Ulcer Peptic = leziunile caracterizate de un defect de structura exprimat prin pierderea de substanta la

nivelul mucoasei esofagiene/gastrice/duodenale/intestinale/anastomozelor gastrointestinale +

infiltrate celulare inflamatorii + necroze de coagulare .
Leziunile depasesc in profunzime muscularis mucosae si au potential perforativ-penetrant.

UD- in tarile occidentale UG- in tarile asiatice

Etiopatogenie: complexa, multifactoriala

Ulcerul Peptic e expresia DEZECHILIBRULUI dintre factorii de agresiune ai mucoasei gastrice si
factorii de aparare (elementele cu rol defensiv, care conserva indemnitatea mucoasei).

Factorii de agresiune luminala Factorii de aparare mucoasa

- Secretia acida : HCl + pepsina Apararea mucoasei e un proces dinamic = rezistenta

- pH acid mucoasei e permanent adaptata la tipul si intensitatea
- Indicele termic factorilor de agresiune prin :
- Osmolaritatea bolului alimentar - ↑ fluxului sanguin local
- Substante cu efect detergent si actiune citotoxica - ↑ volumului de mucus secretat la suprafata celulelor
- Compusi bacterieni cu potential inflamator local epiteliale
si sistemic
- Infectia cu Helicobacter Pylori FACTORI LUMINALI:
- Consumul de AINS  Strat mucos Alcalin
- Reflux biliar duodeno-gastric  Imunoglobulinele
- Alcool, Fumat  Lactoferina
- Stresul fizic / emotional
FACTORI EPITELIALI:
 integritatea jonctiunilor intercelulare
 reparare si regenerare celulara/tisulara

FLUXUL SANGVIN MUCOS OPTIM

FUNCTIONALITATEA BIOCHIMICA a Stratului Mucos

Ulcere de stres = ulcere frecvent complicate hemoragic, care sunt consecinta unor afectiuni organice
severe :
 Traumatism cerebral
 Arsuri * la pacientii asistati la Terapie Intensiva
 Sepsis
 Insuficienta multipla de organ

Rol etiopatogenic in aparitia bolii ulceroase au si :

- Prezenta unor profiluri genetice particulare, cu forme familiale de UG si UD –care pot influenta
terapia de eradicare a Helicobacter Pylori (prin forme diferite de raspuns).
- Chimioterapia si Radioterapia
- Obstructii duodenale
- Toxicomania
- Infectia cu virus Herpes Simplex de tip 1
- Gastrinoamele din sdr. Zolliger-Ellison

Comorbiditatile care se asociaza cu o prevalenta ↑ a ulcerului :

 BCR, BPOC, Deficit de 𝜶1-antitripsina
 Fibroza chistica, Ciroza hepatica, Hiperparatiroidism
 Sdr. endocrine Zollinger-Ellison, Sdr. MEN 1
Helicobacter Pylori
= bacterie gram negativa, prezenta la nivelul suprafetei luminale a epiteliului gastric + intraepitelial
care determina inflamatia cronica a mucoasei
= eradicarea infectiei H.Pylori => vindecarea + reducerea recurentelor patologiei peptice
*H.Pylori are tropism selectiv pt. mucoasa de tip gastric .
Sediul grefei bacteriene: metaplazia duodenala de tip gastric care apare in supraincarcarea acida
duodenala.
Modificarile de duodenita subsecvente sunt premisa aparitiei leziunilor ulceroase la niv. duodenal.
Prevalenta ulcerului e de 4-10 ori mai mare in populatia H. Pylori POZITIVA ceea ce arata natura
infectioasa a bolii.
Infectia cu H.Pylori a fost asociata statistic si cu Adenocarcinomul Gastric si Limfomul MALT .

Mecanismele prin care infectia cu H.Pylori e Co-factor in patogeneza UG/UD:

 modificari epiteliale de suprafata
 ↑ secretiei acide + sensibilitate particulara la stimularea secretiei de Gastrina
 produce toxine agresive local
 perturbarea secretiei duodenale de bicarbonat

Factorii dependenti de gazda au un rol critic in determinarea bolii ulceroase deoarece >50% din
populatia generala e infectata cu H.Pylori, dar numai 10-15% dintre acestia au ulcer peptic.

