ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE NEUROCHIRURGIA VASCULAR

Anatomofiziopatologia circulaiei cerebrale

Fluxul sanguin cerebral este asigurat prin cele dou artere carotide interne i de cele dou artere vertebrale care se unesc n trunchiul vertebrobazilar. Ramificaiile intracraniene ale acestor artere sunt de tip terminal ceea ce confer o gravitate crescut ocluziilor vasculare cerebrale. n plus celula nervoas are o sensibilitate deosebit la hipoxie (moarte celular n 3-5 minute de la oprirea circulaiei). Hipoperfuzia este de asemeni urmat de consecine; Perfuzia cerebral normal este de aproximativ 100 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut. n substana cenuie i 50 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut n substana alb. Adaptarea microcirculaiei la starea funcional face ca aceste valori s varieze n funcie de activitatea preponderent a unor arii corticale. Scderea perfuziei sub 40 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut determin suferina cerebral simptomatic, astfel nct deficitul clinic devine complet pentru zona cerebral hipoirigat la o perfuzie mai mic de 20 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut. Neuronii intr n starea de parabioz (i pierd temporar funcia pn la revenirea fluxului sanguin). Dac fluxul sanguin scade sub valori de 10 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut alterrile neuronale devin ireversibile (moartea celular). Moartea neuronului este un fenomen grav, neuronii aduli sunt lipsii de posibilitatea de a se multiplica i astfel orice recuperare se bazeaz pe funciile neuronilor rmai n via. Un centru nervos primar odat distrus deficitul corespunztor este definitiv. Ocluzia vascular a unui ram arterial cerebral determin abolirea fluxului sanguin n centrul teritoriului pe care l irig (infarct cerebral - necroz tisular). Datorit prezenei unui sistem de anastomoze subpiale, n teritoriul nconjurtor (zona de penumbr) se poate menine o irigaie suficient pentru a menine neuronii n stare de parabioz. Reluarea fluxului sanguin (natural sau terapeutic) n acest teritoriu face ca neuronii s-i reia funcia. Posibilitile de suplinire circulatorie cerebral n cazul unor ocluzii vasculare sunt urmtoarele: - poligonul lui Willis: artera carotid, cerebrala anterioar, comunicanta anterioar, comunicanta posterioar, cerebrala posterioar, bifurcaia trunchiului vertebrobazilar. - Anastomozele exo- endocraniene, n special n teritoriul arterei oftalmice - Anastomozele subpiale Exist particulariti ale vaselor cerebrale n raport cu predispoziia la ruptur (hemoragie): - circulaia cerebral are un sistem de vase profunde (vasele perforante) ce asigur irigarea zonelor centro-cerebrale i un sistem de vase corticale ce asigur irigarea scoarei cerebrale i a substanei albe lobare. Vasele perforante sunt artere subiri

ce se desprind n unghi drept din vasele mari de la baza creierului. n special n condiii de hipertensiune vasele perforante sunt predispuse la modificri de hialinoza care le confer o fragilitate sporit constituind sursa cea mai frecvent a hematoamelor intracerebrale primare. - Arterele mari de la baza creierului au un traiect mai mult sau mai puin lung prin spaiul subarahnoidian unde sunt scldate de LCR. Bifurcaiile i schimbrile de direcie la nivelul acestor traiecte sunt locurile de predilecie pentru formarea anevrismelor intracraniene saculare (dilataii sacciforme ataate printr-un colet la vasul purttor). La apariia unui anevrism se consider c ar contribui un defect congenital al tunicii medii a peretelui vascular. Ruptura peretelui anevrismului este o alt cauz a hemoragiilor intracraniene (hemoragia subarahnoidian este n 80% din cazuri de etiologie anevrismal). Oprirea spontan a hemoragiei intracraniene este posibil prin intervenia factorilor de hemostaz: formarea trombusului la nivelul rupturii, vasospasm. Hemoragiile mari omoar pacientul pe loc (moarte subit), n timp ce hemoragiile mai mici pot beneficia de msuri terapeutice sau se pot rezorbi spontan.

Clasificarea accidentelor vasculare cerebrale.

