Fiziopatologia şocului circulator.

Şocul circulator Definiţie

-Reacţie nespecifică, de apărare, fazică, oscilant disarmonică.
-Modificările funcţionale, metabolice şi microvasculare, se finalizează cu
-inomogenitatea aprovizionării cu O2 a celulelor,
-producerea şi extinderea leziunilor oxidative
-moartea celulară, instalată progresiv, la nivelul tuturor organelor.

Clinic:
Formă de hipotensiune arterială.
Stare critică, pentru care, tratamentul rapid şi eficient, face diferenţa dintre viaţă şi moarte.

Hemodinamic:Insuficienţă circulatorie periferică acută (subacută).

Mecansime fiziopatologice: - Modificările microcirculaţiei sunt generate de repetarea ciclurilor

flux-fără flux (flow-no reflow)
ischemie - reperfuzie
hipoperfuzie permanentă.
Trăsătura caracteristică a şocului circulator este insuficienţa de O2 la nivel tisular, cauză a producerii agresiunii
oxidative şi evoluţiei spre moarte a celulelor.

Evoluţie: - Fazică, în patru etepe de modificări hemodinamice:

Şoc reversibil precoce: Vasoconstricţie
Şoc reversibil tardiv:Vasodilataţie
Şoc refractar: Vasodilataţie-stază
Şoc ireversibil. MCIVD.

Cauzele producerii şocului circulator.

Pierderea unui volum sanguin (reducerea conţinutului intravascular).
Şoc olighemic (hipovolemic): scăderea volumului. Se descriu următoarele forme de şoc:
şoc hemoragic, traumatic: pierderi de sânge prin hemoragii (externe, interne).
şocul arşilor: pierderi de plasmă:.
şocul prin deshidratare, pierderi lichidiene: vărsături, diaree sau transpiraţii profuze.
Inadaptarea conţinătorului (lumenul vascular) la conţinut (volumul sanguin)
Şoc neurogen:, instalat secundar alterării vasomotricităţii în cazul vasodilataţiei produsă, prin reflex de axon:
Şoc vasogen: datorat vasoplegiei, instalată secundar acidozei metabolice sau stărilor toxice, etc:
Alte forme de şoc:
- Şocul cardiogen- central.
Agresiunea oxidativă (atacul ischemic) are loc la nivelul inimii şi determină prăbuşirea circulaţiei periferice, ca
urmare a incapacităţii inimii de a pompa volumul sanguin circulant, efectiv (infarctul miocardic, tamponada cardiacă).
- Şocul distributiv:
Se produce datorită reţinerii unui volum lichidian în spaţiul trei patologic (între foiţele peritoneale, pleurale, sau în alte
cavităţi virtuale), în vasele periferice, în microcirculaţie, etc.. Formele de şoc descrise în astfel de condiţii sunt:
-Şocul septic, şocul anafilactic, şocul toxic. Această formă de şoc se produce:în condiţiile eliberării
mediatorilor şi substanţelor biologic active, de la nivelul unor focare inflamatorii.
-Şocul spinal (indus de administrarea unor substanţe cu efect vasodilatator, în sectorul membrelor
inferioare),determinând acumularea unei părţi mari din volumul sanguin, la acest nivel.
-Şocul endocrin, produs în insuficienţa adrenală severă.
-Şocul obstructiv
Se produce prin blocarea bruscă a unui teritoriu arterial: embolia pulmonară, coarctaţia, de aortă, foarte strînsă,
pericardită constrictivă.

Mecanismele compensatorii, de redresare hemodinamică.

Stimularea axului hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenalian.
Hrmoni de luptă: ACTH, TSH, ADH, catecolamine, mesageri primi
1
Aprovizionarea cu O2 a organelor vitale, (asigurarea supravieţuirii):
-redistribuţia circulaţiei
-redistribuţia metabolismului,
-renunţarea la aprovizionarea cu O2 ţesuturilor periferice
Sacrificarea unei părţi din organism, pentru prezervarea întregului (organismului).

