ALIMENTAŢIA ÎN HIPERURICEMII

DEFINIREA TERMENILOR
Sub termenul de hiperuricemii sunt cuprinse mai multe afecţiuni, care au drept caracteristică
creşterea acidului uric sanguin şi a sărurilor lui ( uraţi ), însoţită în timp de depunerea lor în ţesuturi.
Termenii folosiţi în literatură sunt foarte variaţi, datorită tabloului extrem de complex pe care îl poate
îmbrăca această patologie.

ETAPE EVOLUTIVE ALE HIPERURICEMIILOR

Hiperuricemia asimptomatică - Se defineşte prin creşterea peste valorile normale a nivelului
acidului uric seric, fără prezenţa artritei gutoase sau a litiazei renale. Hiperuricemia este definită ca o
concentraţie a uraţilor din ser mai mare de 7 mg/dl ( 420 mol/l ) la bărbaţi şi 6 mg/dl ( 360 mol/l ) la
femei. Acestea sunt valorile aproximative la care uraţii sunt suprasaturaţi în plasmă, condiţii ce
favorizează formarea de cristale şi depunerea acestora în ţesuturi, ducând la manifestările clinice incluse
în termenul de gută. Riscul apariţiei gutei este cu atât mai mare cu cât concentraţia uraţilor este mai mare
de 7 mg%.
Guta cuprinde un grup de tulburări, care apar singure sau în combinaţie, şi care includ :
hiperuricemia, atacuri de artrită acută, depozite tofacee de cristale de urat în articulaţii şi în jurul acestora,
depozite de cristale de uraţi în interstiţiul parenchimului renal, litiază renală urică.
Artrita acută gutoasă - Se datorează depunerii intraarticulare de cristale de urat de sodiu.
Afectează cel mai frecvent prima articulaţie metatarso-falangiană.

Perioada intercritică
Se defineşte ca acea perioadă ce apare după primul atac de artrită gutoasă şi durează atâta timp cât
pacientul este asimptomatic.
Artrita cronică gutoasă - Se caracterizează prin prezenţa artritei cronice gutoase, a tofilor gutoşi,
a litiazei urice, a nefropatiei gutoase. Se datorează depunerii cristalelor de uraţi intra- şi periarticular, dar
şi la nivelul viscerelor.
Litiaza renală urică - Apare la aproximativ 20% din pacienţii cu gută la care nu s-a instituit
terapia antihiperuricemică.
Nefropatia uratică cronică - Constă în depunerea de uraţi în interstiţiul medular ( microtofi ), cu
potenţial evolutiv spre fibroză interstiţială şi insuficienţă renală cronică.
Nefropatia uratică acută - Se datorează blocării cu acid uric a tubilor renali, prin supraproducţie
şi eliminare crescută de acid uric, în special după chimioterapie şi radioterapie.

IMPORTANŢĂ. RISCURI
Deşi hiperuricemia este prezentă la 2–13,2% din populaţia generală, numai 5% din persoanele cu
hiperuricemie dezvoltă artrită gutoasă. Un grad de disfuncţie renală a fost observat la 90% din persoanele
1
cu artrită gutoasă, dar disfuncţia renală severă este relativ rară şi este frecvent asociată cu alte afecţiuni :
HTA ( hipertensiune arterială ), DZ ( diabet zaharat ), DLP ( dislipidemie ), obezitate.
Litiaza renală la pacienţii hiperuricemici nu este totdeauna reprezentată de acidul uric; la 15% din
cazuri calculii conţin oxalat de calciu, fosfat de calciu sau combinaţia acestora cu acid uric.

ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE
Creşterea producţiei de uraţi
Acidul uric format în organism are trei surse : catabolismul acizilor nucleici alimentari,
catabolismul acizilor nucleici celulari şi sinteza de novo. În 24 de ore iau naştere, în condiţii normale,
600 mg de acid uric.
Alimentaţia - Aduce purine exogene, care duc la creşterea uraţilor serici proporţional cu
conţinutul lor în purine. Restricţia strictă a ingestiei de purine duce la scăderea nivelului uratului seric cu
aproximativ 1 mg/dl şi a excreţiei acidului uric urinar cu aproximativ 200 mg/zi.
Creşterea sintezei de novo a purinelor - Nivelul uraţilor serici este strâns legat de sinteza de novo
a purinelor, care reprezintă o sursă importantă pentru formarea acidului uric.
Creşterea catabolismului nucleoproteinelor celulare
Cu creşterea secundară a acidului uric sanguin :
· Bolile mieloproliferative şi anemiile hemolitice cronice.
· Terapia citotoxică ( medicamentoasă sau cu raze X ) pentru afecţiuni cum ar fi leucemiile sau
limfoamele maligne. În aceste situaţii uricemia atinge 30–60 mg/dl.
· În psoriazisul întins apare hiperuricemie datorită unui proces catabolic accelerat al acizilor
nucleici, prin reînnoirea rapidă a celulelor epidermice la nivelul leziunilor cutanate. De asemenea, în
psoriazis există un deficit de glucozo-6-fosfatază, care duce la un surplus de PRPP ( fosforibosil
pirofosfat ), substrat de la care pleacă sinteza de novo a purinelor.
· Afecţiunile cardiorespiratorii însoţite de hipoxemie duc la hiperuricemie, prin descompunerea
compuşilor macroergici fosforilaţi ( ATP – adenozin trifosfat, ADP – adenozin difosfat - şi AMP –
adenozin monofosfat ) care furnizează adenină, bază purinică, care difuzează în lichidul extracelular, de
unde este transformată în acid uric la nivel hepatic.
· Droguri : etanol, droguri citotoxice, vitamina B12.
· Alte afecţiuni : obezitate, hipertrigliceridemie, rabdomioliză ( distrugere a țesutului mușchilor
striați, antrenând eliberarea în sânge a unui pigment muscular toxic, mioglobina ).
· Degradarea excesivă a ATP din muşchii scheletici după un exerciţiu fizic susţinut sau status
epilepticus şi în glicogenoze tip III, V şi VII.

Scăderea eliminării de acid uric din organism

Eliminarea acidului uric din organism are loc prin :
– urină : 500–800 mg/zi, când regimul alimentar este normal;
– în intestin se degradează 200 mg de acid uric pe zi;
– la nivelul ţesuturilor este distrusă o cantitate redusă de acid uric.
98% din indivizii cu hiperuricemie primară şi gută au o defecţiune în eliminarea renală de acid
uric. Aceasta se evidenţiază printr-un raport mai mic decât normal dintre clearance-ul acidului uric şi rata
filtrării glomerulare. Ca urmare, indivizii cu gută excretă cu aproximativ 40% mai puţin acid uric decât
indivizii fără gută, pentru orice concentraţie de acid uric. Pentru a atinge o eliminare echivalentă de acid
uric în urină, persoanele cu gută trebuie să aibă un acid uric sanguin mai mare cu 1–2 mg% comparativ cu
persoanele fără gută.
Alterarea excreţiei de acid uric ar putea rezulta teoretic din scăderea filtrării glomerulare,
descreşterea secreţiei tubulare sau creşterea reabsorbţiei tubulare, astfel :
· descreşterea filtrării uratului nu pare să cauzeze hiperuricemie primară, dar contribuie la
hiperuricemia din insuficienţa renală;
· descreşterea secreţiei tubulare proximale de urat poate cauza hiperuricemie la indivizii cu gută, la
care nu se cunoaşte o cauză de supraproducţie. Descreşterea secreţiei tubulare de urat apare în acidoze :
2
cetoacidoza diabetică, înfometarea, intoxicarea cu etanol, acidoza lactică, intoxicaţia cu salicilaţi, care
sunt acompaniate de acumularea de acizi organici, care intră în competiţie cu uraţii şi secreţia tubulară;
· creşterea reabsorbţiei acidului uric distal de zona de secreţie s-a descris la o parte din gutoşi.
Acest mecanism apare în hiperuricemia din depleţia de volum extracelular, cum ar fi în diabetul insipid şi
tratamentul cu diuretice.
Acidul acetilsalicilic, în doze mici ( 1–2 g/zi ), creşte moderat acidul uric, prin scăderea secreţiei
tubulare a acestuia; în doză moderată ( 4–5 g/zi ), aspirina induce uricozurie şi hipouricemie.
Pirazinamida creşte acidul uric prin blocarea aproape completă a secreţiei tubulare. Acidul
nicotinic, etanbutolul, etanolul, duc la hiperuricemie prin mecanisme renale nedefinite.
Hiperparatiroidismul induce creşterea uricemică prin depozitare de calciu în tubii renali, cu
reducerea secreţiei renale a uraţilor. Consumul excesiv de lipide diminuează clearance-ul uraţilor.
Creşterea producţiei de acid uric, asociată cu scăderea eliminării uraţilor
Această posibilitate apare prin combinarea celorlalte două mecanisme prezentate anterior.
– Un exemplu elocvent îl reprezintă metastazele osoase, care asociază intensificarea
catabolismului nucleoproteinelor ( hiperproducţie de acid uric ) cu diminuarea excreţiei urinare a acidului
uric datorită hipercalciuriei asociate.
În deficitul de glucozo-6-fosfatază, enzima care hidrolizează glucozo-6-fosfatul în glucoză, apare
creşterea de uraţi, prin accelerarea degradării ATP în timpul înfometării şi al hipoglicemiei. Scăderea
nivelului nucleozidului monofosfat duce la scăderea feed-back-ului negativ asupra amido-PRT,
accelerând sinteza de novo a uraţilor. Tot deficitul de glucozo-6-fosfatază duce la apariţia
hiperlactacidemiei, care duce la blocarea secreţiei tubulare a acidului uric.
– Pacienţii cu intoleranţă ereditară la fructoză, cauzată de deficitul fructozo-1-fosfat-aldolază
dezvoltă hiperuricemie prin ambele mecanisme. La monozigoţi, vărsăturile şi hipoglicemia după ingestie
de glucoză pot conduce la insuficienţă hepatică şi disfuncţie tubulară renală proximală. Ingestia fructozei
duce la acumularea de fructozo-1-fosfat, substrat al enzimei care duce la depleţia ( scăderea rezervelor )
de ATP, accelerând catabolismul nucleotidelor purinice şi hiperuricemie. Apare acidoză lactică şi acidoză
tubulară renală, care contribuie la retenţia de uraţi.
– Consumul excesiv de alcool induce hiperuricemie, prin ambele mecanisme, la care se poate
asocia un al treilea mecanism : conţinutul crescut în purine al unor băuturi, cum ar fi berea.

