Capitolul 1 Noţiuni de anatomia şi fiziologia sistemului nervos

Funcționarea organismului depinde de funcțiile izolate ale diferitelor organe,

coordonate, controlate și conduse de sistemul nervos. Acesta coordonează activitatea
tuturor organelor, precum și relațiile organismului, că întreg, cu mediul extern. Datorită
coordonării și reglării nervoase menționate, organismul se comportă că o unitate
funcțională.
Integrarea este o proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de
xintegrare propriu-zisă, care subordonează și funcțiile celorlalte etaje, este scoarță
cerebrală. Se deosebesc un sistem nervos vegetativ și un sistem nervos al vieții de
relație, alcătuit din sistemul nervos central și sistemul nervos periferic.
Sistemul nervos vegetativ este o componentă a sistemului nervos, care își poate
desfășura activitatea și independent de voință. Activitatea să este reglată de segmentele
superioare ale sistemului nervos central și în mod special de scoarță. Sistemul nervos
vegetativ coordonează activitatea organelor interne: bătăile inimii și presiunea sanguină
distribuția sângelui, frecvența mișcărilor respiratorii, secreția etc. Cele două componente
ale sistemului nervos vegetativ - simpaticul și parasimpaticul - exercită asupra fiecărui
organ acțiuni antagoniste: unul stimulează, celălalt inhibă.
Excitația simpatică, mărește catabolismul, deci crește căldură, glicemia, accelerează
bătăile inimii, diminua circulăția periferică și crește circulația centrală.Parasimpaticul are
acțiune antagonista: el crește anabolismul.
Țesutul nervos este constituit din două elemente esențiale : neuronul (celula nervoasă
propriu-zisă) și nevroglia (țesutul de susținere).
Neuronul este unitatea anatomofunctionala a sistemului nervos și este alcătuit din
corpul celular și prelungirile sale. Acestea sunt : axonul care reprezintă prelungire de
obicei unică și lungă, prin care influxul nervos pleacă de la celulă și dendritele care
reprezintă prelungiri scurte, prin care influxul vine la celulă.
Fibră nervoasă este continuarea axonului și este constituită dintr-un fascicul de
neurofibrile, numit cilindrax,învelit sau nu de o teacă de mielina. Prin intermediul fibrelor
nervoase se realizează legătură între doi neuroni, legătură care poartă denumirea de
sinapsa.

1
Circulația influxului nervos la nivelul sinapsei se face într-o singură direcție, de la
cilindrax, spre dendrite și corpul celular. Energia care circulă de-a lungul fibrei nervoase
se numește influx nervos. După sensul impulsului nervos se deosebesc :
- un neuron aferent - care conduce impulsul de la periferie către centru (calea senzitivă)
- un neuron eferent - care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie).
Sistemul nervos periferic, alcătuit din fibre nervoase și organe terminale, deservește
informația. La modificări corespunzătoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli
diferiți, se produc excitații (în organele terminale senzitive), transmise prin fibre
nervoase spre centru. Excitațiile mediului extern și excitațiile pornite de la mușchi,
tendoane, articulații, periost se transmit prin intermediul sistemului nervos al vieții de
relație, iar excitațiile plecate de la viscere se transmit pe calea sistemului nervos
vegetativ. Aceste senzații sunt recepționate de organe specializate, numite receptori,
care pot fi: exteroceptori , care culeg excitațiile pornite de la mediul extern,
proprioceptori, care culeg excitațiile de la mușchi, tendoane, articulații etc. și
interoceptori, care culeg excitațiile viscerale.
Nervii periferici pot fi senzitivi sau senzoriali, motori și vegetativi. Pe calea lor vin
informațiile de la periferia corpului sau din organismele interne, care vor merge prin
intermediul neuronului senzitiv -spre centru, influxul nervos retransmitandu-se spre
organele efectoare pe calea neuronului motor, a nervilor motori.
În general, nervii periferici sunt micști, leziunea lor provocând tulburări clinice motorii și
senzitive. Din nervii periferici fac parte nervii cranieni, în număr de 12 perechi, și nervii
rahidieni.
Sistemul nervos central este alcătuit din encefal, care este format din cele două
emisfere cerebrale, formațiunile de pe baza creierului, trunchiul cerebral, cerebel și din
măduva spinării.
Emisferele cerebrale prezintă partea cea mai dezvoltată a sistemului nervos. Fiecare
dintre ele cuprinde câte patru lobi: frontal, parietal, temporal și occipital. Aceștia sunt
împărțiți prin șanțuri în circumvolutii.
Encefalul este format din substanță cenușie și substanță albă.
Substanta cenusie prezinta numeroase celule de diferite forme si dimensiuni,
alcatuind la suprafata scoarta cerebrala, iar in profunzime nucleii centrali. In scoarta se
gasesc 14 milioane de celule.

2
 Substanta alba a emisferelor cerebrale este formata din fibre nervoase care realizeaza
legatura intre diferite zone corticale (fibre de asociatie), legatura intre cele doua
emisfere (fibre comisurale - corpul calos), si legatura intre diferite etaje ale sistemului
nervos central (fibre de proiectie).
Coordonand functionarea sistemului nervos, scoarta cerebrala controleaza intreaga
activitate a organismului.
Lobul frontal, care corespunde circumvolutiei frontale ascendente, este sediul
neuronului motor central, deci sediul miscarilor voluntare. Leziunile lobului frontal se
insotesc de tulburari motorii (paralizii), tulburari in articulatia vorbirii (disartrie sau
anartrie), tulburari de comportament.
Lobul parietal este sediul cortical al analizorului sensibilitatii generale. La acest nivel
se realizeaza sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor
insoti deci de tulburari privind aprecierea volumului si a formei obiectelor (stewognozie),
a greutatilor (barestezie), privind discriminarea tactila (aprecierea distantei dintre doua
atingeri ale pielii) etc.
Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate
insoti de surditate verbal (bolnavul aude, dar nu intelege), halucinatii auditive, tulburari
de echilibru, imposibilitatea de a intelege scrisul(cecitate verbala), incapacitate de
utilizare uzuala a obiectelor si de efectuare a gesturilor obisnuite(apraxie); uneori este
pierduta intelegerea semnificatiei cuvantului vorbit sau scris (afazie senzoriala).
Lobul occipital este sediul capatului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la
tulburari de orientare in spatiu, tulburari de vedere (halucinatii vizuale) etc.
Formatiunile de la baza creierului sunt diencefalul si corpii striati. Diencefalul este
alcatuit in principal din: talamus, statia cea mai importanta de releu pentru toate fibrele
senzitive care merg spre scoarta cerebrala (leziunile talamusului producand grave
tulburari de sensibilitate), si hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ si al
sistemului endocrin.
Corpii striati, formati dintr-un numar de nuclei de substanta cenusie, au un rol deosebit
in realizarea miscarilor automate si a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai
important al sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la aparitia unor tulburari
incadrate in notiunea generica de sindrom extrapiramidal.

3
 Trunchiul cerebral este prima portiune cuprinsa in cutia craniana, in prelungirea
maduvei spinarii. Are un rol deosebit de important, aflandu-se la raspantia dintre
emisferele cerebrale si cerebel. Este alcatuit de sus in jos din pedunculii cerebrali,
protuberanta inelara si bulbul rahidian, care face legatura cu maduva spinarii. Tinand
seama de importanta centrilor nervosi (respiratori, circulatori, de deglutitie), a cailor si a
conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc manifestari
complexe, grave si adesea mortale. De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi
cranieni care indeplinesc importante functii motorii si senzitive. In afara nucleilor nervilor
cranieni si ai centrilor reflexelor vegetative, in trunchiul cerebral se gasesc o serie de
nuclei nespecifici, care alcatuiesc formatiunea reticulara, care joaca rol in transmiterea
spre scoarta cerebrala a diferitelor stimulari extero- si interoreceptive, contribuind la
edificarea starii de veghe (de constienta).
Cerebelul, asezat in fosa posterioara a cutiei craniene, este alcatuit din doua emisfere
laterale, cu rol in coordonarea motorie, si o regiune mediana, care contribuie in mod
deosebit la mentinerea echilibrului, numita vermis. Este legat de nevrax prin pedunculii
cerebelosi. Functia sa principala consta in reglarea tonusului muscular si in coordonarea
miscarilor.
Maduva spinarii : ultima portiune a sistemului nervos central este adapostita in canalul
rahidian si se prezinta sub forma unui cilindru de substanta nervoasa, care incepe de la
bulb si se intinde pana la L2. Este impartita in doua jumatati simetrice, fiind formata din
substanta alba si substanta cenusie. Substanta cenusie este situata central si imbraca
aspectul literei H. Coarnele anterioare ale substantei cenusii sunt motorii, cele
posterioare senzitive, iar cele laterale au functii vegetative.
Substanta alba este alcatuita din:cai motorii descendente si cai senzitive ascendente,
in fiecare jumatate de maduva se disting trei cordoane de substanta alba, separate de
emergentele radacinilor anterioare (motorii) si posterioare (senzitive). Cordonul anterior
contine fasciculul piramidal direct. Cordonul posterior contine fascicule Goli si Burdach,
care conduc spre centrii superiori sensibilitatea tactila si profunda constienta.
Cordonul lateral contine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii
superiori informatii legate de sensibilitatea termica, dureroasa si profunda inconstienta.
Tot la nivelul cordonului lateral coboara fasciculul piramidal incrucisat si caile
extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aflata in coarnele anterioare, de unde

4
porneste calea motorie finala. Leziunile maduvei provoaca grave tulburari senzitive,
motorii si vegetative. La nivelul maduvei, din cele doua radacini - anterioara (motorie) si
posterioara (senzitiva) se formeaza nervii rahidieni. Pe traiectul radacinii posterioare
exista o umflatura, ganglionul spinal, care contine corpul celular al primului neuron
senzitiv periferic. Nervii rahidieni dau nastere nervilor periferici.
Sistemul nervos central (encefalul si maduva spinarii) este acoperit si protejat de cele
trei foite meningiene: duramater, o membrana fibroasa in contact cu osul, arahnoida, o
foita subtire care captuseste fata interna a dureimater, si pia mater, un tesut celular
bogat vascularizat care acopera tesutul nervos.
Spatiul subarahnoidian cuprins intre piamater si arahnoida contine lichidul
cefalorahidian. Acesta este secretat in ventriculi de catre plexurile coroide si patrunde in
spatiile subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie si Luschka. In interiorul encefalului
se afla un sistem de cavitati - sistemul ventricular, in care se formeaza si circula L.C.R.
In emisfere se afla ventriculii laterali si ventriculul III. Intre protuberanta si cerebel se
afla ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul Sylvian.
Ventriculul IV comunica cu spatiul arahnoidian prin orificiul Luschka si Magendie. L.C.R.
se resoarbe din spatiul subarahnoidian, prin vilozitatile arahnoidiene.
Caile motorii. Sistemul motor cuprinde trei elemente: neuronul motor central, neuronul
extrapiramidal si neuronul periferic. Neuronul motor central si cel extra-piramidal
reprezinta cele doua cai motorii care merg de la encefal la maduva. La nivelul acesteia,
calea motorie este unica, fiind reprezentata de neuronul motor periferic, numit de aceea
si cale motorie finala comuna. Prin intermediul acesteia se transmit atat impulsurile
venite pe calea neuronului motor central (calea piramidala), cat si cele venite pe caile
extrapiramidale.
Neuronul motor central formeaza calea piramidala. Fasciculul piramidal are somele
celulare (corpurile celulare) situate in scoarta circumvolutiei frontale ascendente. Axonii
lor alcatuiesc calea piramidala si se termina in coarnele anterioare ale maduvei, unde
fac sinapsa cu neuronul motor periferic, cu exceptia unor fibre scurte (fasciculul
geniculat) care se termina in nucleii de origine ai nervilor cranieni, la nivelul trunchiului
cerebral. Fasciculul piramidal este format din fibre, care au deci o lungime si un traiect
diferit:

5
- fasciculul geniculat (cortico-nuclear) care se termina in nucleii motori ai nervilor
cranieni din trunchiul cerebral
- fasciculul piramidal incrucisat, care reprezinta cea mai mare parte a fasciculului
piramidal si ale carui fibre se incruciseaza in partea inferioara a bulbului (decusatie),
pentru a ajunge apoi in cordoanele medulare laterale si coarnele anterioare. Datorita
incrucisarii bulbare a acestor fibre, se intelege de ce o leziune encefalica antreneaza o
paralizie de partea opusa a corpului
- fasciculul piramidal direct, un fascicul foarte subtire, constituit din cateva fibre, care nu
se incruciseaza la nivelul bulbului, ci mult mai jos, la nivelul maduvei, cu cateva
segmente inainte de a se termina tot in coarnele anterioare ale maduvei.
Fasciculul piramidal este de origine filogenetica mai noua. Prin intermediul lui se
transmit impulsurile motorii active (pentru miscarile voluntare) si impulsurile
moderatoare ale scoartei pentru activitatea automat-reflexa a maduvei.
Neuronii extrapiramidali formeaza calea extrapiramidala, care este o cale motorie
indirecta. Corpurile celulare isi au originea in nucleii cenusii centrali (lenticular, caudat),
nucleu rosu, locus niger. Toti acesti nuclei sunt legati intre ei prin fascicule scurte. Caile
descendente se terminam coarnele anterioare ale maduvei prin diferite fascicule: rubro-
spinal, olivo-spinal, tecto-spinal, vestibulo-spinal.
Neuronul motor periferic este portiunea terminala a caii motorii. Corpurile celulare se
gasesc in coarnele anterioare ale maduvei, iar axonii trec prin radacina anterioara in
nervii periferici, terminandu-se in muschi. Legatura intre nerv si muschi se face la nivelul
unei formatiuni de tip sinaptic, numita placa motorie.Transmiterea influxului la acest
nivel, se face cu ajutorul unui mediator chimic, numit acetilcolina. Neuronul motor
periferic primeste excitatii atat pe calea neuronului motor central, cat si a neuronului
extrapiramidal si a arcului reflex medular. De aceea se mai numeste si calea finala
comuna. in leziunea neuronului motor periferic sunt pierdute toate categoriile de miscari.
Caile sensibilitatii. Informarea sistemului nervos asupra variatiilor mediului extern si
intern se realizeaza prin existenta la periferie a unor receptori specializati pentru toate
tipurile de sensibilitate. In mare, se disting: o sensibilitate elementara si una sintetica.
Sensibilitatea elementara cuprinde:
- sensibilitatea superficiala sau cutanata, pentru tact, caldura si durere (termica, tactila si
dureroasa);

6
- sensibilitatea profunda sau proprioceptiva, care provine din muschi, tendoane,
ligamente, oase si articulatii;
- sensibilitatea viscerala (interoceptiva), sub controlul sistemului nervos vegetativ.
Sensibilitatea sintetica cuprinde: senzatii complexe, rezultate din diferentierea si
combinarea senzatiilor elementare.
Caile sensibilitatii, printr-o inlantuire de trei neuroni, alcatuiesc calea sensibilitatii
termo-algice, a sensibilitatii tactile, profunda constienta (mioartrokinetica, vibratorie si
barestezica), profunda inconstienta (relatii despre tonus si echilibru).
Caile senzitive cuprind trei neuroni. Primul neuron se gaseste pe traiectul radacinii
posterioare a nervului rahidian, in ganglionul spinal si in ganglionii anexati nervilor
cranieni. El are o prelungire cu rol de dendrita, care alcatuieste fibra senzitiva a nervului
periferic, si o prelungire cu rol de axon care patrunde in maduva. Aceasta prelungire
poate fi scurta, pentru sensibilitatea superficiala (care se termina in celulele coarnelor
posterioare ale maduvei), mijlocie, pentru sensibilitatea profunda inconstienta (care se
termina 2 - 3 segmente medulare mai sus) si lunga, pentru sensibilitatea profunda
constienta (care se termina in nucleii Goll si Burdach din bulb).
Al doilea neuron transmite excitatia senzitiva la talamus pentru sensibilitatea
superficiala: prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactila, prin
fasciculul spino-talamic posterior, pentru sensibilitatea termo-algica, iar pentru
sensibilitatea profunda, fibrele care pornesc din nucleii Goll si Burdach - se incruciseaza
in bulb, pe linia mediana si se termina in talamus.
Al treilea neuron este portiunea cailor senzitive cuprinsa intre talamus si circumvolutia
parietala ascendenta.
Reflectivitatea. Se intelege prin reflex, un raspuns motor secretor sau vasomotor,
obtinut prin intermediul sistemului nervos. Pentru ca sa se produca un reflex este
necesara continuitatea arcului reflex, intre nervul aferent si cel eferent, cu alte cuvinte, o
suprafata receptoare (piele, muschi, tendoane), un nerv senzitiv, care constituie fibra
aferenta, o celula intermediara situata in ganglionul spinal posterior, o celula motorie (in
cornul anterior al maduvei) si o terminatie motorie in muschi.

7
Capitolul 2 Tulburari motorii in boala Parkinson

2.1 Definitie
Boala Parkinson este o boală degenerativă ce survine în urma distrugerii lente și
progresive a neuronilor. Întrucât zona afectată joacă un rol important în controlul
mișcărilor, pacienții prezintă gesturi rigide, sacadate și incontrolabile, tremor și
instabilitate posturală.
Descrisa prima oara de catre James Parkinson , in 1817 , sub denumirea de “paralizie
agitanta” , boala ce ii poarta numele se individualizeaza printr-o asociere caracteristica
de simptome din seria extrapiramidala , aparitie in a doua jumatate a vietii si evolutie
progresiva , consecutiv unor leziuni degenerative ale nucleilor cenusii de la baza.
La scară mondială, boala este diagnosticată la 300 000 persoane în fiecare an.
Incidența și prevalența bolii cresc odată cu vârsta. Boala Parkinson afectează 1% din
persoanele cu vârsta peste 65 ani. Rareori, boala survine în copilărie sau adolescență.
Incidența bolii este de 1,5 ori mai mare la bărbați decât la femei.

2.2 Clasificare
Unii autori sistematizeaza manifestarile de tip parkinsonian in trei grupe:
1. parkinsonismul postencefalitic
2. parkinsonismele simptomatice
3. boala Parkinson ( parkinsonismul idiopatic)
Aceasta impartire este artificiala deoarece , de cele mai multe ori , nu este posibila o
diferentiere clinica intre aceste tipuri si in unele cazuri nici chiar histopatologica.
Parkinsonismul postencefalitic cuprinde sindroamele parkinsoniene ce au la origine o
encefalita de tip Von Economo.Aparitia simptomelor poate coincide cu episodul
encefalitic , insa mai adesea urmeaza unui timp de latenta variabil , care uneori poate fi
foarte lung ( pana la 20 ani ).Sunt mentionate insa cazuri ce apar dupa episoade
encefalitice a caror raport cu encefalita letargica este discutabil.Parkinsonismul
postencefalitic poate surveni la orice varsta nefiind neobisnuit la copil si adultul tanar.
Parkinsonismele simptomatice. In acest grup sunt incluse manifestarile parkinsoniene
cauzate de intoxicatii (oxid de carbon ,mangan ,fosfor , neuroleptice) , traumatisme

8
craniene , arterioscleroza , tumori frontale , parasagitale , septale , de ventricul
trei).Fata de etiologia traumatica si arteriosclerotica , numerosi autori exprima rezerve.
Boala Parkinson.Majoritatea cazurilor apartin acestui grup. Manifestarile apar de obicei
intre a patra si a sasea decada a vietii. Debutul inaintea acestei perioade este
neobisnuit.Se semnaleaza totusi cazuri la copii.Formularea unui asemenea diagnostic la
copil sau adultul tanar va trebui sa aiba in vedere si posibilitatea unei degenerescente
hepatolenticulare sau a altei forme de degenerescenta palidala.Incidenta pe sexe este
aproximativ egala , unii autori mentionand o preponderenta masculine.Nu se considera
a fi o boala ereto-familiala, desi unii autori raporteaza o incidenta familiala.

2.3 Etiologie
Cauza bolii este necunoscuta.Tablouri clinice asemanatoare bolii Parkinson –
sindroame parkinsoniene – pot fi cauzate de variate procese morbide sau agenti nocivi
ce afecteaza sistemul nervos.In prezent se apreciaza ca manifestarile de tip
parkinsonian se datoresc dereglarii transmisiei impulsurilor nervoase de la nucleii
cenusii bazali – in special globul palid si locul niger – si cerebel , la talamus.
Exista dovezi ca transmisia este mediata de catre dopamina (DA) , pe care cercetarile
biochimice o gasesc diminuata in acesti nuclei la bolnavii parkinsonieni.Constatarea
facuta , in 1960 , de catre Ehringer si Hornykiewicz , privind diminuarea concentratiei
dopaminei in creierul bolnavilor parkinsonieni a dus la implicarea metabolismului
catecolaminelor permitand o interpretare biochimica a bolii lui Parkinson ca si rezultatul
unei deficiente in dopamina cerebrala.
Catecolaminele cerebrale sunt neuro-mediatori situati in terminatiunile nervoase ,
cuprinzand:
1. Noradrenalina (NA) cu rol important in sistemult reticular activator
2. Dopamina (DA) ce reprezinta peste 50 % din continutul in catecolamine a
sistemului nervos central este , in principal , precursorul metabolic al
noradrenalinei si adrenalinei si totodata un neuro-mediator in terminatiunile
nervoase ale creierului in special ale striatului , unde concentratia sa atinge
nivelul cel mai ridicat (80 % din dopamina cerebrala )
Repartitia catecolaminelor in sistemul nervos central este inegala. Concentratia cea
mai ridicata de dopamina se gaseste in nucleul caudat si putameu , ea fiind redusa in

