Prevention of postoperative nausea and vomiting by metoclo-
pramide combined with dexametasone; randomized double blind multicentre trial. BMJ 2006; 333:324-
342.
34. Stoller J, Kester L. Respiratory care protocols in postanesthesia care. J Perianesth Nurs 2006; 13(6):449-
358.
35. ASPAN Standards. Evidence-based clinical practice guideline for the promotion of perioperative nor-
mothermia; www.ASPAN.org.
36. Abelha FJ, Castro MA, Neves AM, et al. Hypothermia in a surgical intensive care unit; BMC Anesthesiol-
ogy 2005; 5:7.
37. Jones T, Roy RC. Should patients be normothermic in the immediate postoperative period? Am Thorac
Surg 1999; 68:1454-1455.
38. Kasai T, Hirase M, Yaegashik N, et al. Postoperative risk factors of intraoperative hypothermia in major
surgery under general anesthesia. Anesth Analg 2002; 95:1381-1383.
39. Macario A, Dexter F. What are the most important risk factors for a patient developing intraoperative
hypothermia? Anesth Analg 2002; 94:215-220.
40. Negishi C, Hasegawa K, Mukai S, et al. Resistive-heating and forced-air warming are comparably effec-
tive. Anesth Analg 2003; 96:1683-1687.
41. Sessler DI. Mild perioperative hypothermia. N Engl J Med 1992; 336(24):1730-1737.
42. Bicer C, Esnaoglu A, Akin A, Boyaci A. Dexmedetomidine and meperidine prevent posthanesthetic
shivering. European J Anest 2006; 23(2):149-153.
43. Ikedo T, Sessler DI, Tayefeh F, et al. Meperidine and Alfentanil do not reduce the gain or maximum
intensity of shivering; Anesthesiology 1998; 88(4):858-865.
44. Kranke P, Eberhardt LH, Norbert R, Tramer MR. Single-dose parenteral pharmacological interventions
for the prevention of postoperative shivering : a quantitative systematic review of randomized control-
led trials. Anesth Analg 2004; 99:718-727.
45. Kurtz M, Belani KG, Sessler DI, et al. Naloxone, meperidine and shivering. Anesthesiology
1993;79(6):1193-1201.
46. Mokhtarani M, Mahgroub N, Morioka N, et al. Buspirone and Meperidine Synergistically Reduce the
Shivering Threshold. Anesth Analg 2001; 93:1233-1239.
47. Paris A, Ohlendorf C, Marquardt M, et al. The effect of meperidine on thermoregulation in mice :
involvement of alfa2-adrenoceptors. Anesth Analg 2005; 100:102-106.
48. Swen N, Piper MD, Wolfgang HN, et al. A comparison of urapidil, clonidine, meperidine and placebo in
preventing postanesthetic shivering. Anesth Analg 2000; 90:954-957.
49. Wang JJ, Host AE, Lee SC, Lin YC A. Comparison among nalbuphine, meperidine, and placebo for trea-
Timisoara 2009
ting posthanesthetic shivering. Anesth Analg 1999; 88:686-689.
50. Ghouri AF, Ruiz MA, White PF. Effect of flumazenil on recovery after midazolam and propofol sedation.
Anesthesiology 1994; 81(2):333-339.
51. Murphy GS, Szokol JW, Franklin M, et al. Postanesthesia care unit recovery times and neuromuscular
blocking drugs : a prospective study of orthopedic surgical patients randomized to receive pancuroni-
um or recuronium. Anesth Analg 2004; 98(1):193-200.
52. Scottish Intercolllegiate Guidelines Network Postoperative management in adults (2004); www.sign.
ac.uk
53. Ead H. From Aldrete to PADSS: Reviewing discharge criteria after ambulatory surgery. J Perianesth Nurs
2006; 21(4):243-244.
54. Awald IT, Chung F. Factors affecting recovery and discharge following ambulatory surgery. Can J
Anaesth 2006; 53:858-872.
55. Aldrete JA, Kroulik D. A postanesthetic recovery score. Anesth Analg 1970; 49:924-933.
56. Aldrete JA. The post anesthesia recovery score revised. J Clin Anesth 1995; 7:89-91.
57. Brown I, Jellish WS, Kleinman B, et al. Use of postanesthesia discharge criteria to reduce discharge
delays for inpatients in the postaesthesia care unit. J Clin Anesth 2008; 20:175-179.
134

Sindromul hepato-renal
- recomandri de diagnostic i tratament
Dan Corneci*, erban Marinescu, Dorel Sndesc**, 149
Leonard Azamfirei***, Ioana Grigora****, Daniela Ionescu*****,
Dana Tomescu*, Cristina Corneci******, Georgeta Rely Manolescu*******
Termenul de sindrom hepato-renal (SHR) a fost introdus prima oar n

1932 (1) pentru a descrie insuficiena renal aprut dup chirurgia tractu-
lui biliar i a fost utilizat ntr-un sens foarte larg pentru orice asociere ntre
o boal hepatic sever i afectarea renal secundar. De fapt, sindromul a
fost descris prima oar n 1863 (2) ca disfuncia renal care apare la pacien-
ii n fazele avansate ale bolilor hepatice. Astfel, sindromul hepato-renal a
fost definit ca insuficiena renal care apare n prezena unei boli hepatice
severe acute sau cronice, n absena unei patologii renale preexistente. Ulte-
rior s-a constatat c SHR are caracteristicile unei insuficiene prerenale, dar
la care vasoconstricia arteriolar este att de intens nct nu mai rspunde
la repleie volemic. Insuficiena renal care apare n ciroza decompensat
cu ascit nu este catalogat ca sindrom hepato-renal dect n aprox. 20%
din cazuri, n celelalte situaii fiind vorba de insuficien prerenal (42%)
sau necroz tubular acut (38%) (1,3,4).
Incidena exact a SHR nu este cunoscut datorit dificultilor de di-
agnostic. Probabilitatea apariiei sindromului hepato-renal la pacienii cu
ciroz i ascit este 18% la 1 an, 39% la 5 ani i peste 40% peste 5 ani,
prognosticul fiind extrem de rezervat n absena transplantului hepatic
UMF Carol Davila Bucureti
** UMF Timioara
*** UMF Tg. Mure
**** UMF Iai
***** UMF Cluj-Napoca
****** Institutul Clinic de Endocrinologie CI Parhon Bucureti
******* Spitalul Universitar de Urgen Elias Bucureti
Timisoara 2009
(3,5,6,7,8,9). SHR este a treia cauz de internare n terapie intensiv a paci-
enilor cu ciroz dup hemoragia digestiv superioar i encefalopatie (6).
n peste 70% din cazurile de SHR sunt identificai factori precipitani: infecia
bacterian (57%), hemoragia gastro-intestinal (36%), paracenteza (7%) sau
hepatita alcoolic acut (3,8,9,10). Sindromul hepato-renal a fost considerat
mult timp un diagnostic de excludere n care se impunea eliminarea hipovolemi-
ei, nefrotoxicitii medicamentelor, sepsisului i glomerulonefritei (3,8,9). Impli-
carea sepsisului n agravarea mecanismelor SHR i rolul su ca factor precipitant
al SHR a eliminat recent aceast obligativitate de excludere din definiia SHR.
Dei este considerat un sindrom cu mortalitate ridicat - aproape de 100% la 2
sptmni de la diagnostic n urm cu civa ani introducerea unor metode
150 noi de tratament a sczut aceast cifr la aprox. 80% (1).

Metodologie de studiu
Societatea Romn de Anestezie i Terapie Intensiv (SRATI) a desemnat
un grup de lucru alctuit din specialiti de prestigiu care s colaboreze la
redactarea unor recomandri de diagnostic i tratament pentru sindromul
hepato-renal. Recomandrile privind metodele de prevenie i tratament n
sindromul hepato-renal expuse n acest material s-au bazat pe urmtoarele:
1. Analiza literaturii de specialitate prin cutare manual i n baza de
date PubMed-Medline articolele aprute n perioada 1998-2009 (cuvin-
te cheie: hepatorenal syndrome, tense ascites, refractory ascites)
2. Studierea ghidurilor de diagnostic i tratament pentru ciroz compli-
cat, ascit, sindrom hepato-renal din National Guideline Clearingho-
use (NGC) (11), American Association for the Study of Liver Diseases
(AASLD) Policy Statement on Development and Use of Practice Gui-
deline (12), International Club of Ascites Guidelines (ICA) (13), World
Gastroenterology Organisation Practice Guideline (WGO) (14), American
Family Physician (AFP) (15,16), American Gastroenterological Associati-
on (17), Oxford Centre for Evidence-based Medicine (18)
3. Identificarea nivelelor de eviden i gradelor de recomandare utilizate
de aceste societi de prestigiu n studiul ficatului i adaptarea ntr-un
sistem unitar de prezentare
4. Experiena membrilor grupului de lucru constituit de Societatea Ro-
mn de Anestezie i Terapie Intensiv n patologia hepatic i renal a
pacientului critic
Studiile referitoare la sindromul hepato-renal au fost identificate i gru-
pate astfel nct s poat fi analizate nivelele de eviden privind diagnosti-
cul i metodele de prevenire i tratament a SHR. Avnd n vedere c eviden-
ele publicate pn acum pentru SHR folosesc sisteme diferite de etalonare,

am ncercat s deducem un sistem unitar care s fie valabil pentru practica
medical din ara noastr pe aceast tem (tabel nr. 1). Varianta final ac-
ceptat pentru stabilirea nivelelor de eviden i a gradelor de recomandare
a fost apropiat de cea a American Family Physician (AFP), care a utilizat
sistemul SORT (Strength-of-Recommendation-Taxonomy) cu trei nivele de
eviden (1,2,3) i trei grade de recomandare A, B i C (16). Corespondena
cu alte sisteme de evaluare prezentate n tabelul nr. 1 a fost precizat n text
prin specificaia bibliografic corespunztoare.
Tabel nr. 1. Nivele de eviden i grade de recomandare pentru prevenirea i tratamentul
sindromului hepato-renal (6,11,12,15,16,18)
Nivele de eviden Grade de recomandare
151
SORT16/Oxford18/SRATI
SORT (Strength-of Oxford Centre
Recommendation- AASLD/ for Eviden-
Genzini T et. al 6
Taxonomy) 16/ NGC 11,12 ce-based
SRATI Medicine 18
1 - Evidene de I 1a I - Analiza sistema- A - Evidenele sunt
calitate bun, tic a literaturii cu suficient de puternice
orientate pe meta-analiz pentru a indica metoda.
pacient: analiza I 1 b, 1 c II - Trialuri clinice Evidene consistente*,
sistematic a litera- randomizate cu de calitate bun, orien-
turii/meta-analize, peste 1000 pacieni tate pe pacient
trialuri controlate I III - Trialuri clinice
randomizate, studii randomizate < 1000
cohort de nalt pacieni
calitate II-1 2 a, 2 b, 2 c IV - Cohort (studiu B - Evidenele nu pot
2 - Evidene cu II-2 nerandomizat) stabili dac metoda este
calitate limita- indicat sau contrain-
t, orientate pe dicat. Evidene incon-
pacient sistente** sau orientate
pe pacient, de calitate
limitat
II-2 3 a, 3 b, V - Studii caz-control C - Evidenele sunt
3 - Ghiduri rezul- II-3 4 VI - Studii pe serii suficient de puternice
tate prin consens, de cazuri fr grup s contraindice metoda.
extrapolri din de control Consensuri, evidene
cercetare, practica orientate pe boal
uzual, opinia (end-points), practica
experilor, evidene III 5 VII - Opinia experilor uzual, opinia experilor
orientate pe boal
* Consistent: majoritatea studiilor au concluzii similare sau coerente (diferenele sunt explicabile sau revizia
sistematic a literaturii/meta-analiza sunt de calitate ridicat i susin recomandarea
** Inconsistent: variaii considerabile ntre studii i fr coeren sau dac analiza sistematic a literaturii/
meta-analizele nu gsesc evidene consistente n favoarea recomandrii
Timisoara 2009
Diagnostic
Delimitarea SHR de alte forme de insuficien renal ntlnite n afectarea
hepatic sever, n special n ciroza decompensat, este o problema esenial
de diagnostic. SHR este o form de insuficien renal potenial reversibil
n care vasoconstricia renal marcat nsoit de scderea fluxului sanguin
renal i a ratei de filtrare glomerular (asemntor cu insuficiena prerenal)
nu rspunde la msurile de repleie volemic, dei nu este vorba nici de ne-
croz tubular acut i nici de alt gen de afectare renal intrinsec sesizabil
histopatologic.
SHR este o form specific de nefropatie vasomotorie caracterizat prin
oligurie prerenal sever, sodiu urinar sczut ( 10 mEq/l) i azotemie pro-
152 gresiv - creatinin seric peste 1,5 mg/dl sau clearance-ul creatininei sub
40 ml/min (8,9,19,20). Rinichii sunt normali structural i cel puin n prima
parte a evoluiei funcia tubular este normal. Evoluia necontrolat tera-
peutic a sindromului va conduce la necroz tubular acut, moment n care
diagnosticul diferenial este mai dificil (tabel nr. 2).
Tabel nr. 2. Diagnosticul diferenial al SHR cu alte forme de insuficien renal n ciroz (3)
Insuficiena Sindromul Necroza

Criterii de diagnostic diferenial prerenal hepato-renal tubular acut
Na urinar (mEq/l) < 10 < 10 > 30
Fracia de excreie a sodiului <1 <1 >1
Osmolalitate urinar/plasmatic >1 >1 <1
Rspunsul la expansiune volemic Da Nu Nu
Prima ncercare de organizare a criteriilor de diagnostic a aparinut Inter-

national Ascites Club (1996), aceasta constnd n gruparea n criterii majore
(1-5) i criterii adiionale sau minore (tabel nr. 3) (9,13,21,22).
Utilizarea acestor criterii a artat n timp c nu erau suficient de precise
n diagnosticarea SHR, lsnd practic ambiguiti chiar n definirea SHR.
Din acest motiv International Ascites Club prin grupul de lucru reunit la
San Francisco n 2006 redefinete mai clar SHR prin prisma procedurilor de
diagnostic necesare, dar este mai puin strict cu prezena infeciei, aceas-
ta nemaifiind un criteriu de excludere din diagnostic (tabel nr. 4) (1,24).
Aceast permisivitate n acceptarea i a infeciei n definirea SHR a avut
urmri i n scderea mortalitii la pacienii cu SHR, numai simpla lrgire
prin definiie a grupului de pacieni scznd mortalitatea raportat de la
80% la 65% (1).

