INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA

DEFINITIE
= sindrom clinic caracterizat prin:
- simptome tipice (dispnee, edeme şi oboseală)
- semne (jugulare turgescente, raluri pulmonare şi edeme periferice)
cauzate de o anomalie cardiacă structurală și/sau funcțională, si
care au ca rezultat un DC  și pres intracavitare cardiace

detectarea semnelor si simptomelor importantă pt:

o inițierea precoce a tratamentului
o ameliorarea prognosticului
o scăderea mortalității

EPIDEMIOLOGIE
- ➢1-2 % din populația adultă din țările dezvoltate ridicându-se la ≥ 10 % la > 70 ani.
- Dintre pacienții > 65 ani care se prezintă la MF cu dispnee la efort, 1 din 6 va avea IC
- Dintre pacienții > 65 ani care se prezintă la MF cu dispnee la efort, 1 din 6 va avea IC

CLASIFICARE
I. În funcție de performanța sistolică a VS
1. IC cu FE redusă (HFrEF): FEVS < 40%
2. IC cu FE păstrată (HFpEF): FEVS ≥ 50 % +
3. IC cu reducere mid-range a FEVS (HFmEF) : FEVS 40-49%+
- Nivel crescut de BNP/NT-pro BNP
- Minim un criteriu adițional: boală structurală cardiacă
relevantă (HVS, DAS), disfuncție diastolică

II. În funcție de evoluția IC

1. IC asimptomatică – FEVS ~ 35% dar fara alte probleme (pacientii s-au adaptat prin
scaderea gradului de efort depus)
2. IC cronică
3. IC decompensată – agravarea semnelol de IC stg sau drp
4. IC acută – dezvoltarea bolii fara ca pacientul sa aiba un istoric de IC (PVM)

IC boală progresivă cu rată mare de mortalitate:

 frecvenţa în creştere a evenimentelor acute însoţite de progresia bolii conduce la rate mari
de internări şi un risc crescut de mortalitate
 cu fiecare eveniment acut, leziunile miocardice pot contribui la disfuncţia progresivă a
ventriculului stâng
  tratamentul trebuie sa fie strict, agresiv, sa se disute cu pacientul pt a se evita spitaizarile
repetate

ETIOLOGIE
a. IC cu disfunctie sistolica HFrEF
 BCI: IMA, ischemia miocardica
 incarcare presionala: HTA, boli valvulare obstructive
 incarcare volumica: boli valvulare regurgitante, șunturi
 CMD non-ischemica
 tulburari de ritm: bradi/tahiaritmii cronice
b. IC cu disfunctie diastolica HFpEF
 HVS patologica: CMH, HTA
 CMR: amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza
 boli endomiocardice
c. Boli pulmonare: CPC, boli vasculare pulmonare
d. Status hiperkinetic: tireotoxicoza, sunturi sistemice arteriovenoase, anemia cr.

FIZIOPATOLOGIE
MECANISME COMPENSATORII – initial adaptative, ulterior maladaptative (perpetua IC)
1. Mecanismul Frank - Starling (FS) = alungirea sarcomrelor
 creșterea interacțiunii actină-miozină
 creșterea sensibilității la calciu
 creșterea contracției
alungirea excesivă a sarcomrelor – mecanismul FS ineficient

2. Activarea neuro – hormonală

a. Cresterea tonusului simpatic
b. Cresterea activitatii sistemului RAA
c. Secretia peptidelor natriuretice
 CRESTEREA TONUSULUI SIMPATIC
MECANISM:
 sensibilitatea baroreceptorilor arteriali si atriali   inputul inhibitor simpatic  
tonusul simpatic de 10x in cord, 3-4x in vase, 5x in rinichi
EFECTE
 Tahicardie - (+): DC
 Vasoconstrictie - (+) TA, redistributia fluxului catre organele vitale
 (+) sistemului RAA - (+) retentie Na si apa  TA

EFECTE ADVERSE
 Down-reglarea receptorolor β  descarcare simpatica din ce in ce mai mare pt ca
receptorii devin rezistenti
 Activare simpatica excesivam potential aritomogen: tulburari de ritm, moarte subita
(in IC clasa NYHA mica, decesul apare reponderent prin tulburari de ritm)
 Accentueeaza apatoza celulara  remodelare miocardica

