Capul va fi intors intr-o parte pentru a preveni céderea limbii si_obs-_ tructia Cailor aeriene. Se va verifica permeabilitatea cAilor respiratorii superioare, iar la nevoie se va trece la eliberaréa-Tor. Se vor incerca stimulari usoare, prin stropirea_cu_apa rece, sau _usoara flagelare a obrajilor. ‘in cazul in care bolnavul nu igi revine in 15-30 de secunde, se va incepe_ resuscitarea cardio-respiratorie-— zi ere —~ 92. Prevenirea crizelor. Depinde de cauzele lor. in cazul sincopelor reflexe se vor evita stresurile, aglomerdrile, cildura execesiva, manevrele dureroase, migcarea bruscd a capului, ridicarea bruscd din pat. Se va putea recomanda folosirea unor ciorapi elastici. Se vor putea administra unele subs- tante simpaticomimetice cu actiune asupra venelor, aga cum ar fi clorhidratul de epinefrina, administrarea unor vagolitice, asa cum ar fi lizadonul si folado- nul. Pentru prevenirea sincopelor din tulburarile de ritm se vor putea administra antiaritmice si asa mai departe. 2 COMELE Coma reprezintA o alterare de lung durati a stiri de constienta insotita de tulburari mai mult sau mai putin importante ale functiilor vegetative. 1, Etiopatogenie. Coma poate fi produsa de foarte multi factori meta- bolici, infectiosi, vasculari, toxici, sau traumatici, care actioneazi asupra sis- temului nervos (tabel 22.2.1). TABELUL 22.2.1 Cauzele comelor Cauze Exemple Metabolice «| hepatica, uremia, diabetics, _—— «| hipoxicé, in detresa respiratorie acuta hipercapnic’, | tulburiri hidroelectrolitice, dezhidratare, disnatremi discalcemie ie, diskaliemie, Infectioase | meningite, encefalite, bees cerebral, malarie, septicemic Endocrine | tireotoxicoz’, mixedem, | insuficienta cortico-suprarenalé ecuti Neurovasculare | hemoragii cerebrale, ischemii cerebrale, °| hemoragii meningiene‘Neurologice tumori cerebrale, cpilepsie Toxice intoxicatie cu alcool, ‘cu substante toxice, cu pesticide, cu Gxid de carbon, cu bidrocarburi, 2 cu cianuri, ie intoxicatii medicamentoase, cu barbiturice, cu benzodiazepine, cu antidepresive ‘Traumatice comotii cerebrale, contuzii, hemoragii posttraumatice in functie de modul in care acesti factori actioneazi asupra sistemului nervos, comele au fost impartite in come de origine cerebral, in care factorii patogeni actioneza direct asupra sistemulai nervos central, aga cum se intimpli in accidentele_vasculare cerebrale, tn_meningite,. in tumorile cerebrale si in traumatismele cerebrale si.come de origine extracerebrala, asa cum se intampla in comele de origine metabolica, de origine endocrina si de origine toxic’. Din punct de vedere al originii factorilor patogeni, comele pot fi impar- fite in come de origine endogend si come de origine exogend, determinate de intoxicatiile cu substante toxice, sau mediacamentoase. 2. Stabilirea profunzimii comei. Pentru a se putea stabili cat mai bine gradul de profunzime a comei s-au elborat anumite scale, asa cum ar fi scala Glasgow (tabel 22.2.2). TABELUL 22.2.2 Scala Glasgow de apreciere a intensititii comei la adult Funefia Reactia ‘Secor | Deschiderea ochilor deschidere spontand 4 deschidere la comand 3 “deschidere la stimal dureros 2 “Tipsa de reactie 1 Reactia verbala orientat 3 - ; dezorientat 4 cee vorbire incoerenté 3 sunete neinteligibile 2 lipsa de reactie verbalé 1 Reacia motorie la stimuli durerosi raspunde la stimuli 6 apirare Ta durere 3 “migeii ample 4 sinergia flexorilor 3 sinergia extensorilor 2 lipsa de reactie i | 558.Scorul se face prin insumarea cifrelor obtinute la cele trei tipuri de ris- puns, iar profunzimea comei este invers proportional cu cifra obtinuté. Astfel sub 8 avem de-a face cu o coma severd. intre 9-12 cu 0 coma moderata. Tar intre 13-15 cu 0 coma usoara. 3. Comele metabolice. Pot fi produse de o serie intreagi de tulbu- rari ale echilibrului hidroelectrolitic, sau de acumularea unor produsi toxici endogeni, asa cum ar fi ureea, amoniacul si corpii cetonici. 3.1. Comele diabetice. Sunt determinate de acumularea corpilor ce- tonici, de sciderea ph-ului, de hiperosmolaritatea si uneori chiar de hipogli- cemia, pe care tulburarile metabolismului glucidic le pot produce. 3.1.1. Coma acidocetozici. Este determinati de acumularea corpilor ce- tonici reprezentati de acidul acetil-acetic, betahidroxibutiric si de acetona, care sunt nigte constituienti normali, dar care in diabetul zahart cresc foarte mult. ‘Acumularea lor duce la scdrea ph-ului sanguin. O scidere a pH-ului sub 7,35 reprezinti 0 cetoacidozi moderata, iar sub 7,20 apare coma cetoacidozica. 3.1.1.1. Factori declansanti. Coma cetoacidozica poate fi declansata de erori alimentare, asa cum ar fi excesul, sau postul prelungit, de erori in adminis- trarea tratamentului antidiabetic, de abandonarea tratamentului, infectii intercu- rente, traumatisme, surmenaj, tratamentul cu corticoizi, sau cu imunosupresoare. 