curs 2

patologia tumorala hipofizara

PROF. DR. EDUARD CIRCO

Simptome

neurologice

functionale

Frecventa:

10-15% din tumorile intracraniene.

studii necroptice (decese din diferite cauze)

6-23% asimptomatice.

Simptome neurologice

compresie directa

hipertensiune intracraniana

Simptome functionale

secundare alterarii functiei

hipofizare

si

a glandelor periferice.

Consecinte functionale pot fi:

deficiente secretorii

excese secretorii

Fosa hipofizara

1. SULCUS CHIASMATICUS

2. TUBERCULUM SELLAE

3. APERTURA SEII TURCICE

4. POSTERIOR CLINOID PROCESSES

5. LAMINA PATRULATERA

6. DORSUM SELLAE

7. PROCESELE CLINOIDE ANTERIOARE

8. LAMINA DURA

9. SINUSUL SFENOIDAL

Glanda hipofiza

portiunea anterioara- marginita de:

proiectia posterioara a aripilor mici ale sfenoidului,

procesele clinoide anterioare

peretele posterior

dorsum sellae

extremitatile superioare se proiecteaza spre procesele clinoide posterioare.

Peretii laterali :

in contact direct cu sinusurile cavernoase.

Glanda hipofiza

plafonul:

saua turcica este acoperita de dura mater,

o rasfrangere a durei atasata la procesele clinoide= diafragma selara.

Chiasma optica situata:

la 5-10 mm deasupra diafragmei selare si

anterior tijei.

Tumori hipofizare

Clasificare

Dupa marime si caracterul invaziv:

4 stadii (Hardy):
1- microadenom (<10 mm diametru);

dimensiunile seii turcice nu sunt modificate;

2- macroadenom (>10 mm diametru);

cu /fara extensie supraselara;

dimensiunile selare pot fi modificate;

3- macroadenom

cu invazie locala;

seaua turcica mai mare decat normal;

cu/fara extensie supraselara

4 -macroadenom

invazie difuza

cu/fara extensie supraselara.

-radiografia de craniu efectuat n inciden lateral i anterioar poate constata creterea

dimensiunilor selare, simetric sau asimetric, eroziuni, calcificri .

Adenoame hipofizare invazive imagini radiografice

Dupa caracteristicile histologice:

adenoame acidofile

adenoame bazofile

adenoame cromofobe

Nu exista o corelatie directa intre:

- aspectul histologic si

- o activitate endocrina specifica.

Dupa capacitatea secretorie:

Adenoame:

Functionale

Non-functionale

Tumori hipofizare:

majoritatea sunt adenoame

adenocarcinoame

o patologie rara

foarte invaziv

poate produce simultan : GH, PRL, ACTH.

Tumori hipofizare aspecte CT

tumori hipofizare

ocazional asociate cu

adenoame - in alte glande endocrine

Pancreas,

Paratiroide

= defineste Multiple Endocrine Neoplasia syndrome (MEN).

ADENOAME FUNCTIONALE

1.Somatotropinom
(adenom secretant de GH)

2.Prolactinomul
(adenom secretant de PRL)

40% din adenoamele hipofizare

3. Corticotropinomul
(adenom secretant de ACTH):

microadenom bazofil (88-90 %)

macroadenom (foarte rar)- putere invaziva locala mare.

Corticotropinom reactional
(adenomul Nelson)

macroadenom foarte agresiv

apare la pacienti cu:

adrenalectomie bilaterala

pacienti tratati cu doze mici sau inadecvate de glucocorticoizi

Corticotropinom silentios

capacitatea de a secreta ACTH (adenom secretant subclinic!)

ACTH - prezent doar in cateva granule secretorii

4. Adenoame secretante de hormoni glicoproteici (FSH,LH , TSH)

tumori lent evolutive

pot avea si dezvoltare periselara cu simptome neurologice

Gonadotropinom

25 % din macroadenoamele intilnite la barbati:

hipogonadismul primar cu evolutie indelungata- prin efect promotor asupra celulelor gonadotrope
produce hiperplazie reactionala.

5.Tirotropinomul
(adenom secretant de TSH)

sub 1 % dintre adenoamele hipofizare

Poate fi:

a. primar - secreta TSH care poate produce hipertiroidism- rar

b.secundar:

hiperplazie reactiva a celulelor tirotrope ce apare ca rezultat al hipotiroidismului primar

ADENOAME NEFUNCTIONALE

Nu este prezenta capacitate secretorie sistemica.

