Colegiul Național de Medicină și Farmacie ,,Raisa Pacalo''

Catedra Discipline Clinice Specializate

Lecție Științifică
AFECȚIUNILE TOXICE ALE SISTEMULUI NERVOS

Prospit Tatiana, profesoară

la disciplina neurologie

cu nursing specific

Chișinău 2015
 INTOXICAȚIILE SISTEMULUI NERVOS

TOXICUL - este un compus chimic ori biologic strain, care patrunzind in organism,
dereglează procesele biochimice, conditionind tulburări periculoase de diversa gravitate a
funcţiilor fiziologice a organelor si sistemelor (de la uşoare - pina la letale).
INTOXICAŢIA EXOGENA ACUTA - este un proces patologic sever, care se declanşează
in rezultatul acţiunii asupra organismului a preparatelor toxice pătrunse din exterior (compuşi
chimici, medicamente, toxice de origine vegetala si animala, etc) in doze, capabile de a deteriora
funcţiile vitale ale organismului uman. Ca urmare se dezvolta in urma pătrunderii intr-o singura
repriza a dozei toxice de compus chimic in organism.
INTOXICAȚIA EXOGENĂ CRONICĂ se dezvolta in in urma interacţiunii repetate si
îndelungate a toxicului cu organismul omului.

PRINCIPIILE DE DIAGNOSTIC AL INTOXICAȚIILOR

ACUTE EXOGENE

Exista trei parti componente principale de masuri diagnostice:

1. DIAGNOSTICUL CLINIC SI INSTRUMENTAL - pe baza datelor de anamneză, studierii

circumstanţelor intoxicaţiei la locul accidentului, observării in dinamica a evoluţiei tabloului
clinic cu scop de evidenţiere a simptomelor specifice pentru un oarecare toxic.

2. DIAGNOSTICUL DE LADORATOR - orientata la identificarea calitativa si cantitativa a

preparatelor toxice in mediile biologice ale organisiului (singe, urina, lichidul cefalorahidian s.a.)
I-1 asigura medicii laboranti-chimisti.

3. DIAGNOSTICUL PATOMORFOLOGIC - cu tel de identificare postmortem a unor semne

specifice pentru anumite preparate toxice. I-l asigura medicii experţi legisti.

I. INTOXICAŢIILE ALIMENTARE
Intoxicaţiile alimentare rezultă din folosirea unor alimente infectate cu agenţi sau
impurificate cu substanţe toxice de origine microbiană ori nemicrobiană. Ele prezintă o stare
patologică acută şi pot evolua sub formă de cazuri sporadice, afecţiuni de familie şi de grup
sau sub formă de izbucniri în masă, când unul şi acelaşi produs contaminat este consumat de
un număr mare de oameni.
De regulă, intoxicaţiile alimentare se caracterizează prin tulburarea tractului gastrointestinal şi nu
sunt contagioase. După consumarea alimentelor infectate ori impurificate cu substanţe toxice,
timp de 15 minute – 24 ore, are loc perioada de incubaţie, care se caracterizează prin dureri în
abdomen, greaţă, vomă (în unele cazuri aceste manifestări lipsesc, bunăoară la botulism,
intoxicaţii cu plante otrăvitoare ş.a.), curând asociindu-se diareea, slăbiciunea, dereglarea
activităţii cardiovasculare, ridicarea temperaturii corpului până la 38–40ºC, apoi dureri
musculare şi alte simptome, în funcţie de cauza care a provocat intoxicaţia.

