ANESTEZIA

DUREREA

Durerea = fenomen perceptiv complex, polimorf şi multidimensional care asociază

manifestări
senzitive cu reacţii somatice, vegetative şi psihoafective de suferinţă.
Senzaţia = decodarea şi conştientizarea unei anumite informaţii ajunsă la centrii
nervoşi su-
periori pe o cale senzitivo – senzorială .
Percepţia = prelucrarea informaţiei senzoriale conştientizate, care face obiectul atenţiei,
inter-
pretării şi memorizării.

Ca simptom, durerea are rol de sistem de alarmă al organismului, care îi

permite
acestuia să ia măsuri adecvate pentru protecţie şi îndepărtarea stimulului algogen.
Dacă însă
durerea depăşeşte un anumit prag de intensitate sau se cronicizează , ea reprezintă un
im-
portant factor de solicitare neuro – endocrino – metabolică, cu multiple efecte negative.
De aceea, suprimarea durerii a reprezentat unul din cele mai vechi deziderate ale
omenirii.
În concepţia modernă, anestezia reprezintă totalitatea tehnicilor care asigură
insensibi-
litate la durerea chirurgicală, obstetricală, din timpul manevrelor diagnostice şi
terapeutice,
precum şi tratarea pacienţilor afectaţi de durere.
 Anestezia = fără ( an ) senzaţii ( estezia ) .
Din acest punct de vedere, nu toate tehnicile de asigurare a insensibilităţii la
durere
( analgezie ) ar putea fi incluse în termenul de anestezie. Acest termen s-ar putea
aplica teh-
nicilor de anestezie generală şi mai puţin celorlalte tehnici anestezice.
Se consideră actual că orice tehnică anestezică trebuie să asigure 4 deziderate
princi-
pale :
 Analgezia - dezideratul principal al oricărei tehnici anestezice.
- asigură confortul bolnavului.
- îndepărtează durerea, care este principalul factor de activare al reacţiei
neuro -
vegetative – endocrine .
 Hipnoza, sedarea, amnezia - îndepărtează unii factori stressanţi.
- asigură comfortul bolnavului care nu mai “trăieşte” actul chirurgical.
 Relaxarea musculară - asigură comfortul chirurgului, care poate opera optim, în
con-
diţii de imobilitate a bolnavului.
 Protecţia anti-stress - orice agresiune asupra integrităţii organismului activează
sistemul
 neuro –endocrin cu apariţia unor reacţii, fenomene menite
să în-
depărteze factorul agresor şi să restaureze homeostazia
organis-
mului. Factorii care pot declanşa reacţia organismului sunt
multi-
plii: durerea, sepsis-ul, alterarea gazelor sanguine, ph-ul,
reduce-
rea substratului nutritiv circulant, modificări ale VSCE,
modifi-
cări de temperatură, anxietatea.

1.astfel protecţia anti-stress presupune nu numai realizarea algeziei, ci şi

combaterea fricii şi anxietăţii, precum şi menţinerea funcţiilor normale ale diverselor
aparate şi sisteme, prin terapie intensivă corespunzătoare perioperatorie.

CONSULTUL PREANESTEZIC

1) Evaluează probleme medicale şi chirurgicale şi stabileşte dacă pacientul

poate
suporta intervenţia chirurgicală ( riscul anestezic ).
2) Stabilirea unui contact cu pacientul.
3) Evaluarea necesităţilor psihologice ale pacientului şi furnizarea unui suport
far-
macologic şi moral adecvat.
4) Informarea pacientului asupra tehnicii anestezice ( infomaţii minime, clare ).

Unul din scopurile majore ale vizitei preoperatorii este evaluarea şi, pe cât
posibil,
reducerea riscului anestezic.
 Factori dependenţi de pacient care influenţează riscul anestezic :
1. boala care necesită intervenţia chirurgicală.
2. alte boli asociate ( cardio-vasculare, pulmonare, hepatice, renale ).
3. status nutriţional.
4. vârsta.
 Factori de risc chirurgical :
1.tipul şi durata intervenţiei chirurgicale şi a anesteziei.
2. experienţa echipei chirurgicale.
3. disponibilitatea monitorizării.
4. dotarea spitalului.
Evaluarea riscului anestezic se referă la identificarea afecţiunilor sau
condiţiilor care
pot creşte morbiditatea şi mortalitatea peroperatorie.

Informaţii necesare
1. intervenţia chirurgicală propusă : ce şi de ce ?
2. anamneza chirurgicală şi anestezică :
 intervenţii chirurgicale anterioare.
 antecedente anestezice şi tipuri de anestezie.
  complicaţii chirurgicale / anestezice.
3. anamneză medicală :
 pulmonar : BPOC, AB, TBC.
 cardio-vascular: ICC, CICD/CICND, boli valvulare, HTA, afecţiuni vasculare
periferice, aritmii .
 hepatic: hepatită, ciroză.
 renal: IRC, IRA, SN.
 SNC: tumori, traumatisme, convulsii,AVC.
 endocrinologie: tiroida,SR, HF.
 metabolism: obezitate,DZ, defecte genetice .
4. medicaţie:ce, cât, când, de când ? – unele medicamente se întrerup, altele nu (steroizi,
insulină, anti-HTA, beta-blocantele, anticonvulsivante) .
5. data ultimei menstruaţii ( sarcină? )
6. alergii: la ce şi cum se manifestă.
7. fumat, alcool, abuz de droguri.
8. examen fizic pe aparate
9. date de laborator (EKG > 35 ani, Rx thoracic la pacienţii cu boli cardiace şi
pulmonare).

