Cefaleea

Cefaleea

 Cefaleea este, fără îndoială, unul dintre cele mai frecvente simptome evaluate de
către neurologi.

 Deloc surprinzător, diagnosticul diferențial al acestui simptom foarte des întâlnit

este vast, fiind descrise peste 300 de tipuri diferite de cefalee și etiologii.

➢ Astfel, o bună înțelegere a clasificării și a diagnosticului cefaleei sunt esențiale

din punct de vedere clinic și reprezintă o condiție indispensabilă pentru
diagnostic și tratament.
 Pacientul cu cefalee la camera de gardă

 Pacienții cu cefalee reprezintă până la 4,5% din totalul pacienților care se

prezintă la camera de gardă

 Este importantă diferențierea între numărul mic de pacienți care se prezintă cu

cefalee amenințătoare de viață si majoritatea pacienților la care cefaleea
reprezintă o cefalee primară benignă (de ex. migrena, cefaleea de tensiune sau
cefaleea cluster).

 Anamneza detaliată și examenul clinic rămân cele mai importante elemente în evaluarea unui
pacient cu cefalee; acestea permit clinicianului să stabilească dacă simptomatologia
pacientului are drept cauză o afecțiune cu risc ridicat precum și ce teste adiționale sunt
necesare în vederea diagnosticării.
 Eșecul în a recunoaște o cefalee cu risc crescut poate avea consecințe fatale!!!
 Structuri craniene sensibile la durere

 Nu există receptori nociceptivi la nivelul parenchimului cerebral!

 Cefaleea este cauzată de tracțiune mecanică, inflamație sau iritație a
altor structuri care conțin receptori pentru durere:
 Piele, țesut subcutanat, artere extracraniene, periost
 Ochi, urechi, cavități nazale, sinusuri paranazale
 Sinusurile venoase intracraniene și vasele mari tributare lor
 O parte din dura mater și arterele din spațiul epidural (pereții vaselor de sânge
conțin fibre care transmit durerea)
 Artera meningeală medie si artera temporală superficială
 Nervii cranieni II,III,V,IX,X și primii trei nervi cervicali
 Clasificarea tipurilor de cefalee
1. Migrena
2. Cefaleea de tensiune PRIMARĂ SECUNDARĂ
3. Cefaleea cluster si alte sindroame cefalalgice Fără anomalii structurale sau metabolice Anomalii structurale sau metabolice
trigeminale cu componentă vegetativă
4. Alte tipuri de cefalee primara
• Cefaleea de tensiune • Extracranian: sinuzită, otită medie,
• Migrena glaucom, disfuncții ale articulației
5. Cefeea atribuită traumei la nivelul capului și/sau • Cefaleea cluster temporo-madibulare
gâtului • Alte tipuri de cefalee primară • Intracranian: hemoragie
6. Cefaleea atribuită afecțiunilor vasculare subarahnoidiană, vasculite, disectie,
craniene sau cervicale tromboză venoasă centrală, tumori,
7. Cefaleea atribuită afecțiunilor intracraniene abcese, meningită
• Tulburări metabolice: acumulare de
non-vasculare CO2, intoxicație cu CO
8. Cefaleea atribuită consumului anumitor
substanțe sau sevrajului de acestea
9. Cefaleea atribuită infecțiilor
10. Cefaleea atribuită unei tulburări de homeostazie • Cefalee primară • Cefalee secundară
11. Cefaleea sau durerea faciala atribuită • SAU cefalee idiopatică • SAU cefalee simptomatică
afecțiunilor craniului, gâtului, ochilor, urechilor, ✓ Cefaleea este ea însăși ✓ Cefaleea este un
nasului, sinusurilor, dinților, cavității orale sau boala de fond simptom al altei boli
altor structuri ale feței sau craniene ✓ Fără afecțiuni organice de fond
12. Cefaleea atribuită afecțiunilor psihiatrice în antecedente
✓ TRATEAZĂ BOALA DE
13. Nevralgii craniene și cauze centrale pentru ✓ TRATEAZĂ CEFALEEA!
FOND
durere facială
14. Alte tipuri de cefalee, nevralgii craniene,
centrale sau primare pentru durere facială
Cefalee primară vs. cefalee secundară