REGIMUL ALIMENTAR ÎN HIPERURICEMII

Date generale
– Regimul alimentar va dura toată viaţa.
– Va fi adaptat fiecărui bolnav, la fiecare nouă etapă de evoluţie a bolii.
– Se obţine astfel o scădere medie a acidului uric sanguin cu 1,8 mg%.
– Prin normalizarea greutăţii se poate estima o nouă scădere cu 2 mg%.
– Aproximativ 10% din pacienţi îşi pot normaliza acidul uric sanguin numai cu dietoterapie.
Caracteristici
– Pentru atingerea obiectivelor terapeutice se recomandă următoarele : scăderea aportului de
proteine animale şi purine, a grăsimilor alimentare, a dulciurilor concentrate, evitarea excesului de
fructoză, a alimentelor ce conţin glicerol în cantitate crescută, a excesului de sare şi de acid oxalic.
Alcoolul va fi prohibit, se va urmări normalizarea greutăţii şi va fi crescut aportul de lichide.
– Regim lacto-fructo-vegetarian : asigură diluţia urinei, pentru evitarea suprasaturării acidului uric,
alcalinizarea urinii pentru evitarea precipitării acidului uric; aport scăzut de Na, întrucât el favorizează
precipitarea uraţilor, aport crescut de Ca, întrucât el favorizează excreţia uraţilor.
– Hipocaloric, pentru a se atinge greutatea ideală sau puţin sub aceasta. Se va limita global raţia
calorică, în principal la obez, cu scădere ponderală treptată, pentru a evita hipercatabolismul ( ce va creşte
producţia de acid uric ) şi acidoza de foame ( ce va duce la scăderea uricozuriei cu creşterea uricemiei ).
– Hipoproteic : 0,8–1 g/kg corp/zi cu maxim 200 mg de purine/zi. Se permit 100 g carne de trei ori
pe săptămână, întrucât aminoacizii sunt purinogeni, crescând sinteza de acid uric, iar pe de altă parte
3
carnea creşte producerea de valenţe acide, scade pH-ul urinar, ducând la creşterea riscului de apariţie a
litiazei renale. Se interzice carnea de animal tânăr ( pui, viţel, miel, etc ). Se preferă carnea slabă de vacă,
pasăre, peşte slab, în special fierte, întrucât 50% din purine trec în apa de fierbere. În zilele fără carne, se
vor consuma : brânzeturi slabe, iaurt, unt ( maxim trei zile/săptămână ). Se vor consuma maxim trei
ouă/săptămână.
– Hipolipidic : maxim 60 g/zi, preferabil neprelucrate termic, întrucât ele împiedică eliminarea
renală a acidului uric şi sunt acidifiante.
– Normoglucidic : aproximativ 400 g glucide/zi. Se recomandă consumarea hidraţilor de carbon
din surse amidonice ( pâine, paste făinoase, cartofi ), întrucât dulciurile concentrate duc la creşterea
acidului uric, au un efect acidifiant mai important, stimulează sinteza de trigliceride, care scad de
asemenea uricozuria; cresc sinteza de acid uric, întrucât hipertrigliceridemia duce la insulinorezistenţă cu
hiperinsulinemie, care accelerează şuntul hexozomonofosfat. Deşi regimul alimentar în gută este lacto-
fructo-vegetarian, fructoza care se găseşte în fructe poate induce hiperuricemie printr-un mecanism încă
insuficient de bine precizat.
– Hiposodat : maxim 2 g Na/zi, întrucât Na favorizează precipitarea uraţilor.
– Alcoolul este contraindicat, întrucât scade eliminarea urinară a acidului uric ( vinul şi berea, în
principal ), prin hiperlactacidemia pe care o induce ( oxidarea hepatică a alcoolului duce la formarea de