3.1.1.2. Manifestiiri clinice. Coma eetoacidozica se instaleazi lent si pro- gresiv. Pe ldngé tulburarea stiri de constienté, bolnavul mai poate prezenta dispnec si dezhidratare globala. Tulburarea stirii de constienta poate merge de la astenie si torpoare, pana la abolirea completa a stirii de constienta. Insi de obicei bolnavul prezinté 0 coma vigil. Coma acidocetozica este 0 coma calma. Dispneea pe care 9 are bolnavul este determinati de acidoza metaboli Bolnavul prezinté o respiratie de tip Kussmaul, in patru timpi (inspir-pauz’- expir-pauz4), sau o respiratie ampli gi zgomotoasd. Dezhidratarea se manifesta prin tegumente uscate, pliu cutanat persistent, uscciunea gurii, hipotensiune arterial, tendinta de colaps si hipotonia globilor ocularii. Pe lang aceste semne, foarte importante pentru diagnosticul comei ceta- cidozice, boinavul mai poate prezenta varsituri, hipotensiune arterial, hipotonia muscular’, diminuarea reflexelor osteo-tendinoase, midriazi si o halen’ ace- tonicd, de mere putrede. 3.1.1.3. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza manifestarilor clinice gi a investigatiilor paraclinice, care arati o crestere a glicemiei, de cbicei peste 3 gilitra, o sc&dere a rezervei alcaline sub 6 mEq/l, 0 scadre @ pH-ului sanguin sub 7,20, 0 scddere a kaliemeiei sub 42@*mEq/l, 0 crestere a natremici peste 137 mEq/l, 0 erestere a corpilor cetonici peste 5 mEa/l, 0 crestere @ nreei sen- guine, prezenta glicozuriei si a acetonuriei. 3.1.1.4. Tratament. Tratamentul comei cetoacedozice se face in spital. El urméreste corectarea tulburarilor metabolice, a tulburarilor hidroelectrolitice, 560acidobazice si hemodinamice. $i acest lucru se realizeaz in primul rand prin administrarea de insulina si rehidratarea bolnayului. In acest sens dupa ce s-a stabilit diagnosticul de coma cetoacedozica, se realizeazi un abord venos si se instaleaza o perfuzie cu ser fiziologic. in prima ord se administreazd 1500 mV/ord, in a doua ori 1000 mV/ord, iar in a treia ord 500 mV/ora. Daca starea de constienta revine se va continua administrarea a 250 mV/ora. Daca starea de constienta nu revine, se va continua administrarea a 500 mV/ora. Pentru corectarea tulburdrilor metabolice se va administra insulina crista- ling 10-20 u in bolus iv, iar apoi cate 6 word. in cazul in care avem de-a face cu o comi cetoacidoza inaugural, sau cand ECG indica 0 hipokaliemie, se va administra 1 g CIK dizolvati in 250 ml ser fiziologic. Pentru corectarea tulburarilor hidroelectrolitice, pe langi solutiile de ser fiziologic la care s-a addugat CIK, in acidozele severe se vor administra solutii alcaline. Pentru rehidratarea bolnavului cu coma cetoacidozicd sunt necesari de obicei aproximativ 7-8 | de lichide, dintre care 4 | de ser fiziologic, 2 1 de solutii alcaline si 2 1 de ser glucozat, in functie de evolutia parametrilor bio- chimici. 3.1.2. Coma hiperosmolara. Este determinati de cresterea osmolarititii plasmatice si a glicemiei peste 6 g/1, dar fri cetoacidoza. Aporximativ 10-12% din comele diabetice sunt come hiperosmolare fari cetoacidozi. Iar 60% din comele cetoacidozice severe evolueaz’ cu o hiperosmolaritate. 3.1.2.1. Conditii de aparitie. Coma hiperosmolari poate fi determinata de foarte multe cauze, care pot duce la dezhidratarea bolnavului, asa cum ar fi febra, diareea, varsdturile, hemoragiile, aportul insuficient de lichide, arsurile, bolile renale, dializa renala, administrarea unor medicamente, aga cum ar fi salureticele si corticoizii. 3.1.2.2. Manifetiri clinice. Boala debuteaz’ lent cu poliurie si polidipsic. Apoi apar greturi, vars&turi, diaree si alterarea sirii generale. ' in faza de stare coma hiperosmolara este dominati de dou categorii de simptome gi anume de tulburirile de constienti si de dezhidratarea masiva. Tulburdrile de constienté merg de la starea de apatie, pind la dezori- entare, somnolent4, stupoare si coma. Pe acest fond se pot constata mioclonii, convulsii si semne de hipertonic muscular si o exacerbare a reflexelor osteo- tendinoase Bolnavul prezinti o dezhidratare globala, cu usciciunea pielii si a mu- coaselor. Pielea bolnavului cu coma hiperosmolara este ridat, cu pliu cutanat persistent. Bolnavul prezinté o hipotonie a globilor oculari, o scadere masiva in i greuatate, febra, hipotensiune arterialé, tahicardie si tahipnee. 3.1.2.3. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza semnelor clinice’ si a in- vestigatiilor paraclinice, reprezentate de o hipergicemie marcat, de 8-10 g/l, hiperazotemie, sctiderea kaliemiei, cresterea natriemiei, cresterea osmolarititii 561plasmatice peste 320 mOsm/l. De remarcat absen{a corpilor cetonici si a aci- dozei. 3.1.2.4, Tratament. Coma hiperosmolara are un prognostic rezervat, cu 0 mortalitate de aproximativ 50%. Tratamentul comei hiperosmolare urmieste rehidratarea bolnavului, reechilibrarea hidroelectroliticd si combaterea tulbura- tilor metabolice. Jin acest sens, se va instala o perfuzie si se vor administra solutii hipo- tone, cum ar fi serul fiziologic 1/2, solutii bicarbonatate si ser glucozat 5%. Initial se va administra 1500 ml/ord, apoi cdte 500-1000 ml/ora pana la corec- tarea deficitului hidric. Pentru corectarea tulburdrilor electrolitice se va dministra CIK apro- ximativ 0,5-1 g/ora. Reluarea diurezei semnaleaz acoperirea deficitului hidric si impune reducerea ritmului de administrare. Pentru corectarea tulburarilor metabolice se va adminstra insulind in doze variabile de la caz la caz. Se poate incepe cu 50 u de insulina iv si 50 u insulina sc. Insulina se va repeta apoi pana la sc&derea glicemiei sub 3 g/l. in acealsi timp se vor combate tulburirile care au dus la aparitia comei hiperosmolare. 