Personalizarea medicamentelor în

HTA și bolile asociate

Cibotari Elisaveta gr. M 1329

HTA

 Hipertensiune arterială: tensiune arterială persistent egală sau mai mare ca 140/90 mmHg
în repaus la persoanele adulte luate în condiţii de cabinet medical.
 Hipertensiune arterială primară (esenţială): boală cu etiologie neidentificată definitiv, care
se stabileşte prin excluderea unor cauze certe de majorare a valorilor tensiunii arteriale şi a
maladiilor, care ar putea genera instalarea hipertensiunii arteriale.
 Hipertensiune arterială secundară: reprezintă un sindrom din cadrul maladiilor renale,
endocrine, neurologice, cardiovasculare, în sarcină şi în unele intoxicaţii, avînd astfel o
etiologie bine determinată. Hipertensiune sistolică izolată: tensiunea arterială sistolică
persistent egală sau mai mare ca 140 mmHg, tensiunea arterială diastolică egală sau mai
mică decît 89 mmHg. Constituie o particularitate a tensiunii arteriale la vîrstnici.
 Hipertensiune izolată de cabinet sau hipertensiune „de halat alb”: trebuie diagnosticată
cînd tensiunea arterială măsurată în cabinet este ≥140/90 mmHg la minimum 3 determinări.
La unii pacienţi (aproximativ 15% din populaţia generală) TA de cabinet este crescută
persistent, în timp ce tensiunea arterială pentru 24 ore sau TA măsurată la domiciliu sunt în
limite normale.
 Riscul cardiovascular total (global): riscul maladiilor cardiovasculare fatale pe o perioadă de 10
ani conform vîrstei, sexului, tensiunii arteriale sistolice, colesterolului total şi a statutului de
fumător/nefumător.
 Riscul adiţional pentru persoanele cu hipertensiune arterială implică coraportul dintre
nivelurile tensiunii arteriale cu patru grupuri de factori, ce influenţează prognoza: 1 - factorii de
risc, 2 - afectarea subclinică a organelor-ţintă, 3 - diabetul zaharat, 4 - afecţiunile
cardiovasculare sau renale constituite.
 Screening: examinarea populaţiei în scop de evidenţiere a unei patologii anumite.
 Screening-ul tensiunii arteriale: depistarea persoanelor cu tensiune arterială majorată prin
examinarea unui număr mare de persoane .
 Asociația Americană a Cardiologilor (AHA) a lansat un nou ghid pe tema hipertensiunii arteriale.
Acest ghid, primul publicat de AHA în ultimii 14 ani, aduce schimbări majore: redefinește
valorile normale și patologice ale tensiunii arteriale și aduce recomandări în managementul
hipertensiunii arteriale care se axează pe schimbări în stilul de viață, nu pe tratament
medicamentos.
 Conform noilor recomandări, gradul I de hipertensiune arterială corespunde valorilor de peste
130/80 mmHg (spre deosebire de vechile ghiduri, care indicau o valoare-prag de 140/90
mmHg).
TA normală: TA sistolică sub
120 mmHg și TA diastolică sub
80 mmHg;
TA crescută: TA sistolică între
120 și 129 mmHg și TA
diastolică sub 80 mmHg;
Hipertensiune arterială
gradul I: TA sistolică între 130
și 139 mmHg sau TA
diastolică între 80 și 89
mmHg;
Hipertensiune arterială
gradul II: TA sistolică peste
140 mmHg sau TA diastolică
peste 90 mmHg.
 Modificările stilului de viață ar putea fi
suficiente pentru prevenirea apariției
hipertensiunii arteriale, pentru menținerea în
limite normale a TA pentru pacienții
diagnosticați cu hipertensiune grad I, și sunt
esențiale în managementul hipertensiunii de
grad II.
Noul ghid recomandă în primul rând:

 Scăderea în greutate: minimum un kilogram pentru pacienții supraponderali;

