Fiziopatologia starii de soc

Starea de soc este o entitate fizio-patologica si clinica, caracterizata prin scaderea presiunii
sangvine sub un prag minim, care nu mai e compatibil cu o activitate tisulara metabolica macar
satisfacatoare. Starile de soc complica diferite agresiuni majore ale organismului atunci cand
capacitatea de aparare si mecanismele ?????? ale organismului sunt depasite, mai ales pe plan
hemodinamic.
Exista 3 tipuri de soc:
1. Socul hipovolemic: cel mai frecvent , se caracterizeaza prin faptul ca scaderea perfuziei
tisulare sub pragul minim se datoreaza scaderii debitului cardiac, ca urmare a unui volum
circulant extrem de mic.
2. Socul cardiogen: scaderea perfuziei tisulare sub val. minima se datoreaza scaderii
debitului cardiac, dar nu ca urmare a unui volum circulant mic, ci ca urmare a alterarii
profunde a functiei de pompa hemodinamica a inimii.
3. Socul toxico-septic: initial, perfuzia tisulara e in limite normale (cantitate, raportata la
situatia fiziologica),dar e total insuficienta fata de necesitatile tisulare in oxygen, care
sunt mult prea mari. Aceste necesitati se datoreaza patrunderii masive de endotoxine
bacteriene in tesuturi, care in general isi realizeaza actiunea histo-toxica prin blocarea
mecanismului oxidativ. In evolutie, se caracterizeaza prin scaderea perfuziei tisulare sub
valoarea normala.
In final, socul cardiogen si socul toxico-septic se transforma in soc hypovolemic.
Socul hipovolemic
Socul hypovolemic se instaleaza cand apare o pierdere de ~30% din volumul circulant
normal; se poate instala si la pierderi mai mici de 30%, daca acestea sunt foarte rapide si nu
lasa timp intrarii in functiune a tuturor mecanismelor compensatorii de care dispune
organismal, sau se poate instala la pierderi mai mari de 35-40%, daca pierderile sunt lente.
Acesta poate fi produs prin 2 tipuri de hipovolemie:
A. Hipovolemii absolute = pierderi volemice propriu-zise extravasculare
B. Hipovolemii relative = nu presuspun pierderi extravasculare, ci sechestrari importante de
volum sangvin in diferite sectoare ale sistemului vascular.

A. Hipovolemiile absolute pot fi produse prin

 hemoragii grave, care sunt diferite etiologic (rupture de organ, accidente
intraoperatorii, erodari vasculare, hematemeze grave, melene grave, tumori
necrotice si sangerande, hemoptizii grave, rupture de placenta, sarcina
extrauterina, hematuria grave, patologiile hemostazei primare si secundare).
 pierderi de plasma (plasmoragii), de ex.:
-pancreatite acute necrotice si hemoragice- din tesuturi necrozate si inflamate
se elibereaza enzyme proteolitice, mediatori (histamina, kinine), care cresc
permeabilitatea vasculara regionala (retroperitoneala), prin care plasma
extravazeaza.
  -soc anafilactic- mastocitele perivasculare cresc se degranuleaza si
elibereaza histamina, care creste permeabilitatea vasculara si duce la
extravazarea plasmei in interstitiu
- arsuri intinse, profunde- atat fenomenul de combustie, cat si factorii
inflamatori maresc permeabilitatea-plasmoxedie, scaderea volumului
circulant;
-sindromul de strivire- apare in cazul persoanelor prinse sub daramaturi,
cand pe tesuturi se exercita o presiune enorma , apare hipoxie consecutiva
scaderii fluxului sangvin, degranulare mastocitara vasculara, eliberare de
histamine, kinine, rezultand cresterea permeabilitatiiș cand persoana e scoasa
de sub daramaturi, presiunea scade, plasma iese in afara spatiului vascular,
rezultand hipovolemie severaș
-pierderi de lichide electrolitice (patologie renala: poliurii abundente in
diabetul zaharat, insipid; patologie digestive: varsaturi abundente,
sdr.diareice grave cale cutanata: transpiratii abundente si
prelungite intalnite in socul termic, la persoanele din mediul foarte cald, care
nu se hidrateaza correct; acumulare de apa si electroliti in spatii
preformate-pleurezii, peritonite etc.)

B. Hipovolemii relative= sechestrari sangvine, in special in sectorul venos, se produc in

general prin scaderea sau abolirea tonusului vascular (af???? centrului vasomotor prin
af??? centrului cerebral de langa sau deprimarii centrului prin fenotiazine, barbiturice,
benzodiazepine, anestezice, sau sectionarii maduvei spinarii prin accidente/tumori, cu
paralizie vasomotorie in zona de sub aceasta sectiune).
Oricarei forme de soc corespund 2 tipuri de tulburari:
 hemodinamice (a.vasculare, b.cardiace) si
 metabolice.

a) Tulburari vasculare
1. Scaderea dimensiunilor patului vascular (scaderea importanta a suprafetei
vasculare a organismului) este un mechanism compensator extreme de
important, prin care se incearca restabilirea raportului normal intre
capacitatea spatiului vascular si volumul circulant ( e impiedicata
prabusirea vasculara).
Mecanisme: - vasoconstrictia adrenergica- sunt stimulate volum- si
baroreceptorii sino-carotidienu si hipotalamici, de la ei pleaca o cant mare
de impulsuri catre hipotalamusul posterior, unde exista numerosi nuclei
simpato-adrenergici, de la care, pe cai descendente, se activeaza SN
simpato-adrenergic periferic, urmata de o descarcare masiva de
catecolamine , atat din terminatiile nervoase simpatico, cat si din MSR;
vasoconstrictia se realizeaza arterial si venos. Vasoconstrictia arterial e
selective (se produce in acele teritorii care au o densitate mare de receptori
alfa1-adrenergici, adica in tesutul muscular scheletic, tesutul adipos,
tegumentul, viscerele abdominale, la niv. rinichiului; alte teritorii:
 coronarian, cerebral nu sufera aceasta vasoconstrictie); in aceste conditii
apare fenomenul de centralizare a circulatiei (debitul systemic, desi
mic, se va distribui catre inima si creier, astfel incat o perioada de timp
aceste organe nu vor suferi fenomene hipoxice).
Vasoconstrictia se produce si in teritoriul venos (rec alfa1-adr) si e utila pt
ca pe langa contributia la scaderea patului vascular, contribuie si la
mobilizarea unor cantitati suplimentare de sange in circulatia efectiva,
asttfel incat este impiedicata o scadere in continuare a volumului circulant
efectiv. La vasoconstrictie mai contribuie si alti factori: AT II (in cantitati
f crescute , prin hipersecretie de renina si activarea sistemului renina-AT-
aldosteron; secretia de renina creste din cauza hipoperfuziei renale,
cauzata de volumul circulant mic si de vasoconstrictia renala),
ADH(vasopresina, e sint in HT posterior, in nc. Supraoptici si
paraventriculari, HT post e puternic bombardat de stimuli de la adreno-
receptori, nuclei endocrine elibereaza ADH, cu actiune vasopresoare).
-deschiderea sunturilor arteriolo-venulare : Retelele
capilare- o retea capilara ia nastere dintr-o srteriols, din care se desprind
capilare, care dupa ce iriga zona tisulara, conflueaza in venula. Paralel cu
fiecare retea capilara exista o anastomoza arteriolo-venoasa, care in
conditii normale e inchisa. Sfincterul precapilar sis f. postcapilar sunt zone
care au cantitati importante de rec alfa1-adrenergici, astfel incat, datorita
stimularii simpato-adrenergice se produce o constrictie a sf precapila si
postcapilar, a. i. sangele nu mai intra in reteaua capilara si cresterea
presiunii forteaza deschiderea retelelor capilare, sangele ajungand rapid in
venula (reducerea patului vascular impiedica prabusirea vasculara).
Dezavantajul inchiderii sf precapilar este perfuzia mica, tesuturile intrand
in hipoxie severa.
2. Incercarea organismului de a impiedica agravarea volemiei
Mecanisme: -restangerea drastica a eliminarii renale de apa- aceasta se
datoreaza excesului de aldosteron (acesta actioneaza la nivelul tubului
distal, unde stimuleaza reabsorbtia Na la schimb cu secretia de K si H,
DAR Na, fiind particula osmotic active atrage apa, rezultand un
amechanism care impiedica pierderile lichidice); ADH (stimuleaza
reabsorbtia de apa in tubul contort, prin activarea unei protein-kinaze care
mareste permeabilitatea celulara tubulara pentru apa.
-vasoconstrictia venoasa simpato-adrenergica- se
mobilizeaza in circulatie cantitati suplimentare de sange
-intravazarea de apa interstitiala (cel mai important
mechanism)- apa intra in interstitiu prin capilare; mecanismul e guvernat
de gradientul presional( presiune hidrostatica si colloid-osmotica); in
conditiile I care retelele capilare nu mai sunt perfuzate, pH-ul scade foarte
mult, Pco predomina, H2O e atrasa in capilare, surplusul de apa participa
la mentinerea volemiei.