SISTEMUL RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERON
EFECTE
 Angiotensina II (rec AT1) – vasoconstrictie
  Aldosteron - retentie Na, apa

EFECTE ADVERSE
 hipertrofie miocite
 hipertrofia fibrelor musculare netede
 remodelare vase
 fibroza (cord + vase+)
***tratamentul cu Spironolactona –  fibroza si supravietuirea***

PEPTIDELE NATRIURETICE

1. PEPTID ATRIAL NATRIURETIC

- efecte hemodinamice, renale: mediaza vasodilatatie, natriureza (receptori tip A, B)
- efecte neurohormonale hormonale: supresie NE, SRA
- efecte remodelare: inhiba proliferarea miocitelor, fibrelor musculare netede + fibroza

2. BNP
- cresterea BNP – diagnostic IC
- creste la asimptomatici - prognostic IC
- normalizare post transplant
- se metabolizeaza foarte repede

ARGININ VASOPRESINA

- receptori V1 – mediaza efecte hemodinamice - (inotrop negative, vasoconstrictie)

 - receptori V2 – efecte hidroelectrolitice
(efect antidiuretic reduc osmolaritatea plasmei)

CITOKINE
- TNF-, IL6, IL1-β - sunt crescute
- TNF-, - induce disfunctie miocardica
- TNF- IL1-β - induc hipertrofie miocite, expresie gene fetale
- TNF-, - creste apoptoza miocite

DISFUNCTIE ENDOTELIALA –consecinta a disfunctiei neurohormonale in IC

 reducerea vasodilatatiei mediate de acetilcholina
 reducerea NOs cu reducerea sintezei NO
 cresterea degradarii NO
 scaderea disfunctiei endoteliale se amelioreaza prin exercitiu fizic, IECA

REMODELAREA VENTRICULARA

SIMPTOME
 Dispnee -  presiunii in capilarele pulmonre
- de efort
 - paroxistica nocturna ((-)nocturna a centrului respirator prin  tonusului simpatic)
- ortopnee
- respiratie Chaine-Stokes = alternanta intre apnee si tahipnee (ateroscleroza cerebrala
asociata)

 Tuse uscata – prin mecanism iritativ, se amelioreaza in ortopnee

 Astenie fizica, musculara - reducerea perfuziei musculare

 Edeme – la mb inferiare (egale, bilaterale, rosii) / presacrate

 Hidrotorax - mai frecvent cand apare cresterea presiunii in venele pulmnare si sistemice

 Ascita - cresterea presiunii in venele hepatice si peritoneale

 Tulburari digestive - durere hipocondrul dr (subicter) - hepatomegalie – subicter

 Tulburari urinare : - nicturie, oliguria

 Casexie
- ↑ TNF α
- metabolism crescut in musc respiratory
- anorexie, greata, varsaturi
- ↓ absorbtiei intestinale
- enteropatie cu pierdere de proteine

 Sindrom debit cardiac scazut:

- hipoTA
- oliguria
- astenie, cianoza,
- tulburari neuropsihice - scaderea memoriei, cefalee, confuzie, agitatie, delir

EXAMEN FIZIC
 Cord: cardiomegalie, tahicardie, galop, suflu IM, puls alternant
 Jugulare turgescente, hepatomegalie de staza, edeme, ascita
 Ap respirator: dispnee inspiratorie, polipnee, raluri subcrepitante
 Sindrom debit cardiac scazut: TA<, astenie, cianoza, tulburari neuropsihice: confuzie,
agitatie, delir
DIAGNOSTIC
CLASA FUNCTIONALA IC – clasificarea NYHA (New York Heart Association)
 Clasa I – boala cardiaca asimptomatica
 Clasa II – dispnee eforturi moderate obisnuite
 Clasa III – dispnee eforturi mici
 Clasa IV – dispnee de repaus

FACTORI PRECIPITANTI IC
- nerespectarea dietei si terapiei
- ischemie, necroza miocardica, HTA
- endocardita infectioasa
- RAA, disfunctii proteze
- aritmii
- embolism pulmonar
- infectii pulmonare
- anemie
- hipertiroidie
- iatrogen : exces volumic iv, anestezice, propafenona, inotrop negative: verapamil,
diltiazem,betablocante, AINS, corticoizi, doxorubicina,ciclofosfamida