Studii histologice - electronomicroscopice si imunohistochimice constata:

celulele adenomatoase secreta subunitati glicoproteice in granule de secretie (beta-FSH si alpha-

FSH; LH ;TSH) insa fara efecte sistemice.

CARACTERISTICI CLINICE ALE TUMORILOR HIPOFIZARE

A. Manifestari locale

depind de volumul tumoral si directia extensiei:

Cefalee

datorata distensiei durei mater

poate fi:

retroorbitala,

frontotemporala,
bitemporala sau

occipitala (rar).

A. Manifestari locale

Modificari de camp vizual:

apar in cazul tumorilor mari cu extensie supraselara

datorata:

compresiei,

invaziei directe a sistemului optochiasmatic

hipertensiunii intracraniene.

!!! 40 % din cazuri- dau hemianopsie bitemporala

! Un semn foarte precoce - papila optica palida si discromatopsia pentru nuantele de rosu si
verde.

Modificari de camp vizual

A. Manifestari locale

Disfunctia nervilor cranieni (III, IV, V si VI)-

datorata compresiei prin extensia tumorii lateral:

pierderea reactivitatii pupilare

blefaroptoza / strabism

diplopie

A. Manifestari locale

Epilepsie de lob temporal:

datorata compresiei lobilor temporali

Rinolicvoreea:

datorata perforatiei laminei cribrosa ;

complicatii frecvente : meningita recurenta.

A. Manifestari locale

Sinuzita sfenoidala datorata:

invaziei sinusului sfenoidal;

tumora se poate dezvolta in interiorul sinusului fara simptome neurologice .

A. Manifestari locale

Apoplexia hipofizara:

infarct hemoragic acut

Reprezinta o urgenta neurochirurgicala.

Simptome:

cefalee intensa,

varsaturi,

alterari vizuale si chiar cecitate,

oftalmoplegie;

LCR (lichid cefalo-rahidian) hemoragic

Uneori poate sa apara o reala autohipofizectomie

B. Deficit de hormoni antehipofizari

Partial

Total

Deficienta depinde de:

viteza de crestere tumorala

varsta pacientului

B. Deficit de hormoni antehipofizari

Este o ordine stricta in instalarea deficitului:

gonadotropii (LH,FSH)

hormon de crestere (GH)

tirotropina (TSH)

corticotropina (ACTH)

!!! Prolactina (PRL) rareori este scazuta.

B. Deficit de hormoni antehipofizari

Particularitati !!! = un adenom secretant (de GH, PRL sau ACTH) cu simptome de hiperfunctie
pot fi :
 - acompaniate de simptomele specifice unor deficiente hormonale.

Exemple:

Acromegalia si hipogonadismul

Amenoree si galactoree

boala Cushing, galactoreea si hipogonadismul.

C. Secretia hormonala excesiva tumorala

Adenoamele secretante produc boli specifice:

a. Prolactinomul

se dezvolta din celulele hipofizare lactotrope

predomina ca frecventa la femei- posibil datorat

hiperestrogenismului

Pot fi:

Microprolactinoame (mai frecvente la femei)

Macroprolactinoame (mai frecvente la barbati)

a. Prolactinomul

Manifestarile clinice depind de:

sex

varsta

durata evolutiei

a. Prolactinomul

Efectele functionale de obicei preced

efectele datorate masei tumorale:

a. Prolactinomul

Hiperprolactinemia inhiba eliberarea pulsatila de gonadoliberina,rezultand:

alterarea procesului pubertar de sexualizare

alterarea ciclului menstrual la femei

alterarea dinamicii sexuale la barbati

a. Prolactinomul
Efecte asupra glandei mamare:

galactoree la femei, rar la barbati

ginecomastie la barbati

Asocierea amenoree- galactoree presupune:

hiperprolactinemie in 75 % din cazuri

prolactinoame diagnosticate in 30 % din cazuri

Galactoreea

a. Prolactinomul

Prolactina stimuleaza direct cortexul adrenal:

exces de androgeni

sindromul hiperandrogenic la femei:

Seboree

Acnee

Hipertricoza

a. Prolactinomul

Simptome neurologice prin extensie supraselara:

hipertensiune intracraniana

sindromul de compresie optochiasmatica

cu/fara

oftalmoplegie

apar mai frecvent la:

barbati si

femei la menopauza

a. Prolactinomul

Analize de laborator:

PRL bazala entitati :

> 2.000 ng/dL= macroprolactinom

1.00o-2.000 ng/dL (in absenta sarcinii) =

microprolactinom sau

adenom + compresia tijei hipofizare

< 1.000 ng/dL medicamente, ovarul polchistic, insuficienta hepatica/renala cronica

teste dinamice utile (cu valoare diagnostica limitata):

teste de inhibitie - levo-dopa, bromocriptina, nomiphensine

teste de stimulare - TRH, clorpromazina, domperidon.

