Universitatea Babeş-Bolyai, Cluj-Napoca

Facultatea de Educatie Fizica şi Sport

Anul universitar 2008-2009

Semestrul 4

Titlul disciplinei: Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Codul: YKM0049 disciplină obligatorie, 84 de ore, 3 oră de curs săptămânal,

3 oră de lucrări practice săptămânal.

Numărul de credite: 7

Locul de desfăşurare:

Programarea în orar a activităţilor:

Informaţii despre titularul de curs

Nume, titlul ştiinţific: Prof.Univ. dr. Ştefania KORY

Informaţii de contact: tel:0744/762681

Ore de audienţă: joi: 11-12

Descrierea disciplinei:

Obiectivele cursului şi disciplinei:

Formarea unui sistem de cunoştinte de specialitate, dezvoltarea capacităţii de a

utiliza cunoştinţele în activitatea sportivă.

Însuşirea metodelor de evaluare a kinetoterapiei în activitatea sportivă.

Conţinutul cursului:

1. Accidentele vasculare cerebrale ischemice

2. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice

3. Sindroamele algice

4. Boala Parkinson
5. Scleroza multiplă

6. Bolile musculare

7. Epilepsia

8. Paraliziile nervilor periferici

9. Traumatismele craniene şi medulare

10. Afecţiunile nervilor cranieni

11. Afecţiunile măduvei spinării

12. Afecţiunile tumorale ale sistemului nervos central

13. Boli degenerative ale sistemului muscular la copii

14. Recuperarea în afecţiunile neurologice congenitale la copii

Conţinutul lucrărilor practice:

1. Kinetoterapia în recuperarea accidentelor vasculare cerebrale ischemice

2. Kinetoterapia în recuperarea accidentelor vasculare cerebrale hemoragice
3. Neurorecuperarea sindroamelor algice
4. Kinetoterapia în boala Parkinson
5. Kinetoterapia în scleroza multiplă
6. Kinetoterapia în bolile musculare
7. Neurorecuperarea în epilepsie
8. Kinetoterapia în paraliziile nervilor periferici
9. Kinetoterapia în recuperarea traumatismelor craniene şi medulare
10. Kinetoterapia în afecţiunile nervilor cranieni
11. Kinetoterapia în afecţiunile măduvei spinării
12. Kinetoterapia în afecţiunile tumorale ale sistemului nervos central
13. Kinetoterapia în bolile degenerative ale sistemuluil muscular la copii
14. Kinetoterapia în recuperarea afecţiunilor neurologice congenitale la copii

Competentele dobândite prin absolvirea disciplinei:

Cunoaşterea patologiei neurologice

Cunoaşterea noţiunilor de bază ale kinetoterapiei în patologia neurologică

Metode utilizate in predare: prelegerea şi cursul interactiv

Bibliografia obligatorie:

Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcţională, Editura Sport-Turism,

Bucureşti, 1981

Stefania Kory, lăcrămioara Perju Dumbravă Neurologie practică, Editura

„Casa Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000, ISBN 973-686-068-X

Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practică, Editura „Contact internaţional”,

Iaşi, 1999, ISBN 973-97233-8-1

Popa Constantin Neurologie, Editura Naţional, Bucureşti, 1997, ISBN 973-

9308-12-0

Ştefania Kory Caiet de lucrări practice în neurologie, Editura „Casa Cărţii de

Ştiinţă” Cluj-Napoca, 1998, ISBN 973-9204-84-8

Materiale folosite în cadrul procesului educaţional specific disciplinei:

Calculator, videoretroproiector, asigurate de facultate.

Planificarea / Calendarul întâlnirilor şi al verificărilor

Nr. Data, Activ. Tematica Bibliografie Obligaţii

Crt. ora,
locul
1 Curs Accidentele vasculare
cerebrale ischemice
2 Lucrare Kinetoterapia în
practică recuperarea accidentelor
vasculare cerebrale
ischemice
3 Curs Accidentele vasculare
cerebrale hemoragice
4 Lucrare Kinetoterapia în
practică recuperarea accidentelor
vasculare cerebrale
hemoragice
5 Curs Sindroamele algice
6 Lucrare Neurorecuperarea
practică sindroamelor algice
7 Curs Boala Parkinson
studenţi
Liviu Pendefunda Tratat de neurologie Lectura
practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi, capitolului
1999, pag. 536-555
Dumitru Dumitru Ghid de reeducare Participarea la
funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, activităţile
1981, pag. 121-143 aplicative
Liviu Pendefunda Tratat de neurologie Lectura
practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi, capitolului
1999, pag. 558-569
Dumitru Dumitru Ghid de reeducare Participarea la
funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, activităţile
1981, pag. 121-143 aplicative
Popa Constantin Neurologie, Editura Lectura
Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 86-107 capitolului
Popa Constantin Neurologie, Editura Participarea la
Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 86-107 activităţile
aplicative
Liviu Pendefunda Tratat de neurologie Lectura
practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi, capitolului
 1999, pag. 409-450
8 Lucrare Kinetoterapia în boala Dumitru Dumitru Ghid de reeducare Participarea la
practică Parkinson funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, activităţile
1981, pag. 143-146 aplicative
9 Curs Scleroza multiplă Popa Constantin Neurologie, Editura Lectura
Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 602-628 capitolului
10 Lucrare Kinetoterapia în scleroza Dumitru Dumitru Ghid de reeducare Participarea la
practică multiplă funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, activităţile
1981, pag. 150-151 aplicative
11 Curs Bolile musculare Stefania Kory, lăcrămioara Perju Lectura
Dumbravă Neurologie practică, Editura capitolului
„Casa Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000,
pag. 103-123
12 Lucrare Kinetoterapia în bolile John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Participarea la
practică musculare Physical Education, Wm. C. Brown activităţile
Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201- aplicative
211
13 Curs Epilepsia Liviu Pendefunda Tratat de neurologie Lectura
practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi, capitolului
1999, pag. 508-519
14 Lucrare Neurorecuperarea în Popa Constantin Neurologie, Editura Susţinerea unui
practică epilepsie Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 508-519 test scris
15 Curs Paraliziile nervilor periferici Popa Constantin Neurologie, Editura Lectura
Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 737-770 capitolului
16 Lucrare Kinetoterapia în paraliziile Dumitru Dumitru Ghid de reeducare Participarea la
practică nervilor periferici funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, activităţile
1981, pag. 151-157 aplicative
17 Curs Traumatismele craniene şi Popa Constantin Neurologie, Editura Lectura
medulare Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 558-615 capitolului
18 Lucrare Kinetoterapia în Popa Constantin Neurologie, Editura Participarea la
practică recuperarea Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 558-615 activităţile
traumatismelor craniene şi aplicative
medulare
19 Curs Afecţiunile nervilor cranieni Stefania Kory, lăcrămioara Perju Lectura
Dumbravă Neurologie practică, Editura capitolului
„Casa Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000,
pag. 38-103
20 Lucrare Kinetoterapia în afecţiunile Ştefania Kory Caiet de lucrări practice în Participarea la
practică nervilor cranieni neurologie, Editura „Casa Cărţii de Ştiinţă” activităţile
Cluj-Napoca, 1998, pag. 34-75 aplicative
21 Curs Afecţiunile măduvei Stefania Kory, lăcrămioara Perju Lectura
spinării Dumbravă Neurologie practică, Editura capitolului
„Casa Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000,
pag. 103-118
22 Lucrare Kinetoterapia în afecţiunile Popa Constantin Neurologie, Editura Participarea la
practică măduvei spinării Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 103-118 activităţile
aplicative
23 Curs Afecţiunile tumorale ale Liviu Pendefunda Tratat de neurologie Lectura
sistemului nervos central practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi, capitolului
1999, pag. 391-438
24 Lucrare Kinetoterapia în afecţiunile Liviu Pendefunda Tratat de neurologie Participarea la
practică tumorale ale sistemului practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi, activităţile
nervos central 1999, pag. 391-438 aplicative
25 Curs Boli degenerative ale John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Lectura
sistemului muscular la Physical Education, Wm. C. Brown capitolului
copii Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-
211
26 Lucrare Kinetoterapia în bolile John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Participarea la
practică degenerative ale Physical Education, Wm. C. Brown activităţile
sistemuluil muscular la Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201- aplicative
copii 211
27 Curs Recuperarea în afecţiunile John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Lectura
neurologice congenitale la Physical Education, Wm. C. Brown capitolului
copii Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 186-
200
28 Lucrare Kinetoterapia în John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Susţinerea unui
practică recuperarea afecţiunilor Physical Education, Wm. C. Brown test scris
neurologice congenitale la Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag., 186-
copii 200, Dumitru Dumitru Ghid de reeducare
funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti,
1981, pag. 147-150

Modul de evaluare: Examen

EVALUAREA este formată din trei componente:

1. Activităţi aplicative pe parcursul semestrului 20 % din nota finală

2. Teste pe parcursul semestrului 20 % din nota finală

3. Notarea răspunsurilor de la examen (60% din nota finală): examenul se

sustine în sesiunea de examene in scris (2 subiecte). Pentru promovarea
examenului este obligatoriu ca studenţii să cunoască şi să prezinte cel puţin la
nivelul notei 5 (cinci) ambele subiecte.

Detalii organizatorice, gestionarea situaţiilor excepţionale:

Prezenţa la curs este facultativă, prezentarea la examen conditionată de

activităţile aplicative. Frauda la examen are ca urmare eliminarea din examen şi
notarea cu nota 4 (patru). Contestaţiile se rezolvă prin reanalizarea lucrării de
examen împreună cu studentul şi cadrul didactic consilier de studii al anului.

