Sunteți pe pagina 1din 28

PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR


Obiective educaționale:
Malformații cardiace: șunturi – clasificare, caracteristici, exemple (tetralogia Fallot, defecte septale,
persistența canalului arterial)
Coarctația aortei
Reumatismul articular acut/Boala reumatismală: etiopatogeneză, nodulul Aschoff, leziuni cardiace
Endocardite infecţioase
Valvulopatii degenerative: prolapsul valvei mitrale, valvulopatii calcificante
Infarctul miocardic
Cardiomiopatii: dilatativă, hipertrofică
Miocardite
Mixomul cardiac
Ateroscleroza
Vasculitele vaselor mari
Vasculitele vaselor medii
Vasculitele vaselor mici
Anevrismele

BOLI CARDIACE CONGENITALE (BCC)


Clasificarea anatomopatologică a BCC:
- Şunturi: comunicări anormale între vase sau între camerele inimii
- Malformații obstructive
- Anomalii de poziţie

ŞUNTURI
1. Şunturi dreapta - stânga
Efecte generale:
- Cianoză precoce
- Hipertrofie biventriculară
- Hipertensiune pulmonară
- Degete hipocratice (mâini, picioare): osteoartropatie hipertrofică
- Poliglobulie → tromboze, tromboembolism
- Embolie paradoxală
- Endocardită infecţioasă
- Retardarea creşterii
Exemple: tetralogia, trilogia, pentalogia Fallot; transpoziţia arterelor mari; trunchiul arterial; anomalia
totală a întoarcerii venoase pulmonare; atrezia tricuspidei

1
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Tetralogia Fallot
Epidemiologie:
- Cea mai frecventă BCC cianogenă
- 0,4% din nn vii
Trăsături:
- Defect septal ventricular (DSV)
- Stenoză pulmonară (SP): de fapt, stenoză subpulmonară (infundibulul VD, conul arterial)
- Aorta „călare” pe DSV (deplasare la dreapta: dextropoziţia aortei)
- Hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD)
Consecinţe: cianoză – explicații:
- Aorta primeşte sânge neoxigenat din ventriculul drept
- SP determină HVD → şunt dreapta → stânga (prin DSV)
Manifestări clinice: consecinţele depind de severitatea stenozei arterei pulmonare
- Cianoză precoce: prezentă de la naştere, se accentuează pe parcursul primului an
- Retardarea creşterii, retardare psihică
- Degete hipocratice
- Poliglobulie
- Sincopă
Prognostic: supravieţuire fără tratament posibilă până la vârsta adultă (10% 20 de ani; 3% 40 de ani)

2. Şunturi stânga - dreapta


Efecte generale:
- Iniţial fără cianoză
- Hipertrofia inimii drepte (HVD)
- Hipertensiune pulmonară (HTP)
- ! HVD şi HTP determină inversarea fluxului → cianoză tardivă (sindrom Eisenmenger)
- Endocardită septică
- Embolie paradoxală
Exemple: DSV, DSA, PCA, DSAV

Defectul septal ventricular (DSV, boala Roger)


Definiţie: închidere incompletă a septului ventricular
Epidemiologie: cea mai frecventă malformaţie cardiacă
- Frecvent asociat cu alte malformaţii; 30% apare izolat
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Dimensiuni: variabile; majoritatea DSV au diametrul aproximativ egal cu orificiul aortic (în
formele cele mai severe, septul este absent: inimă tricamerală biatrială)
- Localizare: 90% în septul membranos; sub valva pulmonară (DSV infundibular); în septul
muscular
- Număr: unic/multiple (în septul muscular: „sept şvaiţer”)
Manifestări clinice: manifestările depind de mărimea defectului şi de anomaliile asociate
- DSV mic: asimptomatic
- DSV mare: HVD şi HTP, semne de insuficienţă cardiacă și suflu prezente de la naştere; cu
timpul: cianoză
Prognostic:
- Defectele mici se pot închide spontan sau sunt asimptomatice mult timp
- Defectele mari neoperate: inversarea şuntului, cianoză, deces
- Corectarea: cele mari, în primul an de viaţă

2
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Defectul septal atrial (DSA)


Definiţie: închidere incompletă a septului atrial
Epidemiologie: cea mai frecventă BCC la adulţi
Diagnostic diferenţial: nu trebuie confundat cu foramen ovale patent - prezent la 25% din adulţi, fără
importanţă funcţională (devine şunt atunci când creşte presiunea în AD, de exemplu, în tromboembolii
pulmonare recidivante; poate explica emboliile paradoxale); în mod normal, foramen ovale se închide
până la vârsta de un an

Anatomie patologică
Macroscopie:
- Trei tipuri de DSA, în funcţie de localizarea în sept: tip ostium primum, tip ostium secundum,
defectul sinusului venos
- DSA tip ostium secundum
- Cel mai frecvent (90%)
- Localizare înaltă, în regiunea mijlocie a septului (la nivelul fosei ovale)
- Izolat sau asociat cu alte malformaţii
- Dimensiuni variabile: punctiform → defect mare (inimă triloculară biventriculară)
- Unic/multiplu/fenestrat
- DSA tip ostium primum: 5%; localizare joasă: adiacent valvelor atrioventriculare
- Defectul sinusului venos: 5%; localizare înaltă: lângă intrarea venei cave superioare; asociat cu alte malformaţii
Manifestări clinice:
- De obicei asimptomatic până la vârsta adultă (defectele mici, sub 1 cm); simptome după 30
de ani
- Suflu
- HVD, HAD
- Insuficienţă cardiacă, embolii paradoxale
Prognostic:
- HTP ireversibilă: la mai puţin de 10% din cei cu defecte izolate necorectate
- Rata mortalităţii: scăzută

Persistenţa canalului arterial (PCA)


Definiţie: canalul arterial rămâne deschis după naştere
Patogeneză: în mod normal, se închide aproape imediat după naştere (12-24 h), datorită contracţiei
peretelui muscular (mediată de bradikinina secretată de plămânul respirat). Închiderea completă: prin
proliferare intimală (în medie, după 3 săptămâni, dar poate dura 1-3 luni)
Epidemiologie:
- 90% defect izolat
- 10%: asociată cu DSV, coarctaţia aortei, SP, SAo
Anatomie patologică: lungime şi diametru variabile
Manifestări clinice: de obicei asimptomatică la naştere; în timp: inversarea şuntului → cianoză
Tratament: chirurgical, obligatoriu. Defectul poate fi util atunci când este asociat cu alte anomalii
congenitale (se administrează prostaglandina E2 pentru a menţine canalul deschis până la intervenţia
chirurgicală)

MALFORMAȚII OBSTRUCTIVE
Interesează valvele inimii sau vasele
Exemple:
- Stenoza valvei pulmonare
- Stenoza sau atrezia valvei aortice
- Coarctaţia aortei
3
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Coarctaţia aortei (CoAo)


Definiţie: îngustarea aortei
Epidemiologie:
- 2B:1F (rată înaltă a CoAo la femeile cu sindrom Turner)
- Izolată/asociată cu alte malformaţii: valvă aortică bicuspidă, SAo, DSA, DSV, anevrisme
micotice ale vaselor din poligonul lui Willis
Clasificare: în funcţie de poziţia faţă de canalul (ductul) arterial:
- Forma infantilă (preductală):
- Interesează arcul Ao proximal de canalul arterial
- Asocieri: PCA, DSV
- Forma adultă (postductală): un pliu al aortei în dreptul canalului arterial închis
Anatomie patologică
Macroscopie: reducere variabilă a lumenului aortei: uneori un canal îngust, alteori o diminuare uşoară
Manifestări clinice: manifestările depind de severitatea obstrucţiei
- CoAo + PCA:
- Manifestă în copilăria precoce (după naştere) – cianoză în jumătatea inferioară a
corpului (sânge neoxigenat prin canalul arterial)
- Poate duce la deces
- CoAo fără PCA:
- Poate fi asimptomatică până la vârsta de adult în formele uşoare
- Manifestări:
- HTA la nivelul membrelor superioare → risc de hemoragii cerebrale
- hTA, puls slab la nivelul membrelor inferioare: claudicaţie, tegumente reci
- Circulaţie colaterală între ramurile arteriale precoarctaţie şi cele
postcoarctaţie: artere intercostale şi mamare interne mari, determină eroziuni
(incizuri) vizibile radiologic pe feţele inferioare ale coastelor
- HVS, cardiomegalie

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)


Definiţie: boală inflamatoare acută multisistemică, mediată imun, care apare la câteva săptămâni după
o faringită cu streptococ β-hemolitic de grup A
Epidemiologie:
- Frecvenţă în scădere, dar sechelele fac obiectul patologiei cardiovasculare la adult
- Copii: 5-15 ani
- 20% din cazuri: primul atac al bolii survine la adult
Patogeneză:
- Reactivitate încrucişată a anticorpilor anti-streptococici cu antigene cardiace sau
extracardiace ale gazdei
- Hipersensibilitate faţă de antigene streptococice?
- Autoimunitate indusă de streptococ?
- Ținta: endoteliul (în toate localizarile)
Manifestări clinice:
- Cardiace: cardită (la > 40% din pacienţi) – pericardită, endocardită
- Extracardiace: febră, artrită, leziuni cutanate, coree, leziuni pulmonare etc.