În urma obţinerii acestor informaţii, se încadrează pacientul în una din grupele de

mai jos:
1. pacient normal, sănătos.
2. pacient cu boli sistemice uşoare.
3. pacient cu boli sistemice severe care limitează activitatea dar nu sunt
invalidante.
4. pacient cu boli severe invalidante.
5. pacient muribund, la care nu se aşteaptă supravieţuirea > 24h, cu sau fără
intervenţie
chirurgicală.
În final, se alege tehnica anestezică (generală sau regională ).

MEDICAŢIA PREANESTEZICĂ

Consultul preanestezic are o valoare indiscutabilă,putând uneori înlocui

medicaţia.
Anxietatea este mai bine îndepărtată de vizita anestezistului decât de barbiturice. În
cadrul
consultului preanestezic, anestezistul informează pacientul asupra anesteziei ( accentuând
sigu-
ranţa tehnicii anestezice alese, va menţiona şi posibilitatea apariţiei complicaţiilor ),
oferă su-
port emoţional, tinde să câştige încrederea pacientului.
Majoritatea pacienţilor sunt anxioşi înainte de operaţie . Dar pregătirea
preanestezică nu
poate înlătura total anxietatea,nici nu poate oferi analgezie, amnezie sau sedare. Din
acest
motiv se recurge la medicaţia preanestezică.
Scop :
 îndepărtarea anxietăţii
  sedare
 asigură stabilitate hemodinamică
 reducerea riscului de aspiraţie al conţinutului gastric acid
 analgezie
 previne greţurile şi vărsăturile postoperatorii
 controlul infecţiei
 amnezie
 controlul secreţiilor orale
Pacientul trebuie să vină în sala de operaţie treaz, cooperant,dar moleşit,
somnoros.

Factori de care depinde alegerea medicamentului şi a dozelor : vârsta, greutatea,

starea
clinică a pacientului, gradul de anxietate, experienţa anterioară cu premedicaţia, alergia
sau
toleranţa la medicament, felul operaţiei ( ambulatorie, în urgenţă ).
 pacienţii vârstnici / cu stare generală gravă: primesc doze mici sau nu primesc
deloc
sedative.
 pacienţii cu hipovolemie / b. pulmonare cronice cu anomalii ale gazelor sanguine
– nu
primesc sedative.
 pacienţii foarte anxioşi, ar trebui să primească o medicaţie sedativă foarte
puternică, dar acest lucru nu este întotdeauna posibil, datorită riscului de apariţie
a complicaţi-
ilor cardio-vascular şi respiratorii, ce pot să apară la bolnavul nemonitorizat, în
timpul
transportului.
Au fost folosite mai multe clase de medicamente anxiolitice. Actual, cele mai
folosite
sunt benzodiazepinele.

MIDAZOLAN
- sedativ, anxiolitic, induce amnezie.
- 0,07 – 0,15 mg/kg la 20 ani, cu scăderea dozei cu 15% pt. fiecare
decadă.
- nu creşte, chiar scade incidenţa greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii.
- RA: depresie cardio- vasculară, respiratorie, psihomotorie.

DIAZEPAM
- sedativ, anxiolitic, agent amnestic.
- 10-20 mg/kg (70 kg , 20 ani ) cu scăderea dozei cu 10% pt. fiecare
decadă.
- adm. i.v. dă tromboze, tromboflebite ! Preferabil p.o. !

Pacienţii hipertensivi cu b. coronariene pot prezenta variaţii tensionale mari

înainte, în
timpul, sau după intervenţia chirurgicală.
Pacienţii care urmează tratament hipertensiv, trebuie să-şi ia medicaţia după
programul
 obişnuit.
Pacienţii cu HTA, cu valori ale tensiunii controlate, vor fi relativ stabili în
timpul
anesteziei, în timp ce bolnavii cu tensiunea necontrolată vor avea fie hipotensiune, fie
hiper-
tensiune în timpul anesteziei.

CLONIDINA = alfa2 – agonişti şi pot fi administraţi la pacienţi cu

HTA sau
DEXMEDETOMIDINA la cei care pot prezenta creşteri ale tensiunii în timpul
in-
tervenţiei (ex. feocromocitom).

BETA – BLOCANTE = ar induce sedare şi anxioliză, dar sunt încă faza de

experi-
ment.

Nimic p.o. cu 6-8h înainte de anestazie şi de intervenţia chirurgicală

 droguri care scad volumul secreţiei gastrice şi cresc pH-ul gastric.

- anti Rh2
- OMEPRAZOL
- CITRAT DE SODIU
- METOCLOPRAMID
 opioide
- combaterea durerii preoperatorii
- pt. anestezie regională
- pt. atenuarea răspunsului cardio-vascular la IOT ( ex. pacienţii cu HTA).
 anticolinergice
- pt. scăderea secreţiei salivare.

