Sunteți pe pagina 1din 12

CURS 14 MEDICINĂ INTERNĂ

BOALA PERIFERICĂ ATEROSCLEROTICĂ. TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ


BOALA ARTERIALĂ ATEROSCLEROTICĂ

Definiţie: Boala arterială periferică aterosclerotică (BAPA) este un sindrom de ischemie


periferică cronică progresivă determinat de leziuni arteriale ateromatoase.
Epidemiologie: BAPA reprezintă cca 90% din etiologia arteritelor;
Prevalenţa: forma simptomatică (vârful icebergului) la < 2% din persoanele < 50 de ani, dar
creşte cu vârsta la > 5% la persoanele > 70 ani; femeile au prevalenţa mai redusă (similară cu a
bărbaţilor cu 10 ani mai tineri); forma asimptomatică este < 5% la persoanele < 50 de ani, dar ajunge
la 20% la persoanele > 70 ani;
• Incidenţa: în funcţie de vârstă, ischemia critică cronică afectează 0,05-0,10% din populaţie
(iar boala asimptomatică de 3-4 ori mai mult);
• factorii de risc – similari cu ai aterosclerozei,
• fumatul – factorul de risc major (circa 90% din pacienţii cu BAPA sunt fumători) - riscul faţă
de nefumători - de 10 ori mai mare în tabagismul sever (efect dependent de doză);
• HTA dublează riscul
• diabetul zaharat creşte riscul 3-4 ori, inclusiv riscul de ischemie critică şi amputaţie;
• afectare coronariană și cerebro-vasculară – la cca. 50% din bolnavii cu claudicaţie(> 60% au
afectarea ambelor teritorii) –se impune evaluarea coronariană şi cerebrovasculară la orice pacient cu
BAPA
Fiziopatologie
• Ateroscleroza - substratul fiziopatologic (vezi cursul cu factorii de risc cardiovascular):
• Placa de aterom complicată, ulcerată cu formare de trombus.
• Evoluţia trombusului:
• liză (rar);
• detaşare → embolie acută distală în aval;
• creştere prin depuneri succesive de fibrină până la:
• ocluzie completă acută la care pot coparticipa hematomul subintimal (prin ruptura
vaselor de neoformaţie) şi spasmul arterial;
• ocluzie cronică.
• Sediul leziunilor = zonele de bifurcaţie supuse stresului hemodinamic:
• aorta abdominală (infrarenal); originea iliacelor primitive;
• originea iliacelor externe; bifurcaţia femuralei; joncţiunea femuro-poplitee;
• segmentele iniţiale ale tibialei şi peronierei (deci inclusiv în 1/3 superioară a gambei).
• Stenoza devine critică la diminuarea cu 50-70% a lumenului (incapabil de a mai asigura
creşterea debitului la efort).
• Fenomene compensatorii ale ocluziei cronice:
• remodelarea porţiunii sănătoase a inelului arterial (dilataţie progresivă compensatorie,
cu subţierea tunicii musculare pentru a nu jena fluxul sanguin) care este eficientă până
la o anumită limită;
• dezvoltarea unei reţele vasculare colaterale (neoangiogenetică şi anastomotică) între
zonele pre- şi poststenotică.
Diagnostic − tetrada clasică:
• durere − iniţial atipică, ca o greutate/oboseală musculară (în repaus sau la efort), apoi tipică,
sub formă de claudicaţie intermitentă;
• modificări de temperatură şi culoare a tegumentelor (palide, reci, apoi roşii, dureroase la
palpare şi uşor edemaţiate) în zona tributară arterei obliterate;
• diminuarea până la abolire a pulsaţiilor arteriale;
• tulburări trofice:
1
a) minore (iniţial): tegumente subţiri, uscate, fără pilozitate; unghii îngroşate, friabile;
musculatură atrofiată, dar cu ROT păstrate.
b) majore (ulterior) = gangrenă.
Investigații paraclinice
• măsurarea indexului de presiune gleznă-braţ (IGB) (în mod normal presiunea arterială este mai
mare la membrele inferioare decât la cele superioare); metoda noninvazivă de primă intenție:
• < 0,9 este considerat sugestiv;
• < 0,8 – ocluzie moderată;
• < 0,5 – ocluzie severă;
• în caz de arteră necompresibilă sau IGB > 1,4, se recomandă:
• măsurarea indexului haluce-braţ;
• înregistrarea volumului pulsului;
• pletismografia.
Investigații pentru stabilirea indicaţiilor de revascularizare:
• echografia Doppler Duplex;
• angiografia computer-tomografică;
• angiografia RMN;
• arteriografia membrelor inferioare (standardul de aur) permite: identificarea stenozei
trunchiului principal, aprecierea prezenței circuțației colaterale, efectuarea procedurilor de
revascularizaţie.
Diagnosticul etiologic
• date clinice: alte localizări ATS (coronariene, cerebrale, carotidiene, renale, anevrism de aortă),
xantoame, xantelasme, gerontoxon + sindrom de ischemie periferică cronică;
• date biologice: dislipidemie;
• date radiologice (angiografice): lumen neregulat, cu îngustări, dilatări şi întreruperi + circulaţie
colaterală; Rgf simplă poate evidenţia plăcile de aterom calcificate.