Deşi cauzele intoxicaţiilor alimentare sunt diferite, manifestările lor au unele semen
comune: încep brusc şi acut, au un caracter exploziv pe fundalul unei sănătăţi depline.
Spre deosebite de bolile contagioase, intoxicaţiile alimentare sunt provocate numai atunci
când agentul patogen, care a nimerit în produsele alimentare, s-a înmulţit ajungând la un număr
enorm.
Astfel se explică faptul că intoxicaţia alimentară poate fi provocată de un produs
alimentar contaminat, atunci când sunt încălcate regulile sanitare şi tehnologice de păstrare,
transportare şi prelucrare a lui. Se ştie că unii agenţi patogeni, din produsele alimentare,
înmulţindu-se, elimină toxine, care, nimerind în tractul digestiv, provoacă intoxicaţia alimentară.
În funcţie de etiologie, intoxicaţiile alimentare se împart în trei grupe: microbiene,
nemicrobiene şi cu etiologie necunoscută.
Din grupa intoxicaţiilor alimentare microbiene fac parte:
- toxicozele bacteriene (cauzate de toxinele stafilococilor sau ale bacilului botulinic);
- toxiinfecţiile (provocate de bacilii coli, proteus, perfringens, cereus ş.a.);
- intoxicaţiile mixte (provocate de unele asocieri ale agenţilor convenţional patogeni, cum sunt
stafilococul sau proteusul şi stafilococul).
Intoxicaţiile alimentare nemicrobiene sunt:
- intoxicaţiile cu plante şi ciuperci otrăvitoare, cu ţesuturile unor animale veninoase (de exemplu,
unele specii de peşti);
- intoxicaţiile cu produse de provenienţă vegetală sau animală, care devin toxice în anumite
condiţii (sâmburi amari de migdale, de caise, de piersice, de vişine, cartofi încolţiţi, boabe de
fasole crude, ficatul şi icrele unor specii de peşti, mierea de albine produsă din nectarul unor
plante ortăvitoare);
- intoxicaţiile cu diferite substanţe chimice (pesticide, săruri de metale grele, de arsen), cu
substanţele care nimeresc în produsele alimentare de pe veselă, ambalaj .

Din numărul total de intoxicaţii alimentare, cele mai răspândite sunt intoxicaţiile
microbiene (85–95%). Cele nemicrobiene se întâlnesc mai rar, în schimb, sunt mai periculoase
şi cu un înalt procent al mortalităţii.

TOXIINFECȚIILE ALIMENTARE
Intoxicaţiile alimentare de origine microbiană sunt provocate de agenţi patogeni, care au
proprietatea de a se înmulţi foarte repede în produsele alimentare uşor alterabile. De cele mai
multe ori, proprietăţile organoleptice (aspectul, gustul şi mirosul) ale produselor alimentare nu se
schimbă, deşi conţin o mulţime de microorganisme, care s-au înmulţit în ele, sau o cantitate mare
de toxine. Adesea ele conţin şi unele, şi altele. Dacă se consumă astfel de produse, sunt posibile
intoxicaţiile alimentare. Printre agenţii patogeni ai toxiinfecţiilor alimentare pot fi diferite
microorganisme, bacilii coli, proteus, perfringens, ţereus.
Manifestările clinice ale toxiinfecţiilor (provocate de bacilii coli, proteus, perfringens,
cereus ş.a.) sunt asemănătoare. Apar spontan, de obicei după 6–12 ore de la consumarea
produselor alimentare. Simptomele principale sunt: dureri abdominale, greţuri, vomă, astenie,
diaree. Peste 2–3 zile, bolnavii se însănătoşesc. Uneori, apar simptomele unei intoxicaţii generale
a organismului: ridicarea temperaturii până la 38–40ºC, dureri în muşchi, slăbirea activităţii
cardiovasculare, ameţeli. În aceste cazuri, boala durează mai mult timp.