Accidente vasculare cerebrale hemoragice: - hemoragia subarahnoidian - hematomul intracerebral - hemoragia intraventricular Accidente vasculare cerebrale ischemice: - embolia cerebral - tromboza cerebral

Hemoragia subarahnoidian.
Etiologia hemoragiilor subarahnoidiene. Urmrind urmtoarea schem se poate nelege dificultatea prezentrii raportului dintre hemoragia subarahnoidian i cea mai frecvent malformaie vascular cerebral (anevrismul intracranian):
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANA DIVERSE ALTE CAUZE: 20-25%

RUPTURA

ANEVRISM INTRACRANIAN SIMPTOMATIC

ANEVRISMALA

SINDROM DE COMPRESIUNE A FORMAIUNILOR VECINE: 3-5%

Din schema alturat se vede c dup cum nu toate hemoragiile subarahnoidiene sunt de cauz anevrismal, tot astfel nu toate anevrismele se manifest clinic prin hemoragie subarahnoidian. Cu toate acestea, majoritatea hemoragiilor subarahnoidiene sunt de cauz anevrismal i majoritatea anevrismelor intracraniene devin simptomatice prin hemoragie subarahnoidian. Din punct de vedere practic orice hemoragie subarahnoidian trebuie investigat i tratat de la bun nceput drept ruptur anevrismal cu excepia cazurilor n care contextul clinic orienteaz spre alt diagnostic. n afar de ruptura anevrismal, hemoragia subaranoidian poate fi determinat de urmtoarele cauze: - malformaii arteriovenoase cerebrale - traumatisme craniocerebrale: n aceste cazuri hemoragia subarahnoidian este secundar (sngele ptrunde n spaiul subarahnoidian de la nivelul unei leziuni cerebrale acute contuzie sau dilacerare, constituind un element n tabloul complex al acestei leziuni). Clinic i fiziopatologic sunt diferene mari fa de hemoragia subarahnoidian prin ruptura vascular pe traiectul subarahnoidian al unei artere cu deversarea direct a sngelui n spaiul subarahnoidian aa cum se ntmpl n ruptura anevrismal - suferine hemoragipare (coagulopatii, tratament anticoagulant, vasculopatii) - tumori hemoragice Simptomatologie Hemoragia subarahnoidian prin ruptur anevrismal se manifest clinic prin: - debut brusc cu durere violent sub form de junghi la nivel cranian uneori cu oarecare localizare corespunztoare sediului rupturii - cefalee - greuri, vrsturi - semne meningiale (redoare de ceaf) - fotofobie - uneori: deficit neurologic, alterarea strii de contien Ptrunderea sngelui sub presiune n spaiul subarahnoidian cu fenomenele iritative asupra structurilor nvecinate, sporirea presiunii intracraniene (de obicei tranzitorie), fenomenele subsecvente (edem cerebral, vasospasm cerebral, ischemie cerebral) sunt mecanismele care explic aceast simptomatologie. Hemoragia poate fi mai mult sau mai puin grav din punct de vedere clinic n funcie de rapiditatea hemostazei naturale i cantitatea de snge extravazat. Redm dou dintre scrile cele mai des folosite pentru evaluarea gravitaii hemoragiei subarahnoidiene:

Scara Hunt i Hess are urmtoarele grade:

1 asimptomatic sau cefalee minim i discret redoare de ceaf 2 cefalee moderat sau sever, redoare de ceaf fr deficit neurologic (cu excepia parezei de nervi cranieni) 3 obnubilare, somnolen, confuzie sau deficit neurologic focar minor

4 stupoare, hemiparez moderat sau sever, sunt posibile tulburrile vegetative i rigiditatea decerebrat precoce 5 com profund, rigiditate decerebrat, pacient muribund

Scara WFNS (a societii mondiale de neurochirurgie) folosete drept criterii gradul tulburrii de contien apreciat n scara Glasgow i deficitul motor:
Gradul WFNS I II III IV V Scorul GCS 15 14-13 14-13 12-7 6-3 Deficit motor Absent Absent Prezent Prezent sau absent Prezent sau absent