EXAMINARI PARACLINICE
RX cord-plaman + pleura
- forma si marimea conturului cardiac
indicele cardio-toracic (Ø transvers al cordului fata de Ø toracelui )
evaluarea arcurilor ce definesc conturul siluetei cardiace
un cord de dimensiuni normale nu infirma diagnosticul de IC
- impactul asupra circulatiei pulmonare:
EPA  efect butterfly (din cauza pozitionarii celor 4 vene pulmonare)
Pot asocia lichid pleural

EKG
- Ischemie miocardica/infarct
- Dilatarea cavitatilor cardiace
- Tulburari de ritm: Tahicardie/bradicardie sinusala, flutter, fibrilatie, aritmii
ventriculare
- BRS; BRS cu QRS >120 msec – dissincronism electric si mecanic

Eco 2D – diagnosticul si urmarirea pacientilor cu IC

- geometria cardiaca
- disfunctie sistolica:
 fractia de ejectie a VS <40% (metoda Simpson modificata)
 - disfunctie diastolica
 scaderea velocitatii undei E de umplere + cresterea compensatorie a undei
sistolice atriale A  E/A > 1 (varstnici, hipertensivi) – presiuni de umplere
normala
 pseudonormalizarea fluxului transmitral – E/A – 1-2 – cresterea presiunilor de
umplere a VS
 TRIV - timp de relaxare interventriculara : inter anvelopa de la aorta si
anvelopa de la pulmonara > 15 msec

LABORATOR
- hemoleucograma
 anemie (hemodilutie, eritropoietinei, raspunsului MO – citokine), crestere a
  a hematocritului

- ionograma:
 h-natremie (restrictia aportului sodat, diureza, hemodilutie)
 h-kaliemie (diureza excesiva, activarea sist RAA)/ H-kaliemie (diuretice
economisitoare de potasiu, IECA, IR)

- enzimele hepatice = colestaza

  transaminazelor
  lactat-dehidrogenazei
  bilirubinei
 Hipoalbuminemie

- sumarul de urina: proteinurie, glicozurie

- biomarkeri ai IC: peptidele natriuretice tip A si B

- creatinina + uree: crescute (IR), hemoglobina glicozilata (diabet), citokine inflamatorii ,

profil lipidic, hormoni tiroidieni
PROGNOSTIC

FACTORI DE APRECIERE A PROGNOSTICULUI

 1. Clas IV NYHA. TAs <, AV >
2. FE <
3. NE >, BNP >
4. Na <
5. EV, TV nesustinuta/ sustinuta, FA
Severitatea IC – clasa NYHA
Tipul: disfunctie sistolica/ diastolica
Resusrse de miocard viabil

TRATAMENT
 tratament etiologic
 tratamentul factorilor precipitanti
 preventia deteriorarii functiei cardiace si controlul starii de IC

1. Tratament igieno- dietetic

 Educatia pacientilor in ceea ce priveste cauzele si terapia bolii + necesitatea unor
schimbari ale stilului de viata
 Automonitorizarea greutatii: la o crestere de peste 2 kg in 3 zile pacientii trebuie sa se
prezinte la medic
 Regim alimentar hiposodat
- dieta normala: 6-10g NaCl
- insuf cardiaca: 3-5g NaCl
o sa nu adauge sare in mancarea gatita
o sa nu consume alimente conservate in sare: lapte, branza, “adaos concentrate
de supa”, spanac, telina, sfecla
 Restrictia ingestiei de fluide < 2l/zi – IC severa si daca este insotita de hiponatremie
 Intreruperea consumului de alcool mai ales in cazurile de CMD etanolica
 Exercitiu fizic conform tolerantei la efort

2. Tratament farmacologic
INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE AI ANGIOTENSINE
1. Reduc progresia IC
2. Reduc mortalitatea
3. Reduc spitalizarea
4. Se indica indefinit in tratamentul IC
 MA
- reducere A II
 vasodilatatie arteriolara
 reduc proliferarea fbr musc netede
 reduc proliferarea miocitelor
- crestere bradikinina (enzima de conversie metabolizeaza bradikinina)
 corectia disfunctiei endoteliala
- reduc aldosteron
 reduc retentia de volum
 reduc fibroza interstitiala
- reduc reactia simpatica

 EFECTE:
 - previn remodelarea post IMA
- reduc progresiei insuficientei cardiace
- reduc morbiditatea, mortalitatea in IC
- efecte antiischemiece
- reduc remodelarea vasculara

