PANCREATITA ACUTA

= inflamatie pacreatica initiata de activarea prematura a tripsinei in celulele acinare, care uneori se
poate extinde și la tesuturile peripancreatice sau la distanta.

Factori etiologici in PA : Ingestia de Alcool + Litiaza Biliara – 80% din cazuri

Metabolici* Mecanici Infectiosi* Vasculari/Imuni Idiopatic
Alcool Litiaza Biliara Parotidita Epidemica hipoperfuzia tisulara Familial
T periampulare/pancreatice DC ↓
Hipercalcemie Pancreas divisum Virus Coxackie Soc Postoperator
Disfunctii sfincter Oddi (Anevrism Ao)
Hiperlipidemie Diverticul duodenal HIV Periarterita Nodoasa
periampular sau al CBP Vasculite
Medicamente: Traumatisme pancreatice Micoplasma LES
*Diuretice Interventii chirurgicale Sdr. Sjoren
*ATB ERCP Ascarioza Pancreatita Autoimuna
*Citostatice Obstructii duodenale Alte parazitoze Deficit de alfa 1-AAT
Obstructia ansei aferente
Toxice UD Postbulbar

Dg. PA - minim 2 :
1. DURERE ABDOMINALA: debut acut, severa, persistenta
localizare epigastrica, iradiere in spate/’’in bara’’
2. ↑ LIPAZA SERICA/AMILAZA : 3 x N
3. CT cu contrast i.v/ IRM/Eco Abd.: aspect caracteristic de PA
Eco. Abd - identifica etiologia litiazica a PA.
Prezenta 1+ 2 → CT/IRM in urgenta nu sunt necesare.
Lipaza/Amilaza < limita de diagnostic, adica < 3xN→ Necesar CT/IRM in urgenta pt. confirmarea PA.

Fazele patogenezei PA :
1. Activarea prematura a tripsinei in celulele acinare pancreatice → MECANISME :
- alterarea mecanismelor de semnalizare/mediere prin calciu
- scindarea tripsinogenului la tripsina prin hidroliza lizozomala a cathepsin-B
- ↓ activitatii inhibitorului intracelular pancreatic al tripsinei
Activarea TRIPSINEI → Activarea Celorlalte ENZIME PANCREATICE

2. Agresiunea enzimatica (citokine, factori proinflamatori)→ inflamatie Intrapancreatica

3. Procesul inflamator se extinde Extrapancreatic, apoi sistemic cu aparitia SIRS, MODS prin ruperea
balantei intre factorii proinflamatori si antiinflamatori.
Sdr. inflamator indus de PA det. exacerbarea afectiunilor pre-existente cardiace/pulmonare/renale/
metabolice.

4. Afectarea microcirculatiei → tromboze, hemoragii, zone de necroza

5. Afectarea vaselor mari din retroperitoneu :

Anevrisme arteriale, rupturi vasculare → Hemoragii
Tromboze vena si artera splenica → Infarcte Splenice
vena porta → HTPortala

6. Stomac, Duoden, Intestin, Colon Transvers

→ procesul inflamator retroperitoneal extins in mezouri det. tulburari functionale, edem, ischemie,
hemoragii, necroze, stenoze, fistule pancreatico-enterale

7. Suprainfectarea Necrozelor => supuratie => sepsa => soc septic.

Istoric natural
Boala debuteaza cand apare durerea abdominala si evolueaza in 2 faze - initiala si tardiva.
Prezenta + Durata disfunctiei unor organe(MODS) = principalul factor determinant al gravitatii bolii

Faza Initiala - primele 2 S de boala

-SIRS, Necroza pancreatica, MODS
-insuficienta de organ e tranzitorie (<48h) sau persistenta (>48h)
-in I sapt. imagistica nu e factor de apreciere a gravitatii

Faza Tardiva
-persistenta fenomenelor inflamatorii sistemice > 2 S
-persistenta MODS si aparitia complicatiilor locale au impact important pt. prognosticului P

Clasificarea PA in functie de gravitate :

I. Forma usoara = Pancreatita acuta edematoasa interstitiala (85%)
Insuficientele de organ sunt absente/tranzitorii-rar
Vascularizatia pancreatica e pastrata.