Malformaiile vasculare cerebrale

Cuprind pe lng anevrisme, malformaiile arteriovenoase. Malformaiile arteriovenoase se clasific n: - malformaii arteriovenoase propriu-zise - cavernoame - malformaii venoase - telangiectazii Malformaiile arteriovenoase propriu-zise prezint cinci grade de gravitate din punctul de vedere al posibilitii rezeciei chirurgicale (scara Spetzler, 1986). Aceste grade rezult din nsumarea punctajului acordat pentru trei criterii de evaluare: dimensiunea malformaiei, poziia ntr-o arie elocvent, drenajul venos. Dimensiunea malformaiei - Mic (sub 3 cm diametru) - Medie (3-6 cm diametru) - Mare (peste 6 cm diametru) Localizarea n zon elocvent - Zon neelocvent - Zon elocvent Drenajul venos - Superficial - Profund Puncte 1 2 3 0 1 0 1

Manifestarea clinic a malformaiilor arteriovenoase mbrac unul din urmtoarele sindroame: hemoragic (hemoragia subarahnoidian, hematom intracerebral), epileptic, pseudotumoral. Posibilitile terapeutice constau n urmtoarele alternative folosite individual sau n asociere: ablaie chirurgical dup coagularea sau cliparea pediculilor vasculari, arteriali i venoi, radiochirurgie, embolizare. Anevrismele intracraniene saculare sunt cel mai frecvent considerate congenitale sub raportul defectului sectorial al tunicii medii a peretelui vasului deja amintit. Rareori au origine infecioas demonstrat (de obicei n endocardite) sau posttraumatic (3-5%). Anevrismele intracraniene saculare, n ordinea frecvenei, sunt cel mai adesea localizate la nivelul: arterei comunicante anterioare (30%), arterei cerebrale medii (25%), anevrisme carotidiene supraclinoidiene (25%), cel mai frecvent fiind anevrismul de comunicant posterioar, alte localizri pe vasele distale (5-10%), anevrismele din teritoriul vertebrobazilar (10-15%). Majoritatea anevrismelor intracraniene rmn asimptomatice pe tot parcursul vieii i studiile necroptice arat o inciden a anevrismului sacular de 1% n populaie. Incidena rupturii anevrismale este de circa 1%o n populaie, ceea ce arat c doar 1 din 10 anevrisme va rupe n cursul vieii. Creterea ratei medii de via din rile occidentale a dus i la creterea procentului de anevrisme care rup. Faptul c unele anevrisme rmn asimptomatice pe tot parcursul vieii a dat natere unei vaste literaturi cu privire la tratamentul anevrismului asimptomatic descoperit incidental cu ocazia investigaiilor pentru o alt afeciune. Pe de alt parte anevrismul care a rupt poate avea urmtoarele consecine: - moarte subit 20% din cazuri - stare grav 20%, scor Hunt i Hess IV i V, care nu permite intervenia chirurgical, pacientul fiind dependent de msurile de terapie intensiv - stare mediocr 30%, scor Hunt i Hess III, permite intervenia de clipare chirurgical numai n cazuri de dotare anestezic i operatorie optim a serviciului respectiv - stare clinica relativ bun (scor Hunt i Hess II: 30%) care permite intervenia chirurgical imediat pentru cliparea anevrismului Odat rupt, dei n momentul examinrii de obicei hemostaza natural este deja prezent, anevrismul are cu totul alt prognostic dect anevrismul care nu a rupt niciodat. Tromboza la nivelul rupturii nu constituie dect o hemostaz provizorie i doar 30% din anevrismele netratate vor evolua ctre cicatrizare la nivelul rupturii, comportndu-se la 1-2 ani dup ruptur n mod similar anevrismelor asimptomatice (risc de ruptur de 1-2% pe an). Pentru restul de 70% dintre anevrismele rupte repetarea rupturii apare i are loc cu att mai frecvent cu ct ne aflm n perioada de timp mai apropiat fa de ruptura iniial. Repetarea rupturii este adeseori fatal. Diagnosticul se pune n majoritatea cazurilor prin explorarea angiografic a pacienilor cu hemoragie subarahnoidian. Depistarea anevrismului n faza de anevrism asimptomatic este problematic la ora actual cci metoda paraclinic de diagnostic (angiografia cerebral) este o metod invaziv. Progresele angiografiei RMN sau computertomografice dau sperana c aceste investigaii neinvazive vor deveni ntr-un viitor apropiat la fel de