Tabel nr. 3. Criterii clasice de diagnostic a SHR conform International Ascites Club 1996
Criterii majore:
1. Boal hepatic cronic sau acut cu insuficien hepatic sever i hipertensiune portal
2. Rat sczut a filtratului glomerular indicat de creatinina seric >225M (>1,5 mg/dl)
sau clearance la creatinin < 40 ml/min
3. Absena ocului, infeciei bacteriene, a tratamentului recent cu droguri nefrotoxice (AINS,
aminoglicozide), a pierderilor excesive de fluide (hemoragia gastro-intestinal, diureza ex-
cesiv: pierdere ponderal cteva zile > 500 g/zi la pacientul ascitic fr edeme periferice
sau > 1 kg/zi la pacientul cu ascit i edeme)
4. Lipsa de rspuns susinut dup ntreruperea diureticelor i administrarea de 1,5 l soluie
salin izoton
5. Proteinurie < 0,5 g/zi, fr date ecografice de uropatie obstructiv sau nefropatie a paren- 153
himului renal
Criterii adiionale (minore) care nu sunt necesare pentru diagnostic, dar sunt prezente n
mod obinuit:
a. Volum urinar < 500 ml/zi
b. Sodiu urinar < 10 mM/l
c. Osmolalitatea urinar > osmolalitatea plasmatic
d. Eritrocite urinare < 50/cmp
e. Sodiu seric < 130 mM/l

Tabel nr. 4. Noile criterii de diagnostic a SHR conform International Ascites Club (1,24)
1. Ciroz cu ascit
2. Creatinina seric > 1,5 mg/dl
3. Absena ameliorrii nivelului creatininei serice (scdere sub 1,5 mg/dl) dup cel puin
dou zile de la ntreruperea diureticului i repleie volemic cu albumin. Doza reco-
mandat de albumin este de 1 g/kgc/zi, maximum 100 g/zi
4. Absena ocului
5. Fr tratament curent sau recent cu droguri nefrotoxice
6. Absena unei boli renale parenhimatoase indicat de proteinurie > 500 mg/zi, microhe-
maturie (< 50 eritrocite/cmp) i/sau ecografie renal anormal
n practica clinic sunt ntlnite dou forme de manifestare catalogate de

International Ascites Club ca (1,3,6,9,13,20,24):
SHR tip 1: forma acut a SHR n care insuficiena renal apare spontan
la pacienii cu boal hepatic sever i este rapid progresiv: creatinina
seric ajunge la > 2,5 mg/dl i clearance-ul la creatinin < 20 ml/min n
mai puin de 2 sptmni. Prognosticul este sever, cu mortalitate peste
80% n 2 sptmni i 90% la 3 luni (10,25) prin insuficien hepatic
i renal sau hemoragie din varice esofagiene. Ameliorarea funciei he-
patice din insuficiena hepatic acut, hepatita alcoolic sau din cadrul
Timisoara 2009
decompensrii cirozei poate conduce la recuperarea spontan a funciei
renale.
SHR tip 2: apare la pacienii cu ascit rezistent la diuretice. Insufici-
ena renal apare lent, n cteva luni, este moderat (creatinin seric
1,25-2,5 mg/dl sau 113-226 M/l), iar prognosticul este asemntor
cu tipul 1, dar dup o perioad de cteva luni de evoluie (aprox. 4-6
luni).
Dac nu se poate spune nc dac exist diferene ntre mecanismele fi-
ziopatologice ale SHR 1 i 2, s-a observat c n tipul 1 sunt implicai o serie
de factori precipitani. Acetia includ infecia bacterian, n special peri-
tonita bacterian spontan, paracenteza cu volume mari fr substituie
154 plasmatic corespunztoare, hemoragia gastro-intestinal i hepatita alco-
olic. Deseori factorii precipitani rmn necunoscui. De altfel, au existat
controverse n a subdivide SHR tip 1 (forma acut) n dou forme, cu factori
precipitani prezeni i fr factori precipitani (3,9,10), rezultatul fiind ac-
ceptarea infeciei ca element constitutiv posibil al diagnosticului SHR i nu
ca diagnostic de excludere (1). Peritonita bacterian spontan este cauza
infecioas cea mai frecvent, dar orice tip de infecie poate fi considerat
factor precipitant al SHR (26,27). Factorii de risc pentru dezvoltarea disfunc-
iei renale secundar infeciei sunt considerai: severitatea infeciei, scorul
MELD i absena rspunsului la antibioterapie (1,26,27). Mai mult, apariia
infeciei la un pacient cu SHR tip 2 poate precipita un SHR tip 1, ceea ce se
explic printr-o deteriorare suplimentar a disfunciei hemodinamice (cir-
culaie splanhnic, renal, debit cardiac) (1,28).
Sindromul este observat i n icterul obstructiv sever (bilirubin total >
8 mg/dl) cu insuficien hepatic. Srurile biliare leag endotoxinele din
intestin, absena lor permind accesul endotoxinelor n circulaia portal.
Endotoxinele ajung n circulaia sistemic datorit incapacitii funcionale
a celulelor Kupffer i prin intermediul unturilor porto-sistemice. La nivelul
rinichiului endotoxinele induc vasoconstricie renal cu activarea intens a
reteniei tubulare de sare i ap (19).
Necroza tubular acut poate complica insuficiena hepatic independent
sau concomitent cu SHR ntruct endotoxinele au i efecte nefrotoxice di-
recte. Ascita n tensiune exacerbeaz disfuncia renal prin creterea presi-
unii n venele renale i afectarea consecutiv a filtrrii glomerulare. Necroza
tubular acut ischemic sau toxic sau sepsisul pot determina insuficien
renal. Hemoragia masiv din varicele esofagiene nsoit de oc hemoragic
este una din numeroasele injurii care pot induce necroz tubular acut
ischemic. Mai mult, SHR necontrolat terapeutic poate evolua spre necroz
tubular acut de cauz ischemic (4,19).

n insuficiena hepatic avansat BUN (blood urea nitrogen) rmne
sczut (<10 mg/dl), chiar n prezena hemoragiei gastro-intestinale sau in-
suficienei renale acute. Producia de creatinin este sczut la pacientul
caectic cu insuficien hepatic, n aceast situaie creatinina seric subes-
timnd severitatea scderii ratei de filtrare glomerular. Acurateea estim-
rii ratei filtrrii glomerulare i a rezervei renale poate impune msurtori ale
clearance-ului creatininei.
Indici predictivi i de prognostic

Au fost sugerai ca factori predictivi pentru dezvoltarea SHR dimensiunile
ficatului (absena hepatomegaliei), nivelele crescute de renin plasmatic (>
3,5 ng/ml/h), concentraia sodiului seric < 133 mMol/l i creterea indexului 155
rezistiv Doppler al arterelor arcuate i interlobare renale peste 0,7. Scorul
Child-Pugh sau componentele sale nu s-au dovedit n toate studiile a fi
factori predictivi pentru SHR (2,10,29), dar scorul MELD i Child-Pugh pot fi
instrumente de evaluare a prognosticului pacienilor cu SHR (30,31).
Valoarea prognostic a scorului MELD (Model of end-stage liver disease),
sistem folosit pentru alocarea organelor pentru transplantul de ficat, este un
predictor independent de deces pentru pacienii cu SHR: rat de supravie-
uire 1 lun pentru scor MELD >20, comparativ cu 8 luni pentru scor MELD
<20. Rata de supravieuire medie a pacienilor cu SHR tip 1 este indepen-
dent de scorul MELD (10).
Fiziopatologie
Rinichii sunt normali funcional n prima parte a evoluiei sindromului,
funcia tubular intact fiind reflectat n retenia de sodiu i oligurie. Un
argument suplimentar este faptul c rinichiul pacientului cu SHR dac este
transplantat la un pacient cu insuficien renal avansat i ficat sntos va
funciona normal (9).
Trei teorii au fost vehiculate pentru a explica dezvoltarea SHR la pacienii
cu suferin hepatic sever (2):
ipoteza overflow: rezistena vascular portal crescut activeaz re-
flexul hepato-renal de vasoconstricie cu creterea volumului sanguin
circulant i acumularea de lichid de ascit
ipoteza underfilling: acumularea de snge n circulaia splanhnic i
creterea produciei de limf sunt defecte primare care contribuie la
scderea volumului sanguin efectiv i stimularea sistemului renin-an-
giotensin
ipoteza vasodilataiei periferice arteriale teoria cel mai mult accepta-
t n prezent
Timisoara 2009
Baza tulburrilor fiziopatologice din SHR este reprezentat de vasocon-
stricia extrem a circulaiei renale aprut secundar scderii volumului
sanguin circulant prin vasodilataie arterial sistemic. n patogeneza vaso-
constriciei renale reversibile sunt implicai trei factori importani:
tulburrile hemodinamice care scad presiunea de perfuzie renal
stimularea sistemului nervos simpatic
creterea sintezei mediatorilor vasoactivi umorali i renali
A. Tulburrile hemodinamice. Vasodilataia sistemic este tulburarea he-

modinamic predominant n hipertensiunea portal i insuficiena hepatic
acut. Vasodilataia crete fluxul sanguin regional predominant n circulaia
156 splanhnic i crete compensator debitul cardiac (circulaie hiperdinamic).
Progresia bolii hepatice cu accentuarea hipertensiunii portale i a insufici-
enei hepatice nu mai permite o adaptare corespunztoare a rspunsului
compensator cardiac la scderea volumului sanguin eficient sczut secundar
vasodilataiei splanhnice. Reducerea extrem a volumului sanguin eficient
conduce la o vasoconstricie extrem ceea ce determin apariia SHR n fa-
zele avansate ale bolii hepatice. n acest fel se explic de ce un factor preci-
pitant precum infecia agraveaz hipovolemia relativ, intensific rspunsul
vasoconstrictor renal i precipit SHR.
n fazele finale ale bolii hepatice cronice intervine cardiomiopatia care
n corelaie cu aciunea mediatorilor vasodilatatori agraveaz discrepana
ntre volumul sanguin circulant i capacitatea mecanismelor compensatorii
(32). Disfuncia cardiac din cadrul SHR necesit studii ulterioare care s
precizeze dac este un factor activ n patogenia SHR sau doar un marker al
unui factor alternativ implicat n apariia SHR (10).
La pacienii cu ascit masiv creterea presiunii intraabdominale scade
fluxul sanguin renal, dar sindromul a fost observat i la pacienii fr ascit
important. Deteriorarea funciei renale la un pacient cu boal hepatic
pare s se datoreze unor nefrotoxine necunoscute care nu sunt metabolizate
i eliminate de ctre ficat.
Reactivitatea vascular este sczut n ciroz n special n circulaia
splanhnic, dar i n patul vascular muscular sau cutanat, la aceasta adu-
gndu-se aciunea unor mediatori vasodilatatori precum oxidul nitric, mo-
noxidul de carbon, prostaciclina, glucagonul, opioizii endogeni sau alterarea
activrii canalelor de potasiu.
Oxidul nitric sintetizat de celulele endoteliale i celulele musculare netede
vasculare determin vasodilataie ca rspuns la nivelul crescut de endotoxi-
ne circulante prezent la pacienii cu ciroz. Se va stabili prin studii ulterioare
n ce proporie acest mecanism este responsabil de apariia SHR (3,6).

Endotoxemia crescut din ciroz se datoreaz probabil translocaiei bac-
teriene i unturilor porto-sistemice. Nivelul crescut de endotoxine va crete
sinteza de oxid nitric i va determina un rspuns inflamator n care citoki-
nele circulante (TNF, Il-6) au aciune vasodilatatoare la nivelul circulaiei
splanhnice. Prostaciclina este un alt vasodilatator sistemic ale crui nivele
plasmatice sunt crescute n ciroza decompensat (9).
Glucagonul, hormon de asemenea crescut n ciroz, are efect vasodila-
tator prin mai multe mecanisme: desensibilizeaz circulaia mezenteric la
efectul catecolaminelor i angiotensinei II, crete nivelul de AMPc intracelu-
lar i acioneaz astfel sinergic cu endotoxinele pentru creterea sintezei de
NO n celulele musculare netede vasculare.
Canalele de potasiu activate pot determina vasodilataie prin hiperpola- 157
rizarea celulei musculare netede vasculare (6). Factori activatori n ciroz
sunt hipoxia, prostaciclinele, neuropeptidele sau oxidul nitric. Mecanismul
exact de activare nu este cunoscut i nici care din cele trei tipuri de canale
de potasiu este implicat (ATP dependent, voltaj dependent sau calciu de-
pendent).
B. Mecanismele vasoconstrictoare
Odat cu agravarea suferinei hepatice circulaia hiperdinamic nu mai
este eficient n compensarea scderii volumului sanguin eficient. Inter-
venia mecanismelor vasoconstrictoare (sistemul nervos simpatic, sistemul
renin-angiotensin-aldosteron i vasopresina) va avea consecine ce dau
caracteristicile bolii hepatice severe: retenia de sodiu cu ascit, retenia de
ap cu hiponatremie i vasoconstricie renal sever asociat cu SHR.
Sistemul nervos simpatic este activat rapid i intens la pacienii cu SHR,
catecolaminele determinnd vasoconstricie renal i retenie de sodiu. Exis-
t o corelaie strns ntre creterea presiunii portale i activitatea simpatic
la nivel renal, vasoconstricia arteriolei aferente glomerulare determinnd
scderea ratei de filtrare glomerular. Presiunea arterial medie scade de
obicei la 60-65 mm Hg i se activeaz reflex sistemul nervos simpatic. Rini-
chiul nu se poate adapta ntruct mecanismele de autoreglare a circulaiei
renale sunt funcionale doar la presiuni arteriale medii peste 70-75 mm
Hg. Curba autoreglatorie a rinchiului este deviat la dreapta, fluxul sanguin
renal fiind mult mai dependent de variaiile presiunii sanguine sistemice. n
aceste condiii, tensiunea arterial medie sczut este considerat un pre-
dictor al supravieuirii pacienilor cu ciroz i ascit (9). Inervaia hepato-re-
nal reprezint astfel un element important, dar nu determinant, n apariia
SHR.
Mediatori vasoactivi umorali i renali. Doar vasoconstricia simpatic nu
Timisoara 2009
poate justifica apariia SHR. Glomerulii renali sunt structuri dinamice asupra
crora celulele mezangiale pot aciona prin contracie. Sub aciunea unor
mediatori vasoactivi care au i efect direct pe circulaia renal (endoteline,
leukotriene, tromboxan A2, isoprostan F2) celulele mezangiale rspund prin
contracie i scad coeficientul de ultrafiltrare capilar glomerular (6).
1. Endotelina 1 (ET-1) este un potent vasoconstrictor renal i de aseme-
nea un agonist potent pentru contracia celulelor mezangiale. ET-1 este
prezent n concentraii plasmatice crescute n SHR (producia local
renal este important), mecanismul de stimulare a sintezei fiind neclar
(33,34).
2. Leukotrienele C4 i D4 au aciuni similare renale cu ET-1. n SHR sunt
158 sintetizate sistemic i probabil renal n cantiti crescute ca rspuns la
endotoxemie, activarea complementului sau citokine.
3. Tromboxanul A2 este stimulat de ischemia renal, are efect constrictor
vascular i mezangial renal, dar se pare c excreia renal de TXB2 se
coreleaz mai bine cu gradul de severitate al afectrii hepatice.
4. Prostaglandina F2 sintetizat n cantitate mare n SHR prin peroxidarea
lipidic este un potent vasoconstrictor renal.
C. Alte mecanisme de protecie renal

Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA) este activat la pacien-
ii cu ciroz i ascit pentru a compensa statusul hipovolemic, dar n SHR
activarea angiotensinei II protejeaz funcia renal prin vasoconstricia se-
lectiv a arteriolei glomerulare eferente. n acest fel, dei fluxul sanguin
renal este sczut (aciunea sistemului nervos simpatic i al reninei), rata de
filtrare glomerular este prezervat prin creterea fraciei de filtrare (9,35).
Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie n aceast situaie determin
hipotensiune sistemic i scderea filtratului glomerular.
Hormonul antidiuretic (vasopresina) este crescut ca rspuns la crete-
rea activitii simpatice i va determina retenie non-osmotic de ap prin
stimularea receptorilor V2 de la nivelul ductelor colectoare din medulara
renal (dei sodiul plasmatic este constant sczut). Activarea receptorilor
vasopresinei V1 determin vasoconstricie preferenial splanhnic i mai pu-
in renal (9,35).
Prostaglandina E2 i prostaciclina sunt crescute n bolile hepatice, proba-
bil secundar creterii vasoconstrictoarelor plasmatice care determin ische-
mie renal. Pacienii cu ciroz i ascit fr insuficien renal au producie
crescut de factori vasoconstrictori asociat cu o cretere de prostaglandine
vasodilatatoare (9,35), n timp ce n SHR sinteza acestor prostaglandine este
redus (21,35). Administrarea de inhibitori de ciclooxigenaz (AINS) afec-

teaz funcia renal la pacienii cu ciroz pentru c este interferat sinteza
de prostaglandine vasodilatatoare, efect reversibil la ntreruperea acestora.
Managementul sindromului hepato-renal