II. Forma moderat-severa ~ denumirea de pancreatita acuta necrotico-hemoragica nu se mai foloseste

Inflamatia afecteaza vascularizatia pancreatica → necroze pancreatice + a tesuturilor peripancreatice

III. Forma severa (15%)

Insuficiente de organ tranzitorii/prelungite la ½ din P
Complicatii locale/la distanta
Infectarea necrozelor = FACTOR AGRAVANT

Pancreatitele Acute Recurente, prin fibroza si pierderea tesutului glandular → Pancreatita Cronica
In primele 2 S de boala, decesele sunt datorate insuficientelor de organ, iar ulterior infectiei
necrozelor sau complicatiilor necrozelor neinfectate.

Forme Anatomo-Clinice a PA :
1. PA edematoasa interstitiala
2. PA necrotica
3. Necrozele pancreatice infectate

Dg. Diferential al PA :
Infarct Enteromezenteric
UG/UD perforat
Colica Biliara
Disectia Anevrismului de Ao
Ocluzia Intestinala
DEBUT : brusc, dupa o masa bogata in alcool si alimente colecistokinetice
Dureri Epigastrice cu iradiere in spate-„in bara” care cresc in intensitate progresiv in 30 min., pana la o
intensitate continua, insuportabila, cu durata >24h .
-durerea abdominala poate fi -absenta la P in soc, cu senzoriu alterat
-mascata de adm. de antialgice in PA postoperatorie
Greturi, Varsaturi
Oprirea tranzitului intestinal pt. materii fecale si gaze

ANAMNEZA poate identifica etiologia PA si urmareste :

* prezenta colicilor biliare si a litiazei biliare
* interventii chirurgicale, colecistectomia, interventii endoscopice biliare
* consum de acool, medicamente
* traumatisme abdominale recente
* scadere in greutate? - cancer
* istoric familial de pancreatita

EXAMEN FIZIC
* Stare generala alterata
* Deshidratare
 Turgor cutanat diminuat
 Mucoase uscate
 Ochii infundati in orbite
* Subicter scleral
* Distensie abdominala difuza
* Sensibilitate in etajul abdominal superior +/- Aparare musculara
* Contractura abdominala generalizata-rara si impune dg.dif. cu Perforatia gastro-duodenala
Torsiunea de organ
* Zg. hidroaerice ↓/absente
* Auscultatie pulmonara : ↓ zg. respiratorii la bazele plamanilor,mai ales pe stanga datorita colectiilor
lichidiene pleurale
*Semnul Cullen si Grey-Turner sunt rar evidentiate.

Semn CULLEN: echimoza periombilicala Semn GREY TURNER: echimoza pe flancuri

Cullen-Centru

In FORMELE SEVERE : stare generala profund alterata, deshidratare, aspect toxic, soc,
alterarea senzoriului, ins. pulmonara si renala, sangerari gastro-intestinale, tulburari de coagulare,
tulburari metabolice-hipocalcemie.
Paraclinic :
↑ AMILAZA :
*Amilazele + Lipazele serice pancreatice : crescute Macroamilazemie
NU exista corelatie intre valorile enzimelor si severitatea PA. Parotidita
LIPAZEMIA e mai utila decat amilazemia-care e ↑ si in alte patologii. Pancreatita cronica
* >36 h de la debut → PCR > 150 mg/L indica prezenta necrozelor, Carcinoame
deci forma severa de PA si masurata in dinamica, permite urmarirea Ocluzii intestinale
procesului inflamator. Tumori ovariene
* Bilirubina ↑, ALT >3xN arata o cauza biliara a PA.

*Eco. Abdominala: in urgenta pt. identificarea litiazei biliare

-dilatarea CBP NU e dg. pt litiaza CBP !....daca e dilatat nu inseamna ca are si calculi
-pancreas hipoecogen si cu volum crescut datorita edemului
-evidentiaza si ascita/pleurezia bazala

*CTCI – de electie in dubii dg. in urgenta, in aprecierea severitatii bolii, dg. complicatiilor :
-crestere in volum a pancreasului prin edeme
-captare inomogena a contrastului
-desen „in suvite” a tesutului peripancreatic
-colectii lichidiene peripancreatice
-indica etiologia: litiaza biliara, calcificari pancreatice-PCr. alcoolica, tumori pancreatice, dilatare duct
pancreatic principal, dilatare chistica - neoplasm mucinos papilar intraductal/neoplasm cistic
CT se face fara contrast in : alergia la contrast/in creatinina >1,5 mg/dl.

