PATOLOGIA APARATULUI

CARDIO - VASCULAR
 ENDOCARDITA BACTERIANA ULCERO - VEGETANTA
Definitie: inflamatia bacteriana acuta / subacuta a endocardului valvular / parietal, cu formarea de vegetatii friabile ce
contin agenti infectiosi.

Endocardita Bacteriana Acuta:

- determinata de bacterii cu virulenta crescuta, cu producerea de infectii valvulare invazive, necrozant-ulcerative, cu
perforatii valvulare;
- leziunile: - apar pe endocardul sanatos, valve normale / protezice;
- frecvent, afecteaza valvele mitrale si aortice;
- apare frecvent la barbatii tineri;
- prognostic prost;

Etiologie: - frecvent: Stafilococul aureus ( valve normale / valve protezice );

- fungi, riketsii, Chlamidia;
- rar: Streptococul pneumoniae, Escherichia Coli, G ( - );

Factori favorizanti:
- anomalii cardiace
- leziuni preexistente: reumatism cardiac, afectiuni cardiace congenitale, imunosupresia, abuzul de droguri
( in cazul celor administrate iv: Stafilococul aureus );

Patogenie:
- conditia esentiala de dezvoltare: bacteriemia;
- endocardita acuta poate apare la orice persoana atunci cand, virulenta germenilor este crescuta, bacteriemia este mare iar,
rezistenta gazdei este scazuta.
Endocardita Bacteriana Subacuta:
- apare insidios, fiind produsa de germeni mai putin virulenti;
- frecvent: Streptococul viridans;
- perforatia valvulara este rara;
- leziunile apar pe valve agresate anterior;
- la persoane mai in varsta;

Factori favorizanti:
- trombii ( non-bacterieni ) formati la locul de deviere a fluxului sanguin de care, ulterior bacteriile
adera;

Macroscopic: endocardita bacteriana acuta / subacuta

Localizare:
1. pe marginea libera a valvelor Mi si Ao:
- vegetatii mari, rosietice / brun-rosietice, friabile, ~ mm - ~ cm, singure / multiple, pe una sau mai
multe valve;
- se pot rupe, se pot calcifica, avand aspect de vegetatii nodulare, varicoase, neregulate.
2. pe valvele tricuspidice: la toxicomani;
3. la nivelul inelului valvular: in caz de valve cu proteze mecanice, cu formare de abces inelar;

EB acuta: vegetatii mai mari, cu perforatii in miocardul adiacent si formare de microabcese;

EB subacuta: vegetatii mai mici, neregulate, cu eroziuni mai putine si tendinta de extindere in
endocardul mural adiacent;
Microscopic: EB acuta si subacuta:

1. vegetatiile:
- sunt formate din mase de fibrina dispuse adiacent
endocardului, constituite din trombocite, PMN ( rare
in EB subacuta ), hematii, tesut valvular necrozat si
colonii bacteriene.

2. endocardul:
- are epiteliul disparut la locul de fixare al vegetatiilor,
cu suprafata ulcerata, necrozata;
- subiacent, subendocardic: frecvente PMN ( in EB
acuta ) / rare PMN ( in EB subacuta ) si limfocite;
- la baza ulceratiei: va apare tesutul de granulatie, cu HE, 4x
limfocite si PMN degradate, bogat in capilare de
neoformatie, cu benzi fine rozate ( exsudat fibrinos ),
fiind mai frecvent in EB subacuta, sugerand
cronicitatea leziunii.

3. miocardul:
- inflamatie, leziuni degenerative, microabcese ( in
caz de EB acuta ).

D ( + ): inflamatia acuta si ulceratii la nivelul

endocardului, ( EB acuta ).

Complicatii: - insuficienta / stenoza valvulara;

- abcese miocardice repetate;
- embolii septice, anevrisme; HE, 10x
 Endocardita bacteriana

Vegetatii friabile: fibrina, trombocite, celule

inflamatorii si colonii bacteriene; Vegetatii friabile: colonii bacterine;
- risc de emboli septici;
 ENDOCARDITA REUMATISMALA
Definitie: endocardita non-bacteriana, verucoasa care survine in cursul unui reumatism
articular acut.
Localizare: - valva Mi ( fata atriala ) si valva Ao ( fata ventriculara )
- doar pe valva Ao
- pe valvele Mi, Ao si tricuspida
- valvele pulmonare.