Prevenirea SHR
Identificarea rapid a infeciei i antibioterapia adecvat a sczut rata
mortalitii n peritonita bacterian spontan de la 50% la aprox. 18-20%
(3). Infecia bacterian, prezent la aprox. 50% din pacienii cu hemoragie
variceal, este o cauz important de disfuncie renal la pacientul cu ciro-
z. La pacienii cu ciroz i SHR se recomand paracenteza cu scopul evalu-
rii precoce a prezenei peritonitei bacteriene spontane recomandare A1. 159
Profilaxia antibiotic se recomand n dou situaii clinice: hemoragia din
varicele esofagiene i antecedente de peritonit bacterian spontan (tabel
nr. 5).
Prezena peritonitei bacteriene spontane va impune administrarea pre-
ventiv de albumin 20% 1 g/kg iniial, apoi 1,5 g/Kg n ziua 3 (7,12,15)-
recomandare A2. Albumina previne reducerea suplimentar a volumului
sanguin circulant eficient, dar intervine i prin legarea oxidului nitric i a
citokinelor eliberate n infecie care au efect inotrop negativ i vasodilatator
sistemic.
Expansiunea volemic cu albumin uman n scopul prevenirii SHR se va
face i n cazul paracentezei cu volume mari peste 5 l (8 g/litrul de lichid
de ascit evacuat) (3,7,9,12) recomandare A2.
Utilizarea judicioas a diureticelor (efectul nefrotoxic apare la aprox. 20-
50% din pacienii cu ascit) nseamn utilizarea dozelor minime eficiente
care s evite ca diureza s depeasc ritmul de reabsorbie al ascitei i s
se ajung la hipovolemie (9,35). Se va utiliza cea mai mic doz eficient
ntruct SHR poate fi precipitat prin aciunea direct renal a drogului sau
prin crearea unui dezechilibru volemic (diureza depete rata de absorbie
a lichidului de ascit).
Alegerea diureticului se poate face n funcie de concentraia sodiului
urinar, scopul fiind s se realizeze un bilan negativ al sodiului: restricia
aportului la 50 mEq i diuretice pentru ca sodiul urinar s fie peste 80 mEq/l,
concomitent cu restricie lichidian (1500 ml/zi). Dac excreie iniial a
sodiului este de peste 30 mEq/l se va administra doar spironolacton, ntre
10-30 mEq/l se va asocia i furosemidul, iar sub 10 mEq/l se va indica n plus
i paracenteza. Furosemidul se va administra numai n asociere cu spirono-
lactona n proporie de 40 mg:100 mg spironolacton (doze maxime 160
mg furosemid : 400 mg spironolacton - recomandare A1 (12,18). n afara
Timisoara 2009
sodiului urinar se mai poate monitoriza pierderea ponderal care trebuie s
fie pn la 1 kg/zi la pacienii cu ascit i edeme periferice i 0,5 kg/zi la cei
fr edeme periferice (5,35).
Hiponatremia sub 120-125 mEq/l va impune restricia de ap (< 1000
ml/zi), valori mai mari ale sodiului plasmatic fiind relativ bine tolerate de
pacient (nivel de eviden III). Diagnosticul de SHR poate impune oprirea
diureticelor dac se consider hipovolemia indus de acestea ca factor pre-
cipitant i asocierea paracentezelor cu volume mari i infuzie de albumin
(10).
Ciroza avansat cu ascit refractar la terapia diuretic se complic n
aprox. 20% din cazuri cu sindrom hepato-renal, mortalitatea la 1 an fiind de
160 aprox. 50% (6). Diagnosticul de ascit refractar la diuretice semnaleaz
conturarea viitoarei posibile complicaii care este SHR, International Ascites
Club definind astfel aceast situaie terapeutic (7,21,34):
Ascit rezistent la diuretice: ascita care nu poate fi mobilizat (n de-
curs de 1 sptmn sau pierdere ponderala a 200g/zi timp de 4 zile) cu
restricie sodic (50 mEq/zi) i tratament diuretic intensiv (spironolacto-
n 400 mg/zi plus furosemid 160 mg/zi), sau care se reface precoce dup
acest tratament
Ascita netratabil cu diuretice: ascita care nu poate fi tratat sau nu
poate fi prevenit recurena datorit dezvoltrii unor complicaii legate
de terapia diuretic, care nu permit utilizarea unui dozaj eficient (hipo-
natremie, hipopotasemie, disfuncie renal, encefalopatie hepatic).
n general cauza cea mai frecvent de rezisten la diuretice este aportul
de sodiu prea mare, dar n condiii de restricie sodic se vor lua n conside-
rare i alte cauze: agravarea funciei hepatice, peritonita bacterian sponta-
n, utilizarea de AINS sau aminoglicozide (21,35). n aceste condiii opiunile
terapeutice permise sunt paracenteza cu volume mari (14,34), cel mai vechi
i frecvent tratament, sau alte opiuni cu rezultate mai puin satisfctoare
(TIPS, unt porto-sistemic chirurgical, unt peritoneo-venos, filtrarea i re-
infuzia lichidului de ascit) (tabel nr. 5). Administrarea de peptid natriuretic
atrial n combinaie cu terlipresina pentru a contracara efectul hipotensiv
al acestuia cresc fluxul sanguin renal, filtratul glomerular i natriureza la
pacienii cu ascit refractar (21). Pentoxifilina a fost studiat cu rezulta-
te ncurajatoare n hepatita acut alcoolic pentru prevenia SHR (36,37).
Se vor evita antiinflamatoarele nesteroidiene i aminoglicozidele, ultimele
avnd riscul de a precipita necroza tubular acut n aprox. 33% din cazuri,
n comparaie cu populaia general n care riscul este de doar 3-5% (tabel
nr. 5) (9,38).

Tabel nr. 5. Prevenirea sindromului hepato-renal nivele de eviden i grade de reco-
mandare
Prevenirea SHR
1. Profilaxia infeciei bacteriene ca factor precipitant al SHR este recomandat n cazul
hemoragiei din varicele esofagiene sau antecedente de peritonit bacterian spontan
a. Paracenteza diagnostic este recomandat la pacienii cu ciroz i ascit pentru iden-
tificarea precoce a peritonitei bacteriene spontane (PBS) A 1
b. Pacienii la care se identific n lichidul de ascit leucocite peste 250/mm3 trebuie s
primeasc antibioterapie empiric A 1
c. Pacienii cu peritonit bacterian spontan vor primi tratament cu cefalosporine gen.
III A 1
d. Pacienii care au supravieuit unui episod de peritonit bacterian spontan trebuie 161
s primeasc profilaxie de lung durat cu norfloxacin/ciprofloxacin sau trimetoprim/
sulfametoxazol A 1 (B 118)
2. Expansiunea volemic cu albumin 20%
a. Pacienii cu peritonit bacterian spontan i semne de disfuncie renal trebuie s
primeasc albumin (1,5 g/Kg n primele 6 ore dup detecie i 1 g/kg n ziua 3) A
2 (B 218)
b. n cazul paracentezei < 5 l nu se recomand albumin - B 218.
c. n paracenteza cu volume mari (>5 l) se vor administra 8 g albumin/litrul de lichid de
ascit evacuat - A 218 (nivel de eviden II-2 11,12).
3. Utilizarea judicioas a diureticelor: se va utiliza cea mai mic doz eficient, furosemid
n asociere cu spironolacton obligatoriu n proporie de 40 mg:100 mg A 1. Hipona-
tremia sub 120-125 mEq/l va impune restricia de ap (< 1000 ml/zi), valori mai mari ale
sodiului plasmatic fiind relativ bine tolerate de pacient - nivel de eviden III11,12.
4. Evitarea medicamentelor nefrotoxice: aminoglicozide, antiinflamatoare nesteroidiene
5. Paracenteza terapeutic este tratament de prim linie n ascita masiv/refractar A1
6. TIPS va fi luat n considerare la pacienii cu ascit refractar care necesit paracenteze
repetate sau ar putea beneficia de transplant hepatic B 1
7. untul peritoneo-venos va fi indicat la pacienii cu ascit refractar care nu sunt can-
didai pentru paracentez, TIPS sau transplant hepatic B 1
Tratamentul iniial al SHR

Riscul apariiei SHR la pacienii cu boal hepatic avansat impune n
primul rnd un management lichidian optim pentru a evita hipovolemia:
administrarea a 1500 ml albumin sau ser fiziologic poate fi eficient la pa-
cienii cu hipovolemie subclinic. Se va exclude astfel o insuficien renal
funcional i se va diminua amploarea mecanismelor reactive vasoconstric-
torii care deterioreaz funcia renal pn la recuperarea funciei hepatice.
Repleia volemic se va face sub strict monitorizare, dei se pare c aceti
pacieni au o complian venoas crescut care permite administrarea flu-
Timisoara 2009
idelor test fr riscuri importante. Se vor trata, de asemenea, toi factorii
precipitani precum hemoragia sau sepsisul i se vor ntrerupe drogurile ne-
frotoxice. Abordarea sepsisului se va face prin terapie antibacterian preco-
ce cu spectru larg i nonnefrotoxic, culturi din snge, urin i lichidul de
ascit i dezescaladare ulterioar a antibioticului (tabel nr. 6).
Tabel nr. 6. Atitudinea terapeutic iniial n sindromul hepato-renal
Tratament iniial al SHR

1. Repleie volemic optim: testul de ncrcare volemic cu pn la 1,5 l ser fiziologic sau
albumin uman (B IV) (6)
2. Diagnosticul i tratamentul factorilor precipitani (hipovolemia secundar hemoragiei
162 gastro-intestinale sau diureticelor, sepsisul)
3. ntreruperea drogurilor nefrotoxice (AINS, aminoglicozide)
n timp ce monitorizarea pacienilor cu SHR 1 se va face numai n spital,

fiind necesar un cateter central pentru monitorizare i administrare de flu-
ide, urmrirea pacienilor cu SHR tip 2 se poate face n regim ambulator,
acordndu-se o atenie deosebit terapiei diuretice i sesizrii precoce a
apariiei factorilor precipitani cu scopul identificrii momentului deterio-
rrii spre SHR tip 1 (10,39,40).
Tratamentul SHR
n cazul pacienilor cu ciroz i SHR tip 2 transplantul hepatic ortotopic
este singurul tratament n ateptarea cruia se poate justifica orice efort
terapeutic (cauze reversibile sau tratabile de insuficien renal). Dac aceti
pacieni nu sunt candidai pentru transplant hepatic o terapie mai puin
agresiv este justificat. Atitudinea este puin difereniat n cazul SHR tip
1: dac n insuficiena hepatic acut exist posibilitatea recuperrii funciei
hepatice i atunci se justific un efort terapeutic ridicat, n cazul acutizrii
insuficienei hepatice din ciroz de ctre un factor precipitant trebuie iden-
tificat i tratat cauza decompensrii hepatice concomitent cu susinerea
funciilor hepatice i renale (a nu se face confuzia cu faza avansat, termi-
nal, a cirozei hepatice).

Optimizarea hemodinamicii
Tratamentul medical adresat indirect vasoconstriciei renale prin creterea
rezistenei vasculare splanhnice a fost prima oar utilizat pentru SHR n
1998 (33): analogi de vasopresin (terlipresin, ornipresin), octreotid (ana-

log de somatostatin) i agoniti alfa-adrenergici (noradrenalin, midodrin)
n combinaie cu albumina ca plasma expander (tabel nr. 7). Dintre acestea
ornipresina a fost abandonat pentru complicaiile sale ischemice (7,33), iar
noradrenalina i agonitii receptorilor de angiotensin I nu au demonstrat
nici un beneficiu semnificativ n tratamentul SHR (34). Tratamentul va avea
ca scop creterea presiunii arteriale medii la aprox. 85-90 mm Hg sau ame-
liorarea debitului urinar cu normalizarea reteniei azotate.
Utilizarea de vasoconstrictoare sistemice n asociere cu albumin 1 g/kg
prima zi urmat de 20-40 g/zi a fost asociat cu rezultate satisfctoare n
SHR tip 1 (recuperarea funciei renale n 40-60% din cazuri), dar nu sunt
trialuri mari care s stabileasc eficiena acestora, aciunea vasoconstrictoa-
re renal fiind posibil i nc neevaluat. n SHR tip 2 procentul recuperrii 163
funciei renale este asemntor cu tipul 1, dar cu o rat a supravieuirii la 3
luni de 100%, cifre ncurajatoare, dar obinute prin studii mici nerandomi-
zate (1,6,41,42,43,44,45,46,47,48).
Terlipresina (glypressin) este un analog sintetic al vasopresinei cu aciune
vasoconstrictoare la nivelul receptorilor V1 splanhnici. n comparaie cu va-
sopresina are avantajul unui timp de njumtire mai lung care permite ad-
ministrarea la 4 ore (0,5-2 mg la 4-12 ore) sau n infuzie continu, maximum
12 mg/zi (1,40,48,49,50). Efectul posibil asupra excreiei de potasiu la nivel
tubular poate contribui la ameliorarea hiperpotasemiei asociate SHR (44).
Analiza sistematic a literaturii aprut n Cochrane Database of Systematic
Reviews 2006, Issue 3 care include 645 de pacieni i 6 trialuri randomizate
sugereaz c terlipresina poate ameliora funcia renal i reduce mortali-
tatea n SHR, dar co-interveniile terapeutice i necesitatea efecturii unor
studii pe loturi mari de pacieni nu a permis formularea unor recomandri
de tratament (51). Recent, Fabrizi et al ntr-o meta-analiz a trialurilor cli-
nice concluzioneaz eficiena i sigurana terlipresinei n SHR (52).
Octreotidul este un analog al somatostatinei cu aciune prelungit i efect
variabil pe circulaia splanhnic n doz de 100-200 g de trei ori pe zi s.c.
Noradrenalina (0,5-3 mg/h) sau midodrina (7,5-12,5 mg de trei ori pe zi
p.o.) sunt alternative alfa-agoniste (48). Prin administrarea de midodrin
singur sau n asociere cu octreotidul s-au obinut rezultate ncurajatoare
n SHR (45,46) (grad de recomandare i nivel de eviden A3). Rezultate
bune (recuperarea funciei renale n 60-80% din cazuri) au fost obinute n
ultimii ani n SHR tip 1 prin asocierea ntre vasoconstrictoare i obligatoriu
albumin pe o durat de 10-15 zile (nivel de eviden II-111,12). Rezultatele
favorabile trebuie privite prin prisma prelungirii duratei de via la aprox.
12 sptmni n comparaie cu 2 sptmni la pacienii netratai sau tratai
cu albumin i dopamin (3). De altfel, o funcie hepatic sever alterat (ex.
Timisoara 2009
scor Child-Pugh > 11) altereaz grav prognosticul pacientului cu SHR tip 1
independent de administrarea terapiei vasoconstrictoare.
Terlipresina i implantarea de TIPS au fost asociate cu cele mai bune re-
zultate (8,9). Mai multe studii recente au nregistrat rezultate promitoa-
re n terapia SHR: terlipresin n asociere cu albumin, numai albumin n
asociere sau nu cu furosemid sub controlul presiunii venoase centrale i
noradrenalin n asociere cu albumin i furosemid(7,53,54).
Perioada de urmrire a ameliorrii funciei renale dup administrarea de
vasoconstrictoare ar fi trebuit prelungit n multe studii la 2-3 sptmni,
perioada de vindecare a injuriei tubulare acute i necrozei care poate apare n
evoluia unui SHR, chiar dac iniial disfuncia renal tipic din SHR s-a bazat
164 pe vasoconstricia extrem reversibil. Acest aspect nu a fost luat n conside-
rare, majoritatea studiilor oprindu-se la observarea efectelor terapiei pe un
interval de ordinul zilelor ceea ce limiteaz interpretarea rezultatelor (55).
ntruct SHR este de fapt un indicator al deteriorrii funciei hepatice,
decizia de a utiliza un vasoconstrictor ar trebui s se bazeze pe posibilitatea
real de ameliorare a funciei hepatice, fie prin ntreruperea consumului de
alcool, fie ca o punte spre transplantul hepatic. Dac pacientul nu ndepli-
nete aceste condiii este posibil ca tratamentul vasoconstrictor s aib doar
rolul de a prelungi evoluia fatal ntr-un moment cnd ar fi fost indicate
tehnici de ngrijire paleativ (9). Aceast ultim situaie este mai des ntl-
nit n SHR tip 2 n care utilizarea de vasoconstrictoare a fost mai puin
studiat. Tratamentul farmacologic al SHR tip 1 prelungete supravieuirea
nu ntotdeauna ca punte spre transplantul hepatic, atitudinea terapeutic
fiind justificat ntruct crete numrul candidailor pentru transplant la
care costurile i rata de supravieuire perioperatorie sunt mai bune.
Optimizarea vasoconstriciei renale

Paracenteza poate ameliora tranzitor SHR la pacienii cu ascit n tensiune
prin creterea fluxului sanguin renal. Paracenteza cu volume mari (> 5 litri)
este asociat cu alterare hemodinamic n 20% din cazuri, agravarea hipo-
natremiei i activarea suplimentar a catecolaminelor i reninei (6). Amelio-
rarea funciei renale prin paracentez sau repleie volemic este tranzitorie,
un efect mai susinut putnd fi obinut prin utilizarea de vasoconstrictoare
sistemice. Nu exist un consens n recomandarea paracentezei cu volume
mari plus administrare de albumin la pacienii cu SHR tip 1 (39,56).
Dopamina a fost primul drog utilizat n scop vasodilatator renal, dar re-
zultatele nu au fost convingtoare (38). Dopamina n doze mici are un efect
vasodilatator renal tranzitor la aprox. 5% din pacieni, fiind recomandat de
unii autori pentru utilizare limitat la 12 ore i oprirea acesteia n cazul n

care nu apare rspunsul de cretere a diurezei (9,41,57) recomandare B IV
(6). Dopamina nu mai este recomandat n tratamentul SHR datorit efecte-
lor sale secundare i lipsei evidenelor care s sprijine utilizarea lor (7,34).
Antagonitii de endoteline par s amelioreze funcia renal, fr amelio-
rarea prognosticului SHR (9). Pentru ameliorarea hemodinamicii intrarenale
au mai fost studiate pe loturi mici de pacieni misoprostolul (analog sinte-
tic de prostaglandina E1), antagonitii de endoteline i N-acetilcisteina, dar
sunt necesare studii ulterioare (recomandare B IV (6)) (7,34).
Antagonitii de endoteline i N-acetilcisteina nu au fost nc testate ex-
tensiv (7). Tratamentul cu losartan, un antagonist nalt selectiv de receptori
tip I de angiotensin II a ameliorat funcia renal la pacienii cu ciroz, cu
sau fr ascit, fiind necesare alte studii pentru a evalua rolul losartanului 165
n tratamentul SHR (34).

