Probleme ACIDOZA-ALCALOZA:

1. Barbat de 78 de ani, gasit inconstient, cu colecistectomie complicata. Pacientul era sub

tratament complet cu morfina (a primit 3 injectii de 10 mg morfina - supradoza). La examinare:
pacientul nu raspunde si prezinta respiratii superficiale si mioza bilaterala.
- AV = 90 bmp
- FR = 5 resp/min
- TA = 98/64 mmHg
- Saturatie O2 = 99
- GLUCOZA 5.6 mmol/L = 100 mg/dl

a) Schim
b de
gaze
b) Status
acido
bazic
c) Diagn
ostic
d) Trata
ment

a) - PH-ul e scazut
( prezinta acidemie), P
co2 e crescuta, HCO3
e la limita inferioara =
acidoza respiratorie
decompensata acuta
( pentru ca PH este scazut iar CO2 crescut – mecanismul compensator o sa fie cresterea
bicarbonatului).
- Calculam cat trebuie sa fie bicarbonatul pentru redresarea de PH: HCO3 = 24 + 0.1 (62-40) =
26.2.
b) Pacientul se afla in stade de acidemie, Po2 este scazuta deci pacientul se afla in hipoxie tisulara
cu anaerobioza ( este intr-o faza precoce pentru ca lactatul nu a crescut semnificativ).
c) Diagnosticul: insuficienta respiratorie acuta prin depresie respiratorie secundara supradozarii de
opioid, acidoza metabolica, acidoza respiratorie acuta.
d) Tratament: oxigenoterapie, toracele ridicat la 40 grade, pacientul pozitionat in pozitie laterala
de siguranta ( deoarece exista riscul sa verse), administrare de antidot pentru opioide –
Naloxona ( are timp de injumatatire mai scurt ca Morfina si in consecinta pacientul trebuie
constant supravegheat).

2. Femeie de 77 de ani ce prezinta hemiplagie dreapta, tulburari de vedere, vorbire neclara ( AVC).
Datorita tulburarilor de deglutitie i se pune o sonda nazogastrica. Initial e bine insa peste cateva
 ore prezinta dificultati de respiratie. La examenul obiectiv: e agitata, prezinta raluri
subcrepitante in ambele baze pulmonare.
- AV = 92 bpm
- FR = 28 resp/min - tahipneica
- TA = 112//65 mmHg
- SATURATIA O2 = 92% - este scazuta

a) Pco2 e scazuta,
Po2 e scazuta,
HCO3 e scazut si
PH normal =
alcaloza
respiratorie
compensata.
HCO3 ca si
mecanism
compensator
trebuie sa scada.
HCO3 = 24-0.2
( 33.2 – 40) = 22.4
b) Ph-ul e in limite
normal, PCO2
este scazuta,
HCO3 este scazut
= alcaloza
respiratorie
compensata.
HCO3 este mai mic ca cel obtinut prin calcul asadar este si o acidoza metabolica. Parametrul
cel mai evident modificat la aceasta pacienta este presiunea partiala a O2 ( in conditiile in
care pacienta este sub oxigenoterapie) = este o hipoxemie severa asadar hiperventilatia este
secundara hipoxemiei.
c) Diagnostic clinic: insuficienta respiratorie si pneumonie de aspiratie ( cel mai frecvent
aspiratia este in baza plamanului drept dar aici pacienta este cu aspiratie bilaterala deoarece
pacienta este posibil sa fi fost in decubit dorsal). Efectele fiziopatologice ale condensarii
intrapulmonare: se produce sunt intrapulmonar ( arii ce nu mai sunt ventilate dar care sunt
perfuzate). Suntul intrapulmonar duce la hipoxemie.
d) Tratament: oxigenoterapie. Cel mai probabil pacienta o sa necesite ventilatie mecanica
neinvaziva cu o masca etansa deoarece o sa necesite pe langa oxigen si presiune pozitiva la
sfarsitul expirului ( alveolele trebuie redeschise si prevenit colapsul alveolar).