Diagnostic diferential al hiperprolactinemiei

cauze fiziologice:

neonatal

gestational

alaptare

stimularea mamelonului

stress

somn

tranzitor: postprandial, ovulatie.

Diagnostic diferential al hiperprolactinemiei

Drog indusa :

estrogeni,

neuroleptice,

cimetidina,

verapamil,

enalapril,

metoclopramid

Idiopatic

b. Somatotropinom
(adenom secretant deGH)

Etiologie:
exces de GH

exces de somatoliberina (GH-RH)- rar

exces de GH

1. adenom hipofizar secretant:

- GH

- GH si PRL

- plurihormonal

2. tumori ectopice hipofizare:

- in sinusul sfenoidal

- parafaringian

3. tumori extrahipofizare:

- pancreatice

-pulmonare

- ovariene

- mamare

Exces de somatoliberina (GH-RH)

1. tumori hipotalamice

2. tumori ectopice:

cancer pulmonar,

adenom adrenal

Caracteristici clinice:

Aproape toate structurile organismului sunt afectate.

Efecte ale GH:

direct sau

prin efectorii sai- somatomedine (sau factorul de crestere insuline-like IGF-I) :

la adulti- promoveaza cresterea grotesca si exagerata= acromegalia

la copil si adolescent- accelereaza rata de crestere= gigantism

Facies acromegalic

Facies acromegalic

Facies acromegalic, prognatism

Facies acromegalic

Giganto-acromegalie

Caracteristici clinice:

exces de GH:

efectele nu se rezuma la aspetul estetic

GH este implicat in:

metabolismul intermediar

functionalitatea viscerala

procesul de replicare celulara

Consecinte ale excesului de GH:

1.Endocrine:

cresterea metabolismului bazal, hiperhidroza, intoleranta la caldura

intoleranta la glucoza sau chiar diabetus mellitus

hipercalcemie, hipercalciurie, nefrolitiaza

hiperfosforemie, cresterea fosfatazei alcaline

alterarea secretiei hormonilor hipofizari:

hiperprolactinemie,

hipopituitarism,

diabet insipid

alterari tiroidiene: gusa nodulara, hipotiroidism

posibila asociere cu alte neoplazii endocrine = multiple endocrine neoplasia syndrome(MEN)

2. Neuromusculare:

corelabile cu excesul de GH:

* sindrom de tunel carpian

 * neuropatie hipertrofica

* compresie nervoasa

* miopatie proximala

3. Respiratorii:

voce nazonata, de tonalitate joasa

obstructia tractului respirator superior

cresterea volumului pulmonar

apnee de somn

4. Scheletice

ingrosarea corticalei osoase

artropatie degenerativa

spondiloza rahidiana

megalizarea osoasa

Giganto-acromegalie aspect somatic

Gigantoacromegalie prin somatotropinom la un pacient n vrst de 24 ani

Macroglosie

Modificari dentare in gigantism

5. Cardiovasculare

hipertensiune

cardiomiopatie, angina, insuficienta cardiaca

complicatii ale microangiopatiei diabetice

Cardiomegalie (Radiografie)

6. Dermatologice:

piele ingrosata, ridata

hipersudoratie, seboree, pigmentare, hirsutism

papiloame, lipoame

Caracteristica evolutie lenta pusee de evolutie -diagnosticul poate fi intarziat

chiar cu 10 ani

diagnosticul este pus cand apar modificarile somatice ireversibile --- in cele mai multe cazuri !!!