Stabilirea gradului de obliterare
• Criterii clinice ale ischemiei critice: dureri la repaus + tulburări trofice majore.
CLASIFICAREA LERICHE-FONTAINE
GRADUL CLINICA
Gradul I parestezii, greutate/oboseală musculară, răceală la nivelul
preobliterativ membrelor inferioare
Gradul II IIa − la peste 200 m
claudicaţie de efort IIb − sub 200 m (mers cu 3,2 km/h pe covor rulant cu pantă de 10%)
Gradul III dureri la repaus
claudicaţie permanentă
Gradul IV ulceraţii, necroză, gangrenă
tulburări trofice majore
• Criterii paraclinice de ischemie critică
• indicele gleznă/braţ (evaluare Doppler) < 0,5
• presiunea sistolică a halucelui (evaluată Doppler) − 30 mm Hg;
• presiunea parţială a O2 la ţesuturi cu transductor transcutanat (N > 60 mm Hg):
• < 30 mm Hg = ischemie critică;
• < 10 mm Hg = viabilitate pierdută.
• arteriografia (standardul de aur) – indicate în cazurile cu obliterare clinică gr. II-IV Leriche-
Fontaine (în vederea intervenţiei chirurgicale): atestă diagnosticul (ocluzia); stabileşte severitatea
ocluziei; stabileşte topografia exactă; explorează starea colateralelor şi a vascularizației distale.
• Riscuri:
• hematom la locul de puncţie al arterei;
2
• disecţia arterei;
• dislocare de material ateromatos/trombotic → embolii;
• reacţie de hipersensibilitate la iodul din substanţa de contrast → şoc anafilactic.
Stabilirea sediului obliterării
• Clinic:
• obstrucţia arterelor gambei → dureri plantare;
• obstrucţia arterei coapsei → dureri gambiere;
• obstrucţia arterelor iliace (sdr. Leriche = tromboza bifurcaţiei aorto-iliace) → dureri
la nivelul bazinului, feselor şi feţei antero-externe a coapsei ± impotenţă sexuală şi
atrofie a musculaturii membrului inferior.
• Paraclinic − angiografia - metoda de referinţă.
Diagnosticul diferenţial
• Al sindromului de ischemie periferică cronică: trombangeita obliterantă (TAO), poliarterita
nodoasă, boala Raynaud, acrocianoza, tromboflebita acută a membrelor inferioare poate genera
claudicaţie intermitentă venoasă (Vaquez) prezentă mai ales în sindromul posttrombotic;
• Al ulceraţiilor gambei: ulceraţia ischemică; ulceraţia venoasă (de stază); ulceraţia neurotrofică
(diabetică)
Tratament
Obiective:
1. stoparea evoluţiei leziunilor ateromatoase parietale;
2. creşterea irigaţiei arteriale periferice;
3. limitarea extensiei procesului trombotic;
4. evitarea atingerii nivelului critic al ischemiei cu risc de amputaţie;
5. ameliorarea calităţii vieţii prin ameliorarea simptomelor şi creşterea perimetrului de mers.
1. Tratamentul igieno-dietetic
• repaus la pat prelungit doar în cursul fazelor evolutive;
• mersul pe jos: plimbările pe teren plat, cu viteză şi pauze adecvate pentru a evita claudicaţia,
minim 30 min/zi x minim 3 ori/săptămână (mersul favorizează întoarcerea venoasă, deci minim scade
presiunea venoasă şi creşte gradientul arterio-venos, favorizând irigarea capilară);
• gimnastică vasculară Bürger a membrului inferior afectat (repetată de mai multe ori pe zi):
ridicat vertical, sprijinit de perete − 3’; vertical în jos − 3’; repaus la orizontală − 5’;
• masaj arterial: aparatul Syncardon (manşetă pneumatică ce se umflă ritmic, în contratimp cu
pulsul = contra-pulsaţie localizată); aparatul Vasotren (microbarocameră în care se introduce
membrul bolnav, alternând suprapresiunea cu subpresiunea).
• evitarea frigului (generatoare de vasospasm) şi a căldurii excesive (în fazele avansate, prin
vasodilataţie generalizată, scade presiunea de perfuzie în teritoriul ischemiat);
• interzicerea fumatului;
• igienă riguroasă a picioarelor: evitarea încălţămintei strânse pe picior; spălare zilnică (mn. 2
ori) + uscare prin tamponare (nu prin frecare); evitarea oricărei traumatizări locale; tratament
chirurgical al unghiei încarnate + tăierea unghiilor drept (nu rotunjit); schimbarea zilnică a ciorapilor
şi evitarea ciorapilor din materiale sintetice;
• dietă antiaterogenă (mediteraneană), hiposodată (în HTA asociată) şi normoglicemiantă (în
DZ).
2. Tratamentul medicamentos
• Tratamentul medicamentos al factorilor de risc asociaţi
• Medicaţia normocolesterolemiantă - statine, având ca ţintă valori ale LDL-C < 100 mg/dl
(optim < 74 mg/dl) sau măcar reducerea la 50% din valoarea iniţială.
