Biletul 1

1. Diabetul zaharat tip 2: factori de risc, depistarea precoce

 Factori genetici :Influenţă genetică majoră :antecedente de DZ în familie la > 50 % din
pacienţi ;gemeni homozigoţi = concordanţa la 90 %
 Factori de mediu :Alimentare
dezechilibrată ;Sedentarism ;Obezitatea ;Fumatul ;Alcoolul ;Stres sever si
prelungit ;Endocrinopatiile ;Medicamente diabetogene
 Factori metabolici : Deficitul de insulină :Reducerea masei celulelor β ;Dispariţia picului
precoce al insulinosecreţiei ;Diminuarea insulinemiei à jeûn ce se manifestă prin
hiperglicemie
Insulinorezistenţa :Scăderea eficacităţii insulinei ca un factor de utilizare al glucozei cu
hiperinsulinemie compensatorie

2. Coma hiperosmolară: etiologia, patogenia, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv.

 Stare determinată de hiperglicemie severă, dehidratare marcată, hiperosmolaritate,
alterarea cunoştinţei în absenţa cetoacidozei severe
Factori provocator: Stări ce determină dehidratarea: diareea,voma administrarea diureticilor,
hemoragii, arsuri, diabet insipid asociat.Stări ce agravează insuficienţa insulinică:afecţiuni
intercurente, intervenţii chirurgicale.Persoanele în vârstă.
Semne clinice:Poliuria;Hipotensiune ortostatică,
Simptome neurologice:Alterarea statutului mintal,Letargy,Obnubilare ,Stopor, Posibil coma.
Absente nausea, vomele , durerile abdominale şi respiraţia Kussmaul.
Diagnosticul de laborator:
 In analiza generala a sangelui:eritrocitoza,hematocrit crescut,leucocitoza
 Hiper Na,K,CL
 Corpii cetonici in plasma sunt in norma sau lipsesc in urina
 Concentratiile de ACTH,STH,cortizolul sunt moderat crescute
 Glicemia este extrem de ridicata,mai mare de 33-44mmol/l,uneori pana la 55,5mmol/l

3. Insulinoterapia intensificată. Realizarea transferului de la terapia cu insulină cu

acţiune rapidă: calculul şi repartizarea dozelor.
 Necesarul zilnic în insuline:
 Debutul diabetului 0,5 – 0,6Un/kg corp.
 „Luna de miere” < 0,5 Un/kg corp.
 Diabet cunoscut 0,7 – 0,8 6Un/kg corp.
 Decompensare 1,0 – 1,5 6Un/kg corp.
 Prepubertate 0,6 – 1,0 6Un/kg corp.
 Pubertat 1,0 – 2,0 6Un/kg corp.

 Regimul insulinoterapiei (terapie intensificată):

 Dimineaţa şi seara înainte de somn – insuline intermediare sau analogi cu acţiune
lentă;
 înainte de mesele principale – insuline rapide sau analogi cu acţiune rapidă.

 Repartizarea dozelor de insulină pe parcursul zilei:

 Înainte de dejun şi prânz – 2/3 din necesarul insulinic;
 Înainte de cină şi somn – 1/3 din necesarul insulinic.
Mod de administrare:
 În DZ primar depistat, fără cetoacidoză, necesarul de insulină este de 0,5 U/kg / 24 h
raportat la masa ideală a pacientului, nu la masa reală.
 În cetoacidoză – 1 U/kg c/ 24 h.
  Dozele se vor r epartiza în 4 prize, la fiecare 6 ore (înainte de mesele principale ora 8, 14,
20 și înainte de somn la ora 23-24), raportul între ele fiind 3,5 : 2,5 : 3 : 1 (2/3 în prima
jumătate a zilei și 1/3 în a doua jumătate a zilei).
 Corecția ulterioară se face în funcție de nivelul glicemiei și glucozuriei: glicemia se
determină înainte și la 2 ore după fiecare masă și seara înainte de culccare. Glucozuria se
determină în urina colectată în perioada cît acționează fiecare injecție de insulină. La
fiecare 4 – 5 g de glucoză pierdută se vor administra 1 U Insulină.
 Repartizarea meselor este în funcție de curba de acțiune a insulinei: la 15 – 30 min. după
administrare și la 2 -3 ore după fiecare injecție, la maximum de acțiune a Insulinei.
TRATAMENTUL INTENSIFICAT
(FIZIOLOGIC)
Individualizarea necesarului de I in functie de valorile glicemiei si/sau glicozuriei
Mimează insulinosecreţia fiziologică.
Schema bazal-bolus: Insulină lentă seara sau Insulină intermediară de 2 ori şi Insulină rapidă
înainte de mesele principale.
FOARTE EFICIENT !!!
Dezavantaje: frecventa mare a hipoglicemiilor, tendinta de creştere in greutate, cost mare.
Individualizarea terapiei cu insulină în funcţie de glicemie. Se va determina glicemia de 3 – 4 ori
pe zi, adaptîndu-şi doza de insulina la glicemie. Scopul: evitarea glicemiei sub 3,5 şi peste 10
mmol/l.
Pentru această modalitate de terapie este necesar autocontrolul (pentru evitarea hipoglice
Se evită la vîrstnici.miilor).

Biletul 2
1. Diabetul zaharat tip 2. Definiţia. Etiologie. Patogenie
DZ este o boală metabolică, determinată de insuficienţa absolută sau relativă a insulinei în
organism, ce provoacă dereglarea tuturor tipurilor de metabolism care stau la baza apariţiei
angiopatiilor – micro- şi macroangiopatiilor.
mecanisme:
 insulinorezistenţă predominantă, cu deficit relativ de insulină
 deficit predominant de secreţie de insulină, cu insulinorezistenţă moderată
DZ tip2 reprezintă 85-90% din cazurile de diabet. DZ tip2 prezintă o evidentă creştere care este
pusă în legătură cu modul de viaţă specific ţărilor industrializate. Civilizaţia televizorului, a
Coca-Colei, a McDonalad’s-urilor şi a imobilizării prelungite în faţa calculatorului au impactul
lor negativ manifestat prin cumularea în timp a unor tulburări aparent minore.

2. Coma lactacidozică: etiologia, patogenia, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv.Acidoza

lactică, caracterizată printr-o stare de acidoză și o concentrație plasmatică mărită de lactat și
este un exemplu tipic de acidoză metabolică cu deficit anionic important.
Este vorba de o acidoză metabolică severă dată de o creştere a nivelului plasmatic a lactatului
produs prin glicoliza anaerobă.
Etiologie-stări de şoc care duce la hipoxie tisulară
CLINIC- astenie muscuară rapid progresivă, dureri și crampe musculare, dureri abdominale,
greață, vărsături. Alterarea stării de conștiență, de la somnolență și obnubilare, la comă profundă,
șoc cu oligurie, hipotermie, paloare sau cianoză periferică, tegumentele și mucoasele
deshidratate, polipnee amplă (respirație acidotică de tip Kussmaul), tahicardie, hipotensiune
arterială, oligurie.
• pH < 7,1,scăderea rezervei alcaline, de obicei < 10 mmol/l;,creșterea marcată a deficitului
de baze.,Lactatul seric este crescut > 5mmol/l ,Deficitul anionic este mult mărit,Raportul
acid lactic/acid piruvic este crescut,Hiperglicemie moderată,Corpi cetonici moderat
crescuți,Concentrații elevate ale ureii și creatininei serice.
3. Dieta în tratamentul DZ cu insulină(calcularea valorii energetice, a „unităţilor de
pâine”). Distribuirea meselor in cazul administrării insulinei cu acţiune rapidă.
Pentru a uşura calculul necesarului de glucide din raţia alimentară se foloseşte “unitate de pâine”.
“Un. de pâine” este cantitatea de produs în care se găsesc 12 g de glucude = 50 kcal.
 Deficit ponderal, activitate fizică, sarcină, vârsta pubertară – 25 - 30 Unităţi de pâine
 IMC normal, activitate fizică moderată –
20 - 22 Unităţi de pâine
 IMC normal, activitate fizică minimală
15 - 18 Unităţi de pâine
 Exces de masă corporală
10 - 15 Unităţi de pâine