exacte pentru anevrisme ca i angiografia. n aceste condiii anevrismele ar putea fi tratate dup depistarea lor n faza asimptomatic evitndu-se riscul rupturii. Un astfel de protocol trebuie s in seama de riscul metodei terapeutice. Beneficiarii sunt acei pacieni care prin vrst i forma anevrismului au un risk de ruptur mai mare dect riscul asociat cliprii sau embolizrii anevrismale. La ora actual n seciile de neurochirurgie bine dotate conduita este de a exclude din circulaie orice anevrism asimptomatic depistat naintea vrstei de 70 de ani dac acesta nu ridic dificulti de tratament deosebite (colet larg, vase colaterale cu origine n sacul anevrismal, ali factori de risc suplimentari pentru anestezie i intervenie). In prezent modalitile de excludere din circulaie a anevrismelor rupte sunt cliparea microchirurgical, sau embolizarea cu spirale prin cateterism vascular (tehnica endovascular). Ambele procedee au un risc vital i de complicaii severe n jur de 3-5% cnd se practic la pacieni n stare bun (grad I i II Hunt i Hess). Edemul cerebral, vasospasmul, tulburrile neurovegetative cresc riscul operator la pacienii n stare mai grav (III, IV i V) i justific temporizarea cazurilor sub protecia unui repaus absolut i a controlului tensiunii arteriale pn cnd evoluia spontan i msurile de terapie intensiv vor contribui la ameliorarea pacientului. Complicaiile care apar n evoluia postintervenie a unui anevrism rupt, clipat sau embolizat, sunt datorate pe de o parte evoluiei hemoragiei subarahnoidiene, ca suferin a creierului predispozant pentru edem, vasospasm, ischemie, tulburri vegetative i pe de alt parte datorit complicaiilor postoperatorii sau postembolizare posibile (tromboze vasculare, hematoame intracraniene, infecii, leziuni cerebrale prin traciune etc: n circa 20% din cazuri ruptura anevrismal se nsoete de hematoame intracraniene (intracerebrale, subarahnoidiene la nivel cisternal, rareori subdurale, care necesit operaia de urgen pentru evacuarea procesului expansiv i cliparea anevrismului dac este posibil). Necesitatea excluderii din circulaie a anevrismelor a dat natere la apariia i dezvoltarea unui arsenal relativ complex de implanturi fie pe linia clipurilor autostatice anevrismale, fie pe linia spiralelor cu aplicabilitate endovascular (GDS) descrise la capitolul de protezare. Protocoale medicale n hemoragia subarahnoidian. Hemoragia subarahnoidian (suferin care n 80% din cazuri se datoreaz rupturii unui anevrism intracranian) se poate prezenta sub diverse forme clinice n raport de gravitate (moarte subit, com, deficit neurologic, sindrom confuzional, sindrom meningeal complet sau simpl cefalee brusc instalat. Asocierea cu un hematom intracranian diversific i mai mult situaiile clinice concrete. 60% dintre pacieni se prezint la spital cu o hemoragie subarahnoidian de gravitate medie sau moderat (scor II i III). Circuitul acestor pacieni urmeaz urmtoarele etape: - CT de urgen pentru autentificarea hemoragiei subarahnoidiene diagnosticate clinic, orientare asupra sediului rupturii (localizarea anevrismului) - Tratament conservator i nursing adecvat pentru scderea riscului de repetare a rupturii i profilaxia vasospasmului. - Angiografie cerebral pentru evidenierea anevrismului urmat eventual de embolizare cu spirale pe cale endovascular, acolo unde aceast tehnic exist ca dotare i experien. Exist o oarecare competiie ntre tehnica microchirurgical i cea endovascular, care in multe cazuri constituie indicaii