• Medicaţie antihipertensivă (asociată dietei hiposodate), în caz de HTA asociată, având ca ţintă
valori ale TA < 140/90 mm Hg.

3
• Medicatie antidiabetică (asociată dietei normo-glicemiante), în caz de diabet zaharat asociat,
având ca ţintă valori ale HbA1c < 6,5%.
Medicaţia vasodilatatoare
• Musculotrope cu acţiune pe microcirculaţie
• PENTOXIFILINA (Trental) – derivat metilxantinic. Mod de acţiune complex: vasodilatator,
hemorheologic (scade vâscozitatea) şi antiinflamator.
• Mod de administrare:
• per os: 400 mg × 3/zi (1 tb = 400 mg);
• parenteral: 1 f = 5 ml = 100 mg în 250 ml glucoză 5% adm. i.v. în 90’ (crescând la 2
zile cu câte 100 mg până la mx. 300 mg/zi) sau intraarterial 1 f/zi.
• Indicaţii: boala arterială periferică stadiul IIb.
• Efecte adverse: bufeuri (vasodilataţie), fenomene digestive, reacţii de
hipersensibilitate.
• CILOSTAZOL - eficienţa ar fi superioară Pentoxifilinei.
• Mod de administrare: p.o., 1 tb = 100 mg x 2/zi. Efecte adverse: cefalee (vasodilataţie),
ameţeli, diaree, tahicardie, palpitaţii.
• Prostaglandinele
• • ILOPROST (Ilomedin®) – analog sintetic de prostaciclină cu efecte antiagregante şi
vasodilatatoare
• în tratamentul ischemiei critice (stadiul III-IV), când există indicaţii de
revascularizaţie, dar aceasta nu este posibilă.
• Administrat în perfuzie i.v. câte 1 fiolă (1 ml = 20 mg) în 250 ml glucoză 5% sau
soluţie salină izotonică (1,5-2 ng/kgcorp/min.) x 6 ore, preferabil cu seringă electrică,
timp de mn. 14-28 zile pentru evitarea sau limitarea necrozei, evitarea amputaţiei
• Efecte secundare: cefalee, flush, hipoTA, greţuri, vărsături.
• Contraindicaţii: insuficienţă cardiacă avansată, insuficienţă coronariană severă,
tendinţă la sângerări.
• • ALPROSTADIL (Vasaprostan®)
• Indicat în stadiile III şi IV.
• Mod de administrare: câte 40 mg (2 fiole a 20 mg Vasaprostan) diluat în 50-250 ml
soluţie salină izotonă perfuzat i.v. în 2 ore de două ori/zi, timp de 3-4 săpt.
• intraarterial 10 mg/zi (preferabil pe cateter cu seringă electrică, diluat în 50-100 ml
soluţie NaCl 0,9% în 12 ore). Efecte adverse: bufeuri vasodilatatorii, hipoTA,
endoflebite, hemoragii.
• Contraindicaţii: insuficienţa cardiacă avansată (clasa III-IV NYHA), insuficienţa
coronariană severă, tendinţa la sângerări.
• Tratamentul diatezei trombogene
Anticoagulantele - Scop: prevenirea apariţiei şi extinderii trombilor.
• Indicaţii limitate (temporare): episoade ischemice acute; chirurgie vasculară; imobilizare la
pat în faza de ischemie critică (risc de tromboză venoasă profundă).
• Contraindicaţii:
• vârsta peste 70 de ani; HTA veche sau severă; insuficienţă hepatică/renală gravă;
• boli hemoragipare; ulcer/cancer gastric; plăgi sau extracţii dentare recente;
• hemoragie vasculară cerebrală recentă;
• traumatisme/intervenții neurochirurgicale și oculare recente.
• N.B. Anticoagularea orală cronică permanetă este indicată doar pentru cazurile cu proteze
vasculare permanente.
Tratamentul fibrinolitic (trombolitic) − în accidentele trombotice acute.
• Scop: dizolvarea rapidă a cheagului intravascular recent constituit (în primele 6 h).
• STREPTOKINAZA (Streptase) = generaţia I − doza: 5000
4
• ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI = generaţia a II-a.
• Contraindicaţiile trombolizei sistemice:
• absolute: sângerări active; AVC recent (sub 8 săptămâni).
• majore: intervenţii chirurgicale sau biopsii (sub 2 săptămâni); grefă vasculară recentă (sub 3
luni); naştere; traumatisme recente; ulcer peptic cu potenţial hemoragic; HTA severă.
• minore: trombus la nivelul arterelor proximale; defecte de coagulare preexistente.
Antiagregantele plachetare Indicații: profilaxia episoadelor trombotice acute; menţinerea
permeabilității grefelor.
• Generaţia I:
• ASPIRINA în doze mici ‒ 75-250 mg/zi.
• TRIFLUSAL (Aflen) – se administrează în doză de 300 mg x 2, toleranţa digestivă şi
respiratorie superioară aspirinei.
• DIPIRIDAMOL - doza: 400 mg/zi (preprandial).
• Generaţia a II-a:
• TICLOPIDINA (Ticlid) efectul este tardiv, apare la mn. 3 zile şi persistă mn. 7 zile după
întrerupere; doza: 2 tb/zi (1 tb = 250 mg). Risc de depresie medulară.