Menţinerea circulaţiei
Mijloacele de prezervare ale circulaţiei, în faza postagresivă imediată se datoresc hipertoniei simpatice :
-creşterea frecvenţei şi forţei de contracţie a miocardului,
-vasodilataţia coronariană şi creşterea aprovizionării cu O2, a miocardului.
-centralizarea circulaţiei, cu menţinerea debitului coronarian şi cerebral, necesar supravieţuirii,organelor vitale.
-Vasoconstricţia periferică arteriolo-capilară şi venulară, mediată prin receptorii alfa1, are următoarele consecinţe:
-scăderea diametrului lumenului vascular, pentru adaptarea sa, la coloana
lichidiană, intravasculară, diminuată.
-reducerea fluxului sanguin, la nivelul ţesuturilor periferice.
-scăderea oxigenării ţesuturilor, cu instalarea ischemiei
-Deschiderea şunturilor arterio-venoase, pentru menţinerea circulaţiei sângelui, chiar la valori subnormale ale
debitului cardiac.

Refacerea volumului sanguin,circulant, efectiv.

-Schimbarea sensului forţelor Starling
-scădererea presiunii hidrostatice, de la nivelul capătului arteriolar al unităţii de
microcirculaţie: intravazarea sau trecerea apei din ţesuturi în vasele sanguine,
cu viteza de 20-100ml / oră. Acest mecanism compensator, imediat, menţine debitul cardiac, asigurând
întoarcerea venoasă:(preload) .
-Autotransfuzia: mobilizarea sângelui, din organele de depozit: ficat, splină şi sistemul capacitiv venos.
-Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron: SRAA-ADH,
-susţinerea activităţii cordului prin umplerea patului vascular şi creşterea
reîntoarcerii venoase

Parametri clinici. - Alterarea funcţionalităţii organelor, datorită hipoirigării şi alterării perfuziei tisulare. Organele
devin disfuncţionale, în mod progresiv, într-o anumită ordine (plămân, rinichi, ficat, cord, etc.), clinic, observându-se
trecerea de la starea de hiper-, la hipo- funcţie şi apoi la insuficienţă.

Alterarea statusului mental, reducerea debitului urinar şi modificarea tegumentelor (reci, cianotice sau
marmorate şi sudorate), sunt manifestări clinice ale hipoperfuziei ţesuturilor: cerebral, renal şi tegumentar acestea
fiind semnele patognomonice, de evaluare ale severităţii şocului.

Parametri funcţionali
Schematic, patrulaterul hemodinamic, caracterizează starea circulaţiei periferice, astfel, cele patru laturi , reprezentând
limitele largi ale oscilaţiilor valorice de la 0 la 100%,
sunt :
-fluxul sanguin (volum sanguin circulant, tradus funcţional ca volum efectiv).
-presiunea sângelui (presiunea sângelui arterial : preiunea medie din aortă, presiunea venoasă, presiunea hidrostatică
de la nivelul capilarelor):
-debitul sanguin (volumul sistolic x frecvenţa cardiacă):
-consumul de O2.
Dintre cele patru variabile, în afara necesarului în O2, celelalte trei variabile se reduc, în grade diferite, determinând
deformări, ale patrulaterului hemodinamic, concordante cu
severitatea şocului.

Parametri umorali.
-pHi: este un indicator al hipoxiei de la nivelul mucoasei intragastrice.
Se măsoară, prin tonometrie gastrică, alături de:.
-PCO2 gastric
2
-PgCO2: diferenţa (gap) dintre PCO2 gastric şi PCO2 arterial
-PCO2 măsurat sublingual, în corelaţie cu tonometria gastrică,
este reprezentativ pentru insuficienţa de perfuzie a intestinului.
-Nivelul lactatului din sânge, este indicator al hipoxiei tisulare,
-DO2: sau eliberarea de O2, la nivelul ţesuturilor (O2 delivery:)
-SVO2: saturaţia în O2, a sângelui venos.
-diferenţa arterio-venoasă, obţinută din măsurarea paralelă a concentraţia O2 din sângele venos, faţă de cel arterial.
-capacitatea ţesuturilor de a extrage O2.
Fiziopatologia modernă, propune ca în diagnosticul funcţional al şocului, să se
sublinieze starea metabolico-funcţională a ţesuturilor periferice, reflectată prin integrarea valorilor variabilelor clinice
şi hemodinamice cu evaluarea oxigenării celulelor.
-Obţinerea imaginilor spectrului de polarizare ortogonală (OPS: Orthogonal Polarisation Spectral imaging)
-Spectroscopia în infraroşu (Near Infra-Red Spectroscopy : NIRS).

Tabel nr.1
Integrarea variabilelor pentru evaluarea şocului (modificat după_Weil-Vincent).

Evaluarea clinică
Presiunea arterială Debit urinar Perfuzia tegumentară Starea mentală.