alternative pentru acelai tip anevrismal, ambele cu rezultate i riscuri apropiate. Uneori aceste tehnici sunt complementare sau alternative ca tehnic de rezerv n cazul eecului excluderii anevrismului prin prima tehnic aleas. Intervenie chirurgical de clipare a anevrismului pentru pacienii neembolizai (poziie distal a anevrismului fa de accesibilitatea cateterismului, colet larg cu risc la migrarea spiralei din sacul anevrismal, anevrism apreciat ca fragil cu risc de ruptur la embolizare, vase colaterale provenite din sacul anevrismal pentru care trebuie pstrat permeabilitatea, eecul metodei aplicate). Varianta interveniei microchirurgicale precoce (primele 24 72 de ore) se aplic pacienilor n stare acceptabil, cu risc sczut anestezic i operator, general i cerebral. Aceast atitudine mpiedic repetarea rupturii anevrismale i permite hipertensiunea controlat n contracararea efectelor vasospasmului cerebral. Rolul evacurii chiagurilor din spaiul subarahnoidian ar putea fi de asemenea benefic. Pacienii cu stare proast, risc anestezic i operator crescut, pot fi agravai de o intervenie precoce att sub raportul leziunii cerebrale secundare, ct i sub raportul tulburrilor vegetative i a complicaiilor sistemice. Cu tot riscul repetrii rupturii unui anevrism ce nu a fot exclus din circulaie, aceti pacieni se temporizeaz sub tratament conservator pn la stabilizarea vegetativ i echilibrarea unor deficite sistemice. Momentul operaiei amnate poate fi imediat ce starea pacientului permite sau dup trecerea celor 14-21 de zile cu risc crescut de vasospasm cerebral. pacienii cu explorarea angiografic normal i la care nu s-a evideniat alt cauz de hemoragie subarahnoidian (sindrom hemoragipar, meningit hemoragic, tumor etc.) trebuie investigai suplimentar prin RMN (evidenierea malformaiilor vasculare angiografic mute cavernoame) i reevaluai angiografic dup 1-3 luni (anevrismul poate fi mascat la prima investigaie angiografic datorit vasospasmului sau unui trombus provizoriu care se repermeabilizeaz ulterior).

Urmtoarea dotare este necesar pentru acest protocol: - CT n regim de urgen - Angiografie cerebral de preferat performant: serioaniografie cu substracie digital prin cateterism Seldinger - Posibilitatea terapiei endovasculare: echip antrenat n interveniile endovasculare, catetere i spirale disponibile, - Echip neurochirurgical antrenat n intervenii de microchirurgie vascular dotat cu microscop operator neurochirurgical, instrumente de microchirurgie, clipuri autostatice anevrismale - Neuroanestezie i neuroterapie intensiv adecvate Perspectiva perfecionrii angiografiei neinvazive (CT sau RMN) pn la a deveni competitiv cu angiografia prin cateterism arterial ar putea aduce schimbri n protocolul prezentat. Formele grave de hemoragie subarahnoidian (grad IV i V) se ncadreaz n managementul accidentului vascular cerebral grav. Problemele generale de ngrijire a unei

come neurologice sunt n linii mari similare cu protocolul de ngrijire al traumatismelor cranio-cerebrale grave. De altfel n absena anamnezei diferenierea ntre un traumatism cranio-cerebral grav i un accident vascular cerebral grav cu traumatism cranio-cerebral minor prin cdere secundar este dificil pn la efectuarea investigaiilor. Aceleai msuri de meninere a funciilor vitale, prevenirea leziunii cerebrale secundare i a complicaiilor sistemice, trebuie aplicate. n caz de ameliorare, cnd starea pacientului o permite se practic angiografia i intervenia de excludere a anevrismului pe cale endovascular sau microchirurgical. Asocierea la pacienii gravi, a hemoragiei subarahnoidiene cu un hematom intracranian ridic probleme particulare. Circuitul pacientului este urmtorul: - Transport medicalizat urgent cu protezarea la nevoie a funciilor vitale - CT de urgen - Exist o categorie de pacieni pentru care unii autori recomand intervenia operatorie decompresiv imediat la sosirea n mediul neurochirurgical: pacieni tineri, anamnestic i clinic cu simptomatologie tipic de anevrism intracranian rupt i cu sindrom de angajare cu com profund. n general ns computertomografia este necesar pentru diagnosticul de certitudine i de localizare a hematomului. Localizarea n apropierea zonelor de elecie pentru formarea anevrismelor intracraniene atrage atenie asupra acestui diagnostic i impune prudena necesar n timpul evacurii chirurgicale a hematomului pentru a evita ruptura intraoperatorie a anevrismului. Dac anevrismul apare n cmpul operator se clipeaz coletul anevrismal. - Angiografia cerebral se practic pentru depistarea anevrismului atunci cnd starea pacientului permite aceast investigaie relativ invaziv. - Serviciile dotate cu terapie endovascular practic de obicei embolizarea anevrismului cu spirale n acelai timp cu investigaia angiografic (aceeai cale de abord diagnostic cateterism femural Seldinger, este utilizat i pentru embolizare). - Anevrismele la care embolizarea eueaz sau este considerat riscant sunt reevaluate n vederea unui procedeu chirurgical (clipare, reconstrucie etc.). - Neuroterapie intensiv cu profilaxia vasospasmului pe toat durata internrii - Reabilitare. n afara msurilor comune strilor grave, circuitul acestor pacieni conine unele particulariti i variante legate de alternativa operaiei de extrem urgen (evacuarea hematomului) n lipsa explorrii angiografice sau chiar i a celei computertomografice, operaia n unul sau doi timpi dup cum anevrismul apare n cmpul operator la evacuarea hematomului, poate sau nu poate fi embolizat de echipa care efectueaz investigaia angiografic. Intervenia precoce vizeaz salvarea vieii prin evacuarea hematomului n timp ce excluderea anevrismului din circulaie vizeaz scderea mortalitii i sechelaritii prin repetarea rupturii anevrismale. Cele dou intervenii au, deci, un grad diferit de urgen: prima fiind o urgen absolut. Managementul sanitar trebuie s asigure condiii pentru alegerea oricrei alernative de management medical care are anse optime de ameliorare a pacientului: - Neuroterapie intensiv