Istoric și examinare detaliate

NU Cefalee primară?
RED
Diagnostic preliminar
FLAG

DA

Cefalee secundară Caracteristici

atipice

Teste în vederea
diagnosticării
 Caracteristici ale cefaleei de etiologie potențial severă

 Istoric
 Debut brusc
 Fără cefalee similară în antecedente
 Infecție concomitentă
 Status mental alterat
 Cefalee la efort
 Vârsta >50 ani
 Imunosupresie

 Examinare fizică
 Semne neurologice de focar
 Alterarea stării de conștiență
 Meningism
 Aspect „toxic”
 Edem papilar
 Istoricul pacientului
Antecedente heredocolaterale de cefalee? Tratament/medicamente folosite:
• Frecvență
De când sunt prezente durerile de cap? • Doză
• Eficacitate
Caracteristicile cefaleei:
• Localizare Semne neurologice între episoadele de cefalee:
• Continuă sau episodică • Afectarea memoriei
• Momentul debutului • Deficite neurologice/neuropsihologice
• Viteza de instalare a simptomelor • Crize epileptice
• Tipul de durere • Simptome generale (oboseală, creștere
• Factori precipitanți ponderală, probleme circulatorii, etc)
• Durata episoadelor
• Alte semne asociate Personalitate
• Caracter
• Ocupație
Frecvența?
• Viața privată
• Conflicte
Intervalul de timp fără cefalee?
• Consum de alcool, tutun, cafea, droguri
• Medicamente
Intensitate?
• Afectarea activităților zilnice la domiciliu sau
la muncă
 Caracteristici de risc crescut din istoricul cefaleei (red flags)

 DEBUT BRUSC
 Cefaleea severă și persistentă care atinge intensitatea maximă în câteva secunde sau minute de
la debut necesită investigare activă
 Hemoragia subarahnoidiană adesea asociază cefalee cu debut brusc, insuportabilă, de
intensitate foarte crescută.
 Alte etiologii importante ale cefaleei cu debut brusc: disecție de artera carotidă sau arteră
vertebrală, tromboză de sinus venos, apoplexie pituitară, glaucom acut cu unghi închis, urgențe
hipertensive
 Prin comparație, cefaleea din migrenă debutează de obicei cu o cefalee de intensitate medie care
crește progresiv în câteva ore până la intensitatea maximă
 Cefaleea cluster poate fi uneori confundată cu o cefalee amenințătoare de viață deoarece
durerea poate atinge intensitatea maxima în câteva minute, DAR este asociată cu semne
vegetative ipsilaterale caracteristice, cum ar fi lăcrimarea și rinoreea
 Caracteristici de risc crescut din istoricul cefaleei (red flags)

 NICIO ALTĂ CEFALEE SIMILARĂ ÎN TRECUT

 „Prima” sau „cea mai puternică durere de cap din viața mea” este descrierea care
însoțește uneori o hemoragie intracraniană sau o infecție a SNC
 O cefalee nouă sau neobișnuită la un pacient cunoscut cu SIDA sau cancer trebuie tot
timpul să fie ridice un semn de întrebare, doarece poate sugera o infecție sau o leziune
intracraniană
 Prin comparație, pacienții cu migrenă relatează o durere similară în antecedente

 INFECȚIE CONCOMITENTĂ
 O infecție cu o localizare extracraniană poate servi ca punct de plecare pentru
dezvoltarea unei meningite sau a unui abces intracranian
 Caracteristici de risc crescut din istoricul cefaleei (red flags)

 ALTERAREA STATUSUL MENTAL SAU CRIZE EPILEPTICE

 Orice schimbare a statusului mental, a personalității sau o fluctuare a nivelului stării de
conștiență sugerează o problemă potențial gravă
 Sincopa sau presincopa pot fi sugestive pentru o HSA
 ! Cefalee + crize epileptice → patologie intracraniană!