 INDICATII:
- Primele zile post IMA
- Tratament continuu din clasa IV NYHA

 REACTII ADVERSE
-  creatinina
- hiper-potasemie
- tuse (inlocuirea IECA cu un sartan)
- edem angioneuretic (contraindicatie absolouta de tratament cu IECA/ sartani)

 CONTRAINDICATII
- Stenoze bilaterale de artere renale
- Istoric de angioedem
- SA severa
- Prudenta: H-potasemie/ h-potasemie, IRC usoara,

 EFICIENTA: IC de orice grad, in special

- IC disfunctie sistolica post IMA
- IC post HTA
- IC cu regurgitatii valvulare

 ADMINISTRARE
- Dozele vor fi progresiv crescute, in functie de toleranta pacientului, pana la dozele
maxime dovedite optime
- Dupa initierea tratametului este necesara monitorizarea periodica de laborator, pt
depistarea H-kaliemiei
- Titrarea dozelor este limitata de hipotensiune
EXEMPLE: enalapril, captopril, perindopril

BLOCANTI AI RECEPTORILOR A1 si A2 – SARTANI

- contraindicatie IEC ( tuse, reactii alergice)
- nu in asociere cu BB + IEC
EXEMPLE: candesartan valsartan
MEDICATIA ANTIALDOSTERONICA

 MA: Inhiba receptori aldosteronici tip I – tub contort distal si colector

 INDICATII: Se asociaza cu IECA si BB la pacientii cu IC avansata, FEVS 
 CONTRAINDICATII: pacientii cu creatinina  si hiperpotasemie
 EFECT: scaderea morbiditatii si mortalitatii
 a. SPIRONOLACTONA
- regleaza transcriptia si sinteza genelor pentru sinteza enzimelor epiteliale -- canale
apicale Na: ATP aza Na/K, ATPasa K, ATPasa Na
- inactiveaza si diminua eliminarea K si H
- cersc eliminarea de Na si apa
- efciente in asociere cu diureticele de ansa, tiazidice

b. EPLERENONA
- Antagonist selectiv al receptorilor aldosteronivi
- Efecte adverse reduse fata de spironolactona din cauza ca nu actioneaza pe receptorii
pt androgen si progesteron
- Efecte protectoare la nivelul rinichiului, cordului, vascularizatiei si creierului

BETABLOCANTE
1. reduc clasa functionala (NYHA) a IC
2. reduc mortalitate si MS
3. reduc respitalizarea pentru IC
4. amelioreza calitatea vietii
5. reduc nevoia de transplant cardiac in cardiomiopatia dilatativa
6. se indica indefinit in tratamentul IC

Evaluate in IC

 INDICATII:
- Pacientii cu IC cu disfunctie sistolica, clasa I-IV NYHA, de etiologie ischemica si non-
ischmeica
- Pacientii IC stabila (nu acuta sau decompensata), care primesc deja tratament standard
cu IECA
- Pacientii care nu prezinta contraindicatii

 CONTRAINDICATII:
 - hTA < 90 mmHg
- AV < 50/min
- BAV grad III
- IC instabila, ce a necesitat recent suport inotrop, cu retentie hidrica severa
- IR severa
- Astm bronsic

 ADMINISTRARE: „ start low, go slow”

- CARVEDILOL – 3,125 mg x2/zi  25 mg x2/zi (crestere la 2-4 saptamani)
- METOPROLOL SUCCINAT – 12,5 mg/zi  200 mg/zi
- BISOPROLOL – 1,25 mg/zi  10 mg/zi (crestere la 2-4 saptamani)
15% din pacienti nu tolereaza BB si nu ajung la doza tinta

ENTRESTO – inhibitor al neprilizinei

Inhibarea neprilizinei trebuie insotita de blocarea simultana a SRRA
Se va administra numai dupa 36 h de la intreruperea tratamentului cu IECA
DIURETICE
 INDICATIA: restabilirea euvolemiei
 ALEGEREA: in functie de beneficiul clinic + profilul anomaliilor electrolitice, metab.
 REACTII ADVERSE: h-volemie,  DC, reducerea perfuziei renale, astenie

