Sunteți pe pagina 1din 24

 Revărsat în spaţiul

subarahnoidian
 Etiologie:
 Malformaţii vasculare –
anevrisme arteriale
 Malformaţii arterio-
venoase
 HTA şi ateroscleroza
(după excluderea primelor
două)
 Alte cauze
 mici anevrisme rezultate prin procese de angeită, sau prin
eritrodiapedeză prin pereţiii arteriali alteraţi
 boli de sânge, arterite din bolile infecţioase, toxice exogene, boli
generale (uremia, diabetul, ciroza hepatică), tratament anticoagulant,
angeite primare sau secundare, tumori cerebrale (melanoame),
electrocutarea, electroşocul, şocul termic
 Fuziforme sau sacciforme
 Congenitale (absenţa
mediei în peretele
anevrismal, incidenţa
familială, asocierea cu
unele afecţiuni ereditare
sau cu antigene HLA
specifice)
 Datorate ateromatozei şi
stresului hipertensiv
asupra pereţilor vasculari,
mai ales la nivelul
ramificaţiilor
 Localizare: partea
anterioară a poligonului
lui Willis
 Congenitale
 Localizare: supratentorial,
superficial
 Acoperite de un
leptomeninge îngroşat,
adesea ruginiu (hemoragie
leptomeningee precedentă)
 Creierul învecinat – atrofiat,
cu glioză şi siderofage
 Ghem de vase al căror strat
muscular şi lamă elastică
internă sunt deficitare, fără
pat capilar
 Cel mai adesea duc la
hematom care se deschide în
sistemul ventricular
 Debut brutal
 1/3 dintre cazuri – efort fizic, tuse, defecaţie, raport sexual, expunere
prelungită la soare
 Cefalee intensă, uneori localizată, dar foarte rapid difuză
 Vărsături în jet
 Sindrom meningean fără febră: fotofobie, hipersetezie cutanată,
cefalee, redoare de ceafă
 Tulburări ale conştienţei:
 obnubilare cu agitaţie psiho-motorie, până la comă mai mult sau mai
puţin profundă
 Examenul neurologic:
 semne fără valoare localizatoare: hiperreflexie osteotendinoasă, semn
Babinski bilateral, uneori reflexe de apărare, paralizie de nerv
oculomotor extern
 După 1-2 zile poate apare febră de resorbţie, de iritaţie diencefalică,
iar unele ROT (achiliene) se abolesc
 CT:
 hiperdensitate spontană în spaţiul subarahnoidian,
care dispare după 5-8 zile (prezenţa sa după –
resângerare)
 Substanţă de contrast – MAV sau anevrismul
 Puncţia lombară
 lichid hemoragic, necoagulabil
 Risc de angajare!
 Arteriografia
 Pe 4 axe – vizualizarea malformaţiei, sediul,
raporturile, tipul, talia, caracterul (trombozată, unică)
 Vizualizarea unui spasm arterial
 Examenul fundului de ochi
 Edem sau stază papilară, hemoragi retiniene sau în
vitros
 Precoce:
 Resângerarea – risc maxim între zilele 8 şi 12, mai
gravă decât accidentul iniţial
 Spasmul arterial
 Hidrocefalia acută

 Complicaţii la distanţă:
 Risc de recidivă
 Sechele psihice
 Hidrocefalie cronică
 Apare între a 3a şi a 10a zi de la hemoragie
 Deficit ischemic cu deficite focale
consecutive, obnubilare
 Agravează prognosticul vital şi funcţional

vasospasm al arterei bazilare


 Sindroame meningiene infecţioase
 Encefalopatia hipertensivă
 Hemoragia cerebrală cu inundaţie
ventriculară
 Hemoragia cerebeloasă masivă
 Stări de comă toxico-metabolică
 Măsuri generale –
 camere liniştite şi aerisite, repaus la pat, controlul TA, sedarea,
analgezice, antiinflamatorii, laxative, antiepileptice.
 Betablocantele sunt recomandate şi in ischemia miocardică datorată
unei stimulări simpatice intense.
 Tratament specific:
 tratamentul edemului cerebral, prevenirea şi tratarea vasospasmului
 Tratamentul vasospasmului: creşterea volumului intravascular,
inducţie farmacologică a unei hipertensiuni arteriale.
 Tratament chirurgical:
 Rezolvarea chirurgicală a malformaţiei vasculare.
 Coiling.
 Derivaţie ventriculară externă pentru o hidrocefalie acută.
 Derivaţie ventriculo-peritoneală sau ventriculo-cardiacă pentru
hidrocefalia cronică.
 Vene avalvulare, fara tunică musculară, nu sunt satelite arterelor
 Sângele colectat este drenat în sinusurile venoase situate în grosimea
durei mater
 Sistem superficial:
 Venele născute din reţeaua pială
 Colectează sângele circumvoluţiilor cerebrale:
 De pe convexitate drenează spre sinusul longitudinal superior
 De pe faţa interemisferică spre cele două sinusuri longitudinale (superior şi
inferior)
 De pe faţa inferioară spre sinusul cavernos, petros şi lateral
 Sistem central
 Colectează sângele venos de la corpii striaţi, talamus, capsula internă,
pereţii ventriculilor, o mare parte a centrului oval şi sângele venos al
plexurilor coroide
 Toate sfârşesc într-un trunchi median de calibru mare şi scurt – marea
venă a lui Galien
 Sistemul bazal
 Colectează sângele de la baza
creierului în două vene
voluminoase, născute la
nivelul spaţiului perforat
anterior – vena bazilară
 Se varsă în mareea venă a lui
Galien  se uneşte cu sinusul
longitudinal inferior 
formează sinusul drept  se
varsă în teascul lui Herophile
= confluenţa sinusurilor
longitudinal superior, sinusul
drept, laterale şi occipitale
posterioare.
 Sinusuri laterale  sinusuri
sigmoide  venele jugulare
interne dreaptă şi stângă
 Predomină la sugari şi bătrâni