Analize de laborator:

GH seric crescut:

permanent

sau intermitent (mai frecvent)

IGF-1 crescut este :

constant

testele de inhibitie la glucoza:

la persoanele normale GH este inhibat;

in acromegalie crestere paradoxala a valorilor GH

teste cu TRH si GH-RH- acelasi raspuns secretor exagerat

Diagnostic diferential:

gigantism cerebral (Sotos)

boala Paget

pahidermoperiostoza

leontiassis ossea

mixedem

prognatism

Prognatism constituional

Fizionomie acromegaloid

Mixedem

Macrosomie i fizionomie acromegaloid constituional familiale

Sindrom hemihipertrofic Parkes-Weber

c. Corticotropinomul
(adenom secretant de ACTH

90 % din cazuri microadenom

responsabil pentru boala Cushing

simptomele si semnele datorate:

cresterii nivelului de glucocorticoizi din cauza hiperstimularii cortexului adrenal

boala rara (5 cazuri/1million locuitori/an)

Facies in boala Cushing

Facies n lun plin, venectazii la nivelul pomeilor i piramidei nazale, vergeturi active n
flacr pe flancuri - n hipercorticismul metabolic

Vergeturii violacei sau rosii

c. Corticotropinomul
(adenom secretant de ACTH

Complicatii:

cardiovasculare,

infectioase,

diabetus mellitus

STUDIU IMAGISTIC AL REGIUNII

HIPOTALAMO-HIPOFIZARE

Radiografia de craniu conventionala: fata si profil

Tomografia conventionala

Angiografia

Pneumoencefalografia

CT scan (cu substanta de contrast iodata- mai precis)

IRM (cu gadolinium mai precis)

Cateterismul sinusurilor pietroase inferioare

Cateterism al sinusurilor pietroase inferioare

Empty sella

incompetenta plafonului selar cu:

hernie arahnoidiana;

functia hipofizara este:

de obicei normala rar deficitara

poate fi:

primara (anomalie congenitala) sau

secundara (dupa interventie chirurgicala)

LCR - mareste seaua turcica prin efect pulsatil diagnosticul diferential este facut cu adenomul
hipofizar imagistic .

Empty sella (MRI)

TRATAMENTUL ADENOAMELOR HIPOFIZARE

A. TRATAMENT CHIRURGICAL

Transsfenoidal- microadenoame

Transfrontal- adenoame cu dezvoltare supraselara

A. TRATAMENT CHIRURGICAL

Transsfenoidal- microadenoame permite:

vizualizare microscopica

rezectie economica

complicatii minime postoperatorii

mortalitate neglijabila (0,1%)

A. TRATAMENT CHIRURGICAL

Transfrontal- adenoame cu dezvoltare supraselara:

!!! Mortalitate -10-15%

Complicatii postoperatorii posibile:

insuficienta hipofizara

rinolicvoree,

orbire,

paralizii de nervi oculomotori.

A. TRATAMENT CHIRURGICAL

recuperarea postoperatorie presupune:

normalizarea nivelului hormonilor implicati si

normalizarea altor hormoni perturbati

B. RADIOTERAPIE

radioterapie conventionala

radiatii-X si

radiatii gamma

implantarea de izotopi radioactivi

Yttrium90 sau

Iridium192

iradierea cu particule grele

iradiere multifasciculara cu Cobalt 60-Gamma Kniffe

!!! Ultimele doua metode sunt cele mai folosite.

B. RADIOTERAPIE

Radioterapia - utila in:

adenoame secretante de GH

pre- si post-operator

!!! adenoamele secretante de PRL nu sunt sensibile la radioterapie.

adenoamele secretante de ACTH

pre- si

post-operator

!!! Orice adenom inoperabil

Complicatii ale radioterapiei

implicarea:

chiasmei optice,

nervilor optici,

nervilor cranieni

ischemie cu necroza cerebrala

edem cerebral

edem pulmonar acut

convulsii

insuficienta hipofizara

dermatita radica

C. TRATAMENT MEDICAL

1. Prolactinom:

Bromocriptina ( agonist al dopaminei):

scade sinteza PRL

inhiba multiplicarea celulara

1. Prolactinom:

Efecte adverse:

greturi,

varsaturi,

hipotensiune,

soc anafilactic.

Tratament:

se incepe cu doze mici- 1,25 mg/zi

se creste progresiv la 10-20 mg/zi

oral

1. Prolactinom:

Alte medicamente:

Pergolide

Lisurid

Quingolide

CABERGOLINUM

trebuie verificate periodic:

nivelul seric al PRL

dimensiunile selare
campimetrie

2. Somatotropinom

Bromocriptina- 20-30 mg/zi

Cabergolinum 1- 4 g/ saptamana

Somatostatina (Octreotid, Lanreotid) :

oral,

intranazal,

s.c.,

i.m.- odata la 2-4 saptamani

scade:

volumul tumoral in 50 % din cazuri

nivelul seric al GH in 80 % din cazuri

Bromocriptina/Cabergolina + Somatostatina

Pegvinsomantum- antagonist de receptor GH scade marcat nivelul seric IGF-I dar poate sa nu
determine scaderea volumului tumorii;

In curs de evaluare - inhibitori ai receptorului GHRH in forma hipotalamica sau para neoplazica a
bolii.