 VÂRSTA PESTE 50 DE ANI

 Pacienții peste 50 de ani cu o cefalee nouă sau cu o cefalee ce crește progresiv în intensitate
au un risc semnificativ mai mare pentru o cefalee secundară: leziune înlocuitoare de spațiu
intracraniană, arterită temporală, etc

 HIV ȘI IMUNOSUPRESIA
 Risc pentru patologii intracraniene: toxoplasmoză, tumori maligne, abces cerebral,
meningită, accident vascular cerebral
 Caracteristici de risc crescut din istoricul cefaleei (red flags)

 MEDICAMENTE
 Anticoagulante, glucocorticoizi, analgezice

 Folosirea anticoagulantelor și a AINS crește riscul unei hemoragii intracraniene

 Analgezicele pot masca simptome severe sau uneori pot exacerba migrena printr-
un efect de rebound

 DROGURILE ILICITE
 Cocaina, metamfetamina, medicamentele simpatomimetice cresc riscul de
accident vascular cerebral sau de hemoragie intracraniană
 Caracteristici de risc crescut din istoricul cefaleei (red flags)

 ALTE DATE
 Expunerea la toxice (CO)

 Tumori maligne cu risc de metastazare intracraniană

 Boala de rinichi polichistic și unele boli de țesut conjunctiv cresc riscul de

anevrisme, ceea ce poate duce la HSA
 Disfuncția hepatică sau tulburările de coagulare pot predispune la hemoragie
intracerebrală
 Statusul procoagulant poate crește riscul de accident vascular cerebral sau de
tromboză venoasă cerebrală
Modificări ale examenului clinic ce asociază risc crescut

 Semnele neurologice de focar rămân cel mai bun predictor clinic al patologiei
intracraniene!

 Aceste semne pot fi subtile, cum ar fi o discretă asimetrie pupilară, pronație

unilaterală sau reflex cutanat plantar în extensie, sau mai evidente cum ar fi
pierderea acuității vizuale unilateral, ataxia, crizele epileptice
 Semnele neurologice de focar și alterarea statusului mental însoțesc, de obicei,
cefaleea secundară
Modificări ale examenului clinic ce asociază risc crescut

 Scăderea nivelului de conștiență (obnubilare, confuzie)

 Meningită, Encefalită, HSA, Leziuni înlocuitoare de spațiu

 Iritația meningeală
 Meningită, Encefalită
 HSA

 Semne vitale anormale

 Febră – infecții ale SNC
 Hipertensiune severă

 Aspect „toxic”
 Infecții ale SNC sau suferință sistemică

 Modificări oftalmologice
 Edem papilar – indică creșterea presiunii intracraniene

 Modificări post-traumatice
 Greață și vărsături
 Pot insoți creșterea presiunii intracraniene
 Evaluarea pacienților cu risc crescut

 Imagistica cerebrală
 O metanaliză în ceea ce privește folosirea CT sau IRM în evaluarea pacienților cu
cefalee a evidențiat că în doar 2,4% din cazuri exista anomalii imagistice la pacienții
care au un examen neurologic normal!
 CT nativ ajută la identificarea leziunilor intracraniene sau hemoragiilor

 CT cu contrast sau RM trebuie folosite în cazuri selecționate

 Evaluarea lichidului cefalorahidian

 Puncția lombară este cel mai mult utilă în diagnosticarea unei infecții sau a unei
HSA
Tipuri de cefalee primară
 MIGRENA

 Migrena este un tip de cefalee primară și poate fi cu sau fără aură

 Este o afecțiune foarte des întâlnită
 Prevalență mai mare la sexul feminin

 Adesea este ereditară, cu tipar poligenic de moștenire

 Are triggeri caracteristici: efortul fizic, stressul emoțional, lipsa
alimentării, tulburările de somn, consumul de alcool, anumiți stimuli
olfactivi, tutunul, căldura, influențe hormonale sau medicamentoase
 De obicei este unilaterală, dar la 40% dintre adulți poate fi bilaterală
 MIGRENA

 Migrena este o patologie cu episoade recurente

 Episoadele de migrena se desfășoară printr-o serie de evenimente pe parcursul mai
multor ore până la câteva zile
 Un episod tipic de migrenă are 4 faze: prodromul, aura, cefaleea, postdromul

 Prodromul
 Apare la până la 60% dintre persoane

 Constă în simptome afective sau vegetative care survin cu aproximativ 24-48 de ore
înainte de apariția cefaleei
 Cele mai frecvente simptome prodromale raportate sunt: euforie, depresie,
iritabilitate, pofte alimentare, constipație, căscat prelungit
 MIGRENA