3. Barbat de 68 de ani, cu BPOC prezinta dispnee si toleranta redusa la efort. Era capabil sa se
deplaseze 500 m dar acum prezinta dificultati de respiratie si la imbracat. Este lucid si alert.
Prezinta respiratie de tip musculatura accesorie, hiperinflatie, zgomote respiratorii diminuate si
wheezing.
- AV = 96 bpm
- FR = 24 resp/min
- TA =138/82 mmHg
- Saturatia o2 = 78 %
a) Statusul acido bazic: pCO2 este crescuta, HCO3 crescut = acidoza respiratorie compensata
( deoarece PH-ul este normal). Mecanismul compensator o sa fie cresterea HCO3 = 24 + 0,1
(54,1-40) = 25.41 mmHg. Prezinta si insuficienta respiratorie cronica hipercapnica ( ce este
caracteristica pentru toti pacientii cu BPOC).
b) Care dintre valori este cea mai modificata in ultimele 24 ore ( PH, PCO2, PO2 sau HCO3) : Po2 s-
a alterat profund deci este pacient intens hipoxemic. Cauza cea mai frecventa de decompensare
a unui pacient cu BPOC sunt cauzele virale. Modificarea fiziopatologica pulmonara este spatiul
mort intrapulmonar.
c) Care dintre acestea indica necesitatea oxigeno terapiei: utilizarea musculaturii accesorii care va
duce la epuizare. Se va face tratament cu oxigenoterapie – cu dispozitive Venturi ( tinta fiind o
saturatie de 90%), bronhodilatatoare ( beta 2 agonist si asociere cu parasimpatolitic),
administrare de corticoid intravenos si inhalator ( deoarece are actiune antiinflamatoare si
reface responsibilitatea receptorilor beta 2), admnistrare de sulfat de magneziu care are actiune
bronhodilatatoare, mucolitice si antibiotic daca are leucocitoza si probe inflamatorii.

4. Femeie de 21 de ani, se prezinta la UPU cu istoric de 6 ore de dispnee si wheezing. Are istoric de
astm cu 2 exagerbari anterioare care au necesitat spitalizare. Simptomele actuale: este
dispneica si salbutamolul inhalator admnistrat nu a avut efect.
La examinare: este tahipneica cu 30 resp/min, folosindu-si musculatura accesorie in respiratie .
La auscultatie prezinta wheezing difuz, nu poate sa vorbeasca coerent in propozitii.
- AV = 115 bpm
- TA= 120/80 mmHg
- SATURATIA o2 = 96%
- PEF = 160 l/sec – scadere severa a fluxului expirator de varf
a) Schimbul de gaze: PH-ul este normal, Pco2 este normala
b) - Care elemente ridica suspiciuni de ingrijorare: alterarea starii de constienta prin hipoxemie
severa, disparitia wheezingului si instalarea silentiului respirator. Pacienta este epuizata prin
efort respirator foarte mare, nu poate sa vorbeasca coerent in propozitii. Acestia sunt factori de
predictie pentru stop respirator iminent. Wheezingul dispare deoarece fluxul aerian prin caile
respiratorii este atat de mic incat nu se mai formeaza turbulente.
- Parametrul ingrijorator este Pco2 deoarece este la limita superioara. Un pacient in criza
astmatica hiperventileaza si este hipocapnic. In criza astmatica se produce hipoxemie
severa. Pco2 are tendinta la normalizare si este un factor de gravitate.
c) Atitudine terapeutica: oxigenoterapie, tratament bronhodilatator intensiv si se coasociaza
corticoterapia ( IV), administrare de sulfat de magneziu ( bronhodilatator ), adrenalina, ketamina
( anestezic intravenos si are si proprietati bronhodilatatoare) si in evolutie e posibil sa necesite
intubatie si ventilare mecanica ( cu expir prelungit de 3-4 ori mai prelungit ca inspirul – deoarece
apare fenomenul de air trapping datorita bronhospasmului). Acesti pacienti sunt la risc de
barotrauma.