Numeroase cauze:
 Cauze infecţioase
 Locale: infecţii craniofaciale – supuraţii epicraniene,
otomastoidite, sinuzite, supuraţii orbito-faciale,
maxilare, amigdaliene, traumatisme septice directe
 Generale: boli infecţioase
 Bacteriene – scarlatina, febra tifoidă, endocardita,
tuberculoza, septicemii
 Parazitare – paludismul, trichineloza
 Virale – rujeola, encefalite, HIV
 Trombozele de cauză infecţioasă au diminuat
 Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o
stafilococie a feţei
 Cauze neinfecţioase
 Locale: traumatisme craniene, intervenţii
neurochirurgicale, tromboze arteriale, hematoame, tumori
(meningioame, glioame, metastaze), malformaţii vasculare
 Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post
abortum, hemopatii şi cancere viscerale, droguri
(contraceptive orale, chimioterapia antineoplazică,
corticoizi), deshidratarea, stări caşectice, ciroză hepatică,
sindroame nefrotice)
 Tromboze aseptice
 Femei post partum (în a 3a şi a 4a zi), sinusul longitudinal
superior, pronostic bun
 Boli generale
 Idiopatice
 Semne generale:
 Acut, subacut sau cronic
 Sindrom de HIC (cefalee, greţuri, edem papilar,
somnolenţă, obnubilare până la comă)
 Posibil crize convulsive focale sau generalizate
 Sindrom de iritaţie meningeană
 TVC de cauză septică – sindrom infecţios cu febră,
frisoane, alterarea stării generale
 Semne focale
 Tromboza sinusului cavernos
 Furunculoză a feţei, infecţie orbitară, sinusală,
dentară, amigdaliană, sau traumatism facial
 De obicei în context infecţios sever
 Stază venoasă 
edem palpebral, chemozis, exoftalmie importantă şi
dureroasă la presiune
Paralizia nervului VI precede paraliziile n, III, IV, V
oftalmic (uneori se realizează oftalmoplegie dureroasă)
Pupila  normală, miotică sau midriatică
 Caracter adesea bilateral (cele două sinusuri
cavernoase sunt reunite prin sinusul coronar)
 Tromboza sinusului longitudinal superior
 Cea mai frecventă localizare
 Cel mai frecvent tromboză aseptică; dacă este infecţios –
de la o infecţie a scalpuluisinuzită maxilară, septicemie
 Două variante clinice:
 Aspect de HIC benignă cu cefalee moderată, cu greţuri şi
vărsături, uşoară obnubilare, uneori pareză de nerv V1
 Posibil edem papilar
 Evoluţie favorabilă dacă tromboza nu se extinde la venele
cerebrale
 Tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la
venele cerebrale
 Cefalee intensă, greţuri, vărsături, crize convulsive focale,
deficit motor sub formă de monoplegie crurală (sau
hemiplegie predominant crurală)
 Tromboza sinusului lateral
 Otomastoidită acută la copil, cronică la adult
 Debut brusc sau progresiv, cu febră, sindrom de
hipertensiune intracraniană, reacţie meningeană, edem al
regiunii mastoidiene cu dureri la presiunea marginii
posterioare a mastoidei
 Se poate extinde la
 Venele corticale – deficit motor, crize convulsive, comă
 Golful venei jugulare – sindrom de gaură ruptă posterioară şi
contractura sternocleidomastoidianului şi trapezului
 Sinusul pietros inferior – paralizie de nerv V1
 Sinusul pietros superior – nevralgie de trigemen, hipoestezia
feţei, abolirea reflexului cornean
 Poate fi cauză de hipertensiune intracraniană benignă
 Tromboza venelor corticale
 Crize convulsive, deficit neurologic focal
 Tromboza venelor profunde
 Tablou de encefalopatie acută cu cefalee, crize convulsive,
comă  de obicei mortale
 CT
 Fără contrast – foarte rar hiperdensitate spontană a trombozei (semnul
corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)
 După contrast: tromboza de sinus longitudinal superior – aspect de
triunghi gol;
 Focare hemoragice cu margini neregulate
 Arteriografia
 Examen de elecţie – absenţa opacefierii sinusului sau venei trombozate
 Angioscintigrafia cu Tc – pentru sinusul longitudinal superior sau
sinusul lateral
 IRM – semnalul sinusal devine hiperintens
 Examenul LCR – diferenţierea de o meningită infecţioasă
 EEG (aplatizare, alterări focale), ex. FO (edem papilar)
 Prognostic:
 Destul de sever
 Vârstă (sugaari şi bătrâni), rapiditatea instalării semnelor
clinice (tromboză extensivă), localizarea trombozei (foarte
gravă pentru venele profunde sau ale fosei posterioare)
 Tratament:
 Profilactic – cauze!
 Curativ:
 Tratamentul agentului cauzal
 Tratamentul trombozei (anticoagulante
 Tratamentul consecinţelor trombozei: edem cerebral,
hipertensiune intracraniană benignă (extragerea de LCR şi
Acetazolamidă)
 Tratament anticonvulsivant