II.55.

Ischemia acută periferică

- se datorează suprimării sau diminuării bruşte a circulaţiei arteriale la nivelul unui

membru. Ea survine prin obstrucţia arterială sau prin întreruperea continuităţii arteriale şi
este urmată de anoxie tisulară.
Debutul este brusc, uneori fără un prodrom, cu manifestare clinică dramatică, uneori punând
sub semnul întrebării viabilitatea membrului sau chiar viaţa individului.
- constituie o urgenţă medico-chirurgicală, iar rezultatele sunt dependente de
promptitudinea intervenţiei terapeutice.

Etiologie: Cauze organice şi funcţionale.

Organice:
- traumatismele arteriale;
- emboliile arteriale (trombembolia, ateroembolia);
- tromboza arterială acută pe un teren atero-sclerotic, de trombangeită obliterantă, sau
după intervenţii arteriale (tromb-endarter-ectomii sau bypass-uri);
- disecţii parietale arteriale (anevrisme disecante, după angioplastii transcutanate)
- compresiuni externe (hematoame, sindrom de compartiment, neoplasme, abcese).
Funcţionale:
- reacţie neuro-vasculară (spasm): produsă de agenţi fizici (degeraturi), sau chimici
(intoxicaţie cu ergotonină).
- cauze circulatorii locale: tromboze venoase extensive (flegmatia cerulea dolens), fistule
arterio- venoase.
- cauze circulatorii generale: colaps general, endotoxinemie.

Embolia arterială, cel mai frecvent are cauze cardiace: valvulopatii cu trombi intracavitari
(trombemboli mobilizaţi de fibrilaţia arterială), infarct miocardic, vegetaţii endocardice,
fragmente de tumori cardiace (mixom).
O formă particulară de trombembolie este cea paradoxală: constă în mobilizarea unui
coagul din sistemul venos profund spre cord, tranzitarea sa din atriul drept în cel stâng
printr-o comunicare interatrială şi apoi ejectarea sa în arborele marii circulaţii.
Alte tipuri de embolie: gazoasă, grasoasă şi cu corpi străini.

Tromboza arterială acută

- sursă de pornire o placă ateromatoasă, un anevrism sau un traumatism cu leziune
intimală.
- poate să apară ca o complicaţie a unor boli: trombangeită obliterantă, periarterita nodoasă,
lupusul eritematos, sclerodermia, policitemia vera.
- mai poate să apară în stări de hipercoagulabilitate, deshidratare, anemie, neo-plasme. Rol
hipercoagulant au următoarele medicamente: Cortizonul, ACTH, digitalina, diureticele
mercuriale, anticoncepţionalele.
Trombembolia din pungi anevrismale sau atero-embolia din leziuni aterosclerotice sunt
eventualităţi mai rare.

Fiziopatologie

Consecinţa obstrucţiei axului vascular: este scăderea presiunii arteriale, a debitului

sangvin, a vitezei de circulaţie sub obstacol pe teritoriul arterei respective şi al colateralelor
sale = factori favorizanţi ai producerii trombozei secundare şi care se extinde distal (cu 10-20
cm în 24 h), dar şi proximal.

1
 Pe acest teren se adaugă şi spasmul arterial, ca şi un fenomen compensator la reducerea
presiunii arteriale, şi care va duce la creşterea rezistenţei şi scăderea debitului sangvin,
încheindu-se astfel un cerc vicios al tulburărilor hemodinamice, care au ca efect extinderea
fenomenului de tromboză secundară.
În microcirculaţie se produce staza capilară, cu sludge secundar.
Celular sub influenţa hipoxiei, se produce fenomenul de transmineralizare, prin intrarea
Na+ intracelular şi ieşirea K+, având drept consecinţă edemul celular. Metabolismul aerob
este transmutat pe anaerobioză; utilizarea glucozei şi metabolismul energetic sunt
bulversate, culminând cu acidoza metabolică, liza lizozomilor şi autoliza celulară.
Ţesuturile au o sensibilitate variată la ischemie.
Ţesutul nervos după 15-30 min: prezintă edem, degenerescentă mielinică şi apoi a plăcii
neuromotorii, traduse clinic prin durere, parestezii, anestezii, impotenţă funcţională. Ele sunt
reversibile până la 8-12 ore.
Ţesutul muscular după 6-8 ore de ischemie prezintă edem, stază capilară, dispariţia mio-
globinei din celule, rabdomioliza, infiltraţie fibroblastică => retracţie ischemică Volkmann.
Ţesutul celular subcutanat şi pielea au o toleranţă mai mare, sunt caracterizate prin flictene,
necroze cutanate şi sunt reversibile până la 12 ore.