ANESTEZIA GENERALĂ

= stare reversibilă caracterizată prin

- narcoză ( somn )
- analgezie (lipsa durerii )
- relaxare musculară
- areflexie
şi fiind de asemeni asociată cu depresie reversibilă a funcţiei arganelor.

Fazele ( timpii ) AG :
1. Inducţia
- începe în momentul administrării drogurilor anestezice şi continuă
până
 la atingerea unui nivel stabil al anesteziei ( pierderea stării de
conştienţă ).
- perioadă cu risc crescut – pot să apară alterări bruşte ale funcţiilor
respiratorie şi circulatorie.
- perioada în care se realizează intubaţia endotraheală.
- atât laringoscopia cât şi inserţia sondei traheale produc stimulare
intensă a SNV-simpatic ( blocare beta- adrenergică, administrare locală/ i.v. XILINĂ -
1,5mg/kg , aprofun darea anesteziei ), dar şi a SNV-parasimpatic ( ATROPINA – 1mg în
caz de bradicardie).
- după IOT – poziţionarea şi pregătirea pacientului pentru operaţie
( sondă gastrică, urinară, iodare, aşezarea câmpurilor,etc.). Anestezicele
generale deprimă reflexele cardiovasculare, deci mecanismele compensatorii
care menţin TA în cursul schimbărilor de poziţie nu funcţionează, aşadar
atenţie la tensiune.
- hipotensiunea poate să apară şi la pacientul anesteziat la care nu a
început încă intervenţia chirurgicală. Dacă hipotensiunea nu este severă, nu este necesar
nici un tratament; superficializarea anesteziei, administrarea de fluide, începerea
intervenţiei chirurgicale aduc TA la normal.

2. Menţinerea
- perioada în care se desfăşoară intervenţia chirurgicală .
- necesită monitorizare atentă ( clinică şi paraclinică: noninvazivă şi
invazivă).

3. Trezirea
- o altă perioadă cu risc: întreruperea administrării drogurilor,
antagoniza-
rea drogurilor administrate, trezirea pacientului.
- fluidele administrate intraoperator, pt. a umple vasele dilatate, pot
conduce la o supraâncărcare de volum, dacă vasele se reântorc la starea lor de
constricţie.
- este perioda în care  durerea
 prezenţa sondei endotraheale
 frisonul
 vasoconstricţia indusă de hipotermie pot
produce hipertensiune severă şi creşterea
cererii de O2
- se execută detubarea – cel mai bine înainte de apariţia reflexelor
/după
completa trezire a bolnavului. Dacă detubarea se face între aceste
perioade există risc de laringospasm.

DROGURI UTILIZATE ÎN ANESTEZIE

1. anestezice inhalatorii - gazoase.

- volatile.
2. anestezice intravenoase (solubile, centrale ) - opioide.
- nonopioide.
3. relaxante musculare.
4. anestezice locale.
 Anestezice inhalatorii
- gazoase : N2O –singurul folosit actual.
- volatile: halotan,enfluran,isofluran, desfluran, sevofluran.
= agentul inhalator + aer inhalat alveole torentul circulator.
Corelând diverse semne şi simptome cu profunzimea anesteziei, au fost descrise o
serie de
stadii ale anesteziei generale . Clasic se descriu 4 stadii, care corespund unei depresii tot
mai
marcate a SNC :
 Stadiul I - de analgezie.
- analgezie fără amnezie; tardiv: analgezie cu amnezie.

 Stadiul II - de excitaţie.
- durează de la pierderea conştienţei, până la instalarea respiraţiei
regulate;
pacientul este agitat, delirează, dar este amnezic.
- pot apare : vărsături, incontinenţă sfincteriană.
- respiraţia este neregulată ca volum şi ca durată.

 Stadiul III
- de anestezie chirurgicală.
- începe odată cu apariţia respiraţiei regulate şi durează până la apariţia
apneei.
- are 4 planuri în funcţie de modificările în mişcarea globilor oculari,
reflexelor
oculare, dimensiunea pupilelor; planul III al acestui stadiu oferă suficientă
re-
laxare pentru a permite orice fel de intervenţie chirurgicală.

 Stadiul IV - de depresie medulară.

- nu mai reprezintă un stadiu propriu-zis, ci o complicaţie gravă
( accident); include depresia severă a centrului respirator şi a centrilor
vasomotori bulbari.

Profunzimea anesteziei apreciată prin aceste stadii a fost observată în cazul

anesteziei cu eter ( solubilitate crescută în sânge efect lent ).
Actual, prin folosirea agenţilor anestezici moderni, aprecierea profunzimii
anesteziei
NU mai poate fi făcută pe baza acestor stadii,pentru că ei abolesc / alterează aceste
semne.
 Hipotensiunea – semn de profunzime în cazul folosirii agenţilor inhalatori.
 Bradicardia – semn incostant (din cauza folosirii Atropinei, Isofluranului,
Sevofluranului
care cresc frecvenţa cardiacă).
 Semne respiratorii – scade VC,creşterea FR iniţial şi apoi scăderea acesteia; aceste
sem-
ne nu pot fi folosite decât în cazul în care pacientul ventilează spontan.
 Aprecierea profunzimii anesteziei este şi mai dificilă în tehnica anesteziei
balansate
 ( combinate ), unde TA şi FC nu scad prea mult chiar în stadiile profunde.
Superficiali-
zarea anesteziei este indicată de : mişcări ale diferitelor segmente ale corpului,
HTA,
tahicardie, creşterea FR, transpiraţii, lăcrimare, dilatarea pupilei. O problemă majoră
a
acestei tehnici este abolirea stării de conştienţă a pacientului în timpul
anesteziei.