Biletul 3
1. Diabetul zaharat tip 1. Definiţia. Etiologie. Patogenie
Etiopatogenie - Distrucţia aproape completă a celulelor B-pancreatice, cu menţinerea celulelor
A şi D. Există tendinţa de a include în tipul 1 de DZ numai distrucţia autoimună a celulelor B .
Evolutia stadiala - I - ani- predispoziţie genetică -95% sunt DR3/DR4;B8-CW7-A1;B15
II - factor declanşator;
III - luni,ani- autoimunitate activă – GAD, ICA, IAA, Citokine;
IV - luni- alterarea funcţiei B-secretoare- dispariţia fazei secretorii ”precoce”, dispariţia
caracterului pulsator al secreţiei de insulină;
V - ani- diabet clinic manifest; hipoinsulinemia absolută.
Patogenie - În procesul autoimun distructiv vor fi antrenate limfocitele, celule naturale killer,
macrofagele şi mastocitele. Citokinele produse de aceste celule sunt răspunzătoare de agresiunea
asupra celu-lelor B-pancreatice. Dintre citokinele menţionăm interleukina 1, factorul a de
necroză tisulară şi interferonul J. Citokinele par a acţiona prin generarea radicalilor liberi
(radicali de oxigen ori cei a oxidului nitric); celulele B-pancreatice sunt sărace în echipamentele
enzimatice implicate în înlăturarea acestor radicali toxici.

2. Coma hiperosmolară. Tratamentul

Combaterea deshidratării
Combaterea deficitului de insulină
Combaterea insuficienţei cardiovasculare
Profilaxia trommboemboliei
Profilaxia / tratamentul hipocaliemiei
Profilaxia hipoglicemiilor
Oxigenoterapie
Tratamentul cauzei dezvoltării comei

3. Complicaţiile insulinoterapiei. Efectul Somogyi, fenomenul „de zori”, subinsulinizarea:

diagnostic, corijarea tratamentului.
*Fenomenul de zori – este o hiperglicemie spontana care survine intre orele 4 si 8 in absenta
hipoglicemiei nocturne. Acest fenomen a fost atribuit scaderii sensibilitatii periferice la actiunea
insulinei ca urmare a declansarii nocturne de STH si/sau a cresterii cortizolemiei la sfirsitul
noptii
*Fenomenul SOMOGYI – hiperglicemie matinala marcata, consecinta hipoglicemii nocturne,
care sunt legate de o supradozare cronica de insulina administrata seara. Frecvent asimptomatice.
Semne – somn agitat, cefalee matinala, astenie cronica. Reactia hiperglicemica este cauzata de
hipersecretia hormonilor de contrareglare, glicogenolizei hepatice.
*Subinsulinizarea – folosirea la masa de seara a unei insuline rapide care nu acopera decit 6-7
ore. Se manifesta printr-o hiperglicemie matinala. Se intilneste rar – doza de seara este insulina
cu actiune prelungita, capabila se acopere 12 ore.

Biletul 4
1. Dermopatie şi osteoartropatia diabetică.
Pete pigmentare pretibiale,apare o zona de hiperemie,care proemineaza,apoi evoluiaza si lasa o
zona atrofica,hiperpigmentara.histologic-ingrosare membranei bazale cu glicoproteine,mai
frecvent la nivelul gambelor.
Mai frecvent sunt afectate articulatii tibio-tarsiene,tarso-metatarsiene.se dezvolta piciorul cubic
Chrcot.initial o tumefiere din jurul articulatiei,edeme.zona e calda.umeda,nedureroasa.diminuare
tutor tipurilor de sensebilitate.

2. Coma hipoglicemică – manifestări clinice, diagnostic şi tratament

Semnele clinice:respiratie normala,lipsa mirosului de acetona,pielea umeda si palida,limba
umeda,pupile midriatice largi,globii oculari cu tonus normal,musculatura cu tonus crescut pina la
contractii si convulsii,TA normala sau moderat crescuta,pulsul prin sau normal.Coma prelungita
duce la modificari ireversibile ale SNC,initial corticale,apoi subcorticale si in final,bulbare.
Diagnostic - Glicemia < 2,8 mmol/l . În comă glicemia < 2,2 mmol/l
Tratament - Hipoglicemie uşoară (fără pierderea cunoştinţei):
 Administrare de glucide uşor asimilabile 1-2Un de pâine (zahăr 4-5 bucăţi; miere,
dulceaţă 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml apă dulce, 2-4 bomboane de ciocolată).
 Dacă hipoglicemia este cauzată de IP se recomandă adăugător de administrat 1-2 Un de
pâine (glucide greu asimilabile) – pâine, terci.
• Hipoglicemie severă –
 Glucoză 40% - 20 – 100ml până la restabilirea cunoştinţei
 Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular
 Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (în cazul dacă nu se restabileşte cunoştinţa după
administrarea glucozei de 40%)

3. Tratamentul DZ tip 1 primar depistat cu insulină de acţiune rapidă: calcularea dozelor,

repartizarea pe parcursul a 24 ore şi corijarea dozelor conform profilulului glicemic şi
glucuzuric.

Doza de echilibru 0,5 U la 1 kg/masa.Cu timp necesitatea ajunge la 0,7-0,8 U/kg/zi. Doza in 4
prize dimineata inainte de dejun 8.00, inainte de prinz 14.00, cina 19.00 si somn 23.00 in raport
3,5:2,5:3:1. La o glicemie mai mare de 8,25 administrarea 0,28 la o priza fiecare 6-8 ore.

Biletul 5
1. Nefropatia diabetică: tabloul clinic, diagnosticul
Stadiul I- prenefrotic- clinic asimptomatic. Se depisteaza filtrat glomerular crescut,
microalbuminurie, proteinurie tranzitorie, hipertensiunea tranzitorie.
Stadiul II- nefrotic- sindrom nefrotic urmat de proteinurie stabila, hematurie, cilindurie,
edeme tranzitorii, scaderea filtratului glomerular, hipertensiunea arteriala, semne de IRC.
Stadiul III- nefrosclerotic- edeme permanente/ Scade brusc functia de filtrare si de
concentrare a rinichilor. Hipoizostenurie. Creste nivelul de uree, creatinina. Se accentuiaza
anemia, hipoproteinemia. Scade glicemia, glucozuria, se micsoreaza necesitatea in insulina.
 Acest femomen este determinat de:-reducerea degradarii insulinei in rinichi;-
hipoproteinemie-micsorarea fractiei de insulina legata de proteine;-ureea posedo actiunea
hipoglicemica;-scade activitatea hormonilor antiinsulinici.
Criteriile de diagnostic
• demonstrarea unei rate de eliminare a albuminei (REA) mai mare de 300mg/zi
(macroalbuminurie sau proteinurie clinică), indiferent de valoarea estimată a ratei de
filtrare glomerulare eRFG, sau ;
• scăderea eRFG sub pragul de 60 ml/min/1,73m2 , indiferent de valoarea eliminării
urinare de albumină, sau;
• prezența unei REA între 30 – 300mg/zi (microalbuminurie), asociere cu retinopatie
proliferativă.

