LITIAZA BILIARĂ

Căile Biliare Extra-Hepatice = Calea Biliară Principală + Aparatul diverticular

CBP = Canalul hepatic comun + Canalul coledoc.
Canalul hepatic comun = unirea canalului hepatic DR si ST în hilul hepatic
Aparatul Diverticular = Vezicula Biliară + Canalul Cistic care se deschide în CBP si marchează
limita convenţională dintre canalul hepatic comun şi coledoc, pt. care
exista multiple variante anatomice.

Rapoartele veziculei biliare:

Fundul : se proiectează pe peretele anterior al abd., la intersecţia marginii muschilor drepţi
abdominali cu cartilajul coastei a IX-a = locul de elecţie pt. semnul Murphy (dureros) sau
semnul Courvoisier Terrier (nedureros).
Corpul veziculei aderă de ficat printr-un ţesut conjunctiv lax, care permite disecţia şi
decolarea în colecistectomie.
Faţa opusă e liberă acoperită de peritoneul visceral, prin intermediul căruia colecistul vine
în raport cu colonul transvers şi primele 2 porţiuni ale duodenului.
Infundibulul şi colul veziculei biliare se continuă cu canalul cistic.

Elementele Pedicului Hepatic :

Canalul Hepatic Comun
Vena Portă - posterior de canal
Artera Hepatică Proprie- la stânga canalului

Canalul coledoc se deschide în a II a porţiune a duodenului (DII).

Diametrul Normal al Coledocului : 7-8 mm
O dilataţie de 10 mm e considerată normală la P colecistectomizati.

Topografic, canalul coledoc are:

Partea Supraduodenala - între foiţele omentului mic, împreună cu :
vena portă-posterior si artera hepatică proprie-la stânga

Partea Retroduodenală - posterior de peretele D I

Partea Retropancreatică : coledocul coboară printr-un şanţ săpat în parenchimul feţei

posterioare a capului pancreasului. Astfel apare icterului mecanic în procesele tumorale
cefalo-pancreatice.

Partea Intraparietală : coledocul ridică la niv. mucoasei peretelui postero-medial al D II o

plică longitudinală, care se termină la niv. papilei duodenale mari, unde se deschide şi
canalul pancreatic principal. CBP şi ductul pancreatic pot conflua în exteriorul duodenului
sau pot avea 2 guri de vărsare in duoden, complet separate.

Vascularizatia CBP: plex pericoledocian, format prin anastomoza unor ramuri din :
Art. Cistica , Art. Retroduodenala, Art. Hepatica Proprie, Art. Gastro-Duodenala.
Etiopatogenia litiazei biliare :
Vezicula biliară, căile biliare şi sfincterul Oddi au o acţiune de concentrare, depozitare si
reglare a fluxului biliar.
Mucoasa veziculei biliare :
-are cea mai mare capacitate de absorbţie de apă şi electroliţi pe unitatea de suprafaţă din
întreg organismul, realizând o concentrare a bilei de 5-10 ori.
-o consecinţă cu efecte nefavorabile e şi modificarea solubilităţii unor componente
importante ale bilei: Calciul si Colesterolul.
-mucoasa absoarbe calciul si acest proces nu e la fel de eficient ca pt. Na/Apa
=> ↑ concentraţia de Ca
↓ capacitatea de emulsionare a lipidelor şi colesterolului
=> premisele incipiente ale procesului de litogeneză.
-mucoasa secreta un mucus cu compoziţie glicoproteică, cu acţiune protectoare, care o
izolează de acţiunea agresivă a bilei concentrate, dar mucusul contine şi factori declanşatori
ai precipitării şi cristalizării colesterolului => primul timp al apariţiei microcalculilor.

În mod normal, în absenţa litiazei/a altor condiţii patologice, bila din colecist şi din căile
biliare e sterilă.
Prezenţa unui obstacol, favorizează colonizarea cu germeni a arborelui biliar.

Cel mai frecvent, au fost izolaţi BGN:

Escherichia Coli
Klebsiella

Alti germeni :
 Pseudomonas
 Enterobacter
 Enterococcus
 Streptococcus Viridans

Clinic in litiaza biliara :

  Factorul declanşator al colicii biliare = alimentele colecistokinetice
 Factorii care ameliorează durerea = medicaţia antispastică şi antialgică

Sdr. dureros si sdr. dispeptic de tip biliar

1.Sdr. dureros de tip biliar poate fi :
 Durere Colicativă -cel mai des- => Colica Biliara
 O jenă dureroasă surdă, continuă, persistentă
 Crize dureroase + o durere surda, continua care persista intre crize.