Mecanismul de acţiune al anestezicelor inhalatorii

- imprecis cunoscut.
- se pare că reduce activitatea neuronală şi mai ales transmisia
sinaptică.
Terminarea acţiunii anestezicelor inhalatorii se face în principal prin eliminarea
lor
din organism ; N2O nu este metabolizat, iar dintre anestezicele volatile, halotanul şi
sevofluran sunt metabolizate în proporţie ceva mai mare, restul fiind metabolizate în
cantităţi nesemnificative.
Profunzimea anesteziei este determinată de concentraţia de anestezic în SNC.
Rata cu
care o concentraţie eficientă este atinsă în SNC ( rata inducţiei anestezice ) depinde de
preluarea anestezicului din alveole şi de distribuţia lui în organism.Concentraţia unui
gaz într- un amestec de gaze este proporţională cu Pp a acestuia.În cursul inducţiei
anestezice apar o serie de gradiente de concentraţie între aerul inspirat – aerul alveolar –
sânge – creier, care determină trecerea anestezicului din alveole către SNC, până când
Pp la acest nivel devine egală cu cea din aerul alveolar. În cursul revenirii din
anestezie, când nu se mai administrează anestezic, se creează aceleaşi gradiente de
concentraţie, dar în sens invers, ceea ce duce la eliminarea anestezicului din organism.
Rata inducţiei depinde deci de :
- Concentraţia anestezicului în aerul inspirat ;
- Solubilitatea acestuia în sânge şi tesuturi ;
- Parametrii ventilaţiei ( care asigură creşterea Pp în aerul alveolar ) ;
- Parametrii circulatori ( care asigură un flux sanguin capabil să preia
anestezicul de la nivel alveolar şi să-l transporte în SNC ).
Necesarul de anestezic :
- Întrucât după realizarea inducţiei, Pp a anestezicului este egală în aerul
alveo-
lar şi în SNC, se utilizează în definirea necesarului de anestezic
concentraţia
de gaz în aerul alveolar ;
- CAM = concentraţia alveolară minimă a unui anestezic inhalator, la
presiunea
de 1 atmosferă, este acea concentraţie care împiedică mişcarea
pacientului ca
răspuns la un stimul dureros ( incizia chirurgicală ) la 50% dintre
pacienţi
( 1 CAM).
- Pentru a preveni mişcarea la 95% din pacienţi este necesară o
concentraţie de
1,2 – 1,3 CAM.
 - 1 CAMN2O = 104% ; 1CAMhalotan = 0,75% ; 1CAMisofluran = 1,15% ;
1CAMenfluran = 1CAMsevofluran = 1,70% ; 1CAMdeofluran = 6%.
- Cea mai slabă potenţă o are N2O.În clinică el nu se utilizează în
concentraţii
mai mari de 66% ( + 33% O2 ) pentru a nu apărea hipoxia.

Anestezicele inhalatorii sunt rareori utilizate ca agenţi anestezici unici,

deoarece:
- Inducţia este lentă şi trece prin faza de excitaţie ( se preferă
anestezicele
intravenoase ).
- Au potenţă anestezică redusă : pentru a realiza planul III al stadiului III,
trebuie să obţinem o profunzime a anesteziei foarte apropiată de cea
care produce depresie respiratorie şi cardiacă, de aceea se preferă
asocierea lor cu analgezice puternice (opiacee) şi cu relaxante musculare.

Asocierea anestezicelor volatile cu N2O; avantaje :

a.Reduce necesarul de anestezic volatil ( cu aproximativ 50% )
b. Apare efectul celui de-al doilea gaz: administrarea de N2O în
concentraţie crescută accelerează rata preluării unui al doilea gaz anestezic volatil
administrat concomitent.

Efectele anestezicelor inhalatorii asupra diferitelor aparate şi sisteme :

 SNC :
- Scade metabolismul cerebral, deci scade consumul de O2 ;
- Vasodilataţie cerebrală creşte FSC creşte PIC ;
- induc hipnoză şi amnezie de bună calitate.
 Aparat respirator :
- Scad VC, scad FR nu menţin un minut volum normal ;
- afectează controlul chimic al ventilaţiei ( scad sensibilitatea centrului
respirator
la hipoxie şi hipercarbie de unde necesitatea ventilaţiei controlate ) ;
- bronhodilataţie ;
- diminuă vasoconstricţia pulmonară hipoxică ;
 Aparat cardio-vascular :
- Scade TA, mai ales prin depresie miocardică ( halotan, enfluran ) ;
- Scade RVP vasodilataţie ( isofluran );
- N2O efecte simpaticomimetice: creşte RV sistemică şi pulmonară cu
creş-
terea TA ,deşi efectul său intrinsec este inotrop negativ ;
- deprimă activitatea nodului sinusal şi conducerea prin nodul atrio-
ventricular cu
bradicardie ( ex. Isofluran ) ;
- vasodilataţie coronariană care poate genera sindrom de furt
coronarian(isofluran)
- redistribuţia fluxului sanguin, cu scăderea fluxului hepatic şi renal ;
- halotanul, mai puţin enfluranul şi isofluranul ) sensibilizează cordul la
acţiunea
aritmogenă a catecolaminelor .
 Gastro-intestinal :
 - Nu au efect direct ;
 Genito – urinar :
- Produc relaxare uterină.

