Sunteți pe pagina 1din 16

TUBERCULOZA

Boală infecto-contagioasă cauzată de bacteriile complexului Mycobacterium


tuberculosis.Contaminarea se face 95% prin inhalație, rar prin ingestie sau inoculare
cutanată.Rezervorul de M. tuberculosis este omul bolnav. Animalele reprezintă rar o sursă de
infecție.M. tuberculosis este dependentă de gazda umană.

Transmiterea TB:
M. tuberculosis determina majoritatea cazurilor de TB

Mycobacteriile care pot cauza TB:

– M. tuberculosis

– M. Bovis

– M. africanum

 95% AERIAN! - particule aerosolizate, mici, usor penetrante, se disperseaza usor la nivel
pulmonar.

SURSA: OMUL BOLNAV de TB.(M.tuberculosis)

 DIGESTIV: SURSA: laptele animalelor bolnave de mastita TB.

(M.Bovis)-la lucratori din zootehnie-contaminati prin inhalarea particulelor de praf/dejecte


contaminate cu secretiile-tusea animalelor bolnave)

 CUTANAT-manipularea produselor patologice-personal de laborator.

 MECANISME RARE:Conjunctival, Intrapartum.

Infectia se transmite DIRECT(contact cu omul/animalul bolnav)sau INDIRECT-contaminare cu


particule de secretii ajunse in mediul inconjurator prin tuse,stranut,cantat,ras, cascat,vorbire)

Conditiile optime pentru transmiterea TB:

– supraaglomerarea

– igiena personala precara

– igiena publica precara

 TB este transmisa de la o persoana la alta prin droplet nuclei


 M. tuberculosis poate fi transmis in timpul: – tusei – stranutului – vorbitului
 Transmiterea este finalizata prin inhalarea de droplet nuclei

Factori de risc de infectie:

– Infectiozitatea bolnavilor cu TB
– Mediul in care are loc contactul
– Durata expunerii
– Virulenta bacililor

 Grupe de varsta: copii<5 ani, batrani.


 Sex: fete la pubertate, barbati 20-50 ani.

 Rasa: neagra.

 Conditii socio-economice: somaj, fara adapost, emigranti, zilieri,venituri reduse,conditii


insalubre.

 Vechi leziuni TB: leziuni fibro-nodulare apicale

 Persoane in contact cu bolnavi de TB

 Primii 2 ani dupa un test idr pozitiv

 Afectiuni/conditii predispozante:DZ,HIV+, Ulcer gastro-duodenal, Ciroza Hepatica,dializati,


IRC,boli maligne, corticoterapie prelungita,boli pshice cr.,silicoza, depresii imunitare severe,
transplanturi de organe, gastrectomia,dependenta alcoolica/de droguri, boli obstructive
pulmonare cronice.

PATOGENEZA TB:
Pacientul cu TB activă expiră mici picături cu dimensiuni de 1-5 μ (denumite în literatura
"droplet nuclei") conținând 1-3 bacili, care pot rămâne în aer câteva ore și pot fi inhalate de
persoanele sănătoase aflate în apropiere. Pentru producerea infecției, o singură bacterie este
suficientă. Odată inhalate, micobacteriile parcurg căile respiratorii și se localizează în alveolele
pulmonare unde are loc interacțiunea între agentul patogen și gazdă.

Inhalarea M. tuberculosis și depunerea sa în plamâni poate avea patru posibilități de evoluție:

- eliminarea imediată a patogenului

- infecția TB latentă

- TB primară activă (progresia rapidă a primoinfecției)

- TB secundară, de reactivare (apariția TB active după câțiva ani de infecție latentă)

În 70% din cazuri, cei expuși nu sunt infectați. În cca 30% din cazuri, persoanele expuse sunt
infectate cu micobacterii, cu producerea primo-infecției. OMS evaluează că aproximativ o treime din
populația globului este infectată cu M. tuberculosis. La 95% din cei infectați, sistemul imunitar
controlează infecția, stabilindu-se un echilibru între infecție și imunitate. Astfel, la 95% din
persoanele imuncompetente, sistemul imunitar este rapid capabil să controleze infecția TB în
interiorul unei structuri multicelulare denumită granulom tuberculos. În această fază de latență,
persoana infectată nu este nici bolnavă, nicicontagioasă, fiind un "purtator sănătos".

