CAPITOLUL

Alte investigaţii... .. .... 81

Epidemiologie ... <0<0 • • • • • • • • <0 • • • • • • ......... 809 Imagistica prin rezonan\ă magnetică ... Sl
Etiologie.. .................. . .. 809 Investigaţiile radioilotopice (scintigrafi3) .... ...... ~n
Anatomie patologică şi fiziopatologie ................... . ..... S09 Tratament .... ..81
Tablou clinic ................................................. . ... 810 Tratamentul ncfannacologic ..... 81
Investigaţii paraclinice de prima treaptă....... ................. ... R11 Tratamentul htrmacologic ........ 813
Dcterminări bioul11oraJe.............................. . .. 811 Tratamentul interven\ional ..... !l14
Ecografia Doppler vascular........................ . .. 811 Tratamentul chirurgical. .... ... 814
Investigaţii paraclinice de a doua treaptă ............................................ 8 I 2 Evoluţie .................. . .~14
Angiografia cu suhstanţă de contrast (venografia).. . ...................... 812 Bibliografie ...................................................................................... 817
Tomografia computerizată ..................................................................... 812

Mortalitatea atribuită. prezenţei TVP şi, respectiv, a celei mai

importante complicaţii a acesteai, tromboembolismul pulmonar,
Principalele afecţiuni în care venele sunt implicate sunt re- este în prezent estimată în Statele Unite la 200 OOO/an.
prezentate de tromboza venoasă profundă şi trombofiebita super-
ficială.
Tromboza venoasă profundă (TVP) semnifică prezenţa unui ETJOLOGlE
tTomb la nivelul sistemului venos profund. La nivelul venelor
superficiale fenomenul se Însoţeşte de prezenţa infiamaţiei locale Condiţiile favorizante ale stazei venoase, ale trombozei în
ce umlăreşte traiectul vasului afectat. sistemul venos sau leziuni ale peretelui vascular reprezintă
Unii autori consideră că folosirea pe baze clinice a temlenului cauze potenţiale ale producerii unui episod de tromboză
de "fiebită" trebuie să se reJere şi la venele profunde până la venoasă profundă (tabelul 1). De multe ori aceste cauze sunt
momentul excluderii imagistice a afectării acestora, deoarece evidente, alteori investigaţii clinice şi biologice amănunţite
trombofiebita superficială şi profundă au aceeaşi fiziopatologie, trebuie efectuate, pentru a nu lăsa nedescoperite potenţiale
patogeneză şi factori de risc. afecţiuni importante subiacente.
Datorită condiţiilor hemodinamice afectarea apare predominant
la nivelul membrelor inferioare, mai rar la nivelul membrelor
superioare sau la nivelul sistemului venos cav intraabdominal.

EPUlEMIOLOGIE
Triada descrisă de Virchow încă din 1856 caflind favorizantă
pentru apariţia trombozei venoase (staza veJloasă~lezjunea
Datele de epidemiologie oferă diferite valori ale incidenţei peretelui vascular-starea procoaguI antă) este şi astăzi în
şi prcvalenţei TVP sau tromboflebitei superficiale, în principal actualitate. Tromboza este elementul cheie în apariţ.ia şi evoluţia
datorită faptului că afecţÎunile pot trece neobservate şi ca unei tromboflebite profunde sau superficiale. Cascada coaguJării
urmare subdiagnosticate. Se apreciază că incidenţa TVP este de este iniţiată prin diverse mecanisme, continuă implicând
aproximativ 80 la J 00 000 locuitori pe an (probabil subestimată) numeroase elemente (factori de coagulare sau proteine care
şi că. 1 din 20 de persoane suferă în decursul vieţii un episod de
reglează activitatea factorilor de coagulare) şi, în acelaşi timp.
TVP ceea ce face ca în Statele Unite circa 600 000 spitalizări să este într-un permanent echilibru cu sistemele flbrinolitice
fie necesare În decursul unui an 1< Incidenţa TVP este mult mai proprii organismului. Orice element care destabilizează balan}a
mare la pacienţii spitalizaţi, ajungând Între 20-70%. Raportul coagulare-fibrinoliză poate conduce la amorsarea trombozei în
Între cele două. sexe este B:F= 1,2 : 1. final ajungându-se la apariţia trombului venos obstructiv<
Incidenţa tromboflebitei superficiale la pacienţii cu vene La nivelul sistemului venos al membrelor inferioare, pre-
varicoase a fost apreciată la 20-50%, cu un procent apreciat zenţa presiunii hidrostatice ridicate duce la Incetinirea fluxului
la 45% de asociere cu afectare venoasă profundă, de regulă sangvin, favorizată de imobilizareaprelungită. Deregulătrombii

809

Tabelul!. Cauze favorizante ale trombozei venoase profunde (modificat după [2]).
Intervenţii chirurgicale
Fracturi (de şold sau membru inferior)
Protezare de şold sau genunchi
Intervenţie majoră de chirurgie generală
Intervenţie artroscopică la nivelul genunchiului
Intervenţie chirurgicală laparoscopică
Traumatisme
Traumatisme majore
Leziuni ale măduvei spinării
Afecţiuni medicale
Neoplazii
Insuficienţă cardiaca congestivă sau insuficienţă respitatorie
AcCident vas.cular cerebral cu paralizie
Antecedente de TVP sau trombembolism pulmonar
Repaus Iapat >3 zile
Alţifactori iatrogeni (în afara intervenţiilqf chirurgicale)
Cateter venos.cehtraI
Chimioterapie
Terapie cu anticoncepţionale ontIe
Terapie de substituţie hormonală cu estrogeni
încep să se formeze sub valvulele venoase sau la confluenţa
venelor, apariţia lor duce la dilatarea peretelui venos astfel
încât, prin tensionare, stratul subendotelial este expus factorilor
sangvini implicaţi în coagulare (trombocite, neutrofile, factori
de coagulare), intrând astfel într-un cerc vicios care întreţine
cascada coagulării. În procesul de tromboză intervin şi factori
pro-inflamatori, astfel încât la nivelul endoteliului venos
persistă un răspuns inflamator ce perpetuează starea de iniţiere
şi stimulare a coagulării.
Tromboza venoasă evoluează pe parcursul câtorva luni către
fibroză, retracţia trombului, urmată de recanalizare (parţială
sau, mai rar, completă) şi dezvoltarea colateralelor. Rămân
vizibile pe termen lung consecinţele asupra peretelui venos
afectat (distrucţia valvelor şi dilataţia venelor implicate) şi
asupra venelor de la nivelul sistemului venos superficial care,
de regulă, preiau fluxul venos ce nu mai poate fi întors prin
venele afectate de procesul trombotic.
TABLOU CLINIC
Edemul, cianoza, durerea ("phlegmatia coerulea dolens")
şi impotenţa funcţională în variate grade la nivelul membrului
inferior implicat reprezintă simptomele cardinale ale trombozei
venoase profunde. Manevre active pot produce accentuarea
senzaţiei dureroase la nivelul membrului afectat (semnul
Homan 's - flexia dorsală a plantei -, accentuarea durerii produse
prin manevra Vals alva, tuse, compresie manuală a gambei etc.).
Poziţia orizontală a membrului afectat în timpul repausului la
pat poate diminua importanţa edemului. În cazurile ce asociază
edem important se poate observa absenţa prin compresie a
pulsului periferic însoţit de tegumente reci, palide ce pretează
la diagnostic diferenţial cu ischemia arterială acută periferică
("phlegmatia alba dolens").
Tromboflebita superficială se deosebeşte esenţial din punct
de vedere al tabloului clinic; în acest caz frecvent se observă
810
Capitolul 31. Bolile venelor
la nivel tegumentar semnele inflamaţiei venei implicate, ce
apare astfel ca un cordon ferm, dureros la palpare, cu ţesuturile
înconjurătoare edemaţiate, tegumente calde şi cu eritem.
Uneori tromboflebita superficială survine pe un pachet varicos
preexistent, în teritoriul safenelor. În alte situaţii tromboflebita
superficială interesează succesiv diferite segmente ale unor
vene din acelaşi teritoriu (tromboflebita migratorie). Rareori
semnele locale de inflamaţie se însoţesc de semne generale
(subfebră, febră) şi atunci se impune diagnosticul potenţialelor
complicaţii (celulită, limfangită).
Se descriu mai multe tipuri clinice de TVp3:
• TVP ascendentă a membrelor inferioare - cu originea
la nivelul venelor gambei. Din cauza persistenţei stimulului
trombogenic şi a prezenţei trombului per se tromboza se
extinde proximal, iar dacă depăşeşte venele poplitee riscul de
trombembolism pulmonar creşte.
• TVP descendentă a membrelor inferioare - cu originea la
nivelul venelor iliace, în 90% din cazuri vena iliacă stângă (din
cauza microtraumatismelor cronice ale acestui segment venos
prin pulsaţiile arterei iliace comune drepte care intersectează
vena). Este o formă mai puţin frecventă, obstrucţia trombotică
a venei se instalează în câteva ore, cu edem masiv, durere
şi modificarea de culoare a membrului respectiv, până la
phlegmatia alba dolens dacă se compromite fluxul arterial prin
compresie prin edem.
• Tromboza transfascială - cu originea la nivelul venei
safene interne sau externe. Flebita superficială are potenţialul
de a se propaga proximal, traversează facia la nivel popliteu
(vena safenă externă) sau inghinal (vena safenă internă) şi
devine TVP cu potenţial emboligen.
• TVP a extremităţilor superioare este de obicei tromboză
de venă subclavie şi/sau axilară, este favorizată de prezenţa unui
cateter venos central sau de un efort fizic intens cu implicarea
umărului/braţului sau poate reprezenta prima manifestare a
unei neoplazii mediastinale.
;'viic tratat de C4RDJOLOGIE

Tabelul 2 enumeră criteriile Wells pe baza

cărora se poate aprecia probabilitatea clinică
pre-test de TVP. Un scor de 2 sau peste indică
faptul că TVP este probabilă, un scor <2 indică
faptul că TVP este improbabilă. La pacienţii
cu simptome bilaterale, pentru calcularea
scorului este utilizat membrul la nivelul căruia
simptomele sunt mai pregnante.
Diagnosticul diferenţial trebuie să includă
o serie de afecţiuni care pot mima semnele
clinice ale trombozei venoase profunde sau
tromboflebitei superficiale (tabelul 3).

bolnavii spitalizaţi, (neoplasme, infecţii, status inftamator,

PARACLINICE DE PRIMA
D ETERMINĂRI BIOUMORALE
Determinări bioumorale uzuale sunt necesare pentru
conturarea cadrului clinic în care a apărut un episod
de TVP, în această situaţie putând orienta diagnosticul
etiologic spre o afecţiune ce are ca debut un episod de
TVP (neoplazii, compresii abdominale etc.). O atenţie
specială trebuie acordată investigării prin determinări
specifice ale statusului coagulării (proteină C, S, ATllI,
PAI-I, anticorpi anti-fosfolipidici etc.). Determinarea D-
dimerilor are o importanţă particulară, absenţa lor practic
excluzând diagnosticul, cu atât mai sigur cu cât factorii
clinici de risc pentru tromboza venoasă sunt mai reduşi.
Determinările pozitive rămân la niveluri ridicate circa 7
zile după episodul acut. Valoarea predictivă pozitivă a D-
dimerilor este însă redusă, deoarece prezenţa D-dimerilor în
titru crescut este întâlnită în multe situaţii În absenţa TVP la
Tabelul 2. Probabilitatea clinică. pre-test in TVP, criteriile Wells (modificat
după [3]).
CUIlcer • adiv (paci\J)1t.ţn.ttaWne~tantil1eCJPllhHCîfLlltţinlele·.6
iluni sau Qun'arament paJeativaetiml) . evaluat prin această metodă atât în timpul episodului acut
Paralizie, pareză san aparat gipsat la nivelul membrelor
inferioare
necroze, disecţia de aortă, chirurgie recentă, traumatisme,
etc). Metoda de absorbţie imunoenzimatică (ELISA) de
determinare a D-dimerilor are o specificitate în jur de 40%.
Investigaţiile imagistice au rolul de a localiza sediul şi
extensia obstrucţiei venoase.
ECOGRAFIADOPPLER VASCULAR
Ecografia Doppler vascular mod duplex are sensibilitate
de aproximativ 95% pentru TVP proximală şi 50--75% pentru
TVP distală şi o specificitate de cca 95% pentru ambele
situaţii. Criteriul necesar pentru a afirma prezenţa trombozei
este lipsa de compresie a lumen ului venos (fig. 1); asocierea
cu modificări ale fluxului Doppler în amonte şi în aval de
zona cu tromboză pOL ajuta diagnosticul. De asemenea, se
poate vizualiza prezenţa trombului ca material hiperecogen,
bine delimitat la margini, în interiorul lumcnllilli venos,
hipoecogen.
Metoda este uti lă de asemenea pentru diagnosticul di ferenţial.
Dezavantajele metodei sunt: timpul de examinare uneori lung,
acurateţea mai redusă în diagnosticul TVP cu localizare la
nivelul gambei, dependenţa de experienţa examinatorului; nu
poate diferenţia trombozele vechi de cele recente.
Pacientul cu tromboză venoasă profundă trebuie
Tabelul 3. Afecţiuni ce se pretează la diagnostic diferenţial cu TVP sau
trombol1ebita superJkială

Sensibilitate localizată la nivelul distribuţiei sistemului venos

profund

Edem al gambei, care este cu minimum 3 cm mai mare decât

gamba contra laterală asimptomatică (măsurată la 10 cm sub
tuberozitatea tibială)

Vene superficiale colaterale (non-varicoase)

Diagnostic alternativ cel puţin la fel de probabil ca şi TVP -2

811

Figura 2. Venogtafie membru inferior drept: a) Vena fenwralăsnpet'fldaHi
dreaptă cu tromb (săgeata) rn porţiunealllijlocie; b) Vetr3 femurată comună
dreaptă --.se evidenţiază tromb (săgeata), iară vizualizarea confluenţei Cl) vena
safenă mare.
(monitorizarea extensÎei trombozei), cât şi după acesta (la 3,
6, 12 luni) pentfIJ aprecierea modificărilor restante la nivelul
segmentelor afectate şi ca reper pentru eventuale recurenţe
ulterioare,
Examinarea cu ajutorul Doppler color şi pulsat poate oferi
informaţii asupra prezenţei sau absenţei recanalizării sau a
insuficienţei venoase restante după vindecarea procesului
trombotic acul.
DEA DOlJA
ANGIOGRAFIA cu SUBSTANŢĂ DE CONTRAST
(VENOGRAFIA)
Angiografia cu substanţă de contrast (venografia) 2)
poate evidenţia la injectare în venele distale defectul de umplere,
putând astfel evalua prezenţa şi extensia trombuJui la nivelul
sistemului venos examinat. Ocluzia completă a unui segment
poate semnifica prezenţa unei tromboze acute sau cronice, În timp
ce evidenţierea de septuri, stenoze, recanalizări pot orienta către
diagnosticul de tromboză veche, Deşi în trecut era examinarea
standard, locul ei a fost luat de ecografia Doppler; în prezent este
utilă la pacientii obezi, cu edeme importante, care sunt dificil
de examinat Doppler, sau la pacienţ.ii la care rezultatul evaluării
neinvazive este echivoc.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Tomografia computerizată poate evidenţia de asemenea
absenţa umplerii venoase la administrarea de substanţă de
contrast. Este utilă în aceleaşi situaţii descrise la venografie.
Are avantajul vizualizării exacte a extensiei trombozei şi a
posibilei patologii implicate în apariţia TVP (formaţiuni pelvine,
812
retroperitoneale, mediastinale). Este o metodă valoroasă de
detecţie a trombozei izolate de venă iliacă sau de venă cavă
superioară. Limitele sunt date de rezoluţia imaginii, care poate
să nu evidenţieze trombii de mici dimensiuni, necesită o cantitate
mai mare de substanţă de contrast faţă de venografie, nu poate
fi utilizată datorită arteJ'actelor la pacienţii cu implante metalice
la nivelul segmentelor examinate, precum şi costul crescut.
Rezultate fals pozitive pot apare atunci când sunt prezenţi trombi
tumorali sau invadare yenoasă la nivelul pelvisuluÎ sau venei
cave ori compresii extrinseci.
ALTE
IMAGISTICA PRIN REZONANTĂ MAGNETICĂ
Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) deşi este înalt
sensibilă şi specifică este utilizată rareori datorită costurilor
şi disponibilităţii limitate. Indicaţiile sunt în principal pentru
pacienţii cu contraindicatie de examen CT (alergie la substanţe
de contrast iodate, insuficienţă renală etc), Contraindicaţiile
sunt cele generale pentru examenullRM (prezenţa de implante
metalice). Acurateţea diagnostică este bună pentru TVP
proximală, venele pelvine fiind mai bine evidenţiate decât la
examenul Doppler venos,
INVESTIGA ŢHLE RAmmZOTOPICE
(SCINTlGRAFIA)
Investigatiile radioizotopice (scintigrafia) cu antagonişti de
receptori plachetari IIb/ma marcaţi cu Tc·99m au fost aprobate
pentru imagistica în TVP, Limite: costul, lipsa de disponbilitate,
imprecizia anatomică, Este rar utilizată.
Figura 3 prezintă un posibil algoritm de diagnostic al TVP
care ia în consideraţie tabloul clinic şi investigaţiile paraclinicc
şi poate orienta tratamentul.
Tratamentul trombof:lebitei superficiale şi profunde include
mai multe componente care se referă la profilaxie, tratamentul
în faza acută şi profilaxia tromboembolismului pulmonar (TEP),
iar ulterior profilaxia secwldară a trombozelor venoase,
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
Măsurile nefarmacologice de profilaxie a TVP şi a
tromboflebitei superficiale includ metode de combatere a
stazei la nivelul membrelor inferioare prin evitarea imobiJizării
prelungite (mai ales pe timpul călătoriilor lungi), prevenirea
deshidratării, educaţia privind consumul de medicamente ce
Mic tratat de CARDIOLOGIE

favorizează apariţia stărilor procoagulante (anticoncepţionale
orale etc).
Tratamentul nefarmacologic reprezintă o componentă
importantă în timpul şi după faza acută a TVP, respectiv a
tromboflebitei superficiale.
În timpul episodului acut de tromboză profundă, concomitent
cu tratamentul farmacologic, se recomandă menţinerea
membrului inferior afectat deasupra planului orizontal cât mai
mult timp posibil, pentru a favoriza returul venos. După episodul
acut, simptomele legate de staza la nivelul membrului afectat
pot fi combătute prin continuarea menţinerii poziţiei orizontale a
membrului inferior în timpul repausului la pat, prin purtarea de
ciorapi compresivi elastici şi prin mers pe jos, progresiv, până la
apariţia simptomelor.
În tromboflebita superficială, mersul pe jos favorizează
returul venos şi previne staza, astfel încât acesta este recomandat
şi în timpul episodului acut şi după. Purtarea de ciorapi elastici
s-a dovedit benefică atât pentru ameliorarea simptomelor, cât şi
pentru profilaxia TEP.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic al TVP are drept scop stoparea
procesului de tromboză venoasă local, prevenirea emboliei
pulmonare, reducerea riscului de a dezvolta un sindrom post-
trombotic.
Tratamentul anticoagulant se începe cât mai repede după
diagnostic, cu heparină nefracţionată (bolus 80UIlkg, apoi
18UIlhlKg administrare continuă) astfel încât să se obţină o
valoare a aPTT de 2-3 ori mai mare decât valoarea de referinţă
a laboratorului sau cu heparină cu greutate moleculară mică.
Meta-analizele care au cumulat datele studiilor ce au testat
heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) versus
heparina nefracţionată la pacienţii cu TVP şi tromboembolism
pulmonar fără risc crescut au demonstrat că HGMM admi-
nistrate subcutanat în doză fixă, fără monitorizarea testelor de
coagulare, sunt cel puţin la fel de sigure şi eficiente ca heparina
nefracţionată administrată intravenos. Astfel, HGMM pot
fi considerate drept tratamentul anticoagulant iniţial atât la
pacienţii cu TVP, cât şi la cei cu trombembolism pulmonar3•4 •
Fondaparinux, investigat ca terapie anticoagulantă iniţială la
pacienţi cu TVP şi trombembolism pulmonar a demonstrat
non-inferioritate comparativ cu HGMM la pacienţii cu TVP5.
Preparatele folosite şi regimul de administrare sunt prezentate
în tabelul 4. Terapia anticoagulantă iniţială cu heparină
sau fondaparinux trebuie administrată minimum 5 zile, iar
terapia cu antivitamine K poate fi începută chiar simultan3 •
Scopul tratamentului anticoagulant este de a preveni extensia
trombozei; acesta nu are efect asupra trombului deja format
şi nu influenţează apariţia ulterioară a insuficienţei venoase
cronice sau a unui sindrom post-trombotic. Ulterior se începe
tratamentul cu anticoagulante orale (antivitamine K) care se
suprapune timp de 3-4 zile cu una din variantele de heparină
de mai sus până la atingerea unui INR optim (între 2 şi 3).
Durata anticoagulării orale: 6 săptămâni pentru TVP gambă,
3 luni pentru TVP femuropoplitee, 6 luni pentru TVP masivă,
implicând venele iliace sau vena cavă inferioară. Prezenţa

100 lIXaUlkg corp

Enoxaparină 1,0 rilglkg corp
Enoxaparină 1,5 mglkg corp ()da~,pe ţi ~~(
Nadroparină &S llXaUlkgcorp l)~2.~.~·.zt~.c:
Nadroparină 171 aXaUIkg corp ;0 dati pe 'zi S,c.'
Tinzaparină 115llXaUlkg corp O dllfă pe zis.c;
Fondaparinux 7,S mg, (5,0 mg <50 kg cOrp), (10 mg >100 kg corp) O dati pe zi S.c,
aXaU - unităţi antifactor X

813

sau absenţa unui episod de trombembolism pulmonar indică
prelungirea terapiei pe termen lung3 •
În prezent, sunt în desfăşurare studii clinice de fază III cu
anticoagulante orale, alternativă la antivitaminele K în terapia
de întreţinere: dabigatran etexilat (inhibitor direct de trombină),
rivaroxaban, apixaban (inhibitori de factor X)6-S.
Tratamentul trombolitic se poate efectua atunci când
diagnosticul a fost stabilit rapid după debutul simptomelor
(ore), poate produce dizolvarea trombilor proaspeţi, restabilirea
circulaţiei venoase normale cu limitarea efectelor distructive
asupra valvulelor venoase şi respectiv limitarea apariţiei
sindromului post-trombotic. Administrarea de trombolitice
(sistemic sau, mai bine, local prin catetere inserate până la
nivelul venei afectate) poate fi încercată la pacienţi cu tromboză
ilio-femurală masivă sau la pacienţi tineri cu debut acut al unei
tromboze masive. Este ineficient asupra trombilor organizaţi,
fibrozaţi, aderenţi de peretele venos şi mai ales nu împiedică
embolia pulmonară. Trebuie continuat întotdeauna cu tratament
anticoagulant, aşa cum s-a descris mai sus. Din păcate există
numeroase contraindicaţii ale tratamentului trombolitic, iar
riscul de evenimente hemoragice (mai ales hemoragie cerebrală)
este mai mare comparativ cu tratamentul anticoagulant.
Tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene are drept scop
reducerea durerii şi limitarea inflamaţiei locale, poate fi folosit
la nevoie, fără a influenţa semnificativ evoluţia pe termen lung a
trombozei venoase profunde.
Tratamentul farmacologic al tromboftebitei superficiale
se adresează inflamaţiei locale (antiinflamatoare nesteroidiene
aplicate local) şi prevenţiei trombozei (de obicei cuantiagregante
plachetare - aspirină 100-2S0mg/zi - şi heparină). De regulă
tratamentul cu heparină se face pe o perioadă scurtă, dat
fiind riscul mai mic de trombembolism pulmonar asociat
tromboflebitei superficiale. Tratament antibiotic necesită doar
pacienţii la care sunt elemente care să sugereze că tromboflebita
este septică.
Un tratament mai agresiv în faza acută este indicat la
pacienţii cu tromboflebită ce afectează vena safenă mare
deasupra genunchiului, la cei cu antecedente de tromboflebită
profundă, la cei cu factori de risc pentru tromboză venoasă
sau care necesită repaus la pat. Aceştia trebuie să primească
doza integrală de anticoagulant (de obicei heparină cu greutate
moleculară mică), să folosească ciorap compresiv şi să se
deplaseze cât mai mult pe jos.
Un alt subgrup de pacienţi este reprezentat de cei cu
tromboflebită superficială care migrează către venele profunde
prin venele perforante la nivelul gambei. Aceştia au un risc
mai mare de embolie pulmonară faţă de cei la care tromboza
nu se extinde profund, astfel încât necesită doză integrală de
tratament anticoagulant, evaluare Doppler vascular la 48-72
ore sau dacă apar simptome noi, până la retracţia cheagului.
TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL
Tratamentul intervenţional poate fi folosit la pacienţii cu
risc crescut de trombembolism pulmonar şi constă în plasarea
814
Capitolul 31. Bolile venelor
de filtre la nivelul venei cave inferioare (Cazul clinic 45),
filtre care împiedică migrarea trombilor din sistemul venos
(în general cu dimensiuni mai mari de 4 mm). Indicaţiile
acceptate actual4 pentru implantarea de filtre ale venei cave
sunt prezenţa contraindicaţiilor sau a complicaţiilor importante
legate de tratamentul anticoagulant sau eşecul tratamentului
anticoagulant corect efectuat (recurenţa trombozei, embolie
pulmonară sau recurenţa trombembolismului pulmonar).
Numeroase studii!2,!3 au arătat că folosirea filtrelor de venă cavă
la pacienţii cu această indicaţie a redus incidenţa recurenţei
trombembolismului pulmonar, fără a modifica supravieţuirea
atât la intervale scurte (1-2 ani) cât şi pe termen lung (8 ani),
asociindu-se cu creşterea ratei de recurenţă a trombozei
venoase. Nu este recomandată utilizarea de rutină a acestor
filtre la toţi pacienţii cu TVP 4 • Tabelul 5 detaliază indicaţiile
de implantare a unui filtru de venă cavă inferioară la pacienţii
cu TVP. Există în prezent mai multe tipuri de filtre care pot
fi folosite la pacienţii care au indicaţie pentru implantare:
filtre permanente şi filtre nepermanente, temporare (a căror
extragere este obligatorie după o anumită perioadă de timp) sau
opţionale (ce pot fi recuperate - filtre opţionale recuperabile
- sau modificate structural astfel încât să nu mai funcţioneze
ca filtre - filtre opţionale convertibile)!s.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical al trombozei venoase profunde poate
fi indicat atunci când tratamentul anticoagulant este ineficient
sau contraindicat. Se foloseşte rareori, de obicei când există
tromboză masivă ilio- femurală, şi implică extragerea cheagului
şi eventual întreruperea venei cave pentru prevenţia emboliei
pulmonare. Rezultatele sunt de regulă nesatisfăcătoare datorită
retrombozei ulterioare.
În tromboflebita superficială nu sunt indicaţii pentru
tratament chirurgical în faza acută. Ulterior, "la rece", se
pot efectua corecţii chirurgicale ale unor pachete varicoase
restante, mai ales dacă survin recurenţe sau cu scop estetic. În
trecut, întreruperea chirurgicală a joncţiunii safeno-femurale a
demonstrat o incidenţă de aproape 100% a trombozei profunde
ilio-femurale ulterioare intervenţiei, motiv pentru care metoda
a fost proscrisă.
EVOLUŢIE
Sub tratament anticoagulant corect efectuat şi controlat
evoluţia este în general favorabilă cu remisia progresivă a
simptomatologiei, cu atât mai bună din punct de vedere al duratei
şi al recuperării funcţionale cu cât sediul trombozei venoase este
mai distal. Sindromul post-trombotic ce poate persista după faza
acută se însoţeşte de manifestări specifice stazei venoase (vezi
mai jos).
În privinţa tromboflebitei superficiale recuperarea funcţională
este regula, rămânând de rezolvat probleme de ordin estetic
Complicaţia cea mai redutabilă ce poate apare în evoluţia
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Ct>,.Z CLINIC 45
G.N, 68 ani, M.
Tromboză venoasă profundă femuropoplitee. dreaptă recidivată şi complicată cu tromboembolism puImonarşi sindrom posttrom~; lUper.mtşÎuue
pulmonară tromboembolică medie; Insuficienţă cardiacă congestivă dreaptă.
Istoric. Internare pentru astenie şi dispnee de efort mic, tuse uscată, scădere ponderală 10 kg, inapetenţă şi meteorism postprandial, disc~te~~.~l>j~e
după ortostatism prelungit. După 2 luni, reinternare pentru repetarea TVP drepte şi agravarea asteniei şi dispneei de efort. . . '. . • . .. ' .

ftNT lRl ST o.,

POST QPO urrna ftRD

Scintigrafia pnlmonară de perfuzie: captare intens. neomogenă în .ambele câmpuri

pulmonare, cu focare de hipocaptare bilateral, cele mai. evidente în 1/3. medie a
plămânului drept şi apicală a celui stâng, aspect interPretat ca focare de hipoperfuzie:

Imagine angiografică: filtrul de

venă cavăALN şi rapoJ:twile
cu venele renale (l;ll~kerj

Ecografie Doppler venos membrul drept: sindrom post-trombotic

femuro-popliteu drept, cu ax venos incomplet compresibil la nivelul
venei femurale superficiale. Considerând raportul artere/vene şi aspectul
trombului, tromboza pare a fi veche.

815
 Capitolul 31. Bolile venelor

Tabelul 5. Indicaţiile de implantare a unui filtru de venă cavă inferioară (modificat după [14,15])
Contraindicaţiiale terapiei anticoagulante
Hemoragii ale sistemului nervos central, gastrointestinale şi retroperitoneale
Traumatisme ale sistemului nervos central
Trombocitopenie (sub 50 000/mm3)
Indicaţii absolute Metastaze la nivelul sistemului nervos central
Hemoptizii masive
Accident vascular cerebral masiv
Complicaţii ale terapiei anticoagulante
Trombembolism pulmonar în pofida unei anticoagulări adecvate

Pacienţi fără TVP documentată, dar cu imposibilitatea efectuării profilaxiei primare

Pacient cu traumatism cu risc crescut de apariţie a TVP
Indicaţii profilactice
Intervenţie chirurgicală la un pacient cu risc crescut de apariţie a TVP
Afecţiune medicală ce predispune la apariţia TVP (neoplazie)

unei TVP este trombembolismul pulmonar (vezi Capitolul
23).
Alte complicaţii frecvente ale trombozei venoase includ
complicaţiile uzuale ale tratamentului anticoagulant şisau trombo-
litic (hemoragii de diverse grade de severitate). Hemoragiile
apărute sub tratament cu heparină nefracţionată (cu timp de
înjumătăţire scurt) sau heparină cu greutate moleculară mică
(timp de înjumătăţire de 4-6 ore) necesită oprirea administrării
de anticoagulant după care parametrii biologici revin în scurt
timp la valori normale. Se poate administra pentru neutralizare
protamină (1 mg pentru fiecare 100 UI heparină), mai puţin
eficientă pentru heparina cu greutate moleculară mică.
Administrarea de plasmă proaspătă congelată sau concentrat
trombocitar este ineficientă pentru combaterea hemoragiilor
induse de heparină.
Hemoragiile apărute în cursul tratamentului cu antivitamine
K necesită oprirea tratamentului anticoagulant şi administrarea
de plasmă proaspătă congelată şi vitamina K.
Rareori, emboli de la nivelul sistemului venos profund
pot să ajungă în circulaţia sistemică, dând naştere emboliilor
paradoxale.
Sindromul posttrombotic (insuficienţa venoasă cronică)
este o entitate descrisă iniţial la pacienţii ce au suferit o TVP,
ulterior a fost evidenţiată şi la pacienţi (predominant femei
40-50 ani) la care s-au observat absenţa valvulelor venoase la
nivelul sistemului venos al membrelor inferioare.
Manifestările clinice includ prezenţa de vene varicoase,
disconfort la nivelul gambelor, edem al membrelor inferioare,
modificări locale ale culorii tegumentare, ulceraţii.
Evaluarea imagistică a insuficienţei venoase cronice trebuie
să includă un examen Doppler venos, eventual împreună cu
venografie de contrast pentru obiectivarea refluxului venos, a
incompetenţei valvulare, a eventualelor tromboze restante la
nivelul sistemului venos.
Combaterea manifestărilor specifice sindromului posttrom-
botic include evitarea poziţiei declive a membrelor inferioare,
utilizarea ciorapilor compresivi. Tratamentul chirurgical (evul-
sia venelor superficiale) este rezervat celor cu ulcere rezistente
la tratamentul medical. Decizia de tratament chirurgical a
pacienţilor cu insuficienţă venoasă post TVP trebuie luată
numai după o evaluare completă a ambelor sisteme venoase
a membrelor inferioare. Pentru insuficienţa venoasă apărută
după tromboza iliofemurală se pot efectua grafturi venoase
contralateral, cu rezultate discutabile (circa 20% rată de
insucces, patenţă pe termen lung necunoscută)7. Tratamentul
postoperator include anticoagulare imediată cu heparină apoi
anticoagulante orale pe termen lung.
TVP iliacă descendentă va evolua la majoritatea pacienţilor
rară sindrom posttrombotic datorită recanalizării endogene
sau colateralizării, deşi uneori apare claudicaţia venoasă prin
capacitatea insuficientă de transport a colaterale lor.
Recidivele apar chiar în condiţiile tratamentului adecvat al
pacienţilor cu TVP acută; cel mai important factor determinant
al acestora fiind prezenţa sau absenţa unui factor de risc
tranzitor: în cazul prezenţei unui factor de risc tranzitor riscul
de recidivă este redus (0-4% în primii 2 ani); în cazul absenţei
unui factor de risc tranzitor (TVP idiopatică) sau al identificării
unui factor de risc permanent riscul de recidivă este de 20%

816
 de CARDiOLOGIE
BIBLIOGRAFIE
1, AbeJa GS ,- Peripheral Vascular Disease, Basie Diagnostic and Therapeutic
Approaches, Ed, Lippincott WiHiams & Wilkins, 2004
Anderson FA, Spencer FA Risk factors for \cnous thromboembolism, Cir-
culation 2003: lO7:1-9 -,1-16,
,), Schellong S'vL Bounu111caux H, Btiller HR, Venous Thrornboembolis111,
In: The ESC Textbook of Cardiovascular Mcdicine, cd, Carnm Al, Uischer
TF aml Scrruys P\V, Second editiol1, Oxj()rd Ul1ivcrsity Press 2009: 1335-
1358,
4, Buller IiR, Agnelli G, Huli RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GL An-
tithrornbotic therapyl,)j' vcnOLlS thromboembolic disease: lhe Seventh
ACCP Conference on Antithrombotic anei Thrombolytic Thcrapy. Chest
2004;126(3 SuppL):40IS428S,
), BU]lcr HR, Davidson BL, DCCOLlSUS II, el ar Fondaparinux or enoxaparin
for the initial trealment of symplomatic dccp venOllS thrombosis: a randol11-
ized triaL Ann lntel11 Med 2004;140:867-73,
6, Bochringer lngelheirn Pha1111aCeutica)s, EtIicse)' and saiCly of dabigatran
compared 10 warfarin Ii:)r six 1110nth lreatment of acute s)'mptom3tic vcnOllS
thromboembolism, A phase lIl, randomised, double blind, parallel-group
study of tbe erricacy and salely of oral dabigatran etexilate (150 mg bid)
compared to warfarin (lNR 2,O-3J)) l()r 6 month trcatmcnt of acute symp-
tomatic venous thrombocmbolism, following initial 1rcalmen1 (5-10 days)
with a parenteral unticoagulant: ClinicalTrials,gov identificr NCT00291330,
Available {rom http://clinicaltrials,gov/ct2/show!NCT00291330?term=dabi
gatran&rank=4NLM, Accessed May 16,2008,
7, Kakkar AK, Brenner B, })al1l OE, el al. for the Record 2 Investigators, Ex-
tcnded duration rivaroxaban versus short-tenn cnoxaparin for the prCVCl1-
(ion ofvenous thromboembolism afler total hip arlhroplasty: a doubleblind,
randomiscd controllcel triaL Lancet 200R;T72:31-9,
fi, Baetz BE, Spinler SA, Dabigatran ctexilate: an oral direct throlllbin inhibi-
tor for prophylaxis and lrcalmcnt of lhwmbocmbolic diseases, Pharmaco-
therapy 2008:11:1354-73,
9, Podnos 'iD, Wi!liams RA, Tessier DJ, Pearce \V, Talavera F, Rowe VL,
Zamboni P. Cordts PR, Chronic Venous lm,ufticicney - http:Jw\v'w,cmedi-
cine,com'mcd i topic2760,htm,
10. Feied C, Handle JA, Keim S1"1, Talavera F, Lang E. Halamka J, Poilack C,
Thrombol1ebitis, Superficial - http://www.emcdicine.col11!cmcrg!topic582.
11t111,
11, Schrciber D, Counselman F, Talavera F, Setnik G, Halamka J, Brenner B,
Deep Venous Thrombosis and Thrombophlebitis, - http://\\ww,cmcdieinc,
c0111/el11erg/topic 122,htm,
12, Thc PREPfC Study Group"" Eight-Year Follmv-Up of Patients \iVith Per-
manent Vena ('ava Fillcrs in the Prcventiol1 of Pulmonary Embolism: Tlle
PRLeP1C (Pn~\'Cntion du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption
Cave) Randomized Study, Circulation 2005; 112: 416-422,
13, White RH, Zhou H, Kim J, Romano PS, A population-based sludy ofthe
cffectivcness of inferior VCJla cava filtcr usc among paticnts with VCIlOUS
thrombocmbolisll1, Arch Intern Med, 2000; 160:2033--2041,
14, Kaufimm .IA, Kinllcy TB, Streiff MR, el ar Guidelines J(x the use of re-
trievable and C0l1vcJ1ible vena cava filtcrs: Rcport troll1 the Society of In!er-
ventional RadioJogy MuJtiLlisciplinary Consenus Confcrcncc, J Vase lnterv
Radiol 2006; 17:449-459.
15, Şerhan M, Giu~că S, Platon P, Ginghină C Filtrele de venă cavă inferioară
- avantaje ~i limite, Revista Romană de Cardiologie 20()7;3:203-206,
16, Lăpuşanu 0, Arscncscu [, Jurcuţ R, Tromboză venoasă profnl1dă ilio-
femurală cu tromboembolism pulmonar repetat - rezistenţă la tratamentul
anticoagulant oral. În: Imagistial la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la
ecranul computeru]ui. Sub red,: Ginghină C Bucureşti, Ed, Medicală, 2007:
VoI. 1,46-47,
817