A.

Morfologia normala a mucoasei orale

1. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul mucoasei jugale.
- Linia alba jugala = pliu de tesut de`a lungul planului de ocluzie
o Ea poate fi mai mult sau mai putin proeminenta, uneori keratinizata
- Papila canalului Stenon = deasupra liniei albe jugale, in dreptul M2
o Uneori poate fi proeminenta
- Ramificatiile terminale ale arterei bucale = anterior de Papila canalului Stenon

2. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul regiunii retromolare.

- Mucoasa jugala se continua cu mucoasa regiunii retromolare
- Cand gura este larg deschisa se observa 1-2 plici verticale
o Cea externa – ridicata de fasciculul intern al m. temporar
o Cea interna – ridicata de ligg pterigomandibular – pe care se insera m. buccinator
- Intre cele 2 plici – sant care urca pana la ½ distantei dintre cele 2 maxilare = Sant retromolar

3. Delimitarea fosei tonsilare – aspect clinic, structura

- Anterior – pilierul anterior amigdalian (arcul palato-glos)
- Posterior – pilierul posterior amigdalian (arc palato-faringian)
- Inferior – fata D a limbii (dorsul limbii)

4. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei dorsala a limbii

- Fata dorsala prezinta un aspect mat, rugos, datorita prezentei pe suprafata ei a numeroaselor papile
care prezinta un grad variabil de keratinizare
- Papilele filiforme = subtiri si alungite
- Papilele fungiforme rotunjite – 1-2 mm diametru, cul rosu inchis, prezente printer papilele filiforme
- Papilele circumvalate = la limita 2/3 anterioare cu 1/3 posterioara, dispuse in forma de “V” cu vf
posterior
o Sunt in numar de 8-10, dispuse in 2 linii ce formeaza “V”-ul lingual
o In mucoasa acestor papile – numerosi muguri gustative
- Foramen caecum = la vf “V”-ului lingual, vestigiu al canalului tireoglos
o Uneori si prezinta ca un fund de sac, uneori ca un canal permeabil
- Papilele foliate – pe marginile limbii in portiunea mijlocie = mici fisuri vertical paralele, care contin
muguri gustativi
- Mici mase rotunjite proeminente – printer papilele foliate si posterior de ele
o Sunt date de folicilii limfatici ai amigdalei lingual
o Pot fi observati si pe fata dorsala in 1/3 posterioara
- Fata dorsala a limbii prezinta in mod normal un aspect uniform. Uneori ea este fisurata, plicaturata
aspect numit limba fisurata

5. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei ventrale a limbii

- Fata ventrala a limbii prezinta o mucoasa foarte subtire, relativ transparent, prin grosimea careia se pot
observa decvent venele sublinguale
- Frenul lingual = plica subtire de mucoasa ce uneste fata V cu planseul bucal
- Carunculele sublinguale – la baza frenului de o parte si de alta = orificiile de deschidere a can Warthon

6. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale planseului bucal

- Planseul bucal – mucoasa fina, foarte subtire
- Plica sublinguala = o plica mai mult sau mai putin proeminenta situata in 2/3 anterioare
- Santul paralingual = in 1/3 posterioara planseul lingual se ingusteaza foarte mult devenind practic un
sant

7. Santul paralingual. Delimitare

- Posterior – plica gloso amigdaliana
- Medial – mucoasa fetei V a limbii
- Lateral – mucoasa procesului alveolar mandibular din dreptul M2, M3
8. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale palatului dur
- Mucoasa palatului dur are o culoare roz pal, este in general keratinizata si prezinta un aspect
neuniform
- Rugile palatine – in 1/3 anterioara = plici transversale de mucoasa ce pornesc dinapoia papilei incisive
- Papila retroincisiva = mica proemineta de mucoasa ce se suprapune peste orificiul can incisiv
- O mica foseta - in dreptul M2
- Torusul palatin – formatiune osoasa alungita, de dimensiuni variabile

9. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale valului palatin

- Continua palatul dur formand un unghi variabil cu acesta
- Rafeul median – pe linia mediana
- Foveele palatine – la limita cu palatul dur, 2 mici fosete
- Hamulusul pterigoidian – spre limita cu procesul alveolar = o proeminenta simetrica.

10. Enumerati zonele cavitatii bucale unde exista o keratinizare fiziologica a mucoasei
- Fata dorsala a limbii – datorita prezentei numeroaselor papile mai mult sau mai putin keratinizate
- Mucoasa palatului dur – este in general keratinizata
- Mucoasa care acopera gingiile

11. Clasificarea embriologica a epiteliului bucal

- Substructurile epiteliale ale CB pot fi impartite dpdv embriologic in 2 grupe mari:
1. Epitelii profunde
a. Epiteliile odontogene
b. Epiteliile glandulare
2. Epitelii superficiale

12. Clasificarea tipurilor de mucoasa bucala.

- Mucoasa bucala se imparte in 3 tipuri dpdv functional:
1. Mucoasa masticatorie
2. Mucoasa de acoperire
3. Mucoasa specializata (senzoriala)

13. Ce este mucoasa bucala masticatorie

- Mucoasa masticatorie reprezinta cca 25% din totalu suprafetei CB
- Acopera gingiile si palatul dur (regiuni supuse permanent solicitarilor masticatorii)
- Este formata dintr`un epiteliu keratinizat, strans legat de periostul subadiacent
- Acest tesut sufera un proces de diferentiere terminala, in care straturile superficiale de cell keratinizate
vor da nastere unui strat de keratina asemanator pielii

14. Ce este mucoasa bucala de acoperire ?

- Mucoasa de acoperire reprezinta cca 60% din suprafata mucoasei bucale
- Tapeteaza regiunile: jugala, labiala, planseu, fata V a lb si palatul moale
- Prezinta o deosebita flexibilitate, fiind adaptata masticatiei, fonatiei si deglutitiei
- Este formata dintr`un epiteliu nekeratinizat, situat pe un corion conjunctiv lax, bogat keratinizat

15. Ce este mucoasa senzoriala ?

- Reprezinta cca 15% din suprafata mucoasei bucale si acopera fata D a limbii
- Este o mucoasa cu un grad variabil de keratinizare, fara corion, legata direct de suprafata musculara
- Mugurii gustativi – in abundenta la niv papilelor linguale

16. Enumerati tipurile de clasificari ale mucoasei bucale

- Dpdv embriologic
- Dpdv structural
- Dpdv functional
B. Histologie
1. Descrieti stratul bazal al epiteliului cavitatii bucale
- Stratul bazal sau germinativ = stratul cel mai profund imediat vecin tesutului conjunctiv
- Este format din 1-2 randuri de cell
- Se afla dispus pe membrana bazala care il separa de corion
- Cell au forma cuboidala sau alungita, cu nuclei voluminosi, situati la polul bazal
- Cell sunt intr`o diviziune permanenta, dand nastere straturilor supraadiacente
- M.E. :
o Cell bazale prezinta un nucleu voluminor cu contur putin plicaturat si 1-2 nucleoli
o Citoplasma contine organitele cell uzuale
o In interiorul cell epiteliale – tonofilamente = proteine filamentoase sintetizate la niv RE,
participa la formarea citoscheletului

2. Descrieti stratul spinos al epiteliului cavitatii bucale

- Se afla situat deasupra stratului bazal, 7-8 randuri de cell
- Nucleii lor se coloreaza mai putin intens (este bine delimitat de stratul bazal)
- Cell spinoase au un contur bine definit cu spatii intercell vizibile.
- Cell par unite prin fine filamente citoplasmatice = punti intercelulare => aspect de spini
- Pe masura apropierii de suprafata – cell spinoase devin mai turtite
- In stratul spinos nu se mai observa cell in mitoza

3. Descrieti stratul granular si keratinizat al epiteliului cavitatii bucale

- Stratul granular
o Este situat deasupra stratului spinos
o Este compus din cateva randuri de cell turtite, contin in citopl granule colorate intens
 aceste granule contin kerato-hialina
o acest strat nu este totdeauna prezent
o apare in general atunci cand exista si strat cornos (keratinizat)
- stratul cornos(sau Keratinizat sau Exfoliator)
o nu este intotdeauna prezent la nivelul mucoasei
o are un aspect nestructurat, compus din straturi suprapuse de keratina ce mai prezinta pe
alocuri urme de nuclei picnotici, degenerati.
o Grosimea este variabla in functie de zonele CB
 Aproape absent: planseu, fata V, palatul moale
 Bine reprezentat: palat dur, gingie fixa

4. Lamina lucida. Structura.

- Membrana bazala este formata din:
o Lamina lucida – stratul superficial electrono-transparent
o Lamina densa – stratul profund,mai opac, cu structura fibrilara
- Lamina lucida = strat de natura proteica ce contine o serie de glicoproteine cu rol fundamental in
fixarea cell bazale.
o Dintre acestea : laminina si epiligrina – constituie liganzi extracell
o ME: Are o structura anhista
 Formata dintr`o serie de proteie lamerare (laminina si epiligrina)

5. Lamina densa. Structura.

- Sub lamina lucida, este al 2 lea strat al membranei bazale, mai gros si mai electronodens
- Este alcatuita din fibre de colagen tip IV, invelite in heparansulfat
- Pe ele se insera fibre de tip VII, ce se intind de la lamina densa spre corion
- ME: prezinta o structura fibrilara
 o Este formata din fibre de reticulina si colagen

6. Corionul. Structura generala

- Corionul sau submucoasa – este compus din tesut conjunctiv
- Dpvd topografic se imparte in:
o Corionul superficial sau papilar – imediat sub epiteliu – in zona retelei papilare
o Corionul profund – situat spre structurile subadiacente
- Grosimea corionului variaza in functie de zone:
o Foarte ingust : gingie fixa, palat dur
o Gros: mucoasa labiala, jugala
- Structura corionului este aceeasi cu a unui tesut conjunctiv: fibre si cell dispuse intr`o substanta
fundamentala, vase si nn
o Fibrele: sunt reprezentate de fascicule dense de colagen, reticulina si fibre elastice
o Celulele: fibroblasi si cell cu functii imunitare: macroface. Langerhans, T, B, plasmocite,
melanocite
o Vasele: bine reprezentate – fiecare papila prezinta un ax conjunctivo-vascular
o Corionul profund prezinta o retea vasculara cu numeroase anastomoze
o Glande salivare mici

7. Complexul bazal. Definitie

- Complexul bazal = o structura proteica complexa, stratificata, ce contine multiple molecule de
adeziune; se mai numeste si zona membranei bazale
- Carte noua: este o structura morfo-functionala, complexa la care participa cell bazale, membrana
bazala si conjunctivul subadiacent

8. Complexul bazal. Functii

- Ofera o suprafata de schimb metabolic intre circulatie si epiteliu
- Ofera suport mecanic pentru cell bazale si epiteliu
- Asigura adeziunea intre epiteliu si corion
- Asigura rezistenta la solicitarile dinamice ale mucoasei
- Functioneaza ca o bariera selectiva pentru metaboliti, macromolecule si cell imunitare migratorii

9. Enumerati tipurile de jonctiuni intercelulare si rolul lor

- Exista 3 clase de jonctiuni intercelulare
1. Jonctiuni de inchidere
 Rol de a solidariza cell intr`un strat continuu, care va functiona ca o membrana cu
permeabilitate selectiva
2. Jonctiuni de ancorare
 Rol: controlul stratificarii celulare (Zona Adherens) si cresc rezistenta stratului epitelial
(Desmozomii)
3. Jonctiuni de comunicare
 Rol : actioneaza ca un canal de comunicare intre 2 cell vecine

10. Zona Adherens. Functie. Structura generala

- Face parte din jonctiunile de ancorare.
- Functie:
o Este un complex de jonctiuni intrecell situat la polul apical sub nivelul jonctiunii stranse, care
solidarizeaza cell epiteliale intre ele
o Rol esential in controlul stratificarii epiteliale
- Structura
o Cadherinele
 Sunt glicoproteine transmembranare care se leaga unele de celelalte in zona extracell
  Alcatuire:
 Domeniu extracelular
 Domeniu transmembranar
 Domeniu intracitoplasmatic – prin care se leaga de proteinele intermediare
o Proteinele intermediare
 Sunt proteine intracitoplasmatice cu rol de a conecta fibrele de actina din citoschelet la
cadherine
o Filamentele de actina
 Se insera pe proteinele de legatura
 O parte din filamentele de actina alcatuiesc la polul apical al cell un inel contractil

11. Desmozomii. Descriere si structura generala

- Functie:
o Sunt suprafete de contract intercell care solidarizeaza cell epiteliale, fiind situate in zona lor
bazo-laterala
o Cresc rezistenta stratului epitelial prin interconectarea filamentelor intermediare din
citoschelet
- Structura:
o Cadherinele
 Sunt glicoproteine transmembranare, difera de cele din zona adherens
o Proteinele de legatura
 (demoplachia 1 si 2) sunt proteine endocelulare care conecteaza domeniul
intracitoplasmatic al cadherinelor de filamentele intermediare (citokeratine)
 Filamentele intermediare (tonofilamentele) se insera pe proteinele intermediare, apoi
se contiuna transmembranar, ocolesc nucleul si se insera pe alti desmozomi
 Practic conecteaza desmozomii la citoschelet

12. Hemidesmozomii. Descriere, functii

- Functie:
o Sunt structuri specializate de membrana care leaga cell bazale de matricea extracelulara,
respectiv membrana bazala
o Endocelular sunt legati de citoschelet, respectiv de reteaua de tonofilamente
o Sunt prezenti numai la polul bazal al cell bazale
- Descriere:
o Spre deosebire de desmozomi prezinta un complex de adeziune asimetric
o Membrana bazala nu prezinta un complex de adesiune similar cu care sa se poata lega

13. Citoscheletul. Definitie, functii, componente

- Definitie :
o Citoscheletul reprezinta o retea spatiala dinamica de filamente (actina, filamente intermediare
si microtubuli) ce asigura stabilitatea volumetrica a celulelor
- Functii:
o Mitoza
o Transportul endocelular
o Contractul intercelular
o Motilitatea celulara
- Componente:
o Filamentele de actina
o Filamentele intermediare (tonofilamentele)
o Microtubulii
14. Enumerati tipurile de fibre din citoschelet
- Filamentele de actina, tonofilamentele, microtubulii

15. Tonofilamentele – definitie, functii

- Tonofilamentele sunt proteine filamentare din grupul citokeratinelor
- Rol important in:
o Asigurarea stabilitatii volumetrice
o Asigurarea rezistentei mecanice
o Asigurarea contactelor intercelulare
- Traverseaza citoplasma, ocolind nucleul, se insera pe desmozomi sau hemidesmozomi pe care ii
interconecteaza

16. Filamentele de actina – definitie, functii

- Definitie:
o Sunt fascicule de actina care se insera pe proteinele de legatura din contactele focale
- Sunt dispuse de jur imprejurul suprafetei celulare, sub membrana plasmatica, concentrate spre polul
apical
- Functii:
o Formeaza un fel de centura circulara ce asigura forma suprafetei celulare
o Rol important in motilitatea cell epiteliale

17. Fibroblastele – functii

- Sunt celule mari, de forma alungita, fuziforma
- Principala functie: sinteza colagenului
- Ei pot fi considerati ca cell proprii ale tes conjunctiv
- Fibroblastii secreta factori activi solubili cu rol important in morfogeneza si diferentierea cell epiteliale
(KGF)

18. Jonctiuni de inchidere – descriere, functii

- Descriere:
o Sunt formate din lanturi proteice continue, care trec de la o celula la alta, sigiland membranele
cell
o Pe fata endocelulara se insera filamente de actina
o Se dispun ca un inel circular, situat la polul apical
- Functii
o Solidarizeaza cell intr`un strat continuu care va functiona ca o membrana cu permeabilitate
selectiva
o Impiedica trecerea intercelulara a diferitelor substante
 Aceasta trecere este selectiva si poate fi reglata
19. Celulele de tip progenitor – definitie, functii
- Definitie :
o Cell de tip progenitor sunt cell situate in stratul bazal sau parabazal care au tendinta se se
adune in grupuri la varful prelungirilor interpapilare
- Dupa diviziune fiecare cel poate ramane in compartimentul progenitor sau poate intra in grupul de tip
maturativ
- Un mic numar de cell vor ramane in grupul progenitor => celule STEM
- Functii:
o Cell STEM au un ript de diviziune foarte lent, avand ca functie :
 producerea de noi cell bazale
 mentinerea capacitatii generative a epiteliului
 deoarece se divid rapid au capacitatea de a conserva tiparul genetic al tesutului
- cea mai mare parte a cell progenitorii intra in compartimentul maturativ

20. Celulele de tip maturativ – definitie, functii

- Definitie:
 o Cell de tip maturativ constituie un grup de cell a carei functie este de a asigura, prin multiple
diviziuni, necesarul de cell disponibile pentru maturare
- Acest proces se numeste “amplificare mitotica”
o Maturarea celulara se face fie catre un epiteliu de tip keratinizat, fie catre unul de acoperire
- Controlul proliferarii epiteliale este supravegheat de anumite gene ADN = protooncogene
o Au ca functie reglarea cresterii si diviziunii celulare dar si a ritmului mitotic

21. Ce reprezinta Ritmul mitotic?

- Ritmul mitotic este rezultatul echilibrului dintre factorii stimulatori si factorii inhibitori ai procesului de
maturare (amplificare mitotica)
- Ritmul mitotic poate fi apreciat prin indexul mitotic sau turn-over epitelial
o Reprezinta timpul necesar pentru ca o cell din stratul bazal sa se divida si sa parcurga intreaga
grosime a epiteliului

22. Cum se materializeaza functional relatia epiteliu-corion ?

- Epiteliul si tesutul conjunctiv sunt 2 tesuturi vecine, de origine embrionara diferica, care formeaza o
singura structura: mucoasa bucala.
- Ele se influnenteaza reciproc:
o In procesul de morfogeneza
o In homeostazia mucoasei din viata adulta
- Citokinele produse de cell epiteliale (IL-1) pot influenta metabolismul tesutului conjunctiv, cresterea
fibroblastelor, sinteza fibrelor conjunctive sau a substantei fundamentale.
- La randul sau, tesutul conjunctiv are un rol important in morfogeneza, diferentierea si fiziologia
normala a epiteliului
o Morfogeneza epiteliului este influentata de factorii solubili secretati de fibroblaste (KGF, GM
CSF)
 La randul ei, IL-1 stimuleaza fibroblastele in aceasta sinteza
23. Enumerati factorii de care depinde permeabilitatea mucoasei bucale
- Zonele topografice
- Tipul de substante
- Greutatea moleculara
- Structura chimica
- pH`ul
- gradul de ionizare, in cazul solutiilor

24. Enumerati caile pe care substantele pot strabate epiteliul

- Substantele in functie de proprietatile lor chimice strabat epiteliul pe 2 cai:
o Transcelular – se refera la materialul care este transportat prin celula, trecand prin membrana
si citoplasma
o Intercelular – se refera la materialul trasportat printre celule

C. Imunologie
1. Enumerati cele 4 subsisteme ce concura la apararea cavitatii bucale
- Imunitatea generala a organismului (imunitate celulara si umorala)
- Imunitatea locala
- Sistemul imun comun al mucoaselor (CMIS)
- Imunitatea prin peptidele antimicrobiene

2. Enumerati barierele de aparare ale mucoasei bucale

- Fata de agresiuni, cavitatea bucala are mai multe bariere de aparare:
o Saliva
o Integritatea mucoasei bucale
o Tesuturile limfoide bucale
o Mecanismele imunitare de aparare din mucoasa (sistemul imun al mucoasei)

3. Ce este sistemul imun comun al mucoaselor?

 - Sistemul imun comun al mucoaselor (CMIS) este un compartiment imunitar aparte unde are loc
declansarea sintezei si secretiei de Ig A
- CMIS este compus din 2 compartimente
o Compartimentul inductor
o Compartimentul efector

4. Definiti notiunea de compartimentare a sistemului imun

- Se refera la faptul ca fiecare organ/sistem/aparat isi are imunitatea sa proprie, dar participa si la
apararea generala a intregului organism.
- Astfel pe langa organele imunitare clasice (maduca, timus, ggl limfatici) au un important rol imunitar
pielea, CMIS, ochiul, ficatul, sistemul nervos
- Cele 2 situsuri (inductor si efector) compun CMIS.
- Glandele salivare faci si ele parte din acest sistem.
- Celulele producatoare de Ig A de la acest nivel provin din structurile limfoide intestinale

5. Care sunt zonele inductorii ale sistemului imun comun al mucoaselor (CMIS)?
Compartimentul inductor
i. Tesut limfoid asociat cavitatii nazale (NALT)
ii. Tesut limfoid intestinal - Placile Peyer din intestin (structurile GALT)
iii. Tesut limfoid asociat arborelui traheo-bronsic – Str.limfatice bronsice (structurile BALT)
iv. La acest nivel antigenele declanseaza un raspuns imun specific, avand ca rezultat aparitia
unor celule capabile de sinteza Ig A secretor

6. Care sunt zonele efectorii ale sistemului imun al mucoaselor (CMIS)?

Compartimentul efector
i. Este reprezentat de totalitatea structurilor glandulare anexe mucoaselor unde are loc
productia de AC specifici
1. Glandele intestinale
2. Glandele salivare
3. Glandele lacrimale
ii. Situsurile inductor + efector compun Sist Imun comun al mucoaselor, din acest sistem fac
parte si Gl. Salivare
1. Cell producatoare de Ig A ed la acest nivel provin din structurile limfoide intestinale

7. Celulele M. Definitie si functii

- Definitie:
o Celulele M (membranoase) – fac parte din mucoasa acoperitoare a structurilor GALT, fiind in
contact direct cu foliculii limfoizi
- Functii:
o Cell M care acopera efectiv placile Peyer, nu poseda microcili
o Prezinta o intensa activitate pinocitara si de transport molecular
o Cell M functioneaza ca un “dispencer” imunitar, capabil sa trieze si sa transporte transmucos
mubstantele din continutul intestinal
o Ele nu functioneaza ca cell prezentatoare de antigen, substantele transportate vor fi transmise
cell din structurile GALT.