3.1.3. Coma lactacidoticd. in mod normal omul produce aproximatiy 150 g de acid lactic pe zi, care este transformat in glucozé la nivelul ficatului si depus sub forma de glicogen. La diabetici se poate ajunge la o crestere a aci- dului lactic peste 10-20 mEq/l si la o scddere a ph-ului sanguin sub 7,20. 3.1.3.1. Factorii decalansanti. Aparitia comei lactice poate fi produsi de infectii, de consumul de alcool, de insuficienta hepatic’, de insuficienta cardiac, de tratamentul incorect cu biguanide si aga mai departe. 3.1.3.2. Manifestari clinice. Debutul comei este precedat de o astenie marcaté, cu crampe musculare, cu dureri difuze. Apoi apare brusc o alterare a starii de constienti cu agitatie, polipnee, oligurie, hipotensiune arterial gi tendinta la colaps. : 3.1.3.3. Diagnosticul pozitiv, Se face pe baza semnelor clinice i a date- lor de laborator, care araté o scddere a rezervei alcaline, © scadere a pH-ului sub 7,3 gi o crestere a cidului lactic, 3.1.3.4. Tratament. Coma lactic are un prognostic rezervat. Tratamentul ei urmareste combaterea acidozei, cu solutii alcaline izotone, a hipotensiunii arteriale, prin umplerea vasculard cu solutii macromoleculare, a tulburdrilor metabolice, prin administrarea de insulin’ tn doze mici de 6 work si a tulburarilor hidroelectrolitice. 3.1.4. Coma hipogicemica. Este determinat de sciderea glicemiei sub 0,60-0,80 g/l si este foarte frecvent intalnita la diabetici. 3.1.4.1. Factori decalanganti. Coma hipogicemic poate fi produsa de un aport scazut de glucide, de un efort muscular, de consumul de alcool, sau de supradozarea tratamentului antidiabetic. 5623.1.4.2. Manifestiri clinice. De obicei coma hipoglicemica este preceda- ta de o stare de iritabilitate, de traspiratii, de tremuraturi, de o stare de anxietate, de slabiciune si de senzatia de foame. ‘Coma se instaleazi bruse. Bolnavul are contractii musculare, uneori con- vulsii, exagerarea refelexclor osteo-tendinoase, hipertensiune arteriala, tahicardie si midriazi. Apoi apare o hipotonie muscular, sc&derea tensiunii arteriale si tendinta de colaps. 3.1.4.3. Diagnosticul pozitiv. Este sugerat de manifestarile clinice premo- nitorii, de caracteristicile comei si de investigatiile paraclince, care arata 0 hipo- glicemie, sub 0,6 g/litru 3.1.4.4. Tratament, Tratamentul comei hipoglicemice urméreste reface- rea glicemici. La bolnavii vigili, in faza de debut, se pot administra ceaiuri, sau sucuri indulcite per os. La bolnavii in com se poate administra glucozi 33%, 2-3 fiole iv. Jn cazul in care din cauza convulsiilor, sau al agitatiei psihomotorii, nu se poate face glucozi iv, atunci se va administra glucagon 1 fila, de 1 mg so. Ulterior se vor face investigatiile necesare in vederea reajustarii trata- mentului antidiabetic. 3.1.5. Diagnosticul diferential al comelor care pot apare la un dia- betic. Deoarece Ia un diabetic pot apare, dupa cum am vazut, mai multe tipuri de come, care au un tratament diferit, inaintede a lua o decizie terapeutica, mf trebuie si faci, pe baza datelor clinice si paraclinice de care dispune, un dia- gnostic diferential foare atent pentru a vedea daca este vorba de o comi aci- docetozicd, de o coma lactacidemic’, de 0 coma hiperosmolara, sau de 0 coma hipoglicemica (tabel 22.2.3). TABELUL 22.2.3 Particularititile clinice utile in diagnosticul diferenfial al comelor care pot surveni Ia un diabetic Coma Particularitifi clinice ‘Coma cetoacidozicd | debut lent, coma vigilé, semne de deshidratare, aspect flasc, piele uscata, limba uscata, persistenja pliului cutanat, facies emaciat, ochii infundati, hipotonia globilor oculari, hipotensiune arterial, respiratie zgomotoasa, de tip Kussmaul, miros acetonic, de mere putrede, tahicardie, hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, scéiderea rezervei alcaline Coma hiperosmolara | debut lent, in conditii de deshidratare, coma profunda, uncori mioclonii si convulsii, semne de deshidratare masiva, * pielea uscata, limba uscata, hipotonia globilor oculari, sc&dere masivi in greutate, tahicardie, polipnee, hipotensiune arteriala, hiperglicemie peste 8 g/l, rezerva alcalind peste 18 mis, cresterea osmolartigt plasmatice si lipsa cetonuriei 563TABELUL 22.2.3 (continuare) Coma Particularitai clinice ‘Coma lactacidotic’ | debut mai rapid, dispneee mai putin zgomotoasi, : hipotensiune arterial, tendin(& la colaps, hipotonia globilor oculari, tahicardie marcaté, hiperglicemie, absenta corpilor cetonici, | sciderea rezervei alcaline, cresterea acidului lactic in singe Coma hipoglicemica | debut brusc, tremuraturi, convalsii, transpiraii, midriaza, exacebarea reflexelor osteo-tendinoase, apoi hiponie musculard, tendinta la colaps, glicemia sczuta sub 0,6 g/l. 3.2. Comele hepatice. Datoriti numeroaselor functii pe care le are, afectarea severd a ficatului poate s4 determine mai multe tipuri de come hepa- tice, asa cum ar fi coma hepatica propriu-zisd, din insuficienta hepatic’, coma din encefalopatia portal si comele dismetabolice, prin hipopotasemie $i prin hiposodiemie. 3.2.1. Coma hepatic’ propriu-zisa. Poate fi determinati de distrugerile masive a le parenchimului hepatic, prin infectii hepatice, din hepatitele virale, din leptospiroza, din malarie, din bruceloza, prin modificari tisulare, aga cum se intdmplé in ciroze, prin intoxicatii endogene, sau exogene, cu fosfor, cu arsen, cu barbiturice, sau cu ciuperci 3.2.1.1. Manifestiri clinice, Coma se instaleazi progresiv dupa 0 perioa- da de tulburari digestive, cu anorexie, cu grefuri, cu varséturi si cu meteorism abdominal, de tulburari nervoase, cu astenie, cu apatie, cu tremuraturi si stare con- fuzional’, de tulburari hemoragipare, cu gingivoragii, cu epistaxis si cu purpura. La examenul fizic al bolnavului se poate constata un bolnav linistit, icte- ric, sau pamantiu, cu un abdomen balonat, cu circulatie colaterala, cu ascita, cu un ficat mare si asa mai departe. 3.2.1.2. Diagnosticul pozitiv. Se stabileste pe baza antecedentelor hepati- ce, a semnelor clinice si a investigatiilor paraclinice, aga cum ar fi transamina- zele, bilirubina direct si indirect, clesterolul total, factorii de coagulare, amo- niacul seric, clectroforeza, ecografia hepatica si altele. 3.2.1.2, Tratament, Axe ca obiectiv corectarea tulburarilor hidroelectroli- tice, a tulburarilor metabolice, a tulburarilor de coagulare si a factorilor declan- santi. in acest sens se vor administra perfuzii cu ser glucozat, vitamine din grupul B, antibiotice, asa cum ar fi neomicina pentru a combate amoniogeneaza intestinala. Corectarea dezechilibrelor hidrolectrolitice in functie de rezultatul inves- tigatiilor de laborator. 3.2.2. Encefalopatia portal. Este determinati de excluderea ficatului din circuitul porto-cav, aga cum se intimpla in ciroze. 3.2.2.1. Manifestiiri clinice. Aparitia comei este precedaté de tremura- turi, de o stare confuzionala, de somnolenta si de tulburari extrapiramtidale, dupa care bolnavul intra in coma. 5643.2.2.2. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza antecedentelor hepatice, a semnelor clinice de ciroza si a investigatiilor paraclince, care arati o crestere a amoniemiei de peste 300 gama %. 3.2.2.3. Tratament. Encefalopatia porto-cavii are 0 evolutie relativ benig- n&, bolnavul puténd reveni spontan din starea de coma. Tratamentul const& din suprimarea proteinelor din alimentatie, perfuzii cu ser glucozat si neomicin’ 2-4 g/zi pentru distrugerea florei intestinale. 3.2.3, Coma prin hipopotasemie. Mai este denumita si falsa coma hepa- ticd si este ‘determinat& de scdderea potasiului prin varsaturi, diarei, consumul de diuretice, sau parcenteze repetate, la un bolnav hepatic. 3.2.3.1. Manifestari clinice. Instalarea comei este precedati de greturi, de varsaturi, de de meteorism, de astenie muscular, care sunt urmate de obnubilare, de delir, de letargie si coma. 3.2.3.2. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza semnelor clinice, a modi- ficdrilor ECG si a scdderii potasiului seric. 3.2.3.3. Tratament. Tratamentul falsei come hepatice const din adminis- trarea de CIK 3-5 g/zi. 3.2.4. Coma prin hiopsodiemie. Poate sa fie determinata de o diet’ hi- posodata excesiva, de administrarea intempestiva de saluretice, de paracenteze repetate, sau de pierderi de lichide prin varsaturi, sau diaree. 3.2.4.1. Manifestari clinice. Instalarea comei este precedati de o adina- mie, de apatie, de somnolenta, de dureri abdominale, de meteorism, de tremu- rituri, care sunt urmate de tulburari ale constientei. 3.2.4.2. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza antecedentelor hepatice, a semnelor clinice si a investigatiilor paraclinice care arati o scddere a sodiului seric, 3.2.4.3. Tratament. Tratamentul comei prin hiposodiemie consti din admi- nistrarea de clorura de sodiu 5 g/zi. 3.2.5. Diagnosticul diferential al comelor hepatice. Deoarece la bolna- vul hepatic pot apare mai multe tipuri de coma, inainte de a lua o decizie terapeutica, mf va trebui si facd un diagnostic diferential foarte amanutit al comelor care pot apare la un hepatic (tabel 22.2.4). 3.3 Coma uremicd. Este determinati de acumularea unor substante toxice ca o consecinta a insuficientei renale. De aceea in antecedentele unui bolnav comatos trebuie cdutate eventualele boli renale, infectii, sau intoxicatii, care ar fi putut duce la aparitia insuficientei renale. 3.3.1, Manifestari clinice. Cand este determinati de o nefropatie cro- nica, coma uremica debuteazA de obicei lent, cu tulburari digestive, cu greturi, cu varsaturi gi cu diaree. Cu tulburdri nervoase, cu astenie, cu apatie, cu cefa- lee, cu iritabilitate, cu crampe, cu nevralgii si cu confuzie mintalé. Cu tulburd hemoragipare, cu gingivoragii, cu epistaxis, cu purpura. $i cu tulburari urinare, cum ar fi poliuria, nicturia etc. Cand este determinata de o nefropatie acuta, sau de o intoxicatie acuta, coma debuteaz ceva mai rapid. 565TABELUL 22.2.4 Particularitifile clinice utile tn diagnosticul diferential al comelor care pot surveni Ia un hepatic Coma Particularitii clinice ‘Coma hepatica debut lent, intovarasiti de semne de insuficienta hepatica, de obicei coma linistita, uneori ieter, coloratie pimantic, limba uscaté, fetor hepatic, balonare abdominala, ascité, sindrom hemoragic, epistaxis, gingivoragii, hipotermie, respiratie profunda, teste hepatice pozitive, scderea colesterolului si @ factorilor de coagulare, cresterea transaminazelor, a urobilinogenului si @ amoniacului seric Encefalopatia porto-cava | debut mai rapid, la un cirotic decompensat vascular, cu hipertensiune portala si ascita, coma i intretdiatd de perioade vigile, fari semne de insuficient hepatica, fara manifestari hemoragice, hiperamoniemie Coma prin hiponatremie | determinat de sciderea sodiului datorité regimului hiposodat si a excesului de saluretice, adinamie, stare confuzionali, paracenteze repetate, ‘tremurdturi, dureri abdominale, iongrama arata scdderea sodiului plasmatic Falsa coma hepatic’ | determinat de sciderea potasiulul datorita varsdturilor, diareei, aracentezelor repetate gi excesului de diuretice, debut progresiv, cu astenie muscularé, stare de obnubilare, elit, letargie si coma modificari electrocardiografice, ionograma cu sciderea potasiului serie La examenul clinic al bolnavului se poate constata o culoare pamantie, un edem palpebral, gura uscati, miros amoniacal, pupile miotice, secuse mus- culare si chiar convulsii. Uneori bolnavul prezinti o tensiune arterial crescuti, hipertrofia ven- tricului stang, tulburari de ritm, frecdturi pericardice, oligurie, sau chiar anurie. 3.3.2. Diagnosticul pozitiv. Se pune pe baza antecedentelor renale, a semnelor clinice si a investigatiilor de laborator care aratd o hiperazotemie, acidoza, o hiperkaliemei si o hipocalcemie. 4. Comele de origine cerebral. Sunt determinate de afectarea di- recta a sistemului nervos prin tulburdri neurovasculare, prin infect cerebrale, tumori cerebrale gi traumatisme cerebrale, in functie de simptomele cu care se asociazi, comele cerebrale pot fi impirtite in come cu hemiplegic, asa cum sunt cele din accidentele vasculare cerebrale, come cu sindrom meningeal, asa cum sunt cele din meningite, sau din hemoargia meningeala, come cu hipertensiune intracraniand, asa cum sunt 566haba cele din tumorile cebreale, sau din chisturile cerebrale, come cu convulsii, asa cum sunt cele din epilepsie, come cu sindrom inféctios, asa cum sunt cele din meningite si encefalite, come cu traumatism cerbral, asa cum sunt comele postcomotionale (iabel 22.2.5). TABELUL 22.2.5 Clasificarea comelor cerebrale in functie de simptomele asociative ‘Semnul asociat Exemple ‘Hemiplegie ‘accidente vasculare ischemice, hemoragie cerebral, inundafie ventriculara hemoragie subarahnoidiané ‘Sindrom meningeal meningite, hemoragi¢ subarahnoidiand Sindrom infeotios ‘encefalite, meningite, tromboflebite cerebrale abcese cerebrale Hipertensiune intracraniané | tumori cerebrale, chisturi cerebrale, hematoame cerebrale Convulsii epilepsie, eclampsie, ‘encefalopatie hipertensiva edem cerebral ‘Traumatisme cerebrale ‘comofie cerebral, contuzie cerebral Gilacerare, hematoame cerebrale 4.1. Comele cu hemiplegie. Pot fi produse de o ischemic, de o hemo- ragie cerebrala, sau de un hematom subdural, iar semnul asociativ dominant este reprezentat de hemiplegic. 4.1.1 Comele din hemoragia cerebral. Pot fi produse de o hemoragie parenchimatoasa, de 0 hemoragie intraventricularé, sau de o hemoragie subarah- noidiand. 4.1.1.1. Coma din hemoragia parenchimatoasd. Apare de obicei la un bol- nay in varsti, la un hipertensiv, dupa un efort fizic, dupa un stres psihic, dupa o masa bogaté, insofiti de consum de alcool, etc. Dar hemoragiile cerebrale pot apare si in discrazii sanguine, in malformatii vasculare, sau tratament necores- punzator cu anticoagulante. Coma se instaleaza brusc, fara semne premonitorii. Uneori aparitia comei poate fi precedati de ameteli, de cefalee, de greturi si varsaturi. Tabloul clinic este dominat de semne neurologice, de focar si de semnele cardiovasculare ale boli de baza. La inspectia bolnavului se poate constata 0 coma de diferite grade, cu 0 respiratie stritoroas’, de tip Chayne-Stokes, cu febri de tip central, tensiune arteriala de obicei crescuté si puls bine batut. Bolnavul are un facies vultuos, cu deviatia trasdturilor fetii, cu deviatia ochilor spre partea leziunii, cu inegalitatea pupilard. 567Gura este deviata spre partea sandtoasi, comisura bucalé fiind cazuta de partea parezei faciale. Obrazul paralizat se ridicd la fiecare expiratie, iar aerul expirat face un zgomot care reprezinté semnul pipei. Bolnavul prezint o hemiplegic de partea opus hemoragiei cerebrale. in acest sens se constati o hipotonie muscular de partea hemiplegiei. Membrele paralizate sunt mai inerte gi cad mai repede, dac& sunt ridicate, decat cele saniitoase. Se poate constata o reducere, sau chiar o abolire a reflexelor osteo- tendinoase de partea paralizata. Semnele cardiovasculare sunt reprezentate de hipertensiunea arterial, de insuficienfa ventriculara stingé si de modificarile de fund de ochi. 4.1.1.2. Inundatia ventriculara. In hemoragiile intraventriculare avem de-a face cu o coma mai profunda, cu tulburiri vegetative mai accentuate, cu peri- oade de apnee mai prelungitd, cu o scddere a tensiunii arteriale, febra este mai mare, apare contractura in extensie, care poate merge pani la rigiditate si sem- nul lui Babinski bilateral. in final dispare reflexul comean, reflexul de deglutitie gi reflexul de tuse, 4.1.13. Hemoragia subarahnoidiand. Este caraterizati de aparitia unui sindrom meningeal, in absenta celorlalte semne de meningiti, Boala debuteaz’ brusc, cu cefalee intensi, cu varsituri, cu o stare con- fuzionala care poate merge pana la coma superficialA, La examenul clinic se constati o redoare a cefei, prezenta semnului Kemig si a semnului Brudzinski, hipertonie muscular, cu adoptarea pozitiei in cocos de pusca. {n functie de localizarea leziunii pot apare diferite pareze gi paralizi. Punctia rahidiand pune in evident un lichid sanguinolent. lar tomografia computerizata poate pune in evidenti sediul hemoragiei, 4.1.2. Comele din accidentele cerebrale ischemice. Accidentele ische- mice reprezint& peste 80% din accidentele vasculare cerebrale. Ele pot fi de natura tromboticd, asa cum se intampla in ateroscleroza cerebral si in vas- culite, sau de naturé embolici, asa cum se intampli in fibrilatia atriala, in emboliile grisoase, sau in tromboflebite. Boala poate debuta brusc in emboli si ceva mai lent in tromboze. inainte de debut bolnavul poate acuza ameteli, cefalee, parestezii, hemi- anopsii si altele. in perioada de stare, bolnavul prezinti o simptomatologie de focar, in finctie de zona afectati, care poate merge de la pareze si hemipareze, pani la hemiplegic. Coma poate sa lipseasca. Dar ea poate apare fn unele cazuri, mai ales in ischemiile embolice ale emisferei dominante. 4.1.2.1. Forme clinice particulare. in funotie de teritoriul afectat se pot deosebi accidentele ischemice din teritoriul sistemului carotidian, aga cum ar fi sindromul arterei cerebrale anterioare, sau al arterei silviene anterioare gi acci- 568dentele ischemice din teritoriul vertebro-bazilar, asa cum ar fi sindromul arterei cerebrale posterioare gi sindromul arterei bazilare (tabel 22.2.6). TABELUL 22.2.6 Diagnosticul topografic al accidentelor vasculare ischemice ‘in functie de manifestirile lor clinice Teritoriul Artera ‘Simptomatologia Teritoriul arterei carotide | artera oftalmicd cecitate monooculara ‘cerebrali anterioara monoplegie crurala sindrom frontal i anterioara hemiplegie brahiofaciala, sindrom alternant, afazie Broca silviand posterioara hemianopsie laterala ‘omonimé, afazie Wernicke silviand profunda hemiplegic contralaterala, afazie Broca Teritoriul vertebro-bazilar | cerebrala posterioar’ hemiparezi, deficit senzitiv, agnozie vizuala artera vertebral vertij, virsituri, parestezii, tulburiri de deglutitie, sindrom Claude Bemard-Homer artera bazilard comé, tetraplegie lar in functie de evolutia lor accidentele ischemice pot fi persitente, sau tranzitorii, in care semnele de focar dispar dupa cateva minute, sau dupi cateva ore. 4.1.2.1.1, Atacul ischemic tranzitor, Se manifesta prin semne neurologi- ce total reversibile intr-o perioada de cdteva minute, pind la céteva ore. Diagnosticul de accident vascular tranzitor se pune de obicei anamnestic si pe prezenta unor factori de risc. De remarcat ins& c accidentul vascular tranzitor poate recidiva de obicei in acelasi teritoriu. Iar bolnavul care a avut un accident vascular tranzitor are sanse de 80 de ori mai mari de a evolua spre un accident vascular cerebral major. De aceea la orice bolnay care a ayut un accident vascular tranzitor se va institui tratamentul preventiv cu aspirina 150 mg/zi, care poate reduce cu 18% aparifia unui accident vascular major. Sau cu dipiridamol 200 mg/zi, care mi- reste si mai mult posibilitafile de prevenire a unui accident vascular major. La bolnavii cu fibrilatie atrialé se va administra preventiv warfarind, sau acenocumarol, adic sintrom, sau trombostop. 4.2. Diagnosticul diferential. Deoarece au un tratament diferit, ina- inte de a incepe tratamentul unui accident vascular cerebral, mf va trebui si fac diagnosticul diferential dintre un accident vascular ischemic si un accident vascular hemoragic, 569fn acest sens el ya trebui si tind seama de faptul ci 80% din accidentele vasculare cerebrale sunt de natura ischemica si 20% de natura hemoragica. Din punct de vedere clinic accidentul ischemic debuteazi ceva mai insidios, evo- lueazi cu 0 coma ceva mai vigila, cu tulburiri vegetative ceva mai reduse, cu leziuni neurologice de amploare ceva mai reduse, cu un LCR mai limpede gi cu un fund de ochi cu modificari aterosclerotice. Iar accidentul vascular hemoragic debuteaza de obicei mai brutal, evolueaz cu 0 coma mai profunda, cu tulburdri vegetative mai intense, cu modificéri neurologice mai accentuate, cu un LCR mai hemoragic, cu un fund de ochi de tip hipertensiv si chiar cu edem papilar (tabel 22.2.7). TABELUL 22.2.7 Diagnosticul diferential dintre accidentele vasculare cerebrale ischemice si hemoragice Accidentele vasculare ischemice Accidentele vaseulare hemoragice debut insidios, cu evolutie progresiva, debutul bruse, print-un ictus, in ore, mai rer minute, coma profunda, uneori agitatd cu deviatia feti, superficial’, de obicei vigilé, semnul pipei, i vegetative mai reduse, manifestiri vegetati i neurologice de mai mic& amploare, | tulburdri respirator mai accentuate, foarte rar deviatie conjugaté a ochilor, hipertermie, varséturi, lichidul cefalorahidian clar, hemiplegie cu hipertonic, fandul de ochi cu modificari de tip ateroscle-| deviatia conjugata a ochilor, roti seminul Babinski, uuneori contractura cefei, | lichidul cefalorahidian hemoragic, fundul de ochi de tip hipertensiv, uneori hemoragii retiniene Dar trebuie remarcat cd, desi putem avea o oarecare suspiciune clinic, dupa cum araté S. Sepulveda, numai tomografia computerizata poate confirma precis natura hemoragica, sau ischemic& a unui accident vascular cerebral. 43, Tratament. Tratamentul accidentelor vasculare cerebrale cuprinde masuri general valabile pentru toate accidentele vasculare cerebrale si masuri specifice, in functie de natura hemoragic4, sau ischemic a accidentului vascu- lar cerebral. 4.3.1. Tratamentul general. Accidenetele vasculare cerebrale trebuie in- ternate de urgenf in spital. Dar pind la internarea in spital, mf va trebui si asigure desfasurarea functiilor vitale. in acest sens, mf va trebui si asigure permeabilitatea cdilor respiratorii superioare, prin scoaterea protezelor si aspirarea secretiilor traheo-bronsice. Bolnavul va fi culeat cu partea superioara a corpului_ ceva mai ridicata si cu capul intr-o parte, Se va administra oxigen, sau carbogen (95% oxigen si 5% bioxid de car- bon) pe masca, sau pe sond’ nazalé, 4-6 V/minut. Se va aborda o vena si se va institui o perfuzie cu ser Ringer lactat. 570Pentru combaterea edemului cerebral se va putea administra sulfat de i magneziu 1-2 fiole iv, solutie de manitol si eventual diuretice. Bolnavul va fi intors de pe o parte pe alta pentru a evita congestiile pulmonare. Iar pentru a preveni escarele, bolnavul va fi asezat pe o saltea pne- umatica. in cazul in care prezinti tulburari respiratorii severe, se va recurge la intubarea bolnavului. in acelasi timp se va putea incepe tratamentul bolilor de baz’, asa cum ar fi hipertensiunea arteriala si tulburarile de ritm cardiac cu antiaritmice. De remarcat ca tensiunea arterialé nu trebuie redusa sub 160 mm Hg. Tar dupa cum araté D. Bergfeld si B. A. Suerbrey, hipertensiunea arterial nu tre- buie tratata cu antihipertensive dacd ea nu depaseste 190/100 mm Hg. 4.3.2. Tratamentul specific. Deoarece de multe ori este foarte greu de stabilit daca este vorba de un accident vascular ischemic, sau de un accident vascular hemoragic, tratamentul specific cu anticoagulante, sau cu hemostatice trebuie si se efectueze in spital, dupa ce s-au facut toate investigatiile necesare. ' Trebuie remarcat c& administrarea in primele ore a tratatmentului trom- bolitic cu alteplazi, care este activatorul tisular de plasminogen, in dozi de 0,9 mg/Kg/ora, din care 10% in bolus iv, a dus la ameliorarea rapida a simy tomatologiei bolnavilor cu accidente vasculare ischemice, cea ce inseamna ci bolnavul trebuie internat cAt mai repede pentru a se putea stabili natura ische- mici sau hemoragic& a accidentului vascular cerebral. 5. Comele exogene. Pot fi determinate de foarte multe substante to- xice care actioneazd asupra sistemului nervos, aga cum ar fi oxidul de carbon, cianurile, pesticidele, unele medicamente, asa cum ar fi barbituricele, benzodia- zepinele, antidepresivele, precum gi alcoolul etilic. 5.1. Intoxicatia acuta cu alcool etilic. Consumul excesiv de alco- ol poate determina tabloul clinic al unei intoxicatii acute cu alcool care poate merge pana la coma. 5.1.]. Manifestari clinice. Intoxicatia acuta cu alcool poate imbrica mai multe forme clinice in functie de cantitatea de alcool ingeraté. ! 5.1.1.1. Forma usoaré, in cazul in care alcoolemia nu depaseste 0,1 2%, poate apare o form& usoari de intoxicatie, care se manifesta cu logoree, exuberanti, facies vultuos, tulburari ugoare de vedere si nesiguranta in mised 5.1.1.2. Forma medie. La 0 alcoolemie intre 0,15-0,30 g%, poate apare © forma medie de intoxicafie, cu tulburari de coordonare, cu dizartrie, cu vor- bire incoerenté, cu agitatie psihomotorie, cu diplopie, cu tulburari de echilibru t si cu tendinte de agresivitate. i 5.1.1.3. Forma severd. La 0 alcoolemie intre 0,3-0,5 3% apare o forma sever de intoxicatie alcoolica, cu tulburari grave de echilibru, cu agitatie, cu migcari dezordonate si cu o stare confuzionala. 5.1.1.4. Forma gravid. La peste 0,5% apare o stare grava cu sciderea sensibilitatii la excitanti externi, cu relaxare musculard, cu paloare, cu tahi- S71 pecardie, cu tulburari de ritm cardiac, cu hioptensiune arterial, cu hipotermie, cu relaxarea sfincterelor, cu instalarea comei $i chiar cu moarte. 5.1.2. Diagnosticul pozitiv. Se face pe baza conditiilor in care a surve- nit coma, a semnelor clinice si la nevoie pe baza alcoolemiei. 5.1.3. Diagnosticul diferential. Se face cu coma hipogicemica, care poate apare chiar in cadrul intoxicatiei etilice, cu coma postepileptica, cu coma barbiturica, cu coma apoplecticd, cu coma hepatica si cu coma uremica. De remarcat cA un bolnav cu coma alcoolica poate avea $i 0 com apo- plectica, care poate surveni uneori chiar dup consumul excesiv de alcool. 5.1.4, Tratament. Tratamentul comei alcoolice urmareste asigurarea func- fiilor vitale, combaterea hipotensiunii arteriale, corectarea hipoglicemiei, a acidozei metabolice si a dezhidratarii celulare. fn acest sens se va asigura permeabilitatea cailor respiratorii superioare. Se va efectua o spalitura gastricd cu suspensie de carbune activat. Se va administra ser glucozat 5-10% pentru combaterea hipoglicemici, ser Ringer pentru combaterea tulburirilor electrolitice si solutii alcaline pentru combaterea acidozei metabolice. Se va administra vitamina B6 pentru sustinerea metabolismului cerebral. in caz de hipotensiune arteriali se vor administra substante vasoactive, asa cum ar fi dopamina Daca bolnavul este foarte agitat se va putea administra diazepam 5-10 mg im sau iv. De remarcat ca nu se vor administra barbiturice, sau opioide la bolnavii cu intoxiactie alcoolica. 5.2. Intoxicatia acuté cu benzodiazepine. Efectele periculoase survin la doze de peste 200 mg. Dar efectele devin si mai periculoase atunci cénd benzodiazepinele se asociaza cu barbituricele, sau cu alcoolul. 5.2.1. Manifestiri clinice. Intoxicatia cu benzodiazepine se manifest printr-o stare ebrioasd, cu ataxie, dizartrie si diplopie. La doze mai mari apare 0 stare de somnolenté, care poate si evolueze spre stupoare si coma vigila. La bolnavii care au consumat alcool starea general este mai alterata si pot apare semne de deprimare respiratorie si tendinta de colaps. 5.2.2. Tratament. Urmareste eliminarea toxicului prin varsaturi in faza initiala, sau prin spalaturi gastrice in primele 4 ore de la ingestia medicamen- tului si asigurarea functiilor vitale si in special a respiratiei si a circulatiei. in tratamentul intoxicatiei acute cu benzodiazepine se poate apela la flumazenil, care este un antidot specific pentru benzodiazepine. Fluazenilul se va administra in doze de | fiold, a 0,5 mg si anume primele 200 meg se vor administra iv in 30 de secunde, iar celelalte 300 mg dupa 30 de secunde. Daca apar semne de excitatie se va administra lent diazepam iv. 5.3. Intoxicatia acuta cu oxid de carbon. Intoxicatia cu oxid de carbon este o intoxicatie destul de frecventa. Ea este grava datorita faptului cd oxidul de carbon are 0 afinitate de 250 de ori mai mare pentru hemoglobin 572decat oxigenul si prin aparitia carboxihemoglobinei, el duce la blocarea trans- portului de oxigen spre fesuturi 5.3.1. Manifestiri clinice, Manifestirile clinice depind de gravitatea in- toxicafiei. De aceea von putea avea de-a face cu intoxicafii ugoare, medii si grave. 531.1. Intoxicatia usoara. in cazul in care carboxihemoglobina nu de- pasete 15%, bolnavul prezinti o intoxicatie usoara cu cefalee frontala, cu fatigabilitate, cu amejeli, tulburari de vedere si vajaituri in urechi 5.3.1.2, Intoxicatia moderati. Apare la 0 concentratie de 30-40% a car- boxihemoglobinei si se manifest cu stare confuzionala, dezorientare spati temporalé, tulburari de coordonare, dureri ale extremititilor, grejuri si virsaturi, modificari ale tensiunii arteriale, tulburari de respiratie, crize de tetanie si uneori chiar convulsii, 5.3.1.3. Intoxiacatia gravd. Apare la o concentratie mai mare de 40-50% a carboxihemoglobinei si se manifest cu tendingé de colaps, de pierdere a cu- nostinfei, stupoare si coma. Coma din intoxicatia cu oxid de carbon este into- vardsita de semne piramidale gi extrapiramidale. Este 0 coma calm cu reflexe osteo-tendinoase normale, cu contractura, cu trismus, cu rigiditatea cefii. in fi- nal se ajunge la paralizia muschilor respiratori si la stop cardio-respirator. 5.3.2, Tratament, Se va scoate bolnavul din mediul respectiv. Se va aseza bolnavul in decubit lateral cu capul in hiperextensic. Se vor elibera caile respiratorii. In caz de nevoie se va proceda la resuscitarea cardio-respiratorie, Se va dministra oxigen, pe sonda nazalai, sau pe mascd, 8-10 Vminut, Pentru combaterea hipotensiunii arteriale se vor administra solutii macro- moleculare gi substante vasoactive, cum ar fi dopamina si dobutamina. Pentru corectarea acidozei mtabolice se vor putea administra solutii cu bicarbonat. In caz de edem pulmonar acut se va administra furosemid,