Bibliografia opţională:

Ştefania Kory, Marilena Kory-Mercea Scleroza multiplă – Principii de

recuperare, Editura Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0
John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown
Publishers, Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0

TITLUL DISCIPLINEI:

KINETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE NEUROLOGICE ŞI

PEDIATRICE

CURS 1

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

În ischemia cerebrală se produce o perturbare funcţională şi / sau anatomică a

ţesutului cerebral, în urma diminuării sau întreruperii fluxului sanguin în teritoriul
arterial, cu simptome clinice corespunzătoare teritoriului scos din funcţiune. Această
modalitate de accident vascular cerebral este estimată la 70%.

După evoluţia accidentelor vasculare cerebrale ischemice se descriu: AIT (atacul

ischemic tranzitor cerebral, infarctul ischemic cerebral), tromboza cerebrală şi embolia
cerebrală. Factorii de risc sunt multipli.

AIT-ul durează numai câteva minute şi dispare şi se caracterizează prin deficit motor,
parestezii, vertij, cefalee.

TROMBOZA CEREBRALĂ: debutul este acut, iar ca semne premonitorii întâlnim:

cefalee, ameţeli, parestezii, hemianopsie şi disfazii. În perioada de stare se constată
instalarea fenomenelor de focar; cel mai frecvent o hemiplegie flască. Instalarea
procesului se face în special spre dimineaţă.

EMBOLIA CEREBRALĂ: debutul este mult mai brutal şi determină o

simptomatologie care este în raport cu mărimea embolului. Lipsesc fenomenele
premonitorii. Tulburările de conştienţă sunt apreciate la 30%; convulsiile sunt rar
întâlnite; întâlnim hemiplegie flască. Ictusul embolic apare în cursul zilei. Emboliile
grăsoase se manifestă clinic prin obnubilare progresivă, mutism akinetic, crize tonice de
tipul rigidităţii prin decerebrare şi instalarea rapidă a unei come; sunt caracteristice:
apariţia peteşiilor cutaneo-mucoase şi tulburările respiratorii (polipnee cu cianoză).
Examenul fundului de ochi pune în evidenţă embolii grăsoase ale retinei. Examenul
urinei arată deseori prezenţa unor corpusculi grăsoşi.

Formele clinice şi topografice depind de felul accidentului vascular cerebral

tranzitoriu sau constituit, precum şi de teritoriul arterial afectat. Astfel, putem întâlni:
sindromul arterei cerebrale anterioare; sindromul arterei cerebrale mijlocii; sindromul
arterei coroidiene anterioare; sindromul de arteră carotidă internă; sindroame ischemice
în teritoriul vertebro-bazilar; sindromul arterei cerebrale posterioare (sindromul
superficial, sindromul profund şi sindromul total).
 Investigaţiile în sindroamele ischemice: palparea vaselor arteriale carotide la gât;
ascultaţia arterelor gâtului; radiografia coloanei cervicale pentru excluderea unei
cervicartroze; examenul LCR, examenul fundului de ochi; EEG; examinarea Doppler;
tomografia computerizată cerebrală (CT); imaginea de rezonanţă magnetică (IRM);
examenul necroptic (dacă este cazul).

Evoluţie şi prognostic: evoluţia unui accident vascular cerebral este în funcţie de

felul accidentului: în AIT fenomenele sunt tranzitorii; infarctul ischemic după o perioadă
de 2-3 săptămâni revine complet iar recidivele sunt posibile şi pot apare în primii 5 ani.
Cei care supravieţuiesc unui accident cerebral trombotic sau embolic rămân cu sechele.
AIT cerebral durează numai câteva minute şi dispare fără urmă, dar se poate repeta,
ducând la un infarct cerebral constituit.

ÎNTREBĂRI:

1. Care sunt semnele clinice ale unei embolii grăsoase cerebrale?

2. Care sunt semnele caracteristice unei embolii grăsoase cerebrale?
3. Care sunt formele clinice şi topografice ale unui accident vascular cerebral
ischemic?
4. Care sunt investigaţiile într-un accident vascular cerebral ischemic?
5. Care este evoluţia şi prognosticul într-un accident vascular cerebral
ischemic?

Bibliografie:

Liviu Pendefunda: Tratat de neurologie practică. Editura “Contact Internaţional”,

Iaşi, 1999, pag. 536-557.

KINETOTERAPIA ÎN RECUPERAREA ACCIDENTELOR VASCULARE

CEREBRALE ISCHEMICE

Accidentul vascular cerebral acut (stroke) se instalează brusc sau progresiv (1-2 zile),
ducând la hemiplegie.

În stadiul acut cu o durată de evoluţie de 3-6 săptămâni (perioadă cu risc vital), cu

prognostic rezervat, necesitând o terapie intensivă (cazurile fiind comatoase sau
necomatoase), activitatea recuperatorie trebuie începută imediat după ce s-au stabilit
starea de conştienţă, tipul lezional (ischemic), echilibrul acido-bazic şi energetic.

În starea comatoasă măsurile recuperatorii vor fi minime, constribuind la prevenirea

complicaţiilor (infecţii respiratorii, urinare, escare etc.). Se va aplica tapotamentul
toracelui de 2-3 ori pe zi, dezinfecţia cavităţii bucale, aspirarea secreţiilor bronşice,
aerosolizarea şi umectarea, supravegherea monitorizată (EKG, TA, sfigmografia,
pneumograma, oscilometria).

La revenirea la starea de conştienţă normală se aplică programul recuperator,

stimulându-se mecanismele posturale, reflexe, stimulări tactile şi proprioceptive, apoi
stimulări vizuale, auditive şi verbale (Bobath), efectuarea mişcărilor pasive şi apoi active
(de către bolnav).

Poziţionarea corectă a bolnavilor în decubit lateral, utilizarea de saltele moi de

cauciuc poros, colaci cu aer aşezaţi în zonele supuse presiunii mecanice, corectarea
semiflexiei genunchiului şi ecvinismul labei piciorului pentru a evita retracţiile tendino-
musculare constituie câteva manevre utile în această perioadă iniţială. Spasticitatea
musculară ce se instalează în mod progresiv antrenează contracturi musculare cu atitudini
vicioase şi este combătută prin mişcări pasive în ordine proximo-distală, acţionându-se
asupra fiecărui segment de membru. Activităţile recuperatorii, chiar minimale din stadiul
acut vor fi garanţia unor rezultate ulterioare satisfăcătoare.

Urmează o perioadă de 18-24 luni, stadiu în care există o hemipareză sau hemiplegie
ce beneficiază de programe recuperatorii kinetobalneofizioterapice şi chirurgicale
reparatorii.

Bibliografie:

Dumitru Dumitru: Ghid de reeducare funcţională. Editura Sport-Turism, Bucureşti,

1981, pag. 121-143.

CURS 2

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE

Prin HEMORAGIE CEREBRALĂ se înţelege prezenţa de focare hemoragice difuze

ce infiltrează şi diluează parenchimul cerebral.

Etiopatologie: hipertensiune arterială, ateromatoză şi ateroscleroză predominant

cerebrală, arteritele de diverse naturi, malformaţiile cerebrale (anemie, angioame), boli
sanguine hemoragipare (hemopatii diverse, hipoprotrombinemie), unele medicamente
anticoagulante, stări septicemice, traumatisme, insolaţie, diverse intoxicaţii şi tumorile
cerebrale.

Factorii favorizanţi: vârsta peste 50 de ani, obezitate, eforturile fizice şi intelectuale,

excese alimentare, alcoolismul, diferite stressuri.

Ca patogenie se admite un proces de diapedeză, extravazarea hamatiilor fiind

favorizată de modificările structurale ale pereţilor vasculari sub formă de ateroscleroză, la
vechi hipertensivi sau prin ruptura unor micronevrisme.
 Simptomatologie: debutul este brusc, ictal, cu pierderea stării de conţtienţă. Pot să
existe semne premonitorii: cefalee, vertij, greţuri şi vărsături.

Examenul neurologic evidenţiază semne de localizare cerebrală (hemiplegie de partea

opusă leziunii, pareză facială de tip central de partea hemiplegiei), devierea conjugată a
globilor oculari şi a capului spre partea hemisferului lezat şi tulburări sfincteriene de tip
pierdere de urină şi constipaţie şi rareori crize comiţiale.

Inundaţia ventriculară se prezintă cu semne hemiplegice bilaterale, redoarea cefei şi

femonene vegetetive agravate (respiraţie Cheyne-Stokes, cu perioade de apnee din ce în
ce mai lungi), tensinea arterială începe să scadă, pulsul tahicardic devine filiform,
temperatura creşte (40-41º), cianoză, transpiraţii profunde, iar reflexul corneean, de
deglutiţie şi apoi de tuse dispar.

Hemoragiile de trunchi cerebral se însoţesc de sindroame alterne.

Hemoragiile cerebeloase sunt insoţite de cefalee intensă, vărsături,vertij, redoarea

cefei, comă şi apariţia destul de rapidă de semne de compresiune pe trunchiul cerebral şi
deces.

