Jurnal Medical Ardean (Arad Medical Journal) Vol. XII, issue 2, 2009, pp.

25-29 2009 Vasile Goldis University Press (www.jmedar.ro)

MANIFESTRI CLINICE N LACUNARISMUL CEREBRAL

Sanda Maria DEME1, Ctlin D. JIANU2, Pavel Dan NANU1 1 Department of Neurology, Vasile Goldis Western University, Arad, Romania 2 Department of Neurology, University of Medicine and Pharmacy Victor Babes Timisoara, Romania CLINICAL TRAITS IN LACUNAR STROKE. Cerebral lacunar infarcts next to leukoaraiosis are members of the so called silent strokes family. The aetiology and the clinics are less known because the diagnosis is an accidental one. The first contact with a lacunary patient is usually at the general practitioners office. The patient will be later diagnosed by the neurologist using, and later differed to the general practitioner that will continue the therapy for such a patient. This scientific paper is willing to explain the aetiology, the morphopathology and the clinics of the lacunar infarcts for a better understanding of the lacunary patient concept. Keywords: lacunar stroke, clinical traits, aetiology, morphopathology INTRODUCERE Infarctele lacunare sunt mici, variind ntre 0,2-1,5 mm, n medie de 2 mm. De regul un infarct de tip lacunar se realizeaz prin ocluzia unei mici artere penetrante care irig zona infarctat. Mrimea lor e determinat de dimensiunile vasului prin obstrucia cruia se produce infarctul. Infarctele lacunare se pot ntmpla n teritoriul urmtoarelor ramuri vasculare (cu precadere): Lenticulostriate, din arterele grupului perforant anterior (cerebrala anterioar, mijlocie i coroidiana anterioar) Talamoperforante, din arterele grupului perforant posterior(cerebrala posterioar) Paramediane, perforante ale trunchiului bazilar. Ocluzia arterial n infarctul lacunar se produce pe ramurile terminale; Aceste vase emerg din artere cu calibrul mult mai mare i n mod normal sunt neramificate, unice i nu formeaz anastomoze distale, cu excepia ramurilor perforante talamice unde exist un cerc colateral ntre ramurile terminale. Dintre diferitele cauze ale infarctului lacunar enumerm: Tromboza micilor anevrisme fusiforme Ocluzia embolic a arterelor mici Stenozarea pe un vas extracranian Plac de aterom chiar pe un vas mare dar aflat la originea arterelor perforante Ateroscleroza cerebral, odat cu procesul senescenei afecteaz i arterele de calibru mic i arteriolele cerebrale, prin depunerea de esut hialin n pereii lor i formarea ateroamelor la nivelul intimei, drept urmare peretele vascular se rigidizeaz, lumenul se ngusteaz, influennd negativ dinamica sngelui. Odat ce debitul sangvin scade sub nivelul critic, esutul deservit va intra n ischemie acut i rapid spre necroz, fenomene nsoite de manifestri clinice particulare. MANIFESTRI CLINICE N LACUNARISMUL CEREBRAL Sindroame lacunare A. Sindroame lacunare clasice 1. Deficitul senzitiv pur Epidemiologie: este cel mai frecvent sindrom lacunar, frecvena lui este estimat la 1-2%. Fisher identific acest sindrom la 58 din cele 135 cazuri studiate.

*Correspondence: Sanda Maria Deme, MD, PHD, Department of Neurology, Vasile Goldis Western University of Arad, 94-96 Revolutiei Bd., Arad, Romania, Tel: +40-257-212204; E-mail: sandademe@yahoo.com Article received: March 2009; published: May 2009

Deme S.M., Jianu C.D., Nanu P.D.

Tablou clinic: Fisher definete acest sindrom ca o senzaie de amoreal persistent sau tranzitorie cu deficit senzitiv uor ce intereseaz faa, membrul superior i pe cel inferior i poate fi de tip iritativ sau deficitar. Sunt absente deficitul motor , dizartria vertijul, diplopia, defectele de cmp vizual sau tulburrile psihice. Tulburrile de sensibilitate pot interesa sensibilitatea protopatic sau cea epicritic sau ambele. Sunt frecvente tulburrile subiective de sensibilitate precum amoreli, cldur, rceal, nepturi, picturi, strnsoare, presiune, ngheare, greutate. n 80% deficitul este total, n rest e parial afectnd faa i membrul superior 7%, membrul superior i cel inferior 8%, 17% din pacieni pot avea accident ischemic tranzitor n antecedente. Variante: Fisher denumete stroke parestezic pur cazurile fr tulburri obiective de sensibilitate. O alt variant a stroke-ului pur senzitiv e sindromul hemialgic(sindrom dureros ntr-o jumtate a unui hemicorp) fr tulburri obiective de sensibilitate, acest sindrom fiind corelat cu o lacun talamic(caz confirmat necroptic). Topografia leziunii lacunare: Sediul lacunei este n nucleul ventroposterolateral din talamus. n acest din urm caz lacuna poate fi situat pe sistemul lemniscal, pe calea extralemniscal sau pe ambele teritorii. Cnd deficitul este total infarctul lacunar intereseaz talamusul , iar n cazurile cu afectare parial localizarea lacunei devine mai dificil, aceasta putnd fi situat cortical, talamic sau n trunchiul cerebral. Tulburri de sensibilitate cheiro-orale pot apare prin infarcte lacunare n talamus sau punte. O hemihipoestezie pentru toate modalitile este de obicei asociat cu o leziune de dimensiuni relativ mari n talamusul lateral, n timp ce o hemihipoestezie restrns doar la unele tipuri de sensibilitate sugereaz o leziune foarte mic pe calea senzitiv undeva ntre punte i cortexul parietal;tulburrile de sensibilitate n mn interesnd doar cteva degete indic o leziune cortical, tulburrile de sensibilitate la abdomen sunt sugestive pentru leziunea talamic i se pare c nici unul din aceste
26

tipuri de tulburri de sensibilitate nu apare printr-o leziune situat m trunchiul cerebral. Studiile CT i IRM au confirmat aceste localizri ale lacunelor, identificnd i alte situsuri(infarcte corticale sau pontine). Prognostic: este n general bun, disesteziile dispar n 2-3 zile, dar pot persista sptmni sau luni, durerea restant fiind rareori citat. 2. Deficitul motor pur Epidemiologie: pe locul 2 ca i frecven dup unii autori n timp ce Fisher i Curry considerau c e cel mai frecvent sindrom lacunar. Un studiu suedez identific acest sindrom lacunar la 26,6 / 100000 locuitori. Vrsta medie a variat ntre 61-72 ani. Tablou clinic: nc din 1965 Fisher i Curry constatau c deficitul motor pur se asociaz cu infarcte mici profunde n teritoriul arterelor penetrante, definindu-l ca fiind o paralizie ce intereseaz faa, membrul superior i inferior de o parte, neacompaniat de semne senzitive, deficit de cmp vizual sau semne neuropsihice. Debutul poate fi gradat progresia deficitului survenind n primele 24 ore la peste 38% din pacieni. La aproximativ 47% din cazuri instalarea deficitului este brutal. Atacul ischemic tranzitor poate precede deficitul motor pur n aproximativ 30% cazuri cu 48 ore pn la o spmn , realiznd claudicaia capsular sau sindromul capsular de alarm. Aceste date sugereaz reducerea fluxului sangvin n arteriolele penetrante cu iminena ocluziei. Fisher aprecia n 1982 c AIT pur motor este mai sugestiv pentru o ischemie capsular dect pentru una pontin. Reflexele osteotendinoase devin vii n cteva ore de la debut , iar hemiplegia devine rapid spastic. Uneori deficitul motor pur poate asocia parez lingual ipsilateral leziunii (fibrele hipoglosului ncrucieaz partea extern a piramidei bulbare nainte de a prsi trunchiul cerebral). Deficitul motor poate fi flasc, complet sau poate fi incomplet ca topografie i intensitate, realiznd stroke-ul motor pur parial (explicat prin organizarea somatotopic a tractului piramidal cu reprezentare dinspre anterior
Jurnal Medical Ardean (Arad Medical Journal) Vol. XII, issue 2, 2009, pp. 25-29 2009 Vasile Goldi University Press (www.jmedar.ro)

Manifestri clinice n Lacunarismul cerebral

spre partea posterioar pentru fa, membrul superior i cel inferior). Acest deficit poate s predomine brahiocefalic (29-32%) prin lacun n capsula intern cu afectarea fibrelor corticobulbare din genunchiul capsulei conducnd uneori la deficite pariale palatal sau pareze izolate de nervi cranieni controlateral; cel mai frecvent ns stroke-ul motor pur parial apare ca un deficit brahiocrural, lacuna fiind localizat n acest caz n bulb, cortex centrul semioval sau braul anterior al capsulei interne. Au fost raportate doar 2 confirmri necroptice ale unor cazuri cu stroke pur motor parial. Deficitul poate fi proximal, izolat pe membre (18%) sau poate fi proporional n circa 50 % din cazuri. n 61% din cazuri deficitul este egal repartizat pe membre, afecteaz predominent membrul superior n 35% din cazuri i n 4% predomin la membrul inferior. n sistemul vertebrobazilar hemiplegia trebuie s nu fie acompaniat de vertij, surditate sau tinitus, diplopie sau ataxie cerebeloas n faza acut. n afara deficitului motor, 14% din pacieni pot avea tulburri de sensibilitate subiectiv. n absena unei tulburri obiective;de altfel diagnosticul de stroke pur motor este teoretic dependent de excluderea unei interesri chiar i minore a cilor senzitive , ceea ce poate fi dificil. Au existat studii clinice care s-au axat pe nregistrarea unor anomalii ale unor poteniale evocate somatosenzoriale la pacienii cu stroke pur motor, la peste 50% din acetia existnd asemenea anomalii i deci ncadrarea acestor cazuri s-a fcut n stroke senzitivo-motor. 66% din pacieni pot fi dizartrici, la alii se pot asocia dificulti n micarea de lateralitate, devierea limbii, nistagmus discret, n aceste cazuri leziunea fiind pontin prin ocluzia arterelor paramediene din trunchiul bazilar. Variante: Sindromul include i cazuri cu deficit facial minim sau absent , faa fiind respectat n lacunele pontine joase. Ocazional au fost raportate cazuri de paralizie facial de tip central izolat (unul din ele ale profesorului Dupuytren) datorate unor lacune localizate n corona radiata n vecintatea ventriculului lateral (confirmare necroptic). Ulterior studiile imagistice au evideniat
Jurnal Medical Ardean (Arad Medical Journal) Vol. XII, issue 2, 2009, pp. 25-29 2009 Vasile Goldi University Press (www.jmedar.ro)

existena unor lacune n capsula intern i punte. Monoplegia brahial izolat poate fi n 3% din cazuri manifestarea unui infarct lacunar supratentorial , leziunea fiind localizat n capsul (cazuri confirmate necroptic)sau pontin(confirmare CT). Studiile CT au permis identificarea unor lacune ntr-o serie de cazuri cu monoparez crural izolat . Paralizia unilateral de coard vocal a fost descris de Garel i Dor (1890), cazul fiind confirmat necroptic(lacun n braul anterior al capsulei interne) ulterior acest tip de deficit fiind ncadrat ca o form de stroke pur motor parial. Paralizia faciobrahial bilateral poate apare ca urmare a unor infarcte lacunare capsulare bilaterale (cazuri confirmat CT). Uneori sindromul poate apare sub forma unei neglijri motorii severe , lacuna fiind situat n capsula intern sau talamus. Topografia leziunii lacunare: Sediul leziunii n acest sindrom lacunar este calea corticospinal , cel mai frecvent n capsula intern bra posterior sau extins la nucleul lenticular , n bazisul pontin sau n corona radiata-de Reuck, mai rar n centrul semioval , peduncul cerebral sau bulb sau chiar cortical. Lacunele pot fi situate n capsula intern i corona radiata i rezult prin afectarea arterelor lenticulostriate i coroidale anterioare , cele situaue n partea bazal a punii prin ocluzia ramurilor paramediane din segmentul inferior al bazilarei sau din segmentul superior al vertebralei ;lacunele situate n pedunculii cerebrali apar prin afectarea ramurilor perforante din poriunea superioar a bazilarei i din segmentul proximal al arterei cerebrale posterioare. Lacunele bulbare pot determina hemiparez brahio-crural crund faa, exist 10 asemenea cazuri cu confirmare anatomopatologic, RMN evideniind acest tip de leziune. Explorarea imagistic a permis i evidenierea unor leziuni superficiale emisferice ntr-o serie de cazuri cu monoparez pur motorie. Prognostic: variaz funcie de vrsta pacientului, asocierea cu alte patologii, gravitatea afectrii motorii.

27

Deme S.M., Jianu C.D., Nanu P.D.

3. Hemipareza ataxic Epidemiologie :reprezint 10% din sindroamele lacunare, vrsta medie e de 69,1 ani. Tablou clinic: sindromul const dintr-un deficit motor ce asociaz tulburri de micare cu aspect cerebelos;avem:dismetrie n 20% cazuri, adiadococinezie 40%, uneori tremor sau hipotonie, hipoestezie a cilor lemniscale de intensitate uoar, nefiind exclus nici afectarea sensibilitii vibratorii sau proprioceptive. 4. Deficitul senzitivo-motor Epidemiologie:acest tip de sindrom lacunar apare la vrsta de 63, 8-66 ani, fiind precedat n 8, 8% din cazuri de un accident ischemic tranzitor. Tablou clinic:sindromul apare sub forma unui deficit senzitivo-motor pur izolat i proporional, afectarea sensibilitii i a motilitii putnd-se produce n grade variabile. Variante: Huang i colaboratorii clasific deficitul senzitivo-motor n funcie de importana i tipul tulburrii de sensibilitate n: o tipul 1 afectarea tuturor tipurilor de sensibilitate o tipul 2 afectarea doar a sensibilitii dureroase o tipul 3 afectarea doar a sensibilitii proprioceptive o tipul 4 afectarea doar a unui singur membru. Fiecare din aceste tipuri a fost clasificat funcie de afectarea complet sau incomplet a motilitii i sensibilitii: o grupul A tulburare submaximal de sensibilitate i motilitate o grupul B paralizie total sau afectare complet a sensibilitii n cel puin un membru. Topografia leziunii lacunare: Sindromul rezult printr-o lacun situat n capsula intern , n general cu volum mare ce rezult prin obliterare pluriarterial. Acest sindrom poate rezulta i prin ocluzia unei artere mari , astfel nct unii autori au reineri n a-l considera sindrom lacunar. Sunt puine cazuri
28

confirmate necroptic care identific lacune talamo-capsulare , bulbar paramedian, lacun bulbo-pontin. Studiile imagistice au confirmat aceste localizri dar au identificat i lacune n corona radiata , braul anterior al capsulei interne extins la nucleul caudat , braul posterior al capsulei extins la nucleul lenticular. Prognostic: n general bun cu recuperarea deficitului la circa 80% din pacieni. B. Alte sindroame lacunare Sindroame lacunare cu paralizii de nervi oculomotori: o sindromul Weber (hemiplegie motorie pur i paralizie de III contolateral o hemiplegie motorie pur i paralizie de abducens o hemiplegie motorie pur i paralizia orizontalitii o hemiplegie motorie pur i sindrom unu i jumtate orizontal Tulburri izolate ale motilitii globilor oculari: o paralizii izolate de nerv III o sindrom nuclear de nerv III o sindrom oculomotor nuclear&ataxie cerebeloas contralateral o sindrom oculomotor nuclear i micri involuntare(sindrom Benedikt) o oftalmoplegia internuclear o paralizia verticalitii o tulburri mixte de oculomotricitate Micri involuntare: o Coreea o Balismul o Distonia o Asterixis o Sindrom parkinsonian Sindroame lacunare cu tulburri ale funciilor superioare: o Afazia o Acalculia o Apraxia
Jurnal Medical Ardean (Arad Medical Journal) Vol. XII, issue 2, 2009, pp. 25-29 2009 Vasile Goldi University Press (www.jmedar.ro)