INTOXICAȚIILE CU CIUPERCI
Intoxicaţii acute cu ciuperci prezintă o problema deosebita in compartimentul terapiei
intensive. In afara de intoxicaţii cu ciuperci necomestibile, periodic, peste 3-5 ani pot fi
intoxicaţii grave in masa si cu ciuperci conditional comestibile si comestibile.
Epidemiologia
Primele intoxicaţii cu ciuperci comestibile apar in luna mai si apoi se intilnesc in lunile
octombrie- noiembrie. In diferiţi ani picul intoxicaţiilor dupa frecventa devine in lunile iulie -
august - septembrie si au o letalitate de 4,6 - 15 -20%. Este caracteristic ca in caz de intoxicaţii
acute cu ciuperci in masa, inclusiv familiare, in 60% cazuri suferă numai copiii. Intoxicaţii cu
ciuperci se intilnesc la copii in orice vârsta. Mai des - 27% din toate cazurile de intoxicaţii -
invarsta pana la 3 ani. Insa intoxicaţii mai grave se determina la copiii de 7-10 ani. Letalitatea in
aceasta grupa este de 7%. Cronologia intoxicaţiilor acute cu ciuperci tangential intareste idea
despre mărirea acţiunii toxicelor naturali de origine animala si din plante in legătura cu condiţiile
climacterice de sezon. Asa dar toxicitate mai mare o au ciupercile comestibile de vara, mai cu
seama din lunile iulie - august. Intoxicaţiile in aceste luni sant cu caracter in masa.
 Ciupercile sunt un produs alimentar preţios. Valoarea alimentară a lor depinde de
substanţele chimice pe care le conţin (acizi organici, proteine, fermenţi, vitamine etc.).
Compoziţia chimică a ciupercilor depinde de mai mulţi factori: de specie, de faza dezvoltării, de
partea ciupercii folosite, de locul unde cresc. Ciupercile proaspete conţin 82–92% apă, 0,5–1,5%
substanţe minerale, 1–3% substanţe organice, 2–4% substanţe azotice extractive, puţine grăsimi,
vitamine (A1, B1, D, C, PP), acizi organici, mulţi compuşi aromatic
Pentru a culege ciuperci, trebuie să avem o anumită experienţă şi să fim foarte atenţi,
căci în republica noastră sunt multe specii de ciuperci otrăvitoare. De aceea, dintre intoxicaţiile
alimentare nemicrobiene un loc deosebit, atât în ceea ce priveşte frecvenţa, cât şi gravitatea, le
revine intoxicaţiilor cu ciuperci.

Ciupercile amanita (amanita phalloides sau buretele-viperei), pălăria-şarpelui,

zbârciogul gras, popenchiul ş.a. provoacă intoxicaţii grave, uneori cu sfârşit letal.

 Dintre ciupercile otrăvitoare cea mai toxică este amanita faloidică (buretele-viperei).
Această denumire o poartă câteva feluri de ciuperci, toate însă conţin substanţe toxice,
cea mai periculoasă dintre ele fiind amanitotoxina. Prelucrarea termică (fiertul, prăjitul) şi
metodele de conservare (muratul, marinatul) nu reduc toxicitatea amanitotoxinei. Au fost
înregistrate cazuri când o singură ciupercă a provocat intoxicarea mai multor oameni.
Amanitotoxina conţine următoarele substanţe toxice: falina, amanitina şi faloidina, ultima
fiind cea mai toxică pentru om. Primele manifestări de intoxicaţie cu ciuperca amanita
faloidică apar peste cel puţin 7 ore şi cel mult 40 de ore după consumare. La început,
afectatul are dureri în burtă, diaree frecventă şi intensă şi vomă necontenită. Intoxicaţiile
evoluează foarte grav.
 În pădurile umede este răspândită ciuperca pălăria-şarpelui, sau, cum i se mai zice,
amanita-de-muscă ori buretele veninos. Substanţa toxică pe care o conţin bureţii
veninoşi este muscarina. Câteva miligrame (3–5) de această toxină sunt suficiente pentru
o intoxicaţie acută. O astfel de cantitate de toxină se conţine în 3–4 ciuperci. Spre
deosebire de manifestările clinice ale intoxicaţiilor cu alte specii de ciuperci, în cazul
pălăriei-şarpelui perioada din momentul consumării până la apariţia primelor simptome
ale intoxicaţiei este foarte scurtă: o jumătate de oră–două ore. Manifestările intoxicaţiei
încep cu o transpiraţie puternică, lăcrimare şi salivaţie. Apoi se asociază greaţa, voma şi
diareea. Afectatul este excitat, are halucinaţii. Dacă nu i se acordă ajutor de urgenţă, el
îşi pierde cunoştinţa şi intră în comă.
 Cei care culeg ciuperci sunt foarte bucuroşi când găsesc zbârciogi. Pe lângă zbârciogii
obişnuiţi se mai întâlnesc şi zbârciogi graşi, care sunt necomestibili, pentru că ei conţin
o substanţă toxică puternică, numită acid helvelic. Manifestările intoxicaţiei cu zbârciogi
graşi apar peste 5–7 ore după consumare. La început apare o senzaţie neplăcută, apoi
ameţeli, slăbiciune, greaţă. Curând încep vomitările – la început cu conţinutul alimentar
din stomac, apoi cu mucus şi sânge. Dacă afectatului i se acordă ajutor medical la timp,
intoxicaţia dispare peste câteva zile.
 Popenchiul sau ghebele creşte pe cioturi putrede în cantităţi mari, mai ales toamna.
Aceste ciuperci pot fi consumate în stare proaspătă sau conservate. Dar trebuie să fim
foarte atenţi, pentru că există şi popenchi falşi, care cresc pe cioturi, însă nu numai
toamna, ci şi începând cu a doua jumătate a lunii mai până toamna târziu. Aceste ciuperci
pot fi uşor confundate cu popenchii de toamnă. Spre deosebire de popenchii adevăraţi,
pseudopopenchilor le lipseşte inelul de pe picior. Fiind consumaţi, popenchii falşi
provoacă o intoxicaţie acută, care, deşi se termină cu însănătoşire, dereglează serios
starea sănătăţii pentru câteva zile. Trebuie să fim foarte atenţi când consumăm ciuperci.