5. Barbat de 40 de ani, scos dintr-un incendiu, adus la UPU, a fost blocat intr-o camera cu fum
pentru 20 de minute.
Examenul clinic: este contaminat masiv cu fum, nu prezinta arsuri, pare sa fie confuz, prezinta
varsaturi.
Saturatia O2 este 99% pe masca de 15 l oxigen.
 a) Schimbul de gaze: HCO3 e scazuta, pCO2 e scazuta, ph-ul este normal: acidoza metabolica
compensata. Mereu la acidozele metabolice se calculeaza gaura anionica: Na – ( Cl + HCO3)
= 145 – ( 103 + 18) = 24. ( normal este intre 18 si 14 = este o acidoza metabolica cu gaura
anionica mare). Aici este acidoza lactica ( lactatul este usor crescut deoarece tesuturile au
fost hipoxice si s-a acumulat lactat). Cu cat concentratia de carboxihemoglobina este mai
mare cu atat disponibilul pentru transportul oxigenului este mai mic, monoxidul de carbon
blocheaza citocromii din lantul transportori de electroni si se produce hipoxie tisulara.
b) Statusul acido-bazic: nimic
c) Diagnostic: oxigenoterapie ( masca sau intubatie mecanica).
d) Care dintre elemente este fals crescuta po2, saturatia o2, hemoblobina: la pacientul
intoxicat cu monoxid de carbon saturatia o2 masurata cu pulsoximetru este fals crescuta
deoarece carboxi hemoglobina aboasrbe identic cu oxihemoglobina si atunci saturatia este
afisata fals crescuta. Trebuie prelevata proba de sange si analizoarele de gaze sanguine si
acido-bazic masoara fractiile de hemoglobina: oxi- , carboxi-, met-, hemoglobina redusa.

6. Femeie de 35 de ani cu diabet tip 1, este adusa la UPU dupa ce a fost gasita intr-o stare severa
in casa, aceasta nu a mancat in ultimele zile deoarece a varsat si si-a omis dozele de insulina. La
examenul clinic: este somnolenta, cu mucoase uscate, respiratia ei este acetonica, prezinta
respiratii adanci, ofteaza.
- AV: 130 bpm
- TA: 100/60 mmHg
 - FR: 26 resp/min
- GLUCOZA: peste 25 mmoli/l

a) Schimbul de gaze: bicarbonatul este scazut, PCO2 este scazuta, Ph-ul este scazut = acidoza
metabolica decompensata.
b) Statusul acido bazic:
c) Gaura anionica: 141 – ( 96+6) = 39 mmHg ( gaura anionica mare)
d) Diagnostic: cetoacidoza diabetica, trebuie demonstrata prezenta corpilor cetonici ( in examenul
de urina). Etiologia cetoacidozei este in general infectioasa: trebuie evaluata o posibila
pneumonie sau infectie urinara.
e) Tratament: corectarea hipovolemiei c u solutii cu continut mare de Na. Dupa ce s-a obtinut
refacerea hemodinamica se reface capitalul total de apa ( se va monitoriza atent pentru a nu
rezulta edem cerebral). Se admnistreaza insulino-terapie ( pentru ca in absenta insulinei nu
blocam mecanismul patogenetic, se va monitoriza rata vitezei de scadere a glicemiei care
trebuie sa fie in jur de 70-80 mg/dl/h deoarece scaderea brutala duce la scadere brutala a
osmolaritatii si edem cerebral). Se monitorizeaza potasemia: daca este normopotasemie in
realitate deficitul de potasiu este foarte mare. Se adauga antibiotic in caz de infectie urinara sau
pneumonie.

7. Un pacient de 37 de ani luat de pe strada, este adus la spital inconstient, a fost gasit langa o
sticla de Vodka si o sticla pe jumatate goala de metanol. Nu se stie daca a consumat unul din
cele 2 produse.
La examinare: pacientul este neingrijit cu o semnificativa scadere a nivelului de constienta ( scor
GLASGOW=9), nu sunt focare neurologice anormale.
 a) Schimb de gaze: bicarbonatul este scazut, pCo2 este scazuta, ph-ul este scazut = este o
acidoza metabolica decompensata si are un deficit mare de baze de -16.2 mmol/l ceea ce
confirma acidoza metabolica. Pco2 este scazuta deoarece prezinta hiperventilatie
compensatorie.
b) Status acido-bazic:
c) Gaura anionica: 136 – ( 99+9.5)= 27.5 gaura anionica mare.
d) Statusul acido-bazic are legatura cu ingestia cu metanol? Este o acidoza metabolica toxica,
metanolul nu este toxic dar metabolitii sai sunt foarte toxici, aldehidaformica se transforma
in acid formic care genereaza acidoza metabolica severa.
e) Tratament: inhibitori de alcooldehidrogenaza: fomepizol sau se poate administra etanol ca
antidot pentru ca atunci cand exista metanol si etanol, atunci etanolul o sa fie metabolizat
preferential, epurare extrarenala prin hemodializa. Lavajul gastric nu mai este eficient daca
au trecut mai mult de 60 de min.