Examenele complementare:

• Fundul de ochi cu angiopatie hipertensivă; creşterea tensiunii arteriale centrale a

retinei
• LCR – aspect hemoragic
• EEG – cu suferinţă difuză
• Angiografia cerebrală arată dacă este o hemoragie difuză sau o colecţie
sanghinalentă (hematom cerebral)
• Tomografia cerebrală computerizată, ca şi examenul IRM pun în evidenţă o zonă
hiperdensă; la fel poate arăta şi explorarea PET

Evoluţie şi prevenţie: Hemoragiile cerebrale sunt afecţiuni vasculare foarte grave şi

duc la exitus în primele ore sau zile, într-un procent de 70-80% din cazuri. Uneori după o
perioadă de 2-3 zile fenomenele se agravează, febra de tip central creşte şi apar
complicaţii pulmonare care duc la sfârşitul pacientului. În cazurile când hemoragiile sunt
mai limitate, prognosticul este mai bun.

HEMATOMUL CEREBRAL SPONTAN (netraumatic) este o colecţie sanguinolentă

– bine delimitată (care realizează o simptomatologie pseudotumorală). Debutul este
brusc, cu cefalee, greţuri şi vărsături, semne meningeene, stare confuzională si simptome
neurologice de forar. Urmează stadiul de acalmie şi apoi din nou se agravează,
instalându-se sindromul de hipertensiune intracraniană, starea de obnubilare şi apoi coma.

Diagnosticul se precizează prin angiopatie şi CT.

 ÎNTREBĂRI

1. Care sunt simptomele unei hemoragii cerebrale?

2. Care este etiopatogenia hemoragiei cerebrale?
3. Care sunt semnele unei inundaţii ventriculare?
4. Care este simptomatologia hematomului cerebral?

Bibliografie:

Liviu Pendefunda, Tratat de neurologie practică, Ed. Contact International, Iaşi, 1999,
pag.558-569

CURS 3

SINDROAMELE ALGICE

CEFALEEA este exprimată prin durere la nivelul extremităţii cefalice, cu diferite

aspecte clinice şi este determinată de cauze de ordin general şi local (intra sau
extracranian).

Cauzele de ordin general realizează în sindrom cefalalgic printr-un dezechilibru

vegetativ (vasculo-vegetativ).

Cauze infecţioase: gripa, rujeola, oreionul, febra tifoidă, tifosul exantematic etc.

Cauze toxice: intoxicaţii endogene (diabet, anemie etc.) şi exogene (monoxid de

carbon, alcoolul).

Boli cardiovasculare: hipertensiunea arterială, hipotensiunea arterială, cardiopatiile

congenitale.

Boli digestive: insuficienţa hepatică, colecistopatii, enterocolite

Boli de sânge: anemii, leucemii etc.

Boli endocrine: insuficienţa ovariană, hipertiroidie

Cauze intracraniene: accidente vasculare cerebrale (în sindroamele ischemice

tranzitorii, hemoragiile cerebrale, encefalopatia hipertensivă, sindromul de hipotensiune
intracraniană, traumatismele craniene, nevroza astenică)

Cauzele extracraniene (afecţiuni oculare, otomastoidite, afecţiuni dentare, arterita

temporală Horton, sinuzita etmoidală sau sfenoidală)
 MIGRENA este o durere de cap cu anumite caractere:

• hemicranie dreaptă sau stângă

• apariţia în crize, iar între paroxisme pacientul este perfect sănătos
• se însoţeşte de fenomene vasculo-vegetative
• se însoţeşte de fenomene oculare (un scotom scintilant scânteietor) şi uneori şi de
paralizia perechii III

Factorii etiologici: anevrisme, angioame, mici tumorete localizate în vecinătatea

intracraniană.

Factorul heredo-familial se bazează pe o modificare a sistemului ARN şi ADN.

Diferite procese biologice la femei, stările alergice, factorii de mediu, diferite stări
psihice, diferite traumatisme în antecedente ar reprezenta elemente favorizante ale
declanşării crizelor migrenoase.

Mecanismul este bifazic: vasoconstricţia şi vasodilataţia sunt deteerminate de o serie

de modificări biochimice şi de transmitere, care ar constitui sistemul funcţional
(prostaglandinele, peptide vasoactive, serotonine, histamina, adrenalina, dopamina,
enkefalinele, substanţa P etc.)

Importantă este şi patogenia neurogenă, în care predispoziţia ar avea un rol ca

structură de bază encefalul, a cărui hiperexcitabilitate ar declanşa accesul migrenos.
Intervine inversiunea potenţialului de membrană cu pătrunderea intracelulară a ionilor de
potasiu. Această depresiune a potenţialului electric ar constitui factorul iritativ, lipsa
consumului de oxigen (ipoteza hipoxică) determinată de diferiţi factori (stress, modificări
de sodiu, spasme arteriale); uneori după ingerarea unor alimente (brânzeturi, ciocolată,
vin) poate să apară criza migrenoasă, ce ar ridica o ipoteză alimentară alergică, cu
mecanism antigen-anticorp IgE. Se ridică problema unui defect multiplu funcţional şi
structural a unor segmente vasculare cerebrale, stabilită prin indicele de reactiviate, ce
explică fazele vasculare.

Semne clinice: crize de hemicranie pulsatilă, asociate cu greţuri şi vărsături. Cefaleea

adesea este temporo-supraorbitară, cu fenomene vegetative (roşeaţă, lăcrimare, rinoree) şi
tulburări psihice (depresie sau anxietate). EEG-rafia stabileşte diagnosticul (unde de
voltaj scăzut difuze sau localizate, cel mai frecvent temporal).

ÎNTREBĂRI

1. Care sunt cauzele cefaleei?

2. Care este mecanismul de declanşare a migrenei?
3. Care este simptomatologia unei crize clasice de migrenă?

Bibliografie
 Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.87-107

NEURORECUPERAREA SINDROAMELOR ALGICE

Reabilitarea socio-profesională a bolnavilor cu dureri cronice reprezintă o preocupare

de perspectivă, precedată de corectarea tulburărilor psihice. Ameliorarea durerii va
permite reluarea activităţilor profesionale şi sociale, ceea ce va modifica în mod calitativ
viaţa bolnavilor, în sensul optimizării ei.

La programul de tratament al durerii participă un grup variabil de specialişti: chirurgi,

psihiatri, ortopezi, internişti, neurologi şi neurochirurgi, în echipă multidisciplinară, ce
vor asigura rezolvarea bolnavilor cu dureri cronice.

Efecte favorabile privind cuparea durerii se pot obţine asociind tranchilizantele cu

antidepresive (barbiturice, diazepam, hidroxizin), psihoterapie individuală şi de grup. În
dureri cronice severe se practică blocaje nervoase temporare, repetitive la nivelul nervilor
periferici, al rădăcinilor spinale, epidurale înalte, joase, blocaje simpatice (simpatectomie
clinică nonchirurgicală).

În ultimul deceniu s-a perfecţionat o chirurgie intervenţionistă pentru ameliorarea

durerii. Astfel se pot cita:

• Agenţii neurolitici de tip alcool, fenol, efectuându-se blocaje cu aceste substanţe

la nivelul nervilor periferici sau rădăcinilor spinale (primele încercări au fost în
durerile canceroase, apoi în nevralgiile trigeminale (injecţii cu alcool în
ganglionul lui Gasser şi ramurile nervului trigemen), completate cu radioterapie.
Se aplică în sindroamele algoneurodistrofice.
• Neurotomia periferică: secţiunea unui nerv periferic se practică în special în
durerile cronice (prin secţiune chirurgicală sau radioterapie)
• Rizotomia spinală are indicaţii restrânse pentru ameliorarea unei sciatici rebele la
tratament secundară unei hernii discale.
• Cardiotomia unilaterală utilă în ameliorarea durerilor neoplazice
• Secţiunea de nervi cranieni în special în nevralgia trigeminală sau glosofaringiană
esenţială
• Intervenţiile stereotaxice intracraniene vizând talamusul, hipotalamusul, girus
cinguli, lobul frontal (lobotomia frontală) în dureri cronice, modificând
personalitatea bolnavului

Bibliografie

Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.86-107

 CURS 4

BOALA PARKINSON

Este o afecţiune extrapiramidală, caracterizată prin 3 simptome principale: akinezia,

hipertonia şi tremorul caracteristic. A fost descrisă de autorul care îi poartă numele în
1917.

Etiologie: boala propriu-zisă este determinată de un proces abiotrofic degenerativ. În

afară de boala propriu-zisă au fost descrise şi sindroame parkinsoniene: parkinsonismul
postencefalitic după encefalita epidermică, parkinsonismul toxic (manganism, oxid de
carbon), vascular (de obicei după infarct al ganglionilor striaţi), în cadrul hipertensiunii
arteriale şi aterosclerozei, tumori ale sistemului striat sau după traumatisme cranio-
encefalice.

Patogenie: este o boală sinaptică centrală, cu lipsa dopaminei, boala fiind secundară
unui proces degenerativ care interesează circuitul dopaminergic ca şi al altor monoamine
(noradrenalina, serotonina), ca şi a circuitelor colinergice şi peptidice. Se produce o
discordanţă între circuitul dopaminergic şi colinergic.

Morfopatologie: leziunea principală interesează locus niger cu pierderea neuronală.

Simptomatologie: debutul este lent; bolnavul are senzaţia de „înţepenire” a unui

segment, cu dificultate în executarea şi controlul unor mişcări. Alteori se remarcă un
tremor caracteristic al mâinii.

În perioada de stare se pot descrie cele 3 sindroame principale: akinezia (o lipsă a

iniţiativei motorii, cu anumite caracteristici: bolnavul este imobil, cu privirea fixă,
inexpresivă, cu lipsa clipitului, iar în timpul mersului controlul membrelor superioare este
pierdut). În vorbire şi în scris se observă acceaşi lipsă a iniţiativei motorii şi devine
tahifemic. Sub influenţa unui stimul puternic apare fenomenul de kinezie paradoxală. În
plus, apare acatisia (bolnavul nu-şi poate păstra mult timp poziţia corpului).

