ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza = afec iuneaă

arterelor organismului, cu
evolu ieălent ,ăînăcursulăc reiaă
intimaăseăîngroaş ăcaăurmareăaă
depuneriiădepozitelorălipidiceăşiă
fibroaseăţăpl ciădeăaterom →
îngustareaăprogresiv ăaălumenuluiă
vaselor sanguine.

Ateroscleroza este afecţiunea

intimei arteriale !

Localiz rileăceleămaiăfrecventeăaleă
acestorăpl ciăsunt:ă
• aortaăabdominal ,ă
• arterele coronare,
• carotideleăinterneăşiă
• arterele cerebrale.
 Metabolismul lipidic

Lipidele sau grăsimile sunt reprezentate de:

• colesterol (principalul factor aterogen)
• trigliceride (grăsimile neutre).

Transportul plasmatic al acestor molecule

insolubile se realizează sub formă de
lipoproteine.
 Metabolismul lipidic
Trigliceridele exogene
(alimentare) se absorb la
nivelul intestinului subtire şi
se găsesc în sânge sub
formă de chilomicroni.
Ajunşi la nivelul ţesuturilor
musculare şi adipoase,
chilomicronii sunt
descompuşi de o enzimă
eliberată de endoteliul
capilar, numită lipoprotein
lipaza (LPL); în urma acestor
procese de descompunere
rezultă resturile de
chilomicroni.
 Metabolismul lipidic
Trigliceridele endogene
(sintetizate în ficat) se
găsesc în sânge sub
formă de lipoproteine cu
densitate foarte joasă
(VLDL - very low density
lipoproteins). Acestea
sunt de asemenea
metabolizate cu ajutorul
lipoprotein lipazei,
rezultând resturi de
VLDL, numite IDL
(intermediate density
lipoproteins)
DE UNDE VINE COLESTEROLUL?
Colesterolul plasmatic circulă
sub două forme:
Metabolismul lipidic
- lipoproteine cu densitate
joasă (LDL - low density
lipoproteins) = cei mai
puternici factori pro-
aterogeni, deoarece
transportă 70% din colesterol
către peretele vaselor, unde
se depozitează şi
- lipoproteinele cu densitate
mare (HDL - high density
lipoproteins) - au un rol
protector anti-aterogen,
deoarece sunt capabile de
mobilizarea colesterolului
depus la nivelul pereţilor
vaselor – ˝curăţă˝ peretele
vascular de colesterol
• Colesterolul
transportat de LDL
seănumeşte LDL-
colesterol sau
«colesterolulăr u».
• Colesterolul
transportat de HDL
se numeşte HDL-
colesterol sau
«colesterolul bun».
• Gr simile din alimente.

Monosaturate: se găsesc în măsline, ulei de măsline, ulei de

alune, alune, nuci, migdale, avocado.
→ scad LDL-colesterolul (colesterolul “rău” )
→ cresc HDL-colesterolul (colesterolul “bun”).

Polinesaturate: porumb, soia, floarea soarelui, seminţe de

bumbac, peşte.
→ scad LDL-colesterolul
→ cresc HDL-colesterolul.

Saturate: lapte integral, unt, brânză, înghţată, carne roşie,

ciocolată, nuci de cocos, lapte de cocos şi ulei de cocos.
→ cresc LDL-colesterolul
→ scad HDL-colesterolul.

Grăsimile “trans”: în majoritatea margarinelor, uleiuri vegetale

parţial hidrogenate, cartofi prăjiţi, alimente din fast food-uri.
→ cresc LDL-colesterolul.
 Factorii de risc ai aterosclerozei
Un factor de risc cardiovascular se defineşte ca un
factor a cărui prezenţă creşteărisculăboliiă
coronariene, asfel că supresia sau ameliorarea lui
diminuă acest risc.

I.ăFactoriăneinfluen abili
a. Factorii genetici – există o predispoziţie familială
pentru boala coronariană.
b. Vârsta – ateroscleroza începe din copilărie, dar
abia după vârsta de 50 ani creşte incidenţa
leziunilor aterosclerotice.
d. Sexul – b rba ii sunt cei mai afectaţi, până la
vârsta de 50 ani; după menopauză, incidenţa se
egalizează.
 Factorii de risc ai aterosclerozei
II.ăFactoriăinfluen abili

a. Hiperlipidemiile – creşterea LDL colesterolului >200mg%,

dar şi creşterea VLDL şi a IDL sunt asociate unui risc de boală
coronariană de 5 ori mai mare ca la subiecţii normali. Scăderea
HDL < 35mg% este de asemenea un factor de risc
independent.
În aceste situaţii trebuie urmat un regim alimentar adecvat,
asociat cu un tratament medicamentos hipolipemiant
(statine şi fibraţi).

b. HTA – stresul mecanic produs de microleziunile endoteliului şi

supraîncărcarea barometrică creşte necesarul de oxigen la
nivelul miocardului.
Menţinerea normală a valorilor tensiunii arteriale se
realizează cu ajutorul tratamentului medicamentos.
 Factorii de risc ai aterosclerozei
c. Tabagismul – fumatul are un efect toxic prin:
• creşterea permeabilităţii endoteliale şi a vâscozităţii
plachetelor,
• oxidarea LDL şi
• favorizarea spasmului coronarian.
La rândul său, monoxidul de carbon (CO) induce hipoxia tisulară.
Renunţarea la fumat este obligatorie!

d. Diabetul zaharat – produce mai multe efecte nefavorabile:

(i) anomalii celulare – adeziunea plachetelor, proliferarea
celulelor musculare netede de la nivelul pereţilor vasculari şi
(ii) anomalii metabolice – hiperlipidemie secundară, etc.
În acest caz, trebuie controlată glicemia în permanenţă (toată
viaţa).
 Factorii de risc ai aterosclerozei

e. Obezitatea – este asociată cu creşterea grăsimilor

sanguine.
Prin urmare, trebuie adoptat un regim adecvat.

f.ăModulădeăvia ăsedentarăşiăstressulăsunt de
asemenea factori de risc.
Exerciţiul fizic este unul din cele mai simple şi
eficace ˝tratamente˝ în prevenirea aterosclerozei.
Patogeneza aterosclerozei
1. Leziunile celulelor endoteliale: primele evenimente care au
loc, reacţia la aceste fenomene fiind cea care conduce în
final la formarea pl cilorădeăaterom.

Cauzele leziunilor endoteliale sunt:

• factoriiădeăriscămen iona i
• factori hemodinamici – în mod normal, sângele circulă în
straturi concentrice (regim laminar); la nivelul locurilor de
bifurcaţie ale arterelor se formează un flux de curegere
turbionară.
Dezechilibreleăproduseădeăcurgereaăturbionar de la nivelul
bifurcaţiilor arteriale alterează mecanismele care protejează
împotriva iniţierii leziunilor aterosclerotice.
Aşa se explică localizarea leziunilor aterosclerotice în zonele
de curgere turbionară (la bifurcaţii).
• toxineleăbacterieneăşiăinfec iileăvirale
2. Endoteliul lezat permite penetrarea şi acumularea
de LDL la nivelul intimei, unde aceste molecule vor fi
oxidate.

In urma procesului de oxidare a LDL se formează

striaţiunile lipidice (semnele cele mai precoce ale
procesului de ateroscleroză).
3. Adeziuneaăcelulelorăsanguineă(monociteăşiăplachete)

• Monocitele sanguine penetrează intima şi se transformă în

macrofage active, care prezintă 3 acţiuni:

- captează LDL oxidate; în urma supraîncărcării lor cu LDL oxidate, iau

un aspect caracteristic, de spumă, de unde şi denumirea de macrofage
spumoase («foam cells»)

- secretă citokine care:

 stimulează proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul pereţilor
vasculari şi migrarea lor dinspre media spre intima
 atrag alte celule inflamatorii.

- produc radicali liberi de oxigen care

 alterează în plus structura endoteliului
 favorizează oxidarea LDL
• Plachetele sanguine
• formează microtrombi, provocând astfel ocluzia
arterială
• eliberează de asemenea factori de creştere pentru
musculatura netedă a pereţilor vasculari arteriali.
 4. Placaăfibroas

În urma migrării de la nivelul mediei, celulele

musculare netede secretă proteine fibroase
(colagen, proteoglican).
Această acumulare de celule grase şi fibre
determină creşterea şi rigidizarea plăcii de
aterom, ducând la formarea pl cilorăfibroase.
 5. Leziunileăcomplicateăap ruteăînăurmaă
fisurilor/rupturilor
Placa de aterom se poate rupe sau fisura, determinând astfel
apariţia leziunilor complicate.

Fisura/ruptura unei plăci fragile de aterom eliberează factori

tisulari care declanşează procesul de coagulare, determinând
formarea unui tromb.
Consecinţa unei ocluzii vasculare incomplete (întreruperea
temporară a fluxului sanguin) este ischemia miocardică
(angina pectorală), în timp ce ocluzia completă a vasului
afectat (obliterarea ireversibilă a arterei afectate) determină
moartea celulară (infarctul miocardic).

Anginaăpectoral ăşiăinfarctulămiocardicăsuntăastfelăceleădou ă
aspecte clinice ale bolii coronariene.
Placa de aterom
Stenoza
Tromboza
Rupereaăpl ciiăşiămigrareaătrombului
 BOALAăCORONARIAN
(CARDIOPATIAăISCHEMIC )
Miocardul:2 artere coronare, provenite din rădăcina aortei.
A. coronară dreaptă: VD
A. coronară stângă: VS.
Circulaţia coronară este strâns legată de necesităţile
de oxigen ale miocardului.

În urma unei activităţi fizice, creşte necesarul de oxigen al

miocardului, deoarece contractilitatea şi frecvenţa cardiacă
sunt crescute ca urmare a stimulării simpatice.
Chiar şi în cazul acestei supraîncărcări, inima sănătoasă poate
restabili un bilanţ echilibrat în oxigen, datorită creşterii irigaţiei
sanguine până la o valoare de 5 ori mai mare decât valoarea
de repaus: această capacitate a inimii se numeşte rezerva
coronariană.
Diminuarea rezervei coronariene este o caracteristică majoră a
bolii coronariene; aceasta va duce la un dezechilibru între
aprovizionarea cu oxigen a inimii, care este scăzută, şi
necesarul în oxigen, care este crescut.
 CARDIOPATIAăISCHEMIC

Defini ie
Cardiopatia ischemică sau boala coronariană este
o stare patologică caracterizată printr-un dezechilibru
întreăaportulăşiănecesarulăînăoxigenălaănivelulă
miocardului: fie scade aportul, fie creşte necesarul de
oxigen.

Boala coronariană este prima cauză de mortalitate în

ţările industrializate !
 Mecanisme
I. Diminuarea aportului
Cauzaăprincipal ă(99%) a unei boli coronariene este
îngustarea progresivă a lumenului arterelor
coronare datorită formării plăcilor de aterom.
Diminuarea aportului sanguin într-un teritoriu miocardic
= ischemie miocardică.
Cele două manifestări clinice ale ischemiei miocardice
sunt:
• anginaăpectoral , în cazul ocluziei arteriale
parţiale
• infarctul miocardic, în cazul unei ocluzii
complete.
 Mecanisme
II.ăCreştereaănecesaruluiă
O altă cauză a diminuării rezervei coronariene o
constituie creştereaănecesaruluiădeăoxigen, în
repaus, ca urmare a:
• Supraîncărcării de volum (insuficienţă aortică sau
mitrală)
• Supraîncărcării barometrice a inimii (HTA, stenoză
aortică, vasoconstricţie în timpul efortului fizic, stres
psihic, frig)

În aceste cazuri, pentru ca sângele, care are un volum

crescut, să poată fi ejectat, sau pentru a învinge
rezistenţa la ejecţie, tensiuneaăpere ilorăşiădeciă
necesarulăînăoxigenăpentruămen inereaăuneiăvaloriă
normaleăaăDC,ătrebuieăs ăcreasc .
 Manifest rileăînăischemie

Dezechilibrul între oferta şi necesarul de oxigen

la nivelul miocardului determină un deficit
miocardic în oxigen.

Dacă durata este mai mică de 20 minute, vorbim

de o criză anginoasă, sau angina pectorală.
Dacă deficitul de oxigen are o durată mai mare
de 20 minute, vorbim de infarct miocardic.
 Anginaăpectoral

Defini ie:ăischemie miocardică tranzitorie, cu o

durată mai mică de 20 minute, care se
defineşte ca o criză dureroasă paroxistică
(apare şi dispare brusc) toracică.

Caracter: constrictiv, opresiv, sufocant, cedează

odată cu încetarea efortului, sau după
administrarea de nitraţi (nitroglicerină
sublingual).
 Anginaăpectoral
Durat :ăîn medie 3-5 minute. Nu determină leziuni
miocardice ireversibile (nuăseăinstaleaz ănecrozaă!)

Diagnostic - ECG:
subdenivelarea
segmentuluiăSTăşiă
inversarea undei T.
Localizarea durerii:
retrostenal

iradiereătipic în: umăr stâng,

marginea cubitală a braţului
stâng, până la nivelul
degetului mic, sau
cu iradiereăatipic în:
- mandibulă (poate fi
confundată cu durerea de
dinţi),
- epigastru (poate fi
confundată cu durerea
gastrică),
- interscapular,
- braţul drept (poate fi
confundată cu durerile
reumatismale).
Dacă durerile sunt declanşate de praguri
cunoscute de efort, vorbim de angină
stabilă.
- dispare odata cu incetarea efortului

Dacă durerile devin mai puternice şi mai

frecvente vorbim de angină instabilă,
aceasta fiind deseori semnalul care anunţă
apariţia infarctului miocardic.
- apare si in repaus, (somn)
- afectare cardiaca severa!!!!!
 Infarctul miocardic
Defini ie:ăischemie miocardică grav ă
şiăprelungit , peste 20 minute,
care produce moartea (necroza)
celulelor miocardice.

Cauzaăprincipal :ăruptura unei plăci

de aterom cu deplasarea unui tromb.

Caracteristicile durerii sunt aceleaşi ca în cazul

anginei pectorale, însă nu răspund nici la
nitroglicerină, nici la opioide.
 Infarctul miocardic
Diagnosticul - ECG:

• undaăQăl rgit ă
semnifică
necroza, persistă
întreaga viaţă;
• supradenivelarea
segmentului ST
semnifică
leziunea;
• undaăTănegativ
semnifică
ischemia
 Infarctul miocardic

Diagnostic - serologic:

• enzimele - creatin kinaza (CK) eliberată în plasmă in

primele 4-8h. Cresterea este proportionala cu
marimea necrozei
• Mioglobina – proteina care transporta oxigenul
necesar contractiei fibrelor musculare netede si
scheletice. Creste in primele 2-3 ore.
• proteinele contractile- troponineleăTăşiăIăeliberate în
palsmă de celulele necrozate.Reprezinta cei mai
sensibili si mai specifici markeri ai necrozei
miocardice.
 Infarctul miocardic
Complica iile:

1. Complicaţii electrice (în primele minute/ore): aritmiile –

fibrilaţia ventriculară prezintă un risc mortal crescut.

2. Complicaţii mecanice (în zilele următoare):

• ruptura filamentelor tendinoase cu insuficienţă mitrală acută
• diminuarea DC cu insuficien ăcardiac .

Atitudineaăterapeutic ăprofilactic ălaăpacien iiăcoronarieniă

esteăadministrareaăcronic ăînădozeămiciădeăantiagreganteă
plachetareă(acesteaăîmpiedic ăaderareaăplachetelorăşiă
formarea trombilor) – oătablet ădeăaspirin ăpeăzi,ătoat ă
via a.
 Principii terapeutice

Medicaţia antiischemică în cazul subiecţilor coronarieni

are drept scop refacereaăcâtămaiăcomplet ăaă
bilan uluiădeăoxigenăşiăaămetabolismuluiăcardiacă
aerobic.
Pentru atingerea acestui obiectiv, medicaţia
antianginoasă utilizată are următoarele efecte:

1. Reduce necesarul de oxigen al miocardului:

betablocanţii sau
2. Creşteăaportulăsanguinăspreămiocard: celelalte
clase.
 Principii terapeutice

Principalele clase terapeutice sunt:

• betablocantele (atenolol, metorprolol, acebutolol);
• inhibitorii de calciu (amlodipina, diltiazem,
verapamil);
• derivaţii de nitraţi (nitroglicerină, mono-, dinitrat de
isosorbit, molsidomin);
• antagoniştii canalelor de potasiu (nicorandil).
 Principii terapeutice
Schema tratamentului postinfarct este destul de complexă, putând
fi asociate diferite clase medicamentoase.
Cele mai utilizate în clinică sunt:
 betablocant + derivaţi de nitraţi, sau
 betablocant + inhibitor de calciu + derivaţi de nitraţi.

Terapiaăchirurgical ămodern : încearcă să mărească diametrul

arterelor coronare stenozate
 cu ajutorul unor baloane dilatatoare = angioplastie
 prin implantarea unui stent în interiorul vasului afectat
 prin revascularizarea teritoriului afectat cu ajutorul unui
fragment vascular (din vena safenă, artera mamară)
prelevat anterior = by pass coronarian
A: cateterul este
inserat in artera,
de-a lungul leziunii
B: balonul este
umflat, stentul se
destinde,
comprimind placa
C: cateterul si
balonul au fost
indepartate.

Sectiunile din artera,

inainte si dupa
plasarea stentului:
rezultatul plasarii
stentului
VALVULOPATIILE
 VALVULOPATIILE
Valvulopatiile sunt leziuni care induc o disfuncţie valvulară, fie la
nivelul orificiilor atrio-ventriculare, fie la nivelul orificiilor
sigmoidiene.
Cele mai frecvent întâlnite în patologia medicală sunt
valvulopatiile inimii stângi (mitrale sau aortice).

a) Insuficienţa valvulară: valvele nu se închid etanş, sângele

refluează în ventricul (regurgitaţie valvulară).
Insuficienţele valvulare determină creşterea volumelor
ventriculare, producându-se astfel supraîncărcarea de volum
(volumetrică).

b) Stenoza valvulară: valva retractată împiedică ejecţia sângelui

(retracţie valvulară).
Stenozele determină creşterea rezistenţei în calea de ejecţie
(hipertensiunea arterială, sistemică sau pulmonară), realizând
astfel o supraîncărcare de presiune (barometrică).
TULBUR RIăDEăRITM
(ARITMII, DISRITMII)
Depolarizarea celulelor cardiace
in timpul unui ciclu cardiac
• Defini ie
Tulburările de ritm (aritmii, disritmii) sunt
modificările genezei excitaţiei la nivelul
ţesutului cardiac.
• Cauze
 boalaăcoronarian (ischemia miocardică)
 dezechilibre electrolitice (hipo- sau
hiperkaliemia, hipomagneziemia, hipercalcemia)
 supradoz rileămedicamentoase (intoxicaţia
digitalică sau intoxicaţia cu anti-aritmice: quinidina,
procainamida, dizopiramida)
 valvulopatii
Ritmul sinusal
• Definiţie: ritmul sinusal reprezintă ritmul cardiac impus de
pacemakerul dominant al inimii (nodul sinoatrial).
• Criteriile ECG ale ritmului sinusal:
1. Undele P pozitive în toate derivaţiile (cu excepţia derivaţiei
aVR);
2. Intervalul PR constant, cu o durată de 0,12-0,20 secunde;
3. Frecvenţa cardiacă între 60-100 bătăi/minut
 Tulbur riăînăgenezaăexcita iei

În funcţie de tipul de anomalie, fie accelerare, fie

încetinire a ritmului, vorbim de tahicardie,
respectiv, de bradicardie.
TAHICARDIA SINUSAL Creste activitatea SY
Diminua activitatea PSY

FRECVEN A atrial
• >100 b/min,  180 ( rar chiar 200 min)

ETIOLOGIE:
• st ri de stress, anemie, anxietate, inflamatie, febra
• boli organice (ischemia miocardic , şocul şi ICC, hipertiroidism)
• medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni, etc.
• Exces cafea, alcool, nicotina, droguri
 BRADICARDIAăSINUSAL

FRECVEN A CARDIAC
 50b t i/min.
Creste activitatea PSY
Scade activitatea SY

• pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.