9
locus niger si globul palid , in timp ce noradrenalina ale nivelul cel mai ridicat in
hipotalamus si formatia reticulara , prezenta sa in striat fiind neglijabila. In locus niger ,
dopamina este localizata in pericarionul celulei nervoase in vreme ce in striat se gaseste
mai ales in terminatiunile nervoase.
Specificitatea deficitului de dopamina striala in boala lui Parkinson este atestata de
urmatoarele observatii :
a) ea nu este compensata prin tratamentul cu inhibitori de MAO , acestia crescand
nivelul cerebral al noradrenalinei si serotoninei;
b) la hemiparkinsonieni se constata o diminuare a nivelului de dopamina in striatul
contralateral;
c) substantele medicamentoase ce pot induce un sindrom parkinsonian reversibil
produc fie o scadere a concentratiei cerebrale de dopamina , fie un deficit “
functional “ prin blocarea receptorilor;
d) nici o alta afectiune extrapiramidala nu se insoteste de asemenea modificari.
Pornind de la cercetarile de fiziologie si histochimie ale motricitatii extrapiramidale ,
numerosi autori incearca o interpretare fiziopatologica a principalelor manifestari ale
sindromului parkinsonian.
Natura modificarilor patologice , varietatea semnelor chimice , ca si unele date
contradictorii privind fiziologia nucleilor extrapiramidali , fac dificila aceasta tentativa.
Oamenii de știință indică o asociere dintre factorii de mediu și cei genetici.
Factorii de mediu:
expunerea precoce sau prelungită la substanțe poluante chimice sau la pesticide
(ierbicide și insecticide)
consumul unui drog (MPTP) poate cauza semnele și simptomele bolii Parkinson –
drogul are un efect similar pesticidelor
medicamente neuroleptice (fenotiazina) sau substanțele care blochează receptorii de
dopamină
intoxicația cu monoxid de carbon sau cu mangan
hidrocefalia, tumorile craniene, hematom subdural, boala Wilson, tulburările idiopatice
degenerative
Factorii genetici: toate cauzele genetice cunoscute explica mai puțin de 5% din
cazurile de Parkinson

10
2.4 Simptomatologie
Primele simptome sunt de obicei putin sugestive , putandu-se intalni tulburarile cele
mai diverse.Adesea imobilitatea fetei si lentoarea vorbirii sunt interpretate ca si o stare
depresiva.Oboseala rapida , durerile nesistematizate , senzatia de intepenire pot fi
considerate expresia unui reumatism si numai aparitia tremuraturii atragea atentia ,
permitand diagnosticul.
Oricare din semnele cardinale ale bolii , hipokinezia , rigiditatea , tremuratura , pot fi
primul simptom , ramanand uneori unica anomalie aparenta timp de mai multi ani. Este
posibila o multitudine de intricari a manifestarilor clinice rezultand din semnele cardinale.

Hipokinezia
Hipokinezia desemneaza dificultatea in initierea si executia miscarilor voluntare ,
saracia si lentoarea lor , ca si imposibilitatea executarii de miscari repetate.Aceasta
tulburare generala a controlului exercitat asupra miscarilor voluntare se gaseste la
originea principalelor dificultati pe care le intampina majoritatea bolnavilor.
Dupa Denny – Brown , hipokinezia este simptomul cel mai precoce al tabloului
clinic.Parkinsonianul , este un bolnav putin mobil , a carui expresie gestuala este
remarcabil redusa.Un prim semn de hipokinezie este degradarea sau pierderea
miscarilor automate.
Anumite miscari ale unor activitati sustinute si repetate devin dificile sau imposibile –
miscarile in legatura cu spalatul dintilor , incheiatul nasturilor , taiatul alimentelor –
putand constitui singura manifestare a bolii la un moment dat.Din punct de vedere clinic
aceasta se poate evidentia prin incapacitatea de a flecta si extinde alternativ degetele
sau prin alterarea probei marionetelor.
Hipokinezia afecteaza si muschii fetei , fiind la originea saraciei mimice ( hipomimie ) ,
raritatii clipitului , fixitatii privirii.
O buna parte dintre bolnavi , nu pot pastra mult timp aceiasi pozitie , simt nevoia sa se
miste sau sa fie miscati.Este ceea ce se denumeste acatisie.Bolnavii grav handicapati ,
uneori sub imperiul unei emotii puternice , pot prezenta o suspendare pasagera a
hiperkineziei fiind capabili de a urca scarile cu o viteza surprinzatoare sau de a fugi din
fata unui pericol.Acest fenomen este cunoscut sub numele de kinezie paradoxala.

11
 Tulburarile consecutive hipokineziei se reflecta destul de precoce in scrisul bolnavului ,
ce evidentiaza o tendinta la micrografie , si mai tarziu in vorbire , care devine lenta ,
monotona si apoi neinteligibila.Unii bolnavi au tendinta de a repeta de mai multe ori si
tot mai rapid primele cuvinte ale unei propozitii , aspect numit polilalie.

Hipertonia
Tulburarile tonusului de repaus realizeaza rigiditatea parkinsoniana ce intruneste toate
caracterele hipertoniei extrapiramidale : globala , uniforna plastica , discontinua , este
exagerata de oboseala , frig , emotii si cedeaza in somn.Obisnuit intr-un prim stadiu
rigiditatea este limitata la muschii extremitatilor , ocazional putand fi afectati mai intai
muschii trunchiului.Ea poate fi demonstrata imprimand unui segment de membru miscari
pasive de flexie si extensie.Intr-un stadiu avansat rigiditatea muschilor trunchiului face
dificila sau imposibila intoarcerea bolnavului in pat sau ridicarea din pozitie sezanda.
Tonusul postural este modificat la parkinsonieni in sensul unei atitudini generale in
flexie.Aceasta tendinta la flexie apare precoce si se accentueaza in cursul evolutiei ,
interesand capul si trunchiul , ce prezinta o inclinatie inainte , membrele superioare ,
care sunt intr-o usoara flexie si adductie , si intr-un grad mai mic membrele
inferioare.Bolnavul este intepenit in aceasta atitudine anormala pe care o pastreaza in
toate activitatile , mai cu seama in mers.Initial dificultatile survin la pornirea in mers ,
ridicarea fiind urmata de o ezitare de cateva secunde , dupa care deplasarea poate
decurge normal.Intr-o faza mai avansata , mersul se efectueaza fara suplete , cu pasi
mici , ce uneori se accelereaza rapid pana la fuga , bolnavul nereusind sa se opreasca
decat lovindu-se de un plan rezistent.Alte ori , incercarea de evitare a unor obstacole
minore provoaca o mare ezitare si blocarea completa a miscarilor.
Tendinta de flexiune persista chiar si in decubit dorsal , capul ramanand ridicat de pe
perna timp indelungat.Aceasta atitudine anormala se insoteste obisnuit de tulburari ale
controlului postural.
Tulburarile de echilibru , manifestandu-se sub forma dificultatii de intoarcere ,
accelerarii pasului , pulsiunilor , sunt infirmitati serioase ce pot frecvent provoca caderi si
raniri.
Tremuratura