• CLOPIDOGREL (Plavix) în priză unică (1 cp = 75 mg).
• PRASUGREL - eficienţă superioară clopidogrelului, dar şi risc hemoragic superior.
• Doza - 5 sau 10 mg/zi, în funcţie de greutate (< sau > 60 kg).
Tratamentul balneofizioterapic
• masaje; gimnastică vasculară;
• fizioterapie: diatermie, galvanoterapie, faradizări, ultra-scurte;
• băi (generale sau parţiale) carbogazoase: Covasna, Buziaş, Vatra Dornei, Borsec, Tuşnad;
• mofete (CO2) − efect vasodilatator.
Terapia intervenţională de revascularizare
• Indicaţii = ischemia critică: claudicaţia intermitentă progresivă şi invalidantă; claudicaţia de
repaus (stadiul III); ulceraţiile ischemice.
Angioplastia percutană transluminală - postarteriografie stabileşte sediul, lungimea şi gradul
stenozei, precum şi starea circulaţiei distale şi a celei colaterale;
• Endoprotezele vasculare (stent) se indică în caz de disecţie acută cu risc de tromboză sau
reocluzie ateromatoasă tardivă.
• Retunelizarea prin aterectomie cu rotablator
• Retunelizarea direcţională cu aterocath
• Retunelizarea cu laser
• Angioplastia termică (cu microunde)
• Angioplastia cu ultrasunete
Metodele chirurgicale
• Metodele restauratorii - Indicaţie: insuficienţa circulatorie periferică gradul III.
• Trombendarterectomia − în stenozele femurale.
• Pontajul (by-pass-ul) arterial scurtcircuitează zona obstruată cu ajutorul unei căi suplimentare
inserată deasupra şi dedesubtul stenozei: autogrefă venoasă; allogrefă arterială; proteze cu
textură de dacron sau teflon.
Tratamentul ulcerațiilor și al gangrenei infectate
• băi locale cu hipermanganat de potasiu 1/10.000;
• antibiotice;
• debridarea şi excizia ţesuturilor necrozate;
• amputaţie în caz de gangrenă.
Chirugia de amputaţie - indicată în cazurile foarte avansate (gradul IV), este grevată de o
mortalitate ridicată la vârstnici.

5
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ
Definiţie: ocluzia lumenului venos printr-un trombus asociat cu reacţie inflamatorie a peretelui
venos.
• Epidemiologie - boală relativ frecventă.
Fiziopatologie Trei mecanisme - incriminate în fiziopatologia TVP (triada lui Virchow):
• alterarea endoteliului venos (ar iniţia procesul de coagulare);
• diminuarea fluxului sanguin (stază venoasă);
• hipercoagulabilitatea sanguină.
Factori favorizanți:
• alterarea endoteliului venos:
 traumatisme accidentale sau operatorii (în special fracturile de bazin ale membrelor
inferioare);
 infecţii sistemice;
 postpartum, postabortum.
• stază venoasă:
 imobilizări prelungite: insuficienţă cardiacă; postoperator; aparat gipsat; paralizii;
voiaj îndelungat în poziţie aşezat.
 insuficienţă venoasă pe fond varicos;
 obezitate;
 sarcină (în special trimestrul III şi delivrarea).
• hipercoagulabilitate
 defecte congenitale ale coagulării (deficienţă de plasminogen, t-PA, antitrombină III,
proteină C, proteină S);
 hemopatii maligne policitemice (policitemia vera, trombocitoză);
 unele medicamente: contraceptive orale; diuretice; corticoizi.
 deshidratări masive, cu hemoconcentraţie consecutivă.
 stări caşectice (hipoproteinemia favorizează tromboza, reducerea masei musculare
scade întoarcerea venoasă, iar deshidratarea determină hemoconcentraţie): neoplazii;
colagenoze (prin anticorpi antifosfolipidici).
Obstrucţia mecanică a lumenului venos (împreună cu obstrucţie funcţională spastică) determină
creşterea retrogradă a presiunii venoase şi distensia venei cu incompetenţă valvulară; aceasta anulează
protecţia antigravitaţională a fluxului venos centripet, cu inversarea sensului de curgere în venele
comunicante şi perforante şi dirijarea fluxului venos profund spre suprafaţă.
Staza venoasă marcată asociată cu reducerea drenajului limfatic favorizează extravazarea
fluidului sanguin spre interstiţiu (edeme), hipoxie tisulară cu desaturarea crescută a Hb (cianoză) şi
chiar fenomene asfixice (gangrenă).
Diagnostic
Simptomatologie
1. TVP a membrului inferior (peste 90% din cazuri); localizarea predilectă este ileo-femurală:
A) Stadiul preedematos (flebotrombotic)
• Semne generale:
– febră sau subfebrilitate (rezistentă la antibiotice şi antipiretice, sensibilă la anticoagulante);
– tahicardie (uneori „puls căţărător” Mahler);
– anxietate (posibil prin microembolii cerebrale) − semnul Leger.
