Curs3 - Pacientul cu dispnee de cauza pulmonara si nursingul pacientului cu dispnee de

cauza pulmonara

Spirometria

• Importantă pentru diagnosticul şi monitorizarea unor afecţiuni cronice ale

bronhiilor şi plamânilor precum astmul, BronhoPneumopatia Obstructivă
Cronică (BPOC), emfizemul, fibroza pulmonară.
• Recomandată de ghidurile internaţionale şi naţionale drept STANDARD DE
AUR pentru diagnosticul BronhoPneumopatiei Obstructive Cronice (BPOC).

Parametrii

 Volumul maxim expirat in prima secunda (VEMS sau FEV1) – cat aer poate sa
expire o persoana in prima secunda, dupa ce a efectuat o inspiratie cat mai
profunda posibil.
 Capacitatea vitala fortata (CVF) – cantitatea totala de aer pe care o persoana o
poate expira dupa ce a efectuat o inhalatie cat mai profunda posibil.
 Raportul VEMS/CVF (Indice Tiffneau sau IPB) – cat din aerul total expirat poate
fi dat afara din plamani in prima secunda (altfel spus, cat de repede poate o
persoana sa isi goleasca plamanii de aer).
 PEF – fluxul maxim obtinut in urma unui expir maximal fortat (expresia fluxului
de aer in caile respiratorii mici). – FEF 25, 50, 75
 fluxuri maximale obtinute cand a mai ramas in plaman 25%, 50%, 75% din CVF
(utile pentru diagnosticul precoce al afectiunile obstructive prin afectarea cailor
respiratorii mici).

Dispneea cailor respiratorii

• Obstructia cailor respiratorii superioare

 Fose nazale ORL

 Faringe
 Laringe
 Trahee - corpi starini

• Obstructia cailor respiratorii inferioare

 Bronhii
 Bronhiole
 Hipersecretie
 Astmul Bronsic (AB) reprezinta boala inflamatorie cronica a cailor aeriene,
care se manifesta prin

 hipersensibilitate bronsica la stimuli variati,

 obstructie si limitarea debitului respirator
 datorata bronhoconstrictiei
 hipersecretie mucosae
 infiltrat inflamator

AB prevalenta

• Exista, cu siguranta, o componenta genetica in aparitia astmului bronsic, cu o incidenta

ce oscileaza intre 7 si 27% (la martorii nonalergici) si 40 - 65% (la alergici)

• Simptome:

Din punct de vedere clinic, boala se manifesta prin

 atacuri de dispnee expiratorie,

 constrictie toracica si/sau
 tuse spastica

Bronhopneumopatia cronica obstructiva

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este caracterizată de obstructia cronica a

căilor aeriene.

Obstructia căilor aeriene este de regulă progresivă, nu este complet reversibilă şi

asociază un răspuns inflamator anormal la particulele toxice şi gaze la nivel pulmonar.

Obstructia căilor aeriene se datorează unei combinatii de leziuni inflamatorii ale căilor
respiratorii şi ale parenchimului pulmonar.

Leziunile inflamatorii cronice în BPOC sunt de obicei rezultatul expunerii îndelungate la

fumul de Ńigară.

Emfizem +Bronsita cronica

DIAGNOSTICUL POZITIV ÎN BPOC

A. Vârsta > 35 - 40 ani

B. Simptome

I. TUSE - cronică: minim trei luni pe an, doi ani consecutiv = diagnostic de bronşită
cronică
 - deseori productivă, cu spută mucoasă şi uneori mucopurulentă

- predominant matinală ("toaleta bronşică") - poate fi absentă

II. DISPNEE - simptomul central în BPOC

- apare initial la eforturi mari: alergat, cărat greutăti mari, muncă fizică grea;
pacientul nu mai poate face aceleaşi eforturi ca persoanele de aceeaşi vârstă cu el

- ! : fumătorii au tendinta de a minimaliza simptomele şi de a le considera normale pentru

un fumător de o anumită vârstă

- lent progresivă (în ani) la eforturi minime (vorbit) şi chiar în repaus

- uneori poate apare şi în crize diurne sau nocturne, uneori însotite de wheezing

- NU este proportională cu gradul afectării functiei ventilatorii (spirometrie)