Rigiditatea este generalizată şi predomină puţin pe flexori . Bolnavul ia aspectul de

„semn de întrebare”. Rigiditatea se însoţeşte de semnul Noica, semnul roţii dinţate,
reflexele osteo-tendinoase exagerate. Prezintă aşa-numita „pernă psihică” (în poziţie
culcată, capul rămâne ridicat din cauza rigidităţii).

Tremorul parkinsonian este static, de postură şi are 4-8 cicli/secundă şi este

pseudogestual (facerea unei spirale, răsucitul unei ţigări sau numărarea fişicurilor de
bani).

Bolnavii acuză diferite parestezii, crampe musculare, iar psihic bolnavii pot deveni
depresivi, bradifrenici şi cu deficit cognitiv.

Diagnosticul pozitiv este uşor pus, bazat pe cele 3 sindroame.

 Diagnosticul diferenţial se face cu: tremorul de atitudine esenţial (care creşte cu
înaintarea în vârstă), cu afecţiunile reumatismale, cu depresia de involuţie, diagnosticul
hipertoniei de tip piramidal.

Diagnosticul diferenţial se face şi cu parkinsonismul postencefalitic, parkinsonismul

indus prin tratament îndelungat cu neuroleptice (fenoliazine, rezerpină, butirofenone), cu
parkinsonismul toxic-manganic, cu parkinsonismul toxic prin oxid de carbon, cu
parkinsonismul vascular care apare la bolnavii cu ateroscleroză, cu striatita luetică, cu
parkinsonismul traumatic, cu parkinsonismul asociat cu scleroza laterală amiotrofică şi
dementă şi cu boala Creutzfelt-Jacob (de natură infecţioasă)

Evoluţie: boala are caracter progresiv

Forme clinice: - Parkinson generalizat şi complet

 Hemiparkinsonism
 Cu predominanţa unuia dintre sindroame: forma tremolantă,
akinetică sau akineto-rigidă

Tratament: medical şi chirurgical

ÎNTREBĂRI

1. Care este simptomatologia bolii Parkinson?

2. Diagnosticul diferenţial al bolii Parkinson cu parkinsonismul?
3. Care este evoluţia bolii Parkinson?
4. Care sunt formele clinice ale bolii Parkinson?

Bibliografie

Liviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practică, Ed. Contact International, Iaşi,

pag.424-439

CURS 5

SCLEROZA MULTIPLĂ

Scleroza multiplă este o boală sporadică ce survine mai frecvent în zonele temperate
ale globului, la latitudini de peste 40º, reprezentând peste 40% din locuitori. Frecvenţa
mai mare este în mediul urban.

Vârstele de apariţie se situează la tineri între 20-30 de ani (peste 50%), descrescând
apoi peste 30 de ani şi fiind excepţională sub 10 ani.
 Etiopatogenie. Cercetările din ultima vreme arată originea virală a bolii, virusul
rujeolos fiind cel mai frecvent incriminat.

Patogenie: se consideră că este vorba de un mecanism imunoalergic. Această

concepţie patogenică se bazează pe imunitatea umorală şi celulară, ca şi pe asemănarea
acestei afecţiuni cu encefalita alergică experimentală (EAE) şi asocierea frecventă cu alte
afecţiuni autoimune.

Coincidenţa familială a determinat pe unii autori să discute în patogenie şi o

predispoziţie genetică.

Morfopatologie. Demielinizarea ar fi posibilă prin distrugerea oligodendrogliei prin

acţiunea directă a virusului, care acţionează ca un antigen; demielinizarea este produsă de
eliberarea unor factori mielinotoxici. O parte din mielina lezată este îndepărtată prin
macrofagele hematogene, care împreună cu virusul respectiv ajung în contact cu celulele
imunocompetente, sensibilizând bolnavul la antigenul mielinei proprii.

Macroscopic leziunile demielinizante sunt sub formă de plăci de scleroză, cu

dimensiuni variate (de la mărimea unei gămălii, la câţiva centimetri).

Simptomatologie. Debutul este de obicei brusc, cu: astenie, oboseală excesivă,

cefalee, fenomene pseudosomatice (mialgii, dureri articulare, diferite nevralgii), deficit
motor (interesând mai ales membrele inferioare)

o Debutul ocular este nevrita optică retrobulbară

o Debutul poate să fie cu semne cerebelo-vestibulare, cu hipoestezie (cu
diferite topografii)

În perioada de stare tabloul clinic este format din: sindromul piramidal, sindromul
vestibular şi sindromul cerebelos. Alte simptome pot să fie ca: sindromul senzitiv,
subiectiv cu dureri lombare, mai frecvent nevralgie de tip trigemen şi semnul Lhermitte,
sau tulburări psihice (stări depresive, maniacale, iritabilitate şi rareori sindroame
paranoice) şi crize comiţiale.

Examinări paraclinice: examinarea fundului de ochi poate depista o decolorare a

papilei în sectorul temporal, bilateral; examenul LCR arată o creştere moderată a
limfocitelor şi a albuminorahiei, cu hipergamaglobulinorahic; examenul ORL pune în
evidenţă sindromul vestibular, iar potenţialele evocate (PEV sau potenţialul evocat
vizual, PEA sau potenţial evocat auditiv , PES sau potenţial evocat somestezic) arată o
demielinizare – o întârziere a latenţei şi chiar absenţa răspunsului evocat; rezonanţa
magnetică nucleară arată prezenţa ariilor de distrucţie a barierei hemato-encefalice şi
evidenţierea plăcilor de scleroză multiplă.

Forme clinice: - forma medulară cu paraplegie spastică

 forma tronculară (cu prinderea nervilor cranieni: III, VI, VII, V)

  forma cerebrală (în care predomină tulburările psihice)
 forme evolutive (frustă, benignă)
 după vârstă: forme la vârste între 20-30 de ani şi forme tardive
(după 40 de ani)
 forme progresive

Diagnosticul pozitiv: vârsta tânără şi prezenţa celor 3 sindroame.

ÎNTREBĂRI

1. Care este etiopatogenia sclerozei multiple?

2. Care sunt investigaţiile paraclinice în scleroza multiplă?
3. Care sunt formele clinice în sceroza multiplă?

Bibliografie

Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.602-628

Kory Stefania, Kory-Mercea Marilena, Scleroza multiplă. Principii de recuperare,

Ed.Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0

John M.Dunn, Hollis F.Fait, Special Physical Education, Wm.C.Brown Publishers,

Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0

CURS 6

BOLILE MUSCULARE

POLIMIOZITELE sunt boli musculare dobândite, determinate cel mai frecvent de un

episod infecţios şi care în afară de muşchi şi piele pot interesa şi alte organe (plămâni
rinichi, tub digestiv, inimă etc.)

Etiopatogenie: incidenţa anuală este de 5 la un milion de locuitori. Predomină la sexul

feminin (2/1 femei/bărbaţi) cu etiologie infecţioasă (virusul Coxsackie, bacteria
Escherichia Coli şi protozoarul Toxoplasma gondii).

Simptomatologie: debut acut, precedat de o stare febrilă, sau mai lent (între o lună şi
un an) cu scăderea forţei musculare la nivelul centurilor, erupţie cutanată, dureri
musculare şi articulare. Clinic apare oboseală la efort în muşchii proximali, la centuri
simetric şi bilateral. Muşchii sunt edemaţiaţi, duri şi dureroşi la palpare; disfagie,
amiotrofii, reflexe-osteotendinoase normale, fără tulburări de sensibilitate şi simptome
cutanate (eritem, edeme cutanate cu aspect de „pelerină”). Se pot asocia simptome
viscerale: cardiopatie, ulceraţii gastro-intestinale, splenomegalie, adenopatii, artrite
tranzitorii.

Examinări biologice:

o creşterea enzimelor de origine musculară (transaminazele, aldolaza, lactic-

dehidrogenaza), mai ales creatinfosfokinaza al cărei nivel este crescut de
2-20 ori
o creşterea raportului creatinină/creatinurie şi creatinurie
o creşterea vitezei de sedimentare specifică sindromului inflamator

EMG: în repaus fibrele musculare au frecvent o activitate anormală, înregistrând

potenţiale de fibrilaţie şi salve pseudomiotonice

DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE (DMP) sunt afecţiuni degenerative ale

muşchilor determinate genetic şi caracterizate prin prezenţa amiotrofiilor, primitive, cu
distribuţie proximală, în general şi evoluţie problemă.