3. Cresterea dimensiunilor patului vascular

Mecanisme: - acidoza metabolica- datorita hipoxiei avansate din tesuturi
metabolismul oxidative nu mai este posibil, se comuta activitatea
metabolic ape glicoliza anaeroba, are loc cresterea ac.piruvic, a ac.lactic,
lucru care scade tonusul arteriolo-capilar, pt ca acidoza scade afinitatea
proteinelor contractile pentru Ca si relaxarea sfincterului precapilar.
Sfincterul postcapilar este rezistent la acidoza, ramane contractat.
- Histamina- in conditii de hipoxie severa, mastocitele
perivasculare se degranuleaza, elibereaza histamina, aceasta produce
vasodilatatie, actionand pe receptorii histaminergici (H1) => vasodilatatie
si ???? pe receptorii precapilari, pe postcapilari nu.
-Kinine- in lizozomii celulari exista o enzima inactiva-
kalikreina tisulara; in conditii de acidoza, ea se activeaza, actioneaza pe
kininogen si il transforma in kinine active, care contribuie la vasodilatatia
arteriolo-capilara; sfiincterul postcapilar nu e influentat.
-Prostanglandine- in conditii de hipoxie crescuta, creste
productia de prostaglandine din cauza hiperactivitatii enzimei PLA2, care
desprinde acidul arahidonic de pe fosfolipidele membranare; se activeaza
prin cresterea Ca intracellular. PGA, PGE actioneaza pe receptori proprii
=> vasodilatatie arteriolara, relaxeaza sfincterul precapilar, sfincterul
postcapilar nu e afectat.
-Feritina- este o proteina plasmatica, are afinitate pt fier; in
conditii de hipoxie Fe ferric-Fe feros, feritina devine hidrosolubila,
paraseste hepatocitele, patrunde in circulatie sis cade sensibilitatea
receptorilor adrenergici pentru catecolamine la nivelul sf. Precapilar=>
relaxare.
-Endorfinele- sunt neurotransmitatori cu proprietati
analgezice; in conditiile unor agresiuni importante se descarca in cantitati
mari; mai importante sunt beta-endorfinele, care in cant. Mari produc
vasodilatatie arteriala si relaxeaza sfincterul precapilar, unde se gasesc
receptori beta-endorfinici; sfincterul postcapilar nu e afectat.
-Endotoxinele bacteriene- intestinul sufera vasoconstrictie
din plin, apar leziuni hipoxemice ale mucoasei, astfel incat endotoxinele
pot fi absorbite in circulatie si intrand in tesuturi blocheaza enzyme ale
ciclului krebs , glicoliza anaeroba creste, creste si acidoza.

Consecintele sunt:
 deschidera sfincterului precapilar face ca sangele sa reumple
reteaua capilara, dar sa ramana partial blocat, pt ca sfincterul
posterior ramane partial inchis=> sechestrare de sange in reteaua
capilara, deosebit de grava pt ca scade drastic intoarcerea venoasa
la inima, scade volumul circulant, scade debitul cardiac systemic,
moment in care creierul si inima incep sa sufere hipoxie.
 Volumul circulant scade si pentru ca histamina, kininele, PG,
cresc permeabilitatea capilara , in conditii de pH crescut apare
extravazarea, agraveaza ??????, creste vascozitatea sangvina
 (apare fen de innoroire a circulatiei), sangele e extreme de
vascos, aceasta vascozitate, impreuna cu faptul ca sangele aproape
ca stagneaza, agraveaza hypoxia, se inchide un cerc vicios.
 Agravarea hipoxiei duce la leziuni celulare, treptat se produc
microfocare necrotice celulare => insuficienta multipla de
organ. Leziunile apar sip e endotelii=>sdr. CID. Se formeaza
dopuri fibrino-plachetare-anoxie-zone necrotice-insuficienta de
organ.
CID= factor de ireversibilitate a socului.