2. Coma cetoacidozică. Tratamentul patogenic

Cetoacidoza diabetică (CAD) este o complicație metabolică acută severă a diabetului zaharat,
care poate pune în pericol viața pacientului.
Tratamentul
 Combaterea deficitului de insulină
 Combaterea insuficienţei cardiovasculare
 Combaterea deshidratării
 Combaterea acidozei
 Profilaxia / tratamentul hipocaliemiei
 Profilaxia hipoglicemiilor
Tratamentul cauzei dezvoltării comei

3. Biguanidele. Grupul metforminei - preparatele: mecanismul de acţiune, efectele

adverse, indicaţiile şi contraindicaţiile pentru administrare, metodica tratamentului.
Siofor Metfogamma Glicomet
Mecanismul de acţiune
 Inhibă gluconeogeneza hepatică
 Creşte sensibilitatea ţesuturilor către insulină
 Scade absorbţia intestinală a glucozei, a vit. B 12
 Are efect anorexigen, nu creşte masa ponderală
 Reduce AGL, scade moderat trigliceridele, LDL- ul
 Are efect fibrinolitic
 Nu stumulează secreţia insulinei şi nu induc hipoglicemie
 Potenţiază glicoliza anaerobă

Efecte adverse
 Diaree, greţuri, anorexie, disconfort abdominal, rar gust metalic
 Anemie megaloblastică (B 12 deficitară)
 Lactacidoză (rarisim)
Indicaţii:
 DZ tip 2 supraponederal sau obez dacă dietoterapia ţi exerciţiul fizic sunt ineficiente
 În terapia combinată asociat cu SU sau REPA, sau IAG, sau Tizolidindione, sau insulină
Contraindicaţii:
 Idem cu SU şi REPA
 Nefropatie cu creatinina serică > 1,5 mg/dl la bărbaţi şi > 1,4 mg/dl la femei
 Hepatopatii severe
 Insuficienţa cardiacă congestivă
 Stări de hipoxemie
 Alcoolism
 Biguanidile pot fi folosite ca monoterapie la diabetic de tip II obezi dupa esecul
regimului igieno-dietetic sau in asociere cu sulfanilureicele sau cu insulin. In
monoterapie riscul de hipoglicemie este nul

Biletul 6
1. Macroangiopatia diabetică coronariană, a membrelor inferioare: patogenia, tabloul
clinic, diagnostic
Afectarea vaselor mari şi medii – macroangiopatia diabetică.
 Macroangiopatia diabetică:
1. Afectarea arterelor coronariene cu dezvoltarea BIC în diferite variante clinice.
2. Afectarea vaselor creierului cu dereglarea circulaţiei acute sau cronice.
3. Afectarea arterelor periferice, în primul rând, membrelor inferioare, dar şi de altă
localizare.
• Substratul anatomic este leziunea aterosclerotică și foarte rar, calcificarea mediei
arterelor sau mediocalcinoza Mönckeberg.
Termenul de macroangiopatie este adecvat când ateroscleroza apare la un pacient cu DZ de lungă
durată > 10 ani, mai ales 20 ani – cu un control glicemic precar, altfel se vorbește despre
ateroscleroza asociată cu DZ.Predomină în Dz tip 2.Hiperglicemia este factor de risc aterogenic

2. Coma hipoglicemică etiologie, tabloul clinic

Cauze cele mai frecvente sunt :
- dozele excesive de insulina sau de hipoglicemiante
- scaderea aportului alimentra
- exercitiul fizic fara aport glucidic suplimentar si/sau adaptare dozelor de insulina
- consulul de alcool
Semnele clinice:respiratie normala,lipsa mirosului de acetona,pielea umeda si palida,limba
umeda,pupile midriatice largi,globii oculari cu tonus normal,musculatura cu tonus crescut
pina la contractii si convulsii,TA normala sau moderat crescuta,pulsul prin sau normal.
Coma prelungita duce la modificari ireversibile ale SNC,initial corticale,apoi subcorticale si
in final,bulbare.

3. Dieta ca singur element terapeutic in DZ: Indicaţii, contraindicaţii. Principiile

fundamentale ale alimentaţiei dietetice în DZ.
Indicaţii
-Alterarea toleranţei la glucoză
-Diabet zaharat tip 2 forma uşoară
Contraindicaţii
-Deficitul ponderal
-Munca fizică grea
-Infecţiile intercurente
-Bolile asociate
-Intervenţiile chirurgicale
-Sarcina
-Hiperglicemiile considerabile
-Cetoacidoza
Principiul de bază al regimului alimentar al unui bolnav diabetic este de al apropia la
maxim de normele fiziologice ale alimentării omului sănătos.
 Dieta trebuie individualizată în funcţie vârstă, sex, activitate fizică, preferinţe
alimentare, precum şi de caracteristicile biologice ale diabeticului .
Raţia alimentară trebuie să fie acordată cu nevoile ideale ale organismului.
Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI) recomandăm formula:
MI = T (înălţimea în cm) – 100 ) - 10% pentru bărbaţi

MI = T (înălţimea în cm) – 100 ) - 15% pentru femei

Valoarea energetică a raţiei alimentare se calculează înmulţind necesitatea energetică
corespunzătoare modului de activitate
la masa corporală “ideală” a bolnavului
La pacienţii cu DZ se recomandă
 20 – 25 kcal/ kg corp/ zi pentru persoane în repaus la pat;
 25 –30 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice
uşoare;
 30 – 35 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice medii sau intelectuale;
 35 – 40 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice mari.
Al doilea principiu fundamental al raţiei alimentare a diabeticului este de a respecta
raportul fiziologic al glucidelor, proteinelor şi lipidelor; respectiv raţia alimentară trebuie să
fie acoperită de
glucide 50 - 60% (kcal : 4 = g)
proteine 12 – 15% (kcal : 4 = g)
şi lipide 25 – 30%. (kcal : 9 = g)

