Sunteți pe pagina 1din 5

HIPERTROFII-SUPRAÎNCĂRCĂRI CARDIACE

Hipertrofia atrială stângă (HAS)


 Etiologie: stenoza/insuficiența mitrală; insuficiența VS (VS = ventricul stâng), ↑ presiunii în VS.

 Activarea (depolarizarea) atrială:


AD (atriul drept) este activat normal.
AS (atriul stâng) fiind hipertrofiat generează forțe mai ample => axa depolarizării atriale este mai
orizontalizată
Timpul necesar activării AS crește => asincronismul de depolarizare a celor 2 atrii se accentuează prin
întârzierea depolarizării AS și durata depolarizării globale a atriilor este crescută.

Dg. pozitiv EKG: durata undei P ≥ 0,12’’ = cel mai important criteriu de dg. pozitiv!
 În plan frontal:
- Unda P bifidă și pozitivă în D1, D2, aVL.
- Aspectul de P bifid cu durata ≥ 0,12’’ = “P mitral”
- Axa undei P e mai orizontalizată, cu tendință spre 0°
 În plan orizontal:
- Unda P bifazică în V1 si/sau V2, cu prima componentă pozitivă cu durată normală (= componenta
atrială dreaptă) și cu a doua componentă negativă (atrială stângă) mai mare; e semnificativ pt. dg. dacă
componenta negativă are amplitudinea > 1mm și durata crescută ≥ 0,04’’
- Unda P pozitivă, bifidă, cu baza lărgită în V5, V6

DD (diagnostic diferențial): cu blocul interatrial produs de deprimarea conducerii în fascicolul Bachman (care
crește durata depolarizării atriale totale => alungirea duratei undei P).

Hipertrofia atrială dreaptă (HAD)


 Etiologie: creșterea presiunii în VD (ventricul drept); insuficiența VD; stenoza/insuficiența tricuspidiană.

 Activarea atrială:
Activarea atriului stâng - normală
AD dezvolta forțe mai ample => vectorul rezultant e orientat mai verticalizat în jos (tinde spre +90°).
Timpul necesar depolarizării AD crește dar, pt. că în mod normal AS începe mai târziu să se
depolarizeze, timpul total de depolarizare atrială este în limite normale.

Dg. EKG:
 În plan frontal:
- Unda P (+), ascuțită, amplă, >2,5 mm în cel puțin una din derivațiile inferioare: D2, D3, aVF; e numită
și “P pulmonar”.
- Axa undei P tinde spre +90° (~ verticalizată).
 În plan orizontal:
- Unda P bifazică în V1, V2 - tipic cu prima componentă pozitivă și amplă și a doua componentă negativă
normală
- Semnificativ pt. dg. dacă unda P are amplitudinea > 2 mm în V1, V2
 Durata undei P este normală deoarece prelungirea depolarizării drepte nu depășește timpul normal al
depolarizării atriale stângi
1
HIPERTROFII-SUPRAÎNCĂRCĂRI CARDIACE

Hipertrofie ventriculară stângă (HVS)


 Etiologie: HTA sistemică; stenoza/insuficiența aortică; insuficiența mitrală; cardiomiopatii.

 Depolarizarea miocardului:
VS e hipertrofiat → se accentuează dezechilibrul ponderal între cei 2 ventriculi.
Peretele ventricular hipertrofiat generează vectori mai ampli decât normal.
Timpul necesar depolarizării ventriculului stâng crește și uneori timpul total de depolarizare
ventriculară este crescut.
Asincronismul ventricular de depolarizare se accentuează, VS prelungindu-și cu mult depolarizarea în
raport cu cel drept; el rămâne să se depolarizeze în mare măsură singur, iar forțele sale nu mai sunt supuse
însumării cu forțele drepte.
Pot exista însă variații de orientare a vectorilor în subtipuri de hipertrofie ventriculara: ex. hipertrofia VS
determinată de hipertensiunea arterială sistemică este de obicei de tip concentric, însă cardiomiopatia
hipertrofică apicală e caracterizată de hipertrofia predominantă a apexului.

În HVS depolarizarea patologică poate antrena secundar și o repolarizare patologică, astfel:


Prelungirea timpului de depolarizare în peretele VS poate permite repolarizării să înceapă de la
endocard spre epicard, generând vectori orientați în sens invers celor ai depolarizării.
VD, precoce depolarizat, se repolarizează primul, forțele orientându-se de la VS (electronegativ prin
depolarizare) către VD (electropozitiv prin repolarizare).
=> axa repolarizării se orientează în sens ~opus axei depolarizării => disjuncție de axe

Dg pozitiv EKG: cele mai importante sunt criteriile de voltaj (amplitudine). În funcție de particularitățile
fiecărui caz, diagnosticul poate fi pus pe 1/mai multe criterii de voltaj +/- criterii adiționale – probabilitatea de
dg. pozitiv e mai mare când există mai multe criterii de dg.

 Criteriile de amplitudine: poate să fie prezent doar unul sau pot exista mai multe.

 În plan frontal:
- unda R > 12 mm în aVL
- indice White-Block > + 17 mm
Indicele White-Block= (RD1+SD3)-(SD1+RD3)

 În plan orizontal:
- Unde R > 25 mm în V5 sau V6
- Unde S > 25 mm în V1 sau V2
- Indice Sokolov-Lyon > 35 mm
Indicele Sokolov-Lyon = S în V1 + R în V5 (sau S în V1 + R în V6)

 Indicele (Universității) Cornell


R în aVL+ S în V3 – pozitiv dacă > 20 mm pt. femei și respectiv > 28 mm pt. bărbați

 Alte criterii = adiționale (prezența lor întărește diagnosticul; absența lor nu infirmă însă diagnosticul
pus pe criterii de voltaj):
- devierea axei electrice a QRS la stânga (cel mai des între 0° și -30°)
- modificări secundare de repolarizare = devierea axei electrice a undei T la dreapta și opoziția axelor
QRS-T, manifestate în D1, aVL, V5, V6 prin ST subdenivelat (tipic cu punctul j pe linia izoelectrica și ST
descendent) și T (-)
2
HIPERTROFII-SUPRAÎNCĂRCĂRI CARDIACE

- TADI în V5 și/sau V6 > 0,05’’


- HAS secundară

Durata complexului ventricular poate fi normală sau crescută, dar < 0,12’’
Uneori, în V1, aspectul complexului ventricular poate fi de tip QS

Criteriile Romhilt-Estes pt. HVS – în anii ’60 au observat asocierea HVS cu modificările secundare de
repolarizare și au propus un sistem de puncte care să fie utilizat în dg. HVS:
Criterii Puncte
Amplitudinea undei R sau S în orice derivație frontală > 20 mm 3
Sau
S în V1 sau V2 > 30 mm
Sau
R în V5 sau V6 > 30 mm
Modificări secundare ST-T tipice 3
La persoane care nu au tratament cu digitalice
Modificări secundare ST-T tipice 1
La persoane sub tratament cu digitalice
Anomalie de AS 3
- Faza negativă a undei P în V1 cu durată > 0,04‘’ și amplitudine > 1mm
Deviere axială stângă peste -30° 2
Durata QRS > 0,09’’ 1
TADI în V5 sau V6 ≥ 0,05’’ 1
Interpretare
 ≥ 5 puncte = sigur HVS
 4 puncte = suspiciune HVS

 Modificări ale repolarizării:

Opoziția fazei terminale (ST-T) în hipertrofii este consecința anomaliilor procesului de depolarizare =
modificări secundare ale fazei terminale.
Tipic pentru modificările secundare de repolarizare ST și T sunt “în opoziție de fază” ( = unde QRS este
predominant pozitiv, ST este subdenivelat și T negativ), punctul J este pe linie izoelectrică, ST subdenivelat este
descendent, unda T este asimetrică. Și alte patologii care modifică primar procesul de depolarizare se asociază
cu modificări secundare ale ST-T: blocurile intraventriculare, sd. WPW.
Această ”opoziție” între QRS și T din modificările secundare se datorează disjuncției axelor electrice ale
depolarizării și repolarizării ventriculare care apar destul de tipic în circumstanțele descrise.

Numim modificări primare ale ST și T modificările care apar ca urmare a unei patologii care afectează
direct repolarizarea, cum se întâmplă în cursul bolii coronariene ischemice.

Însa în evoluția hipertrofiei poate interveni o componentă patologică miocardică generată de suferința
organică a patului vascular coronarian; morfologia fazei terminale își schimbă în aceste condiții aspectul =>
modificări mixte ale fazei terminale.

DD: (cu situații asociate cu deviere axială stângă și/sau hipervoltaj, sau aspect QS în V1)
- BRS (bloc de ramura stângă) (in)complet
- HBSA (hemibloc stâng anterosuperior)
- IMA (infarct miocardic acut) anterior cu unde tip QS în V1 și V2
3
HIPERTROFII-SUPRAÎNCĂRCĂRI CARDIACE

- Sd. WPW (Wolf-Parkinson-White) tip B


- Axa stângă de poziție (cord orizontalizat, axa anatomică a cordului orizontalizată/deviată la stânga) – în
acest caz însă nu există: disjuncția axelor QRS-T, hipervoltaj, alungirea duratei complexului ventricular
și a TADI; și în general absența oricărei patologii cardiace – axa stângă de poziție e dg. de excludere.

Hipertrofia VD (HVD)
 Etiologie: hipertensiune în sistemul pulmonar idiopatică/secundară (ex. stenoza mitrală cu orificiu
îngust, după ani de evoluție, dezvoltă HTP secundară); cardiomiopatii; cardiopatii congenitale.

 Activarea ventriculară:
HVD atenuează preponderența anatomică a VS, mai rar o anulează; excepțional se inversează (la adult).
Vectorii generați de VD hipertrofiat sunt mai ampli și atenuează forțele stângi normale, determinând o
orientare spre dreapta a rezultantelor.
Timpul necesar activării VD crește dar se suprapune peste timpul normal de activare normal al VS =>
durata totală a depolarizării nu crește.
Asincronismul de depolarizare a celor 2 ventriculi diminuă iar timpul de activare simultană a lor se
prelungește; consecutiv se produce prin însumare o interanulare marcată a vectorilor și o diminuare
importantă a amplitudinii lor.

 Secundar anomaliilor depolarizării pot apărea și anomalii de repolarizare: vectorii depolarizării sunt
orientați mai spre dreapta decât normal, cei ai repolarizării rămân orientați în direcție relativ normală –
disjuncție de axe.

Dg pozitiv EKG:

 de obicei durata complexului QRS este normală

 Criterii de voltaj: (poate exista unul sau pot fi mai multe):

 În plan frontal
- Indicele White-Block < - 14 mm

 În plan orizontal:
- R în V1 > 7 mm
- R în V1 + S în V5 (sau R în V1 + S în V6) > 11mm
- R/S > 1 în V1 și/sau V2
- R/S < 1 în V5 și/sau V6
 Alte criterii:
- Deviere axială dreaptă, între +90° și +150°
- Modificări secundare de repolarizare (ST și T în ‘opoziție de fază’ cu complexul ventricular, disjuncția
axelor electrice ale QRS și T)
- TADI în V1 și/sau V2 ≥ 0,04’’
- Unele forme de HVD se asociază cu BRD incomplet

4
HIPERTROFII-SUPRAÎNCĂRCĂRI CARDIACE

DD: (cu situații asociate cu deviație axială dreaptă/ unde R înalte în V1, V2)
- HBSP (hemibloc stâng posteroinferior)
- IMA posterior
- Sd. WPW tip A
- BRD (bloc de ramură dreaptă)
- Deviație axială dreaptă de poziție (dg. de excludere!)

Cordul pulmonar
= afectarea din punct de vedere structural și funcțional a VD secundar unei afecțiuni respiratorii care
se asociază cu creșterea presiunii în sistemul circulator pulmonar.
Cordul pulmonar poate fi acut (ex. în TEP = trombembolism pulmonar) sau cronic (ex. în forme
avansate de BPOC = bronhopneumopatia obstructivă cronică).

Aspectele EKG întâlnite în cordul pulmonar sunt variabile; pot fi sugestive (mai ales în context clinic,
paraclinic), dar nu sunt de specificitate și sensibilitate crescută pentru acest diagnostic:
- Pattern S1Q3T3 = unde S adânci în DI, Q în DIII, T negativ în DIII
- Pattern S1S2S3 = unde S adânci în DI, DII, DIII.
- Unde T negative în derivațiile precordiale anterioare
- Segment ST supradenivelat în DIII, aVF, V1
- Modificări nespecifice ale ST-T
- Supraîncărcare VD
- Supraîncărcare AD
- Tulburare de conducere pe ramura dreaptă a fascicolului His
- Tahicardie sinusală; alte tulburări de ritm
- Deviere dreaptă/ extremă dreaptă a axei electrice QRS.