Macroscopic: vegetatii mai mici ( veruci reumatismale ) = leziuni fibrino-plachetare,

pseudotrombotice ( fiind formate pe trombi plachetari organizati si calcificati ), 1-2 mm, gri-
albicioase / gri-rozate / rosii, nefriabile, cu suprafata neteda, opaca, consistenta ferma,
aderente, greu de desprins de pe suprafata endocardului lezat;
- se dispun in mici grupuri ( rar izolat ) in siruri paralele, aspect de “ sirag de margele”;
- in timp, determina:
1. deformarea permanenta a valvelor
- valvele afectate sunt mari, deformate de fibroza cu:
- comisuri ingrosate, fuzionate, cu producerea de calcificari valvulare;
- cordaje tendinoase ingrosate, scurte, unite, cu aparitia stenozei valvulare.
- valvele deformate capata aspect de “dinti de peste” ( suprafata atriala a valvei mitrale );

2. fibroza focala determina: ingrosarea peretelui endocardic posterior al atriului stang, in

apropierea valvei mitrale, numita placa Mac Callum.
Valva mitrala deformata: “fish mouth”.

Stenoza aortica calcificata

Microscopic:
1. Vegetatiile ( verucile ):
- sunt dispuse pe marginea libera a valvei;
- sunt formate dintr-o retea de fibrina, ( masa
eozinofila ), cu agregate de trombocite, limfocite,
macrofage, rare hematii ( trombi de coaglutinare );

2. endocard:
- este edematiat, cu zone de eroziune la locul de
fixare al vegetatiei;
- subiacent: tesut de granulatie constituit dintr-un
nr. crescut de fibroblaste si capilare de neo-
formatie;
- sunt prezente celulele inflamatorii cronice
( limfocite ) si benzi de fibrina;
- la periferia tesutului de granulatie: se produce o
proliferare de tesut fibros; in tesutul fibros, deja
constituit pot apare calcificari ( aspect bazofil );
- uneori: grauloame Ashoff.

3. miocard:
- granuloame reumatismale Aschoff.
DD:
1. Endocardita reumatismala recenta
- depozite gri-albicioase, 1-2 mm, sticloase, pe marginea libera a valvelor sigmoidiene Ao;
- aceste veruci sunt focare de distrofie fibrinoida ( uneori, chiar necroza fibrinoida ) pe suprafata carora
precipita fibrina.

2. Endocardita verucoasa simpla trombotica non-bacteriana

- pe marginea libera de ocluzie a valvelor Mi si Ao: depozite vitroase gri / roz-pal desprinse usor de
curentul sanguin ( trombi plachetari );
- apare la persoane de 60 ani, in caz de soc, hipercoagulabilitate de alte cauze ( casexie, tumori ).

3. Endocardita vegetanta ( polipoasa )

- depozit valvular voluminos, rosu / gri-rosu, dispus pe marginea libera a valvei Ao.
- pot fi: - abacteriene ( endocardita Liebmann-Sacks ) in LED;
- bacteriene ( germeni cu virulenta moderata conjugata cu o buna capacitate de rezistenta a
organismului );

4. Endocardita ulcero-vegetanta / ulceroasa

a) Endocardita ulceroasa:
- in septicemii, cand rezistenta organismului este scazuta ( stafilococ, streptococ );

b) Endocardita ulcero-vegetanta:
- streptococul viridans;
- in 50% din cazuri este cauza unei glomerulite embolice focale Loehlein;
- pot fi prezente depozite trombotice.
 MIOCARDITA REUMATISMALA
Definitie: inflamatie cronica, proliferativa, granulomatoasa specifica;
- este una dintre complicatiile RAA;
- infectia streptococica activeaza o reactie autoimuna a tesutului cardiac ( antigenul
M membranar streptococic are similitudini antigenice cu fibra cardiaca );

RAA ( febra reumatismala ): boala acuta inflamatorie, recurenta ce apare dupa o

infectie faringiana cu streptococ beta hemolitic de grup A.