Tablou clinic

Gruparea simptomelor şi semnelor ischemiei acute permite individualizarea unui sindrom

tipic, cu debut brusc, evoluţie rapidă agravantă şi care necesită intervenţie chirurgicală în
primele ore, având ca scop deblocarea circulaţiei.
- „sindromul celor 6 P": pain (durere), pulselessness (absenţa pulsului), pallor (paloare),
paresthesia (parestezie), paralysis (paralizie) şi prostration (prostraţie, şoc).
Recunoaşterea acestor simptome şi semne = suficientă pentru diagnosticul de ischemie
acută.
Evoluţia sindromului de ischemie acută  în trei faze care se succed pe parcursul a 8-12
ore: faza iniţială, faza de agravare şi faza de leziuni tisulare ireversibile.

1. Simptomele şi semnele fazei iniţiale:

Simptome subiective
Durerea
- este evidentă, localizată sub nivelul obstrucţiei, este mai intensă în segmentele distale,
- se accentuează la palparea maselor musculare,
- nu se ameliorează prin imobilizarea membrului şi se amendează doar parţial la
medicaţia antialgică.
- poate fi de intensitate constantă, se poate accentua, şi să provoace o stare de şoc sau
poate diminua după câteva ore ca şi efect al degenerescentei nervoase.
în rare cazuri durerea debutează prin senzaţie dureroasă moderată, dar care se
accentuează progresiv,
- poate fi mascată de starea de şoc: - în trombozele arteriale sau în unele forme de
traumatisme arteriale.
- în trombo-zele arteriale la persoane vârstnice,
aterosclerotice, formele cu debut silenţios sau progresiv pot atinge 25% din cazuri.
Localizarea durerii este distală faţă de leziune, dar ea se poate extinde apoi şi proximal
de aceasta.
Tulburările de sensibilitate
- apar la câteva minute după debutul dureros,
- sunt marcate prin parestezii (furnicături, ameţeli, greutate în extremităţi), hipoestezie
cutanată şi apoi anestezie cutanată. Întâi apar tulburări de sensibilitate tactilă, apoi

2
dureroasă şi termică.

Semne obiective
Paloarea tegumentelor este accentuată, de „ceară", situată sub nivelul obstacolului;
este mai accentuată distal. Reţeaua venoasă subcutanată este mai puţin vizibilă sau este
goală de conţinut sangvin.
Răcirea tegumentelor se instalează distal şi apoi progresează proximal, dar rămâne situată
sub nivelul obstacolului. Limita zonei de temperatură scăzută dă indicii asupra sediului
obstacolului  în ocluzia arterei poplitee ea este situată sub gleznă; în ocluzia bifurcaţiei
arterei femurale în 1/3 infe rioară a coapsei; în ocluzia arterei iliace comune la limita 1/3
superioară cu cea mijlocie a coapsei.
Absenţa pulsului distal faţă de sediul obstrucţiei este un semn patognomonic, sub
rezerva existenţei sale anterioare episodului ischemic acut (poate lipsi anterior ischemiei în
arteriopatiile cronice atero-sclerotice). Examinarea sa este dificilă dacă este prezent edemul
sau o deformare traumatică a regiunii.
Tulburările de motilitate localizate distal sunt prezente, în mod gradat, sub forma:
diminuării reflexelor osteotendinoase, impotenţei funcţionale parţiale, paraliziei ischemice şi
a rigidităţii musculare.

2. Faza de agravare
- corespunde extinderii distale a trombozei secundare.
- paloarea iniţială este înlocuită de cianoza iniţial localizată insular, apoi cu tendinţă de
confluare, cuprinzând întreg segmentul interesat.
- masele musculare se edemaţiază, îşi pierd tonusul. Fenomenele de tromboză în
această fază cuprind întreaga reţea arteriolo-capilaro-venulară, iar actul chirurgical de
restabilire a fluxului arterial este îndoielnic.

3. Faza leziunilor ireversibile

- se caracterizează prin mase musculare rigide (rigor mortis), piciorul fixat în equin sau
degetele mâinilor fixate în flexie palmară,
- cianoza este întinsă şi sunt prezente tulburări trofice ale tegumentelor şi ţesutului celular
subcutanat marcate prin: flictene cu conţinut serocitrin sau sanghinolent şi gangrene cu
caracter umed şi mai rar uscat. în această fază se poate face numai amputaţia.

Examinări paraclinice
Ultrasonografia Doppler continuă, permite aprecierea localizării şi întinderii obstrucţiei,
precizarea vitezei de circulaţie a debitului sangvin şi prezenţa trombozelor venoase asociate.
Ultrasonografia Doppler pulsatilă, (Eco-Doppler) permite vizualizarea arterelor mari şi a
sediului obstacolului.
Eco-Doppler color vizualizează arterele şi venele, culorile variind după viteza sângelui.
Arteriografia precizează tipul leziunii arteriale, localizarea obstacolului, starea arterială
proximală şi distală, starea şi calitatea circulatţei colaterale. Este utilă în diagnosticele mai
dificile (traumatisme, tromboze arteriale), dar la nici un caz nu trebuie să întârzie actul
operator.

Diagnostic
Alte examinări paraclinice necesare sunt: EKG, ecocardiografia pentru aprecierea stării
cordului, examinările hematologice oferă date asupra valorii elementelor sangvine şi a stării
coagulării.
Examinări biochimice utile: detrminarea glicemiei, azotului seric, creatininei serice,
electroliţilor (în special K+).
Determinarea gazelor sangvine indică gradul acidozei metabolice.
Diagnosticul clinic în general nu întâmpină dificultăţii, iar examinările complimentare pun
3
diagnosticul de localizare, stare vasculară generală şi întinderea leziunii.
Diagnosticul de severitate al ischemiei este în funcţie de forma clinică:

Pe lângă forma clinică anterior descrisă, există şi forme clinice de ischemie moderată,
mai puţin dramatice şi care se întâlnesc în perioada iniţială a ischemiei sau sub influenţa
unui tratament medical precoce. Lipsesc anestezia cutanată şi paralizia segmentelor distale.
În situaţia unei obstrucţii parţiale, a unei circulaţii colaterale bine reprezentate şi
dezvoltate (în special la nivelul membrului superior) poate fi prezentă o ischemie acută
„compensată" care va răspunde favorabil la tratamentul medical.
În rare cazuri există ischemii uşoare care sunt datorate obstrucţiei vasculare distale, în
care durerea este puţin intensă, este prezentă hipotermia şi paloarea, dar nu sunt prezente
tulburările de sensibilitate şi motricitate.
În embolia arterială, trombembolia este cea mai frecventă , celelalte cauze de embolii
(gazoasă, grăsoasă, fragmente tumorale, corpi străini) fiind rare.
Trombembolia – sursă:
- cordul în 90% din cazuri
- embolia arterială (anevrisme, plăci ateromatoase) – în 10% din cazuri
- embolia paradoxală este o raritate.
Cauzele determinante ale formării trombilor: leziunea endoteliului cardiac sau vascular,
staza sangvină şi hipercoagulabilitatea sangvină, iar cauzele favorizante: tulburările de ritm
cardiac (în special fibrilaţia atrialâ), decompensarea cardiacă, terapia cardiotonică prea
energică, stări infecţioase.
Elemente clinice de diagnostic valoroase în favoarea etiologiei emboligene: debut brusc
la un tânăr cu insuficienţă cardiacă emboligenă, anevrism de aortă sau arteriopatie;
existenţa unor alte accidente emboligene în antecedente sau embolii simultane.
Embolul se fixează la nivelul bifurcaţiilor sau al stenozelor ateromatoase, 80% din emboli
se fixează la nivelul membrelor, iar restul de 20% în circulaţia cerebrală sau viscerală.
După localizare embolia poate interesa bifurcaţia aortei, arterele iliacă, femurală, poplitee,
axilară, humerală. Emboliile de arteră radială sau cubitală sunt bine compensate.
Sunt posibile embolii cu multiple localizări simultane sau succesive.
În embolie aspectul arteriografic este tipic  sub forma obstacolului cupuliform cu
convexitatea proximală.
- În tromboza arterială obstacolul este imprecis delimitat, pereţii arteriali au contur
neregulat cu plăci ateromatoase, iar circulaţia colaterală este bine dezvoltată. Arteriografia
este valoroasă în controlul intraoperator al rezultatului reconstrucţiei arteriale.
În tromboza arterială factorii determinanţi: stările de hipercoagulabilitate (deshidratări);
stări infecţioase, tratamente cu cortizon, vitamina K sau anticoagulante rău conduse;
traumatisme arteriale cu leziuni ale intimei; hipotensiune arterială (colaps), hemoragie
postoperatorie.
Elemente clinice de diagnostic pentru tromboza arterială: debut lent, progresiv, la bolnavi
de peste 50 ani, cu semne de arteriopatie cronică, (aterosclerotică, trombangeita obliterantă,
anevrisme), diabet sau hipertensiune arterială, boli infecţioase sau neoplazice şi cu absenţa
unui focar emboligen.