Durerea e localizată frecvent în epigastru cu iradiere în :

 Hipocondrul DR
 Regiunea scapulară
 Umărul DR

Necesita dg. diferenţial cu durerea ulceroasă, localizata tot epigastric.

2.Colica Biliara e insotita de tulburari dispeptice bine conturate :

 Gustul Amar matinal
 Greţurile
 Vărsăturile Bilio-Alimentare/Bilioase
 Balonările post-prandiale
 Cefalee Intensa
 Uneori frisoane

Colicile Biliare sub-intrante ~un criteriu clinic de severitate~ :

= episoade dureroase intense, care se succed la intervale mici
= debutul unei noi colici se suprapune peste finalul celei precedente

Inspecţia urmareste existenta :

 Icterului sclero-tegumentar apreciat cel mai fidel la lumina naturală
 Leziunilor de grataj tegumentar
 Emacierii-în icterele de natură neoplazică

Palparea locala poate evidentia:

Semnul Courvoisier Terrier = palparea veziculei biliare destinse de volum, nedureroase
= apare în obstrucţiile neoplazice ale CBP în aval de vărsarea canalului cistic

Semnul Murphy = durere vie aparuta la inspir profund in inflamatia colecistului, la

intersecţia m. drepţi abdominali cu rebordul costal 9.

Semne de iritaţie peritoneală : in procesele inflamatorii septice ale veziculei biliare.

Paraclinic in litiaza biliara :

1.Ecografia Abdominală e explorarea esenţială pt. dg. litiazei veziculare !
-e foarte fiabilă, accesibilă, ieftină, neinvazivă , poate fi efectuată indiferent de starea P
-apreciază :
Ecogenitatea Hepatică
Grosimea pereţilor colecistului
Existenţa, dimensiunea şi poziţia calculilor care au aspect ecografic caracteristic :
Hiperecogen, cu con de umbră posterior
Informatii mai putin precise privitoare la CBP (calibru, prezenta calculilor) datorita
pozitiei sale anatomice profunde.

2.Rx. abdominală simplă - are valoare relativa; poate evidentia :

-doar calculii radioopaci, din Carbonat de Ca - mai puţin frecvenţi
-aerobilia = aer în căile biliare, care în mod normal e absent şi nu poate fi explicat decât
prin existenţa unei fistule bilio-digestive.
Dg. Diferenţial cu litiaza renală DR se face pe imaginea de profil:
 Calculii veziculari se proiectează anterior de coloană
 Calculii renali - posterior de coloana

3.Colangiografia = examinarea căilor biliare opacifiate prin prezenţa unei SDC, care poate fi
introdusă prin :
*papila duodenală- Colangiografie endoscopică retrogradă
*puncţie transparieto-hepatică - ghidată Eco./CT - pt. a identifica un canal biliar dilatat,
dar folosita cu rezerva datorita riscului de sângerare/biliragie, care pot produce
hemoperitoneu sau coleperitoneu !

Colangiografia orală şi i.v NU mai sunt utilizate în practica clinică.

Colangiografia IRM = metoda de mare valoare dg. care realizează o reconstrucţie

tridimensională a arborelui biliar, având o fiabilitate remarcabilă în dg. exact topografic şi
etiologic al obstrucţiilor CBP.

4.Scintigrafia Biliară cu Techneţiu care se excretă în arborele biliar rapid după injectare
evalueaza anatomic şi funcţional :
 Ficatul
 Căile biliare
 Colecistul
 Duodenul

5.Explorările imagistice complexe -CT, IRM- oferă informaţii precise asupra căilor biliare,
în contextul examinării simultane a complexului bilio-duodeno-pancreatic.

LITIAZA VEZICULARA
-prevalenţă mai mare la sexul feminin, datorită unor factori mecanici şi hormonali.