Clinic:

o Caracter genetic în general sau sporadic

o Debut de obicei la vârste mici, cu evoluţie lent progresivă
o Atrofiile musculare sunt în general cu caracter proximal
o Prezenţa, în multe cazuri, a pseudohipertrofiilor (forma Duchenne)
o Contracţia idiomusculară abolită precoce
o Reflexele osteo-tendinoase diminuate şi se abolesc începând cu regiunea
amiotrofică
o Nu prezintă fasciculaţii musculare
o Deformaţii osteo-articulare progresive şi invaliditante
o Tulburările de sensibilitate lipsesc
o Examenul electric clasic poate să arate o hipoexcitabilitate electrică cu
contracţie lentă sau chiar miotonică
o EMG: traseu de tip miogen
o Discrinnii cu hipo sau hipertiroidism, insuficienţă suprarenală, sindrom
adipozo-genital
o Tulburări psihice: debilitate mintală (rar întânită), crize convulsive
o Absenţa de distrofină în fibrele musculare
o Examen serologic: creşterea enzimelor în urină : creatinuria este crescută

Forme clinice:

o DMP cu transmitere genetică X-recesivă: forma severă Duchenne, forma

benignă Becker şi Kiener
o DMP cu transmitere genetică autosomal daminantă: forma facio-scapulo-
murală (Landonzy şi Dejerine), forma distală, oculară şi oculo-faringiană
 ÎNTREBĂRI

1. Care este simptomatologia polimiozitelor?

2. Care sunt examinările biologice în polimiozite?
3. Care este clinica distrofiilor musculare progresive?

Bibliografie

Kory Ştefania, Perju-Dumbravă Lăcrămioara, Neurologie practică, Ed.Casa Cărţii de

Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2000, pag.103-123

CURS 7

EPILEPSIA

Epilepsia este un sindrom cerebral cronic, de etiologie variată, caracterizată prin

descărcări excesive ale neuronilor cerebrali, ce duc la paroxisme, cu pierderea stării de
conştienţă şi convulsii, asociate cu modificări EEG.

Etiologie: apare cu o frecvenţă de 5% din populaţia genrală şi e determinată de o serie

de factori:

o Prenatali: infecţii (febră eruptivă, luesul, paludismul, toxoplasmoza),

intoxicaţii acute sau cronice (oxidul de carbon, alcoolismul), tulburări
metabolice şi endocrine ale mamei (diabet), agenţi fizici (traumatisme
abdominale, iradieri ale mamei), dismetabolii fetale printre care: boli
heredo-degenerative cu perturbări biochimice cu alterări cromozomiale,
factorul Rh care determină icterul nuclear, prematuritatea
o Intranatali: apar în naşterile anoxice
o Postnatali: infecţii (meningite, encefalite), encefalopatii toxice: endogene
(uremie, hipoglicemie, afecţiuni hepatice), exogene (alcool, plumb,
arsenic, oxid de carbon, sulfură de carbon), procese expansive
intracraniene, accidente vasculare cerebrale, factori alergici, facomatoze.

Patogenie: se discută un defect genetic, în predispoziţia la crize, mai ales în cele

primar generalizate, fiind implicat locusul 6p HLA cu transmitere dominantă. Epilepsia
apare ca o perturbare a funcţiei de permeabilitate selectivă a membranei, care în stadiul
de polarizare realizează un potenţial de repaus de minus 90mV şi cu ocazia depolarizării
un potenţial de vârf până la 30mV care scade, ajungând într-o stare de depolarizare
parţială. Epilepsia este o boală de patologie sinaptică.
 Prin PET s-au putut evidenţia zone cu metabolism glucidic hipoactiv în perioada
intercritică.

Clasificare:

o Epilepsia primar generalizată

o Epilepsia secundar generalizată
o Epilepsia parţială cu

 simptomatologie elementară: forme focale motorii,

senzitive, sau vegetative
 cu simptomatologie complexă
 cu generalizare secundară

o Epilepsii inclasabile

Clinic: o criză de grand mal se desfăşoară în 4 faze:

o Faza prodromală (în 20% din cazuri) cu simptome motorii (mioclonii,

tremor, automatismul de tipul căscatului, masticaţie), sau senzitiv-
senzoriale
o Faza a doua este o aură care precede debutul crizei: convulsii de tip
Jacksonian care apoi se generalizează sau mişcări masticatorii, afazie
motorie şi crize adversive. Alteori: parestezii, tulburări vizuale, auditive,
vertijinoase, olfactive, gustative sau aură vegetativă
o Faza de criză convulsivă (a treia fază) care debutează cu pierderea bruscă
a stării de conştienţă, când bolnavul cade; urmează apoi o perioadă tonică
cu durată de 15-20 secunde (cu contractură intensă şi generalizată a
muculaturii), contracţia pleoapelor, maxilarelor, cu reflexul cornean abolit.
Bolnavul devine apneic şi cianotic (prin spasmul diafragmului şi glotei).
Pierde urină şi uneori materii fecale. Îşi muşcă limba, face spume la gură.
Mişcările clonice devin din ce în ce mai ample şi mai rare
o Faza postaccesuală este un somn profund, cu durată de câteva minute. Se
trezeşte şi este obosit, obnubilat şi are dureri musculare. Nu-şi aminteşte
nimic din cele întâmplate.

EEG-ul arată trasee cu descărcări de tip generalizat bilateral, sincrone şi simetrice de

10 cicli/secundă

Epilepsia parţială este cu simptomatologie elementară/motorie, senzitiv-motorie şi

vegetativă.

ÎNTREBĂRI

1. Care sunt factorii prenatali în epilepsie?

2. Care este clasificarea epilepsiei?
 3. Din câte faze este compusă criza grand mal?
4. În ce constă epilepsia parţială?

Bibliografie

Liviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practică, Ed. Contact International, Iaşi,

1999, pag.508-519

NEURORECUPERAREA BOLNAVULUI EPILEPTIC

Familia printr-un climat pozitiv de înţelegere şi sprijin joacă un rol important în

abordarea şi rezolvarea problemelor sociale ale copilului epileptic, în funcţie de
posibilităţile materiale concrete ale fiecărui caz.

Educaţia sanitară efectuată acestor copii, privind particularităţile bolii, anumite

restricţii şi renunţări impuse de boală, prin cooperarea cu ei se pot obţine rezultate bune,
atât terapeutice cât şi sociale.

Şcolarizarea este preferabil să fie făcută în şcoli cu program normal (la cei fără
deficienţe intelectuale) şi nu în şcoli speciale, ce vor fi urmate numai în cazul existenţei
unor dificultăţi marcate (stabilite pe baza examenelor psihologice şi a determinărilor IQ).
Frecvent aceşti copii consideră epilepsia ca factor principal cauzator de probleme şcolare,
profesionale, relaţionale, în final apărând anxietatea ţi izolarea socială. Bolnavii vor fi
încurajaţi în efectuarea tuturor activităţilorspecifice vârstei şi dezvoltării lor psihomotorii
(diverse activităţi sportive fără riscuri, contraindicându-se unele sporturi cu risc ca:
alpinismul, nataţia, înotul etc.).

Tratamentul antiepileptic controlează crizele în 80-85% din cazuri.

Hemorecuperarea sindroamelor epileptice se suprapune cu dispensarizarea. Ea se

realizează pe baza fişelor de evidenţă a bolnavilor, unde sunt notate crizele şi
tratamentele administrate.

Şcolarizarea copiilor şi a adolescenţilor epileptici, la care epilepsia a debutat în

perioada ante sau preşcolară sau chiar în timpul şcolarizării va ţine cont de tipul clinic al
crizei (majoră, minoră), de frecvenţa, de aspectul traseelor EEG, de răspunsul la
tratament, de examenul psihologic (evaluează personalitatea, IQ, comportamentul
bolnavului). Epilepticii vor fi orientaţi spre profesiuni accesibile bolii lor şi aptitudinilor
lor; şcolarizarea să fie în şcoli cu program normal, şcoli ajutătoare sau profesionale;
schimbarea de la o şcoală la alte pe parcursul bolii va fi atent urmărită, fiindcă are un
impact psihic negativ ce va decide integrarea ulterioară a epilepticului în familie şi
societate. În situaţii deosebite – reprofilare profesională.
 Bibliografie

Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.508-519

CURS 8

PARALIZIILE NERVILOR PERIFERICI

PARALIZIA PLEXULUI BRAHIAL: plexul brahial are originea din ultimele 4

rădăcini cervicale şi prima rădăcină dorsală, care anastamozându-se formează trunchiuri
primare:

o Trunchiul primar superior (C5-C6)

o Trunchiul mijlociu (C7)
o Trunchiul primar inferior (C8-D1)

Fiecare trunchi se împarte în ramuri anterioare şi posterioare, care prin anastomoze

dau trunchiuri secundare.

Paralizia de plex brahial superior (Duchenne-Erb) – C5-C6

o Atitudine: membrul superior cu braţul atârnând inert de-a lungul corpului

prin afectarea muşchilor centurii scapulare şi a flexorilor antebraţului
o Tulburări motorii: abolirea tuturor mişcărilor din articulaţia umărului în
afară de ridicarea umărului, efectuată de muşchiul trapez
o Flexia antebraţului pe braţ este imposibilă
o Tulburări de sensibilitate sub formă de hipoestezie sau anestezie cutanată
(pe regiunea externă a braţului şi a antebraţului)

Paralizia de plex brahial mijlociu (Remak) – C7

o Se prezintă cu flexia antebraţului şi a mâinii

o Mobilitatea este abolită prin extensia antebraţului pe braţ, cu extensia
mâinii şi a primei falange
o Reflexul tricipital este abolit
o Tulburări de sensibilitate (minime) la primul spaţiu interosos dorsal
o Tulburări trofice (interesează musculatura triccepsului şi mai ales
musculatura posterioară a antebraţului)

Paralizia de plex brahial inferior (Dejerine-Klumpke) – C8-D1

o Atitudinea mâinii este „în gheară” medio-cubitală; policele este aşezat pe

acelaşi plan cu celelalte degete, iar degetele se prezintă cu hiperextensia
primei falangei, cu flexia ultimelor două falange pe prima
 o Tulburările motorii interesează flexia mâinii (paralizia musculaturii din
regiunea anterioară a antebraţului)
o Reflexul cubito-pronator este diminuat sau abolit
o Tulburări de sensibilitate (bandă ce interesează marginea internă a mâinii,
antebraţului şi 2/3 inferioare a braţului)
o Tulburări trofice: amiotrofii ce interesează regiunea anterioară a
antebraţului, muşchii mici ai mâinii (eminenţa tenară, hipotenară şi
muşchii interosoşi)
o Tuburări vegetative: sindrom Claude-Bernard-Horner

Paralizia totală de plex brahial: reuneşte simptomele celor 3 trunchiuri primare

PARALIZIA NERVULUI SCIATIC îşi are originea din rădăcinile L5, S1, S2 cu
anastomoze din L4 şi S3.