 Aura
 Apare la doar 20% dintre pacienții cu migrenă

 Cea mai frecventă manifestare este cea vizuală (scotom care crește în dimensiune,
puncte, linii care se mișcă, forme, tipare complexe)
 Mai puțin frecvente sunt aurele senzoriale (parestezii care debutează la nivelul mâinii
și încet, pe parcursul câtorva minute urcă la nivelul umărului, feței ipsilaterale și
cavității bucale)
 Și mai rare sunt cele care produc hemipareză sau hemiplegie sau tulburare de vorbire

 Adesea se instituie treptat, pe parcursul a mai mult de 5 minute

 Unii pacienți pot avea aură, fără cefalee. Aura migrenoasă fără cefalee (cunoscută și
ca echivalent de migrenă sau migrena acefalalgică) se manifestă ca aură izolată,
neînsoțită de cefalee
 MIGRENA

 Cefaleea
 Cefaleea din cadrul unei migrene este adesea, dar nu întotdeauna unilaterală și tinde să aibă
un caracter pulsatil, în special odată ce crește în intensitate.
 Pe măsură ce intensitatea cefaleei crește pe parcursul a una sau mai multe ore, pacienții
adesea prezintă greață și uneori vărsătură.
 Mulți pacienți raportează fotofobie sau fonofobie pe parcursul episodului, ceea ce face ca
pacientul să aleagă să stea într-o cameră liniștită și întunecată până la sfârșitul acestuia
 Alte simptome precum alodinia cutanată, pot de asemenea însoți un episod migrenos
 Cefaleea poate dura de la câteva ore până la câteva zile

 Postdromul
 Odată ce dispare cefaleea, pacientul se află într-o stare postdromală, timp în care mișcarea
bruscă a capului poate cauza durere tranzitorie cu aceeași localizare ca a cefaleei anterioare
 Pe parcursul postdromului, pacienții adesea se simt epuizați sau obosiți, deși au fost
raportate și sentimente de euforie sau exaltare
 Fiziopatologia migrenei (1)

 Datele disponibile la acest moment indică ca mecanism de producere al migrenei

apariția unei disfuncții neuronale primare care duce la o serie de modificări
intra- și extracraniene.

 Cortical spreading depression (CSD)

 O undă de depolarizare neuronală și glială autopropagată care se extinde la nivelul
cortexului cerebral
 Se presupune că: ●reprezintă cauza aurei migrenoase, ●activează aferențele
trigeminale, ●alterează permeabilitatea barierei hemato-encefalice prin activarea
metaloproteazelor matricei extracelulare
 Activarea aferențelor trigeminale de către CSD produce la rândul său modificări
inflamatorii la nivel meningeal (structuri inervate senzitiv) care generează cefaleea din
migrenă prin mecanisme reflexe centrale și periferice
 Fiziopatologia migrenei (2)

 Activarea sistemului trigeminovascular (compus din neuroni senzitivi cu originea la nivelul

ganglionul trigeminal și rădăcinilor posterioare de la nivel cervical superior, inervează vasele mari
cerebrale, vasele piale, dura mater și sinusurile venoase mari). Majoritatea structurilor anterioare este
inervată prin diviziunea oftalmică a nervului trigemen, în timp ce rădăcinile cervicale superioare inervează
într-o mai mare măsură structurile posterioare.
 La nivelul nucleului nervului trigemen se produce o convergență între proiecții ale rădăcinilor cervicale
superioare și nervul trigemen. De la acest nucleu pornesc fibre cu un traiect ascendent spre talamus și spre
cortexul sensitiv precum și spre multiple alte structuri subcorticale cum ar fi formațiunea reticulată de la
nivelul trunchiului cerebral, cerebel, mezencefal și nuclei pontini.
 Stimularea ganglionului trigeminal duce la eliberarea unor neuropeptide vasoactive cum ar fi substanța P,
peptidul asociat genei calcitoninei, și neurokinina A. Eliberarea acestor peptide se asociază cu procesul de
inflamație neurogenă. Cele două mari componente ale acestui răspuns inflamator steril sunt
vasodilatația (peptidul asociat genei calcitoninei este un vasodilatator potent) și extravazarea proteinelor
plasmatice
 Inflamația neurogenă se crede că este importantă în prelungirea și creșterea în intensitate a durerii din
migrenă. Inflamația neurogenă poate duce la procesul de sensitizare.
 Fiziopatologia migrenei (3)