III. Factori de risc :

- fumatul este principalul factor de risc; este cuantificat în pachete-an

- riscul de BPOC apare după un istoric de fumat de peste 20 pachete-an

- expunerea profesională la pulberi sau gaze

Classification of Severity of Airflow Limitation in COPD*

In patients with FEV1 /FVC < 0.70:

GOLD 1: Mild FEV1 > 80% predicted

GOLD 2: Moderate 50% < FEV1 < 80% predicted

GOLD 3: Severe 30% < FEV1 < 50% predicted

GOLD 4: Very Severe FEV1 < 30% predicted

Dg. Diferential

Caracteristici BPOC ASTM

Fumator sau fost fumator Aproape toti Posibil
Simptome aparute inainte de 35 de ani Rar Frecvent
Tuse productive cronica Frecvent Putin frecvent
Dispnee Persistenta si progresiva Variabil
Episoade de trezire nocturna cu dispnee si Putin frecvent Frecvent
/sau wheezing
Variabilitate semnificativa diurna sau de Putin frecvent Frecvent
la o zi la alta a simptomelor

Nu se confirmă diagnosticul de BPOC dacă VEMS si raportul VEMS/CVF se normalizează în

urma terapiei medicamentoase.

Astmul poate fi prezent în cazul în care:

- există un răspuns > 400 ml la bronhodilatatoare

- măsurătorile repetate cu peak-flowmetrul indică variabilitate semnificativă diurnă sau

de la o zi la alta

- există un răspuns > 400 ml la 30 mg prednisolon zilnic administrat timp de 2 sapt.

mMRC 0-1 CAT < 10 4 3 2 1 mMRC > 2 CAT > 10 Symptoms (mMRC or CAT score))

Patient Characteristic Spirometric Exacerbations mMRC CAT

Classification per year

A Low Risk Less Symptoms GOLD 1-2 ≤1 0-1 < 10

B Low Risk More Symptoms GOLD 1-2 ≤1 >2 ≥ 10

C High Risk Less Symptoms GOLD 3-4 >2 0-1 < 10

D High Risk More Symptoms GOLD 3-4 >2 >2 ≥ 10

Curs 4- Insuficienţa renală acută Diagnostic şi tratament

Insuficienţa renală acută: incapacitatea parţială sau totală a rinichiului de eliminare a produşilor
de catabolism azotat de menţinere a echilibrului hidro-electrolitic survenită în câteva ore sau zile
rezultatul diminuării debitului filtrării glomerulare şi/sau a creşterii reabsorbţiei tubulare a
substanţelor filtrate

Stadiile IRA

• Stadiul I: faza prodromală

• Stadiul II: oligo-anurie

- diureză/24=50-400 ml

- durata 10-14 zile

- creatinina serică creşte cu 1-2 mg/dl/zi

- ureea creşte cu 10-20 mg/dl/zi

• Stadiul III: poliurie

- creatinina serică se menţine crescută

• Stadiul IV: remisiune

Criterii de diagnostic IRA

• Diureza < 400 ml/24 ore

- excepţie:IRA non-oligurică

• Clearance creatinină < 5ml/min

• Osmolaritatea urinară/plasmatică=1

Cauzele IRA

1.Cauze prerenale = hipoperfuzia renală (80%):

●Şocul de diferite etiologii (rinichi de şoc)

●Hipovolemia (postoperator, arsuri extinse, diarei, vărsături, transpiraţii profuze, peritonite,

ileus, pancreatita)

●Cauze cardiace (IMA, tulburări de ritm, tamponada pericardică cu debit cardiac scăzut)

Histologic: glomeruli intacţi

tubi dilataţi cu cilindrii

necroze tubulare izolate

2. Cauze renale=Substanţe nefrotoxice (20%):

a. Endogene:

- Hemoliza

- Mioliza (crush syndrome)

- Toxine necunoscute in boli ale altor organe si sisteme (ficat, intestin, pancreas, sânge)

b. Exogene:
 - compuşi chimici: cloruri, fenoli, metale grele, crom, oxalaţi, acid acetic, acid boric,
heroină, benzină, triclormetan, E605