Probleme OSMOLARITATE:
1. Barbat de 30 de ani este internat pentru multiple rani abdominale ce au necesitat splenectomie
si repararea unor organe. Are multiple drenaje chirurgicale, TA= 120/80 si AV= 80 mmHg.
- Na: 134 SCAZUT [VN=136-145]
- K: 3.1 SCAZUT [VN=3.5-5.1]
- Cl: 88 SCAZUT [pacient sub 65 ani : 98-106; peste 65 ani: 64-110]
- HCO3: 21 SCAZUT [22-26]
- BUN: 10
- CREATININA: 1.1
- GLUCOZA 60
- Ca 7.8 SCAZUT [8.6-10.2]

 Prezinta hiposodemie cu hipocloremie

  Dpdv hemodinamic este stabil ( nu este tahicardic).

 Osmolaritatea: 2 x 134 + 10/2.8 + 60/18 = 274 ( hipoosmolaritate – apa trece din spatiul
extracelular in intracelular)

 Tratament: se administreaza citrat ( de aceea apare hipocalcemie), gluconat de Ca ( daca s-a

efectuat transfuzie masiva = se administreaza pacientului peste 10 unitati concentrat
eritrocitar). Un alt efect secundar al citratului este acidoza metabolica initiala si tardiv dupa
reechilibrare hemodinamica si perfuzia adecvata hepatocitara apare alcaloza metabolica
tardiva.

2. Barbat de 74 de ani internat pentru letargie si alterarea starii de constienta. In antecedentele

personale patologice are un AVC in urma cu 5 ani. Pacientul nu a prezentat febra, diaree sau
pierdere de lichide.
- Diureza este de 700 ml/zi ( scazuta).
- TA: 100/70 + PULS: 100 bpm in clinostatism
- TA: 80/60 + PULS 110 la ridicarea in sezut = prezinta hipotensiune cu tahicardie

La examniarea fizica: este normal cu exceptia tegumentelor si mucoaselor uscate ( datorita

hipovolemiei). Are o greutate de 70 de kg.

- NA: 168 crescut

- K: 4.6
- Cl: 114 crescut
- Uree : 128
- Hco3: 26
- Creatinina: 1.9 crescuta
- Bun: 64
- Glucoza 110 crescuta

INTERPRETARE:

 Prezinta hipersodemie hipercloremica

 Raportul BUN/creatinina= 33.68 este mai mare de 15 = hipovolemie ( tegumente + mucoase
uscate, scaderea TA, scaderea diurezei care determina hipoperfuzie renala)
 Osmolaritatea: 2x168 +110/18+128/6 = 363.4 = hiperosmolaritate = apa trece din spatiul
intracelular in extracelular = deshidratare globala.
 Deficitul de apa: TBW ( 0.6x70) x (( na/140)-1) = 8.4 l deficitul de apa. Dar dat fiind faptul ca
este batran o sa inmultim cu 0.5.
 Tratament: solutie salina NaCl 0.9 % pentru hipernatremie si hipovolemie, deficitul de apa
libera se trateaza cu clorura de sodiu de 0.45 % sau glucoza 5%. Variatia terapeutica de Na
nu poate sa depaseasca 10-12 mm/l in 24 de ore pentru ca o sa creasca riscul de edem
cerebral, atunci se scade lent sodemia pana ajunge la o valoare in limite normale.