acetaldehide şi NADH2 ( nicotinamid adenin dinucleotidă ); NADH2 crescut accelerează transformarea
acidului piruvic în acid lactic ).
– Aportul de purine va fi restrâns la maxim 200 mg/zi, putându-se folosi în dieta bolnavilor cu
hiperuricemie numai cantităţi limitate din alimentele ce conţin sub 40 mg% purine.
– Acidul oxalic agravează efectele hiperuricemiei. Se vor evita alimentele cu conţinut crescut în
aceste substanţe : mazăre, spanac, sparanghel, smochine uscate, concentrate industriale de tomate, sfeclă
roşie, castraveţi, ţelină, fasole albă, etc.
– Cura de diureză se recomandă în hiperuricemie, cu consumul de ceaiuri diuretice, apă potabilă,
ape oligominerale alcalinizate ( Borsec, Lipova ), sucuri de fructe şi legume, lapte. Se vor consuma
2000 –2500 ml lichide, în 6–8 prize pe zi, ultima priză seara, înainte de culcare. Se va creşte astfel
clearance-ul acidului uric, care este scăzut la 75% din bolnavi, va creşte volumul urinar şi va scădea
aciditatea acesteia, permiţând creşterea pH-ului şi diluarea uraţilor, împiedicând astfel formarea de noi
calculi şi favorizând eliminarea celor existenţi. Prezenţa unei colici renale impune sistarea temporară a
curei de diureză.
Se vor exclude astfel din alimentaţie :
· scrumbiile, heringile, sardelele, midiile;
· icrele;
· extractele de carne;
· viscerele ( rinichiul, ficatul, limba );
· carnea animalelor tinere ( viţel, miel, iepure de casă, pui, porumbel );
· mezelurile;
· vânatul;
· pasta de peşte;
· drojdia de bere;
· ciocolata, cacao.
- mazăre, spanac, sparanghel, smochine uscate, concentrate industriale de tomate, sfeclă roşie,
castraveţi, ţelină, fasole albă, etc.
Se vor evita :
 Alimentele cu conţinut moderat în purine, care pot fi consumate cel mult o dată pe
săptămână : slănina, supa de pui, carnea de vită, cotletul de berbec, fazanul, cârnaţii, cremvurştii,
păstrăvul, homarul, crabul.
Cafeaua şi ceaiul, deşi conţin cantităţi apreciabile de metilpurine nu se exclud, întrucât aceste
metilpurine nu se transformă în acid uric.

4
 Conţinutul alimentelor în purine
Alimente cu concentraţia cea mai mare în purine ( mg% )
 Cacao 1990
 Momiţe 990
 Scrumbie 790
 Hering 790
 Ciocolată 620
 Timus de viţel 330
 Creier 195
 Rinichi 150
 Ficat 150

Alimente cu conţinut mediu de purine ( mg % )

 Peşte afumat 82
 Carne de porc 70
 Linte 70
 Spanac 70
 Limbă de vită 55
 Crap 54
 Ciuperci 50
 Carne de viţel 48
 Mazăre 45
 Fasole uscată 44
 Carne de vacă 40
 Carne de gâscă 33
 Carne de găină 29
 Varză Bruxelles 23
 Conopidă 20
 Sparanghel 14

STILUL DE VIAŢĂ ÎN PUSEUL ACUT DE ARTRITĂ URICĂ

– Repaus la pat până la dispariţia fenomenelor inflamatorii.
– Regim alimentar :
· Dieta se va restrânge caloric, spre 1800 kcal/zi;
· Dietă hipoproteică;
· Suprimarea grăsimilor;
· Suprimarea alcoolului;
· Se vor consuma 2–3 litri de lichide pe zi : ape alcaline, sucuri de fructe şi legume, lapte degresat;
· Se vor consuma : orez, paste făinoase, supe creme de legume, piureuri de cartofi, piureuri de
fructe. După aproximativ 48 de ore, pe măsură ce fenomenele acute dispar, se revine la regimul alimentar
din etapa anterioară.