Din cei infectați, doar 5-10% dezvoltă o TB pulmonară activă care poate disemina,
determinând o tuberculoză miliară sau TB extrapulmonară. La persoanele cu TB latentă, echilibrul
imunitar poate fi perturbat de fragilizarea sistemului imunitar în condiții de imunosupresie
terapeutică (corticoterapie de lungă durată, chimioterapie, radioterapie, terapie biologică anti TNFα)
sau patologică (HIV, diabet zaharat, hipoproteinemii, etc). În aceste cazuri se poate produce
reactivarea infecției și apariția tuberculozei active. Localizarea pulmonară este cea mai frecventă și
singura contagioasă. Dintre cei aproximativ 5-10% infectați care dezvoltă TB activă, aproximativ
jumătate se vor îmbolnăvi de tuberculoză în primii doi-trei ani de la infecție.
Mecanisme de aparare:

 NESPECIFICE:- dicotomia bronsica

 -epiteliul respirator muco-ciliat


 -macrofage alveolare care ingera particule infectante <5μ
 -IgA secretorii din gl.submucoase bronsice.

 SPECIFICE:

 Imunitatea mediata cellular

o Raspuns imun specific al organismului fata de bK, cu participarea Ly T si Mf.


o In mod normal, Mf distrug Bk si elibereaza Ag micobacteriene, se elibereaza IL1 care atrage
Ly T din circulatie.
o Ly T vor recunoaste asocierea Ag Myc & Prot.Complex HC si vor elibera IL2, cu scop de
activare a Mf.
o In locul unde s-a produs “lupta”- apare o acumulare de bK vii/morti & Mf distruse =
GRANULOMUL TB = rolul de a limita raspandirea infectiei in restul org.
o In centrul granulomului se gaseste o subst. solida, acida, neprielnica supravietuirii
bk=CASEUM (necroza de cazeificare este specifica tuberculozei)

 Hipersensibilitatea intarziata

o Proces prin care se realizeaza distrugerea Mf inactive, cu bK vii, capabili de inmultire in


interior.
o Intervine cand apararea celulara e ineficienta.

o Atunci cand Myc au patruns in cantitate mare/virulente, pot distruge Mf, eliberand radicali
de oxigen liberi…citoliza…distructii tisulare intinse..necroza de cazeificare.

o Prin lichefierea caseumului-diseminarea extracelulara a bK, focarele de caseum erodeaza


peretele bronsic..se deschid intrabronsic..eliminarea bK in sputa.. PACIENT CONTAGIOS

CLASIFICARE:
1. TB primara (copil)

2. TB secundara (adult)

3. TB diseminata (miliara)

4. TB extrapulmonara

5. Forme particulare ( tuberculom, fibrotorax, etc.)


Tuberculoza primara(la copil si adolescent)

Această formă clinică apare la persoane indemne, neinfectate cu bacilul Koch, are ca
principal element de diagnostic prezența limfadenopatiilor mediastinale și poate avea o evoluție
imprevizibilă.

Mecanismul de producere al infecției este practic același ca la adult: transmisia


M.tuberculosis de la o persoană bolnavă, prin droplet nuclei ajunși în aer prin tuse, respirație, căscat,
cântat, râs, strănut, etc.

Cea mai importantă intervenție pentru reducerea probabilității de infectare TB rămâne însă
diagnosticul precoce și instituirea imediată a unui tratament adecvat; de regulă, 14-21 zile de terapie
anti-TB corectă sunt suficiente pentru ca pacientul să devină necontagios. Progresia de la infecția
primară la boală este obiectivată prin dezvoltarea de simptome și semne de tuberculoză.

Copiii dezvoltă tuberculoză lent, pe parcursul a câteva luni, în general nu tușesc, le lipsește
forța necesară pentru a tuși și a proiecta particule droplet, iar atunci când o fac, elimină rar spută,
care are o concentrație mică de microorganisme TB.

În majoritatea cazurilor, bacilii pătrund în organism pe cale aeriană, se multiplică în


parenchimul pulmonar, la nivel alveolar și sunt transportați pe căi limfatice la nivelul ganglionilor
limfatici regionali, în principal hilari, dar și paratraheali sau subcarinari. Timpul necesar de la
inhalarea bacililor până la dezvoltarea reacției de hipersensibilitate întârziată durează în medie 4-8
săptămâni; pe parcursul primelor 3 săptămâni copiii pot prezenta stări febrile și simptome
respiratorii fruste, în principal tuse.

Se formează complexul TB primar RANKE constând din reacția locală parenchimatoasă


( afectul primar Ghon/alveolită TB), limfangită TB și reacția inflamatorie din ganglionii sateliți,ambele
vindecându-se prin fibroză în majoritatea cazurilor, cea ganglionară în ritm mai lent, iar M.
tuberculosis poate persista în acești ganglioni mulți ani după ce a survenit fibroza și calcificarea.
Alteori, leziunea din parenchim poate evolua ca un mic focar pneumonic cu reacție pleurală
învecinată sau se poate excava, rezultând caverna primară.

Complex primar Ranke:

1. Sancru de inoculare

-mic focar de alveolita TB

Rx:

- opacitate nodulara localizata bazal subpleural cel mai frecvent pe dreapta)


- de obicei izolata
- contur flou
2. Adenopatie homolaterala

• -hilara, interbronsica sau latero-traheala,de forma rotunjita sau cu aspect policiclic,rar


voluminoasa cu aspect pseudotumoral

• CT: examinarea computer-tomografica cu substanta de contrast evidentiaza prezenta


adenopatiilor,localizarea si necroza de cazeificare,centrala
3. Limfangita

• -are traducere radiologica doar daca se fibrozeaza si atunci aspectul este de opacitati liniare
fine ce leaga afectul primar de hil

Ca urmare a infectării cu bacilul TB, copilul va avea o reacție pozitivă la tuberculină, în


contextul unor ganglioni limfatici intratoracici de dimensiuni normale, calcificați sau nu, cel mai
probabil al unei imagini radiologice toracice normale, și în lipsa simptomelor de boală. Alteori,
ganglionii toracici sunt măriți de volum, pot comprima sau eroda ramuri bronșice provocând
simptome de obstrucție bronșică, atelectazii pulmonare sau chiar fistule și TB endobronșică. Pot
surveni și complicații grave, prin afectarea pericardului, a esofagului, sau a producerii de fistule
traheo-esofagiene, atunci când sunt afectați în acest sens ganglionii subcarinari.

Pe parcursul constituirii complexului primar, pe lângă diseminarea limfatică, poate avea loc și
o diseminare hematogenă, ceea ce explică caracterul diseminativ cu tendință spre determinări
extrapulmonare al unor forme de TB primară, dată fiind și predilecția pentru localizări precum:
apexul pulmonar, pleură, peritoneu, splină, ficat, meninge, os.

DIAGNOSTIC CLINIC:
TB PRIMARA LATENTA (90%)

-asimptomatica

-i.d.r.tuberculina… >9mm….ex.radiologic.

-viraj tuberculinic: i.d.r.negativ…..pozitiv.

-salt tuberculinic:peste 8 mm intre 2 teste succesive.

Ce este „virajul la tuberculină” ?

Dacă prima reacţie la tuberculină a fost negativă, repetarea ei peste 2-8 săptămîni fiind
pozitivă, înseamnă că între timp a fost posibilă relevarea stării de infecţie a organismului, probabil
testarea iniţială fiind făcută prea devreme de la momentul infectant.

Ce este „saltul tuberculinic”?

Creşterea diametrului transversal al reacţiei la tuberculină cu cel puţin 8 mm între două


testări succesive, la controlul copiilor cu reacţii considerate pozitive.

TB PRIMARA MANIFESTA:

- apatie
- scădere ponderală
- inapetență
- dispnee

Se mai pot întâlni și următoarele sindroame, considerate patognomonice pentru tuberculoza


primară:

- un sindrom febril particular, denumit „tifobaciloza lui Landouzzi” (febră care evoluează lent,
insidios şi se menţine în platou, la 38-39°C, iar apoi scade treptat);
- dureri articulare difuze similare celor întâlnite în afecţiunile reumatice; ‐ leziuni oculare:
flictene pe conjunctiva globului ocular, lăcrimare şi fotofobie;
- aspect de eritem nodos (EN): mici noduli situaţi în zonele în care țesutul cutanat se găseşte
exact deasupra suprafeţelor osoase (faţa anterioară a gambei: tibia, faţa posterioară a
antebraţului: cubitusul).

DIAGNOSTIC PARACLINIC:
 IDR la tuberculină

-viraj tuberculinic la copil nevaccinat BCG;

- test pozitiv (induraţie de minim 10 mm cu atât mai semnificativă cu cât are diametrul şi/sau
- intensitate tip Palmer mai mare), la copil nevaccinat BCG;

- salt tuberculinic la copil vaccinat BCG;

- test pozitiv (induraţie mai mare de 15 mm, Palmer III sau mai mare de 20 mm, indiferent de
tipul Palmer), la copil vaccinat BCG;

- un test tuberculinic negativ nu infirmă TB primară (mai ales la vârstă mică, la copii cu deficit
ponderal important, în cazul unui contact foarte recent sau în cazul unor forme clinico-
radiologice severe sau diseminative).

 Radiologic: adenopatia traheo – bronsica


 Microscopie și cultură din probe de spută și aspiratul gastric:

Standardul de diagnostic microbiologic în tuberculoza copilului impune obținerea de


spută pentu examen microscopic și culturi în vederea identificării Mycobacterium
tuberculosis, un bacil acidoalcoolorezistent (BAAR) al cărui perete celular rezistă colorării
Gram, și necesită colorația specială Ziehl Neelsen (ZN). Totuși, încărcătura bacteriană fiind
redusă la copii, pentru că în general ei nu expectorează, procentul de examene pozitive
confirmate este modest ( < 30% pentru culturi).
Sputa indusă prin nebulizarea unei soluții saline hipertonice poate crește
randamentul diagnosticului bacteriologic. O altă metodă utilă în acest sens este aspirația
conținutului gastric, mai cu seamă pentru că există tendința de înghițire a sputei la copiii care
nu reușesc să expectoreze – prin urmare secrețiile pot fi recoltate din stomac, cu șanse
destul de mari de a obține un diagnostic de TB. Această manevră trebuie efectuată dimineața
la trezire, înainte de ridicarea din pat a copilului cand peristaltismul ar putea goli stomacul de
secrețiile înghițite/ acumulate în stomac peste noapte, ideal în cel puțin 3 probe recoltate în
zile succesive. (40).
Totuși, chiar dacă toate aceste gesturi se efectuează corect, nu se obține confirmarea
TB din aspiratul gastric decât în mai puțin de 50% din cazuri, iar alte metode precum aspiratul
bronșic prin fibrobronhoscopie au un randament și mai mic.
FORME COMPLICATE:
1.tuberculoza miliara, o diseminare limfo-hematogena

Rx-multiple opacitati miliare ,cu un diametru sub 3mm;opacitatile miliare sunt foarte
greu de evidentiat radiologic si sunt mai bine vizibile pe radiografia de profil datorita
fenomenului de sumatie sau pe CT

2. granulia( forma generalizata de TBC ce afecteaza diferite organe si determina


meningita, pericardita, atingeri uro-genitale etc

3. forme bronhopneumonice. fistulizarea ganglionilor in bronsie determina aparitia de


forme bronhopneumonice cu opacitati alveolare diseminate bilateral

COMPLICATII:
 BENIGNE: pneumonie, pleurezie, compresie gangliobronsica, fistula ganglio-bronsica,
caverna ganglionara, diseminarile hematogene benigne
 GRAVE: bronhopneumonia cazeoasa, TB miliara, meningita

TRATAMENT:
Medicamentele antituberculoase esenţiale folosite în terapia tuberculozei copilului
sunt identice cu cele utilizate la adult, dar cu ajustarea dozelor conform cu creșterea în
greutate.

Medicamentele de rezervă sunt reprezentate de: aminoglicozide (Kanamicina, Amikacina,


Capreomicina), tiamide (Protionamida, Etionamida), fluorochinolone (Levofloxacina, Ofloxacina,
Moxifloxacina), Cicloserina, PAS și Claritromicina.
Tabel 10. Efectele secundare ale medicamentelor antituberculoase

Medicament Efect advers

Izoniazida Hepatită, nevrită, lupus eritematos,


somnolență, modificări ale
dispoziției
Interacțiuni medicamentoase,
Rifampicina
hepatită, trombopenie,
dispepsie, diaree
Pirazinamida
Hepatită, erupție cutanată, artralgie
sau artrită, hiperuricemie, dispepsie

Etambutol Nevrită optică, dispepsie

Tratamentul este structurat în două etape: faza de atac care foloseşte o combinaţie de 3-4
droguri, pentru a preveni apariţia rezistenţei microbiene, acestea administrându-se zilnic, timp de 2
luni, şi faza de continuare cu numai două droguri, administrate de 3 ori pe săptămană (luni, miercuri,
vineri), următoarele 4 luni. Din datele raportate de experţii OMS, aceste tipuri de programe de
tratament, aplicate în multe ţări ale lumii oferă şanse optime de vindecare. În general, prima etapă
de tratament trebuie să fie înregistrată în condiţii de spitalizare a pacienţilor, iar cea de-a doua, în
ambulator. Aceste reguli nu sunt fixe, ci se pot adapta fiecarui caz în parte. Important este ca în
perioada cât este contagios, să se asigure izolarea pacientului, în paralel cu instituirea promptă a
tratamentului, imediat ce s-a confirmat diagnosticul.

Administrarea tratamentului se face iniţial în spital, ulterior în ambulator, sub directă


observare până la încheierea acestuia. Spitalizarea cazurilor de TB pulmonară cu microscopie
negativă şi a celor de TB extrapulmonară trebuie să fie limitată numai la cazurile severe; există
posibilitatea reducerii duratei de spitalizare chiar la cazurile pulmonare cu microscopie pozitivă dacă
tratamentul direct observat poate fi administrat în ambulator în condiții de izolare. (1) Imediat ce s-a
diagnosticat tuberculoza la un pacient spitalizat, se va trece la o evaluare a riscurilor cazului, luându-
se în considerare gradul de infecțiozitate al cazului index și durata de timp între diagnosticarea și
izolarea pacientului infecțios-infectant. Se vor urmări și testa acei contacți care prezintă un risc
apreciat ca semnificativ.

Infectia tuberculoasa latenta:

 Depistare: testare tuberculinica (diagnostic dificil in tarile unde vaccinarea BCG este
obligatorie)+ TIGRA

 Tratament (chimioprofilaxie): izoniazida 5 mg/kgcorp/zi (max. 300 mg) timp de 6 luni

Monitorizarea tratamentului tuberculozei

Monitorizarea evoluţiei cazului de TB aflat sub tratament este:

• Clinică: creştere în greutate, afebrilitate, dispariţia tusei;

• Radiologică (cel puțin la sfârșitul fazei intensive și la sfârșitul tratamentului, iar pentru
cazurile MDR la 3 luni): reducerea cavităţilor, ştergerea infiltratelor, fibrozarea nodulilor;

• Bacteriologică (Tabelul 12);


• Biologică (funcția hepatică, funcția renală, hemoleucogramă) – la 2 săptămâni de la
instituirea tratamentului și în orice moment al tratamentului în cazul apariției
simptomatologiei sugestive pentru reacții adverse. Pentru pacienții care au avut inițial
teste modificate și pentru cazurile TB MDR monitorizarea se face lunar.

Tuberculoza secundara (a adultului)


Tuberculoza secundară reprezintă forma de tuberculoză caracteristică vârstei adulte și
apare pe un organism sensibilizat in prealabil de către infecția primară, la un interval variabil,
prin reactivarea focarelor latente sau prin suprainfecție sau reinfecție exogenă datorată unui
nou contact cu o sursă de infecție.

Evaluarea medicala

1. Istoricul medical

2. Examenul fizic

3. Teste pentru infectie

4. Radiografia de torace

5. Examenul bacteriologice

1.Istoricul medical

 Simptomele de TB:
GENERALE:
- Febra
- Transpiratii
- Frisoane
- Scadere ponderala
- Pierderea apetitului
- Fatigabilitate
- Astenie fizică
- Anorexie
- Scădere ponderală (semnificativ > 10% din masa iniţială)
- Ascensiune termică variabilă (posibil absentă)
- Amenoree nejustificată (femei)
SPECIFICE:
- Tuse peste 3 saptamini
- Dureri toracice
- Hemoptizie
 Contactul cu bolnavii cu TB:
 contact recent cu persoane infectateTB (rude, anturaj, colegi,
etc.)
 provenienta din focare TB declarate (fosti bolnavi, idr +, fisier
Dispensar TB)
 persoane cu risc - imunodeprimati
-personal din institutii medicale, laboratoare de
bacteriologie unde se efectueaza culturi pentru BK
- persoane fara locuinta, penitenciar, azil, etc.
 Orice factori de risc de imbolnavire
 Infectie sau TB in antecedente