3. Corticotropinom

Bromocriptina/Cabergolinum

Valproatul de Sodiu

Octreotidul

4. Adenoame nefunctionale

chirurgical/ Cabergolinum(?)

C. TRATAMENT MEDICAL

Selectia adenoamelor care raspund potential la terapia medicamentoasa cu Octreotid se poate

face prin:

tomografie cu emisie de pozitroni si

scintigrafie cu Octreotid marcat cu Iod123

HIPOPITUITARISMUL
Este un sindrom caracterizat prin deficitul secretor al hormonilor sintetizai n lobul anterior al
hipofizei.

Manifestrile clinico-metabolice ce rezult depind de:

rapiditatea instalrii deficitului;

etapa cronologic de cretere i dezvoltare a individului n care apare acest deficit;

severitatea deficitului (parial/total);

complexitatea deficitului (monotrop/bitrop/pluritrop);

originea deficitului: primitiv hipofizar sau secundar unui defect secretor al neurohormonilor
hipotalamici;

Hipopituitarism de origine hipofizar

tumori (adenom hipofizar,metastaze, craniofaringiom)

leziuni vasculare (necroza hipofizar postpartum sindrom Sheehan, apoplexia unui adenom
hipofizar, arterit, hipertensiune intracranian, anevrism paraselar al carotidei interne)

boli infiltrative (sarcoidoz, histiocitoza X,)

boli infecioase (TBC, sifilis)

hipofizita limfocitar autoimun

iatrogen

idiopatic

Hipopituitarism de origine hipotalamic

tumori (craniofaringiom, meningiom)

boli infiltrative (sarcoidoz, histiocitoz X)

traumatism cranioencefalic

anomalii congenitale n dezvoltarea liniei mediane

radioterapie pentru tumori cerebrale

deficit idiopatic al liberinelor

Hipopituitarism de origine suprahipotalamic cu mediere hipotalamic entitati patologice :

pierderea caracterului pulsatil al secreiei de GnRH amenoreea psihogen

alterarea secreiei de GH-RH nanismul psihosocial

diverse tulburri adaptative la stres

Simptomatologie clinic

Instalarea tabloului clinic se produce insidios, cu excepia hipopituitarismului

postchirurgical i a celui secundar unei apoplexii hipofizare.

Examenul fizic al pacientului constat:

tegumente fine, palide, uscate, cu elemente de senescen ;

scderea pn la dispariie a prului corporal (exceptnd prul scalpului) epilare pubo-axilara;

atrofia caracterelor sexuale secundare i primare;

astenie, scderea capacitii de efort fizic.

La copil, n funcie de momentul instalrii bolii, examenul clinic evideniaz:

tulburri de cretere i ntrzierea instalrii pubertii dac boala apare prepubertar;

oprirea dezvoltrii pubertare dac boala apare intrapubertar.

Complexitatea tabloului clinico-paraclinic este dat de caracterul total sau parial al deficitului
hormonilor glandelor periferice controlate de hipofiz.

a) Deficitul de GH produce:

la copil ntrzierea creterii, tendina la hipoglicemie

la adult distrofie cutanat, cicatrizare defectuoas a rnilor, ntrzierea consolidrii fracturilor,

scderea densitii osoase.

b) Deficitul de LH i FSH produce:

la femeile tinere oligomenoree; hipomenoree; amenoree; atrofia caracterelor sexuale i a

tractului genital; la menopauz nu apar semne clinice evidente;

la brbat scade libidoul; testicolele se atrofiaz; scade frecvena brbieritului;

la ambele sexe scade interesul pentru sexualitate, apar epilare pubo-axilar; sterilitate.

c) Deficitul de TSH produce:

Hipotiroidism fr gu, mai blnd insa dect mixedemul primar

La copil, creterea i dezvoltarea sunt ncetinite; indicele de inteligen poate fi sczut

d) Deficitul de ACTH produce:

astenie, anorexie, greuri, vrsturi, hipoglicemie, hipotensiune, colaps circulator;

n cazul unui stress acut poate apare o insuficien suprarenal acut urgenta medicala majora;
nu apare - hiperpigmentarea cutaneo-mucoas caracteristica bolii Addison.

e) Prolactina determin particulariti simptomatice, n funcie de nivelul su seric:

n cazul hiperprolactinemiei (proces compresiv hipotalamo-hipofizar) se pot produce amenoree i

galactoree;

n cazul hipoprolactinemiei (proces distructiv hipofizar) se produce hipo- pn la agalactie

postpartum, respectiv tulburri ovariene funcionale.