• Semne locale:
– durere:
a) spontană:
 plasată în lungul pachetului vasculo-nervos, iniţial discretă, ca o greutate, apoi de intensitate
crescută, uneori ca o crampă, accentuată la mers;

6
 pe partea internă a plantei; la nivelul călcâiului; la nivelul zonei de inserţie a tendonului lui
Achile.
b) provocată la palparea digitală: în regiunea mediană a plantei (pretalonier); la compresia moletului
pe membrana interosoasă.
c) accentuată la manevre ca: flexia dorsală a piciorului pe gambă cu genunchiul în flexie − semnul
Homans; mers forţat;
– impotenţă funcţională progresivă;
– circulaţie venoasă colaterală (vizualizarea unor vene superficiale ce traversează tibia − venele
santinelă Pratt);
– edeme (ştergerea şanţurilor pararotuliene şi retromaleolare, cu creşterea circumferinţei membrului
peste 1,5 cm faţă de membrul sănătos);
– cordon dureros roşu sau simplă împăstare locală.
B. Stadiul edematos
• durerea se intensifică, asociindu-se cu amorţeala întregului membru (calmată când gamba este
în semiflexie şi rotaţie externă, piciorul fiind în extensie pe gambă);
• impotenţă funcţională marcată;
• edem voluminos, iniţial sub tensiune, dur, în final moale, lasă godeu;
• piele întinsă, albă, lucioasă (flegmatia alba dolens) ± circulaţie venoasă colaterală; uneori însă
pielea este cianotică, prin asocierea spasmului arterial sau prin compresia microcirculaţiei
(flegmatia caerulea dolens);
• cordon indurat superficial (uneori);
• adenopatie inghinală.
2. TVP a membrului superior (3-4% din cazuri)
• Este rară și survine: primar (în urma unui efort, de obicei la bărbaţi în vârstă de 20-40 de ani)
sau secundar unui cateterism, unei fracturi de claviculă sau unei compresiuni prin hematom, tumoră
sau adenopatie.
• Clinic: edem (cu ştergerea fosei supraclaviculare), stază venoasă, paloarea pielii mâinii.
3. TVP pelvină - survine de obicei postpartum, postabortum sau după operaţiile pe micul bazin.
• Se manifestă prin TRIADA:
– semne urinare: disurie, polakiurie, incontinenţă sau retenţie de urină; evoluţie posibilă spre
sindrom nefrotic sau IRA;
– semne intestinale: dureri anale, tenesme, constipaţie, edem al mucoasei rectale, fluxiuni
hemoroidale;
– semne uterine: împăstarea fundurilor de sac Douglas;
– ± semne genitale externe: tumefacţia scrotului şi a penisului, respectiv a labiilor mari;
– ± creşterea temperaturii rectale (mai mare decât temperatura bucală).
4. TVP a cavei inferioare - Survine rar, fie ca o extensie a unei tromboze ileo-femurale, ovariene,
renale sau suprahepatice, fie din cauza unei compresiuni.
– Clinic: edeme gigante (elefantiazis) + circulaţie venoasă accentuată în 1/2 inferioară a trunchiului
şi la rădăcina coapselor.
– Extensia suprahepatică produce sdr. Budd-Chiari (ascită, icter, hepatosplenomegalie, insuficienţă
hepatică, hemoragie digestivă superioară prin efracţia varicelor esofagiene, dureri abdominale).
– extensia se poate produce şi spre rinichi (infarct renal → IRA), organele genitale interne etc.
Investigații paraclinice
1. Dozarea D-dimerilor test investigaţional de prmă intenție, cu specificitate modestă (crește la
vârstnici, în IC, sepsis), însă cu sensibilitatea ridicată - valorile < 500 U.I./ml exclud practic ipoteza
TVP, valorile > 500 U.I./ml păstrează suspiciunea şi declanşează algoritmul diagnostic.
Investigații imagistice:
1. Flebografia convenţională ascendentă permite vizualizarea cheagului şi a obstrucţiei
venoase prin injectarea produsului de contrast în dorsala piciorului sau a mâinii. Reprezintă metoda
7
considerată standardul de aur, dar şi echografia permite în prezent confirmarea diagnostică în
majoritatea cazurilor.
2. Flebografia prin substracţie digitală - avantajul utilizării unei cantităţi mici de substanţă de
contrast în condiţiile unei calităţi superioare a imaginii; este utilă în special în TVP pelvine.
3. Flebografia cu plasmină umană (Tc99m) sau fibrinogen radioactiv marcat cu I125 utilă mai
mult în flebitele superficiale; avantaj - utila în caz de intoleranţă la substanţa de contrast; valoare
inferioară flebografiei.
4. Pletismografia prin impedanţă = metoda cea mai utilizată în TVP a coapsei (sensibilitate =
95%); înregistrează capacitatea venoasă maximă în aval de tromboză şi viteza de golire a membrului
după ridicarea obstacolului.
5. Echografia Doppler sonor detectează TVP ale coapsei (sensibilitate = 90-95%), mai puţin
utilizată astăzi.
6. Echografia 2D cu compresie − zona hiperechogenă generată de trombusul venos nu se
modifică, nu-şi schimbă caracterul nici la compresie şi nici la creşterea sau scăderea presiunii
endovenoase în amonte sau în aval de obstacol; are sensibilitate şi specificitate peste 95% în cazul
femuralei comune şi a popliteelor, dar nu şi sub acest nivel.