Clinic:
- pot fi afectate oricare din cele 3 straturi cardiace;
1. pericardul: pericardita fibrinoasa, aspect de “tartina unsa cu unt si desprinsa”;
2. miocardul: miocardita reumatismala;
3. endocardul: endocardita reumatismala cu formare de veruci mici, pe marginea
libera a valvelor mitrale, aortice / tricuspide; este forma cea mai grava a carditei
reumatismale;

- pot fi afectate toate straturile cardiace: pancardita;

Macroscopic:
- dilatarea cardiaca ventriculara, in
special inelul valvular mitral;

- valva mitrala este mult ingrosata, cu

cordaje tendinoase groase si scurte,
miocardul ventricular stang hipertofiat;
Streptococ piogen

- frecvent se insoteste de endocardita,

mai ales la nivelul valvelor stangi si mai
rar de pericardita.

VS: valva mitrala ingrosata

Microscopic:
- leziunile proliferative: nodulii reumatismali
Aschoff ( granuloame Aschoff ).

- dispusi in interstitiul miocardic si in

vecinatatea vaselor, mai spre endocard sau
epicard.
- se formeaza printr-o aglomerare de celule
inflamatorii.

Granulomul Aschoff
- central: zona de degenerescenta colagenica,
uneori necroza fibrinoida;
- periferia ei:
1. celulele gigante Aschoff: celule mari ( 50
microni ) - macrofage ovoide / triunghiulare cu
citoplasma bazofila ( intunecata ), abundenta,
nucleu central, unic / rar dublu, cu nucleoli
proeminenti;
2. celulele Anitschkow: miocite alungite,
fusiforme, cu nucleu alungit, subtire, aspect de
“ bara dintata” / “panglica”/ “omida”;
3. limfocite, monocite, plasmocite, macrofage;
 Miocardita reumatismala

Celule Anitschkow
Celule Aschoff
D +: granulom reumatismal specific cu celule Aschoff.

DD:
1. Intumescenta mucoida
- distrofia substantei fundamentale, aspect de “albus batut”, palid, neomogen;
- este faza mai avansata a degenerescentei substantei fundamentale;

2. Degenerescenta fibrinoida
- forma avansata a degenerescentei substantei fundamentale.

3. Leziuni de fibroza: succed granulomul reumatismal specific.

4. Miocardite reumatismale nesupurate si supurate.

 MIOCARDITA FIEDLER

Definitie: o forma rara, idiopatica si frecvent fatala de miocardita difuza, virala,

descoperita incidental la necropsie care, nu afecteaza endocardul si pericardul.
- apare la orice varsta, mai frecvent la copii, dar si la adultii de varsta medie, mai
ales barbati.
- evolutie severa, spre deces, prin insuficienta cardiaca acuta.

Macroscopic:
- nu se observa nimic caracteristic.
- cord marit de volum, fara leziuni la nivelul endocardului valvular / parietal.
Microscopic: 2 tipuri

1. tipul inflamator:
- cel mai frecvent;
- infiltrat inflamator cronic interstitial dispus
difuz printre fibrele cardiace si constituit din
limfocite, plasmocite, macrofage;
- asociat cu infiltrare leucocitara ( rare PMN
si eozinofile );

2. tipul granulomatos:
- focare largi ce contin limfocite, plasmocite,
histiocite, uneori, celule gigante
multinucleate;

- pot apare:
1. leziuni distrofice ale fibrelor miocardice:
distrofie granulo-vacuolara;
2. leziuni degenerative ale fibrelor
miocardice: stergerea striatiilor, kariopicnoza;

! Cand se asociaza cu infitrare eozinofilica

extensiva – miocardita Rheinhard;
Miocardita virala
 PERICARDITA FIBRINOASA ( PERICARDITA USCATA )
Definitie: inflamatie acuta exsudativa fibrinoasa a foitei pericardice caracterizata prin depozite de
fibrina si prezenta unei cantitati mici de lichid serocitrin.
Poate apare: - in cadrul RAA ( apare mai frecvent la copii );
- dupa IMA, in regiunea vecina zonei de necroza;
- consecutiv unor fenomene inflamatorii ( TBC );
- in cadrul uremiei din IRC;
- coexista adesea cu endocardita / miocardita.

Patogenie: initial, se produce o hiperemie acuta, caracterizata prin dilatarea vaselor mici, urmata de
depunerea de fibrina, cu pierderea luciului seroasei.

Macroscopic:
- pericardul este hiperemic, edematiat, rosu-cenusiu, cu luciu pierdut si cu depozite de fibrina pe
suprafata celor 2 foite pericardice, ce formeaza un aspect de “false membrane”, de consistenta
vascoasa, determinand aderarea intre ele a foitelor pericardice.
- exsudat fibrinos in cantitate mica: aspect “duna de nisip”;
- exsudat fibrinos in cantitate mai mare: aspect vilos, de tip:
1. de tip scurt: aspect de “limba de pisica” ( cor villosum ) / “tartina unsa cu unt si dezlipita”
( termen dat de Laennec );
2. de tip lung: aspect de “dinti de pieptane”;

In forma cronica: ingrosare fibroasa a foitelor pericardice, cu formare de aderente.

Pericardita fibrinoasa
Microscopic:

1. exsudatul fibrinos:
- retea dantelata de fibrina dispusa
adiacent pericardului, cu rare limfocite,
plasmocite sau hematii, PMN;

2. pericardul:
- prezinta epiteliul mezotelial
descuamat ( ulcerat ) la nivelul zonei
de fixare a retelei de fibrina.
- subiacent: tesut edematiat, cu PMN si
macrofage;
- ulterior: tesut de granulatie cu
capilare hiperemiate si fibroblaste;

3. miocardul: hiperemic;
 INFARCTUL MIOCARDIC
Definitie: zona de necroza ischemica ireversibila a muschiului cardiac, datorata obstructiei
bruste, complete si prelungite a unei ramuri arteriale terminale.
- frecvent la barbati;

- a. descendenta anterioara stanga: IMA VS anterior, 2/3 septal anterior, apex;

- a. circumflexa stanga: IMA VS lateral si postero-lateral;
- a. coronara dreapta: distal: IMA VS inferior, 1/3 septal inferior;
medie: IMA VS posterior;
proximala: IMA VD;

Biochimic: GOT, LDH, CPK-MB crescute;

Cauze: - spasm coronarian pe fond de ateroscleroza

- tromboza pe placa de aterom fisurata
- rar embolia
- arterite coronariene
Macroscopic: Infarct transmural
- infarct alb ( anemic ) datorat circulatiei arteriale de
tip terminal.

1. transmural: necroza ischemica cuprinde aproape

complet grosimea VS, 2,5 cm in diametru; asociat
cu ateroscleroza ( ATS ) coronariana, peste care s-a
suprapus tromboza.

2. subepicardic: necroza este limitata la 1/2 sau 1/3

din grosimea peretelui VS de la fata externa;
- forma triunghiulara cu baza spre epicard si varful
spre cavitatea inimii ( spre ramul arterial obstruat ),
consistenta ferma, alba, palida, ( leucocitara ) Infarct subendocardic
inconjurata la periferie de un lizereu hiperemic
( hemoragic ), avand aspect “in cocarda”.

3. subendocardic: necroza este limitata la 1/2 sau

1/3 din grosimea peretelui VS, de la fata sa interna.
- zona subendocardica este mai frecvent vulnerabila
la orice diminuare a fluxului sanguin, fiind mai
putin irigata in mod normal.
 Miocard
Diagnostic de organ:
1. miocardul:
- fibre musculare striate: pe
sectiune longitudinala formeaza
anastomoze in “y”.