Factori dependenti de gazda cu rol in dezvoltarea celulelor ulceroase la pacientii H.Pylori Pozitivi :
 modelul histologic al gastritei induse
 modificari in homeostazia hormonilor gastrici
 nivelul secretiei acide
 metaplazia gastrica la nivelul duodenului
 interactiunea bacteriei cu bariera mucoasa
 mecanismele imunopatogenice amorsate
 tipul tulpinii bacteriene
 factorii genetici

AINS
Consumul de AINS blocheaza activitatea enzimatica a COX 1 si COX 2 => inhiba local/sistemic secretia
de prostaglandine care sunt implicate in repararea si protectia tisulara mucoasa =>
alterarea fluxului sanguin intramucos + ↓ hidrofobicitatea mucusului alcalin

AINS genereaza leziuni mucoase prin modificarea aderentei neutrofilelor la microcirculatia gastrica cu
→ eliberarea de proteaze + radicali liberi de oxigen
→ obstructia fluxului sangvin capilar

AINS au efect toxic local, independent de infectia cu H.Pylori sau de inhibitia COX (ciclooxigenazei).
AINS determina frecvent patologie peptica si la pacientii H.Pylori negativi.
*Corticoterapia are rol controversat in ulcerogeneza, dar asocierea CS + AINS e FR pt. patologia
peptica.

↑ consumului global de AINS la persoanele in varsta => alterarea integritatii fiziologice a mucoasei
tubului digestiv => prevalenta in ↑ a patologiei peptice AINS-induse.
↓ incidentei UG&UD necomplicate, mai ales la populatia de varsta tanara e in contrast cu o incidenta
cvasiconstanta a UG complicate datorita ↑ consumului de AINS.
Clinic:
Ulcerul e frecvent asimptomatic → descoperit usor prin EDS facuta in alte scopuri (investigarea altor
boli, evaluari endoscopice preoperatorii sau la cei care fac tratamente cu agenti farmacologici de risc
ulcerogen)
Ulcerul dat de consumul cronic de AINS la varstnici → frecvent asimptomatic → HDS inaugurala si e
identificat la evaluarea etiologiei HDS.

*Cardinal e sindromul ulceros cu simptomul principal durerea epigastrica.

Durerea epigastrica : caracter de arsura, fara iradiere particulara
debut postprandial imediat -UG sau tardiv-UD (dupa 2-3h)
durere nocturna ameliorata de antiacide/antisecretorii
periodicitatea durerii: in relatie cu mesele : MICA PERIODICITATE
sezoniera : MAREA PERIODICITATE
* Pirozis
* Durere toracica anterioara
* Sdr. dispeptic : eructatii, meteorism, distensie abdominala, senzatie de satietate precoce
* Simptomele sdr. anemic : astenie, fatigabilitate, dispnee, palpitatii, vertij

EXAMEN OBIECTIV: sarac, sg. semn decelabil in ulcerul necomplicat e

sensibilitatea la palparea epigastrica sau mai rar a hipocondrului drept

COMPLICATIILE leziunii ulceroase se pot obiectiva astfel :

* HDS prin hematemeza/ melena/ hematochezie la Tuseul Rectal
* Insuficienta Evacuatorie Gastrica manifesta clinic prin clapotaj gastric

SEMNELE DE ALARMA din boala ulceroasa:

 Hemoragie exteriorizata Semnele de alarma impun
 Sindrom anemic evaluare prompta prin EDS si
 Satietate precoce sugereaza complicatiile UG&UD.
 Pierdere involuntara in Greutate inexplicabila clinic
 Disfagie / Odinofagie progresiva
 Varsaturi recurente
 AHC de cancer digestiv

Explorarile paraclinice se fac la P stabili hemodinamic pt. dg. si confirmarea leziunii ulceroase.
In instabilitatea hemodinamica secundara complicatiilor hemoragice/septice sistemice se face in
primul rand tratament specific Terapiei Intensive ( Monitorizarea parametrilor vitali + Asigurarea
unei cai de abord Venos + Oxigenoterapie ). Abia dupa stabilizarea pacientului putem face explorari.

In fct. de spital resursele exploratorii sunt : endoscopice si radiologice.

EDS *e mai prioritara deoarece permite dg. pozitiv + efectuarea unui gest terapeutic
*se poate descrie forma, dimensiunile, localizarea leziunii
*permite prelevarea de biopsii pt : detectarea lez. displazice, excluderea naturii maligne a leziunii,
evaluarea gradului de afectare a mucoasei gastrice, evidentierea infectiei cu H.pylori.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOARA
Zonele predilecte ale leziunii ulceroase sunt regiunile invecinate mucoaselor jonctionale :
zona de tranzitie esofago-gastrica, corporeo-antrala, gastro-duodenala

Ulcerele in duodenul distal ridica suspiciunea de:

Boala Crohn Sdr Zolliger-Ellison Origine ischemica a ulcerului

Ulcerul peptic → defect de mucoasa cu diametru > 5 mm, acoperit de fibrina , cu contur ciclic,
baza neteda, pliuri radiare ale mucoasei cu dispunere pana in vecinatatea discontinuitatii mucoasei
Ulcerele sunt frecvent solitare si NU depasesc 3 cm.
Definirea ulcerului se face prin confirmarea atingerii in profunzime a muscularis mucosae si
nu neaparat prin dimensiunea leziunilor.
- EROZIUNI = leziunile cu diametru < 5 mm

In UD biopsia si histodiagnosticul nu se fac de rutina.

In UG se face MEREU biopsie + examen HP + reevaluare la 6-12 sapt. pt. confirmarea benignitatii
si apoi pt. a verifica vindecarea completa => daca nu se vindeca si histodiagnosticul e de benignitate
=> suspiciune de malignitate/malignizare => indicatie de trat. chirugical

INVESTIGATIA INFECTIEI CU H.Pylori se face de rutina in diagnosticarea oricarei patologii peptice.

Testele invazive → sunt dependente de EDS si se fac la cei care au indicatie pt. EDS .
 Test rapid pt activitatea ureazica din proba bioptica de mucoasa gastrica.
 Ex. histopatologic cu evidentierea bacteriei in probele prelevate din mucoasa gastrica
antrala/fundica => culturi, antibiograma => orienteaza schema terapeutica de eradicare.
In raspuns deficitar la terapia standard de eradicare se reconsidera schema.

Testele neinvazive → se fac pacientilor cu :

1. Dg. radiologic de ulcer peptic
2. Din programul de monitorizare a eradicarii H.Pylori
3. APP de ulcer peptic recrudescent clinic

 Teste serologice: reactia ELISA, test rapid capilar, test salivar (!! NU se fac daca a existat in
antecedente o infectie dovedita, pt. ca markerii serologici anti-H.Pylori persista !!)
 Dozare Ag. fecal H.Pylori
 Teste respiratorii - urea breath test

EXPLORARI IMAGISTICE : in cazul CI pt. EDS sau daca pacientul refuza EDS
Examen radiologic cu sulfat de bariu (standard/cu dublu contrast) :
- evidentiaza ulcerul peptic ca o nisa benigna/maligna -diferentierea certa radiologica fiind imposibila
ceea ce impune in UG : EDS + biopsie.
- estimeaza amploarea RGE
- atesta unele complicatii ale UG si UD : stenoze medio-gastrice/pilo-bulbare
complicatia perforativa - pneumoperitoneul

EXPLORARI FUNCTIONALE
- det. functiei secretorii gastrice prin dozarea secretiei acide bazale si maximale in :
Ulcere : multiple
recurente
refractare la trat. antisecretor standard
cu localizare distala bulbului duodenal
asociate cu diaree, steatoree si ↓ ponderala
evaluarea postoperatorie a ulcerului pt. care s-a practicat VAGOTOMIE
- det. gastrinemiei → in suspiciunea de sdr. Zollinger Ellison
Complicatiile ulcerului :
1.Hemoragie digestiva superioara:
 forma acuta: Exteriorizata prin hematemeza, melena, rar hematochezie.
Deseori e grava => soc hipovolemic.
Se face resuscitarea volemica, iar apoi EDS in urgenta => incadreaza originea sangerari si permite
hemostaza endoscopica !

 forma cronica: HDS se manifesta ocult, silentios prin sdr. anemic cu profil de carenta martiala:
ANEMIE MICROCITARA HIPOCROMA HIPOSIDEREMICA

 FR pt. resangerare in HDS Non-Variceala :

1. Imposibilitatea adm. terapiei cu IPP.
2. Decelarea unei sangerari active in momentul explorarii endoscopice.
3. Hemostaza endoscopica aplicata ca unica resursa terapeutica.
4. Necesitatea adm. de heparina dupa hemostaza endoscopica.
5. HDS la un pacient cu hepatopatie severa.
6. Instabilitatea hemodinamica.
7. Prezenta Comorbiditatilor.
8. Ulcere de dimensiuni mari.
9. UD bulbar de fata posterioara.

Recurentele hemoragice necesita reevaluarea FR=> daca se identifica unul/mai multi FR =>se
interneaza pacientul la terapie intensiva si se face EDS de control ’’second-look’’.

2.Perforatia => peritonita secundara => evolutie penetranta

Peritonita secundara => tablou de Abdomen Acut Chirugical cu:
 debut dureros brusc si de mare intensitate
 contractura abdominala cu aparare
 semn Blumberg prezent +
Penetrarea organelor de vecinatate – se poate manifesta clinic estompat sau polimorf .
Atentie la elementele de pancreatita acuta – e f.grava !
Complicatiile perforative/penetrante se trateaza urgent chirugical !

3.Stenoza are frecvent localizare pilo-bulbara.

 varsaturi alimentare post-prandial tardiv cu apetit pastrat, in contrast cu ↓ ponderala
importanta
 in evolutie => Alcaloza Metabolica Hipocloremica cu Tulburari psiho-neurologice
 Obligat dupa evacuarea continutului gastric se face EDS + Biopsie pt. excluderea unei neoplazii.
 Examenul radiologic baritat poate contribui la diagnosticarea obstructiilor pilobulbare.
 Prima intentie : Terapie suportiva de reechilibrare HE si AB + Trat. Antisecretor
+ Sustinere Nutritionala
 Remiterea simptomelor sub acest trat. arata caracterul organofunctional al stenozei.
 Evolutia trenanta a manifestarilor clinice sub tratament adecvat - impune tratament
endoscopic (divulsia pneumatica pilobulbara) sau chirurgical.
Dg. Diferential al Ulcerului:
- Tulburari dispeptice G-D : Dispepsia functionala = fara leziuni functionale la EDS/imagistica
- Duodenita si Gastroduodenita (congestiva/eroziva)
- Esofagita de reflux
- Neoplasmele gastrice ; Neoplasmele pancreatice
- Ulcere din sdr. Zolliger-Ellison –DDx. prin dozarea gastrinemiei
- Ulcere din boala Crohn cu localizare gastrica/duodenala
- Ischemii mezenterice
- Pancreatita cronica
- Colecistopatii
- Sindrom de intestin iritabil

Tratamentul in boala ulceroasa :

Masuri generale:
- evitarea alimentelor + bauturilor care agraveaza simptomatologia
- limitarea consumului de alcool
- masuri de resuscitare si terapie intensiva in ulcerul complicat cu soc hemoragic/septic
- trat. antisecretor profilactic pt. pacientii supusi unor evenimente de stres acut : internare in spital,
interventii chirugicale, imobilizare la pat etc.

Tratament medicamentos:
La pacientii tineri, fara complicatii/semne de alarma : tratamentul empiric antisecretor e suficient pt.
o rezolutie prompta a manifestarilor clinice tipice de sdr. ulceros .