Să reţinem: intoxicaţiile cu ciuperci decurg deosebit de grav mai ales la copii, la

oamenii în vârstă şi la acei care au suferit recent de o boală gravă. Aceştia din urmă
trebuie să excludă ciupercile din alimentaţie.
Ciupercile sunt un produs alimentar alterabil, de aceea trebuie prelucrate la timp şi corect.
 METODELE DE DETOXICARE ACUTA A ORGANISMULUI
Clasificare
Metodele de detoxicare activa se divizează in următoarele grupe:
1. Metode de stimulare a proceselor naturale de detoxicare;
 Sanarea tractului gastro-intestinal ( provocarea reflexului de voma, lavajul gastric
cu sonda)
 Metoda de infuzie masiva cu diureza fortata (administratarea de diuretice-manitol,
furasemid,
 Hiperventilarea curative
 Oxigenarea hiperbarica
2. Metodei de terapie antidot (farmacologica);
 Terapia de infuzie (plasma, albumina, reopoliglucina e.t.c.)
 Exsanguinotransfuzia
 Plasmofereza
 Hemodializa
 Dializa

3. Metode de detoxicare artificiala.

II. INTOXICAȚIA CU CO
Intoxicaţia cu monoxid de carbon se produce prin inhalaţia accidentală sau voluntară,
produs prin arderea incompletă a gazelor şi solidelor. Monoxidul de carbon se găseşte in gazele
de eşapament ale autovehiculelor, in mine. In gospodării rezultă din arderea incompletă a
cărbunelui, din sobele defecte. Intoxicaţia cu monoxid de carbon este o cauză majoră a
intoxicaţiilor letale. In 20-25% intoxicaţia cu monoxid de carbon este fatală.
Monoxidul de carbon este:
· gaz foarte difuzibil, incolor, indolor;
· cu densitate egală cu a aerului, aproximativ 0,46;
·cu provenienţă din arderea incompletă a materialelor folosite in dispozitivele de
incălzire, centrale de apartament defecte sau folosite fără a respecta regulile de instalare şi
exploatare.
Monoxidul de carbon este toxic prin:
· afinitate pentru hemoglobină: Hb fixează de 250 ori mai mult CO decit O2, ca rezultat
apare anoxia;
· acţiune directă asupra enzimelor respiraţiei celulare;
· fixare pe legăturile Fe O nucleu porfirinic şi pe mioglobina musculară.
Intoxicaţia este redutabilă prin complicaţii şi sechele.
Se poate intimpla intoxicaţie mixtă: CO + cianuri din incendiu: hidroxicobalamină.
Intoxicaţia cu CO se instalează in cazul arderii incomplete a substanţelor ce conţin
carbon:
· incendii
· surse de incălzire: sobe cu gaze naturale, focurile cu lemn, instalaţii cu kerosen
· gaze de eşapament al motoarelor autovehiculelor
· act criminal.

Antidot
Oxigenul - este considerat antidotul intoxicaţiei cu monoxid de carbon.
NB! Unicul mijloc terapeutic este oxigenoterapia cu oxigen 100%, care asigură eliberarea
oxigenului la ţesuturi şi scade T1/2 al HbCO de la 4-5 la 1,5 ore.