Anestezice intravenoase ( centrale , solubile )

Sunt împărţite în : - opioide;
- neopioide;
Opioide
= droguri naturale / sintetice care se leagă de receptorii opioizi endogeni;
(opiacee =
droguri provenite din opiu – Morfina, Codeina; narcotice – orice drog care
produ-
ce somn ).
= sistemul opioid endogen cuprinde - receptori opioizi ;
- substanţe endogene cu rol de mediator.
= receptorii opioizi sunt receptori specifici situaţi în SNC , dar şi în alte
zone ( ex.
sistemul gastro-intestinal ); cei implicaţi în medierea analgeziei sunt situaţi
în
substanţa cenuşie periductală din trunchiul cerebral şi substanţa gelatinoasă
din
măduva spinării.
Agoniştii endogeni ( opioide endogene ) :
- Majoritatea sunt produşi de origine neuronală ;
- Sunt cuprinşi în trei clase :
1. enkefaline ( met- şi leukenkefalina ) – pe R ;
2. endorfine ( ,,, ) - pe R, ;
3. dinorfine ( A, B ) – pe Rk .

Subtip de receptor Agonişti Acţiune

 Morfina Analgezie supraspinală

 - endorfina
 Aceeaşi Depresia ventilaţiei , efecte
gastro-intestinale.
hipotermie , euforie ,
dependenţă fizică.
 Enkefaline Analgezie spinală
k Dinorfina Analgezie spinală, sedare,
Pentazocina depresia centrilor respiratori,
Nalorfina mioză.
  - endorfina Sistem endocrin (?)
 Ketamina Disforie , halucinaţii
Pentazocina tahicardie , tahipnee
greţuri , vărsături , midriază.

Clasificarea opioidelor
 a) agonişti puri - naturali : extract total de opiu, codeina, morfina.
- semisintetici : heroina .
- sintetici : petidina ( mialgin ), fentanyl, alfentanyl, sufentanyl,
metadona,
piriframida ( dipidolor ).
b) agonişti antagonişti - nalorfina, pentazocina( fortral, butorfanol, nalbufina ).
c) antagonişti puri - naloxon, naltrexon.

Efecte ale agoniştilor opioizi

 SNC :
- Analgezie, fără afectarea altor tipuri de sensibilitate sau a activităţii
motorii.
- Modifică percepţia şi comportamentul faţă de durere (senzaţia este
percepută
dar nu este descrisă ca durere).
- Euforie ( sau disforie - când este administrată în absenţa durerii ).
- Vărsături ( prin stimularea directă a zonei trigger din planşeul
ventriculului IV).
 Efecte cardio- vasculare :
- Stabilitate cardio – vasculară; nu influenţează contractilitatea miocardică
( ex. Petidina ).
- Pot determina scăderea TA prin : bradicardie (stimularea nucleului vagal
cen-
tral ), eliberare de histamină ( meperidina, morfina în doze mari), arterio-
şi
mai ales venodilataţie .
- În asociere cu benzodiazepine, N2O pot produce depresie cardio-
vasculară
severă .
 Efecte ventilatorii :
- Depresia centrului respirator ( dependent de doză ).
- Scade FR şi creşte VC, dar volum - minutul scade .
- Afectează sensibilitatea centrului respirator la hipoxie şi hipercarbie .
 Efecte gastro – intestinale :
- Spasm al sfincterului Oddi .
- Scade motilitatea gastro – intestinală ( întârzie golirea stomacului apar
vărsăturile) .
- Creşte tonusul sfincterului ileo – colic şi anal apare ileus şi
constipaţie.
 Efecte la nivelul aparatului urinar :
- Creşte tonusul ureteral şi al muşchiului detrusor vezical favorizează
retenţia de urină .
 Efecte endocrine :
- La doze mari modifică / blochează răspunsul metabolic la stress-ul
chirur-
gical ( stress – free anethesia ) .
 Efecte la nivelul muşchilor scheletici :
- În doze mari ( mai ales fentanyl şi derivaţii ) produc rigiditate mai ales
la
nivelul trunchiului şi abdomenului .
  Reacţii alergice :
- Improbabile ( structură asemănătoare opioidelor endogene ).
Terminarea efectului opioidelor se face prin metabolizare hepatică şi eliminare din
orga-
nism.În insuficienţa hepatică pot avea efecta prelungite.
Indicaţii :
- Tratamentul simptomatic al durerii cronice / acute, tusei ( codeina) , diareei
( timodium ).
- EPA – scade returul venos ( produce venodilataţie ) diminuă
dispnea :sedare
- anestezie : premedicaţie ( sedare, scade necesarul de anestezice ), diferite
tehnici
anestezice – pentru efectul analgezic ( în AG, anestezia spinală, asociate
cu
anestezice locale ).

Antagonişti utilizaţi în clinică :

Nalorfina - antagonist pe R şi agonist pe R.
- utilă pentru antagonizarea efectelor secundare ale opiaceelor.
- administrarea în doze mari sau în absenţa altor opiacee poate
avea
ea însăşi efecte secundare.