Biletul 7
1. Piciorul diabetic ischemic şi neuropat: diagnostic pozitiv şi diferenţial
Neuropatice: 1) indolore; 2) înconjurate de un calus; 3) Asociate cu prezența pulsațiilor
arterelor periferice (circulația neafectată)
Caracteristica Ulcerație ischemo-neuropate Ulcerație neuropată
Localizare Haluce, suprafața laterală a Planta anterioară(capul distal al
piciorului, călcâi metatarsientelor, alte puncte de
compresiune anormală)
Aspect negricios Alb-slăninos
Piele Subțire, atrofică Hiperkeratoză
înconjurătoare
Puls Redus sau absent Prezent
Semne locale de Reduse Evidente
infecție
Temperatura și Temperatura scăzută, tegumente Temperatura normală sau picior cald,
aspectul palide sau cianotice tegumente cianotice
tegumentelor
Durere Prezentă Absentă
Sensibilitate Sensibilitate normală sau Hipoestezie tactilă, algică, vibratorie
diminuată
2. Coma diabetică cetoacidozică : diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu coma
lactacidozică
Cetoacidoza diabetică (CAD) este o complicație metabolică acută severă a diabetului zaharat,
care poate pune în pericol viața pacientului.
• pH-ului sanguin sub 7,2 și/sau CO2 (rezerva alcalină) sub 10mEq/l – cetoacidoză severă
sau coma cetoacidozică
Dif diagnoza-glicoliza este oprită la nivelul acidului lactic.Fără miros de acetonă şi tulbirări
digestive, în sînge cresc concentraţia lactatului
3. Biguanidele. Grupul metforminei - preparatele: mecanismul de acţiune, efectele
adverse, indicaţiile şi contraindicaţiile pentru administrare, metodica tratamentului
PREPARATE: Siofor. Metfogamma, Glicomet Durata-10-12 ore.Doza-250-2500 mg
Mecanismul de acţiune Inhibă gluconeogeneza hepatică;Creşte sensibilitatea ţesuturilor către
insulină; Scade absorbţia intestinală a glucozei, a vit. B 12;Are efect anorexigen, nu creşte masa
ponderală; Reduce AGL, scade moderat trigliceridele, LDL- ul; Are efect fibrinolitic ;Nu
stumulează secreţia insulinei şi nu induc hipoglicemie;Potenţiază glicoliza anaerobă
Efecte adverse: Diaree, greţuri, anorexie, disconfort abdominal, rar gust metali; Anemie
megaloblastică (B 12 deficitară)
Lactacidoză (rarisim)
Indicaţii:
 DZ tip 2 supraponederal sau obez dacă dietoterapia ţi exerciţiul fizic sunt ineficiente
 În terapia combinată asociat cu SUlfonilureicele sau REPAglinida, sau IAG, sau
Tizolidindione, sau insulină
Contraindicaţii:Idem cu SU şi REPA;Nefropatie cu creatinina serică > 1,5 mg/dl la bărbaţi şi >
1,4 mg/dl la femei;Hepatopatii severe;Insuficienţa cardiacă congestivă;Stări de
hipoxemi;Alcoolism

Biletul 8
1. Neuropatia diabetică. Patogenia, clasificarea. Tabloul clinic al polineuropatiei diabetice
periferice senzitive şi neuropatia vegetativă
 ND cuprinde modificări şi disfuncţii ale sistemului nervos central, periferic sau
autonom legate de diabetul zaharat.
Neuropatie periferică: Polineuropatie simetrică distală senzitivă ;Neuropatie proximală
asimetrică predominant motorie ;Radiculopatia Mononeuropatie ;Neuropatia autonomă
Neuropatie centrală Encefalopatia, encefalomielopatia diabetică ;Dereglări acute neuro-
psihice pe fon de decompensări metabolice (cetoacidoza, hipoglicemia) ;Dereglări acute a
circulației cerebrale
- Patogenia:Hiperglicemia cronică – factor patogenic iniţial de bază, care duce la
modificări morfofuncţionale în celulele sistemului nervos central şi
periferic;Microangiopatia, inclusiv de vasa nervorum, cu:Acumularea lipoproteidelor de
densitate mică;Activizarea oxidării anaerobe a lipidelor;Creşterea formării de radicali
liberi;Scăderea sintezei prostaglandinelor cuCreşterea riscului de agregare şi spasm
vascular;Supraîncărcarea reţelei arteriovenulare cu ocolire a reţelei sangvine de capilare,
formând picior diabetic;
 Hipoxia tisulară – rezultat al alimentării sangvine endoneurale scăzute din cauza
microangiopatiei,
- trecerea metabolismului energetic al ţesutului nervos pe cale anaerobă, mai puţin rentabilă, cu
formare de 2 mol. de ATP, nu de 38 molecule;
- scade nivelul fosfocreatinei;creşte concentraţia lactatului; se măreşte deficitul de oxigen şi
energetic.
  Excesul căii poliol – este modificare alternativă a metabolismului glucozei, care include
etapele:- transformarea glucozei în sorbitol, apoi în fructoză;- supraacumulare de sorbitol
şi fructoză;- hiperosmolarizarea şi edemul spaţiului intercelula
 Deficitul de mioinozitol, asemănător structural cu glucoza, este determinat de deficitul
fermentului glucoza-6-fosfat ocupată de hiperglicemie. Urmează:- scăderea activităţii Na-
K-ATP-azei;- creşterea Na intracelular care duce la- scăderea utilizării de energie în
celulă;- blocarea anabolismului intracelular;- modificări în neuroni cu scăderea
conductibilităţii.
 Glicozilarea proteinelor structurale şi funcţionale cu:- demielinizarea fibrelor
nervoase(mielina, tubulina);- glicozilarea proteinelor pereţilor capilari;
 Stresul oxidativ este deosebit de important prin:- creşterea radicalilor liberi care-
oxidează lipidele, glucidele pereţilor celulari;
- devieri în homeostaza şi funcţia celulară.
 Deficitul factorului endotelial de relaxare (NO)apare din cauza epuizării nicotinamid-
dinucleotid-fosfat la excesul căii poliol din DZ. Are loc - formare de peroxinitrită
(ONOO) toxică;- scade microcircuitul endoneural şi funcţia nervilor.
 Anticorpii la insulină blochează creşterea nervilor şi duc la atrofia fibrelor nervoase.
 Neuropatia vegetativa
Atonia esofagiană, Gastropareza diabetică, Enteropatia diabetică, Colopatia diabetică,
Incontenenţa fecală, Atonia vezicii biliare, Tahicardia permanentă de repaos, Hipotensiunea
ortostatică, Infarctul miocardic nedureros, Cardiopatia diabetică, Moartea subită, Tulburări
circulatorii cerebrale, Tulburări vazomotorii cutanate, Cistopatia diabetică (vezica
neurogenă), Disfuncţia erectilă masculină, Disfuncţie sexuală feminină, Tulburări de
termoreglare, Disfuncţii pupilare şi ale glandelor lacrimale, Osteoartropatia diabetică, Lipsa
de recunoaştere a hipoglicemiei,Tulburarea controlului respirator

2. Coma diabetică cetoacidozică : diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu coma

hipoglicemică
Coma cetoacidozică
Lipsa tratamentului cu insulină
În special DZ de tip1, DZ tip 2 asociat cu infecții grave intercurente Deficit sever de insulină +
creșterea hormonilor contrainsulinari ,Simptomele hiperglicemiei,acidozei, deshidratării lent
Majorată 14-20mmol/l Brusc pozitiv pH < 7,35
In coma hipoglicemica < 2,2 mmol/l ,Tahicardia,Midriaz,Tremor,Paliditatea
tegumentelor,Transpiraţii,Greţuri,Senzaţie de foame,agresivitate Slăbiciuni generale,Scăderea
concentrării atenţiei,Cefalee,Vertije,Parestezii,Fobie,Dereglări de
comportament,Dezorientare,Amnezie,Dereglări de coordonare a mişcărilor,Pareze şi paralizii
tranzitorii