 Sensitizarea
 Se referă la procesul prin care neuronii devin progresiv mai responsivi la stimuli
nociceptivi și non-nociceptivi: scade pragul de răspuns, crește intensitatea
răspunsului, se extind câmpurile de recepție și se produce activitate neuronală
spontană

 Este probabil răspunzătoare de multiple simptome clinice ale migrenei, cum ar fi

caracterul pulsatil al durerii, agravarea durerii atunci când pacientul tușește, se
apleacă sau își mișcă rapid capul, hiperalgezia (sensibilitate crescută la stimuli
dureroși), și allodinia (apariția durerii la stimuli non-nociceptivi în mod normal)
 Migrena fără aură – criterii de diagnostic

A. Cel puțin 5 episoade care să îndeplinească criteriile de la B la D

B. Episod de cefalee care să dureze între 4 și 72 h (netratat sau tratat cu
succes)
C. Cefaleea are cel puțin 2 dintre următoarele caracteristici:
1. localizare unilaterală
2. caracter pulsatil
3. durere de intensitate moderată sau severă
4. este agravată de activitatea fizică zilnică sau duce la evitarea acesteia
D. Pe parcursul cefaleei apare cel puțin una din următoarele:
1. greață și/sau vărsături
2. fotofobie și fonofobie
E. Nu poate fi atribuită unei alte patologii
 Migrena cu aură tipică – criterii de diagnostic

A. Cel puțin 2 episoade care să îndeplinească criteriile de la B la D

B. Aura să fie caracterizată de cel puțin una dintre următoarele, dar fără deficit
motor
1. Simptome vizuale complet reversibile total care includ caracteristici pozitive (pâlpâire,
lumini, pete, linii) și/sau caracteristici negative (pierderea vederii)
2. Simptome senzitive complet reversibile total care includ caracteristici pozitive (ex.
înțepături) și/sau caracteristici negative (ex. amorțeală)
3. Tulburare de limbaj complet reversibilă
C. Cel puțin 2 dintre următoarele
1. simptome vizuale homonime și/sau simptome senzitive unilaterale
2. cel puțin un simptom al aurei progresează pe parcursul a >5 minute și/sau diverse
simptome ale aurei se succed pe parcursul a >5 minute
3. ficare simptom durează >5 minutes și <60 minutes
D. Cefaleea care îndeplinește criteriile B-D pentru migrena fără aură începe pe
parcursul aurei sau îi urmează acesteia în decursul a 60 de minute
E. Nu poate fi atribuită unei alte patologii
 Migrena – tratamentul acut
(terapie abortivă, simptomatică)

 Terapia abortivă a migrenei include folosirea de la simple analgezice precum

antiinflamatoarele nonsteroidiene sau acetaminofenul, până la triptani,
antiemetice sau a mai puțin utilizatei dihidroergotamine
 Terapiile abortive sunt de obicei mai eficiente dacă sunt administrate cât mai
devreme pe parcursul cefaleei!!
 Optiunea farmacologică aleasă în migrenă este dictată de:
 Severitatea episoadelor

 Prezența senzației de greață sau vomă

 Factori care țin de pacient precum prezența factorilor de risc vascular sau preferințele lor în
ceea ce privește terapia
 Migrena – tratamentul acut
(terapie abortivă, simptomatică)

 Episoade ușoare-moderate
 Fără vărsătură sau greață severă : analgezicele uzuale (AINS, acetaminofen) sau
combinațiile de analgezice reprezintă prima linie de tratament deoarece sunt eficiente,
ieftine și au potențial mai redus de a cauza efecte adverse ca medicamentele specifice
migrenei cum ar fi triptanii sau derivații de ergot
 Asociate cu vărsătură sau greață severă: un medicament antiemetic oral poate
fi folosit împreună cu un analgezic sau cu o combinație de analgezice

 Episoade moderate-severe
 Fără vărsătură sau greață severă: medicamente orale specifice migrenei sunt
cele de primă linie, incluzând triptanii și combinații de sumatriptan-naproxen orale
 Complicate cu vărsătură sau greață severă: medicamente nonorale specifice
migrenei ce includ sumatriptan subcutanat, sumatriptan și zolmitriptan intranazale,
agenți antiemetici nonorali și dihidroergotamină administrată parenteral
 Migrena – terapie acută