Paralizia de nerv sciatic popliten extrem: atitudinea este piciorul balant, în varus
ecvin („în picătură”), ce constă în flexia plantară şi abducţia piciorului. Tulburări motorii:
pacientul nu poate să facă mişcarea de flexie dorsală a piciorului şi a degetelor (prima
falangă), dând un mers stepat. Tulburări de sensibilitate: hipo sau anestezie în teritoriul
nervului. Tulburări trofice: amiotrofii în regiunea antero-laterală a gambei

Paralizia nervului sciatic popliten intern: atitudinea este de „picior valgus” şi „degete
în ciocan”. Tulburări motorii: imposibilitatea flexiei plantare a piciorului (paralizia
muşchilor posteriori ai gambei). Reflexele achilian şi medio-plantar sunt abolite.
Tulburări trofice: amoitrofii ale lojei posterioare a gambei.

ÎNTREBĂRI

1. Care sunt semnele paraliziei totale de plex brahial?

2. Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten extern?
3. Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten intern?

Bibliografie

Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.737-770

CURS 9

TRAUMATISMELE CRANIENE ŞI MEDULARE (TCC şi TM)

În funcţie de intensitatea TCC şi a răsunetului asupra creierului, se descriu: comoţia

cerebrală, contuzia cerebrală şi dilacerarea cerebrală.
a. COMOŢIA CEREBRALĂ. Apare ca urmare a unui traumatism cranian minor.
Pierderea stării de conţienţă este pasageră, de scurtă durată şi chiar poate să
lipsească. Nu sunt semne neurologice de focar restante. Examinările: FO, PL
(puncţia lombară), ecografia cerebrală nu evidenţiază modificări patologice. EEG
poate să arate un aspect uşor iritativ sau un microvoltaj al grafoelementelor.

Biochimic şi histoenzimatic: modificări pasagere, constând în depolarizarea

membranelor neuronale şi permeabilizarea tranzitorie a acestora pentru ionii de
calciu şi modificarea sensului pompelor de sodiu.

Nu comportă complicaţii secundare.

b. CONTUZIA CEREBRALĂ: presupune o agresiune importantă asupra

encefalului. Apar manifestări neurologice de focar (deficite motorii de tip paretic,
crize convulsive, interesări de nervi cranieni). Apar modificări vegetative:
oscilaţii tensionale, modificări de puls, ascensiuni termice, tulburări de respiraţie,
sudoraţie, modificări sfincteriene (de tip retenţie). Apar leziuni superficiale,
interesând scalpul şi structurile osoase (oto sau rinoree). LCR evidenţiază lichid
sanghinolent saun xantocrom. Ecografia centrală poate să fie urmată sau poate să
arate deplasări ale structurilor mediane. FO = normal sau de tip edem papilar.
EEG evidenţiază focarul lezional traumatic (cu tulburări iritative de vecinătate).
CT vizualizează focarul lezional.
c. DILACERAREA CEREBRALĂ: apare la o agresiune foarte puternică.
Realizează distrucţie de ţesut cerebral. Pierderea stării de conştienţă e urmată de
comă şi cu apariţia semnelor neurologice focale, tulburări vegetative,
hemodinamice, respiratorii, interesând funcţiile vitale. Frecvent apar crize
convulsive; LCR cu lichid hemoragic; modificări de fund de ochi, sugerând
sindromul de hipertensiune intracraniană acut. CT arată zona de dilacerare
(leziune hemato-parenchimatoasă). EEG: modificări de aspect lezional difuz.
Starea generală este gravă şi necesită urmărire neurochirurgicală.

Evoluţia şi complicaţii TCC:

 Convulsii locale sau generalizate

 Manifestări locale de tip deficitar, cu caracter tranzitoriu
 Sindrom subiectiv posttraumatic
 Cerebrastenia posttraumatică
 Structurarea psihopatoidă a personalităţii: iritabilitate,
impulsivitate, agresivitate, scăderea toleranţei la frustrare etc.

Complicaţiile hemoragice ale TCC:

o Hematomul epidural (extradural)

o Hematomul subdural (care evoluează în 2 timpi)
o Hematomul intraparenchimatos
 SINDROMUL DE HEMISECŢIUNE MEDULARĂ (Brown-Sequard) cuprinde
paralizia homolaterală leziunii de tip sindrom piramidal, hiperestezie profundă
homolaterală leziunii, tulburări vasomotorii homolaterale, anesteie termoalgică
contralaterală. Uneori deasupra leziuni apare o bandă de tip anestezic cu caracter
radicular, prin lezarea rădăcinii respective.

SINDROMUL DE SECŢIUNE MEDULARĂ TOTALĂ apare atunci când maduva

spinării este lezată complet la un anumit nivel.

SINDROMUL COZII DE CAL presupune tulburări motorii cu amiotrofii, tulburări

de sensibilitate la nivelul regiunii perianogenitale, extinse uneori la nivelul feselor.

LEZIUNEA CONULUI TERMINAL (S3-S5): tulburări de sensibilitate (anestezie în

şa), cu retenţie de urină şi incontienţă fecală. Erecţia este abolită.

ÎNTREBĂRI

1. Prin ce se caracterizează sindromul de hemisecţiune medulară?

2. Prin ce se caracterizează sindromul de secţiune medulară totală?
3. Prin ce se caracterizează sindromul cozii de cal?
4. Prin ce se caracterizează leziunea conului terminal?

Bibliografie

Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.558-615

CURS 10

AFECŢIUNILE NERVILOR CRANIENI

PARALIZIA NERVULUI TRIGEMEN: nervul trigemen (al V-lea) este un nerv mixt,
format din 3 ramuri, cu rol senzitiv, motor şi vegetativ.

Ramurile senzitive sunt: oftalmic, maxilar superior şi maxilar inferior sau mandibular.

Nervul trigemen poate să fie afectat de următoarele cauze: la nivelul trunchiului

cerebral (accidente vasculare cerebrale, procese neoformative, infecţii sub formă de
encefalite de trunchi cerebral sau procese degenerative ca scleroza laterală amiotrofică
sau siringommielia). În porţiunea dintre protuberanţă şi găurile bazei craniului, afectarea
nervului poate să fie datorită proceselor tumorale (meningioame, neurinoame, tumori
hipofizare, tumori infiltrative de bază), anevrisme au arahnoidite.
 PARALIZIA NERVULUI FACIAL (VII). Nervul facial îşi are nucleul de origine de
punte, la nivelul planşeului ventriculului IV. Are rol motor, senzitiv şi vegetativ. Ca
acţiune motorie are rol în mişcările feţei, asigurând mimica spontană şi expresivă şi
mimica voluntară.

Etiologia este diversă (infecţioasă, vasculară, dismetabolică, traumatică, tumorală).

Simptomatologie: debut brusc, după expunerea la frig, cu dureri retroauriculare şi
instalarea unei asimetrii faciale, cu imposibilitatea închiderii ochiului şi devierea gurii de
partea sănătoasă.

În perioada de stare: asimetrie facială (cu ştergerea pliurilor şi şanţurilor hemifrunţii

respective şi a feţei de aceeaşi parte cu deschiderea largă a fantei palpebrale -
logoftalmie), prin paralizia orbicularului pleoapelor şi scurgerea lacrimilor pe obraz
(epifora); pleoapa inferioară este căzută şi în ectrapion, comisura bucală este ascuţită şi
coborâtă de partea paraliziei, gura deviată spre partea opusă. Vârful nasului este deviat,
iar nara este lărgită şi turtită. Dinamic, cu ocazia râsului sau plânsului, fenomenele se
accentuează. Bolnavul nu poate încreţi fruntea, nu se poate înccrunta, nu poate închide
ochiul de partea bolnavă. Când face această mişcare de partea bolnavă, globul ocular fuge
în sus şi în afară (semnul Charles Bell).

Când priveşte în sus, globul ocular de partea bolnavă pare că se duce mai sus (semnul
lui Negro). Deschiderea gurii se accentuează, când bolnavul face mişcarea de deschidere
a gurii sau de arătare a dinţilor. Dacă bolnavul scoate limba, aceasta deviază de partea
bolnavă prin acţiunea genioglosului sănătos. La încercarea de a răsfrânge buza inferioară
nu se observă contracţia muşchiului pielos al gâtului pe partea bolnavă (semn Babinski).
Bolnavul nu poate pronunţa labialele (b, p, m); imposibilitatea de a fluiera sau sufla; are
tulburări de masticaţie prin paralizia muşchiului bucinator, alimentele rămânând între
arcada dentară şi obraz. Reflexul nazo-palpebral, optico-palpebral, cornean, cohleo-
palpebral sunt abolite de partea paraliziei. Sensibilitatea obiectivă: acuze dureroase în
regiunea urechii retroauricular şi în regiunea pavilionului urechii de partea paralizată.
Durerile cu caracter de ... însoţesc o zonă zoster (Ramsay Hunt). Hiperacuzia dureroasă
apare prin lezarea muşchiului scăriţei. Gustul este afectat în 2/3 anterioare ale limbii
(agnezie), când leziunea afectează coarda timpanului. Vegetativ, se întâlneşte
hiperlacrimaţie (paralizia muşchiului Horner); poate să apară hiposecreţie salivară şi
sudorală.