3. Tiazolidindionele: grupele de preparate, mecanismul de acţiune, efectele adverse,

indicaţiile şi contraindicaţiile pentru administrare, metodica tratamentului
Acţionează prin activarea PPAR – γ receptori nucleari a căror expresie este evidentă în ţesuturile
ţintă pentru insulină (ţesut adipos, muşchiul striat, ficat) şi ca rezultat:
 la nivelul muşchilor striaţi şi a ţesutului adipos creşte sensibilitatea la insulină şi
cantitatea de glucoză disponibilă,
 la nivel hepatic diminuează producţia de glucoză
 la nivelul adipocitelor creşte capacitatea de depozitare a lipidelor reducând disponibilul
de acizi graşi liberi
Indicaţii
 Ca monoterapie în DZ tip 2 necontrolat prin dietă şi exerciţiu fizic şi cu evidenţe de
insulinorezistenţă
 Asociată cu SU, REPA, Insulină (nu şi Roziglitazona), Metformin
 Contraindicaţii
 DZ tip 1,Sarcină,Hepatopatii,Insuficienţa cardiacă,,Retenţia hidrică
Observaţii
 Monitorizarea enzimelor hepatice lunar primele 6 luni, apoi la 2 luni,Monitorizarea
hemoglobinei (Roziglitazonă)

Biletul 9
1. Nefropatia diabetică: patogenia, clasificarea stadială după Mogensen.
Nefropatia diabetică – afectarea vaselor rinichilor în cadrul diabetului zaharat, care se
caracterizează prin formarea glomerulosclerozei nodulare sau difuze, în stadiul terminal
manifestându-se prin dezvoltarea IRC.
Clasificărea contemporană a Nefropatiei diabetice, propusă de C.Mogensen (1983) şi
recunoscută de OMS
Stadiile Caracteristicile Timpul apariţiei
1 hiperfuncţie creşterea filtraţiei glomerulare (>140ml/min), creşterea debutul bolii
renală circulaţiei sanguine renale, hipertrofie renală,
normalbuminurie (<30mg/zi)
2 îngroşarea membranei bazale a capilarelor glomerulare, 2-5ani de la debutul bolii
schimbări structuraleare loc lărgirea mezangiului, se menţine hiperfiltrarea,
incipiente normalbuminuria (<30mg/zi)
3 apariţia microalbuminuriei (de la 30 la 300mg/zi) şi a 5-10ani de la debutul bolii
nefropatia incipientă hipertensiunii arteriale instabile, cu filtraţia
glomerulară uşor majorată sau normală
4 apariţia proteinuriei marcate (mai mult de 500mg/zi), 10-15ani de la debutul bolii
nefropatia manifestă hipertensiune arterială, filtraţie glomerulară scăzută,
sclerozarea a 50-75% din glomeruli
5 caracterizat prin scăderea filtraţiei glomerulare marcate 15-20 ani sau după 5-7 ani de
Uremie (<10ml/min), glomeruloscleroză totală, hipertensiune la apariţia proteinuriei.
arterială, simptoame de intocsicaţie

2. Coma diabetică cetoacidozică : diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu coma

hiperosmolară,
Diagnosticul de laborator: 1.Examenul de sange:
 Glicemia este crescuta,mai mare decat 16,5 mmol/l,poate ajunge chiar pana la
55,5mmol/l
 PH plasmatic (norma 7,32-7,420-in acidoza scade ,in coma poate ajunge pana la <7,0
 Corpii cetonici –in plasma (norm 177,2)cresc pna la 1772
 Ionograma:
-hiponatriemie pana la 120 mmol/l
-K la inceput normal,crescuta sau scazuta
-Cl scade pana la 80mmol/l
 Osmolaritatea-creste pana la 350-400
 Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/l
 Trigliceridele crescute-3mm/l
 Analiza generala a sangelui:leucocitoza ,VSH crescut
Diferenta cu coma hiperosmaloara:
 In analiza generala a sangelui:eritrocitoza,hematocrit crescut
 Hiper Na,K,CL
 Corpii cetonici in plasma sunt in norma sau lipsesc in urina
  Concentratiile de ACTH,STH,cortizolul sunt moderat crescute
3. Indicaţiile absolute pentru tratamentul insulinic. Preparatele insulinice: după
provenienţă, după durata de acţiune a insulinei
Indicaţii:
1. Diabetul zaharat tip I.
2. Cetoacidoza, precoma şi coma diabetică, lactacidozică, hiperosmolară.
3. Decompensarea severă a diabetului zaharat cu hiperglicemie şi glucozurie considerabilă.
4. Deficitul ponderal considerabil al pacientului.
5. Diabetul de tip 2 la care a eşuat tratamentul cu dietă şi hipoglicemiante perorale sau sunt
contraindicaţii pentru administrarea lor.
6. Hepatopatiile şi nefropatiile severe.
7. Diabetul zaharat asociat cu procese purulente sau afecţiuni asociate
8. Sarcina şi perioada de lactaţie,
9. Leziuni cutanate grave (furunculoza, carbuncul, necrobioza, ulcere trofice).
10. Intervenţii chirurgicale mari .
11. Infecţiile acute sau acutizarea infecţiilor cronice , traumatismul.
Clasificarea preparatelor insulicice DUPA INSTALAREA SI DURATA EFECTULUI
HIPOGLICEMIANT
1. cu ACTIUNE RAPIDA, de SCURTA DURATA
debut 30’; durata 6-8 ore;
ACTRAPID; HUMULIN R
2. cu ACTIUNE INTERMEDIARA
debut 1 – 2 ore; durata 12 – 16 ore
INSULINA NOVO SEMILENTA;
HUMULIN N
3. Cu acţiune prelungită sau lentă cu durata de 24 ore.
Dupa provenienta:
1.Insulinele conventional
2.Insulinele monocomponent
3.insulinele umane

Biletul 10
1. Angioretinopatia diabetică: patogenia, clasificarea, modificările pe fundul de ochi în
funcţie de stadiul de evoluţie.
* Retinopatia diabetică (RD) – complicaţie cronică a diabetului zaharat, caracterizată prin
prezenţa microangiopatiei vaselor retiniene, care în stadiile terminale duce la dezvoltarea
cecităţii.
* Reflectă vechimea diabetului și stadiul de evoluție. Consecința retinopatiei diabetice este
pierderea vederii.
* Factorii implicați în patogenia RD sunt: Susceptibilitatea genetică (gena ce codifică
aldoz-reductaza); Factori metabolici: - hiperglicemie, hiperlipidemie, GH, IGF-1, radicali
oxizi în exces; Factori hemoreologici: creșterea viscozității sanguine, hiperfibrinemie,
hipercoagulabilitate (microtromboze vasculare), Factori hemodinamici: presiunea crescută
în vasele retiniene și presiune intraoculară crescută. Factor angiogenic retinian – factorul de
creștere endotelial vascular (VEGF); Factorul derivat din epiteliul pigmentar (PEDF)
care posedă activitate antiangiogenică
Clasificarea:
A - Retinopatia neproliferativă leziuni minime ce nu determină modificări ale acuității
vizuale
1.Usoara – microaneurisme rare, hemoragii intraretiniene rare, exudate dure.
 2.Medie – microaneurisme si hemoragii retiniene, moderate anomalii microvasculare
intraretiniene, aspect “in matanii” sau “margele pe ata” al venelor,
3.Severa - hemoragii intraretiniene extinse, microaneurisme in toate cadrane, anomalii
microvasculare
B - Retinopatia proliferativă – urgență oftalmoogică, fiind responsabilă de pierderea
definitivă a vederii.
1.Forma de debut - Vase de neoformație pe discul optic (papila nervului optic),
fără hemoragii preretiniene sau în vitros Vase de neoformație pe retină, în afara
discului optic, fără hemoragii preretiniene sau în vitros
2.Forma grava - Vase de neoformație pe discul optic cu sau fără hemoragii preretiniene sau
în vitros. Vase de neoformație retiniene, benzi de proliferare, hemoragii preretiniene sau în
vitros
Leziunile caracteristice pentru RD – microaneurisme, exudate dure, exudate moi,
hemoragii, maculopatia, neovasele, dezlipirea de retina.