4
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Anatomie patologică: leziunea caracteristică în RAAeste nodulul Aschoff (granulomul Aschoff)


Localizare: pericard, interstițiul miocardic, endocard (în valve), ţesuturi extracardiace
Microscopie: evoluţie multistadială
- Faza de degenerescenţă mixoidă (mucoidă): depolimerizarea substanţei fundamentale
- Faza de necroză fibrinoidă: modificări degenerative ale colagenului (tumefiat, intens
eozinofil, fibrilar) - expresia reacţiei antigen-anticorp

- Faza granulomatoasă: singura patognomonică pentru RAA:


- Necroză fibrinoidă înconjurată de celule inflamatoare
- Limfocite T, plasmocite, histiocite activate – mononucleate sau multinucleate
- Celule Anitschow (patognomonice): macrofage mari, cu citoplasmă abundentă şi
nucleu situat central, rotund sau oval, cu cromatină centrală, sub formă de bandă
(panglică) ondulată, cu prelungiri laterale (ca un miriapod)
- Celule gigante Aschoff: mari, multinucleate
- Faza de fibroză cicatricială: uneori cu arii de calcificare

Leziuni cardiace în RAA: pancardită (?) = pericardită, miocardită (?), endocardită


Pericardita reumatismală
- Fibrinoasă sau serofibrinoasă
- Rareori noduli Aschoff subepicardici
- De obicei se vindecă fără sechele
Miocardita reumatismală: discutabilă - de fapt, leziunile nu implica miocardul, ci interstițiul
perivascular, acolo unde se observa nodulii Aschoff
Endocardita reumatismală: leziuni valvulare (în special valva mitrală!)
Localizare:
- Mitrala izolată: 50-70%
- Mitrala + aortica: 25-40%
- Tricuspida + mitrala sau aortica: 5-10%
- Pulmonara: foarte rar

Leziuni acute:
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Vegetaţii mici (1-3 mm) = veruci → endocardită verucoasă:
- Suprafaţă neregulată
- Iniţial opace, translucide, apoi brune-cenuşii
- Multiple, înşirate pe marginea de închidere a cuspelor valvulare ± pe cordajele
tendinoase
- Aderente: nu embolizează
- Coexistă cu leziuni ale endocardului parietal (îngroşări neregulate în atriul stâng:
plăci MacCallum)
Microscopie:
- Verucile sunt formate din agregate de fibrină şi plachete (structură de trombi albi)
- Secvenţa:
- Modificări în ţesutul conjunctiv subendocardic al valvelor: edem şi tumefiere,
necroză fibrinoidă şi infiltrat inflamator, care determină ulceraţia endocardului →
precipitarea fibrinei şi agregarea plachetelor → formarea unor trombi fibrinoşi
aderenţi de suprafaţa valvei (verucile)
- În formele severe: granuloame Aschoff la nivelul cordajelor tendinoase

5
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Leziuni cronice: cicatrizarea şi calcificarea cuspelor, cu scurtarea şi fuziunea cordajelor tendinoase


Macroscopie:
- Cuspe rigide, îngroşate, deformate, cu fuziunea comisurilor
- Orificiul valvular: îngustat (stenoză), deformat → aspect de „bot de peşte” sau de
„butonieră”
- Uneori închidere imperfectă (insuficienţă valvulară)
Microscopie:
- Fibroză valvulară difuză (organizarea verucilor)
- Neovascularizaţia valvei (în mod normal valvele sunt lipsite de vase)
- Cicatrizarea fibroasă a nodulilor Aschoff
- Calcificare (distrofică)
Corelaţii clinicopatologice:
- Afectarea acută a inimii în RAA se poate manifesta prin dilatarea cavităţilor şi tulburări de
conducere (miocardita)
- Vulnerabilitate la reactivarea bolii: reluarea secvenței faringită-endocardită, cu efecte
cumulative asupra valvei
- Fibroza cicatricială a valvelor:
- Este cea mai importantă sechelă pe termen lung a RAA
- De obicei manifestă la zeci de ani după episodul acut
- Stenoza, insuficiența valvei mitrale
- Stenoza, insuficiența valvei aortice
- Predispoziţie la complicaţii: endocardită infecţioasă (antibioprofilaxie)
- Necesită corectarea chirurgicală a defectului valvular

Leziuni extracardiace în RAA


- Articulaţii: artrită acută – poliartrită migratorie; articulații mari
- Macroscopie: semne celsiene
- Microscopie: sinovia şi ţesutul conjunctiv periarticular; congestie, edem, PMN, necroză fibrinoidă, granuloame
Aschoff
- Se vindecă fără sechele
- Tegument:
- Eritem marginat: macule roşii, uşor elevate, bine delimitate, cu contur neregulat (serpiginos), centrul palid;
persistente, recurente, pe trunchi, faţa internă a extremităţilor; în faza de debut a bolii
- Noduli Aschoff subcutanaţi: fermi, nedureroşi, pe suprafeţele extensoare ale articulaţiilor (pumn, cot, genunchi);
durează câteva zile (dg. diferenţial cu artrita reumatoidă)
- Creier: coreea Sydenham (SN extrapiramidal)
- Plămâni: pleurezie (seroasă, fibrinoasă); pneumonie interstiţială; în stadiile cronice: modificări consecutive stazei
- Artere: arterită – mai ales coronarele
Diagnosticul RAA: criterii Jones – majore, minore

ENDOCARDITE INFECŢIOASE
Definiţie: inflamaţii acute sau subacute caracterizate prin colonizarea sau invazia microbiană a
endocardului valvular sau parietal
Etiologie:
- Bacterii: majoritatea cazurilor
- Streptococ viridans (valve cu leziuni preexistente), stafilococ aureus (valve normale
sau lezate, administrarea intravenoasă a drogurilor – cea mai frecventă etiologie)
- Enterococi
- Stafilococ epidermidis (proteze valvulare)
- Bacili gram - negativi
- Fungi: Candida albicans, Aspergillus etc.
- 10%: culturi negative
6
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Factori favorizanţi:
- Prezenţa agentului infecţios în sânge
- Modificări valvulare care să permită invazia microbiană
- Condiţii asociate cu risc de bacteriemie/septicemie: diabetul zaharat, igiena orală deficitară,
hemodializa cronică, administrarea intravenoasă a drogurilor, imunosupresia (HIV,
imunosupresoare), neutropenia, cancere, cateterisme şi endoscopii (endocardite
nosocomiale), boli supurative cronice (bonşiectazie, osteomielită), pneumonia bacteriană,
infecţiile cutanate, sarcina
- Leziuni valvulare/endocardice preexistente
- Prolapsul valvei mitrale: cea mai frecventă cauză la ora actuală
- Endocardita reumatismală
- Malformaţii congenitale (endocardită la copii!): tetralogia Fallot, PCA, bicuspidie
aortică, DSV, CoAo
- Stenoza valvulară calcificantă (degenerativă)
- Proteze valvulare – mai ales cele mecanice
- Menţinerea îndelungată a cateterelor
Patogeneză
- Lezarea endocardului valvular
- Flux turbulent: valvele cu suprafeţe neregulate
- Jet cu viteza şi presiune ↑: stenoze valvulară, PCA, CoAo
- Formarea vegetaţiilor sterile: trombi fibrino-plachetari
- Colonizarea bacteriană: fenomen secundar în endocardita subacută
Clasificare
- Endocardite acute
- Endocardite subacute

Comparaţie între endocarditele acute (EA) şi endocarditele subacute (ES)


PARAMETRUL EA ES
Etiologie Virulenţă ↑ Virulenţă ↓
Stafilococ aureus Streptococ viridans
Streptococ piogen Stafilococ epidermidis
(de obicei septicemie, număr mare (o bacteriemie silenţioasă poate
de bacterii) produce boala)
Starea anterioară a Frecvent intactă Frecvent lezată
valvei
Patogeneză Bacteriemie → microorganismele Valvă anormală → vegetaţii
invadează valva → proliferează trombotice pe suprafaţa valvei
rapid → necroză şi distrucţie Bacteriemie →
valvulară → vegetaţii trombotice microorganismele
invadează vegetaţiile →
proliferare lentă → vegetaţiile
cresc lent
Embolizare Frecventă Rară
Distrucţia valvei Frecventă, rapidă Rară, lentă
Evoluţie Fulminantă: deces în 6 săptămâni: Prelungită: ≥ 6 luni
- Insuficienţă cardiacă Complicaţii infecţioase rare
- Embolie septică: abcese la distanță