a. Diuretice de ansa
- inhiba co-transportul Na/K/Cl la nivelul ansei Henle  pierdere Na, K, Ca, Mg, apa
- efecte favorabile: descarca volumic, reduce presarcina
- efecte secundare – h-potasemie, h-cloremie, alcaloza hipocloremica, h-volemie
(creste renina), ototoxicitate
 Furosemid, torasemit, bumetadina – 20-40 mg/zi la 3-4 zile
 Furosemid IV – relaxarea venelor pulmonare, creste post-sarcina, creste
tonusul simpatic (VC), creste capacitanta venoasa
 Acid etacrinic – scade presarcina, ototoxicitate

b. Diuretice tiazidice
- IC medie, usoara (ofera permisivitate la Na, Cl)
- Mecanism de actiune: reduc resorbtia de Na si apa (tub contort distal, 1/3 ascendenta
a ansei Henle)
- Potenteaza efectiul diureticelor de ansa
- Efecte secundare – h-natremie dilutionala, alcaloza metabolica, h-potasemie cu
cresterea toxicitatii digitalice, hiperuricemie, hiperglocemie, astenie
 Metozalona: eficienta in prezenta IR moderate

c. Diuretice ce economisesc potasiul

 Spironolactona
 Amilorid: 5-10 mg/zi
 Triamteren: 100-200 mg/zi  efecte diuretice similare cu spironolactona ce nu depind
de cantitatea de aldosteron
TONICARDIACE – GLICOZIZII DIGITALICI
 MA: inhibitia pompei ATPaza Na K,
- inotrop pozitiv – creste contractilitatea
- batmotrop pozitiv – risc aritmogen
- dromotrop negativ – reduce frecventa cardiaca in Fib atr si Flut atr
- cronotrop negativ – bradicardizant

 INDICATIE:
- IC cu disfunctie sistolica
- IC cu FA

a. DIGOXINA:
- nu creste mortaliatea in IC
- amelioreaza calitatea vietii
- nu are efect in IC cu:
o ritm sinusal
o CMH
 o IC cu disfunctie diastolica
o miocardite
o pericardite
o stenoza mitrala
- eliminare in 1,6 zile, prin filtrare glomerulara
- preparate: digoxin, fiole 0,5 mg/ tb 0,25 mg (doza de incarcare + doza de
intretinere: 0,25 mg/zi) – fara pauze in saptamana
- contraindicatii: BAV complet, CMH + amiloidoza, pericardita, supradozaj

TOXICITATEA DIGITALICA
 efecte digestive : anorexie, greata, varsaturi
 efecte cardiace
- EV , TV nesustinuta, sustinuta, bidirectionala, FV
- FA ritm lent, ritm nodal intermitent
- TPA blocata
 efecte neurologice : astenie, cefalee, delir, convulsii, vedere in galben

factori favorizanti:
- IR, IH
- supradozaj,
- h-potasemie
- varsta inaintata
- miocardita, amiloidoza
- medicamente asociate: amiodarona, propafenona, chinidina, diltiazem,
verapamil, indometacin, tetraciclina, rifampicina, macrolide

tratament:
- intreruperea digoxin
- administrare K
- fenitoina, xilina
- electrosoc – intensitati mici
- imunoterapie antidigoxina

TONICARDIACE NEDIGITALICE – INHIBITORI DE FOSFODIESTERAZA III

 EFECTE:  degradarea cAMP ,  efectele stimularii adrenergice
 INDICATII: IC acuta
 ADMINISTRAREA: numai IV EXEMPLE:
- MILRINONA:  mortalitatea in IC cronica
- AMRINONA: trombocitopenie
 INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA
Debut rapid al simptomelor si semnelor secundar unor anomalii ale functiei cardiace  DC , h-
perfuzie tisulara ( perfuzia cerebrala confuzie, renala  IRC, tegumentaracianoza),
congestie
1. Debut rapid al simptomelor si semnelor secundar unor anomalii ale functiei cardiace
2. Disfunctia cardiaca in relatie cu:
a. disfunctie sistolica/diastolica
b. anomalie a ritmului cardiac
c. mismatch presarcina/postsarcina
3. Frecvent amenintatoare de viata
4. Necesita tratament de urgenta

FIZIOPATOLOGIE
CLASIFICAREA IC
 Acuta de novo (debut nou ICA la pacient fara boala cardiaca anterior cunoscuta)
 Decompensarea acuta a unei ICC cunoscute
ETIOLOGIE SI CO-MORBIDITATI IN ICA
 Boala coronara ischemica
 Boli valvulare
 Tromboza protezelor
 Disectia de aorta
 ICA si hipertensiunea
 Insuficienta renala
 Boli pulmonare si bronhoconstrictie
 Aritmii
 ICA perioperatorie (uzual datorata ischemiei)