*IRM, colango-RM si Ecografia Endoscopica

-anatomie ductala, zone solide de la niv. colectiilor peripancreatice, confirma litiaza biliara
-avantaj : lipsa iradierii
-nu se fac, in mod obisnuit, in urgenta

Toti P trebuie internati pt. APRECIEREA GRAVITATII bolii in primele 48 h prin evidentierea
Insuficientelor de organ + Necrozelor pancreatice + SIRS

Se interneaza in sectia de TI pacientii cu risc inalt :

 Varsta > 55 ani
 BMI ≥30
 Insuficiente de organ
 Colectii/infiltratii pulmonare
 Comorbiditati importante

Daca insuficientele de organ se remit < 48 h evolutia e favorabila.

Prezenta necrozelor pancreatice e evaluata in I zi de internare prin : PCR
la sf. primei saptamani prin : CTCI
Abia dupa I sapt. de boala, e importanta in terapie si prognostic evidentierea imagistica a necrozelor si
complicatiilor locale !
Ht masurat la 12 h apreciaza volumul de fluide sechestrat in spatiul III patologic si ghideaza
resuscitarea volemica.

Scorurile apreciaza gravitatea bolii :

Scor APACHE II, III, MARCHALL, SOFA- pt. a evidentia SIRS, insuficienta de organ, soc
Scor Ranson, IMRE - doar dupa 48 h ; au val. predictiva mare pt. val mici (< 2,forma usoara) sau mari
(>6,forma severa), mai putin pt. val. intermediare. Scorul Marshall e superior acestora.
Scorul Balthazar + Indicele de necroza la CT evidentiaza prezenta necrozelor si stabileste gradul de
severitate al PA.
Evolutia bolii se urmareste prin repetarea CTCI si calcularea in dinamica a indexului CT de severitate.
 SCOR MARCHALL : un scor ≥2 pt. orice sistem defineste disfunctia organului
Scor
Sistem
0 1 2 3 4
Respirator
>400 301-400 201-300 101-200 ≤101
(PaO2/FiO2)

Renal (µmol/l) ≤134 134-169 170-310 311-439 >439

creatinina serică
(mg/dl) ≤1.4 1.4-1.8 1.9-3.6 3.6-4.9 >4.9

< 90
Cardiovascular : presiunea < 90 < 90 < 90
fara raspuns
sistolică a sângelui, mm Hg cu raspuns la
>90 la adm. de pH<7.3 pH<7.2
adm. de fluide
fluide

SCOR RANSON
La internare Vârsta > 55 de ani
Leucocitoza >16.000/mm3
Glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl) >
ALT(TGP) >250 UI/l
LDH >350 UI/l
La 48 ore Calciu seric < 2 mmol/l (<8 mg/dl)
↓ Ht. cu >10% din valorile la internare
↑ ureei sangvine cu ≥ 1,8 mmol/l (≥5 mg/dl) după adm. de fluide i.v.
Hipoxemie cu PaO2 < 60 mmHg
Deficit baze > 4 mEq/l
Retenție lichidiană > 6 l

SCOR BALTHAZAR = Grad Balthazar + Indice necroza la CT = >Total 1-10

Scor Aspect CT
Grad Balthazar A 0 Pancreas normal
B 1 Hipertrofie pancreatica focalizata / difuza
Eterogenitate usoara
C 2 Modificari inflamatorii pancreatice si peripancreatice
D 3 Modificari inflamatorii peripancreatice importante
E 4 Multiple colectii lichidiene extrapancreatice / abcese
Indice necroza Arii pancreatice localizate/difuze de captare diminuata a
substantei de contrast i.v.
<33% 2
<50% 4
>50% 6
Complicatii Generale : SIRS, MODS
PA declanseaza un raspuns inflamator celular si umoral sistemic care det. :
→ SIRS = Sdr. de raspuns inflamator sistemic → MODS = Sdr. de disfunctie multipla de organe

SIRS = 2/mai multe din simptomele :

*Hipertemie >38 C sau hipotermie < 36 C
*FC > 90/min
*FR > 20/min sau PaCo2 < 32 mmHg
*Leucocitoza > 12.000/mm sau Leucopenie <4000/mm sau >10% forme tinere

Sepsis = SIRS + sursa de infectie documentata prin culturi.