Diagnostic diferenţial

Embolia se diferenţiază de tromboza arterială pe baza criteriilor mai sus amintite.

Flegmaţia coerulea dolens se poate manifesta cu absenţa pulsului (spasm care însoţeşte
tromboza venoasă extensivă), dar membrul este cald, cianotic, cu vene pline şi febril.
Se pot lua în discuţie, în formele mai puţin grave, şi diferenţieri cu afecţiuni neurologice
(paralizie, crize de lombosciatică, nevralgie cervico-brahială) sau coxartroză, în care pulsul
este prezent.

4
 Evoluţie

Evoluţia spontană a emboliei arteriale este progresivă spre leziuni tisulare ireversibile, cu
acidoză metabolică, hiperpotasemie, decompensare cardiacă, insuficienţă renală.
Vindecarea spontană prin fibrinoliză este excepţională.
Evoluţia spontană a trombozei arteriale este nefavorabilă, mai ales la vârstnici
aterosclerotici la care rata de amputaţie se ridică la 50%, iar mortalitatea este ridicată prin
complicaţiile generale.
Tratament
Tratamentul ischemiei acute periferice este medico-chirurgical, şi se impune cu maximă
urgenţă odată diagnosticul stabilit.
Tratamentul medical este pregătitor în vederea intervenţiei chirurgicale care trebuie făcută
în primele 6 ore. Cu cât se intervine mai precoce, rezultatele de restituţie funcţională sunt
mai bune.
Tratamentul medical vizează: repausul absolut la pat, protecţia împotriva frigului (nu se
aplică căldură locală sau comprese reci !), membrul în poziţie declivă (şi nu elevat).
Toată medicaţia se administrează intravenos.
Obiectivele tratamentului medicamentos:
combaterea durerii, suprimarea spasmului arterial, vasodilataţia colateralelor, prevenirea
extensiei trombozei, reechilibrarea metabolică şi organică.
Durerea: antialgice majore, petidine (Mialgin) sau morfinice.
Spasmul arterial: Papaverina, sau cu Xilină 200 mg (20 ml sol.1%), administrată repetat,
Vasodilatator: Pentoxifilin, Talazolin, Complamin.
Terapia anticoagulantă cu heparină şi derivate fracţionate are ca scop prevenirea
extensiei trom-bozei, lizarea cheagurilor recente prin efect fibrinolitic şi limitarea formării
coagulilor intracardiaci.
Administrarea sa cea mai favorabilă este în perfuzie continuă, dar se poate administra şi
discontinuu.
Doza de atac este de 2 mg/kilocorp, apoi 1 mg/kilocorp, sub controlul parametrilor de
coagulare (timp Quick, Lee White şi Howel).
Heparinoterapia este contra-indicată în AVC recente şi hematoamele difuze
posttraumatice; se aplică postoperator 7-14 zile, apoi este continuată cu preparate
dicumarinice (Trombostop).
Terapia dicumarinică are ca şi scop: inhibarea sintezei protrombinei şi a factorilor de
coagulare VII, IX şi X.
Trombostopul se administrează în doza de atac de 10-12 mg/zi, care se scad treptat cu
2-4 mg/zi, până la doza de întreţinere de 2-4 mg/zi.
Datorită timpului de latenţă de 48-72 ore al preparatului, în acest interval se administrează în
paralel cu heparină, căreia i se măreşte intervalul de administrare la 6-8-12 ore.
Terapia cu trombostop se face 4-6 luni postoperator, doza ajustându-se după indicele de
protrombină care trebuie menţinut la 15-30%.
Medicaţia antiagregantă: Dextran 40, sau Rheomacrodex în perfuzie i.v. 500 ml, 3-5 zile.
Tratamentul trombolitic are indicaţie în emboliile şi trombozele arteriale, localizate pe
vasele distale (gambă, antebraţ) sau în caz de contraindicaţie chirurgicală.
Se administrează streptokinază sau urokinază în perfuzie timp de 24-72 ore, sub suprave-
gherea timpului de protrombină şi a fibrinogenului.
Administrarea prin cateterizare selectivă este cea mai eficientă. Tratamentul trombolitic
mai poate fi realizat prin perfuzarea de activator de plasminogen tisular t-Pa în bolus sau
doze mici fracţionate
- este mai riscant la bătrâni decât la tineri.

