Hipertensiunea arterială

 Definiţie
Hipertensiunea arterială se defineşte, conform OMS drept creşterea persistentă a
valorilor tensionale peste 140 mmHg pentru sistolică (TAs) şi/sau peste 90mmHg pentru cea
diastolică (TAd), la pacienţi care nu se află sub tratament antihipertensiv1.

 Clasificare

HTA se clasifică în funcţie următoarele aspecte în:

a) după valorile tensionale, avem 3 grade de hipertensiune: usoară, medie şi severă
(vezi Tabel1)
b) după etiologie avem 2 tipuri de HTA:
-esenţială sau idiopatică, considerată în peste 95% cazuri, când nu se găseşte o
cauză identificabilă
-secundară, în 5-10% din cazuri, când creşterea valorilor tensionale se
datorează unei cauze identificabile, şi potential tratabile

Tabel1. Clasificarea HTAîn funcţie de valorile tensionale1

CATEGORIA PAS PAD(mmHg)
(mmHg)
Optimă <120 <80
Normală 120-129 80-84
Normala înaltă 130-139 85-89
HTA uşoară (gradul I) 140-159 90-99
HTA moderată (gradul II) 160-179 100-109
HTA severă (gradul III) ≥180 ≥110
HTA sistolică izolată >140 <90

c) Nivelul presiunii arteriale este determinat produsul dintre debitul cardiac (DC) şi
rezistenţa vasculară periferică. Creşerea oricăruia dintre cei doi, determină
creşetrea valorilor tenionale. Astfel, putem clasifica HTA, în:
- HTA de debit
- HTA de elasticitate2,3

 Epidemiologie

Majoritatea pacienţilor nou diagnosticaţi în România cu HTA sunt descoperiţi

incidental; foarte rar pacienţii solicită consult medical pentru cefalee, aritmii, atac ischemic
tranzitor sau angină pectorală.
Conform studiului S.E.P.H.A.R. prevalenţa HTA la nivelul ţării noastre este înaltă: 4
din 10 adulţi sunt hipertensivi şi mai mult de jumătate dintre aceştia nu se cunoşteau;
aproximativ 8 din 10 pacienţi cu vârsta sub 50 ani erau hipertensivi nediagnosticaţi.
Conform aceluiaşi studiu, pacienţii hipertensivi cu vârste < 40 ani s-au aflat în
proporţie de 35%, dintre cei cu vârste intre 40-60 ani au fost depistaţi cu HTA 39% , iar cei
>60 ani sunt afectaţi în proporţie de 26%.
 În funcţie de severitatea hipertensiunii arteriale s-au stabilit următoarele proprţii: HTA
uşoară 66%, moderată 22% şi redusă 12%.
Preponderent, sexul masculin a fost mai frecvent diagnosticat cu hipertensiune faţă de
cel feminin3.

 Etiopatogeneză

În HTA idiopatică (reprezentând 90-95% din cazurile de HTA) diagnosticul se pune

după excluderea HTA secundare.
Mecanismele considerate incriminatorii în apariţia hipertensiunii esenţiale, sunt:
a) Mecanisme renale, prin alterarea dobândită sau moştenită a rinichiului de a
elimina sarea,cu afectarea homeostaziei sodiului;
b) Factorii genetici, predispoziţia moştenită pentru HTA;
c) Mecanisme neurale, prin hiperactivitatea SNS;
d) Mecanisme hormonale, SRAA ( renina, AT II);
e) Mecanisme vasculare, cu remodelare vasculară, disfuncţie endoltelială şi rigiditate
arterială;
Hipertensiunea arterială secundară (reprezentînd 5-10% cazuri), se defineşte atunci
când apare în contextul altor afecţiuni şi se va avea în vedere în cazul pacienţilor tineri, în
cazul hipertensiunii rezistente, cu apariție sau agravare rapidă.4
1) HTA renală
- renoparenchimatoasă: rinichi polichistic, pielonefrită, glomerulonefrită, nefrita
de iradiere, nefropatia la pacientii cu diabet zaharat, neoplazie);
- renovasculară: stenoza de arteră renală (ateroscleroză, displazie fibro-musculară,
tromboză, embolie, disecţie)
- retenţie primară de sodiu: sindrom Liddle
- tumori secretante de renină

2) HTA de cauză endocrină

A. Contraceptive orale
B. Hiperfunctia suprarenalei
- Cushing
- Hiperaldosteronism primar
- S. adrenogenitale congenitale sau ereditare
C. Feocromocitom
D. Mixedem
E. Acromegalie
3) Alte cauze:

3) HTA în afecţiuni neurologice

A. Psihogena
B. Sindrom diencefalic
C. Disautonomia familiala Riley-Day
D. Polinevrite (porfiria acuta, intoxicatia cu Pb)
E. Creşterea presiunii intracraniene (tumori cerebrale, AVC)
F. Sectiunea maduvei spinarii (acute)

4) Alte cauze
A.Coarctatia aortei
 B.Transfuzie de sange, policitemia vera
C. Poliarterita nodoasa
D. Hipercalcemia
E. Medicamente -glucocorticoizi

5) Etiologie necunoscută
A. Toxemia de sarcina
B. Porfiria acuta intermitenta2,4

Hipertensiunea sistolică izolată (cu presiunea pulsului crescută), se întâlneşte în

următoarele situaţii:
I. Compleanta scazuta a aortei (ateroscleroza)
II.Volum bataie crescut
A. Insuficienţă aortică
B. Tireotoxicoza
C. Sindrom cardiac hiperkinetic
D. Febra
E. Fistula arterio-venoasa
F. Persistenta canalului arterial2

 Factori de risc

Factorii de risc, implicaţi în prognosticul pacienţilor hipertensivi sunt:

I. Factorii de risc cardiovasculari
- valorile TAs şi TAd
- sexul masculin
- nivelul presiunii pulsului (la vîrstnici)
- vârsta ( bărbaţi > 55ani, femei > 65ani)
- fumatul
- dislipidemia:
CT > 190 mg /dl
LDL- colesterol > 115mg/dl
HDL-colesterol (sub 40mg/dl pentru bărbaţi, sub 46mg/dl pentru
femei)
TGL >150mg/dl
- glicemia a jeun, 102-125mg/dl
- test de toleranţă la glucoză anormal
- obezitate abdominală (circumferinţa taliei peste 102cm la bărbaţi şi peste
88cm la femei)
- obezitate( IMC ≥ 30kg/m²)
- istoric familial de boală cardiovasculară premature (sub 55ani la bărbaţi, sub
65 ani la femei)

II. Afectarea organelor ţintă

- presiunea pulsului (la vârstnici) >60mmHg
- HVS – ECG: Sokolow-Lyon >38 mm; Cornell >2440 mm/ms
- Ecografic, masa VS, B ≥ 125g/m2 ; F ≥ 110g/m2
- Dovezi ultrasonografice de ingrosare a peretelui carotidian (IMT > 0.9 mm)
sau placa aterosclerotica
 - Velocitatea carotido-femurala a undei pulsului >12m/s
- Indice tensional glezna/brat <0.9
- Cresterea usoara a creatininei plasmatice B- 1,3-1,5mg%; F 1,2-1,4mg%
- RFG < 60ml/min/1,73m2 sau clearance-ul creatininei < 60ml/min
- Microalbuminuria 30-300mg/24h sau raportul albumina/creatinina ≥ 22 (B)
sau ≥ 31 (F) mg/g creatinina

III. Diabetul zaharat

- glicemie a jeun>126mg/dl la determinări repetate şi/ sau
- HbA1c >7% şi/sau
- glicemie postprandială> 198mg/dl

IV. Boală cardiovasculară sau renală clinic manifestă

- Afectarea cerebrovasculara: AVC ischemic, hemoragic, AIT
- Afectare cardiaca: infarct miocardic , angina pectorala, revascularizare
coronariana, insuficienta cardiac ( inclusive cea cu FE prezervată)
- Afectiune renala: BCR cu RFG< 30ml/min/1,73m², proteinurie > 300mg/24h
- Arteriopatie periferica simptomatică
- Retinopatie avansată: hemoragii, exudate, edem papilar1

 Stratificarea riscului

Riscul cardiovascular presupune evaluarea riscului pacientului hipertensiv de a

dezvolta, într-un interval de 5 ani, 10 ani, a unui eveniment coronarian acut, sau a unui AVC.
Riscul aditional, indică cumulul de risc suprapus riscului mediu, prin prezenţa FR,
prin afectarea organelor ţintă, prin prezenţa DZ, a bolii cardiovasculare sau renale manifeste.
Aprecierea ricului cardio-vascular este recomandat a se efectua la toţi pacienţii
hipertensivi, pentru a stabili momentul optim de iniţiere a terapiei, intensitatea acesteia şi
pentru a stabili ţintele terapeutice.
Conform indicaţiilor din ghidul ESC 2013, clasele de risc sunt impărţite în: mic ,
moderat, înalt şi foarte înalt. Factorii pe care se bazează stratificarea sunt prezentaţi mai jos.

Figura 1. Stratificarea riscului CV

 Dupa studiul Framingham riscul poate fi: scăzut (sub 15%), mediu (15-20%), înalt
(20-30%), foarte înalt (peste 30%).
Pe baza SCORE, clasele de risc sunt incadrate astfel: scăzut, sub 4%; mediu, 4-5%;
înalt, 5-8%; foarte înalt, peste 8%.
Pacienţii cu HTA gradul I au un risc scăzut în absenţa factorilor de risc.
Prezenţa a 1-2 factori de risc ridică riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc, prezenţa
diabetului zaharat sau afectarea organelor ţintă asigură un risc înalt.Condiţiile clinice asociate
(AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia obliterantă periferică, retinopatia) fac să se
încadreze bolnavul în categoria de risc foarte înalt.
Pacienţii cu HTA gradul II fără factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja risc
moderat. Prezenţa celorlalte modificări duc la un risc foarte înalt.
Pacienţii cu HTA gradul III fără factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc înalt.
Asocierea diabetului zaharat, afectarea organelor ţintă (creier, cord, rinichi), asigură riscul
foarte înalt.1,2

 Afectarea organelor ţintă

Hipertensiunea arterială reprezintă un factor de risc major, independent pentru

toate manifestările clinie ale ateroscerozei: boală coronariană ischemică, afectare
cerebrală, arteriopatie periferică, boală renală.

Afectarea cardiacă
Adaptarea structurală a cordului la valorile presionale înalte, duce la ceea ce numim
cardiopatia hipertensivă , cu hipertrofie ventriculară stângă, disfuncţie diastolică, aritmii
cardiace, afectare coronariana si microvasculară, si insuficienţă cardiacă în diferite stadii.
Principalele metode de punere in evidenţă afectării cordului, sunt electrocardiografia
şi ecocardiografia însă cea mai fiabila metodă de detectare a HVS este cea de a doua. Masa
ventricolului stâng se estimează folosind metoda lui Devereux şi conventia Penn:

Indexul masei VS (g/m2) =

0,8 [1,04(DDSIV+DDPPVS)3- DDVS3]+0,3/ SC, unde DDSIV, DDPPVS şi DDVS
reprezintă măsurătorile diastolice ale septului interventricular (SIV), peretelui posterior al VS
(PPVS) şi a diametrului VS.
 Studiul Framingham a pus în evidentă urmatoarele aspecte cu importanţă pentru
practică:
- HVS evidenţiată eletrocardiografic multiplică de 3 ori riscul bolii coronariene la
bărbaţi şi de 6 ori la femei ;
de 6 ori riscul apariţiei unui AVC la bărbaţi şi de 10 ori în cazul femeilor;
- HVS evidenţiată electrocardiografic are o valoare prognostică superioară creşterii
presiunii arteriale (>160/95mmHg), fiind un factor de risc independent.
- Creşterea MVS multiplică la barbaţi riscul morţii subite de 1,7 ori.
Asocierea HVS cu moartea subită a fost explicată prin apariţia tulburărilor de ritm
ventriculare grave legate de ischemia miocardică indusă de HVS sau/şi asocierii
aterosclerozei coronariene sau anomaliilor funcţionale ale celulelor miocardice
hipertrofiate2,4.

Afectarea renală
Afectarea renală reprezintă cea mai frecvent întâlnită cauză etiologică a hipertensiunii
arteriale secundare.
Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA este condiţionat de identificarea unui
nivel crescut al creatininei serice, a unui clearance creatininic scăzut, pe identificarea micro
sau macroalbuminemiei.

Afectarea arterelor periferice

Vasele periferice sunt factori ce contribuie la patogeneza HTA, prin faptul că fiind
organe ţintă pentru boala aterosclerotică, menţin presiunea sanguine crescută.
Manifestarea clinică clasică a arteriopatiilor o constituie claudicaţia intermitentă; este
demonstrat că această clasă de pacienţi au risc înalt de a dezvolta în viitorul apropiat o
patologie cardiacă.
Determinarea indicelui gleznă- brat este o etapă utilă în evaluarea arteriopatiilor, o
valoare a acestuia sub 0,9 considerându-se diagnostic, si asociată cu stenoze importante de
peste 50%.
Relaţia dintre indicele intima/medie si evenimentele cardiovasculare este directă.
Estimarea ultrasonografică a arterelor carotide cu determinarea raportului intima/medie (o
valoare ≥0,9mm) şi stabilirea unei plăci de aterom este considerat element predictor al unui
AVC cât şi a unui IM1,2,4.

Examenul fundului de ochi

Gradele de afectare oftalmologică, după Keith Wagener si Baker se clasifica astfel :
- gradul I: modificări locale (spasme)
- gradul II: anginopatia hipertensiva
- gradul III: retinopatia hipertensivă (exudate hemoragice)
- gradul IV: edemul papilar.
Gradele III si IV reprezintă markerii ai complicatiilor hipertensiunii maligne4.

Afectarea cerebrală
Hipertensiunea arterială reprezintă un factor major de risc în dezvoltarea unui
accident vascular ischemic ( cel mai frecvent, peste 85% din cazuri) sau hemoragic, risul de
aparişie a acestora fiind direct proportional cu valoarea presiunii sistolice, mai ales la cei
peste 65 ani.
 Existenta, natura şi localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor
imagistice:, prin tomografia cerebrală computerizată (CT), considerată procedura standard de
diagnostic şi prin rezonanţa magnetică nucleară (RMN) ce poate identifica leziunea
ischemică în câteva minute de la instalarea ocluziei arteriale.
Valorile tenionale înalte, de tip malign duc la apariţia encefalopatiei hipertensive, a
cărei simpomatologie este carcterizată de cefalee severă, greţuri, vărsături, alterarea statusului
mental, stupoare, convulsii, comă4.

 Abordarea pacientului cu hipertensiune arterială

Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului şi a

riscului cardiovascular.
1. Anamneza permite obţinerea a numeroase informaţii:
- durata hipertensiunii arteriale
- oscilaţiile presiunii arteriale
- tratamente efectuate anterior: eficacitate, efecte secundare, complianţă
- antecedente heredocolaterale de boli cardiovasculare, HTA, DZ, dislipidemie, boală
renală cronică
- prezenţa factorilor de risc: obiceiuri alimentare, consum de toxice,
antiinflamatoare, steroizi, contraceptive orale, carbenoxolonă, picături nazale
vasoconstrictoare;
- antecedente ce indică hiperteniune secundară: afecţiuni renale, slabire, creştere în
greutate, ronhopatie, episoade de sudoraţie profuză, palpitaţii, sete, poliurie.

2. Examenul obiectiv poate fi normal. Trebuie avut în vedere aspectele clinice ale
afcţiunilor ce pot determina hipertensiune secundară
- elemente ale sdr. Cushing, leziuni de neurofibromatoză (feocromocitom), rinichi de
dimensiuni crescute, sufluri abdominale, precordiale, sau carotidiene, pulsuri periferice
diminuate, asimetrice, anomalii ascultatorii la nivelul cordului (galop, aritmii), deficit motor
sau senzitiv.

3. Algoritmul de măsurare a tensiunii arteriale:

- Acomodarea pacientului 3-5 minute înainte de măsurarea TA;
- Efectuarea a cel puţin 2 determinări la distanţă de 1-2 minute;
- Măsurarea prin aplicarea unei manşete corespunzătoare grosimii braţului aplicată la
nivelul inimii, indifferent de poziția pacientului;
- Identificarea fazei 1 şi 5 a sunetelor Korotkoff pentru TAS şi respectiv TAD;
- La prima măsurătoare evaluarea comparativă a TA la ambele braţe;
- Măsurarea TA la 1, respectiv 3 minute după ridicarea în ortostatism la persoane în
vârstă, diabetice sau cu alte condiţii asociate cu hipotensiune ortostatică
Evaluarea valorilor tensionale în cabinetul medical se consideră de referinţă, insă s-a
demonstrat că monitorizarea continuă pe o perioadă de 24 ore este mai fidelă şi se
corelează mai bine cu riscul de evenimente cardiovasculare.5

4. Investigaţiile paraclinice
 Analize de laborator: HLG, ionogramă (Na, K, Ca), acid uric seric, uree serică,
creatinină serică, sumar urină, glicemie, HbA1c, Colesterol total, HDL-col, LDL-col,
TG, TSH, FT3, FT4
  Electrocardiograma în 12 derivaţii:
- ischemie
- aritmii
- evidenţierea elementelor HVS,
- Indicele Sokolow-Lyon: S(V1) + R(V5-6) >38mm
- Indicele Cornel: R(aVL) + S(V3)+ (8 la ♀) >35mm
- (Indice Cornel) x durata QRS> 2440mm x ms

 Ecocardiografia:
- masa ventriculului stâng ( B ≥ 125g/m2 ; F ≥ 110g/m2)
- tipul hipertrofiei ventriculare: concentric, excentric
- FEVS, cinetica segmentară
- funcţia diastolică a VS

 Ecografia vasculară:
- grosimea intima-medie la nivelul carotidelor
- evidenţierea placilor de ateroscleroză

 Examen fund de ochi

 CT, RMN: infarcte lacunare, a microhemoragiilor, a leucoacariozei1

 Tratament

Scopul tratamentului este cel de a preveni apariţia complicaţiilor cardiovasculare, de a

preveni afectarea organelor ţintă, iar în cazul celor ce prezintă afectare de organ la momentul
diagnosticării, se tentează încetinirea progresiei bolii.
S-au stabilit nişte valori ţintă ale TA, la pacienţii hipertensivi, luându-se în
considerare şi factorii de risc, bolile asociate, statusul clinic, vârsta. Recomandările ghidului
ESC din 2013 sunt prezentate mai jos:
TAS ţintă <140 mmHg, se recomandă:
a) pacienţilor cu risc CV scăzut-moderat
b) pacienţilor cu diabet zaharat
c) ar trebui să fie luată în considerare la pacienţii cu AVC sau AIT în antecedente
d) ar trebui să fie luată în considerare la pacienţii cu BCI
e) ar trebui să fie luată în considerare la pacienţii cu BCR diabetici sau non-diabetici
La vârstnicii < 80 de ani cu TAS ≥160 mmHg există dovezi solide care recomandă
reducerea TAS între 140 şi 150 mmHg
La vârstnicii < 80 de ani într-o stare bună poate fi considerată TAS < 140 mmHg, în
timp ce la vârstnicii fragili,ţintele TAS trebuie adaptate la tolerabilitatea
individuală.
La vârstnicii > 80 de ani cu TAS iniţială ≥160 mmHg se recomandă reducerea TAS
între 150 şi 140 mmHg, însă în prezenţa unei condiţii fi zice şi mentale bune.
TAD ţintă < 90 mmHg este recomandă întotdeauna, cu excepţia pacienţilor cu diabet,
la care sunt recomandate valori < 85 mmHg. Ar trebui considerat totuşi că valorile TAD între
80 şi 85 mmHg sunt sigure şi bine tolerate1,2.
Iniţierea tratamentului antihipertensiv, se face în funcţie de riscul cardiovascular, aşa
cum este prezentat mai jos:
 - Iniţierea promptă a terapiei este recomandată la pacienţii cu HTA de grad 2 şi 3 cu
orice nivel de risc cardiovascular, la câteva săptămâni după sau simultan cu schimbarea
stilului de viaţă.
- Scăderea terapeutică a TA este recomandată când riscul total CV este mare datorită
afectării de organ, diabetului, bolii CV sau bolii renale cronice, chiar şi când
hipertensiunea este de grad 1.

Iniţierea tratamentului antihipertensiv ar trebui luată în considerare şi la pacienţii

hipertensivi de gradul I cu risc mic spre moderat atunci când TA este, la acest nivel,la
examinări repetate sau îndeplineşte criterii de TA crescută la MATA şi rămâne la acest nivel
în pofida unei perioade rezonabile de modificare a stilului de viaţă.
- La pacienţii vârstnici tratamentul este recomandat când TA sistolică este ≥160
mmHg
- Tratamentul antihipertensiv poate fi luat în considerare la vârstnici (cel puţin la cei
sub 80 de ani) când TAS este între 140-159 mmHg, dacă acesta este bine tolerat
- În lipsa unor dovezi concrete, nu se recomandă iniţierea terapiei antihipertensive la
TA normal înaltă
- Lipsa dovezilor nu permite recomandarea terapiei antihipertensive la tinerii cu
hipertensiune sistolică izolată brahială; ei ar trebui urmăriţi îndeaproape şi se recomandă
modificarea stilului de viaţă1.

Modificarea stilului de viaţă constituie primul pas in tratamentul hipertensiunii

arteriale. Se au in vedere
- scaderea in greutate, BMI aprox 25kg/m²
- scaderea consumului de sare, 5-6g/zi
- renunţarea la fumat
- consum moderat de alcool
- abordarea dietei DASH
- activitate fizică regulată, 30 min/zi efort dinamic moderat, 5-7 zile/săptămână1,2

În hipertensiunea arterială secundară se impune un tratament etiologic în mod real. În

mod ideal, îndepărtarea cauzei poate duce la dispariţia hipertensiunii arteriale.
Tratamentul etiologic poate fi reprezentat de: corectarea chirurgicală a coarctaţiei de aorta,
îndepărtarea chirurgicală a unor tumori secretante de hormoni inductori de hipertensiune
arteriala (feocromocitomul, tumora suprarenaliana secretanta de cortizol, tumora hipofizara
secretanta de ACTH sau de mineralocorticoizi); renunţarea la administrarea de medicamente
potential hipertensive (antiinflamatorii nesteroidiene, anticonceptionale, corticosteroizi, etc.);
tratamentul cu spironolactona în hiperaldosteronismul primar neabordabil chirurgical;

Tratamentul medicamentos presupune administrarea progresiva a unor agenţi

farmacologici în funcţie de tabloul clinic şi de contraindicaţii.
Terapia trebuie individualizată şi începe cu doze minime, progresive, până se obţine
ţinta impusă a presiunii arteriale, după care se menţine doza minimă eficienta de întreţinere;
Inițierea tratamentului ca și monoterapie se face în cazul pacienților cu HTA ușoară,
cu risc scăzut-moderat; pentru pacienții cu valori tensionale înalte, cu risc cresut, se regurge
la terapie combinată.
Trebuie dispuse eforturi pentru asigurarea complianţei bolnavului la tratamentul de
durată( informare, strategii motivaționale, simplificarea schemei de tratament).

Principalele clase de medicamente antihipertensive sunt:

1. Diureticele

 Diureticele tiazidice- acționează prin inhibarea pompei Na/K de la tubului contort

distal, determinând excreția de Na şi apă. Pe termen lung au și efect vasodilatator.5
Indicaţii:
- in asociere cu IEC/sartani/blocante ale canalelor de calciu – efect sinergic –
sunt folosite in combinatii fixe
- HTA la varstnici, rasa neagră
Efecte secundare:
-hipopotasemie, hiperuricemie, hipercolesterolemie, hipercalcemie,
hiperglicemie
Contraindicaţii : sarcină şi lactaţie, DZ, gută, insuficienţă renală cu ClCr<30ml/min
Reprezentanţi:
HIDROCLOROTIAZIDA 12,5-25 mg/zi
INDAPAMID 1,5mg/zi, in priza unică

 Diuretice de ansă- inhiba Na/K/Cl co-transporter-ul din portinea ascendenta a ansei

Henle
Indicaţii:
- HTA asociata cu patologie de retentie hidrosalina
- ca si alternativa la diuretic tiazidic in insuficienta renala severă
- urgenţe hipertensive
Efecte secundare:
- hipovolemie, hipopotasemie, hiperuricemie, hipercalcemie, alcaloză
metabolică
Contraindicaţii:
- hiperaldosteronism primar, hiperuricemie
Reprezentanţi:
FUROSEMID 20-80mg/zi
TORASEMID 100-500mg/zi

 Diuretice economisitoare de K- inhibă pompa Na-K+ in tubii contorţi distali,

determinând eliminarea renală de Na, cu producerea unei economii relative a K5,6
Indicaţii:
- HTA din hiperaldosteronism-ul primar
- In asociere cu tiazidice in HTA reziztenta la tratament
Efecte secundare:
- hiperpotasemia, mai ales in asociere cu IEC sau sartani
Contraindicaţii:
- insuficienta renala, hiperpotasemia

Reprezentanţi:
TRIAMTEREN
AMILORID
 Antagoniștii aldosteronului – contracarează efectele aldosteronului, care produce
HTA prin vasoconstricţie, reţine Na şi elimină K, creşte volumul extracelular5,6
Indicaţii:
- HTA cu hiperaldosteronism primar
- în cazurile când HCT şi furosemidul sunt contraindicate
 - pentru prevenţia remodelării patologie post IM
Efecte secundare:
- ginecomastie
Contraindicaţii
- hiperpotasemie
Reprezentanţi:
SPIRONOLACTONA 25-50 mg/zi
EPLERENONA 50-100mg/zi

2. Blocanți ai sistemului renină-angiotensină- aldosteron

 IECA: acţionează prin inhibiţia enzimei de conversie ce realizează transformarea

angiotensinei I în angiotensină II(cu efect vasoconstrictor)
Indicaţii:
- HTA cu actvitate reninică plasmatică crescută
- HTA cu IC
- HTA cu boala coronariana
- HTA cu HVS
- HTA cu nefropatie diabetică
Efecte secundare
- hiperpotasemie, tuse (10-15%), induce insuficienta renala in conditii de hipoperfuzie
renala, efecte alergice
Contraindicaţii:
- insuficienta renala cronică avansată
- stenoza de artera renala bilaterala
- sarcina
- hiperkalemie din hiperaldosteronism

Reprezentanţi:
CAPTOPRIL 5-20 mg/zi, în două prize
ENALAPRIL 5-20mg/zi, în două prize
RAMIPRIL 5-10mg/zi, priză unică
PERINDOPRIL 5-10mg/zi, priză unică
LISINOPRIL 5- 20mg/zi, priză unică
ZOFENOPRIL 30mg/zi, doză

 Sartani : acţionează prin blocarea receptorilor specific pentru AT II de tip 1,

producând vasodilataţie
Indicaţii:
- HTA forma severă şi medie
- HTA cu IC
- HTA si boala coronariana
- indicatii specifice de nefroprotecţie la pacientii cu DZ
Efecte secundare
- insuficienţă renală
- hiperpotasemie

Contraindicaţii:
- sarcina
- stenoza de artera renala bilaterala
 - conditii de hipoperfuzie renala
Reprezentanţi:
LOSARTAN 50-100 mg/zi
TELMISARTAN 40-80 mg/zi
VALSARTAN 80-160/zi
CANDESARTAN 8-16mg/zi
IRBESARTAN 150-300mg/zi
OLMESARTAN-20-40mg/zi

3. Blocante ale canalelor de Calciu: acţioneză prin blocarea canalelor de calciu si relaxarea
musculaturii netede vasculare

Indicaţii:
- HTA şi angina pectorală
- HTA la vârstnici
- HTA la pacienţi cu boală renală cronică
- HTA şi diabet zaharat
- HTA şi astm bronşic
- HTA în sarcină
Efecte secundare:
- tahicardie, eritem facial, tulburari GI, edeme, cefalee, BAV (diltiazem,
verapamil), edeme maleolare
Contraindicaţii:
- ICC, BAV grad II-III
Reprezentanţi:
- dihidropiridine - NIFEDIPINA 20-40 mg/zi
- AMLODIPINA 5-10 mg/zi
- LERCANIDIPINA 10-20 mg/zi
-FELODIPINA-5-10mg/zi
-fenilalchilamine - VERAPAMIL 80-240 mg/zi
- benzodiazepine - DILTIAZEM 20-60 mg-zi

4. Beta Blocante–blochează competitiv şi ireversibil receptorii β

Indicaţii:
- HTA ce insoţeşte boala coronariana, IC, CMH
- HTA cu hiperstimulare adrenergica/anxietate
- feocromocitom
- hipertiroidism
- migrenă
- anevrism de aorta
- glaucoma
. hipertensiune portală
Efecte secundare
- bradicardie
- bronchospasm
- maschează reacţiile hipoglicemice
- oboseală, depresie
- disfuncţii sexuale
Contraindicaţii
- bradiaritmii
 - astm bronşic
- boli vasculospastice
- depresie
- IC decompensată sever
Reprezentanţi

METOPROLOL 50-200mg/zi
BISOPROLOL 5-10 mg/zi
Cu actiune asociata alfa-litica: LABETALOL 20mg/zi
CARVEDILOL 12,5-25 mg/zi
Cu vasodilatatie mediata de NO: NEBIVOLOL 5mg

5. Blocantele alfa-adrenergice – bolchează receptorii alfa 1 adrenergici, inversând

efectul presor al adrenalinei şi abolind efectul presor al noradrenalinei6,7
 Alfa blocante periferice
Indicaţii:
- HTA rezistenta la tratament, asociat cu diuretice sau beta blocante
- Hipertrofia de prostată
- boli vasculospastice
Efecte secundare:
- hipotensiune severa la prima doza, hipotensiune ortostatica, cefalee, ameţeli,
congestive nazală, palpitaţii
Contraindicaţii:
- boala cardiacă ischemică, insuficienţa cardiac
Reprezentanţi:
PRAZOSIN 1mg, 2mg, 5mg
DOXAZOSIN 1mg, 2mg, 4mg

 Inhibitori simpatici prin acţiune centrală

Indicaţii:
- HTA rezistenta la tratament
- HTA din sindromul metabolic/obezitate
- alfa-metildopa are indicatie de electie in HTA din sarcina
- glaucoma
- sdr de abstinenţă la morfină
Efecte secundare:
- hipotensiune postural
- somnolenta
- xerostomie
- depresie
- HTA de rebound la întreruperea bruscă
Contraindicaţii :
- feocromocitom
- psihoză depresivă
- şoferi
- sarcină
Reprezentanţi:
METILDOPA 250mg
RILMENIDINA 1mg
MOXONIDINA 0,2mg, 0,3mg, 0,4mg
 6. Vasodilatatoare cu acțiune directă
Indicaţii: restrânse
Reprezentanţi:
NITROPRUSIAT DE SODIU- dilată atât arteriolele cât şi venulele;
- Se adminsitrează în doze de 0,25-1,5ug/kg/min, în urgenţe
hypertensive, anevrism disecant de aorta, EPA 5,7

 Evoluție. Prognostic . Complicații

Evoluţia naturală a hipertensiunii, înainte de era terapeutică eficace, a arătat o
speranţă de viaţă îndelungată , in medie de 30 ani de la diagnosticare.
Odată cu apariţia medicaţiei moderne, evoluţia s-a modificat. Sub terapie optimă, în
condiţiile menţinerii valorilor tensonale sub control, speranţa de viaţă este puţin influenţată;
în schimb, incidenţa complicaţiilor este variată şi ţine de un cumul de factori: riscul global al
individului, condiţii asociate, de valori tensionale atat sistolice dar si diastolice,
corectitudinea terapiei8.
Hipertensiunea determină disfuncţie endotelială, cu facilitarea procesului aterogen.
Cele mai frecvente complicaţii sunt cele cerebrovasculare şi coronariene.
Complicaţiile cardiace includ:
- hipertrofia ventriculară stângă, cu evoluţie spre insuficienţă cardiaca prin
disfuncţie diastolică su sistolică
- boală coronariană prin ateroscleroza coronariana sau prin afectare
microvasculară
Modificările de la nivelul vaselor renale determină reducerea perfuziei renale,
reducerea filtrării glomerulare şi reducerea excreţiei de sodiu şi apă:
- nefroangioscleroză
- boală cronică de rinichi.
Complicaţiile la nivel cerebral:
- infarcte lacunare
-atac ischemic tranzitor, accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic
Complicaţii retiniene:
- arteriopatie (scleroză vasculară cu îngustarea lumenului)
- retinopatie hipertensivă (exudate şi hemoragii retiniene, edem papilar)
Afectarea vaselor mari:
- anevrismului de aortă (dilatare localizată a aortei), disecţia de aortă
- accidente aterotrombotice9

BIBLIOGRAFIE
1.Ghidul ESH/ESC, Managementul hipertensiuni arteriale 2018,
2. Ginghină Carmen, Mic tratat de cardiologie. Ed. Academiei Române 2017
3. http://www.sephar.ro
4. Anca Dana Buzoianu, Farmacologie vol 2, O abordare clinică a medicamentului, Ed.
Medicală Universitară Iuliu Haţieganu Cluj Napoca, 2006
5. https://www.google.ro/webhp?sourceid=chrome-instant&ion=1&espv=2&ie=UTF-
8#q=curs+hta&start=10
6.
http://www.usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/hta.pd
f
9. http://pathophysiology.umft.ro/lib/exe/fetch.php?media=ro:program:dentara:c2.-
hipertensiunea-arteriala.pdf