8. Peptidele antimicrobiene
- peptidele antimicrobiene epiteliale
o fac parte din structurile de aparare innascute, extraimunitare cu rol de protectie
o sunt unul dintre cele mai vechi mijloace de protectie a suprafetelor corpului
o prezinta un spectru larg antimicrobian
 o rol important in temperarea activitatii florei saprofite de suprafata
o actiune asemanatoare unui AB cu spectru larg
o actioneaza rapid pe: G (+), (-)
o la nivelul mucoaselor peptidele antimicrob actineaza sinergic cu alti factori imunitari
antimicrobieni

9. Ce este toleranta imuna ?

o Expunerea la antigene solubile (alimente sau produsele florei microbiene saprofite intestinale)
duce la aparitia “tolerantei imunitare” = lipsa de raspuns imun
o Este influentata de : Natura AG, Doza, Imaturitatea imunologica a persoanei, Factori genetici
o Are la baza un mecanism imunitar – ANERGIE CLONALA (DELECTIE) care se traduce prin lipsa de
raspuns a cell T-helper la anumite tipuri de antigene.
o Acest fapt se datoreaza unei prezentari eronate sau incomplete a AG din partea cell M
intestinale sau a cell prezentatoare de antigen (Macrofage)

10. Ce este comutarea imunologica ?

- Inducerea secretiei de Ig A este un proces particular denumit comutare imunologica (sau switching)
care are ca rezultat modificarea secretiei de Ig G monocatenar in Ig A bicatenar la nivelul cell B activate
(plasmocite)

11. Ce tipuri de antigene induc apararea imuna generala si secretia de Ig A secretor

- Expunerea la antigene microbiene vii, in multiplicare

12. Descrieti circuitul imun care are loc la nivelul placilor Peyer, avand ca rezultat formarea de cell B
secretoare de IgA.
o Etape:
1)Preluarea diferitelor subst din continutul intestinal de catre cell M
2)Prelucrarea si procesarea de catre macrofage a acestor substante cu valoare de AG
3)Prezentarea AG procesate celulelor T – helper
4)Cell Th1 si Th2 stimuleaza comutarea cell B producatoare de Ig G, in cell secretoare de Ig A

13. Rolul structurilor GALT.

- Structurile GALT sunt importante formatiuni limfoide inductorii
- In structurile GALT are loc un proces imunitar complex, care realizeaza un echilibru functional intre
capacitatea acestora de a reactiona la potentialii agenti patogeni intestinali si de a nu reactiona la alte
antigene din hrana sau din flora saprofita din intestin

14. Ce tipuri de antigene induc toleranta imuna ?

- Expunerea la antigenele solubile
o Alimente
o Produsele florei microbiene saprofite intestinale
- Toleranta imunitara este influentata de : natura AG, doza, imaturitatea imunologica a persoanei si
factori genetici

15. Enumerati tipurile de raspunsui imune induse de expunerea la antigenele digestive

- In functie de tipul de antigen in cauza, la nivel intestinal se pot obtine urmatoarele feluri de raspuns:
a. Lipsa de raspuns imun (TOLERANTA IMUNITARA) – expunerea la antigene solubile
b. Aparare imunitara generala si sinteza de Ig A prin COMUTARE IMUNOLOGICA – expunerea la
antigene microbiene vii
c. Cand echilibrul este perturbat apar raspunsiri de tip ALERGIC, sau REACTII DE INTOLERANTA la
nivel intestinal
d. Persistenta acestor raspunsuri si in viata adulta duce la aparitia unor REACTII INFLAMATORII
INTESTINALE

16. Cat este fluxul salivar normal intr`o ora? Dar in 24 de ore ?
- In gura exista un flux salivar continuu, care fara o stimulare suplimentara este de cca 20 ml/ora
 - Cantitatea secretata zilnica este de cca 500 ml
- Fluxul salivar creste considerabil in prezenta alimentelor si masticatiei

17. Enumerati factorii care scad fluxul salivar

- Fluxul salivar scade considerabil in :
o Deshidratari
o Stari febrile
o In urma unor tratamente medicamentoase

18. Enumerati enzimele din structura salivei.

i. Lyzosimul sau muramidaza
ii. Lactoperoxidaza
iii. Lactoferina

19. Lyzozimul. Rol. Mecanism de actiune

 Lyzosimul sau muramidaza
 Este o enzima cu actiune bactericida, prin desfacerea acidului N-Acetil Muranic din
capsula bacteriana
 Se mai gaseste in lacrimi sau la niv leucocitelor
 Prezinta o activitate antibacteriana directa legata de transportul metabolitilor prin
peretele microbian
 Prezinta o capacitate de agregare microbiana si astfel de eliminare a lor
 Intervine in controlul multiplicarii microorganismelor comensuale ale CB

20. Peroxidaza. Rol. Mecanism de actiune

 Lactoperoxidaza
 Este o enzima cu rol in inhibarea enzimelor glicolitice la anumite tulpini de
streptococ sau lactobacilus acidophilus
 Prezinta o activitate bacteriana si antivirala prin blocarea unor cai metabolice ale
acestora

21. Lactoferina. Rol. Mecanism de actiune

 Lactoferina
 Este o proteina ce se gaseste in saliva si in lapte
 Are un efect bacteriostatic asupra unui spectru larg de germeni
 Scade fierul liber din mediu necesar dezvoltarii germenilor

22. Descrieti structura IgA secretor.

 Secretia de Ig A – salivar
o Cell B activate sunt cantonate la nivelul tes conjunctiv ce inconjoara acinii glandulari
o Ele vor secreta Ig A bicatenar.
o Ig A`ul salivar se compune din 2 molecule de Ig A cuplate intre ele la capatul Fc printr`un polipeptid
(numit lant J)
o Se formeaza astfel dimeri Ig A cuplati prin lanturi J la gruparea Fc a Ig A.
o Dimerii sunt exocitati printr`un mecanism de pinocitoza inversa si se fixeaza printr`un receptor
specific pe membrana cell epiteliale glandulare.
o Apoi, traverseaza membrana cell si patrund in interiorul cell acinoase
 La acest nivel dimerilor Ig A li se fixeaza o proteina numita componenta secretorie care este
sintetizata la niv cell acinoase.
 Componenta secretorie stabilizeaza dimerii, facandu`I rezistenti la actinea proteazelor
bacteriene.
 Astfel iau nastere molecule de Ig A secretor, care apoi sunt exocitate o data cu celelalte
componente ale salivei si eliminate in cavitatea bucala
  Ig A secretor, ajuns impreuna cu saliva pe suprafata mucoasei bucale, adera la cell
epiteliale printr`un receptor specific
 Astfel devine un mijloc ideal de protectie a mucoaselor impotriva colonizarii
microbilor
 IgA secretor mai este denumit si vopsea antigenica

23. Proprietatile IgA secretor

o Neutralizarea enzimelor si toxinelor microbiene
o Inhibarea aderentei microbiene
o Capacitatea de aglutinare a microbilor, blocarea mobilitatii bacteriene
o Favorizeaza activitatea citotoxica celulara dependenta de anticorpi
o Neutralizarea particulelor virale
o Impiedica patrunderea antigenelor solubile prin mucoasa, prevenind astfel reactiile alergice si
reactiile autoimune
o Creste actiunea factorilor antibacterieni nespecifici (lactoferina, peroxidaza, lizozina)
o Este rezistent la degradarea enzimatica bacteriala
o Ig A`ul secretor nu activeaza complementul nici pe cale clasica nici pe cale alternativa

24. Unde sunt sintetizate moleculele de IgA? Dar lanturile J? Dar componenta secretorie?
- Moleculele de IgA sunt sintetizate de cell B cantonate la nivelul tesutului conjunctiv ce inconjoara acinii
glandulari
- La acest nivel 2 molecule de IgA se cupleaza intre ele printr`un polipeptid cu GM 15.000 Daltoni = lant J
- Componenta secretorie este sintetizata la nivelul cell epiteliale secretorii ale acinilor salivar, nivel unde
are loc si fixarea sa pe dimerii IgA uniti prin lant J

25. Structura amigdalei palatine

 Amigdalele palatine
- sunt 2 mase de tes limfoid situate in fosele tonsilare (dr/stg) dispuse intre CB si faringe
- mucoasa acoperitoare formeaza in grosimea tesutului limfoid o serie de fisuri – CRIPTE in nr de 10-20
- sub epiteliu se pot obs folicului limfatici alcatuiti din :
o aglomerai de cell B
o limfocite T si plasmocite care acopera la periferie aglomerarile de cell B
- cell B prolifereaza in centrele germinative si migreaza apoi in capusonul foliculului , fie ca limfocite B, fie ca
plasmocite ce sintetizeaza Ig
- amigdala prezinta numai vase limfatice eferente nu si aferente
- EPITELIUL CRIPTELOR
o Este specializat, prezinta o permeabilitate crescuta pentru diferite substante provenite din CB
o AG ce patrund in cripta trec usor prin epiteliul acestora si sunt apoi prelucrate de macrofagele din
centrul germinativ si tesutul perifolicular si prezentate cell formatoare de AC
o Cell tonsilare raspund la antigenele specifice cell Tsi B prin productie de AC
o Majoritatea plasmocitelor producatoare de AC sunt Ig G pozitive si mai putin Ig A sau Ig M
o Moleculele de Ig A sunt de tip monocatenar fara lant J iar componenta secretorie lipseste
- amigdalele au o organizare foarte asemantaore cu structurile GALT din intestin, prin faptul ca tesutul
limfoid se afla imediat sub cel epitelial
- ele prezinta in acelasi timp atat o functie inductoare cat si una efectoare
- la nivel amigdalian se vor produce AC majoritar de tip IG G, ca raspuns la stimulul imunitar produs de AG ce
patrund direct prin mucoasa
o avantajul major al acestui tip de raspuns imun este ca e cel mai scurt si cel mai rapid
- amigdalele au in acelasi timp inso o organizare foarte asemanatoare cu limfonodulii prezentant atat o arie
B dependenta cat I o arie T dependenta
26. Descrieti circuitul imunitar amigdalian.
- raspunsul imun specific structurilor limfoide poarta numele de circuit imunitar amigdalian si prezinta
urmatoarea funtionalitate
o AG patrund prin epiteliul criptic la nivelul folucululor limfatici
o AG sunt preluate de macrofage sau de cell dendritice si prezentate cell B si T
o Rezultatul este producerea de AC majoritar de tip Ig G
o AC parasesc amigdalele fie pe calea vaselor limfatice eferente, fie transmucos
o Se raspandesc in gura si in faringe
o Astfel amigdalele prezinta o functie de aparare locala imunitara imediata, protejand atat caile
digestive, cat si caile respiratorii superioare

27. Ce tipuri de anticorpi se sintetizeaza la nivelul amigdalelor

- Cea mai mare parte din AC produsi la nivelul amigdalelor palatine sunt de tip IgG si foarte putini de tip
IgA

28. Amigdala linguala. Localizare. Aspect clinic. Structura

 Amigdalele linguale
- mici proeminente nodulare pe suprafata limbii situate inapoi sau lateral de V`ul lingual
- dimenisuni de cca 3-5 mm
- epiteliul coboara in masa limfoida producand cripte
- ductele unor glande salivare mici se deschid in aceste cripte
- saliva spala criptele, antrenand cu ea atat AC secretati si cell imunocomponente cat si resturile acumulate
aici, protejand de infectie aceste spatii
- ca si in cazul amigdalelor palatine se pot observa noduli limfatici cu centrii germinativi si arii perifoliculare
formate din infiltrate celulare difuze
- functional sunt similare amigdalelor palatine

29. Masele limfatice submucoase. Definitie. Localizare. Structura

 Aglomerarile (masele) limfatice
- mase de tesut limfatic in submucoasa palatului moale, planseu, fata V a lb si uneori obraz si buze
- se prezinta ca mase unice, mici de tes limfatic cu o cripta centrala captusita cu epiteliu pavimentos
stratificat
- histologic, aceste mase sunt similare cu tesutul tonsilar
- deseori, in submucoasa (corion) poate fi observat un strat difuz de limfocite, numit infiltrat fiziologic, este
posibil ca atunci cand sunt activate, aceste cell sa prolifereze, generand mici mase limfoide

30. Tesutul limfoid al glandelor salivare. Definitie. Localizare. Componenta. Functii.

 Tesutul limfoid al glandelor salivare
- mase de cell limfatice (limfocite, plasmocite) in gl salivare mici cat si in cele accesorii
- tesutul limfoid apare sub forma unor mici aglomarari localizate, vecine ductelor salivare sau raspandite
printre acinii glandulari
- numeroasele plasmocite observate la acest nivel vor secreta Ig A dimeric

31. Tesutul limfoid gingival. Localizare. Componenta.

- se prezinta sub forma unui infiltrat subepitelial relativ putin dens in stare normala
- este compus din:
o limfocite
o plasmocite
o macrofage
- structura se schimba in mod dramatic odata cu aparitia si acumularea placii bacteriene
- daca in sangele circulant raportul cell T/ cell B = 4:1 in fluidul din sacul gingival devine 1:3
- concomitent apar aglomerari de plasmocite vecine fundului de sac gingival
- treptat corionul din intreaga gingie apare infiltrat cu astfel de cell
- proliferearea acestor cell are loc in :
o gg regionali ca urmare a unui raspuns imun secundar si apoi dirijate la niv gingiei SAU
o limfocitele locale sunt stimulate si prolifereaza pe loc sub actiunea AG bacteriene din placa
bacteriana

32. Ce este comutarea imunologica?

o Este un proc denumit Comutare imunologica , si are ca rezultat modificarea secretiei de Ig G
monocatenar in Ig A bicatenar la nivelul cell B activate (plasmocite)
o Etape:
1)Preluarea diferitelor subst din continutul intestinal de catre cell M
2) Prelucrarea si procesarea de catre macrofage a acestor substante cu valoare de AG
3) Prezentarea AG procesate celulelor T – helper
4) Cell Th1 si Th2 stimuleaza comutarea cell B producatoare de Ig G, in cell secretoare de Ig A
 Exista 2 tipuri de comutare imunologica
 Dependenta de Sistemul Imunitar Comun al Mucoaselor
 Independenta de Sistemul Imunitar Comun al Mucoaselor
- Prin comutare cell B devin celule secretoare de Ig A.
- Cell B activate nu raman la nivelul structurilor GALT, ci migreaza pe cale limfatica ( gg mezenterici, duct
toracic, circulatie sangvina) la distanta in diferitele structuri glandulare periferica( gl mucoasei intestinala, gl
salivare, gl lacrimale, mamare, gl arborelui traheo-bronsic)
La acest nivel cell B se vor fixa intraglandular si vor deveni plasmocite secretoare de Ig A

33. Enumerati categoriile de celule care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul mucoasei cavitatii
bucale
- Celulele imunocompetente migratorii (circulante) de origine medulara
o Limfocite, macrofage, cell L, mastocite, granulocite
- Celulele proprii (authtone) ale mucoasei
o Kenatinocite, fibroblasti, cell endoteliale si mastocitele

34. Enumerati celulele de origine medulara care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul mucoasei
cavitatii bucale.
- Limfocite: B,T
- Monocite
- Granulocite: Eo, Ne, Ba
- Mastocite
- Hematii
- Trombocite
- Macrofage, cell Langerhans
- Keratinocite
- Cell endoteliale

35. Enumerati celulele autohtone care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul mucoasei cavitatii
bucale.
- Keratinocitele
- Celulele endoteliale
- Mastocitele
- Melanocitele
- Fibroblastii
36. Ce se intelege prin notiunea de “semnale imunitare” ?
- Este modalitatea de comunicare intre celulele implicate in elaborarea raspunsului imun
- Aceste semnale sunt reprezentate de mediatorii chimici solubili de natura proteica cu masa moleculara
mica - numite citokine
- Citokinele sunt secretate de cell implicate in raspunsul imun
- Cell la randul lor sunt sensibile la aceste citokine prin receptorii membranari specifici (molec de
adeziune)

37. Descrieti structura generala a unei imunoglobuline.

- 2 lanturi heavy -----
- 2 lanturi light ------ > legate prin punti disulfurice
- Prezinta:
o 2 domenii variabile Fab
o Un domeniu constant FC – permite fixarea la complement, macrofage, lant J
- Unitatea structurală a anticorpului este monomerul.
- Monomerul este o proteină tetracatenară, având două lanţuri formate fiecare din câte 450 de
aminoacizi cu masa moleculară mare, şi două lanţuri fiecare a câte 216 aminoacizi cu masa moleculară
mică, între catene stabilindu-se legături prin punţi.
- De-a lungul catenelor se găsesc secvenţe sensibile la acţiunea structurilor chimice străine, şi care pot
reconfigura succesiunea aminoacizilor structurali.

38. Moleculele de adeziune. Definitie. Functii.

- sunt glicoproteine de membrana care mediaza contactele intre cell sau contactele cell la structurile
extracell.
- Se mai numesc si receptori
- Gruparile chimice de care se leaga se numesc liganzi
- Legatura receptor-ligand functioneaza ca un mecanism cheie-broasca si prezinta un gr inalt de specificitate
- Sunt prezente pe majoritatea cell eucariote
- Aparitia lor pe membrana este indusa de mediatori ai imunitatii (citokinele)
 Functiile moleculelor de adeziune
o Rol in adeziunea intercelulara sau la matricea extracelulara
o Asigura contactele temporare intre cell imunocompetente (prezentare de AG)
o Rol in migrarea, proliferarea, diferentierea celulara si apoptoza
o Repartizarea specifica a cell imunocomp catre anumite tesuturi sau organe = Efectul HOMING
 Cell T catre ganglioni, Cell B catre structurile GALT
o Dirijarea cell imunocomp spre sediile de inflamatie sau alte conflicte imune
o Rol in declansarea diferitelor circuite functionale intracell, legate de cresterea cell, activarea celulei,
apoptoza, refacere tisulara

39. Superfamilia imunoglobulinelor: exemple, structura

- sunt asemanatoare ca structura imunoglobulinelor
- prezinta:
o un domeniu extracelular multiplu
o un domeniu transmembranar
o un domeniu citoplasmatic, care se fixeaza pe citoschelet
- cuprind mai multe tipuri
o PECAM-1
 Este prezent pe : placete sangvine, monocite, neutrofile si subseturi de cell
 Este constituentul major al jonctiunii intercelulare ale endoteliului
 Este asociat cu migrarea leucocitelor prin peretii vasculari
o N-CAM
  Este prezent pe suprafata neuronilor si cell gliale
 Activeaza cascada mesagerilor secundari intracell care declanseaza cresterea nervoasa
o VACAM-1
 Este prezent pe cell endoteliale activate
 Favorizeaza adexiunea leucocitelor prin legarea cu integrinele
o I-CAM-1
 Este prezent pe : leucocite, fibroblasti, cell endoteliale, cell epiteliale
 Este activat de citokine si mediatori ai inflamatiei
 Este legat de recrutarea limfocitelor in procesele inflamatorii
o I-CAM-2
 Este prezent pe cell endoteliale
 Este implicat in mecanismul adeziunii leucocitare
o MA-CAM
 Este prezent in placile Peyer si limfonodulii mezenterici
 Favorizeaza adeziunea leucocitelor la endoteliu

40. Superfamilia imunoglobulinelor functii:

o PECAM-1
 Este asociat cu migrarea leucocitelor prin peretii vasculari
o N-CAM
 Activeaza cascada mesagerilor secundari intracell care declanseaza cresterea nervoasa
o VACAM-1
 Favorizeaza adexiunea leucocitelor prin legarea cu integrinele
o I-CAM-1
 Este legat de recrutarea limfocitelor in procesele inflamatorii
o I-CAM-2
 Este implicat in mecanismul adeziunii leucocitare
o MA-CAM
 Favorizeaza adeziunea leucocitelor la endoteliu

41. Superfamilia cadherinelor. Celulele pe care se afla. Functii

- sunt proteine de membrana care cuprind 3 regiuni:
o domeniu extracell N-terminal format din 5 subunitati identice, Ca dependente
o domeniu transmembranar
o domeniu intracitoplasmatic C-Terminal care se leaga de citoschelet prin intermediul unor proteine
citoplasmatice
- contracteaza legaturi homofile stabile, cu structuri similare de pe cell vecine in cadrul zonei Adherens si a
desmozomilor

42. Superfamilia selectinelor. Enumerare. Functii.

- sunt glicoproteine formate din 3 domenii : extracell, transmembranar si intracitoplasmatic
- au un rol important in directionarea cell imunocompetente cate diferitele sedii tisulare
o P-selectinele
 Sunt situate pe plachetele sangvine si cell endoteliale
 Mediaza adeziunea cu leucocitele si cell endoteliale prin liganzi specifici
o L-selectinele
 Sunt situate pe leucocite si limfocite
 Mediaza efectul “homing” al limfocitelor in limfonoduli
o E-selectinele
 Sunt situate pe cell endoteliale activate prin citokine
 Favorizeaza rularea vasculara a leucocitelor, ca fenomen premergator extravazarii lor
- selectinele un importante pentru interactiunea leucocite – endoteliu, fenomen ce apare in raspunsul
inflamator

43. Superfamilia integrinelor. Structura. Functii

- superfamilia integrinelor consta intr`un grup numeros de glicoproteine transmembranare cu rol in legatura
cell cu matricea extracell
- sunt heterodimeri compusi din 2 subunitati α si β, necombinate covalent, care se pot asocia in mod diferit
- fiecare subunitate este formata din:
o o zona extracell mare (segment extracell – se leaca de proteinele matricii extracell sau de alti
liganzi-> proteine bacteriene, factori ai coagularii, proteine virale sau alte molec de adeziune)
o un segment transmembranar
o un segment citoplasmatic legat de citoschelet
- Heterodimerii de integrine prezenti in epiteliul normal apar prediminant la polul bazal al cell bazale ca parti
din hemidesmozomi
- Prin intemediul lor se fixeaza de membrana bazala

44. Superfamilia integrinelor. Rol in reparatia celulara

- Integrinele au rol in procesele de reparatie epiteliala
o La nivelul keratinocitelor sunt exprimate o serie de integrine particulare care favorizeaza migrarea
lor si conectarea cu proteine din cheagul reparator, fibronectina, vitronectina
- Interactiunea integrine-liganzi poate produce 2 tipuri de semnale la nivel cell
o Un semnal de tip exterior-interior
 Declanseaza diferite cai intracell ce pot modifica diferite procese fiziologice ca:
 Reglaj genetic
 Proliferarea sau moartea celulara programata
o Un semnal de tip interior-exterior
 Apare atunci cand o cell activata trimite un semnal prin intermediul domeniului
citoplasmatic al integrinelor
 Are ca rezultat modificarea domeniului extracell
 Aceasta actiune influenteaza negativ sau pozitiv legatura integrina-ligand
 Aceste molecule de adeziune au in plus un rol in semnalizarea intercelulara care
declanseaza diferitele procese metabolice

45. Homing receptors. Definitie. Rol

- Directionarea cell imune catre anumite organe/tesuturi
o Se face prin receptori de membrana specifici pentru tesuturile sau org respective
o Se numesc Homing receptors (receptori de repartizare)
o Au rolul de a dirija preferential cell imuni catre aceste organe si de a le favoriza
extravazarea spre tesuturi

46. Enumerati citokinele care induc aparitia moleculelor de adeziune

- IL-1, IL-3, IL-6, IL-8
- Factorul necrozant al tumorilor (TNF)
- Factorii de crestere (CSF)
- Factorii supresori (TGF)

47. Enumerati superfamiliile moleculelor de adeziune

- Superfamilia imunoglobulinelor
- Superfamilia cadherinelor
- Superfamilia selectinelor
- Superfamilia cadherinelor

48. MHC clasa I. Functii

 Gruparile MHC cl I
o Sunt macromolecule de membraca ce apartin sistemului HLA de histocompatibilitate
o Sunt prezente pe toate cell nucleate, cu exceptia hematiilor
o Constituie o bariera contra actiunii cell T citotoxice proprii
o Sunt recunoscute prin rec CD8

49. MHC clasa II. Functii

 Gruparile MHC cl II
o Sunt prezente pe toate cell prezentatoare de AG (langerhans, macrofage, cell B) si pe cell
neimunitare (keratinocite, cell endoteliale) in conditii inflamatorii
 o Prezinta AG exogene fagocitate si procesate endocelular pe care le pot schimba cu usurinta
o Prezinta aceste AG cell T-helper care devin activate si vor secreta citokine necesare R.i.
o Gruparile MHC II sunt recunoscute prin receptorii CD4

50. Citokinele. Definitie generala. Actiuni fiziologice.

- Definitie: sunt substante care induc, modifica sau suprima functia unei celule, cresterea si diferentierea
celulara prin intermediul unui receptor specific
- Prezentare generala
o Sunt mesageri ai sistemului imunitar, cu functie imunoreglatorie
o Influenteaza metabolismul hepatic osos sau cutanat, hipotalamusul, maduva hematogena,
metabolismul lipidic
o Sunt elemente indispensabile pentru comunicarea si legatura intre sistemul imunitar, nervos si
endocrin
o O citokina poate atinge mai multe cell tinta, iar o celula tinta poate fi influentata de mai multe
citokine
o Celula tinta trebuie sa poarte pe membrana sa receptorul specific pentru citokina respectiva
- Modul de actiune
o Dupa ce se leaga de membrana o citokina poate declansa o cascada de evenimente membranare,
apoi citoplasmatice, apoi nucleare
- Efectele obtinute
o Reglare termica, resorbtie osoasa, cicatrizare, activare imunitara, diferentiere cell, crestere cell,
apoptoza
o Regleaza inflamatia, apararea contra agentilor infectiosi, apararea antitumorala
o Mucoasa bucala se comporta ca un subsistem imunitar
 Citokinele produse de cell epiteliale actioneaza aspura altor cell care vor initia diferite
raspunsuri imune

