Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Etiologie
- Substante chimice → foarte diverse
- Medicamentoase
- Nemedicamentoase
- Intoxicatiile acute → au caracter violent, pun viata in pericol
- Toate substantele sunt toxice – nu exista nici una care sa nu fie toxica → numai doza difera un toxic de un medicament (remediu)
Compusi implicati:
- alcool etilic, diazepam, morfinice, fenciclidina, marijuana, amitriptilina, aspirina, plante, hidantoine, hipnotice, amfetamine
Toxic si toxicitate - substantele chimice au proprietati agresive (agresivitate = toxicitate) fata de organism
- Toxicitate
- Cantitativa → cantitatea ce produce moartea
- Calitativa → mecanism de producere, mecanismul efectelor toxice
Cantitativ
DL 50 → mg/kg, mmoli/kg (pentru exactitate), mg/m2 → folosita mai ales la copii (pe suprafata corporala)
DML la om – doza minima letala
- se determina prin extrapolare
- din experienta chimica (nicotina =50 mg)
CL 50 = concentratie letala 50
CLt 50 = cat timp inhalezi pentru a ajunge sa preiei din atmosfera concentratia letala
Ppm = parti per milion sau g/m3
Caracter prin DL 50
- e grosolana pentru ca nu da alte informatii despre mecanism
-
Compusi N hidroxilati:
- paracetamol – insuficienta hepatica acuta
- uretan
formaldehida
Metanol metaboliza
t → toxicitate retiniana
acidformic
(tratament → blocarea metabolizarii cu alcool etilic)
Paration → metabolizare → paraoxon (paralizie neuromusculara, insuficienta respiratorie)
Chimica: - simptomatologie
- data de interactiunea toxicului cu receptorul
- nu toate substantele au receptor in organism
- xenonul produce narcoza prin mecanism fizic (nu are receptor) → clatratii structureaza apa celulara
- receptor toxodinamic (prostigmina/neostigmina → tratament miastenia gravis)
Substante Mecanism
Receptor
Colinesteraze Compusi organofosforici Blocarea centrului esteraza
Blocarea transportului de e- la nivelul
Citocrom oxidaza Cianuri
lantului respirator
Grupari tiol enzimatice Metale grele Inactivarea gruparii tiolice
Formare carboxihemoglobina,
Hemoglobina CO, nitriti, nitrati
methemoglobina
Acizi nucleici Alchilante, radiomimetice Blocarea sintezei acizilor nucleici
Receptori nicotinici Nicotina, curarizante Stimulare directa, blocare, paralizie
Lipide structurale ClC4 Radicali liberi
CURS 2
CONDUITA MEDICALA IN INTOXICATIILE ACUTE
Etape:
1. Stabilizarea
- functii vitale, ventilatie corespunzatoare, hemodinamica corespunzatoare
- examene “screening” pentru identificarea masurii de prevenire a agravarii starii intoxicatului
2. Evaluarea completa a pacientului:
- Istoric:
- substanta toxica
- doza, timpul scurs
- simptomatologia
- examen fizic,
- teste de laborator
- uzuale
- specifice
3. Masuri de scadere a absortiei toxicului
- decontaminare – piele, ochi
- voma, spalatura gastrica
- carbune activat
- purgative osmotice
4. Masuri pentru cresterea eliminarii toxicului
- modificari ale pH – ului
- plasmatic
- urinar
- diureza fortata
- hemodializa
- hemoperfuzia
- carbune activat in doze repetate
- exsangvinotransfuzia
- plasmafereza
- hiperoxibarism
Stabilizarea:
- Abordarea si corectarea functilor vitale
- cai aeriene (A); respiratie (B)
- circulatie (C)
- deprimare SNC prin toxice (D)
- Pentru accidentele in masa care se pot propaga si la alte persoane :
- oprirea accidentului/izolarea zonei
- decontaminarea hainelor si victimelor la locul evenimentului sau inainte de a intra intr-o facilitate de urgenta
Prioritatea I
- cai aeriene (A); respiratia (B)
- ventilatia
- oxigenarea
Obstructie
- congestia/edematierea mucoasei, secretii
- deplasarea posterioara a limbii
- corpi straini
Insuficienta ventilatorie prin:
paralizia mm. respiratori (toxina botulinica, stricnina, venin de sarpe, tetanus,nicotina, COF)
deprimare respiratorie (barbiturice, ADT, opiacee, etanol, metanol, etilenglicol, COF, clonidina)
Simptome:
- cianoza, tahipnee, dispnee, disfonie, tiraj
- diaforeza, alterarea starii de constienta
Management:
- eliberarea si mentinerea libertatii CAS la nevoie prin protezarea acestora (IOT, masca laringiana)
- mentinerea functiei ventilatorii prin administrarea de O2 non-invaziv (masca faciala) sau invaziv (ventilatie mecanica)
- verificarea starii de constienta : verbal/dureros
- verificarea respiratiei (tripla manevra : asculta, priveste, simte)
- eficienta => PLS (prevenirea aspiratiei traheo-bronsice)
- ineficienta (sub 6 resp/min)/absenta :
- eliberarea CAS prin hiperextensia capului
- respiratie « gura la gura » – metode sigure (de bariera)
- Masca cu balon
- IOT + VM
- Masca laringiana – dezavantaje :
. Nu permite introducerea unei sonde nazogastrice
. Nu permite presiuni de ventilatie mari care sunt necesare in anumite intoxicatii
. Nu etanseizeaza
. Nu se poate ventila daca are edem glotic
- Cricotiroidotomia – frecventa mare si volum curent mic
2. Decontaminarea interna
- Ingestia de corozive, caustice – produc leziuni de tip ulcerativ
- bazele → necroza de lichefactie
- acizii → necroza de coagulare
- se administreaza lapte, apa → diluam continutul gastric→ singura situatie in care se da lapte 300 ml → in celelalte
situatii laptele creste absortia substantelor liposolubile
- CI: reactie de neutralizare (reactia e exoterma → 80%) → cu solutii acide , respectiv bazice
- Emeza – administrare emetic
- sirop de ipeca – se poate repeta doza dupa 30 minute (doza 30 ml)
- apomorfina – s-a renuntat pentru ca da deprimare centrala
- detergent lichid
- indicatii:
- bolnav constient
- se respecta intervalul de 6 ore din momentul ingestiei (dupa 6 ore nu mai exista in stomac)
- CI:
- Coma; ingestie de corozive si caustice
- Epileptici; toxice cu potential convulsivant : ADT, stricnina, HIN, fenotiazine, COF, opiacee, CO, cianuri ;
toxice ce se absorb rapid si produc rapid coma (ADT, cloralhidrat)
- HT intracraniana
- Femei gravide, copii < 6 luni
- Ioduri, cianuri, nitrat de argint, hidrocarburi slab absorbabile ( gazolina, kerosen) cu risc de aspiratie -
exceptie : daca HC e solvent pentru metale/pesticide
- Hemoragie, hematemeza
- Efectul in 15 – 30 minute
- Spalatura gastrica (protejare cai resp. cu sonda oro/nazotraheala)
- Sonda
- nazogastrica
- orogastrica – se introduc 300 ml de ser fiziologic 0,9% cald, timp de 1 minut, apoi lichidul se aspira; se repeta
manevra pana ce aspiratul devine limpede
- CI: corozive, caustice → se poate patrunde printr-o zona ulcerata, hemoragie
- Sol. speciale: NaHCO3 1-4 % in intoxicatia cu Fe
3. Formarea de carbune activat
- pulberi ce se administreaza oral sub forma de suspensie apoasa 1/4
- se muleaza la nivelul vilozitatii intestinale; are proprietati de adsorbtie
- al II lea mecanism → tragerea toxicului deja absorbit inapoi in lumen (din capilar) - exsorbtie enterocapilara
- doza → 1 g/kgc
- se administreaza 60 – 100g (in medie)
- indicatii → majoritatea intoxicatiilor medicamentoase: barbiturice, benzodiazepine, ADT, digitalice, anxiolitice,
salicilati, anticonvulsivante (fenitoina), teofilina, nadolol, fenilbutazona
- ineficient → in intoxicatii cu alcool, corozive, caustice, ierbicide, insecticide , electroliti, hidrocarburi, glicoli, acid
boric, cianuri, carbonati, metale ( Fe, Li )
4. Cresterea vitezei de eliminare din tubul digestiv:
- Purgative osmotice
- Sulfatul de Mg → cel mai mare timp de latenta
- Manitol, Sorbitol 70% 240 ml, latenta 1,3 ore
- Sulfat de Mg solutie 10% 15 – 20 g, latenta 17 ore
- Citrat de Mg 20 – 30 g, solutie 10 % , latenta 4 ore
- Sulfat de Na paracetamol
Terapia de sustinere:
- supravietuire clinica - monitorizare completa – sisteme de alarma
- frecventa cordului
- tensiune arteriala
- EKG
- numarul de respiratii
- SatO2 (saturatie de O2)
- Managementul ventilatiei - insuficienta respiratorie – intubare orotraheala, ventilatie cu presiune respiratorie pozitiva
(impiedica EPA)
- Managementul cardiocirculator : mentinerea TA, prevenirea si combaterea aritmiilor
- sindrom de aspiratie – bronhopneumopatie rezistenta la antibioticoterapie
- edem cerebral
- determina convulsii, letargie, cefalee, delir, coma
- hiperventilatie
- terapie hiperosmolara (manitol 20% 0,5-1 g/ kgc)
- corticoizi
- furosemid (incarcare cu fluide)
- convulsii → diazepam: 5-10 mg/iv
- restabilirea echilibrului hidroelectrolitic si refacerea deficitului circulator
- combatere
- hipotensiune arteriala – solutii
- cristaloide (glucoza 5%, NaCl 0,9 %)
- substituenti de plasma
- vasopresoare (NA, dopamina, dobutamina, metoxamina)
- hipertensiune arteriala
- nitroprusiat 0,5 - 2μg/kgc/minut
- diuretice
- Hipotermia
- toxica – gravitate medie
- scaderea potasiului – aritmii cardiace lidocaina
- solutii preincalzite
- Hipertermie
- Racire activa → comprese reci
- Apare la substante adrenergice, anticolinergice, in hipertermie maligna, sindrom neuroleptic malign:
- hipertonie musculara generalizata, creste temperatura la 42°
- constienta fluctuanta
- rabdomioliza, diaforeza, paloare
- IRA (mioglobinurie)
- Hiperpirexie
- Rehidratare, reechilibrare acido-bazica, electrolitica
- oxigenoterapia
- anticonvulsivant
- Sindromul neuroleptic malign
- Dantrolen Na 1 mg/kgc
- Benztropin
Evaluare psihiatrica:
- suicidul episodic
- sindromul depresiv endogen
- stress emotional,economic, fizic
- alcoolism
- tratament psihiatric
CURS 3
Diagnosticul intoxicatiilor acute
Istoricul bolii
- Intrebari scurte , tintite → bolnavul are tendinta sa exagereze
- Ce a luat ?
- Cantitatea toxicului
- Intervalul din mimentul ingestiei drogului pana la prezentarea la medic
- Simptome
- Masuri terapeutice care s-au luat
- De la bolnav sau apartinatori
Examen fizic
- Starea SNC – starea de coma:
- Debutul → rapid → intoxicatie cu cianuri, CO, H2S, opiacee
- Constienta fluctuanta → glutetimida/meprobamat (hipnotice nebarbiturice), sdr. neuroleptic malign
- Modificari pupilare → prezenta reflexului pupilar fotomotor → e pastrat in comele toxico-metabolice ( de
cauza exogena)
Simptomatologie :
1. Modificari → hTA (Sdr. hemoragice, diareice), HTA (amfetamine, cocaina, adrenergice)
2. htermie, Htermie
3. Bradicardie → β blocanti, Ca blocanti, COF, opiacee, clonidina
4. Tahicardie → anticolinergice (ADT, fenotiazine, atropina, antihistaminice); adrenergice (amfetamina, cocaina,
efedrina, fenciclidina); etanol
5. Convulsii :
- Manifestate prin edem cerebral
- Potential convulsivant → ADT,stricnina, HIN, COF, fenotiazine, opiacee
6. Mioza/midriaza
7. Nistagmus → etilenglicol, barbiturice, etanol, HIN
8. Nevrita optica → metanol ( hemoragie retiniana)
9. Oftalmoplegie → etilenglicol
10. Eritem , paloare, cianoza
11. Atrofie, piodermite → arsenic
12. Rabdomioliza → CO, Sdr. neuroleptic malign, metanol
13. Nefrotoxicitate
14. Hepatotoxicitate
15. Bronhospasm β blocanti, NH3, colinergice (anticolinesterazice, muscarina), fum
16. Edem cerebral metanol (forme severe), etilenglicol (depunere oxalat Ca), barbiturice, CO (forme severe), Fe,
Arsen
17. Sechele: Etilenglicol, CO, Arsen
hTA
In majoritatea intoxicatiilor acute
Asociata sau nu cu hipoperfuzia tisulara :
- deprimarea constientei
- vasoconstrictie periferica
- acidoza metabolica
- oligurie
- Mecanism de producere a hipoperfuziei :
- Modificari ale presarcinii → scade → in caz de venodilatatie (nitriti, nitrati, opiacee)
- Modificari ale postsarcinii → creste → in vasoconstrictie periferica (amfetamine, cocaine, adrenergice)
Hipovolemie: Sdr. hemoragice sau/si diareice:
- Diaree :COF, ciuperci (amanita muscaria),colchicina
- Hemoragie: metale (Fe → leziuni vasculare; Arsenic → rupturi ale nervilor splahnici, gastro-enterite splahnice)
Scaderea contractilitatii miocardului
- ADT, neuroleptice
- Barbiturice, clonidina, narcotice alte hipnotice, CO, etilenglicol (oxalat de Ca), As
Scaderea debitului cardiac (prin tahicardie- ADT, anticolinergice; bradicardie- COF, Ca blocante, β blocante)
Tulburari de ritm, conditii cardiace:
- neuroleptice, ADT, CO
- Ca blocante, β blocante
- digitalice
Compusi care genereaza convulsii
- pragul la care apar convulsii (diferit de la individ la individ)
- prag scazut → genereaza convulsii
- anticonvulsivante → cresc pragul convulsivant
- fenotiazine, ADT, opiacee, CO, cianuri, HIN, COF, salicilati, alcooli (metanol fenitoina, etilenglicol), H2S, Pb,
stricnina, oxigenoterapie hiperbara
Neuropatii toxice
- senzoriale (As)
- motorii (Pb)
- mixte (deficit de B6) → tuberculostatice: HIN, etambutol
- nevrita optica – metanol
- leziuni ale nv. cranieni = neuropatia tardiva - COF
Mioza
1. Mecanism de tip central – scade tonusul simpatic
- agonisti
- α2 adrenergici (clonidina, α metil DOPA)
- μ - opiacee: morfina,heroina
- coma profunda prin benzodiazepine, barbiturice, etanol
2. Mecanism pe receptori periferici
- α1 blocante periferice – prazosin
- fenotiazine (α1 blocante?)
- COF
- stimulare muscarinica – ciuperci
3. Mecanism cu stimulare ganglionara (nicotinica) → nicotina
4. Local – pilocarpina
Caile reflexului pupilar fotomotor – rezistente la toxic (exceptie: glutetimida, metanol-toxic, cianuri-toxic si anticolinergice -
atropina → midriaza fixa)
Midriaza
- Medicamentoasa
- anticolinergice
atropina (midriaza fixa)
antihistaminice,
ADT (mec. anticolinergic)
- anticonvulsivante – carbamazepina
- adrenergice
cocaina
amfetamine
glutetimida (midriaza fixa)
efedrina; adrenalina
- Toxica
- toxina botulinica
- aconitina
- CO (hemoragie peripupilara), HIN
- Cianuri (midriaza fixa)
- Metanol (midriaza fixa), etilenglicol
- toluen
- sdr. de intrerupere
- encefalopatie (coma depasita)
Hepatotoxice
- hidrocarburi, CCl4, solventi, benzen, bromoform, cloroform, etanol
- medicamentoase
- narcotice inhalate
- antidiabetice orale
- antituberculoase HIN
- paracetamol (acetaminofen)
Nefrotoxice
- industriale
- hidrocarburi, CCl4- necroza tubulara acuta, solventi, metale grele, Pb, arsenic, Fe
- medicamentoase
- captopril → genereaza proteinurie
- salicilati → tub proximal
- antinevralgice (paracetamol?)→ necroza papilara
- sulfamide → nefrita interstitiala
- CO, metanol, sdr. neuroleptic malign: rabdomioliza mioglobinurieIRA
- penicilina, cefalosporine, aminoglicozide
- methanol
- etilenglicol (necroza tubulara acuta prin oxalat de Ca)
- Pb (leziuni tubi proximali/ansa Henle, sdr. Fanconi)
- Arsen (necroza acuta tubulara)
- Edetat (lezare tubulara proximala)
Hipertermie
- cresterea temperaturii > 39 - 40°
- uzual: salicilati, streptomicina, antihistaminice, L dopa, α metil dopa, fenitoina
- ocazional: cimetidina, alopurinol, HIN, streptokinaza, rifampicina, cocaina
Mecanism:
- interferenta cu metab. oxidativ:
- hormoni tiroidieni, salicilati
- sevraj (sdr. de intrerupere)
- cresterea rigiditatii musculare = fenciclidina (halucinogen- rec. σ), stricnina
- hiperreactiv: amfetamina, cocaina, IMAO, ADT
- impiedicarea transpiratiei: anticolinergice (ADT, fenotiazine, antihistaminice), cocaina
- hipertermia maligna – componenta ereditara musculara /idiosincrazie: hiperpirexie + rigiditate
- halotan, eter, enfluran, metoxifluran +
- curarizante: leptocurare depolarizante (succinilcolina/ suxametoniu) si pahicurare antidepolarizante (d
tubocurarina)
- sindrom neuroleptic malign:
- nu are legatura cu doza
- neuroleptic fenotiazinic
- contractura generalizata + hiperpirexie (42 C) + instabilitate vegetativa (diaforeza, paloare) + constienta
fluctuanta + IRA (rabdomioliza)
Hipotermie
- rezistenta vasculara periferica crescuta
- index cardiac scazut
- bradicardie cu unda J
- etanol (hipotermie vasodilatatoare + afectarea centrului termoreglarii)
- opiacee (deprimare centru termoreglator), barbiturice
- fenotiazine (din homeoterm devine poikiloterm; hipotermie controlata )
- CO (vasodilatatie cutanata)
- hipoglicemiante (insulina)
- coma grad 3, 4
Tulburari digestive:
- greturi, varsaturi, sindroame diareice, hemoragii
- colchicina, COF, arsenic, Fe, ciuperci
Scala Reed:
Gradul 0
- coma superficiala/vigila
- somnolenta accentuata
Gradul 1
- bolnavii nu mai raspund la stimuli verbali
- pastreaza raspunsuri la durere, reflexe nealterate
Gradul 2
- nu raspunde la stimuli durerosi
- pastreaza reflexele
Gradul 3
- reflexele scad
- functiile vitale se pastreaza
Gradul 4
- coma profunda/depasita, areactiv, functii vitale → tulburari majore
Gradul 3,4 → masuri de terapie intensiva; insotite de hipotermie
Acidoza metabolica
- ingestie crescuta de acizi organici
- productie endogena de acizi organici
- excretie/pierderi – alcaline
Anionic Gap (hiatus anionic)
[Na+] – ([HCO3-] + [Cl -]) = 12 mEq/l
> 12mEq/l – acidoza metabolica prea scazuta [HCO3-]; scade [Cl]
Acizi organici
- acid formic (intoxicatii cu metanol)
- acid lactic – intoxicatii ce evolueaza cu stari convulsivante
- alcooli (metanol deprimare resp. mitocondriala, etilenglicol)
- salicilati, fenotiazine, ADT, opiacee, CO, COF, cianuri, stricnina
- HIN, stari uremice, cetoacidozice
Acidoza lactica:
Compusi ce dau:
- hTA
- convulsivanti
- hepato/nefrotoxice
- deprimare respiratorie
Hiatus osmolal
- diferenta dintre osmolaritatea masurata si osmolaritatea calculata
- acumularea de substante osmolale – trag apa din tesuturi
- valoarea maxima: 10 mosm/ l
glucoza BUN
Osmolaritatea calculata: 2[Na+] + +
18 2 .8
→ alcooli ( etanol, metanol), manitol , glicerol
→ HIN, Fe, acetona, cloroform
Sindroame toxice
- colinergic
- muscarinic – bronhospasm, bradicardie, hipersecretii ale glandelor exocrine: salivatie, lacrimatie, diaforeza, bronhoree,
rinoree, diaree, emeza
- intoxicatii cu:
- inhibitori de colinesteraza
- carbamati
- COF
- Muscarina (intoxicatia cu ciuperci)
- nicotinic
- HTA, tahicardie → ulterior fasciculatii musculare, rigiditate, paralizie musculatura striata → musculatura
respiratorie → stop respirator
- Anticolinergic
- Tegumente/mucoase uscate, hipertermie (impiedica transpiratia), eritem, sete, midriaza, retentie urinara, constipatie,
delir, halucinatii
- anticolinergice, antihistaminice, ADT
- Narcotic (opioid)
- Deprimare respiratorie centrala, bradipnee, mioza, hTA, colici abdominale, constipatie, bradicardie
- morfina, heroina, codeina, pentazocina
- Sindrom de intrerupere
- alcool, barbiturice, benzodiazepine, opiacee
- midriaza, diaree, tahicardie, lacrimatie, hipertermie (interfera cu met. oxidativ)
- agitatie marcata, anxietate, colici, halucinatii
- insomnie, somn agitat, dureri musculare/ osoase, anorexie, deshidratare
- Sindrom simpato-mimetic
- cocaina, amfetamina, fenciclidina,
- agitatie, frecventa motorie, tremor, hiperreflexie, hipertermie (hiperreactiv), convulsii, tahicardie, HTA
CURS 4
SUBSTANTE CE ACTIONEAZA ASUPRA SNC
INTOXICATII CU BARBITURICE (HIPNOTICE)
deprimante SNC
anticonvulsivante
Corelate cu durata de actiune :
- Ultrascurta : tiopental
- Scurta (3 ore) : pentobarbital, secobarbital, hexobarbital
- Medie (3-6 ore) : amobarbital, apro/butabarbital
- Lunga (6-12 ore) : fenobarbital
Doza toxica = 5-10 x doza hipnotica
Doze letale estimative:
- Fenobarbital : 6-10 g
- Seco/pentobarbital : 2-3 g
- Amo/butabarbital 2-3 g
Excretie renala → partial nemodificati:
- Fenobarbital : 25-40 %
- Aprobarbital : 7-18 %
Mecanism :
- Sinapse inhibitorii GABA → faciliteaza efectele inhibitorii centrale ale GABA (canale de Cl)
- Transmisia noradrenergica scazuta
- Deprimare respiratorie centrala
- Vasodilatatie
Clinic :
- deprimare
- respiratorie
- cardiaca (2-4 ore)
- Intoxicatia usoara , medie :
- Dizartrie
- Ataxie
- Letargie
- Nistagmus
- Cefalee
- Parestezii
- Vertij
- Confuzie
- Asemanator cu intoxicatia cu etanol
- Tardiv:
- Insuficienta circulatorie
- Edem pulmonar (hipoxic)
- Edem cerebral
- Efecte SNC:
- Coma (dupa stadializarea REED)
- Pupila :
- Initial : miotica si reactiva (mecanism central- scade tonusul simpatic)
- Tardiv : dilatatie pupilara (hipoxie severa)
- Stadiul 3, 4 REED → hipotermie
- Efecte cardio – vasculare :
- Puls slab
- Cianoza, piele rece si umeda
- hTA
- Efecte renale :
- Diureza scazuta
- Leziuni buloase → 4-7 % ( degete, maleole, genunchi)
- Apar si in intoxicatiile cu CO, amitriptilina, metadona, nitrazepam
Diagnostic :
- Dozare nivel plasmatic, eliminare urinara
Tratament :
- Barbituricele = acizi slabi
- Stabilizare respiratorie : oxigenoterapia
- Cateter venos
- Glucoza 50 ml 50% + naloxona 0,4-2 mg10 mg + 100 mg vit B1
- Decontaminare digestiva :
- Carbune activat 1g/kgc (60-100 g)
- Purgative osmotice
- Carbune activat seriat 15-20 g la 2-4 ore→ T1/2 scade de la 110 ore la 19 ore
- Diureza alcalina NaHCO3 1-2 mEq/kg ( fenobarbital → creste eliminarea de 5-10 x)
- Hemodializa → pentru barbiturice cu durata lunga de actiune
- Hemoperfuzie → pentru cele cu durata scurta , medie
- Antidot : 0
- Sustinere → coma = 2-3 zile pentru cele cu durata lunga
Sdr de intrerupere → mai grav la cele cu durata scurta
Complicatii :
- hipoglicemie
- pneumonie de aspiratie
- edem pulmonar hipoxic
- IR
- hipotermie
- infectii
ADC :
- AD triciclice (ADT) :
- Amine tertiare :
- Imipramina
- Amitriptilina
- Doxepina
- Amine secundare :
- Nortriptilina
- AD tetraciclice :
- Mianserina
- Maprotilina
- AD dibenzoxazepine :
- Amoxapina
- AD biciclice :
- Zimeldina
- Trazodona
Doze toxice :
- 1 g → intoxicatii moderat severe
- > 2g → coma, deprimare respiratorie , tulburari cardiace, convulsii
Proprietati cu implicatii toxice:
- Antihistaminice (blocheaza receptorul H1)
- Blocheaza receptorii α si serotoninergici
- Blocheaza receptorii muscarinici central si periferic
- Blocheaza recaptarea NA si serotoninei
- Efecte stabilizante de membrana ( scade conducerea atrio-ventriculara, deprimare miocardica)
Clinic :
- Exista o latenta de 4 ore dupa ingestie
- In intoxicatiile severe → deteriorare grava in 1-2 ore
- Durata comei → scurta (24 ore)
- Acidoza ( agravarea tulburarilor cardiace)
Cardio – vascular SNC Anticolinergice
Midriaza
Tahicardie sinusala Agitatie Tulburari de vedere
PQ, QRS crescut Delir
Retentie urinara
Modificari ST, T Coreoatetoza
Mucoase uscate
Tahicardie Rigiditate
Tahicardie sinusala
hTA(blocaj α adrenergic) Secuse musculare (mioclonii)
Scaderea peristaltismului
Bloc cardiac Sdr. extrapiramidal
Hiper/ hipotermie
Tahicardie ventriculara
(hiperreactiv, impiedicarea
Fibrilatie ventriculara Convulsii
transpiratiei)
Stop cardiac
Tratament :
- Stabilizarea, monitorizarea cardiaca
- Pentru alterarea statusului mintal → O2, naloxona + glucoza + vitamina B1
- Corectarea acidozei :
- Bicarbonat de sodiu → scade cardiotoxicitatea
- Administrat sistemic → anuleaza bradicardia, ectopia ventriculara, tahicardia ventriculara, tulburarile de conducere,
blocuri de conducere, hTA
- Doza initiala = 50 ml solutie 8,4 % (50 mEq), infuzie lenta 5 minute
- Se poate repeta la 10-15 minute
- Pentru tulburari de conducere :
- Fenitoina :
- 5-7 mg/kgc
la adult → lent i.v. < 40 mg /minut
- creste conducerea, contractilitatea
- Lidocaina : Pentru tahicardia ventriculara
- Pentru hTA:
- Solutii saline/cristaloide i.v. (Ringer lactat), substituenti de plasma/ plasma expanderi
- Vasopresoare: NA, metoxamina, dobutamina, dopamina
- Pentru convulsii: Diazepam i.v. 5-10 mg
- Decontaminare:
- Nu emeza → genereaza convulsii
- Lavaj
- Carbune activat (prin adsortia ADC)
- Carbune activat seriat (scade T1/2 al ADC)
- Antidot = fizostigmina/ezerina (anticolinesterazic reversibil) 1-2 ng i.v. lent
- Mecanisme active de eliminare → eficienta scazuta
- Tratament de intretinere:
- QRS:
- > 0.1 sec → risc convulsii
- > 0.16 sec → tulburari grave de ritm
- monitorizare EKG, electroliti, pH, TA
- observare minim 6 ore
- hipo/hipertermie (hiperrectiv, impiedicarea transpiratiei)
INTOXICATIA CU NEUROLEPTICE
antipsihotice
Clasificare : (d.p.d.v. structural)
- Fenotiazine :
- Clorpromazina (neuroleptic tip sedativ), Proclorperazina
- Tioridazina
- Neuroleptice majore
- Tioxantene
- Butirofenone
- Haloperidol ( neuroleptic tip incisiv)
- Indoli
- Dibenzoxazepine
Doze toxice:
- Clorpromazina : 2-5 g
- Tioridazina : 1.5 –8 g
Mecanisme toxice :
- Blocare receptori D1, D2, H1, H2, α1, α2, muscarinici, serotoninici (5-HT)
Cardiotoxicitatea :
- Aritmii (efect stabilizant de membrana)
- hTA (blocaj α1 adrenergic)
Efecte anticolinergice :
- tahicardie
- sedare
- intarzierea evacuarii stomacului
- efecte deprimante membranare (tip chinidina)→ scaderea contractilitatii, conducerii
- α1 blocare periferica => NA
- absenta la butirofenone, scazuta la clorpromazina, creste la tioridazina
Neurotoxicitatea :
- Deprimarea SRAA (somn, deprimare)
- Deprimare hipotalamus :
- Vasodilatatie
- hTA ortostatica
- hipotermie
- Sdr. extrapiramidal (hiperkinezie, acatizie)
Convulsii :
- Scaderea pragului convulsivant (fenotiazine)
Sdr. neuroleptic malign
- Necorelat cu doza/idiosincrazie
- Reactii extrapiramidale severe:
- Hipertonia musculaturii striate (rigiditate/contractura musculara)
- Constienta fluctuanta
- Instabilitate vegetativa: hiperpirexie (42 C), diaforeza, paloare
- Rabdomioliza (IRA)
Simptomatologie :
- Deprimare :
- Letargie
- Disartrie
- Ataxie
- Deprimare respiratorie rar (mai ales la coingestie)
- Comportament hiperkinetic (tioridazina)→ delir , convulsii
-Cardio-vascular :
- hTA,
- HTA paroxistica
- PR, QT crescut, ST scazut
- QRS crescut → tahicardie ventriculara → moarte subita
- Disfunctia controlului termic = din homeoterm devine poikiloterm (hipotermie frecvent)
- Mioza (si in coma) – prin rec. periferici (α1 ?)
- Simptome anticolinergice periferice :
- retentie urinara (glob vezical), ileus, sincopa
- inrosirea si
- uscarea tegumentului
- Reactii extrapiramidale :
- Parkinsoniene (hiperton hipokinetic)
- r. distonice: crize oculogire, extensia cefei, torticolis, protruzia limbii
- acatizie
- diskinezie tardiva (frecvent ireversibila)
Tratament :
- Stabilizare :
- Glucoza 50 ml 50%, B1 100 mg
- Naloxona 0,4 - 2 mg i.v.
- Prevenirea aspiratiei
- Monitorizare cardiaca
- Cateter venos
- hTA → sol. cristaloide: Ringer lactat periferic, vasopresoare (NA)
- Tulburari de ritm :
- Fenitoina 5 -7 mg/kgc i.v., maxim 40 mg/minut
- Lidocaina
- Bicarbonat de sodiu 50 mEq ( 50 ml 8,4 %) infuzie lenta 5 minute (se poate repeta la 10-15 minute)
- Decontaminare digestiva :
- Emetic (ipeca) – risc convulsii
- Lavaj
- Carbune activat
- Convulsii → diazepam 5-10 mg i.v.
- Hipertermia maligna → Dantrolen Na 1 mg/kgc; Benztropina
- Nu exista antidot
INTOXICATIA CU OPIACEE
Naturale :
- Opiu
- Morfina
- Codeina (Metilmorfina)
Sintetice:
- Heroina
- Hidromorfona, oximorfina
- Petidina/Meperidina (Mialgin) midriaza
- Metadona
- Pentazocina (Fortral)
- Propoxifen (Dextropropoxifen)
- Tramadol (Tramal)
Simptome Mecanism Tratament
Pupile punctiforme (exceptie Stimularea nucleului nervului III (PS
meperidina midriaza) Edinger- Westphal) – receptori μ
Coma Agonist receptori opioizi Naloxon
Naloxon
Deprimare respiratory Deprimarea centrului respirator
Respiratie asistata
Tonus simpatic scazut Naloxon
Bradicardie
Tonus parasimpatic crescut
Fluide
Hta Arteriolo si venodilatatie
Naloxon
Hipotermie Deprimare centru termoreglator
Edem pulmonary
Naloxon
Convulsii Efecte epileptogene O2
Diazepam
CURS 5
Tratament:
- Stabilizare → insuficienta respiratorie
- Respiratie asistata (IOT si ventilatie mecanica cu pres.+ intermitenta= permitand expirul pasiv, folosind ν
respiratorie a pacientului)
- PEEP (IOT si ventilatie cu presiune pozitiva la sfarsitul expiratiei)
- Bronhodilatatoare
- Teofilina
- β2 agonisti
- Decontaminare → riscul aspiratiei
- Ipeca la intoxicati constienti (risc aspiratie, convulsii)
- Lavaj la pacienti inapti sa ingere Ipeca si dupa intubatie
- Tratament de sustinere
- Echilibrare acido – bazica, hidroelectrolitica
INTOXICARE CU CCl4 tetraclorura de carbon
Absorbtia:
- digestiva, pulmonara, piele (foarte liposolubila → se depoziteaza in grasimi, ficat, rinichi)
Eliminare:
- 50 – 80 % pulmonar nemetabolizat, 4% pulmonar ca CO2
- rest → metab. → radicali liberi (triclormetil)→ peroxidare lipide →
- leziuni hepato-celulare → hepatita supraacuta
- leziuni renale (necroza acuta tubulara)
- etanol, metanol → creste hepatoxicitatea CCl4
Clinic:
- initial
- deprimarea SNC
- posibil efect letal prin deprimare respiratorie sau tulburari de ritm
- leziuni hepatice → maxim la 3 zile
- moarte prin insuficienta hepatica in 7 zile
- cresterea enzimelor serice hepatice, cresterea timp protrombina., hepatomegalie, icter;
- anurie in 3 zile
Tratament:
- stabilizare: imediat → aritmie, deprimare respiratorie
- decontaminare : Ipeca, lavaj, carbune activat, purgative saline in primele 4 ore
- cresterea eliminarii: hiperventilatie, hiperoxibarism la 2,5 atm O2
- Antidot N – acetil cisteina
- P.o. 140 mg / kgC (doza de incarcare) initial; pe sonda endogastrica
- 70 mg / kgC / 4 ore → 3 zile doza de intretinere
- i.v. 150 mg / kgC x 2 / 24 ore → risc de accidente anafilactice
Tratament de intretinere:
- Urmarire 1 saptamana:
- Hepatic
- Renal
VD = 0,6 l/kg (volum de distributie) → se distribuie in apa totala a organismului, penetreaza barierele
biologice (inclusiv BHE)
- sociabilitate, logoree
0,3 – 1,2 g ‰
EUFORIE - creste autoincrederea, scad inhibitiile
(frontal)
- scade atentia, scade judecata, scade performanta, scade
controlul
- instabilitate emotionala
- posibil moarte
Alte simptome:
- Hiatus osmolal: concentratie crescuta cu 0,005 g % → osmol crescut cu 1 mOsm / l
- Concentratii letale → cresterea cu aproximativ 80 mOsm / l
- hipoglicemie (inhibarea gluconeogenezei hepatice)
- deshidratare (efecte diuretice)
INTOXICATII CU METANOL
- doxa minima letala: 30 ml solutie 40 %
- 10 ml solutie 40 % → orbire
Eliminare: metabolizare
≤ 20 mg % Asimptomatic
> 20 mg % Simptome SNC
100 mg % Simptome oculare
100 – 200 mg % Efect letal
50 mg % → intoxicatie semnificativa
Tratament:
- Stabilizare:
- Acidoza NaHCO3 50 mEq ( 50 ml 8,4%) infuzie lenta 5 minute
- dispnee, soc, bradicardie
- evaluare respiratorie, circulatorie
- monitorizare respiratorie
- administrare:glucoza 50% 50 ml + Naloxona 0,4-2 mg10 mg + 100 mg B1
- Decontaminare:
- primele 2 ore → Ipeca
- spalatura gastrica: pana la 4 ore (coma reduce motilitatea)
- carbune activat → ineficient
- Cresterea eliminarii:
- Hemodializa – eficienta pentru metanol si metaboliti
- Indicatii: > 50 mg % metanol in sange
- ANTIDOT – ETANOL
- la C = 100 – 150 mg % etanol → blocheaza geneza metaboliti (creste T1/2)
- doza:
- solutie 10 % iv 530 ml → doza de saturatie
- solutie 43 % p.o. 125 ml → doza de saturatie
- in timpul dializei:
- 228 ml / ora solutie 10 % iv (bautori cronici)
- 54 ml / ora solutie 43 % p.o. (bautori cronici)
- Acid folic: 50 mg iv la 4 ore
- Leucovorin (derivat de acid folic): 15 mg la 6 ore
-4 Metil pirazol: 20 mg / kgC / 24 ore
- inhiba alcool dehidrogenaza
Tratament de sustinere:
- corectarea acidozei:Bicarbonat de Na 50 mEq (50 ml 8,4%) in 5 minute
- corectarea
- hipoglicemiei- glucoza 50% 50-100 ml
- electrolitica, uree, amilaze
- monitorizarea nivelului % de metanol, etanol in sange
- pentru convulsii: Fenitoina 5-7 mg/kgc i.v. 40 mg/minut
Clinic:
Std. I : 1 – 12 ore postingestie = Deprimarea SNC:
- nistagmus, oftalmoplegie
- edem cerebral (depunere oxalat de Ca)
- simpt. dig.(greata, voma), acidoza, coma, convulsii
Std. II : 12 – 24 ore = Simptomatologie cardio - pulmonara
- tahicardie, tahipnee, hipertensiune arteriala usoara
- insuficienta cardiaca congestiva (leziuni ale tesutului miocardic)
- colaps
Std. III : 24 – 72 ore = Renal:
- oligurie, necroza acuta tubulara (prin precipitarea oxalatului de Ca → nefrocalcinoza), insuficienta renala
- afectiunea renala se poate croniciza
Laborator:
- oxalat Ca in urina
- hipocalcemie (QT >, mialgii)
- hiatus anionic crescut (acizi organici crescuti)
- hiatus osmotic posibil (50 mg % etilenglicol → 10 mOsm)
- nivelul sangvin etilenglicol → prin gaz cromatografie
- 50 mg % → hemodializa
Tratament:
- Stabilizare:
- corectarea acidozei, depresia respiratorie
- echilibrare hidroelectrolitica
- Decontaminare: primele ore:
- Emeza, lavaj
- Cresterea eliminarii:
- Hemodializa – scaderea acidului oxalic, scade hiatus anionic
- Antidot: etanol (blocheaza metabolismul competitiv)→ iv, po (doza ca la metanol)
- Piridoxina – 50 mg im de 4 ori pe zi, 2 zile
- Tiamina - 100 mg im de 4 ori pe zi, 2 zile
- Amandoua accelereaza metabolizarea metabolitilor
- Nu acid folic, Leucovorin
- Cofactori pentru detoxifierea glioxalatului
Tratament de sustinere:
- balanta hidroelectrolitica, diureza
- hipocalcemia – Gluconat Ca 10 % 5-10 ml i.v.
- acidoza – Bicarbonat de sodiu iv 50 mEq (50 ml 8,4%)
CURS 6
Intoxicatii care genereaza hipoxie
CO monoxide de carbon
Surse : combustie incompleta :
- Motoare
- Incendii
- Sobe
Clorura de metilen → “in vivo” → CO
CO:
- Neiritant
- Inodor, incolor
- Putin mai usor decat aerul (0.97)
- Concentratia in atmosfera < 0.001% (10 ppm=g/m3) 1,94% COHb sange
Mecanism :
- Afinitatea CO pentru Hb → de 230-270 ori mai mare decat afinitatea O2-ului → blocarea eliberarii oxigenului la nivelul
tesuturilor ( hipoxie) → deficit de transport al O2-ului → deplasarea curbei de disociere a oxiHb la stanga (ca si alcaloza,
hipotermia)
T1/2 al COHb :
- 3-4 ore in aer atmosferic
- 30-40 minute atmosfera O2 100%
- 15-20 minute O2 hiperbar (2.5 atm)
CIANURI
Surse :
Industriale , laboratoare chimice, plante
Combustie:
Poliuretan , poliacrilonitril
Matase, lana, tutun
Medicamente:
Nitroprusiat
Doze toxice :
Inhalator :
100 ppm intr-o ora
300 ppm → minute
Ingestie :
50 mg letal (HCN)
KCN 200-300 mg
Absorbtie → rapida
Eliminare → metabolica
CN + tiosulfat rodanaza
Tiocianat + sulfat
Reactia e limitata de cantitatea de tiosulfat
Mecanism : lipsa cianozei, deficit de utilizare a O2-ului
Ionul cian blocheaza citocrom oxidaza consecinta legarii de Fe3+ din citocromoxidaza si inhibarea fosforilarii oxidative e
blocat transferul de electroni de la citocrom a3 la oxigen molecular→ organismul este inapt sa-si utilizeze oxigenul →
metabolismul devine anaerob → glucide → lactacidemie
Clinic :
Hipoxie celulara inrosire, cefalee, tahipnee respiratie spasmodica, convulsii, coma, opistotonus, midriaza fixa toxica
moare in cateva minute
Absenta cianozei!!!
Tahicardie bradicardie stop cardiac
SNC:
Efecte de debut : greata, voma, senzatie de sufocare, confuzie , anxietate, tahipnee deprimare respiratorie
Cardio-vascular :
La doze mari : tahicardie bradicardie tulburari de ritm , hTA , colaps
Diagnostic:
Acidoza metabolica profunda, sange rosu venos, respiratie cu miros de migdale amare, coma cu debut rapid ( ca si la CO,
H2S, opiacee), absenta cianozei, tahipnee
Tratament :
Stabilizare :
Ventilatie asistata, O2 100%
Plasare cateter venos
Monitorizare cardiaca
Determinarea pH sangvin
Antidotism :
Methemoglobinizare
MetHb reactioneaza cu complexul CN-citocromoxidaza MetHbCN +citocromoxidaza
Fe FIER
Sursa uzuala : preparate medicamentoase
Doze toxice : > 20 mg/kgc
Doze letale : 180-300 mg/kgc
Absorbtia : transferina –feritina
In supradozaj: absorbtia masiva prin depasirea transportului saturabil
Mecanism → efecte:
- Depind de capacitatea de transport a transferinei
1. Fe liber → leziuni vasculare
2. eliberare de histamine, serotonina, feritina
3. iritatie digestiva → hemoragie gastrica si intestinala
4. leziuni hepatice → insuficienta hepatica
5. sdr. hepato-renal
6. cardio vascular : degenerescenta grasa a miocardului, permeabilitate capilara crescuta, hTA
7. acidoza metabolica
8. edem cerebral
Clinic → 4 perioade:
- Perioada initiala :
- iritatie gastro-intestinala
- acidoza
- hemoragie digestiva (gastrita hemoragica)
- 30 min-2 ore postingestie
- voma
- diaree
- pot aparea fenomene nervoase (coma, letargie), cardio-vasculare (tahicardie, hTA)
- Perioada linistita :
- 12 ore
- aparenta stabilizare
- Perioada recurenta:
- 12-24 ore
- Gastro-intestinal:
- Hematemeza
- Melena
- Perforatie digestiva
- SNC :
- Letargie
- Coma
- Convulsii
- Cardio-vascular:
- Colaps vaso-motor
- Cianoza
- Edem pulmonar
- Ficat / rinichi → IHR, tulburari de coagulare, hipoglicemie
- Metabolic: acidoza, hipoglicemie
- Perioada tardiva:
- Obstructie pilorica
- 4-6 sapt.
Laborator:
- Fe normal 100 μg %
- 500-1000 μg % → intoxicatie marcata
- peste 1000 μg % → letal
Tratament:
- Decontaminare:
- Emeza
- Lavaj gastric (sol. NaCl + bicarbonat de Na 1-4 % : carbonat de Fe insolubil)
- Solutie orala in intoxicatii severe 5-10 g Deferoxamina (Desferal)
- Carbune activat → nu adsoarbe Fe-ul dar adsoarbe complexul Deferoxamina –Fe
- Eliminare:
- Exsangvinotransfuzia → foarte eficienta
- Antidot: obligatoriu cand Fe > 500 μg%
- Deferoxamina → cheleaza Fe-ul labil intracelular sau circulant
- Complex Deferoxamina-Fe se absoarbe mai putin digestiv
- Excretie urinara (coloratie roz rosie) , stabil la ph fiziologic
- Doze:
- 40-90 mg/kgc i.m. repetat, nu se depasesc 6 g /zi
- Durata → pana la disparitia coloratiei urinare
- Sustinere:
- Fluide
- Pierderi sangvine
ARSEN
As5+ < toxicitatea As3+
Cel mai toxic complex AsH3 = gazarsina folosita in industria semiconductorilor
155 ppm → letal
2 mg/ kg → efecte letale
As3+ → liposolubil
Distributie :
- in sange legat de globulina se redistribuie in organe legat de gruparile proteice SH (tiol)
- se depoziteaza in oase, par ( dupa 30 ore)
Eliminare:
- renal in 4 zile aproape tot absorbit
Mecanism efecte toxice:
- decuplarea fosforilarii oxidative - As5+ ( se substituie P anorganic)
- legarea gruparii SH enzimatice - As3+ (ex: piruvat dehidrogenaza → se acumuleaza acid piruvic in sange)
Organe tinta:
- Inima → deprima contractilitatea, vasodilatatie, leziuni vasculare
- Gastro-intestinal → dilatatie vase splahnice, rupturi vasculare , sangerari
- Rinichi → necroza acuta tubulara, oligurie, proteinurie, hematurie
- Piele → eritem palmar, hiperkeratoza, hiperpigmentare, atrofie, piodermite
- SNC → resorbtia mielinei, neuropatie senzoriala, atrofie musculara
- Hepatic → degenerescenta grasa , necroza centrolobulara, ciroza
- Anexe piele → alopecie, unghii sfaramicioase
Clinic :
- Gastrointestinal – gastroenterita hemoragica→ 30 minute –2 ore
- Voma
- Diaree sangvinolenta
- Dureri abdominale
- Arsuri esofagiene
- Miros de usturoi respiratie si saliva
- Intoxicatie severa:
- Deprimare cardio-circulatorie (lezare vasculara, deprimare miocardica), soc ( cianoza, piele rece si umeda, slabiciune,
ameteala)
- Edem cerebral:
-cefalee
-letargie
-delir
-coma
-convulsii
- Deces → 24 ore-4 zile → insuficienta circulatorie
- Sechele ulterioare la supravietuire:
- Icter
- IR, mioglobinurie
- Neuropatie periferica
- Diagnostic clinic:
- Dureri abdominale intense
- Diaree sangvinolenta
- Albuminurie
- Miros de usturoi
- Nivel crescut in par si absorbtie in urina → expunere exogena
Tratament:
- Decontaminare:
- Ipeca – lavaj 4-6 ore postingestie
- Carbune activat → eficacitate relativa
- Purgative → eficacitate relativa
- Arsenicul nu e usor dializabil
- Antidot:
- Chelatori:
- Dimercaprol (BAL) → toate expunerile la arsen , dc. As urinar > 20 μg% , exceptie AsH3 inhalator =
gazarsina
Doza:
3-5mg/kg i.m la 4 ore 2 zile, apoi 3 mg/kg i.m. la 12 ore 7 zile
Eficacitate pentru sdr. hematologic, nu si pentru sdr neurologic
- Penicilamina → mai bine tolerata
Oral 500 mg x 4 /zi
- Sustinere:
- Fluide → electroliti
- hTA → fluide, vasopresoare
- EKG
- Edem pulmonar
- AsH3:
- Gaz
- Oxigen
- Fluide
- Exsangvinotransfuzia daca Hb libera > 1,5 g %
- Monitorizare potasemie
- IR prin hemoglobinurie (hemoliza)- urina rosu inchis si mioglobinurie
CURS 7
INTOXICATII CU HIN izoniazida
Doze toxice = aproximativ 1,5 g
6 g toxicitate severa si moarte
3 mg/ kgc la epileptici → status epilepticus
eliminare completa ca metaboliti (acetilare lenta 27% sau rapida 11%) si nemodificat
Mecanism :
Hidrazona blocheaza piridoxinkinaza → HIN blocheaza enzime piridoxal 5’ fosfat dependente (decarboxilaza ac. L-glutamic)
Scaderea sintezei GABA:
Convulsii → hipoxie – acidoza metabolica
Intermediar toxic → legaturi covalente → necroza centrolobulara
Blocarea conversiei lactat → piruvat prin blocarea NAD (HIN)
Simptome:
Tulburari grave respiratorii
Oligurie –anurie
Hipertermie (ocazional)
Tahicardie, cianoza, hTA, colaps
Midriaza toxica, fotofobie, nistagmus
Neuropatie mixta (deficit de B6)
Laborator:
Hiperglicemie, glicozurie, acetonurie, albuminurie, hiperlactacidemie
Leucocitoza
Hipo/hiper kaliemie
Transaminaze crescute
Hiatus anionic si osmolal (asemanator cu metanolul)
Tratament :
Stabilizare :
Convulsii:
Diazepam 5-10 mg repetat
Intubare endotraheala / respiratie asistata
Piridoxina (g/g cu HIN) – antidot
5 g initial repetat la 30 minute
acidoza – daca nu raspunde la diazepam , piridoxina, fluide → bicarbonat i.v. bolus (de obicei rezista la bicarbonat)
Decontaminare :
Spalatura gastrica dupa intubare
Carbune activat
Purgative osmotice
Cresterea eliminarii:
Hemodializa
Carbune activat seriat
Hemoperfuzia
In sdr. Hepato-renal (IR)
Antidot:
Piridoxina
Sustinere :
Pneumonie de aspiratie → PEEP intern
hTA → fluide
hiperglicemie
monitorizarea EKG, TA, respiratii, diureza, functia hepatica
INTOXICATIA CU PARACETAMOL
Doze toxice: letala 13-25 g
Absorbtie rapida → 1-4 ore
T1/2 uzual = 2-3 ore
Intoxicatie >4 ore; coma hepatica > 12 ore
Metabolizare : 90 % paracetamol → sulfo/glucuronoconjugare
- 5% Intermediar toxic (microzomial ) , conjugare cu glutation, eliminare urinara → glutation scade sub 30% → legarea covalenta
a intermediarului de enzime si proteine tiolice + favorizarea peroxidarii
- Sensibilitate individuala inclusiv inductia enzimatica
- Leziuni : necroza centrolobulara
- Metabolizare renala → intermediar toxic → necroza tubilor renali
- Necroza miocardica directa sau secundara
Stadii:
- Stadiul I :
- Greturi
- Varsaturi
- Letargie
- Anorexie
- Stadiul II → falsa linistire
- Se instaleaza citoliza hepatica (transaminaze crescute)
- Stadiul III – hepatic:
- Encefalopatie hepatica progresiva:
Voma
Letargie
Coma
Hipoglicemie
- Posibilitatea aparitiei sdr. hepato-renal
- Stadiul IV – de recuperare - normalizarea testelor hepatice in circa 15 zile
Tratament :
- Decontaminare :
- Emeza
- Lavaj
- Carbune activat
- Purgative : sulfat de Na
- Hemodializa, hemoperfuzia in cazuri severe → sdr. hepato-renal
- Antidot :
- Refacere depozite de glutation
- Administrare de glutation → nu se practica → nu penetreaza intracelular
- Precursori de glutation :
- N – acetilcisteina
Preferabil oral (i.v. risc de reactii anafilactice)
140 mg/kgc → incarcare
doza 70 mg/kgc/4 ore → 3 zile
- AA esentiali : metionina, cisteinamina, etiofor
- Sustinere :
- Monitorizare functie hepatica, renala → transaminaze, protrombina
- Combatere edem cerebral (manitol 20% 0,5-1 g/kgc, restrictie fluide, furosemid 40-80 mg, oxigenoterapie, corticoizi)
- Protectoare gastrice (Ranitidina)
INTOXICATIA CU SILICATI
9g:
- hiperventilatie
- hipertermie (uzual)
- alcaloza respiratorie
21 g :
- convulsii
- deprimare respiratorie
35 g :
- moarte rapida
Mecanismul toxicitatii :
- Stimularea centrului respirator, cresterea sensibilitatii centrului respirator la CO 2 → hiperventilatie → alcaloza respiratorie-
>>mecanism compensator renal → eliminare Na, K, HCO 3 ,retinere H → acidoza metabolica
scade Ca ionizat
- Blocheaza fosforilarea oxidativa → :
- Cresterea consumului de oxigen → tahicardie
- Cresterea metabolismului ( => hipertermie, hiperglicemie, tahicardie, deshidratare)
Simptomatologie :
- Iritatia mucoasei gastrice → dureri epigastrice, greata, varsaturi, hematemeza (iritatia gastrica + tulb. de coagulare)
- Tulburari:
- Echilibrul acido-bazic
- Echilibrul hidro-electrolitic
- De ritm (hKaliemie)
- Blocheaza sinteza factorilor de coagulare dependenti de vitamina K
- Efect toxic pe endoteliul capilar pulmonar→ EPA necardiogen
Diagnostic: Met. Trinder – cateva pic. clorura ferica la 1 ml urina=> culoare purpurie= salicilati
Tratament :
- Stabilizare :
- Rehidratare → glucoza 5 % si sol. salina; - Corectare hKliemie: K 10 mEq /h (acidoza poate masca scaderea K-ului)
- Corectare pH/ alcalinizare urina la 7,5-8 → 1-2 mEq/kg NaHCO3
- EPA necardiogen → O2, IOT, PEEP
- Tetanie : gluconat de Ca 10%( 5–10 ml i.v.)
- Hipoglicemie cerebrala in ciuda Hiperglicemiei sistemice: 50 ml 50 % glucoza(dextroza?)
- Convulsii → diazepam 5-10 mg i.v., evaluarea necesitatilor de hemodializa