INFLAMAȚIA

Organismul uman este un sistem foarte complex, pregătit prin evoluţie să facă faţă celor
mai diverse provocări din mediu. Deşi factorii de agresiune pot fi diferiţi, organismul
reacţionează prin inflamaţie, un răspuns fiziologic ce implică mai multe etape succesive.

 Toate aceste etape au un singur scop: protecţia noastră. Inflamaţia prezintă unele
efecte benefice – localizează şi izolează ţesuturile afectate, neutralizează substanţele
toxice sau distruge microorganisme, dar uneori procesul inflamator poate deveni
dăunător pentru organism – produce durere intensă, se poate extinde la ţesuturile
sănătoase din jur sau poate conduce la diferite defecte de vindecare.

Răspunsul inflamator diferă de la o persoană la alta, în intensitatea sa fiind implicaţi

factori ce ţin de organism – starea generală, gradul de nutriţie sau imunitatea, cât şi
factori ce ţin de agentul cauzator – durata de acţiune, intensitatea sa. În funcţie de toţi
aceşti factori, se pot deosebi două tipuri de inflamaţie – acută şi cronică. Cele două
tipuri de inflamaţie diferă prin durată, dar şi prin celulele implicate în generarea
răspunsului inflamator. Orice proces inflamator are o denumire caracteristică – ţesutul
afectat, urmat de sufixul „-ită”: inflamaţia laringelui – laringită, inflamaţia peritoneului –
peritonită.

Inflamaţia acută

Inflamaţia acută este prima reacţie a organismului la agentul agresor şi poate dura de la
câteva ore până la câteva zile. Indiferent de natura factorului agresor, răspunsul
inflamator este similar şi se desfăşoară în două mari faze – faza vasculară şi cea
celulară. 

În ordinea producerii, evenimentele din faza vasculară sunt: vasoconstricţia vasului

lezat urmată de vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasculare, aflux de leucocite,
fagocitoză şi eliberarea unor substanţe specifice inflamaţiei. Toate aceste etape
observate în producerea inflamaţiei au dus la apariţia celor 4 semne ale inflamaţiei
descrise de Celsus: rubor – roşeaţa locală produsă de dilatarea vaselor din zona
afectată, calor – creşterea temperaturii, consecinţă a dilatării vaselor din zona
afectată, tumor – tumefiere locală, produsă de creşterea permeabilităţii locale, rezultatul
fiind acumularea de lichid în spaţiul extravascular, dolor – durerea, este cel mai
cunoscut semn al inflamaţiei şi se datorează lichidului acumulat în spaţiul extravascular
(ce conţine diverse substanţe caracteristice inflamaţiei) ce va stimula terminaţiile
nervoase. La aceste 4 semne a fost adăugat încă unul de către Virchow – functio
laesa sau afectarea funcţiei ţesutului lezat.
Modificări vasculare se produc şi în mod fiziologic în reţeaua vasculară - numărul mare
de capilare nu poate fi mereu deschis, astfel că unele au sfincterele deschise, iar altele
închise. În momentul acţiunii unui factor agresor, aceste modificări urmează o altă
secvenţă: mai întâi se va produce o scădere reflexă a diametrului vasului sangvin, fără
prea mare importanţă şi uneori inconstantă (vasoconstricţie), urmată de vasodilataţie ce
determină creşterea volumului de sânge din vas, concomitent cu încetinirea vitezei de
curgere – se produce stază. Datorită stazei, elementele figurate din sânge (hematii,
leucocite, plachete sangvine) vor fi redistribuite; dacă înainte de inflamaţie acestea
circulau axial, acum se vor apropia de marginea vasului, o etapă de o importanţă
deosebită, după cum vom vedea. Vasodilataţia vasului este urmată de creşterea
permeabilităţii acestuia: astfel, un lichid bogat în proteine va părăsi vasul. Producerea
exudatului inflamator, prin creşterea permeabilităţii, este un proces complex ce implică
creşterea presiunii în interiorul vasului, trecerea proteinelor în spaţiul extracelular,
acţiunea unor substanţe specifice inflamaţiei asupra peretelui vasului de sânge.
Formarea exudatului inflamator este foarte importantă deoarece acesta va proteja
organismul prin diluarea sau distrugerea agenţilor agresori; în acelaşi timp celulele
ajunse la locul inflamaţiei vor elibera o serie de substanţe ce vor atrage alte celule.  

Faza celulară

Modificările celulare încep prin migrarea „celulelor de luptă” din organism (leucocite) în
focarul inflamator. Raportat la dimensiunea acestor celule, organismul uman este un
imens câmp de luptă, astfel că aceste celule vor şti unde să ajungă prin chemotactism –
bacteriile sau celule proprii organismului vor elibera o serie de substanţe cu rolul de a
atrage aceste celule. Neutrofilele şi macrofagele sunt celulele caracteristice inflamaţiei
acute. 

În faza vasculară există o etapă în care se produce apropierea acestor celule de

peretele vasului. După marginaţie, acestea se vor lipi de perete şi îl vor străbate –
diapedeză. Odată ajunse în exteriorul vasului, aceste celule îşi vor continua drumul
spre focarul inflamator, atrase mereu de către substanţele chemotactice. Ajunse în
focar, vor începe un adevărat război cu factorul agresor – recunoaşterea, ingestia şi
distrugerea particulelor străine.

Neutrofilele sunt celulele predominante în procesul inflamator acut. Aceste globule

albe îşi cresc rapid numărul în urma unui proces infecţios. Ajunse la locul inflamaţiei,
neutrofilele scot la iveală un adevărat arsenal de luptă – granulele intracelulare. Aceste
granule conţin diferite tipuri de enzime (mieloperoxidaze, hidrolaze, proteaze) ce au un
singur scop: distrugerea bacteriilor. În cele mai multe cazuri, neutrofilele sunt primele
celule ce ajung în focarul inflamator şi cum de cele mai multe ori numărul bacteriilor
este mai mare, acestea vor elibera substanţe chemotactice ce vor atrage şi alte „celule
de luptă” în focarul inflamator.

Macrofagele sunt distribuite în tot organismul, dar în funcţie de ţesutul unde le

găsim sunt denumite diferit. Macrofagele se dezvoltă din monocitele ce au părăsit
reţeaua vasculară şi au migrat în ţesuturi – celule Kupffer din ficat, macrofage alveolare,
histiocite în ţesutul conjunctiv, celule mezangiale în rinichi. Funcţiile macrofagului sunt
diverse: fagocitează bacterii, ţesut necrozat sau resturi celulare, participă la procesele
imune împreună cu limfocitul de tip T, eliberează substanţe ce intervin în procesul
inflamaţiei – factor de necroză tumoral (TNF), interleukine, interferon (interferonul
intervine în apărarea antivirală). Prin ingestia resturilor celulare, macrofagul are un rol
important şi în procesul de vindecare şi regenerare.

În încercarea de a opri acţiunea agentului agresor, organismul se foloseşte şi de alte

celule: bazofilele, ce conţin granule cu histamină şi heparină, eozinofilele, cu rol
predominant în reacţii alergice şi parazitare, mastocite, cu granule ce conţin histamină.

Un alt tip de celule prezente în focarul inflamator sunt limfocitele. Acestea se împart în

două clase majore – de tip B şi de tip T. Mai există şi o a treia clasă – limfocite NK
(natural killer). Limfocitele de tip T reprezintă 70% din totalul limfocitelor din sângele
periferic şi se împart în mai multe tipuri. Rolul lor este de a produce limfokine (substanţe
chemotactice) şi de a distruge celule ţintă; modul prin care reuşeşte să le distrugă este
foarte interesant şi complex: limfocitul realizează un canal în interiorul bacteriei, prin
peretele acesteia, ulterior introduce o serie de substanţe ce vor ucide bacteria; drept
răspuns, unele bacterii au peretele foarte gros sau dezvoltă o prelungire falsă, un fel de
momeală pentru limfocit.

Limfocitul de tip B este specializat în producerea de anticorpi, prin transformarea în

plasmocit. Aceşti anticorpi vor acoperi o bacterie şi vor semnaliza o celulă specializată
în fagocitoză pentru a distruge bacteria.

Limfocitul NK este implicat în apărarea nespecifică: protejează organismul de infecţii

virale şi de dezvoltarea tumorilor, precum şi în reacţiile de rejet în cazul transplantului
de organe.

După cum a fost afirmat anterior, raportat la dimensiunea unei celule, corpul uman este
imens. Pentru a asigura protecţia acestuia, celulele secretă şi eliberează o serie de
substanţe ce vor atrage alte celule. Prezentate pe scurt, substanţele implicate în
producerea procesului inflamator sunt:

Histamina şi serotonina ce produc modificări în diametrul vasului de sânge

(vasodilataţie, permeabilitate vasculară).
Prostaglandinele intervin în formarea edemului, producerea senzaţiei de durere sau
producerea febrei.

Leucotrienele sunt compuşi derivaţi din acidul arahidonic (la fel şi prostaglandinele), ce

intervin în chemotaxie sau produc modificări vasculare.

Limfokinele, produse de limfocitul T, intervin în chemotactism, reţin macrofagele în

focarul inflamator prin încetinirea vitezei de curgere sau activează alte limfocite de tip
T. 

Ce efecte produce inflamaţia acută?

Unele dintre semnele inflamaţiei sunt foarte cunoscute – febra, datorată substanţelor
eliberate din neutrofile şi macrofage ce acţionează asupra centrului termoregulator din
talamus, influenţarea stării generale sau anorexie.

Efectele locale produse în timpul inflamaţiei sunt în general benefice – agentul agresor
este anihilat, locul va fi curăţat şi pregătit pentru regenerare şi vindecare. Uneori,
neutrofilele eliberează mai multe enzime din granule decât este necesar - astfel se va
produce digestia ţesutului sănătos; un alt efect negativ este reprezentat de edemul
produs în timpul inflamaţiei care poate bloca căile respiratorii sau în urma căruia se pot
produce reacţii inflamatorii anormale – astm alergic.

Evoluţia focarului inflamator

Dacă tot am urmărit modul de producere a unui focar inflamator, putem urmări şi
evoluţia focarului în cazul în care lucrurile evoluează spre rezoluţie şi nu intervin alţi
factori (inflamaţia acută se poate transforma în cronică). Rezoluţia focarului inflamator
presupune restabilirea funcţiei ţesutului şi este condiţionată de suprafaţa afectată,
localizarea focarului într-un ţesut cu capacitate regenerativă cât mai mare (în mod
fiziologic, un hepatocit este înlocuit la 500 de zile), neutralizarea şi îndepărtarea cât mai
rapidă a agentului agresor şi a exudatului format.

Uneori, focarul inflamator poate evolua spre producerea unui abces cu puroi.
Localizarea focarului inflamator într-un abces este benefică deoarece izolează agentul
agresor, dar face dificilă intervenţia în focar cu antibiotice. În timp, abcesul poate supura
şi elimină puroiul la exterior, dar dacă nu se poate stabili un traiect normal spre exterior,
se va forma o fistulă pentru drenarea puroiului. După golirea abcesului, acesta se va
organiza conjunctiv – apare o cicatrice şi se va pierde definitiv funcţia ţesutului. Dacă
agentul agresor nu poate fi eliminat, nici închis într-un abces, inflamaţia acută se va
transforma în inflamaţie cronică – un proces inflamator de lungă durată, în care locul
neutrofilelor este luat de limfocite, plasmocite şi macrofage.
Inflamaţia cronică

În anumite situaţii, un focar inflamator acut se poate transforma în focar inflamator

cronic. Procesul inflamator de lungă durată în care neutrofilele sunt înlocuite de
limfocite, plasmocite şi macrofage, asociat cu o suprafaţă distrusă de o întindere mai
mare în care predomină procesele de fibroză se numeşte inflamaţie cronică. 

Inflamaţia cronică are caracteristic trei procese ce se petrec concomitent: infiltrat

inflamator cu celule mononucleate, distrucţie tisulară importantă datorată celulelor
inflamatorii şi înlocuirea ţesutului normal cu ţesut conjunctiv fibros (cicatrice). 

Celulele inflamatorii mononucleate – limfocitele, au un rol important în inflamaţiile

cronice: ele secretă limfokine ce vor stimula şi activa macrofagele.

Plasmocitele sunt celule ce vor secreta anticorpi, iar eozinofilele, specifice şi inflamaţiei
cronice, intervin îndeosebi în reacţii parazitare. Deşi neutrofilele sunt caracteristice
inflamaţiei acute, în focarele cronice pot fi întâlnite fiind atrase de substanţele
chemotactice produse de unele „celule de luptă” sau de către bacterii. 

În funcţie de anumiţi factori (natura agentului agresor) inflamaţia cronică poate fi

specifică sau nespecifică.

Inflamaţia cronică nespecifică este reprezentată de ulcer. Ulcerul este format prin
eliminarea unei mase de ţesut necrozat cu formarea unui crater.

Zona în care poate apărea o ulceraţie este foarte diversă, de la piele până la mucoasa
tubului digestiv, dar caracteristic oricărei ulceraţii este prezenţa infiltratului inflamator
mononuclear (monocite, plasmocite) în baza craterului. În timp se va vindeca prin
înlocuirea ţesutului normal cu ţesut conjunctiv fibros şi pierderea funcţiei de dinaintea
acţiunii agentului agresor.

Inflamaţia cronică specifică are caracteristic tipul de agent agresor şi formarea

granuloamelor. Acestea din urmă sunt un micronodul format din macrofage la interior şi
înconjurate de o coroană de limfocite activate.

Clasificarea granuloamelor

În funcţie de mecanismul de producere: de tip imun (tuberculoza) sau neimun

(granulom de corp străin).
În funcţie de etiologie: granuloame infecţioase (tuberculoză, sifilis), granuloame de corp
străin şi granuloame de etiologie necunoscută (boala Crohn).

Tuberculoza este o inflamaţie cronică granulomatoasă cauzată de infecţia cu

Mycobacterium tuberculosis (cel mai frecvent). Leziunea caracteristică este granulomul
tuberculos compus din trei tipuri de celule – celule gigante rezultate de fuzionarea
macrofagelor, celule epiteloide şi limfocite activate.

Granulomul tuberculos prezintă două caracteristici – tendinţa la fuzionare a

granuloamelor şi apariţia necrozei de cazeificare, un lichid păstos de culoare albă gălbui
(cazeum). 

Sifilisul este o boală cu transmitere sexuală produsă de Treponema palidum şi, în

funcţie de modul de transmitere, poate fi de două tipuri – sifilis congenital (de la mamă
la făt) şi sifilis dobândit. În evoluţia sifilisului dobândit se disting trei stadii de evoluţie:
primul stadiu apare la trei săptămâni de la contact şi se manifestă prin apariţia unui
şancru sifilitic (leziunea caracteristică), al doilea stadiu apare la 3 luni după dispariţia
şancrului sifilitic şi are caracteristic apariţia unor leziuni pe piele datorate diseminării
Treponemei palidum în sânge. Ultimul stadiu apare într-un interval de 5 – 15 ani de la
dispariţia leziunilor secundare şi are ca leziune caracteristică goma. În ultimele decenii,
ultimul stadiu de sifilis este foarte rar întâlnit datorită apariţiei tratamentului – penicilina.  

Granulomul de corp străin se produce prin pătrunderea în organism a unui corp străin
ce nu poate fi eliminat. Organismul răspunde prin apariţia unei reacţii inflamatorii
granulomatoase ne-necrozante. Granulomul format are în interior corpul străin
înconjurat de macrofage şi fibroblaste în încercarea de a-l izola de restul organismului. 

Boala Crohn este o inflamaţie granulomatoasă de etiologie necunoscută ce afectează

orice segment al tubului digestiv (frecvent colonul) cu formarea unor granuloame cu
tendinţă la fibroză.

Vindecarea leziunilor din focarul inflamator

În încercarea de a vindeca leziunile produse, organismul are două metode – regenerare

sau reparare. Cele două metode diferă prin ţesutul nou format. Regenerarea este cea
mai bună metodă de vindecare, ţesutul fiind înlocuit cu altul identic, cu aceleaşi funcţii.
În schimb, repararea implică formarea unei cicatrici din ţesut conjunctiv fibros, în locul
respectiv funcţia ţesutului de bază fiind pierdută definitiv.