Suportul artificial hepato-renal
Decizia de a institui suportul renal trebuie s se bazeze pe posibiliti
realiste de regenerare hepatic, recuperare a funciei hepatice sau trans-
plant hepatic. Acesta este motivul pentru care un pacient cu SHR tip 2 va
fi dializat doar dac exist posibilitatea unui transplant hepatic n viitorul
apropiat, atitudinea terapeutic fiind orientat mai mult pe prevenirea apa-
riiei SHR printr-un tratament corect al sindromului ascitic (fig. nr. 1) (7,58).
n cazul SHR tip 1 decizia este mai dificil, evaluarea posibilitii recuper-
rii spontane a funciei hepatice cu tratament suportiv general fiind uneori
imposibil, dar rezultatele sunt superioare celor din SHR tip 2. Indicaia de
transplant hepatic n insuficiena hepatic acut cu SHR tip 1 poate jus-
tifica suportul artificial hepato-renal ca punte terapeutic spre transplant
(8,9,35). n aceste situaii este recomandat hemofiltrarea continu i hemo-
dializa continu veno-venoas, dializa convenional putnd induce tulbu-
rri hemodinamice la unii pacieni. Asocierea albuminei la dializat (single
pass albumin dyalisis SPAD) poate fi o variant la fel de eficient i mai
ieftin dect MARS (59).
Dializa hepatic adugat tratamentului farmacologic i de suport renal
poate ameliora prognosticul pacienilor cu SHR: sistemul de recirculare cu
absorbant molecular i dializat cu albumin MARS sau Prometheus sunt sis-
temele de suport artificial hepatic disponibile la noi n ar (60,61,62,63).
Capacitatea albuminei de a lega molecule endogene toxice care sunt crescu-
te n afectarea hepatic sever fac din aceasta un agent de dializ eficient,
sistemul MARS fiind superior hemodializei i hemofiltrrii n privina ratei
supravieuirii pacienilor cu SHR (64,65,66).
Timisoara 2009
untul porto-sistemic intrahepatic tranjugular (TIPS) a nregistrat rezul-
tate ncurajatoare n special n SHR tip 2 prin ameliorarea hemodinamicii
renale, a ratei filtratului glomerular i a natriurezei (reduce activitatea sim-
patic), scderea nivelelor de renin i aldosteron (67), dar metoda necesi-
t studii ulterioare prospective randomizate, rezultatele nregistrate pn
acum fiind pe loturi mici de pacieni (68,69). Raportul risc/beneficiu nu jus-
tific utilizarea TIPS n comparaie cu terlipresina (8,9,35), iar comparaia cu
paracenteza repetat n care TIPS este utilizat ca metod alternativ are
rezultate discutabile. S-a demonstrat n studiile comparative ntre paracen-
teza repetat i TIPS c ultima metod este eficient n controlul ascitei, dar
riscul de encefalopatie este mai mare (30%) i nu pare s creasc rata de
166 supravieuire. n plus, TIPS are o serie de contraindicaii care reduc utilizarea
metodei: scor Child-Pugh >11, bilirubina seric > 5 mg/dl, encefalopatia
hepatic, vrsta > 70 ani, disfuncia cardiac, tromboza venei porte (3). Pa-
cienii cu rezerv funcional hepatic sczut, obiectivat prin bilirubin >
3 mg/dl, creatinin > 2 mg/dl i timp de protrombin > 20 sec., au o morta-
litate de peste 90% n primele 3 luni de la efectuarea TIPS (6,70).
Eficiena TIPS n SHR tip 1 este limitat, n primul rnd pentru c a fost
evaluat n doar cteva studii pilot (recomandare B IV) (6). Aceste au respec-
tat criteriile de excludere menionate i au obinut reversia SHR n 57-71%
din cazuri, dar nu s-a demonstrat un avantaj prin prisma ratei de supravie-
uire (1,7).
Dezavantajele prezentate ale utilizrii TIPS fac ca aceast metod s fie
n prezent acceptat doar ca variant temporar care precede transplantul
hepatic, datele actuale nepermind recomandarea TIPS ca metod de tra-
tament a SHR fr a urma un transplant hepatic (6,12,67,71).
untul venos peritoneal previne creterile de presiune abdominal, meni-

ne expansiunea volemic i crete producia de factor natriuretic atrial prin
distensia atriului drept, ceea ce are un efect pozitiv n tratamentul SHR. Rata
mare a complicaiilor (peste 40% din cazuri) limiteaz utilizarea metodei
la pacieni care nu sunt candidai pentru transplantul hepatic, iar pentru
ascita refractar, la pacienii care nu sunt candidai la paracentez, TIPS sau
transplant (nivel de eviden I) (6,11,12,14).
De asemenea, pe lng untul peritoneo-venos i TIPS a fost studiat i
simpatectomia ca opiune chirurgical paleativ de tratament a SHR, dar
studiul a fost efectuat pe un lot mic de pacieni (recomandare B VI )(72).
Transplantul hepatic ortotopic reprezint singura metod de tratament

permanent i eficient a sindromului hepato-renal (12). Pacienii cu ciro-

z i ascit refractar sau ascit i SHR au indicaie de transplant hepatic
recomandare A 3 (nivel de eviden II-3 (11,12) pentru SHR tip 1). Totui,
prezena SHR n momentul transplantului hepatic crete costurile i scade
rata de supravieuire. Declinul rapid al funciei renale n SHR tip 1 (2 spt-
mni) face deseori imposibil transplantul hepatic ntr-un timp att de scurt,
acutizarea cirozei hepatice n acest caz putnd beneficia de alte metode de
tratament-punte spre transplant: TIPS, vasoconstrictoare + albumin sau
dializ hepatic (tabel nr. 7)(3,8). Dac se poate efectua transplantul la
pacienii cu SHR tratai cu albumin i vasoconstrictoare supravieuirea la 3
ani este similar cu cea a pacienilor transplantai cu ciroz i fr SHR (33),
dar la 5 ani rata supravieuirii pare s fie mai mic (7).
La pacienii cu insuficien sever hepatic i renal se poate impune 167
transplantul combinat de ficat i rinichi (73) nivel de eviden III. Doar di-
agnosticul de SHR nu reprezint o indicaie de transplant combinat de ficat
i rinichi, iar biopsia renal poate fi util n identificarea cauzei insuficienei
renale. Transplantul combinat ar trebui rezervat pacienilor cu insuficien-
renal ireversibil, inclusiv pacienii cu SHR aflai pe dializ de peste 8
sptmni i cei cu boal renal primar progresiv (7). United Network of
Organ Sharing (UNOS) a raportat o supravieuire la 5 ani de 62% pentru
pacienii cu transplant combinat n comparaie cu 50% la pacienii care
asociau suferina renal i s-a efectuat numai transplantul hepatic (7,29).
n concluzie, sunt necesare studii ulterioare pentru a putea decide dac este
indicat la un pacient transplantul combinat de ficat i rinichi sau numai
transplant de ficat.
O parcurgere sistematic a literaturii pe tema impactului reversiei SHR
pretransplant efectuat de Tandon P. et al n 2007 arat o reducere a ra-
tei complicaiilor post-transplant, dar nu reuete s clarifice impactul final
asupra morbiditii i mortalitii (74). Analiza subliniaz designul defectuos
al studiilor, nerandomizarea, puterea slab a studiilor, populaia heterogen
nrolat i obiectivele discutabile propuse. Goal-directed therapy n sin-
dromul hepato-renal trebuie s in cont c n acest domeniu exist instru-
mente terapeutice, dar acestea au nevoie de trialuri randomizate pentru a
fi validate (75).
O schem simplificat de diagnostic diferenial al sindromului hepato-
renal bazat pe fracia de excreie a sodiului (FE Na) poate ajuta n principal
la separarea SHR de necroza tubular acut de alte cauze (35). O fracie de
excreie de < 1% pune problema diagnosticului diferenial ntre insufici-
ena renal prerenal reversibil sub tratament i SHR, n timp ce FE Na >
1% nu nseamn dect c avem necroz tubular acut (insuficien rena-
l organic) care poate avea cauze iniiale multiple. Atitudinea terapeutic
Timisoara 2009
este orientat n principal de posibilitatea realizrii sau nu a transplantului
hepatic (fig. nr. 1).

Tabel nr. 7. Tratamentul sindromului hepato-renal nivele de eviden i grade de
recomandare

Tratamentul SHR
1. Optimizarea tensiunii arteriale:
repleie volemic (B IV), albumin (B III)(6)
vasoconstrictoare sistemice: terlipresin (analog de vasopresin) A 3, octreotid (ana-
log de somatostatin) A 3 i midodrin (agonist alfa-adrenergic) - A 3
168 octreotid + midodrin A 3
albumin 10-15 zile + octreotid/midodrin nivel de eviden II-1 (11,12)
2. Administrarea de vasodilatatoare renale directe: misoprostol, antagoniti de endoteline,
N-acetilcistein sunt necesare studii ulterioare (B IV) (6)
3. Suportul artificial hepato-renal: ultrafiltrare continu B IV (6), dializ hepatic B III
(6) (MARS, Prometheus) numai n cazurile n care sunt posibile regenerarea hepatic
sau transplantul hepatic
4. TIPS ca punte spre transplant hepatic necesit studii ulterioare (B IV) (6)
5. Transplantul hepatic A 3 (nivel de eviden II-3)sau transplantul combinat de ficat i
rinichi (nivel de eviden III) (11,12)

Terapii poteniale n SHR
Tratamentul adiional posibil n SHR include ageni care scad nivelul bi-
lirubinei, translocaia bacterian sau consecinele endotoxemiei i inflama-
iei. Acidul ursodeoxicolic scade toxicitatea acizilor biliari, nivelele de en-
dotoxine, ICAM1, TNF- i producia intestinal de oxid nitric. Dializa cu
albumin i hemofiltrare (MARS) scade nivelul de TNF- i IL-6. n limitarea
injuriei renale par s fie interesani inhibitorii complementului (anti C5, anti
C1N) sau inactivarea acestuia prin infuzia de IgG (55). Toate aceste strategii
antiinflamatorii n SHR necesit studii prospective controlate suplimentare.

constituie n recomandri de bun practic medical ale Societii Romne de Anestezie
Fig. nr. 1. Prezentarea
i Terapie schematic
Intensiv (SRATI) a diagnosticului
bazate diferenial
pe cunotiinele actuale i
n atitudinii
domeniu i terapeutice n
nu se poate
sindromul hepato-renal
substitui unor tip 2cuconsecine
reglementri dup Menon i Roberts (5,35)
juridice.
(FE Na = fracia de excreie a sodiului; GNA = glomerulonefrit acut; NTA = necroz
tubular acut)
Ciroz hepatic
Oligurie
Azotemie
FE Na
< 1% > 1%
169
IRA SHR GNA NTA Obstrucie
prerenal urinar
Repleie volemic
Repleie (ser fiziologic,
volemic albumin
Ameliorarea funciei renale
Da Nu
Evaluare pt. Candidat pt.

transplant hepatic transplant hepatic ?
Da Nu
Dializ Prognostic nefavorabil

Transplant hepatic (posibil TIPS,
unt peritoneo-venos)
Fig. nr. 1. Prezentarea schematic a diagnosticului diferenial i atitudinii terapeutice n sindromul hepato-
renal tip 2 dup Menon i Roberts (5,35)
(FEConcluzii
Na = fracia de excreie a sodiului; GNA = glomerulonefrit acut; NTA = necroz tubular acut)
Recuperarea pacienilor cu SHR este variabil, raportrile fiind diferite n
funcie de centrul de studiu, ceea ce reflect dificultile de diagnostic al
SHR, subutilizarea biopsiei renale i lipsa de consens n asocierea diferitelor
metode terapeutice.
Avnd n vedere mortalitatea apropiat de 100% n absena transplantului
hepatic i costurile ridicate pe care le presupun metodele de suport artificial
hepatic, atitudinea cea mai indicat i adaptat condiiilor economice din
Timisoara 2009
ara noastr trebuie axat n primul rnd pe prevenirea apariiei sindromului
hepato-renal. Administarea de vasoconstrictoare n asociere cu albumina,
precum i utilizarea untului porto-sistemic transjugular nu sunt metode
disponibile n toate unitile spitaliceti care se ocup de pacienii cu ciroz
hepatic decompensat. Din aceste motive prevenirea SHR prin repleie vo-
lemic optim, utilizarea judicioas a diureticelor, terapia prompt i adec-
vat a infeciei lichidului de ascit i evitarea medicamentelor nefrotoxice
reprezint o atitudine medical realist i cu impact favorabil asupra ratei
supravieuirii pe termen scurt a pacienilor cu afectare hepatic sever.
Diversitatea de opinii privind eficiena metodelor de tratament n SHR i
lipsa de suport a acestora prin studii largi controlate i randomizate fac ca
170 acest material s se constituie n recomandri de bun practic medical
ale Societii Romne de Anestezie i Terapie Intensiv (SRATI) bazate pe
cunotiinele actuale n domeniu i nu se poate substitui unor reglementri
cu consecine juridice.
Bibliografie
1. Angeli P, Merkel Carlo. Pathogenesis and management of hepatorenal syndrome in patients with
cirrhosis. Journal of Hepatology, 48 (2008): S93S103.
2. Pham PT, Pham PC, Rastogi A, Wilkinson AH. Current management of renal dysfunction in the cirrhotic
patient. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Apr 15;21(8):949-61.
3. Angeli P. Hepatorenal syndrome. In Vincent J-L 2006 Yearbook of Intensive Care and Emergency
Medicine, Ed. Springer-Verlag Berlin 2006, 661-670.
4. Moreau R, Lebrec D. Hepatorenal syndromedefinitions and diagnosis. Alimentary Pharmacology &
Therapeutics 2004, 20(suppl. 3):24-28.
5. Menon KVN, Kamath PS. Managing the complications of cirrhosis. Mayo Clin Proc 2000, vol 75(5): 501-
509.
6. Genzini T, Torricelli FC. Hepatorenal syndrome: an update. Sao Paulo Med J. 2007 Jan 4;125(1):50-6.
7. Turban S, Thuluvath PJ, Atta MG. Hepatorenal syndrome. World J Gastroenterol. 2007 Aug
14;13(30):4046-55.
8. Nietsch HH. Management of portal hypertension. J Clin Gastroenterol 2005, 39(3): 232-236.
9. Dagher L, Moore K. The hepatorenal syndrome. Gut 2001, 49: 729-737.
10. Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA. Hepatorenal syndrome: pathophysiology and management.
Clin J Am Soc Nephrol. 2006 Sep;1(5):1066-79.
11. *** National Guideline Clearinghouse (NGC). Management of adult patients with ascites due to cirrhosis.
www.guideline.gov (accessed Oct 2009).
12. Runyon BA. Management of Adult Patients With Ascites Due to Cirrhosis. AASLD Practice Guideline.
Hepatology, Vol. 39, No. 3, 2004:1-16.
13. *** International Club of Ascites Guidelines. www.icascites.org (accesed Nov 2009).
14. *** WGO Practice Guideline: Condition: Management of Ascites Complicating Cirrhosis in Adults. guide-
lines@worldgastroenterology.org
15. Heidelbaugh JJ, Sherbondy M. Cirrhosis and chronic liver failure: part II. Complications and treatment.
Am Fam Physician 2006;74(5):767-76.
16. *** Strength-of-Recommendation-Taxonomy. American Family Physician www.aafp.org/afp
17. *** Position and policy statement: American Gastroenterological Association policy statement on the
use of medical practice guidelines by managed care organizations and insurance carriers. Gastroentero-
logy 1995;108: 925-926.
18. Moore KP, Aithal GP. Guidelines on the management of ascites incirrhosis. Gut 2006;55:1-12.
19. Sladen RN. Anesthetic concerns for the patient with renal or hepatic disease. ASA Refresher Courses
2001, 29:213-228.