Computertomografie n urgen Echip neurochirurgical antrenat, dotat cu tehnic operatorie de microneurochirurgie vascular, capabil s intervin imediat pentru ambele leziuni la nevoie. Posibiliti de diagnostic angiografic Posibiliti de terapie endovascular

Am prezentat aceast situaie special: anevrism rupt plus hematom, pentru a exemplifica dificultatea respectrii unui protocol tipizat (standardizat) n unele afeciuni grave n care variante multiple de ngrijire exist i sunt alese prin decizii imediate dependente de factori de moment.

Hematomul intracerebral primar

n afara hematoamelor intracerebrale traumatice deja amintite la capitolul de neurotraumatologie exist hematoame intracerebrale spontane care aparin capitolului de accidente cerebrale hemoragice. Din punct de vedere etiologic hematoamele intracerebrale spontane pot fi: - hematoamele primare, majoritatea hipertensive, n care sursa hemoragiei este reprezentat de ruptura arteriolelor cu modificri de hialinoz. Aceste artere hialinotice se gsesc mai frecvent n teritoriul vascular centrocerebral, hipertensiunea arterial de durat inducnd hialinoza i un puseu hipertensiv, ruptura. - hematoame secundare rupturii unor malformaii sau micromalformaii arteriovenoase: apar mai frecvent n substana alb lobar la persoane tinere - hematoame amiloidotice: localizate mai frecvent subcortical, multilocular, la persoane n vrsta cu alterarea pereilor vasculari prin amiloidoza. - hematoamele prin hemoragii intratumorale, tulburri ale hemostazei, etc Hematomul intracerebral primar se manifest printr-un debut brusc cu instalarea unui deficit neurologic (de obicei hemiplegie) i alterarea strii de contien, sindrom HIC. Diagnosticul este n principal computertomografic iar atitudinea variaz ntre: - tratament conservator i supravegherea evoluiei spre rezorbie (hematoame de dimensiuni mici sau moderate cu evoluie clinic spontan remisiv) - evacuare chirurgical sau prin puncie stereotaxic (hematoame compresive diametrul peste 25 mm, n poziie accesibil lobare, la pacieni cu agravare clinic progresiv - terapie intensiv la pacieni cu hematoame talamice (distrucia talamic declaneaz tulburri neurovegetative i alterri ale strii de contien de obicei severe, agravate de manevrele intervenioniste n aceasta zon) Hematoamele putaminale reprezint o localizare unde evacuarea chirurgical este posibil n unele cazuri, mai ales atunci cnd hematomul are o extensie lobar, dar rezultatele sunt mai proaste dect n hematoamele lobare pure.