Evaluare rapidă şi atitudine terapeutică imediată

A= (airway) calea aeriană
· permeabilă
 · poate menţine căile aeriene permeabile prin poziţionare şi aspirare
· nu poate menţine deschise căile aeriene fără intervenţie invazivă
Atitudine terapeutică imediată:
 dezobstrucţie a căilor aeriene
 poziţie de siguranţă
 aspirare a secreţiilor, indepărtare a corpilor străini
 administrare de oxigen 100%
B=(breathing) respiraţia
· frecvenţa respiratorie
· prezenţa sindromului de detresă respiratorie sau a insuficienţei respiratorii acute
· culoarea tegumentelor
 asigurarea minut-ventilaţiei
 ventilaţie pe mască şi balon
C =( circulation) circulaţia
· pulsul (central, periferic)
· tensiunea arterială
· timpul de reumplere capilară
· temperatura şi culoarea extremităţilor
· aspectul tegumentelor - umede/uscate
 acces vascular, PEV, terapie simptomatică.
D = (disability) - disabilităţi
· conştienţa - obnubilat, comă. Cauze de depresie a SNC in urma efectului direct al
monoxidului de carbon prin hipoxie.
 in caz de convulsii - sol. Diazepam-0,5-1 mg/kg, Fenitoin - 10-15 mg/kg.
E = (exposure) expunerea pacientului
Dezbrăcarea completă a pacientului pentru a evalua eventualele leziuni apărute in urma
incendiului sau posttraumatice, asociate sau hemoragii, flictene, placarde eritematoase.
Manifestările clinice
In urma intoxicaţiei cu monoxid de carbon foarte rapid se instalează hipoxemia tisulară.
Sistemul nervos central si cordul sunt cele mai afectate.
Semne clinice şi simptome:
·Neurologice: cefalee, ameţeală, vedere neclară, alterare a statusului mintal, ataxie,
deficienţe cognitive, convulsii, instalarea ulterioară a comei.
·Cardiovasculare: tahipnee, dispnee pulmonară, palpitaţii, tahicardie sinusală,
hipotensiune arterială. Dacă iniţial se instalează colapsul - pronosticul este grav. EKG - normală
sau cu tulburări de tip ischemic, aritmii.
· Pulmonare: tulburări de ritm respirator - la debut polipnee superficială, rapid se
instalează insuficienţa respiratorie acută, clinica edemului pulmonar.
·Cataneo-mucoase: tegumente colorate caracteristic - faţa roz-zmeurie, cianoză,
placarde eritematoase, flictene, crize vasomotorii intense.
·Oculare: hemoragii retiniene ,,in flacără”, foarte rar orbire, scădere a sensibilităţii la
lumină, scădere a acuităţii vizuale, cecitate corticală, nevrită retrobulbară, edem papilar,
scotoame paracentrale.
·Gastrointestinale: vome, diaree, necroză hepatică, hematemeză, melenă.
·Hematologice: coagulare intravasculară diseminată, purpură trombotică,
trombocitopenică, leucocitoză.
·Musculare: rabdomioliză, mionecroză, sindrom compartimental.
·Renale: insuficienţă renală acută, secundară mioglobinuriei, proteinurie.
·Metabolice: acidoză lactică, hiperamilazemie non-pancreatică, diabet insipid.

Fazele intoxicaţiei cu monoxid de carbon

Faza de impregnare (debutul intoxicaţiei):
· conştiinţa incă păstrată;
· prodroamele intoxicaţiei: cefalee fronto-temporală crescindă, vertije, halucinaţii, vome.
 Faza de stare
· hipotonie musculară a membrelor inferioare - bolnavul este incapabil să deschidă
fereastra, incearcă acest gest şi se cufundă in comă.
Coma
· coma este calmă, cu hipertonie musculară;
· evoluează către coma ireversibilă cu hipotonie generalizată.
Moartea brutala:
· prin anoxemie, totală fulgerătoare.