- medicamente: aminoglicozide, cefalosporine, penicilina, sulfonamidele, tetraciclina,

salicilaţi, fenilbutazona, tuberculostatice, citostatice, alopurinol, halotan, fenitoin, dextrani,
substanţe de contrast

- vegetale: diferite ciuperci

- animale: veninuri

Histologic: necroze extinse ale celulelor tubilor proximali

cilindrii intraluminali

distrucţii ale membranei bazale glomerulare

nefroni ratatinaţi

3.Cauze renale = boli renale acute(1-2%):

 Glomerulonefrita rapid progresivă

 Glomerulonefrita acută
 Nefrita interstiţială acută
 Sindrom hemolitico-uremic
 Purpura Henoch-Schonlein
 Necroza corticală bilaterală
 Lupusul eritematos sistemic
 Periarterita nodoasă
 Sclerodermia
 Rejetul posttransplant renal

4. Cauze postrenale

 Adenom/adenocarcinom de prostată
 Tumori retroperitoneale, pelvine, vezicale
 Calculi

Clinica IRA

• Simptomatologie:

- Oligo-anuria: diureză < 30 ml /h

→ ↑ G (edeme, stază pulmonară)

- Uremia:

greţuri, vărsături

agitaţie, hiperventilaţie

hemoragii hipereflectivitate OT

contracţii musculare→convulsii, coma

Etape de diagnostic IRA

1.Diagnosticul caracterului acut al IRA

 Prezenţa oliguriei ( diureză < 500ml/zi) sau anuriei ( diureză < 200 ml/zi)

Atenţie! Diureza poate fi păstrată sau crescută în 50% din cazuri

 Creşterea creatininei serice

 Funcţie renală normală anterior instalării IRA
 Eco renal: dimensiuni normale sau crescute ale ambilor rinichi

Atenţie! agravarea subită a unei IRC constituie de asemenea IRA

Dg diferenţial: IRC acutizată prezente anemia şi hipocalcemia

Explorări de laborator necesare de urgenţă

Plasmă:

 uree/creatinină
 ionogramă serică: Na+, K+, Ca2+
 rezerva alcalină
 proteine totale
 hemogramă inclusiv trombocite
 proteina C reactivă
 CK total
 LDH
 Transaminaze

Urină:

 uree/creatinină
 ionogramă urinară: Na+, K+, Ca2+
 pH
  sumar/sediment/urocultură

2. Recunoaşterea semnelor de gravitate

A. Semne de gravitate legate de insuficienţa renală

1. Retenţia hidro-salină
2. Hiperpotasemia
3. Acidoza metabolică
4. Hiperazotemia majoră

1. Retenţia hidro-salină

Examen obiectiv:

 edeme subcutanate şi ale seroaselor

 hipervolemie: HTA, insuficienţă cardiacă stângă cu ortopnee, matitate
bazală, raluri crepitante sau insuficienţă cardiacă globală cu turgescenţă
jugulară, hepatomegalie dureroasă şi reflux hepato-jugular

Cântărirea bolnavului:

 creştere în greutate

Laborator:

 hiponatremie prin exces de aport lichidian hipoton

2. Hiperkaliemia - poate determina tulburări de ritm sau conducere cu risc vital (stop cardiac)

Monitorizare ECG: obligatorie

Risc crescut de hiperkaliemie:

 lize celulare
 asocierea diureticelor ce acţionează pe tubul distal, a IECA, a inhibitorilor
AT1, a antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a sărurilor de K+

3. Acidoza metabolică

 dispnee Kussmaul
 vasoconstricţie periferică / stare de şoc
 augmentează hiperkaliemia

4. Hiperazotemia majoră

 simptome digestive
  tulburări ale conştienţei

B. Semne de gravitate legate de cauza insuficienţei renale

• starea de şoc

• infecţia sistemică

• sindromul hemoragic

• sindromul dureros abdominal acut

• hemoliza

• rabdomioliza

Etape de diagnostic IRA

1. diagnosticul caracterului acut al IRA

2. recunoaşterea semnelor de gravitate

3. determinarea caracterului funcţional sau organic al IRA

3. Determinarea caracterului funcţional sau organic al IRA

A. IRA funcţională

Diagnosticul IRA funcţionale se bazează pe anamneză, examen fizic şi dozări urinare. 1.