Forme clinice:

o Paralizia facială periferică completă

o Paralizia facială în care semnele sunt discrete (tip pareză)
o Diplegie facială (poate să apară în cadrul meningitelor bazale, proceselor
infiltrative de bază de craniu)
o Paralizia facială recidivată
o Paralizia facială incompletă
o Paralizia facială asociatăcu alţi nervi cranieni
 ÎNTREBĂRI

1. Care sunt semnele clinice ale paraliziei faciale periferice?

2. Care sunt formele clinice ale paraliziei faciale periferice?
3. Care sunt cauzele paraliziei de nerv trigemen?

Bibliografie

Kory Ştefania, Perju-Dumbravă Lăcrămioara, Neurologie practică, Ed.Casa Cărţii de

Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2000, pag.38-103

CURS 11

AFECŢIUNILE MĂDUVEI SPINĂRII

Mielitele

Reprezintă un grup de afecţiuni inflamatorii ale sistemului nervos.

Etiologie: microbiană (gonococ, colibacil, streptococ, stafilococ, febră tifoidă) ,

mielita luetică, tuberculoasă, în cadrul brucelozei şi mielitele virale (prin infecţii eruptive
în rujeolă, varicelă, scarlatină, rubeolă), precum şi cele alergice (vaccin antitifo-paratific,
după ser antitetanic, ser antidifteric, şi vaccinare antirabică).

Simptomatologie

Cea mai frecventă dintre bolile inflamatorii cuprinde 2-3 mielomeri, debut acut, cu
dureri sub formă de radiculalgii, „în centură”, febră moderată. În perioada de stare apare
paraplegie sau tetraplegie senzitivo-motorie.

Paraliziile sunt flasce, cu areflexie, osteotendinoasă şi cutanată (sublezional şi

prezenţa semnului Babinski), anestezie cu limita superioară netă, interesând toate
modalităţile; tulburări sfincteriene, cu retenţie sau incontinenţă, tulburări vasomotorii, cu
vasoplegie, cianoză, edem şi hipotermie cutanată în teritoriul paralizat; apariţia escarelor
în suprafaţă şi în profunzime.

Forme clinice

După instalare: acute, subacute şi cronice

După localizarea leziunii: cervicale, toracale, lombare şi sacrate

 După difuziunea intramedulară: mielita transversă, cu sindrom de secţiune totală a
măduvei spinării; mielita difuză, în care tulburările motorii şi senzitive sunt distribuite
difuz; mielita localizată (doar la cornul anterior al măduvei spinării (poliomielita) şi
sindromul Brown Sequard.

După evoluţie: formă cu mers ascendent, tip Landry.

Examene complementare

LCR cu pleiocitoză, câteva zeci sau sute de elemente sau o disociaţie

albuminocitologică (în sindromul de compresiune medulară)

Scleroza laterală amiotrofică (Charcot) este o boală degenerativă a sistemului nervos

central. Apare cel mai frecvent între 40-60 ani.

Etiologie: luetică (meningomielita amiotrofică luetică), anomalii ale bazei craniului,

tumori medulare, siringimielie, carenţe nutriţionale.

Ca factori declanşatori: diferite infecţii, stress-uri fizice sau psihice, traumatisme şi

unele tulburări carenţiale; se discută un factor infecţios viral şi o dereglare a sistemelor
enzimatice cu rol în metabolismul neuronilor motori. Factorul ereditar şi familial este
discutabil.

Morfopatologie: coarnele anterioare ale măduvei spinării sunt diminuate în volum, la

nivelul ariei 4 din girusul precentral, neuronii motori centrali din straturile 3 şi 4 sunt
reduşi ca număr.

Simptomatologie: debutul este cel mai frecvent cu atrofii musculare. În perioada de

stare: un sindrom de neuron motor periferic spinal şi bulbar asociat cu fenomene
piramidale (în forma ei tipică). Sindromul de neuron motor periferic la nivelul coarnelor
anterioare ale măduvei spinării se caracterizează prin atrofii musculare progresive cu
atingerea cervicală inferioară, musculatura mică a mâinilor, cu aspectul sindromului
Aran-Duchenne, cu afectarea bilaterală şi simetrică a musculaturii eminenţei tenare
(„mâna simiană”), hipotenare, a muşchilor interosoşi (mâna cu aspect de grifă), cu
tendinţa de ascensionare, cuprinzând şi muşchii antebraţului (mâna de predicator), cu
predominanţă pe extensori. Atrofia musculară determină aspectul mâinii scheletice .
Hipotonia musculară este în teritoriul afectat. Fasciculaţiile însoţesc şi muşchii atrofiaţi.
Reflexele osteotendinoase sunt exagerate în teritoriile amiotrofice, sindrom piramidal la
membrele inferioare, cu reflexe exagerate, hipertonie şi semnul Babinski pozitiv; sindrom
bulbar, care se dezvoltă lent; fasciculaţii musculare (limbă plicaturată), lezarea nuclelilor
nervilor IX, X, VII şi V; tulburări vegetative grave, labilitate afectivă cu râs şi plâns
spastic, tulburări psihice până la demenţă, lcr normal, EMG – aspect de denervare.

Întrebări recapitulative

Care este simptomatologia mielitelor acute ?

 Care sunt formele clinice ale mielitelor ?

Care este simptomatologia sclerozei laterale amiotrofice ?

Bibliografie

Kory Ştefania , Perju-Dumbravă Lăcrămioara Neurologie practică, Editura „Casa

Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, pag. 103-118.

Cursul 12

Afecţiunile tumorale ale sistemului nervos central (TC)

Ele pot fi împărţite în mod didactic în tumori cerebrale primitive şi tumori cerebrale
de natură metastatică. Sindromul de HIC (hipertensiune intracraniană) se manifestă prin:
cefalee, care se exagerează la efort sau la modificările de poziţie ale capului; vărsături
specifice, care apar spontan, uneori la trezire, la modificările poziţiei capului, cu caracter
exploziv în jet, fără greaţă, bradicardie, tulburări vegetative (respiratorii, cardiace,
sudorale şi digestive) şi modificări ale fundului de ochi (FO), care se traduc prin stază.

La copil sindromul de HIC este violent şi zgomotos. Se instalează rapid şi este

deosebit de periculos.

Tumorile supratentoriale

Se manifestă printr-o evoluţie simptomatică mai lungă (luni până la ani). Tumorile
infiltrative şi invadante au o evoluţie mai torpidă. Evoluţia unei tumori nu este constant
liniară. Metastazele cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorită edemului de
acompaniament.

Tumorile subtentoriale

Sunt mult mai zgomotoase, cu evoluţie rapidă şi mai dramatică, făcând excepţie
tumorile infiltrative de trunchi cerebral. Uneori evoluţia poate fi mai lentă. În cazul
tumorilor de fosă posterioară, sindromul de HIC se instalează rapid şi este violent.
Simptome clinice generale care coiuc spre diagnosticul de TC :

Maifestări cu grade diferite de intensitate; pot da indicaţii clinice şi topografice

privind sediul leziunii;

Manifestări senzitive: hiperestezie, disestezie cu caracter constant sau survenint în

crize cu caracter focal repetitiv; manifestări senzoriale focale: olfactive, auditive,
vestibulare, optice, gustative. Au un caracter critic sau sunt constituite; manifestări
paroxistice epileptice: senzitive, senzoriale, motorii, complexe.
 Manifestări extrapiramidale, vestibulare sau cerebeloase;

manifestări psihice nespecifice : pseudodepresiv, pseudomaniacal sau

discomportamental (uneori cu acte antisociale sau aberaţii sexuale);

manifestări focale de nervi cranieni

manifestări endocrine (întâlnite mai rar)

histologic, tumorile cerebrale se clasifică în:

meningeoame

astrocitoame

glioame

glioblastoame

Încadrarea tumorii după criterii anatomo-clinice nu mai este în prezent actuală. O

tumoră se comportă ca un proces înlocuitor de spaţiu, cu o localizare aleatorie, cu
evoluţie imprevizibilă şi care cu timpul devine clinic manifestă. Utilă este depistarea
tumorii în faza iniţială (când este oligosimptomatică şi şansele chirurgicale sunt mai
mari).

Diagnostic paraclinic, în ordinea importanţei: IRM, TC cerebrală, EEG standard şi

„brain mapping atlas”, examenul FO, radiografie de craniu, PET (Positron Emission
Tomography) şi SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography).

Concluzii:

Tumorile cerebrale sunt entităţi bine definite clinic şi paraclinic:

Incidenţa tumorilor cerebrale în ultimul deceniu a crescut, probabil ca urmare a

repetatelor accidente nucleare, a creşterii gradului de poluare exterioară, a modificării
stratului de ozon şi apariţia de radicali liberi oxidanţi.

Afectează toate grupele de vârstă, existând o deplasare spre grupurile de vârstă mică;
pot fi primare sau secundare (ca metastaze ale altor neoplasme).

Este necesară o investigare completă, clinică şi paraclinică (inclusiv tomografie

computerizată cerebrală şi IRM).

Tumorile cerebrale pot îmbrăca orice formă de evoluţie.

Intervenţia neurochirurgicală trebuie să se efectueze cât mai precoce.