2. Coma hipoglicemică – diagnostic şi tratament

Diagnostic - Glicemia < 2,8 mmol/l . În comă glicemia < 2,2 mmol/l
Tratament - Hipoglicemie uşoară (fără pierderea cunoştinţei):
 Administrare de glucide uşor asimilabile 1-2Un de pâine (zahăr 4-5 bucăţi; miere,
dulceaţă 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml apă dulce, 2-4 bomboane de ciocolată).
 Dacă hipoglicemia este cauzată de IP se recomandă adăugător de administrat 1-2 Un de
pâine (glucide greu asimilabile) – pâine, terci.
• Hipoglicemie severă –
 Glucoză 40% - 20 – 100ml până la restabilirea cunoştinţei
 Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular
 Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (în cazul dacă nu se restabileşte cunoştinţa după
administrarea glucozei de 40%)

3. Calcularea valorii energetice a dietei in DZ, a aportului glucidic, proteic şi lipidic.

Fitoterapia, fibrele dietetice şi edulcorantele în regimul alimentar al diabeticului.
Principiul de bază al regimului alimentar al unui bolnav diabetic este de al apropia la maxim de
normele fiziologice ale alimentării omului sănătos.
Dieta trebuie individualizată în funcţie vârstă, sex, activitate fizică, preferinţe alimentare, precum
şi de caracteristicile biologice ale diabeticului (prezenţa sau nu a obezităţii, dislipidemiei,
hipertensiunii arteriale, afectării renale sau a altor tulburări ce necesită o ajustare dieto-
terapeutică precisă ).
Raţia alimentară trebuie să fie acordată cu nevoile ideale ale organismului.
Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI) recomandăm formula:
MI = T (înălţimea în cm) – 100 ) - 10% pentru bărbaţi
MI = T (înălţimea în cm) – 100 ) - 15% pentru femei
Valoarea energetică a raţiei alimentare se calculează înmulţind necesitatea energetică
corespunzătoare modului de activitate la masa corporală “ideală” a bolnavului.
 20 – 25 kcal/ kg corp/ zi pentru persoane în repaus la pat;
 25 –30 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice
uşoare;
 30 – 35 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice medii sau intelectuale;
 35 – 40 kcal/ kg corp/ zi pentru activităţi fizice mari.
glucide 50 - 60% (kcal : 4 = g)
proteine 12 – 15% (kcal : 4 = g)
şi lipide 25 – 30%. (kcal : 9 = g)
 Fibre alimentare: 30-40 g fibre / zi.
  Alcoolul: evitat la pacienţii obezi, la cei cu hipertensiune şi/sau cu hipertrigliceridemie.
 Sarea: aport de NaCl sub 7 g/zi iar la hipertensivi  3 g NaCl/zi.
 Edulcorantele: sunt permise: cele calorice (fructoza, xilitolul) întră în calculul caloric,
cele necalorice (aspartam, zaharina, ciclamat) pot fi consumate în cantităţi moderate.
 Fumatul este interzis.

Biletul 11
1. Diabetul zaharat. Definiţie. Clasificare. Manifestările clinice.
DZ este o stare de hiperglicemie cronică, un sindrom complex şi heterogen, indus de tulburarea genetică sau câştigată
a secreţiei de insulină şi/ori de rezistenţă celulelor periferice la acţiunea insulinei.
Clasificare: 1. Diabet zaharat tip 1
A. Autoimun
B. Idiopatic
2. Diabet zaharat tip 2
A..cu obezitate
B.fara obezitate
3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat
 defecte genetice ale funcţiei celulei beta (MODY)
 defecte genetice ale acţiunii insulinei
 afecţiuni ale pancreasului ( pancreatită, traumatisme, pancreatectomie
fibroză chistică)
 endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom Cushing
 droguri sau substanţe chimice: glucocorticoizi, pentamidină
 infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus
 sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down, Klinefelter, Lawrence Moon-
Beidel
 forme rare de diabet zaharat

4. Diabet zaharat gestaţional

5.Scăderea toleranţei la glucoză (STG)

Manifestari clinice: 1. Diabet zaharat tip 1-poliuria, setea si polidipsia;scaderea marcata si rapida in
greutate;astenia.Aparitia greturilor ,varsaturilor,a inapetentei si a durerilor abdominale indica instalarea
cetoacidozei.Mai pot fi-crampe musculare ,constipatie ,tulburari de vedere .Glicemia si glucozuria au valori foarte
crescute.
2. Diabet zaharat tip 2-debut lent insidios ,se produce dupa 40 de ani.Este descoperit intimplator,p
fonul altor boli,glicemia este usor crescuta ,ceea ce impune repetarea testului oral de toleranta la glucoza,cetonuria
apare rareori este discreta si generata de alte boli intercurente.
3. . Diabet zaharat gestaţional –este asimtomatic,dereglarile metabolice simptomatice pot apare
in ultimul trimestru de sacina,scaderea tolerantei la glucoza se constata p/u prima data in sarcina

2. Coma cetoacidozică. Tabloul clinic: hipocaliemiei şi deshidratării. Diagnosticul pozitiv

Cetoacidoza diabetică (CAD) este o complicație metabolică acută severă a diabetului zaharat, care poate
pune în pericol viața pacientului. Se manifesta prin prezenţa triadei compusă din hiperglicemie, cetoză şi
acidoză
Semne de deshidratare severă: limbă uscată, prăjită, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari
hipotoni, tahicardie, tendință marcată spre prăbușire tensională și oligurie sau anurie;
K –la inceput normal(130-145 mmol/l)Insa lipsa sau acidoza duc la iesirea K din spatiul intracelular in cel
extracelular si pierderi urinare, Pacientul cu hipokaliemie demonstreaza un risc sporit de paralezie
respiratorie sau generalizata ,aritmii(fibrilatii ventriculare) si moarte prin stop cardiac.
Paraclinic: Glicemie > 14mmol/l, deseori fiind cu mult mai mare; Cetonemie și cetonurie; pH sanguin
scăzut și bicarbonat scăzut, în funcție de stadiul CAD; K: capitalul total al potasiul este scăzut, kaliemia
variază în funcție de durata CAD, la început fiind normală sau chiar ușor crescută (ca urmare a deshidratăr
oliguriei și acidozei), ca să scadă în timpul tratamnetului ;Na este, de obicei, normală, dar poate fi
diminuată, din cauza hiperglicemiei, de aceea este importantă determinarea sodiului corectat, după formula
osmolaritatea plasmatică este crescută; leucocitoză, proporțională cu nivelul cetonemiei, moderată de obice
ce poate exista chiar în absența unei infecții, dar devine severă în cazul infecții asociate; ureea sanguină
crescută prin deshidratare; creatinina fals crescută la diabeticii cu funcție renală normală, sau real crescută
cei cu alterarea funcției renale; lipaza este mărită de cel puțin de trei ori peste limita superioară a
normalului; amilazele pot fi crescute moderat sau foarte mult crescute în pancreatita acută