- citoplasma eozinofila, neregulata,

granulara, prin prezenta
miofibrilelor;
- nucleu central, rotund;

2. epicardul:
- lama subtire de tesut adipos,
limitata de o banda de tesut
conjunctiv dens;

3. endcoardul:
- banda de tesut conjunctiv fibros;
 IMA: zona de necroza
Microscopic: evolutie:
- in primele 4 ore: nu se observa
nimic nici macroscopic, nici
microscopic;

Dupa 24 de ore:
1. zona de necroza: fibre miocardice
fragmentate, dezintegrate, balonizate,
fara nuclei, fara striatii, palid
eozinofile, pe cale de resorbtie;
IMA: zona de necroza cu hiperemie si capilare extravazate la
( infarct recent: zona extinsa de periferie

necroza ).

2. la periferia zonei de infarct, cat

si printre fibrele miocardice:
hiperemie ( capilare hiperemiate ) si
sufuziuni hemoragice ( hematii
extravazate ).
Dupa aproximativ a 3-a zi de la producerea infarctului: IMA: PMN in zona de necroza

- leziunile de necroza se extind, cu PMN abundente, initial la

periferia lor, ulterior, in masa de necroza.

Dupa aproximativ a 6-a zi ( infarct vechi de o saptamana ):

- PMN sunt inlocuite treptat de macrofage, ce indeparteaza
resturile de necroza;

Dupa aproximativ 1 saptamana:

- proliferare de fibroblaste, fibre conjunctive dispuse
plexiform, vase de neoformatie ( capilare cu endoteliul
turgescent, ce burjoneaza in lumenul vaselor, fiind lipsite de
membrana bazala ) formandu-se tesutul de granulatie si IMA: fibroblaste, capilare de neo-formatie, macrofage
macrofage; in zona de necroza;

Dupa aproximativ 2 saptamani:

- tesutul de granulatie resoarbe tesutul necrozat in ~ 4
saptamani ( o zona de necroza de 1 mm este organizata in ~ 10
zile );

Dupa 6-8 saptamani: infarct vechi, cicatricial

- proliferare de tesut conjunctiv fibros, cu formare de cicatrice
fibroasa ( macroscopic: alba, ferma ), fara fibre miocardice;
Infarct vechi
Complicatii:
1. Aritmii: frecvente si precoce – extrasistole ventriculare, tahicardie, fibrilatie ventriculara;

2. IC acuta / tardiva

3. Ruptura de miocard: ruptura de muschi pilieri / perete cu hemopericard si tamponada

cardiaca, avand maxim de probabilitate in 2-10 zile post-infarct.

4. Trombembolism: trombi formati pe cicatricea postinfarct datorita diskineziei / akineziei si

dilatatiei peretelui ventricular;
• in infarctele de VS: tromboza intraventriculara poate duce la: embolie cerebrala, renala,
periferica;
• in infarctele de VD: tromboza intraventriculara poate duce la embolie pulmonara.

5. Pericardita fibrinoasa: se resoarbe / aderente fibroase.

• sindromul Dressler ( pericardita cu febra, pleurezie, sindrom inflamator biologic ):
dezvoltata idiopatic dupa 2 luni post-infarct.

6. Anevrism ventricular ( dilatarea zonei infarctizate, ca urmare a unei remodelari

defectuoase a cicatricii post-infarct ).
 ATEROMUL AORTIC
Ateroscleroza
- leziune degenerativa a intimei arteriale, caracterizata morfologic prin prezenta de
placi ridicate ( ateroame ) depuse subintimal ( subendotelial ) si formate prin
depunerea de lipide, colesterol, proteine, tesut fibros, componente calcare,
proteoglicani.

DD:
Arterioscleroza
- termen general, ce desemneaza o boala cronica a vaselor, cu deformari ( dilatari /
ingustari ) si tulburari de metabolism;
- denumirea depinde de tipul vasului:

• artere mari de tip elastic ( Ao ): scleroza;

• artere mari de tip muscular ( a. membrelor ): mediocalcoza;
• artere mici de tip muscular ( a. coronare, a. cerebrale, a.renale): scleroza /
hiperelastoza;
• arteriole: hialinoza.
Localizarea placilor de aterom:
- artere de tip elastic si muscular, cu predilectie in zonele expuse stresului hemodinamic: - crosa Ao
- originea a. coronare
- bifurcatiile arteriale
In ordinea frecventei:
1. mai frecvent pe Ao abdominala decat pe Ao toracica;
2. a. coronare ( in primii 6 cm, numite placi de aterom lenticulare );
3. a. poplitee;
4. a. toracica descendenta;
5. a. carotida interna;
6. a. cerebrale ( pentagonul Willis );

- placile de aterom: sunt mai frecvent intalnite la barbati decat la femei;

Factori de risc: - majori: hiperlipemia, HTA, fumatul, DZ.