3. Un copil de 8 saptamani, este adus in camera de urgenta prezentand scadere in greutate si stare
de voma. Parintii afirma ca nasterea a fost fara complicatii, initial s-a hranit bine dar in ultimele
2 saptamani starea sa s-a deteriorat varsand toate mesele si acum scazand in greutate.
 La examinare: este agitat, plange si este malnutrit. Mucoasele sunt uscate ( semn de
deshidratare in urma varsaturilor avute) iar abdomenul prezinta o formatiune in epigastru.
- Pco2: 6.1 usor crescut
- Po2: 11.2 crescut
- Ph: 7.54 crescut
- H: 29 scazut

INTERPRETARE:

- Din punct de vedere acido-bazic: alcaloza metabolica decompensata pentru ca ph-ul este
scazut si pco2 este crescut si pentru ca pierde suc gastric prin varsaturi
- alcaloza metabolica este decompensata pentru ca ph-ul este in afara intervalului cauza fiind
stenoza hipetrofica de pilor
- pacientul este hipovolemic, deshidratat
- tratament: reechilibrare hidrovolemica, tratamentul chirurgical al stenozei si nutritie
parenterala, obligatoriu corectarea hipopotasemiei pentru ca ea perpetueaza alcaloza
metabolica.
4. Pacienta de 69 de ani, cu BPOC si cord pulmonar cronic si insuficienta cardiaca dreapta primeste
diuretice intravenoase pentru edemele periferice fiind rezistent la doze mari orale. Nu au fost
modificari recente in respiratie sau in sputa.
La examinare prezinta respiratii diminuate si hiperinflatie, pulsul venei jugulare este marit si
prezinta edeme periferice si ascita.
- Pulsul este marit
- Usor tahipneica
- TA usor marita
- Saturatia o2 scazuta
- Termperatura in limite normale
- Hco3: 36 crescut
- Pco2: 6.9 crescut
- Po2: 7.6 scazut
- Ph: 7.49 crescut

INTERPRETARE:

- Modificarea patologica initiala: bronsita cronica si secundar apare retentia de CO2 deci este
hipercapnic de fond cu insuficienta respiratorie de tip 2, remodelarea patologica pulmonara
si cu hiperkapnia duce la instalarea hipertensiunii pulmonare care reprezinta o crestere de
postsarcina ventriculara dreapta si rezultatul o sa fie insuficienta cordului drept si cordul
pulmonar cronic ce va duce la anasarca.
- Acidoza respiratorie cronica cu compensare metabolica: alcaloza metabolica. Pe langa
compensare pacienta are si o retentie suplimentara de co2 de aici componenta de alcaloza
metabolica ( datorita administrarii de diuretice). HCO3 = 24 + 0.4 (51.8 -40) = 28.72 ( ceea ce
confirma alcaloza metabolica). Alcaloza metabolica este secundara administrarii de diuretic,
rinichiul devine hipoperfuzat.
- Pacienta prezinta hipopotasemie datorita activarii SRAA.
- Hipoxemie deoarece po2 e scazuta
- Tratament: diuretice de ansa, necesita corectarea hipopotasemiei pentru ca altfel alcaloza
metabolica se va perpetua.
 5. Femeie de 68 de ani cu istoric de diabet tip 2, nefropatie si insuficienta renala usoara
( creatinina aproximativ 130 mmoli/l) si infectii de tract urinar recurente, este adusa la urgente.
Are un istoric de 24 de ore de febra, disurie si urineaza frecvent si sotul ei sustine ca a devenit
mai confuza cu cateva ore inainte sa ajunga la spital. Prezinta febra, starea de constienta
alterata, tahicardie, tahipnee, hipotensiune, vasodilatatie genralizata, i s-a aplicat un cateter
venos central in VCS care permite administrarea de fluide.

INTERPRETARE:

- Soc septic cald cu vasodilatatie si din punct de vedere hemodinamic este un soc
hiperdinamic.
- qSOFA: ia in discutie 3 parametrii: starea de constienta alterata, frecventa respiratorie si
hipotensiunea arteriala in situatia in care pacientul prezinta cel putin 2 puncte din 3 se pune
problema socului septic care trebuie sa fie confirmat prin determinari de laborator
suplimentare: hemolecograma care evidentiaza leucocitoza cu neutrofilie, markeri
inflamatori crescut: fibrinogenul, proteina c reactiva, procalcitonina.
- Tintele terapeutice in aceasta situatie sunt: stabilizarea hemodinamica prin administrare de
lichide pentru refacerea volemiei si agonisti afla 1 adrenergici si daca instabilitatea
hemodinamica persista se vor administra vasoactive. A doua tinta terapeutica se trateaza
infectia prin antibioticoterapia ( ce se incepe inca din unitatea de primiri urgente in prima
ora de la prezentare) se incepe cu spectru larg.