Naloxon - antagonist pe R , , , .
- antagonizează efectele secundare ale opiaceelor, mai ales efectul
de
depresie respiratorie.
- dependenţa fizică - apare ca o consecinţă a efectului euforizant
şi a indiferenţei faţă de mediu, urmată de apariţia dependenţei fizice. Durata după care
apare aceasta variază înfuncţie de factori individuali şi poate fi scurtă (48 ore )
tratamentul cu opiacee trebui să fie de scurtă durată !
- dependenţa fizică - lipsa administrării drogului sdr. de
abstinenţă: rinoree , lăcrimare, frisoane, hiperventilaţie, hipertermie, midriază, vărsături,
diaree, anxietate,ostilitate ;
( tratament : administrare imediată de opiacee cură de dezintoxicare ).

Nonopioide
= droguri ce pot fi administrate intravenos în bolus, pentru a induce
anestezicare pot fi administrate în perfuzie continuă pentru a menţine complet sau
parţial anestezia.
= nu sunt droguri anestezice propriu – zise pentru că nu au efecte analgezice
pro-
prii ( ex. ketamina ).

Mecanism de acţiune - incomplet elucidat .

- teorii biofizice – invocă acţiunea la nivelul membranelor celulare.
- teoria transmiţătorilor – invocă ineracţiunea cu neurotransmiţătorii.

Farmacocinetică
 = droguri liposolubile care pătrund rapid la nivelul SNC ( situs activ ) unde
îşi
exercită efectul specific.Terminarea acţiunii unei doze unice se face prin
redistri-
buirea drogului la nivelul situsurilor inacltive ( T ½ ),ceea ce duce la
scăderea
concentraţiei drogului la nivelul situsurilor active.

Efecte la nivelul aparatelor şi sistemelor :

 SNC :
- Scade nivelul de conştienţă până la hipnoză ( funcţie de doză ).
- Scade metabolismul cerebral scade consumul de O2 cerebral
scade
FSC şi PIC ( ex. ketamina care creşte FSC şi PIC ).
 Efecte respiratorii :
- Depresie respiratorie apnee ( dacă sunt injectate rapid ) de aceea vor
fi utilizate numai când există echipament pentru asistarea ventilaţiei.
 Efecte cardio- vasculare :
- Barbiturice, bezodiazepine – depresie miocardică, scăderea DC, RVP.
- Ketamina – prin stimularea SNV- S la nivel central, determină creşterea
TA,FC,
contractilităţii, consumului de O2 miocardic ; la bolnavul critic, cu
scăderea
funcţiei sistemului nervos simpatic efecte depresor ( inotrop negativ ).
 Efecte endocrine :
- Scade răspunsul adrenocorical la stress ( etomidat ).
 Reacţii alergice :
- Eliberarea de histamină după injectare de tiopental.
- După administrare de barbiturice ( rar ).
Indicaţii
- Agenţi de inducţie ;
- Menţinerea anesteziei: bolus sau perfuzie continuă ;
- În terapie intensivă: sedare prin administrare în perfuzie continuă ;
- Anestezii loco- regionale: sedare ;
- Anestezii de scurtă durată: ketamina / nonopioid- opioid cu durată scurtă
de
acţiune.

Grupe de substanţe utilizate :

1. barbiturice cu acţiune ultrascurtă
a) tiobarbiturice .
b) oxibarbiturice.
2. benzodiazepine
a) diazepam - indicat pentru  sedare preoperatorie .
 inducţia AG( dar efctul se instalează lent şi
este
de lungă durată, afectând trezirea ).
 sedare în anestezia loco – regională şi în
terapia
intensivă.
 b) midazolam - efect rapid şi timp de în jumătăţire mai lent .
- poate fi utilizat în perfuzie continuă.
3. ketamina
a) produce anestezie disociativă: amnezie, analgezie, catatonie, determină
coşmaruri
dezorientare şi halucinaţii postanestezice ( prevenite prin administrarea de
dia-
zepam).
b) indicaţii
 pacienţi cu - hipotensiune, şoc, IC ( stimulare cardio- circulatorie prin
acţiune
la nivel SNV-S central ).
- AB (produce bronhodilataţie ).
 când se doreşte menţinerea ventilaţiei spontane / când se anticipaeză o
intubaţie
dificilă ( are efect minim de depresie a centrilor respiratori)
4. propofol - caracteristici asemănătoare barbituricelor , dar revenirea este mai
rapidă.
5. etomidat
a) are efecte minime cardio- vasculare ( este o alternativă pantru ketamină, în
caz
de hipotensiune, şoc, IC ).
b) dezavantaj : determină fenomene excitatorii ( mioclonii, sughiţ ).