20. Betrosian AP, Agarwal B, Douzinas EE. Acute renal dysfunction in liver diseases. World J Gastroenterol.
2007 Nov 14;13(42):5552-9.
21. Suzuki H, Stanley AJ. Current management and novel therapeutic strategies for refractory ascites and
hepatorenal syndrome. Quarterly Journal of Medicine 2001; 94(6):293-300.
22. Gins P, Arroyo V. Hepatorenal Syndrome. J Am Soc Nephrol 1999; 10:18331839.
23. Salerno F, Gerbes A, Gines P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and treatment of the hepato-
renal syndrome in cirrhosis. Gut 2007; 56:13101318.
24. Gines P, Guevara M, Arroyo V, Rodes J. Hepato-renal syndrome. Lancet 2003; 362:18191827.
25. Gerbes AL, Gulberg V. Progress in treatment of massive ascites and hepatorenal syndrome. World J
Gastroenterol 2006;12(4):516-9.
26. Fasolato S, Angeli P, Dallagnese L, Maresio G, Zola E, Mazza E, et al. Renal failure and bacterial infecti-
ons in patients with cirrhosis: epidemiology and clinical features. Hepatology 2007;45:223229.
27. Terra C, Guevara M, Torre A, Gilabert R, Fernandez J, Martin-Llahi M, et al. Renal failure in patients with
cirrhosis and sepsis unrelated to spontaneous bacterial peritonitis: value of MELD score. Gastroentero-
logy 2005; 129:19441953.
28. Angeli P, Guarda S, Fasolato S, Miola E, Craighero R, Piccolo F, et al. Switch therapy with ciprofloxacin
versus intravenous ceftazidime in the treatment of spontaneous bacterial peritonitis in patients with 171
cirrhosis: similar efficacy at lower cost. Alimentary Pharmacol Ther 2006; 23:7584.
29. Schepke M. Hepatorenal syndrome: current diagnostic and therapeutic concepts. Nephrol Dial Trans-
plant 2007;22 Suppl 8:viii2-viii4.
30. Appenrodt B, Zielinski J, Brensing KA, Heller J, Sauerbruch T, Schepke M. Degree of hepatic dysfunction
and improvement of renal function predict survival in patients with HRS type I: a retrospective analy-
sis. Eur Journal Gastroenterol Hepatol. 2009, www.pubmed.gov
31. Angeli P. Review article: prognosis of hepatorenal syndrome--has it changed with current practice?
Aliment Pharmacol Ther 2004;20 Suppl 3:44-6; discussion 47-8.
32. Baik SK, Fouad TR, Lee SS. Cirrhotic cardiomyopathy. Orphanet J Rare Dis. 2007;2:15.
33. Ng CK, Chan MH, Tai MH, Lam CW. Hepatorenal syndrome. Clin Biochem Rev 2007; 28(1):11-7.
34. Kashani A, Landaverde C, Medici V, Rossaro L. Fluid retention in cirrhosis: pathophysiology and mana-
gement. QJM 2008;101(2):71-85.
35. Roberts LR, Kamath PS. Ascites and hepatorenal syndrome: pathophysiology and management. Mayo
Clin Proc 1996; 71(9):874-881
36. Assimakopoulos SF, Thomopoulos KC, Labropoulou-Karatza C. Pentoxifylline: a first line treatment opti-
on for severe alcoholic hepatitis and hepatorenal syndrome? World J Gastroenterol 2009; 15(25):3194-5.
37. De BK, Gangopadhyay S, Dutta D, Baksi SD, Pani A, Ghosh P. Pentoxifylline versus prednisolone for
severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled trial. World J Gastroenterol 2009; 15(13): 1613-9
38. Mller S, Henriksen JH. Review article: pathogenesis and pathophysiology of hepatorenal syndrome--is
there scope for prevention? Aliment Pharmacol Ther. 2004 Sep;20 Suppl 3:31-41; discussion 42-3.
39. Kuiper JJ, van Buuren HR, de Man RA. Ascites in cirrhosis: a review of management and complications.
Neth J Med 2007; 65(8):283-8.
40. Volk ML, Marrero JA. Advances in critical care hepatology. Minerva Anestesiol 2006; 72(5):269-81.
41. Gulberg V, Bilzer M, Gerbes AL. Long-term therapy and retreatment of hepatorenal syndrome type 1
with ornipressin and dopamine. Hepatology 1999; 30(4):870-5.
42. Hadengue A, Gadano A, Moreau R, et al. Beneficial effects of the 2-day administration of terlipressin in
patients with cirrhosis and hepatorenal syndrome. J Hepatol 1998; 29(4):565-70.
43. Uriz J, Gines P, Cardenas A, et al. Terlipressin plus albumin infusion: an effective and safe therapy of
hepatorenal syndrome. J Hepatol 2000; 33(1):43-8.
44. Kalambokis G, Milionis H, Elisaf M, Tsianos EV. Terlipressin avoids hemodialysis in the treatment of
refractory hyperkalemia associated with renal dysfunction in cirrhosis. Am J Med 2005; 118(9):1051-2.
45. Angeli P, Volpin R, Gerunda G, et al. Reversal of type 1 hepatorenal syndrome with the administration
of midodrine and octreotide. Hepatology 1999; 29(6):1690-7.
46. Angeli P, Volpin R, Piovan D, et al. Acute effects of the oral administration of midodrine, an alpha-
adrenergic agonist, on renal hemodynamics and renal function in cirrhotic patients with ascites.
Hepatology 1998; 28(4):937-43.
47. Gins P, Torre A, Terra C, Guevara M. Review article: pharmacological treatment of hepatorenal syndro-
me. Aliment Pharmacol Ther 2004;20 Suppl 3:57-62; discussion 63-4.
48. Gins P, Crdenas A, Arroyo M, Rods MJ. Management of Cirrhosis and Ascites. N Engl J Med 2004;
350:1646-54.
49. Kiser TH, Fish DN, Obritsch MD, Jung R, MacLaren R, Parikh CR. Vasopressin, not octreotide, may be
beneficial in the treatment of hepatorenal syndrome: a retrospective study. Nephrol Dial Transplant.
2005; 20(9):1813-20.
Timisoara 2009
50. Burnham H. Meta-analysis: terlipressin therapy for the hepatorenal syndrome. Alimentary Pharmacolo-
gy and Therapeutics 2006; 24(6): 935-944. DARE Abstract 2009
51. Gluud LL, Kjaer MS, Christensen E. Terlipressin for hepatorenal syndrome. Cochrane Database of Syste-
matic Reviews 2009, Issue 3.
52. Fabrizi F, Dixit V, Martin P. Meta-analysis: terlipressin therapy for the hepatorenal syndrome. Aliment
Pharmacol Ther 2006; 24(6):935-44.
53. Peron JM, Bureau C, Gonzalez L, et al. Treatment of hepatorenal syndrome as defined by Internatio-
nal Ascites Club by albumin and furosemide infusion according to the central venous pressure. Am J
Gastroenterol 2006, 100(12): 2702-2707.
54. MartnLlah M, Ppin M-N, Guevara M, et al. TAHRS Investigators. Terlipressin and Albumin vs Albumin
in Patients With Cirrhosis and Hepatorenal Syndrome: A Randomized Study. Gastroenterology 2008; 5
(134): 1352-1359.
55. Davis CL, Gonwa TA, Wilkinson AH. Pathophysiology of Renal Disease Associated With Liver Disorders:
Implications for Liver Transplantation. Part I. Liver Transpl 2002; 8:91-109.
56. Umgelter A, Reindl W, Wagner KS, Franzen M, Stock K, Schmid RM, Huber W. Effects of plasma expan-
sion with albumin and paracentesis on haemodynamics and kidney function in critically ill cirrhotic
172 patients with tense ascites and hepatorenal syndrome: a prospective uncontrolled trial. Crit Care. 2008;
12(1):R4.
57. Bennett WM, Keeffe E, Melnyk C, Mahler D, Rosch J, Porter GA. Response to dopamine hydrochloride in
the hepatorenal syndrome. Arch Intern Med 1975; 135(7):964-71.
58. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, Tan I, Bouman C, Macedo
E, Gibney N, Tolwani A, Ronco C; Beginning and Ending Supportive Therapy for the Kidney (BEST Kid-
ney) Investigators. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA
2005; 294(7):813-8.
59. Rahman E, Al Suwaida AK, Askar A. Single pass albumin dialysis in hepatorenal syndrome. Saudi J
Kidney Dis Transpl 2008; 19(3):479-84.
60. Kaptanoglu L, Blei AT. Current status of liver support systems. Clinics in liver disease vol 4(3), Aug.
2000.
61. Voiculescu M. Sisteme suportive hepatice. In: Popescu I. Chirurgia ficatului. Editura Universitar Carol
Davila, Bucureti 2004, p. 981-991.
62. Adham M. Extracorporeal liver support: waiting for the deciding vote. Am Soc Artif Intern Org Journ
2003; 6(49): 621-632.
63. Maguire PJ, Stevens C, Humes HD, Shander A, Halpern NA, Pastores SM. Bioartificial organ support for
hepatic, renal and hematologic failure. Critical Care Clinics 2000; 4 (16).
64. Mitzner SR, Stange J, Klammt S, et al. Improvement of hepatorenal syndrome with extracorporeal al-
bumin dialysis MARS: results of a prospective, randomized, controlled clinical trial. Liver Transpl. 2000;
6(3):277-86.
65. Marrero J, Martinez FJ, Hyzy R. Advances in critical care hepatology. Am J Respir Crit Care Med 2003;
168(12):1421-6.
66. Sen S, Mookerjee RP, Davies NA, Williams R, Jalan R. Review article: the molecular adsorbents recircula-
ting system (MARS) in liver failure. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16 Suppl 5:32-8.
67. Rosado B, Kamath PS. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts: an update. Liver Transpl 2003;
9(3):207-17.
68. Brensing KA, Textor J, Perz J, Schiedermaier P, Raab P, Strunk H, et al. Long term outcome after
transjugular intrahepatic portosystemic stent- shunt in non-transplant cirrhotics with hepatorenal
syndrome: a phase II study. Gut 2000; 47:288-95.
69. Guevara M, Gines P, Bandi JC, Gilabert R, Sort P, Jimenez W, et al. Transjugular intrahepatic portosys-
temic shunt in hepatorenal syndrome: effects on renal function and vasoactive systems. Hepatology
1998; 28:416-22.
70. Dib N, Oberti F, Cals P. Current management of the complications of portal hypertension: variceal
bleeding and ascites. CMAJ 2006;174(10):1433-43.
71. Sandhu BS, Sanyal AJ. Management of ascites in cirrhosis. Clin Liver Dis 2005; 9(4):715-32, viii.
72. Solis-Herruzo JA, Duran A, Favela V, et al. Effects of lumbar sympathetic block on kidney function in
cirrhotic patients with hepatorenal syndrome. J Hepatol 1987; 5(2):167-73.
73. Wiklund RA. Preoperative preparation of patients with advanced liver disease. Crit Care Med 2004; 4
(32) (Suppl.):106-115.
74. Tandon P, Bain VG, Tsuyuki RT, Klarenbach S. Systematic review: renal and other clinically relevant
outcomes in hepatorenal syndrome trials. Aliment Pharmacol Ther 2007;25(9):1017-28.
75. Mookerjee RP, Jalan R. Towards goal-directed therapy of hepatorenal syndrome: we have the tools but
we need the trials. Critical Care 2008; 12:119.

Strategii terapeutice in ALI/ARDS.
Recomandari SRATI 2009
Gabriela Droc, Daniela Filipescu, Dana Tomescu, 337
Dorel Sandesc, Radu Stoica, Dan Tulbure
Obiective:
1. Definirea notiunilor ALI/ARDS
2. Probleme specifice ale ventilatiei mecanice in ALI/ARDS si studiile ce le
sustin
3. Terapia volemica si utilizarea cateterului de artera pulmonara
4. Manipulare farmacologica
5. Algoritm simplificat de tratament
Definitie
ALI (acute lung injury) i ARDS (acute respiratory distress syndrome) sunt
forme deosebit de grave de insuficienta respiratorie. Ele reprezinta dou eta-
pe evolutive ale aceleai suferine pulmonare caracterizat de hipoxemie i
de infiltrate pulmonare difuze care rezult dintr-o permeabilitate vascular
pulmonar crescut, fenomen denumit i edem pulmonar non-cardiogen.
Datorita numarului mare de cazuri, a cheltuielilor insemnate de spitalizare
pe care le genereaza si mai ales din cauza mortalitatii crescute, reprezinta
o problema de sanatate publica. Mortalitatea prin aceasta suferinta nu a
inregistrat descresteri semnificative din 1994 (1) odata cu definirea notiu-
nilor si pana in prezent si este mai mare in studiile multicentrice decat in
cele observationale (pana la 45% fata de 35%) (2). Poate afecta pacieni de
orice vrst i se caracterizeaz printr-o instalare rapid dup un fenomen
declanator ce poate fi cel mai adesea uor identificat. Dintre aceste feno-
mene fac parte: injuria direct pulmonar dat de un proces pneumonic
Pentru corespondenta: Gabriela Droc Institutul Clinic Fundeni, Sos Fundeni 258,
Bucuresti, e-mail: gabi.droc@hotmail.com
Timisoara 2009
sau bronhopneumonic, aspiraia de coninut gastric contuzia pulmonar i
altele i leziuni indirecte precum n sepsis ce poate fi dat de o peritonit spre
exemplu sau pancreatit acut sever, politraumatism, oc hemoragic, arsuri
i politransfuzii (3). Unele suferine vor genera mai uor ARDS dect altele,
cum este de exemplu cazul sepsisului. Descoperiri recente au artat ca exist
o predispoziie genetic pentru aceste suferine (4-6).
Indicele de oxigenare unanim acceptat care defineste insasi notiunile de
ALI si ARDS este raportul PaO2/FiO2. El necesita o proba de sange arterial
insa precum si accesul rapid la un aparat de gazometrie sanguina ceea ce
nu este posibil in toate centrele. Un studiu recent propune utilizarea unui
alt raport SpO2/FiO2 care reflecta corect si este corelabil cu indicele clasic
338 de oxigenare a pacientilor. Astfel valoarea de 300 a Raportului PaO2/FiO2
este echivalenta cu 315 in noul indice si 200 cu 235 valori utilizabile atat
diagnostic cat si ca elemente de urmarit in evolutie (7).
Probleme specifice ale ventilatiei mecanice in ali/ards si

studiile ce le sustin
Ventilatia protectiva
Intubatia orotraheala si ventilatia mecanica sunt aproape intotdeauna
obligatorii atunci cand avem de a face cu hipoxemia din ALI/ARDS. Pana
nu de mult principalul tel al ventilatiei mecanice era normalizarea gazelor
sangvine si acest lucru se putea obtine printr-un minut volum crescut si o
fractie inspirata de oxigen crescuta. Pentru obtinerea minut volumului mare
se foloseau volume curente mari de 10-15ml/kg justificabile prin tendinta
de recrutare a acelor alveole colabate. Ventilatia mecanica, desi salvatoare
de viata, s-a demonstrat ca poate induce sau agrava leziunile pulmonare,
fenomen denumit injurie pulmonara indusa de ventilator (VILI = ventilator
induced lung injury)(8-12).
Schimbarea obiceiurilor ventilatorii cu introducerea ventilatiei cu volume
mici a dus la scaderea inflamatiei sistemice cu impact favorabil asupra su-
pravietuirii. Primul semn ca mortalitatea poate fi redusa la pacientii cu ARDS
s-a obtinut in urma cercetarii comparative a doua modalitati ventilatorii
utilizand un volum clasic de 12 ml/kg sau utilizand un volum mic de 6ml/kg
(13). Aceasta din urma modalitate a fost denumit ventilatie protectiva
datorit rezultatelor promitatoare pe care le-a nregistrat. Studiul condus
de Amato din 1998 (14) pe 53 de pacienti demonstreaza pentru prima data
beneficiile ventilatiei protective versus ventilatie conventionala: mortalitate
mai mica la 28 de zile, reducerea timpului de desprindere de ventilator si
un numar mai mic de complicatii (barotrauma) ale ventilatiei mecanice. El