Diagnosticul pozitiv

determinarea etiopatogeniei hipofunciei hipofizare (anamnez, explorri imagistice hipotalamo-

hipofizare, campimetrie, examen fund de ochi)

determinarea nivelului seric al hormonilor tropi hipofizari i al hormonilor produi de glandele

periferice

testele dinamice:

hipoglicemia insulinic apreciaz rspunsul GH- ului i cortizolului

administrarea de LH-RH i TRH apreciaz peack-urile de secreie ale LH, FSH- respectiv TSH i PRL

stimularea cu GH-RH difereniaz deficitul de GH de origine hipotalamic (GH crete) de cel de

origine hipofizar (absena rspunsului)

stimularea cu CRH evideniaz absena rspunsului ACTH i cortizolului n cazul lezrii hipofizei.

Diagnosticul diferenial se face cu:

anorexia nervoas prul corporal este pstrat, iar valorile serice ale GH-ului, cortizolului i
hormonilor tiroidieni sunt normale;

insuficienele primare ale glandelor periferice nivelul tropilor hipofizari este crescut;

sindromul autoimun pluriglandular seric se evideniaz titruri crescute ale anticorpilor

organospecifici, alturi de deficitul hormonilor glandelor periferice afectate.

Tratament

etiologic eliminarea cauzei productoare pe ct posibil.

Tratament

substitutiv este modalitatea terapeutic fundamental. Se face cu analogi sintetici ai hormonilor

glandelor periferice. Ordinea introducerii substituiei este foarte precis:

substituia cortizolic: - Hidrocortizon 20-30 mg/zi n dou prize: 2/3 ora 700 i 1/3 ora 1800
(pentru a pstra ritmul circadian de secreie)
substituia tiroidian: - Levo-tiroxin n doz progresiv pn se ajunge la 1,5-2 mg/kg corp/zi la
adult i 3-5 mg/kg corp/zi, la copil

substituia hormonilor sexoizi se face difereniat n funcie de sexul i vrsta pacientului:

- bieii puberi vor primi 100 mg

testosteron/sptmn

- brbaii aduli 250-300 mg testosteron la 2-3 sptmni,

sub controlul periodic al prostatei

- femeile n perioada de premenopauz vor fi tratate cu cicluri artificiale

estrogen-progesteronice;

!!! --- pentru fertilitate i pentru inducerea pubertii se

administreaz gonadotropine prin pompe de injecie pulsatile.

La copil, deficitul de GH necesit tratament substitutiv

La adult, deficitul de GH i PRL necesit substituie doar n condiii particulare:

- administrarea de GH sintetic pentru a stimula

dinamogeneza, a ameliora statusul cardiac, osos;

- administrarea de ageni antidopaminergici (Metoclopramid ), PRL-r sau TRH n caz

de agalactie postpartum.

COMA HIPOFIZARA

apare la pacienti varstnici (in special la femei)

functia hipotalamo-hipofizara afectata grav

alterari majore - mai mult de 75 % din tesutul hipofizar este distrus

Dupa simptomatologia caracteristica se descriu 4 tipuri:

coma hipotermica- cu colaps cardiovascular

coma neurologica- cu rigiditate, contractii musculare

coma hipoglicemica

coma cu modificari hidro-eletrolitice (hemodilutie, hiponatremie,

hipocloremie, hipokalemie)

Tratamentul comei hipofizare (urgenta medicala):

Suplimente hidroelectrolitice si energetice:

NaCL 0.9 %, 3-4 L/zi

glucoza 10 %, 200-300 g/zi

Suplimente Hormonale:

Hidrocortizon hemisuccinat

300-600 mg i.v., la 6-8 h

T4 sau T3

150-200 g prin sonda gastrica

antibiotice la varstnici pentru a preveni infectiile

apoplexia hipofizara- decompresie chirurgicala

incalzire progresiva

ventilatie asistata.