Subiecte Fiziologie 3

1.CE ESTE RITMUL SINUSAL?

Definitie:ritmul normal al inimii, ritmul cardiac determinat de pacemaker-ul

dominant al inimii (nodul sinoatrial) se numeste ritm sinusal.

Criterii ECG in diagnostic a ritmului sinusal:

1. Unda P prezenta, de origine sinusala in toate derivatiile

-unde P pozitive in toate derivatiile si negativa in aVR.

2. Intervalul P-R constant, cu durata intre 0, 12 – 0, 21 sec.

3. Frecventa cardiaca intre 60 – 90 batai/min

4. Intervale P-P (frecventa atriala) si R-R (frecventa ventriculara) egale si

constante.

2.CE ESTE DEBITUL CARDIAC

Activitatea de pompare a inimii se poate aprecia cu ajutorul unui parametru,

denumit debitul cardiac, care reprezintă volumul de sânge expulzat de fiecare ventricul
într-un minut. El este egal cu volumul de sânge pompat de un ventricul la fiecare bătaie
(volumul-bătaie) înmulţit cu frecvenţa cardiacă. Volumul bătaie al fiecărui ventricul
este, în medie, de 70 ml, iar frecvenţa cardiacă normală este de 70-75 bătăi/min; astfel,
debitul cardiac de repaus este de aproximativ 5 litri/min. Frecvenţa cardiacă este sub
control nervos. Activitatea sistemului nervos simpatic determină creşterea frecvenţei
cardiace, în timp ce activitatea parasimpatică (vagală) o scade. Volumul – bătaie
variază cu forţa contracţiei ventriculare, presiunea arterială şi volumul de sânge aflat în
ventricul la sfârşitul diastolei. În eforturi fizice intense, frecvenţa cardiacă poate creşte
până la 200 bătăi/min, iar volumul – bătaie până la 150 ml, determinând o creştere a
debitului cardiac de la 5 la 30 litri, deci de 6 ori. În somn, debitul cardiac scade; în febra,
sarcină şi la altitudine creşte.

3.CARE SUNT CELE 2 SISTEME CIRCULATORII

Circulatia este impartita in :-circulatia sistematica (marea circulatie sau periferica)

-circulatia pulmonara (mica circulatie)

Repartitia volumului sange:

-in circulatia sistematica- 84% din volumul sanguine total: IN VENE 64%( volumul de
sange “nestresat” din vasele cu complianta mare), IN ARTERE 13 % (volumul de sange
stresat din venele cu complianta redusa), IN ARTERIOLE SI CAPILARE 7% => in
capilare se gaseste un volum scazut de sange cu toate ca aici au loc schimburile
transcapilare.

-in circulatia pulmonara si inima – 16% din volumul sanguine toal, din care in inima 7%
si in vasele pulmonare 9%

Caractersticile celor 2 sisteme circulatorii:

Reintoarcerea sangelui din circulatia sistematica se face prin venele cave in AD

IN VD, care pompeaza sangele in plamani ( prin artera pulmonara);

Reintoarcerea sangelui din circulatia pulmonara se face prin venele pulmonare in

AS ->in VS, care il pompeaza in circulatia sistematica prin aorta.

Circulatia sistematica: Sangele se reinatoce din plamani la inima prin cele 4

vene pulmonare, in AS.

AS este mai putin compliant decat AD -> dezvolta o presiune mai mare decat AD
(6-10 mm Hg).

Sangele trece din AS in VS prin orificiul valvei mitriale.

VS are un perete muscular feoarte gros, astfel incat poate genera o presiune
crescuta in timpul contarctiei (120-140 mmHg)

Sangele din VS trece in aorta prin orficiul valvei aortic.

Circulatia pulomonara : Atriul drfept are o distensibilitate crescuta, se poate

acomoda la cantitate de sange venos care se reintoarce=> mentine o presiune scazuta
(0-3 mmg).

Presiunea normal in AD depinde de: volum de sange din atriu si complianta

atriului.

Sangele trece din AD in VD prin orificiul valvei tricuspide.

Peretele VD nu este atat de bine dezvoltat ca si cel ak valvei si dezvolta o

presiune mai mica (15-20).

Sangele din VD trece prin orificul valvei semilunare pulmonare in artera

pulmonara.
 4.CARE SUNT PRINCIPALELE TULBURARI DE RITM CARDIAC

=Depolarizarea celulelor cardiace in timpul unui ciclu cardiac

Tulburările de ritm (aritmii, disritmii) sunt modificările genezei excitaţiei la nivelul

ţesutului cardiac.

 Cauze

 boala coronariană (ischemia miocardică)

 dezechilibre electrolitice (hipo- sau hiperkaliemia, hipomagneziemia,

hipercalcemia)

 supradozările medicamentoase (intoxicaţia digitalică sau intoxicaţia cu

anti-aritmice:

 quinidina, procainamida, dizopiramida)

valvulopatii

Ritmul sinusal

 Definiţie: ritmul sinusal reprezintă ritmul cardiac impus de pacemakerul

dominant al inimii (nodul sinoatrial).