7. Echo-Doppler color apreciază viteza, amploarea şi sensul fluxului venos cu sensibilitate şi
specificitate peste 95%; este utilizabilă inclusiv la membrele bandajate sau cu aparat gipsat.
8. Echo-2D duplex asociază investigaţia Doppler-color (ax longitudinal) cu cea 2D cu
compresie (ax transversal), fiind utilă şi la nivel subpopliteu (sensibilitate 90%, specificitate 99%).
9. Tomografia computerizată (CT) - în TVP abdomino-pelvine şi diferenţiază o tromboză veche
de una nouă.
Complicaţii
1. Embolia pulmonară - poate fi uneori prima manifestare a TVP; excepţional, în caz de comunicare
interatrială sau interventriculară, pot apărea embolii sistemice;
• Echocardiografia - suprasolicitarea VD şi HPAP, mai ales în caz de dificultate a efectuării
CT-helicoidal.
2. Extensia procesului trombotic
• Extensia la vena cavă inferioară
– edem lombar, abdominal şi la membrul inferior de partea opusă;
– semne renale asociate: hematurie, proteinurie;
– semne hepatice asociate (semn de gravitate): hepatomegalie, icter, HTP.
• Extensia la membrul inferior opus – frecventă.
3. Sindromul posttrombotic - complicaţie tardivă, sechelară, consecutivă obstrucţiei persistente a
axului venos profund şi a distrugerii valvelor venoase, cu degenerescenţă varicoasă a sistemului venos
superficial şi insuficienţa pompei musculo-venoase a gambei. Insuficienţa venoasă cronică rezultată
determină (prin creşterea presiunii capilare hidrostatice şi hiperpermeabilizare hipoxică) edem cronic
şi extravazare de proteine, ceea ce conduce la celulită indurativă, ulcer trofic etc.
3.1. Edemul postflebitic: flebedemul: precoce, moale, supramaleolar, accentuat în ortostatism;
limfedemul: tardiv, dur (rezultat al organizării fibroase a celulitei).
3.2. Tulburările trofice cutanate: celulita indurativă, dermatoza: pigmentară ori eczematoasă,
pruriginoasă, umedă sau uscată.
3.3. Varicele posttrombotice (consecutive distrugerii aparatului valvular).
3.4. Ulcerul trofic posttrombotic
3.5. Claudicaţia intermitentă venoasă Vaquez (dureri la mers, în molet, de tip claudicativ,
consecutive hipertensiunii venoase din ortostatism).
3.6. Alte tulburări (consecutive periflebitei şi reducerii funcţionalităţii membrului): redori
articulare; retracţii musculo-ligamentare; atrofii musculare; osteoporoză; nevralgii, nevrite,
parestezii.
Diagnosticul diferenţial
8
1. Durerea: mialgii/miozite; rupturi musculare; hematom subfascial; compresiuni venoase; ruptură de
chist Baker; ischemie acută periferică.
2. Edemul: insuficienţă cardiacă; limfedem; compresiuni extrinseci (prin adenopatii, neoplazii).
3. Inflamaţia: celulite; limfangite; necroză grasă subcutană; erizipel.
Profilaxie - la pacienţii cu risc:
• vârsta > 40 de ani;
• intervenţii chirurgicale laborioase (cu durata > 1 h);
• obezi;
• neoplazici;
• antecedente personale trombo-flebitice;
• chirurgie reconstructivă a şoldului şi genunchiului;
• prostatectomie.
!Orice pacient imobilizat având cel puţin un factor de risc necesită tromboprofilaxie.
1. Combaterea stazei venoase
– repaus cu picioarele ridicate la 30° (dar nu în hiperextensie);
– mobilizare precoce postoperatorie, postpartum şi post-IMA;
– masaje asociate cu mobilizări pasive, apoi active;
– compresie externă intermitentă şi gradată (benzi elastice sau manşete pneumatice);
– cardiotonice (eficiente la cardiacii decompensaţi).
2. Corectarea alterărilor biologice predispozante: combaterea anemiei; corectarea deshidratărilor,
tulburărilor electrolitice, hipoproteinemiei; corectarea acidozei (prin dietă hipoproteică + oxigenare).
3. Evitarea leziunilor tisulare întinse şi a lezării pereţilor venoşi intraoperator; la perfuzare.
4. Anticoagulantele - recomandate până la mobilizarea pacientului.
• HEPARINELE CU GREUTATE MOLECULARĂ JOASĂ
– ENOXAPARINA (Lovenox) ‒ 40 mg s.c. o dată/zi;
– DALTEPARINA (Fragmine) ‒ 5000 U.I. s.c. o dată/zi.
• ANTITROMBOTICE (anti X a):
– FONDAPARINUX (Arixtra) 2,5 mg/zi s.c.;
– DABIGATRAN (antitrombotic direct) 150 mg x 2/zi p.o.;
– APIXABAN şi RIVAROXABAN.
• Avantaje: nu necesită control biologic al INR-ului.
– HEPARIN-DIHIDROERGOTAMINĂ (Embolex) − 50 mg heparină sodică + 0,5 mg
ergotamină − s.c. cu 2 h preoperator, apoi, postoperator, la 12 h × 7 zile; Contraindicaţii:
bolnavi cu fenomene de vasospasm (coronarieni, sdr. Raynaud, intervenţii chirurgicale pe
vase).
• ACENOCUMAROL (în administrare prelungită) − pentru prevenirea recidivei la pacienţii
care au prezentat un episod de TVP sau embolie pulmonară; se introduce la cca 72 h
postoperator; nu se recomandă preoperator (eficienţă tardivă, manevrabilitate inferioară
heparinei).
• DEXTRAN 40 5% sau 10% − la pacienţii cu risc, la care anticoagulantele sunt contraindicate;
• intraoperator se administrează 500-1000 ml, apoi perfuzie zilnic timp de 7 zile;
• risc alergic (şoc anafilactic!).
• În caz de accident embolic sau flebitic preexistent, sarcina nu se contraindică, dar, din a 16-a
săptămână, se introduce profilaxia cu heparină (antivitaminele K trec bariera feto-placentară);
Tratament - obiective:
1) limitarea extensiei trombozei;
2) menţinerea structurii şi funcţiei venelor (inclusiv a sistemului valvular);
3) prevenirea emboliilor.
1. Tratamentul igieno-dietetic

9
• Repausul la pat în cursul perioadei febrile şi dureroase (cca 10 zile), cu membrul inferior
ridicat la 20°, cu sprijinire în călcâi (nu pe molet, pentru a nu-l comprima) şi cu genunchii
flectaţi la 20-30° (nu în hiperextensie!).
• Mobilizarea ulterioară cât mai precoce ± mers cu bandaj elastic compresiv pentru a preveni
varicele (se aplică de la vârful degetelor spre genunchi, după ridicarea prealabilă a membrului
inferior la verticală pentru a goli venele).
2. Tratamentul medicamentos
Reechilibrarea hidro-electrolitică, acido-bazică şi proteică
Tratamentul anticoagulant - Scop: prevenirea extinderii trombozei şi a accidentelor embolice.
• Heparinele
• HEPARINĂ STANDARD 1 mg/kgc i.v., în bolus, urmată de 10-15 mg/h × 24 h perfuzie
continuă (de preferinţă cu seringă electrică), ajustând la nevoie doza sub controlul aPTT (2 x
N) (iniţial la 12 h, apoi la 24 h) şi al numărătorii trombocitelor (o dată la 2 zile); se menţine
6-10 zile.
• Efecte secundare: hemoragii prin supradozaj, trombocitopenie, hipokaliemie.
• indicată în caz de ClCr <30 ml/min şi la pacienţii instabili care pot impune intervenţii
chirurgicale urgente.
• HEPARINELE CU GREUTATE MOLECULARĂ JOASĂ
• avantajul comodităţii administrării (s.c., fără control al coagulării) şi riscurilor
trombocitopenice minore.
• NADROPARINĂ (Fraxiparină).
• ENOXAPARINĂ (Lovenox) sau DALTEPARINA (Fragmină) - doză 100 UI/kg la 12
ore.
• TINZAPARINA (Innohep) 175 UI/kg corp/zi (o dată la 24 h!).
• Antivitaminele K
• ACENOCUMAROL (Trombostop, Sintrom) − Se începe de obicei în ziua a VI-a cu
cca 8 mg/zi (1 tb = 2 mg), cu scădere progresivă pentru a tatona doza de întreţinere.
Trecerea la anticoagulantele orale se face printr-o perioadă de cca 72 h de suprapunere
cu heparina; oprirea heparinei – când INR 2-3 şi IQ = 25-35% (TP = 1,5 × N).
• Durata totală a tratamentului anticoagulant este de 4 luni; se poate prelungi până la 6-
12 luni în caz de embolie pulmonară sau tendinţă la recidivă.
• Controlul INR se face săptămânal în prima lună şi bilunar ulterior.
• Anticoagulantele orale sunt contraindicate în cursul sarcinii deoarece trec bariera feto-
placentară, predispunând la embriopatii (în cursul trim. I) şi accidente hemoragice
fetale (în cursul trim. III) şi, de asemenea, în cursul alăptării (trec în lapte); în aceste
situaţii este indicată doar heparina standard sau fracţionată.
Antitromboticele
• FONDAPARINUX - anticoagulant anti Xa indirect - doza de 7,5 mg, o doză/zi (contraindicat
la renali). Are eficienţă superioară enoxaparinei, dar şi risc superior de sângerare;
• antidotul =e Factorul VIIa şi de HEPARINAZĂ (neintrat încă în practica curentă).
• RIVAROXABAN are efect anticoagulant anti Xa direct;
• 15 mg x 2/zi p.o. x 3 săpt. apoi 20 mg x 1/zi, cronic.
• Avantaj: administrare p.o., fără control biologic. Contraindicat: renali.
• DABIGATRAN şi APIXABAN.
• Anticoagularea cronică este recomandată minim 3 luni după tratamentul acut (6 luni minimum
în caz de factori de risc persistenţi).
Tratamentul trombolitic - scop: liza cheagului, cu restaurarea unei circulaţii normale şi prevenirea
lezării valvelor (deci a sindromului postflebitic); poate evita apariţia sindromului posttrombotic.
• Indicaţie majoră: TVP ileo-femurală, TVP asociată ischemiei acute a membrului. Impune
tromboliza de urgenţă sau trombectomie.
10
• Contraindicaţii:
• risc hemoragic:
• hemoragii recente (sub 6 luni); AVC recent (sub 2 luni);
• examen invaziv sau intervenţii chirurgicale recente (sub 10 zile);
• ulcer activ, rectocolită ulcerohemoragică, boală Crohn, varice esofagiene;
• anevrisme sau malformaţii vasculare cerebrale; anevrism disecant de aortă;
• tumoră malignă extinsă, cu metastaze; tumori cu risc de sângerare;
• endocardită bacteriană;
• caverne TBC;
• vasculite generalizate;
• sarcină; postpartum (sub 10 zile);
• HTA peste 160/100 mm Hg, cu leziuni viscerale;
• trombocite sub 80.000/mm3.
• risc alergic (numai pentru streptokinază):
• accident alergic recent (sub 6 luni);
• alergie atestată anterior la streptokinază.
• STREPTOKINAZĂ 250.000 UI, diluată în 250 ml glucoză 5% i.v. în 30’, apoi 100.000 UI/h
în perfuzie continuă × 3-5 zile (efectul este vizibil la mx. 3 zile).
• UROKINAZĂ 4400 UI/kgc i.v. bolus, urmat de 4400 UI/kgc/h x 1-3 zile.
• ALTEPLAZĂ (rtPA) 1 mg/kgc în 3-4 h (mx. 100 mg/zi: 60 mg în prima oră, 20 mg în ora a
II-a, apoi 5 mg/h.
• Tromboliticul poate fi administrat şi local, pe cateter inserat pe vena afectată până la nivelul
trombusului.
Tratamentul adjuvant
• DEXTRAN 40 în perfuzie i.v..
• Tratament antiinflamator pe cale generală: FENILBUTAZONĂ 200 mg × 3/zi × 3 zile (1 tb
= 200 mg), reducând apoi la 400 mg/zi × 3 zile, şi încă 200 mg/zi × 4 zile.
• Tratament local: unguente cu fenilbutazonă, hidrocortizon acetat, heparină, hialuronidază;
• infiltraţii cu novocaină (în caz de spasm arteriolar asociat).
3. Tratamentul chirurgical
1. Trombectomia (după flebografie prealabilă în primele 24-48 h, înainte ca cheagul să devină
aderent) folosind sonda cu balonaş Fogarty, care extrage cheagul prin sucţiune.
• Indicaţii: flegmatia cerulea dolens (risc de gangrenă); TVP ileo-cavă sau ileo-femurală cu risc
de embolie pulmonară masivă.
2. Ligatura venei femurale superficiale - în caz de embolii cu punct de plecare în molet.
3. Controlul fluxului VCI.
4. Tratamentul sindromului posttrombotic
• evitarea eforturilor fizice mari şi a ortostatismului prelungit, poziţia aşezat pe scaun cu
picioarele atârnate, utilizarea de jartiere sau ciorapi ştrangulanţi;
• perioade de odihnă prelungite cu membrul inferior ridicat câte mn. 20’ × 3-4 ori/zi;
• drenaj postural antigravitaţional nocturn cu coapsele flectate pe abdomen la 30° şi uşoară flexie
a gambei;
• compresiune externă: ciorapi elastici gambieri (contenţie elastică), ciorapi antigravitaţionali
inextensibili sau puţin extensibili (cauciucaţi) sau benzi elastice, manşete pneumatice cu presiune
reglabilă (compresia pneumatică intermitentă).
• gimnastică medicală + masaje + băi carbogazoase;
• injecţii sclerozante ale varicelor cu: SALICILAT DE SODIU, MORUAT DE SODIU,
DEVARICID (dodecanol + tetradecanol de polietoxilat).
• cura chirurgicală a varicelor (safenectomie, eventual prin stripping);
• ameliorarea microcirculaţiei: Vitamina C + P, DOBESILAT DE CALCIU (Doxium) etc.
11
• DIOSMINA (Detralex) flavonoid semisintetic (hesperidină modificată) cu efect de creştere a
tonusului venos şi facilitarea returului venos; facilitează returul limfatic; efect anti ROL şi
antiinflamator.
• Administrare: 1 cp (500 mg) x 2/zi (2 x 2 în acutizări).
• combinaţia HESPERIDINĂ (50 mg) + DIOSMINĂ (450 mg), cu acelaşi mod de
administrare (ALUENOR);
• tratamentul celulitei cu antibiotice, antiinflamatoare (DICLOFENAC, FENILBUTAZONĂ),
comprese cu acid boric;
• tratamentul ulcerului trofic gambier prin spălare zilnică cu NaCl 9‰, toaletă chirurgicală (în
caz de ulcere anfractuoase) cu unguente sau spray-uri cu antibiotice, hidrocortizon, alfa-
chimiotripsină, heparinoizi, hialuronidază + auto-grefe de piele (în ultimă instanţă);
• tratamentul chirurgical reconstructiv (reconstrucţii de valvule, autogrefe, proteze vasculare,
pontaje) - excepţional.

12

S-ar putea să vă placă și