 Dietă alimentară sănătoasă: bogată în fructe, legume, cereale integrale și
săracă în grăsimi saturate;
 Scăderea aportului alimentar de sodiu: sub 1,5 g/zi;
 Creșterea aportului alimentar de potasiu: între 3,5 și 5 g/zi;
 Activitate fizică variată: exerciții aerobice și exerciții pentru rezistență;
 Limitarea consumului zilnic de alcool: 1 băutură alcoolică pentru femei și 2
pentru bărbați.
Fiziopatogenia HTA

Hiperactivitate nervoasă simpatică periferică dt. de eliberarea de catecolamine la nivelul

terminațiunilor nervoase adrenergice (norepinefrină) și din medulo-suprarenală (epinefrină) det:
- via β-receptorii cardiaci: Î inotropismul Î FC ---- Î DC
- via α-receptorii vasculari: - din arteriole --- arterioloconstricție --- Î RPT (rezistența
vasculară pulmonară)
- din vene: Î tonusul venos Î întoarcerea venoasă Î
presarcina ---- Î DC
- activarea excesiva a sistemului RAA: AII Ÿn RVP, n reabsorbtia de Na si apa in TCP, stimuleaza
centrul setei, eliberarea de ADH si n tonusului simpatic „ALDO Ÿn reabsorbtiei de Na si apa in TCD
si TC
2. Activarea chemoreceptorilor arteriali de către episoade repetate de hipoxemie și hipercapnie -
--- Î tonusului simpatic
3. Insulinorezistenta (lipsa de raspuns a tesuturilor periferice fata de actiunea insulinei).
HTA + diabet zaharat

 Insulino-rezistenta (diabet zaharat tip 2) detine rolul major in dezvoltarea

HTA prin:
- Scaderea productiei endoteliale de NO
- Stimularea productiei de AT-II si catecolamine
- Efect pro-inflamator si pro-trombotic
Agravarea disfunctiei endoteliale si declansarea unui cerc vicios de progresiune a
HTA.
Hiperinsulinismul are efecte nefavorabile la nivel vascular prin:
- Stimularea proliferarii musculaturii netede vasculare
- Cresterea suplimentara a activarii simpatice
- Potentarea efectelor AT-II de remodelare vasculara.
HTA + diabet zaharat

RECOMANDĂRI:
 Tratamentul antihipertensiv este obligatoriu la TAS≥160 mmHg, dar se
recomandă iniţierea acestuia şi la TAS≥140 mmHg
 Se recomandă o ţintă terapeutică a TAS≺140 mmHg
 Se recomandă o ţintă terapeutică a TAD≺85 mmHg
 Toate clasele de antihipertensive sunt recomandate şi pot fi folosite; blocanţii
SRA pot fi preferaţi în prezenţa proteinuriei sau microalbuminuriei
 Este recomandat ca alegerea medicamentului să ia în considereare
comorbidităţile
 Administrarea simultană a doi blocanţi ai SRA nu este recomandată şi trebuie
evitată
HTA + diabet zaharat

 Tratamentul primar in cazul rezistentei la insulina consta in pierderea în

greutate, stabilirea unui program de exerciții si schimbarea stilului de viata
- modificari care reduc necesarul organismului de insulina.
 Metformina (biguanide de scurtă durată 4-6 ore) sau
tiazolidinediona (antidiabetice pr-zise, hipoglicemiante)
 IECA, ARA (antagonişti ai receptorilor angiotensinei) (conform ghidului 2009).
HTA + hipotiroidism

Hipotiroidismul, chiar şi cel subclinic afectează:

 funcţia endotelială,
 funcţia sistolică şi diastolică a ventriculului stâng, la repaus şi efort,
influenţând capacitatea de efort, afectează rezistenţa vasculară periferică cu
creşterea tensiunii arteriale,
 afectează ritmul ventricular prin tulburări ale funcţiei nodului atrio-
ventricular,
 determină tulburări metabolice importante în special pe linia metabolismului
lipidelor
 tulburări în sistemul coagulării sângelui.
Creșterea fluxului sangvin și a debitului
cardiac.