TRIPTANI ANTIEMETICE
Sumatriptan AINS Proclorperazină
(tablete, intranazal,sc)
Rizatriptan Metoclopramid
Ibuprofen 400-800 mg
Clorpromazină
Eletriptan Naproxen 125-550 mg
Ondansetron
Zolmitriptan Diclofenac 50 mg
Fravatriptan Ketoprofen 50-75 mg
Aspirină 650-1000 mg
Naratriptan Alcaloizi de ergot
! Complicații iscemice
(contraindicați în boala Dihidroergotamină
arteriala coronariană)
 Migrena – terapie profilactică
 Este indicată dacă cefaleea este frecventă, are o durată lungă, sau produce
dizabilitate semnificativă
 Scopurile terapiei preventive sunt:
 Reduce frecvența, severitatea și durata episoadelor
 Îmbunătățește răspunsul la tratamentul episoadelor acute
 Îmbunătățește funcționarea și reduce gradul de dizabilitate
 Următorii factori indică necesitatea unei terapii profilactice
 Migrene recurente care interferă sever cu activitatea zilnică din punct de vedere al pacientului, în
ciuda terapiei acute
 Contraindicatiile, eșecul sau suprautilizarea medicației destinate atacului migrenos
 Reacții adverse ale terapiei acute
 Preferința pacientului

 Terapia profilactică trebuie luată în calcul și pentru prevenirea unor afecțiuni

neurologice atunci când sunt prezente anumite forme mai puțin frecvente ale
migrenei precum migrena hemiplegică, migrena bazilară, migrena cu aură
prelungită
 Migrena – terapie profilactică

Antagoniști de
canale de calciu
Blocanți beta- Antidepresive
Diltiazem 80-240 mg
Verapamil 180-480 mg
adrenergici Amlodipină 10mg
Amitriptilină 25-150 mg
Propranolol 80-240 mg
Metoprolol 50-150 mg
Venlafaxină 37-150 mg Medicație
Sertralină 50-150 mg
Atenolol 50-100 mg
Fluoxetină 20-60 mg
antiepileptică
Timolol 10-20 mg
Duloxetină 30-90 mg
Valproat de sodiu 250-
1500mg
Gabapentin 300-1800 mg
Pregabalin 50-200 mg
Topiramat 25-150 mg
 Cefaleea cluster

 Cefaleea cluster aparține unui grup de cefalei idiopatice, denumit

sindroame cefalalgice trigeminale vegetative, care se caracterizează prin
cefalee unilaterală, adesea severă și sunt asociate în mod tipic cu
simptome vegetative.

 Prevalența cefaleei cluster este <1% și afectează mai ales sexul masculin
(bărbați:femei = 4:1).
 Cefaleea cluster - fiziopatologie

 Patogeneza cefaleei cluster este complexă și rămâne încă incomplet înțeleasă.

 Cea mai acceptată teorie este aceea că cefaleea de tip cluster este caracterizată
printr-o activare hipotalamică urmată de o activare secundară a reflexelului
vegetativ trigeminal, probabil printr-o conexiune trigemino-hipotalamica.

 O altă teorie susține că inflamația neurogenă a pereților sinusului cavernos

blochează fluxul venos și astfel afectează fibrele simpatice ale segmentului
intracranian al arterei carotide interne și ale ramurilor acesteia.
 Cefaleea cluster - caracteristici clinice

 Cefaleea cluster este caracterizată de episoade severe de durere orbitară, supraorbitară sau
temporală, însoțite de fenomene vegetative și/sau agitație sau neliniște.

 Episoadele stereotipe pot avea loc de până la 8 ori pe zi și sunt relativ scurte ca durată.

 Cefaleea cluster este strict unilaterală și simptomele rămân pe aceeași parte pe toată
perioada unui singur episod.

 Totuși, simptomele pot să fie localizate și controlateral în timpul unui alt atac (așa numitul
side shift) la aproximativ 15% dintre pacienți.

 În contrast cu pacienții cu migrenă, cei cu cefalee cluster sunt neliniștiți și preferă să meargă
sau să se legene înainte și înapoi pe perioada episodului.

