II.58.

Boala tromboembolică

- s.n. și tromboflebită, flebită, tromboza, dar denumirea de boală tromboembolică

corespunde mai precis leziunilor anatomopatologice şi include complicaţia majoră care
conferă gravitatea bolii.

Definiţie: este un proces de coagulare a sângelui în axul venos profund la care se adaugă o
reacţie inflamatorie flebitică.

Etiopatogenia

Factori favorizanţi:
• exogeni (meteorologici; stres; alimentaţie cu exces de lipide; medicamente:
anticoncepţionale, vitamina K, diuretice; mecanici: traumatismele);
• endogeni (vârsta peste 60-70 de ani, sex feminin mai frecvent, ereditatea);

Factorii determinanţi alcătuiesc triada Virchow:

• Leziunea parietală venoasă prin traumatisme externe, cateterizări, operaţii, în anemie şi
compresiuni.
• Staza venoasă prin repaus prelungit la pat după traumatisme sau operaţii contribuie la:
scăderea activităţii de pompă a muşchilor gambieri, meteorismul, hipovolemia, insuficienţa
respiratorie, obezitatea, deficienţa pompei cardiace în bolile de inimă, tulburări de ritm.
• Hipercoagulabilitatea: modificările coagulării în şoc traumatic, poliglobulii, deshidratări,
meteorism abdominal prelungit, postpartum, în neoplazii (prin antitrombina 3, proteina S sau
deficienţa proteinei C), sindrom nefrotic.
Tromboza localizată - apare în chirurgie la locul ligaturilor venelor sau în inflamaţii şi nu are
importanţă clinică deosebită.
Tromboza extinsă - se dezvoltă în venele mari are însă o importanţă clinică deosebită.
Sediile obişnuite de debut - venele gambiere şi venele pelvine.

Etapele organizării trombului:

I. tromb alb
II. tromb roşu (tromb mixt)
III. retracţia cheagului
IV. organizarea cheagului

Riscul de embolie este mare în stadiile 1-3, care corespund la 2-12 zile postoperator
şi mai ales la 8-12 zile (faza a lll-a de retracţie) când riscul desprinderii trombului de pe
perete este maxim.
Agregatul venos apare frecvent într-un sinus al valvei venoase din venele musculare
ale gambei sau venele pelvine. Se extinde trombul până ocupă lumenul apoi creşte în salturi,
cu intervale de oprire variabile în funcţie de coloana de sânge imobilizată de staza indusă de
tromb pînă la prima bifurcaţie.
Ajungând la bifurcaţie trombul creşte în volum prin aplicarea de hematii, trombocite,
fibrină şi astupă orificiul venei colaterale astfel apărând staza într-un nou teritoriu.
Consecinţa este coagularea sângelui stagnant şi propagarea în salturi a trombozei.
De la venele secundare procesul trombotic se extinde la venele principale şi apoi se
propagă proximal: spre venele gambiere, apoi venele poplitee, venele femurale, venele
iliace, vena cavă.
In trombozele localizate pe vene secundare simptomatologia clinică este minoră şi
evoluţia favorabilă cu revenirea la normal. în trombozele mai extinse se blochează curentul
venos şi rezultă o creştere a presiunii venoase distal de obstacol. Consecinţa este edemul

1
extremităţii care este proporţional cu importanţa blocajului venos şi poate ajunge la edemul
masiv în obstrucţiile extinse proximal la venele iliace sau vena cavă inferioară.