este urmat de un studiu mai mare efectuat de ARDS network (15) care a
cuprins un numar de 861 de pacienti randomizati in doua grupe spre a fi
ventilati cu volume mici Vt=6ml/kg sau volume conventionale Vt=12ml/kg
dar urmarindu-se in secundar si pastrarea unor presiuni ventilatorii care sa
nu depaseasca 30cm H2O. Rezultatele inregistrate arata o scadere spectacu-
loasa a mortalitatii la 31% in grupul cu ventilatie protectiva fata de 40% in
cazul ventilatiei conventionale. Acest mare beneficiu nu a mai fost regasit
insa, in mod inexplicabil in studii mai mici ce s-au desfasurat in aceeasi
perioada (16).
In mod traditional ventilatia mecanica utilizeaza volume de 12-15 ml/kg.
aceste volume sunt mai mari dect cele folosite de subiectul normal n con-
ditii de repaus care se situeaz la un nivel de 7-8ml/kg, dar sunt necesare 339
pentru a obtine normalizarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine si mai
ales ale pH-ului sanguin. In urma atelectaziilor i edemului zonele pulmona-
re ventilate la pacientii cu ARDS sunt reduse iar presiuniile ridicate necesare
inspirului sugereaza prezenta distensiei excesive impusa zonelor ventilate.
Din studiile experimentale pe animale s-a observat ca utilizarea voumelor
curente mari este cauza hiperinflatiei la nivelul regiunilor normal aerate de
plaman precum si generatoare de leziuni traumatice la nivelul epiteliului si
endoteliului pulmonar ducand la eliberarea de mediatori pro-inflamatori.
Eliberarea acestor mediatori poate determina leziuni pulmonare secundare
precum si leziuni la nivelul altor organe. In concluzie o modalitate clasica de
ventilatie mecanica, ventilatia cu volume mari poate agrava injuria pulmo-
nara Exista evidente care sugereaza ca raspunsul inflamator indus de VILI
are consecinte sistemice fiind responsabil de disfunctiile organice multiple
aparute la pacientii cu ARDS (17;18).
Utilizarea de volume curente mici ar putea duce la scaderea stresului ge-
nerat de intinderea epiteliului si eliberarea de mediatori inflamatori. Riscul
acestei modalitati ventilatorii este aparitia acidozei respiratorii si unui grad
de hipoxemie arteriala. Prioritatile se schimb la acesti pacienti. Nu mai ur-
marim ca in ventilatia traditionala normalizarea gazelor sanguine (oxigen si
bioxid de carbon) si nici macar a pH-ului sanguin si intaietate este acordata
ventilatiei protective evitand plamanului o intindere excesiva (19).
In reglarea parametrilor necesari ventilatiei s-au dovedit a fi eficiente,
evitand efectele secundare pe care le poate genera aceasta masura terape-
utica volumele curente mici (Vt = 5-6ml/kg) cu frecvente mai mari care
sa combata acidoza respiratorie. Ele sunt insotite de cea mai mica fractie
inspiratorie de oxigen posibila si la cel mai mic nivel de presiune la sfar-
situl expirului (PEEP) care sa permita o mentinere a saturatiei arteriale a O2
de 88-95% sau o presiune partiala a O2 in sangele arterial de 55-80mmHg.
Timisoara 2009
Presiunea de platou trebuie meninut sub 30mmHg, toate acestea pentru a
evita barotrauma si biotrauma pe care le poate induce ventilatia mecanica
(20).
Ventilatia in decubit ventral desi imbunatateste oxigenarea pe termen
scurt nu pare sa amelioreze nici durata ventilatiei mecanice si nici morta-
litatea acestor pacienti. Au fost testate multiple tratamente care incearca
interceptarea unor verigi patogenice dar nici unul nu a dat rezultate ncu-
rajatoare pe termen lung (21).
O meta-analiza (22) a aratat ca in prezent exista:
4 studii controlate si randomizate (RCT) ce au comparat ventilatia me-
canica cu volume curente mici (Vt) cu Vt mari la acelasi nivel de PEEP la
340 peste 1000 pacienti, (15;16;23;24)
3 RCT ce au comparat diferite nivele de PEEP mic in cazul ventilatiei cu
Vt mici la peste 2000 de pacienti (25-27)
2 RCT ce au comparat o combinatie de Vt mare cu PEEP mic versus
ventilatie cu Vt mic si nivel mare de PEEP (14,28)
Concluziile desprinse de Putensen si colaboratori dupa aceasta analiza
arata ca ventilatia cu Vt mic a dus la scaderea mortalitatii comparand cu
Vt mare la acelasi nivel de PEEP, insa beneficiile utilizarii unor Vt mici sunt
rezultatul unui singur RCT. Nivelele crescute de PEEP nu au dus la scaderea
mortalitatii compartiv cu un PEEP mai mic in conditiile utilizarii unor Vt
mici.
In prezent utilizarea Vt mic este terapia ventilatorie standard recomanda-
ta indiferent de tipul de ventilatie utilizata, in volum sau in presiune. Desi
dovedit stiintific si sustinut de medicina bazata pe dovezi modalitatea tera-
peutica este inca dificil de implementat in practica curenta (29).
Manevrele de recrutare si utilizarea PEEP

Strategiile de ventilatie protectiva includ pe langa ventilatia cu volume
mici si presiune limitata pentru a reduce agresiunea ce o poate exercita ven-
tilatia mecanica si utilizarea unor presiuni pozitive la sfarsitul expirului
(PEEP) medii sau mari care sa imbunatateasca oxigenarea.
Cei mai muli pacieni cu ALI/ARDS au nevoie de ajutor pentru asigurarea
unei bune oxigenari arteriale. Aceasta se poate obine pe dou ci: prin
creterea fraciei inspirate de oxigen (FiO2) i a PEEP-ului (presiune pozitiv
la sfritul expirului). Ambele metode au avantajele i dezavantajele lor i
trebuie cntrit cu grij utilizarea lor, aplicndu-le specific n funcie de
bolnavi. Toxicitatea oxigenului nu a fost descris la subieci sntoi la con-
centraii mai mici de 50%. In cazul folosirii de oxigen 100% mai mult de
40 de ore consecutiv au aprut alterri ale schimburilor gazoase. Plmnul

patologic poate fi ns sensibil la concentraii mai mici. Dei nu se cunoate
relaia exact dintre FiO2 i leziunile ce le-ar putea induce la nivelul plm-
nului patologic din ALI se consider c utilizarea de nivele sub 0.6 FiO2 sunt
sigure (30;31).
PEEP-ul scade untul intrapulmonar mbuntete oxigenarea arterial
permind utilizarea unor nivele mai mici de FiO2. Dar nu trebuiesc uitate
efectele adverse ale nivelelor ridicate de PEEP: scderea debitului cardiac,
creterea spaiului mort, creterea rezistenei vasculare pulmonare, chiar
creterea edemului pulmonar. Aceste efecte adverse pot fi mai accentuate in
cazul plmnului ce a suferit o leziune direct (pneumonie) la care utilizarea
PEEP-ului nu va duce la o recrutare alveolar la fel de bun (26;32).
Cu toate studiile efectuate ncepnd cu anii 60 privind utilizarea PEEP- 341
ului nu exist nc un consens n ceea ce privete nivelul optim de PEEP care
s asigure mbuntirea supravieuirii. Cel mai mare beneficiu pare s fie
asigurat de creterea nivelului de la 0 la 8 cm H2O. Valori mult mai mari ale
acestuia pot duce la atelectraum (33).
Date fiind beneficiile incerte ale imbunatatirii tranzitorii a oxigenarii la
pacientii cu ALI si lipsa informatiilor privind influentarea evolutiei pacienti-
lor, folosirea de rutina a manevrelor de recrutare nu poate fi nici incurajata,
nici descurajata la nivelul cunostiintelor actuale. Manevrele de recrutare
alveolara trebuiesc gandite de la un bolnav la altul luand in considerare
hipoxemia amenintatoare de viata (20,32,34,35).
Dificultatea stabilirii nivelului de PEEP este data de posibilitatea de a recu-
noaste cat din plaman este recrutabil. Procentajul de plaman recrutabil este
corelat cu severitatea injuriei pulmonare.
Ventilaia n decubit ventral

Hipoxemia refractara poate fi tratata cu metode adjuvante precum oxidul
nitric sau ventilatia cu frecventa mare sau oxigenarea extracorporeala, dar
aceste tratamente nu sunt disponibile in orice serviciu. Spre deosebire de ele
ventilatia in decubit ventral poate fi usor implementata dar este o tehnica a
carei beneficii versus riscuri trebuiesc cunoscute (36).
Ventilaia n decubit ventral este o modalitate simpl de ameliorare a
oxigenrii. Mai multe mecanisme sunt implicate n obinerea acestui efect:
creterea volumului pulmonar la sfritul expirului, raport mai bun ven-
tilaie/perfuzie, modificri regionale de ventilaie, modificri n mecanica
peretelui toracic (37).
Desi simpla metoda are nevoie de personal numeros fiind nevoie de 3 per-
soane in medie (intre 2-6) pentru a intoarce un adult. Bolnavul cu hipoxemie
severa este supus riscurilor de depozitionare a sondei endotraheale sau chiar
Timisoara 2009
de extubare accidentala, de smulgere a cateterelor, de obstructie a sondei cu
secretii ce au fost mobilizate cu repozitionarea (36).
Un studiu al lui Gattinioni pe 300 de pacieni cu ARDS dei semnaleaz
ameliorarea oxigenii n decubit ventral, nu gsete nici o ameliorare a su-
pravieuirii (38).
Intr-un studiu recent Fernandez analizeaz efectele decubitului ventral
instiuit precoce i asociat ventilaiei protective la pacieni cu ARDS i ajunge
la concluzia c aceast modalitate amelioreaz ansa de supravieuire la
aceti pacieni. (39). Pentru a lmuri definitiv aspectul sunt necesare i alte
studii multicentrice care s cuprind populaii mari de bolnavi (36).
Prone position nu ofera beneficii in termeni de supravietuire la pacientii
342 cu ARDS nici atunci cand sunt impartiti in subgrupe cu hipoxemie moderata
sau severa atat la 28 de zile cat si la 6 luni dupa cum o arata un studiu recent
efectuat de echipa lui Gatinioni (40).
In concluzie, din motivele mentionate anterior, desi o modalitate aparent
simpla de imbunatatire a oxigenarii, ea nu este recomandata a fi utilizata de
rutina, ca parte a tratamentului aplicat bolnavului cu ARDS ci mai degraba
rezervata celui cu hipoxemie severa (PaO2/FiO2<100mmHg), ameninta-
toare de viata.
Terapia volemica si utilizarea cateterului de artera pulmonara

Pn recent strategia optim de repleie volemic la pacienii cu ALI/ARDS
era neclara. Fiziopatologic lucrurile sunt cunoscute i clare. Edemul pulmo-
nar ce apare secundar creterii permeabilitii capilare, element de baz im-
plicat n fiziopatologia ALI, crete odat cu creterea presiunii hidrostatice
intravasculare i cu scderea presiunii oncotice. Dei insuficiena respira-
torie singur poate fi letal, aceti pacieni de obicei mor prin disfunciile
secundare aprute la nivelul celorlalte sisteme de organe. Observaiile cli-
nice au artat c terapia de restricie hidric este benefic aestor pacieni.
Primul studiu randomizat, multicentric care s stabileasc cu certitudine
acest lucru sub egida The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network este publicat
n 2006. Repleia volemic este facut diferit la dou grupe de pacieni, n
primul grup cu repleie liberal la cerere, presiunea venoas central (PVC)
se menine la 10-14 mmHg i presiunea n capilarul pulmonar blocat (PCWP)
de 12-18 mmHg , iar n grupul al doilea cu restricie lichidian, PVC-ul se
menine sub 4 mmHg i PCWP sub 8 mmHg. Dei terapia de restricie vole-
mic nu duce la o ameliorare a mortalitii la 60 de zile se asociaz ns cu
scderea morbiditii: funcionalitate pulmonar mai bun care se traduce

n reducerea timpului de ventilaie mecanic i secundar i a numrului de
zile petrecute in terapie intensiv (41;42). O alta importanta concluzie ce se
desprinde din acest studiu este ca nu exista o diferenta intre morbiditatea
(in termeni de disfunctii de organe) si mortalitatea pacientilor fie ca tera-
pia de repletie volemica a fost condusa dupa PVC sau dupa PCWP. In cazul
pacientilor cu cateter in artera pulmonara s-au inregistrat insa mai multe
incidente legate de cateter. Concluziile acestui studiu coroborate si cu alte
studii privind cateterul de artera pulmonara nu ii recomanda utilizarea de
rutina la pacientii cu ALI/ARDS.
Se pune problema cum se poate face resuscitare volemic adecvat con-
form protocolului Rivers (43) i n acelai timp i restricie volemic spre a
proteja plmnul. Raspunsul poate fi gsit prin ierarhizarea corect n timp 343
a terapiei volemice adresat bolnavului critic. In primele 6 ore de la insta-
larea suferinei acute este recomandat resuscitarea volemic corect care
s asigure o perfuzie adecvat la nivel celular evitnd apariia disfunciilor
secundare la nivelul organelor, iar ulterior odat instalat suferina pulmo-
nar o restricie de fluide este indicat (44).
Manipulare farmacologica
Inhalarea de oxid nitric
Deoarece mecanismele fiziopatologice ce stau la baza ALI/ARDS presupun
alterarea raportului ventilaie/perfuzie i hipertensiune pulmonar posibili-
tatea utilizrii oxidului nitric (NO) a generat interes. NO este un vasodilata-
tor selectiv la nivel pulmonar i posed i interesante proprieti antiinfla-
matorii. In practica clinic utilizarea lui a fost rapid adoptat dei nu pe baza
unor studii clinice mari. Astfel in 1997 63% din unitile de terapie intensiv
din Europa au raportat utilizarea lui n ALI/ARDS (45).
O meta-analiz fcut n 2003 care a inclus 5 studii mari randomizate nu
gsete nici o mbuntire a mortalitii la pacienii ce au primit NO, i nici o
reducere a zilelor de ventilaie mecanic; un singur studiu dovedete mbun-
tirea oxigenrii (46). O alt meta-analiz ce cuprinde data aceasta 12 studii
i un numr considerabil de pacieni (1237) ajunge la aceleai rezultate (47).
In concluzie utilizarea de rutin a NO nu este benefic pacienilor cu ALI/
ARDS n termeni de ameliorare a supravieuirii. Oxigenarea este mbunti-
t n primele 24 de ore, uneori ameliorarea durnd pn la 96 de ore. Riscul
de insuficien renal este mai mare la aceast categorie de pacieni. Utili-
zarea NO nu este deci recomandat ca o modalitate terapeutic de rutin la
aceat categorie de pacieni (47).
Timisoara 2009
Glucocorticoizi
Corticosteroizii preau s fie o terapie ideal pentru injuria pulmonar
datorit proprietilor lor antiinflamatorii i antifibrotice. Evaluarea lor n
studii mari, multicentrice nu a reuit s dovedeasc utilitatea lor nici n
faza iniial, inflamatorie, nici n faza tardiv, fibroas a ALI/ARDS. Utilizarea
lor a trezit ngrijorri cu privire la accentuarea tulburrilor neuromusculare
asociate suferinei bolnavului critic, n special atunci cnd sunt folosite i
blocante neuro-musculare (48,49).
Primele studii efectuate au demonstrat ca administrarea de glucocortico-
izi in doze mari (30mg/kg metilprednisolon/zi) pentru tratamentul sau pre-
venirea ARDS-ului nu amelioreaza supravietuirea si poate favoriza aparitia
344 si dezvoltarea proceselor infectioase (50,51).
In ultimul deceniu s-au acumulat date privind administrarea in doze mici
si prelungite 1mg/kg/zi de metilprednisolon cu ameliorarea procesului in-
flamator la nivel pulmonar si un profil favorabil de beneficiu/risc (52-54).
Experimental, la soareci aceleasi rezultate se pot obtine si cu utilizarea pe
termen scurt a glucocorticoizilor (55).
Concluziile meta-analizei condusa de Tang (56) in 2009 privind utilizarea
corticosteroizilor in tratamentul ALI/ARDS arata ca folosirea de doze mici
scade durata de zile de ventilatie mecanica si de sedere in terapie intensiva
cu 4 zile, scade severitatea bolii exprimata prin indicele de severitate pulmo-
nara (LIS) cu 18% si a disfunctiilor organice multiple cu 32%, imbunatateste
oxigenarea exprimata ca raport PaO2/FiO2. Si mortalitatea inregistraza o
usoara scadere fara insa sa atinga diferente semnificative statistic. Autorul
incheie prin a sublinia necesitatea unui studiu randomizat si controlat care
sa fie construit spre a lamuri aceasta problema.
Terapia cu surfactant
In ultimii zece ani cutrile unor modaliti farmacologice care s amelio-
reze evoluia pacienilor cu ALI/ARDS au fost susinute. Pn n prezent ns
nici o farmacoterapie nu i-a demonstrat eficacitatea prin scderea morta-
litii secundare acestei suferine. Surfactantul exogen a fost administrat
prima dat ca modalitate terapeutic n anii 80. Studii randomizate ce au
folosit att surfactant sintetic ct i natural cu administrare intratraheal
la pacienii cu ALI nu a dovedit nici un beneficiu la populaia adult imbu-
natatirea oxigenarii nu dureaza decat 24 de ore iar supravietuirea nu este
influentata. In cazul copiilor rezultatele sunt mai promitoare demonstrnd
att mbuntirea oxigenrii ct i a mortalitii (57,58).