Managementul general
1. Siguranţă a salvatorului şi a victimei
2. Degajare a bolnavului de la locul intoxicaţiei şi iniţiere a RCP
3. Măsuri urgente la locul intoxicaţiei
4. Tratament de susţinere a funcţiilor vitale
5. Tratament simptomatic
6. Oxigenoterapie
Siguranţa salvatorului şi a victimei
NB! Atenţie la riscurile de explozie: nu se va aprinde lumina electrică, nu se va fuma.
Degajarea bolnavului de la locul intoxicaţiei
Persoana care degajează bolnavul intoxicat trebuie să facă mai intii o inspiraţie profundă,
urmată de apnee in afara incăperii cu gaze toxice şi apoi să indepărteze victima rapid din
incăpere şi să iniţieze RCP cu administrare de O2 100% (dozare după virstă)
Măsuri urgente la locul intoxicaţiei
Oxigenoterapie normobară pe mască de oxigen 100%, indată ce se presupune o
intoxicaţie cu monoxid de carbon.
Tratamentul de susţinere a funcţiilor vitale
Tratamentul simptomatic al:
· edemului pulmonar acut
· insuficienţei cardio-circulatorii
· acidozei metabolice, dacă pH < 7.2 (sol. Bicarbonat de sodiu 4,2%, 1 mmol/kg);
· convulsiilor, comei (sol. Diazepam O 0,5-1 mg/kg, Fenitoin - 10-15 mg/kg; Furosemid,
Manitol O 0,5 - 0,75 g/kgcorp).
Oxigenoterapie cu 100% O2
 principalul mijloc terapeutic;
 se administrează pe mască sau tub endotraheal;
 O2 in proporţie de 100% asigură eliberarea oxigenului la ţesuturi şi scade T1/2 al
carboxihemoglobinei de la 4-5 ore la 90 min.
Nivelul carboxihemoglobinei trebuie măsurat la 2-4 ore, oxigenoterapia se continuă pină cind
nivelul carbo1ihemoglobinei scade sub 5%!
Complicaţii ale intoxicaţiei acute cu monoxid de carbon:
· colaps
· bronhopneumonie
· tulburări neurologice şi psihice
· tulburări neurologice tardive (peste 1 lună de la into1icaţia acută)
Pronostic
Pronosticul este rezervat la copilul sugar şi de virstă fragedă.

III. INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ALCOOL ETILIC

Etanolul este un lichid incolor, volatil, inflamabil. Ingerat, se absoarbe rapid în stomac şi
în intestinul subţire. Concentraţia maximă în sînge este atinsă în mai puţin de o oră, dacă
stomacul este gol. Difuzează rapid în toate ţesuturile, cea mai mare cantitate acumulîndu-se în
creier, apoi în plămîn, splină, rinichi. Cantitatea acumulată în ficat este greu de apreciat,
deoarece, la acest nivel, se produce şi biotransformarea sa. Sub acţiunea alcool-dehidrogenazei,
este transformat în acetaldehidă. Aceasta, la nivelul mitocondriilor, sub influenţa enzimei
acetaldehid-dehidrogenaza, este transformată în acetat, care intră în ciclul Krebs, fiind degradat
pînă la CO2 şi H2O. Etanolul mai este degradat şi pe alte două căi secundare (una mediată de
oxidaza microzomală, iar cealaltă de catalază, ajungînd tot la stadiul de acetaldehidă).
Toxicitatea alcoolului este diferită, dacă intoxicaţia este acută sau cronică, moartea
survenind la o concentraţie sangvină de 5‰.
Alcoolul este deprimant al SNC, putînd induce toate stadiile anesteziei. În funcţie de
nivelul alcoolemiei:
► La o alcoolemie de 0,5 – 1,5‰ – faza de excitaţie euforică:
• stare de euforie, logoree;
• comportament necontrolat;
• capacităţi fizice şi intelectuale diminuate;
Această stare de „excitaţie” este rezultatul acţiunii deprimante a alcoolului asupra
centrilor superiori, care nu-şi mai exercită controlul asupra centrilor inferiori. Se produc
următoarele efecte:
• cardiovasculare: vasodilataţie cu senzaţii de căldură;
• gastrointestinale: creşte secreţia acidă de suc gastric;
• renale: creşterea diurezei.

►La o alcoolemie de 1,5 – 2,5‰ – starea de beţie alcoolică:

• dizartrie, idei confuze, incoerente;
• diminuarea sensibilităţii;
• tulburări de vedere, de auz;
• tulburări de echilibru;
• tulburări de comportament;
• greţuri, vărsături (cauzate de gastrita acută alcoolică).