Socul = hipotensiune rezistenta la resuscitarea volemica + semne de hipoperfuzie tisulara :
hipoxemie, acidoza, oligurie, edeme, alterarea senzoriului

MODS = insuficienta unor organe care necesita interventie terapeutica pt. conservarea homeostaziei,
la un P cu o afectiune acuta. In PA, MODS e urmarea reactiei inflamatorii sistemice autodistructive si
autointretinute, la distanta de agresiunea initiala.
Nr. de organe insuficiente e factor de mortalitate.

Disfunctia Pulmonara : precoce in SIRS

Plamanul = filtru pt. mediatorii inflamatiei intorsi din circulatia sistemica → ARDS
Sdr. de disfunctie respiratorie a adultului e caracterizat prin :
Hipoxemie refractara la adm. de O2
Anomalii ale raportului ventilatie/perfuzie
Edem interstitial si alveolar
↓ capacitatii reziduale functionale
↓ compliantei pulmonare
Inflitrat Difuz la Rx. Toracica

Disfunctie Metabolica si de sinteza hepatica : precoce

↑ bilirubina, ↑ ureea, ↑ lactatul seric
Celulele Kupffer hepatice → elibereaza mediatori ai inflamatiei care intretin MODS !

Disfunctie Miocardica :
E mai grava in soc cand exista afectiuni cardiace preexistente
La P cu SIRS - TNF are efect de depresie miocardica !

Leziuni Renale – apar prin ischemie si inflamatie

Soc → redistributie sanguina → leziuni precoce in cortexului superficial .
Necroza Tubulara Acuta poate fi limitata prin resuscitarea agresiva si evitarea medicamentelor
nefrotoxice.
La P uremic + cu tulburari HE => Dializa

Leziuni Gastro-Intestinale :
Ulceratii acute gastrice, Ocluzie functionala, Colecistita alitiazica
Ruperea barierei mucasei intestinale → translocare bacterii si toxine in circulatia portala → infectie
bacteriana si intretinerea procesului inflamator.

Afectarea SNC : tulburari ale starii de constienta → coma (GCS=Glasgow Coma Scale)
Complicatii Locale : Colectii pancreatice si peripancreatice
Clasificarea ATLANTA 2012: Colectii *strict lichidiene
*din necroze cu continut : solid/solid cu zone lichide

Colectii lichidiene peripancreatice acute :

-in faza initiala de evolutie a PA edematoase interstitiale
CT: colectie
unica/multipla
omogena
fara pereti proprii
delimitata de planurile fasciale normale din retroperitoneu
- sterile
- se remit spontan
- NU necesita tratament specific
- NU constituie factor de gravitate
- cand persista > 4 S → pseudochist pancreatic

Pseudochistul pancreatic :
= colectie lichidiana peripancreatica, rar intrapancreatica(partial/total)
Peretele e bine definit.
Continut: strict lichidian, cantitate crescuta de enzime pancreatice
Cauze : ruptura ductului principal/ ramurilor acestuia
Fara necroza pancreatica evidentiata imagistic.
Cu pierderea de lichid pancreatic.
Persistenta colectiei peripancreatice > 4 S.
Dg. : CTCI, IRM, Eco. Abd., Eco. Endoscopica.
O situatie particulara : Sdr. de deconectare ductala
- apare la saptamani dupa necrozectomia chirurgicala
- necroza de istm/corp pancreatic izoleaza o portiune inca viabila de glanda, a carei secretie se
acumuleaza in spatiul restant dupa necrozectomie ducand la aparitia unui pseudochist

Colectii necrotice acute :

Cauza: ruptura ductului pancreatic principal/ ramurilor acestuia in zona de necroza
- contin tesut necrotic + fluid
- in primele 4 S de evolutie a PA necrotice
- unice/multiple/multiloculate
- se pot infecta
- sunt greu de diferentiat in I sapt. la CTCI de colectiile lichidiene peripancreatice acute, deoarece
ambele au continut fluid, dar sunt utile IRM, EA, EE  zone necrotice solide in interiorul colectiei.