3.Grupul Repaglinidei. Mecanism de acţiune. Indicaţii pentru administrare. Metodica de

administrare
Indicaţii pentru administrare a Repadlinidei:DZ tip 2, când nu reuşeşte compensarea:
 la normoponderali – cu dietă, efort fizic terapeutic şi IAG
 la obezi - cu dietă, efort fizic terapeutic IAG şi / sau biguanide
Mecanismul si modul de administrare:A
 Reglator al glicemiei postprandiale
 Debut de acţiune rapid – după 10 min. de la administrare
 Maxim de acţiune după 40 min
 Durata de acţiune 4 – 6 ore
 Se elimină predominant 90% cu bila şi 8 -10 % pe cale urinară
 Risc hipoglicemic minim
 Se administrează odată cu alimentaţia sau cu 30 min înainte de mâncare
 Iniţial se administrează câte 0,5; 1- 2 mg. înainte de mese. Doza nictimerală maximală – 16 mg

Biletul 12
1. Diabetul zaharat forma uşoară, medie şi gravă: criteriile de diagnostic.
Forma usoara – acuze neinsemnate, starea de cetoacidoza lipsesc.Glicemia a jeun constituie 8-
9 mmol/l. Glucozuria- pina la 20 g/l. In stadiile incipiente sunt posibile complicatiile cronice.
Compensarea cu dietoterapie. Forma medie –
acuze de polidipsie, poliurie moderata. In anamneza – stari de cetoacedoza. Glicemia a jeun 12-
14 mmol/l glucozuria- 30-40 g/l. Pote fi complicatiile de gradul 1-2 de
manefestare(nefro-,retinopatie, angiopatie membrelor inferioare). Compensarea cu- dietoterapie
si preparatele orale hipoglicemiante sau dietoterapie cu insulinoterapie in doze laa40 U/24 ore.
Forma grava - acuze expresive, stari frecvente de cetoacedoza pina la coma, hipoglicemii
frecvente. Glicemia- >14 mmol/l, glucozuria- >40 g/l, tratament – dietoterapie si insulinoterapie
in doze > 40 U/24 ore.

2. Coma lactacidozică. Tratamentul

principiele de tratament
Combaterea şocului(izodrina – actiune inotropa pozitiva asupra inimii, vasodilatator asupra
vaselor periferice), insuficienţei cardiovasculare
Combaterea acidozei(i/v bicarbonate de sodiu)
Combaterea deficitului de insulină
Albastru de metilen
Oxigenoterapie
Tratamentul cauzei dezvoltării comei

3. Principiul de bază în tratamentul DZ. Metodele de tratament

 Pentru a compensa DZ se folosesc următoarele metode de bază:
Dieta ca singur element terapeutic,
Dieta asociată cu preparatele hipoglicemiante perorale,
Dieta asociată cu insulinoterapia,Dieta asociată cu insulinoterapie şi cu hipoglicemiante
orale. Dieta este indispensabilă tuturor
formelor de boală şi reprezintă cel puţin la unii pacienţi singurul element terapeutic
Dieta ca singur element terapeutic al diabetului zaharat.
Indicaţii
 Alterarea toleranţei la glucoză
 Diabet zaharat tip 2 forma uşoară
Contraindicaţii
 Deficitul ponderal
 Munca fizică grea
 Infecţiile intercurente
 Bolile asociate
 Intervenţiile chirurgicale
 Sarcina
 Hiperglicemiile considerabile
 Cetoacidoza
Dieta trebuie individualizată în funcţie vârstă, sex, activitate fizică, preferinţe alimentare, precum
şi de caracteristicile biologice ale diabeticului (prezenţa sau nu a obezităţii, dislipidemiei,
hipertensiunii arteriale, afectării renale sau a altor tulburări ce necesită o ajustare dieto-
terapeutică precisă ).

Biletul 13
1. Diabetul zaharat tip 1 şi tip 2. Criteriile de diferenţiere
DZ tip 1- Insulinoterapia este indispensabilă pentru supravieţuire. (mecanismul diabetogen)
se caracterezeaza
-Autoimun (Distrucţie autoimună a celulelor-β.)
-Idiopatic (Necunoscut)
DZ TIP 2 Tratamentul se face prin:
• Insulinorezistenţa şi • optimizarea stilului de viaţă,
secreţia deficitară de • cu administrarea preparatelor
insulină, ambele mecanisme orale,
coexistă întotdeauna, însă cu • insulina devine în timp necesară
o preponderenţă variabilă pentru controlul glicemic sau
chiar pentru supravieţuire.
Manifestările clinice ale diabetului zaharat de tip 1.Debut acut.
Simptomele majore sunt:-Poliurie. Polidipsie. Polifagie. Pierdere pon
Simptome nespecifice: 1Slăbiciuni generală.2 Astenie.3 Fatigabilitate.
Simptome ale cetoacidozei (diagnostic întârziat) 1 Alterarea stării de conştiinţă.2Semne de
deshidratare (piele uscată, limbă projită, hipotonia globilor oculari). 3Respiraţie acidotică
(Kussmaul), miros de acetonă. 4Hipotensiune.5Semne digestive (greţuri, vome, dureri
abdominale).
Manifestările clinice ale diabetului zaharat de tip 2 Debut-lent
Simptome nespecifice- Slăbiciuni generală. Astenie; Fatigabilitate; Obezitate
Manifestări cutanate- Prurit cutanat .Furunculoză. Candidoză. Epidermofitie plantară.
Xantelasme. Necrobioză lipoidă.
Manifestări ale tractului digestiv- Carie dentară. Paradontoză, gingivită, stomatită.
Steatoză hepatică.
Simptome ce ţin de instaurarea complicaţiilor:
  Cardiovasculare- Hipertensiune arterială. Cardiopatie ischemică. Accident vascular
cerebral. Leziuni trofice ale piciorului.
 Neuropatice -Dureri a membrelor inferioare cu parestezie
 Oculare -Scăderea acuităţii vizuale
2. Coma cetoacidozică. Tabloul clinic: sindromul hiperglicemiei, acidozei. Diagnosticul
pozitiv
Coma cetoacidozica - reprezinta scaderea pH-lui sanguinsub 7,20 si/saua HCO3 sub 10mEq/l
Tabloul clinic:Sindromul hiperglicemiei – deshidratare excesiva,tulburari de
constiinta,deshidratare celulara si extracelulara (tresaturi emaniace,nasul subtire,cavitatile
orbitale adincite,globii oculari moi,pielea uscata,aspra ,rece,turgorul pielii si tonusul muscular
scazut,atonie gastrica,vezicala si vasculara)
Acidozei – hiperpnee acidotica
Diagnosticul pozitiv – pH-ul sanguin <7,20; CO2 total 10mEq/l; baze exces >-15 mEq/l;glicemia
- >800 mg%
Trigliceridele crescute – 3mmol/l
Analiza generala a singelui – leucocitoza,VSH crescut
Ionogramma – Na – hiponatreimie pina la 120 mmol/l
K – la inceput normala crescuta sau scazuta
Osmolaritatea – creste pina la 350-400 mmol/l
Corpii cetonici – cresc pina la 1772 micromol/l

