Absorbţia În Tractul Gastrointestinal

1. Absorbţia în tractul gastrointestinal. Bazele anatomice ale absorbţiei.
Mecanismele de bază ale absorbţiei. Absorbţia substanţelor nutritive, a apei

şi ale electroliţilor în diverse regiuni ale tractului digestiv. Reglarea
absorbţiei.
ABSORBŢIA ÎN TUBUL DIGESTIV
Prin absorbţia digestivă se subînţelege pătrunderea în sistemul circulant sanguin şi
limfatic a monomerilor şi compuşilor alimentari. Unele substanţe pot fi absorbite fără
digestie: apa, glucoza, sărurile minerale, vitaminele, medicamentele. În timpul digestiei
glucidele sunt transformate în monomeri, proteinele în aminoacizi, grăsimile în glicerol şi
acizi graşi, adică în substanţe ce pot traversa peretele intestinal spre capilarele venoase
sau limfatice. De aici sângele se îndreaptă spre vena portă a ficatului, iar mai apoi spre
inimă. Limfa se întoarce în circulaţia generală prin ductul toracic. Sângele transportă
substanţe spre diferite organe unde aceste substanţe pot fi depozitate, transformate în alte
substanţe, sau oxidate pentru producerea energiei.
Absorbţia în tubul digestiv

• Absorbţia este penetrarea în sistemul sangvin şi limfatic a substanţelor nutritive simple
Mecanismele de absorbţie:
1. Difuzia şi filtrarea – transportul substanţelor are loc conform gradiantului de
concentraţie, electrolitic şi de presiune
2. Difuzia facilitată – transportul are loc prin intermediul transportatorilor
3. Transportul activ – cu consum de energie şi oxigen, contra gradientului de concentraţie
Absorbţia proteinelor
• Are loc la nivelul intestinului subţire prin membrana celulelor epiteliale
• Se absorb sub formă de di-, tripeptide şi aminoacizi liberi
• Este proces activ cu solicitare de energie, dependent de Na+ (Na+ se deplasează conform
gradientului electrochimic şi atrage aminoacizii)
• Absorbţia AA prin difuzie e limitată, se efectuiază cu ajutorul unor proteine
transportatoare
• Se cunosc 5 tipuri de proteine transportatoare pentru aminoacizi şi peptide
Mecanismul: co-transportul Na+ dependent
Absorbţia lipidelor
→ monogliceride
• Trigliceride: + acid biliar, colesterol → micelii → acid gras
• Micelii → difuzie simplă → enterocitele intestinale
• Din enterocit, acizii graşi (≤12 atomi C) → sângele portal
• Resinteza în enterocit a trigliceridelor din monogliceride şi acizii graşi ( >de 12 atomi
C)
• Formarea chilomicronilor: globule de trigliceride nou sintetizate, colesterol şi
betalipoproteină (toate sintetizate în reticulul endoplasmatic al enterocitului)
• Excreţia prin pinocitoză a chilomicronilor din enterocit în spaţiul extracelular, apoi limfă
Absorbţia glucidelor
Glucidele se absorb sub formă de monozaharide:
• Glucoza se absoarbe prin mecanism activ secundar consumator de energie, dependent de
Na+ , co-transport Na+-glucoză
• Galactoza – la fel ca glucoza
• Fructoza – proteine “carrier”, independent de Na+ , difuziune facilitată
• Pentozele (riboza, dezoxiriboza) – sunt absorbite prin difuziune simplă
Absorbţia vitaminelor
1. Vitaminele hidrosolubile: B1 B2 B6 PP, H, C, ac. pantotenic, ac. folic
• Se absorb prin pinocitoză, cotransport Na+ -dependent
• Preponderent în partea de sus a intestinului subţire
• Excepţie – Vit. B12 se absoarbe în stomac, prin mecanism activ în prezenţa factorului
Kastl
2. Vitaminele liposolubile: A, D, E, K
• Se absorb în prezenţa bilei şi lipidelor
• Prin mecanism – macrotransport activ
• Excepţia – Vit. A se absoarbe în lipsa bilei
Absorbţia apei şi electroliţilor
• Apa difuzează în ambele direcţii prin mucoasa intestinului subţire şi gros în funcţie de
gradientul osmotic. 80% din apă - în intestinul subţire.
• Electroliţii:
• Na+ -difuzie simplă, co-transport cu aminoacizi şi glucoză.
• K+ - difuzie simplă
• Cl- - difuzie simplă, în ileonul distal şi intestinul gros prin antiport cu bicarbonaţii
• Ca+2 – transport activ (la cerinţele organismului) şi difuzie simplă
1. Motilitatea stomacului. Funcţiile de depozit, amestec şi propulsare a alimentelor

în stomac. Evacuarea conţinutului stomacal. Contracţiile de foame.
MOTILITATEA GASTRICĂ
Motricitatea gastrică se încadrează în două perioade: interdigestivă şi digestivă
(postprandială).
1. Activitatea motorie în perioadele interdigestive
Dacă stomacul este golit de mai mult timp apar contracţii periodice denumite
contracţii de foame, care coincid cu momentul apariţiei senzaţiei de foame şi pot fi
însoţite de dureri epigastrice. Ele au un rol important în reglarea apetitului. Contracţiile
de foame sunt contracţii peristaltice ritmice ale corpului gastric, care apar în grupuri,
urmate de perioade de repaus de 90-120 min. Grupurile de contracţii sunt formate din
contracţii foarte puternice care se pot tetaniza timp de 2-3 min., urmate de contracţii
slabe, liniştite timp de 10-15 min. Durata unei contracţii izolate este de 10-20 sec. La
baza acestor contracţii este activitatea electrică spontană a fibrelor musculare din
peretele gastric. Contracţiile de foame sunt influenţate pozitiv de parasimpatic (vag) şi
hipoglicemie şi negativ de simpatic, adrenalină şi alimentaţie.
2. Activitatea motorie în perioadele digestive
Motricitatea gastrică cuprinde 3 aspecte:
a. Depozitarea alimentelor
Porţiunea proximală a stomacului este specializată pentru depozitarea şi retenţia
alimentelor ingerate. Alimentele pătrunse în stomac se depun în straturi concentrice la
nivelul corpului; primele pătrunse se află în apropierea pereţilor; ultimele pătrunse se
află în apropierea cardiei. Stratificarea depinde de densitatea alimentelor. Lipidele
formează un strat superficial la suprafaţa conţinutului gastric. Relaxarea fundului şi
corpului stomacului la nivelul marii curburi este controlată prin mecanisme nervos -
reflexe vagale lungi şi reflexe enterice scurte.
b. Amestecarea alimentelor
Amestecarea alimentelor începe la circa o oră după ingestie. Contracţiile gastrice cu
rol în amestecarea alimentelor asigură contactul acestora cu sucul gastric, micşorarea
particulelor alimentare până la dimensiuni de 0,1-0,3 mm şi propulsia acestora în
stomac, spre antru. Amestecarea conţinutului gastric se face prin contracţii tonice şi
peristaltice.
Contracţiile tonice, de adaptare la conţinut şi de amestec, au o intensitate mică şi
frecvenţă redusă de 3 contr./min. Apar din zona cardiei şi progresează spre pilor,
facilitând deplasarea straturilor celor mai externe, în contact cu mucoasa gastrică.
Contracţiile peristaltice cu rol în amestec sunt de 3 tipuri: slabe, puternice şi
combinate cu retropulsia. Viteza contracţiilor peristaltice este de 0.5 cm/sec la nivelul
corpului şi creşte progresiv la 4 cm/sec la nivel antral. Deschiderea pilorului la fiecare
undă peristaltică este redusă, permiţând trecerea doar a câtorva mililitrii din conţinutul
antral, în bulbul duodenal. Cea mai mare parte a conţinutului antral este reîntoarsă
proximal, spre corpul gastric, fenomen numit retropulsie. Rezultatul proceselor de
amestec a alimentelor cu sucul gastric este chimul gastric, care pătrunde în intestin.
3. Evacuarea gastrică
Evacuarea stomacului se datoreşte contracţiilor peristaltice antrale şi este
împiedicată de rezistenţa sfincterului piloric. Evacuarea este diferenţiată în raport de
consistenţa alimentelor: lichide, semilichide şi solide. Pilorul prezintă în permanenţă o
stare de contracţie tonică uşoară, fiind uşor întredeschis. Acest lucru permite trecerea
unor cantităţi mari de alimente lichide, însă împiedică trecerea particulelor mari sau a
chimului gastric care nu este semilichid. Coordonarea antro-piloro-duodenală se face
prin corelarea numărului contracţiilor antrale cu relaxarea pilorică şi undele peristaltice
duodenale.
4. Tranzitul gastric
Timpul de staţionare a alimentelor în stomac este în legătură directă cu volumul de
alimente, consistenţa chimului, aciditatea chimului, osmolalitatea chimului şi
compoziţia acestuia. Volumul alimentelor determină destinderea pereţilor gastrici,
stimularea unor receptori de întindere (acceleratori) şi iniţierea unor reflexe vagale
lungi şi mienterice scurte, cu activarea golirii stomacului. Pătrunderea alimentelor în
duoden determină stimularea unor receptori inhibitori, de la nivelul cărora sunt iniţiate
reflexe enterogastrice inhibitorii lungi şi reflexe enterice scurte. Receptorii duodenali
inhibitori sunt:
♦ mecanoreceptori pentru gradul de distensie a duodenului;
♦ chemoreceptori pH-sensibili, care răspund la scăderile acidităţii chimului gastric
sub 3-4;
♦ chemoreceptori proteosensibili, care răspund la produşi de degradare a proteinelor
din chim şi aminoacizi liberi (triptofan);
♦ chemoreceptori lipidosensibili, care răspund la degradarea lipidelor din chim (acizi
graşi liberi);
♦ chemoreceptori pentru gradul de osmolalitate a chimului determinat de ingestia de
lichide hiper- sau hipotone;
♦ chemoreceptori pentru substanţe iritante.
Lichidele tranzitează rapid stomacul. Cel mai lent sunt tranzitate solidele.
Proteinele şi parţial lipidele tranzitează mai lent stomacul, aici fiind supuse unor
procese de degradare.
5. Reglarea motilităţii gastrice
Motilitatea gastrică este reglată prin mecanisme nervoase şi umorale. Mecanismele
nervoase sunt reprezentate de reflexe lungi de tip parasimpatic, cu rol de stimulare a
motricitatii şi de tip simpatic cu efect inhibitor. Sistemul nervos enteric este subordonat
sistemului nervos vegetativ.
Motilitatea gastrică poate fi influenţată şi de la nivelul structuri nervoase superioare:
hipotalamus, sistem limbic, scoarţa cerebrală. Stimularea unor arii corticale, mai ales ale
sistemului limbic poate stimula sau inhiba motilitatea gastrică. Procesele
psihoemoţionale, în care este implicat sistemul limbic, însoţite de durere, teamă, furie,
agresivitate influienţează de asemenea motilitatea gastrică. Stimularea
hipotalamusului posterior poate determina oprirea peristaltismului, pe când stimularea
hipotalamusului anterior poate stimula peristaltismul
1. Secreţia intestinului gros. Rolul microflorei intestinului gros în digestie.
Formarea materiilor fecale şi compoziţia lor. Motilitatea intestinului gros.
Reglarea motilităţii. Defecaţia. Reglarea defecaţiei.
Flora microbiană intestinală

• În colonul proximal predomină flora aerobă (fermentează difinitiv glucidele)
• În colonul distal se găseşte flora anaerobă (putrefacţia proteinelor nedigerate → indol,
scatol, amoniac)
Funcţiile ne enzimatice ale microflorei:
1. Sinteza şi absorbţia vit hidrosolubile B1; B2; B12; H; şi liposolubile - vit K
2. Formarea stercobilinei din bilirubină
3. Deconjugarea acizilor biliari cu eliminarea ac. dezoxi- şi litocolic
4. Reabsorbţia acidului colic în circuitul hepato-enterohepatic
5. Stimularea sintezei de imunoglobină A şi M în celulele limfoide a peretelui intestinal
6. Asigură integritatea şi morfologia normală a epiteliului colonului
Motilitatea intestinală
Sunt 2 tipuri de motilitate intestinală
1. Motilitatea locală – favorizează contactul mai strîns între chim şi mucoasă, asigurată de:
• Contracţii segmentare
• Contracţii pendulare
Motilitatea locală intestinală
• Contracţii segmentare Contracţia musculaturii circulare la destindere, care separă
intestinul în segmente egale, durează secunde
• Contracţii pendulare Contracţii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin în
amestecarea conţinutului
2. Motilitate peristaltică – asigură propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste
contracţii pot fi sub formă de :
1. Unde lente 2. Unde rapide
Motilitate peristaltică
Reprezintă contracţii a muşchilor longitudinali urmate de contracţii a muşchilor circulari, care
asigură propulsarea conţinutului de-a lungul intestinului
• Contracţii sub formă de unde lente – apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec
• Contracţii sub formă de unde rapide – transportă chimul la distanţe mari cu V = 2 - 25
cm/sec
Reglarea motilităţii intestinale
Motilitatea intestinală este reglată de:
1. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posedă automatizm. La destensia
intestinului, activitatea miogenă spontană declanşază contracţii segmentare ritmice
2. Mecanismul nervos:
• Intrinsec – asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos în plexul Auerbach
pentru fibrele musculare longitudinale şi circulare (calea aferentă pentru cele circulare se
întrerupe în plexul Meissner). Aceste reflexe asigură contracţiile peristaltice
• Extrinsec – inrvaţia simpatică ţi parasimpatică
Acţiunea simpaticului şi parasimpaticului asupra motilităţii intestinale
I. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
motilitatea intestinală
II. Parasimpatică – este predominantă, fibrele colinergice n.vag (până la colonul proximal)
şi n.pelvian (colonul distal) determină creşterea frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor
Mecanismul umoral este:
Stimulator Inhibitor
• Gastrina Secretina
• Colicistokinina Glucagonul
• Serotonina Peptidul Y
• Motilina
• Prostoglandinele
• Insulina
DEFECAŢIA
Defecaţia este un act reflex medular, vegetativ parasimpatic, de evacuare a
materiilor fecale, coordonat de către centrii medulari şi controlat cortical. Stimulul
fiziologic al defecaţiei este reprezentat de trecerea materiilor fecale din regiunea
sigmoido-rectală a colonului distal cu umplerea şi distensia rectului, care în mod
normal este gol.
Receptorii din pereţii rectali sunt mecanoreceptori stimulaţi de creşterea presiunii
intrarectale; stimularea determină contracţia colonului sigmoid şi descendent, relaxarea
sfincterului anal intern şi evacuarea conţinutului (reflexul rectosfincterian).
Căile aferente ale reflexului de defecaţie sunt reprezentate de fibre senzitive ale
nervilor parasimpatici pelvieni şi ale nervilor somatici ruşinoşi interni. Centrul nervos
parasimpatic este situat în regiunea sacrată a măduvei - S2-S4 -, controlul său fiind
cortical.
Căile eferente parasimpatice sunt reprezentate de nervii pelvici care se distribuie
musculaturii netede din regiunea terminală a intestinului gros: colon sigmoid, rect,
canal anal şi sfincterul anal intern. Căile eferente somatice motorii sunt reprezentate de
nervii ruşinoşi interni, care se distribuie sfincterului anal extern striat. Sfincterul anal
extern se contractă printr-un mecanism reflex somatic mediat prin receptori de întindere
din rect. Centru simpatici din regiunea lombară - L2-L5 - au efecte indirecte inhibitorii
asupra defecaţiei. Impulsurile de distensie anorectală sunt transmise pe calea nervilor
hipogastrici spre centrul simpatic, care prin fibrele motorii ale aceloraşi nervi determină
scăderea peristaltismului colonului descendent. La om controlul cortical al defecaţiei se
exercită începând cu a 15-20-a lună de naştere, ca urmare a condiţionării prin educaţie.
Frecvenţa defecaţiei este variabilă: de la 1-3 scaune/zi la 3 scaune/ săptămână, în
funcţie de diverşi factori (orarul meselor, timp) şi condiţionare.
1. Motilitatea intestinului subţire (contracţii de amestec şi de propulsare).
Reglarea motilităţii intestinului subţire.
cm/sec
II. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
• Motilina
• Insulina
1. Secretul glandelor intestinale - sucul intestinal, cantitatea, compoziţia şi
acţiunea enzimatică. Mecanismele neuro- umorale ale secreţiei intestinale.
Motilitatea intestinului subţire (contracţii de amestec şi de propulsare).
Reglarea motilităţii intestinului subţire.
În intestinul subţire se secretă:
• Sucul pancreatic
• Bila
• Sucul propriu al intestinului subţire
Secreţia intestinală este predominant umorală
Constantele Fluid incolor, opalescent Cantitatea 1,8 – 2,0 l pH – 7,5-8,3
Compoziţia
Apa
Substanţe anorganice:
cationi– Na+, K+, Ca+2,Mg+2
anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
bicarbonaţi
Substanţe organice:
Mucină, Enzime,
Leucocite, Epiteliu
Enzimele sucului intestinal
1. Enzimele proteolotice - sub acţiunea tuturor enzimelor proteolitice din sucul intestinal
are loc scindarea totală a proteinelor pînă la aminoacizi liberi:
• Aminopeptidaza
• Exopeptidaza
• Dipeptidaza
• Nucleazele intestinale
• Enterokinaza (activează tripsinogenul)
2. Enzimele glicolitice (diastasele) hidrolizează disaharidele în monozaharide:
• Zaharaza → zaharoza → fructoza, glucoza
• Lactaza → lactoza → glucoza, galactoza
• Maltaza → maltoza → glucoza
• α - Dextrinaza → dextrani → glucoza
3. Enzimele lipolitice acţionează asupra grăsimilor neutre, ce reprezintă
2 - 5% din totalul grăsimilor digerate :
• Lipaza intestinală
cm/sec
III. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
• Motilina
• Insulina
1. Ventilaţia pulmonară şi capacităţile pulmonare (volum curent, volum

inspirator de rezervă, volum expirator de rezervă, volum rezidual, volum de
colaps). Capacitatea vitală, capacitatea inspiraţiei, capacitatea funcţional
reziduală, capacitatea totală a plămânilor. Noţiune de spaţiu mort anatomic şi
fiziologic. Debitul şi randamentul respirator.
Spirometria este metoda de măsurare a volumelor respiratorii cu ajutorul

spirometrului.
Spirografia – metoda de înscriere a mişcărilor respiratorii.
Volumele respiratorii:
 Volumul respirator curent (500 ml) – este cantitatea de aer care pătrunde în
plămâni în timpul unui inspir normal.
 Volumul inspirator de rezervă (2000 – 2500 ml) aerul care pătrunde în
plămâni la un inspir forţat după un inspir normal.
 Volumul expirator de rezervă (1000 – 1500 ml) aerul expirat la o expiraţie
forţată după o expiraţie normală.
 Volumul rezidual (1000 – 1500 ml) este aerul care rămâne în plămâni după o
expiraţie forţată.
Două sau mai multe volume împreună se numeşte capacitate pulmonară.
Capacitatea inspiratorie, egală cu suma dintre volumul curent şi volumul
inspirator de rezervă, reprezintă cantitatea de aer (3500 ml) pe care o persoană o
poate respira pornind de la nivelul expirator normal până la distensia maximă a
plămânilor.
Capacitatea reziduală funcţională, egală cu suma dintre volumul expirator de
rezervă şi volumul rezidual. Aceasta reprezintă cantitatea de aer ce rămâne în
plămâni la sfârşitul unei expiraţii normale.
Capacitatea vitală egală cu suma dintre volumul inspirator de rezervă,
volumul curent şi volumul expirator de rezervă. Aceasta reprezintă volumul maxim
pe care o persoană îl poate scoate din plămâni după o inspiraţie maximă (4600 ml).
Capacitatea pulmonară totală reprezintă volumul maxim până la care pot fi

expansionaţi plămânii (5800 ml).
Volumul
inspirator
Capacitatea
de rezervă
inspiratorie
Volumul
Capacitatea
curent
pulmonară
totală
Volumul
expirator Capacitatea
de rezervă reziduală
funcţională
Volumul
rezidual
Toate volumele şi capacităţile pulmonare sunt cu aproximativ 20-25% mai
mici la femei decât la bărbaţi.
Spaţiul mort anatomic aerul ce se află în căile respiratorii (laringe, trahee,
bronhii, bronhiole), acest aer nu participă în metabolismul găzos (150 ml).
Minut-volumul respirator şi minut-volumul ventilator pulmonar.
Minut-volumul repirator este cantitatea de aer care pătrunde în plămâni timp
de un minut şi este egal cu volumul curent de înmulţit la frecvenţa respiratorie.
MVR = VC x F
Nu tot aerul ce pătrunde în plămâni participă la schimbul de gaze, deoarece o
cantitate rămâne în căile respiratorii (nas, laringe, trahee...) şi alveolele neperfuazte
cu sânge, unde are loc schimbul de gaze, acesta este spaţiul mort fiziologic.
Minut volumul ventilaţiei pulmonare este cantitatea de aer ce participă la
schimbul de gaze în plămâni timp de un minut. Pentru a determina minut-volumul
ventilaţiei pulmonare este necesar de a scădea din volumul curent volumul
spaţiului mort.
MVVP = (VC – SM) x F = 4,5 – 5,5 l
După efort fizic la oamenii antrenaţi creşte volumul curent, iar la cei neantrenaţi
volumul curent scade, iar frecvenţa respiraţiei creşte ceia ce poate provoca hipoxie.
La efort fizic este necesar de a respira profund şi rar.
1. Presiunea în spaţiul interpleural, provenienţa şi importanţa ei. Lichidul din

cavitatea pleurală. Presiunea transpulmonară. Atelectazia, cauzele ei.
Pneumotoraxul.
Respiraţia include totalitatea proceselor care au loc în organism în urma cărora are
loc pătrundrea O2 şi eliminarea CO2 din organism.
Etapele de bază ale respiraţiei sunt:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze dintre aerul atmosferic şi cel alveolar.
2. Difuzia O2 şi CO2 între aerul alveolar şi sânge.
3. Transportul gazelor prin sânge.
4. schimbul de gaze între sânge şi ţesuturi.
5. Respiraţia celulară.
Respiraţia include:
- inspiraţia – pătrunderea aerului în plămâni
- expiraţia – eliminarea aerului din plămâni
Inspiraţia durează mai puţin, este mai rapidă, iar expiraţia este mai prelungită. În
repaus omul adult sănătos respiră de 12-16 ori pe minută, cipii nou născuţi până la
40 ori pe minut.
Biomecanismul inspiraţiei – inspiraţia este un proces activ şi începe o dată cu
contracţia muşchilor intercostali externi, care datorită poziţiei de sus în jos şi din
posterior în anterior ridică coastele în sus mărind volumul cutiei toracice, ca
rezultat aerul pătrunde în plămâni. Contractându-se aceşti muşchi nu apropie
coastele una de alta ci alunecă una faţă de alta mărind sau micşorând cutia toracică.
În timpul unei inspiraţii mai participă muşchiul diafragmal care contractându-se
coboară în jos apăsând organele interne şi mărind şi mai mult volumul cutiei
toracice.
În inspiraţie forţată în afară de muşchii menţionaţi mai sus se includ şi muşchii
spatelui şi gâtului mai ales muşchiul levator scapuli.
Biomecanismul expiraţiei – expiraţia este un proces pasiv, nu este însoţit de
contracţia musculară şi începe o dată cu relaxarea muşchilor inspiratori, ca rezultat
sub acţiunea greutăţii proprii se coboară în jos, diafragul se ridică deoarece
presiunea în cavitatea abdominală este mai mare ca în cutia toracică – cutia
toracică se micşorează în volum şi aerul este eliminat din plămâni.
Distingem:
- respiraţie toracică predominant la femei
- respiraţia abdominală preponderent la bărbaţi sau la ridicarea unor greutăţi
când muşchii centurii scapulare sunt fixaţi
- respiraţie mixtă predominant la copii.
Expiraţia forţată este activă şi este determinată de contracţia muşchilor abdominali
şi a muşchilor intercostali interni.
Cavitatea pleurală – este spaţiul localizat între foiţa parietală ce tapetează cutia
toracică şi cea viscerală ce tapetează plămânii. Acest spaţiu conţine lichid seros,
asemănător după compoziţie cu limfa. În cavitatea pleurală presiunea este mai
joasă ca cea atmosferică (760 mmHg) şi se numeşte negativă. În repaus presiunea
este egală cu -6 mmHg; în inspiraţie normală -9 mmHg; în inspiraţie forţată la
oameni antrenaţi -20 mmHg. În expiraţie -3 mmHg şi expiraţie forţată se reglează
cu cea atmosferică sau chiar devine poitivă.
Presiunea negativă în cavitatea pleurală se datorează: tracţiunii elastice a
plămânilor – aceasta este forţa cu care ţesutul pulmonar tinde să se comprime şi
este formată din:
1. Forţa asigurată de fibrele elastice din ţesutul pulmonar.
2. Forţa produsă de tensiunea superficială a lichidului, care tapetează partea
internă a alveolelor.
Surfactantul este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de
pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină)
Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite colabarea lor.
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând procesul de
fagocitare a acestora de către macrofagi.
Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar (nou-născut -
insuficienţă respiratorie)
3. Forţa asigurată de tonusul muşchilor bronşiilor.
Inspirul are loc atunci când forţa de ridicare a coastelor şi forţa cu care aerul
atmosferic tinde să pătrundă în plămâni este mai mare decât suma primelor trei
care formează tracţiunea elastică a plămânilor.
Expirul este un proces pasiv şi apare la dispariţia forţei de contracţie a muşchilor
care este înlocuită cu forţa de greutate a coastelor şi fora elastică a cartilajelor care
unesc coastele cu sternul sumându-se cu primele trei; toate aceste forţe duc la
expulzarea aerului din plămâni.
Rolul presiunii negative din cavitatea pleurală poate fi demonstrată cu ajutorul
modelului Donders.
Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se numeşte pneumotorax el poate fi :

1. Pneumotorax deschis care este de două feluri: extern – atunci când are loc
lezare cutiei toracice şi pleurei parietale şi pătrunderea aerului în cavitatea
pleurală; şi intern – atunci când este lezată pleura viscerală.
2. Pneumotorax închis – introducerea aerului în cavitatea pleurală cu ajutorul
acului (ca metodă de tratament în tuberculoza cavitară)
3. Pneumotorax valvular – peretele lezat formează o valva unidirecţionată şi în
timpul inspirului aerul pătrunde în cavitatea pleurală iar în timpul expirului
nu se elimină în exterior.
1. Funcţia primară şi rolurile secundare ale sistemului respirator. Etapele
succesive ale respiraţiei. Biomecanica respiraţiei externe.
loc pătrundrea O2 şi eliminarea CO2 din organism -funcţia primară
6. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze dintre aerul atmosferic şi cel alveolar.
7. Difuzia O2 şi CO2 între aerul alveolar şi sânge.
8. Transportul gazelor prin sânge.
9. schimbul de gaze între sânge şi ţesuturi.
10.Respiraţia celulară.
40 ori pe minut.
toracice.
Distingem:
este formată din:
internă a alveolelor (!!! Surfactantul produs de pneumocitele de tip II micşorează
această forţă şi nu permite colabarea alveolelor în timpul expirului)
modelului Donders.

Pneumotorax valvular – peretele lezat formează o valva unidirecţionată şi în timpul
inspirului aerul pătrunde în cavitatea pleurală iar în timpul expirului nu se elimină
în exterior.
2. Funcţia primară şi rolurile secundare ale sistemului respirator. Etapele
succesive ale respiraţiei. Biomecanica respiraţiei externe.
loc pătrundrea O2 şi eliminarea CO2 din organism -funcţia primară
11.Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze dintre aerul atmosferic şi cel alveolar.
12.Difuzia O2 şi CO2 între aerul alveolar şi sânge.
13.Transportul gazelor prin sânge.
14.schimbul de gaze între sânge şi ţesuturi.
15.Respiraţia celulară.
40 ori pe minut.
toracice.
Distingem:
este formată din:
internă a alveolelor (!!! Surfactantul produs de pneumocitele de tip II micşorează
această forţă şi nu permite colabarea alveolelor în timpul expirului)
modelului Donders.

8. Pneumotorax valvular – peretele lezat formează o valva unidirecţionată şi în
timpul inspirului aerul pătrunde în cavitatea pleurală iar în timpul expirului
nu se elimină în exterior.
1. Centrul respirator bulbo-pontin. Rolul măduvei spinării în reglarea respiratiei.

Controlul şi reglarea respiraţiei de formaţiunile suprapontine (hipotalamus,
sistemul limbic, cortex).
Structura centrului respirator

În sens îngust al cuvântului centrul respirator se află în bulbul rahidian. Aici
sunt neuroni excitarea cărora provoacă
inspiraţie, iar alţii care pot provoca
expiraţia.
Centrul respirator este format din:
- Centrul inspirator (grupul dorsal de
neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator
ventral)
În sens larg al cuvântului se subînţelege
totalitatea structurilor nervoase care
participă la reglarea respiraţie şi anume:
1. Puntea lui Varole – centrul
pneumotaxic şi apneustic care reglează
lucrul centrului inspirator şi expirator (1-
2).
2. Bulbul rahidian – centrul inspirator şi expirator (3-4).
3. Măduva spinării – motoneuronii ce formează nervii intercostali (Th1-Th12
porţiunea toracică) şi motoneuronii ce formează nervul frenic (diafragmal)
din porţiunea cervicală (C3-C4) (5).
4. Hipotalamusul şi anume centrii superiori vegetativi simpatic şi
parasimpatic şi centrii de termoliză şi termogeneză.
5. Cortexul (reglarea conştientă a respiraţiei).
Reglarea respiraţiei
Rolul fiecărei structuri ai centrului respirator
în reglarea repiraţiei poate fi stabilit prin
aplicarea ligaturilor la diferite nivele ale
centrului respirator.
I ligatură – se aplică între porţiunea
toracică şi cervicală a măduvei spinării, ca
rezultat respiraţia se menţine numai pe
contul diafragmului.
II ligatură – mai jos de bulbul rahidian ca
rezultat se opreşte respiraţia. Aici se află
centrul vital.
III ligatură – se aplică între bulbul rahidian
şi puntea lui Varole, ca rezultat centrul
pneumotahic nu alternează lucrul centrului
inspirator şi expirator, apare respiraţia
neregulată.
1. Reglarea nervoasa si umorala a respiraţiei. Hemoreceptorii centrali şi
periferici. Reflexul Hering- Breuer. Reflexele respiratorii de protecţie.
Structura centrului respirator
În sens îngust al cuvântului centrul
respirator se află în bulbul rahidian. Aici
sunt neuroni excitarea cărora provoacă
inspiraţie, iar alţii care pot provoca
expiraţia.
- Centrul inspirator (grupul dorsal de
neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator
ventral)
În sens larg al cuvântului se subînţelege
totalitatea structurilor nervoase care
6. Puntea lui Varole – centrul
pneumotaxic şi apneustic care reglează
lucrul centrului inspirator şi expirator (1-2).
7. Bulbul rahidian – centrul inspirator şi expirator (3-4).
8. Măduva spinării – motoneuronii ce formează nervii intercostali (Th1-Th12
9. Hipotalamusul şi anume centrii superiori vegetativi simpatic şi
10.Cortexul (reglarea conştientă a respiraţiei).
Reglarea reflexă a respiraţiei

 Inspiraţie → destinderea pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor → creşterea impulsaţiei aferente (ramura aferentă
senzitivă vagală) → grupul respirator dorsal → inhibiţia inspiraţiei
R de inflaţie Hering – Breuer
 Reflex asemănător efectului semnalelor din centrul pneumotaxic → inhibiţia
inspiraţiei
Controlul chimic al respiraţiei
Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la
schimbările de O2 şi CO2 din sânge. Distingem 2 tipuri de
chemoreceptori:
1. Chemoreceptori centrali
 Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral pe suprafaţa ventrală
a BR (1mm)
 Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos – bariera
hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H+ ci permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2
în sânge → ↑pCO2 în lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→ H+ +
HCO3-
 H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte ventilaţia alveolară
Chemoreceptorii periferici
 Sunt localizaţi în:
1. Corpusculii carotidieni (bifurcaţia arterelor carotidiene) – transmit
impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura Hering) → grupul
respirator dorsal
2. Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri aferente prin n. vag
(ramura respiratorie) → grupul respirator dorsal
 Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2 şi H+
 Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos deoarece pO2 arterial =
pO2 tisular, astfel sângele arterial informează aceşti receptori despre
conţinutul O2 în ţesuturi
 Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori mai mare decât
greutatea lor
 Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie impulsurile aferente
de la chemoreceptori stimulează centrul respirator → creşterea ventilaţiei
pulmonare (eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la chemoreceptorii
periferici sunt de 7 ori mai puternice decât de la cei centrali.
 Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge cu stimularea
chemoreceptorilor periferici → excitarea centrului inspirator → creşterea
frecvenţei respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de difuziune
a O2
 Metoda de tratament - oxigenoterapie
 Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH sângelui → acidoza respiratorie;
 ↑pH sângelui – alcaloza respiratorie
 În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori → creşte rata ventilaţiei
pulmonare cauzată de:
1. Creşterea pCO2 în sânge
2. Micşorarea pO2 în sânge
3. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
4. Creşterea presiunii arterială
5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la proprioreceptorii muşchilor care măresc
ventilaţia pulmonară
1. Difuzia gazelor în plămâni şi factorii, ce o determină. Membrana respiratorie
şi suprafata de difuzie. Presiunea parţială a O2 şi CO2 în: alveole, sângele
arterial, ţesuturi, sângele venos.
Presiunea parţială a unui gaz este presiunea pe care o exercită acest gaz dintr-un
amestec de gaze asupra unui lichid.
1. În aerul atmosferic P=760 mmHg, iar O2 se conţine 21%, atunci PO2 din
acest amestec de gaze constituie 159 mmHg. CO2 alcătuieşte 0,03% deci
presiunea parţială a acestui gaz va fi de PCO2 = 3 mmHg, iar a azotului N
alcătuieşte 79%, deci PN= 601 mmHg.
2. Aerul alveolar – este aerul care participă la schimbul de gaze şi este format
din volumul rezidual plus volumul espirator de rezervă. Volumul curent
înoieşte aerul alveolar. Acest aer în afară de gaze mai conţine şi vapori de
apă. PH2O= 46 mmHg. Pentru a determina presiunea gazelor trebuie de
exclus PH2O. 760 – 46 = 714 mmHg
O2 se conţina 14,2 – 14,5% PO2 = 105 mmHg
CO2 se conţine 5,6% PCO2 = 40 mmHg
3. Sângele arterial
PO2 = 100 mmHg
PCO2 = 40 mmHg
4. Sângele venos
PO2 = 40 mmHg
PCO2 =45 mmHg
5. În celule
PO2 = 0-20 mmHg
PCO2 = 60 mmHg
Schimbul de gaze are loc datorită diferenţei de presiune a O 2 şi CO2; de la presiune
joasă la presiune înaltă.
Schimbul de gaze are loc prin difuziune. Factorii de care depinde viteza difuziunii
sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
 Endoteliu capilar
 Membrana bazală a capilarului
 Spaţiul interstiţial
 Membrana bazală epitelială
 Epiteliul alveolar
 Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei respiratorii – depinde de numărul de
alveole funcţionale
1. Transportul oxigenului prin sânge. Curba de disociere a oxihemoglobinei,
caracteristica ei şi factorii ce determina formarea oxihemoglobinei.
Conţinutul de oxigen al sângelui arterial şi venos.
Oxigenul este transportat prin sânge prin două căi:
- fizic dizolvat în plasma sanguină
- chimic fixat cu hemoglobina sub formă de oxihemoglobină HbO2. În plasmă
se conţine 14% Hb (14 g de hemoglobină la 100ml sânge) iar un gram de
hemoglobină poate fixa 1,34 ml de O2, iar 14 g poate fixa 19 ml O2 în 100 ml de
sânge. Aceasta este capacitatea de oxigenare a sângelui, adică cantitatea maximă
de oxigen care poate fi absorbită de 100 ml sâne
Capacitatea de oxigenate a sângelui:
Arterial 18 -19 vol%
Venos 12 – 13 vol%
Cantitatea de HbO2 depinde de mai mulţi factori şi în primul rând de PO2 aceasta
se vede din curba de disociere a hemoglobinei – dependenţa între procentajul de
HbO2 şi PO2 în sânge.
Cu cât este mai mare PO2 cu atât este mai mare procentajul de HbO2. se observă că
la 40 – 60 mmHg a oxigenului deja HbO2 este aproape 100%.
Partea de sus a curbei indică % de HbO2 în sângele arterial , unde P O2=100
mmHg, aici procentul de HbO2= 96-98%
Partea de mijloc arată %HbO2 în sângele venos unde P O2= 40 mmHg iar
procentajul de HbO2=60-80%
Partea de jos a curbei indică procentajul de HbO2 în ţesut, aici P O2este
zeroşi procentajul de oxihemoglobină se reduce la zero.
Factorii ce influenţează procentajul de oxihemoglobină.
1. PO2 cu cât este mai mare cu atât mai multă oxihemoglobină este.
2. Temperatura – cu cât este mai mare cu atât mai puţină oxihemoglobină este
(ficat, muşchi)
3. pH – la micşorarea pH-ului (acid) se micşorează HbO2, sângele venos
conţine mai puţină oxihemoglobină ca cel arterial; pH-ul este mai acid.
4. PCO2 – la creşterea ei scade procentul de oxihemoglobină (sângele venos)
1. Ventilaţia pulmonară şi capacităţile pulmonare (volum curent, volum inspirator

de rezervă, volum expirator de rezervă, volum rezidual, volum de colaps).
Capacitatea vitală, capacitatea inspiraţiei, capacitatea funcţional reziduală,
capacitatea totală a plămânilor. Noţiune de spaţiu mort anatomic şi fiziologic.
Debitul şi randamentul respirator.
Spirometria este metoda de măsurare a volumelor respiratorii cu ajutorul
spirometrului.
Spirografia – metoda de înscriere a mişcărilor respiratorii.
Volumele respiratorii:
 Volumul respirator curent (500 ml) – este cantitatea de aer care pătrunde în
plămâni în timpul unui inspir normal.
 Volumul inspirator de rezervă (2000 – 2500 ml) aerul care pătrunde în
plămâni la un inspir forţat după un inspir normal.
 Volumul expirator de rezervă (1000 – 1500 ml) aerul expirat la o expiraţie
forţată după o expiraţie normală.
 Volumul rezidual (1000 – 1500 ml) este aerul care rămâne în plămâni după o
expiraţie forţată.
Două sau mai multe volume împreună se numeşte capacitate pulmonară.
Capacitatea inspiratorie, egală cu suma dintre volumul curent şi volumul
inspirator de rezervă, reprezintă cantitatea de aer (3500 ml) pe care o persoană o
poate respira pornind de la nivelul expirator normal până la distensia maximă a
plămânilor.
Capacitatea reziduală funcţională, egală cu suma dintre volumul expirator de
rezervă şi volumul rezidual. Aceasta reprezintă cantitatea de aer ce rămâne în
plămâni la sfârşitul unei expiraţii normale.
Capacitatea vitală egală cu suma dintre volumul inspirator de rezervă,
volumul curent şi volumul expirator de rezervă. Aceasta reprezintă volumul maxim
pe care o persoană îl poate scoate din plămâni după o inspiraţie maximă (4600 ml).
Volumul
inspirator Capacitatea
Capacitatea
de rezervă pulmonară
inspiratorie
totală
Volumul
curent
Capacitatea pulmonară totală
reprezintă volumul maxim până la Volumul
care pot fi expansionaţi plămânii expirator Capacitatea
(5800 ml). de rezervă reziduală
funcţională
Volumul
rezidual
Toate volumele şi capacităţile pulmonare sunt cu aproximativ 20-25% mai

mici la femei decât la bărbaţi.
Spaţiul mort anatomic aerul ce se află în căile respiratorii (laringe, trahee,
bronhii, bronhiole), acest aer nu participă în metabolismul găzos (150 ml).
Minut-volumul respirator şi minut-volumul ventilator pulmonar.
Minut-volumul repirator este cantitatea de aer care pătrunde în plămâni timp
de un minut şi este egal cu volumul curent de înmulţit la frecvenţa respiratorie.
MVR = VC x F
Nu tot aerul ce pătrunde în plămâni participă la schimbul de gaze, deoarece o
cantitate rămâne în căile respiratorii (nas, laringe, trahee...) şi alveolele neperfuazte
cu sânge, unde are loc schimbul de gaze, acesta este spaţiul mort fiziologic.
Minut volumul ventilaţiei pulmonare este cantitatea de aer ce participă la
schimbul de gaze în plămâni timp de un minut. Pentru a determina minut-volumul
ventilaţiei pulmonare este necesar de a scădea din volumul curent volumul
spaţiului mort.
MVVP = (VC – SM) x F = 4,5 – 5,5 l
După efort fizic la oamenii antrenaţi creşte volumul curent, iar la cei neantrenaţi
volumul curent scade, iar frecvenţa respiraţiei creşte ceia ce poate provoca hipoxie.
La efort fizic este necesar de a respira profund şi rar.
1. Mecanismele de reglare a respiraţiei în hipoxemie şi hipercapnie. Acidoza

şi alcaloza respiratorie. Mecanismul primei inspiraţii la nou –nascut.
În sens îngust al cuvântului centrul respirator se află în bulbul rahidian. Aici
sunt neuroni excitarea cărora provoacă inspiraţie, iar alţii care pot provoca
expiraţia.
- Centrul inspirator (grupul dorsal de neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator ventral)
În sens larg al cuvântului se subînţelege totalitatea structurilor nervoase care
11.Puntea lui Varole – centrul pneumotaxic şi apneustic care reglează lucrul
centrului inspirator şi expirator (1-2).
12.Bulbul rahidian – centrul inspirator şi expirator (3-4).
13.Măduva spinării – motoneuronii ce formează nervii intercostali (Th1-Th12
14.Hipotalamusul şi anume centrii superiori vegetativi simpatic şi
15.Cortexul (reglarea conştientă a respiraţiei).
Reglarea reflexă a respiraţiei

 Inspiraţie → destinderea pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor → creşterea impulsaţiei aferente (ramura aferentă
senzitivă vagală) → grupul respirator dorsal → inhibiţia inspiraţiei
R de inflaţie Hering – Breuer
 Reflex asemănător efectului semnalelor din centrul pneumotaxic → inhibiţia
inspiraţiei
Controlul chimic al respiraţiei
Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la
schimbările de O2 şi CO2 din sânge. Distingem 2 tipuri de
chemoreceptori:
2. Chemoreceptori centrali
 Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral pe suprafaţa ventrală
a BR (1mm)
 Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos – bariera
hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H+ ci permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2
în sânge → ↑pCO2 în lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→ H+ +
HCO3-
 H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte ventilaţia alveolară
Chemoreceptorii periferici
 Sunt localizaţi în:
3. Corpusculii carotidieni (bifurcaţia arterelor carotidiene) – transmit
impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura Hering) → grupul
respirator dorsal
4. Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri aferente prin n. vag
(ramura respiratorie) → grupul respirator dorsal
 Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2 şi H+
 Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos deoarece pO2 arterial =
pO2 tisular, astfel sângele arterial informează aceşti receptori despre
conţinutul O2 în ţesuturi
 Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori mai mare decât
greutatea lor
 Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie impulsurile aferente
de la chemoreceptori stimulează centrul respirator → creşterea ventilaţiei
pulmonare (eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la chemoreceptorii
periferici sunt de 7 ori mai puternice decât de la cei centrali.
 Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge cu stimularea
chemoreceptorilor periferici → excitarea centrului inspirator → creşterea
frecvenţei respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de difuziune
a O2
 Metoda de tratament - oxigenoterapie
 Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH sângelui → acidoza respiratorie;
 ↑pH sângelui – alcaloza respiratorie
 În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori → creşte rata ventilaţiei
pulmonare cauzată de:
6. Creşterea pCO2 în sânge
7. Micşorarea pO2 în sânge
8. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
9. Creşterea presiunii arterială
Creşte frecvenţa impulsurilor de la proprioreceptorii muşchilor care măres ventilatia pulmonara
1. Transportul dioxidului de carbon prin sânge (dizolvarea fizică, acid