 Întrebări recapitulative

Care sunt simptomele clinice generale ale tumorilor cerebrale ?

Care sunt investigaţiile complementare în tumorile cerebrale ?

Cum se manifestă tumorile supratentoriale ?

Bibliografie

Pendefunda Liviu Tratat de neurologie practică, editura Contact Internaţional, Iaşi,

1999, pag. 391, 438.

Cursul 13

Boli degenerative ale sistemului muscular la copii

Forme clinice, criterii, aspect clinic, genetic şi evolutiv.

DMP (distrofia musculară progresivă) cu transmitere genetică X-recesivă:

Forma severă Duchenne

Forma benignă Becker şi Kienner

DMP cu transmitere genetică autosomal recesivă, rar dominantă : forma centurilor

DMP cu transmitere genetică autosomal dominantă

o facio-scapulo-humerală (Dejerine)
o distală
o oculară
o oculo-faringiană

DMP cu transmitere genetică X-recesivă.

DMP cu transmitere ereditară X-recesivă malignă Duchenne

Debut în copilărie, interesând băieţii; dificultate la mers, care devine mai lent, la
urcarea scărilor şi alergare; atitudine cu lordoză caracteristică; evoluează lent progresiv,
mersul devine legănat (mers de raţă), cade frecvent şi se ridică anevoios din poziţie
şezândă, iar la ridicarea dim poziţie culcată în poziţie verticală se caţără pe el însuşi. Cu
timpul retracţiile tendinoase ale tendonului achilian, fac ca mersul să devină digitigrad
(picior varus equin). Atrofiile musculare simetrice şi progresive interesează întâi centura
pelvină şi apoi cea scapulo-humerală şi se însoţesc de pseudohipertrofii. Apare
cardiopatia distrofică şi insuficienţa ventilatorie extrapulmonară. Evoluţia este rapidă, cu
generalizarea amiotrofiilor, cu retracţii tendinoase, deformări ale articulaţiilor şi
imobilizarea la pat. Decesul survine frecvent prin boli intercurente pulmonare.

DMP cu transmitere ereditară X-recesivă benignă

Debutul tardiv după 5 ani, până la 25 ani. Simptomatologia este asemănătoare cu cea
descrisă anterior. Pseudohipertrofiile sunt foarte evidente, în special la loja posterioară a
gambei (molet). Evoluţia este de durată mai lungă, permiţând o activitate uşoară.

DMP cu transmitere genetică autosomal recesivă sau dominantă

Transmiterea este autosomal recesivă cu penetraţia completă a genei doar la

homozigoţi şi sporadică doar la heterozigoţi. Debut între 20-30 ani, cu afectarea
musculaturii centurii pelvine sau scapulo-humorale sau ambele simultan. Sexul pare
indiferent. Rar sunt prezente pseudohipertrofiile. Evoluţia este îndelungată. La debutul
pelvifemural prognosticul este mai rezervat. Modificările scheletice şi retracţiile
tendinoase duc la imobilizarea bolnavului.

DMP cu transmitere genetică autosomal dominantă.

Forma facio-scapulo-humerală: debut în copilărie, peste 3-4 ani, cu afectarea

musculaturii feţei. Transmiterea este autosomal dominantă, simplă, cu penetraţie
completă. Faciesul este imobil, inexpresiv, cu lagoftalmie (ochii larg deschişi), aspect
tapiroid al buzei superioare (buza superioară mai proeminentă); masticaţia şi exprimarea
consoanelor labiale (P, B) este dificilă; afectarea musculaturii articulaţiei scapulo-
humerale, cu extindere la pectorali, dinţatul anteriorm trapez şi musculatura
paravertebrală, duc la deformarea toracelui, cu aspect de pâlnie. Sau talie de viespe.
Afectarea centurii pelvine are loc tardiv; este posibilă prezenţa pseudohipertrofiei la
nivelul deltoidului. Evoluţia poate fi benignă în formele tardive şi abortive. În formele
care debutează în copilărie, bolnavul este imobilizat după 15-20 ani de evoluţie.

Forma distală

Forma oculară, forma oculo-faringiană, forme congenitale, alte mielopatii

congenitale, miopatia centro-nucleară

Întrebări recapitulative

Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetică X-recesivă ?

Care este simptomatologia DMP cu transmitere ereditară X-recesivă benignă ?

Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetică autosomal recesivă sau

dominantă ?
 Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetică dominantă, forma facio-
scapulo-humerală ?

Bibliografie

Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education, Brown Publishers, Duburque,

Iowa, 1989, pag. 201-211.

Cursul 14

Recuperarea în afecţiunile neurologice congenitale la copii

Encefalopatiile infantile reprezintă sechelele unor procese patologice care au acţionat

asupra creierului, fie congenital, fie dobândite la naştere sau în prima copilărie.

Etiologie: factorii congenitali intranatali sau postnatali determină afectarea creierului

Cauzele prenatale: bolile infecţioase ale mamei care se transmit produsului de

concepţie (rubeola, oreionul, varicela, gripa, sifilisul, sida, etc., intoxicaţiile acute sau
cronice, alcoolismul, saturnismul, morfinomania, toxicoza gravidică, în special
eclampsia) afecţiuni endocrine şi dismetabolice (hipertiroidism, diabet, tulburări
ovariene), diferite traumatisme suferite de mamă în timpul gestaţiei (căderi în timpul
sarcinii, lovituri în abdomen); incompatibilitatea factorului Rh, iradierea mamei în timpul
gravidităţii cu radiaţii ionizante, terapie cu radiaţii sau radiu.

Cauze intranatale: traumatismele obstetricale, determinate de naşteri laborioase, cu

poziţii vicioase ale copilului, bazxin strâmt, malformaţii, inerţie uterină; anoxia constituie
un factor important.

Cauzele postnatale: diferitele infecţii ale copilului: rujeola, tusera convulsivă,

scarlatina, meningitele infecţioase ale sugarului sau copilului mic; traumatismele cranio-
cerebrale sub 3 ani, saturnismul, patologia vasculară cerebrală, în special tromboflebitele
cerebrale, stările distrofice ale copilului.

Morfopatologie:

Ageneziile sunt procese patologice care afectează scoarţa cerebrală; agiria este lipsa
plicaturării cortexului cerebral, microgiria (circumvoluţiunile sunt mai mici, iar scoarţa
cerebrală este mai subţiată), porencefalia (cavităţi sub form.ă de pâlnie, a cărei suprafaţă
mare este corticală, iar vârful este îndreptat spre ventriculul lateral), scleroza cerebrală
atrofică: cu aspect retractat pergamentos, meningoencefralita cronică (cu îngroşări ale
pieie mater şi arahnoidei).

Embriopatia rubeolică: la nou născut dintr-o mamă care a avut o infecţie rubeolică în
primele lini de gestaţie.
 Etiopatigenie: virusul rubeolic traversează placenta şi afectează direct creierul
embrionului. Se discută şi un mecanism intermediar în care toxinele germenului patogen
ar produce secundar această malformaţie a sistemului nervos.

Morfopatologie: microcefalie cu aplatizare cerebrală şi hidrocefalie.

Simptomatologie: tulburări psihice cu oligofrenie; ocular apar o serie de malformaţii

cu microcefalie, cataractă congenitală şi glaucom congenital; acustic este o surditate
congenitală; cardiac apare boala Roger sau persistenţa găurii lui Botalo, rinichi în
potcoavă, genitale (ectopie testiculară, hipospadias, uter bicorn).

Embriopatia toxoplasmozică este determinată de protozoarul Toxoplasma Gondii,

transmis prin intermediul placentei sau prin contiguitate.

Morfopatologie: leziunile interesează creierul pe suprafeţe mari; afectarea scoarţei

cerebrale şi a corpilor striaţi determină necroze importante. La nivelul viscerelor
(plămâni, ficat, splină) se găsesc leziuni infiltrative cu necroză).

Simptomatologie: oligofrenie, hidrocefalie, prezenţa de calcificări intracraniene şi

corioretinită pigmentară. Se asociază crize convulsive, tremor al extremităţilor contracţii
spasmodice şi modificări lcr (pleiocitoză şi hiperalbuminorahie).

Embriopatia prin incompatibilitatea dintre factorul Rh al mamei şi al copilului.

Imediat după naştere copilul prezintă o anemie hemolitică cu stare icterică gravă, cu
hepato- şi splenomegalie, asociate cu semne neurologice, este somnolent, agitat, plânge
mult. Apar vărsături şi stare febrilă, semne meningiene (opstotonus, tulburări respiratorii,
tulburări de deglutiţie şi intră în comă, cu deces în final).

Boala cu incluziuni citomegalice se întâlneşte frecfvent la prematuri. Virusul a fost

izolat din culturi de ţesuturi şi se numeşte Epstein-Barr. Nou născutul este icteric, cu stare
generală gravă, hepatosplenomegalie, melenă, erupţii peteşiale, convulsii, hidrocefalie,
întârziere mintală.

Hemiplegia infantilă are particularităţi faţă de hemiplegia adultului.

Diplegia spastică infantilă (boala Little) cu tetrapareză spastică.

Întrebări recapitulative

Care sunt cauzele prenatale ale encefalopatiei infantile ?

Prin ce se caracterizează embriopatia rubeolică ?

Prin ce se caracterizează embriopatia toxoplasmozică ?

Bibliografie
 Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education, Brown Publishers, Duburque,
Iowa, 1989, pag. 201-211.

Last Update: 13 sept 2008 by Chifor Ovidiu

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice