Insuficiena cardiac cronic la copii

Profesor universitar ef catedr Pediatrie 1 M. Rudi

Insuficiena cardiac
Insuficiena cardiac - este sindromul clinic datorat incapacitii inimii de a asigura debitul circulator necesar activitii metabolice tisulare, sau asigurarea acestui debit cu preul unor presiuni diastolice excesive (E. Braunwald). n insuficiena cardiac congestiv tabloul clinic este dominat de manifestrile secundare congestiei venoase retrograde.

Cordul are dou funcii: sistolic i diastolic.

Funcia sistolic a inimii asigur realizarea unui debit sanguin sistemic adaptat nevoilor de irigaie ale esuturilor i organelor. Funcia diastolic a inimii are ca finalitate realizarea unei umpleri ventriculare normale. Reducerea acestor funcii este denumit disfuncia cardiac nsoit de manifestri clinice.

Insuficiena cardiac se manifest prin:

Sindrom de debit cardiac mic Insuficiena cardiac congestiv, caracterizat prin creterea presiunii sanguine, cu apariia fenomenelor de staz. Cele dou forme de insuficien pot coexista.

Incidiena:
1% din toat populia globului pmntesc 0,4 - 2% n Europa (OMS) 4,8 mln. sau 400000 de cazuri noi pe an n SUA. Din totalul bolnavilor cu patologie cardiac 5 - 6 % copii sufer de ICC, iar la sugari pn la 10%. Din numrul total de copii cu IC, 90% din cazuri se depisteaz la sugar

Etiologie:
Cauzele care provoac IC pot fi clasificate n 4 categorii: Suprancrcare de presiune; Suprancrcare de volum; Alterarea contractibilitii miocardului; De origine mixt.

Suprancrcarea de presiune a VS i VD este reprezentat de leziuni obstructive ce mpiedic:

Ieirea sngelui din caviti (stenoza aortic, stenoza pulmonar, coarctaia de aort, stenoza subaortic hipertrofic ideopatic, cardiomiopatii hipertrofico obstructive. Ce mpidic intrarea sngelui n caviti (stenoza mitral, stenoza tricuspidal, atrezia tricuspidalelor, ntoarcerea venoas anormal. La suprancrcarea de presiune miocardul rspunde mai nti prin hipertrofie, iar n cursul evoluiei, survine dilatarea cordului.

 Suprancrcarea de volum a VD i VS se realizeaz prin unturi mari stnga-dreapta, regurgitaie valvular i fistule arterio-venoase sistemice. La aceti copii mai nti se dezvolt dilataia miocardului, apoi apare hipertrofia.

Etiologia

(Clasificare n dependen de momentul debutului) A. Ft:

1. Anemie sever;

2. Boala hemolitic (incompatibilitate feto-matern); 3. Transfuzie feto-matern sau feto-fetal; 4. Aritmii (tahicardie supraventricular, flutter sau fibrilaie atrial, tahicardie ventricular, bloc atrio-ventricular complet); 5. Suprancrcare cu volum (insuficiena valvelor atrioventriculare sau semilunare, fistule arterio-venoase, nchiderea prematur a foramenului ovale, rabdomiom al atriului drept) 6. Alte cauze (miocardit, cardiomiopatii glicogenoze, tromboza vaselor coronare).

B. Nou-nscut
1. Disfuncie miocardic:
Asfixie perinatal Hipoglicemie Hipocalcemie Septicemie Miocardit Ischemie miocardic tranzitorie Stenoz aortic sever Coartaie de aort Arc aortic ntrerupt Hipoplazia inimii stngi

2.

Suprancrcare de presiune a ventricului stng:

3.

Suprancrcare de volum
hunt la nivelul vaselor mari (PCA, trunchi arterial comun, fereastra aorto-pulmonar) hunt la nivelul ventricular (DSV, ventricol unic, canal atrioventricular complet) fistule arteriovenoase sistemice insuficiena valvelor atrioventriculare tahicardie supraventricular flutter sau fibrilaie atrial bloc atrioventricular complet

4. Disritmii:

5. Tulburri hematologice: anemie sever poliglobulie sever: Ht>65 Tulburri renale: insuficiena renal HTA sistemic Tulburri endocrine: hipertiroidism neonatal insuficiena suprarenal

6.

7.

C. Sugar 1. Suprancrcare cu volum:

hunt la nivelul vaselor mari (PCA, trunchi arterial comun, fereastra aorto-pulmonar) hunt la nivelul ventricular (DSV, ventricol unic, canal atrioventricular complet) hunt la nivelul atrial (retur venos pulmonar total anormal fr obstrucie) Malformaiuni arteriovenoase (hemangioame)

2. Suprancrcare cu presiune: ventricolul drept (hipoxemie cronic, hipertensiunea pulmonar primar) ventriculul stng (HTA sistemic - nefropatii) 3. Disfuncie miocardic: fibroelastoz endocardic, Sindromul Pompe, miocardit, deficit de carnitin, cardiomiopatie dilatativ primar, originea arterei coronare stngi din pulmonar, calcinoza coronarelor, chirurgia pe cord deschis hipo, hipertiroidism septicemie

C. Copil i adolescent
1. Cardiopatii congenitale neoperate (DSV, B.Ebstein) Apariia unor insuficiene valvulare datorit dilatrii cavitilor Apariia sindromului Eisenmerger Suprapunerea unei tahiaritmii Cardiopatii congenitale operate insuficiene valvulare hunturi aortopulmonare importante operate paleativ

2.

3. Cardiopatii dobndite
Febra reumatismal acut(cardita acut, valvulopatie cronic) Endocardit infecioas Colagenoze (lupusul eritematos sistemic, artrita idiopatic juvenil) Septicemie Miocardita viral Boala Kawasaki Cardiomiopatii (hemocromatoz, boli neuromusculare, tireotoxicoz, hipotirioidism, iradiere, cardiomiopatii primare) HTA sistemic sau pulmonar Anemii cronice (siclemie, talasemie) Disritmii cardiace

Alterararea contractibilitii miocardului:

Primare:
miocardite, cardiomiopatii primitive, fibroelastoz endocardic.

Secundare:

afectarea circulaiei coronariene, arteriopatia calcificant infantil, infarct miocardic, toxicitate medicamentoas, boli genetice (glicogenoze, mucopolizaharidoze), colagenoze, intoxicaii cu metale (plimb, cobalt, fosfor), metabolice i endocrine (mixedem, tireotoxicoz), tulburri electrolitice (hipo- i hipercaliemie), cardiomiopatie uremic, boli neurologice (distrofia muscular progresiv Duchenne, ataxia Fredrih), tahiaritmii severe, cardiomiopatii restrictive, septicemie, anemie, IC iatrogen (intervenii pe cord).

Clasificarea ICC New York Heart Association (NYHA):

Clasa I funcional (la copii mari fr limitare): activitatea fizic obinuit nu prezint oboseal, dispnee sau palpitaii. Clasa II: uoar limitare a activitii fizice. Pacientul este asimptomatic n repaus, dar activitatea fizic obinuit determin oboseal, palpitaii, dispnee. Clasa : marcat limitare a activitii fizice. Dei bolnavii sunt asimptomatici n repaus, activitatea fizic mai uoar dect cea obinuit duce la apariia dispneei, oboselei sau palpitaiilor. Clasa IV: incapacitatea de aface orice fel de activitate fizic fr discomfort. Simptoamele de IC sunt prezente chiar i n repaus. Discomfortul apare la orice activitate fizic.

Aprecieri obiective pentru clasificarea NYHA

A n lipsa semnelor obiective ale vre-o unei maladii cardiace

B
C D

Semne obiective minimale ale unei maladii cardiace

Semne obiective moderate ale unei maladii cardiace Semne obiective severe ale unei maladii cardiace

Stadializarea insuficienei cardiace la sugari dup clasificarea NYHA

Parametru 0 Scor 1 100-70 >40 50-60 160-170 Prezent Sczut Prezent 2-3 2 <70 >60 >70 >3

Alimentaie : Volum/mas (ml)

Durata/mas (min) Examen obiectiv FR (resp/min) FCC(bti/min) Detres respiratorie Perfuzie periferic Zgomot 3 Marginea inferioar a ficatului

>100 <40 <50 < 160 Absent Normal Absent <2

Scor total:
0-2 absena insuficienei cardiace 3-6 insuficiena cardiac uoar 7-9 insuficiena cardiac medie 10-12 insuficiena cardiac sever

Clasificarea IC la copii de vrst fraged (Bakulev). Gradul I IIA Semnele clinice

Absena semnelor cflinice a IC. Dup efort fizic (ipt, anexietate, alimentaie etc.) la copil apare dispneea, paloarea tegumentelor, slbiciune, periodic copilul obosete n timpul suptului, refuz de la sn sau face repaus frecvent n timpul suptului. Manifestrile IC sunt prezente n repaus. Dispnee uoar. FR depete indicii normali nu mai mult de 50 %. Tahicardie moderat. Frecvena pulsului cu 10-15% depete indicii normali conform vrstei. Ficatul intact sau pna la 3 cm sub rebordul costal pe linia medioclavicular. Radiologic umbra cordului moderat delimitat. Dispnee exprimat (FR mai mare de 50-70% n conformitate cu indicii normali). Tahicardie (frecvena pulsului mai mare de 15-25% conform vrstei), hepatomegalie (ficatul +3, +4 cm). Poate avea loc ascita. inapeten, rareori vom

IIB III

Dispnee exprimat (FR mai mare de 70-100% conform vrstei). Tahicardie (frecvena pulsului mai mare de 30-40 conform normativelor), ficatul delimitat, dur. Cardiomegalie exprimat. Raluri umede de caracter cardiac. Puls altern. Edeme, ascit, anasarc. Copilul este apatic, palid, anorexic.

Fiziopatologie:
Exist 4 factori ai performanei miocardice: Frecvena cardiac Presarcina Postsarcina Contractilitatea

 Frecvena cardiac este n dependen de factorii umorali (influene acceleratorii SN simpatic i influene frntoare SN parasimpatic). Presarcina este estimat prin volumul telediastolic, care este n strns legtur cu ntoarcerea venoas, compliana ventricular a VS n sacul pericardic n timpul diastolei. Creterea moderat a presarcinei duce la o cretere a volumului telediastolic, deci a volumului de ejecie sistolic. O cretere marcat a presarcinei duce la hipoxemie i edem pulmonar acut. Scderea presarcinei duce la insuficien cardiac prin scderea volumului telediastolic, deci prin scderea volumului de ejecie sistolic

 Postsarcina reprezint tensiunea sub care se afl miocardul ventricular n perioada de ejecie, respectiv fora ce se opune scurtrii fibrelor miocardice sau fora de care are nevoie ventriculul stng pentru a realiza un volum de ejecie sistolic corespunztor. Rezistenii la scurgerea sngelui n aval de ventricul este n relaie cu rezistena atrial periferic i debitul cardiac. Produsul ultimilor parametri realizeaz tensiunea arterial sistemic. Presiunea arterial mpreun cu suprafaa ventricului sunt responsabile de tensiunea miocardic sistolic sau postsarcina.

Contracia miocardic pe inim sntoas

contractibililitatea miocardic este n dependen de mrimea fibrelor miocardice (relaia FrankStarling). Este o funcie intrinsec a miocardului ce determin fora i viteza de scurtare a fibrei miocardice. Se realizeaz cu participarea unor proteine contractile (actina i miozina) ordonate n miofilamente n interiorul sarcomerelor. Miozina are proprietate enzimatic ATP-azic, scindnd molecula de ATP n ADP i energie. Combinaia miozinei cu actina (actomiozina) are un efect de 10 ori mai mare asupra ATP - ului dect miozina.

Contracia miocardic pe inim sntoas

Efectul contraciei al actomiozinei este inhibat de troponin i la nivelul tubilor transversali (tubuli T) care ptrund printre fibrele musculare spre miofibrile. Se realizeaz astfel ioni de calciu din reticulul sarcoplasmatic, declannd contracia, iar troponina asociat cu tropomiozina este ataat de filamente de actin la intervale regulate. Ionii de calciu eliberai din reticulul sarcoplasmatic i din lichidul extracelular ajung prin tubulii T n lichidul miofibrilelor i blocheaz troponina, permind realizarea de actomiozin i contracia (sistola).

Contracia miocardic pe inim sntoas

O dat cu calciu n celul intr sodiul i din celul iese potasiul, n diastol, calciul este pompat n reticulul sarcoplasmic cu consum de energie i astfel, troponina va bloca formarea de actomiozin producnd relaxarea muchiului cardiac (diastol).

Aceasta activitate a pompei de calciu (trecerea calciului din sarcoplasm n reticul) i a sodiului din celul n exterior, iar a potasiului din interior spre celul, se face cu consum de energie. Jocul acestor dou pompe (calcic i sodiu-potasiu) i combinaia actin-miozin, stau la baza contraciei cardiace.

Contractibilitatea
Deprimarea contractibilitii duce la insuficien de pomp i este principalul factor care va determina evoluia spre insuficien cardiac. Deprimnd funcia contractil, nu se realizeaz presiunea necesar deschiderii sigmoidelor aortice i pulmonare, concomitent nu se realizeaz o scurtare eficient a fibrei miocardice, mrind contracia izometric (preejecie prelungit), avnd ca rezultat imediat scderea fraciei de ejecie i a debitului sistolic.

Elemente de patogenie a IC.

1. 2. n tahicardii importante (200/min) debitul cardiac nu mai crete ca rezultat al scurtrii diastolei ce mpiedic umplerea ventricular, iar VES scade. In bradicardii importante (mai mic de 45-50/min) DC poate fi meninut numai prin creterea VES, a volumului telediastolic ce duce la o dilatare extrem de mare a inimii, care interfer cu oxigenarea miocardului, aducnd la ischemie i la scderea contractibilitii miocardului. Dilatarea progresiv a fibrelor face s scad contractibilitatea i impune dezvoltarea IC. Dilataia cavitii duce la creterea tensiunii peretelui cavitii, mrind necesitatea miocardului n oxigen. Hipertrofia ventricular sfrete prin a fi patologic deoarece sporirea masei musculare i mrirea masei de esut conjunctiv reduc funcia ventricular diastolic.

3.

4.

Concepia fiziopatologic a IC
ICC se dezvolt i progreseaz datorit: activrii mai multor sisteme endocrine (activitatea neurohormonal cu participarea aldosteronului, sistemului endotelinic, peptidelor natriuretice, vasopresinei) care induce vasoconstricie periferic, retenie hidrosalin i modificri structurale i funcionale ale organelor i sistemelor.

Evoluia conceptului despre patogenia i tratamentul insuficienei cardiace cronice

Anii Model patogenic Organul (sistemul) int Preparatul Mortalitatea actual

50 60
70

Cardiac Cardio-renal
Hemodinamic

Cordul (pompa) Cordul i rinichii

Vasele periferice

Glicozide cardiace Glicozide +diuretice

Glicozide +diuretice Vasodilatatoare preiferice Glicozide +diuretice IECA II Glicozide +diuretice IECA II adrenoblocant

? 54%
47%

80

Neuro-hormonal

Sistemul simpato adrenal Sis. RAA Miocard (cardiomiocit) apoptoz

30%

90

Miocardial

19%

Conceptul fiziopatologic actual

teoria stresului oxidativ, ipoteza citokinic, apoptoza.

Concepia fiziopatologic actual a IC

Afeciunea miocardului Vasoconstricie periferic

Agravarea ICC Scderea performanei VS

Activarea neurohormonal

Toxicitate miocardic

intele terapeutice

Activarea sistemului Renin Angiotensin Aldosteron:

Angiotensina II este cel mai puternic peptid vasoconstrictor, se formeaz sub influena enzimei de conversie a angiotensinei. Angiotensina II determin vasoconstricie arterial i venoas, crete eliberarea de norepinefrin din terminaiunile simpatice nervoase, stimuleaz producerea de aldosteron. Aldosteronul reine sodiul, stimuleaz fibrogeneza n miocard i vase, contribuind la remodelarea ventricular i vascular cu efecte nefavorabile asupra insuficienei cardiace. Hiperaldosteronul induce hipocaliemie, hipomagneziemie, activare simpatic i inhibiie vagal.

Sistemul argenin-vasopresin.
Determin reabsorbia a unei cantiti sporite de ap la nivelul tubului colector i induce vasoconstricie. Secreia de argenin-vasopresin este stimulat de stimuli osmotici (hiponatriemie) i nonosmotici (diurez excesiv, hipotensiune, angiotensina II).

Activarea endotelinei
are loc n insuficiena cardiac sever coreleaz cu hipertrofia ventricular stng indus de ncrcare de presiune.

Peptidul natriuretic atrial (PNA)

Hormon peptidic de origine cardiac, apare la distensia atrial. Are aciune vasodilatatoare. PNA este marcher important al insuficienei cardiace. PNA are aciune inotrop negativ i este un factor inhibitor al creterii miocardice.

Citokinele inflamatorii
n ICC se determin un nivel seric ridicat al factorului de necroz tumoral (TNF) i a interleukinei 6.

TNF alfa agraveaz IC prin stimularea apoptozei. Apoptoza sau moartea celular programat produce pierdere de cardiomiocite i contribuie la remodelarea cardiac i la progresia IC.

Managementul diagnostic
Tabloul clinic obiectiv: Semnele i simptomele pot fi clasificate n trei categorii: I.Semne directe de alterare a performanei miocardice. II. Semne de congestie pulmonar III. Semne de congestie venoas sistemic

I.Semne directe de alterare a performanei miocardice.

cadiomegalie, accentuarea zgomotului II la artera pulmonar, ritm de galop, suflu sistolic de insuficien tricuspidal sau insuficien mitral funcional, puls paradoxal alternativ, diminuat tahicardie, ncetinirea creterii, dificulti n alimentaie, deficit ponderal

Semne de congestie pulmonar:

semne de detres respiratorie bti ale aripilor nazale geamt tiraj dispnee la efort, dispnee paroxistic nocturn, tus cronic, raluri, semne de obstrucie, wheezing, raluri umede Cianoz de tip central.

Semne de congestie venoas sistemic:

hepatomegalie, Turgescena venelor jugulare, Cretere ponderal paradoxal(prin retenie hidrosalin, oligurie) edeme periorbitale, hidrotorace, ascit, anasacr tardiv, n fazele avasate hidrotorax i ascit.

Schimbri circulatorii
1. Tensiune arterial (membre superioare i inferioare) 2. Puls amplitudine 3. Timp de recolare 4. Culoare i temperatura extremitilor

Sindromul debitului cardiac mic:

astenie general, scderea capacitii musculare la efort, scderea memoriei, tulburri de dispoziie psihic, insomnii, oligurie, nicturie.

Explorri paraclinice
A. etapa 1 1.Radiografie toracic Silueta cardiac (mrit, forme particulare) Vascularizarea pulmonar Cmpii pulmonari (edem, atelectazie,...) Rvrsat pleural 2.ECG Hipertrofii, dilatri ale cavitilor Aritmii Semne de miocardit, pericardit, ischemie miocardic 3. Ecocardiografie cu Doppler color Defecte secunadare Funcia ventricular Revrsat pereicardic Date hemodinamica (fluxurile sangvine)

Examene de laborator obligatorii

1. Hb, Ht, hematii anemie (factor cauzual sau precipitant) Leucocite, formula leucocitar,VSH,PCR infecie, inflamaie Ionograma seric (Na, K,Ca, Mg) tulburri electrolitice(hiponatremie, hipo/hiperporasemie, hipocalcemie Parametri acodobazici (pH, HCO3) i gazele sanguine (pO2, pCO2)
a. b. c. d. e. Acidoz metabolic hipoxie Acidoz respiratorie edem alveolar Alcoloz metabolic furosemid, hipoclortiazid Alcaloz respiratorie edem pulmonar interstiial Hipoxemie edem alviolar, hunt dreapta stnga

2.
3. 4.

5. Glicemie (hipoglicemie cauza sau efect al insuficienei cardiace) 6. Uree, creatinin insuficiena renal (prerenal, intrarenal) 7. Examen de urin poate evidenia densitate urinar crescut, Na urinar < 10 mmol/l, proteinurie, hematurie microscopic. 8. Biomarcherii necrozei miocardului (creatinina, fofsfochinaza toal i fracia MB, LDH1, troponina1)

Teste biochimice suplimentare

1. Acidul uric n ser 2. Hormonii glandei tiroide (T3, T4), mai ales pentru pacienii cu disritmii cardiace 3. Tyroid Stimulatic Hormone (TSH) 4. Peptididele natriuretice

B. Etapa II (explorri specifice)

1. Explorri cardiace radioizotopice 2. Cateterism cardiac Indicaii:
Ecocardiografia nu este concludent Discrepan ntre manifestrile clinice i examinrile neinvazive biopsie endomiocardic Tratament (atrioseptotomie, cateterism electrofiziologic n artmii)

3. Angiocardiografie 4. Examinri virusologice i bacteriologice 5. Biopsie endomiocardic

Plan schematic general de eviden al pacientului cu IC

1. Argumentarea prezenei IC cronice conform definiiei 2. Prezena sigur a stazei pulmonare, dispneei de efort, fatigabilitii, edemelor periferice 3. Cuantificarea severitii simptomelor 4. Determinarea etiologiei ICC 5. Identificarea factorilor precipitani i exacerbani 6. Identificarea bolilor concomitente relevante pentru IC i managementul lor 7. Estimarea prognozei 8. Determinarea factorilor complicani (de exemplu: disfuncia renal, artritele) 9. Sfaturi pentru pacient i rudele acestuia 10. Alegerea programului corespunztor de tratament 11. Monitorizarea progresrii (supravegherea evoluiei) i modificarea tacticii la necesitate

Diagnosticul pozitiv al insuficienei cardiace. 1. Simptome de IC (n repaus sau n timpul efortului 2. Dovezi obiective de disfuncie cardiac (n repaus) i n cazurile n care diagnosticul este nesigur 3. Rspunsul la tratamentul adresat insuficienei cardiace.

Criteriile Framingham (pentru diagnosticul IC congestive).

Criterii majore:
Dispnee paroxistic nocturn Dilatarea venelor gtului Raluri Cardiomegalie Edem pulmonar acut Galop (zgomotul III) Presiunea venoas crescut (mai mare de 16 cm H2O) Reflux hepatojugular cresut

Criteriile Framingham (pentru diagnosticul IC congestive).

Criterii minore:
Edeme periferice Tuse nocturn Dispnee la efort Hepatomegalie Pleurezie Capacitatea vital redus la 1/3 din norm Tahicardie

Disfucia ventricului stng caracteristic

Sistolic Cauze 1. Infarct miocardic extins 2. Cardiomiopatie dilatativ 3. Miocardit difuz 4. Regurgitri valvulare decompensate Da Zgomote atenuate Frevent zgomotul III protodiastolic Indexul cardio-toracal >50% <40-45% 1. 2. 3. 4. 5. Diastolic Hipertensiune arterial CMP hipertrofic CMP restrictiv Stonoza aortal Pericardite Nu sau moderat Zgomote obinuite Uneori zgomotul IV Indexul cardio-toracal <50% >40-45%

Cardiomegalie Auscultaia

Radiografia EcoCG FEVS (N>50)

Diagnosticul diferenial
La sugari este dificil diagnosticul diferenial al IC cu IR. Suflurile unei cardiopatii pot s nu fie prezente iniial; Respiraia zgomotoas-ralurile, semnele de obstrucie pot interfera cu auscultaia adecvat a inimii; Depistarea ralurilor poate avea loc att n boli pulmonare ct i cardiace; n boala obstructiv pulmonar poate fi hepatomegalie; Administrarea oxigenului mai frecvent aduce la ameliorarea situaiei n maladiile pulmonare dar nu n toate cazurile; Dificultatea diagnostic a bolii pulmonare i cardiace sporete prin aceea c nu n toate cazurile leziunile snt nsoite de cardiomegalie; Obstrucia cronic a cilor respiratorii poate duce la cardiomegalie; Mai frecvent cianoza sever este strns legat de o boal cardiac.

Managementul tratamentului ICC la copii.

Scopurile: 1. Prevenirea IC prin profilaxia i tratamentul consecutiv al maladiilor ce duc la IC, n special al pacienilor din grupurile de risc. 2. Prevenirea progresiei IC n cazul apariiei disfunciei cardiace. 3. Meninerea i ameliorarea calitii vieii, prevenirea invaliditii, micorarea numrului de spitalizri repetate. 4. Majorarea duratei de via i micorarea mortalitii.

Managementul non farmacologic:

Sfaturi i msuri generale Antrenamente fizice

Managementul farmacologic
1. Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotenzinei II (enalapril maleat, lisinopril etc.) 2. Diuretice (furosemid, hidroclorotiazida, indapamida) 3. Beta adrenoblocante (bisoprolol, metoprolol succinat CR, carvedilol) 4. Antagoniti ai receptorilor aldosteronei (spironolactona) 5. Antagoniti ai raceptorilor angiotensinei II (eprosartan) 6. Glicozide cardiace (digoxina) 7. Vasodilatatoare (izosorbiddinitrat, amlodipina etc.) 8. Ageni inotropic pozitivi (dobutamina, dopamina, milrinona) 9. Anticoagulante i antiagregante trombocitare (acidul acetilsalicilic) 10.Antiaritmice (amiodarona) 11.Oxygenul

Tratamentul
Obiectivele: 1. reechilibrarea hemodinamic 2. prevenirea complicaiilor 3. meninerea strii de echilibru 4. prevenirea recurenilor 5. ameliorarea calitii vieii

Componentele terapeutice:
1. tratamentul etiologic (identificarea factorilor cauzali i celor agravani) 2. patogenetic 3. controlul frecvenei contraciilor cardiace 4. ameliorarea contractilitii miocardului 5. micorarea pre- i postsarcinii 6. controlul mecanismelor neurohormonale

Tratamnetul igieno-dietetic
A. Aport caloric:
peste 170 kcal/kg/zi la sugar Prin mbogirea laptelui cu glucide (12-15%) i lipide (56%) pentru obinerea unei valori calorice de 85-100 kcal/100 mL (chiar 120 kcal/100 mL)

B.Restricie de lichide
Numai cnd exist hiponatremie de diluie 2/3 din nevoi

C. Restricie de sodiu
Nu se vor consuma alimente bogate n sodiu Nu se va aduga sare la alimente Dac copilul nu accept alimentaia hiposodat se va aduga sare n alimentaie i se va crete doza de diuretic 2-5 mmol/kg/zi Contraindicat dac se utilizeaz diuretice antialdosteronice sau inhibitori ai enzimei de conversie

D. Supliment de potasiu

E. Supliment de proteine, vitamine i minerale (n special fier i calciu) F. Corectarea unor deficite nutriionale specifice
Deficit de L-carnitin > 1-carnitin Deficit de seleniu > seleniu

G. Poziia de decubit cu trunchiul ridicat la 30 H. Repaus fizic

In special la copii mari cu cardiopatii dobndite Combaterea agitaiei Gruparea explorrilor i manevrelor terapeutice

Msuri generale
A. Oxigenoterapie - dup excluderea cardiopatiilor congenitale ductodependente unde administrarea de oxigen poate duce la nchiderea canalului arterial B. Sedare - rareori necesar C. Meninerea n limite normale a hematocritului Anemie > mas eritrocitar 5 rnL/kg/2-4 h Policitemie -> exsanguinotransfuzie parial sau flebotomie D. Combaterea febrei i hipotermiei E. Corectarea acidozei, hipoglicemiei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei F Antibioticoterapie la cei cu semne de infecie G. Ventilaie mecanic

Preparate farmaceutice utilizate n tratamentul insuficienei cardiace cronice

Preparatul

Doza la copii

Comentarii

Reducerea presarcinei :

Furosemid

1 mg/kg/corp per os sau i/v

Se poate de mrit doza pn la efectul scontat

Se poate de mrit doza pn la efectul scontat Se poate de combinat cu un diuretic de ans

Hydrochlorthiazid Metolazon

2 mg/kg/ corp per os

0.2 mg/kg/corp per os

Preparate cu efect inotrop pozitiv:

Digoxin Copiii prematuri: 0.005 mg/kg/corp per os divizat sau se poate a urma 75% din aceast doz i/v; <10 ani: 0.010 mg/kg/corp per os; sau i/v 75% din aceast doz >10 ani: 0.005 mg/kg/corp per os sau 75% i/v din aceast doz 5-28 mcg/kg/min i/V 5-28 mcg/kg/min i/V * 5-10 mcg/kg/min i/v 0.5-1 mcg/kg/min i/v A titra treptat pn la efect pozitiv A titra treptat pn la efect pozitiv 1 mg/kg i/v n 2-3 min 50 mcg/kg i/v ncet 15 min

Dopamin Dobutamin Inamrinon Milrinon

Preparatul Doza la copii Reducerea postsarcinei:

Comentarii

Captopril

0.1-0.5 mg/kg/corp per os la fiecare 8 ore

Nu este determinat Aduli: 10 mg per os

Lisinopril

Nitroprussid

0.5-10 mcg/kg/min i/v

Este necesar controlul cianidelor.

Tratamente clasice
Digitalice 1. Situaii n care Digoxinul prezint eficacitate dovedit a. Insuficien cardiac asociat cu tahiaritmii supraventriculare (fibrilaie atrial,...) b. Contractilitate ventricular diminuat c. Cardiopatii congenitale cu shunt stnga-dreapta (DSV) d. Valvulopatii e. Lipsa de rspuns la diuretice, vasodilatatoarc f. Prezenta zgomotului 3

n insuficiena cardiac acut

doza de atac se administreaz n primele 24 ore, doza de ntreinere se administreaz n 2 prize: din doza de atac se va administra la internarea bolnavului, iar cte la 8 i respectiv 16 ore.

n insuficiena cardiac cronic

doza de atac se va administra oral dup metoda moderat n decurs de 2-3 zile, iar apoi doza de ntreinere

Glicozizii cardiaci
Aciunile digitale snt urmtoarele:
Efect inotrop pozitiv Efect batmotrop (excitabilitatea) pozitiv Efect tonotrop pozitiv Efect cronotrop (frecvena cardiac) negativ Efect dromotrop (conducerea) negativ

Digoxina
Semiviaa digoxinei n ser este de 1-1,5 zile, efectul maximal e obinut n 4 ore, cu durata aciunii de 4-7 zile. zilnic se inactiveaz 20-25%.

2. Posologie
Vrsta 0-1 lun 1-24 luni 2-5 ani 5-10 ani 5>10 ani Doz(mg/kg) 0,025-0,035 0,035-0,060 0,03-0,04 0,02-0,03 0,10- 0,015

Doza de ntreinere: 1/3-1/4 din doza de digitalizare per os Administrare i/v

Digitalizare 75% din doza per os ntreinere 1/3-1/4 din doza de digitalizare i/v

Variaia dozei de atac n raport cu vrsta:

la prematuri: 0,035 mg/kg/24 ore, oral la nou-nscui: 0,05 mg/kg/24 ore, oral sub 2 ani: 0,05-0,07 mg/kg/24 ore, oral peste 2ani: 0,03-0,05 mg/kg/24 ore, oral Dozele de ntreinere reprezint 1/5-1/4-1/3 din doza de atac administrat zilnic n 2 prize.

Administrare
a. Doza de digitalizare se administreaz de obicei n 3 prize la 8-12 h interval: iniial 1/2 din doz, ulterior 2 prize a din doza de digitalizare b. Doza de ntreinere se administreaz n 2 prize la sugari i copii <10 ani i n priz unic la copiii >l0ani c. Terapia de ntreinere se ncepe la 12 h de la ultima doz de digitalizare d. Pentru administrare i/v digoxinul poate fi diluat n sol. glucoza 5% sau clorur de sodiu 0,9%; volumul lichidului de diluie trebuie s fie de minimum 4 ori volumul soluiei de digoxin; se administreaz i/v lent n minimum 5 minute.

Modificri ECG secundare terapiei cu digoxin

a. Doze terapeutice subdenivelarea segmentului ST prelungirea intervalului PR aplatizarea sau negativarea undelor T scurtarea intervalului QT b. Doze toxice extrasistole aritmii atriale cu BAV gradul II prelungire QRS tahicardie ventricular fibrilatie ventricular

Reacii adverse ale terapiei cu digoxin

a. Digestive: inapeten, grea, vrsaturi, dureri abdominale, diaree b. Cardiace: aritmii c. Neurologice: cefalee, nelinite, insomnie, modificari comportamentale, tulburri de vedere

Contraindicaii
Fibrilaie ventricular Apariia unor reacii adverse care au necesitat ntreruperea permanent a unui alt preparat digitalic Hipersensibilitate la digitalice

Terapia intoxicaiei cu Digoxin

a. Oprirea terapiei digitalice b. Montarea unei linii i/v c. Decontaminare digestiv (dac administrarea s-a fcut per os) d. Oxigenoterapie e. Corectarea tulburrilor electrolitice (hipo- i hiperkalemia) f. Terapia aritmiilor bradiaritmii: Atropin SC:0,03 mg/kg tahiaritmii: - Fenitoin i/v: 15 mg/kg - Lidocain n bolus IV: 1 mg/kg/doz, ulterior 0,03-0,05 mg/kg/min g. Administrare de fragmente Fab" digoxin specifice (anticorpi" antidigitalici)

Efectele pozitive ale digitalizrii:

scderea fecvenei cardiace dispariia ralurilor ameliorarea simptomelor scderea dimensiunilor cordului (radiologic sau ecocardiografic).

Diuretice
1. Indicaii de elecie
a. Presarcin crescut b.Suprancrcare de volum a inimii c. Retenie hidrosalin, edeme d. Sugari

2. Se utilizeaz cu precauie n:
a. Cardiopatii obstructive b.Insuficien cardiac prin scderea contractilitii

Hidroclorotiazid a. Indicaii forme medii de insuficien cardiac cronic cardiopatii cu debit pulmonar crescut b. Administrare per os: 2-3 (max 5) mg/kg/zi m 2-3 prize Furosemid a. Indicaii Forme severe de insuficien cardiac cronic Insuficien cardiac acut b. Administrare per os: 1-3 (max 6) mg/kg/zi n 1-4 prize se administreaz zilnic fiolele se pot administra per os n caz de doze >2 mg/kg/zi se asociaz spironolactona c. Administrare i/v: 1 mg/kg/doz, dac se obine efectul dorit (debit urinar >3 ml/kg/h) dozele se repet la 8-12 h interval n lipsa efectului doza sc dubleaz la 1 h interval pn la maxim de 4 mg/kg/doz

Spironolactona a. Indicaii
Edeme refractare Semne de hiperaldosteronism secundar

b.

Administrare per os: 1-4 mg/kg/zi n 1-4 prize nu se asociaz cu sruri de K+ sau inhibitori ai enzimei de conversie (risc de hiperkalemie) Acetazolamida a. Indicaii Alcaloza metabolic sever din insuficiena cardiac tratat cu diuretice b. Administrare per os: 15-60 mg/kg/zi n 3-4 prize

Msuri pentru ameliorarea rspunsului la diuretice

Se aplica n caz de rezisten la furosemid a. Repaus la pat b. Modificarea posologiei furosemidului, creterea dozei
administrarea unor doze mai mici la intervale mai scurte administrarea furosemidului n perfuzie i/v continu 0,1 mg/kg/h (max 0,4) dup un bolus I/V de 0,1 mg/kg

c. Combinaii de diuretice furosemid + spironolactona furosemid + hidroclorotiazid

Reacii adverse la diuretice

a. Hipovolemia De obicei cnd se administreaz furosemid n 2-3 prize/zi Se evit prin administrarea diureticului n doza unic/zi b. Hiponatremia Se vor restrnge lichidele c. Alcaloza metabolica d. Hipokalemia Secundar administrrii de hidroclorotiazid furosemid; poteneaz toxicitatea digoxinului; Se evit prin suplimentare de K+ sau spironolacton; e. Hiperkalemia ntlnit n caz de scdere acut a debitului cardiac sau administrrii de spironolactona Se evit spironolactona f. Hipercalciuria Secundar administrrii de furosemidului g. Hipocalciuria cu hipercalcemie Secundar administrrii cronice de hidroclorotiazid h. Hiperuricemie Dup administrare cronic de hidroclorotiazid sau furosemid

C. Cauze de lips a ameliorrii dup terapia cu digoxin + diuretice

Aritmii persistente Infecii Anemie Doze prea mici sau prea mari (n special n inflamaii miocardice) de digoxin Tulburri electrolitice (hipokalemie)

Dac se exclud aceste situaii se vor aplica tratamente mai intensive

Efectul ACE inhibitorilor n ICC dup Kelvil:

Fiziopatologic: Scad presarcina i postsarcina; Reduc dilatarea i masa ventricular stng; Reduc nivelul de Angiotensin II, hormon natriuretic atrial i aldosteron; Efectul antiproliferativ pe vase. Efectele clinice a ACE inhibitorilor: mbuntesc debitul cardiac, reduce simptomele Previn IC Previn spitalizrile repetate Reduc mortalitatea

Captopril
Indicaii
Cardiomiopatie dilatativ Cardiopatii cu shunt stnga-dreapta HTA sistemic Administrare per os Nou-nscut: 0,1-0,5 mg/kg/doz, repetat la : 6-24 h interval; max 4 mg/kg/zi Sugar. 0,5-0,6 mg/kg/doz, repetat la 6-12 h interval; max 6 mg/kg/zi Copil 0,1 -0,3 mg/kg/doz, repetat la 6-8 interval; max 6 mg/kg/zi Adolescent: 6,25-12,5 mg/doz, repetat la 8-12 h interval; max. 5075 mg/doz

Enalapril
Indicaii Insuficien cardiac refractar HTA sistemic Insuficien aortic Administrare Per os : 0,1-0,5 mg/kg/zi n 1-2 prize i/v: 0,005-0,01 mg/kg/doz repetat la 8-24 h Efecte adverse: Hipotensiune Sincope Hipercaliemie Edemul laringian Tusea

Beta blocantele:
Reduc deteriorarea miocardic organic, Scad frecvena cardiac i contractibilitatea (reduc consumul de O2), reglarea receptorilor beta, Efect antiaritmic, Efect antiischemic, Efect antioxidant.

Asocierea IC acute cu hipotensiune, sau refractarea la tratament, efectul inotrop pozitiv se obine cu:
Dopamina Doza terapeutic uzual 5-15 mg/kg min n PEV. n doze de pn la 5 mg/kg min se stimuleaz receptorii dopaminergici (fapt care determin vasodilataia renal, splanhnic, coronarian i cerebral, util n ocul cardiogen). n doze de 5-10 mg/kg min, sunt stimulai i receptorii beta-1-adrenergici (cu efect inotrop i cronotrop pozitiv). n dozele mai mari, n deosebi de peste 15 mg/kg min stimuleaz ns i receptorii alfa-adrenergeci cu apariia vasoconstriciei sistemice, cu creterea postsarcinii, fenomene nedorite. Perfuzia cu dopamin nu poate fi meninut prea ndelungat. De regul, dup 24-36 de ore efectul medicamentului se reduce pn la dispariie, din cauza reducerii densitii beta 1 receptorilor adrenergici reactivi fa de excesul de simpaticomimetice circulante (fenomenul Down regulation).

Dobutamina
este un simpaticomimetic sintetic asemntor cu dopamin, un cardiotonic puternic, dar care produce mai puin tahicardie, mai puine aritmii i un efect mai mic asupra tonusului vascular, dect dopamina. Dobutamina nu are efect asupra receptorilor dopaminergici i nu stimuleaz eliberarea de norepinefrin din terminaiuni simpatice. Dopamina i dobutamina sunt utilizate n insuficiena IC acute mai rar i doar n caz de impas terapeutic n tratamentul IC congestive grave, aparent refractare. La bolnavii cu IC se mai utilizeaz cardiostimulatoarele, defibrilatorul implantabil, ablaia prin radiofrecven. Transplantul cardiac este un tratament acceptat pentru stadiul terminal al IC.

Tratamente speciale
A. Vasodilatatoare 1. Indicaii generale Cardiopatii cu shunt stnga-dreapta Funcie ventricular afectat (cronic) a. Insuficiene valvulare b. Hipertensiune arterial sistemic c. Hipertensiune arterial pulmonar d. Index cardiac foarte sczut (n special dup chirurgia cardiac) e. Insuficien cardiac cu contractilitate normal f. Insuficien cardiac refractar la terapia cu digoxin i diuretice (cardiomiopatii,...)

Selectarea medicaiei vasodilatatoare - n funcie de:

a. Scopul primar (modificarea presarcinii, postsarcinii sau ambelor) b. Situaia clinic (boala de baz i bolile asociate) c. Terapie acut i/v sau cronic per os

Vasodilatatoare venoase - scad presarcina

Nitroglicerina
Indicaii Presarcina crescut Congestie venoas (sistemic i/sau pulmonar) Administrare i/v: 0,5-10 g/kg/min

Vasodilatatoare arteriale (sistemice) scad postsarcina

Nifedipina Indicaii Cardiomiopatie hipertrfica HTA sistemic HTA pulmonar din displazia bronhopulmonar Administrare sublingual (urgene) 0,2-0,6 mg/kg/doz se poate repeta la 30-60 minute interval Administrare per os (cronic): 0,6-1,5 mg/kg/zi n 3-4 prize

Vasodilatatoare mixte - scad presarcina i postsarcina Hidralazina Indicaii Deprimarea funciei ventriculare sistolice Cardiopatii cu shunt stnga-dreapta Insuficiena aortic sau mitral Administrare per os: iniial 0,75 mg/kg/zi n 2-4 prize, ulterior doza se poate crete pn la 7,5 mg/kg/zi (max 200 mg/zi) Administrare i/v: 0,1-0,5 mg/kg/doz (max 20 mg/doz) n 5-20 min: se poate crete pn la max 1,7-3,6 mg/kg/zi n 4-6 prize.

Nitroprusiat de sodiu Indicaii

Scderea debitului cardiac dup intervenii chirurgicale pe cord Disfuncia ventriculului stng Insuficiena mitral Stenoz aortic crize hipertensive

(2) Administrare i/v 0,5-10 g/kg/min diluat n glucoza 5% doza iniial se crete la intervale de 30-60 minute pn la obinerea efectului doza uzual: 3 g/kg/min Observaie: s-au observat deteriorri hemodinamice n unele DSV mari

Prazosin
Indicaii Depresia funciei ventriculare sistolice Administrare PO: iniial 0,02 mg/kg/zi n 4 prize; ulterior se poate crete pn la doza maxim de 0,1mg/kg/zi

Medicamente inotrop-pozitive nedigilalice

Catecolamine sunt indicate i utilizate n oc blocul atrioventricular de gradul III 2. Inhibitori de fosfodiesteraz Indicaii: Insuficiena cardiac acut sever refractar la digoxin, diuretice i/sau vasodilatatoare (n administrare de scurt durat) Miocardit Insuficiena cardiac postchirurgie cardiac asociat cu disritmie Amrinon i/v: iniial 0,75 mg/kg/doz; ulterior 5-10 g/kg/min Milrinon i/v: iniial 50 g/kg/doz; ulterior 0,5 g/kg/min
1.

Manipularea canalului arterial

1. nchidere Indometacin i/v: 0,2 mg/kg/doz repetat la 12-24 h interval (3-4 doze); se poate asocia furosemid 2. Meninere deschis a. Indicaii: Hipoplazia inimii stngi ntreruperea arcului aortic Coarctaia aortei b. PGE1 i/v: 0,05-0,1 g/kg/min pn la efectuarea interveniei chirurgicale

Metode de tratament invaziv i chirurgical

Corecii chirurgicale n MCC Reconstrucii valvulare Resincronizare electric (electrocardiostimulare bi-vetricular) Implantare de defibrilator cardiac, cardiostimulatoare electrice Ultrafiltraie i hemodializ Transplant de cord, implant de cord artificial, suport ventricular mecanic

Tratamente specifice
A. Cardiopatii congenitale intervenii chirurgicale corective sau paleative, cateterism intervenional Boli reumatice > corticosteroizi Hipertensiune arterial > antihipertensive Aritmii > antiaritmice, cardioversie electric Revrsat pericardic > pericardiocentez Boala Kawasaki - acid acetilsalicilic, imunoglobuline IV Septicemie -> antibiotice Anemic -mas eritrocitar Hipocalcemie -> calciu i/v Hipoglicemie - glucoza i/v

B. C. D. E. F. G. H. I. II.

Monitorizare
A. Clinic 1. Alimentaia (cantitate/mas, timpul afectat/mas) 2. Oboseala la efort (alimentaie, plns, efort fizic) 3. Greutatea 4. Frecvena i ritmul cardiac 5. Frecvena i semnele de detres respiratorie 6. Dimensiunile ficatului B. Paraclinic 1. ECG nainte de fiecare administrare de digoxin continuu 2. Ionograma seric: Na, K, CI, Ca 3. Digoxinemia

Mulumesc pentru atenie!