51. Citokinele. Enumerarea actiunilor generale in procesele patologice

o Inflamatie
o Aparare antiinfectioasa
o Aparare antitumorala
o Soc septic

52. Enumerati citokinele secretate de keratinocite

- Keratinocitele sau cell epiteliale produc mai multe citokine
o IL-1, IL-3, IL-6, IL-8
o Factorul necrozant al tumorilor TNF-a,b
o Factorii de crestere (colony stimulating factors- CSF)
 IL-3
 GM-CSF
 G-CSF
 M-CSF
o Factorii supresori: TGF-a,b (transforming growth factor)

53. Enumerati celulele epiteliale si din corion capabile sa produca citokine.

o Keratinocite (cell bazale, spinoase), melanocite
o Din corion:
 Fibroblasti, cell endoteliale, cell imunocompetente (LT, LB, plasmocite, mastocite, PMN)

54. Enumerati actiunile IL-1 aspura celulelor imunocompetente si asupra celulelor endoteliale
INTERLEUKINA 1
Este un factor cu efect multifunctional
Secretia ei e produsa de : ultraviolete, produse bacteriene, promotori tumorali si alte citokine (TNF,
IL-6, IL-1)
 Are actiuni multiple:
 Asupra cell T – efect stimulator de activare si divizare
 Asupra cell B – le stimuleaza activitatea : transfomarea in plasmocite si secretie de AC
 Asupra monocitelor – efect stimulator de secretie IL-1, IL-6, TNF – α
 Determina diferentierea cell Langerhans si prezentarea de antigen
 Asupra hepatocitelor – stimuleaza secretia de proteine legate de inflamatie
 Stimuleaza fibroblastele si osteoclastele
 Stimuleaza cell endoteliale – induce aparitia moleculelor de adeziune pentru neutrofile,
limfocite, si monocite => determina aderenta si extravazarea acestora
 Asupra hipotalamusului – actiune pirogena
 Stimuleaza melanocitele din piele

55. Ce interleukine au rol in reactia febrila?

o IL-1
o IL-6
o TNF

56. Enumerati cel putin 3 actiuni ale IL-6.

INTERLEUKINA 6
ca si IL-1 este o citokina cu efect multifunctional
secretia ei este stimulata de endotoxine si raze ultraviolete
se secreta in traumatisme ale epiteliului
este produsa si de alte celule: macrofage, fibroblaste, cell endoteliale
Actiuni:
 stimuleaza proliferarea si functionalitatea cell T si B
 este un pirogen endogen in reactia febrila
 este mediatorul principal al fazei acute in inflamatie
 are actiuni asemnatoarea cu IL-1 careia ii amplifica actiunea
 => creste apararea locala

57. Interleukina 8 – actiuni.

INTERLEUKINA 8
Producerea ei este stiumulata de IL-1 si TNF – α
Actiuni:
 Puternic chemotactic al PMN neutrofile, prin interactiune pe un rec. membranar specific
 Contribuie la adeziunea PMN la peretii vasculari
 Neutrofilele sunt implicate in afectiuni ca: aftoza cronica recidivanta sau candidoza cr, in
care cell epiteliale mai produc un alf factor chemotactic pentru neutrofile : GRO α .

58. TNF-enumerati actiunile antitumorale

Actiuni:
 Puternic stimulent al secretiei de IL-1, IL-6, efect pirogen
 Actiune antitumorala, efect citostatic, citolitic pe multe cell tumorale
 Blocheaza cell leucemice

59. TNF-enumerati actiunile asupra celulelor endoteliale, a fibroblastilor si a keratinocitelor

 Rol in proliferarea cell endoteliale
 Stimuleaza aparitia MHC clasa I si I si moleculelor de adeziune pe keratinocite si cell
endoteliale
 Stimuleaza diferentierea si proliferarea cell T si B
  Activitate antivirala

60. Enumerati citokinele stimulatoare ale coloniilor.

IL-3 (multicolony stimulating factor)
GM-CSF
G-CSF
M-CSF

61. Enumerati principalele citokine cu actiune antitumorala

o TNF-a
o IF g
o GM-CSF

62. Enumerati actiunile G/M CSF

i. Stimuleaza proliferearea coloniilor pe linii cell multiple si a cell suse din maduva osoasa
(neutrofile, eozinofile, bazofile, macrofage, megakariocite, eritrocite)
ii. Asupra cell Langerhans : le stimuleaca functia de prezentare antigenica, maturarea si
viabilitatea in asociere cu IL-1
iii. Stimuleaza activitatea tumoricida a macrofagelor
63. Enumerati actiunile TGF a.
- TGF- α – stimuleaza cresterea keratinocitelor
- Induce angiogeneza
- Stimuleaza cresterea cell epiteliale

64. Enumerati actiunile TGF b.

- TGF- β – favorizeaza vindecarea ranilor, inhiba proliferarea cell epiteliale
o Este un reglator al proliferarii epiteliale
- este antagonist al actiunii IL-1 si IL-2
- in ansamblu TGF- β are actiune imunoinhibitorie

65. Rolul interleukinei 10.

Actiuni:
 inhiba sinteza IL-1. IL-3 si GM/CSF
 are proprietati imunosupresive, de stingere a raspunsului imun

66. Functiile celulelor Langerhans.

 Cell Langerhans
o Constituie placa turnanta a raspunsului imun cutaneo-mucos
o Se gasesc in numar mare in piele si in mucoasa
o Prezinta o forma dendritica cu prelungiri citoplasmatice numeroase
o MO-> citoplasma aspect clar cu un organism specific in forma de bastonas (Bibeck)
 Are un nucleu lobular si nu prezinta desmozomi
o Originea -> maduva hematogena, prezinta AG CD-45 (specific cell dendritice)
o Cell Langerhans migreaza din maduva sub forma de precuror in piele si mucoasa
 Aici ramane inactiv timp de cateva luni
 Se cantoneaza suprabazal si fac parte din cell migratorii ale mucoasei
 Suprafata cell prezinta numeroase antigene de membrana

67. Descrieti cum isi exercita functia de prezentare antigenica celulele Langerhans
o Functia de prezentare de antigene, ca si macrofagele
o Sunt cell foarte mobile capabile sa`si modifice repede forma si numarul si sa transporte AG la
limfonodulii regionali
o Sub actiunea stimularii -> cell L devin activate -> preiau AG -> expun pe membrana gruparea
MHC II -> cresc secretia de IL-1 -> pierd forma dendritica -> migreaza spre ganglioni pe calea
vaselor limfatice
o In timpul acestui drum inglobeaza AG prin endocitoza, il prelucreaza si il reexprima pe
suprafata cell cuplat pe molocula MHC II
 o Dupa ce ajung in limfonoduli cell L prezinta AG cell T naïve sau T de memorie
o Capacitatea lor prezentatoare depinde de starea lor de activare
o Citokinele influneteaza considerabil functia cell L, morfologia viabilitatea, migrarea.. etc
o Cell L din mucoasa sunt mai bune prezentatoare de AG decat cele cutatate
o Spre deosebire de macrofage sunt foarte slabe cell efectorii

68. Enumerati principalele functii ale macrofagelor

 Macrofagele
o Au un rol f important in procelele imune ridicate impotriva AG corpusculare (bacterii)
o Ca si cell L, au rol de cell prezentatoare de AG
o Macrofagele servesc si ca cell efectoare in raspunsul imun, atacand cell devenite tinta
o Originea -> in maduva osoasa de unde se deplaseaza slectiv in diverse tesuturi la care ajung pe
cale circulatorie.
o Macrofagele reprezinta o populatie celulara heterogena, suprafelele lor prezentand markeri
diferiti in functie de tesutul in care sunt cantonate (homing receptors)
o => ca precursorii medulari ai macrofagelor se matureaza, in final in tesutul respectiv sub
actiunea unor factori locali

69. Enumerati principalele subgrupe de limfocite T

o LT helper
o LT citotoxic (K si NK)
o LT naive
o LT de memorie

70. Sub influenta caror factori are loc activarea LB ?

- IL1 produsa de cell B si macrofage este necesara pentru activarea cell T helper, care la randul sau va
elibera:
o IL-3,4,5,12 si IFN-g
- Factorii care activeaza LB:
o IL-1
o IL-3,4,5,12 + INF g
o Antigene
o LT-helper

71. Ce sunt limfocitele B de memorie

o IL-1 este secretata de cell B si macroface care activeaza cell T care elibereaza IL-3,4,5,12 si IFN-g
o Sub influenta acestor citokine cell B se divid rapid => clone celulare
o Tot sub influenta citokinelor si cell T, o parte din cell B se transforma in plasmocite secretoare
de AC specifici, iar o parte in limfocite B “de memorie” (acestea vor reactiona mai rapid si mai
eficient la un nou contact cu acelasi AG)
 Acest fapt se explica incat cell B de memorie poseda pe suprafata molecule de AC
identici, care vor servi drept receptori la un al doilea contact cu acelasi AG

72. Descrieti actiunea citotoxica a celulelor B

o Plasmocitele vor secreta masiv AC (2000 de molecule de IG/sec cateva zile)
o AC produsi vor cupla AG respective => cascada complementului, ai carei produsi finali C8, C9 se
fixeaza pe suprafata AG => distrugerea acestora

73. Rolul celulelor T in raspunsul imun cu mediere umorala

o Limfocitele T constituie principalele cell implicate in apararea imunitara a tegumentului
 o Ele sunt responsabile si de apararea mucoaselor prin bratul celular al imunitatii
o Se gasesc in abundenta atat in infiltratul fiziologic din corion, cat si in cell migratorii din epiteliu
o Pot fi intalnite atat cell T helper CD4 cai si cell citotoxice CD8 de memorie
o Cell T CD8 prezinta pe membrana receptori specifici pentru gruparile MHC I = TCR
o Dupa recunoastere ele se fixeaza pe cell tinta devenind cell activate
o Cell activate prolifereaza => o clona citotoxica.
o Concomitent aceste cell vor sintetiza IL-2, care prezinta o puternica actiune de stimulare a
proliferarii unor noi cell CD8 specifice AG respectiv
74. Enumerati cei 2 factori sub actiunea carora are loc activarea limfocitelor T
 Cell B si APC
 IL-1

75. Rolul interleukinei 2. Ce alta interleukina influenteaza producerea ei

- IL-2 prezinta
o Efect autostimulator – stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si sintetizeaza
o Efect de recrutare – noi contingente de cell T din vecinatate vor fi activate si angrenate in acest
conflict imun
o IL-1 stimuleaza sinteza de IL-2

76. Descrieti raspunsul imun cu mediere celulara, initiere, conducere, efect de recrutare
o Limfocitele T constituie principalele cell implicate in apararea imunitara a tegumentului
o Ele sunt responsabile si de apararea mucoaselor prin bratul celular al imunitatii
o Se gasesc in abundenta atat in infiltratul fiziologic din corion, cat si in cell migratorii din epiteliu
o Pot fi intalnite atat cell T helper CD4 cai si cell citotoxice CD8 de memorie
o Cell T CD8 prezinta pe membrana receptori specifici pentru gruparile MHC I = TCR
o Dupa recunoastere ele se fixeaza pe cell tinta devenind cell activate
o Cell activate prolifereaza => o clona citotoxica.
o Concomitent aceste cell vor sintetiza IL-2, care prezinta o puternica actiune de stimulare a
proliferarii unor noi cell CD8 specifice AG respectiv
o IL-2 prezinta
 Efect autostimulator – stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si
sintetizeaza
 Efect de recrutare – noi contingente de cell T din vecinatate vor fi activate si angrenate
in acest conflict imun
o Concomitent, macrofagele vor fagocita resturi de cell distruse, le vor procesa si le vor expune
ca proteine non-selft pe gruparile MHC cl II
 Vor antrena astfel in reactia imuna si celulele T – helper, care devin activate, secretand
la randul lor IL-2
 Aceasta va atrage si stimula noi contingente de cell din vecinatate, amplificand efectul
de recrutare
 Prin diferentiere, clonele de cell citotoxice vor sintetiza limfotoxine. Acestea contin
enzime proteolitice care vor produce distrugeri ale membranei cell tinta antrenand
dupa sine apoptoza celulara
o O cell citotoxica poate distruge mai multe cell tinta, datorita faptului ca ea se deplaseaza si
identifica noi asftel de cell
o O parte din clona activata de cell CD8 se va diferentia in cell T de memorie
 Cele mai multe limfocite T aflate in epiteliu sunt cell T de memorie
 Ele sunt atrase aici de catre cantitatile mici de citokine produse in mod fiziologic de
keratinocite (IL-1,8) si care au un efect chemotactic pozitiv

77. Rolul IL-2 in raspunsul imun mediat celular.

a. Efect autostimulator – stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si sintetizeaza
b. Efect de recrutare – noi contingente de cell T din vecinatate vor fi activate si angrenate in acest
conflict imun
78. Enumerati functiile imunitare ale keratinocitelor
 Maturarea, activarea, diferentierea cell T implicate in mecanismele de aparare
 Modularea functionale – expresie antigenica, viabilitate, motilitate, prezentare de antige,
fagocitoza a cell Langerhans si macrofagelor
 Initierea raspunsului imun prin eliberarea de citokine (IL1,6, GM CSF, M CSF, G CSF)
 Stoparea raspunsului imun si a inflamatiei prin eliberarea de citokine
 La niv tegumentelor : initierea si stoparea reactiilor adiacente insolatiei
 Refacerea functionala dupa expunerea la radiatii UV
 Rol crucial in refacerea plagilor, a defectelor tisulare

79. Ce sunt neuropeptidele? Definitie. Functii

- Neuropeptidele sunt sintetizate de neuroni, eliberate din terminatiile lor presinaptice
- Neuropeptidele secretate s`au dovedit a avea si o functie imunoreglatorie.
- Ele inhipa productia de INF-g, dar in schimb cresc productia de IL-10 de catre cell T
- Sunt capabile sa regleze productia de IgE la persoanele atopice

80. Sub actiunea caror factori are loc activarea celulelor endoteliale ?
- Activarea cell endoteliale se face su actiunea unor citokine ca:
o IL-1, TNF-a si b, IL-6, IFN-g

81. Prin ce se manisfesta activarea cell endoteliale?

o Rezultatul va fi exprimarea unor molecule de adeziune
 Raspunsul depinde de tipul si de marimea vasului, precum si de sediul anatomic al acestuia

82. Rolul moleculelor de adeziune in procesul de extravazare a leucocitelor

- moleculele de adeziune L-selectina si P-selectina vor opri, fixa si extravaza neutrofilele circulante spre
sediile de inflamatie

83. La ce nivel are loc extravazarea preferentiala a limfocitelor T?

o limfocitele T vor extravaza diferentiat in functie de subseturile carora apartin si de tesuturile unde
urmeaza sa ajunga
 Acest proces denumit “homing effect” este practic o dirijare selectiva a limfocitelor spre
tesuturile de destinatie
 El face parte prin complementaritatea receptorilor homing ai cell T cu linganzii lor de pe
cell endoteliale
 Astfel cell T extravazeaza la niv gangl limfatici in zonele vasculare foarte specializate
(venule post-capilare cu endoteliu inalt) datorita prezentei pe suprafata lor a unei
Lselectine Leccam 1

84. Ce sunt venulele cu endoteliu inalt si care este rolul lor?

- Venulele cu endoteliu inalt = vase postcapilare specializate in ganglioni, si reprezinta locul unde se face
extravazarea celulelor T
- Extravazarea se face datorita prezentei pe suprafata lor a gruparii LECCAM-1, o L-selectina

85. Enumerati functiile mastocitelor

o Sunt cell cu importante functii imunitare
  Sintetizeaza multiple citokine IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, TGF b, GM CSF cu rol in initierea si
mentinerea raspunsului inflamator
 Sintetizeaza numeroase substante vazo-active si mediatori ai inflamatiei (histamina,
serotonina, postaglandine, leucotriene)
 Sintetizeaza numeroase enzime (heparina, hialuronidaza, triptaza)
 Sunt puternic implicate in reactia de hipersensibilitate imediata, datorita capacitatii lor de
fixare a moleculelor de Ig E
 Secreta substante puternic chemotactice pentru neutrofile, limfocite, macrofage
 Deseori sunt localizate in vecinatatea fibrelor nervoase din corion si pot primi si transmite
influente imunomodulatorii spre si dinspre sistemul nervos

86. Enumerati fazele refacerii tisulare

- reparatia tesuturilor dupa pierderi de substanta (traumatisme, plagi, inflamatii, necroze) este un proces
stadializat, care implica
o formarea tesutului de granulatie
o depunerea matricii tisulare si remodelarea sa
o reepitelizarea

87. Formarea tesutului de granulatie

- Tesutul de granulatie ia nastere din cumularea locala de macrofage ce secreta numeroase citokine (IL-1,
TGFa,b, FGF, EGF, PDGF, IGF = insulin growth factor)
o Acestea induc
 Angiogeneza (IGF, FGF, PDGF)
 migrarea si proliferarea fibroblastelor (IL-1, FGF, TGF b)
 si a cell epiteliale (IL-1, EGF, TGF a)

88. Formarea tesutului epitelial

- Matricea protetica extracell necesara refacerii tisulare este produsa prin sinteza proteica a tuturor cell din
tesutul de granulatie
o Compozitia sa este compleza si depinde de stadiul de reparatie tisulara
o Ea este reglata in mod diferentiat de diferite citokine
o In timpul remodelarii tisulare anumite proteine din matrice sun degradate, in timp ce altele sunt
sintetizate din nou
o Procesul este reglat de o serie de enzime : proteaze, plasimna, colagenazele, stromolizina, a caror
secretie este reglata de citokine
- Epitelizarea plagii se face prin alunecarea cell epiteliale pe suprafata matricii proteice, sub actiunea unor
citokine
o cell epiteliale provin din marginile indemne ale plagii sau din ductele glandulare
o cea mai importanta citokina implicata in procesele de remodelare tisulara este TGF-b
 ea este :
 chemotactica pentru macrofage
 induce secretia de IL-1, FGF, TGF, EGF, PDGF
 este un puternic inductor al sintezei de colagen si fibronectina

89. Rolul TGF-b in modelarea tisulara

o cea mai importanta citokina implicata in procesele de remodelare tisulara este TGF-b
 ea este :
 chemotactica pentru macrofage
 induce secretia de IL-1, FGF, TGF, EGF, PDGF
 este un puternic inductor al sintezei de colagen si fibronectina
D. Variantele normalului
1. Descrieti aspectul clinic al leucoedemului
- Leucoedemul este o modificare de aspect a mucoasei jugale
- Aspect opalin-albicios, usor plicaturat (ca un val translucid)
- Consistenta supla, elastica, nemodificata

2. Leucoedemul. Aspect histologic.

- Epiteliu mai gros ca normalul
- Reteaua papilara mai proeminenta
- Cell stratului spinos apar mai vacuolizate deoarece contin mai mult glicogen

3. Cui i se datoreaza pigmentatia melanica? Enumerati sediile de predilectie

- Pigmentatia melanica rasiala se datoreaza prezentei melanocitelor intr`o proportie mai mare in portiunile
profunde ale epiteliului
- Apare in special la pers cu pielea mai inchisa
- Frecvent pe: gingii, palat, mucoasa jugala

4. Ce sunt granulatiile Fordyce? Aspect clinic

- Sunt glande sebacee prezente in mod neobisnuit la nivelul mucoasei bucale
- Clinic:
o Sub forma unor mici papule alb-galbui cu diam de 1-2 mm dispuse izolat sau in aglomerari dense
o Apar mai frecvent la niv mucoasei jugale sau labiale si nu au semnificatie patologica

5. Ce este cheilita glandulara?

- Se mai numeste adenomatoza labiala sau hipertrofia simpla a glandelor salivare mici
- Glandele salivare mici sunt mai numeroase si mai proeminente
o Pot fi palpate ca mici proeminente submucoase
o Fata interna a buzei apare boselata

6. Ce este limba fisurata?

- Este o anomalie foarte frecventa transmisa autozomal dominant. Poate fi considerata o varianta anatomica
a morfologiei limbii fara conotatii patologice
- Limba prezinta pe fata dorsala numeroase santuri sau creste de marimi variabile
o Uneori aceste santuri pot aparea si pe marginile limbii care capata un aspect franjurat
- Cand volumul limbii este mare – marginile prezinta amprentele dd din zonele laterale
- Santurile si fisurile sunt epitelizate – fapt ce le diferentieaza de ulceratii si eroziuni
- Datorita numeroaselor anfractuozitati, limba fisurata prezinta un mediu ideal pentru staza si multiplicarea
microbiana
o Foarte frecvent limba fisurata se asocieaza cu glosita migratorie (20-40%)

7. Glosita migratorie (limba geografica). Aspect clinic

- Este o anomalie de etiologie necunoscuta, complet benigna
- Clinic:
o Zone depapilate de culoare rosie cu contur neregulat, de dimensiuni variabile situate pe
fata D sau pe marginile limbii.
o Zonele prezinta un contur alb-cenusiu mai reliefat datorita hiperplaziei sau keratinizarii
papilelor filiforme si a unor depozite care le acopera
o Leziunea prezinta un aspect de harta
o Forma, marimea si dispozitia acestor zone e schimbatoare in timp.
o Uneori poate fi foarte accentuata, alteori poate disparea aproape complet
 Leziunile se insotesc uneori de descuamari epiteliale
 Leziunile sunt in general asimptomatice, rareori creaza o stare de discomfort
(usturime)
8. Glosita migratorie. Aspect histologic
- Se pot observa:
o O atrofie epiteliala cu tendinta de descuamare a straturilor superficiale
o Aplatizarea retelei papilare
o Inflamatie cronica nespecifica in corion

9. Ce este limba saburala sau incarcata ?

- La persoanele sanatoase pe fata dorsa a limbii apare un foarte subtire depozit fiziologic format din
cell descuamate, resturi alimentare si microorganisme
o Miscarile limbii si fluxul salivar indeparteaza permanent depozitul format
- Autocuratirea este diminuata in starile febrile, afectiuni digestive, exces de fumat sau leziuni care
stanjenesc miscarile limbii
o => aparitia unor depozite mai consistente pe fata D a limbii ce dau nastere la LIMBA
SABURALA
o Aceasta stare este de cele mai multe ori tranzitorie
o Persistenta mai indelungata poate favoriza o hiperplazie si o hiperkeratinizare a papilelor
linguale cunoscuta sub numele de limba piloasa (alba sau neagra)

10. Enumerati factorii care duc la aparitia limbii saburale

- Diminuarea autocuratirii:
o Febra
o Afectiuni ale tubului digestiv
o Exces de fumat
o Leziuni ale mucoasei bucale care stanjenesc miscarile limbii
o Reducerea ocazionala a fluxului salivar