Clinic
Semne generale:
- temperatura creşte treptat la 38°C (semn Michaelis) şi nu scade la antibiotice şi apare
fără o cauză evidentă în lipsa infecţiilor;
- pulsul „căţărător" Mahler.
Semne funcţionale: nelinişte, agitaţie; dureri spontane sub formă de tensiune sau crampe
la nivelul gambelor.
Examen obiectiv:
• tegumentele sunt lucitoare, sub tensiune, discret cianotice, mai calde decât la membrul
contralateral; gamba este grea la balotaj.
Dacă apare împăstarea profundă - reprezintă semnele de edem sub şi epifascial.
Edemul este dur, şi nu păstrează godeul fiind asociat cu dureri şi impotenţă funcţională.
Diametrul crescut iniţial decelabil doar prin măsurători, apoi vizibil - evident. Măsurarea se va
face repetat exact la acelaşi nivel al membrului; o diferenţă de diametru mai mare de 2 cm
este sugestivă pentru tromboflebită;
• venă pretibială dilatată - semn Pratt, numite şi "vene santinelă";
• semnul Payr: durere la compresia musculaturii plantare mediale. Important pentru
diagnosticul diferenţial cu afecţiunile reumatismale articulare;
• semnul Bisgaard: durere la compresia culisei.
Pentru gambă:
• semnul Tschmarke: durere la compresia gambei;
• semnul Ducuing: durere la scuturarea muşchilor gambei;
• semnul Homans: durere apărută la nivelul gambei prin efectuarea pasivă a flexiei
dorsale a piciorului;
• semnul Lowenberg: durere în gambă la compresiune cu manşeta tensiometrului la
presiuni mai mari de 100 mmHg;
• balotarea - gamba afectată cu edem şi tromboflebită este plină, grea şi cu diminuarea
balotării: pacient în decubit dorsal cu genunchii flectaţi la 90° şi examinăm comparativ
ambele gambe.
Alte semne:
• semnul Rielander: durere în regiunea inghinală;
• semnul Louvel: durere la tuse la nivelul membrului inferior;
• durere pe canalul muşchilor aductori;
• semnul Meyer: durere medial de tibie la aprox. o palmă distal de articulaţia genunchiului.

Formele clinice
După localizare.
• tromboza localizată gambieră: sinusurile muşchilor soleari sunt interesate în primul rând,
dar pot fi prinse şi venele tibiale posterioară şi peronieră - se manifestă prin împăstarea
gambei dar fără edem prea mare;
• tromboza popliteo – femurală: edem până la nivelul genunchiului;
• tromboza ilio-femurală: edem alb al gambei şi coapsei numit flegmaţia alba dolens;
• tromboza ilio-femurală foarte extinsă: obstruează toate venele de drenaj, şi s.n.
flegmaţia coerulea dolens (albastră, dureroasă): edemul voluminos al gambei coapsei se
asociază cu ischemie arterială prin spasm arterial, puls arterial femural redus, tegumente reci
şi albastre, ischemie musculară, stare de şoc;
• tromboza extinsă la venele hipogastrice:
- dureri în etajul abdominal inferior, dureri lombare, rectale, disurie, retenţia de urină;
- dureri la compresia hipogastrului;
- dureri la mobilizarea uterului sau pararmetrelor la tuşeul vaginal;

2
 - accentuarea desenului venos superficial deasupra arcadei.
• tromboza venei cave inferioare: - edeme bilaterale ale membrelor inferioare, apariţia
circulaţiei colaterale de tip cavo-cav, scăderea TA, şoc. Poate apare prin extinderea de la
periferie (iniţial tromboză a venelor unui singur membru);
• tromboză bilaterală: - inițial, tromboză evidentă simptomatologie la un singur membru, dar
aceasta există şi la celălalt şi se poate evidenţia paraclinic sau se extinde progresiv în
„basculă" de la membrul afectat inţial.

Forme clinice topografice - tromboflebita interesează:

• membrul inferior: formele frecvente;
• membrul superior;
• tromboflebita migratorie: Trousseau la neoplazici, în boala Burger, în infecţii de focar, în
ricketsiioze;
• tromboflebita unor vene viscerale: vena portă, vena splenică, venele pelvine.

Forme clinice în funcţie de sistemul venos prins: superficiale şi profunde

Forme clinice evolutive: supraacute, acute, subacute, latente, recidivate.

Explorări paraclinice
Doppler, Duplex-doppler, echo-doppler
• pletismografie;
• flebografie;
• fibrinogen marcat cu iod radioactiv, scintigrafia pulmonară.

Evoluţie
Debutul, perioada de stare, perioada de remisiune, convalescenţă (edemul dispare în
clinostatism complet dar reapare în ortostatism), stabilizare (dispare simptomatologia),
sechele (sindrom posttrombotic) cu posibile complicaţii pe parcurs.

Complicaţii
• embolia pulmonară;
• gangrena venoasă;
• sindromul posttrombotic (postflebitic);
• insuficienţa venoasă cronică: ulcere de gambă, celulite, edeme.
Embolia pulmonară
Complicaţia cea mai dramatică şi gravă ce apare prin desprinderea unui tromb din sistemul
venos periferic antrenat de curentul sangvin prin inimă pînă la arterele pulmonare sau
ramurile lor, cu obliterarea lor totală sau parţială.
Rezultă o creştere a presiunii arteriale pulmonare cu repercursiuni pe cordul drept şi stază
venoasă; creşte presiunea venoasă centrală şi apare un deficit de volum (mecanice).
Apoi apar manifestări reflexe cu obstrucţie reflexă cu arteriolo şi bronhoconstricţie, reflexe
coronaro- cardiace, sincopă chiar asfixie şi deces.
Punct de plecare - cel mai frecvent tromboflebita de gambă, coapsă sau pelvină.
Riscul maxim de apariţie în zilele 8-12 postoperator.
Embolii mai pot proveni prin mobilizarea unui tromb din inima dreaptă. în cazul unui defect
septal interatrial sau interventricular trombul poate proveni şi din cordul stâng.
Alte embolii - sunt rare dar posibile (embolia grăsoasă, amniotică, gazoasă, tumorală, corpi
străini mai ales iatrogeni, colesterol, material septic).
Incidenţa emboliei pulmonare este de 15% în spitalele generale, de 27,5% la cardiaci, şi
50,3% la valvulari după cum rezultă din studii necroptice.
Riscul de mobilizare este maxim pentru trombii recenţi (roşii), fără a fi organizaţi şi
endotelizaţi şi deci nu sunt aderenţi de perete.
Trombii de la nivelul sinusurilor, a joncţiunilor sau al valvelor venoase sunt mobilizaţi la
modificarea bruscă a presiunii venoase prin reînceperea tardivă a mobilizării, prin contracţii
musculare bruşte, strănut, defecaţie, tentative de reducere de fracturi mari.

3
Embolii pot fi:
- mici (sub un mm),
- mijlocii (diametrul de 2-3 mm)
- mari (diametrul 1-1,5 cm şi lungime până la 20-30 cm).
în cazul celor mari obstrucţia se produce pe o arteră pulmonară sau ramură importantă
,inima dreaptă nu se poate goli şi se destinde ,iar inima stîngă nu se umple decît parţial.
Anamneză oferă date privitoare la condiţiile favorizante pentru apariţia flebitei.
Riscul apariţiei emboliei pulmonare este mai mare în intervenţii urologice, ortopedice,
ginecologice, postpartum, chirurgicale, fracturi de col femural sau bazin, după
anticoncepţionale, diabet, hipertensiune arterială, pologlobulie,'
deshidratare, după infarcte miocardice neanticoagulate, hemiplegii.
Simptomatologie - apare brusc, aşa-numitul „fulger pe cer senin" manifestată prin anxietate
(accentuată de eventuale mici embolii în antecedente), durere toracică retrosternală sau
precordială violentă, cianoză, dispnee, tahicardie, cu deces în câteva minute sau evoluţie
spre şoc cardiogen.
Examen obiectiv clinic: la examinarea pulmonului pot apare uneori unele manifestări puţin
specifice: murmur vezicular înăsprit sau diminuat, frecături pleurale localizate, raluri
localizate, bronhospasm cu wheezing.
în embolia pulmonară masivă apare şocul cardiogen.
în E.P. medie: infarctul pulmonar cu dureri la 24-48 de ore şi hemoptizie mică, cu sânge
roşu sau cu spută hemoptoică.
Dispneea este variabilă.
Febra este prezentă 2-3 zile, cu valori de până la 38°C.
Clinic se decelează un revărsat pleural mic sau mediu, cu diminuarea murmurului vezicular
până la abolire. Simptomatologia persistă 5-7 zile, iar revărsatul poate fi prezent până la 2
săptămâni.
în E.P. mici şi repetate -perioade scurte de dispnee, tahicardie, tulburări de ritm, care
regreseazâ rapid prin fibrinoliză. Se afirmă că „în diagnosticul E.P. examenul membrelor
inferioare este mai valoros decât examenul cardiopulmonar".
Dacă embolii sunt mici apar dureri toracice mai atenuate cu o jenă respiratorie, tuse cu spută
sanghinolentă, aspect clinic de corticopleurită.
Diagnostic:
• clinic
• EKG: supraîncărcarea inimii drepte, tahiaritmii; modificările pot fi tranzitorii şi este necesară
repetarea EKG
• Rx. torace: reducerea transparenţei pulmonare, atelectazii triunghiulare tipice cu vârful spre
hil şi baza la periferie, amputarea hilului pulmonar - scăderea mobilităţii şi ascensionarea
hemidiafragmului, revărsat pleural mic prezent după 2-3 zile de la E.P.
• Rx. cord: lărgirea mediastinului prin dilatarea venei cave superioare; dilatarea cordului drept
şi a conului arterei pulmonare în hil, cu amputare bruscă în teritoriul cu E.P.;
• ecocardiografia: dilatarea inimii drepte şi a arterei pulmonare;
• determinarea gazelor sangvine: hipoxemie severă;
• scintigrafie pulmonară cu microagregate de serumalbumină marcate cu Tc99 vizualizează
„ariile reci", neperfuzate şi în care E.P. împiedică perfuzia sangvină;
• angiografie pulmonară: indicată in formele grave cu potenţial de rezolvare chirurgicală;
• CT;
• RMN;
• examinări de laborator: VSH moderat crescut, leucocitoză 10-15 000, GOT şi GPT normale
dar cu bilirubina totală şi indirectă crescută moderat la 2-3.
Diagnostic diferenţial:
• cu infarctul miocardic;
• cu anevrismul disecant de aortă;
• cu afecţiuni pleuropulmonare de altă natură;
• cu astmul bronşic;
• cu embolia grăsoasă sau gazoasă.

4
Complicaţiile tardive ale emboliei pulmonare netratate sunt hipertensiunea pulmonară
cronică prin obliterarea persistentă a ramurilor arterei pulmonare.
Evoluţia emboliei pulmonare către exitus este posibilă survenind imediat în formele
supraacute.
Gangrena venoasă Complicaţie rară ce apare în blocarea completă a circulaţiei de
întoarcere prin tromboze extinse ale venelor membrului inferior afectat de tromboflebită.
Se manifestă printr-un edem masiv rapid al membrului inferior bolnav, cu apariţia de flictene
sanghinolente, escare care prin eliminare lasă zone întinse de ulceraţii cu vindecare dificilă.
Sindromul posttrombotic (postflebitic) Sechelele rezultate după tromboza axului venos al
membrelor inferioare se manifestă frecvent prin sindrom posttrombotic.
Trombul este cuprins în această etapă în procesul de organizare fibroconjunctivă, rezultând
următoarele posibilităţi:
1. organizare fibroconjunctivă - cordon gros dur; obstruat
2. repermeabilizare multicanalară
3. repermeabilizare unicanalară cu restabilirea parţială a lumenului venos dar cu alterarea şi
distrugerea valvelor venoase şi cu insuficienţă venoasă cronică.
4. repermeabilizarea prin canale colaterale nevalvulate adiacente venei.
5. repermeabilizare completă cu restabilirea permeabilităţii şi menţinerea continuităţii este o
excepţie.
5 tipuri de sindrom posttrombotic:
• obstructiv: obliterarea axului venos persistă sau repermaebilizarea este deficitară;
• supleerea: dilatarea venelor pentru ocolirea obstacolului;
• restrictiv: pierderea compleanţei sitemului venos profund şi a capacităţii de stocare
venoasă;
• cu reflux: datorită avalvulării venoase se inversează circulaţia sângelui;
• mixt asocierea sindroamelor anterioare.

Fiziopatologie - stânjenirea circulaţiei de întoarcere cu staza venoasă şi hipertensiune

venoasă ortostatică şi ortodinamică determină simptomatologia arătată şi modificările de la
nivelul membrului.
Se produce o derivare a sângelului fie prin colaterale ce ocolesc obstacolul fie prin venele
perforante către sistemul venos superficial: reflux lung vertical respectiv reflux scurt
orizontal.
Hipertensiunea venoasă ortostatică permanentă duce la formarea unui edem iniţial
reductibil, ulterior ireduc-tibil. Apar tulburări trofice cutanate, hiperpigmentaţie, hipodermite,
celulita şi în final ulcerul de gambă.
- simptomatologia corespunde cu cea din insuficienţa venoasă cronică, dar la varicele
hidrostatice decompensarea şi apariţia ulcerului de gambă are loc după o evoluţie de
aproximativ 20 ani iar la sindromul posttrombotic acestea apar în 1-2 ani.
Diagnosticul pozitiv - pe baza simptomatologiei de tromboflebită acută profundă (în
antecedente) + apariţia edemului, a varicelor secundare, a tulburărilor trofice.
Diagnosticul diferenţial - cu insuficienţa venoasă cronică apărută după varice
hidrostatice (ce apare însă tardiv). Se face şi diagnosticul diferenţial al principalelor
simptome:
• edem
• ulcer de gambă: arterial, hipertensiv Martorell, Marjolin (malignizări pe arsuri vechi),
neoplazic, din impetigo, ectima, eritem indurat Bazin, sclerodermie, excepţional luetic şi în
alte ţări în lepră.

Tratament
Tratamentul trombozei venoase acute şi al complicaţiilor
Profilaxia la bolnavii cu risc trombogen, mai ales la pacienţii obezi, cu operaţii mari,
(îndeosebi intervenţii ortopedice, urologice, ginecologice mari, ortopedice) sau în caz de
imobilizare prelungită la pat prin boală sau în ghips.
5
 Metodele de tratament profilactic:
• heparină în doze mici (5 000 u.i. se/ 8 ore) după metoda Kakkar;
• heparine fracţionate (Fraxiparină, Calciparină, Clivarin, Clexane, Inohep) începute din
perioada preoperatorie şi apoi administrată la intervale de 12 ore postoperator;
• echilibrare corectă hidroelectrolitică pentru a preveni creşterea vâscozităţii sângelui;
• mobilizări - mişcări active inclusiv pe masa de operaţie pentru mobilizarea sângelui din
depozitele venoase gambiere;
• ciorap elastic sau bandaj compresiv obligatoriu preoperator şi menţinut postoperator
până la reluarea mobilizării;
• aspirină 1/2 tab/zi (contraindicată la pacienţii cu ulcer);
• dextran în perfuzie (antiagregant plachetar).
•
Tratament curativ: este medical şi chirurgical (în cazuri selecţionate).

Tratamentul anticoagulant:
• în formele gambiere: heparină 5 000 u.i. apoi câte 500-1 000 u.i. / oră administrat
continuu pe cale intravenoasă timp de 7-10 zile; asociere minim 3 zile cu trombostop şi
controlul timpului plasmatic de trombină care trebuie să fie de 2-3 ori mai mare decât
normalul.
în cazul apariţiei sângerărilor se folosesc 5 ml protamin sulfat intravenos şi 10 mg
vitamina K intravenos.
Tromboflebită gambieră necesită repaus la pat cu membrul inferior în elevaţie 20-25 cm,
local comprese şi analgetice pe cale generală. După ce scade edemul se face mobilizarea
treptată.
Se asociează 72 de ore heparină cu dicumarinicele până la obţinerea indicelui Quick 20-
30% după care se continuă tratamentul dicumarinic 3 luni (când cauza este cunoscută şi
reversibilă) sau chiar până la 6 luni.
• în formele iliofemurale, în primele 10 zile se poate face trombectomie chirurgicală.
Alternativă este fibrinoliza cu strepto- sau urokinază care activează plasminogenul la
plasmină şi dizolvă trombul. Sunt mai multe scheme de tratament (ex. doză de atac 250 000
u.i./30min., apoi 100 000 u.i./zi în perfuzie 6 zile) cu controlul indicelului de trombină în spital;
apoi heparină 300-1 000 u.i /oră i.v.şi dicumarinice cu controlul indicelului Quick.
Riscurile fibrinolizei: alergie, hemoragii, embolii prin fragmente de tromb, rPTA.
Contraindicaţiile fibrinolizei: vârsta pacientului peste 65 ani din cauza riscului de
hemoragie cerebrală; operaţiile recente din cauza riscului hemoragiilor la locul intervenţiilor
prin fibrinoliza; risc de sângerare (ulcer, tumori, afecţiuni renale cu hemoragie) .

Tratamentul chirurgical:
Trombectomia iliacă profundă se face în anestezie locală; se considera necesar să se
descopere vena femurală contralaterală, se introduce sonda
Fogarty pentru blocarea venei cave. în prezent se descoperă doar vena femurală vizată şi
se procedează la extragerea trombului (trombectomie) prin fogartizare, adică retragerea
sondei cu balonaşul destins. Prin manevra Valsalva bolnavul favorizează creşterea presiunii
abdominale care ajută la evacuarea trombului şi impiedică trecerea sa în vena cavă, situaţie
în care ar deveni embol cu riscul de a ajunge în arterele pulmonare.
Tratamentul complicaţiilor:
A. Tratamentul emboliei pulmonare
• morfină 10 mg i.v.;
• papaverină 50 mg i.v.;
• oxigen cu sau fără intubaţie;
• miofilin în bronhospasm;
• tratamentul şocului cardiogen cu vasopresoare;
• tratamentul tulburărilor de ritm;
• tratamentul chirurgical.

6
 N.B. în imposibilitatea administrării continue a heparinei se pot administra i.v. 5 000 u.i.
heparină sodică la intervale de maxim 4 ore (de 6 ori/24 ore).
în şoc atenţie la supraîncărcarea cu lichide de-oarece volemia este normală.

Tratament etiologic în funcţie de stadiul emboliei pulmonare:

• în stadiul I - simptomatologie redusă: heparină 5000 u.i./4 ore timp de 6-10 zile sau
calciparină 2 x 1 2 500 u.i./zi urmată după 10-14 zile de dicumarinice per os;
• stadiul II (manifestată prin teamă, hiperventilaţie) - administrare de strepto- sau
urochinază, embolectomie Trendelenburg, embolectomie cu circulaţie extracorporeală;
• în stadiul III simptomatologia constă în: dispnee + colaps. Necesită investigare rapidă
angiografică şi introducerea de fibrinolitice pe cateter pentru fibrinoliză. Dacă obliterarea
arterei pulmonare depăşeşte 50% se impune imediat intervenţie chirurgicală de
embolectomie;
• în stadiul IV apare şocul şi dispneea accentuată - se operează imediat;
• în stadiul V caracterizat prin şoc şi respiraţie Cheyne-Stockes - se operează imediat.

Tratamentul chirurgical clasic constă în trombembolectomie pulmonară - în toracotomie,

descoperirea arterei pulmonare, incizia acesteia şi extragerea embolului
Intervenţia este „eroică" mai ales în varianta iniţială (fără circulaţie extracorporeală)..
Radiologia intervenţională constă în introducerea de sonde percutan în vene apoi prin
sistemul cav şi cord până în artera pulmonară cu aspirarea trombului, distrugerea cu laser
sau liza lui.
Postoperator este obligator tratamentul anticoagulant.

Tratamentul în emboliile pulmonare recidivante sau în contraindicaţiile heparinoterapiei:

ligaturi venoase pe venele femurale sau pe vena cavă inferioară sub venele renale pentru a
preveni migrarea trombilor de la acest nivel. Se pot pune clipuri pe vena cavă sau se pot
folosi filtre tip umbrelă Mobin-Udin, Greenfield sau filtrul ca un ghem de sîrmă care se
desface; ultimele permit trecerea sângelui dar opresc embolii.

B. Tratamentul sindromului posttrombotic: este foarte important repausul şi drenajul

postural.
Se foloseşte pansamentul compresiv fie ciorap elastic fie manşetă compresibilă.
Se administrează antiinflamatoare de tip fenilbutazonă 200 mg/zi cu sau fără diuretice
asociate (atenţie la diuretice: prin deshidratare şi hemoconcentrare favorizează tromboza).
Chirurgical în funcţie de sistemul venos profund există 2 variante:
1. sistem profund permeabil - suprimarea punctelor de reflux sau suprimarea varicelor;
2. sistem profund obliterat - transplant de venă sau derivaţia fluxului venos pentru ocolirea
obstacolului (operaţia Palma).
în caz de ulcer varicos întins se pot folosi grefe de piele liberă despicată, prelevate cu
dermatomul.

Forme particulare de tromboflebită

Tromboflebita migratorie
- tromboflebita venelor superficiale multicentrică sau saltantă „migratorie", recidivantă.
Apare în:
- infecţii focale: dentară, sinusalâ, colecistică, apendiculară etc.
- în neoplasme (sindrom paraneoplazic Trousseau),
- boli sistemice de colagen, discrazii sanguine.
Poate fi prima manifestare a unei trombangeite Buerger-Winiwarter.
Tratamentul este etiologic (combaterea infecţiei prin antibiotice, soluţionarea
neoplasmului) şi antiinflamator cu fenilbutanoză 200 mg/zi (prednisolon 20-60 mg/zi) asociat
cu compresiune dacă este posibilă.

7
 Tromboflebita membrului superior (Paget Schroetter)
Apare mai frecvent la tineri prin tromboza acută a venelor axilare sau subclavie. Poate fi:
- primitivă: la tineri ce depun un efort fizic mare sau fac sport (tenis, popice)
- secundară: după tumori axilare sau adenopatii, cicatrici stenozante în prezenţa
compresiunii prin arcul muscular Lange, compresiunea în defileul toracic a venei subclavie;
după caterizarea venei basilică pentru măsurarea PVC, sau perfuzii, traumatisme directe,
radioterapie, hipercoagulabili-tate.
Simptomatologie:
• scade drejul venos de la nivelul braţului şi umărului cu tegument marmorat, edem al
braţului şi al umărului, dureri la palparea traiectului venos profund sau superficial.
Diagnostic: prin examinări paraclinice: Doppler, flebografia, fibrinogen marcat radioactiv.
Tratament:
• trombectomie;
• fibrinoliză, apoi anticoagulante cu controlul timpului de protrombină şi a indicelui Quick;
• compresie externă;
• tratament etiologic.

Tromboflebita iliacă
Sindromul de congestie pelvină este frecvent asociat cu varice vulvare, dureri pelvine mai
ales la multipare „varicocel al ligamentului larg".

Tromboza venei porte

La nou născut tromboflebitele septice ale venei ombilicale se pot extinde şi rezultă
tromboza venei porte.
La adult se descriu tromboze ale venelor porte, hepatice, splenice sau mezenterice în
cadrul unei ciroze hepatice; sau spontane, de etiologie neprecizată; fie în cadrul unor
afecţiuni hematologice, în tromboza venei mezenterice superioare sau omentale.
Durerile abdominale simulează abdomenul acut.
Evoluţia este de obicei spre ileus şi mai rar spre infarctul intestinal.
Tratamentul este cel al afecţiunii de bază. în unele situaţii se impune splenectomia.

Tromboza venelor suprahepatice (sindromul Budd-Chiari)

- este caracterizată prin hepatomegalie, ascită şi insuficienţă hepatică.
- determinat de prezenţa unui inel congenital, de o membrană perforată sau chiar
completă la nivelul venei cave, de endoflebită, de coagularea crescută din policitemia vera.
Tratamentul constă în anastomoză porto-cavă pentru derivarea sângelui din sistemul port.
Recent se practică angioplastii percutane transluminale cu plasarea unui stent sau cu
membranectomie pe cateter.

Tromboflebitele pelvine
Infecţiile pelvine la femeie (avort septic, piosal-pinx, puerperale) favorizează troboflebitele
pelvine şi emboliile septice.
Tratamentul chirurgical - excizia sau evacuarea abceselor + antibioterapie.
Pentru prevenirea emboliilor pulmonare - ligatura venelor ovariene şi ligatura venei cave
inferioare sau plasarea unui filtru cav.

Tromboza venei cave inferioare

8
 Survine în următoarele 3 situaţii:
• tumoră invadantă în vena cavă;
• tromboza iliacă extinsă la vena cavă inferioară;
• tromboza venei cave distal de o ligatura sau de un filtru cav Greenfield sau umbrelă
Mobin-Uddin etc.
Filtrele se pot bloca sau colmata cu emboli sau printr-o tromboza masivă. Instalarea acută
a trombozei venei cave inferioare cauzează hipovolemia funcţională şi hipotensiunea.
Extensia proximală a trombozei venei cave inferioare poate afecta şi venele renale.
Tromboza se poate deci asocia sindromului nefrotic.
Dacă determină embolii pulmonare - aplicarea unui filtru cav proximal de venele renale.