Sunteți pe pagina 1din 9

CAPITOLUL

Alte investigaţii... .. .... 81


Epidemiologie ... <0<0 • • • • • • • • <0 • • • • • • ......... 809 Imagistica prin rezonan\ă magnetică ... Sl
Etiologie.. .................. . .. 809 Investigaţiile radioilotopice (scintigrafi3) .... ...... ~n
Anatomie patologică şi fiziopatologie ................... . ..... S09 Tratament .... ..81
Tablou clinic ................................................. . ... 810 Tratamentul ncfannacologic ..... 81
Investigaţii paraclinice de prima treaptă....... ................. ... R11 Tratamentul htrmacologic ........ 813
Dcterminări bioul11oraJe.............................. . .. 811 Tratamentul interven\ional ..... !l14
Ecografia Doppler vascular........................ . .. 811 Tratamentul chirurgical. .... ... 814
Investigaţii paraclinice de a doua treaptă ............................................ 8 I 2 Evoluţie .................. . .~14
Angiografia cu suhstanţă de contrast (venografia).. . ...................... 812 Bibliografie ...................................................................................... 817
Tomografia computerizată ..................................................................... 812

Mortalitatea atribuită. prezenţei TVP şi, respectiv, a celei mai


importante complicaţii a acesteai, tromboembolismul pulmonar,
Principalele afecţiuni în care venele sunt implicate sunt re- este în prezent estimată în Statele Unite la 200 OOO/an.
prezentate de tromboza venoasă profundă şi trombofiebita super-
ficială.
Tromboza venoasă profundă (TVP) semnifică prezenţa unui ETJOLOGlE
tTomb la nivelul sistemului venos profund. La nivelul venelor
superficiale fenomenul se Însoţeşte de prezenţa infiamaţiei locale Condiţiile favorizante ale stazei venoase, ale trombozei în
ce umlăreşte traiectul vasului afectat. sistemul venos sau leziuni ale peretelui vascular reprezintă
Unii autori consideră că folosirea pe baze clinice a temlenului cauze potenţiale ale producerii unui episod de tromboză
de "fiebită" trebuie să se reJere şi la venele profunde până la venoasă profundă (tabelul 1). De multe ori aceste cauze sunt
momentul excluderii imagistice a afectării acestora, deoarece evidente, alteori investigaţii clinice şi biologice amănunţite
trombofiebita superficială şi profundă au aceeaşi fiziopatologie, trebuie efectuate, pentru a nu lăsa nedescoperite potenţiale
patogeneză şi factori de risc. afecţiuni importante subiacente.
Datorită condiţiilor hemodinamice afectarea apare predominant
la nivelul membrelor inferioare, mai rar la nivelul membrelor
superioare sau la nivelul sistemului venos cav intraabdominal.

EPUlEMIOLOGIE
Triada descrisă de Virchow încă din 1856 caflind favorizantă
pentru apariţia trombozei venoase (staza veJloasă~lezjunea
Datele de epidemiologie oferă diferite valori ale incidenţei peretelui vascular-starea procoaguI antă) este şi astăzi în
şi prcvalenţei TVP sau tromboflebitei superficiale, în principal actualitate. Tromboza este elementul cheie în apariţ.ia şi evoluţia
datorită faptului că afecţÎunile pot trece neobservate şi ca unei tromboflebite profunde sau superficiale. Cascada coaguJării
urmare subdiagnosticate. Se apreciază că incidenţa TVP este de este iniţiată prin diverse mecanisme, continuă implicând
aproximativ 80 la J 00 000 locuitori pe an (probabil subestimată) numeroase elemente (factori de coagulare sau proteine care
şi că. 1 din 20 de persoane suferă în decursul vieţii un episod de
reglează activitatea factorilor de coagulare) şi, în acelaşi timp.
TVP ceea ce face ca în Statele Unite circa 600 000 spitalizări să este într-un permanent echilibru cu sistemele flbrinolitice
fie necesare În decursul unui an 1< Incidenţa TVP este mult mai proprii organismului. Orice element care destabilizează balan}a
mare la pacienţii spitalizaţi, ajungând Între 20-70%. Raportul coagulare-fibrinoliză poate conduce la amorsarea trombozei în
Între cele două. sexe este B:F= 1,2 : 1. final ajungându-se la apariţia trombului venos obstructiv<
Incidenţa tromboflebitei superficiale la pacienţii cu vene La nivelul sistemului venos al membrelor inferioare, pre-
varicoase a fost apreciată la 20-50%, cu un procent apreciat zenţa presiunii hidrostatice ridicate duce la Incetinirea fluxului
la 45% de asociere cu afectare venoasă profundă, de regulă sangvin, favorizată de imobilizareaprelungită. Deregulătrombii

809
Capitolul 31. Bolile venelor

Tabelul!. Cauze favorizante ale trombozei venoase profunde (modificat după [2]).
Intervenţii chirurgicale
Fracturi (de şold sau membru inferior)
Protezare de şold sau genunchi
Intervenţie majoră de chirurgie generală
Intervenţie artroscopică la nivelul genunchiului
Intervenţie chirurgicală laparoscopică

Traumatisme
Traumatisme majore
Leziuni ale măduvei spinării

Afecţiuni medicale
Neoplazii
Insuficienţă cardiaca congestivă sau insuficienţă respitatorie
AcCident vas.cular cerebral cu paralizie
Antecedente de TVP sau trombembolism pulmonar
Repaus Iapat >3 zile

Alţifactori iatrogeni (în afara intervenţiilqf chirurgicale)


Cateter venos.cehtraI
Chimioterapie
Terapie cu anticoncepţionale ontIe
Terapie de substituţie hormonală cu estrogeni

încep să se formeze sub valvulele venoase sau la confluenţa la nivel tegumentar semnele inflamaţiei venei implicate, ce
venelor, apariţia lor duce la dilatarea peretelui venos astfel apare astfel ca un cordon ferm, dureros la palpare, cu ţesuturile
încât, prin tensionare, stratul subendotelial este expus factorilor înconjurătoare edemaţiate, tegumente calde şi cu eritem.
sangvini implicaţi în coagulare (trombocite, neutrofile, factori Uneori tromboflebita superficială survine pe un pachet varicos
de coagulare), intrând astfel într-un cerc vicios care întreţine preexistent, în teritoriul safenelor. În alte situaţii tromboflebita
cascada coagulării. În procesul de tromboză intervin şi factori superficială interesează succesiv diferite segmente ale unor
pro-inflamatori, astfel încât la nivelul endoteliului venos vene din acelaşi teritoriu (tromboflebita migratorie). Rareori
persistă un răspuns inflamator ce perpetuează starea de iniţiere semnele locale de inflamaţie se însoţesc de semne generale
şi stimulare a coagulării. (subfebră, febră) şi atunci se impune diagnosticul potenţialelor
Tromboza venoasă evoluează pe parcursul câtorva luni către complicaţii (celulită, limfangită).
fibroză, retracţia trombului, urmată de recanalizare (parţială Se descriu mai multe tipuri clinice de TVp3:
sau, mai rar, completă) şi dezvoltarea colateralelor. Rămân
vizibile pe termen lung consecinţele asupra peretelui venos • TVP ascendentă a membrelor inferioare - cu originea
afectat (distrucţia valvelor şi dilataţia venelor implicate) şi la nivelul venelor gambei. Din cauza persistenţei stimulului
asupra venelor de la nivelul sistemului venos superficial care, trombogenic şi a prezenţei trombului per se tromboza se
de regulă, preiau fluxul venos ce nu mai poate fi întors prin extinde proximal, iar dacă depăşeşte venele poplitee riscul de
venele afectate de procesul trombotic. trombembolism pulmonar creşte.
• TVP descendentă a membrelor inferioare - cu originea la
nivelul venelor iliace, în 90% din cazuri vena iliacă stângă (din
TABLOU CLINIC cauza microtraumatismelor cronice ale acestui segment venos
prin pulsaţiile arterei iliace comune drepte care intersectează
Edemul, cianoza, durerea ("phlegmatia coerulea dolens") vena). Este o formă mai puţin frecventă, obstrucţia trombotică
şi impotenţa funcţională în variate grade la nivelul membrului a venei se instalează în câteva ore, cu edem masiv, durere
inferior implicat reprezintă simptomele cardinale ale trombozei şi modificarea de culoare a membrului respectiv, până la
venoase profunde. Manevre active pot produce accentuarea phlegmatia alba dolens dacă se compromite fluxul arterial prin
senzaţiei dureroase la nivelul membrului afectat (semnul compresie prin edem.
Homan 's - flexia dorsală a plantei -, accentuarea durerii produse • Tromboza transfascială - cu originea la nivelul venei
prin manevra Vals alva, tuse, compresie manuală a gambei etc.). safene interne sau externe. Flebita superficială are potenţialul
Poziţia orizontală a membrului afectat în timpul repausului la de a se propaga proximal, traversează facia la nivel popliteu
pat poate diminua importanţa edemului. În cazurile ce asociază (vena safenă externă) sau inghinal (vena safenă internă) şi
edem important se poate observa absenţa prin compresie a devine TVP cu potenţial emboligen.
pulsului periferic însoţit de tegumente reci, palide ce pretează • TVP a extremităţilor superioare este de obicei tromboză
la diagnostic diferenţial cu ischemia arterială acută periferică de venă subclavie şi/sau axilară, este favorizată de prezenţa unui
("phlegmatia alba dolens"). cateter venos central sau de un efort fizic intens cu implicarea
Tromboflebita superficială se deosebeşte esenţial din punct umărului/braţului sau poate reprezenta prima manifestare a
de vedere al tabloului clinic; în acest caz frecvent se observă unei neoplazii mediastinale.

810
;'viic tratat de C4RDJOLOGIE

Tabelul 2 enumeră criteriile Wells pe baza


cărora se poate aprecia probabilitatea clinică
pre-test de TVP. Un scor de 2 sau peste indică
faptul că TVP este probabilă, un scor <2 indică
faptul că TVP este improbabilă. La pacienţii
cu simptome bilaterale, pentru calcularea
scorului este utilizat membrul la nivelul căruia
simptomele sunt mai pregnante.
Diagnosticul diferenţial trebuie să includă
o serie de afecţiuni care pot mima semnele
clinice ale trombozei venoase profunde sau
tromboflebitei superficiale (tabelul 3).

bolnavii spitalizaţi, (neoplasme, infecţii, status inftamator,


PARACLINICE DE PRIMA necroze, disecţia de aortă, chirurgie recentă, traumatisme,
etc). Metoda de absorbţie imunoenzimatică (ELISA) de
determinare a D-dimerilor are o specificitate în jur de 40%.
D ETERMINĂRI BIOUMORALE Investigaţiile imagistice au rolul de a localiza sediul şi
extensia obstrucţiei venoase.
Determinări bioumorale uzuale sunt necesare pentru
conturarea cadrului clinic în care a apărut un episod
de TVP, în această situaţie putând orienta diagnosticul ECOGRAFIADOPPLER VASCULAR
etiologic spre o afecţiune ce are ca debut un episod de
TVP (neoplazii, compresii abdominale etc.). O atenţie Ecografia Doppler vascular mod duplex are sensibilitate
specială trebuie acordată investigării prin determinări de aproximativ 95% pentru TVP proximală şi 50--75% pentru
specifice ale statusului coagulării (proteină C, S, ATllI, TVP distală şi o specificitate de cca 95% pentru ambele
PAI-I, anticorpi anti-fosfolipidici etc.). Determinarea D- situaţii. Criteriul necesar pentru a afirma prezenţa trombozei
dimerilor are o importanţă particulară, absenţa lor practic este lipsa de compresie a lumen ului venos (fig. 1); asocierea
excluzând diagnosticul, cu atât mai sigur cu cât factorii cu modificări ale fluxului Doppler în amonte şi în aval de
clinici de risc pentru tromboza venoasă sunt mai reduşi. zona cu tromboză pOL ajuta diagnosticul. De asemenea, se
Determinările pozitive rămân la niveluri ridicate circa 7 poate vizualiza prezenţa trombului ca material hiperecogen,
zile după episodul acut. Valoarea predictivă pozitivă a D- bine delimitat la margini, în interiorul lumcnllilli venos,
dimerilor este însă redusă, deoarece prezenţa D-dimerilor în hipoecogen.
titru crescut este întâlnită în multe situaţii În absenţa TVP la Metoda este uti lă de asemenea pentru diagnosticul di ferenţial.
Dezavantajele metodei sunt: timpul de examinare uneori lung,
Tabelul 2. Probabilitatea clinică. pre-test in TVP, criteriile Wells (modificat acurateţea mai redusă în diagnosticul TVP cu localizare la
după [3]). nivelul gambei, dependenţa de experienţa examinatorului; nu
poate diferenţia trombozele vechi de cele recente.
CUIlcer • adiv (paci\J)1t.ţn.ttaWne~tantil1eCJPllhHCîfLlltţinlele·.6 Pacientul cu tromboză venoasă profundă trebuie
iluni sau Qun'arament paJeativaetiml) . evaluat prin această metodă atât în timpul episodului acut
Paralizie, pareză san aparat gipsat la nivelul membrelor
inferioare Tabelul 3. Afecţiuni ce se pretează la diagnostic diferenţial cu TVP sau
trombol1ebita superJkială

Sensibilitate localizată la nivelul distribuţiei sistemului venos


profund

Edem al gambei, care este cu minimum 3 cm mai mare decât


gamba contra laterală asimptomatică (măsurată la 10 cm sub
tuberozitatea tibială)

Vene superficiale colaterale (non-varicoase)

Diagnostic alternativ cel puţin la fel de probabil ca şi TVP -2

811
retroperitoneale, mediastinale). Este o metodă valoroasă de
detecţie a trombozei izolate de venă iliacă sau de venă cavă
superioară. Limitele sunt date de rezoluţia imaginii, care poate
să nu evidenţieze trombii de mici dimensiuni, necesită o cantitate
mai mare de substanţă de contrast faţă de venografie, nu poate
fi utilizată datorită arteJ'actelor la pacienţii cu implante metalice
la nivelul segmentelor examinate, precum şi costul crescut.
Rezultate fals pozitive pot apare atunci când sunt prezenţi trombi
tumorali sau invadare yenoasă la nivelul pelvisuluÎ sau venei
cave ori compresii extrinseci.

ALTE

Figura 2. Venogtafie membru inferior drept: a) Vena fenwralăsnpet'fldaHi IMAGISTICA PRIN REZONANTĂ MAGNETICĂ
dreaptă cu tromb (săgeata) rn porţiunealllijlocie; b) Vetr3 femurată comună
dreaptă --.se evidenţiază tromb (săgeata), iară vizualizarea confluenţei Cl) vena
Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) deşi este înalt
safenă mare.
sensibilă şi specifică este utilizată rareori datorită costurilor
şi disponibilităţii limitate. Indicaţiile sunt în principal pentru
(monitorizarea extensÎei trombozei), cât şi după acesta (la 3,
pacienţii cu contraindicatie de examen CT (alergie la substanţe
6, 12 luni) pentfIJ aprecierea modificărilor restante la nivelul
de contrast iodate, insuficienţă renală etc), Contraindicaţiile
segmentelor afectate şi ca reper pentru eventuale recurenţe
sunt cele generale pentru examenullRM (prezenţa de implante
ulterioare,
metalice). Acurateţea diagnostică este bună pentru TVP
Examinarea cu ajutorul Doppler color şi pulsat poate oferi
proximală, venele pelvine fiind mai bine evidenţiate decât la
informaţii asupra prezenţei sau absenţei recanalizării sau a
examenul Doppler venos,
insuficienţei venoase restante după vindecarea procesului
trombotic acul.
INVESTIGA ŢHLE RAmmZOTOPICE
(SCINTlGRAFIA)
DEA DOlJA
Investigatiile radioizotopice (scintigrafia) cu antagonişti de
receptori plachetari IIb/ma marcaţi cu Tc·99m au fost aprobate
ANGIOGRAFIA cu SUBSTANŢĂ DE CONTRAST pentru imagistica în TVP, Limite: costul, lipsa de disponbilitate,
(VENOGRAFIA) imprecizia anatomică, Este rar utilizată.
Figura 3 prezintă un posibil algoritm de diagnostic al TVP
Angiografia cu substanţă de contrast (venografia) 2) care ia în consideraţie tabloul clinic şi investigaţiile paraclinicc
poate evidenţia la injectare în venele distale defectul de umplere, şi poate orienta tratamentul.
putând astfel evalua prezenţa şi extensia trombuJui la nivelul
sistemului venos examinat. Ocluzia completă a unui segment
poate semnifica prezenţa unei tromboze acute sau cronice, În timp
ce evidenţierea de septuri, stenoze, recanalizări pot orienta către
diagnosticul de tromboză veche, Deşi în trecut era examinarea Tratamentul trombof:lebitei superficiale şi profunde include
standard, locul ei a fost luat de ecografia Doppler; în prezent este mai multe componente care se referă la profilaxie, tratamentul
utilă la pacientii obezi, cu edeme importante, care sunt dificil în faza acută şi profilaxia tromboembolismului pulmonar (TEP),
de examinat Doppler, sau la pacienţ.ii la care rezultatul evaluării iar ulterior profilaxia secwldară a trombozelor venoase,
neinvazive este echivoc.

TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Măsurile nefarmacologice de profilaxie a TVP şi a
Tomografia computerizată poate evidenţia de asemenea tromboflebitei superficiale includ metode de combatere a
absenţa umplerii venoase la administrarea de substanţă de stazei la nivelul membrelor inferioare prin evitarea imobiJizării
contrast. Este utilă în aceleaşi situaţii descrise la venografie. prelungite (mai ales pe timpul călătoriilor lungi), prevenirea
Are avantajul vizualizării exacte a extensiei trombozei şi a deshidratării, educaţia privind consumul de medicamente ce
posibilei patologii implicate în apariţia TVP (formaţiuni pelvine,

812
Mic tratat de CARDIOLOGIE

favorizează apariţia stărilor procoagulante (anticoncepţionale 18UIlhlKg administrare continuă) astfel încât să se obţină o
orale etc). valoare a aPTT de 2-3 ori mai mare decât valoarea de referinţă
Tratamentul nefarmacologic reprezintă o componentă a laboratorului sau cu heparină cu greutate moleculară mică.
importantă în timpul şi după faza acută a TVP, respectiv a Meta-analizele care au cumulat datele studiilor ce au testat
tromboflebitei superficiale. heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) versus
În timpul episodului acut de tromboză profundă, concomitent heparina nefracţionată la pacienţii cu TVP şi tromboembolism
cu tratamentul farmacologic, se recomandă menţinerea pulmonar fără risc crescut au demonstrat că HGMM admi-
membrului inferior afectat deasupra planului orizontal cât mai nistrate subcutanat în doză fixă, fără monitorizarea testelor de
mult timp posibil, pentru a favoriza returul venos. După episodul coagulare, sunt cel puţin la fel de sigure şi eficiente ca heparina
acut, simptomele legate de staza la nivelul membrului afectat nefracţionată administrată intravenos. Astfel, HGMM pot
pot fi combătute prin continuarea menţinerii poziţiei orizontale a fi considerate drept tratamentul anticoagulant iniţial atât la
membrului inferior în timpul repausului la pat, prin purtarea de pacienţii cu TVP, cât şi la cei cu trombembolism pulmonar3•4 •
ciorapi compresivi elastici şi prin mers pe jos, progresiv, până la Fondaparinux, investigat ca terapie anticoagulantă iniţială la
apariţia simptomelor. pacienţi cu TVP şi trombembolism pulmonar a demonstrat
În tromboflebita superficială, mersul pe jos favorizează non-inferioritate comparativ cu HGMM la pacienţii cu TVP5.
returul venos şi previne staza, astfel încât acesta este recomandat Preparatele folosite şi regimul de administrare sunt prezentate
şi în timpul episodului acut şi după. Purtarea de ciorapi elastici în tabelul 4. Terapia anticoagulantă iniţială cu heparină
s-a dovedit benefică atât pentru ameliorarea simptomelor, cât şi sau fondaparinux trebuie administrată minimum 5 zile, iar
pentru profilaxia TEP. terapia cu antivitamine K poate fi începută chiar simultan3 •
Scopul tratamentului anticoagulant este de a preveni extensia
trombozei; acesta nu are efect asupra trombului deja format
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC şi nu influenţează apariţia ulterioară a insuficienţei venoase
cronice sau a unui sindrom post-trombotic. Ulterior se începe
Tratamentul farmacologic al TVP are drept scop stoparea tratamentul cu anticoagulante orale (antivitamine K) care se
procesului de tromboză venoasă local, prevenirea emboliei suprapune timp de 3-4 zile cu una din variantele de heparină
pulmonare, reducerea riscului de a dezvolta un sindrom post- de mai sus până la atingerea unui INR optim (între 2 şi 3).
trombotic. Durata anticoagulării orale: 6 săptămâni pentru TVP gambă,
Tratamentul anticoagulant se începe cât mai repede după 3 luni pentru TVP femuropoplitee, 6 luni pentru TVP masivă,
diagnostic, cu heparină nefracţionată (bolus 80UIlkg, apoi implicând venele iliace sau vena cavă inferioară. Prezenţa

100 lIXaUlkg corp


Enoxaparină 1,0 rilglkg corp
Enoxaparină 1,5 mglkg corp ()da~,pe ţi ~~(
Nadroparină &S llXaUlkgcorp l)~2.~.~·.zt~.c:
Nadroparină 171 aXaUIkg corp ;0 dati pe 'zi S,c.'
Tinzaparină 115llXaUlkg corp O dllfă pe zis.c;
Fondaparinux 7,S mg, (5,0 mg <50 kg cOrp), (10 mg >100 kg corp) O dati pe zi S.c,
aXaU - unităţi antifactor X

813
Capitolul 31. Bolile venelor

sau absenţa unui episod de trombembolism pulmonar indică de filtre la nivelul venei cave inferioare (Cazul clinic 45),
prelungirea terapiei pe termen lung3 • filtre care împiedică migrarea trombilor din sistemul venos
În prezent, sunt în desfăşurare studii clinice de fază III cu (în general cu dimensiuni mai mari de 4 mm). Indicaţiile
anticoagulante orale, alternativă la antivitaminele K în terapia acceptate actual4 pentru implantarea de filtre ale venei cave
de întreţinere: dabigatran etexilat (inhibitor direct de trombină), sunt prezenţa contraindicaţiilor sau a complicaţiilor importante
rivaroxaban, apixaban (inhibitori de factor X)6-S. legate de tratamentul anticoagulant sau eşecul tratamentului
Tratamentul trombolitic se poate efectua atunci când anticoagulant corect efectuat (recurenţa trombozei, embolie
diagnosticul a fost stabilit rapid după debutul simptomelor pulmonară sau recurenţa trombembolismului pulmonar).
(ore), poate produce dizolvarea trombilor proaspeţi, restabilirea Numeroase studii!2,!3 au arătat că folosirea filtrelor de venă cavă
circulaţiei venoase normale cu limitarea efectelor distructive la pacienţii cu această indicaţie a redus incidenţa recurenţei
asupra valvulelor venoase şi respectiv limitarea apariţiei trombembolismului pulmonar, fără a modifica supravieţuirea
sindromului post-trombotic. Administrarea de trombolitice atât la intervale scurte (1-2 ani) cât şi pe termen lung (8 ani),
(sistemic sau, mai bine, local prin catetere inserate până la asociindu-se cu creşterea ratei de recurenţă a trombozei
nivelul venei afectate) poate fi încercată la pacienţi cu tromboză venoase. Nu este recomandată utilizarea de rutină a acestor
ilio-femurală masivă sau la pacienţi tineri cu debut acut al unei filtre la toţi pacienţii cu TVP 4 • Tabelul 5 detaliază indicaţiile
tromboze masive. Este ineficient asupra trombilor organizaţi, de implantare a unui filtru de venă cavă inferioară la pacienţii
fibrozaţi, aderenţi de peretele venos şi mai ales nu împiedică cu TVP. Există în prezent mai multe tipuri de filtre care pot
embolia pulmonară. Trebuie continuat întotdeauna cu tratament fi folosite la pacienţii care au indicaţie pentru implantare:
anticoagulant, aşa cum s-a descris mai sus. Din păcate există filtre permanente şi filtre nepermanente, temporare (a căror
numeroase contraindicaţii ale tratamentului trombolitic, iar extragere este obligatorie după o anumită perioadă de timp) sau
riscul de evenimente hemoragice (mai ales hemoragie cerebrală) opţionale (ce pot fi recuperate - filtre opţionale recuperabile
este mai mare comparativ cu tratamentul anticoagulant. - sau modificate structural astfel încât să nu mai funcţioneze
Tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene are drept scop ca filtre - filtre opţionale convertibile)!s.
reducerea durerii şi limitarea inflamaţiei locale, poate fi folosit
la nevoie, fără a influenţa semnificativ evoluţia pe termen lung a
trombozei venoase profunde. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul farmacologic al tromboftebitei superficiale
se adresează inflamaţiei locale (antiinflamatoare nesteroidiene Tratamentul chirurgical al trombozei venoase profunde poate
aplicate local) şi prevenţiei trombozei (de obicei cuantiagregante fi indicat atunci când tratamentul anticoagulant este ineficient
plachetare - aspirină 100-2S0mg/zi - şi heparină). De regulă sau contraindicat. Se foloseşte rareori, de obicei când există
tratamentul cu heparină se face pe o perioadă scurtă, dat tromboză masivă ilio- femurală, şi implică extragerea cheagului
fiind riscul mai mic de trombembolism pulmonar asociat şi eventual întreruperea venei cave pentru prevenţia emboliei
tromboflebitei superficiale. Tratament antibiotic necesită doar pulmonare. Rezultatele sunt de regulă nesatisfăcătoare datorită
pacienţii la care sunt elemente care să sugereze că tromboflebita retrombozei ulterioare.
este septică. În tromboflebita superficială nu sunt indicaţii pentru
Un tratament mai agresiv în faza acută este indicat la tratament chirurgical în faza acută. Ulterior, "la rece", se
pacienţii cu tromboflebită ce afectează vena safenă mare pot efectua corecţii chirurgicale ale unor pachete varicoase
deasupra genunchiului, la cei cu antecedente de tromboflebită restante, mai ales dacă survin recurenţe sau cu scop estetic. În
profundă, la cei cu factori de risc pentru tromboză venoasă trecut, întreruperea chirurgicală a joncţiunii safeno-femurale a
sau care necesită repaus la pat. Aceştia trebuie să primească demonstrat o incidenţă de aproape 100% a trombozei profunde
doza integrală de anticoagulant (de obicei heparină cu greutate ilio-femurale ulterioare intervenţiei, motiv pentru care metoda
moleculară mică), să folosească ciorap compresiv şi să se a fost proscrisă.
deplaseze cât mai mult pe jos.
Un alt subgrup de pacienţi este reprezentat de cei cu
tromboflebită superficială care migrează către venele profunde EVOLUŢIE
prin venele perforante la nivelul gambei. Aceştia au un risc
mai mare de embolie pulmonară faţă de cei la care tromboza Sub tratament anticoagulant corect efectuat şi controlat
nu se extinde profund, astfel încât necesită doză integrală de evoluţia este în general favorabilă cu remisia progresivă a
tratament anticoagulant, evaluare Doppler vascular la 48-72 simptomatologiei, cu atât mai bună din punct de vedere al duratei
ore sau dacă apar simptome noi, până la retracţia cheagului. şi al recuperării funcţionale cu cât sediul trombozei venoase este
mai distal. Sindromul post-trombotic ce poate persista după faza
acută se însoţeşte de manifestări specifice stazei venoase (vezi
TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL mai jos).
În privinţa tromboflebitei superficiale recuperarea funcţională
Tratamentul intervenţional poate fi folosit la pacienţii cu este regula, rămânând de rezolvat probleme de ordin estetic
risc crescut de trombembolism pulmonar şi constă în plasarea Complicaţia cea mai redutabilă ce poate apare în evoluţia

814
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Ct>,.Z CLINIC 45
G.N, 68 ani, M.
Tromboză venoasă profundă femuropoplitee. dreaptă recidivată şi complicată cu tromboembolism puImonarşi sindrom posttrom~; lUper.mtşÎuue
pulmonară tromboembolică medie; Insuficienţă cardiacă congestivă dreaptă.
Istoric. Internare pentru astenie şi dispnee de efort mic, tuse uscată, scădere ponderală 10 kg, inapetenţă şi meteorism postprandial, disc~te~~.~l>j~e
după ortostatism prelungit. După 2 luni, reinternare pentru repetarea TVP drepte şi agravarea asteniei şi dispneei de efort. . . '. . • . .. ' .

ftNT lRl ST o.,

POST QPO urrna ftRD

Scintigrafia pnlmonară de perfuzie: captare intens. neomogenă în .ambele câmpuri


pulmonare, cu focare de hipocaptare bilateral, cele mai. evidente în 1/3. medie a
plămânului drept şi apicală a celui stâng, aspect interPretat ca focare de hipoperfuzie:

Imagine angiografică: filtrul de


venă cavăALN şi rapoJ:twile
cu venele renale (l;ll~kerj

Ecografie Doppler venos membrul drept: sindrom post-trombotic


femuro-popliteu drept, cu ax venos incomplet compresibil la nivelul
venei femurale superficiale. Considerând raportul artere/vene şi aspectul
trombului, tromboza pare a fi veche.

815
Capitolul 31. Bolile venelor

Tabelul 5. Indicaţiile de implantare a unui filtru de venă cavă inferioară (modificat după [14,15])
Contraindicaţiiale terapiei anticoagulante
Hemoragii ale sistemului nervos central, gastrointestinale şi retroperitoneale
Traumatisme ale sistemului nervos central
Trombocitopenie (sub 50 000/mm3)
Indicaţii absolute Metastaze la nivelul sistemului nervos central
Hemoptizii masive
Accident vascular cerebral masiv
Complicaţii ale terapiei anticoagulante
Trombembolism pulmonar în pofida unei anticoagulări adecvate

Pacienţi fără TVP documentată, dar cu imposibilitatea efectuării profilaxiei primare


Pacient cu traumatism cu risc crescut de apariţie a TVP
Indicaţii profilactice
Intervenţie chirurgicală la un pacient cu risc crescut de apariţie a TVP
Afecţiune medicală ce predispune la apariţia TVP (neoplazie)

unei TVP este trombembolismul pulmonar (vezi Capitolul Evaluarea imagistică a insuficienţei venoase cronice trebuie
23). să includă un examen Doppler venos, eventual împreună cu
Alte complicaţii frecvente ale trombozei venoase includ venografie de contrast pentru obiectivarea refluxului venos, a
complicaţiile uzuale ale tratamentului anticoagulant şisau trombo- incompetenţei valvulare, a eventualelor tromboze restante la
litic (hemoragii de diverse grade de severitate). Hemoragiile nivelul sistemului venos.
apărute sub tratament cu heparină nefracţionată (cu timp de Combaterea manifestărilor specifice sindromului posttrom-
înjumătăţire scurt) sau heparină cu greutate moleculară mică botic include evitarea poziţiei declive a membrelor inferioare,
(timp de înjumătăţire de 4-6 ore) necesită oprirea administrării utilizarea ciorapilor compresivi. Tratamentul chirurgical (evul-
de anticoagulant după care parametrii biologici revin în scurt sia venelor superficiale) este rezervat celor cu ulcere rezistente
timp la valori normale. Se poate administra pentru neutralizare la tratamentul medical. Decizia de tratament chirurgical a
protamină (1 mg pentru fiecare 100 UI heparină), mai puţin pacienţilor cu insuficienţă venoasă post TVP trebuie luată
eficientă pentru heparina cu greutate moleculară mică. numai după o evaluare completă a ambelor sisteme venoase
Administrarea de plasmă proaspătă congelată sau concentrat a membrelor inferioare. Pentru insuficienţa venoasă apărută
trombocitar este ineficientă pentru combaterea hemoragiilor după tromboza iliofemurală se pot efectua grafturi venoase
induse de heparină. contralateral, cu rezultate discutabile (circa 20% rată de
Hemoragiile apărute în cursul tratamentului cu antivitamine insucces, patenţă pe termen lung necunoscută)7. Tratamentul
K necesită oprirea tratamentului anticoagulant şi administrarea postoperator include anticoagulare imediată cu heparină apoi
de plasmă proaspătă congelată şi vitamina K. anticoagulante orale pe termen lung.
Rareori, emboli de la nivelul sistemului venos profund TVP iliacă descendentă va evolua la majoritatea pacienţilor
pot să ajungă în circulaţia sistemică, dând naştere emboliilor rară sindrom posttrombotic datorită recanalizării endogene
paradoxale. sau colateralizării, deşi uneori apare claudicaţia venoasă prin
Sindromul posttrombotic (insuficienţa venoasă cronică) capacitatea insuficientă de transport a colaterale lor.
este o entitate descrisă iniţial la pacienţii ce au suferit o TVP, Recidivele apar chiar în condiţiile tratamentului adecvat al
ulterior a fost evidenţiată şi la pacienţi (predominant femei pacienţilor cu TVP acută; cel mai important factor determinant
40-50 ani) la care s-au observat absenţa valvulelor venoase la al acestora fiind prezenţa sau absenţa unui factor de risc
nivelul sistemului venos al membrelor inferioare. tranzitor: în cazul prezenţei unui factor de risc tranzitor riscul
Manifestările clinice includ prezenţa de vene varicoase, de recidivă este redus (0-4% în primii 2 ani); în cazul absenţei
disconfort la nivelul gambelor, edem al membrelor inferioare, unui factor de risc tranzitor (TVP idiopatică) sau al identificării
modificări locale ale culorii tegumentare, ulceraţii. unui factor de risc permanent riscul de recidivă este de 20%

816
de CARDiOLOGIE

BIBLIOGRAFIE

1, AbeJa GS ,- Peripheral Vascular Disease, Basie Diagnostic and Therapeutic tor for prophylaxis and lrcalmcnt of lhwmbocmbolic diseases, Pharmaco-
Approaches, Ed, Lippincott WiHiams & Wilkins, 2004 therapy 2008:11:1354-73,
Anderson FA, Spencer FA Risk factors for \cnous thromboembolism, Cir- 9, Podnos 'iD, Wi!liams RA, Tessier DJ, Pearce \V, Talavera F, Rowe VL,
culation 2003: lO7:1-9 -,1-16, Zamboni P. Cordts PR, Chronic Venous lm,ufticicney - http:Jw\v'w,cmedi-
,), Schellong S'vL Bounu111caux H, Btiller HR, Venous Thrornboembolis111, cine,com'mcd i topic2760,htm,
In: The ESC Textbook of Cardiovascular Mcdicine, cd, Carnm Al, Uischer 10. Feied C, Handle JA, Keim S1"1, Talavera F, Lang E. Halamka J, Poilack C,
TF aml Scrruys P\V, Second editiol1, Oxj()rd Ul1ivcrsity Press 2009: 1335- Thrombol1ebitis, Superficial - http://www.emcdicine.col11!cmcrg!topic582.
1358, 11t111,
4, Buller IiR, Agnelli G, Huli RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GL An- 11, Schrciber D, Counselman F, Talavera F, Setnik G, Halamka J, Brenner B,
tithrornbotic therapyl,)j' vcnOLlS thromboembolic disease: lhe Seventh Deep Venous Thrombosis and Thrombophlebitis, - http://\\ww,cmcdieinc,
ACCP Conference on Antithrombotic anei Thrombolytic Thcrapy. Chest c0111/el11erg/topic 122,htm,
2004;126(3 SuppL):40IS428S, 12, Thc PREPfC Study Group"" Eight-Year Follmv-Up of Patients \iVith Per-
), BU]lcr HR, Davidson BL, DCCOLlSUS II, el ar Fondaparinux or enoxaparin manent Vena ('ava Fillcrs in the Prcventiol1 of Pulmonary Embolism: Tlle
for the initial trealment of symplomatic dccp venOllS thrombosis: a randol11- PRLeP1C (Pn~\'Cntion du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption
ized triaL Ann lntel11 Med 2004;140:867-73, Cave) Randomized Study, Circulation 2005; 112: 416-422,
6, Bochringer lngelheirn Pha1111aCeutica)s, EtIicse)' and saiCly of dabigatran 13, White RH, Zhou H, Kim J, Romano PS, A population-based sludy ofthe
compared 10 warfarin Ii:)r six 1110nth lreatment of acute s)'mptom3tic vcnOllS cffectivcness of inferior VCJla cava filtcr usc among paticnts with VCIlOUS
thromboembolism, A phase lIl, randomised, double blind, parallel-group thrombocmbolisll1, Arch Intern Med, 2000; 160:2033--2041,
study of tbe erricacy and salely of oral dabigatran etexilate (150 mg bid) 14, Kaufimm .IA, Kinllcy TB, Streiff MR, el ar Guidelines J(x the use of re-
compared to warfarin (lNR 2,O-3J)) l()r 6 month trcatmcnt of acute symp- trievable and C0l1vcJ1ible vena cava filtcrs: Rcport troll1 the Society of In!er-
tomatic venous thrombocmbolism, following initial 1rcalmen1 (5-10 days) ventional RadioJogy MuJtiLlisciplinary Consenus Confcrcncc, J Vase lnterv
with a parenteral unticoagulant: ClinicalTrials,gov identificr NCT00291330, Radiol 2006; 17:449-459.
Available {rom http://clinicaltrials,gov/ct2/show!NCT00291330?term=dabi 15, Şerhan M, Giu~că S, Platon P, Ginghină C Filtrele de venă cavă inferioară
gatran&rank=4NLM, Accessed May 16,2008, - avantaje ~i limite, Revista Romană de Cardiologie 20()7;3:203-206,
7, Kakkar AK, Brenner B, })al1l OE, el al. for the Record 2 Investigators, Ex- 16, Lăpuşanu 0, Arscncscu [, Jurcuţ R, Tromboză venoasă profnl1dă ilio-
tcnded duration rivaroxaban versus short-tenn cnoxaparin for the prCVCl1- femurală cu tromboembolism pulmonar repetat - rezistenţă la tratamentul
(ion ofvenous thromboembolism afler total hip arlhroplasty: a doubleblind, anticoagulant oral. În: Imagistial la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la
randomiscd controllcel triaL Lancet 200R;T72:31-9, ecranul computeru]ui. Sub red,: Ginghină C Bucureşti, Ed, Medicală, 2007:
fi, Baetz BE, Spinler SA, Dabigatran ctexilate: an oral direct throlllbin inhibi- VoI. 1,46-47,

817