2.Examenul fizic
• Frecvent sărac – CONTRAST intre semnele generale severe si semnele locale “modeste”

• Raluri localizate (crepitante sau sibilante/ronflante)

• Sindrom de condensare – rar

• Suflu amforic – excepţional (cavernă situată superficial)

3.Radiografia toracică
Element central în diagnostic, DAR NU permite stabilirea diagnosticului pozitiv (Nici o imagine
radiografica nu este patognomonica (desi f sugestiva = Element de orientare diagnostică )

SEMIOLOGIE RADIOLOGICA
1. opacitati alveolare cu un caracter sistematizat sau nu (infiltrative):
• sunt leziuni de alveolita exsudativa
• sunt considerate forme incipiente de TB
• anatomo-patologic-focare de alveolita cazeoasa inconjurate de congestie perifocala
• infiltratele precoce se localizeaza subclavicular
• Evolutia leziunilor infiltrative:
- rezorbtie integrala
- organizare fibroasa
- cazeificare cu aparitia de zone de excavare si
- tendinta la extensie

2. imagini nodulare

3. imagini cavitare

4. leziuni fibroase
• leziunile se pot asocia
• existenta de leziuni cu “varste” diferite orienteaza dg
• teritoriile afectate cu predilectie sunt segmentele dorsale si apicale ale lobilor
superiori si segmentele apicale ale lobilor inferiori

Criterii radiografice de suspiciune a tuberculozei


• Localizarea leziunii principale cu precădere în:
– Segmentele apical şi posterior ale lobului superior
– Segmentul apical al lobului inferior
• Asocierea de leziuni diferite pe aceeaşi radiografie (cavitati, noduli, leziuni fibroase)
• Asocierea de leziuni la distanţă (doi lobi / ambii plămâni)
• Dinamică lentă în timp a leziunilor

5.Examenul bacteriologic
Examenul bacteriologic este specific pentru M. tuberculosis sau alte micobacterii.

Specimenele sunt analizate prin MO si cultura.

Examinarea bacteriologica cuprinde:

a.Colectarea specimenelor

Pentru TB pulmonara:

Sputa

- Clatirea gurii cu apa pentru indepartarea resturilor alimentare

- 2 inspiratii profunde urmate de retinerea respiratiei dupa fiecare


dintre ele timp de cateva secunde, apoi o a treia inspiratie profunda,
urmata de un expir fortat. Se declaseaza tusea care va usura
expectoratia

- Depunerea sputei in recipientul/flaconul care se tine lipit de buze


(diam minim 3-4cm)

- Fixarea stransa a capacului prin infiletare

- Spalarea pe maini cu apa si sapun

- Se recolteaza 3 probe pentru fiecare control bacteriologic: 2 sub


supraveghere medicala si una din prima sputa emisa spontan
dimineata

- Sensibilitatea creste cu volumul de sputa recoltat MINIM 5ml

- Se recoltează 2 probe pentru fiecare examinare bacteriologică,


ambele sub supraveghere medicală sau una prin autorecoltare din
prima spută emisă spontan dimineaţa.

Diferențe sputa / salivă:

SPUTA:

• Specimen mucoid, uneori cu striuri de sânge

• Conține multe polimorfonucleare

SALIVA:

 Specimen clar, apos și spumos


 Conține multe celule epiteliale scoamoase
 Nu conține polimorfonucleare
Sputa indusa
Aspirat bronsic
Lavaj gastric

TB Extrapulmonara

Depinde de localizare

• De exemplu:

 Urina
 LCR

b. Examinarea frotiurilor

 Este metoda Standard de diagnostic

 Identifica Mycobacteriile evidentiind proprietatea de acid –alcoolo-rezistenta (nu este


specifica de gen)

 MB - bastonase subtiri, rosii, usor incurbate, izolate sau grupate în perechi, pe fond
albastru

 Pt un examen pozitiv sunt necesari aprox. 10,000 bacili//ml

c. Identificarea directa a speciilor (prin amplificare genica): Amplificarea AND-ului si


ARN-ului .Nu substituie microscopia, cultura si decizia clinica.

d.Cultura si identificare pe medii speciale

• Metoda standard de diagnostic al TB (documenteaza in plus 20 – 30% din cazuri)

• Permit identificarea speciei

• Permit ulterior testarea sensibilitatii

• Mult mai sensibile

• Medii solide, de ex. Lowenstein-Jensen (medii pe baza de ou + glycerol si asparagina)

– Standard

– Crestere in 4-6 saptamani

– minim 100 bacili /proba

• Medii lichide (agar + albumina sau ser bovin)

– Rapide (incepand de la cateva zile)

– 10 bacili/proba

– Mult mai scumpe


Caracter macroscopic sugestiv pentru Notarea rezultatelor
MTB

Absența coloniilor în cele 2-3 tuburi Cultură negativă

<30 colonii Nr. de colonii/tub de cultură

30-100 colonii Cultură pozitivă (+)

>100 colonii izolate Cultură pozitivă (++)

Colonii confluente Cultură pozitivă (+++)

Suprainfecție pe 2 sau 3 tuburi de Cultură suprainfectată (contaminate)


cultură

e.Testarea sensibilitatii la medicamente:

• Dificila, costisitoare, grevata de erori

• Rezistenta MTB la antituberculoase este definita cantitativ (> 1% bacili rezistenti)

• Este obligatorie:

– Pentru izoniazida si rifampicina

– La retratament sau in suspiciunea de chimiorezistenta initiala

f. Testarea cutanata tuberculinica:

 injectarea strict intradermica de antigene din MTB (PPD = derivat de proteina purificata)

 provoaca o reactie de hipersensibilitate intarziata

 consta in acumularea locala de limfocite si macrofage

 exprimata macroscopic printr-o induratie la locul injectarii


EVALUAREA INDURATIEI:
• Se utilizeaza si aspectul calitativ al reactiei - scara Palmer
• -tip l - induratie ferma,flictene
• -tip ll- induratie elastica
• -tiplll- induratie depresibila
• -tiplV- fara induratie
• Variabilitatea interindividuala este destul de mare si aduce putine informatii in plus fata de masurarea diametrului
transversal al induratiei

• Pozitiva (infectie tuberculoasa)

•  10 mm

•  5 mm la cei infectati HIV

• Negativa (absenta infectiei tuberculoase)

• < 10 mm

• < 5 mm la infectati HIV

• Detecteaza doar infectia, nu face ≠ dintre infectie si boala

• DAR intensitatea raspunsului este corelata cu riscul de boala !!

• Fals pozitive

– Vaccinare BCG

– Contact cu micobacterii atipice

• Fals negative

– Erori de tehnica (inject s.c)

– Sarcoidoza activa, boli hematologice maligne, infectii virale acute (oreion),


vaccinari antivirale cu virus viu, infectia HIV

– subnutritie, copii< 6 luni-sistem imun imatur.

– Tratamente imunosupresoare de durata (corticoterapia)

– Faza initiala a infectiei tuberculoase

– efect Boost-la batrani: repetarea reactiei la 2-3 sapt./repetarea cu 10 U.I.PPD

TRATAMENT:
PRINCIPII DE TRATAMENT

1. Initierea tratamentului cit mai precoce.

2. Tratament direct observat in cura scurta


3. Asociere de antibiotice si nu monoterapie.

4. Niciodata nu se adauga un singur medicament in caz de esec terapeutic.

5. Tratament complet.

6. Tratament standardizat si nu individualizat

7. Tratament in priza unica matinala “a jeun”.

8. Monitorizarea efectelor adverse.

9. Protectia rifampicinei.

10. Toate cazurile trebuie inregistrate corect.

11. Doze adaptate in functie de ritmul de administrare.

Eficienta tratamentului:
• Monitorizare clinica

– scaderea/disparitia febrei

– reducerea/disparitia tusei

– revenirea apetitului alimentar

– cresterea in greutate

• Monitorizare bacteriologica - cea mai importanta

 Negativarea sputei in microscopie la sfarsitul fazei intensive (absenta negativarii

prelungirea fazei intensive la 3 luni)


• Negativarea persistenta in culturi a sputei in cursul tratamentului, incepand de la
sfarsitul a 4 luni de tratament

• Completarea certa a intregului tratament, chiar in absenta examenelor bacteriologice

Tratament ineficient
• Examen bacteriologic al sputei pozitiv

(microscopie / cultura) incepand de la sfarsitul a 4 luni de tratament

• Oprirea prematura a tratamentului

Tratamentul cazurilor extrapulmonare:

• Aceleasi regimuri de tratament


• TB osoasa, miliara TB, meningita TB – minim 12 luni