Relaxante musculare
= droguri care inerferă cu transmisia neuromusculară; nu sunt substanţe
anestezi-
ce şi nu trebuie folosite pentru a masca mişcările la un bolnav
insuficient
anesteziat.
= relaxantele musculare pot produce bloc neuromuscular prin 2
mecanisme:
1. mimarea acţiunii acetilcolinei la nivelul situsurilor receptoare ( relaxante
musculare
depolarizante): succinilcolina.
2. intrarea în competiţie cu acetilcolina pentru situsurile receptoare ( relaxante
musculare
nedepolarizante).
1. succinilcolina se leagă de receptorii nicotinici postsinaptici, dar şi de receptorii
extra-
joncţionali postsinaptici şi de receptorii presinaptici; legarea de receptorii
nicotinici
postsinaptici induce activitate musculară necoordonată, manifestată clinic prin
fascicu-
laţii musculare.
- deschiderea simultană a unui număr mare de receptori, determină ieşirea K+
din
celulă creşterea concentraţiei plasmatice e acestuia.
 - succinilcolina are o acţiune mai îndelungată la nivelul receptorului postsinaptic
decât
acetilcolina fenomenul de desenzibilizare ( lipsa de răspuns la o nouă
stimulare) =
faza I a blocului neromuscular. După o expunere prelungită la succinilcolină
( doze mari
administrări repetate), apare faza a IIa a blocului neuromuscular ( bloc dual ), care
este
similar cu cel indus de relaxantele musculare nedepolarizante.
- avantajul succinilcolinei este că efectul se instalează rapid ( 1 minut ) şi
durează puţin ( 10 – 12 minute ), după o doză de 1mg/kg.
- terminarea acţiunii se face prin hidroliza succinilcolinei de către
pseudocolinesteraze.

- indicaţii :
a. când există risc de vărsătură şi aspirare a conţinutului gastric ( stenoză
pilorică,
ocluzie intestinală, bolnavi cu stomac plin ), facilitând intubaţia când
aceasta
trebuie executată rapid .
b. manevre care necesită relaxare musculară de scurtă durată (ex. reducerea
unei
luxaţii).
- efecte secundare :
a. Hiperkaliemie.
b. Tulburări de ritm cardiac.
c. Dureri musculare.
d. Rabdomioliză.
e. Mioglobinurie.
f. Creşterea presiunii intragastrice , intraoculare , intracraniene.
g. Trigger pentru hipertermia malignă.

2. se leagă de receptorii postsinaptici ( de una din subunităţile , astfel încât

acetilcolina nu mai poate acţiona asupra receptorilor.Ele intră în competiţie cu
acetilcolina pentru receptorii postsinaptici şi, conform legii maselor, un exces de
acetilcolină poate deplasa molecula de relaxant muscular nedepolarizant de pe
receptori, deci există posibilitatea antagonizării prin administrare de inhibitori
de acetilcolinesterază.Este suficient un mic număr de receptori acupaţi de Ach
pentru a declanşa potenţialul de acţiune.
Aşadar este necesar ca un mare număr de receptori să fie ocupaţi de
relaxantul muscular nedepolarizant pentru a produce un bloc
neuromuscular( 75% - bloc parţial; 92%- bloc total ).
- blochează şi receptorii presinaptici , scăzând eliberarea de Ach.
- metabolizarea şi eliminarea din organism se face prin redistribuirea drogului
de la
nivelul joncţiunii neuromusculare.
- relaxante musculare nedepolarizante :
 d-tubocurarina – produce hTA ( prin eliberare de histamină ) – nu se mai
folo-
seşte actual;
  metocurina, gallamina – sunt derivaţi ai d-tubocurarinei, puţin folosite
actual;
produc creşterea TA şi FC ;
 Pancuronium ( Pavulon) - creşte TA şi FC,dar mai puţin ca gallamina ;
 Pipecuronium ( arduan ) şi vecuronium – sunt derivaţi de pancuronium;
arduanul
are efecte cardio-vasculare minime ;
 Atracurium ( tracrium) - metabolizare prin autoliză ( dependent de
temperatură şi
pH ), deci nu depinde de funcţia renală sau hepatică ;
 Mivacurium - are efect de scurtă durată, asemănător succinilcolinei ;
 Rocuronium – efectul se instalează rapid ( ar putea înlocui succinilcolina ).

- indicaţii :
a) anestezie – pentru facilitarea intubaţiei traheale, pentru obţinerea
relaxării musculare necesare intervenţiei chirurgicale .
b ) terapie intensivă – pentru facilitarea ventilaţiei mecanice controlate de
lungă
durată.
- antagonizarea efectelor relaxantelor musculare nedepolarizante se face prin
administra-
rea de inhibitori de acetilcolinesterază care duce la acumulare de Ach. Dar
Ach are
efecte şi asupra Rm ( bradicardie până la stop cardiac, hipersalivaţie, creşterea
peri-
staltismului gastro-intestinal ). Aceste efecte vor fi blocate prin administrarea de
anti-
colinergice cu efect specific pe Rm : atropina, glicopirolat.

TEHNICI ANESTEZICE
Anestezii generale ( AG ) :
- Monoanestezie cu anestezice inhalatorii / intravenoase .
- Anestezii combinate ( balansate ).
 pe pivot de anestezic volatil.
 neuroleptanalgezia .
 anestezia analgetică .
 anestezia totală intravenoasă.

1).Tehnicile de monoanestezie :
- Mai puţin folosite actual.
- Indicate în cazul unor manevre terapeutice / diagnostice de scurtă durată.
- Dintre anestezicele intravenoase singurul indicat este ketamina care are
efecte
analgetice certe.
- Cu anestezic volatil sunt rar utilizate, date fiind inducţia şi trezirea
lente, însoţite de fenomene excitatorii, precum şi din cauza potenţei lor
 reduse. Se pot utiliza anestezicele volatile care asigură o inducţie şi o
trezire relative rapide:isofluran, enfluran, desfluran, sevofluran.