Indicatiile EDS initiale pt. stabilirea planului de trat. sunt :

- in evolutia nefavorabila sub tratament antisecretor
- pacientilor > 45-50 ani : varsta e FR independent si cu impact d.p in patologia ulceroasa
- prezenta semnelor de alarma
- prezenta altor FR : APP de boala ulceroasa, Infectie cu H.Pylori, Consum cronic de AINS, Fumat

Prezenta infectiei cu H.Pylori impune obligatoriu terapie de eradicare a H.Pylori.

Consumul de AINS necesita reconsiderarea medicatiei : asocierea terapiei citoprotective- Misoprostol,
asocierea terapiei antisecretorii pe durata extinsa, optiunea pt.substante cu inhibitor selectiv pe COX2.

Resurse farmacologice in trat. bolii ulceroase :

 Antagonisti ai rec. histaminici H2: Famotidina , Cimetidina , Ranitidina , Nizatidina

 IPP : Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprasol, Pantoprazol, Rabeprazol
OMEPRAZOL FAMOTIDINA
UG 40 mg p.o/zi dimineata 40 mg p.o/zi seara la culcare
preprandial
UD 20 mg p.o/zi dimineata 40 mg p.o/zi apoi 20 mg seara la culcare
preprandial
 Antibiotice : pt. eradicarea infectiei H.Pylori
 Antidiareice cu actiune antisecretorie si anti-H.Pylori :
Subsalicilatul de bismut - 525 mg/zi p.o tablete
- 30 ml/ zi p.o solutie buvabila
 Agenti citoprotectivi:
Misoprostol : 100-200 mcg po x 4-6/zi in timpul meselor si la culcare
Sucralfat : 1g po x 2-4/zi preprandial
Terapia de eradicare a infectiei H. Pylori in ulcerul peptic :
- prima linie : tripla terapie 7-14 zile, apoi terapie secventiala
- trat. se prelungire pana la documentarea paraclinica a eradicarii in :
Cazuri complicate/evolutie atipica
Absenta remisiunii clinice
Recurenta siptomatologiei

IPP doza dubla

TRIPLA TERAPIE Amoxicilina 1 g x 2/zi
7-14 zile (Metronidazol 500 mg p.o la 12 h -in alergie la peniciline)
Claritromicina 0,5 g x 2/zi

5-7 zile IPP doza dubla + Amoxicilina 1 g x 2/zi apoi

TERAPIA SECVENTIALA
5-7 zile + 5-7 zile 5-7 zile IPP doza dubla + Metronidazol + Claritromicina
ambele 0,5 g x 2/zi

Durata tratamentului medicamentos :

 Ulcer Gastric
 Regim I-D + trat. medical 4-6 sapt +/- faza de eradicare a H.Pylori
*Obligat apoi in UG control endoscopic + biopsii la 6-8 sapt. de la dg. pt. excluderea unei neoplazii.

 UD necomplicat, fara risc si responsiv simptomatologic la tratament:

 Regim I-D + trat. medical simptomatic +/- faza de eradicare a H.Pylori

 UD complicat sau care asociaza :

Terapie concomitenta cu Aspirina/AINS/Anti-coagulante
Varsta > 65 ani
Comorbiditati importante
 Regim I-D + trat. medical 3 sapt +/- faza de eradicare a H.Pylori

Tratament endoscopic/chirurgical/tehnici de radiologie interventionala => in UG/UD COMPLICAT

Ulcere hemoragice:
1.Resuscitarea volemica si stabilizarea pacientului
2.Hemostaza endoscopica = injectarea de substante vasoactive, aplicarea de clip hemostatic sau
tehnici de coagulare endoscopica .
3.In esecul endoscopiei se face Embolizarea Arteriala Selectiva.
4.Chirurgia - e ultima masura terapeutica in ulcerul hemoragic.

Ulcere perforate/penetrante - cura chirurgicala e prima optiune .

Tehnici posibile:
 rezectia gastrica cu anastomoza gastro-duodenala Billroth I
anastomoza gastro-jejunala Billroth II
 antrectomie
 sutura perforatiei duodenale
 vagotomie + piloroplastie - UD complicat cu stenoza pilorica
 vagotomie inalt selectiva - pt. a suprima secretia acido-peptica