Protocoale medicale n hematoamele intracerebrale primare Msurile iniiale de susinere a funciilor vitale de ctre echipa de urgen care preia i transport pacientul sunt aceleai. ntruct majoritatea acestor hematoame sunt hipertensive, controlul medicamentos a hipertensiunii intracraniene se impune de la nceput. Odat ajuns la spital, pacientul este supus urmtorului protocol de management medical: - Evaluarea formei de gravitate clinic: agravare progresiv, stare grav de la nceput, ictus urmat de ameliorare parial, evoluie ondulatorie etc. - CT n urgen: d indicaii importante pentru conduita terapeutic, legate de poziia lobar (substana alb a lobilor cerebrali) sau centrocerebral (regiunea capsulei interne i a nucleilor bazali: corp striat i talamus), dimensiunile, efectul compresiv asupra creierului. O serie de criterii clinice i imagistice sunt evaluate pentru a stabili indicaia operatorie care se afl sub semnul urmtoarei contradicii: starea clinic grav poate fi datorat fie leziunii cerebrale primare n focarul hemoragic, fie efectului de proces expansiv al hematomului (hipertensiune intracranian). Dac primul mecanism este valabil, operaia de evacuare a hematomului este agravant, cci adaug leziunii primare o leziune chirurgical, cea a accesului i a potenialului resngerrii n focarul hemoragic. Dac al doilea mecanism este valabil, abstinena de la operaie se poate solda cu decesul pacientului prin fenomene de angajare cerebral. Cum ambele mecanisme sunt intricate n majoritate cazurilor, experiena echipei i abilitatea raionamentului neurochirurgical reprezint factorul final de decizie. - Intervenie chirurgical de evacuare a hematomului (clasic transcerebral, microchirurgical transsulcal, puncional cu sau fr fibrinolitice) se poate practica imediat dup internare (efect de mas cert, hematom sau o component important a hematomului n poziie lobar), dup o perioad de urmrire pentru cazurile de gravitate medie cu evoluie ondulatorie sau evoluie n platou prelungit (cronicizarea hematomului n vederea consolidrii hemostazei spontane i a stabilizrii dezechilibrelor vegetative), imediat ce apare deteriorarea clinic pentru cazurile cu agravare secundar,. - Neuroterapia intensiv, n asociere cu evacuarea chirurgical, sau ca unic modalitate terapeutic pentru cazurile cu hematoame talamice, tulburri vegetative prin leziunea primar cu potenial major agravant al interveniei chirurgicale n focarul hemoragic profund, hematoame fr efect de mas (dimensiuni mici, bine tolerate clinic, imagistic, fr deplasri ale structurilor cerebrale mediane sau fr dispariia spaiilor lichidiene intracraniene. - ntruct n evoluia hematomului intracerebral, decompensarea hipertensiunii intracraniene prin epuizarea spaiilor de rezerv endocraniene i a mecanismelor compensatorii se poate produce n orice moment, uneori brusc (resngerare, edem cerebral, hidrocefalie) hematoamele chiar dac nu sunt operate, trebuie urmrite pentru perioada acut n mediu neurochirurgical, acolo unde o intervenie operatorie de urgen este oricnd practicabil. - Dup ieirea din faza acut recuperarea neuromotorie i continuarea tratamentului hipertensiunii intracraniene i a patologiei asociate constituie o etap obligatorie n circuitul acestor pacieni.

Pentru asigurarea standardelor de ngrijire a accidentului vascular cerebral hemoragic de tip hematom intracerebral, managementul sanitar trebuie s asigure urmtoarele disponibiliti: - transport medicalizat de urgen - neuroterapie intensiv, neuroanestezie - explorare CT n regim de urgen - disponibiliti operatorii pentru orice moment, preferabil printr-o tehnic miniminvaziv: microchirurgical, puncie stereotaxic cu injectare de fibrinolitice i aspiraie - accesibilitate la recuperarea neuromotorie i dispensarizarea tensiuni arteriale - accesibilitate la metode diagnostice suplimentare pentru cazuri selectate (angiografie, RMN)

Posibiliti neurochirurgicale n profilaxia i terapia accidentului vascular ischemic Terapia conservatoare anticoagulant i fibrinolitic a ameliorat prognosticul accidentelor vasculare ischemice care, n mare parte, sunt de competena neurologiei (accidente vasculare cerebrale de cauz cardiac, majoritatea trombozelor vasculare intracraniene).
Posibilitatea chirurgical de a revasculariza un teritoriu ale crui vase s-au ocluzionat a deschis drumul unui variat numr de procedee: trombendarterectomii, anastomoze vasculare exo-endocraniene, encefalomiosinangioze .a. a cror indicaie s-a restrns n ultimul timp pe considerentul c revascularizarea poate apare spontan i, oricum, interveniile amintite nu ofer o irigare suficient de rapid n teritoriul ischemiat pentru a preveni constituirea leziunilor necrotice. n plus, exist riscul transformrii infarctului ntro zon hemoragic (infarct hemoragic) cu evoluie mai proast. Domeniul n care neurochirurgia i pstreaz indicaii frecvente la ora actual este cel al dezobstruciei stenozelor vaselor mari la nivelul gtului, cea mai frecvent fiind stenoza de carotid. La nivelul bifurcaiei carotidei condiiile hemodinamice turbionare favorizeaz formarea plcilor de ateroscleroz. ngustarea lumenului carotidian i ulceraia plcii sunt factori favorizani suplimentari ai formrii de trombui care se detaeaz cu uurin determinnd embolii cerebrale. Circa 30% din accidentele vasculare cerebrale ischemice i au ca origine embolii pornii de la nivelul bifurcaiei arterei carotide stenozate. Screeningul populaiei cu risc (pacieni cu ateroscleroz la diverse nivele: coronarian, a membrelor inferioare) poate decela afeciunea n faza asimptomatic. Metodele de diagnostic clinic (suflul carotidian), ECHO-Doppler (evidenierea stenozei) i angiografic (vizualizarea exact a gradului de stenoz: raportul dintre diametrul minim al carotidei interne la nivelul stenozei i diametrul maxim al bulbului carotidian), a ntinderii ei n nlime i a existenei ulceraiilor.

Simptomatologia stenozei carotidiene se datorete emboliilor cerebrale sau trombozei de carotid pe care le poate genera i care stau la baza accidentelor cerebrale ischemice de etiologie carotidian. Clasificarea clinic a accidentelor vasculare ischemice este urmtoarea: accident tranzitor (instalarea brusc a unui deficit neurologic focal care se remite total n primele 24 de ore de la instalare); accident ischemic constituit, care la rndul lui poate fi stabil, remisiv sau n evoluie i care, de obicei, este urmat de sechele (hemipareze, hemiplegii, afazii etc.) sau chiar deces In majoritatea cazurilor primele manifestri clinice ale stenozei de carotid sunt reprezentate de accidentele ischemice tranzitorii. Diagnosticul stenozei se face prin aceleai metode paraclinice ca i pentru stenoza asimptomatic. n plus CT poate face diferena ntre accident ischemic remisiv i un mic infarct cerebral. Alteori diagnosticul de stenoz de carotid se pune la pacieni cu accidente ischemice constituite. Tratamentul conservator se adreseaz regimului igieno-dietetic, corectrii hipertensiunii arteriale i dislipidemiei, dac exist, tratamentul accidentului ischemic constituit i n toate cazurile administrarea de antiagregante plachetare (300 de mg de Aspirin zilnic). Aceste msuri nu ofer o protecie complet fa de repetarea accidentului ischemic sau fa de apariia unui accident ischemic grav. nlturarea stenozei de la nivelul carotidei se poate face chirurgical prin ablaia plcii de aterom sau pe cale de intervenie endovascular prin plasarea unui stent n lumenul carotidian. Operaia (endarterectomia) const n clamparea temporar a celor trei vase adiacente bifurcaiei carotide (carotida comun, carotida extern i carotida intern), incizia carotidei, decolarea plcii de aterom de pe peretele vascular i sutura etan a peretelui urmat de declampare. Pentru a preveni ischemia cerebral n timpul clamprii se poate utiliza un unt din material plastic care s asigure continuarea fluxului sanguin ntre carotida comun i carotida intern. Stentul este un cilindru din plas metalic care se dilat cu un balona dup ce a fost poziionat la nivelul stenozei carotidiene sau dup ce a fost detaat din cateterul conductor pentru stenturile cu memorie elastic. Ambele manevre (chirurgical i endovascular) sunt metode invazive cu un risc vital i de accident vascular cerebral grav de 1-3%. Acest risc relativ crescut pentru o intervenie profilactic se datoreaz faptului c pacienii cu stenoz de carotid sunt de obicei vrstnici, cu ateroscleroz coronarian sau cerebral asociat. Studii comparative ntre riscul natural de evoluie a bolii i riscul interveniei au dus la stabilirea grupe de pacieni cu indicaie operatorie: stenozele mai mari de 70%, dar unii factori pot fi luai n considerare la stabilirea indicaiei: pacieni tineri, plci de ateroscleroz ulcerate, pacieni cu accidente ischemice repetitive n antecedente.