3. Derivaţii sulfonilureei: indicaţiile şi contraindicaţiile pentru administrare, curba de

acţiune a preparatelor, metodica de tratament.
Mecanism de acţiune Pancreatic: 1stimulează secreţia de insulină; 2cresc sensibilitatea
celulelor beta la glicemie.
Extrapancreatic (slab): 1cresc sensibilitatea cel periferice la insulină; 2inhibă gluconeogeneza
hepatică; inhibă lipoliza şi potenţază lipogeneza în prezenţa insulinei; 3inhibă insulinaza hepatică
Indicaţii pentru administrare
 DZ tip 2, când nu reuşeşte compensarea:
 la normoponderali – cu dietă, efort fizic terapeutic şi IAG;
 la obezi - cu dietă, efort fizic terapeutic IAG şi / sau biguanide.
Contraindicaţii:DZ tip 1, diabetul pancreatic.Sarcina, lactaţia. Intervenţii chirurgicale
majore.Stres sever: infecţii, traume.Hepatopatii şi nefropatii severe.Gangrena diabetică sau alte
procese purulente.Leucopenii de orice geneză.Reacţii adverse la SU sau Meglitinidele.Pierderea
ponderală progresivă. Ulcer gastric sau duodenal

Durata
Doza
Subgrupa preparate de
zilnică
acţiune
6-12 80-320
Gliclazid
16-24 2,5-20
Glipizid
Sulfonilureice 5-7 15-120
Gliquidona
12-24 2,5-20
Glibenclamid
12-24 2-8
Glimepirid

Biletul 14
1. Sindromul Moriac
 Sindromul Moriac exprima un dezechilibru metabolic marcat aparut inainte si in perioada
pubertatii, in momentul in care in mod obisnuit, cresterea staturo ponderala are ritmul cel mai
inalt.
A fost descris la unii copii diabetici cu debutul bolii inainte pubertatii caracterizat clinic prin:
 Intirziere in dezvoltare staturo –ponderala (nanism armonios)
 Hepatomegalie importanta
 Infantilism genital (hipogonadism):intiziere in dezvoltare caracterelor sexuale
secundare; retinerea in dezvoltare organelor sexuale conditionate de dezechilibru
hormonal si nutritiv, la care se adauga si un element de disfunctie hipotalamo-
hipofizara.
 Adipozitate cu dispozitie particulara (repartizata la nivelul gitului, toracelui si
abdomenului), facies in luna plina de tip cortizonic, cuperoza pometilor, osteoporoza.
Totusi dezvoltareintelectuala este normala. Cauzele dezechilibrului se gasesc intr-o doza
suboptimala de insulina la care se adauga dieta profund dezechilibrata, cel mai frecvent
hipoglucidica,hipoproteica si hiperlipidica.

2. Coma cetoacidozică – etiopatogenie, stadiile evoluţiei.

Cetoacidoza diabetică (CAD) este o complicație metabolică acută severă a diabetului zaharat,
care poate pune în pericol viața pacientului.
CAD se datorește insuficienţei severe (relative sau absolute) de insulină, asociată cu o
secreţie excesivă de hormoni de contrareglare:
a. glucagon,
b. cortisol,
c. catecolamine,
d. GH (STH)
Cauzele cetoacidozei
• Pacienţii cu Dz de tip 1
– Cetoacidoză ca manifestare primară a diabetului (25%)
– Omiterea sau întreruperea injecţiilor de insulină.
– Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice
– Stres psihoemoţional, intervenţii chirurgicale
– DZ instabil ”brittle diabetes”
• Pacienţii cu Dz de tip 2
– Maladii intercurente severe, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice,
IMA, AVC
– Intervenții chirurgicale
– Medicamentoasă glucocorticoizi, diuretice, contraceptive
• STADIALIZAREA CETOACIDOZEI DIABETICE
CETO-ACIDOZĂ INCIPIENTĂ: Ph  7,35; CO2TOTAL-26 – 21; BAZE
EXCES - 2  - 5; SEMNE CLINICE: astenie, poliurie, polidipsie.
CETO- ACIDOZĂ MODERATĂ : Ph 7,35 - 7,31; CO2TOTAL-20 – 16; BAZE
EXCES - 5  - 10; GLICEMIE: 300 – 400; SEMNE CLINICE: astenie, anorexie, poliurie,
polidipsie, halenă acetonemică.
CETO-ACIDOZĂ AVANSATĂ (PRECOMA): : Ph 7,30 - 7,20; CO2TOTAL-15 – 11; BAZE
EXCES - 10  - 15; GLICEMIE: 600 – 800; SEMNE CLINICE: anorexie, epigastralgii,
poliurie, polidipsie, vărsături, halenă acetonemică, S.A.D., respiraţie Kussmaul.
CETO- ACIDOZĂ SEVERĂ (COMA): Ph  7,20; CO2TOTAL-10; BAZEEXCES -  - 15;
GLICEMIE: 800; SEMNE CLINICE: halenă acetonemică, deshidratare intensă, cu înfăţişare
cadaverică, respiraţie Kussmaul, hipotermie, tahicardie, hipotensiune arterială, hipotonie
musculară, hipo-ROT
3. Agenţii hipoglicemianţi orali folosiţi tratamentul DZ tip 2. Inhibitorii de alfa-
glucozidază, incretinomimeticele: preparate, mecanismul de acţiune hipoglicemiantă,
indicaţii pentru administrare.
Agenţii hipoglicemianţi
1. Agenţi care cresc sensibilitatea ţesuturilor la insulină şi /sau scad producţia hepatică de
glucoză (insulin –sensibilizatori)- Biguanide, Tiazolidindione
2. Agenţi care stimulează secreţia de insulină la nivelul celulelor  pancreatice (insulin -
secretagogele) - Sulfonilureice , Meglitinide , Incretinomimetice
3. Agenţi care inhibă hidroliza carbohidraţilor complecşi la nivelul intestinului- Inhibitori
de α -glucozidază
 Incretinomimeticele folosite in prezent in terapia DZ tip 2 sunt reprezentate de 2
clase de preparate:
- agonişti ai GLP-1 (Exenatid, Liraglutid)
- şi inhibitorii dipeptidilpeptidazei DPP - 4 (inhibă fermentul care degradează
incretinele şi deci creşte durata de activitate a incretinelor endogene) - Sitagliptin –
Januvia şi Vildagliptin - Galvus
Exenatid (Baeta) se administrează câte 5 -10 mkg s/c 2 ori in zi cu 15 min. înaintea
dejunului şi cinei ca monoterapie sau în combinaţie cu derivaţii sulfonilureei sau
Metformina
Sitagliptin – Januvia, Vildagliptin – Galvus în forma de pastile peroral 50 mg 1 in z
ca monoterapie in DZ tip 2 sau în combinaţie cu Metformina, derivaţi ai sulfonilureei sau
cu Tiazolidindione