In continuare i s-au mai administrat inca 4 L de NaCl cu stabilizare temporara, valorile tensionale au
crescut dar in momentul in care pacienta a fost admnisa in unitatea intermediara TA a scazut din nou si
pacienta a devenit oligurica. Un flux urinar normal la un astfel de pac este 1 ml/kg/h, hemoglobina 10
g/dl, p o2: 90 mmHg, nu se stie daca pacienta este cu oxigenoterapie, saturatia 98% ceea ce inseamna ca
exista o extractie mare de oxigen in periferie raportat la aportul de o2 global. Lactatul 4 mmol/l ceea ce
indica acidoza lactica deci instalarea metabolismului anaerob. In conditiile in care pacienta dupa
administrarea unui volum mare de solutie salina de 0.9% devine din nou instabila hemodinamic la o
presiune venoasa centrala acceptabila de 10 mmHg i se mai administreaza 2 l de coloid care duce la
cresterea presiunii venoase centrale cu persistenta ( si totusi pacienta ramane instabila hemodinamic).
O sa necesite administrarea de vascoactiv: noradrenalina care are actiune alfa 1 agonista care este mai
puternica ca beta 1 si corecteaza postsarcina. Daca se obtine stabilizare hemodinamica si sursa septica
este infectia urinara si raspunde bine la administrarea de antibiotic cu spectru larg ( tratament de prima
intentie si ulterior adaptat in functie de antibiograma) prognosticul este bun.

6. Barbat de 28 de ani cu diabet zaharat de tip 1 se prezinta cu stare de rau, varsaturi, greturi,
dureri abdominale. Are o greutate de 60 de kg
- Na: 146 crescut
- K: 5 la limita superioara
- Hco3: 10 scazut = acidoza metabolica
- Bun: 70
- Glucoza: 540 mg/dl
a) Osmolaritatea si explicati modificarea lichidelor
b) Cresterea BUN contribuie la distributia apei:
 c) Calculati tonicitatea ( osmolaritatea plasmatica efectiva)

a) Osmolaritatea: 2x146+ 540/18+ 70/2.8 = 347 ( crescut – hiperosmolaritate – apa trece din
intracelular in extracelular: cu DESHIDRATARE GLOBALA).
b) BUN are rol in modificarea fluidelor, mai precis aceasta creste in deshidratari acute precum
sufera pacientul nostru. Poate indica hemoragie gastrointesinala. Ureea va trece liber prin
membrana intercelulara dar nu este tonic activa ci doar osmotic activa. Nu toate substantele
osmotic active sunt si tonic active. Ureea nu are efect asupra fluxului de apa transmembranar
deaorece nu este tonic activa.
c) Tonicitatea: 2x146+540/18 = 322
d) Diagnostic: cetoacidoza diabetica = rezulta pierdere de lichide pe cale renala. Corpii cetonici si
glucoza sunt substane osmotic active si cetoacidoza diabetica mimeaza un fals abdomen
chirugical.

7. Pacient de 30 de ani cu AIDS prezinta slabiciune, scadere in greutate, febra, greata, varsaturi,
iritabilitate, presiunea sanguina este scazuta, are boala Addison.
- Na: 120 scazut
- K: 6.2 crescut
- Cl: 112
- Hco3: 14 scazut = acidoza
- Bun : 70
- Glucoza: 60 mg/dl

Addison determina scadere de aldosteron. Scaderea aldosteronului determina scaderea

reabsorbtia Na si creste excretia potasiului.
a) Explicati distributia apei:
- Osmolaritatea: 2x120+60/18+70/2.8 = 268.33 = hipoosmolaritate data de hiposodemie deci
apa trece din compartimentul extracelular in intracelular- se va agrava hipovolemia. Efectele
grave vor fi la nivel cerebral: edem cerebral.