11. Cui se datoreaza aparitia limbii negre piloase.

- Limba neagra piloasa apare frecvent in urma unor tratamente locale cu AB care pot favoriza
dezvoltarea unor germeni anaerobi producatori de pigment.
- Aspectul brun-inchis poate fi datorat si oxidarii keratinei de pe papilele filiforme hiperplazice.
- Afectiunea odata aparuta se poate autointretine
- Datorita suprafetei sale neregulate si numeroaselor sale interstitii, fisuri, neregularitati, constituie
un bun mediu pentru dezvoltarea germenilor anaerobi
- Unii specialisti considera limba neagra piloasa ca fiind de cauza idiopatica
- In aparitia limbii piloase au fost incrimiate:
o Cauzele generatoare de leucoplazii
o Fumatul
o Diversi factori iritativi locali
o Tulburarea echilibrului florei microbiene locale
12. Tratamentul limbii negre piloase
- Tratamentul este in general nesatisfacator
- Cam pot fi decelati factorii cauzali – eliminarea lor duce la disparitia modificarilor
- Cand cauzele aparitiei sunt necunoscute este necesar un tratament local:
o Antiseptice: clorhexidina, violet de gentiana
o Substante mucolitice
o Keratinolitice – acid salicilic 5-10%
o Cauterizarea superficiala a suprafetelor hiperplazice si raclarea cu chiureta
- Poate persista un numar de ani sau poate disparea spontan

13. Ce este glosita mediana romboidala? Aspect clinic

- Este o anomalie congenitala sau o varianta structurala
- Se prezinta sub forma unei mici proeminente rotunde sau ovalare situate in 1/3 posterioara a fetei
D a limbii inaintea V`uluiu lingual
- Suprafata este neteda sau boselata, fara papile
- Este de culoare mai rosie si in general asimptomatica
- Uneori zona poate fi plata, nereliefata
 - Uneori glosita romboidala este confundata cu o leziune tumorala sau ca o forma candidozica
cronica

14. Ce sunt varicele sublinguale

- Sunt anomalii venoase ce se prezinta sub forma unor traiecte dilatate, sinuoase situate pe fata V a
limbii
- Mai frecvente la pacientii in varsta
- Situate imediat sub mucoasa, pot fi atinse in cusrul unor manevre stomatologice => sangerari
importante

E. Leziunile elementare
1. Macula. Definitie.
- Macula este o zoa circumscrisa, plana de coloratie diferita de mucoasa
- Diametru 1-2 mm pana la cativa cm
- In general : culoare mai inchisa decat mucoasa normala si pot fi:
o Rosii, rosii brune, brune spre negru
- Pot prezenta un contur net sau mai putin bine delimitat

2. Petesiile – echimozele. Definitie

- Sunt extravazar sangvine in tesuturi de natura traumatica sau metabolica
- Caracteristic este k ele nu dispar la vitropresiune

3. Papula. Definitie
- Papula este o leziune redusa, cu forma bine circumscrisa
- Diametru 1-5 mm
- Are o forma rotunda sau ovala
- Suprafata poate fi ascutita sau plana
- Culoarea – alb cenusiu sau roz

4. Ce este o eruptie papulara?

- O eruptie papulara consta intr`un numar mare de papule, extinse pe o are mai mult sau mai putin
intinsa si avand dispozitii diferite
- O eruptie papulara poate fi uneori foarte densa, leziunile conflueaza in placi sau retele

5. Placile sau placardele- definitie

- Placile sau placadele sunt leziuni mai mult sau mai putin proeminente, ferme, bine delimitate
- Culoare gri, albicoasa sau rosiatica
- Dimensiuni 5 mm -> cativa cm
- Suprafata poate fi rugoasa sau neteda, fisurata sau uneori cu aspect verucos
- Consistenta poate fi supla, asemanatoare mucoasei, sau mai crescuta, mai aspra

6. Veziculele –definitie
- Vezicula este o mica leziune circumscrisa 2-5 mm proeminenta ce contine o acumulare de lichid
- Este acoperita de un epiteliu subtiat (membrana veziculara)
- Continutul poate fi clar sau rosiatic in functie de severitatea de la baza veziculei
- Prin ruperea membranei => ulceratie

7. Bula – definitie
- Bula este o leziune veziculara mare (5 mm -> cativa cm)
- Membrana acoperitoare sau tavanul bulei poate fi mai subtire sau mai gros
- O bula poate rezulta din confluarea mai multor vezicule sau poate evolua direct ca atare.
- In cavitatea bucala bulele se sparg rapid => ulceratii

8. Enumerati tipurile de bule intalnite la nivelul mucoasei

- Bule clare
 - Bule cu continut sero-hematic

9. Pustula. Definitie
- Pustula este o leziune veziculara cu continu purulent
- Apare rar la nivelul cavitatii bucale

10. Eroziunea. Definitie

- Eroziunea este o pierdere de substanta a mucoasei ce nu afecteaza stratul germinativ
- Are in general un contur neregulat sau linear
- Are culoare rosie datorita vascularizatiei din corion, mai vizibila prin epiteliul subtiat

11. Ulceratia. Definitie

- Ulceratia este o pierdere de substanta (sau defect al mucoasei) cu intreuperea intregului epiteliu si a
corionului mucoasei
- Marimea ei poate varia de la cativa mm la peste 1 cm in diametru

12. Care sunt elementele care trebuie mentionate cand se descrie o ulceratie?
- Marginile ulceratei – netede sau anfractuase, neregulate,
o Pot fi plane sau reliefate
- Fundul (sau podeaua) ulceratiei – este compusa din tes conjunctiv si fibrina cu infiltrat de PMN.
o Poate avea aspect proliferativ granular sau un aspect galbui-purulent sau alb-galbui
- Consistenta – este variabila
o Ulceratiile cronice – consistenta mi cracute
o Ulceratiile maligne – indurate

13. Atrofia epiteliului. Definitie clinica

- Leziunea atrofica este practic o subtiere a epiteliului pe suprafete mai limitate sau mai extinse
- Zonele de atrofie pot fi difuze sau bine delimitate
- Uneori sunt mai deprimate decat epiteliul vecin
- Prezinta o culoare rosie-roz, datorita vascularizatiei din corion, mai vizibile prin epiteliul subtire
14. Leziunile granulare – descriere
- Leziunile granulare sunt leziuni de culoare rosie-inchis sau rosu viu, cu aspect proliferativ
- Suprafata lor prezinta mici proeminete, priliferari de 1-3 mm si de obicei este mai ridicata decat
mucoasa vecina

15. Nodulul. Definitie

- Nodulul este o leziune circumscrisa, proeminenta a mucoasei cu diametrul de la 5 mm -> 2 cm
- Rezulta din impingerea mucoasei in afara de catre o masa bine delimitata de tesut subadiacent
(conjunctiv, glandular, tumoral)

16. Tumora – definitie

- Tumora este o leziune proliferativa de marime ce porneste de la nivelul mucoasei, avand tendinta de
crestere fie in afara, fie in profunzime.
- Aceste leziuni cuprind neoplasmele adevarate cu trasaturi histologice speficice si pseudotumori cum
sunt granulomul piogen , epulisul.
- Tumorile epiteliale pot fi benigne sau maligne

17. Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile benigne?

- Tumorile benigne au in general o suprafata mai regulata si sunt mobile pe planurile profunde
- Au un contur mai bine delimitat la palpare

18. Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile maligne?

- Tumorile maligne au deseori o suprafata neregulata, ulcerata si tind sa fie fixate pe planurile profunde

F. Leziuni histologie ale epiteliului

1. Hiperkeratoza – definitie microscopica, tipuri de keratinizare
 - Hiperkeratoza este o ingrosare anromala a stratului cornos
- Microscopic putem distinge:
o Ortokeratoza = ingrosarea stratului cornos fara persistenta nucleilor
o Parakeratoza = ingrosarea stratului cornos cu prezenta nucleilor (in stratul exfoliator)

2. Acantoza. Definitie
- Acantoza = ingrosarea, cresterea randurlor stratului spinos de la 7-8 la peste 15 randuri de cell
- Se datoreaza unui ritm mitotic accelerat
- Se poate insoti de o jonctiune epitelio conjunctiva neregulata

3. Atrofia epiteliala – definitie microscopica

- Atrofia este o subtiere de ansamblu a epiteliului produsa in special pe seama stratului spinos
- Acesta poate prezenta uneori intre 2-3 randuri de celule
- Stratul bazal desi in general in suferinta, este prezent

4. Spongionza. Definitie
- Spongioza este o largire a spatiilor intercelulare din stratul spinos (edem intercelular)

5. Acantoliza. Definitie
- Acantoliza este o pierdere a coeziunii cell din stratul spinos, ce duce la o separare a cell intre ele
- Prin acantoliza se poate ajunge la un clivaj intraepitelial cu formarea unor vezicule sau bule

6. Papilomatoza. Definitie
- Papilomatoza = adancire mare a retelei papilare
- Se caracterizeaza printr`o adancire de amplare variabila a prelungirilor intercapilare in corionul
subadiacent
- Acest fenomen da un aspect de retea papilara adancita, neregulata

7. Atipiile celulare. Definitie

- Atipiile celulare sunt modificari celulare izolate ce pot precede aparitia carcinomului epitelial

8. Displazia. Definitie
- Displazia este totalitatea sau suma atipiilor celulare dintr`o leziune epiteliala
- Pot fi clasificate in displazii usoare, medii sau severe mergand pana la “carcinom in situ”

9. Infiltratul inflamator. Definitie, tipuri de infiltrat

- Definitie:
o Infiltratul inflamator reprezinta aglomerarile ceulare formate din limfocite, plasmocite,
macrofage si PMN, ce pot fi prezente in corion, in cursul anumitor afectiuni de mucoasa
- Tipuri de infiltrat
o In banda – bordeaza jonctiunea epitelio-conjunctiva
o Difuz – ce cuprinde si straturile profunde ale epiteliului
o Focal – aglomerari celulare relativ bine delimitate una de cealalta
o Perivascular – dispus in jurul vaselor din corionul profund

10. Fibroza corionului. Definitie

- Fibroza corionului reprezinta multiple aglomerari de fibre de colagen in corion
- Este o crestere a numarului acestor fibre care apar foarte aglomerate
o Cuprin aproape in intregime tesutul conjunctiv subepitelial

11. Hiperplazia. Definitie

- Hiperplazia este o crestere in volum a unui tesut datorata cresterii nr de cell si fibre din componeta sa

12. Hipertrofia. Definitie

- Hipertrofia este o crestere in volum a unui tesut datorata cresterii nr de vase din structura sa
G. Leziunile cu potential de malignizare si precancerul mucoasei bucale

1. Leziunea premaligna. Definitie, enumerare

- Leziunea premaligna este o alterare tisulara care evolueaza obligatoriu spre cancer.
- Singurele leziuni recunoscute de OMS ca cert premaligne sunt:
o Eritroplazia
o Papilomatoza orala

2. Leziunile cu potential de malignizare. Definitie, enumerare

- Sunt leziuni care desi nu evolueaza in mod obligatoriu spre cancer, prezinta totusi un risc degenerativ
crescut, apreciat variabil de la o leziune la alta
- In aceasta categorie sunt incluse:
o Leucoplazia
o Candidoza cronica
o Lichenul plan bucal
o Fibroza submucoasa

3. Ce reflecta gradul de displazie al unui tesut?

- Gradul de displazie a unei leziuni reflecta gradul de modificare a tesutului in trecerea sa spre o
eventuala transformare maligna

4. Enumerati atipiile legate de nucleu.

- Nuclei mariti de volum = modificarea raportului nucleo-citoplasmatic
- Hipercromatism nuclear = cresterea tinctorialitatii nucleului prin fizarea mai accentuata a colorantului
- Modificarea formei nucleului
- Pleomorfism nuclear = variatii de forma, marime si tinctorialitate

5. Starea premaligna. Definitie, exemple

- Definitie:
o Starea precanceroasa este o stare patologica generalizata, asociata cu un risc crescut de
malignizare
- Exemple:
o Lichenul plan
o Cheilita actinica
o Sindromul Pulmmer-Vinson
o Fibroza submucoasa

6. Enumerati atipiile legate de forma celulelor

- Prezenta mai multor randuri de cell cu aspect bazaloid = asemanator cu cell bazale
- Pleomorfism celular = cell cu forme anormale, marime variabila: “bizaterii celulare”

7. Enumerati atipiile legate de stratificarea si coeziunea celulara

- Stratificare epiteliala neregulata
- Keratinizari de celule sau grupuri de cell izolate in stratul spinos (diskeratoza) cu formare de perle
epiteliale
- Reducerea coeziunii celulare (spongioza)
- Adancirea crestelor interpapilare

8. Enumerati zonele de risc maxim ale mucoasei bucale

- Zonele de maxim risc ale CB:
o Planseul bucal si fata V a limbii
o Palatul moale
o Pilierul anterior amigdalian si plica gloso-epiglotica (zona istmului faringian)
9. Clasificarea displaziilor dupa Banoczy si Csiba.
- Usoare : 1-2 atipii
- Medii : 2-4 atipii
- Severe: peste 4 atipii observate

10. Clasificarea displaziilor dupa Boone.

- Gradul 1 – displazie usoara: cell atipice, prezente predominant in 1/3 bazala a epiteliului
- Gradul 2 – displazie medie: cell atipite prezente in 2/3 profunde ale epiteliului (stratul bazal + spinos)
- Gradul 3 – displazie severa: alterari ce cuprind toata inaltimea epiteliului

11. Carcinomul in situ. Definitie

- Displaziile severe sunt greu de delimitat de carcinomul in situ (carcinomul intraepitelial
- Acesta este o leziune cu grad inalt de displazie, in care intreaga arhitectonica epiteliala este
compromisa
- Leziunea este foare asemantaore cu un carcinom la care membrana bazala este intacta.
- Practic carcinomul in situ este stadiul preinvaziv al unui carcinom deja constituit

12. Eritroplazia. Definitie, etiologie

- Definitie
o Este o leziune rara considerata cert premaligna, o leziune de mucoasa de culoare rosie vie,
catifelata care nu poate fi incadrata in nici o alta afectiune bine definita a mucoasei
- Etiologie
o Posibilii factori cauzali ai neoplasmelor sunt raspunzatori si de aparitia eritroplaziei
o Apare mai frecvent la marii fumatori si bautori in special in jurul varstei de 50-70 de ani
o Sexul masculin este mai interesat (3/4 din bolnavi)

13. Eritroplazia. Enumerati formele clinice

- Leucoplazia patata sau eritro-leucoplazia
- Forma granulara
- Forma atrofica

14. Eritroplazia. Forme clinice

- Aspect clinic
o Eritroplazia poate aparea in asociere cu leucoplazia => leucoplazia patata (eritro-leucoplazia)
o Atunci cand apare ca atare, eritroplazia poate avea 2 forme clinice:
 Forma granulara
 Apare ca zone rosii vii, catifelate, cu suprafata neregulata, granulara
 Contur neregulat, dar bine delimitat de mucoasa vecina
 Pe suprafata sa pot aparea mici insule keratozice diseminate
 Forma atrofica
 Se prezinta ca o suprafata de mucoasa atrofica, de culoare rosie intensa
 Denivelata fata de planul epiteliului vecin
 Marginile neregulate, dar bine definite, inconjurand zone de mucoasa normala
 Suprafata este neteda, dar uneori zonele de atrofie pot fi asociate cu zone
granulare => leziuni cu aspect mixt : atrofico-granular
 Leziunile sunt in general suple

15. Eritroplazia. Aspect histologic

- 90% din leziuni prezinta aspect de carcinom “in situ” sau carcinom microinvaziv
- 10% format din displazii de grad mediu sau moderat
- Epiteliul apare atrofic sau papilomatos cu o jonctiune e-c foarte neregulata
o Grad inalt de displazie care intereseaza toate structurile
- Corionul prezinta un infiltrat inflamator dens si o accentuare a vascularizatiei
o Atunci cand histologic leziunea este un carcinom in situ – membrana bazala este intacta

16. Eritroplazia. Diagnostic diferential

- Aspect clinic asemanator cu:
 o Candidoza cronica, in faza acuta
o Stomatitele infectioase de diverse naturi in faza lor acuta
- Lichenul plan acut – forma atrofico-eroziva – forma clinica asemanatoare cu eritroplazia
- Eritroplazia trebuie diferentiata si de:
o Reactii alergice de contact
o Forma maculara a sarcomului Kaposi
- Diagnostic definitiv – biopsie

17. Eritroplazia. Tratament

- Tratamentul leziunilor este acelasi cu al unui carcinom cu evolutie in suprafata
o Extirparea chirurgicala in limitele de siguranta
o Radio sau chimioterapie
o Electrocoagularea, chirurgia cu laser

18. Keratozele mucoasei bucale. Definitie

- Keratozele sunt leziuni de etiologii diferite si vor fi numite conform etiologiei: keratoze lichenoide,
keratoze traumatice, keratoze tabacice, etc.

19. Leziunile keratozice. Aspecte clinice

- Leziunile keratozice pot imbraca diferite aspecte clinice
- Se pot observa:
o Papule, retele, placi, leziuni verucoase
o Leziuni nodulare – keratoza punctata
o Keratoza difuza
- Leziunile pot fi asociate cu eritem, zone atrofice, ulceratii
- Pot fi mai groase sau mai subtiri, mai transparente

20. Keratozele mucosei. Clasificare

- Fiziologice (variante ale normalului )
o Linia alba jugala, perle keratozice, glosita migratorie, leucoedem
- Genetice
o Nev alb spinos, maladia Darier, diskeratoza benigna intraepiteliala
- Reactionale (produse de cauze locale)
o Traumatisme cronice si parafunctii
o Galvanism bucal
o Keratoze ocupationale (suflatorii in sticle)
o Keratozele actinice (cheilita actinica)
- Simptomatice (in cadrul unor afectiuni bine definite)
o Lichen plan, lupus, psoriazis, candidoza cronica, virale, sarcoidoza, sifilis
- Tabacice si alte obiceiuri
o Stomatita nicotica, keratozele produse de betel
- Idiopatice (deseori displazice, in functie de zona de maxim risc)
o Leucoplazie idiopatica, keratoza sublinguala, eritroleucoplazie, keratoacantom, carcinom

21. Ce sunt keratozele reactionale ?

- Keratozele reactionale sunt keratoze produse de cauze locale: traumatisme cronice si parafunctii
o Galvanism bucal, keratoze ocupationale (suflatori in sticle), keratoze actinice (chilita actinica)

22. Ce sunt keratozele simptomatice?

- Sunt keratoze care apar in cadrul unor afectiuni bine definite: lichen plan, lupus eritematos discoid,
psoriazis, candidoza cronica, virale(leucoplazia paroasa, papilomavirus), sarcoidoza, sifilis

23. Ce sunt keratozele idiopatice?

 - Sunt considerate leucoplazii propriu-zise si constituie afectiuni cu potential de malignizare sau chiar
premaligne
o Leucoplazie idiopatica, keratoza sublinguala, eritroleucoplazie, keratoacantom, carcinom

24. Leucoplazia verucoasa proliferativa. Aspect clinic si localizare.

- Aspect clinic
o Leziunea debuteaza sub forma unei leucoplazii plane care capata aspect de placard verucos,
proliferativ, de culoare alba-cenusie sau roz
o In alte situatii leziunea este multicentrica, sub forma de placarde multiple, exfoliate, verucoase,
ce pot conflua
o Suprafata prezinta diferite grade de keratinizare, Leziunea are consistenta supla
o Are o tendinta de exindere lenta in suprafata sau sub o forma multicentrica
o Clinic este asemanatoare cu carinomul verucos, spre care evolueaza treptat
- Localizare
o De predilectie este mucoasa jugala, gingiile, palatul dur si limba

25. Leucoplazia verucoasa proliferativa. Aspect histologic

- Tabloul este variabil de la o zona la alta a leziunii
- Se observa: hiperkeratoza, acantoza, papilomatoza inversa
- Grade diferite de displazie in functie de zona examinata
- Membrana bazala poate fi intacta sau nu
- Corionul poate prezenta un infiltrat dens, limfocitar
- Se descriu 4 stadii de evolutie histologica
o Leucoplazie simpla, omogena clinic
o Leucoplazie-hiperplazica verucoasa
o Carcinom verucos
o Carcinom spinocelular, de regula bine diferentiat

26. Leucoplazia verucoasa proliferativa. Tratament

- De regula chirurgical clasic sau cu laser CO2, in functie de intiderea si sediul leziunii
- Au mai fost propuse:
o Chimioterapie cu Metothrexat asociata cu retinoizi
o Radioterapie asociata cu interferon
- Dispensarizarea pacientului este obligatorie

27. Leucoplazia. Definitie OMS 1978

- OMS `78 – leucoplazia este definita : o pata sau placa alba, nu mai mica de 5 mm diametru, care nu
poate fi inlaturata prin stergere si care nu poate fi clasificata in nici o alta boala diagnosticabila

28. Leucoplazia – definite 2005

- Leucoplazia orala este o leziune predominant alba a mucoasei, care nu poate fi incadrata in nici un alt
tip bine definit de leziuni; unele leziuni se vor maligniza

29. Leucoplazia – enumerati factorii etiologici

- Fumatul
- Asocierea fumatului cu consumul cronic de alcool
- Mestecatul de tutun, singur sau asociat cu nuca de betel
- Iritatiile mecanice cronice (dd ascutiti, malpozitionati, resturi radic, proteze incorecte)
- Candida albicans

30. Rolul candidei in evolutia unei leucoplazii

- In asociere cu fumatul si/sau deficit de fier are un rol sinergic in malignizarea leziunilor
- Speciile de candida pot sintetiza nitrozamine ca metaboliti proprii, care pot activa diferite
protooncogene ce favorizeaza transformarea maligna
31. Leucoplazia. Clasificarea clinica dupa OMS – 1978
- Leucoplazia omogena – zone de keratinizare cu aspect uniform, plat, netede sau rugoase
- Leucoplazia patata – zone keratozice cu zone atrofice erozive de culoare rosie.

32. Leucoplazia . Clasificarea clinica dupa Axell – 1984

- 4 grupe de leziuni albe keratozice
o Acelea ce apar in cadrul unor boli cunoscute ca: lichen, lupus, sifilis, candidoza, HIV, viroze
o Keratoze asociate cu sau datorate folosirii tutunului
o Keratoze de cauze locale precise
o Keratoze idiopatice
- Clasificare dupa marimea leziuni
o L1 - <2cm
o L2 – 2-4 cm
o L3 - >>4cm
o Lx -> marime nespecificata
- 1996:
o Leucoplazie omogena
o Leucoplazie neomogena
 Eritro- leucoplazie
 Leucoplazie nodulara
 Leucoplazie verucoasa

33. Ce este keratoza sublinguala?

- Este o keratoza idiopatica a mucoasei sublinguale
- Este considerata leucoplazie propriu-zisa si constituie o afectiune cu potential de malignizare sau chiar
premaligna.