Etiologia
• la adulţi sănătoşi: sportivi, în timpul somnului
• în stări patologice:
– hipertensiunea intracraniană, tumori cervicale sau
mediastinale,
– meningite, IMA inferior, denutriţie, sarcină,
– secundar administrării unor medicamente: beta blocantele,
antagoniştii calcici, amiodarona şi clonidina.
Tahiaritmiile atriale
• ESA
- numim extrasistolă, o bătaie cardiacă apărută
prematur în raport cu ritmul de bază, care este
determinată de un focar ectopic.
- Focarul ectopic este constituit dintr-o aglomerare de
celule miocardice, situate în afara nodului sinusal.
- În cazul extrasistolelor atriale, focarul ectopic este
situat la nivelul atriilor, dar în afara nodului sinusal.
FIBRILA IAăATRIAL

- aritmie neregulată cu FC = 350-600/minut;

- pe traseul ECG sub forma unor oscilaţii permanente faţă de
linia de bază, (undele f).
- Poate apărea în absenţa cardiopatiei, în special într-un
context de etilism.
- În general însă, complică evoluţia unei valvulopatii, HTA sau a
unui IMA.
- În cazul fibrilaţiei arteriale cronice, pacienţii sunt expuşi unui
risc crescut de AVC şi/sau de embolie arterială.
FLUTTERUL ATRIAL

– aritmie regulată cu FC = 250-350/minut.

- tulburare de ritm rară, ce poate apărea în absenţa cardiopatiei,
sau în aceleaşi condiţii ca şi fibrilaţia atrială.
- Activitatea atrială este specială, undele P fiind substituite cu
undele F cu morfologie caracteristică, de ˝dinţi de fierăstrău˝.
Tahicardiile ventriculare
• Extrasistole ventriculare (ESV)
- se defineşte ca fiind o contracţie cardiacă prematură
în raport cu ritmul de bază, determinată de un focar
ectopic situat la nivelul ventriculilor.
- nuăderanjeaz ăactivitateaăatrial ăaănoduluiăsinusal,ă
darăîmpiedic ălaănivelulăventriculuiăactivitateaă
sinusal
Prezintă un risc crescut de moarte subită, de aceea sunt extrem
de periculoase.

• Fibrila iaăventricular ărezultă în urma unei excitaţii foarte

rapide şi dezordonate a ventriculilor, FC =130-250/minut.
- Pe primul loc în ceea ce priveşte cauzele ce pot determina
apariţia fibrilaţiei ventriculare se situează cardiopatia ischemică,
în special în cazul pacienţilor cu infarct miocardic în
antecedente.
- Fibrilaţia ventriculară este principala cauză a morţii subite de
etiologie cardiacă.
Tulbur riăînăconducereaă
excita iei
 = Blocurile atrio-ventriculare (BAV) = intirzierea/blocarea
transmiterii impulsului electric de la atrii la ventriculi

• Se disting trei clase de blocuri atrio-ventriculare: BAV grad I,

BAVăgradăIIăşiăBAVăgradăIII.ă

BAV grad III: întreruperea completă a conducerii de la atrii la

ventriculi, atriile şi ventriculii sunt stimulate independent –
numim acest fenomen, disociaţie atrio-ventriculară.

• În principiu, blocurile atrio-ventriculare acute dispar odată cu

dispariţia cauzei determinante.
Printre aceste cauze se numără:
 administrarea de medicamente,
 infarctul miocardic acut (apariţia blocului este întotdeauna tranzitorie).

Tratamentulădefinitiv,ăpropusăînăcazulăuneiătulbur riăcronice,ă
const ăînăimplantareaăunuiăstimulatorăcardiac.
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GR. I

seădatoreaz ăăîntârzieriiătransmiteriiăimpulsuluiădeălaănodulă
sinusal spre ventriculi.
Bloc AV gr. II
 Principii terapeutice
Antiaritmicele = medicamenteăcareădetermin ă
suprimareaăuneiătulbur riădeăritmăcardiacăşi/sauă
de prevenire a recidivei.

În funcţie de proprietăţile lor electrofiziologice, medicamentele

antiaritmice sunt regrupate în 4 clase:

• clasa I: încetinesc predominant viteza de conducere a

influxului nervos (quinidin ,ălidocain ,ăflecainid );
• clasa II: beta-blocante;
• clasa III: întârzie repolarizarea ventriculară (amiodaron ,ă
sotalol);
• clasa IV: inhibitori de calciu (verapamil, diltiazem).
HTA
 TENSIUNEA ARTERIAL

• Organizaţia Mondială s Sănătăţii (OMS) a propus

din anul 2003, pentru toate categoriile de vârstă,
următoarele valori normale (în mmHg):

TAS TAD

TA optimă < 120 < 80

TA normală < 130 < 85
Limite sup. ale 130 – 139 85 – 89
normalului
 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

• Termenul de hipertensiune arterială (HTA) semnifică o

creştere a tensiunii arteriale: TAS ≥ 140 sau TAD ≥ 90.
• Clasificarea Societăţii Europene pentru HTA (2003):

HTA TAS TAD

Iulăstadiuă(HTAăuşoar )ă 140 - 159 90 - 99
Al IIlea stadiu (HTA 160 - 179 100 - 109
moderat )ă
AlăIIIleaăstadiuă(HTAăsever )ă >180 > 110
HTAăsistolic ăizolat ă >140 < 90
• Mecanismele HTA

Am stabilit deja că presiunea arterială este produsul

dintre debitul cardiac (DC) şi rezistenţa periferică
totală (RPT), denumită de asemenea şi rezistenţa
vasculară periferică (RVP):
PA = DC x RPT

• Deci, HTA survine fie ca urmare a creşterii debitului

cardiac, fie a rezistenţei, fie a ambelor.

• In primul caz: HTA hiperdinamica - TAS creste mai

mult decit TAD
• In la doilea caz: HTA de rezistenta - TAS si TAD
cresc proportional, sau (cel mai frecvent) TAD creste
mai mult ca TAS.
1. Creştereaăădebituluiăcardiac
 HTA hiperdinamica

DC = FC x VE
Creşterea debitului cardiac este datorată:
(i) fie unei creşteri a frecvenţei cardiace (FC)
(ii) fie unei creşteri a volumului de ejecţie
(VE).
1. Creşterea frecvenţei cardiace (tahicardia)
secundară stimulării simpatice este asociată
cu
 efortul fizic,
 stresulăşiă
 st rileăfebrile
2. Cresterea volumului de ejectie – depinde de
volemie

- Cresterea volemiei (masa sanguină = plasmă

+ elemente sanguine): provoacă o creştere a
returului venos spre inimă, şi deci a VE
Volemia este dependentă de apa totală, dar şi
de principalul ion osmotic, sodiul.
Reglarea volemiei este în principal hormonal ă
realizată de:

 Sistemul renină-angiotensină-aldosteron
(SRAA)
 Vasopresina/ H. antidiuretic (ADH)
Activarea SRAA
Reninaăţăenzim ăproteolitic ăsintetizat ălaănivelulăpere ilorăaaăaă
glomerulilorărenali,ăcaăr spunsăla:ă
 diminuarea perfuziei renale,
 sc dereaăexcre ieiărenaleădeăsodiuăşiă
 stimulareaăsimpatic .ă
 Efectele angiotensinei II

• Efectorul sistemului este AII: creşte presiunea

arterială prin mai multe efecte, acţionînd la nivelul
receptorilor AT1 situaţi la nivelul vaselor sanguine,
inimii, rinichilor şi glandelor corticosuprarenale.
• AII este direct responsabilă pentru
- creştereaăRPT
- stimularea secreţiei de aldosteron (ALDO) de către
glandele corticosuprarenale.
Aldosteronul = hormon mineralocorticoid care favorizează
reabsorbţia primară de sodiu şi secundară de apă,
ceea ce va avea ca efect creştereaăvolemiei şi deci
returul venos spre inimă (creşterea DC)
- remodelareaăcardiovascular .
 Vasopresina

• sau hormonul
antidiuretic (ADH)
• produs de hipotalamus si
depozitat in hipofiza
posterioara.
• Eliberarea sa, stimulata
de hipovolemie sau
hiperosmolaritate, creste
volemia prin reabsorptia
primara de apa.
PA = DC x RPT
2. Creştereaărezisten eiăvasculare

– HTA de rezistenta
- determinată de:
(i) vc periferică (arteriole) exagerat de crescută sau
(ii) îngustarea vaselor periferice.