Colectia necrotica incapsulata (=aka “walled-off necrosis”, sechestru pancreatic, pseudochist asociat
cu necroza, necroza pancreatica organizata=)
- apare in evolutia colectiei necrotice acute, cand la >4 S de la debutul bolii, zonele de colectii
necrotice pancreatice si peripancreatice sunt izolate de un perete inflamator
- unica/multipla, la nivelul lojei pancreatice sau la distanta
- se poate infecta
- diferenta de pseudochistul pancreatic: IRM, EA, EE  zone necrotice solide in interiorul colectiei

Colectii necrotice acute infectate si colectii necrotice incapsulate infectate :

Apare alterarea starii pacientului .
Dg. :*CTCI : aer extralumenal (in afara intestinului) in colectii
*Punctie aspirativa cu ac fin(FNAC) + Examen bacteriologic direct-coloratie gram, cultura, ATB .
♡ PA Edematoasa Interstitiala = Forma Usoara
* absenta insuficientei de organ/complicatiilor locale
* remisie completa in I sapt. → P sunt externati dupa I sapt. si au prognostic favorabil
* edem inflamator pancreatic localizat/generalizat → hipertrofie pancreas → captare omogena a
contrastului la CTIV
* procesul inflamator se extinde la grasimea peripancreatica → colectii lichidiene, dar fara necroze
* dg. imagistic (CTIV/IRM) nu e necesar

Tratament PA - Forma usoara :

NU are indicatie chirurgicala, deoarece fct. pancreatica se normalizeaza dupa 5-7 zile.
Reechilibrare volemica: 3-4 l de sol salina izotona NaCl 0,9%/Ringer lactat/ zi
sub controlul Ht, PVC, Puls, TA, Debit urinar >30 ml/h
Controlul glicemiei e important si contribuie la ↓ Mo in PA.
Glicemia se normalizeaza in 24-36 h la P fara DZ.
Suport respirator: adm. O2, SaO2>95%
Insuficienta respiratorie Rx toracica pt. a identifica: colectii pleurale/semne Rx. ARDS
Controlul durerii: analgezice parenteral (Morfina, Petidina, Dilaudid, Fentanyl)
Aspiratie nazogastrica – diminueaza greturile, varsaturile, durerile abd. la P cu ileus gastric
E obligatorie profilaxia Trombozei Venoase Profunde
La 24-36 h de la debut, dupa remisia episodului acut  se trece la medicatia cu AINS
Se reia progresiv alimentatia orala si se cauta etiologia
Etiologie Biliara: in decursul aceleiasi internari, dupa remisia fenomenelor inflamatorii
peripancreatice, la 3-5 zile de la debutul PA se face colecistectomie laparoscopica cu colangiografie
intraoperatorie.

♡ PA Moderat Severa
* insuficiente de organ tranzitorii <48h
* complicatii locale si sistemice
* se remit uneori spontan/au evolutie trenanta
* Mo e mult redusa comparativ cu formele severe

♡ PA Necrotica = Forma Severa

* necroze ale pancreasului si ale grasimii peripancreatice
* ischemia pancreatica evolueaza progresiv in prima saptamana de boala
* CTIV: zonele de captare redusa a contrastului devin progresiv net demarcate si confluente → dupa o
sapt. au semnificatie de necroze
* necrozele pancreatice si peripancreatice au evolutie imprevizibila → se remit sau persista
raman solide/se lichefiaza/se infecteaza
Necrozele infectate = zone de supuratie/puroi, rar in primele 2 S de evolutie a PA
Dg. CT → aer in afara tubului intestinal, la nivelul necrozelor
DUBII sau pt. precizarea Etiologiei: Punctie aspirativa cu ac fin cu examen bacteriologic direct
(coloratii Gram), cultura, ATB
* abces pancreatic (rar): colectii localizate de material purulent fara o necroza pancreatica
semnificativa
* consecinta SIRS : persista insuficienta de organ unica/multiple (MODS) > 48h
* complicatii locale frecvente
* necrozele infectate → se insotesc de mortalitati f. mari
In absenta SIRS/insuf. de organ  forma usoara de PA
In prezenta SIRS + insuf. de organ inca din faza initiala, adica I sapt.  forma severa de PA  Mo 50%
Tratamentul PA - Forma moderat severa / severa
Faza Initiala - in primele 2 sapt.
-se adm. volume mari de fluide (5-10 l/zi) datorita schestrarii masive de fluide in spatiul III patologic
-in semne de angiocolita acuta prin impactare litiazica in ampula Vater :
 Icter, Febra, Leucocitoza
 Dilatare CB la Eco.Abd
 Litiaza coledociana la CTCI/IRM/Eco.Endo
se face in primele 48 h de la debut ERCP = Papilosfincterotomia Endoscopica + Extractia calculilor
coledocieni !

-ATB profilactica pt. ↓ infectiilor si Mo, e controversata.

Exceptie : Imipenem- scade infectia necrozelor, dar fara a influenta Mo

-suport nutritional inca de la inceput, datorita consumului energetic mare si poate fi necesar 3-6 Luni :
Alimentatia PARENTERALA-dar NU de lunga durata :
 Costuri mari
 Risc de infectie de cateter
 Toleranta scazuta la glucoza

Alimentatia ENTERALA – se initiaza cat mai precoce:

AVANTAJE : Ieftina
Risc redus de infectie
Mentine integritatea mucoasei intestinale si functia hepatica
Efect favorabil asupra imunitatii
Atenueaza stressul oxidativ si raspunsul inflamator sisitemic
-sonde nazo-jejunale, conduse distal de unghiul lui Treitz
-sonde nazo-gastrice
-sonde jejunale introduse percutan/operator - mai bine tolerate + de durata + fara jena nazala

Faza Tardiva - dupa primele 2 sapt.

-dupa primele 2 sapt. starea se stabilizeaza la majoritatea P cu PA moderat severa/severa
-procesul inflamator pancreatic e izolat, leucocitoza se normalizeaza, dureri+febra– absente, starea
generala se amelioreaza, toleranta alimentara buna .

* P cu evolutie favorabila fara interventii terapeutice sunt cei cu:

Necroze pancreatice+peripancreatice limitate, confluente
Fara zone de pancreas deconectate

Spre deosebire de pancreatita edematoasa interstitiala, pierderea de substanta pancreatica prin

necroza => persistenta unor defecte morfologice/functionale- insuficienta pancreatica exo/endocrina

Persistenta fenomenelor toxice > 2 S (febra, tahicardie, hipotensiune, leucocitoza) e datorata

infectiilor necrozelor sau infectiilor la distanta (de cateter, pulmonare, urinare, colecistitei acute,
colitei ischemice). Toate sursele de infectie sunt dg., evaluate bacteriologic si tratate corespunzator.
Tratamentul Necrozelor
♡ Necrozele pancreatice/peripancreatice infectate :
- impun Debridarea si Drenajul, dar debridarea precoce=> Mo crescuta !
- la P cu PA f. severa interventiile chirurgicale NU se indica in primele 14 zile decat in cazuri speciale.

Standard de aur = 1.DEBRIDARE prin interventie chirurgicala deschisa

2.DRENAJ EXTERN
3.Examen bacteriologic din necroze si ATBterapie conform antibiogramei.

* la P fragili, dupa multe saptamani de boala, septici si cu numeroase comorbiditati care suporta cu
dificultate inv. chirurgicale majore - TEHNICI MINIM INVAZIVE : Drenaj + Debridare prin punctie
percutana sub ghidaj CT/eco sau laparoscopic sau debridare retroperitoneala video-asistata.
Abordarea se poate face in etape succesive (step-up approch) :
1.Trat.Primar : Drenaj percutan + ATBterapie , iar daca drenajul e tratament insuficient se continua cu
2.Necrozectomie retroperitoneala minim invaziva.
*Fistulele pancreatico-cutanate persistente dupa drenajul extern: dupa maturarea traiectului fistulos
(la 4-6 luni de la constituire) prin anastomoza dintre fistula si o ansa jejunala in Y a la Roux.

♡ Necrozele sterile = FNAC negative  tratament conservativ

Inv. chirurgicala doar in cazuri selectate :
→ stenoze enterala sau ale CBP prin ischemie.
→ disruptia postnecrotica a ductului pancreatic principal (pancreatita persistenta/ refeeding
pancreatitis)
PA de cauza litiazica: 1.Colangiografia intraoperatorie/colangio-RM apoi
2.ERCP cu sfincterotomie + extractia calculilor
*Colecistectomia se amana pana la rezolutia procesului inflamator pancreatic si restabilirea starii
clinice in PA severe.
*Sfincterotomia endoscopica e alternativa colecistectomiei la P cu risc operator mare, pt. a preveni
pancreatita biliara recurenta.