34. Stomatita nicotica – aspect clinic

- Este o keratoza difuza, sitata la nivelul palatului dur
- Are evolutie benigna, uneori reversibila, ce nu constituie o leziune cu potential de malignizare
- Intalnita mai frecvent in india unde se practica “fumatul invers”

35. Leucoplazia – aspect histologic

- Variabil de la o simpla keratinizarea -> carcinom in situ
- In mod obisnuit putem observa:
o Diferite grade de hiperortokeratoza sau hiperparakeratoza
o Acantoza de grade diferite
o Displazii epiteliale de la simple atipii la carcinom in situ
o Jonctiune e-c neregulata
o Corionul subadiacent poate prezenta grade diferite de infiltrat inflamator cronic ce creste
proportional cu gradul de displazie al epiteliului

36. Leucoplazia – diagnostic diferential

- Se face cu toate afectiunile ce prezinta clinic leziuni keratozice
- Cele mai importante sunt:
o Maladia Bowen si carcinomul epitelial
o Lichenul plan bucal
o Genodermatozele
o Candidoza cronica
o Leucoplazia paroasa

37. Ce procent de malignizare prezinta in general leucoplaziile ?

- Dintre toate leziunile keratozice ale CB, leucoplazia a fost socotita ca avand cel mai mare potential de
malignizare
- Acest potential a fost evaluat la 3-6% cu valori estreme de la 0.1 – 20% pe o perioada de observatie de
la 1 la 30 de ani
38. Ce legatura exista intre sediul leucoplaziilor si riscul de malignizare?
- Localizarea leziunilor in zonele de maxim risc ale CB(planseu, fata V, zona pilierilor amigdalieni)
- Peste 40% din leucoplaziile situate in aceste zone prezinta displazii epiteliale
- Prezenta displaziilor epiteliale pare sa fie cel mai important indicator al poteintialului de malignizare

39. Ce trasaturi clinice si histopatologice sugereaza un risc crescut de malignizare al leucoplaziilor?

- Peste 40% din leucplaziile situate in zonele de risc maxim prezinta displazii epiteliale
- Tipul clinic “neomogen” sau leuoplazia “patata” – 25,9 % din totalul leucoplaziilor patate urmarita au
suferit malignizari.

40. Ce legatura exista intre gradul de displazie al leucoplaziilor si riscul de malignizare?

- Prezenta displaziilor epiteliale – desi gradul de displazie nu are o valoare prognostica certa, se pare ca
exista o corelatie intre gradul de severite al acestora si dezvoltarea ulterioara a unui carcinom.
- Prezenta displaziilor epiteliale pare sa fie cel mai important indicator al poteintialului de malignizare

41. Punctele urmarite la bilantul preliminar al unei leucoplazii

- Datorita faptului k leucoplazia, ca si lezuine keratozica, apare in numeroase alte afectiuni ale mucoasei
bucale, bilantul va urmari eliminarea tuturor factorilor presupusi cauzali
- Primul bilant (bilantul preliminar)
o Foaie de observatie cu depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc (fumat, alcool,
infectii)
o Examen local cu consemnarea in foaia de observatie, fotografii
o Examene paraclinice (hematologic, biochimic, microbiologic)
o Decelarea altor factori etiologici posibili
o Eliminarea factorilor presupusi cauzali
o Tratament preliminar: antiinflamator local, antimicrobian, antimicotic timp de 2 saptamani
o In aceasta etapa se vor elimina toate cauzele iritaive locale de origine dentara, protetice sau
datorate unor materiale dentare
o Se va efectua examenul micologic si tratamentul antimicotc in cazul suprainfectarii cu candida

42. Punctele urmarite la bilantul secundar al unei leucoplazii

- Daca dupa toate etapele terapeutice preliminare, leziune nu dispare se trece la urmatoarele etape:
o Reevaluarea clinica a leziunii (dimensiuni, aspect, modificare a aspectului initial, amelioarea sau
nu a simptomatologiei subiective)
o Biopsia – este obligatorie atunci cand leziunea persista
 Ea va stabili daca este vorba de o leucoplazie sau de alta leziune de mucoasa
 Se va aprecia gradul de displazie sau prezenta unui carcinom

43. Atitudinea medicului stomatolog in fata unei leucoplazii de mucoasa.

- In primul rand depistarea leziunii la examenul extraoral
- Depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc prin anamneza
- Eliminarea factorilor cauzali/favorizant
- Tratament preliminar: aniinflamatoare locale, antimicrobiene, antimicotice
- Reevaluare dupa 2 saptamani
- Eventula trimiterea la examen de specialitate

44. Enumerati posibilitatile de tratament ale leucoplaziei bucale.

- Extirparea chirurgicala
- Chirurgia cu laser CO2
- Criochirurgia
- Tratamentele medicamentoase
- Vitamina A, acidul 13-cis-retionic, beta-carotenul, retinolul, alfa-tocoferolul
- Antioxidanti
- Bleomicina

H. Cheilita actinica
1. Cheilita actinica. Definitie, factori etiologici
- Cheilita actinica este considerat o afectiune sau o stare premaligna aparuta la nivelul rosului buzei
inferioase datorita actiunii indelungate a razelor ultraviolete
- Apare in special la barbati, care prin natura profesiei lor sunt expusi perioade indelungate la razele
solare (agricultori, pescari, constructori), in special la cei cu ten deschis
- Femeile sunt mai protejate datorita profesiei sau folosii mai frecvente a cremelo de buze
- Cheilita este asemanatoare keratozelor actinice ca fiziopatologie si evolutie
- Rata de malignizare – 6-11%

2. Cheilita actinica. Aspect clinic

- Leziunea apare in general dupa varsta de 40 de ani, are evolutie lenta, asimptomatica
- Treptat rosul de buze capata un aspect atrofic, subtiat, uneori cu zone de eroziune
- Uneori arii keratozice pot aparea in asociere cu zone de atrofie
o In aceste situatii limita dintre rosul de buza si tegument se sterge, iar mucoasa sufera un proces
de epidermizare => devine asemanatoare pielii
- In alte cazuri pe epiteliul ingrosat apare o tentinta de descuamare, de exfoliere
o Pe acest fond lezional polimorf pot aparea ulcerati sugestve pentru o leziune displazica, mai
ales in cazul pacientilor fumatori

3. Cheilita actinica. Aspect histopatologic

- Leziunea se caracterizeaza print`un epiteliu atrofic
o Prezinta uneori zone de acantoza asociata cu hiperkeratoza
- Leziunea poate prezenta displazii
- Corionul poate prezenta un infiltrat inflamator cronic mai mult sau mai putin accentuat, asociat cu zone
de displazie
- Tesutul conjunctiv – modificare a colagenului si fibrelor elastice = elastoza solara

4. Ce risc major prezinta cheilita actinica ?

- Afectarea importanta a cell structurilor stratului bazal duce in mod implicit la scaderea capacitatii
regenerative a epiteliului in cazul cheilitei actinice
- Leziunile au un grad de reversibilitate, pe care trebuie sa mizeze tratamentul
- Acesta trebuie sa vizeze evitarea expunerii la soare, folosire cremelor cu factor de protectie si vitamina
A

I. Carcinomul de mucoasa
1. Enumerati cele 3 stadii ale procesului premalign
- Procesul preneoplazic este definit ca o schimbare histologica detectabila imunologic care prevesteste o
evolutie maigna ulterioara a leziunii
- El trebuie impartit in 3 stadii
o Genetic
o Incipient
o Histologic

2. Ce este stadiul genetic al procesului premalign?

- Stadiul genetic = alterari decelabile ale ADN-ului, asociate cu o alterare a proliferarii celulare sau
produse de agentii carcinogeni externi, fara expresie epigenetica

3. Ce este stadiul incipient al procesului premalign ?

 - Stadiul incipient = modificari epigenetice moleculare sau biochimice detectabile fara schimbari
histologice

4. Ce este stadiul histologic al procesului premalign?

- Stadiul histologic = modificari decelabile la microscopia optica

5. Procesul preneoplazic – definitie

- Procesul preneoplazic = o schimbare histologica detectabila imunologic care prevesteste o evolutie
maigna ulterioara a leziunii.

6. Ce sunt factorii de crestere?

- Cea mai mare parte a moleculelor care induc cresterea celulelor se leaga de membrana celulara prin
intermediul unor receptori specifici numiti “receptori de crestere, iar moleculele respective = FACTORI
DE CRESTERE.
- Cei mai importanti factori de crestere cu efect asupra mucoasei bucale sunt:
o Factorul de crestere epidermic – EGF (epidermal growth factor)
o TGF (transforming growth factor) o citokina specifica epiteliului
- Factorii de crestere pot actiona atat asupra cell vecine cat si asupra celulei care ii produce (efect
autocrin)
- Ei se fixeaza pe receptorii specifici de membrana (receptorii de crestere)

7. Receptorii de crestere – definitie

- Cea mai mare parte a moleculelor care induc cresterea celulelor se leaga de membrana celulara prin
intermediul unor receptori specifici numiti “receptori de crestere”

8. Ce este transductia?
- Mesajele primite la nivelul receptorilor sunt transmise spre nucleu printr`un mecanism numit
transductie
- Acest mecanism cuprinde mai multe cai enzimatice intermediare, endocitoplasmatice, diferite in
functie de receptorii activati

9. Care este primul nivel la care actioneaza agentii oncogeni?

- Prima transformare celulara apare la nivel genetic

10. Enumerati factorii mutageni. Exemple

- Factorii mutageni pot fi :
o Spontani
o Chimici – factorii carcinogeni chimici
o Fizici – Rx ionizante
o Biologici – ex: retrovirusurile purtatoare de oncogene virale

11. Ce este ciclul celular ?

- Succesiunea proceselor de diviziune si repaus celular poarta numele de ciclu celular

12. Ce factori regleaza ciclul celular? Exemple

- Factorii inhibitori
- Factorii stimulatori
- Desen p 116

13. Semnalele inhibitorii celulare. Clasificare, exemple

- Concomitent cu semnalele de crestere exista si importante semnale inhibitorii ale cresterii celulare
- Ele se impart in:
 o Extracelulare – factori inhibitori : TGF b sau IL-10
o Endocelulare – sunt date de produsele genelor supresoare ale cresterii celulare
 Rb, P53, P16
 Proteina Rb este un puternic inhibitor al ciclului celular
 Proteina P53 poate intrerupe ciclul celular si poate sa declanseze apoptoza in celulele
anormale

14. Protooncogenele. Definitie, functii

- Protooncogenele sunt gene prezente in cell normale, care controleaza :
o Cresterea celulara
o Proliferarea celulara
o Diferentierea celulara
- Proteinele produse de protooncogene actioneaza la nieveluri diferite in secventele de stimulare a
cresterii celulare
o Unele sunt peptide care stimuleaza cresterea celulara (factorii de crestere)
o Altele sunt receptorii pentru factorii de crestere
 Proteine legate de transductia intracelulara
 Factori de transcriptie (nucleari)- fosfoproteinele
o Altele pot regla sinteza de ARN-m la nivelul ADN-ului nuclear
- In momentul in care o cell reia ciclul celular, cel putin 60 de gene sunt activate
 Unele in reglarea transcriptiei: fos, jun
 Altele in diferentierea finala a celulei : ras

15. Oncogenele. Definitii, functii

- Oncogenele sunt protooncogene care au sufetit mutatii.
- DEF: sunt gene prezente in cell umane, strans conectate de protooncogene, care au suferit mutatii ce le
fac sa dea nastere la produse anormale
- Mutatiile intereseaza una din cele 2 gene alele, care capata un caracter dominant => un “castig de
functie”
o Ele vor face ca celula sa se divida
- Uneori, erori genetice sunt induse chiar de enzimele care asigura duplicarea ADN-ului
o => un ADN modificat, cu portiuni fragile biochimic in zonele de crestere.
o Aceste segmente pot fi tinta mai usoara a altor factori mutageni
o Acesti factori mutageni pot fi spontani, chimici, fizici sau biologici.
16. Enumerati tipurile de mutatii care duc la aparitia oncogenelor.
- Mutatii punctiforme – mutatii “ras”- cancere de colon sau mucoasa bucala
- Transductie sau mutatii prin insertie – anumite retrovirusuri care pot produce alterari ale ADN-ului sau
se pot integra in vecinatatea protooncogenelor
- Translocatii sau rearanjari cromozomiale – limfomul Burkitt
- Amplificari ce produc “multiple copii” ale protooncogenelor – c-myc, erb B

17. Oncoproteinele. Definitii. Functii

- Produsele oncogene (oncoproteinele) sunt proteine anormale deseori foarte asemanatoare cu factorii
ce regleaza cresterea celular : factori de crestere, receptori, factori de transductie
- Spre deosebire de acesteia ele scapa mecanismelor de control al activitatii si nu necesita o activare
extracelulara

18. Dati cel putin 3 exemple de oncogene.

- In cancerele mamare: Erb-B2
- In neoplasmele orale: bcl-1, int-2, k-ras, N-ras, c-myc si N-myc

19. Ce sunt genele supresoare?

- Genele supresoare au fost identificate in prezent pe cromozomii 11,13,17
- Ele au o actiune de reglare a oncogenelor sau posibil de producere a unor proteine cu actiune de
anihilare a efectelor oncoproteinelor.

20. Cum actioneaza mutatiile la nivelul genelor supresoare?

 - Mutatiile sau delectiile in genele onco-supresoare, pot anihila actiunea lor de control tumoral.
- Exista gene supresoare principale Rb si P53.
- Mutatii ale genei Rb pe cromozomul 13 si inactivarea Rb-proteinei au fost observate in anumite
neoplasme ca: osteosarcomul, carcinomul mamar, cancerul pulmonar

21. Proteina Rb – definitie, functii.

- Definitie: Proteina Rb este un factor cu puternica actiune inhibitorie a cresterii celulare, care este
deseori anihilat de oncogenele virale ale virusurilor papiloma umane, tipul 16-18 sau adenovirusuri
- Functii:
o inhiba cresterea celulara
o Induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale, impiedicand astfel aparitia mutatiilor
o Rol important in declansarea apoptozei la cell mutante
o Prin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatoare dispar, iar diviziunea celulara capata un
caracter haotic

22. Proteina P53 – localizare, definitie, functii.

- Localizare: cromozomul 17
- Definitie: P53 este o proteina codata de o gena situata pe cromozomul 17, cu o puternica actiune
oncosupresoare.
- Functii:
o Joaca un rol crucial in controlul genetic celular, asigurand integritatea si stabilitatea ADN`ului
o Asigura o buna desfasurare a ciclului celular
o Induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale, impiedicand astfel aparitia mutatiilor
23. Enumerati citokinele cu efect antitumoral.
- TGF b
- Interferonii
- IL-2
- TNF a si b
24. Cum influenteaza inflamatia cronica oncogeneza?
- Unele citokine pro-inflamatorii inhiba gena P53 care controleaza sinteza proteine P53 care are un efect
oncosupresor

25. Trasaturile celulei maligne.

- Autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara sau a factorilor implicati in caile
semnalelor de crestere
- Lipsa de raspuns (de sensibilitate) la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
- Eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)
- Capacitatea nelimitata de multiplicare (imortalizare celulara)
- Angiogeneza continua
- Invazie tisulara si metastazare
o Aceste 6 caracteristici sunt comune tuturor tipurilor de malignitati, constituind trasaturi
general valabile pentru toate cancerele

26. Enumerati fazele dezvoltarii tumorale.

- M1 – prima mutatie: M1
- M2 – Leziune hiperplazica cu activitate mitotica crescuta, in care mai survine o noua mutatie, M2
- M3 – leziune cu displazie medie, in care apare o noua celula mutanta, M3
- M4 – leziune cu grad inalt de displazie sau carcinom in situ, in care apare o noua mutatie, M4, celule cu
capacitati invazive
- M5 – cand noi mutatii, M5, survin in aceasta leziune deja tumorala, cell rezultate vor avea deja
capacitatea de a invada tesuturile vecine si a metastaza pe cale generala

27. Cat la suta din leziunile premaligne pot disparea dupa eliminarea factorilor favorizanti?
- 40%

28. Enumerati cauzele generale favorizante ale malignitatii.

- Varsta si sexul
 - Ereditatea
- Factorii imunitari – deficiente imune congenitale, dobandite sau provocate
- Factorii nutritionali
o Deficitul cronic de fier
o Avitaminoza B
o Alcoolismul cronic
o Disfunctiile hepatice cronice

29. Ce rol are deficitul de fier in aparitia carcinomului de mucoasa.

- In prezent se considera ca deficitul cronic de fier este o stare precanceroasa intrucat epiteliul nu poate
avea o maturare normala
- In aceste situatii intalnim foarte frecvent un epiteliu atrofic, subtire si instabil => foarte vulnerabil
pentru actiunea altor factori co-carcinogeni precum fumatul sau infectia cronica cu Candida.

30. Rolul alcoolismului cronic in aparitia carcinomului de mucoasa

- Alcoolismul cronic este frecvent asociat cu deficiente nutritive grave
- Alcoolicii pot consuma pe zi ~ 900 Kcal numai din alcool => restul dietei este insuficient pentru a le
furniza un aport de microelemente si vitamine necesare
- Consumul de alcool duce la un deficit de absortie al vitaminelor si a unor microelemente
- Dintre tipurile de alcool cele mai nocive sunt cele distilate, a caror actiune generala este asociata cu o
actiune locala iritanta

31. Enumerati cauzele favorizante de ordin local ale carcinomului

- Tutunul si alcoolul
- Traumatismele cronice
- Infectiile cronice specifice (sifilis tertiar, Candida)
- Radiatiile
- Virusi (herpetici, papilomavirus)

32. Ce este cancerizarea multicentrica? Dati exemple de epitelii unde aceasta poate aparea
- Cancerizarea multicentrica = tentinta unor zone de mucoasa de a suferi degenerari maligne
- Epitelii unde aceasta poate sa apara:
o Epiteliul genito-urinar
o Gastro-intestinal
o Epiteliul cailor aero-difestive superioare (din care face parte si mucoasa bucala)

33. Factorii etiologici ai carcinomului dupa McCarthy si Shklar-enumerare

- Predispozitia legata de ereditate si sex
- Diferite modificari , alterari sau leziuni ale mucoasei bucale, care pregatesc un sol fertil degenerarilor
- Factori iritativi cronici
- Substante chimice cariogene, care actioneaza sinergic cu spinele iritative cronice care joaca un rol co-
carcinogenetic
- Virusuri care pot produce modificari ale genomului celular

34. Aspectul clinic al leziunilor foarte timpurii din carcinom

- Leziunile foarte timpurii pot aparea ca:
o O zona eritematoaza restransa – cu suprafata neteda sau granulara
o O zona de mucoasa putin reliefata, neregulara, ingrosata
 Fie ca un mic placard de eritro-leucoplazie
 Fie ca o masa polipoasa restransa
 Fie ca o mica ulceratie stearsa, nereliefata
- De cele mai multe ori aceste leziuni sunt complet asimptomatice
- Ele se pot dezvolta fie dintr`o leziune existenta anterior, fie pe o zona de mucoasa aparent normala.

35. Descrieti forma ulcerativa de debut al carcinomului de mucoasa.

- La inceput
o Ulceratii discrete, de dimensiuni reduse
 o In anumite zone ale CB (sant paralingual, fund de sac vestibular) pot aparea sub forma de fisuri,
greu de observat datorita sediului, dimensiunii reduse si simptomatologiei sterse
- Pe masura ce se dezvolta
o Marginile ulceratiilor devin proeminente cu tendinta de rulare spre interior (aspect crateriform)
sau cu aspect proliferativ neregulat
o Fundul ulceratiilor maligne are un aspect granular sau burjonat acoperit sau nu cu depozite de
fibrina sau resturi necrotice
o La nivelul rosului de buza suprafata ulceratiilor poate fi acoperita cu cruste sero-hematice
- Mucoasa vecina este de cele mai multe ori de aspect normal sau foarte putin congestiv
- Ulceratia este nedureroasa la dimensiuni sub 1cm
- La palpare:
o Ulceratia este ferma de consistenta mai crescuta decat a lez inflamatorii si este relativ fixa pe
tesuturile vecine, chiar la dimensiuni mici
o Uneori astfel de leziuni pot prezenta la suprafata mucoasei doar o foarte mica arie de ulceratie
avand tendinta de invadare profunda a tesuturilor subadiacente (tip endofitic)

36. Diagnosticul diferential al formei ulcerative de debut a carcinomului de mucoasa – enumerare.

- Ulceratia traumatica
- Aftele bucale
- Ulceratiile luetice sau TBC

37. Descrieti forma exoftilica de debut a carcinomului de mucoasa.

- Forma exoftilica = forma proliferativa
- Acest tip de leziune se prezinta ca o excrescenta cu aspect papilomatos, vegetant, cu o baza larga de
implantare (sesila)
- Rareori poate fi pediculara
- Suprafata nerebulata, cu multiple proeminente vegetante (asemanator conopidei)
- La inceput:
o Leziunea este de dimensiuni reduse -> o veruca de culoare roz-cenusie
- Pe masura ce creste baza:
o Se indureaza
o Isi pierde mobilitatea
o Suprafata se poate ulcera
- La palpare : leziunea este indurata si nedureroasa
- Pe masura ce leziunile proliferative se dezvolta, centrul lor se poate necroza, dand nastere la ulceratii,
leziunea capatand un aspect proliferativ-ulcerativ

38. Diagnosticul diferential al formei de debut exoftilica a carcinomului de mucoasa.

- Trebuie diferentiat de :
o Papiloame sau veruci
o Formele hiperplazice de candidoza

39. Carcinomul verucos – aspect clinic.

- O forma particulara de carcinom cu aspect exoftilic este carcinomul verucos
- Debut:
o Leziune de dimesiuni reduse -> o veruca de culoare roz-cenusiu
- Pe masura ce creste
o Se extinde predominant in suprafata = capata un aspect proliferativ-verucos intins
o Culoare alb-cenuiu- datorita keratinizarii suprafetei
- Este un carcinom mai putin invaziv, cu evolutie mai lenta si un prognostic postoperator mai bun

40. Carcinomul verucos – diagnostic diferential.

- Trebuie diferentiat de :
o Papiloame sau veruci
o Formele hiperplazice de candidoza

41. Descrieti forma de debut nodulara a carcinomului de mucoasa

 - Forma nodulara = endoftilica, cu infiltrare in profunzime
- Aceasta leziune se prezinta ca un mic nodul sub mucoasa de aspect dormal
- Este ferm la palpare, nedureros, cu limite neprecise in profunzime
- Adera la mucoasa acoperitoare
- Este o forma de debut rara, apare in special in grosimea partilor moi: limba, obraz, buze
- Pe masura ce creste:
o Invadeaza mucoasa acoperitoare, se poate ulcera => aspect ulcero-proliferativ, endoftilic

42. Diagnosticul diferential al formei nodulare de debut al carinomului de mucoasa

- Forma nodulara trebuie diferentiata de:
o Tumorile benigne submucoase
o Fibrom, abces cronic, tumori ale glandelor salivare mici
o Tumori ale tesutului muscular din profunzime
o Carcinoamele glandelor salivare mici

43. Ce sunt formele de debut in suprafata de carcinom de mucoasa?

- Formele de debut in suprafata sunt forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa, care sunt de
fapt la fel de intalnite ca si cele tipice.
- La inceput leziunea nu are un caracter invaziv in profunzime
- Caracterul lor eset aparent bening, sunt asimptomatice si scapa deseori examenului clinic
- In aceste categorii se pot descrie:
o Forma eritroplazica
o Forma leucoplazica

44. Descrieti forma de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa.

- Este cea mai frecventa forma de debut asimptomatica a carcinomului de mucoasa
- Apare mai frecvent in zonele de maxim risc al CB
- Clinic:
o Leziune eritroplazica de culoare rosie-vie, catifelata, cu aspect neted, atrofic sau granular de
dimensiuni foarte reduse
o Se extinde treptat in suprafata
o Usturimi si arsuri apar cand dimensiunile sale cresc si leziunea se agraveaza
o La inceput leziunea este supla, apoi devine indurata si capata un aspect ulcerat sau fisurat

45. Diagnosticul diferential al formei de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa

- Arsurile banale cu alimente, substante chimice
- Leziuni atrofice din candidoza sau lichen plan

46. Descrieti forma de debut leucoplazica a carcinomului de mucoasa

- Deseori carcinomul de mucoasa poate debuta sub forma unei leucoplazii patate sau verucoase
- Placardele izolate prezinta un aspect neomogen cu arii keratozice alternand cu zone atrofice sau
granulare
- Uneori anumite portiuni ale leziunii capata un aspect proliferativ limitat, discret indurat
- Leziunile pot avea dimensiuni variabile
- Se situeaza cel mai frecvent in zonele de maxim risc ale mucoasei
- Cand tendinta de malignizare se accentueaza:
o Leziunea capata un aspect proliferativ sau ulcerativ si tendinta de extindere in suprafata si
profunzime

47. Cum se manifesta tendinta de malignizare a formei leucoplazice a carcinomului de mucoasa?

- Cand tendinta de malignizare se accentueaza:
o Leziunea capata un aspect proliferativ sau ulcerativ si tendinta de extindere in suprafata si
profunzime
48. Prin ce se manifesta caracterul malign al formelor leucoplazice de debut ale carcinomului de mucoasa?
- Caracterul displazic sau malign al formelor leucoplazice este sugerat de:
o Aspectul patat sau verucos
o Sediul in zonele de maxim risc
o Absenta unor factori iritativi locali
o Prezenta unor leziuni multiple cu dispozitie atipica
o Lipsa simptomatologiei subiective (sau tulburari reduse la inceput)

49. Diagnosticul diferential al formei de debut leucoplazice de carcinom.

- Leucoplazia idiopatica omogena sau patata
- Leucoplaziile ca manifestari ale altor afectiuni de mucoasa
- Lichen plan
- Lupus eritematos cronic discoid
- Candidoza cronica hiperplazica
- Genodermatoze

50. Enumerati semnele clinice ale malignizarii

- Caracterul trenant, fara tendinta de vindecare cu toate tratamentele aplicate
- Tendinta de proliferare a leziunii tradusa prin ulcerarea suprafetei, accelerarea ritmului de crestere atat
in suprafata cat si in profunzime, aparitia de muguru granulativi pe suprafata
- Pierderea elasticitatii, supletei mucoasei, cu indurarea bazei si marginilor leziunii
- Fixarea leziunii pe planurile profunde, tendinta de infiltrare a tesuturilor vecine
- Aparitia durerii si tendintei la sangerare spntana a unor leziuni pana atunci asimptomatice

51. Enumerati tipurile de forme de debut tipice ale carcinomului de mucoasa.

o Forma ulcerativa
o Forma proliferativa (exoftilica)
o Forma nodulara (endoftilica, cu infiltrare in profunzime)

52. Enumerati tipurile de forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa.

o Forma eritroplazica
o Forma leucoplazica

53. Ce este citologia exfoliativa – tehnica de prelevare, metode de colorare.

- Citologia exfoliativa foloseste examenul produsului reziltat prin raclarea superficiala a leziunilor etalat
pe lama, fixat si colorat dupa diferite tehnici:
o Papanicolau
o May-Grundald-Giemsa
- Prelevarea se face direct cu ajutorul lamei sau cu ajutorul unei spatule
- Frotiul obtinut si colorat este examinat la microscom
- Modificarile cell observate pot fi sau nu sugestive pentru dg de malignitate
- Astfel de modificari care tradeaza caracterul neoplazic al leziunii sunt:
o Modicifari nucleare
o Modificari ale morfologiei celulare

54. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa II si III.

- Clasa I – absenta cell atipice
- Clasa II – cell anormale, dar fara semne de malignitate (prezente in special cell inflamatorii)
- Clasa III – cell cu atipii minore, sugestive, dar neconcludente pentru malignitate

55. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa IV, V.

 - Clasa IV – cell atipice izolate sau grupate, extrem de sugestive pentru malignitate. Paralel pot aparea
cell inflamatorii
- Clasa V – cell atipice in numar mare, cu anomalii importante prezentand un net caracter de malignitate

56. Care este procentul de acuratete diagnostica al metodei Papanicolau?

- Valerian Popescu: 72 %
- Watanabe: 87%
- PapeL 86 %

57. In ce tip de leziuni este indicata citologia exfoliativa?

- Leziunile bucale ale dermatozelor buloase – cel mai frecvent intalnit – pemfigusul vulgar
- Afectiuni virale ale mucoasei bucale
- Stomatita herpetica

58. Enumerati substantele folosite in coloratia intravitala

- Metodele Lahm-Schiller cu Solutie de Lugol
- Impregnarea cu Acrydin oranj
- Coloratia cu albastru de toluidina

59. Pe ce principiu se bazeaza coloratia cu albastru de toluidina.

- Coloratia cu albastru de toluidina se pazeaza pe proprietatea albastrului de toluidina de a se fixa pe
materialul nuclear (ADN) in special al celulelor canceroase
- Intensitatea coloratiei este proportionala cu densitatea si marimea nucleilor pe unitatea de volum
lezional
- Metoda:
o Se aplica colorantul prin tamponarea leziunii
o Pacientul clateste gura cu apa
o Se sterge leziune cu solutie de acid acetic 1%
o Clateste din nou cu apa si se citeste rezultatul (sub 60)

60. Coloratia cu albastru de toluidina – aspect clinic in leziunile maligne si benigne.

- Intensitatea coloratiei este proportionala cu densitatea si marimea nucleilor pe unitatea de volum
lezional
- Leziunile benigne se coloreaza in albastru palid, iar culoarea dispare cupa stergere cu acid acetic 1%
- Leziunile maligne se coloreaza in albastru inchis, culoare nu dispare prin sergere si se mentine si dupa
24 de ore

61. Ce este citologia prin periaj? Avantaje

- Metoda are avantajul ca furnizeaza mai mult material tisular, ameliorand astfel calitatea frotiurilor,
comparativ cu metoda Papanicolau
- Pentru prelevare se folosesc mici perii circulare aspre, cu diametru < 1cm, cu care se freaca prin rotatie
suprafata leziunii
- Peria va recolta material din toata grosimea epiteliului, abordand astfel toate straturile
- Materialul recoltat este cufundat in lichid de fixare odata cu peria.
- Lichidul se centrifugheaza, iar produsul rezultat este etalat pe lama si colorat
- Examinarea lamelor se face fie prin metode optice clasice fie prin analizorul de imagine
- Un alt avantaj al metodei este ca din materialul prelevat se poate face o paleta larga de investigatii

I.61 Ce sunt markerii tisulari? Valoarea lor prognostica

- markerii tisulari sunt factori de suprafata sau intracitoplasmatici
- dupa ei se poate evalua riscul degenerativ al leziunilor cu potential de malignizare

62. Enumerati markerii intratisulari.

- Intracitoplasmatici
o Citokeratinele
o Proteinele legate de keratinizare
o Proteinele desmozomale
 - Markerii nucleari
o Markerii de proliferare celulara: PCNA, Mib-1 si Ciclina D
o Cantitatea de ADN
o LOH (lost of heterozygocy) = evaluare starii heterozigotice
o P53
o Markerii de oncogeneza: genele Ras, grupul C-erbB-1
o Regiunile de organizare nucleolara: AgNORs

63. Prin ce mecanisme actioneaza oncogenele in aparitia cell maligne?

- Altereaza genele care controleaza cresterea si diviziunea celulara
- Codeaza receptorii de crestere anormali care emit semnale permanente
- Codeaza sinteza de proteine care activeaza permanent transductia
- Perturba factorii de transcriptie nucleara

64. Ce se intelege prin pierderea starii heterozigote la nivelul leziunilor premaligne.

- In oncogeneza apar inca de timpuriu modificari genetice progresive (neobservabile histologic) la nivelul
a 2 situsuri cromozomiale specifice : 3p14 si 9p21.
- Cu cat pierderea de material genetic este mai mare la acest nivel cu atat riscul de malignizare este mai
crescut
- Pierderea starii heterozigotice este apreciata astfel
o Scazuta – atunci cand nu se obs modificari genetice
o Mijlocie – atunci cand exista pierderi de material genetic pe bratele scurte ale cromozomilor 3
si 6
o Mare – atunci cand apar pierderi genetice la nivelul 3p si 9p insotite de pierderi si la nivelul
altor cromozomi (4,8,11,13,17)
- Pierderea starii heterozigotice (LOH) = pierdere de material din genom intr`una din perechile de
cromozomi

65. La ce nivel au fost observate modificari cromozomiale in leziunile premaligne ?

- 3p14
- 9p21
- 4q, 8p, 11q, 13q, 17p

66. Definiti leziunile premaligne cu risc genetic redus

o Scazuta – atunci cand nu se obs modificari genetice

67. Definiti leziunile premaligne cu risc genetic mediu

o Mijlocie – atunci cand exista pierderi de material genetic pe bratele scurte ale cromozomilor 3
si 6

68. Definiti leziunile premaligne cu risc genetic mare

o Mare – atunci cand apar pierderi genetice la nivelul 3p si 9p insotite de pierderi si la nivelul
altor cromozomi (4,8,11,13,17)

69. Definiti corelatia dintre indicele LOH si forma clinica a leziunilor premaligne
- Cu cat pierderea de substanta genetica din genom este mai mare – creste riscul de malignizare si
recidivare a leziunii premaligne

70. Enumerati carateristicile fundamentale ale cell maligne

- Autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara sau a factorilor implicati in caile
semnalelor de crestere
- Lipsa de raspuns (de sensibilitate) la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
- Eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)
- Capacitatea nelimitata de multiplicare (imortalizare celulara)
- Angiogeneza continua
- Invazie tisulara si metastazare
 o Aceste 6 caracteristici sunt comune tuturor tipurilor de malignitati, constituind trasaturi
general valabile pentru toate cancerele

71. Prin ce factori se exercita actiunea oncogenica a fumatului ?

- Nitrozo-pirolidina – in alimentele afumate
- Nitrozo-nor-nicotina – produsa prin arderea tutunului
o Genereaza produsi oxidanti endocelulari cu efect mutagen asupra ADN-ului
o Au actiune inhibitorie asupra cell NK

72. Ce este stomatita nicotica?

- Stomatita nicotica este o forma particulara de keratoza intalnita la nivelul palatului dur
- Se prezinta sub forma unei keratinizari difuze, generalizate a palatului dur si mucoasei alveolare
- Pe suprafata ei se observa mici puncte rosii (orificiile de deschidere a gl salivare mici)
- Apare la marii fumatori, nu este o leziune premaligna, evolutia ei fiind benigna si eventual reversibila

73. Prin ce se exercita actiunea favorizanta oncogena a infectiei cu Candida Albicans?

- Se considera ca prezenta Candidei pe suprafata leziunilor displazice bucale s-ar datora unei
suprainfectari, fiind consecinta unei slabe aparari locale
o Candidoza cronica hiperplazica produce ea insasi leziuni leucoplazice, care pot fi considerate
leziuni cu potential de malignizare
o Clinic, leziunile candidozice au deseori un aspectpatat, dovedindu`se ca au frecvent un grad
mediu sau crescut de displazie ceea ce evolueaza catre carcinom
o Aparitia carcinomului este mai frecventa pe leucoplaziile candidozice decat pe alte tipuri de
leucoplazii
o Infectiile cronice cu Candida perturba metabolismul celulelor epiteliale, incat pot duce la
displazii si carcinom

74. Ce virusuri si ce tipuri sunt implicate in oncogeneza?

- Virusul herpetic – de tip 2
- Virusul papiloma (HPV) – din totalul de 70 de tipuri de HPV, virusuri oncogene sunt considerate :
o 16, 18, 31, 33

75. Ce produse medicamentoase pot favoriza oncogeneza?

- Apele de gura cu continut alcooli folosite excesiv mai ales dupa perioade de fumat intens
- Produsele de albire a dintilor – prin perioxidul de hidrogen folosit

76. Radiatiile ultraviolete-rol, leziuni produse

- Radiatiile ultravilote au un efect mutagen bine cunoscut
- Este dovedit ca exista o lunga perioada de latenta intre expunerea la radiatii si aparitia neoplasmului
- Riscul este proportional cu timpul de expunere si marimea dozei
- In sfera maxilo-faciala, radiatiile produc cheilita actinica, care este incadrata in grupul starilor
premaligne
o Apare mai frecvent la persoanele care lucreaza multi ani in aer liber (constructori, agricultori,
pescari)
o In special la persoanele blonde cu pelea deschisa la culoare
- In mediul urban mai fecvent – neplasmele de faringe si limba
- In mediul rural mai frecvent – cancerele de buza

77. Enumerati factorii celulari intracitoplasmatici

- Intracitoplasmatici
 o Citokeratinele
o Proteinele legate de keratinizare
o Proteinele desmozomale

78. Enumerati factorii celulari celulari

- Markerii nucleari
o Markerii de proliferare celulara: PCNA, Mib-1 si Ciclina D
o Cantitatea de ADN
o LOH (lost of heterozygocy) = evaluare starii heterozigotice
o P53
o Markerii de oncogeneza: genele Ras, grupul C-erbB-1
o Regiunile de organizare nucleolara: AgNORs

79. Ce este o leziune aneuploida?

- Leziune aneuploida = leziune in care continutul de ADN nu este multiplu exact al continutului diploid
normal
- Leziunile aneuploide prezinta un risc de malignizare de 80% pe un timp de urmarire mediu de 8 ani
- Nu intotdeauna leziunile aneuploide prezinta si aspecte displazice la MO
- Ele prezinta un prognostic prost, cu recidive locale si tendinta de aparitie multicentrica a noi leziuni

80. Gena P53. Actiuni.

- Gena P53 face parte din genele supresoare ale malignitatii
- Are un rol fundamental in stabilitatea genomului si in reglarea ciclului celular
- Poate bloca proliferarea celulara
- Poate induce apoptoza in cell alterate genetic
- Poate inhiba angiogeneza

J. Lichen plan bucal

1. Care este evenimentul primar patologic in lichenul plan bucal?
- Evenimentul primar patologic in lichenul plan este alterarea vacuolara sau hidropica a celulelor bazale
- Aceasta afectare pare a fi rezultatul unui proces imun mediat celular, in care sunt implicate cell
Langerhans, macrofagele si cell T.

2. Enumerati cele 5 grupe etiologice ale lichenului plan bucal

- Reactii lichenoide ca raspuns la materialele dentare sau iritatii de diverse naturi = Reactii lichenide de
contact
- Eruptii lichenoide mucoase si cutanate dupa medicamente
- Eruptii de lichen in boala de “Grefa contra primitor”
- Lichenul plan asociat cu diverse afectiuni generale
o Asocierea cu diabetul biochimic sau manifest (sindromul Grinspan)
o Asicierea cu hematopatiile cronice
o Asocierea cu alte afectiuni autoimune (lupus, pemfigoid, colita ulcerativa)
- Lichen plan idiopatic – cel mai des intalnit

3. Ce tipuri de leziuni keratozice pot aparea in lichenul plan bucal

 - Papule
o Mici proeminente keratozice, reliefate, albe de 1-2 mm diam, diseminate sau grupate
- Retele (forma reticulara)
o Apar ca striatii keratozice liniare sau ramificate dispuse in retele (aspect de dantela)
- Placarde (sau placi)
o Sub forma unor zone keratozice de intindere variabila, albe, sidefii cu suprafata neteda sau
rugoase
o Pot rezulta din confluarea unor papule sau retele

4. Descrieti leziunile reticulare din lichenul plan bucal

- Leziunile reticulare apar ca striatii keratozice liniare sau ramificate, dispuse in retele (aspect de dantela)
- Aceste retele pot fi mai laxe sau mai dense, dispuse linear – ramificat, sau confluand in placarde
- Uneori leziunile reticulare iau nastere din fuzionarea unor papule dense
o Leziunile astfel formate capata un aspect reticular – papular reliefat, pe un fond de mucoasa
normala
o Este forma tipica de eruptie lichenoida recenta
- Alteori leziunile reticulare sunt fine, densa, sterse, nereliefate si ocupa suprafete intinse de mucoasa
o Este aspectul tipic de lichen plan medicamentos

5. Enumerati tipurile de leziuni clinice intalnite in lichenul plan bucal

- Leziuni keratozice (papule, retele, placarde)
- Leziuni atrofice (gingivita descuamativa)
- Leziuni erozive sau ulcerative
- Leziuni buloase sau veziculare

6. Ce este gingivita descuamativa?

- Atunci cand leziunile atrofice apar la nivelul gingiei fixe dau nastere unei forme clinice particulare :
GINGIVITA DESCUAMATIVA
- Leziunile atrofice = apar k zone eritematoase de epiteliu subtiat, izolate sau intricate cu leziuni
reticulare, papulare sau erozive
- Aspect clinic:
o Leziuni atrofice intinse, situate in special pe versantul Vestibular al gingiei
o Uneori leziunea poate prezenta un ameste de leziuni atrofice, reticulare sau keratozice
nespecifice
o Alteori atrofia alterneaza cu eroziuni, keratoza si ulceratii => gingivita descuamativa nespecifica
7. Diagnosticul diferential al gingivitei descuamative
- Maladii buloase autoimune
- Pemfigus
- Pemfigoidul benign
- Lupus eritematos discoid

8. Prin ce se caracterizeaza formele acute de lichen plan bucal

- Forma acuta este o forma lezionala intinsa caracterizata prin:
o Leziuni multiple foarte dense pe unitatea de suprafata
o Mai mult de 3 zone diferite ale CB interesate de diferite tipuri de leziuni
o Prezenta de multiple eroziuni sau ulceratii asociate (leziuni acute)
o Tulburari functionale importante (masticatie, fonatie) ce genereaza suferinte bolnavilor

9. Ce se intelege prin polimorfismul leziunilor de lichen plan bucal

- Pot aparea leziuni de o mare varietate clinica, care pot simula numeroase alte afectiuni de mucoasa:
o Eritroplazie
o Leucoplazii patate
o Afectiuni buloase
o Carcinom cu debut in suprafata
- Polimorfismul face uneori dificil un diagnostic diferential

10. Enumerati localizarea leziunilor de lichen plan bucal in ordinea frecventei

 - Mucoasa jugala – peste 90% din cazuri
- Fata Dorsala a limbiii
- Gingiile
- Zona retromolara
- Mucoasa labiala
- Rosul de buze
- Planseul bucal – rar
- Fata Ventrala a limbii – foarte rar

11. Enumerati trasaturile histologice ale lichenului plan bucal

- Leziunile se caracterizeaza prin hiperkeratoza sau parakeratoza
- Acantoza de grade variabile sau atrofie
- Degenerescenta vacuolara a stratului bazal
- Infiltrat celular cronic cu dispozitie in “banda” situat in corionul superficial
- Jonctiunea epitelio-conjunctiva este deseori modificata
- Prelungirile interpapilare pot fi deformate cu aspect globulos, papilomatos sau ascutit
- Papilele corionului apar largite, moficate, cu aspect “in cupola”

12. Diagnosticul diferential al formelor keratozice de lichen plan bucal.

- Leucoplazii
- Candidoze cronice
- Keratoze reactionale de diferite naturi
- Genodermatoze

13. Diagnosticul diferential al formelor asociate si erozive de lichen plan bucal

- Carcinoame cu debut in suprafata
- Eritroplazii sau eritro-leucoplazii
- Candidoze acute sau cronice
- Lupus eritematos discoid

14. Diagnosticul diferential al formelor eroziv-ulcerative de lichen plan bucal

- Toxidermiile buloase
- Dermatozele buloase autoimune (pemfigus, pemfigoid)
- Aftozele acute
- Ulceratiile virale

15. Care este procentul de malignizare al lichenului plan bucal?

- Sub 1 -> 15 % pe un timp de urmarire de 4,5 – 7,5 ani

16. Enumerati grupele de medicamente utilizate in tratamentul lichenului plan bucal

- Corticoizii = tratamentul de electie
- Retinoizii = derivati de vitamina A
- Imunosupresoarele (ciclosporina)
- Tacrolimus sau derivatii sai

17. Enumerati elementele care pledeaza pentru natura autoimuna in lichen plan
- Predominanta la sexul feminin
- Debut la varsta adulta
- Curs cronic
- Asociere cu alte afectiuni autoimune
- Prezenta de clone celular T autocitotoxice

18. Numiti cauza care produce debutul afectiunii in lichenul plan bucal
- Debutul afectiunii este produs de modificarea configuratiei antigenice a celulelor bzale, insotita de o
secretie anormala de citokine
- Ca urmare ele sunt agresate si induse in apoptoza de catre cell T citotoxice activate
19. Ce tip de reactie imunitara si ce celule sunt implicate in fiziopatologia lichenului plan?
- Reactia imunitara este o reactie autoimuna mediata celular
- Fiziopatologia leziunilor de lichen plan graviteaza in jurul a 3 grupuri de celule
o Keratinocitele si cell Langerhans
o Celulele T helper CD4+
o Celulele T citotoxice CD8+

20. Enumerati celulele implicate in fiziopatologia lichenului plan bucal

- Fiziopatologia leziunilor de lichen plan graviteaza in jurul a 3 grupuri de celule
o Keratinocitele si cell Langerhans
o Celulele T helper CD4+
o Celulele T citotoxice CD8+

21. Ce rol au limfocitele T citotoxice in aparitia leziunilor de lichen plan bucal?

- Cell T citotoxice pot declansa apoptoza cell bazala in lichen plan prin urmatoarele mecanisme:
o Secretia de TNFa, care se fixeaza pe membrana keratinocitelor
o Activarea receptorilor de apoptoza
o Secretia de enzime proteolitice (granzime), introduse endocelular prin perforine.

K. Lupusul eritematos cronic discoid

1. Enumerati modificarile umorale observate in lupusul eritematos
- Aparitie de:
 Anticorpi
 Celule lupice
 Complexe antigen-anticorp circulante

2. La ce nivel se fixeaza selectiv complexele imune circulante din lupusul eritematos

- Complexele circulante se fixeaza pe membranele bazale din:
o Glomerulii renali
o Vasele sangvine
o Plexul coroid
o Pielea si mucoasele

3. Descrieti leziunile cutanate din lupusul eritematos discoid

- Sunt intalnite mai frecvent la nivelul fetei, gatului si mainilor
- Nasul si obrajii sunt sediul caracteristic al leziunilor din cadrul lupusului eritematos sistemic – dispozitie
“in fluture”
- Leziunile cutanate se prezinta:
o Sub forma unor placarde eritematoase de forma discoida, bine conturate , cu margini
hiperpigmentate si cu suprafata acoperita de scuame aderente
o Pe masura ce leziunile se extind in sens centrifug, centrul se vindeca cu formare ce cicatrici
depigmentate, atrofice
o Rosul de buza este afectat relativ frecvent, odata cu pielea si mucoasa CB

4. Descrieti leziunile bucale din lupusul eritematos discoid

- Se prezinta ca arii sau placarde eritematoase cu centru atrofic sau ulcerat
- Centrul este inconjurat la periferie de arboratii keratozice fine cu dispozitie radiara
- Marginile keratozice sunt mai reliefate
o Prezinta o vascularizatie mai accentuata cu dispozitie de asemenea radiara
- Leziunile sunt in general bine delimitate cu un contur neregulat, eritematos
- In ansamblu ele apar alcatuite dintr`o intricare de zone atrofice si hiperkeratozice, foarte asemanatoare
cu cele din lichenul plan, fiind mai putin extinse
 5. Enumerati localizarile de predilectie ale lupusului eritematos discoid
- Localizarea de predilectie este mucoasa jugala
- Urmata de:
o Gingii
o Palat
o Rosul de buze

6. Care sunt metodele complementare de diagnostic histochimic si imunologic in lupusul eritematos

discoid?
- Coloratia PAS
o Pune in evidenta prezenta colagenului degenerat in corion, ingrosari ale m bazale si ale
peretilor vasculari
- Imuno-fluorescenta directa
o Pune in evidenta depozite de imunoglobuline (IgG, IgM, IgA) cu dispozitie granular liniara, de`a
lungul membranei bazale

FOAIA DE OBSERVATIE
Foaia de observatie
- Cuprinde totalitatea informatiilor referitoare la un pacient, precum si datele legate de tratamentele si
evolutia afectiunilor pentru care acesta se prezinta

1. Partea generala
1. Datele de identificare
2. Adresa exacta sau domiciluil
3. Situatia familiala
4. Originea geografica
5. Profesia actuala si anterioara
6. Factorii de risc:
a. Profesionali
b. Fumat
c. Alcool
d. Socuri psihice
e. Factori de risc oncologic sau boli autoimune
7. De cine este trimis: medicul, serviciul

2. Anamneza propriu-zisa
1. Motivele prezentarii
o Durere
o Tulburari functionale
o Aparitia unor formatiuni sau leziuni la nivelul CB
 durerea/usturimea poate fi localizata/iradiata, continua/intermitenta, declansata de
anumiti factori sau legata de anumite situatii
 leziunile sau formatiunile observate pot fi difuze sau bine delimitate
o tulburarile functionale
 se pot instala brusc sau treptat, diferite grade de intensitate
2. Istoricul afectiunii
o Momentul debutului
o Felul debutului (brusc, insidios)
o Evolutia simptomatologiei (continua, discontinua, asociata cu alte tulburari locale sau generale)
o Tratamentele urmate
o Alte afectiuni asociate, factori agravanti sau care duc la ameliorarea simptomatologiei
o Starea actuala – apreciata de bolnav
3. Antecedentele familiale (heredo-colaterale)
 o Afectiuni similare in familie
o Afectiuni grave care pot fi corelate cu starea prezenta a pacientului (diabet, neplasne, afectiuni
genetice, psihice)
4. Antecedentele personale fiziologice (APF)
o Nasterile
o Sarcina prezenta
o Tulburile pre si port menopauza
o anticonceptionalele
5. Antecedentele personale patologice (APP)
o Toate afectiunile importante, spitalizari, operatii, accidente
o Bolile aparetelor digestiv, circulator, respirator, uro-genital, sistem nervos, sistem endocrin,
dermato
o Alergii, infectii ORL, infectii reumatismale, boli de colagen , boli hemato, boli infectioase
o Antecedente oncologice
o Antecedente psihiatrice
 La afectiunile semnalate de pacient in antecedente se vor consemna:
 Data diagnosticarii
 Tratamentele efectuate
 Rezultatele, recaderile, starea prezenta

3. Examenul clinic
1. Examenul clinic general
o Pe aparate si sisteme
2. Examenul loco-regional
o Examenul exobucal
 Inspectia:
 Col tegumentelor, proportia etajelor, prezenta unor leziuni
 Palparea
 Reliefuri osoase, consistenta partilor moi, sinusuri, ATM
 Grupele ganglionare (nr, marime, consistenta, mobilitate, aderenta pe pl profunde)
 Examen clinic al gl salivare exobucal
o Examenul endobucal
 Inspectia:
 Aspectul mucoasei tuturor zonelor CB (jugale, labiale, limba, planseu, istm farinian,
fosa tonsilara, reguinea retromolara, proces alveolar, palat dur si moale)
 Palparea
 Consistenta si elasticitatea partilor moi
 Examenul glandelor salivare
 Examenul dento – parodontal
 Pentru fiecare tip de leziune exista un mod specific de descriere:
 Keratoza
o Sediu, dimensiune, aspectul suprafetei, marginile, conturul, gradul de
transparenta, dispozitia tipica sau atipica, limitata/difuza,
simetrica/asimetrica
 Ulceratie
o Sediul, dimensiunea, unica sau multipla, conturul, marginile, fundul,
tendinta la sangerare, aspectul mucoasei vecine, consistenta, tendinta de
infiltrare in profunzime
 Tumora
o Sediul, dimensiunea, suprafata, sesila sau pediculara, daca are un aspect
exo sau endoftilic
 Vezicula
o Sediul, marimea, unica sau multipla, continutul, grosimea plafonului,
tendinta de clivaj, forma ulceratiilor lasate dupa spargere
3. Examenele complementare
o Hematologice
 o Biochimice
o Microbiologice
o Imunologice
o Examenele anatomo-patologice
o Ex. radiografice

L. Dermatozele buloase autoimune

1. Ce este o leziune buloasă?

=leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dimensiune peste 5 mm
-se datoreaza unor defecte de coeziune-fie intre keratinocitele propriu-zise, fie intre straturile mucoasei sau
ale pielii
-distrugerea prin citoliza a unor mase celulare intinse poate duce la formarea de vezicule sau bule

2. Bulele intraepiteliale.Descriere, exemple.

-bule acantolitice
- apar datorita pierderii coeziunii intercelulare in structurile suprabazale, fara leziuni celulare majore
-sunt alterate jonctiunile desmozomale, adeziunile normale intercelulare prin GP de membrana
-in urma unui mecanism imun-pemfigus vulgaris
-printro anomalie gentica – pemfigus benign familial
-printro transformare neoplazica- carcinom spinocelular
-datorita unei toxine microbiene- impetigo bulos stafilococic
-bule spongiotice
-ca urmare a unui edem intercelular marcat, care destinde si apoi rupe jonctiunile intercelulare
-pot fi produse de inflamatii cutanate nespecifice, eczeme, viroze
-bule citolitice
-ca urmare a unei necroze masive a unor grupuri de celule din epiteliu, produse de agresiuni fizice,
chimice sau in cadrul unor sindroame toxice(S. Lyell, eritem polimorf)

3. Bulele subepiteliale. Descriere, exemple.

bule subepiteliale adevarate
-clivajul se produce sub lamina densa prin distrugerea fibrelor de ancorare (colagen VII) ce fixeaza lamina
densa la corion
-sunt cauze ereditare, autoimune (epidermoliza buloasa distrofica, epidermoliza dobandita) sau infectioase
(erizipel bulos)
bule jonctionale
-clivajul apare la lamina lucida fie ca rezultatul unei anomalii ereditare (epidermoliza buloasa jonctionala),
fie al unui fenomen autoimun (pemfigoid bulos)
bula intrabazala
-clivajul se produce la nivelul corpului celulelor bazale, al caror pol inferior ramane fixat pe MB, iar restul
celulei se ridica, ramanand pe plafonul bulei
-celulele bazale sunt distruse prin procesul patologic (epidermoliza buloasa simpla)
tip particular de bula
-in lichen plan bulos
-clivajul apare la nivelul bazelor degenerate, in urma unui proces autoimun
-clivajul apare datorita alterarilor celulare intinse din acest strat

4. Ce sunt dermatozele buloase autoimune?

=afectiuni cutaneo-mucoase de natura autoimuna, ce se manifesta clinic prin formarea unor leziuni buloase
si apoi ulcerative cronice la nivelul cavitatii bucale

5. Enumeraţi dermatozele buloase autoimune care pot prezenta manifestări exclusiv bucale.
-pemfigus vulgaris
-pemfigoid cicatricial
-pemfigoid bulos
-dermatita herpetiforma
-dermatoza cu IgA linear
-epidermolis bulosa – ereditare
- dobandite
-lichen plan bulos

6. Cu cât timp preced leziunile bucale de pemfigus vulgar pe cele cutanate?

-leziunile bucale pot precede cu 9 luni-1 an leziunile cutanate in circa 60% din cazuri

7. La ce nivel se produce leziunea primară în pemfigus?

-atat cutanat, cat si mucos

8. Descrieţi leziunile bucale de pemfigus vulgar

-in CB prezinta un plafon subtire, se sparg repede, dand nastere unor ulceratii superficiale cu contur
neregulat, de intinderi variabile
-fragmente din plafon raman atasate de marginile leziunilor sau pot acoperi ulceratiile
-ulceratiile au tendinta de extindere si confluare, prezentand aspect de „harta”

9. Ce este semnul Nikolsky?(+)

-usoara tractiune a mucoasei vecine aparent sanatose, duce la clivaj epitelial

12. Care este mecanismul patologic care generează leziunile din pemfigus vulgar?
-in sangele bolnavilor au fost pusi in evidenta autoanticorpi de tip IgG dirijati impotriva complexelor
desmozomi tonofilamente, de la nivelul celulelor stratului spinos
-odata fixati pe Ag tinta, Ac activeaza un complex de enzime proteolitice intracelulare, care duc la
distrugerea jonctiunilor desmozomale, ducand astfel la separarea celulelor intre ele , proces numit
acantoliza
-fixarea Ac intracelulari are ca rezultat secundar si activarea complementului principal, pe cale clasica, fapt
ce duce la agravarea leziunilor primare

13 Care sunt leziunile histologice caracteristice din pemfigus vulgar?

-„clivajul” epitelial cu formarea de fisuri, apoi vezicule si bule, in stratul spinos, ca rezultat al procesului de
acantoliza
-bula formata este suprabazala

14. In ce strat epitelial apar leziunile buloase din pemfigus vulgar?

-stratul spinos, suprabazal

15. Ce sunt celulele Tzanck?

-celule libere, flotante, cu o morfologie speciala
-forma sferoidala, cu nucleu marit hipercromatic
=element orientativ de dg pentru un examen citologic din leziune

18. Diagnosticul diferenţial în pemfigusul vulgar – enumerare.

-pemfigoid cicatriceal
-pemfigoid bulos
-lichen plan bulos
-eritem polimorf
-dermatita herpetiforma
-toxidermii buloase
-reactii alergice nespecifice cu localizare la nivelul mucoasei bucale
20. Ce este pemfigusul paraneoplazic?
-caracterizat prin leziuni cutanate si mucoase
-in peste 70% din cazuri e asociat cu o maladie limfoproliferativa
-uneori poate avea leziuni numai la nivelul cavitatii bucale
-clinic-eroziuni la nivelul buzelor acoperite de cruste hematice
-poate fi confundat cu sindromul Steven-Johnson

21.Descrieţi leziunile bucale din pemfigoidul cicatricial.

-mucoasa orala este adesea locul de debut
-leziunile sunt destul de polimorfe
-se observa leziuni erozive, leziuni atrofice ale gingiei (gingivita descuamativa), bule
-bule:
-dimensiuni variabile
- se sparg, dand nastere unor ulceratii cronice care la vindecare pot da nastere unor cicatrice
retractile
-bula e de tip subepitelial, cu plafon gros
-uneori endobucal bule intacte, cu continut sero-sangvinolent
-prin spargere iau nastere ulceratii sangerande, cu resturi de epiteliu necrozat pe margini
-in formele incipiente ulceratiile se pot vindeca spontan, pentru a reaparea ulterior
-leziunile gingivale sunt frecvent intalnite – eritem, eroziuni, ulceratii si bule
-leziunile au un curs cronic cu pusee de exacerbare si ameliorare

22.Descrieţi bula din pemfigoidul cicatricial.

-dimensiuni variabile
- se sparg, dand nastere unor ulceratii cronice care la vindecare pot da nastere unor cicatrice retractile
-bula e de tip subepitelial, cu plafon gros
-uneori endobucal bule intacte, cu continut sero-sangvinolent
-prin spargere iau nastere ulceratii sangerande, cu resturi de epiteliu necrozat pe margini

23. Enumeraţi sediul preferenţial al leziunilor din pemfigoidul cicatricial.

-mucoasa palatina, jugala, fata ventrala a limbii si planseul bucal
-rareori la nivelul buzelor
-frecvent la nivelul mucoasei fixe (gingie, palat dur)

24.Descrieţi aspectul imunofluorescentei directe in pemfigoidul cicatricial.

-pune in evidenta depozite omogene de IgG si complement, de-a lungul MB
-depozitele sunt asemanatoare cu cele din pemfigus bulos
-rezultatul pozitiv confirma diagnosticul de maladie buloasa autoimuna subepiteliala
-diferentiaza maladiile cu anticorpi de tip IgG de cele cu anticorpi de tip IgA

26. La ce nivel şi prin ce mecanism imunitar are loc evenimentul patologic primar în pemfigoidul
cicatricial?
-la nivelul MB au fost puse in evidenta depozite de Ig si complement la nivelul laminei lucida
-aceste depozite atrag PMN, neutrofile, eozinofile, care prin proteazale lizozomale eliberate duc la
distrugeri ale MB
-leziunile pot fi accentuate si prin activarea complementului
-rezultatul final e clivajul MB pe intinderi variabile, cu separarea epiteliului de corion si formarea unor
vezicule si bule de tip subepitelial

27. Diagnosticul diferenţial in pemfigoidul cicatricial –enumerare.

-pemfigus vulgar
-lichen plan bulos
-pemgigoid bulos
-lupus eritematos discoid
-reactii alergice de contact

Partea a 2-a:

M. INFECŢIILE NEODONTOGENE ALE MUCOASEI ORALE

1. Enumerati factorii care concura la mentinerea echilibrului intre flora microbiana de suprafata si epiteliu
-stimularea citokinelor proinflamatorii=>timuloeaza secretia TNF-
-stimularea citokinelor inhibitorii=>contracareaza efectul proinflamatoriilor (Il-10 si TNF-)
-unele produse bacteriene pot produce liza osoasa si pot produce sinteza de Il-6 cu rol antibacterian(actiune dubla)

2.Enumerati produsii bacterieni care induc secretia de citokine proinflamatorii

-lipopolizaharide
-ADN bacterian
-exotoxine

3. Citokinele ca factori de creştere bacterieni-exemple

-unele bacterii sunt capabile sa utilizeze citokinele in beneficiul propriului metabolism
-anumite tulpini de E.Colli pot folosi Il-1 ca factor de crestere
-Il-2 si GM/CSF pot constitui factori de crestere pt acesti germeni
-M.Tuberculosis si M.Ovinum poseda factori de crestere pt EGF care le stimuleaza cresterea
-Citokinele produse de tesutul gazda pot fi utilizate ca factori de crestere de catre microorganismele comensuale
-alta actiune similara produselor bacteriene o au si anumite componente virale=virokine
-in majoritate au actiune inhibitorie asupra citokinelor tisulare

4. Peptidele antimicrobiene. Definiţie, rol, acţiuni.

-sunt factori de aparare nespecifici, produsi de catre toate organismele vii, plante si animale
1.rol de protectie antibacteriana a suprafetelor
2.fac parte din sistemul imun nespecific transmis genetic, cu rol in protectia antiinfectioasa locala si generala
3.rol in protectia epitelilor de suprafata si a tegumentelor
4.la nivelul CB, rol antiinfectios si contribuie la inhibarea formarii placii bacteriene
5.modul lor de actiune e nespecific=> produc defecte ale peretelui bacterian
6.rol de a controla multiplicarea excesiva a microflorei comensuale

5.Enumeraţi factorii favorizanţi locali ai infecţiilor de mucoasă.

1.scaderea secretiei salivare de diferite cauze
2.frictiuni, traumatisme cronice repetate la nivelul mucoasei care creeaza porti de patrundere a microorganismelor in profunzime
3.existenta la nivelul cavitatii bucale a unor zone de minima rezistenta care creeaza conditii favorabile patrunderii
microorganismelor in profunzime sau aparita de zone de inflamatie limitate cu posibilitati de extindere
4.lipsa de igiena si fumat, care impreuna cu placa bactereiana si tartrul favorizeaza exagerbarea focarelor infectioase de suprafata

6.Enumeraţi factorii favorizanţi generali ai infecţiilor de mucoasă.

1.boli sistemice: diabet; hemopatii; lupus eritematos diseminat
2.malnutritia cronica cu aport redus de proteine in dieta
3.stresul, casexia de diferite cauza
4.carenta de vitamine si proteine din dieta etilicilor sau toxicomanilor
5.imunodeficienta de diferite cauze(I; II; HIV; terapeutica; iatrogena)
6.corticoterapie, radioterapie
7.toxicomania

7.Enumeraţi semnele clinice locale ale infecţiilor mucoasei bucale.

1.eritem al mucoasei –localizat/arii intinse (stomatita streptococica/gonococica)
2.hiperplazia mucoasei – hiperplazie de cauza inflamatorie (candidoza cronica)
3.aspectul granular al mucoasei – zonele inflamatorii capata un aspect granular-eritroplazie
4.vezicule izolate sau totale
5.eroziuni si ulceratii – apar cand se agraveaza infectia
6.depozite de fibrina sau de tesuturi necrozate – pot acoperi leziunea ulcerata
7.tendinta la sangerare – ulceratiile necrotice
8.tendinta la burjonare, proliferare granulare a ulceratiilor – ulceratii tuberculoase
9.necroza tisulara si pierderea de substanta – sifilis tertiar; TBC; micoze profunde
10.prezenta tumorilor de mucoasa – papiloame; veruci; condiloame; leucoplazii; HPV,Epstain-Barr, candida
11.keratozele mucoasei – candidoza cronica, sifilis tertiar, leziuni virale

N. MANIFESTĂRI ALERGICE IN STOMATOLOGIE

1. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip I.

-urticaria, edemul antineurotic, angioedemul
-Ag declanseaza aparitia de IgE cu care formeaza complexe Ag-Ac se fixeaza pe mastocite (la nivelul pielii si mucoaselor;
alte regiuni)=>degranularea mastocitelor cu eliberarea numerosilor mediatori chimici si substante vasoactive, raspunzatoare de
manifestari clinice
-substantele vasoactive(histamina, serotonina) fav. vasodilatatia si cresterea permeabilitatii vasculare=>extravazarea unor
cantitati variabile de ser si proteine plasmatice cu formare de edem intratisular si aparitia unor eruptii de tip urticarian mai mult
sau mai putin intinse
-fenomenele apar rapid si dureaza cateva ore dupa care dispar treptat prin resorbtia exudatului
-eritemul poate fi insotit de prurit
ras urticarian
papule si placarde la nivelul tegumentelor
tumefactia limbii si buzelor
-cand edemul este insemnat=> tulburari de fonatie, alimentatie si de respiratie(mai ales cand e interesata si mucoasa
laringiana)

2. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip II.

-purpura alegica
-reactii citotoxice declansate de Ac dirijati impotriva unor substante sau medicamente fixate pe suprafata celulelor sangvine
(eritrocite, trombocite)
-Ag incomplete prin structura lor, dupa fixare=>Ag complete ce induc aparitia de Ac specifici IgG ce se combina cu Ag
-celulele modificate atrag fie macrofagele, fie natural-killer, fie complementul=>prin actiune directa distrug aceste celule
devenite tinta
-apare in reactiile hemolitice dupa trasfuzii; in hipersensibilizarile medicamentoase
ex. Anemia hemolitica dupa adm de Clopromazepina/ purpura trombocitopenica dupa act unor medicamente=>liza masiva a
plachetelor sangvinealterari in faza vasculara a hemostazei cu aparita unor reactii purpurice
-petesii sau sufuziuni sangvine, submucoase

3. Descrieţi mecanismele de hipersensibilitate tip III.

-toxidermiile buloase-ulcerative, mediate prin complexe imune circulante( boala serului)
-declansata de administrarea prelungita a unor medicamente=>Ac specifici=>Ag-Ac se pot fixa pe anumite tesuturi(piele,
mucoase, articulatii, rinichi) si pot activa complementul(C3…C9)
-produsii duc la eliberarea de histamina
cresterea permeabilitatii vasculare
eliberarea de factori chemotactici
-PMN atrase la nivelul leziunii fagociteaza complexele imune formate
elibereaza amine proteolitice(proteinaze, colagenaze) si substante care cresc permeabilitatea vasculara(kinine;
proteine policantolitice)
agravarea leziunii si distrugeri tisulare
-fractiunile de complement activate+ alti factori eliberati la nivelul leziunilor pot produce agregari trombocitare=> eliberarea
unor amine vasoactive si microtromboze locale
localizare la nivelul mucoaselor-vasele mici din corion vor fi afectate=> aparitia de leziuni epiteliale(vezicule, bule , ulceratii)
-debut acut, durata nu prea lunga, tendinta de vindercare si disparitie spontana dupa intreruperea contactului cu Ag
-medicamente incriminate:streptomicina; penicilina; sulfamidele; antiinflamatoriile

4. Clasificarea reacţiilor alergice în stomatologie.

 Reactii generale cu manifestari bucale
1. Reactii alergice de tip anafilactic
 Angioedem
 Stomatita anafilactica sistemica
 Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II(purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf si eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos
 Reactii alergice de contact
1. stomatita de contact( stomatita atopica, eczema de contact)
 Gingivita cu plasmocite / Glosita cu plasmocite
2. Reactii lichenoide si keratoze de contact

5. Enumeraţi reacţiile alergice generale cu manifestări bucale.

 1. Reactii alergice de tip anafilactic
 Angioedem
 Stomatita anafilactica sistemica
 Stomatita de contact(atopica)
2. Eritemul fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II(purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf si eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichenul plan medicamentos

6. Enumeraţi reacţiile alergice de contact.

1. stomatita de contact( stomatita atopica, eczema de contact)
 Gingivita cu plasmocite / Glosita cu plasmocite
2. Reactii lichenoide si keratoze de contact

7. Angioedemul- fiziopatologie.
-reactie alergica de tip imediat, produsa de o serie de alergene alimentare , medicamentoase sau de alta natura, patrunse pe cale
generala
-presupune un contact in prealabil cu Ag
-are la baza un mecanism alergic cu mediere IgE, fixarea complexului alergen-IgE pe mastocite, urmata de degranularea acestora
si de eliberarea de subst vasoactive
-o forma rara de angioedem=> deficitul de factori inhibitori al C1-esterazei (C1-INH)
-acest deficit poate fi ereditar sau dobandit
- in ambele situatii, angioedemul se produce prin activarea excesiva a complementului
-la acesti bolnavi, chiar si traumele minore(manevre stoma) pot precipita declansarea angioedemului

8. Angioedemul: aspect clinic, evoluţie, tratament.

-tumefactie a buzelor si tesuturilor invecinate(obraz, pleoape)
-reactia debuteaza uneori prin senzatie de prurit sau usturime locala
-urmata de tumefactia rapida a partii moi orofaciale:buze; planseu; limba; laringe
-edemul este moale, difuz si prezinta de cele mai multe ori o dispozitie simetrica
-zonele interesate pot prezenta uneori un aspect eritematos
-reactia poate fi extinsa si brutala=> tulburari respiratorii acute
-poate apare eritem si reactie urticariana a tegumentelor fetei
- tratamentul:in functie de amploarea reactiei:
-urgenta mai ales daca sunt interesate baza limbii, planseul bucal si laringele
-cnd de spitalizare
-corticoterapie intravenoasa
-antihistaminice
-in caz de afectare laringiana: adrenalina 1/1000 im limba sau iv
-formele mai reduse-antihistaminice pe cale generala

9. Stomatita anafilactică sistemică: fiziopatologie, aspect clinic.

-mecanism asemanator angioedemului
-se poate asocia cu reactii urticariene cutanate sau poate aparea numai izolata, la nivelul cavitatii bucale
-Ag pot fi haptene sau Ag complete; medicamente; conservanti sau substante alimentare
-patrund pe cale digestiva, se absorb si circula pe cale hematica=> se fixeaza in organul sau tesutul-tinta(mucoasa bucala)
-Ag-IgE se fixeaza pe mastocie=> degranulare cu eliberare de substante active
Clinic:-zone de eritem de intindere variata
-usturime sau prurit
-vezicule asemanatoare celor virale, care se sparg usor=>ulceratii superficiale
-eruptia e localizata in general pe mucoasa mobila:limba; jugal; obraji
-NU se insoteste de febra sau adenopatie (spre deosebire de leziunile virale)
-stomatita anafilactica se poate asocia cu angioedem sau cu leziuni purpurice
-cedeaza la antihistaminice

10.Granulomatoza orofacială: aspect clinic.

-tumefactia buzelor, obrajilor, fruntii
-buze fisurate, infectate
-mucoasa bucala- prezinta cute
-gingia- inflamata, eritematoasa, marita de volum
-se descriu si ulceratii orale, neregulate, in general superficiale dar si profunde
-varsta pacientului3-60 ani

11.Eritemul fix postmedicamentos: aspect clinic.