Beta- agonistii adrenergici
Pornind de la date experimentale care au demonstrat ca perfuzia cu beta-
agonisti poate accelera rezolutia edemului alveolar si secundar imbunata-
teste supravietuirea, Perkins initiaza un studiu clinic cu salbutamol (albute-
rol) administrat in perfuzie continua timp de 7 zile. El obtine in urma acestui
tratament sustinut o scadere a apei pulmonare extravasculare (59).
Ketokonazol
Efectele in ALI/ARDS ale acestui antiinflamator nesteriodian au fost eva-
luate intr-un studiu multicentric, randomizat, controlat si dublu-orb pe un
numar de 234 de pacienti. Ei au primit ketokonazol timp de 21 de zile, tra-
tamentul fiind initiat in 36 de ore de la diagnostic. Concluziile studiului au 345
fost transante: nu se justifica utilizarea lui deoarece nu amelioreaza nici
morbiditatea si nu influenteaza mortalitatea (60).
Algoritm simplificat de tratament

Tratamentul suferintei declansatoare (pulmonare sau extrapulmonare)
insotit de tratament nespecific de terapie intensiva
Suport ventilator (necesar deoarece suferinta poate declansa hipoxemie

amenintatoare de viata)(15,22,61):
- ventilatie mecanica cu volume mici 6ml/kg greutate ideala chiar mai
mici pentru mentinerea unei presiuni de platou <30cm H2O; frecventa
ventilatorie 6-35 pentru pH arterial >7.30;
- hipercapnie permisiva ca rezultanta a hipoventilatiei generate de vo-
lumele susmentionate;
- utilizarea manevrelor de recrutare a teritoriilor alveolare;
- asigurarea oxigenarii prin urmatoarele trepte FiO2/PEEP: 0.3/5, 0.4/5,
0.4/8, 0.5/8, 0.5/10, 0.6/10, 0.7/10, 0.7/12, 0.7/14, 0.8/14, 0.9/14, 0.9/16,
0.9/18, 1.0/18, 1.0/22, 1.0/24;
- ventilatia in volum permite un control mai bun al ventilatiei cu volume
mici, dar se poate folosi in egala masura si ventilatia in presiune de
obicei mai usor tolerata;
- ventilatia in decubit ventral analiza de la caz la caz, de obicei rezer-
vata cazurilor de hipoxemie severa.
Terapia volemica (62):

- se recomanda terapie de restrictie volemica cu mentinerea PVC <4mmHg
si /sau PCWP <8mmHg
Timisoara 2009
- cateterul de artera pulmonara nu este recomandat a fi utilizat de rutina
Vasodilatatoare (47):
- NO inhalator - nu este recomandata utilizarea lui de rutina; de incercat
la pacientii cu hipertensiune pulmonara mare si hipoxemie severa (doze
= 1,25-80ppm)
- actiunea altor vasodilatatoare (prostaciclina, prostagalandina nu a fost
validata prin RCT)
Glucocorticoizi (56):
- de utilizat in doze mici (metilprednisolon 1mg/kg sau echivalent) pentru
346 perioade mai lungi de timp (max 2 saptamani) incepand din prima sap-
tamana de ARDS
Terapia cu surfactant (58):

- nu este recomandata, amelioreaza doar oxigenarea pentru o scurta du-
rata de timp
Beta-agonistii adrenergici (59) date insuficiente in prezent pentru a

recomanda aceasta terapie
Ketokonazol (60) nu este recomandat
Sedare, analgezie de aplicat conform unor protocoale si la nevoie -

pentru cea mai scurta durata de timp posibila - blocare neuromusculara
Prevenirea si tratamentul pneumoniei nosocomiale cand apare dia-

gnosticul este extrem de dificil semnele clinice si Rx putand fi cele de
ARDS, iar aspiratele endotraheale pozitive pot fi semn doar de coloni-
zare
in prezent exista date insuficiente pentru a recomanda oxigenarea ex-

tracorporeala (ECMO), ventilatia lichidiana sau ventilatia cu frecvente
inalte in tratamentul standard al ALI/ARDS
BIBLIOGRAFIE
1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, LeGall JR, Moris A, Spragg R,
and The Consensus Committee. Report of the American-European consensus conference on ARDS:
Definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Intensive Care Medicine
1994, 20:225-232.

2. Phua J, Badia JR, Adhikari NKJ, Friedrich JO, Fowler RA, Singh JM, Scales DC, Stather DR, Li A, Jones
A, Gattas DJ, Hallett D, Tomlinson G, Stewart TE, Ferguson ND. Has Mortality from Acute Respirato-
ry Distress Syndrome Decreased over Time? A Systematic Review. Am J Respir Crit Care Med 2009;
179:220-227.
3. Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334-1349.
4. Pastor CM, Matthay MA, Frossard JL. Pancreatitis-Associated Acute Lung Injury: New Insights. Chest
2003; 124:2341-2351.
5. Zhai R, Gong MN, Zhou W, Thompson TB, Kraft P, Su L, Christiani DC. Genotypes and haplotypes of the
VEGF gene are associated with higher mortality and lower VEGF plasma levels in patients with ARDS.
Thorax 2007; 62:718-722.
6. Gao L, Barnes KC. Recent advances in genetic predisposition to clinical acute lung injury. Am J Physiol
Lung Cell Mol Physiol 2009; 296:L713-L725.
7. Rice TW, Wheeler AP, Bernard GR, et al. Comparison of the Spo2/Fio2 Ratio and the Pao2/Fio2 Ratio in
Patients With Acute Lung Injury or ARDS . Chest 2007; 132:410-417.
8. Malhotra A. Low-Tidal-Volume Ventilation in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med
2007; 357:1113-1120.
9. Dreyfuss D, Saumon G. Donnees experimentales sur les alterations de la barriere alveolo-capillaire indui- 347
tes par la ventilation artificielle. In Ventilation artificiele - Principes et applications. Edited by Brochard
L, Mancebo J. Arnette, 1994, p.71-83.
10. Ranieri VM. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respira-
tory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999, 282:54-61.
11. Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. CHEST 1999; 116:9S-15S.
12. Tremblay L, Valenza F, Ribeiro SP. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA
expression in an isolated rat lung model. J Clin Invest 1997; 5:944-952.
13. Matthay MA, Zimmerman GA, Esmon C, et al. Future research directions in Acute Lung Injury: Summary
of a National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group. Am J Respir Crit Care Med 2003;
167:1027-1035.
14. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in
the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-354.
15. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared
with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. New
England Journal of Medicine 2000; 342:1301-1308.
16. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, et al. Prospective, randomized, controlled trial comparing traditio-
nal versus reduced tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Critical Care
Medicine 1999; 27:1492-1498.
17. Stewart TE. Aims of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome (ARDS). In Strategie
ventilatoire au cours du syndrome de detresse respiratoire aigue. Edited by JJ Rouby, D Grimaud,
Arnette, 1997, p.3-9.
18. Zhang H, Grasso s, Downey G, Bonsignore M, Giunta F, Suter PM, Slutsky AS: Mechanical ventilation
activates polynorphonuclear (PMN) cells (abstract). Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:A211.
19. Thompson BT, Hayden D, Matthay MA, Brower R, Parsons PE. Clinicians approaches to mechanical
ventilation in Acute Lung Injury and ARDS. Chest 2001; 120:1622-1627.
20. Cordingley JJ, Keogh BF. The pulmonary physician in critical care. Ventilatory management of ALI/
ARDS. Thorax 2002; 57:729-734.
21. Sakr Y, Vincent JL, Reinhart K, Groeneveld J, Michalopoulos A, Sprung CL, Artigas A, Ranieri VM, on
behalf of the Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients Investigators. High Tidal Volume and Positive
Fluid Balance Are Associated With Worse Outcome in Acute Lung Injury. Chest 2005; 128:3098-3108.
22. Putensen C, Theuerkauf N, Zinseling J, Wrigge H, Pelosi P. Meta-analysis: ventilation strategies and ou-
tcomes of the Acute Respiratory Distress Syndrome and Acute Lung Injury. Annals of Internal Medicine
2009, 151:566-576.
23. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, et al. Tidal Volume Reduction for Prevention ofVentilator-in-
duced Lung Injury in AcuteRespiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1831-
1838.
24. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, et al. - The Pressure- and Volume-Limited Ventilation Strategy Group.
Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for Acute Respirato-
ry Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:355-361.
25. National Heart, Lung and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials
Network. Higher versus Lower Positive End-Expiratory Pressures in Patients with the Acute Respiratory
Distress Syndrome. N Engl J Med 2004; 351:327-336.
26. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM, Cooper DJ, Davies AR, Hand LE, Zhou Q, Thabane
Timisoara 2009
L, Austin P, Lapinsky S, Baxter A, Russell J, Skrobik Y, Ronco JJ, Stewart TE, for the Lung Open Ventilati-
on Study Investigators. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high
positive end-expiratory pressure for Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome: A
Randomized Controlled Trial. JAMA 2008; 299:637-645.
27. Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D, Diehl JL, Lefrant JY, Prat G, Richecoeur J, Nieszkowska
A, Gervais C, Baudot J, Bouadma L, Brochard L, for the Expiratory Pressure (Express) Study Group. Po-
sitive End-Expiratory Pressure Setting in Adults With Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress
Syndrome: A Randomized Controlled Trial. JAMA 2008; 299:646-655.
28. Villar J, Kacmarek RM, Perez-Mendez L, Aguire-Jaime A. A high positive end-expiratory pressure, low
tidal volume ventilatory strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: a
randomized, controlled trial. Critical Care Medicine 2006; 24:1311-1318.
29. CookeC, Kahn JM, Watkins TR. Cost-effectiveness of implementing low-tidal volume ventilation in
patients with Acute Lung Injury. Chest 2009; 136:79-88.
30. Brower RG, Ware LB, Berthiaume Y, Matthay MA. Treatment of ARDS. Chest 2001; 120:1347-1367.
31. Levy MM. PEEP in ARDS -- How Much Is Enough? N Engl J Med 2004; 351:389-391.
32. Fan E, Wilcox ME, Brower RG, Stewart TE, Mehta S, Lapinsky SE, Meade MO, Ferguson ND. Recruitment
348 Maneuvers for Acute Lung Injury: A Systematic Review. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178:1156-
1163.
33. Slutsky AS, Hudson LD. PEEP or No PEEP -- Lung recruitment may be the solution. N Engl J Med 2006;
354:1839-1841.
34. Mols G, Kessler V, Benzing A, Lichtwarck-Aschoff M, Geiger K, Guttmann J. Is pulmonary resistance
constant, within the range of tidal volume ventilation, in patients with ARDS? Br J Anaesth 2001;
86:176-182.
35. Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri VM, Quintel M, Russo S, Patroniti N, Cornejo R,
Bugedo G. Lung recruitment in patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med
2006; 354:1775-1786.
36. Sud S, Sud M, Friedrich JO, Adhikari NKJ. Effect of mechanical ventilation in the prone position on
clinical outcomes in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a systematic review and meta-
analysis. CMAJ 2008; 178:1153-1161.
37. Mancebo J, Fernandez R, Blanch L, et al. A multicenter trial of prolonged prone ventilation in severe
Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:1233-1239.
38. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P, Mascheroni D, Labarta V, Malacrida R, Di Giulio P, Fuma-
galli R, Pelosi P, Brazzi L, Latini R, the Prone-Supine Study Group. Effect of prone positioning on the
survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345:568-573.
39. Fernandez R, Trenchs X, Klamburg J, et al. Prone positioning in acute respiratory distress syndrome: a
multicenter randomized clinical trial . Intensive Care Medicine 2008, 34:1487-1491.
40. Taccone P, Pesenti A, Latini R, Polli F, Vagginelli F, Mietto C, Caspani L, Raimondi F, Bordone G, Iapichi-
no G, Mancebo J, Guerin C, Ayzac L, Blanch L, Fumagalli R, Tognoni G, Gattinoni L, for the Prone-Supine
II Study Group. Prone positioning in patients with moderate and severe Acute Respiratory Distress
Syndrome: A Randomized Controlled Trial. JAMA 2009; 302:1977-1984.
Network. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006;
354:2564-2575.
42. Calfee CS, Matthay MA. Nonventilatory treatments for Acute Lung Injury and ARDS. Chest 2007;
131:913-920.
43. Rivers E, Nguyen B, Haystad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med 2001; 245:1368-1377.
44. Rivers EP. Fluid-management strategies in acute lung injury liberal, conservative or both? N Engl J
Med 2006; 354:2598-2600.
45. Beloucif S, Payen DA. European survey of the use of inhaled nitric oxide in the ICU. Working Group
on Inhaled NO in the ICU of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Medicine
1998; 24:864-877.
46. Sokol J, Jacobs SE, Bohn D. Inhaled nitric oxide for acute hypoxemic respiratory failure in children and
adults. Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD002787.
47. Adhikari NKJ, Burns KEA, Friedrich JO. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung
injury: systematic review and meta-analysis. British Medical Journal 2007; 334:779.
48. Calfee CS, Matthay MA. Nonventilatory Treatments for Acute Lung Injury and ARDS. Chest 2007;
131:913-920.
Network. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent Acute Respiratory Distress Syndrome. N

Engl J Med 2006; 354:1671-1684.
50. Weigelt JA, Norcross JF, Borman KR, Snyder WH, III. Early steroid therapy for respiratory failure. Arch
Surg 1985; 120:536-540.
51. Bernard GR, Luce JM, Sprung CL, Rinaldo JE, Tate RM, Sibbald WJ, Kariman K, Higgins S, Bradley R, Metz
CA. High-dose corticosteroids in patients with the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med
1987; 317:1565-1570.
52. Meduri GU, Carratu P, Freire AX. Evidence of biological efficacy for prolonged glucocorticoid treatment
in patients with unresolving ARDS. Eur Respir J 2003; 22:57s-64.
53. Meduri GU, Headley AS, Golden E, Carson SJ, Umberger RA, Kelso T, Tolley EA: Effect of prolonged
methylprednisolone therapy in unresolving Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Con-
trolled Trial. JAMA 1998; 280:159-165.
54. Lee HS, Lee JM, Kim MS, Kim HY, Hwangbo B, Zo JI. Low-dose steroid therapy at an early phase of
postoperative Acute Respiratory Distress Syndrome. Ann Thorac Surg 2005; 79:405-410.
55. Silva PL, Garcia CSNB, Maronas PA, Cagido VR, Negri EM, Damaceno-Rodrigues NR, Ventura GM, Bozza
PT, Zin WA, Capelozzi VL, Pelosi P, Rocco PRM. Early short-term versus prolonged low-dose methylpred-
nisolone therapy in acute lung injury. Eur Respir J 2009; 33:634-645.
56. Tang B, Craig J, Eslick G, et al. Use of corticosteroids in acute lung injury and acute respiratory distress 349
syndrome: A systematic review and meta-analysis. Critical Care Medicine 2009; 37:1594-1603.
57. Calfee CS, Matthay MA. Nonventilatory treatments for Acute Lung Injury and ARDS. Chest 2007;
131:913-920.
58. Spragg RG, Lewis JF, Walmrath HD, et al. Effect of recombinant surfactant protein c-based surfactant
on the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2004, 351:884-892.
59. Perkins GD, McAuley DF, Thickett DR, Gao F. The beta-Agonist Lung Injury Trial (BALTI): A Randomized
Placebo-controlled Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:281-287.
60. The ARDS Network Authors for the ARDS Network. Ketoconazole for early treatment of Acute Lung
Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Controlled Trial. JAMA 2000; 283:1995-
2002.
61. Brower RG, Ware LB, Bertihaume Y, Matthay MI. Treatment of ARDS. Chest 2001, 120:1347-1367.
Network. Pulmonary-Artery versus Central Venous Catheter to Guide Treatment of Acute Lung Injury. N
Engl J Med 2006; 354:2213-2224.
Timisoara 2009
Recomandari de utilizare a suportului
vasoactiv n ocul septic
Natalia Hagau 137
ocul septic apare ca rezultat al agenilor infecioi sau/i a mediatorilor