7
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Anatomie patologică
Macroscopie: vegetaţii voluminoase pe suprafaţa valvelor → endocardită vegetantă
- Unice sau multiple
- Dimensiuni variabile: mm → 1-2 cm
- Formă: plană, filiformă, fungiformă, polipoidă
- Culoare: cenuşie, roşiatică, brună
- Friabile
- Localizare: mitrală (cel mai frecvent), aortică, tricuspidă (droguri intravenoase, cateter i.v.)
- Poziţie:
- Pe marginea de contact a cuspelor, cu extindere la suprafaţa valvelor şi la
endocardul parietal
- Suprafaţa atrială a valvelor atrioventriculare (mitrală, tricuspidă), suprafaţa
ventriculară a valvelor semilunare (aortică, pulmonară)
- ± Pe cordajele tendinoase
- EA: pe fondul unei valve normale
- Vegetaţii mai mari, friabile (suprafaţă neregulată)
- Perforaţia sau ulceraţia cuspei subjacente
- Uneori abcese miocardice
- ES: pe fondul unor leziuni valvulare preexistente
- Vegetaţii mai mici, mai stabile
- Perforaţii, ulceraţii absente
- Extindere la endocardul parietal adiacent
- Endocardita pe proteze valvulare: abcese inelare, vegetaţii pe marginea inelului de
sutură
Microscopie:
- Leziuni iniţiale
- Vegetaţiile: fibrină + plachete + PMN + agentul etiologic (bacterii, fungi)
- Valva subiacentă: infiltrat inflamator nespecific + necroză variabilă
- EA: predomină PMN ± necroză supurativă a cuspei → perforaţie
- Abcese ce se pot extinde la inelul valvular
- ES: infiltrat mai redus: Li, Pl, histiocite
- În timp:
- Ţesut de granulaţie, fibroblaste, infiltrat inflamator cronic → fibroză
- Vegetaţiile devin sterile, hialinizate, calcificate (uneori excrescenţe nodulare pe
suprafaţă), reendotelizate → deformări şi perforaţii permanente

Complicaţii:
- Locale:
- Insuficienţă valvulară (ruperea cuspelor) → supraîncărcare de volum
- Abces miocardic:
- Subvalvular (abces inelar)
- Septal: risc de rupere: şunt ventricular
- Parietal: risc de perforaţie → tamponadă
- Pericardită supurată
- Supraîncărcarea acută a VS (ruperea cuspelor valvulare)
- Detaşarea protezei valvulare

8
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

- La distanţă:
- Embolice:
- Abcese (cerebrale, renale), supuraţii difuze (meningită, artrită,
osteomielită)
- Infarcte (septice, aseptice): miocardic, cerebrale, intestinale, splenice,
renale
- Gangrenă
- Endocarditele inimii drepte dau leziuni pulmonare
- Imunologice: complexe imune circulante
- Glomerulonefrite
- Vasculite
- Artrite
Manifestări extracardiace în endocarditele infecţioase
- Artere: emboli septici mici neocluzivi, cu extinderea infecţiei la peretele vascular → anevrisme
micotice (risc de rupere)
- Sistemul nervos: meningită, encefalită, abcese, infarcte
- Plămâni: infarcte, abcese
- Tegumente şi fanere: hemoragii subunghiale „în aşchie”; peteşii cutanate; noduli subcutanaţi
(Ossler): pulpa degetelor
- Ochi: peteşii conjunctivale; hemoragii retiniene (pete Roth)
- Articulaţii: artrite supurate, aseptice
- Rinichi: infarcte, abcese, GN
- Splină: mare, moale, friabilă („se rade cu cuţitul”)

ENDOCARDITE NEINFECŢIOASE
Endocardita trombotică nebacteriană (marantică)
Definiţie: prezenţa unor mici vegetaţii sterile pe valvele inimii
Factori favorizanţi:
- Stări debilitante: cancer – mai ales adenocarcinoame mucinoase (pancreas şi altele), septicemie
- Stări de hipercoagulabilitate
- Altele: hiperestrogenemie, arsuri extinse, traumatisme ale endocardului (cateter)
Patogeneză:
- Stare de hipercoagulabilitate (asociere cu trombozele venoase, TEP) – posibil în relaţie cu cancerul
- Efect procoagluant al mucinei? (parte a sindromului Trousseau în adenocarcinomul pancreatic)
Anatomie patologică
Macroscopie: vegetaţii mici (1-5 mm), unice sau multiple, de-a lungul liniei de închidere a cuspelor
Microscopie: trombi fibrino-plachetari + celule inflamatorii
Evoluţie: fibroză
Complicaţii: embolizare → infarcte cerebrale, miocardice etc.

Endocardita din lupusul eritematos sistemic (Libman-Sacks)


Definiţie: prezenţa de mici vegetaţii sterile pe valvele inimii la pacienţii cu LES
Epidemiologie: cea mai frecventă manifestare cardiacă în LES
Patogeneză: apare în cadrul sindromului antifosfolipidic asociat LES
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Vegetaţii mici (1-4 mm), unice sau multiple, granulare, de culoare roz
- Localizare:
- Mitrala: cel mai frecvent; pe suprafaţa inferioară a valvei
- Cordajele tendinoase, endocardul parietal atrial sau ventricular
Microscopie:
- Vegetaţiile: material eozinofil fibrinos + corpi hematoxilinofili (echivalentul tisular al celulelor lupice din
sânge sau măduvă)
- Valvulită: necroza fibrinoidă a valvei, subiacent vegetaţiei
Evoluţie: fibroză → deformare permanentă → regurgitare mitrală
9
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Leziuni endocardice în sindromul carcinoid


Definiţie: sindromul carcinoid se caracterizează prin crize de înroşire a feţei, crampe, greaţă, vărsături şi diaree la
pacienţii cu tumori carcinoide
Epidemiologie: 50% din pacienţi au leziuni endocardice
Patogeneză:
- Necunoscută
- Substanţe bioactive elaborate de tumori: serotonina (metabolitul acid 5 - hidroxindolacetic), bradikinina
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Îngroşare fibroasă (plăci albicioase) a endocardului valvular şi parietal
- Localizare: inima dreaptă (VD, valvele tricuspidă, pulmonară); mai rar inima stângă
Microscopie: celule musculare netede şi fibre de colagen într-o matrice mucopolizaharidică
Corelaţii clinicopatologice:
- Leziunile inimii drepte: carcinoide gastrointestinale cu metastaze hepatice (în mod normal ficatul inactivează
aminele bioactive)
- Leziunile inimii stângi: când mediatorii intră în inima stângă (neinactivaţi în plămân: cantitate mare, carcinoid
pulmonar, şunt dreapta → stânga)
- Leziuni similare pot fi produse de o serie de medicamente: anorexigene, metisergid, ergotamină

VALVULOPATII DEGENERATIVE

PROLAPSUL VALVEI MITRALE (DEGENERESCENȚA MIXOMATOASĂ A VALVEI


MITRALE)
Definiţie: mobilitatea excesivă a foiţelor valvei mitrale → prolabare în AS în timpul sistolei
Epidemiologie: 5-10% din populaţia adultă
Patogeneză:
- Componentă ereditară
- În asociere cu: hipertiroidism, boli cardiace congenitale, tip astenic
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Valve îngroşate, deformate, aspect gelatinos pe secţiune
- Modificările pot interesa şi inelul şi cordajele tendinoase
Microscopie:
- Subţierea stratului fibros al valvei
- Îngroşarea stratului spongios: depunere de material mixoid (mucoid)
- Modificări secundare posttraumatice:
- Îngroşare fibroasă a cuspelor și a endocardului parietal al VS ± AS
- Trombi pe suprafaţa atrială a valvei sau pe peretele atrial
- Calcificări focale la baza cuspei posterioare
Manifestări clinice:
- Majoritatea cazurilor: asimptomatice, descoperite incidental
- Regurgitare mitrală - ecocardiografie
- Dureri precordiale, dispnee, oboseală, tulburări psihice
Complicaţii:
- Endocardite infecţioase
- Insuficienţă mitrală → impune intervenţia chirurgicală
- Embolii: infarcte sistemice (cerebral, alte)
- Aritmii

10
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

VALVULOPATII DEGENERATIVE CALCIFICANTE


Patogeneză: calcificare distrofică a valvelor (fosfat de calciu), pe fondul leziunilor induse de stressul
mecanic repetitiv (uzura valvei)

Stenoza aortică calcifică (senilă)


Epidemiologie: cea mai frecventă valvulopatie – 2% în populația generală, frecvența crește cu vârsta
Patogeneză:
- Starea anterioară a valvei:
- Pe valvă normală anatomic: stenoza calcifică senilă – decadele 7-9
- Pe valvă bicuspidă – decadele 6-7
- Favorizată de factorii aterogeni (hiperlipidemie, HTA, inflamație), dar substratul este diferit:
acumulare de celule asemănătoare osteoblastelor, care sintetizează proteine matriceale osoase
și favorizează depunerea sărurilor de calciu (în Ats se acumulează celule musculare netede)
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Depozite nodulare calcificate in cuspe: elevate, neregulate, proemină în sinusurile Valsalva si
blochează deschiderea cuspelor în timpul sistolei
- Marginea liberă a cuspelor nu este afectată
- Calcificarea începe în porţiunea fibroasă a valvei (lângă marginea de inserţie), comisurile
rămân libere timp îndelungat (nu fuzionează → dg. diferențial cu stenoza post-reumatismală)
- Orificiu valvular îngustat: 0,3-1 cm2 (normal: 4 cm2)
Microscopie: fibroză și calcificări în grosimea cuspelor
Efecte: hipertrofie ventriculară stângă concentrică, ischemie (angină pectorală), insuficiență cardiacă

Calcificarea inelului mitralei


Epidemiologie: femei > 60 de ani
Patogeneză:
- Pacienți cu prolaps de valva mitrală
- Pacienți cu valori crescute ale presiunii în VS: HTA sistemică, stenoză aortică, cardiomiopatie
hipertrofică
Anatomie patologică
Macroscopie: calcificări la nivelul inelului fibros al valvei
- Noduli neregulați, de consistență dură, cu grosimea de 2-5 mm, uneori ulcerați, în spatele
cuspelor
Efecte: variabile
- De obicei fără afectare funcțională importantă
- Insuficiență sau stenoză (rară) valvulară
- Tulburări de ritm – penetrarea depozitelor calcare în zona sistemului de conducere
atriovetricular
Complicații: tromboză, endocardită infecțioasă (risc emboligen → accidente ischemice cerebrale)
COMPLICAŢIILE VALVELOR ARTIFICIALE
Epidemiologie: 60% din pacienţi au complicaţii la 10 ani după operaţie
Exemple:
- Complicaţii tromboembolice: mai frecvente în cazul valvelor mecanice
- Endocardită infecţioasă: abcese inelare la linia de sutură, vegetaţii – mai ales pe proteze biologice
- Deteriorarea protezei: mai ales valve biologice – calcificări, rupturi
- Vindecare deficitară: detaşare parţială – leak paravalvular; creştere exagerată de ţesut fibros
- Hemoliză

11
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Definiţie: termen generic ce reuneşte un grup de sindroame înrudite, caracterizate prin ischemie
miocardică
Sindroame clinice: Infarctul miocardic. Angina pectorală. Cardiopatia ischemică cronică. Moartea
subită cardică

INFARCTUL MIOCARDIC (IM)


Definiţie: necroza miocardului produsă prin mecanism ischemic
Localizare: mai frecvent în ventriculi
Clasificare:
- Infarct transmural (regional)
- Infarct subendocardic
Infarctul transmural (regional)
Definiţie: necroza interesează toată/aproape toată grosimea peretelui ventricular; întotdeauna rămâne o
ramă subendocardică (minimum 0,1 mm) de miocard normal (menţinut prin difuziunea oxigenului şi a
substanţelor nutritive direct din lumenul ventricular)
Etiologie:
- Ateroscleroză coronariană
- Modificare acută a plăcii: frecvent tromboză
- Obstrucţia severă a lumenului: > 75%
Localizare:
- În teritoriul de distribuţie al unei artere coronare - VS ± SV (septul ventricular); rar VD, atrii
- Relaţia dintre coronara interesată şi localizarea infarctului:
- Coronară stângă descendentă anterioară: 40-50%; peretele anterior al VS lângă vârful
inimii, 2/3 anterioare ale SV, vârful - circumferenţial
- Coronară dreaptă: 30-40%; peretele posterior al VS, 1/3 posterioară a SV, ± peretele
posterior al VD
- Coronară circumflexă stângă: 15-20%; peretele lateral al VS
Infarctul subendocardic
Definiţie: necroză limitată la treimea internă sau la jumătatea internă a peretelui ventricular; zona
subendocardică este cea mai slab perfuzată → cea mai sensibilă la reducerea fluxului coronarian
Etiologie:
- Ateroscleroză coronariană cu tromboză ce se lizează înainte de a apărea infarctul regional
- Reducere prelungită şi severă a fluxului coronarian: hTA, şoc, adesea suprapuse pe o
ateroscleroză coronariană necritică
Localizare: uneori se poate extinde lateral dincolo de teritoriul perfuzat de o arteră coronară

Comparaţie între infarctul transmural şi infarctul subendocardic


INFARCT TRANSMURAL INFARCT SUBENDOCARDIC
Unifocal Multifocal
În teritoriul de distribuţie al unei coronare Circumferenţial
Tromboză coronariană frecventă Tromboză coronariană rară
Produce şoc frecvent Frecvent produs de hTA, şoc
Pericardită frecventă Fără pericardită
Tromboză parietală – mai rară Tromboză parietală – mai frecventă
Determină anevrism Nu determină anevrism
Supradenivelarea ST Fără supradenivelarea ST

12
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Anatomia patologică a infarctului miocardic


Generalități:
- Aspectele macroscopice și microscopice depind de durata supraviețuirii post-infarct
- Modificări progresive, corespunzătoare necrozei de coagulare prin mecanism ischemic,
urmată de inflamație și reparare
- Infarctul în curs de cicatrizare are aspect neuniform: vindecarea se produce dinspre periferie
spre centru
Macroscopie:
- Diagnostic dificil în fazele incipiente: fără modificări, dacă bolnavul decedează la mai puțin
de 12 ore de la instalarea IM
- La 2-3 ore: în colorația cu clorura de trifeniltetrazoliu, se observă o arie palidă, necolorată,
din cauza pierderii lactat dehidrogenazei (miocardul normal se colorează roșu-cărămiziu)
- 12-24 ore: o arie roșiatică-violacee – aspect marmorat întunecat (stagnarea sângelui blocat în
zona infarctată)
- După 24 ore: din ce în ce mai bine definit, galben-maroniu, moale
- 10 zile-2 săptămâni: înconjurat de o bandă hiperemică (țesutul de granulație)
- După 6-8 săptămâni: ţesut cicatricial ferm, contractat, cenuşiu-albicios
Microscopie:
- 6-12 ore: încep să fie observate primele modificări de necroză de coagulare
- La periferia infarctului:
- Fibre ondulate: deformarea fibrelor miocardice moarte (întindere și pliere) prin
tracționarea lor de către fibrele viabile adicante, în timpul sistolei
- Vacuolizarea miocitelor (miocitoliză): modificare subletală, efect al acumulării de
apă și sodiu în reticulul sarcoplasmic
- După 12 ore: necroză de coagulare, inflamație, țesut de granulație
- Necroza:
- Modificări incipiente: picnoza nucleilor, hipereozinofilie citoplasmatică, benzi de
contracție marginale (ireversibile; benzi citoplasmatice intens eozinofile, groase,
dispuse în axul scurt al miocitelor de la marginea infarctului, datorate aglomerării
sarcomerelor; mai evidente în leziunile de reperfuzie)
- Ulterior: pierderea nucleilor, dispariția striațiilor, dezintegrarea fibrelor musuclare
- Infiltratul inflamator:
- Neutrofile: nivel maxim la 1-3 zile
- Macrofage: fagocitează detritusurile celulare; nivel maxim la 3-7 zile
- Țesutul de granulație: se formează dinspre periferia infarctului; vase de neoformație,
celule inflamatorii, colagen; maximum de dezvoltare la aprox. 2 săptămâni
- După 2 săptămâni: formarea cicatricei fibroase – depunere accentuată de colagen, maturarea
țesutului de granulație (reducerea celularității)
- La 2 luni: ciactrice definitivă
Observații:
- În general, cicatricea este deja formată la sfârșitul celei de-a șasea săptămâni post-infarct, dar
eficiența vindecării depinde de mărimea leziunii inițiale (un infarct mic se va vindeca mai
repede decât unul extins) și de starea metabolică și inflamatorie a gazdei (supresia imună - de
exemplu, cea produsă de terapia cu steroizi - poate limita răspunsul inflamator)
- După vindecarea completă, este imposibil de evaluat care este vechimea infarctului (aspect
stabil al cicatricei)

13
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Aspecte morfologice în funcție de timpul scurs de la instalarea infarctului miocardic (Robbins, ed. a 9-a)

Timpul Macroscopie Microscopie Microscopie electronică


Modificări
reversibile
0-1/2 ore - - Relaxarea miofibrilelor;
pierderea glicogenului;
tumefierea mitocondriilor
Modificări
ireversibile
1/2-4 ore - ±; Ondulare variabilă a fibrelor la Ruperea sarcolemei; densități
periferia infarctului amorfe mitocondriale
4-12 ore ± Aspect marmorat Necroză de coagulare incipientă;
întunecat edem; hemoragie
12-24 ore Aspect marmorat întunecat Necroză de coagulare; picnoza
nucleilor; hipereozinofilia
miocitelor; benzi de contracție
marginale; infiltrat inflamator
neutrofilic
1-3 zile Aspect marmorat, cu centrul Necroză de coagulare, cu
galben-maroniu pierderea nucleilor și a striațiilor
3-7 zile Ramă hiperemică; centrul Începe dezintegrarea miofibrelor
galben-maroniu, moale moarte, neutrofile moarte;
fagocitarea celulelor moarte de
către macrofage la marginea
infarctului
7-10 zile Galben galben-maroniu, Fagocitoza celulelor moarte; țesut
moale; margini deprimate, de granulație la margine
rosii-maronii
10-14 zile Margini roșii-cenușii, Țesut de granulație cu vase de
deprimate neoformație și colagen
2-8 Cicatrice cenșie-albicioasă Depunere de colagen, reducerea
săptămâni progresivă, dinspre margine celularității
spre centru
˃ 2 luni Cicatrizare completă Cicatrice colagenă densă

Aspecte produse de reperfuzie în infarctul miocardic


Reperfuzia = restabilirea fluxului sanguin în teritoriul miocardic ischemiat, cu scopul de a salva miocardul și de a limita
mărimea infarctului
Metode: tromboliză, angioplastie, stent, bypass
Anatomie patologică: reperfuzia salvează miocardul și modifică morfologia celulelor cu injurie ireversibilă
Macroscopie: aspect hemoragic (sângerare din vasele lezate în cursul ischemiei)
Microscopie:
- Leziuni ireversibile: benzi de contracție citoplasmatice (intens eozinofile, formate din sarcomere aglomerate,
hipercontractate din cauza influxului celular de ioni de calciu, favorizat de leziunile membranare datorate
ischemiei)
- Leziuni microvasculare secundare reperfuziei:
- Hiperpermeabilitate  hemoragie
- Tumefierea celulelor endoteliale  ocluzia capilarelor (limitează reperfuzia)

14
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Complicaţiile infarctului miocardic


- Tulburări de ritm şi de conducere: tahicardie, bradicardie, bloc atrioventricular, fibrilaţie ventriculară
(cea mai gravă)
- Moarte subită
- Şoc cardiogen
- Insuficienţă cardiacă: IVS cu edem pulmonar acut, IC cronică
- Extinderea infarctului: apariţia unei noi arii de infarct la periferia infarctului iniţial
- Ruperea miocardului infarctat: 25% în primele 24 ore; majoritatea: la 3- 7 zile
- Peretele lateral:
- Cel mai frecvent sediu al rupturii → tamponadă
- Uneori determină formarea unui pseudoanevrism (perete constituit din epicard şi
pericardul fibros) → risc de rupere
- Septul ventricular → şunt stânga- dreapta
- Muşchii papilari → regurgitare mitrală
- Tromboză parietală:
- Datorită stazei (miocardul necrozat este necontractil) şi tromboplastinelor tisulare din aria de
infarct
- Risc de tromboembolie
- Anevrism: balonizarea progresivă a cicatricei postinfarct
- Complicaţie tardivă
- Se poate rupe → tamponadă (mai rar)
- Se poate tromboza → tromboembolie (tromboza poate avea efect benefic, deoarece, prin
organizare, întăreşte peretele anevrismului)
- Pericardită (epicardită):
- Seroasă, fibrinoasă, sero-fibrinoasă, 2-3 zile postinfarct
- Sindromul Dessler:
- Pericardită cu instalare tardivă - zile, săptămâni
-Autoimună (?; reacție faţă de antigenele tisulare eliberate din zona de infarct)
-Apare şi în intervenţii pe cord - postpericardiotomie

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ


Vârstnici: determină insuficienţă cardiacă cronică - degenerescenţă miocitară ischemică lentă
Macroscopie: inima redusă în volum, brună; ateroscleroză coronariană
Microscopie: atrofia miocitelor, miocitoliză, fibroză difuză perivasculară şi interstiţială
(cardioscleroză difuză)

(MIO)CARDIOSCLEROZA
Definiţie: induraţia inimii datorită fibrozei miocardului
Clasificare:
- Cardioscleroza postinfarct: cicatrice albă-sidefie cu diametrul de peste 1-1,5 cm
- Cardioscleroza difuză: pe fondul brun-roşcat al miocardului se văd benzi albe-sidefii înguste
(„ca firele de aţă”) – caracteristice pentru ischemia cronică

CARDIOMIOPATIILE (CMP)
Definiția AHA: „Grup eterogen de boli ale miocardului asociate cu disfuncție mecanică și/sau electrică, care se manifestă
de obicei (dar nu invariabil) cu hipertrofie sau dilatație ventriculară și se datorează unei varietăți de cauze, frecvent
genetice. CMP sunt boli limitate la inimă sau sunt parte a unor boli sistemice generalizate care pot duce la moarte de
cauză cardiovasculară sau dizabilitate în relație cu insuficiența cardiacă progresivă (alterarea performanței
miocardice).“
Definiția ESC: „Boală a miocardului în care mușchiul inimii este structural și funcțional anormal, în absența bolii
arterelor coronare, a hipertensiunii, a bolilor valvulare și a bolilor cardiace congenitale suficient de severe pentru a
15
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

produce anomaliile observate la nivelul miocardului.“


Generalități: la orice vârstă, de obicei ereditare, incurabile, dar tratabile
Clasificare: 1. CMP primare: genetice, mixte (genetice și nongentice), dobândite. 2. CMP secundare: interesarea
miocardului în cadrul unor boli multiorganice variate

CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ (CMPD, CARDIOMIOPATIA CONGESTIVĂ)


Definiţie: dilatare şi disfuncţie sistolică (contractilă) progresive ale VS, asociate de obicei cu
hipertrofie
Epidemiologie:
- Cea mai frecventă formă de CMP
- Cauză frecventă de transplant de cord
- 1/3 din cazurile de IC congestivă
- B >F; vârsta: 20-60 de ani (10% >6 ani); copii
Trăsături generale: inimă mare, flască, hipocontractilă
Clasificare:
- CMPD idiopatică (primară)
- CMPD secundară
CMPD primară
Patogeneză:
- Boală autoimună precipitată de un episod asimptomatic de miocardită virală
- Factori genetici:
- 20% -35% din cazuri sunt familiale
- Transmitere: predominant AD; AD, AR, X-linkată → alterări ale citoscheletului
- Mutaţii în locusul Xp21 al genei distrofinei
- Gena care codifică actina cardiacă α
CMPD secundară
- CMPD toxicã: etanol (deficit de tiamină: boala beri-beri), cobalt, catecolamine
(feocromocitom, medicamente inotrope), chimioterapice (doxorubicină, adriamicină,
daunorubicină), ciclofosfamidă, cocaină
- CMPD peripartum: ultima lună de sarcină → 5 luni postpartum; > 30 de ani
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Inimă mare şi grea: 2-3x normal (până la 900 g)
- Toate camerele sunt dilatate, mai ales ventriculii
- Miocardul: flasc-palid
- Grosimea peretelui ventricular: normală, redusă
- Trombi parietali → trombembolie
- Coronare normale sau cu obstrucţie nesemnificativă
Microscopie:
- Modificări nespecifice, nu reflectă etiologia
- Severitatea leziunilor nu se corelează cu gradul disfuncţiei sau cu prognosticul
- Miocardul:
- Fibre musculare atrofice şi hipertrofice, cu nuclei mari, neregulate
- Fibroză interstiţială şi endocardică
- Mici cicatrici fibroase subendocardice
Manifestări clinice:
- Insuficienţă cardiacă progresivă
- Tulburări de ritm
- Trombembolii
Prognostic: 50% deces în 2 ani; 75% deces în 5 ani
16
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICÃ (CMPH)


(Stenoză subaortică hipertrofică idiopatică, CMP obstructivă hipertrofică)
Definiţie: hipertrofie miocardică, umplere diastolică anormală, obstrucţia intermitentă a fluxului
ventricular
Trăsături generale: inimă grea, cu pereţi groşi, hipercontractilă
Patogeneză:
- Genetică: majoritatea cazurilor sunt familiale, AD cu expresivitate variabilă; restul: cazuri
sporadice; boală eterogenă genetic (peste 100 de mutaţii)
- Posibil fenomen compensator, secundar contracţiei insuficiente a miocitelor cardiace
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Hipertrofie masivă a miocardului fără dilatare ventriculară
- Greutatea medie: 500 g
- Majoritatea cazurilor: hipertrofie septală asimetrică
- Îngroșare disproporționată a septului, comparativ cu peretele liber (raport > 3:1)
- De obicei mai accentuată în zona subaortică
- Septul proemină în lumen
- Pe secţiune longitudinală: aspect de banană al cavităţii ventriculare
- Endocard îngroşat sau plăci parietale la nivelul tractului de ejecţie al VS
- Îngroşarea cuspei anterioare a mitralei (în contact cu septul în timpul sistolei)
- 10% : hipertrofie simetrică
Microscopie:
- Hipertrofie masivă a fibrelor miocardice: diametrul > 40 μm (15 μm normal)
- Dezorganizarea musculaturii ventriculare, care interesează:
- Fasciculele (fibre orientate oblic sau perpendicular, vârtej)
- Miocitele individuale
- Sarcomerele (dezorganizarea miofibrilelor)
- Fibroză interstiţială şi de înlocuire (a fibrelor musculare)
Manifestări clinice:
- Moarte subită - cauză de moarte subită, inexplicabilă, la atleţii tineri
- Dispnee, angină pectorală, sincopă
Complicaţii:
- Tulburări de ritm: fibrilaţie atrială, aritmii ventriculare
- Tromboză → trombembolii (AVC)
- Insuficienţă cardiacă
- Moarte subită: mai ales în cazuri familiale
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVÃ (CMPR)
Definiţie: grup de boli miocardice sau endocardice care limitează umplerea diastolică, cu păstrarea funcţiei contractile
Clasificare: CMPR idiopatică, CMPR secundară
CMPR secundară
- Amiloidoza: cauza cea mai frecventă de moarte în amiloidoza AL din discraziile plasmocitare
- Tezaurismoze: glicogenoze, mucopolizaharidoze, sfingolipidoze, hemocromatoză
- Altele: sarcoidoză, postiradiere, tumori metastatice
CMPR idiopatică (primară): boli endomiocardice
- Fibroza endomiocardică: frecventă în Africa ecuatorială → insuficienţă miocardică progresivă
- Boala endomiocardică eozinofilică (endocardita Lõffler)
- Fibroelastoza endocardică
Forma idiopatică:
Macroscopie: ventriculi cu mărime normală/uşor măriţi, miocard ferm, dilatare biatrială, endocard îngroşat
Microscopie: fibroză interstiţială difuză focală, cu severitate variabilă, fibroză endocardică
Formele secundare: biopsia poate da indicii asupra etiologiei

17
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

MIOCARDITE
Definiţie: inflamații primare ale miocardului (neasociate cu ischemia sau cu rejetul de transplant
cardiac), însoțite de degenerescența sau necroza miocitelor
Etiologie:
- Infecții: virusuri (coxsackie A, B; ECHO, gripal, HIV, citomegalic); chlamydii (Chl. psittaci);
rickettsii; bacterii (bacil difteric, meningococ, Borrelia burgdorferi – boala Lyme); fungi
(Candida); protozoare (Trypanosoma cruzi – boala Chagas, toxoplasmoza); helminți
(trichineloza)
- Reacții mediate imun: miocardite postvirale, poststreptococice (RAA), LES, hipersensibilitate
la medicamente (methyldopa, sulfonamide)
- Necunoscută: sarcoidoză, miocardita cu celule gigante
Anatomie patologică
Macroscopie: în caz de miocardită severă, letală
- Modificări nespecifice:
- Camerele inimii sunt normale sau dilatate ± trombi parietali
- Miocard moale, cu aspect pestriț: arii palide sau mici focare hemoragice
- Exsudat pericardic: mai ales în pericarditele virale și bacteriene
- Stadiul cronic: fibroza focală sau difuză
Microscopie:
- Miocardita activă: infiltrat inflamator interstițial și necroza focală a miocitelor
- Infiltratul inflamator: difuz sau focal, predominant limfocitar
- Miocardita vindecată: fără leziuni reziduale sau fibroză progresivă
- Aspecte particulare:
- Miocardita de hipersensibilitate: numeroase eozinofile
- Miocardita cu celule gigante: celule gigante multinucleate pe un fond inflamator mixt +
necroză focală sau extinsă
- Miocardita din boala Chagas: protozoare în miocite + infiltrat inflamator mixt
Diagnostic: clinic, ecografic, CT, RMN, biopsie endomiocardică (reprezintă standardul de aur, dar nu
este utilizată de rutină – investigație de linia a 2-a)
Manifestări clinice:
- Forme rare de boală: asimptomatică sau debut cu insuficiență cardiacă, tulburări de ritm ±
moarte subită cardiacă (la tineri)
- De obicei: oboseală, dispnee, palpitații, jenă/durere precordială (poate imita un infarct), febră
Evoluție, complicații: deces, cardiomiopatie dilatativă

18
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

TUMORILE INIMII

TUMORI PRIMARE

Mixomul cardiac
Generalităţi:
- Tumoră benignă
- Cea mai frecventă tumoră a adultului
- 10% cazuri familiale: sindromul de mixom atrial – sindr. Carney: AD, gena PRKAR1, cr. 17
Origine: celule mezenchimale primitive multipotente
Localizare: 90% în atrii (mixom atrial) – mai frecvent AS
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Unic; rar tumori multiple
- Localizare: în regiunea fosei ovale a septului atrial
- Dimensiuni variabile: 1 cm - 10 cm
- Sesil sau pediculat (poate prolaba prin orificiul mitralei în sistolă → obstrucţie)
- Aspecte variate:
- Formă globuloasă: consistenţă fermă, culoare roşie-hemoragică
- Formă papilară: moale, translucid
- Formă viloasă: consistenţă gelatinoasă
Microscopie
- Celule stelate sau globuloase (asemănătoare solzilor de peşte: celule lepidice) + alte celule
(endoteliale, musculare netede)
- Stromă laxă, cu aspect mixoid
- Vase
- Suprafaţa este acoperită de endoteliu
Manifestări clinice:
- Manifestări datorate
- Obstrucţiei orificiului atrioventricular: sincopă
- Emboliei: infarct cerebral, gangrenă - membre inferioare
Tratament: chirurgical
Prognostic: poate recidiva (excizie completă dificilă)

Fibroelastomul papilar
Generalităţi: benign; descoperit incidental la autopsie; natură discutabilă: tumoră? tromb organizat?
Macroscopie: localizare valvulară; proiecţii mici (sub 1 cm), cu aspect păros, întinse pe o suprafaţă cu diametrul de
câţiva cm
Microscopie: structură mixoidă tapetată de endoteliu
Importanţă: embolie

PATOLOGIA PERICARDULUI
Colecţii neinflamatorii: hidropericard, chilopericard, hemopericard
Consecinţe: tamponadă
Pericardite
Pericardite acute: seroase, fibrinoase şi serofibrinoase, purulente, hemoragice, cazeoase (în acest caz, termenul de acut se
referă la exsudatul cazeos neorganizat conjunctiv)
Pericardite cronice:
- Mediastinopericardita adezivă: după pericardită supurativă sau cazeoasă, intervenţii chirurgicale, iradiere
- Macroscopie: sac pericardic obliterat, aderenţe cu structuri vecine (pleură, interstiţiu mediastinal)
- Pericardita constrictivă: după pericardită supurativă, hemoragică sau cazeoasă
- Macroscopie: sac pericardic obliterat, adesea calcificat (mecanism distrofic)

19
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

PATOLOGIA VASELOR

ATEROSCLEROZA (Ats)
Definiţie: boală a arterelor mari şi mijlocii caracterizată printr-o acumulare progresivă a celulelor
musculare netede, a lipidelor şi a ţesutului conjunctiv în intimă

Anatomie patologică leziunile se observă pe suprafaţa endotelială a arterelor


Placa fibrolipidică = placa aterosclerotică
- Leziunea tipică a Ats
- Prezentă la majoritatea persoanelor de peste 40 de ani
Localizare:
- Aortă şi ramurile mari, medii: carotide, poligon Willis, coronare, mezenterice, renale, iliace,
femurale, poplitee
- Aorta: pe tot traiectul; mai accentuate (numerose, complicate) la nivelul aortei abdominale
- Leziunile tind să se aglomereze la nivelul punctelor de ramificaţie (stress hemodinamic)
Macroscopie:
- Albă-opacă sau albă-gălbuie, suprafaţa netedă, lucioasă, fermă
- Proemină în lumen
- Dimensiuni: 0,5-1,5 cm → mai mari (coalescenţă)
- La secţionare:
- Capsulă fibroasă: albă, fermă (spre lumen)
- Centrul: moale, friabil, de culoare galbenă (atheros- terci)
Microscopie:
- Principalele elemente componente:
- Celule musculare netede, macrofage, limfocite T
- Matrice extracelulară: colagen, fibre elastice, proteoglicani
- Lipide intracelulare și extracelulare
- Structura plăcii:
- Stratul fibros: colagen fibrilar, celule musculare netede (CMN), fibre elastice
- Acoperit de endoteliu continuu: de integritatea lui depind complicaţiile plăcii
- Umărul plăcii (în intimă, situat sub capsulă și lateral de aceasta): macrofage, celule
musculare netede, limfociteT
- Miezul necrotic: colesterol intracelular (celule spumoase – Mf și CMN), colesterol
extracelular (cristale), detritusuri celulare, fibrină, proteine plasmatice
- La periferie: vase de neoformaţie (din vasa vasorum)
- Media subiacentă: atrofie de compresiune, lama elastică internă discontinuă

Complicaţiile plăcii (placa complicată)


Calcificare: unii autori nu o consideră complicaţie a plăcii; mecanism distrofic (în miezul necrotic)
- Circumferenţială în arterele medii (aspect de „ţeavă de puşcă” sau de „ţeavă de pipă”)
- Parţială în aortă: aspect pavat sau de „coajă de ou”
- Uneori noduli care străbat placa spre suprafaţă: risc de tromboză
Ulceraţie: urmată de
- Embolie colesterolică sau ateromatoasă
- Tromboză supraiacentă
Hemoragie:
- Origine: vasele de la baza plăcii
- Mărire bruscă a volumului plăcii (balonizare) → obstrucţie severă, brutală în arterele de
calibru mediu (ex. coronare) → infarct

20
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Dilatare anevrismală: atrofia prin compresiune a mediei, cu pierderea structurilor elastice → dilatare
progresivă a peretelui →
- Rupere
- Tromboză → trombembolie → modificări ischemice (infarct, gangrenă)
Tromboză: frecvent pe placă fisurată/ulcerată (endoteliu denudat)
- Apare în arii denudate – fără endoteliu
- Ocluzivă în arterele de calibru mediu (coronare, cerebrale, mezenterice)
- Parietală în arterele mari
- Risc emboligen
- Factori morfologici corelaţi cu un risc înalt de tromboză:
- Proporţia circumferinţei peretelui arterial afectată
- Placă concentrică: risc ↓
- Placa excentrică: risc ↑
- Stadiul plăcii
- Placa lipidică: risc ↑
- Placa fibrolipidică: risc ↓

Consecinţe clinice ale Ats


- Aortă: de obicei efecte reduse
- Anevrisme (aorta abdominală, ocazional iliace)
- Trombi:
- Cel mai adesea parietali
- Trombembolii în arterele membrelor inferioare, renale
- Ocluzia lumenului sau lângă bifurcaţie: gangrenă, s. Leriche
- Disecţia ateromatoasă a aortei printr-o breşă intimală: în grosimea mediei - între 2/3 interne şi
1/3 externă
- Arterele membrelor inferioare: claudicaţie intermitentă, gangrenă
- Arterele coronare: cardiopatie ischemică
- Arterele cerebrale: atrofie, infarct

SCLEROZA MÖNCKEBERG (MEDIOCALCINOZA)


Definiţie: calcificare degenerativă a mediei arterelor mari şi mijlocii
Epidemiologie: după 50 de ani, frecvent asociată cu diabetul zaharat (<15% la data diagnosticului, ≈ 30% după 15 ani)
Localizare: arterele extremităţilor (femurală, tibială, radială, cubitală)
Anatomie patologică
Macroscopie, Rx: nodozităţi pe traiectul arterelor (se pot palpa)
Microscopie: țesutul muscular al mediei înlocuit cu ţesut fibros hialinizat + calcificare distrofică concentrică → osificare
± măduvă hematogenă; intima: liberă
Efecte: ischemie
VASCULITE
Definiţie: inflamaţii ale peretelui vascular
Clasificare:
În funcție de etiologie:
- Infecţioase
- Neinfecţioase:
- Prin complexe imune
- Prin anticorpi anti-citoplasma neutrofilelor (ANCA)
- Prin anticorpi antiendoteliali
- Prin limfocite T autoreactive
În funcție de calibrul vaselor: vasculitele vaselor mari, vasculitele vaseor medii, vasculitele vaseor mici
În funcție de structura vaselor:arterite, flebite

21
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

VASCULITELE VASELOR MARI


Arterita (temporală) cu celule gigante (arterita temporală, boala Horton)
Definiţie: inflamaţie granulomatoasă a aortei şi a ramurilor sale mari, cu predilecţie pentru ramurile
extracraniene ale carotidei (frecvent temporala superficială)
Epidemiologie:
- Debut > 50 de ani
- B>F
Patogeneză:
- Posibil imună (reacţie faţă de elastină)
- Factori genetici ? HLA-DR4
Anatomie patologică
Macroscopie: îngroşare nodulară a peretelui, cu reducerea lumenului ± tromboză
Microscopie:
- Leziuni segmentare → biopsia trebuie să aibă minimum 2-3 cm lungime
- Stadiul activ
- Forma clasică:
- Inflamaţie granulomatoasă în ½ internă a mediei: Li, Pl, celule gigante
multinucleate Langhans şi de corp străin
- Fragmentarea laminei elastice interne
- Panarterită nespecifică:
- Infiltrat inflamator mixt: Li, Pl, Mf, PMN, eozinofile; fără granuloame, celule
gigante ± tromboză
- Stadiul cicatricial (leziuni vindecate)
- Fibroza peretelui vascular: depunere de colagen
- Organizarea trombului luminal → artera este transformată într-un cordon fibros
Manifestări clinice:
- Aspect clasic:
- Durere facială, cefalee (după 50 de ani!), tulburări de vedere – orbire, urgență
oftalmologică (afectarea arterei oftalmice), claudicaţie mandibulară
- Traiectul arterei temporale: vizibil, indurat, dureros
- Sindrom de polimialgie reumatică: manifestări sistemice (febră, artralgii, mialgii, scădere
ponderală)

Boala Takayasu (boala fără puls)


Definiţie: inflamaţie granulomatoasă a aortei şi a ramurilor sale mari
Epidemiologie: femei tinere (90%), majoritatea < 50 ani (15-40 ani)
Patogeneză: autoimună ? (asociere cu AR, SA, SD, BII)
Clasificare după extindere:
- Arcul aortic şi ramurile acestuia
- Aorta descendentă toracică şi aorta abdominală
- Arcul şi aorta descendentă
- Forma clasică: interesarea arcului aortic
Macroscopie:
- Îngroşarea neregulată a peretelui arterial: intimă cutată (determină obstrucţie completă a ramurilor mai mici)
- Orificiile ramurilor: îngustate sau obliterate complet
Microscopie:
- Stadiul activ: aspecte variate
- Infiltrat mononuclear adventiţial şi perivascular
- Infiltrat abundent mononuclear în medie
- Inflamaţie granulomatoasă cu celule gigante multinucleate şi necroză identică cu arterita Horton (!!!
Diagnosticul etiologic al leziunilor gigantocelulare ale aortei se bazează pe vârsta pacienţilor: la
tineri, arteritele gigantocelulare sunt clasificate ca arterită Takayasu
- Stadiul cicatricial: fibroză (colagen) transmurală, mai accentuată în intimă
22
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Manifestări clinice:
- ↓puls, TA: membre superioare
- Tulburări de vedere → orbire
- Tulburări neurologice
Complicaţii:
- Insuficienţă aortică: dilatarea inelului aortic
- Infarct miocardic: obstrucţia orificiului coronarian

VASCULITELE VASELOR MEDII

Poliarterita nodoasă (Kussmaul-Maier)


Definiţie: vasculită sistemică caracterizată printr-o inflamaţie necrozantă transmurală a arterelor
musculare mijlocii şi mici
Epidemiologie: vârful incidenţei: 40-50 ani; B:F = 2:1
Patogeneză:
- Fără ANCA (anticorpi anticitoplasmă neutrofilică)
- Uneori: depunere de complexe imune şi complexe imune circulante
- Antigene: HBs (υ), antigene tumorale
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Interesează orice arteră medie sau mică → orice organ, cu excepţia plămânilor
- Leziuni segmentare: nodozităţi palpabile pe traiectul vasului, mai ales la locul de ramificaţie
- Mai frecvent: rinichi, inimă, ficat, TGI → arii de infarct, hemoragie
Microscopie:
- Leziuni segmentare
- Toate stadiile în acelaşi timp, în acelaşi vas!
- Leziuni acute:
- Necroză fibrinoidă: ± transmurală, focală/ circumferenţială
- Infiltrat inflamator: transmural, perivascular - PMN, eozinofile, Li, Pl
- Distrugerea limtantei elastice interne
- Tromboze (explică nodularitatea)
- Leziuni pe cale de vindecare:
- Infiltrat inflamator + fibroblaste
- Organizarea trombilor
- Anevrisme
- Leziuni vindecate:
- Endarterită fibroasă → ocluzia vasului
- Îngroşare fibroasă a vasului (poate interesa şi adventicea)
- Anevrismele regresează
Consecinţe: ulceraţii, infarcte, atrofie ischemică, hemoragii
Manifestări clinice:
- Boală acută, subacută sau cronică
- Episoade separate de intervale libere
- Manifestări diverse:
- Stare generală alterată, febră, scădere ponderală
- HTA, durere abdominală şi melenă; mialgii, neuropatie periferică motorie, hematurie
- Nu produce glomerulonefrită
Prognostic: sever – majoritatea bolnavilor mor datorită afectării arteriale renale

23
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Boala Kawasaki (sindromul mucocutanat limfoganglionar)


Definiţie: vasculită acută necrozantă a nou-născuţilor şi copiilor mici, caracterizată clinic prin:
- Febră, rash cutanat, eitem conjunctival şi oral, tmefierea limfoganglionilor cervicali
Patogeneză:
- Formarea de autoanticorpi anti-celule endoteliale şi anti-celule musculare netede
- Factori genetici: mutaţia genei HLA-B51 în ariile endemice
Anatomie patologică
Microscopie: necroza fibrinoidă + infiltrat inflamator acut în segmentele afectate
Prognostic: frecvent boală autolimitată; uneori anevrisme coronariene (→ rupere) sau tromboză→ infarct miocardic sau
moarte subită

VASCULITELE VASELOR MICI

Trombangeita obliterantă (Boala Winiwarter-Buerger)


Definiţie: inflamaţie segmentară, trombozantă, acută şi cronică a arterelor mici şi mijlocii (υ radiala şi
tibiala), cu extindere la venele şi nervii extremităţilor
Epidemiologie:
- Prevalenţă la bărbaţi
- Vârsta 20-40 (sub 35 ani)
- Corelaţie strânsă cu fumatul
Patogeneză
- Factori genetici: HLA-A9 şi HLA-B5
- Factori autoimuni
- Toxicitate asupra endoteliului sau hipersensibilitate faţă de componente din fumul de ţigară
Anatomie patologică
Microscopie:
- Iniţial:
- Inflamaţie transmurală a arterelor: Li, Pl, PMN
- Tromboză ocluzivă
- Microabcese în tromb: focar central cu PMN şi o reacţie granulomatoasă în jur
- Nu afecteaza limitanta internă
- În evoluţie:
- Extinderea inflamaţiei la venele şi nervii din vecinătate
- Recanalizarea trombului
- Manşon fibros ce încastrează cele trei structuri (artera, vena, nervul)
Manifestări clinice:
- Iniţial: claudicaţie intermitentă
- În evoluţie:
- Ulceraţii ale degetelor (picioare, mâini) sau gangrenă
- Durere intensă (afectarea nervoasă)

Granulomatoza cu poliangeită (Granulomatoza Wegener)


Definiţie: vasculită sistemică necrozantă, caracterizată prin triada:
- Granuloame necrotizante ale tractului respirator superior şi inferior
- Vasculită focală necrotizantă
- Leziuni renale
Epidemiologie: vârful incidenţei: 40 de ani; B>F
Patogeneză: 90% din pacienţi prezintă cANCA (PR3-ANCAs, ANCA citoplasmatici, anti proteinaza 3) în ser → activează
neutrofilele circulante să atace vasele sanguine
Corelaţii clinicopatologice:
- Granuloame necrozante ale tractului respirator superior şi inferior
- Vasculită necrotizantă:
- Interesează arterele şi venele mici (uneori şi cele mai mari)
- Mai frecvent: tractul respirator, rinichi, splină
24
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Anatomie patologică
Microscopie:
- Caracter segmentar
- Infiltrat cu celule mononucleare în toate straturile vasului
- În vasele mari: granuloame cu celule gigante
- Necroza fibrinoidă: în cazurile active
- Tromboze: frecvente
- Vasele afectate sunt înconjurate de fibroblaste şi celule gigante
- Cronicizarea: îngustarea sau obliterarea lumenului vascular
Manifestări clinice:
- Rinichi: glomerulonefrită focal - necrozantă, glomerulonefrită cu semilune
- Alte manifestări: febră, rash cutanat, dureri musculare, interesare articulară, nevrite
Prognostic:
- Netratată: 80% decese în primul an
- Răspuns bun la imunosupresoare – ciclofosfamidă

Poliangeita microscopică (poliarterita microscopică, vasculita leucocitoclazică)


Definiţie: vasculită sistemică necrotizantă care interesează arteriolele, capilarele şi venulele mai mici decât cele afectate
în PAN clasică
Etiopatogeneză:
- Reacţie imună: faţă de medicamente (penicilină), microbi (streptococ), antigene tumorale (în general, este o
vasculită pauci-imună)
- 70% din pacienţi au pANCA (MPO-ANCAs, ANCA anti-mieloperoxidază) serici
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Purpură cutanată „palpabilă”
- Hemoragii focale: mucoase, plămâni, creier, inimă, TGI, rinichi, muşchi
Microscopie:
- Arterele musculare şi arterele mari sunt libere
- Toate leziunile sunt în acelaşi stadiu
- Caracter segmentar
- Modele:
- Necroză fibrinoidă a mediei
- Infiltrat neutrofilic parietal, cu fragmentarea PMN (leucocitoclazie) → vasculită leucocitoclazică
- Mai ales venulele postcapilare
- Imunofluorescenţă: în primele 24 de ore - Ig şi fracţiuni ale complementului în leziunile vasculare
cutanate, ulterior pauciimună
Particularităţi:
- Diagnostic: biopsii cutanate, musculare, din nervul sural → vasculită necrozantă a vaselor mici şi medii
- Arterele musculare şi arterele mari nu sunt afectate
- Nu se observă infarcte macroscopice
- Glomerulonefrita necrozantă şi capilarita pulmonară sunt frecvente (dg. diferenţial cu PAN clasică)
- Granuloame absente
Diagnostic diferenţial:
- Poliarterita nodoasă clasică:
- Interesează vasele mici (arterele musculare medii în PAN)
- Produce glomerulonefrită şi afectează plămânii (hemoragii alveolare)
- Vasculite imune: depozite de complexe imune absente sau reduse (vasculită pauci-imună)
- Granulomatoza Wegener:
- Nu afectează căile respiratorii superioare
- Lipsa granuloamelor
Manifestări clinice: hemoptizie, artralgii, dureri abdominale, hematurie, proteinurie, mialgii, scăderea forţei musculare
Prognostic: bun, dacă se îndepărtează cauza (excepţie: leziunile cerebrale sau renale extinse)
Alte vasculite de vase mici
Purpura Henoch-Schönlein
Crioglobulinemia mixtă esenţială
Vasculitele din bolile ţesutului conjunctiv (LES)
Vasculite associate cancerului
Granulomatoza alergică şi angeită (sindrom Churg-Strauss)

25
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

ANEVRISMELE
Definiţie: dilataţii segmentare anormale, permanente, ale arterelor, venelor, inimii
Clasificare:
- După structură:
- Anevrisme adevărate: delimitate de componentele subţiate ale segmentului
vascular/cardiac afectat
- Anevrisme false: în cazul ruperii peretelui → delimitate de hematomul
rezultat/ţesutul conjunctiv care organizează hematomul („hematom pulsatil”)
- După ruperea unui infarct miocardic
- În cazul unei breşe la nivelul anastomozei dintre o grefă vasculară şi vasul
normal
- După formă:
- Anevrism saciform: dilatare parţială a peretelui
- Formă sferică
- Diametru variabil: mm → 5-20 cm
- Adesea trombozat: ocluzie parţială sau completă
- Anevrism fusiform: dilatare circumferenţială, în lungul vasului
- Diametru până la 20 cm, lungime variabilă
- Localizări: arcul aortei, aorta abdominală, iliace
- După etiologie:
- Boli care slăbesc armătura elastică a peretelui
- Traumatisme
- Infecţii: anevrisme micotice
- Congenitale
- După localizare:
- Anevrisme arteriale
- Anevrisme venoase
- Anevrismele inimii

Complicaţii generale ale anevrismelor


- Rupere → hemoragii fatale
- Tromboză
- Poate fi sursă de trombembolie
- Uneori efect benefic:
- Reduce devierea fluxului sanguin
- Întăreşte peretele anevrismului
- Supuraţie: de la un proces septic din vecinătate
- Compresiuni: ureter (hidronefroză), corpi vertebrali (erodare), nervi

ANEVRISMELE ARTERIALE
Anevrismul sifilitic
Localizare: aorta toracică (inclusiv dilatarea inelului aortic)
Patogeneză: mezaortita sifilitică din sifilisul terţiar (endartetrita obliterantă a vasei vasorum)
Anatomie patologică formă fusiformă sau saciformă
Clinic, complicaţii:
- Compresiuni → dispnee, disfagie, tuse persistentă, erodarea coastelor şi a corpilor vertebrali
- Ischemie coronariană
- Cardiomegalie
- Rupere → hemoragie

26
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

Anevrismul aterosclerotic
Epidemiologie: după 50 de ani, B>F
Localizare:
- Mai frecvent aorta abdominală şi iliacele comune
- De obicei situat între originea arterelor renale şi bifurcaţia aortei
Anatomie patologică
- Formă: saciform sau fusiform
- Mare: până la 15/25 cm
- Pe suprafaţa endotelială a anevrismului şi a arterei adiacente: plăci de Ats, adesea complicate
- Tromboză
Complicaţii:
- Rupere → hemoragie retroperitoneală sau peritoneală fatală
- Tromboză → trombembolie
- Suprainfecţie → anevrism micotic al aortei abdominale
- Etiologie: bacteriemie cu Salmonella (de la o infecţie gastrointestinală)
- Supuraţie → distrugerea mediei → dilatare rapidă, rupere
- Compresiuni pe structuri vecine → erodarea corpilor vertebrali, hidronefroză
- Confuzie cu o tumoră

Anevrismul disecant (hematomul disecant) al aortei


Disecţia: pătrunderea sângelui în peretele unei artere, cu realizarea unui plan de clivaj între straturile
componente
Patogeneză:
- Degenerescenţă („necroză”) chistică a mediei aortei
- Anevrism disecant asociat cu HTA: bărbaţi, 40-60 de ani
- Anevrism disecant asociat cu boli ale ţesutului conjunctiv care interesează aorta – ex.
sindromul Marfan
- Disecţie iatrogenă: complicaţie a canulelor arteriale (cateterisme)
- Disecţie la nivelul plăcilor de Ats
Clasificare
- Tip A (proximal): interesează aorta ascendentă
- I : fără interesarea aortei descendente
- II: cu interesarea aortei descendente
- Tip B (distal): nu interesează aorta ascendentă
Complicaţii: rupere → hemotorace, hemopericard, hemoragie mediastinală, retroperitoneală,
peritoneală

Anevrismele cerebrale
- Congenitale: anevrisme saciforme - cele mai frecvente
- Dobândite: HTA, infecţii
Anevrismele traumatice
Anevrismele micotice (infecţioase)
Patogeneză: infecţioasă – distrugerea structurilor parietale vasculare
- Mecanism:
- Embolie: emboli septici opriţi în lumenul vasului (sursa: endocardită infecţioasă)
- Extensie de la un focar supurativ vecin
- Bacteriemie/septicemie
Anatomie patologică: multiple, mici, fungiforme
Complicaţii: tromboză, rupere, urmată de hemoragie

27
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2017-2018.

ANEVRISMELE VENOASE
Localizare: vene profunde: poplitee, iliacă, subclavie
Complicaţie: tromboză → trombembolie pulmonară

ANEVRISMELE INIMII
Complicație a infarctului miocardic - mai frecvent VS
Risc de tromboză (trombembolie), rupere (hemopericard → tamponadă)

PATOLOGIE VENOASĂ

VARICELE (VARICOZITĂŢILE)
Definiţie: dilataţii anormale, permanente, sinuoase ale venelor
Varicele membrelor inferioare
Epidemiologie:
- Cele mai frecvente
- 15-20% din populaţie
Localizare: venele superficiale
Patogeneză:
- Presiune intraluminală crescută
- Slăbirea peretelui
- Factori favorizanţi:
- Varice primare
- Varice secundare
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Vene dilatate, sinuoase, perete subţiat în locul de dilataţie maximă
- În lumen:
- Tromboză
- Valve deformate: cuspe îngroşate, rulate, scurtate
Microscopie:
- Variaţii ale grosimii peretelui:
- Segmente subţiri în zonele dilatate
- Segmente groase:
- Hipertrofia stratului muscular
- Fibroză subintimală
- Uneori:
- Degenerarea structurii elastice a mediei
- Calcificări: fleboscleroză
Complicaţii: cele asociate stazei venoase cronice
- Stază venoasă, edem, durere
- Tromboză, tromboflebită
- Dermatita de stază - lipodermatoscleroză: fibroza pielii şi a ţesutului celular subcutanat
- Microhemoragii → hemosiderină: pigmentaţie brună a pielii
- Ulceraţii, ulcer varicos
- ! Trombembolia: este excepţional de rară (spre deosebire de tromboza venoasă profundă).

28