______________________________________ Tehnici
Nivelul lactatului seric. de investigare

DC Variabilele hemodinamice regionale şi sistemice tehnica OPS*

SVO2 Variabilele oxigenării PO2 tisular.
PgCO2
___________________________________________________________________
OPS*: orthogonal polarisation spectral imaging: (spectru de polaritare ortogonală).

Tabel nr.2 . Resuscitarea imediată, a şocului,__________________________

După regula VIP (1969) propusă de Weil, Shubin (modificat ),
citat de I:L Vincent. Circulation. 2007.__________________________________
V: ventilaţie pe mască sau intubaţie oro-traheală, cu ventilaţie mecanică şi oxigenare,
pentru creşterea DO2.
I: Infuzie:
creşterea fluxului sanguin în mica circulaţie, pentru creşterea: volumului plasmatic
şi a debitului cardiac (DC), conform legii Franck Starling ( cu precauţie, pentru
a nu provoca instalarea edemului pulmonar).
P: Pump:
administrarea de vasopresoare, pentru resuscitarea presiunii sângelui
agentul vasopresor este selectat, adecvat cauzei evidenţiate.
Clasic: dopamină, noradrenalină.
Adrenalina:
şocul anafilactic
oprirea cardiacă
Agenţi inotropi, pentru redresarea defictului de contractilitate a miocardului.

Etapele evolutive ale şocului

Şocul reversibil precoce. Stadiul I de şoc,
Şocul reversibil tardiv:
Şocul refractar.
Şocul ireversibil:
Autofagia celulelor în toate organele, apariţia insuficienţei pluriorganice.

3
 Efectele perturbării microcirculaţiei asupra funcţiei organelor şi aparatelor.
Fenomenele circulatorii sunt aceleaşi, repetabile, în toate ţesuturile, reacţiile tisulare diferenţiindu-se, doar prin
specificul funcţional al ţesutului irigat.

Aparatul respirator.
Disfuncţia ventilatorie:
-Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie, din cauza alterării circulaţiei în capilarele pulmonare, ale micii circulaţii.
Insuficienţa respiratorie: plămân de şoc: (Airway Respiratory Distress Syndrome : ARDS).
-creşterea densităţii alveolelor subperfuzate
-mărirea spaţiului mort fiziologic.
-bronhoconstricţia reflexă ca activare compensatorie: pentru reducerea numărului de alveole subperfuzate,
care participă la schimburile gazoase alveolo-capilare.
-excesul mecanismului bronhoconstrictor (disfuncţie ventilatorie de tip obstructiv) -dezvoltarea atelectaziilor.
-Vasodilataţia determină
-instalarea fenomenului de pooling (băltire),
-acidoza metabolică secundară, severă: producerea edemului interstiţial,
-apariţia plămînului umed, rigid
-scăderea capacităţii vitale (disfuncţie respiratorie de tip restrictiv)
Vasodilataţia-stază
-permeabilitate membranelor endoteliale, crescută,
-distrugerea punţilor intercelulare din endoteliul vascular,
-transvazarea lichidiană în spaţiul alveolar (edem alveolar),
-perturbarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară
-insuficienţă respiratorie globală, manifestă.
-Blocarea circulaţiei cu emboli, în cadrul microcoagulării intravasculare diseminate, ca formă a coagulopatiei de
consum este asociată cu, activarea fibrinolizei, în mod secundar, două elemente asociate pentru producerea
hemoptiziilor
În această fază, insuficienţa respiratorie globală, este foarte severă şi greu de
redresat, posibil, recurgând la protezare plămânului (ventilaţia mecanică).

Aparatul renal.
Pentru rinichi se produc următoarele modificări, în funcţie de fazele perturbării circulaţiei.
-vasoconstricţia
la nivelul celulelor arteriolare din regiunea juxtaglomerulară, determină:
reducerea fluxului sanguin,
oligurie.
-vasodilataţia
din regiunea medulară, determină şuntarea circulaţiei din zona corticală (glomerulară) şi redistribuţia fluxului sanguin
spre circulaţia medulară.
consecinţă a dezechilibrului dintre sistemul
renopresor (PGA2, PGF2, SRAA)
renopriv (PGI2, lizil bradikinina).
-vasodilataţie-stază-hipoxemie-acidoză
apariţia insuficienţei renale acute, glomerulo-tubulară.
-microcoagularea intravasculară diseminată
manifestă sub formă de necroză corticală, asociată cu:
semnele blocării circulaţiei:
diureza absentă,
puls:0,
TA: 0,
tegumente marmorate şi lividităţi cadaverice.
Într-o astfel de fază evolutivă, hemodializa protezează şi susţine funcţia renală