indui de infecie ce produc decompensare hemodinamic.
n patogeneza lui sunt incriminai mai muli factori: rezistena vascular
sczut, hipovolemia absolut sau relativ, disfuncia miocardic, tulburri
n distribuia regional a fluxului sanguin i tulburri n microcirculaie.
n general sepsisul din punct de vedere hemodinamic este definit ca o
situaie de vasorelaxare anormal i un rspuns mai sczut la ageni vaso-
constrictori. Acest lucru se realizeaz n primul rnd prin supraproducie
de oxid nitric la care se adaug prezena prostaciclinei, a peroxinitritului, a
anionului superoxid, a activrii excesive a canalelor de K+-ATP senzitive [1].
Cu toat fiziopatologia complex a ocului septic atitudinea terapeutic
n ceea ce privete suportul hemodinamic trebuie s aib dou inte: presi-
unea arterial i perfuzia periferic.
Prioritatea iniial n managementul ocului septic este meninerea unei
presiuni arteriale medii i a debitului cardiac pentru a susine pacientul n
via pn se face controlul sursei de infecie, adic trebuie meninut o
perfuzie de organ adecvat, ghidat de monitorizare cardiovascular.
Desigur, resuscitarea volemic este prima i cea mai urgent terapie. Dac
resuscitarea volemic viguroas nu are rspuns asupra presiunii, terapia va-
sopresoare va fi introdus pentru a susine viaa [2].
Scderea presiunii medii arteriale duce la scderea presiunii de perfuzie
a organelor critice. Dac aceast presiune de perfuzie este mai mic dect
pragul de autoreglare acest fapt duce la ischemie organic chiar dac fluxul
sistemic este crescut.
Universitatea de Medicin i Farmacie Iuliu Haieganu, Cluj Napoca
2012
Hipertensiunea preexistent sau leziunile aterosclerotice preexistente la
nivel renal, carotidian, mezenteric sau coronarian pot s duc n context de
sepsis la o scdere i mai mare a fluxului sanguin din organe. Din acest motiv
presiunea medie arterial optim va fi rezultatul unei evaluari individuale
[3].
Norepinefrina (NE) este cel mai recomandat suport activ n ocul septic,
efectul ei fiind unul cumulativ, ea acionnd la nivel de: tonus arterial, pre-
sarcin, contractilitate miocardic i microcirculaie [1]. Ea se leag de re-
ceptorii de la nivelul arteriolelor periferice activnd fosfolipaza C, pn la
producerea de inositol-trifosfat-3 ce stimuleaz eliberarea ionilor de calciu
din reticulul sarcoplasmatic n citozol, avnd ca rezultat creterea tonusului
138 arterial [1]. Rspunsul sczut la substane vasoconstrictoare implic uneori
utilizarea unor doze crescute de NE n ocul septic, uneori mai mari de 4g/
kg [4].
Presarcina sau ntoarcerea venoasa are doi determinani: gradientul din-
tre presiunea sistemic medie i presiunea din atriul drept, si rezistena la
returul venos. NE i exercit efectul la nivel venos prin stimularea adre-
nergic ce duce la creterea rezistenei venoase i respectiv a ntoarcerii
venoase, a umplerii ventriculare drepte i respectiv a forei de contracie a
ventricului drept, a debitului cardiac i n consecin a presiunii arteriale [5,
6]. Prin creterea presiunii arteriale medii i a presiunii arteriale diastolice se
mbuntete perfuzia miocardic.
Prin activitatea adrenergic NE crete contractilitatea miocardic i aa
cum se tie, fracia de ejecie a ventriculului stng este nalt dependent de
condiiile de presarcin, postsarcin i contractilitate miocardic [7].
La nivelul microcirculaiei NE poate avea un efect diferit n funcie de
situaie:
la pacientul septic cu debit cardiac crescut i presiune arterial medie
foarte sczut, refacerea presiunii arteriale medii prin creterea rezis-
tenelor va permite recrutarea vaselor mici n aria de microcirculaie
unde perfuzia este dependent de presiune [8];
la pacientul septic cu hipotensiune moderat, cu microcirculaia nor-
malizat, cretere adiional a presiunii arteriale medii peste 65mmHg,
poate s nu aduc nici un beneficiu [9].
Titrarea NE la un target optimal de presiune arterial medie (PAM), nece-
sit a fi evaluat individual la fiecare pacient. Cnd administrarea de lichide
nu reuete s menin o presiune arterial i o perfuzie de organ adecvat,
ar trebui iniiat terapia cu vasopresor. Scopul terapiei hemodinamice la
pacientul cu oc septic este acela de refacere a perfuziei tisulare i de nor-
malizare a metabolismului celular.

Consensul recomandrilor privind terapia vasopresoare la pacienii cu oc
septic a fost fcut de American College of Critical Care Medicine (ACCCM)
n 2004 [10] i respectiv 2007 [11], i de Surviving Sepsis Campaign (SSC)
ghidurile din 2004 [12] i 2008 [2] i cu completri n 2012 [13]. Gradele de
recomandare pentru SSC s-au fcut n sisteme GRADE (Grades of Reccom-
mendation, Assessment, Development and Evaluation) unde recomandrile
au fost puternice (grade 1= recomandm) sau slabe (grade 2= sugerm).
Calitatea evidenelor s-a fcut prin 4 litere: A: trial randomizat controlat;
B: trialuri mai mici cu posibiliti de eroare sau studii observaionale foarte
bine fcute; C: studii observaionale bine fcute; D: opinia experilor sau
studii de caz.
Puterea evidenelor n recomandrile ACCCM au fost de la I la V suprapu- 139
nndu-se cu calitatea evidenelor de la A la D din SSC: I suprapunndu-se cu
A (trialuri randomizate controlate), II cu B (trialuri mici randomizate), III cu C
(studii observaionale), IV cu D (opinia experilor) i V cu D (studii de caz).
n schimb puterea recomandrilor ACCCM a fost de la A la E; A susinut de
cel puin 2 nivele I de investigaie, B susinut de 1 nivel I de investigaie, C
susinut de nivelul II de investigaie; D susinut de nivelul III de investigaie,
E susinut de nivelul IV sau V.
Recomandri i sugestii pentru suportul vasopresor la pacienii

cu sepsis (SSC versus ACCCM)
1. Se recomand ca presiunea arterial medie (PAM) s fie 65 mmHg
(grad 1C - SSC 2008 i 1B - SSC 2012).
Se precizeaz att de SSC ct i de ACCCM c atunci cnd refacerea
volemic cu fluide nu a reuit s refac valorile presiunii arteriale, se ini-
iaz terapia cu vasopresor i deasemenea terapia vasopresoare poate fi
necesar tranzitor cnd hipotensiunea este sever, chiar dac presiunea
de umplere cardiac (refacerea volemic) nu este suficient (fr grad
de recomandare).
2. Se recomand att norepinefrina, ct i dopamina ca i agent vaso-
presor de prim intenie pentru corectarea hipotensiunii n ocul sep-
tic, administrate pe cateter central (grad 1C SSC 2008, 2012, grad CI
ACCCM 2007).
Exist controverse n ceea ce privete superioritatea norepinefrinei sau
a dopaminei administrate in oc. De Backer et al. public n 2010 n New
England Journal of Medicine, rezultatele unui trial randomizat multi-
centric care studiaz dopamina versus NE n tratamentul ocului [14].
Ei susin c rata de mortalitate nu a fost semnificativ diferit ntre gru-
purile de pacieni, dar acest studiu ridic semne de ntrebare serioase
2012
n legtur cu sigurana utilizrii dopaminei, deoarece dopamina a fost
asociat cu mai multe tulburri de ritm care au necesitat oprirea ei i
respectiv inlocuirea ei n studiu.
Se sugereaz c dopamina se poate utiliza ca vasopresor alternativ la
pacienii selectai cu risc mic de aritmii, debit cardiac sczut i/sau frec-
ven cardiac sczut (grad 2C SSC 2012).
3. Se sugereaz a nu se utiliza adrenalina, fenilefrina sau vasopresina ca
i vasopresor iniial n ocul septic (grad 2C SSC 2008 i 2A SSC 2012,
DII ACCCM 2007). Vasopresina 0,03 u/min se poate aduga ulterior
norepinefrinei (SSC 2008). Doze mici de vasopresor administrat dup
24h ca nlocuitor de hormon pot s creasc presiunea arerial la paci-
140 enii refractari la alte vasopresoare (ACCCM 2007). Doze mai mari se pot
administra numai dac alte vasopresoare nu au fost eficiente n ceea ce
privete ridicarea presiunii arteriale. Vasopresina n doz mare produce
ischemie cardiac, splahnic i digital (SSC 2008).
4. Se sugereaz administrarea de epinefrin ca i agent alternativ n ocul
septic care nu rspunde bine la norepinefrin sau dopamin (grad 2B
SSC 2008 i 2012 i grad DII ACCCM 2007).
5. Nu se recomand dozele mici de dopamin pentru protecie renal
(grad 1A SSC 2008 i grad BIII ACCCM 2007).
6. Se recomand ca toi pacienii care primesc vasopresor s aib cateter
arterial ct de repede posibil, dac resursele o permit (1D SSC 2008 i
ACCCM fr grad de recomandare).
7. Cercettorii recomand a porni infuzia cu dobutamin sau a o aduga
la un vasopresor, n disfuncia miocardic (presiuni de umplere cardia-
c mari i debit cardiac sczut) sau cnd exist semne de hipoperfuzie
chiar dac volumul intravascular i presiunea arterial medie s-au co-
rectat (grad 1C SSC 2012).
n concluzie:
1. Norepinefrina se utilizeaz ca i agent vasopresor de prim intenie
dup reechilibrarea volemic, la pacientul hipotensiv cu seps sever.
Deasemenea norepinefrina poate fi necesar tranzitor cnd hipotensiu-
nea este amenintoare de via, chiar dac reechilibrarea volemic nu
s-a fcut complet.
2. Norepinefrina reface hemodinamica crescnd tonusul arterial, returul
venos i contractilitatea cardiac.
3. Doza de norepinefrina se ajusteaz individual pentru a obine un nivel
optimal al presiunii arteriale medii.
4. Dopamina se utilizeaz n ocul septic ca vasopresor alternativ la paci-

eni selectai cu risc mic de aritmii, debit cardiac sczut i/sau frecven
cardiac sczut.
5. Dobutamina se adaug la pacientul cu oc septic i disfuncie miocardi-
c sau la cei cu semne de hipoperfuzie chiar dac volumul intravascular
i presiunea arterial medie s-au corectat.
Bibliografie:
1. Monnet X, Teboul JL. Cardiovascular effects of norepinephrine in septic shock. In: Vincent JL (ed),
Annual update in intensive care and emergency medicine 2012. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 141
2012:65-75.
2. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for ma-
nagement of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2008; [published correction appears in Crit
Care Med 2008; 36:1394-1396] 36:296-327
3. Badin et al. Relation between mean arterial pressure and renal function in the early phase of shock: a
prospective, explorative cohort study Critical Care 2011;15:R135.
4. Katsaragakis S et al. Refractory septic shock: efficacy and safety of very high doses of norepinephrine.
Methods Find Exp Clin Pharmacol 2006;28(5):307-313.
5. Sennoun N, Montemont C, Gibot S, et al. Comparative effects of early versus delayed use of norepine-
phrine in resuscitated endotoxic shock. Crit Care Med 2007;35:1736-1740.
6. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, et al. Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and
elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit Care Med 2011;39:259-
265.
7. Robotham JL, Takata M, Berman M, Harasawa Y. Ejection fraction revisited. Anesthesiology
1991;74:172-183.
8. Albanese J, Leone M, Delmas A, et al. Terlipressin or norepinephrine in hyperdynamic septic shock: a
prospective, randomized study. Crit Care Med 2005;33:1897-1902.
9. Dubin A, Pozo MO, Casabella CA, et al. Increasing arterial blood pressure with norepinephrine does not
improve microcirculatory blood flow: a prospective study. Crit Care 2009;13:R92.
10. Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in
adult patients: 2004 update. Crit Care Med 2004;32:1928-1948.
11. Hollenberg SM. Vassopressor support in septic shock. Chest 2007;132:1678-1687.
12. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe
sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;32:858-873.
13. Surviving Sepsis Campaign Previews updated Guidelines for 2012. Pulmonary Reviews 2012;17:1-5.
14. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignie
P, Vincent JL. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med
2010;362:779-789.
2012

Ghiduri Si Protocoale ATI Editia 1 Cu Opis Final

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ghiduri Si Protocoale ATI Editia 1 Cu Opis Final

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Secia Anestezie-Terapie Intensiv

str. Gh. Marinescu nr. 1, 540103, Tg.Mure; tel:0365882622, fax: 0365882620

1. PROCEDURA OPERATIONALA DE ELABORARE AJUSTARE I ACTUALIZARE A

i. Diagnosticul si managementul tulburarilor de coagulare in trauma

4.1. Preedintele Grupului de lucru: Urmrete aplicarea prevederilor

4.2. Managerul : aproba procedura operational

4.3. Medicul curant specialist/primar ATI aplica prevederile

5.1. Medicul sef de sectie elaboreaza/adopta anual ghidurile si protocoalele

5.2. Medicul sef de sectie propune si culege propuneri de ajustare, revizuire si

5.3.Revizia ghidurilor si protocoalelor terapeutice ATI se realizeaza de catre medicul

5.5 Editia/revizia se difuzeaza pe site-ul oficial al sectiei ATI

6. Lista responsabililor cu elaborarea, verificarea i aprobarea ediiei:

7. Lista cuprinznd persoanele la care se difuzeaz ediia/revizia

Scopul Secia Funcia Nume i prenume

aplicare ATI MEDIC PRIMAR DR.Mircea Stoian

aplicare ATI MEDIC PRIMAR DR. Giju Diana

aplicare ATI MEDIC PRIMAR Dr. .Florean Lacrima

aplicare ATI MEDIC PRIMAR DR.Corina Golovei

aplicare ATI MEDIC PRIMAR Dr. Szabo Klara

aplicare ATI MEDIC PRIMAR DR.Moldovan Rodica

aplicare ATI MEDIC PRIMAR DR. Valentin Dobru

aplicare ATI MEDIC SPECIALIST DR.Bodea Valentin

aplicare ATI MEDIC SPECIALIST DR.Bogdan Sandu

evidenta ATI MEDIC PRIMAR-SEF

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Tulburarile de hemostaza in trauma multipla

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Trombelastografia rotationala (ROTEM)

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Fig. 1. Tehnica ROTEM (10)

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Tab. 1. Testele ROTEM

NUME Principiu Informatiile furnizate

Activare extrinseca blanda, sensibilita-

Evaluare a sistemului coagularii fara

La ora actuala tehnicile vasco-elastice se folosesc cu precadere in chirurgia

Fig. 3. Aspecte tipice ale ROTEM n diferite circumstane patologice (9)

Tab. 2. Scor de cuantificare al coagulopatiei posttraumatice

Parametru 1 punct 2 puncte 3 puncte

Tab. 2. Scor de cuantificare al coagulopatiei posttraumatice

Parametru 1 punct 2 puncte 3 puncte

INR < 1,5 1,5 - 2 >2

Severitatea coagulopatiei se stabileste astfel:

Tratamentul coagulopatiei posttraumatice

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Administrarea in siguranta a unei anestezii necesita personal specializat, o

Principalele locatii in afara blocului operator unde este necesara admi-

Recomandri i Protocoale n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen

In scopul indeplinirii acestor deziderate se propun urmatorele:

Recomandri i Protocoale n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen

1. ASA STATEMENT ON NONOPERATING ROOM ANESTHETIZING LOCATIONS. Committee of Origin: Stan-

Recomandri i Protocoale n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta

Tehnica de efectuare a FAST

Fig. 1. Pozitionarea pentru vizualizarea subxifoidiana

2. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului hepatorenal (Morisson) (vezi

Fig. 2. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului hepatorenal (Morisson)

3. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului perisplenic (vezi figura 3.):

lichidul se evidentiaza intre splina si rinichiul stang;

Fig. 3. Pozitionarea pentru vizualizarea spatiului perisplenic

4. Pozitionarea pentru vizualizarea pelvisului (vezi figura 4.):

Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta