 Moartea naturala neasteptata datorata

unei cauze cardiace sau extracardiace

produsa in interval de < 1h de la debutul
simptomelor
 Frecventa reala nu este cunoscuta
 2/3 din mortile subite sunt de origine
cardiaca
 moartea subita cardiaca reprezinta 1/2 din
totalul mortalitatii CV
 incidenta mortii subite este scazuta in tarile
dezvoltate
 incidenta mortii subite creste cu varsta
 este mai frecventa la barbati
 pentru moartea subita recuperata raportul
este favorabil femeilor
Anomalii coronare:
 Stenoza aortica
 Prolapsul valvular mitral
 EI, disfunctia de proteze
 Boli congenitale
 Stenoza pulmonara

Varsta
 TA sistolica
 Prezenta HVS pe ECG
 Blocurile intraventriculare
 Tulburarile nespecifice de repolarizare pe ECG
 Colesterolul crescut
 Intoleranta la glucoza
 Reducerea capacitatii vitale la probe respiratorii
 Fumatul
 Greutatea corporala crescuta
 Cresterea FC
› grupul 1: -moartea subita organica cu leziuni evidente si
evolutie rapid mortala (e.g. infarct miocardic, etc.)
› grupul 2: -moartea subita organica fara leziuni
caracteristice pentru o anumita boala (staza, petesii,
edem pulmonar, etc. ce se pot intilni in infectii, intoxicatii,
etc.)
› grupul 3: -moartea subita functionala cu stare patologica
preexistenta (se constata leziuni organice cronice dar fara
prezenta unei patologii recente acute severe).
› grupul 4: -moartea subita functionala prin inhibitie.
› grupul 5: -moartea subita functionala esentiala
(“necropsia-alba”).
 Cauze cardiace (60%)
Cauze respiratorii (23-25% )
Cauze intracraniene (5-6%)
Cauze digestive (8%)
Cauze renoureterale
Cauze metabolice
Cauze endocrinologice
Cauze ginecologice si obstetricale
Cauze multiple (ex. insuficienta pluriviscerala, şocul)
 ISCHEMICE CORONARIENE (PESTE 80%)
› Boală coronariană aterogenă cu angină pectorala sau infarct miocardic acut, IMA
› Boală coronariană neaterogenă (autoimune, etc.)
› Trombembolie/embolie coronariană
› Spasm coronarian

 NONISCHEMICE
 Coronariene
› Boală coronariană fără angină sau IMA (anomalii coronariene, anevrismul disecant de coronară-
patologie postpartum- etc.)
 Afectări miocardice
› Focale
 Ruptură miocardică acută
 Pseudotumorale
 Mixom atrial
› Difuze
 Hipertrofia ventriculară stângă
 Cardiomiopatii
 Obliterative (restrictive): amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza.
 Congestive: alcoolismul cronic (dilatativă), cardiomiopatia peripartum, miocardita cronica
idiopatica, miocardita toxica (Cobaltul si Adriamicina)
 Hipertrofice: autozomal dominanta (0,2% din populaţie)
 Cardiomiopatie aritmogenă a ventriculului drept (displazie aritmogenă a ventriculului drept)
 Miocardită: infectii (bacterii, ricketsii, virusuri, protozoare, fungi), boli de colagen (poliartrita
reumatoida), miocardita eozinofilica
 Boli valvulare
 Prolapsul de valva mitrala
 Stenoza aortica
 Boli endocardice
 Endocardită
 Fibroelastoza endocardică
 Boli pericardice
 Tamponadă pericardică acută
 Tulburări de electrogeneză şi electroconducere
 Malformatii congenitale ale sistemului excitoconductor
 sindrom Wolf-Parkinson-White
 sindrom QT alungit forma congenitală, alte anomalii genetice
 Bloc AV complet
 Ionopatii ale canalelor membranare
 sindromul Lev-Lenegre
 sindromul intervalului QT alungit (etiologie complexă)
 tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică
 fibrilaţie ventriculară idiopatică (boala electrică primitivă cardiacă)
 sindromul Brugada (etiologie complexă: în 20% din cazuri cu etiologie genetică)
 Sindromul bolii nodului sinuzal
 Boli congenitale ale cordului (tetralogia Fallot, etc.)
 Anomalii genetice
 defect pe cromozomul 1p1-1q1
 mutaţia în gena receptorului cardiac ryanodine (RyR2)/Ca din reticulul sarcoplasmic al
miocitului
 alterarea KChIP2 cu scăderea consecutivă marcată a curenţilor specifici de potasiu
 sindromele majorităţii ionopatiilor canalelor membranare (Lev-Lenegre, intervalului QT alungit
–la 50%-, Brugada-la 20%-, WPW, tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică,
fibrilaţie ventriculară idiopatică , etc.)
 antecedente de MSC sau stop cardiac resuscitat în familie
 Pierderea cunostintei
 Oprirea respiratiei
 Absenta pulsului la vasele mari (carotide)
 Midriaza (2-3 minute)
 In primele 4-5 minute se considera moarte
clinica,cind suferinta cerebrala este inca
reversibila prin masuri de reanimare.
 Apoi apare moartea biologica, cauzata de
leziunile ireversibile a SNC.
 Examen clinic
 ECG(semne de ischemie,HVS,sindrom QT-lung etc.)
 Eco-ECG dopler(fractie de ejectie
scazuta,valvulopatii,sechele post-
infarct,cardiomiopatii)
 Monitorizare Holter(cresterea frecventei,prezenta
Qpatologica,prezenta blocurilor,negativarea undei
T)
 Test de efort(tahicardie ventriculara
polimorfa,scaderea TA la effort)
 Radiografia
 CT
 Scintigrafie cu radionuclizi
 Hipopotasemie
 Hipocalcemie
 Acidoza metabolica(creste lactat seric
caurmare a rasuscitarii)
 Cresterea enzimelor de necroza
miocardica
 Aplicarea menevrelor de rasuscitare
cardiaca,cu cit mai repid cu atit sunt
mai mari sansele de supravietuire.
 1)Victima se va muta doar
Daca este pericol
2)Verificam starea de constiinta,prin
aprecierea raspunsului la stimuli verbali.
3)Plasarea victimei in decubit dorsal pe o
suprafata dura si se elibereaza caile
aeriene prin hiperextensia capului si
ridicarea mandibulei.
4)Verificarea respiratiei timp de 10 secunde
5)Se recomanda raportul 2 ventilatii la 30
compresii.
 Compresii cu frecventa
100/min in jumatatea inferioara a starnului
ca sa-l deprime cu 4 cm
 Oxigen
 Defibrilator
 Adrenalina 1mg/kg i/v
 Amiodarona 300mg i/v
 Preventia secundara
1)Studiile clinice au demonstrat
eficacitatea defibrilatoarelor
implantabile la pacientii cu stop cardiac
rasuscitat.
2)Revascularizare miocardica
 Preventia primara
a)Nefarmacologica
Modificarea stilului de viata
Controlul factorilor de risc
Efort sustinut
Sportul de performanta este
contrindicat persoanelor cu risc crescut
de MSC.
b)Farmacologic
IEC
B-blocante
Statine
Blocantii receptorilor de aldosteron