5
 Echilibrarea metabolică hidro-electrolitică şi acido-bazică se conduce după indiciile
ionogramei, ph-ului, rezervei alcaline şi diurezei. Intraoperator se perfuzează 500 ml
bicarbonat de sodiu 1,26%. Vor fi corectate disfuncţiile cardiace şi renale.

Tratamentul chirurgical. Scopul - ridicarea obstacolului embolie şi asigurarea libertăţii

axului arterial.
În embolie - trombectomie, care trebuie executată în primele 6 ore.
Embolectomia se poate realiza prin tehnica indirectă, cu sonda Fogarty, artera
descoperindu-se la puncte de elecţie vasculară (artera femurală comună, poplitee, brahială),
sau tehnica directă de descoperire a leziunii arteriale.
Tehnica indirectă este simplă, rapidă şi urmată de rezultate foarte bune.
Tehnica directă este mai laborioasă, cere precizarea localizării trombului.
Ambele manopere se pot face în anestezie generală, de conducere sau locală.
În tromboza arterială, în special pe teren ateromatos, trombembolectomia trebuie
completată cu operaţii de reconstrucţie arterială: trombendarterectomie cu petec venos sau
bypass.
Restabilirea fluxului arterial după 8-10 ore, poate duce la un sindrom de revascularizare
tradus clinic prin edem masiv, sindrom de lojă gambieră sau de antebraţ, cu durere intensă
şi continuă, care necesită o fasciotomie complementară prin metoda deschisă largă sau
semideschisă (prin fasciotomie subcutanată).
Deseori în sindroame de revascularizare, deşi axul vascular este liber şi membrul se
încălzeşte, însă circulaţia arteriolo-capilaro-venulară este blocată, evoluţia spre gangrena nu
poate fi stăpânită, fiind necesară amputaţia.
În cursul evoluţiei sindromului de revascularizare se instalează insuficienţa renală acută.
În ischemiile ireversibile amputaţia se indică de la început.
Postoperator se continuă cu tratament anticoagulant cu heparină sau heparine
fracţionate.

Prognostic
Prognosticul este bun, dacă operaţia s-a făcut în primele 6 ore.
Sindromul de revascularizare umbreşte prognosticul de viabilitate al membrului.
Prognosticul la distanţă al viabilităţii membrului ca şi al supravieţuirii este condiţionat
de evoluţia în continuare a afecţiunii cardiace sau al arteriopatiei