 Episoadele de cefalee cluster pot fi atât de violente încât pacienții pot ajunge la suicid dacă
boala nu este diagnosticată sau tratată.
 Cefaleea cluster - caracteristici clinice

 Simptome vegetative asociate

 Sunt unilaterale și ipsilaterale durerii

 Ptoză, mioză, lăcrimare, hiperemie conjunctivală, rinoree, congestie nazală – se

produc numai pe durata episodului cefalalgic
 Aceste simptome indică atât hiperactivare parasimpatică precum și hipofuncție
simpatică
 La unii pacienți, semnele de paralizie simpatică (mioza și ptoza) persistă pe termen
nedefinit, dar se intensifică pe durata episodului
 Sudorația și fluxul sanguin de asemenea cresc pe partea dureroasă

 Aproximativ 3% din pacienți nu au simptome vegetative

 Cefaleea cluster - caracteristici clinice

 Periodicitatea circadiană a episoadelor dureroase

 În forma episodică a cefaleei cluster, atacurile se produc zilnic pentru câteva
săptămâni, urmate apoi de o perioadă de remisiune
 În medie, o perioadă simptomatică durează 6 până la 12 săptămâni în timp ce
remisiunea poate dura până la 12 luni sau mai mult
 Pe parcursul unei perioade simptomatice, pacienții pot avea 1-8 atacuri pe zi

 Când sunt în afara perioadei cluster, pacienții sunt de obicei asimptomatici

 Forma episodică este cea mai frecvent întâlnită și afectează 80-90% dintre pacienții
cu cefalee cluster
 Forma cronică de cefalee cluster nu are remisiuni și este diagnosticată după un an
fără remisiuni, sau dacă remisiunea a durat mai puțin de o lună
 Cefaleea cluster - criterii de diagnostic
Cefaleea cluster: criteriile de diagnostic:

A. Cel puțin 5 episoade care să indeplinească criteriile de la B la D

B. Durere severă sau foarte severă unilaterală orbitară, supraorbitară și/sau temporală care durează 15-
180 de minute când nu este tratată
C. Una sau ambele dintre următoarele:
1. Cel puțin unul din următoarele simptome sau semne ipsilaterale cu cefaleea:
a) Hiperemie conjunctivală sau lăcrimare
b) Congestie nazală și/sau rinoree
c) Edem al pleoapei
d) Sudorație la nivelul frunții și feței
e) Hiperemie a frunții și feței
f) Senzație de plenitudine la nivelul urechii
g) Mioză și/sau ptoză
2. Neliniște sau agitație
D. Episoadele au o fecvență intre 1 episod la 2 zile și 8 episoade pe zi pentru mai mult de jumătate din
timp atunci când boala este activa
E. Nici un alt diagnostic ICHD-3 nu explică simptomele
 Cefaleea cluster - tratamentul acut

 Oxigen
 Oxigenul (100 %) administrat pe mască facială cu o rată de cel puțin 12 litri/minut în
timp ce pacientul este în șezut, cu spatele drept.
 Inhalarea ar trebui să continue timp de 15 minute pentru a preveni recurența atacului,
chiar dacă de obicei durerea dispare după aproximativ 5 minute de la inițierea
oxigenului
 Triptanii
 Sumatriptan subcutanat

 Sumatriptan intranazal

 Rizatriptan intranazal

 Rizatriptan oral
 Cefaleea cluster - tratamentul profilactic

 Trebuie început cât mai devreme de la debutul unui episod de cluster

 Scopul este de a opri atacurile pe durata preconizată a perioadei cluster

 Este de dorit un tratament preventiv eficace deoarece pacienții au în mod tipic între
1-8 atacuri pe zi, iar folosirea repetată a medicației abortive poate duce la toxicitate
și/sau rebound

 Verapamil (240-360 mg/zi) este substanța de elecție pentru terapia preventivă

în cefaleea cluster

 Alte medicamente care pot fi utile sunt: glucocorticoizii, litiul, topiramatul, și

metisergida.
 Cefaleea de tensiune

 Cefaleea de tensiune este cea mai des întâlnită cefalee în populația

generală și este unul dintre cele mai frecvente motive pentru
cumpărarea analgezicelor fără prescripție medicală

 Prevalența este ușor mai crescută la sexul feminin comparativ cu cel

masculin
 Cefaleea de tensiune - fiziopatologie

 Fiziopatologia este multifactorială

 Date fiind variațiile mari ale frecvenței și intensității cefaleei de tensiune, nu numai între indivizi cât
și în cazul aceluiași individ de-a lungul timpului, este foarte probabil ca mecanismele durerii în cazul
cefaleei de tensiune să fie unele dinamice și să varieze de la un individ la altul