 Criteriile ECG ale ritmului sinusal:

1. Undele P pozitive în toate derivaţiile (cu excepţia derivaţiei aVR);

2. Intervalul PR constant, cu o durată de 0,12-0,20 secunde;

3. Frecvenţa cardiacă între 60-100 bătăi/minut

Tulburări în geneza excitaţiei

În funcţie de tipul de anomalie, fie accelerare, fie încetinire a ritmului, vorbim de

tahicardie, respectiv, de bradicardie.

BRADICARDIA SINUSALĂ- FRECVENŢA CARDIACĂ  50bătăi/min.

 pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.

 Etiologia

 la adulţi sănătoşi: sportivi, în timpul somnului

 în stări patologice:

– hipertensiunea intracraniană, tumori cervicale sau mediastinale,

– meningite, IMA inferior, denutriţie, sarcină,

– secundar administrării unor medicamente: beta blocantele, antagoniştii

calcici, amiodarona şi clonidina.

 ESA

- numim extrasistolă, o bătaie cardiacă apărută prematur în raport cu ritmul de

bază, care este determinată de un focar ectopic.

- Focarul ectopic este constituit dintr-o aglomerare de celule miocardice,

situate în afara nodului sinusal.

- În cazul extrasistolelor atriale, focarul ectopic este situat la nivelul atriilor, dar
în afara nodului sinusal.

ahiaritmiile atriale

FIBRILAŢIA ATRIALĂ- aritmie neregulată cu FC = 350-600/minut;

- pe traseul ECG sub forma unor oscilaţii permanente faţă de linia de bază, (undele f).
- Poate apărea în absenţa cardiopatiei, în special într-un context de etilism.
- În general însă, complică evoluţia unei valvulopatii, HTA sau a unui IMA.
- În cazul fibrilaţiei arteriale cronice, pacienţii sunt expuşi unui risc crescut de AVC
şi/sau de embolie arterială.

FLUTTERUL ATRIAL– aritmie regulată cu FC = 250-350/minut.

- tulburare de ritm rară, ce poate apărea în absenţa cardiopatiei, sau în aceleaşi condiţii
ca şi fibrilaţia atrială.
- Activitatea atrială este specială, undele P fiind substituite cu undele F cu morfologie
caracteristică, de ˝dinţi de fierăstrău˝.

 Tahicardiile ventriculare

Extrasistole ventriculare (ESV)

- se defineşte ca fiind o contracţie cardiacă prematură în raport cu ritmul de bază,

determinată de un focar ectopic situat la nivelul ventriculilor.
 - nu deranjează activitatea atrială a nodului sinusal, dar împiedică la nivelul
ventricului activitatea sinusală

Prezintă un risc crescut de moarte subită, de aceea sunt extrem de periculoase.

 Fibrilaţia ventriculară rezultă în urma unei excitaţii foarte rapide şi dezordonate a

ventriculilor, FC =130-250/minut.

- Pe primul loc în ceea ce priveşte cauzele ce pot determina apariţia fibrilaţiei

ventriculare se situează cardiopatia ischemică, în special în cazul pacienţilor cu
infarct miocardic în antecedente.

- Fibrilaţia ventriculară este principala cauză a morţii subite de etiologie cardiacă.

11.FIBRILATIA ATRIALA

FIBRILAŢIA ATRIALĂ- aritmie neregulată cu FC = 350-600/minut;

- pe traseul ECG sub forma unor oscilaţii permanente faţă de linia de bază, (undele f).
- Poate apărea în absenţa cardiopatiei, în special într-un context de etilism.
- În general însă, complică evoluţia unei valvulopatii, HTA sau a unui IMA.
- În cazul fibrilaţiei arteriale cronice, pacienţii sunt expuşi unui risc crescut de AVC
şi/sau de embolie arterială.

12. INERVATIA SIMPATICULUI

Inerva Inervaţia simpatic ia simpatică a inimii (nervii cardiaci cardiaci) este o

reglare extrinseca a functiei cardiac.
1.Originea(I neuron):MS –coarnele laterale T1-T5(6)+/-ultimeledouăC,
2.fibre preganglionare (scurte)→sinapsa cu neuronulIIîn ganglionii vegetativi simpatici
cervico-dorsali (în special ganglionul stelat);
3.fibrele postganglionare (lungi)⇒3nervi cardiaci (superior, mijlociu, inferior) ⇒formează
plex epicardicextins;
4.inerveazătoatestructurilecardiace

5.Mecanism de actiune:

-Mediatori :NA, A, NPY

- BETA 1 REC :atria, ventriculi, SEC

-Induce: cresterea influxului Ca2+ in SEC si in miocite si scaderea efectului vag.

6. Efecte:
1) “+” Proprietati cardiac : cronotrop + => creste FC, inotrop +=> F de contractie,
tonotrop +, dromotrop +, batmotrop +.
2) Crestere mobilizarea rezervelor cardiac => creste MVO 2.
 7.Acţiunea SNVSasupra inimii predominăîn condiţiile de solicitare fizicăşi/sau
psihică.
8.Blocarea β-receptorilor cu Propranolol⇒↓FC.
9.Blocareaselectivă aβ1-receptorilor cu Atenolol⇒↓FC.
10.Blocarea concomitentăa SNVSşi SNVPduce la dispariţia influenţelor sistemului
nervos autonom asupra inimii⇒↑FC≅100 bătăi/min(FCintrinsecă), datoratăactivităţii
intrinseci a NS.Inervaţia simpaticăainimii(nervii cardiaci)

13. ACTIUNE SNVP

1.Originea(I neuron):în bulb, în nucleul

dorsal al vagului (NDV) şi nucleul ambiguu
(NcA) ⇒locul de plecare al nervilor vagi;
2.fibre preganglionare =lungi →coboarăîn
mediastin →sinapsa neuronulIIîn din
ganglionii vegetativi parasimpatici,
localizaţi în peretele inimii;
3.fibrele post-
ganglionare=scurte;
4.inerveazăinima, în special
SEC şi atriile
5. Mecanism de actiune:
-Mediator: Ach
- M1 rec- atria + SEC
-induce: stimularea efflux K+ in SEC si fibra miocardica si inhiba efect SNVS
6. Efecte:
- Proprietati cardiace: cronotrop => scade FC (pana la stop cardiac cu fenomen de
scapare vagala), inotrop => scade F contractie, tonotrop, dromotrop, batmotrop.
- Cresc rezervele cardiac => MVO2
7.În repaus, asupra inimii predominăacţiunea vagului.
8.Manevrele vagale (compresiunea globilor oculari, compresiunea sinusului
carotidian, manevra Valsalva -expir cu glota închisă) ⇒↑Stimularea vagală⇒↓FC
-Utilitate:
􀀹Evaluarea tonusului vagal.
􀀹Oprirea unei tahicardii paroxistice supra-ventriculare (TPXSV).
9.Secţionarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor muscarinicicu Atropină(efect
parasimpaticolitic)⇒↑FC.

14.TIPURI DE CELULE INTALNITE IN STRUCTURA INIMII

In inima avem 2 tipuri de cellule:

1. Celule cu automatism din sistemul excitoconductor
2. Miocitele de lucru= cellule muscular alemiocardului contractil (nu descarca
impulsuri)
 1.Fibrecontractile
majoritateta

2.Fibrele sistemului excito-conductor (SEC) în ţesutulnodal -au automatism (celule

pacemaker):􀀹NSA⇒pacemaker fiziologic;(60-80/min);􀀹NAV⇒determinăbloculfiziologic;
(40-50/min);􀀹Căi internodale⇒conecteazăNSAşiNAV;􀀹FascicululHis+ ramuriledr. şi
stg.⇒conduc stimuliiînventricul; (25-35/ min);􀀹Reţeaua Purkinje-conduce stimuliila
pereţii ventriculilor;

Muşchiul cardiac (miocardul) este alcătuit din celule cardiace distincte, conectate
electric între ele prin joncţiuni gap. Depolarizarea unei celule cardiace este transmisă
celulelor adiacente prin aceste joncţiuni, ceea ce transformă miocardul într-un sinciţiu
funcţional. De fapt, inima funcţionează ca două sinciţii: unul atrial şi unul ventricular,
izolate din punct de vedere electric. În mod normal, există o singură conexiune
funcţională electrică între atrii şi ventricule: nodul atrio-ventricular şi continuarea sa,
fasciculul His.
Musculatura cardiacă este alcătuită din două tipuri de celule musculare:
 Celule care iniţiază şi conduc impulsul;
 Celule care, pe lângă conducerea impulsului, răspund la stimuli prin
contracţie; acestea reprezintă miocardul de lucru.
Evident, ambele tipuri de celule sunt excitabile, dar contrar situaţiei întâlnite la
muşchiul striat, excitaţia este generată în interiorul organului însuşi (în celulele de tip l);
acest fapt constituie autoritmicitatea sau automatismul inimii.

15.SEMNIFICATIA UNDEI P

ANALIZA RITMULUI CARDIAC

Se referă la analiza caracteristicilor frecvenţei şi modificărilor ritmului bătăilor
cardiace. Din acest punct de vedere este necesar să se precizeze trei elemente:
􀀹 Originea ritmului cardiac este în mod normal în nodul sinusal (NS), de unde
impulsul se propagă prin atrii de sus în jos, apoi prin nodul atrio-ventricular (NAV)
şi fasciculul His la ventriculi.
Criteriile de recunoaştere a ritmului sinusal sunt următoarele:
• unda P prezentă în faţa fiecărui complex QRS;
• morfologia undei P se menţine constantă pentru toate revoluţiile cardiace din
aceaşi derivaţie;
• distanţa dintre undele P se menţine constantă; sunt acceptate totuşi mici
diferenţe între aceste distanţe, legate de fazele mişcărilor respiratorii (aritmie
respiratorie)
• undele P sunt pozitive în D2 şi aVF, semnificând conducerea de sus în jos a
excitaţiei în atrii;
Patologic, ritmurile diferite de cel sinusal, se includ în categoria aritmiilor. După
originea lor acestea pot fi atriale (cu altă origine decât NS), joncţionale sau ventriculare.
UNDA P
􀀹 Reprezintă depolarizarea atriilor, iniţiată în atriul drept (AD) la nivelul NS şi propa-
gată apoi în atrii de sus în jos şi de la dreapta spre stânga
Durata este în mod normal de 0.08-0.10 sec.
􀀹 Amplitudinea nu depăşeşte în mod normal 0.25-0.30 mV (2.5-3 mm) în derivaţia
unde unda P se înscrie cea mai amplă (de obicei în D2).
Orientarea vectorială este între +30 - +600. Se poate determina în acelaşi mod ca
şi pentru complexul QRS, dar practic se consideră normală dacă unda P se înscrie
pozitivă în DII, aVF şi negativă în aVR.
􀀹 Forma este în mod normal rotunjită, înscriindu-se pe traseu cu o linie ceva mai
groasă (undă lentă). Uneori poate fi discret bifidă, ca expresie a asincronismului de
depolarizare a celor două atrii.
Patologic: Unda P poate fi înlocuită de unde f, mici, neregulate, în fibrilaţia atrială
sau de unde F, mici, regulate, "în dinţi de fierăstrău", în flutterul atrial.
Unde P cu durată crescută şi net bifide, apar în supraîncărcările atriale stângi ("P
mitral"). Concomitent, forţa terminală negativă a undei P în derivaţia V1 este crescută.
Unde P înalte şi ascuţite apar în supraîncărcările atriale drepte ("P pulmonar").
Concomitent, faza iniţială, pozitivă, a undei P în derivaţia V1 este mai amplă.

16.SEMNIFICATIA COMPLEXELOR QRS

􀀹 Reprezintă depolarizarea ventriculară, care începe cu porţiunea stângă a septului

interventricular şi apoi se propagă în ventriculi de la vârfuri spre baze şi de la
endo-card spre epicard (fig.III-22)
􀀹 Durata se măsoară la nivelul liniei izoelectrice, fiind normală sub 0.12 sec.

Forma complexului QRS este în mod normal cu vârfuri ascuţite, fiind format din mai
multe unde, pozitive sau negative marcate prin literele Q,R,S (fig.III-25).
Se folosesc litere mari (Q,R,S) pentru deflexiunile de peste 3 mm şi litere mici (q,r,s)
pentru cele inferioare acestei dimensiuni.
Prima undă pozitivă este marcată cu litera R; următoarele unde pozitive sunt denumite
R', R".

Unda negativă care precede prima undă R poartă numele de undă Q. Undele
negative care urmează primei unde pozitive sunt denumite S, S'.
Dacă nu se înscrie nici o undă pozitivă, complexul fiind în totalitate negativ, el este
denumit QS. Această undă QS poate prezenta o crestătură pe panta ascendentă sau
descendentă; numai când aceasta depăşeşte linia izolelectrică este interpretată drept
undă R.

Patologic. În hipertrofiile ventriculare, AQRS este deviat în direcţia ventriculului

hipertrofiat, iar indicele Sokolov-Lyon corespunzător acestuia depăşeşte valorile
normale.
 În blocurile de ramură, durata complexului QRS este crescută, iar AQRS este deviat
în direcţia ramurii blocate. De asemenea, se modifică forma complexului QRS,
apărând unde R bifide, în V2 în cazul blocului de ramură dreaptă şi în V5 în cazul
blocului de ramură stângă.
Extrasistolele ventriculare se înscriu sub forma unor complexe QRS mult lărgite şi
deformate, care se interpun periodic peste ritmul cardiac de bază.
Unda Q patologică este cea care depăşeşte ca durată 0.04 sec şi 1/4 din
amplitudinea undei R de însoţire; este semnul electrocardiografic al infarctului
miocardic.

17.CE INTELEGEM PRIN ARITMII

Tulburările de ritm (aritmii, disritmii) sunt modificările genezei excitaţiei la

nivelul ţesutului cardiac.

 Cauze

 boala coronariană (ischemia miocardică)

 dezechilibre electrolitice (hipo- sau hiperkaliemia, hipomagneziemia,

hipercalcemia)

 supradozările medicamentoase (intoxicaţia digitalică sau intoxicaţia

cu anti-aritmice: quinidina, procainamida, dizopiramida)

 valvulopatii

A. ARITMILE SINUSALE
1. TAHICARDIA SINUSALA

Definitie: prezinta toate criteriile ECG ale ritmului sinusal normal, cu exceptia frecventei
cardiace care creste la 101 – 160 c/min

ETIOLOGIE:

 stări de stress, anemie, anxietate, inflamatie, febra

 boli organice (ischemia miocardică, şocul şi ICC, hipertiroidism)

 medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni, etc.

Exces cafea, alcool, nicotina, droguri

2. BRADICARDIA SINUSALA

Definite: prezinta toate criteriile ECG ale ritmului sinusal normal, cu exceptia frecventei
cardiace care este sub 60 c/min
  pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.

Etiologia

 la adulţi sănătoşi: sportivi, în timpul somnului

 în stări patologice:

– hipertensiunea intracraniană, tumori cervicale sau mediastinale,

– meningite, IMA inferior, denutriţie, sarcină,

– secundar administrării unor medicamente: beta blocantele, antagoniştii

calcici, amiodarona şi clonidina.

3. ARITMIA SINUSALA

Definitie: prezinta toate criteriile ECG ale ritmului sinusal normal, cu exceptia :

- Frecventei cardiace, care este cuprinsa intre 45 – 100 c/min

- Ciclurilor P-P (R-R) care sunt inegale , neregulate, cu variatii ale duratei de 0,16
sec. sau mai mari.
Tipuri de aritmie sinusala:

a. Aritmia sinusala respiratorie :

- variatiile intervalelor P-P (R-R) sunt dependente de fazele respiratiei: in inspir se

scurteaza iar in expir se alungesc.

b. Aritmia sinusala nerespiratorie :

- variatiile intervalelor P-P (R-R) sunt independente de fazele respiratiei.

A . ARITMILE ATRIALE

Definitie: aparitia unui focar ectopic in tesutul atrial situat in afara nodului sinusal.

1. EXTRASISTOLELE ATRIALE (ESA):

2. TAHICARDIA PAROXISTICA ATRIALA:

Definitie: debut si sfarsit brusc iar frecventa cardiaca intre 160 – 230 / min

3. FLUTTERUL ATRIAL
Definitie: fr. atriala regulata, cuprinsa intre 250 – 350 c/min.

-tulburare de ritm rară, ce poate apărea în absenţa cardiopatiei, sau în aceleaşi condiţii
ca şi fibrilaţia atrială.
 - Activitatea atrială este specială, undele P fiind substituite cu undele F cu morfologie
caracteristică, de ˝dinţi de fierăstrău

4. FIBRILATIA ATRIALA:
Definitie: ABSENTA RITMULUI SINUSAL

- pe traseul ECG sub forma unor oscilaţii permanente faţă de linia de bază,
(undele f).
- Poate apărea în absenţa cardiopatiei, în special într-un context de etilism.
- În general însă, complică evoluţia unei valvulopatii, HTA sau a unui IMA.
- În cazul fibrilaţiei arteriale cronice, pacienţii sunt expuşi unui risc crescut de
AVC şi/sau de embolie arterială.

- frecventa atriala neregulata, cuprinsa intre 400 – 600 c/min

III. ARITMIILE VENTRICULARE :

1. EXTRASISTOLELE VENTRICULARE (ESV):

Definitie: aparitia prematura fata de ritmul de baza a unui complex QRS anormal ca
forma si larg,cu durata peste 0,12 secunde, care nu este precedat de unda P.

Prezintă un risc crescut de moarte subită, de aceea sunt extrem de periculoase.

Fibrilaţia ventriculară rezultă în urma unei excitaţii foarte rapide şi dezordonate a

ventriculilor, FC =130-250/minut.

- Pe primul loc în ceea ce priveşte cauzele ce pot determina apariţia fibrilaţiei ventriculare
se situează cardiopatia ischemică, în special în cazul pacienţilor cu infarct miocardic în
antecedente.

- Fibrilaţia ventriculară este principala cauză a morţii subite de etiologie cardiacă.

8.CRITERII ECG DE RITM SINUSAL

Criterii ECG in diagnostic a ritmului sinusal:

1. Unda P prezenta, de origine sinusala in toate derivatiile

- unde P pozitive in toate derivatiile si negativa in aVR.

2. Intervalul P-R constant, cu durata intre 0, 12 – 0, 21 sec.

3. Frecventa cardiaca intre 60 – 90 batai/min

4. Intervale P-P (frecventa atriala) si R-R (frecventa ventriculara) egale si constante.

9.HIPERTENSIUNEA ARTERIALA: DEFINITIE, CLASIFICARE

 Hipertensiunea arterială (HTA) se caracterizează prin valori crescute ale TA

peste valorile considerate normale:
 TA sistolică peste 140 mm Hg.
 TA disastolică peste 90 mm Hg.
 HTA se clasifică în funcţie de valorile presionale.

Organizaţia Mondială s Sănătăţii (OMS) a propus din anul 2003, pentru toate categoriile
de vârstă, următoarele valori normale (în mmHg):

TAS TAD

TA optimă < 120 < 80

TA normală < 130 < 85

Limite sup. ale normalului 130 – 139 85 – 89

Termenul de hipertensiune arterială (HTA) semnifică o creştere a tensiunii arteriale:

TAS ≥ 140 sau TAD ≥ 90.

 Mecanismele HTA

Am stabilit deja că presiunea arterială este produsul dintre debitul cardiac (DC) şi
rezistenţa periferică totală (RPT), denumită de asemenea şi rezistenţa vasculară
periferică (RVP):

PA = DC x RPT

 Deci, HTA survine fie ca urmare a creşterii debitului cardiac, fie a rezistenţei,
fie a ambelor.

 In primul caz: HTA hiperdinamica - TAS creste mai mult decit TAD

 In la doilea caz: HTA de rezistenta - TAS si TAD cresc proportional, sau (cel mai
frecvent) TAD creste mai mult ca TAS.
HTA hiperdinamica

DC = FC x VE

Creşterea debitului cardiac este datorată:

(i) fie unei creşteri a frecvenţei cardiace (FC)

(ii) fie unei creşteri a volumului de ejecţie (VE).

(iii) Creşterea frecvenţei cardiace (tahicardia) secundară stimulării simpatice

este asociată cu

(i) efortul fizic,

(ii) stresul şi

(iii) stările febrile

(iv) . Cresterea volumului de ejectie – depinde de volemie

(v) - Cresterea volemiei (masa sanguină = plasmă + elemente sanguine):

provoacă o creştere a returului venos spre inimă, şi deci a VE

2.Creşterearezistenţeivasculare – HTA de rezistenta

- determinată de:
(i) vc periferică (arteriole) exagerat de crescută sau
(ii) îngustarea vaselor periferice.
1.Vasoconstricţia este consecinţa:
a) unei creşteri a activităţii simpatice,
b) unei creşteri a concentraţiei plasmatice de angiotensină II
c) fenomenelor de autoreglare.
Fenomenele de autoreglare protejează capilarele de efectele creşterii PA ca urmare a
creşterii DC.
2. Îngustarea vaselor periferice este consecinţa leziunilor de ateroscleroză de la
nivelul sistemului arterial, care apar în mod obişnuit la persoanele în vârstă (evoluţia
este agravată de HTA).
HTA este o afecţiune a rezistenţei arteriale periferice.
HTA primara
 La majoritatea persoanelor (90-95%) nu există o cauză determinantă pentru
apariţia hipertensiunii arteriale.
Acest gen de presiune arteriala crescuta se numeste hipertensiune arterială esenţială
sau primară.
Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta HTA?
 Oricine poate dezvolta HTA, dar unele persoane sunt mai predispuse pentru
aceasta suferinta.
De exemplu, HTA apare mai devreme si se dezvolta mai sever la populatia afro-
americana decât la populatia alba.
 La adultul tânar si mediu, barbatii sufera de HTA mai frecvent decât femeile.
Dupa menopauza femeile dezvolta mai frecvent HTA decât barbatii la aceeasi
vârsta.
 Factorii ereditari pot face ca numarul bolnavilor de HTA sa fie mai mare decât
în alte familii.
Daca parintii si bunicii sufera de HTA este cu atât mai probabil sa se dezvolte aceasta
suferinta.
 Factorii de mediu:
- aportul crescut de sare (obişnuit mai ales în ţările industrializate, > 5 g de NaCl/zi)
- excesul ponderal şi obezitatea
- stresul psihic cronic, profesional sau legat de personalitatea subiectului
- prezenţa afecţiunilor asociate: ateroscleroza, diabetul zaharat.
Hipertensiunea arterial secundara:
 Altă serie de persoane (5-10%) suferă de HTA determinată de o serie de cauze
cunoscute cum ar fi:
 boli cronice de rinichi,
 tumori de suprarenală: feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar
 exces de pilule contraceptive sau
 sarcina la femei, etc.
Aceasta este numită hipertensiune arterială secundară şi este în general curabilă
dacă sunt corectate cauzele determinante

HTA ESENŢIALᾸ
Etiopatogenie
 Factorii care intervin în declanşarea şi întreţinerea hipertensiunii arteriale
esenţiale (HTAE) sunt: ereditatea, anomaliile în metabolismul sodiului, alterarea
unor mecanisme reglatoare renale, factorii neurogeni şi reactivitatea vasculară.
 Importanţa Na în patogenia HTA este susţinută şi de scăderea valorilor
tensionale prin dietă hiposodată şi prin tratament cu diuretice saluretice, care
scad capitalul sodic al organismului prin inhibarea reabsorbţiei tubulare a Na.
Metabolismul Na este influenţat în special de rinichi, de sistemele de transport
transmembranar şi de factorul natriuretic
 Rolul rinichiului în HTAE
 Rinichiul deţine o poziţie centrală în reglarea TA prin:
 Activitatea sistemului renină – angiotensină - aldosteron (SRAA).
 Sistemele vasodepresoare renale.
 În boala hipertensivă pot apare modificări la nivelul acestor sisteme de reglare.
 SRAA
 Renina este eliberată în plasmă în principal din aparatul juxtaglomerular, ca
răspuns la scăderea presiunii de perfuzie renale sau la scăderea natremiei. Ea
acţionează asupra angiotensinogenului, o alfa2-globulină plasmatică de origine
hepatică pe care o transformă în angiotensină I. Aceasta se transformă în
angiotensină II sub acţiunea enzimei de conversie sintetizată la nivel pulmonar.
Angiotensina II are efect vasoconstrictor direct foarte intens şi stimulează
 secreţia de aldosteron. Aldosteronul induce retenţie hidrosalină renală, care
asociată cu vasoconstricţia duce la creşterea TA.
 La pacienţii cu HTAE activitatea SRAA este variabilă. Secreţia de renină poate fi
crescută, normală sau scăzută:
 HTAE cu secreţie crescută de renină se întâlneşte în 20% din cazuri, mai ales la
pacienţii tineri, cu stresuri psihice care induc o stimulare simpatică intensă. La
aceşti pacienţi predomină vasoconstricţia cu creşterea RVP. Stimularea
simpatică creşte eliberarea reninei prin două mecanisme:
- Stimularea beta2-receptorilor din aparatul juxtaglomerular.
- Vasoconstricţia arteriolei aferente.
 Renina este scăzută în 30% din cazuri, mai ales la pacienţii în vârstă, în formele
de HTAE în care există de la început scăderea excreţiei renale de Na, cu retenţie
hidrosalină. Hipervolemia destinde arteriola aferentă şi inhibă secreţia de renină.
 HTAE cu nivel normal al reninei este o situaţie intermediară, cel mai frecvent
întâlnită. În aceste cazuri intervin atât vasoconstricţia cât şi retenţia hidrosalină
cu hipervolemie.
 HTA SECUNDARE
 HTA secundare (HTAS) au cauze care poti fi determinate prin diverse
metode diagnostice. Ele reprezintă sub 10% din totalul cazurilor şi pun deseori
probleme deosebite pentru că apar la persoane tinere, au frecvent valori
tensionale foarte ridicate care pun în pericol viaţa pacientului şi răspund
nesatisfăcător la tratamentele medicale standard. Diagnosticul HTAS şi
sancţiunea terapeutică adecvată pot uneori să vindece definitiv pacientul.
 HTA de origine renală
 Hipertensiunile de origine renală sunt cele mai frecvente dintre HTAS.
 După mecanismul de producere ele pot fi renoparenchimatoase sau
renovasculare.
 HTAS renoparenchimatoase
 Ele apar în:
Glomerulonefritele acute sau cronice. Acestea sunt afecţiuni inflamatorii glomerulare cu
proliferare de fibroblaşti mai ales în lumenul capilarelor. Se depun fibrinoid şi hialin în
membrana bazală glomerulară. Scade filtrarea glomerulară şi evoluţia este spre IRA
sau IRC, cu oligurie şi hipervolemie
20.MECANISMELE HTA

24.HTA HIPERDINAMICA (PRIN CRESTEREA DC)

HTA hiperdinamica
DC = FC x VE
Creşterea debitului cardiac este datorată:
(i) fie unei creşteri a frecvenţei cardiace (FC)
fie unei creşteri a volumului de ejecţie (VE).
1. Creşterea frecvenţei cardiace (tahicardia) secundară stimulării simpatice
este asociată cu
 efortul fizic,
  stresul şi
 stările febrile
2. 2. Cresterea volumului de ejectie – depinde de volemie
3. - Cresterea volemiei (masa sanguină = plasmă + elemente sanguine):
provoacă o creştere a returului venos spre inimă, şi deci a VE
Vasopresina sau hormonul antidiuretic (ADH)
 produs de hipotalamus si depozitat in hipofiza posterioara.
 Eliberarea sa, stimulata de hipovolemie sau hiperosmolaritate, creste volemia
prin reabsorptia primara de apa.
PA = DC x RPT

26 Activarea SRAA
Activarea SRAA
Renina = enzimă proteolitică sintetizată la nivelul pereţilor aa a glomerulilor renali, ca
răspuns la:
 diminuarea perfuziei renale,
 scăderea excreţiei renale de sodiu şi
 stimularea simpatică.

27.VASOPRESINA EFECTE
 sau hormonul antidiuretic (ADH)
 produs de hipotalamus si depozitat in hipofiza posterioara.
 Eliberarea sa, stimulata de hipovolemie sau hiperosmolaritate, creste volemia
prin reabsorptia primara de apa.
 PA = DC x RPT

28.HTA DE REZISTENTA, PRIN VASOCONSTRICTIE

PERIFERICA EXAGERATA
-determinată de:
(i) vc periferică (arteriole) exagerat de crescută sau
(ii) îngustarea vaselor periferice.
1.Vasoconstricţia este consecinţa:
a) unei creşteri a activităţii simpatice,
b) unei creşteri a concentraţiei plasmatice de angiotensină II
c) fenomenelor de autoreglare.
Fenomenele de autoreglare protejează capilarele de efectele creşterii PA ca urmare a
creşterii DC.
29.HTA DE REZISTENTA, PRIN ATEROSCLEROZA
2. Îngustarea vaselor periferice este consecinţa leziunilor de ateroscleroză de la
nivelul sistemului arterial, care apar în mod obişnuit la persoanele în vârstă (evoluţia
este agravată de HTA).
HTA este o afecţiune a rezistenţei arteriale periferice

30.FACTORI DE RISC MODIFICABILI IN HTA

31.FACTORI DE RISC NEMODIFICABILI IN HTA
 Oricine poate dezvolta HTA, dar unele persoane sunt mai predispuse pentru
aceasta suferinta.
De exemplu, HTA apare mai devreme si se dezvolta mai sever la populatia afro-
americana decât la populatia alba.
 La adultul tânar si mediu, barbatii sufera de HTA mai frecvent decât femeile.
Dupa menopauza femeile dezvolta mai frecvent HTA decât barbatii la aceeasi
vârsta.
 Factorii ereditari pot face ca numarul bolnavilor de HTA sa fie mai mare decât
în alte familii.
Daca parintii si bunicii sufera de HTA este cu atât mai probabil sa se dezvolte aceasta
suferinta
 Factorii de mediu:
- aportul crescut de sare (obişnuit mai ales în ţările industrializate, > 5 g de NaCl/zi)
- excesul ponderal şi obezitatea
- stresul psihic cronic, profesional sau legat de personalitatea subiectului
- prezenţa afecţiunilor asociate: ateroscleroza, diabetul zaharat.
 Altă serie de persoane (5-10%) suferă de HTA determinată de o serie de cauze
cunoscute cum ar fi:
 boli cronice de rinichi,
 tumori de suprarenală: feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar
 exces de pilule contraceptive sau
 sarcina la femei, etc.
Aceasta este numită hipertensiune arterială secundară şi este în general curabilă
dacă sunt corectate cauzele determinante

36.HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
 Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoare scazuta a
tensiunii arteriale ‹ 90/60mmHg.
 La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna functionare a sistemului
cardiovascular.
 hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la persoanele in varsta. In
randul acestei populatii, hipotensiunea poate produce un flux sangvin inadecvat
la inima, creier si alte organe vitale.
 Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava.
Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc si creierul este privat
de un flux sangvin adecvat.
- Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala.
- apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din pozitie culcata sau sezanda.
In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta sub denumirea de
hipotensiune posturala sau hipotensiune ortostatica.
Simptome
- ameteala
- tulburari de echilibru
- tulburari de vedere cu vedere incetosata si intunecata
- slabiciune
- fatigabilitate
- tulburari cognitive
- greata
- disconfort resimtit la nivelul capului sau gatului
- tegumente reci si umede
- cefalee
- lesin.
CAUZE:
 Cauza hipotensiunii nu este întotdeauna cunoscută.
Hipotensiunea poate fi asociată cu următoarele condiţii:
- sarcina
- afecţiuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu glanda tiroidă mai puţin activă
(hipotiroidism), diabetul şi nivelul scăzut al glicemiei sangvine (hipoglicemie),
- supradozajul medicamentelor antihipertensive
- insuficienţa cardiacă
- aritmiile cardiace
- lărgirea sau dilatarea vaselor sangvine
- extenuarea datorată căldurii sau AVC datorat căldurii
- afecţiuni hepatice.
 Scăderile bruşte ale tensiunii pot fi ameninţătoare pentru viaţă.
Cauzele acestui tip de hipotensiune sunt:
- pierderile de sânge (hemoragiile)
- hipotermia (temperatura scăzută a corpului)
- hipertermia (temperatura crescută a corpului)
- afecţiuni miocardice care pot avea ca efect insuficienţa cardiacă
- septicemia (infecţia severă a sângelui)
- deshidratarea severă
- lipsa de răspuns la medicamente
- reacţiile alergice severe (şocul anafilactic).
37.CE INTELEGEM PRIN EFECT CRONOTROP POZITIV
38.CE INTELEGEM PRIN EFECT DROMOTROP NEGATIV
39.CE INTELEGEM PRIN EFECT INOTROP POZITIV
40.CE INTELEGEM PRIN EFECT BATMOTROP POZITI

 􀀹Funcţia cronotropă(ritmicitatea)-defineşte frecvenţa cardiacă(FC) şi
ritmicitatea lor (succesiunea lor);
􀀹este o proprietate a celulelor
SEC;
􀀹Funcţia dromotropă(de conducere)-defineşte capacitatea dea conduce
stimuliigeneraţi la nivel cardiac;
􀀹este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar în special a
celulelor SEC;
􀀹Funcţia batmotropă(excitabilitatea)-defineşte capacitatea dea răspunde
lastimuli printr-un PA;
􀀹este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar în special a fibrelor
miocardice contractile .
30.COMPLICATIILE HTA

1.Ateroscleroza (îngrosarea arterelor).

-Presiunile ridicate ale sângelui lezează pereţii arterelor facându-i groşi si rigizi. Astfel,
este accelerat procesul de depunere a colesterolului şi grăsimilor pe pereţii vaselor
sangvine, ca "rugina pe ţeavă", ceea ce împiedică curgerea normală a sângelui în corp
şi în timp poate duce la infarct miocardic sau accident vascular cerebral.

2.Infarctul miocardic

Sângele conduce oxigenul în organism. Când arterele ce duc sângele la miocard se

blochează, inima nu mai primeşte oxigenul necesar.

Reducerea fluxului de sânge necesar poate duce la angina pectorală.

Când fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctul miocardic.

3.Hipertrofia cardiacă = inima mărită.

Presiunea arterială crescută obligă inima la un efort suplimentar. În timp, aceasta duce
la îngroşarea şi ulterior la întinderea pereţilor inimii, pâna ce inima încetează să
funcţioneze normal, în cele din urma instalându-se manifestările insuficienţei cardiace.

Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

4.Accidentul vascular cerebral.

Îngustarea arterelor face ca mai puţin sânge să ajungă la creier.

Daca un cheag de sânge blochează o arteră îngustată, un accident vascular trombotic

poate să apară.
 De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un vas sangvin se poate rupe,
producându-se un accident vascular hemoragic.

33.EFECTELE ANGIOTENSINEI II

Efectorul sistemului este AII: creşte presiunea arterială prin mai multe efecte,
acţionînd la nivelul receptorilor AT1 situaţi la nivelul vaselor sanguine, inimii, rinichilor şi
glandelor corticosuprarenale.

AII este direct responsabilă pentru

- creşterea RPT

-stimularea secreţiei de aldosteron (ALDO) de către glandele corticosuprarenale.

=Aldosteronul = hormon mineralocorticoid care favorizează reabsorbţia primară de

sodiu şi secundară de apă, ceea ce va avea ca efect creşterea volemiei şi deci returul
venos spre inimă (creşterea DC)

- remodelarea cardiovasculară.

35.Manevre de stimulare vagala

Manevrele vagale sunt manevre clinice de stimulare a nervului vag in anumite zone
reflexogene, care au drept consecinta eliberarea de acetilcolina si cresterea tonusului
parasimpatic: la nivel cardiovascular (bradicardie, scaderea conducerii atrioventriculare,
vasodilatatie - toate acestea putand duce la sincopa), respirator (bronhoconstrictie,
hipersecretie bronsica), gastrointestinal (cresterea secretiilor digestive, creste
peristaltismul intestinal, relaxeaza sfincterele cu exceptia sfincterului esofagian inferior),
urinar (relaxarea sfincterului vezical si contractarea detrusorului cu golirea vezicii
urinare), glande excrine (cresterea secretiei sudoripare, salivare si lacrimale).