2).Anesteziile combinate – asociere de mai multe droguri, în vederea

obţinerii dezideratelor patrulaterului anestezic ( analgezie, hipnoză şi amnezie,
relaxare musculară, protecţie antistress ).Scopul asocierii este administrarea unor
doze cât mai mici din fiecare drog, pentru a reduce riscul apariţiei efectelor
secundare.
 Anestezia pe pivot de anestezic volatil :
 Inducţia se face cu un drog i.v. nonopioid.
 Menţinerea : anestezicul inhalator menţine hipnoza şi amnezia ( asocierea cu
N2O
permite scăderea concentraţiei de anestezic volatil, deci scăderea efectelor
adverse ale acestuia.
 Analgezia va fi suplimentată cu opioide .
 Relaxarea musculară va fi realizată cu blocante neuromusculare.
 Trezirea: întreruperea administrării drogurilor, eventual antagonizarea unora
( rela-
xante , opioide ).
 Neuroleptanalgezia :
 Asociază neuroleptic cu un opioid ( droperidol + fentanyl ).
 Menţinerea se asigură prin injectare de analgezice ( fentanyl ).
 Se pot administra relaxante musculare .
 Ventilaţia : N2O + O2.
 Anestezia analgetică:
 Conferă o bună stabilitate hemodinamică.
 Utilizează doze mari de opioide.
 Ventilaţia :O2 / N2O + O2.
 Anestezie totală intravenoasă :
 Asociază droguri care asigură - hipnoză: midazolam, propofol.
- analgezie: sufentanyl, alfentanyl.
- relaxante musculare:atracurium,vecuronium,
administrate în bolusuri repetate sau în perfuzie continuă.
 Se vor alege droguri cu efect minim de cumulare .
 Ventilaţia se face cu O2/O2+ aer.

ÎNREGISTRAREA ANESTEZIEI
Monitorizarea intraanestezică
A. Monitorizarea neinvazivă :
1. temperatura :
- cel mai bine ar fi să se măsoare temperatura centrală ( rect,
esofag,membrana
timpanică), dar mai des folosită este temperatura axilară.
- se monitorizează datorită riscului de :
 hipotermie – frecventă la copii, datorită suprafeţei corporale mari
– determină vasoconstricţie, crescând astfel munca inimii, scăderea
CAM
( este necesar mai puţin anestezic volatil ).
  hipertermie.
2. activitatea cardiacă :
- stetoscop precordial, esofagian – furnizează date despre activitatea inimii.
3. TA - metoda indirectă ( ascultatorie / palpatorie ) – destul de inexactă.
4. EKG - interes special prezintă FC şi ritmul cardiac ( unda P) şi ischemia
miocardică
( segment ST, unda T ) ;
5. capnografia ( CO2 la sfârşitul expirului ).
6. pulsoximetria (S2O2).
B. Monitorizarea invazivă :
1. TA - mai ales în chirurgia cardio-vasculară, neurochirurgie,pacienţi cu boli
pulmonare
sau cardiace preexistente ssevere.
- Ta s,d ; TAM.
- Efectuare de test Allen ( recolorare în câteva secunde ).
2. PVC ( N= 3 – 10 cm H2O)
- indicaţii pentru montarea CVC :
 necesitatea administrării rapide de fluide, sânge şi derivate de sânge.
 intervenţie chirurgicală cu risc de embolie gazoasă.
 necesitatea recoltării frecvente de sânge pentru laborator.
 hiperalimentaţie.
 imposibilitatea abordului venos periferic.
- PVC  scade - pierdere excesivă de volum intravascular.
- venodilataţie excesivă ( febră, sepsis ).
 creşte - IC.
- valvulopatii.
- tamponada cardiacă.
- supraâncărcare de volum.
3. diureza
- normal se consideră ca flux urinar adecvat un debit de 1 ml/ kg / h.
- dacă se montează sondă urinară se poate monitoriza diureza orară.
- în timp ce un flux urinar normal nu indică cu certitudine o funcţie
renală
normală, oliguria indică cu certitudine fie scăderea volumului
intravascular, fie
scăderea DC.
4. presiunea în capilarul pulmonar blocat ( N = 8- 10 mmHg).
- reflectă presiunea în VS.
- PVC reflectă funcţia VD , care nu este întotdeauna corelată cu cea a VS.
- cateterul în AP permite determinarea DC.
- Indicaţii :
 Pacienţi cu boli cardiace care vor fi supuşi chirurgiei cardio –
vasculare, intervenţiilor chirurgicale majore intraabdominale, intervenţii
majore neurochirurgicale.
 Pacienţi care primesc medicaţie cardiotonică şi vasoactivă, pentru o
mai bună evaluare.

FOARTE IMPORTANT :
URMĂRIREA CONTINUĂ A PACIENTULUI PRIN OBSERVARE CLINICĂ
CONTINUĂ NU ESTE ÎNLOCUITĂ DE NICI UNA DIN METODELE DE
MONITORIZARE ,
FIE INVAZIVĂ , FIE NEINVAZIVĂ.