► La o alcoolemie de peste 2,5‰ – coma alcoolică (ca urmare a acţiunii deprimante

profunde a alcoolului asupra SNC):
• anestezie generală, cu abolirea reflexelor osteotendinoase;
• pupile normale sau midriatice;
• rar, convulsii (determinate de hipoglicemia indusă de alcool, mai ales la copii).
Coma profundă duce la moarte prin:
• insuficienţă respiratorie acută;
• insuficienţă circulatorie.
În cursul comei pot apare o serie de complicaţii:
• aspirarea vărsăturilor şi asfixia;
• aspirarea de suc gastric acid şi pneumonie chimică;
• accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale;
• pancreatită acută.
Revenirea din comă este urmată de cefalee, fenomene de gastrită acută, stare de rău
general.
Tratamentul în intoxicaţia acută cu alcool etilic nu este specific. Subiectul este aşezat în
decubit lateral, cu gura în jos, la nevoie se instituie respiraţie asistată. Spălătura gastrică este utilă
în primele 2 ore de la ingestie şi se face cu soluţie bicarbonat de sodiu 3-5%. Rehidratarea
pacientului, pentru combaterea hipoglicemiei, se face cu ser glucozat 10%. NU se folosesc
analeptice, pentru că stimulează centrii bulbari numai pentru o scurtă perioadă, apoi accentuează
depresia respiratorie, prin consumul mare de O2 la nivelul centrilor respiratori şi pot favoriza
apariţia aritmiilor, a insuficienţei cardiocirculatorii.
Subiectul trebuie ţinut la căldură şi trebuie supravegheată foarte atent evoluţia comei.

TOXICE COROZIVE
Se impart in alcaline, acide, oxidanţi.
Acizii
Acizii fac necroză de coagulare cu cicatrici, iar bazele - de colicvare, persistente.
Factorii agresivi: pH, constanta de disociere, concentraţia, volumul, starea sfmcterelor si
contentia gastrica.
La intox. cu subst. diluate predomina semnele resorbtive, la cele concentrate - locale.
H+→ peroxidare lipide→radicali liberi → depresie cardiaca →soc
necroza→ voma →hipovolemie→hemoliza (uşoara Hblibera <5g/l: medie 5-10 g/l, severa 10<
g/l) →IRA. Acidoză metabolica decompensată.
Stare de hipercoagulare care tine 5-7 zile, pericol de CID.
Tratament:
1. ABC; analgezie
2. Tratamentul bronhospasmului
3. Lavaj gastric cu Mg02, lapte
4. Corecţie volemica
5. Antibioticoterapie
6. H2-blocante, glucocorticoizi
Lavajul se face numai cu sonda, indiferent de timp. Voma se combate. Este absolut contraindicat
lavajul cu bicarbonat, deoarece C02 format destinde stomacul si-1 perforează. Contraindicate
laxativele.
Bazele
Doza letala e de 7-8 gr (la copii-de l/25ml de soluţie cu pH >10).
Hidroxidul formează albuminate, săpunuri →defecte. Partial se inactiveaza in stomac: H + OH
.Soluţiile alcaline slabe provoacă precipitarea Ca, alcaloza metabolica, tetanie.
Spre deosebire de acizi, peste 1-2 ore este interzis lavajul cu sonda. Se bea apa proteinata - ou,
lapte.Enterosorbentii nu interactioneaza in nici un fel cu bazele.
Intoxicaţia cu KOH provoacă hiperkaliemie.
Glucocorticoizii se administrează in primele 48 ore, dupa - nu (ulcerogeni)
INTOXICAŢII CU METALE GRELE (Acute)
Mercur (clorura de mercur, promeran, pesticide,
vopsele, medicamente) Mercurul elementar nu se
absoarbe. Mercurul organic este liposolubil, cu Tratament:
cumulare in ficat si SNC. Eliminare intestinala si cu 1. Lavaj gastric cu unitiol si albus, laxativ salin.
saliva in 42-75 zile. Interferează -SH fermenţii cu 2. Unitiol 3mg/kg -4 ori - 2 zile, apoi de 3 ori - 3
procese aplastice renale, mucoase TGI, SNC. zile, apoi 2 ori-10 zile.
Clinica 3. D-penicilamina 150-300 mg-3 ori
TGI iritabil cu hematemeza Nefropatie cu
Proteinurie, IRA Stomatita, gingivita, pneumonie
Dereglări senzoriale, somnolenta Erupţii cutanate