8. Barbat de 50 de ani cu slabiciune, hipertensiune ( TA 160/110)

- Na: 142
- K: 2.1 scazut
- Cl: 98
- Osmolaritate: 289 normala
- Urina: na: 60, k:55 – crescut, osmolaritatea 520

INTERPRETARE:

Diagnosticul este de hiperaldosteronism hiperreninemic. Aldosteronul stimuleaza excretia de k si

reabsorbtia de Na, posibil sa aiba alcaloza metabolica. Niciodata nu putem reexpansiona spatiul
extravolemic cu solutie de glucoza 5%. Nu se poate reface volemia decat cu solutii macromoleculare sau
cu solutii de Na.
9. Femeie de 24 de ani, se prezinta cu febra, frisoane, slabiciune, hipotensiune, tahicardie, culturi
pozitive pentru stafilococul auriu ( soc septic), nu are edeme periferice si primeste tratament cu
Vancomicina.

- Na: 144
- K: 5.1 crescut
- Cl: 88
- Hco3: 20
- Bun: 30
- Creatinina: 1.7
- Glucoza: 80
- Proteine totale: 5.8
- Albumine: 2 scazute ( modificari de permeabilitate ale endoteliului capilar)
- HB: 10
- Hematocritul 30%
- Na urinar: 10

INTERPRETARE:

- Osmolaritatea 2x144+80/18+30/2.8=303.15 este crescuta usor, apa trece din intracelular in

extracelular cu rezultat -> DESHIDRATARE GLOBALA

- Tonicitatea: 288+4.44 = 292.44

- Exista si disfunctie renala

Diagnostic
Diagnosticul este soc septic, in hemocultura stafilococ aureu. Toti pacientii au
hipermeabilitate vasculara si tratamentul presupune resuscitarea volemica,
antibioticoterapia precoce si asanarea focarului septic.

- Tratament: solutie salina de NaCl 9% ( deoarece solutia de 0.9% nu aduce avantaj pentru
expansioanarea volemica cu macromoleculare). glucoza 5%.
Vancomicina-are spectru foarte ingus. Este o glicopeptida. Are actiune pe bacterii gram +.
Este antibiotic de rezerva pentru MRSA.
Vancomicina actioneaza prin blocarea sintezei peptidoglicanului.

OSM=cvasinormala. De ce pacienta are sodiul urinar mic? Datorita hipovolemiei.

Hipovolemia duce la hipoperfuzie renala.

10. Barbat de 50 de ani se prezinta cu ameteli, slabiciune, viziune blurata. Are schimbari de puls si
presiune arteriala in picioare
- Glucoza 1400 mg/dl
- Na: 158 crescut
INTERPRETARE:
 Cum este volemia la pacientul asta? Este hipovolemic. Pacientul este cu pierdere de apa prin
poliurie osmotica. Hiperglicemie, glicozurie si depaseste capacitatea de reabsorbtie la
nivelul tubului nefronian proximal. Pierdere masiva de apa si electroliti.
Osmolaritatea este mare. Apa trece din intra in extracelular cu rezultat de deshidratare
globala.
Principiile de tratament: Hidratare pacient, refacere volemia pentru stabilizare
hemodinamica si administrare de insulina. Dupa ce s-a refacut volemia trebuie sa ii refacem
capitalul total de apa, cu Clorura de Na 0.45 sau glucoza 5% cu insulina.

11. Femei de 45 de ani, lovitura la nivelul craniului

- Poliurie: 1 l de urina la 24 de ore
- Polidipsie: 3-4 pahare de apa la o ora
- 10 l urina pe 24 de ore fara glucoza
- Restrictie lichidiana peste noapte
- A doua dimineata este slabita si confuza
- Osmolaritate serica: 390 – este crescuta
- Na: 164 crescut
- Osmolaritatea urinara: 7 – scazuta
- Dupa tratament osmolaritatea serica: 295 si cea urinara 620

a) Diagnostic: diabet insipid central datorita raspunsului la Desmopresina

Clearence ul apei libere va fi foarte mare pe cale renala. Prin pierderea volumului de
solvent, creste sodemia si C% plasmatica va fi mare. Datorita hiperosmolaritatii apa va trece
din compartimentul intracelular in extracelular cu deshidratare globala.
b) Tratament: desmopresina pentru reglarea osmolaritatii

12.Barbat,50 de ani cu hipertensiune si slabiciune, TA=160/110 in supine position.

Valori sange:

Na= 142

K=2.1

Cl=98

Osm=289

Valori urina:

Na=60

K=55

Osm=520

Pacientul are un dezechilibru hormonal: Hiperaldosteronism- da hipopotasemie.