 Modelul fiziopatologic actual al cefaleei de tensiune postulează că activarea periferică sau

sensibilizarea nociceptorilor de la nivelul fasciilor musculare au cel mai probabil un rol major în
cefaleea de tensiune episodică, în timp ce sensibilizarea căilor de transmitere a durerii la nivelul SNC
datorită unor stimuli nociceptivi prelungi la nivelul fasciilor musculare pericraniene pare să fie
responsabilă de conversia cefaleei de tensiune de la episodică la cronică.
 Astfel stimuli care în mod normal sunt inofensivi sunt interpretați ca durere în cadrul cefaleei de
tensiune cronice. Primirea unui stimul nocicepitiv continuu de la nivelul structurilor fasciilor
musculare periferice poate induce o sensibilizare centrală. Creșterea stimulării nociceptive a
structurilor supraspinale duce la scăderea inhibiției și facilitarea transmiterii durerii la nivelul
nucleului trigeminal precum și la o creștere a activității musculare pericraniene.
 Cefaleea de tensiune – caracteristici clinice

 Un episod tipic de cefalee de tensiune se caracterizează prin durere de intensitate

ușoară-medie, bilaterală, nepulsatilă, fără alte caracteristici asociate

 Descrierea cefaleei de tensiune este în mod caracteristic dificila: ”durere surdă",

"presiune", ”senzație de cap plin", ”senzație de cap mare", sau, mai descriptivă, ”ca
o cască prea strânsă", ”ca o bandă", sau ”ca o greutate pe capul și umerii mei.“

 Sensibilitatea muschilor pericranieni

 Sensibilitatea țesuturilor miofasciale pericraniene este mult crescută la pacienții cu cefalee de
tensiune. Sensibilitatea musculară de la nivelul capului, gâtului sau umerilor (sensibilitate
pericraniană) se asociază deopotrivă cu intensitatea și cu frecvența atacurilor de cefalee de
tensiune și este în mod tipic exacerbată în timpul cefaleei. Prezența sau absența sensibilității
pericraniene trebuie obținută din anamneză și obiectivată prin palpare (a mușchilor frontal,
temporal, maseter, pterigoid, sternocleidomastoidian, splenius și trapez)
Cefaleea de tensiune – criterii de diagnostic

A. Cel puțin 10 episoade care să îndeplinească criteriile B până la E. Numărul de zile pe lună în care este prezent
acest tip de cefalee determină subtipul:
<1 zi pe lună: cefalee de tensiune episodică rară
1 până la 14 zile pe lună: cefalee de tensiune episodică frecventă
≥15 zile pe lună: cefalee de tensiune cronică

B. Cefalee care durează de la 30 de minte la 7 zile pentru cefaleea de tensiune episodică; cefalee care durează ore
sau poate fi continuă pentru cefaleea de tensiune cronică

C. Cel puțin 2 dintre următoarele caracteristici ale durerii:

Caracter de presiune/strângere (nonpulsatil)
Intensitate ușoară sau moderată (poate îngreuna dar nu oprește activitatea)
Localizare bilaterală
Nu este agravată de urcarea scărilor sau de activitate zilnică similară de rutină

D. Ambele dintre următoarele:

Fără greață sau vărsătură (poate apărea anorexia)
Absența fotofobiei și fonofobiei, sau doar una din ele prezentă
E. Nu poate fi atribuită altei afecțiuni
 Terapie acută pentru cefaleea de tensiune

 Acetaminofen 500-1000 mg/zi

 Aspirină 500 – 1000 mg
 Ibuprofen 200 – 800 mg
 Ketoprofen 25 – 50 mg
 Naproxen 375 – 550 mg
 Diclofenac 12,5 – 100 mg
 Cafeină 65 – 200 mg

Guidelines from the European Federation of Neurological Societies

 Terapia profilactică pentru cefaleea de tensiune

 Amitriptilină 30 – 75 mg/zi
 Mirtazapină 30mg
 Venlafaxină 150mg
 Clomipramină 75 – 150 mg

 Terapie cognitiv-comportamentală
 Terapie de relaxare
 Terapie fizică

Guidelines from the European Federation of Neurological Societies