- secundari: obezitatea, sedentarismul;
Patogenie:
1. leziunile de ateroscleroza sunt initiate de diferite agresiuni focale ale endoteliului arterial, ce cresc permeabilitatea la
constituentii plasmatici si permit trombocitelor si monocitelor sa adere la endoteliu sau tesutul subendotelial.
2. monocitele elibereaza factori care determina migrarea miocitelor netede din medie in intima unde prolifereaza si
favorizeaza acumularea de colagen, fibre elastice si proteoglicani.
3. monocitele care intra in intima se transforma in macrofage care, acumuleaza lipide ( ca si miocitele ), contribuind la
evolutia leziunii.

! - agresiunile minime: sunt urmate de regenerarea endoteliului.

! - agresiunile cronice / repetate: determina dezvoltarea placii de aterom.
Morfologic: evolutie:
1. striuri lipidice;
2. ingrosarea difuza a intimei;
3. placi de aterom ( ingroasa lumenul arterial pana la
obstructie cu dilatarea Ao , ce prezinta astfel un
diametru inegal );

Macroscopic:
Ao, mai ales cea abdominala este dilatata cu diametru
inegal;
Placa de aterom:
- determina ingroasari ale intimei subendoteliale cu
pastrarea intacta a endoteliului.

- este alb - scleroasa / alb - galbuie, 0,3 - 5 cm, izolata

/ unita cu celelalte prin coalescenta, de consistenta
crescuta – duritate pietroasa ( calcificarea mediei );

- pe sectiune:
• suprafata luminala: ferma, alba ( tesut fibros );
• zona profunda: galbuie / alb - galbuie, moale;
- centrul placilor mari: pot contine un fluid galbui,
grunjos ( da denumirea bolii, “atheros” = terci );
Microscopic:
Placa de aterom are 3 componente:
1. celule: celule musculare netede ( miocite ), macrofage,
PMN, limfocite T.
2. tesut conjunctiv: fibre de colagen ( tesut fibros ), fibre
elastice, proteoglicani ;
3. depozite lipidice: intracelulare si extracelulare;

Aceste 3 componente sunt distribuite dinspre suprafata spre

centru:
1. partea superficiala :
- reprezinta capsula fibroasa si contine: miocite, PMN, tesut
conjunctiv.
2. subiacent capsulei fibroase:
- amestec de macrofage, miocite si limfocite T.
3. partea centrala:
- reprezinta “miezul” placii de aterom: masa de necroza
profunda, dezorganizata cu fibrina, resturi celulare, proteine
plasmatice si material lipidic dispus:
• extracelular: cristale de colesterol dispuse in “cruce de
Malta” ( aspect de spatii alungite intersectate optic goale );
• intracelular: macrofage spumoase ( foamy cells );
4. periferie: apar vase mici de neoformatie ( ce asigura
vascularizarea placii de aterom );

D +: placa fibrolipidica de aterom: depuneri de lipide,

colesterol , subintimal la limita cu media. Scharlach-Rot, 10x
DD:
I. Striurile lipidice:
- precursorii placii de aterom;
- sunt reversibile, mici, 1-2 cm, galbui, lungi / punctiforme, ce cresc in lungul vasului;
- apar in copilarie, frecvent pe Ao toracica si pe arterele coronare;

II. Placile de aterom complicate prin:

1. calcificare: in stadiile avansate, Ao fiind rigida, dura, aspect de “coaja de ou”, greu casabila;
- fisurarea / ulcerarea: mobilizarea fragmentelor de aterom ( emboli ), cu risc de infarct.

2. hemoragie: pe seama fenomenului de neo-vascularizare din centrul placii; frecvent in arterele coronare / prin ruptura
endoteliului, cu formare de hematoame in intima / lumenul Ao.

3. ulceratie: pe suprafata luminala, cu rupturi ale ei si formare de microemboli.

4. tromboza: cea mai frecventa; apare pe placa fisurata / ulcerata; trombii formati pot ocluziona lumenul ( arterele
coronare mici, arterele cerebrale );

5. anevrisme: in cazuri severe, tunica medie subiacenta sufera o atrofie de presiune, cu pierderea tesutului elastic,
determinand o slabire suficienta a mediei pentru producerea ectaziei ( a dilatatiei peretelui );

III. Aortita sifilitica: Ao toracica;

! cand apar leziuni pe Ao toracica, trebuie intotdeauna suspicionata o aortita sifilitica / de alta cauza ( reumatismala ) pe
care s-a grefat o arterioscleroza secundara.
 AORTITA SIFILITICA
Sifilis ( lues ): inflamatie cronica, proliferativa, granulomatoasa, specifica data de
Treponema pallidum ( bacterie gram negativa din clasa spirochetelor ) identificata prin
proceduri specifice ( impregnare argentica Warthin-Starry, imunofluorescenta,
examinarea preparatului proaspat intre lama si lamela la microscopul cu fond intunecat –
metoda Levaditi );

Patogeneza:
Aortita sifilitica: apare in stadiul tertiar al sifilisului; este o leziune difuza, ce afecteaza in
special tunica medie a Ao: mezaortita ( plasmonul Unna ).

Sifilisul tertiar: - leziuni localizate – goma ( cruda, ramolita, ulcerata si cicatriciala );

- leziuni difuze – infiltratul sifilitic / plasmonul

- leziunea evolueaza dinspre adventice spre medie, cu dezorganizarea fibrelor elastice ale
mediei ( mezaortita ) avand caracter centripet / celulipet ( DD: ateroscleroza ( ATS ) ce
are caracter centrifug / celulifug, evoluand dinspre intima spre medie );

Consecinta: formare de anevrism, cu largirea inelului valvular, ocluzia ostiului coronarelor

si hipertrofie cardiaca masiva ( cordul bovin: 600-1000g );
Macroscopic:

Anevrismul aortic:
- localizare: Ao ascendenta ( carja Ao ).
( DD: ATS care prefera Ao descendenta si
emergenta vaselor mari );
- poate fi sacular, fusiform, cilindric, navicular,
format la nivelul mediei.
1. intima: este foarte groasa in zona lezata, gri,
fara striuri ( ca in ATS ), cu zone mari, ridicate,
brazdate, aspect “coaja de copac”;
- pe sectiune: perete ingrosat, cartonat, chiar
cartilaginos, fara calcificari;
- favorizeaza ateromatoza.

2. adventicea: sclerozata, sudata cu tesutul

vecin, incat este aproape imposibil de izolat
vasul;
Diagnostic de organ:
Ao: vas mare elastic, format
dinspre interior spre exterior din:

1. intima:
- endoteliu asezat pe tesut
conjunctiv subendotelial.

2. media:
- fibre elastice ( spatii optic vide in
HE ) si fibre musculare netede;

3. adventicea:
- tesut conjunctiv lax, vase, nervi.
Microscopic:
1. infiltrat inflamator limfo-plasmocitar cu
evolutie dinspre adventice spre medie;
- dispus la nivelul vasei-vasorum ce prezinta
lumen obliterat si perivascular “in mansoane”;
- in jur, pot apare celule gigante cu citoplasma
bazofila si nuclei dispusi neregulat.

- dispozitie difuza / nodulara ( plasmonul Unna );

2. infiltratul inflamator plasmocitar se continua in

tunica medie, determinand dezorganizarea fibrelor
elastice si musculare, transformate progresiv in
scleroza favorizand formarea de anevrism.

3. intima: groasa ( se ingroasa pe masura ce

infiltratul inflamator se apropie de lumenul
vascular ).
D +: vasculita sifilitica
extinsa dinspre adventice
spre medie.

DD:
- ATS: intereseaza intima;