Anamneza

factori favorizanţi:

- pierderi digestive sau urinare

- febră - stare de şoc

- tratamente urmate: diuretice, laxative hipotensoare (IECA, IAT1), antiinflamatoare

nesteroidiene

2. Examen fizic

hipovolemie reală:

- scădere rapidă în greutate

- sete vie

- hipoTA clino- şi ortostatică

- tahicardie

- absenţa turgescenţei jugulare

- pliu cutanat

3. Dozări urinare

 uree urinară-uree serică > 10

 sodiu urinar/potasiu urinar < 1
 sodiu urinar < 10 mmol/l în absenţa tratamentului diuretic

B. IRA organică

1. IRA obstructivă

2. IRA parenchimatoasă

- tubulo-interstiţială: (imunoalergica, infectioasa)

- tubulară: (ischemica, endo-exogena)

- vasculară: (HTA, anomalii anatomice)

- glomerulară: (IRA rapid progresiva)

3. Cazuri speciale: HTA maligna, Sindrom hemolitic-uremic. Supraveghere/monitorizare

• Monitorizare:

 puls, respiraţie, temperatură

 parametrii clinici (frecătură pericardică, stază pulmonară)
 TA, ECG
 diureza
 bilanţ excreţie/aport lichidian
 greutate corporală

• Laborator:

 uree, creatinină
 Na, K, Ca
 echilibrul acido-bazic

• În plus:

 ecocardiografie
 Rx torace
• Profilaxie:

- după marile intervenţii chirurgicale – Furosemid+Dopamina in doză diuretică Tratament

• Tratament conservator

- aportul hidric: substituţie lichidiană în caz de deshidratare / restricţia aportului în hipervolemie.

In stadiul II→restricţie lichidiană; în stadiul III→substituţie lichidiană

• Echilibrul acido-bazic

- Hiperpotasemie

- cu acidoză: bicarbonat de Na 8,4%

- fără acidoză:

-10-20 ml NaCl 10% i-v

-10-20 ml Calciu gluconic 10% i-v

- 10-30 g răşini schimbătoare de ioni po sau i-r glucoză tamponată i-v - --

Hipocalcemie:

- Calciu gluconic 10% i-v

-Calciu effervescent

- Acidoza: Bicarbonat de Na in funcţie de necesar.

Tratament – regimuri alimentare

 Hipercalorice (35 kcal/kgc/zi)

 Sărace în albumine (0,5g albumină/kgc/zi)
 Lipide 0,5-1 g/kgc/zi
 Substituţie aminoacizi 0,6 g/kgc/zi
 Substituţia vitaminică orală

Parenteral:

- Glucoza= substratul energetic esenţial; eventuala hiperglicemie se corecteaza cu

insulină.

- Aminoacizii se adm parenteral în combinaţie cu carbohidraţii

- Emulsiile lipidice ar trebui evitate (risc de blocare a sistemului reticulo-histiocitar)

- Profilaxia sângerărilor prin substituţie de vit K

 Tratament medicamentos/dializă

• Forţarea diurezei:

 Furosemid (1000 mg/zi)

 Dopamină 2-4 μg/kgc/zi

• Tratament simptomatic

 Ranitidina – în profilaxia ulcerului g-d

 Diazepam – în convulsii
 Allopurinol – în hiperuricemii > 10mg/dl

Atenţie reajustarea dozei medicamentoase în relaţie cu funcţia renală !!!

• Indicaţiile tratamentului prin dializă:

 uree>150 mg/dl
 creatinină>6mg/dl
 oligo-anurie>3 zile
 IR hipercatabolică( ureea creşte/zi cu 60mg/dl, creatinina cu 2mg/dl, K
cu 1 mmol/dl
 prezenţa pericarditei
 aport caloric insufficient
 dacă conservator nu se controlează hipervolemia, hiperpotasemia,
acidoza

Curs 5- INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ (IRC)

Definiţie: incapacitatea rinichilor de a-şi satisface multiplele funcţii datorită distrugerii lent
progresive a populaţiei de nefroni ce determină

1. insuficienţa funcţiei excretorii

2. insuficienţa funcţiilor de sinteză

► Clinic: sindromul uremic

● Etiologia - cea mai frecventă:

 GN
 nefropatii interstiţiale (PNC)
 boli chistice ale rinichiului
 nefropatia diabetic
Clasificarea IRC - clasificarea germană:

1. Stadiul compensate

 nu există retenţie azotată şi semne clinice proprii IRC

 pot fi prezente semnele clinice ale bolii generatoare a IRC
 clearance-ul creatininei < 80ml/min

2. Stadiul de retenţie azotată compensată

 creatinină serică 1,5-8mg%

 simptomatologie proprie IRC prezentă

3. Stadiul de retenţie azotată decompensată (st. preuremic)

 creatinină serică 8-16mg%

 semnele clinice ale uremiei sunt prezente

4. Stadiul uremic (st. terminal)

 creatinină serică >16mg%

 supraveţuirea posibilă doar prin mijloace de epurare extrarenală sau transplant renal

● Tabloul clinico-biologic:

A. Alterarea funcţiei excretorii a rinichiului şi consecinţele ei

B. Modificări metabolice şi de transport transmembranar

C. Modificări ale organelor şi sistemelor în IRC

A. Alterarea funcţiei excretorii a rinichiului şi consecinţele ei:

1. Alterarea capacităţii de concentrare

 alterarea probei de concentrare maximală (densitate maximă < 1025)

 poliurie cu nicturie - scăderea osmolarităţii urinare < 1010 (izostenurie)
 pericol de deshidratare

2. Alterarea capacităţii de diluare maximală a urinii

1+2 → risc de dezechilibrare hidro-electrolitică

3. Tulburările echilibrului hidro-electrolitic

 Sodiul (Na) - hiponatremie, scădere ponderală, astenie, hipotensiune ortostatică

  Potasiul (K) - ↑K seric când diureza scade < 1000-500ml/24 ore: parestezii,
greţuri, vărsături, hipotensiune, tulburări de ritm, paralizie progresivă flască
 Echilibrul hidro-electrolitic - dezechilibre hidroelectrolitice: hiperhidratare
hipotonă, hiperhidratare izotonă, deshidratare izotonă

4. Tulburările echilibrului acido-bazic → acidoză metabolică:

 pH sanguin < 7,38

 PaCO2 < 35mmHg
 bicarbonatul plasmatic < 20mEq/l
 clinic - respiraţia acidotică în fazele avansate

5. Reducerea eliminării produşilor de catabolism → retenţie azotată (↑ concentraţia sanguină a

ureei, creatininei)

B. Modificări metabolice şi de transport transmembranar:

♦ modificări în metabolismul glucidic:

 scăderea toleranţei la glucoză

 instabilitate a echilibrului glucozei

♦ modificări în metabolismul lipidic:

 hipertrigliceridemie
 hipercolesterolemie
 ↓ HDL colesterolului

♦ modificări în metabolismul proteic:

 hipercatabolism proteic cu negativarea bilanţului azotat

C. Modificări ale organelor şi sistemelor în IRC:

1. Modificări pulmonare

 edem pulmonar uremic

 pneumonita uremică
 calcificări pulmonare (datorită hiperperatiroidismului)
 afectare pleurală: pleurita fibroasă, epanşamente pleurale

2. Modificări cardiovasculare

- HTA → prevalenţa şi severitatea HTA creşte pe măsura evoluţiei IRC

→ accelerează rata de degradare a funcţiei renale

 - CI - incidenţă crescută datorită aterosclerozei accelerate

- „cardiomiopatia uremică” - tulburări de ritm şi conducere, IC, moarte subită

- afectarea pericardului - efuziuni pericardice, pericardită constrictivă subacută

sau cronică

3. Modificări gastrointestinale

 gingivostomatita uremică → halenă uremică (amoniacală)

 leziuni esofagiene → eroziuni focale
 leziuni gastro-intestinale → HDS, gastrite, duodenite, modificări ale
proceselor de absorbţie
 hepatite acute, cronice, hepatoame

4. Modificări endocrine-hormonale

5. Modificări hematologice

 anemie normocromă, normocitară, nonregenerativă

 splenomegalie
 alterarea coagulării → complicaţii hemoragice

6. Modificări imunitare → complicaţii infecţioase

7. Modificări ale metabolismului fosfo-calcic → osteoartropatia uremică (datorată

hiperparatiroidismului şi defectelor în mineralizarea oaselor)

8. Modificări neurologice

 tulburări ale SNC → encefalopatia uremică

 modificări ale SN periferic → neuropatia periferică mixtă senzitivo-
motorie
 modificări ale SN vegetativ → neuropatia vegetativă

9. Modificări de tip reumatologic

 bursitele uremice
 rupturile spontane de tendoane
 artrita septică şi artrita indusă de cristaloizi

10. Modificări oculare → „ochii roşii ai uremicului”

11. Modificări cutanate

 hiperpigmentare cutanată (galben murdar - maroniu)

  calcificări cutanate
 prurit

● Evolutia IRC:

- se datorează distrucţiei lent progresive a populaţiei de nefroni cu pierdere lentă şi constantă a

funcţiei rinichiului

- rata degradării funcţiei renale este dependentă de:

♦ nefropatia generatoare (mai accentuată la diabetici glomerulari, mai lentă la cei cu PNC)

♦ alţi factori

! Pot apare episoade de acutizare ce acclerează cursul evoluţiei.

● Tratamentul IRC:

I. Tratamentul conservator

► Obiective:

1. Tratamenul episoadelor de acutizare a IRC şi a complicaţiilor care le generează

2. Încetinirea ratei de alterare a funcţiei renale
3. Împiedicarea apariţiei simptomelor uremiei

► Epurare extrarenală: RFC < 15ml/min/1,73m2

1. Tratamentul perioadelor de acutizare - îndepărtarea tuturor factorilor care accelerează

evoluţia IRC:

 îndepărtarea factorilor obstructivi

 tratarea infecţiilor
 corectarea tulburărilor metabolice şi a dezechilibrelor hidro-electrolitice
(hipokaliemie, hiperuricemie, hipercalcemie)
 interzicerea sau oprirea utilizării medicamentelor nefrotoxice

2. Regimul igieno-dietetic

► Măsuri generale

 limitarea eforturilor fizice cu repaus în clinostatism prelungit

 modularea administrării medicamentelor (CI med. nefrotoxice; med. cu
eliminare renală se administrează în doze reduse, cu o creştere a spaţierii
între administrări)
 se contraindică vaccinările
  se vor evita intervenţiile chirurgicale
 se vor proteja venele antebraţelor în vederea realizării fistulei AV

► Regimul alimentar

 aport caloric în funcţie de starea de nutriţie 30-35kcal/kg/zi

 aport de glucide 340-460g/zi
 aport de lipide 80-90g/zi cu raport 1:1 grăsimi vegetale, animale
 regim hipoproteic 20-25g/zi + supliment de aminoacizi esenţiali (oral sau
i.v.)
 suplimentare cu vitamine, Zn, Fe

► Aportul de lichide - săruri este dependent de diureză

 în fazele poliurice - fără restricţie de lichide

 în fazele când diureza scade aportul de lichide: aport de lichide = diureză
+ perspiraţie insensibilă (500-700ml) + alte pierderi (vărsături, diaree) +
500ml pentru fiecare grad peste 380C
 aportul de NaCl - în funcţie de pierderile urinare de Na şi natremie

3. Combaterea acidozei

- când rezerva alcalină < 15mEq/l- administrare orală de substanţe bazice: ACETOLYT,
bicarbonat de Na - reechilibrare perfuzabilă: sol. de bicarbonat, soluţie de citrate

! Corectarea treptată a acidozei trebuie precedată de administrarea i.v. de calciu gluconic.

4. Reechilibrare hidro-electrolitică

a) hiperhidratarea extracelulară (izotonă) → clinic sindrom edematous

- ↓ aportul de Na alimentar

- Furosemid 500-1000mg i.v. lent

b) hiperhidratarea hipotonă (intoxicaţia cu apă)

- limitarea aportului de lichide

- forţarea diurezei ce doze mari de Furosemid

- epurare extrarenală

c) deshidratare hipotonă - extracelulară

- rehidratare prudentă parenterală cu soluţii de ser fiziologic

5. Tulburările echilibrului K

- hipokaliemia: se corectează când K < 3mEq/l (aport oral 3-6gKCl/zi sau perfuzabil)

- hipercaliemia: K > 5,5mEq/l (tratament diferenţiat în funcţie de valoare)

6. Tratamentul anemiei din IRC

Scop: → conservarea eritropoietinei restante

→ menţinerea Hb la un nivel acceptabil (7-9g/dl la bolnavii cu IRC) Mijloace: -

preparate injectabile cu Fe-Dextran (Venofer, CosmoFer i.v.)

- terapie de substituţie cu eritropietină umană recombinată în doze săptămânale

ajustate în funcţie de faza IRC

7. Tratamentul osteoatropatiei renale

Scop: - menţinerea calcemiei şi fosfatemiei la valori apropiate de normal

- prevenirea hiperplaziei paratiroidiene

- menţinerea la normal a secreţie de PTH

Mijloace:

 reducerea aportului de fosfaţi

 blocarea absorbţiei digestive prin chelatori de fosfaţi (RenaGel, Carbonat de lantan)
 creşterea eliminărilor de fosfaţi prin dializă
 creşterea aportului oral de calciu 1-1,5g/z
 preparate de vitamina D: Calciferitol, alfa calcidiol, calciterol
 paratiroidectomia subtotal

8. Tratamentul complicaţiilor cardiovasculare

► HTA

- controlul strict al TA încetineşte rata degradării funcţiei renale

- trat.: - regim hiposodat

- IECA sau blocanţi A II (când creatinina serică < 3mg/dl)

- diuretice de ansă (Furosemid, Torasemid)

- blocanţi ai canalelor de calciu (la b. transplantaţi)

 ► cardiomiopatia uremică

- trat. IC: - digitalice cu eliminare predominent extrarenală (Digitoxina)

- Digoxin (cu eliminare predominent renală) - doza de întreţinere ajustată în funcţie de

valoarea creatininei serice

- trat. tulburărilor de ritm: Xilină, Mexitil, Propafenonă

► pericardita uremică

a) bolnavi trataţi conservator → indicaţie de dializă

b) bolnavi dializaţi → creşterea frecvenţei şi duratei şedinţelor de dializă

♥ Alte metode: - pericardocenteza cu drenaj prin cateter

- tratament chirurgical

9. Tratamentul pruritului în uremie

- tratament simptomatic: antihistaminice, emoliente cutanate, tranchilizante minore,

expunere la ultraviolete etc.

10. Tratamentul antiinfectios

Antibioticele se clasifică în 3 grupe:

1. A. nefrotoxice ce trebuie evitate: Amfotericina B, Bacitracina, Neomicina,

Streptomicina, Kanamicina, Gentamicina

2. A. a căror doze trebuie reduse: Tetraciclina, Clindamicina, Chinolonele

3. A. a căror doză nu se reduce (doze medii): Ampicilină, Oxacilină, Doxacilină, Cefoperazonă

● Tratamentul IRC:

II. Tratamentul IR prin tehnici de epurare extrarenală

Tehnicile de epurare extrarenală:

- corectează dezechilibrele hidro-electrolitice şi acido-bazice

- realizează eliminarea din organism a substanţelor toxice acumulate datorită prăbuşirii funcţiei
de filtrare a rinichilor

- nu influenţează funcţiile de sinteză şi metabolizare a rinichilor

 ► Hemodializa - cuprinde procesele fizico-chimice care au loc de-a lungul unei membrane
semipermebile, care separă sângele bolnavului de o soluţie hidroelectrolitică, rezultanta finală a
acestora fiind reprezentată de epurarea organismului de toxinele acumulate şi obţinerea
reechilibrării hidro-electrolitice şi acido-bazice a bolnavului

► Indicaţiile hemodializei în IRC:

♦ RFG < 15 ml/min/1,73m2 ± simptome de uremie, incapacitatea de a controla starea de

hidratare sau TA, deteriorarea progresivă a statusului nutriţional

♦ indicaţii speciale:

 pericardita
 neuropatia periferică sau tulburări ale SNC
 HTA necontrolată terapeutic
 retenţie hidrosalină necontrolată medicamentos
 acidoză
 hiperpotasemie > 6,5mEq/l
 alterare marcată a stării generale
 IR rapid progresivă