12
 Este simptomul care determina cele mai adesea pe bolnav sa se prezinte la
medic.Fara a fi constanta se observa intr-un mare numar de cazuri (peste 80 %).
Tremuratura parkinsoniana este produsa de miscarile ritmice alternante ale muschilor
agonisti si antagonisti , avand o frecventa de 4 – 8 oscilatii pe secunda.Este o
tremuratura de repaus ce dispare in timpul miscarilor voluntare.De obicei , tremuratura
reapare odata cu incetarea miscarii , uneori mai ramanand suspendata pentru putin
timp.Tremuratura este net accentuata de oboseala , emotii si poate diminua pana la
disparitie daca bolnavul este linistit , destins , in cadrul care ii este familiar , de
asemenea , cedeaza in somn.
In mod obisnuit , tremuratura se manifesta initial la nivelul extremitatii distale a unuia
sau ambelor membre superioare.Mai tarziu se extinde la intreg membrul superior , apoi
trece la membrul inferior de aceiasi parte , putand in continuare sa se bilateralizeze.
Ritmul de progresiune este imprevizibil , insa in final in afara membrelor pot fi interesati
muschii barbiei , mandibula , limba si mai rar capul.Cel mai cunoscut tip de tremuratura
parkinsoniana consta in miscari alternative de flexie si extensie a degetelor , de adductie
si de abductie a policelui , imitand miscarea de numarare a banilor , de rasucire a unei
tigari , iar la membrul inferior ia aspectul de miscare de pedalare.In unele cazuri ,
tremuratura este minima sau total absenta.Uneori tremuratura este atat de violenta incat
chiar patul este scuturat.In general tremuraturile sunt mai putin exprimate la inceput ,
amplificandu-se apoi treptat odata cu progresiunea bolii si reprezinta unul din factorii
principali de invalitate alaturi de rigiditate.
Tulburarile vegetative fac parte din tabloul obisnuit al bolii. Hiperhidroza si o
sensibilitate crescuta la caldura nu sunt rare. Hipersecretia sebacee este responsabila
de aspectul unsuros al tegumentelor , vizibil mai ales la fata.
Facultatile intelectuale de obicei nu sunt alterate.Tulburarile de vorbire si deteriorarea
scrisului creaza dificultati bolnavilor in relatiile cu lumea exterioara.
Datele furnizate de examinarile de laborator sunt in limite normale , exceptand
scaderea acidului homovanilic ( HVA ) in lichidul cefalorahidian.
In boala Parkinson leziunile de natura degenerativa , fiind extinse. Constant este
interesat locus niger , mai ales zona compacta. Scoarta cerebrala , nucleii cenusii de la
baza , formatia reticulata a trunchiului cerebral , olivele inferioare sunt afectate practic in
toate cazurile , intr-o masura mai mare sau mai mica.Se constata disparitia unui numar

13
insemnat de neuroni pigmentati , cu atrofia celor ramasi si cu proliferare gliala.De
remarcat prezenta unor incluziuni hialine intracitoplasmice sub forma de bastonase –
corpusculii lui Lewy – ce se observa in locus niger , locus coeruleus si substanta
nenumita.
In parkinsonismul postencefalitic leziunile intereseaza aceleasi structuri , atingerea
locusului niger si a formatiei reticulate in portiunea superioara fiind mai exprimata.Nu se
observa corpusculi Lewy , iar vasele mici prezinta modificari degenerative si calcificari.
In parkinsonismul arteriosclerotic , piesele anatomice evidentiaza mici focare de
ramolisment in nucleii cenusii de la baza , cat si in alte parti ale creierului.

2.5 Diagnostic pozitiv şi diferenţial

In cazurile avansate , diagnosticul nu ridica probleme data fiind prezenta manifestarilor
caracteristice ale bolii.Inaintea aparitiei acestora , intr-un stadiu incipient , pot fi
intampinate dificultati. Exista insa unele indicii , care permit stabilirea unui diagnostic
corect : faciesul hipomim , raritatea clipitului , lipsa pendularii bratelor in timpul mersului.
Adesea unilaterala la debut , simptomatologia parkinsoniana poate preta la confuzii cu
o tumora cerebrala.Aceasta antreneaza uneori o retardare a activitatii motorii similare
celei din boala Parkinson , dar rareori realizeaza constelatia de semne caracteristica
sindromului parkinsonian.
Diagnosticul tremuraturii parkinsoniene este de obicei facil ,data fiind frecventa si
distributia ei.Tremuratura senila este mai lejera si mai rapida fiind accentuata de
miscarile voluntare.
Diagnosticul diferential cu parkinsonismele simptomatice nu este posibil numai pe baza
datelor clinice. Anamneza este de obicei decisiva.
Referitor la parkinsonismul arteriosclerotic ,data fiind lipsa unor criterii clinice si
histopatologice clare , se considera ca arterioscleroza nu constituie o cauza a bolii ,
coexistand doar cu ea.
Asocierea sindromului parkinsonian cu crize oculagire , spasme de torsiune , torticolis ,
ce denota prezenta unor leziuni mai difuze , justifica diagnosticul de parkinsonism
encefalitic , chiar si in absenta din antecedentele bolnavului a unui episod encefalitic.
Manifestari de tip parkinsonian pot fi intalnite si la debutul unor afectiuni degenerative
sau ereditare.

14
 Sindromul parkinsonian tipic cu care evolueaza adesea degenerescentele nigrostriate
face extrem de dificil diagnosticul in timpul vietii.O asemenea posibilitate trebuie avuta in
vedere cand la un parkinsonian , un examen atent releva prezenta unor semne din
seria cerebeloasa , piramidala , eventual miscarii coreo-atetaxice si modificari pshice.

2.6 Evoluţie şi prognostic

Depistarea timpurie a Bolii Parkinson, vizitele la medicul neurolog, urmarea
tratamentului recomandat de acesta, conform fiecărui stadiu al bolii, o alimentație
adecvată și activitatea fizică zilnică îmbunătățesc calitatea vieții pacienților.
Evolutia bolii este progresiva.Uneori agravarea simptomelor este rapida ,dar in
majoritatea cazurilor are loc pe parcursul uneia sau mai multor decade determinand ,
mai devreme sau mai tarziu sistarea ocupatiilor profesionale si limitand progresiv
campul oricaror activitati.
In boala lui Parkinson nu se constata tulburari de sensibilitate obiectiva. In schimb ,
frecvent , bolnavii acuza dureri musculare sau senzatii mai putin bine definite , de
tensiune sau jena musculara.Acestea sunt probabil conditionate de rigiditate.
Reflexele tendinoase si cutanate sunt normale.Reflexele de postura sunt exagerate.
Moartea survine prin obisnuitele complicatii de decubit ( pneumopatii , infectii urinare ,
escare ).Sub raport functional tremuratura este mai putin redutabila decat rigiditatea.

2.7 Tratament
Tratament medicamentos.
Substantele parasimpaticolitice sau anticolinergice au fost primele mijloace terapeutice
eficace cu actiune antiparkinsoniene.Initial au fost utilizati alcaloizii de solanacee
produsi de origine naturala , din care fac parte : atropina , hiociamina ,
scopolamina.Ulterior ei au fost inlocuiti cu compusi parasimpaticolitici de sinteza , unii
de timp atropinic : benzatropamina , caramifen , romparkin , altii derivati de fenotiazina :
clorfenoxamina , dietrazina , profenamina.
Efectele acestor preparate , influentand tremuratura si rigiditatea , tind sa scada in
timp , ele acompaniindu-se si de unele efecte secundare : uscare gurii , greata , stari de
excitatie.Totusi ele raman in majoritatea cazurilor , adjuvante utile ale tratamentului cu
L-DOPA.

15
 Utilizarea de L-DOPA a transformat pronosticul functional al afectiunii , eficacitatea sa
fiind unanim admisa mai ales in faza de debut a bolii.Tratamentul are ca obiectiv
restabilirea unei concentratii eficace de dopamina la nivelul structurilor deficitare ,
activitatea antiparkinsoniana fiind legata de actiunea dopaminergica a produsului.
Tratamentul care asociaza la L-DOPA un inhibitor de decarboxilaza , este modalitatea
cea mai buna de administrare , intrucat reduce efectele secundare in comparatie cu
utilizarea numai de L-DOPA , fiind si de o eficacitate sporita.
Dopamina (DA) este substanta activa in tratamentul bolii Parkinson , dar ea netrecand
bariera hemato-encefalitica , impune utilizarea precursorilor , in special L-DOPA , ce
trece aceasta bariera.
Terapiile neuroprotectoare sunt cele care incetinesc pierderea neuronilor
dopaminergici , in prezent , nu exista nici o terapie cu rol neuroprotector demonstrat
pentru boala Parkinson.
Selegilina este medicamentul considerat drept un posibil agent neuroprotector , desi
efectele sale benefice nu au fost in totalitate demonstrate.
Selegilina poate fi prescrisa inca de la debutul bolii.Ea diminueaza degradarea
dopaminei naturale si a dopaminei formate cu ajutorul levodopei.In plus se pare ca se
selegilina impiedica formarea de radicali liberi si de toxine , protejand astfel celulele
sanatoase.
Momentul adecvat pentru initierea medicatiei depinde de mai multi factori ( varsta ,
stilul de viata , gravitatea simptomelor ). Medicamentele prescrise au rolul de a reduce
simptomele bolii , dar nu opresc evolutia sa.
Se recomanda semnalarea oricarui nou simptom ce apare in timpul tratamentului ,
pentru a face modificarile necesare.
Asocierea dintre L-DOPA si un inhibitor de dopa-decarboxilaza ( carbidopa sau
benzerazida ) este tratamentul simptomatic standard pentru boala Parkinson cu cele
mai putine efecte adverse pe termen scurt.
Levodopa sau L-DOPA este un precursor al dopaminei.Levodopa este deseori
asociata cu carbidopa sau benserazida pentru a obtine efecte optime sau pentru a
diminua efecte secundare ( greturi , varsaturi ,ameteala ).Intrucat eficacitatea sa scade
in timp- medicamentul devine ineficient in 5 – 6 ani – medicii astepata in general ca
simptomele bolii Parkinson sa fie marcate inainte de a prescrie levodopa.

16
 Agonistii de dopamina – bromocriptina , pergolida , pramipexol si ropinirol – pot fi
prescrisi imediat dupa stabilirea diagnosticului sau in asociatie cu levodopa intr-un
stadiu avansat al boli. Agonistii de dopamina au efecte comparabile cu levodopa plus
carbidopa / benserazida in stadiile incipiente ale bolii , dar nu sunt suficient de eficiente
in controlarea semnelor si simptomelor in stadii avansate.
Levodopa si agonistii de dopamina pot provoca somnolenta si scaderea vigilentii ,
astfel incat capacitatea de conducere a vehiculelor poate fi diminuata.
Medicamentele anitcolinergice – benzotropina ,trihexifenidil – contribuie la reducerea
tremorului la unele persoane , restabilind echilibru intre dopamina si acetilcolina la
nivelul creierului.
Amantadina – are efecte benefice pentru pacientii cu Parkinson. Intrucat amantadina
nu permite decat o usoara reducere a simptomelor , ea este utilizata la pacientii intr-un
stadiu incipient al bolii.Mecanismul sau de actiune la nivelul creierului nu este inca bine
cunoscut.
Antidepresivele sunt prescrise la unii pacienti cu boala Parkinson. Mai multi factori pot
antrena stari depresive la bolnavii ce sufera de o boala cronica degenerativa : sarcinile
zilnice care devin progresiv mai dificile , modificarile fiziologice ce se produc la nivelul
creierului in cursul bolii si efectele secundare ale unor medicamente.

Tratamentul chirurgical
Pentru pacientii ce se gasesc intr-un stadiu avansat al bolii , in care simptomele nu mai
raspund la medicatia obisnuita , se poate recurge la o interventie chirurgicala , in functie
de starea generala a persoanei si de calitatea vietii.
Una dintre metodele ce pot fi folosite este talamotomia – consta in distrugerea unei
parti a talamusului , pentru a reduce tremorul parkinsonian.Peste 90 % din pacientii ce
efectueaza aceasta interventie prezinta o ameliorare considerabila in tremorul
membrului din partea opusa leziunii.Complicatiile unei talamotomii bilaterale sunt
comune ; peste 25 % prezinta tulburari de vorbire , motiv pentru care talamotomiile
bilaterale sunt evitate.
Palidotomia consta in lezarea chirurgicala a unei parti din formatiunea numita globus
pallidus si are drept rezultat o ameliorare importanta a celor trei semne radicale ale boli
Parkinson ( tremor , rigiditate , bradikinezie ) , precum si o reducere a

17
disckineziei.Palidotomia bilaterala nu este recomandata , deoarece prezinta complicatii
frecvente , printre care dificultati in vorbire , disfagie si tulburari cognitive.
Aceste tehnici lezionale au fost inlocuite de stimulare cerebrala profunda – ce consta in
implantarea unor electrozi in anumite structuri ale creierului ( nucleu subtalamic , globus
pallidus , talamus ).
Electrozii sunt conectati la un stimulator , implantat in regiunea subclaviculara prin
intermediul unor fire de legatura.
Dispozitivul stimuleaza regiunile precise de la nivelul creierului si poate fi adaptat in
functie de evolutia bolii pentru a controla simptomele si a elimina efectele
adverse.Pacientul poate controla stimulatorul cu ajutorul unui dispozitiv extern.
Implantarea unui stimulator necesita efectuarea de vizite medicale pentru a ajusta
parametri in functie de modificarile simptomelor , pe parcursul evolutie bolii.
Stimularea talamica – consta in implantarea unui stimulator la nivelul
talamusului.Stimularea talamica reduce tremorul la aproximativ 90 % din pacienti , dar
nu si alte simptome ale boli Parkinson.Candidatii pentru stimularea talamica sunt
pacientii cu tremor rezistent la medicatie si cu rigiditate si bradikinezie minime.
Stimularea palidala – consta in implantarea unui stimulator in formatiunea numita
globus pallidus si controleaza toate simptomele cardinale ale boli Parkinson ( tremor ,
rigiditate , bradechinezie ) precum si diskinezia.Candidatii pentru stimularea palidala
sunt pacientii cu fluctuatii motorii invalidante , rezistente la medicatie si / sau diskinezie
indusa de levodopa.
Stimularea subtalamica – este in prezent cea mai comuna interventie chirurgicala in
boala Parkinson si consta in implantarea unui stimulator in nucleul subtalamic.
Stimularea subtalamica controleaza toate simptomele cardinale ale boli Parkinson
precum si fluctuatile motori si diskinezia.
Kinetoterapia este un adjuvant terapeutic important si consta in : exercitii fizice zilnice
si gimnastica , reeducare functionala , refacerea echilibrului postural.
Ortofonia permite tratarea disartriei ( tulburari de vorbire ) , datorate unei articulati
dificile.
Obiectivul tratamentului consta in controlarea semnelor si simptomelor pe o perioada
de timp cat mai lung , cat si reducerea efectelor adverse.

18
 In ciuda depresiei si a anxietatii cauzate de boala Parkinson , se recomanda
mentinerea unui stil de viata activ.

2.8 Complicaţii
Tulburarea Parkinson favorizează și apariția unor complicații precum:
- Probleme la înghițirea alimentelor și acumularea unei cantități mari de salivă ca
urmare a incapacității de a înghiți mâncarea;
- Dificultatea de a mesteca alimentele, din cauza mușchilor slăbiți care nu își mai
pot îndeplini rolul, o acțíune care poate duce la slăbirea întregului organism;
- Instalarea depresiei, pentru că o boală cum este Parkinsonul, care îi transformă
pe oameni în pacienți dependenți de alte persoane pentru a se descurca,
provoacă numeroase frustrări, teamă, anxietate;
- Probleme cognitive, imposibilitatea de a reține lucruri, de a gândi ca înainte, o
consecință a degradării celulelor neuronale;
- Disfuncțiile vezicii urinare, care duc la incontinență urinară, ca urmare a slăbirii
mușchilor pelvini;
- Schimbări ale tensiunii arteriale, care pot cauza amețeli și chiar leșin;
- Oboseala, pentru că boala Parkinson implică și un nivel scăzut al energiei
corpului;
- Durerile musculare, care se pot manifesta din cauza faptului că mușchii rămân
blocați, înțepeniți, contractați pentru mai multă vreme.

19