1.Vasoconstricţia este consecinţa:

a) unei creşteri a activit iiăsimpatice,
b) unei creşteri a concentraţiei plasmatice de angiotensin ăII
c) fenomenelor de autoreglare.
Fenomenele de autoreglare protejează capilarele de efectele creşterii PA ca
urmare a creşterii DC.

2. Îngustarea vaselor periferice este consecinţa leziunilor de

ateroscleroz de la nivelul sistemului arterial, care apar în
mod obişnuit la persoanele în vârstă (evoluţia este agravată
de HTA).

HTA este o afec iuneăaărezisten eiăarterialeăperiferice.

 CAUZE ALE MORTALITATII
HTA
8 millions
Tabac
HTA reprezintă o
cauză majoră de 7 Excès de cholestérol
sănătate publică
şi prima cauză de 6 Malnutrition
prescriere
medicamentoasă.
5 SIDA
4 Alcool
3 Eau non potable
2 Carence en fer
1 Obésité

0
OMS. Estimari pentru anul 2000.
 HTA primara

• La majoritatea persoanelor (90-95%) nu există

o cauză determinantă pentru apariţia
hipertensiunii arteriale.
Acest gen de presiune arteriala crescuta se
numeste hipertensiune arterială esenţială
sau primară.
 Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta HTA?

• Oricine poate dezvolta HTA, dar unele persoane sunt

mai predispuse pentru aceasta suferinta.
De exemplu, HTA apare mai devreme si se dezvolta mai sever la
populatia afro-americana decât la populatia alba.

• La adultul tânar si mediu, barbatii sufera de HTA mai frecvent

decât femeile. Dupa menopauza femeile dezvolta mai frecvent
HTA decât barbatii la aceeasi vârsta.

• Factorii ereditari pot face ca numarul bolnavilor de HTA

sa fie mai mare decât în alte familii.
Daca parintii si bunicii sufera de HTA este cu atât mai probabil
sa se dezvolte aceasta suferinta.
 Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta
HTA?

• Factorii de mediu:
- aportul crescut de sare (obişnuit mai ales în ţările
industrializate, > 5 g de NaCl/zi)
- excesul ponderal şi obezitatea
- stresul psihic cronic, profesional sau legat de
personalitatea subiectului
- prezenţa afecţiunilor asociate: ateroscleroza, diabetul
zaharat.
 Hipertensiuneaăsecundar

• Altă serie de persoane (5-10%) suferă de HTA

determinată de o serie de cauze cunoscute cum ar fi:
 boli cronice de rinichi,
tumori de suprarenală:
feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar
 exces de pilule contraceptive sau
 sarcina la femei, etc.

Aceasta este numită hipertensiune arterială

secundară şi este în general curabilă dacă sunt
corectate cauzele determinante.
2 glande mici
aplatizate, in partea
superioara a
rinichilor.
- o parte centrala,
medulara =
medulo-suprarenala
- o parte la
periferie, corticala
= cortico-
suprarenala
 HTA
Simptome:
- Cefalee (durere de cap)
- Fatigabilitate (oboseală)
- Acufene (ţiuituri în urechi)
- Scotoame (vedere cu puncte galbene)
- Ame eli

Cu toate acestea, HTA este adesea

asimptomatic ă!ă
 Complica iileăHTA

• Ateroscleroza (îngrosarea arterelor).

Presiunile ridicate ale sângelui lezează pereţii arterelor facându-i
groşi si rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere a
colesterolului şi grăsimilor pe pereţii vaselor sangvine, ca
"rugina pe ţeavă", ceea ce împiedică curgerea normală a
sângelui în corp şi în timp poate duce la infarct miocardic sau
accident vascular cerebral.

• Infarctul miocardic
Sângele conduce oxigenul în organism. Când arterele ce duc
sângele la miocard se blochează, inima nu mai primeşte
oxigenul necesar.
Reducerea fluxului de sânge necesar poate duce la angina
pectoral .
Când fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctul
miocardic.
 Complica iileăHTA

• Hipertrofiaăcardiac ăţăinima m rit .

Presiunea arterială crescută obligă inima la un efort suplimentar.
În timp, aceasta duce la îngroşarea şi ulterior la întinderea
pereţilor inimii, pâna ce inima încetează să funcţioneze normal,
în cele din urma instalându-se manifestările insuficien ei
cardiace.
Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

• Accidentul vascular cerebral.

Îngustarea arterelor face ca mai puţin sânge să ajungă la creier.
Daca un cheag de sânge blochează o arteră îngustată, un
accident vascular trombotic poate să apară.
De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un vas
sangvin se poate rupe, producându-se un accident vascular
hemoragic.
 Complica iileăHTA

• Insuficien aărenal ăţăsuferin a rinichilor.

Rinichiul functioneaza ca un filtru ce curata organismul
de toxine.
De-a lungul timpului, presiunea arteriala crescuta
afecteaza vasele de sânge din rinichi, acestia filtreaza
mai putin lichid, toxinele acumulându-se în sânge.
Astfel, rinichii pot ceda, moment în care tratamentul
medical (dializa) sau transplantul de organ devin
necesare.
Cum se previne hipertensiunea arteriala?
 Principii terapeutice
Tm HTA se adresează mecanismelor fundamentale care
au dus la instalarea bolii fiind utilizată o combinaţie
de diferite clase de antihipertensive.
Clasificarea medicamentelor antihipertensive - în funcţie
de modul lor de acţiune:

1. Antihipertensive care acţionează prin reducerea

volemiei: diureticele.