Factori favorizanti :
Condiţii Generale Factori Medicamentoşi Factori Patologici
Sexul Contraceptive orale Parazitoze digestive
Rasa albă Estrogeni Diabet
Predispoziţia genetică Ciroză
Boli hematologice

Mecanismul incriminat este modificarea echilibrului celor 3 elemente constitutive ale bilei :
 Colesterolul
 Lecitina → nuclee de precipitare → microlitiaza → litiaza biliara propriu-zisa
 Sărurile Biliare

Factorul patogenic esenţial pt. succesiune e staza, care crează condiţiile necesare prin :
 Absorbţia apei
 Concentrarea bilei
 ↑ nr. de celule descuamate
 Producerea de mucus

Clinic in litiaza veziculara :

a)Forma asimptomatică - litiaza e o descoperire întâmplătoare, ecografică/intraoperatorie.
!!! Explorarea ultra-sonografica a abd. poate fi o capcana, daca anamneza si examenul clinic
nu sunt riguroase. Unii P au fost operati pt. calculi intra-veziculari cu simptomatologie
discreta, desi aveau neoplasm stenozant de colon sigmoid care determina prin distensie
retrogradă a cadrului colic şi a unghiului hepatic, jenă dureroasă în hipocondrul drept.
A fost necesar sa fie re-operaţi, în momentul constituirii ocluziei intestinale complete.

b)Forma oligosimptomatică e dominată de tulburări dispeptice corelate cu alimentaţia

colecistokinetică şi cu excesele alimentare :
 Balonări post-prandiale
 Greţuri
 Cefalee

c)Forma dureroasă are ca element definitoriu colica biliară, descrisa mai sus.

Calculii veziculari au o evoluţie imprevizibilă, putand fi :

 Asimptomatici, toleraţi fără probleme
 Generatori de complicaţii :
Obstrucţia canalului cistic => Hidrops vezicular => ulterior, Colecistită acută
Migrarea în coledoc => Icter Mecanic sau/şi Pancreatită Acută
Migrarea unui calcul voluminos în duoden printr-o fistulă bilio-digestivă => Ileus Biliar

Complicaţiile litiazei veziculare :

 a) Hidropsul vezicular = Hidrocolecistul
Cauza : inclavarea unui calcul la niv. infundibulului => colecistul se comportă ca o cavitate
închisă, în care se produce :
-resorbţia pigmenţilor biliari (la puncţie bila e clară, incoloră)
-hipersecreţia de mucus
-distensia progresivă a veziculei biliare
Vezicula palpata e sensibilă, în tensiune, dar fără semne de iritaţie peritoneală.
Ecografia confirmă dg. clinic, evidenţiind imaginea hiperecogenă caracteristică la niv.
infundibular, cu distensia colecistului şi edem al pereţilor săi.
Evoluţia hidropsului e imprevizibilă, în funcţie de deplasarea calculului.
*Se poate dezinclava => remiterea simptomatologiei.
*Rămâne în această poziţie => staza locală favorizeaza suprainfecţia si instalarea
colecistitei acute.

b) Colecistita acută
-e tot o consecinţă a obstrucţiei mecanice, care crează condiţiile necesare exacerbării florei
microbiene, cu inflamaţia acută a peretelui vezicular prin:
1.Exudare intra-lumenală crescută
2.Creşterea presiunii
3.Compresia vaselor parietale
4.Ischemie progresivă
5.Gangrenă

Colecistul macroscopic :
- iniţial e mult mărit de volum, destins, cu perete edemaţiat, eritematos
- apar apoi falsele membrane şi depozitele purulente parietale - adesea inaparente,
deoarece se dezvoltă în patul hepatic al veziculei biliare
- în lipsa terapiei, apar zonele de necroză şi gangrenă parietală, cu posibilă perforaţie şi
peritonită localizată/generalizată

Durerile cresc în intensitate şi durata + au un caracter permanent.

Se suprapun semnele de iritaţie peritoneală: apărare musculară/contractură veritabilă
Exacerbarea acuzelor algice :
 în inspir profund
 la mişcări
 la palparea superficială în hipocondrul DR

Semnele Generale frecvente:

-greţurile şi vărsăturile bilio-alimentare/bilioase
-febra (380-38,50 C) şi frisoanele  expresia stării septice

Biologic in colecistita acuta:

 -Leucocitoza : 18.000-20.000/mmc
-↑ transaminazelor la valori de câteva sute de unităţi
Modificarile sunt expresia suferinţei hepatocitare tranzitorii care însoţeşte în mod normal
colicile biliare intense, şi nu a unei hepatite acute virale !!!
Hepatita Acuta Virala = ↑ transaminazelor > 1000 de unităţi.