Manifestri clinice n Lacunarismul cerebral

o Halucinoza i sindromul de top de bazilar o Dizartria izolat. BIBLIOGRAFIE AMARENCO P, COHEN A, TZOURIO C, BERTRAND B, HOMMEL M, BESSON G, CHAUVEL C, TOUBOUL J, BOUSSER M. Atherosclerotic disease of the aortic arch and the risk of ischemic stroke. N Engl J Med. 1994; 331: 14741479. BAUMGARTNER RW, ARNOLD M, GNNER F, STAIKOW I, HERRMANN C, RIVOIR A, MRI RM. Contrast-enhanced transcranial color-coded duplex sonography in ischemic cerebrovascular disease. Stroke. 1997; 28: 24732478. BAUMGARTNER RW, BAUMGARTNER I, MATTLE HP, SCHROTH G. Transcranial color-coded duplex sonography in the evaluation of collateral flow through the circle of Willis. AJNR Am J Neuroradiol. 1997; 18: 127133. BOITEN J, LUIJCKX GJ, KESSELS F, LODDER J. Risk factors for lacunes. Neurology. 1996; 47: 11091110. CHAMORRO A, SAIZ A, VILA N, ASCASO C, BLANC R, ALDAY M, PUJOL J. Contribution of arterial blood pressure to the clinical expression of lacunar infarction. Stroke. 1996; 27: 388392. DE BRAY JM, GLATT B. Quantification of atheromatous stenosis in the extracranial internal carotid artery. Cerebrovasc Dis. 1995; 5: 414426. FISHER CM, CURRY HB. Pure motor hemiplegia from vascular origin. Arch Neurol. 1965; 13: 3044. FISHER CM. A lacunar stroke: the dysarthria-clumsy hand syndrome. Neurology. 1967; 17: 614617. GAN R, SACCO RL, KARGMAN DE, ROBERTS JK, BODEN-ALBALA B, GU Q. Testing the validity of the lacunar hypothesis: the Northern
Jurnal Medical Ardean (Arad Medical Journal) Vol. XII, issue 2, 2009, pp. 25-29 2009 Vasile Goldi University Press (www.jmedar.ro)

Manhattan Stroke Study experience. Neurology. 1997; 48: 12041211. LAMMIE GA, WARDLAW JM. Small centrum semiovale infarcts: a pathological study. Cerebrovasc Dis. 1999; 9: 8290. LANDI G, CELLA E, BOCCARDI E, MUSICCO M. Lacunar versus nonlacunar infarcts: pathogenetic and prognostic differences. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992; 55: 441 445. MATTLE HP, GROLIMUND P, HUBER P, STURZENEGGER M, ZURBRGG H. Transcranial Doppler sonographic findings in middle cerebral artery disease. Arch Neurol. 1988; 45: 289 295. MONCAYO J, DEVUYST G, VAN MELLE G, BOGOUSSLAVSKY J. Coexisting causes of ischemic stroke. Arch Neurol. 2000; 57: 11391144. VON BDINGEN HJ, VON REUTERN GM. Ultraschalldiagnostik der hirnversorgenden Arterien. Stuttgart, Germany: Thieme; 1993. WILTERDINK JL, BENDIXEN B, ADAMS HP JR, WOOLSON RF, CLARKE WR, D HM, for the TOAST Investigators. Effect of prior aspirin use on stroke severity in the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST). Stroke. 2001; 32: 28362840. WITYK RJ, PESSIN MS, KAPLAN RF, CAPLAN LR. Serial assessment of acute stroke using the NIH Stroke Scale. Stroke. 1994; 25: 362365.

29