2. Antihipertensivele care acţionează prin diminuarea

eficacit iiăpompeiăcardiace (scăderea
contractilităţii şi a FC):
a) betablocantele: propranolol, atenolol, bisoprolol
(sufixul ˝olol˝)
b) antagoniştii de calciu: verapamil, diltiazem.
 Principii terapeutice
3. Antihipertensivele care acţionează prin sc dereaă
rezisten eiăarterialeăperiferice, cu alte cuvinte,
vasodilatatoarele.
Această categorie de antihipertensive poate fi clasificată la rândul
ei în:

a) vasodilatatoare directe (acţiune directă asupra

musculaturii netede vasculare):
i. antagonişti de calciu: nifedipină, nicardipină, amlodipină
(sufixul ˝dipină˝)
ii. inhibitori ai enzimei de conversie (IEC): enalapril,
lizinopril, fozinopril (sufixul ˝pril˝)
iii. blocanţi ai receptorilor AT1 ai angiotensinei II
(ARA II): losartan, valsartan (sufixul ˝sartan˝)
 IECA
R AT1

R AT1

R AT1 – la nivelul vaselor (celule endoteliale, musc. neteda

si fibroblasti), inimii, rinichilor si glandelor
corticosuprarenale.
 Principii terapeutice

3. Antihipertensivele care acţionează prin

sc dereaărezisten eiăarterialeăperiferice,
vasodilatatoarele.

b) vasodilatatoare indirecte:
i. alfa-blocanţi: prazosin
ii. antihipertensive centrale: clonidină, alfametil-
DOPA
 Principii terapeutice

• În general se începe cu monoterapie (cel puţin o lună

fără modificări),
• apoi se continuă cu schimbarea clasei de
antihipertensiv, înainte de a se trece la bi/tri-
terapie.
• Cele mai frecvente asocieri sunt următoarele:

diuretice + IEC/ARA II, sau

βăblocan iă+ăantagoniştiădeăcalciu.ă
• nu este o afecţiune
specifică
• desemnează o serie de Sindromul metabolic
probleme legate de
afectarea metabolismului (sindromul X)
organismului
• stadiu precoce al mai multor
afecţiuni grave, cum ar fi DZ
II, tulburări CV
(progresiunea procesului de
ateroscleroză, IMA) şi AVC.
• Criterii care definesc
sindromul metabolic:
(i) obezitatea de tip central
(sau abdominală, raportul
talie/greutate > 1.00 la
bărbaţi şi > 0.85 la femei),
(ii) HTA,
(iii) dislipidemia aterogenă
(concentraţia plasmatică a
trigliceridelor ≥ 145 mg/dl
şi/sau scăderea
concentraţiei de HDL-
colesterol < 35 mg/dl, la
bărbaţi şi < 40 mg/dl, la
femei)
(iv) rezistenţa la insulină şi/sau
scăderea toleranţei la
glucoză,
 hTA
• Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoare
scazuta a tensiunii arteriale ‹ă90/60mmHg.
• La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna functionare
a sistemului cardiovascular.
• hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la
persoanele in varsta. In randul acestei populatii, hipotensiunea
poate produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alte
organe vitale.
• Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava.

Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc

si creierul este privat de un flux sangvin adecvat.
- Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala.
- apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din pozitie
culcata sau sezanda.
In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta sub
denumirea de hipotensiune posturala sau hipotensiune
ortostatica.
 hTA
Simptome

- ameteala
- tulburari de echilibru
- tulburari de vedere cu vedere incetosata si intunecata
- slabiciune
- fatigabilitate
- tulburari cognitive
- greata
- disconfort resimtit la nivelul capului sau gatului
- tegumente reci si umede
- cefalee
- lesin.
 hTA
CAUZE:

• Cauza hipotensiunii nu este întotdeauna cunoscută.

Hipotensiunea poate fi asociată cu următoarele condiţii:
- sarcina
- afecţiuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu glanda
tiroidă mai puţin activă (hipotiroidism), diabetul şi nivelul
scăzut al glicemiei sangvine (hipoglicemie),
- supradozajul medicamentelor antihipertensive
- insuficienţa cardiacă
- aritmiile cardiace
- lărgirea sau dilatarea vaselor sangvine
- extenuarea datorată căldurii sau AVC datorat căldurii
- afecţiuni hepatice.
 hTA

• Scăderile bruşte ale tensiunii pot fi ameninţătoare

pentru viaţă.
Cauzele acestui tip de hipotensiune sunt:
- pierderile de sânge (hemoragiile)
- hipotermia (temperatura scăzută a corpului)
- hipertermia (temperatura crescută a corpului)
- afecţiuni miocardice care pot avea ca efect insuficienţa
cardiacă
- septicemia (infecţia severă a sângelui)
- deshidratarea severă
- lipsa de răspuns la medicamente
- reacţiile alergice severe (şocul anafilactic).
INSUFICIEN AăCARDIAC
Defini ie

Insuficienţa cardiacă (IC) se defineşte ca

incapacitateaăinimiiădeăaăasiguraăînăcondi iiă
normale debitul sanguin necesar nevoilor
organismului.

În consecinţă, debitul cardiac scade, iniţial la

efort, apoi şi în repaus;
în acest caz, vorbim de inadaptarea ˝funcţiei
de pompă˝ a inimii.
 Contractia Faza de Diastola Relaxarea
izovolumetrica ejectie atriala izovolumetrica
• Volumul telediastolic (VTD) este volumul de sânge
conţinut de ventricul la finalul diastolei; este de
aproximativ 120 ml în repaus.

• Volumul de ejecţie (VE) este volumul de sânge

ejectat de un ventricul la fiecare sistolă; în repaus are
o valoare de aproximativ 80ml.

• Fracţia de ejecţie (FE) = volumul de ejecţie/volumul

telediastolic (VE/VTD) = aproximativ 0,67.

• Volumul telesistolic (VTS) sau volumul rezidual

este volumul care persistă în ventricul la sfârşitul
sistolei şi reprezintă aproximativ 40ml.
Aproape toate afecţiunile cardiace pot conduce mai
devreme sau mai târziu la insuficienţă cardiacă.

I.ăInsuficien aăcardiac ădatorat ădiminu riiă

contractilit ii, este insuficienţa datorată
bolilor miocardului:

1. Boala coronariană (ischemie cronică sau după un

infarct miocardic);

2. Cardiomiopatiile sunt afecţiuni primare ale

miocardului a căror etiopatogenie nu este cunoscută:
cardiomiopatia
dilatativă:
 dilataţia cavităţilor
(în special a VS) şi
 o importantă
supraîncărcare de
volum.
 Se manifestă prin
alterarea funcţiei
sistolice = scăderea
FE şi
 formarea
cheagurilor de sânge
în cavităţi.
• cardiomiopatia
hipertrofică
(obstructivă): îngroşarea
(hipertrofia) VS şi a
septului. Pe plan
funcţional, această
hipertrofie asimetrică
antrenează:
• afectarea funcţiei
diastolice
(diminuarea
distensibilităţii VS) şi
• obstrucţie în calea
de ejecţie a
sângelui.
• cardiomiopatia
restrictivă: fibroza
straturilor subendocardice
ale miocardului. În
această formă (rară) - în
egală măsură o alterare a
funcţiei diastolice.
 I.ăInsuficien aăcardiac ădatorat ădiminu riiă
contractilit ii:

3. Miocarditele = inflamaţii ale miocardului de

etiologie diversă:
- virală,
- bacteriană,
- auto-imună.
II.ăInsuficien aăcardiac ădatorat ăuneiăsupraîncărcări
hemodinamice
A. IC datorată unei supraînc rc riăbarometrice (= presiunea din
VS trebuie să crească pentru a asigura DC).

1. Hipertensiunea arterială (HTA) – cu boala coronariană sunt

principalele cauze ale insuficienţei cardiace, în practică.

2. Stenoza aortică – retracţia orificiului aortic.

În aceste două cazuri, rezistenţa în calea de ejecţie va fi

surmontată de o contracţie mai importantă a VS; presiunea în
VS în timpul sistolei va creşte, astfel încât debitul normal de
repaus va fi asigurat pe o perioadă mai mare de timp (câţiva
ani).
În cazul supraîncărcărilor barometrice cronice compensarea
majoră este realizată de hipertrofia concentrică.
3. Hipertensiunea pulmonară (creşterea presiunii în
artera pulmonară), mai rară ca HTA, este asociată în
special bolilor pulmonare cronice (bronşita cronică,
emfizem), dar şi stenozei mitrale.

Consecinţa supraîncărcării cronice de presiune este

hipertrofia concentrică a inimii drepte şi în final,
insuficienţa ventriculului drept (˝cordulăpulmonară
cronic˝).
 II.ăInsuficien aăcardiac ădatorat ăuneiă
supraîncărcări hemodinamice
B.ăICădatorat ăuneiăsupraînc rc riăvolumetrice ( =
creşterea volumului de sânge ejectat de ventricul).

1. Insuficienţa aortică – regurgitarea sângelui din aortă

în VS cu supraîncărcare de volum în timpul diastolei
ventriculare (VS primeşte sângele din AS, dar şi
sângele din aortă).
2. Insuficienţa mitrală – regurgitarea sângelui din VS în
AS, în timpul sistolei ventriculare, datorită
incompetenţei valvulare (astfel, pentru a menţine în
direcţia aortei un volum de ejecţie normal în ciuda
acestui volum oscilant, în timpul diastolei următoare,
VS trebuie să aibă un volum mai mare decât
normalul).
În cele două cazuri, regurgitarea sângelui
antrenează o creştere (de diferite grade) a
volumului sanguin ventricular, responsabil de
dilataţia importantă a cavităţii.

În cazul supraîncărcărilor volumetrice cronice,

compensarea majoră este realizată de
hipertrofia excentrică şi dilataţia progresivă a
inimii.
 III. Insuficien aăcardiac ădatorit ăuneiăcreşteriăaă
necesit ilorămetaboliceătisulare

→ necesita un debit cardiac crescut.

1. Hipertiroidismul – glanda tiroidă secretă o cantitate mai

mare de hormoni tiroidieni (tiroxina) responsabili de
stimularea metabolismului lipidic, glucidic şi proteic, şi de
asemenea de stimularea creşterii.
Astfel, necesităţile ţesuturilor în oxigen cresc, iar inima trebuie să
trimită o cantitate mai mare de sânge către ţesuturi.
2. Sarcina – inima trebuie să asigure aprovizionarea cu oxigen şi
substanţe nutritive a ţesuturilor mamei şi fătului.
În condiţiile unor leziuni cardiace preexistente, sarcina poate
agrava disfuncţia cardiacă, producîndu-se astfel insuficienţa
cardiacă.
3. Anemia şi hipoxia – tahicardia compensatorie care apare în
această situaţie, va determina oboseala inimii.
 IV.ăInsuficien aăcardiac ădatorat ăleziuniloră
miocardice iatrogene

1. Citostaticele – utilizate în tratamentul cancerului,

sunt medicamente cardiotoxice (un astfel de prototip
este doxorubicina).

2. Radioterapia antitumorală – în anumite afecţiuni

maligne.
Iradierea inimii poate determina o fibroză cardiacă.
 INSUFICIEN AăCARDIAC

Mecanisme compensatorii

Pentru a face faţă unei supraîncărcări hemodinamice,

inima dispune de mai multe mecanisme de adaptare.

Acestea sunt clasificate în mod schematic în:

 stimularea neuro-hormonal ,ă
 redistribuireaăperiferic ăaădebituluiăşiă
 hipertrofiaăşiăremodelareaăventricular .
 I. Stimularea neuro-hormonal

Reducerea debitului cardiac în IC va declanşa o

serie de consecin eăneuro-umorale ca mecanisme
sistemice de compensare, care au ca obiectiv
refacerea debitului cardiac şi a presiunii arteriale.

Diminuareaăperfuzieiăcerebraleăşiărenale joacă un rol

principal în activarea acestor mecanisme:
 reducerea debitului cerebral reprezintă stimulul pentru
activarea simpatico-adrenergic , în timp ce
 diminuarea debitului renal participă la activarea SRAA.
1.ăStimulareaăsimpatic ăţăelementul adaptativ fundamental, responsabil de
efectele la nivel cardiac şi periferic.

La nivel cardiac,ăcaăurmareăaăactiv riiăR β1 adrenergici cardiaci, apare:

- creştereaăFC (tahicardie sinusală)
- creştereaăcontractilit ii cu o nouă creştere a DC.

La nivel periferic,ăcaăurmareăaăactiv riiăR α adrenergici vasculari, apare:

- vc venoasă cuăcreşterea returului venos spre inimă şi, deci a
volumului sanguin central.
- vc arteriolară neomogen :
Vasoconstricţia selectivă în anumite teritorii, cu diminuarea
circulaţiei la nivelul muşchilor scheletici (fatigabilitate), pielii
(paloare) şi rinichilor (oligurie) pentru a face posibilă irigarea în
principal a teritoriilor ˝privilegiate˝ (inimă şi creier) =
˝centralizarea circulaţiei˝.
Îns ăacestămecanismădeăadpatareărapid seăepuizeaz ăpeăm sur ăceă
rezervaăcontractil ăscade.ă
2. Activarea SRAA
Reninaăţăenzim ăproteolitic ăsintetizat ălaănivelulăpere ilorăaaăaă
glomerulilorărenali,ăcaăr spunsăla:ă
 diminuarea perfuziei renale,
 sc dereaăexcre ieiărenaleădeăsodiuăşiă
 stimulareaăsimpatic .ă
 I. Stimularea neuro-hormonal

2. Activarea SRAA - consecinţa principală = reten iaă

hidrosodat , ca efect direct al AII (responsabilă de retenţia
hidrosodată proximală), sau ca efect indirect al secreţiei
aldosteronului de către glanda suprarenală (responsabilă de
retenţia hidrosodată distală).

Rezultatul final este creştereaăreabsorb ieiădeăap ăşiăsodiu, cu

creşterea volumului sanguin circulant.
Creştereaăvolemiei → creştereaăînc rc riiăventriculare →
creşterea volumului telediastolic şi de asemenea, creşterea
debitului cardiac (acest efect este denumit efectul Frank-
Starling).