 Stimularea metabolismului tisular induce ulilizarea mai rapida a oxigenului și

eliberarea unor cantități crescute de produși finali de metabolism la acest
nivel. Consecința acestor efecte este vasodilatalia in majoritatea țesuturilor
organismului,cu creșterea consecutiva a fluxului sangvin.
 Rata fluxului sangvin la nivel tegumentar crește în mod special din cauza
amplificarii necesitatilor de eliminare a caldurii din organism. Ca urmare a
creșterii fluxului sangvin, in cazul unui exces de hormoni tiroidieni se
constata și o creștere a debitului cardiac pana la valori care depașesc uneori
60% sau chiar mai mult nivelurile normale: pe de alta parte. in hipotiroidismul
sever debitul cardiac se reduce la 50% din valoarea normala.
Creșterea frecventei cardiace.

 Frecventa cardiaca se accelereaza considerabil sub influența hormonilor

tiroidieni, ratele atinse fiind mai mari decât cele anticipate datorită creșterii
debiutui cardiac. În consecința hormonii tiroidieni par a avea un efect direct
asupra excitabilitatii cordului, care va determina accelerarea frecventei
cardiace.
Creșterea forței contractile miocardice

 Amplificarea activitatii enzimatice indusa de producția crescuta de hormoni

tiroidieni determina creșterea aparenta a forței de contractie cardiace, in
conditiile in care excesul de hormoni tiroidieni este minim. Totuși, cand
hipersecreția de hormoni tiroidieni este marcata, frorța contractie a
miocardului scade datorita amplifidirii excesive și pe termen lung a
catabolismului proteic.
HTA + hipotiroidism

 Tratamentul trebuie sa implice in primul rand o terapie de fond pentru

patologia principala. Adica o corectie a activitatii tiroidiene, o reducere a
efectelor de hipertiroidie.
 In al doilea rand trebuie sa existe si un tratament de a reduce hipertensiunea
concomitent cu un bradicardizant (o reducere a pulsului), dar si un cardio-
protector, deoarece inima care este supusa la un stres constant trebuie
protejata.
HTA + hipotiroidism

 Tratamentul de a reduce strict puseul de tensiune, adica diureticele cu efect

rapid, sunt eficiente sau recomandate doar in cazul unui puseu acut de
hipertensiune de grad III, insa nu este recomandat ca un tratament de fond.
 Deoarece diureticele pot sa cauzeze o eliminare rapida si accentuata a ionilor
necesari organismului (sodiu, potasiu, calciu), care trebuie reechilibrata.
Acesti ioni sunt implicati in mecanismul de contractie al fibrelor musculare,
inclusiv al fibrelor musculare cardiace. Astfel ca daca se elimina acesti ioni in
mod repetat pot cauza o disfunctie cardiaca.
HTA + feocromocitom

 Cauza: tumoră a tesutului cromafin din medulosuprarenală (85% din cazuri) si

a ganglionilor simpatici (15% din cazuri) de la nivel abdominal (perirenal,
paraaortic = paraganglioame)
 Patogenie: eliberare de catecolamine asociata stimularii simpatice
Manifestări: crize paroxistice de hipertensiune (asociate cu cefalee,
palpitații, anxietate, transpirații profuze, paloare) sau HTA stabile
 Biologic: cresterea nivelului seric si al metanefrinelor serice (metaboliți ai
catecolaminelor) + eliminare urinară crescută de catecolamine și metaboliți
ai acestora (normetanefrină, metanefrină, acidul vanil-mandelic).
HTA + feocromocitom

Tratamentul crizei hipertensive.

 Este medicamentos şi are ca obiectiv prevenţia infarctului miocardic acut, a
accidentului vascular cerebral şi a altor complicaţii ale hipertensiunii
arteriale înalte.
 A. Blocante alfa-adrenergice: fentolamina este agentul intravenos de elecţie
pentru criza hipertensivă din feocromocitom. Nu este înregistrat în România
în prezent. În absenţa fentolaminei se foloseşte nitroprusiatul de sodiu,
neînregistrat în România. Utilizarea blocanţilor beta-adrenergici se face dupa
administrarea blocanţilor alfa.
 B. Blocante de canale de calciu: Nifedipin cp 10 mg, 1 cp sublingual urmat de
alfa-blocante orale (prazosin 1 mg per os repetat până la o doză maximă de
20 mg/zi).
HTA + patologie cardiacă congenitală și
dobândite
IM în antecedente: βB, IECA, ARA
Angină pectorală: βB, ACC
Insuficienţă cardiacă: Diuretice, βB, IECA, ARA, antagonoştii aldosteronici
Fibrilaţia atrială:
- Recurentă: ARA, IECA
- Permanentă: βB, ACC non-dihidropiridinici
HTA + obezitate

 Obezitatea determina HTA secundar:

cresterii nivelelor serice de leptina, hormon secretat de adipocite care induce
modificari hemodinamice via:
- Cresterea stimularii simpatice la nivel central
- Activarea sistemului RAA
- asocierii cu insulino-rezistenta si hiperinsulinismul

HTA + sarcina
 Indicaţii pentru iniţierea tratamentului
antihipertensiv în sarcină sunt cifrele TA
diastolice mai mari de 100 mm Hg sau ale celei
sistolice mai mari de 150 mmHg ori asocierea
unor simptome ale preeclampsiei
 (cefalee, dereglări vizuale, dureri epigastrale)
cu cifre mai mici ale TA. În aceste situaţii
medicaţia antihipertensivă trebuie efectuată
din cauza asocierii frecvente a HTA foarte mari
cu accidentele cerebrovasculare.
 TA trebuie micşorată urgent in cazul unor valori
mai mari sau egale cu 160/110 mm Hg în
scopul prevenirii complicaţiilor materne ale
hipertensiunii severe: hemoragia cerebrală,
insuficienţa cardiacă, edemul pulmonar,
necroza corticală renală, dezlipirea de retină şi
dereglările de coagulare.
Nifedipina Doza iniţială: 10-20 mg per os (nu
sublingval), se repetă fiecare 30 minute
dacă e necesar.
Doză de întreţinere: Nifedipin 10 mg, 4
ori/zi
Labetalol 5 Doza iniţială: 20 mg (4 ml) i/v timp de 2
min. În lipsa efectului se aplică 40 mg
mg/ml* peste 10
100mg/20 ml minute şi 80 mg fiecare 10 minute, de
două ori. Doza maximă – 220 mg.
Doză de întreţinere: iniţierea perfuziei
cu 4 ml/h;
Sporirea ratei de perfuzie de două ori
fiecare 30 min. pînă la reglarea TA
Dacă TA nu scade la nivelul dorit – de
trecut la alt medicament.
Contraindicat pacientelor cu astm
bronşic şi insuficienţă cardiacă.
Doza iniţială: Se administrează 5 mg i/v
Hidralasina 20
sau 10 mg i/m. Dacă TA nu scade, dozele
mg/ml se repetă
la un interval de 20 minute, în
dependenţă de efect.
Doză de întreţinere: iniţiere cu perfuzie
de 5 ml/h, se titrează pînă cînd TAD –
90-100. De
regulă 2-3 ml/h sunt suficiente. Rata
max. perfuzie 18 ml/h
HTA + dislipidemii (sindrom metabolic)

Sindrom metabolic (SM): prezenţa a trei din cinci factori de risc, printre care
obezitatea de tip abdominal, glicemia à jeun alterată, TA >130/85 mmHg, HDL-
colesterol scăzut şi hipertrigliceridemie
 IECA, ARA, ACC
Bibliografie

 https://raportuldegarda.ro/articol/ghid-hipertensiune-arteriala/
 http://old.ms.gov.md/_files/8262-4773-
HTA%252520protocol%252520instuitutional.pdf
 http://www.serm.md/congres2014/prezentari/tratamentul_hta_la_pacientii_
cu_diabet_zaharat.pdf
 http://arhiva-
www.uoradea.ro/attachment/791672704232e82e41d0a31a6bc16159/ce16620
317a1ed6e945594e312698b5e/Galusca_Dorina_Ioana_rezumat_teza_doctorat.
pdf
Vă mulțumesc !!!