4
Aparatul digestiv.
-vasoconstricţia determină
ischemia mucoasei întregului tub digestiv,
tulburări funcţionale:ale secreţiei, motilităţii, absorbţiei, eliminării deşeurilor, etc.
-vasodilataţia
este amplificată de eliberarea de histamină şi serotonină, de la nivel intestinului.
-vasodilataţie-stază
hipoxemia-acidoza determină scăderea secreţiei gastrice, de mucus,
hipersecreţia acidă,
apariţia ulcerelor de stres,
reabsorbţia germenilor şi a toxinelor.
-microcoagularea intravasculară diseminată
se manifestă prin necroza vilozităţilor intestinale, începând de la vârf.
hemoragii, în masă, local şi la distanţă,.
În cadrul activităţii tubului digestiv alterarea funcţionalităţii ficatului şi pancreasului agravează disfuncţiile
tuturor organelor,datorită incapacităţii anihilării efectelor toxice ale substanţelor reabsorbite, prin mucoasa intestinală.
Apariţia multidisfuncţionalităţii tuturor organelor este cunoscută sub denumirea de disfuncţie sistemică
multiorganică (MODS) şi reflectă un prognostic rezervat.

Ficatul.
-vasoconstricţia
se însoţeşte de producerea materialului vaso-excitator (VEM),
amplifică starea contractilităţii celulelor musculaturii netede din peretele vascular.
-vasodilataţia
determină acumularea lichidiană în regiunea splanhnică şi în zona centro-lobulară, edem în spaţiul Disse.
hiperfuncţie hepatică: producerea de proteine de fază acută.
-vasodilataţia -staza
evoluţie spre hipofuncţie hepatică.
-microcoagularea diseminată
transpune ficatul la starea de insuficienţă severă, în care are loc alterarea
conjugării,
detoxifierii,
excreţiei pigmenţilor şi sărurilor biliare.
Producerea
icterului colostatic
proteinelor patologice,
falşilor mediatori
Efecte infauste asupra activităţii cerebarale şi neuro-musculare.

Pancreasul.
În stadiul de hipoperfuzie, pancreasul intervine prin activarea sistemului proteazic, în care se includ:
chimotripsina, tripsina, kalikreina şi plasmina, enzime litice, cu efecte distrugătoare asupra structurii şi funcţiilor
celulelor, aparţinând tuturor aparatelor şi sistemelor.

Cordul.
Prin centralizarea circulaţiei, activitatea cordului este avantajată, datorită coronarodilataţiei, de aceea miocardul
funcţionează în condiţii aproape fiziologice în primele două etape, (starea de vasoconstricţie-vasodilataţie).
Redistribuţia fluxului coronarian se manifestă prin scăderea raportului de perfuzie
dintre subendocard/subepicard, afectarea celor două straturi fiind secondată de fenomene generatoare de:
tahiaritmii
perturbări de tip ischemo-lezional, (observabile pe traseele EKG).
Transvazarea lichidiană este urmată de
-edemul interstiţial
-deteriorarea funcţiei de pompă a cordului.
-insuficienţa miocardului, datorită acumulării cataboliţilor şi ionilor, cu efect direct asupra inotropismului:
5
 excesul intracelular de ioni de calciu şi sodiu,
pH-ul acid
prezenţa factorilor cardiodepresori, produşi de către pancreasul ischemic.
Cauze ale stopului cardiac.

Redistribuţia metabolismului. (Stressul metabolic).

Constă în direcţionarea metabolismului celular către utilizarea surselor energetice de urgenţă, pecum, glucoza:
sursă preferenţială. Se mai utilizează corpii cetonici şi acidul lactic.
stressul metabolic se asociază cu stressul oxidativ. Stressul metabolic are 4 stadii evolutive, induse de stadiile
evolutive ale şocului:

Stressul metabolic de grad 0 (post, inaniţie).

Hipoglicemie, hipercetonemie.
Datorită excesului de acetil colină şi insulină, eliberate în faza postagresivă, imediată
(20 minute - 4 ore) se produce hipoglicemia şi se eliberează acizii graşi din depozite, pentru utilizare. Rezultă
corpii cetonici, care sunt utilizaţi şi ei, ca sursa energetică, în special de către miocard.

Stressul metabolic de grad 1:

hiperglicemie.
Nivelul seric al glucozei creşte, excesiv, ca urmare a excesului hormonilor hipercatabolizanţi, hiperglicemianţi,
glucagonul, adrenalina, glucocorticoizii, STH-ul, TSH-ul, care controlează:
-activarea ciclurilor metabolice intramitocondriale, de refacere a glucozei din alte surse energetice(efect
neoglucogenetic).producerea glucozei din:
-amino-acizi, (ciclul Fehlig),
-acid lactic (clclul Cori)
-acizi graşi liberi (ciclul Randle),
-glicogenoliză.
Deşi redusă valoric, energia rezultată din utilizarea glucozei, este o energie “de supravieţuire”, produsă dintr-o
sursă de urgenţă, pentru o scurtă perioadă de timp.

Stresul metabolic grad 2.

Producerea în exces a substraturilor energetice, depăşeşte nivelul fiziologic al acestora în plasmă, dar deficitul
de insulină. instalat, ca o consecinţă a excesului de hormoni catabolizanţi, nu permite ca aceste substraturi să pătrundă
în celule, pentru a fi utilizate în scopul producerii de energie. Lipsa de utilizare a substraturilor energetice uzuale,
determină reducerea într-o măsură foarte mare a nivelului energetic celular, de aceea se recurge la proteinele proprii,
structurale (surse plastice), pentru obţinerera energiei din arderea lor. Aceste surse energetice, la care se recurge, în
situaţii extreme sunt numite surse energetice “de lux”, utilizarea lor determinînd caşexia, emacierea ţesuturilor
musculare, etc. În astfel de condiţii consumul de O2 este foarte mare amplificînd deficitul de aprovizionare şi de
eliberare a O2, către celule.

Stresul metabolic de grad 3 - Este caracteristic formei de şoc ireversibil, în care deficitul energetic explică moartea
celulară, precoce (apoptoza precoce).

Şocul cardiogen- şocul central - Se produce în cazul în care pompa cardiacă este grav afectată, ca urmare a lipsei de
irigare a unor teritorii. Consecinţa imediată a hipoirigării esteischemia şi scăderea inotropismului, manifestă sub
formele de: hipo sau akinezie şi inerţia electrică a teritoriului.
Cauzele şocului cardiogen:
Alterarea inotropismului.
miopatiile,
infarctul miocardic,
cardiomiopatia dilatativă,
depresia miocardică din şocul septic,
Alterarea factorilor mecanici:
Alterarea presarcinii.
regurgitarea mitrală,
6
 defectul septal ventricular,
anevrismul de perete ventricular,

Alterarea postsarcinii - obstrucţia fluxului de către:

stenoza aortică,
stenoza hipertrofică idiopatică subaortică,
tamponada cardiacă.
Mecanismele fiziopatologice activate în şocul cardiogen sunt:
-eliberarea de substanţe biologic active de tipul kininelor, bradikinina (Bk), din zona exclusă mecanic, metabolic şi
electric.Bk stimulează terminaţiile nervoase, la nivelul cărora se eliberează substanţe vasoconstrictoare. Pentru
moment, acţiunea compensatorie a substanţelor eliberate determină limitarea zonei alterate faţă de cele învecinate,
sănătoase. Activarea acestor mecanisme neuro-umorale, are următoarele efecte:
-stimularea vasoconstricţiei, însoţită de creşterea rezistenţei vasculare periferice.
-amplificarea mecanismului Franck-Starling, pentru creşterea presiunii telediastolice
(PT), care să impună creşterea volumului de ejecţie (volum bătaie).
Asocierea celor două mecanisme compensatorii:
-locale: creşterea forţei de contracţie a cordului
-sistemice:creşterea rezistenţei vasculare periferice
sunt favorabile menţinerii circulaţiei şi sunt folosite pentru evidenţierea celor trei
stadii de gravitate, ale şocului cardiogen:
___________________________________________________________________
Tabel nr. 8.2. Stadii evolutive ale şocului cardiogen__________________________
stadiu D.C. TA. RVP. PT.
compensator scăzut scăzută crescută. crescută
de redresare scăzut scăzută normală normală
de deteriorare scăzut scăzută scăzută scăzută.

Intensitatea stazei retrograde (creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului pulmonart: (PCAP) şi scăderea
debitului sau / şi a indexului cardiac, atestă instalarea hipoperfuziei tisulare şi a insuficienţei metabolico-energetice de
la nivel celular, datorită deficitului de O2, secundar aportului alterat.