carbonic, ioni bicarbonaţi, compuşi carbaminici), importanţa
carboanhidrazei. Conţinutul dioxidului de carbon în sângele arterial şi venos.
Transportul CO2 în sânge
CO2 este transportat de la ţesuturi spre plămâni de sânge sub formă:
- fixată cu hemoglobina – carbaminhemoglobina HbCO2 , săruri de Na+ şi K+
ale acidului carbonic H2CO3.
- dizolvat în plasma sanguină
În ţesuturi se acumulează CO2 care difuzează în plasma sanguină iar apoi prin
membrană în eritrocit. În eritrocit se uneşte cu apa formând acidul carbonic.
1. CO2 + H2O carbanhidraza H2CO3 sub acţiunea carbanhidrazei enzimă din
eritrocit.
2. H2CO3 = H+ + HCO3-
O parte din ionii de HCO3- în eritrocit se unesc cu K+ formând sare
(monocarbonat de kaliu)
3. K+ + HCO3- = KHCO3
Altă parte de HCO3- iese din
eritrocit în plasmă unde se uneşte
cu Na+ formând
4. Monocarbonatul de natriu Na+
+ HCO3- = NaHCO3. de
asemenea în eritrocit o parte
din CO2 se uneşte cu
hemoglobina formând
carbhemoglobină.
Astfel din ţesuturi spre plămâni CO2 este transportat sub formă de:
1. Monocarbonat de K (în eritrocit)
2. Monocarbonat de Na (în plasmă)
3. HbCO2
4. Dizolvat în plasmă
În alveolele pulmonare: PO2 este mai mare de aceia
1.HbCO2 = Hb + CO2 iar
hemoglobina liberă se uneşte cu
oxigenul
Hb + O2 = HbO2 paralel are
loc disocierea carbonaţilor
2. NaHCO3 = Na+ + HCO3-
3. KHCO3 = K+ + HCO3-
HCO3- din plasmă pătrunde în
eritrocit şi fixează ionii de H+
4.HCO3- + H+ = H2CO3
5. H2CO3 disociază H2CO3
carbanhidrază
H2O + CO2 sub
acţiunea aceleiaşi enzime carbanhidraza. Apoi dioxidul de carbon difuzează în
plasmă, alveole şi aer atmosferic.
1. Digestia (definiţie). Formele de digestie (după geneza enzimelor şi după
localizarea hidrolizei). Funcţiile tractului digestiv (digestive şi nedigestive).
Reglarea funcţiilor tractului digestiv.
• Digestia – totalitatea fenomenelor mecanice, chimice şi fizico-chimice, care asigură

transformarea, transportul şi absorbţia substanţelor alimentare pentru asimilarea lor de
către organism
Clasificarea digestiei:
1. după geneza enzimelor
- Autolitică – sub acţiunea enzimelor ce se conţin în alimentele îngerate
- Simbiotică – sub acţiunea microflorei intestinale
- Proprie – sub acţiunea enzimelor tractului gastrointestinal
2. după localizarea hidrolizei
- cavitară - în cavităţile tractului digestiv
- parietală: intracelulară – în vacuolele digestive sub acţiunea
enzimelor lizizomale ale enterocitelor
membranară – sub acţiunea enzimelor absorbite
pe suprafaţa membranelor enterocitelor
Funcţiile tractului digestiv
DIGESTIVE
• Hidroliza substanţelor nutritive
• Transportul substanţelor nutritive
• Secretorie – secreţia sucurilor digestive
• Motorie – prelucrarea şi propulsarea hranei
• Absorbţia – trecerea substanţelor hidrolizate în patul sangvin şi limfatic
NEDIGESTIVE
• Endocrină-secreţia hormonilor tisulari ai TGI
• Excretorie – eliminarea produşilor metabolici
• Dezintoxicare – inactivarea toxinelor
• Eritropoietică – absorbţia Vit B12, acidului folic.
• Imună – rezistenţa imună nespecifică.
Metodele de cercetare a tractului digestiv.
Metodele experimentale. În trecut foarte pe larg se foloseau metodele fistulării.
Fistula asigură comunicarea între cavitatea unui organ cavitar sau unui canal
glandular cu mediul extern. Prin intermediul fistulei secretele digestive pot fi
colectate în stare pură. Astfel savantul Heidenhaim a studiat la câini secreţia unei
porţiuni stomacale, afectând inervarea vagală. Pavlov a păstrat inervarea unei
porţiuni izolate de stomac şi a putut studia secreţia gastrică în dependenţă de fazele
gastrice.
La om sucul gastric poate fi colectat cu o sondă.
Metode clinice. Motilitatea tractului digestiv poate fi studiată prin următoarele
metode:
1. Mioelectromasticaţiografie – înregistrează potenţialele de acţiune a
muşchilor masticatori.
2. Electrogastrografia – înregistrează potenţialul de acţiune a stomacului.
3. Metode radiografice – se studiază hidroliza şi absorbţia în TGI
4. În prezent pe larg sunt folosite metodele endoscopice: fibrogastroscopia,
colonoscopia. La fel aceste metode permit paralel cu vizualizarea mucoasei
esofagiene, gastrice, intestinale.
5. Metodele biochimice sunt folosite pentru determinarea de exemplu a
conţinutului enzimelor pancreatice în sânge.
Alte metode: studierea maselor fecale pentru aprecierea elementelor nedigerate
sau cu alte scopuri
1. Secreţia gastrică. Compoziţia, cantitatea, constantele fizico-chimice şi

acţiunea fermentativă a sucului gastric. Reglarea secreţiei gastrice (fazele
ei)
Secreţia gastrică
Sucul gastric este secretat de glandele exocrine stomacale constituite din 3 tipuri de celule:
1. Celule mucoase (pe toată suprafaţa stomacului) – secretă mucină
2. Celule parietale (predominant în glandele fundice) – secretă acid clorhidric HCl
3. Celule principale (în corpul stomacului) – secretă pepsinogen şi renina gastrică
În regiunea antrală a stomacului se află glandele endocrine constituite din celulele G care
secretă hormonul gastrina, celulele D care secretă somatostatina şi alte celule endocrine ce
secretă serotonină, histamină
Constantele şi compozişia sucului gastric
Cantitatea -1500ml
Densitatea 1,002-1,009
pH 0,9-1,5 (la copii- 5,8-4,4)
COMPOZIŢIA
Apă – 99%
Substanşe solide – 1%, din care:
Sub. Anorganice- 0,6%: cationi: Na+, K+ ,Mg+2
anioni: Cl-, HPO4-2, SO4-2
HCl
Sub. Organice – 0,4%: mucină, enzime
Factorul intrinsec Kastl – este secretat de glandele fundice, reprezintă o mucoproteină,
favorizează absorbţia vitaminei B12 necesară eritropoezei, lipsa acestui factor este cauza
apariţiei anemiei pernicioase (B12-dificitară)
Enzimele sucului gastric

1. Pepsinogenul forma inactivă a pepsinei, se activează la pH acid, scindează proteinele
până la polipeptide
2. Catepsina - participă la digestie în mediu slab acid, hidrolizează proteinele la sugari
3. Labfermentul (renina gastrică) – produce coagularea laptelui prin precipitarea
cazeinogenului solubil în prezenţa Ca+2
4. Lipaza gastrică-activă la copii, acţionează asupra trigliceridelor
5. Gelatinaza – scindează gelatina
6. Lizozimul – scindează glucidele
Rolul acidului clorhidric
• Asigură aciditatea totală a sucului gastric
• Asigură activarea enzimelor digestive – trecerea pepsinogenului în pepsină.
• Creează mediul optim de activitate a pepsinei.
• Asigurară motilitatea tractului gastro-duodenal şi evacuarea chimului în duoden.
• Denaturează proteinele,facilitând astfel scindarea şi absorbţia lor ulterioară.
• Acţiune bactericidă.
HCl activează secretina astfel stimulînd secreţia pancreatică
Reglarea secreţiei gastrice
Sucul gastric se secretă aproape continuu, şi poate fi stimulat sau inhibat de influenţe nervoase
sau umorale
Reglarea neuro-umorală a secreţiei gastrice decurge în 3 faze:

1. Faza cefalică – se realizează prin mecanisme:
Reflex condiţionate – declanşată de stimuli vizuali, olfactivi, auditivi aducere aminte despre
alimente, cronologia orelor de masă
Reflex-necondiţionate- declanşată de stimularea mecanică a receptorilor tactili sau chimică a
receptorilor din cavitatea bucală, de masticaţie şi deglutiţie
2. Faza gastrică – debutează odată cu pătrunderea alimentelor în stomac, durează 3-4 ore, se
realizează prin:
Mecanism nervos – pe cale vagală impulsurile de la receptorii gastrici ajung la nucleul vagal
bulbar, care eferent stimulează secreţia glandelor parietale
Sucul gastric se secretă aproape continuu, şi pota fi stimulat sau inhibat de influenţe nervoase sau
umorale
Mecanism umoral – este asigurat de:
• Acetilcolina- stimulează secreţia pepsinei şi factorului intrisec în sucul gastric şi secreţia
gastrinei
• Gastrina- stimulează secreţia ionilor de H+, pepsinei, factorului intrisec şi motilitatea
gastrică.
• Histamina - stimulează secreţia ionilor de H+ şi volumul SG
3. Faza intestinală - stimularea sau inhibarea secreţiei sucului

gastric are loc prin:
• Mecanism nervos – stimulator, la pătrunderea chimului în duoden,pe cale vagală este
stimulată secreţia gastrică
• Mecanism umoral – stimulator/inhibitor:
1. gastrina intestinală – stimulează secreţia acidă a stomacului
2. enterogastronul - inhibă secreţia gastrică
3. bombezina - stimulează secreţia acidă a stomacului
4. motilina - stimulează secreţia acidă a stomacului
5. secretina - inhibă secreţia gastrică
6. VIP (peptid vasoactiv) - inhibă secreţia gastrică
1. Secreţia pancreatică. Cantitatea, compoziţia şi constantele fizico-chimice

ale sucului pancreatic. Rolul enzimelor digestive pancreatice. Reglarea
neuro-umorală a secreţiei pancreatice (fazele ei).
2. Constantele şi compoziţia sucului pancreatic
3. Constantele:
4. Cantitatea 1000-1500 ml.
5. Lichid incolor, vâscos
6. Densitatea 1,007-1,012
7. pH – 7,4 - 8,6
8. Compoziţia:
9. Apă
10. Substanţe anorganice:
11. cationi– Na+, K+, Ca+2,Mg+2
12. anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
13. bicarbonaţi
14. Substanţe organice:
Mucină
Enzime
Enzimele sucului pancreatic (secretate în formă inactivă)
Enzimele proteolitice:
Tripsina (forma inactivă tripsinogenul este activată de enterokinaza duodenală la pH 7-8).
Hidrolizează proteinele până la oligopeptide şi legăturile peptidice la nivelul radicalului
carboxilic a aminoacizilor bazici
Cimotripsina (forma inactivă chimotripsinogenul, activată de tripsină). Hidrolizează legăturile
peptidice de la nivelul grupurilor carboxilice ale aminoacizilor aromatici.
Carboxipeptidaza (forma inactivă precarboxipeptidaza, activată de tripsină). Scurtează
polipeptidele cu un aminoacid
Colagenaza (forma inactivă precolagenaza, activată de tripsină). Scindează legăturile peptidice
ale colagenului
Elastaza (forma inactivă proelastaza, activată de tripsină şi enterokinază). Hidrolizează legăturile
peptidice a aminoacizilor
2. Enzimele glicolitice
• Amilaza pancreatică ( se activează în prezenţa Cl- la pH – 6,5-7,2). Scindează amidonul,
glicogenul şi alţi compuşi glucidici, cu excepţia glucozei, pînă la di- şi trizaharide.
3. Enzimele lipolitice
• Lipaza pancreatică (se activează în prezenţa Ca+2, Mg+2 la pH 7-8) hidrolizează
grăsimile neutre în acizi graşi şi monogliceride
• Colesterolesteraza (se activează în prezenţa sărurilor biliare la pH 7-8) hidrolizează
colesterolul esteric în colesterol liber şi acid gras
• Fosfolipaza desprinde acizii graşi din fosfolipide
Reglarea secreţiei pancreatice
1. Faza cefalică (predominant nervoasă)
Controlul nervos este realizat de infuenţe parasimpatice colinergice (n. Vag), care determină
elimenarea unui suc fluid bogat în bicarbonaţi sărac în enzime şi simpatice adrenergice (n.
spalnhnic) – suc dens, bogat în enzime
• Reflex condiţionat
• Reflex necondiţionat
2. Faza gastrică ( nervoasă şi umorală)
• Reglarea nervoasă – destensia stomacului declanşază reflex necondiţionat vago-vagal cu
eliminarea sucului pancreatic
• Reglarea umorală:
gastrina: se elimină la extensia stomacului şi stimulează secreţia pancreatică
Faza intestinală (predominant umorală)
• Secretina – stimulează secreţia apei şi bicarbonaţilor din celulele pancreatice
• Pancreozemina-colecistokinina – măreşte volumil susului şi conţinutul de enzime
• Insulina – măreşte secreţia exocrină a pancreasului
• Somatostatina
• Glucagonul
• Peptidul pancreatic
Toate trei inhibă secreţia exocrină a pancreasului

Absorbţia În Tractul Gastrointestinal

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Absorbţia În Tractul Gastrointestinal

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1. Absorbţia în tractul gastrointestinal. Bazele anatomice ale absorbţiei.

Mecanismele de bază ale absorbţiei. Absorbţia substanţelor nutritive, a apei

Absorbţia în tubul digestiv

1. Motilitatea stomacului. Funcţiile de depozit, amestec şi propulsare a alimentelor

Flora microbiană intestinală

1. Ventilaţia pulmonară şi capacităţile pulmonare (volum curent, volum

Spirometria este metoda de măsurare a volumelor respiratorii cu ajutorul

Capacitatea pulmonară totală reprezintă volumul maxim până la care pot fi

1. Presiunea în spaţiul interpleural, provenienţa şi importanţa ei. Lichidul din

Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se numeşte pneumotorax el poate fi :

Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se numeşte pneumotorax el poate fi :

Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se numeşte pneumotorax el poate fi :

1. Centrul respirator bulbo-pontin. Rolul măduvei spinării în reglarea respiratiei.

Structura centrului respirator

Reglarea reflexă a respiraţiei

1. Ventilaţia pulmonară şi capacităţile pulmonare (volum curent, volum inspirator

Toate volumele şi capacităţile pulmonare sunt cu aproximativ 20-25% mai

1. Mecanismele de reglare a respiraţiei în hipoxemie şi hipercapnie. Acidoza

Reglarea reflexă a respiraţiei

1. Transportul dioxidului de carbon prin sânge (dizolvarea fizică, acid

• Digestia – totalitatea fenomenelor mecanice, chimice şi fizico-chimice, care asigură

1. Secreţia gastrică. Compoziţia, cantitatea, constantele fizico-chimice şi

Enzimele sucului gastric

Reglarea neuro-umorală a secreţiei gastrice decurge în 3 faze:

3. Faza intestinală - stimularea sau inhibarea secreţiei sucului

1. Secreţia pancreatică. Cantitatea, compoziţia şi constantele fizico-chimice

S-ar putea să vă placă și