În plus, eliberarea de AII favorizează hipertrofiaăventricular şi

hiperplazia celulelor musculare netede, acest lucru părând
să joace un rol important în procesul de remodelare
ventricular .
 I. Stimularea neuro-
hormonal

3. Eliberarea vasopresinei
(hormonul antidiuretic /
ADH)

ADH este produs de

hipotalamus şi depozitat în
hipofiza posterioară.
Eliberarea sa, stimulată de
hipovolemie sau
hiperosmolaritate, determină
creşterea volemiei prin
reabsorbţie primară de apă
la nivelul nefronului distal.
 II. Redistribuireaăperiferic ăaă
debitului
Fenomenele adaptative menţionate mai sus se
traduc la nivel periferic printr-o redistribuire a
debitului sanguin circulant.

Perfuzia renală, cutanată, sau spalnhnică este

redusă precoce, într-o manieră
disproporţionată, comparativ cu debitele de
perfuzie cerebrală sau coronariană, care rămân
practic normale, până în stadiile cele mai
avansate ale IC.
Hipertrofiaăcardiac =
creşterea în volum a
cardiomiocitelor, cu
îngroşarea consecutivă a
III. Hipertrofiaăcardiac
pereţilor cardiaci
Remodelareaăventricular ă
consecutiv = ansamblul
de modificări morfologice –
structurale şi geometrice – ale
pompei ventriculare stângi
- reprezintă mecanismele
compensatorii ale
supraîncărcării
hemodinamice cronice.
În funcţie de tipul de
supraîncărcare
hemodinamică, există două
tipuri de hipertrofii:
 III. Hipertrofiaăcardiac
A. Supraînc rcareaăbarometric
Supraîncărcarea barometrică (în caz de HTA, stenoză
arterială, stenoze valvulare) antrenează dezvoltarea unei
hipertrofii concentrice, caracterizată prin:
• Creşterea grosimii pereţilor ventriculari, fără dilatare cavitară (la
finalul diastolei, volumul ventricular nu creşte, din contră chiar
scade)
• Diminuarea distensibilităţii diastolice a camerei ventriculare, cu
disfuncţie diastolică precoce.

Hipertrofia concentrică este un mecanism compensator limitat,

deoarece performanţa contractilă a ventriculului este, în repaus,
deja apropiată de valoarea sa maximă.
În timpul efortului, debitul cardiac nu poate creşte suficient →
insuficienţa ventriculară decompensată.
 III. Hipertrofiaăcardiac

1. Hipertrofia concentrică:
• Creşterea grosimii pereţilor ventriculari, fără dilatare cavitară (la
finalul diastolei, volumul ventricular nu creşte, din contră chiar
scade)
• Diminuarea distensibilităţii diastolice a camerei ventriculare, cu
disfuncţie diastolică precoce.
 III. Hipertrofiaăcardiac
B. Supraînc rcareaădeăvolum
Supraîncărcarea de volum (cardiomiopatii
dialatative, insuficienţe valvulare) antrenează
dezvoltarea unei hipertrofii excentrice, în care:
• Dilatarea cavitară şi masa ventriculară cresc
proporţional.
• Capacitatea diastolică a ventriculului în cazul
supraîncărcărilor volumetrice cronice este crescută în
aşa fel încât ventriculul să poată suporta această
creştere de volum, fără o creştere excesivă a presiunii
corespondente diastolice.

Supraîncărcările de volum sunt deci mai bine tolerate à

la long (comparativ cu supraîncărcările de presiune).
 III. Hipertrofiaăcardiac

2.ăHipertrofiaăexcentric :
• Dilatarea cavitară şi masa ventriculară cresc proporţional.
• Capacitatea diastolică a ventriculului în cazul supraîncărcărilor
volumetrice cronice este crescută în aşa fel încât ventriculul să
poată suporta această creştere de volum, fără o creştere
excesivă a presiunii corespondente diastolice.
 Insuficien aăcardiac ăcompensat ă
şiădecompensat

Dacă în urma acestor mecanisme compensatorii,

debitul cardiac în repaus este conservat, vorbim
de IC compensată.

Dacă însă în ciuda intervenţiei acestor

mecanisme, asistăm la reducerea debitului
cardiac de repaus şi la apariţia efectelor
nefavorabile ale mecanismelor de adaptare,
vorbim de IC decompensată.
Formeleăinsuficien eiăcardiace
Insuficien aăcardiac ăstâng

Prezintă următoarele semne periferice,

datorate sc deriiădebituluiăventriculară
stâng:

Semnele congestive în amonte

Sângeleăseăacumuleaz ăînăamonteădeăVS: în AS,ăînăveneleăşiă

capilarele pulmonare.
În IC stângă, congestia (staza sanguină) apare în circulaţia
pulmonară, simptomul principal fiind reprezentat de dispnee.
Pot fi descrise următoarele grade: dispneea de efort, apoi de
repaus, accesele de dispnee paroxistică nocturnă – forma
cea mai severă, edemul pulmonar.
Edemul pulmonar acut reprezintă o urgenţă terapeutică.
Edemul pulmonar apare ca urmare a acumulării de lichid de origine plasmatică,
iniţial în ţesutul interstiţial (edemul interstiţial) şi apoi în alveole (edemul
alveolar) cu riscul unei insuficienţe respiratorii acute.
Insuficien aăcardiac ăstâng

Semnele în aval

Sunt datorate deficitului circulator şi diminuării

perfuziei:
• musculare, cu apariţia unei fatigabilit iă
anormale la efort, din ce în ce mai importante;
• cutanate, cu apariţia paloriiăextremit ilor;
• renale, cu oligurie.
 Insuficien aăcardiac ădreapt
Prezintă următoarele semne
periferice, datorate reducerii debitului
ventricular drept:

Semne congestive în amonte

Sângele se acumulează în amonte de VD, în AD şi în venele

cave.

În IC dreaptă, congestia (staza) apare în circulaţia sistemică:

• la nivelul venei cave superioare – turgescen aăjugularelor;
• la nivelul ficatului – hepatalgia de distensie hepatică, ˝ficatul
cardiac˝;
• la nivelul membrelor inferioare – edemele periferice, declive.
Insuficien aăcardiac ăglobal

Este forma cea mai gravă, constituită ca

urmare a asocierii unei insuficienţe
ventriculare stângi (care, de obicei, precede
cu câţiva ani IC dreaptă) şi a unei
insuficienţe cardiace drepte.
 Principii terapeutice
Trebuie combătute efectele defavorabile ale mecanismelor de
adaptare, utilizând:
1) Tonicardiacele (digitalicele) cresc forţa contractilă, provocând
creşterea DC şi reducerea secundară a congestiei cardiace.
2) Diureticele şiăIEC combat semnele congestive (edemele)
datorate retenţiei hidrosodate.
3)ăTrebuieăevitat ăhipertrofia excesivă, deoarece îngroşarea
exagerată a peretelui ventricular induce o creştere a
necesarului de oxigen pentru o masă mai mare de ţesut
miocardic, crescând astfel riscul ischemiei miocardice.

Se utilizează compuşi farmacologici care declanşează

hipertrofia/remodelarea cardiacă:
• inhibitorii enzimei de conversie (IEC);
• antagonişti ai receptorilor angiotensinei II (ARAII);
• betablocanţi (pentru prevenirea riscului coronarian).