Ecografia stabileşte usor dg. de colecistită acută litiazică prin :

 pereţi îngroşaţi ai veziculei biliare
 imagini hiperecogene unice/multiple în interior
 lichid pericolecistic uneori

Dg. Diferenţial al Colecistitei Acute :

1.Apendicita acută pe apendice ascendent, subhepatic.
2.Colica reno-ureterală DR: iradiază în organele genitale externe
e însoţită de tulb. de micţiune
3.Ulcer DUODENAL în puseu dureros
4.IMA Inferior

c) Ileusul Biliar
- apare la P vârstnici, cu litiază veziculară simptomatică veche si calculi mari
- dupa pusee repetate de colecistită acută, remise spontan/sub trat. medicamentos, se
organizează un proces inflamator dens, care înglobează colecistul şi duodenul situat
anatomic în imediata sa vecinătate => in timp fistulă bilio-digestivă, pe unde un calcul
poate migra în duoden,e antrenat de peristaltică şi se poate inclava într-o zonă îngustată :
 Unghiul duodeno-jejunal  ocluzie digestivă înaltă
 La niv. valvei ileo-cecale  ocluzie intestinală joasă

Rx. abd. simpla e utila in dg. pre-operator: imagini hidro-aerice, prezenţa calcul + aerobilie

Laparotomia e impusa de sindromul ocluziv, P fiind operat de urgenta :

1.Enterotomie longitudinală cu extragerea calculului.
2.Enterorafie.

Nu se recomandă abordul chirurgical al fistulei.

Deschiderea fistulei ar fi urmată de dificultăţi majore de sutură a duodenului, datorită
peretelui scleros, cu vascularizaţie deficitară, predispus la dehiscenţă post-operatorie.

Tratamentul Litiazei Veziculare :

Chiar in simptomatologie minima, litiaza veziculara are indicatie operatorie datorită
potenţialului evolutiv.

Tratament Chirurgical: colecistectomie laparoscopică - „standardul de aur” .

Trat. ATB e obligatoriu, dar are numai valoare adjuvantă !

CI caii laparoscopice, impun colecistectomia pe cale clasica in :

Proces aderenţial dens pericolecistic
Colecistita acută cu modificări inflamatorii extinse
Afecţiuni cardio-respiratorii severe

Colecistita acuta : trat. chirurgical de urgenta, imediat

NU e o ’’urgenta amanata’’, care sa trebuiasca tratata cu ATB 48-72 h
Se prefera tot abordul laparoscopic, dar care e limitat de aderenţele inflamatorii formate în
jurul veziculei biliare, uneori organizate într-un veritabil plastron.

La P cu stare generală foarte gravă, se impune o inv. cât mai limitată ca amploare şi durată:
1. Colecistendeza = extragerea calculilor +
2. Colecistostomia = drenajul extern al colecistului, pe o sondă

Sindromul Postcolecistectomie :
= manifestările clinice patologice care apar după colecistectomie, explicate prin 3
mecanisme posibile :
1.Existenţa unei patologii non-biliare, care nu a fost dg. şi îşi continuă evoluţia naturală.
Ex. : neoplasm de colon, care a fost ignorat în momentul colecistectomiei şi evoluează
spre extindere loco-regională şi, în final, ocluzie intestinală.

2.Existenţa unei concomitenţe patologice biliare nerecunoscute, cel mai frecvent litiaza CBP
care det. episoade repetate de angiocolită, impunând dezobstrucţia chirurgicală pe cale
endoscopică/clasică.

3.O eroare/imperfecţiune de tehnică chirurgicală, cea mai severă fiind leziunea iatrogenă a
CBP. Poate fi necesara reintervenţie chirurgicală reparatorie.

LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE

-frecventa litiazei CBP depinde de varsta P (e rara < 50 ani) si de vechimea acuzelor

Din pct. de vedere al originii, litiaza CBP e de 2 tipuri :

*Litiaza autohtonă (primară) – litiaza se formează direct la niv. CBP, în absenţa
rezervorului vezicular.
*Litiaza migrată (secundară) – calculii se formează la niv. colecistului, migrând ulterior în
CBP - transcistic/printr-o fistulă bilio–biliară => migreaza colecisto(cistico)–coledocian.

Calculii autohtoni (primari) apar datorita unui tranzit bilio-duodenal defectuos ce

predispune la stază + infecţie.
Cauzele apariţiei calculilor primari :
 Stenoze coledociene înalte, postoperatorii
 Stricturi inflamatorii ale CBP
 Pancreatita Cefalică Compresivă
 Dilataţia chistică coledociană
 Stenoze Oddiene
 Prezenţa de diverticuli interpuşi/juxtapuşi de „fereastră duodenală”

Calculii intrahepatici = formă particulară a litiazei autohtone ce se formează în :

*Boli parazitare
*Maladia lui Caroli - dilatarea sacciformă a canaliculelor biliare intrahepatice

Calculii Autohtoni Calculii de origine veziculara (secundari)

 sfărămicioşi  consistenţă fermă
 pământii  rotunzi/faţetaţi
 fără luciu  identici cu cei regasiţi la niv.
 friabili rezervorului biliar
 nefaţetaţi
 de obicei mari
 aglomeraţi în porţiunea
suprastenotică coledociană
 se muleaza pe CBP

Litiaza CBP de origine veziculară(migrată), secundară - 90% din cazuri

Calculii restanti = calculi a caror prezenţa se manifestă postcolecistectomie
= aspectul lor se modifica prin „autohtonizare” = depunerea de saruri biliare în
jurul unui nucleu-calculul migrat, care îi det. un aspect de mulaj al CBP.

Calculii veziculari mici ajung transcistic în CBP si det. :

*Sdr. coledocian frust => icter mecanic (dacă nu sunt evacuaţi în duoden)
*Inclavarea la niv. regiunii ampulare => ileusul vaterian litiazic (ocluzia acută a papilei).

Calculii veziculari mari ajung printr-o fistulă bilio–biliară (colecisto–coledociană) la niv.

CBP.
Din pct. de vedere anatomo-clinic, litiaza CBP se prezintă sub 2 forme :
*Litiaza Manifestă: prezenţa semnelor sdr. coledocian major = triada Charcot.
*Litiaza Disimulată: nu există icter, dar exista semnele sdr. coledocian minor.

Sdr. coledocian apare când litiaza împiedică scurgerea bilei din coledoc spre duoden.

Sdr. coledocian major = prezenţa Triadei Charcot : Colica Biliara + Febra ,Frison + Icter
=e element de mare valoare dg., deoarece sugereaza o complicaţie obstructivă a CBP

1.Colica coledociană = violenţa durerii localizată în epigastru :

-cu iradiere în hipocondrul stâng/transfixiant spre coloana lombară
-durerea colicativă e paroxistică, liniştindu-se sub perfuzie litică
-se poate asocia cu vărsături bilio-alimentare, care ameliorează durerea

2.Febra : de tip septic, 38.5o-39° C

-precedată de frisoane
-apare în primele 6 h de la debutul durerilor colicative
-în angiocolita supurată se asociaza cu oligurie + semne de ins. renala

3.Icterul se manifestă prin:

 Tegumente şi mucoase galbene
 Urini hipercrome
 Scaune acolice
 Bradicardie
 Prurit
-apare a 2-a zi după colică, cel mai târziu în primele 3 zile
-poate evolua ondulant, prezentând perioade de remisiune

Sdr. coledocian din litiaza CBP are o succesiune a fenomenelor clinice ce îl diferenţiază de
simptomatologia din afecţiunile maligne ale CBP.
*Debutul e prin colică urmată de : febră, frisoane, apariţia icterului fluctuant, cu intensitate
şi durată ce se intensifică după o noua colica.
*În icterul mecanic de etiologie malignă : Pruritul (1) precede Icterul (2) progresiv
neremisiv, fara febră si tardiv asociat cu durerea.

Sdr. coledocian minor : Durerea colicativă însoţită de:

-Subicter scleral
-Subfebrilităţi
-Sdr. dispeptic: digestie dificilă, constipaţie alternând cu diaree, astenie fizică, ↓ ponderală

Dg. Pozitiv al litiazei CBP : Clinic + Paraclinic

Pilonul principal din pct. de vedere clinic in dg. pozitiv al litiazei CBP e triada lui Charcot.

Paraclinic in litiaza CBP :

1.Probele biochimie pt. stabilirea tipului de icter : prehepatic, hepatic sau posthepatic
(mecanic), au drept scop stabilirea existenţei Sdr. de retenţie biliară :
*Bilirubinemia Totală : predomina BD în proporţie de 2/3.
*Colesterolemia crescută > 250 mg/dl.
*Fosfataza Alcalină > 70 U.I
*Transaminazele serice ↑ până la val. moderate, de aprx. 200-300 U.I. => proces de citoliză
*γGT > 100 U.I.
*Hipoprotrombinemie
*Urina : Prezenţa pigmenţilor şi sărurilor biliare
Absenţa urobilinogenului

2.Explorari imagistice in icterul mecanic pt. localizarea obstacolului şi aprecierea etiologiei:

Ecografia Abdominală Transparietală : e tehnica neinvazivă cea mai frecvent utilizată în

etapa iniţială, dar e relativ imprecisă pt. leziuni situate la niv. coledocului inferior, datorită
interpunerii de ţesuturi parietale şi anse pline de conţinut.
Determina :
 Dilatărea căilor biliare intra- şi extrahepatice
 Calculi coledocieni > 3-4 mm
 Aspectul cefalopancreasului
 MTS hepatice
 Tumori de convergenţa

Colangio-Pancreato-Grafia Endoscopică Retrogradă = ERCP

-e una din cele mai precise metode de dg. a leziunilor CBP, având si valenţe terapeutice
-realizează o opacifiere directă, nemediată, a arborelui biliar
Prezintă însă o morbiditate importantă - aprox 6% - constând din:
 hemoragii
 reacţii pancreatice ce pot evolua spre pancreatite acute
 perforaţii retroduodenale

Ecoendoscopia e o metodă extrem de fiabilă de decelare a leziunilor CBP, cu Sp si Sb > 95%

Permite vizualizarea pe o raza de cca. 6 cm a tuturor leziunilor situate la niv. CBP.

Colangiografia cu rezonanţă magnetică : permite reconstrucţia digitala a arborelui biliar si

evidenţiaza cu mare acurateţe leziunile de la acest nivel.

CT: Sb de pana la 90% în dg. litiazei CBP, deoarece NU evidentiaza calculii cu conţinut
scăzut în Calciu.

3.Confirmarea intraoperatorie a dg. prin inspecţia, palparea si explorarea radiologică şi

instrumentală a hepaticului comun şi a canalului coledoc + stabilirea atitudinii terapeutice.

Diagnostic Diferential al Litiazei CBP :

1.Hepatita Acută:
-debutează prin prodrom pseudo-gripal/sindrom dispeptic urmat de apariţia icterului
-P nu prezintă elemente algice de tip colicativ, nu are APP în sfera biliară
-hepatomegalie sensibilă la palpare
-probe de citoliza cu valori mari, asociate cu valori ↑ ale bilirubinemiei, fără predominanţa
vreunei componente, FA normală.

2.Ampulomul Vaterian :
-Icter, apoi febra si dureri moderate
-Icterul e progresiv, cu perioade de remisiune, prin necrozarea parţială a tumorii şi
reluarea modestă pt. o perioadă variabilă de timp, a pasajului bilio-duodenal
Dg.: EDS cu prelevare de material biopsic şi Ecoendoscopie.

3.Icterul din neoplasmul cefalopancreatic: ~ similar tumorilor de coledoc inferior ~

-e intens, progresiv, apiretic, indolor
-semnul lui Courvoisier-Terrier prezent
-fenomene de impregnare neoplazică prezente

4.Chistul Hidatic Hepatic efracţionat în căile biliare : fenomene colicative intense, cu debut
brusc, febră, frison, alterarea stării generale, icter fluctuant.
Dg. se stabileşte prin: Ecografie, CT, ERCP

Complicaţiile litiazei coledociene :

a)Icterul mecanic apare în evacuarea defectuoasa a bilei în duoden:
obstacolului litiazic => staza biliara consecutiva => instalarea icterului de intensitate
medie, cu val. ale BT de max. 20 mg/dl.
Indiferent de nr. calculilor prezenţi în canalul coledoc, icterul va fi fluctuant, întrucât o
parte din lichidul biliar se va scurge spre duoden ca printr-un defileu.
Dacă se produce ileusul vaterian prin impactarea calculului în papilă, icterul e mai
persistent prin supraadăugarea spasmului sfincterului lui Oddi.
In ambele situaţii, NU apar elementele întalnite în neoplasmele periampulare: semnul
Courvoisier-Terrier si accentuarea progresiva a icterului !!!

b)Angiocolita = colonizarea cu germeni a bilei stazice de la niv. căilor biliare datorita

prezenţei obstacolului litiazic.

Infecţia se produce pe cale :

 Hematogenă sau
 Ascendent-canalară din intestin

Cea mai gravă formă e Angiocolita ictero-uremigenă supurată(Caroli) la care se adauga :

 Colangita - inflamaţia canalelor biliare
 Pericolangita - inflamaţia structurilor peribiliare
 În ficat apar focare de necroză hepatocitară periportala.
Angiocolita se poate manifesta :
  Acut : Pentada lui Reynolds
 Cronic : evolutie trenanta si conduce in timp la ciroza biliara.

Angiocolita acută se caracterizează prin apariţia Pentadei lui Reynolds :

1.Durere colicativă
2.Febră 39o-40° C şi Frisoane
3.Icter
4.hipotensiune (tendinţă la colaps, obnubilare)
5.Fenomene de insuficienţă hepato-renală (oligurie, sindrom hemoragipar, comă hepatică).

c)Ciroza Biliară Secundară = evoluţia finală a litiazei coledociene multiplu recidivate,

asociată angiocolitei cronice. Fiecare puseu de angiocolita stimuleaza procesul de fibroza in
spatiile porte. Astfel, procesul cirogen evolueaza autonom si reluarea fluxului biliar prin
îndepartarea obstacolului litiazic e tardivă,.

d)Pancreatita acută apare prin:

- impactarea unui calcul la nivelul ampulei (baraj in scurgerea lichidului pancreatic) cu
refluxul bilei in canalul Wirsung şi activarea fermentilor pancreatici sau
- pasajul repetat al microcalculilor prin papilă => spasm oddian + edem

Tratamentul litiazei CBP e chirugical si se adresează celor 2 mari forme anatomopatologice:

Litiaza simplă = calculii coledocieni migraţi într-o CBP, cu :
 Absenţa Angiocolitei
 Pasaj Oddian Permeabil

Litiaza complexă = Panlitiază =calculi inclavaţi oddian şi litiază autohtonă + asocierea

unor leziuni biliare/peribiliare ce i-au favorizat apariţia şi care-i decid evoluţia :
 Stenoze oddiene/coledociene postoperatorii
 Pancreatita cefalică
 Megacoledocul aton
 Chisturile biliare congenitale
 Diverticulii de fereastră duodenală

Parametrii ce permit încadrarea în aceste grupe sunt reprezentaţi de: starea peretelui
coledocian si de conţinutul coledocului.
În litiaza simplă calculul e migrat într-o CBP normală morfo-funcţional, a.i îndepartarea
calculului => restabilirea fluxului normal bilio-digestiv.
In litiaza complexa, îndepartarea singulară a calculilor nu e suficientă, existand leziuni care
permit recidiva litiazică si care necesita tratament prin chirugie clasica.

1.Tehnicile minim-invazive (neconventionale) de dezobstructie a CBP sunt :

 Endoscopia terapeutică
Chirurgia laparoscopică
Radiologia interventională - rar
*se pot utiliza secvenţial sau combinat (endoscopie/laparoscopie)

Se adresează litiazelor simple cu 2 mari obiective:

I.Ablaţia colecistului - Laparoscopic in 90% din cazuri
Imposibilitatea ablaţiei laparoscopice a colecistului => conversia spre chirurgia clasică !

II.Dezobstrucţia coledocului :
Dezobstrucţia Endoscopică – secvential - utilizează:
1.Explorarea radiologică a arborelui biliar – ERCP
2.Sfincterotomie oddiană.
-calculii coledocieni sunt îndepartaţi cu sonda tip Dormia sau Fogarty
-calculii mari sunt iniţial sfărâmaţi prin litotriţie mecanică/ultrasonică/laser
3. Efectuarea unui alt ERCP de control,la final, pt. a îndepărta riscul unui calcul restant.
În angiocolita ictero-uremigenă se face :
Decomprimarea CBP + ATB cu spectru larg + Drenaj nazo-biliar => remisiunea
fenomenelor de insuficienţă hepato-renală

Dezobstrucţia Laparoscopică - într-un singur timp operator se îndeparteaza colecistul, apoi

se practică colangiografie laparoscopică intraoperatorie care stabileşte nr., diametrul,
sediul calculilor din CBP si in final se obţine vacuitatea, dezobstructia CBP transcistic/prin
abordul direct al CBP.

Indicatiile Dezobstrucţiei Radiologice :

 interventia chirurgicală e CI
 esecul tehnicilor endoscopice
 stenoze la nivel eso-gastro-duodenal
 stenoze coledociene distale

Metoda utilizează puncţia transparietohepatică, ce permite abordarea unui canal hepatic

dilatat, pe care se face explorarea radiologică cu SDC pt. a stabili sediul obstacolului.
Litiaza coledociană e îndepartată prin metode de litoextracţie asemanatoare cu cele
endoscopice.

2. Tehnicile clasice de dezobstructie a CBP – chirurgia deschisă

Indicatii :
Eşecul dezobstrucţiei minim invazive
Tratamentul litiazei complexe de CBP

Criteriile colangiografice de litiaza complexa sunt :

 Calculi cu D >2 cm
 Panlitiaza = impietruire coledociană
 Litiaza intrahepatică
 Megacoledoc aton D >2 cm
 Dilataţia chistică coledociană
 Stricturi ale CBP
 Recidive litiazice multiple

Chirurgia deschisă are 2 obiective:

 Dezobstrucţia biliară
 Restabilirea tranzitului biliar

Timpii operatori :
1.Laparotomia de diagnostic
2.Explorarea vizuală şi palpatorie a CBP
3.Explorarea colangiografică intraoperatorie oferă: o imagine a anatomiei arborelui biliar
preluată în timp real + informaţii despre conţinutul acestuia
4.Dezobstrucţia CBP care se poate face prin 3 cai :
 Transcistic
 Prin coledocotomie
 Prin sfincterotomie clasică

Dezobstrucţia transcistică presupune existenţa unui canal cistic larg, ce oferă un acces
satisfacător calculilor situaţi la nivelul CBP., fără a putea îndepărta calculii voluminoşi.

Sfincterotomia oddiană clasică : modalitate de rezolvare a calculilor inclavaţi ampular si

presupune asocierea cu coledocotomia şi duodenotomie la nivel D2.

Coledocotomia = secţionarea peretelui anterior coledocian.

Coledocolitotomie = sectionarea perete + îndepărtarea calculilor
Permite explorarea instrumentală a CBP, în amonte si în aval de locul coledocotomiei.

5.Intervenţia chirurgicală se finalizează in :

-litiaza coledociana simpla prin : drenaj biliar extern : transcistic, Kehr, axial
-litiaza complexa prin : drenaj biliar intern => anastomoza bilio–digestivă.

Drenajul coledocian extern poate fi:

a)Transcistic : cu tub de dren trecut în CBP transcistic şi solidarizat de acesta printr-un fir
resorbabil.

b)Drenaj tip Kehr cu un tub în formă de T în care:

*ramura scurtă, secţionată sub formă de jgheab, e plasată în coledoc, care ulterior e suturat
*ramul lung e exteriorizat în afara peretelui abdominal
-permite drenajul pe o perioadă limitată a lichidului biliar care NU se poate scurge în
duoden în perioada imediat postoperatorie.

c)Drenaj axial = exteriorizarea pe cale transhepatoparietală a tubului de dren, permiţând

închiderea completă, „per primam”, a coledocotomiei.
Avantajele drenajului axial :
*previne şi combate staza şi infecţia biliară
*permite controlul colangiografic postoperator
*face posibilă tratarea unor calculi reziduali

Anastomozele bilio-digestive fac un by-pass între :

-un segment biliar situat în amonte de o leziune si tubul digestiv sau
-segmentul superior al CBP restante după îndepărtarea leziunii si tubul digestiv

Anastomoza coledoco-duodenală în : Anastomoza coledoco-jejunală in:

 Stricturile CBP  Litiaza multiplu recidivata
 Litiaza recidivata  Panlitiaza
 Pancreatita cronica pseudo-tumorala  Chistul coledocian

Dezavantaj : poluarea alimentară a CBP în Avantaje :

amonte de anastomoză. -drenaj biliar foarte eficient
-împiedica refluxul alimentar în CBP, cu
apariţia de angiocolită de reflux

Foloseşte o ansa jejunala montata în „Y”,

scoasă din circuitul alimentar,
anastomozată la bontul biliar restant dupa
indepartarea leziunilor.