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI IN ICA

a. Clinice:
  simptomelor si semnelor
  greutatii
  diurezei
  oxigenarii

b. Examinari de laborator
  ureei/ creatininei
 Normalizarea electrolitilor serici
  BNP plasmatic
 Normalizarea glicemiei

c. Hemodinamice
  PCP < 18 mmHg
  DC
PROBLEME MEDICALE GENERALE IN TRATAMENTUL ICA
 Infectii (cresterea PCR singurul semn)
 Diabet (normoglicemia amelioreaza supravietuirea)
 Status catabolic (reducerea asimilarii calorice)
 Insuficienta renala (agravata si influenteaza evolutia)

TRATAMENT
A. FARMACOLOGIC
 Diuretice
- Doze individualizate in functie de conditia clinica
- Titrare in functie de raspuns
- Reducerea dozelor cand congestia este controlata
- Monitorizare serum K+, Na+ si fc renala la fiecare 1-2 zile
- Substitutia pierderilor de K+ si Mg2+
 Vasodilatatoare (nitrati, nistroprusiat sodic, nesiritide)
- Titrare la doza maxima tolerabila impreuna cu doze mici de furosemide este
superioara dozelor mari de diuretic administrate in monoterapie
- Precautie la pacientii cu stenoza aortica, TAS < 90 – 100 mmHg, 
MAP10mmHg

 Beta – blocante
- Pacientii internati cu agravare IC si care aveau trat cu BB – terapia trebuie
continuata cu exc cazurilor in care necesita inotrop pozitiv (reduceti doza).
- Initiati precoce la pts cu IMA dupa stabilizarea IC
- LA pac cu IC manifesta si raluri pulmonare > 1/3 bazala - utilizare cu prudenta.
- Daca prezinta ischemie continua sau tahicardie, I.V. metoprolol
- LA pac cu ICC, BB trebuie initiati dupa stabilizare (de regula 4 zile)

 Agenti inotropi (Dobutamina, Dopamina, Adrenalina, Inhibitori de

phosphodiesterase(Milrinona), Sensibilizatori la calciu, Glicozide cardiace)
- Glicozidele cardiace: nerecomandate in ICA, in special dupa IMA
- Indicatii:
o ICA indusa de tahiaritmie (ex. FiA)
o prezenta hipoperfuziei periferice (hipotensiune, functie renala
depreciata) cu/fara congestie
o EPA refractar la diuretice si vasodilatatoare administrate in doze
optime
- Administrare
 DOPAMINA:
- iv, > 2 G/ kg/ min – inotrop (+)
- </= 2-3 g/kg/min – ameliorarea diurezei si perfuziei renale

 DOBUTAMINA: iv , 2,5-1,5 g/kg/min

- Initial 0.5-1 mcg/kg/min iv
- Apoi 2-20 mcg/kg/min
nu mai mult decat 40 mcg/kg/min

 MILRINONA: cand avem evidenta de hipoperfuzie periferica cu/fara

congestie refractara la diuretice si vasodilatatoare in doze optime

 LEVOSIMENDAN – sensibilizeaza celula miocardica la actiunea

calciului   contractia cardiaca fara a  nivelul de Ca2+¿ ¿sau consumul
de O2
- (+) VD prin activarea canalelor de potasiu
- Are efect antiischemic
b. NON-FARMACOLOGIC IN IC DECOMPENSATA ACUT
- Oxigenare : ventilatie mecanica
- Balon de contrapulsatie aortica
- Device de asistare ventriculara
- Pacing secvential
- Proceduri interventionale: PTCA, pericardiocenteza, valvuloplastie mitrala
- Chirurgie cardiaca de urgenta
c. TRATAMENT CHIRURGICAL IN ICA
- Indicatii:
o Soc cardiogen post IMA la pac cu boala multivasculara
o DSV post IMA
o Ruptura de perete liber post IMA
o Dec. acuta a unei valvulopatii preexistente
o Insuficienta/tromboza valvulare
o Anevrism de aorta/disectie de Ao cu ruptura in pericard
o Regurgitare mitrala acuta
o Regurgitare aortica acuta
o Ruptura de anevrism al sinusului Valsalva
o Decompensarea acuta a unei CMP necesitand AVD
 TERAPIA DE RESINCRONIZARE:

- ¼ din ICC cu QRS > 150 msec  desincronizarea contractiei intre VD si VS

 device pacing: AD, VD, SC (VS)
 device pacing + defibriltor
- rata de raspuns: 60-70%
- asincronismul mecanic nu asociaza asincronism electric
- asincronismul electric nu genereaza totdeauna asincronism mecanic

TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACA cu pacing (CRT-P)

 Premiza:
- Asincronismul ventricular favorizeaza reg. mitrala si scurteaza umplerea ventriculara
- Asincronismul atrio-ventricular influenteaza functia mecanica (contr. A – DC-
relaxare diastolica)

 Indicatii
- IC cls. II - IV NYHA cu tratament farmacologic optimal
- FEVS < 35%
- Ritm sinusal
- QRS >130 msec – optim 150 msec
- Indicatii EKG, Eco, Rx

 Impact:
- CRT-P, CRT-D - reducerea cu 20% a endpoint combinat (mort + spitalizare de toate
cauzele)
- CRT-D reducerea mortalitatii de toate cauzele
- CRT produce reversibilitatea remodelarii VS, reduce vol ED si ES, creste FEVS
Beneficiu semnificativ mai mare la pac cu IC non-ischemica
TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACA – cu suport de defibrilare (CRT-D)
 Indicatii: la pacientii cu speranta de viata si status clinic bun >1 an

CRT la pacienti cu fiA

- asocierea dissincronismului ventricular cu fiA identifica un grup de pacienti cu
morbimortalitate crescuta
- fiziopatologic se cumuleaza impactul negativ al:
o dissincronismului mecanic ventricular
o ritmului neregulat
o afectarea importanta a umplerii ventriculare in cazul ritmurilor rapide.
- la pacientii cu fiA cr CRT + ablatia NAV
o prognostic pe termen lung similar cu cel al pacientilor cu CRT si RS si mai bun decat
al celor cu CRT fara ablatie NAV
 DISPOZITIVE DE ASISTARE VENTRICULARA
 Indicatii:
- Pacientii cu soc cardiogen refractar care prezinta potential de restabilire a functiei
cardiace
- Punte intre asistarea ventriculara si transplantul cardiac
 BALON DE CONTRAPULSIE AORTICA

 Indicatii:
- Soc cardiogen:
o Post-cardiotomie
o Asociat cu IMA
o Complicatii post-IMA – RM, DSV
- In asociere cu operatia de by-pass aorto-coronarian
o Pre-operator la pacientii cu disfunctie ventriculara severa/ cu aritmii de cauza
ischemica
o Post-operator
- In asociere cu revascularizatie non-chirurgicala
o Pacientii hemodinamici instabili post-IMA
o Pacientii cu risc crescut la angioplastie coronariana (disfunctie ventriculara
severa/ afectare coronara complexa)
- Stabilizarea candidatilor pentru transplant cardiac inaintea instalarii dispozitivului de
asistare ventriculara
- Post-IMA
- Aritmii ventriculare determinate de ischemie

 Complicatii
-Majore:
o sangerare la locul de insertie
o infectarea regiunii superficiale
o perfiratia peritoneului

-Minore:
o Ischemia memrelor
o Disectia de aorta
o Pseudo-anevrism de aorta femurala
o Hemoragii retroperitoneale
o Ischemie renala
o Ischemie miocardica
o Infectie profunda a leziunii
 TRANSPLANTUL CARDIAC
 Indicatii:
- IC refractara in tratment “end-life care” “ device” mecanic
- pacienti tineri, fara comorbiditati
 Imunosupresia:
- combinatie a trei medicamente:
1. ciclosporina sau tacrolimus (inhibitor de calciuneurina)
2. azatioprina sau mycofenolat mofetil, sirolimus (inhibitor proliferare LT)
3. corticoterapie timp scurt

- inductia:
1. anticorpi monoclonali anti limfocit
2. anticorpi blocheaza receptorul pentru IL2 si reactia de rejet a allogrefei
(daclizumab)

Transplantul cord plaman

- 1-3 ani pentru 83-76%
- “half-life” posttransplant 9,3 ani
- calitatea vietii excelenata - 90% cazuri