-apare foarte rar la nivelul mucoasei bucale, mult mai des pe piele
-zone intense eritematoase, bine delimitate
-situate frecvent pe marginea si fata dorsala a limbii si uneori gingival
-nu au nimic specific ca aspect, cu exceptia aparitiei lor in acelasi loc, dupa un nou contact cu Ag
-dupa disparitie nu lasa zone pigmentare, spre deosebire de tegument

12.Reacţiile alergice pupurice: etiologie, aspect clinic.

-posibila manifestare alergica de tip II cu medierea prin Ac ce vizeaza haptenele de origine medicamentoasa, fixate la nivelul
suprafetei trombocitelor=> citoliza cu scaderea nr. plachetelor sangvine
-medicamentele: chinidina; sulfamidele; diureticele tiazicdice; barbituricele; analgezicele
-manifestari rare
-petesii punctiforme grupare ce apar mai des pe palatul moale
-se pot asocia cu alte tipuri de leziuni: eritem, ulceratii, vezicule
-rar se pot observa echimoze saua rii extinse purpurice asociate sau nu cu mainfestari cutanate
-fenomenele se remit spontan dupa suprimarea alergenului

13.Eritemul polimorf: aspect clinic, evoluţie, tratament.

-stare reactiva acuta, cu o reactie alergica particulara a pielii si/sau mucoaselor la diferite Ag
-functie de extindere si gravitate:
 E.P minor
 E.P major
 Sndr. Stevens-Johnson
 Sndr. Lyell
-afectiunea apare in special la persoanele de sex masculin intre 18-40 ani
-se poate insoti sau nu de leziuni cutanate, cu aspect caracteristic in tinta sau in cocarda
-alcatuite din arii circulare eritematoase concentrice de forma rotunjita sau ovalara, al caror centru se poate necroza
-apar simetic, in specila la nivelul suprafetelor extensoare ale extremitatilor
-rar, aspectul de cocarda poate fi observat si endobucal
-evolutie si tratament
- tinde catre autolimitare in 1-2 saptamani
- 1/5 cazuri poate prezenta recaderi periodice in special primavara sau toamna
-in functie de gravitatea clinica:
-topic local (corticoizi, Ab, An, in colutoriu) sau sitemic
-corticoterapia, 25-75 mg/zi timp de 7-10 zile
-eritemul polimorf recidivand de origine herpetica, e indicat tratamentul general cu Aciclovir timp de pana la 6 luni (400 mg de 2
ori/zi)
-vindecarea se face fara cicatrici, iar stabilirea rezultatului e legata de decelerarea si suprimarea pe cat posibil a factorilor cauzali

14.Ce este sindromul Stevens-Johnson?

-e o forma mai grava de eritem polimorf major la care sunt interesate, pe langa mucoase si suprafete intinse de tegument
-cauza principala= medicamentele
-reactie alergica extinsa deosebit de grava

15.Toxidermiile buloase: mecanism fiziopatologic, aspect clinic, tratament.

-sunt eruptii bulos-ulcerative acute; asemanatoare eritemului polimorf
-prin mecanisme vasculare asemanatoare, posibile reactii tip III mediate prin complexe imune circulante
-clinic: eruptii buloase ulcerative acute, aparute la 2-3 zile dupa contactul cu substanta alergenea
-simetrice
-in zonele posterioare ale cavitatii bucale: val palatin, pilieri amigdalieni; zona retromolara, mucoasa jugala
-bulele sunt cu plafon gros, de tip subepitelial
- prin spargere: ulceratii sangerande intinse, cu contur policiclic
-plafonul necrozat ramane pe suprafata sau pe marginile ulceratiilor
-nu prezinta halou congestic, nu se insoteste de febra sau adenopatie
-leziunile au tendinta de autolimitare dupa suprimarea alergenului
-formele acute, intinse raspund la corticoterapia generala si/sau locala
-nu raspund la antihistaminice

16.Lichenul plan medicamentos: etiologie, aspect clinic.

-numeroase medicamente care pot genera eruptii lichenoide
-rar, pot aparea si la nivel bucal, in absenta manifestarii cutanate
-apar dupa administrarea unor medicamente sau substante, sau in asociere cu afectiuni generale
-reactiile lichenoide dispar de cele mai multe ori dupa eliminarea substantelor cauzale
-medicamente: antimalarice; diuretice; penicilina; AINS; antihipertensive; tiazina
-clinic:-leziunile apar treptat, la interval de cateva luni pana la un an
-retele lichenoide, asociate cu zone erozive, care uneori pot prezenta o dispozitie unilaterala
-alteori eruptiile sunt foarte intinse, interesand mai mult de 3 zone diferite ale CB
-leziunile reticulare sunt mai sterse, prezentand retele cu ochiuri dense, diferite ca aspect de cele din lichenul plan idiopatic
-localizari atipice: planseu si val palatin
17.Lichenul plan medicamentos: mecanism fiziopatologic
-fiziopatologia nu e cunoscuta= reactie de HS intarziata
-alergenul circulant e captat la nivelul mucoasei si recunoscut de celulele Langerhans
-activarea celulelor T-helper din ariile ganglionare satelite, procesul imun se amplifica=>tinta: celulele bazale, activate si la
randul lor=>prin citokinele eliberate de celulele imunocompetente

18.Reacţiile alergice ulcerativ-buloase: diagnostic diferenţial.

1. dermatoze buloase autoimune: pemfigus, penfigoid
2. eritem polimorf
3. leziuni produse de substante caustice ingerate accidental
4. debut acut al unei leucoze
5. aftoza acuta
6. primo-infectia herpetica
7. lichen plan acut
8. herpangina

19. Enumeraţi factorii care împiedică apariţia reacţiilor alergice la nivelul mucoasei bucale.
-prezenta salivei si a substantelor active pe care le contine (IgA secretor, lactoferina peroxidaza) dilueaza si inactiveaza Ag,
impiedicand contactul lor fizic si absorbtia pe suprafata mucoasei
-vascularitatie foarte bogata a mucoasei inlatura rapid pe cale generala Ag penetrate accidental, impiedicand astfel de reactii
-gradul redus de keratinizare a mucoasei face posibila cuplarea Ag incomplete(haptene) cu proteine de suprafata pt formarea
unor grupari Ag eficiente
-numarul mai redus de celule Langerhans la nivelul mucoasei bucale in comparatie cu pielea si dispunerea lor mai
neomogena=>slab sit inductor pt astfel de reactii

20.Enumeraţi factorii care favorizează apariţia reacţiilor alergice bucale.

-predispozitia genetica individiuala
-expunerea repetata sau continua la anumite substante alergizante
-prezenta concomitenta a unor zone mai solicitate mecanic sau zone de frictiune care favorizeaza contactul cu Ag
-scaderea secretiei salivare
-prezenta unor traumatisme mecanice cronice(proteze dentare; aparate orto; dd malpozitionati)

21.Enumeraţi cele mai frecvente alergene alimentare şi din produsele de igienă care pot declanşa reacţiile alergice locale.
-bomboanele, guma de mestecat, bauturile aromatizate
-pastele de dinti si apele de gura
- reactiile declansate sunt zonale de contact(stomatita atopica)

22.Enumeraţi materialele şi aliajele dentare care pot declanşa reacţii alergice locale.
-amalgane pentru obturatii
-Cr, Ni, Co
-Aliajele de Au/Pd/Ag
-materiale pentru proteze:rasinile acrilice

23.Stomatita de contact (stomatita atopică): mecanism fiziopatologic.

-sindrom alergic oral
-reactie alergica tip imediat, cu mediere prin IgE, ca raspuns la diferite Ag locale, asemanatoare urticariei de contact

24.Stomatita de contact: cauze producătoare (etiologie).

-persoanele cu ten atopic
-hipersensibilitate la polen sau la anumite fructe
-raspuns alergic incrucisat
-pot fi implicate si mecanisme neimunitare

25.Stomatita de contact: aspect clinic.

-zone, arii de eritem intens
-edem al mucoasei
-rar eroziuni sau bule cu plafon subtire, ulceratii superficiale
-apar la locul de contact cu alergenul(buze, gg, limba, palat dur)
-rar sunt extinse la nivelul intregii mucoase sub forma unei stomatite cu aspect inflamator
-se pot insoti de manifestari generale ca: urticarie; angioedem

26.Stomatita de contact: tratament.

-inlaturarea substantei sau materialului cauzal=>leziunea dispare
-in reactiile atopice=>antihistaminice pe cale generala
-in leziunile cronice intinse sau keratozice=>suprimarea factorilor iritativi locali+ tratament topic cu corticoizi
-fluocinonid gel, dexametason sau betametason valerat incorporate in adezivi de mucoasa(Orabase) sau aplicate sub
forma de crema prin masaj local 2x/zi
-corticoizi cu grad mai redus de potenta, incorporati in colutorii+ alte medicamente
-leziunile keratozice sau lichenoide de contact care nu dispar dupa inlaturarea Ag=>corticoterapie locala+ tratament local cu
retinoizi Tretinoin in crème sau adezivi de mucoasa

27.Reacţii lichenoide de contact: mecanism fiziopatologic.

-mecanism imunologic tip IV de HS intarziata
-haptenele penetreaza prin epiteliu, fixandu-se pe diferite structuri proteice sau pe suprafata celulelor Langerhans
-prin activare, elibereaza Il-1 si prezinta Ag celulelor T din zonele paracorticale ale limfonodulilor regionali
-T-helper activate secreta Il-2=> expansiune clonala si diferentierea unor noi contingente de celule T
-o parte se diferentieaza in T de memorie
-o parte in CD8 care migreaza spre epiteliu pe cale limfatica sau sangvina=> generand alterari tisulare caracteristice
reactiilor de tip IV
-in acelasi timp cu activarea si recrutarea, o parte se diferentiaza in celule T supresoare, capabile sa opreasca acest proces la un
moment dat

28.Reacţii lichenoide: aspect clinic.

-usturime,gust metalic sau gust alterat
-leziuni keratozice nespecifice sau ca zone de lichen plan reticular, in asociere sau nu cu eroziuni si atrofie de mucoasa
-caracteristic: dispozitie unilaterala in zonele de contact cu materialul sau substanta cauzala(coroane, obturatii de amalgam,
punti)
-uneori aceste leziuni pot aparea sub forma unor zone keratozice cu aspect nespecific

29.Reacţii alergice de contact: diagnostic diferenţial.

 reactii iritativ-traumatice de cauze locale(protetice, dentare)
 candidoza bucala in formele limitate si stomatitele de proteza
 lichenul plan idiopatic in formele sale unilaterale
 stomatite infectioase de alta natura
 dermatoze buloase cu manifestari exclusiv bucale
 afte bucale cronice recidivante in formele atipice
 leziunile displazice de mucoasa: eritroplazia, leucoplazia patata
 keratozele traumatice sau reactionale de alta natura ale mucoasei
 afectiunile psiho-somatice:glosodinia- numai senzatii subiective de arsura si usturime

O.AFTELE BUCALE CRONICE RECIDIVANTE

1. Descrieţi mecanismul imunitar cu mediere celulară implicat in apariţia aftelor bucale.

-stimuli de natura necunoscuta activeaza celulele epiteliale, care vor produce o cantitate crescuta de IL-1, TNF-α si factori
chemotactici leucocitari
-acest proces va antrena un raspuns imun cu mediere celulara, materializat prin activarea celulelor Langerhans si a limfocitelor T
-se va declansa producerea unor clone de celule T citotoxice prin celulelor T helper
-clonele vor produce o cantitate insemnata de IL-2 si TNF-α, cu aparitia pe suprafata keratinocitelor a gruparilor MHC cl. I si cl.
a II a, care le vor face si mai vulnerabile in procesul imun
-celulele epiteliale vor deveni tinta celulelor T citotoxice, care vor produce distrugeri tisulare ca un prim proces patologic
-excesul de TNF-α va afecta si celulele endoteliale, cu cresterea permeabilitatii vasculare, un chemotactism pozitiv pentru PMN
si o extravazare masiva a lor in tesuturi, in fazele timpurii
-concomitent se observa o scadere a productiei tisulare de IL-10tendinta de cronicizare
-productia de TNF-α in exces are si efecte citotoxice asupra fibroblastelorextinderea in corion

2. Enumeraţi factorii favorizanti implicaţi in apariţia aftelor bucale cronice recidivante.

-factori microbieni-streptococ de tip 2A, streptococ mitis, streptococ sangvis, helicobacter pilori
-virusuri-herpetic tip 6, megalovirus
-alimente
-asocierea cu anumite afectiuni generale
-alti factori-grupe de histocompatibilitate HLA-A2, HLA-B12, HLA-DR2; factori traumatici locali, factori endocrini, stari de
stress, fumat

3.Enumeraţi factorii nutriţionali implicaţi în apariţia aftelor cronice recidivante.

-ciocolata
-alune
-nuci
-branzeturi fermentate
-miere
-acid benzoic
-substante aromatizante sau conservanti

4. Aftele bucale cronice recidivante - aspect clinic al leziunilor tipice.

-debut –mica zona eritematoasa cu senzatie de arsura sau usturime
-dupa 12-24 ore – ulceratie cu aspect tipic
-ulceratia: -contur net, forma rotunjita sau ovalara, margini nereliefate
-fundul plan acoperit cu fibrina alb-galbuie
-halou rosu congestiv si mucoasa vecina edematiata
-nu sunt precedate de vezicule sau bule
-nu sangereaza, nu se insotesc de stare febrila
-dimensiuni variabile de la 2-3 mm la peste 10 mm
-dureroase si produc tulburari functionale
-la nivelul fundului de sac V sau L pot prezenta aspect atipic „in fisura”

5. Enumeraţi localizarea, in ordinea frecventei, a aftelor cronice recidivante.

-mucoasa labiala
-mucoasa jugala
-marginile si fata inferioara a limbii
-fundul de sac V
-planseu bucal
-palatul moale si pilierii amigdalieni sunt sediile de predilectie in special pentru aftele majore
-nu pe gingia fixa sau pe rosul de buza

6. Enumeraţi afecţiunile generale care pot prezenta erupţii concomitente de afte bucale.
-maladia Behcet
-deficit de Fe, acid folic, vitamina B1,B6,B12
-maladii gastro-intestinale
-sindrom Sweet
-neutropenia ciclica
-sindrom de inflamatie a cartilajelor

7. Cit timp durează, in mod obişnuit, o leziune aftoasa?

-1-2 saptamani

8. Aftele majore - aspect clinic,

-foarte des aspect atipic
-ulceratii -de peste 1 cm, cu aspect crateriform, contur in general neregulat
-margini reliefate de la edemul de vecinatate
-inconjurate de halou congestiv si nu sangereaza
-fund cu depozite de fibrina alb-galbuie sau alb-cenusie

9. Aftele atipice majore — aspect clinic.

-difera de aftele majore tipice prin faptul ca au contur neregulat si margini reliefate
-haloul congestiv e redus sau absent
-aspectul atipic apare si cand o eruptie aftoasa se prelungeste in timp, devenind cronica
-ulceratiile pot conflua in leziuni policiclice cu aspect atipic

10. Enumeraţi sediul de apariţie a aftelor majore, în ordinea frecventei.

-cu precadere pe limba, palat, pilieri amigdalieni, mucoasa labiala
-foarte rar pe planseul bucal sau la linia de reflexie cu mucoasa alveolara

11. Cit timp pot persista, fără tratament, aftele majore?

-saptamani, chiar luni fara tendinta de vindecare spontana

12. Aftele herpetiforme - aspect clinic.

-eruptii de mici ulceratii de 1-3 mm, grupate, foarte dureroase, care dispar dupa 1-2 sapt
-pe mucoasa mobila sau fata ventrala a limbii
-spre deosebire de leziunile herpeticenu sunt precedate de vezicule, nu contin particule virale

13. Aftoza acuta — definiţie, trasaturi clinice.

-numarul de leziuni dintr-un puseu, mai mare sau mai mic, poate genera forme clinice mai mult sau mai putin grave
-1991-Boisnic si Tovaruaftoza acuta-forma particulara de manifestare
-eruptii intinse de leziuni aftoase (herpetiforme sau minore) cu debut brutal si tulburari functionale importante si adinamie
-adenopatie numai in cazul suprainfectarii
14. Enumeraţi criteriile de apreciere a gravitaţii unei aftoze acute.
-numarul de leziuni pe unitatea de suprafata
-marimea aftelor
-numarul de zone ale cavitatii bucale interesate
-forma clinica de aftoza (majora, minora, herpetiforma)
-durata fiecarui puseu
-perioada de latenta intre doua pusee
-importanta tulburarilor functionale

15. Aftele majore — diagnostic diferenţial.

-ulceratii neoplazice
-ulceratii luetice
-ulceratii tuberculoase
-afte majore atipice
-ulceratii traumatice

16. Aftele herpetiforme - diagnostic diferenţial.

-eruptia herpetica primara
-herpangina
-eritem polimorf

17. Obiectivele generale vizate de tratamentul aftozei severe.

a.ameliorarea simptomatologiei si combaterea infectiei
b.ameliorarea alimentatiei
c.vindecarea leziunilor existente
d.scurtarea perioadei de evolutie
e.prevenirea unor noi pusee

18. Enumeraţi medicamentele şi tratamentele folosite în prima linie terapeutică a aftozei.

a.creme, geluri si unguente topice
b.bai de gura si solutii pentru clatit
c.tretraciclina
d.antiseptice
e.evitarea alimentelor, bauturilor sau substantelor producatoare de afte
f.antiinflamatoare
g.anestezice locale
h.cauterizarea leziunilor aftoase

19 . Enumeraţi medicamentele şi tratamentele folosite în a 2-a linie terapeutică a aftozei.

-corticoterapie generala in combinatie cu tratamente locale
-predison

20. Enumeraţi medicamentele şi tratamentele folosite în a 3-a linie terapeutică a aftozei.

-levamisol
-antimalarice de sinteza
-izoprinozina
-colchicina
-talidomida

21. Maladia Behcet - definiţie, caracterizare.

=afectiune complexa, multisistemica
-se caracterizeaza clinic prin triada: ulceratii orale, genitale si uveita

22. Maladia Behcet — aspect clinic ,al leziunilor bucale.

-stomatita aftoasa recidivanta
-afte minore cu caracter recidivant si topografie caracteristica aftelor
-posibil eritem al mucoasei bucale

23. Maladia Behcet — enumeraţi manifestările generale.

-genital-ulceratii dureroase, recidivante
-leziuni oculare-inflamatie oculara
-iridociclita
-uveita
-uveita+conjunctivita
-vasculita retiniana
-atrofie optica
 -ulceratii conjunctivale rar
-leziuni cutanate-eritem nodos, pustule, papulo-pustule, noduli acneiformi
-leziuni din SNC-meningoencefalita, infarct cerebral, psihoze, paralizii de nervi cranieni, semi- sau tetrapareza
-articulatii, epididim, inima, tract intestinal, sistem vascular – tromboza de vene mari

24. Care sunt cele mai grave complicaţii generale ale maladiei Behcet?
-afectarile oculare pot duce la orbire
-mortalitatea este scazuta, dar poate fi data de leziunile neurologice, tromboze, ruptura de anevrism arterial sau de complicatiile
imunoterapiei
a.oral-stomatita aftoasa
b.ocular-uveita
-vasculita retiniana
-atrofie optica
-orbire
c.genital-ulceratii
d.cutanat-pustule
-eritem nodos
e.articulatii-artralgii
f.vascular-anevrisme
-tromboza de vena cava
g.renal-proteinurie
-hematurie
h.SNC -hipertensiune benigna intracraniana
-depresie

25. Maladia Behcet — criterii de diagnostic.

1.ulceratii orale recidivante (ulcere aftoase dureroase, testare herpetica negativa)
a.ulceratii genitale recidivante (asemanatoare celor orale, dureroase, testare herpetica -)
b.inflamatie oculara (uveita, vasculita retiniana)
c.leziuni cutanate (eritem nodos, pseudo-foliculite, leziuni papulo-pustuloase sau nodule acneiformi)
d.test de patergie pozitiv, efectuat in faza activa a bolii

P.GINGIVOSTOMATITA ULCERONECROTICA, GINGIVOSTOMATITA ODONTIAZICA

1.Enumerati cel putin 5 specii microbieni implicate în etiologia GSUN.

-bacterii si spirochete anaerobe ca:
-treponema
-selenomonas
-bacteroides
-actinomyces
-fusobacterium
-cocobacil gram negativ anaerob-prevotella intermedia
-fusobacterium necrophorum

2. Enumerati cel putin 5 produsi bacterieni responsabili de distrugerile tisulare din G.S.U.N.
-endotoxine
-leucotoxine
-enzime de tipul colagenazei
-fibrinolizine
-hemolizine
-proteaze
-metaboliti (hidrogen sulfurat, indol, toxine dermonecrotice)
-alte substante cu capacitate de inhibare a chemotactismului pentru neutrofile

3. Enumerati cel putin 6 factori favorizanti ai G.S.U.N.

-locali -episoade anterioare ale infectiei
-igiena orala deficitara
-prezenta unor afectiuni recente
-generali -oboseala cronica
-stressul psihologic
-persoanele sub corticoterapie de lunga durata
-dieta deficitara
-fumatul si abuzul de alcool
-varsta si sexul
-infectia HIV si alte tipuri de imunodeficiente

4. Care este incidenta G.S.U.N. la pacientii seropozitivi?

-in medie intre 5-9% din cazuri cu extreme de pana la 48%

5. Enumerati cele 3 semne clinice definitorii ale G.S.U.N.

-necroza si ulceratia papilelor interdentare
-durerea
-sangerarea

6.Gingivita ulcero necrotica aspect clinic.

-debutul poate fi insidios sau rapid
-in functie de starea generala a organismul-febra, adenopatie regionala, astenie
-trei semne clinice definitorii
-durerea
-ulceratii sau necroza
-sangerarea gingivala
-cel mai des debut la grupul frontal inferior prin leziuni ulcerative si necroza a papilelor, care apar „amputate”, disparute-semn
patognomonic in GSUN
-leziuni pe zone de intindere variabila
-acoperite de depozite albicioase compuse din tesut necrozat, microorganisme, fibrina
-ulterior pot afecta gingia marginala, pe zone variabile
-gingiile prezinta leziuni necrotice acoperite de depozite, sunt tumefiate, inflamate si dureroase, sangereaza usor la periaj si
alimentatie
-halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane

7. G.S.U.N.- semne clinice.

-debutul poate fi insidios sau rapid
-in functie de starea generala a organismul-febra, adenopatie regionala, astenie
-trei semne clinice definitorii
-durerea
-ulceratii sau necroza
-sangerarea gingivala
-cel mai des debut la grupul frontal inferior prin leziuni ulcerative si necroza a papilelor, care apar „amputate”, disparute-semn
patognomonic in GSUN
-leziuni pe zone de intindere variabila
-acoperite de depozite albicioase compuse din tesut necrozat, microorganisme, fibrina
-ulterior pot afecta gingia marginala, pe zone variabile
-gingiile prezinta leziuni necrotice acoperite de depozite, sunt tumefiate, inflamate si dureroase, sangereaza usor la periaj si
alimentatie
-halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane
-leziuni si in afara procesului alveolar, interesand si alte zone de mucoasa ale cavitatii bucale (pilieri amigdalieni, zona
retromolara, val palatin, mucoasa jugala)  forma cilindrica complexa de stomatita ulcero-necrotica

8. G.S.U.N- diagnostic diferential.

-stomatita herpetica
-aftoza acuta
-dermatoze buloase
-leucoze acute
-agranulocitoza, aplazie medulara de diferite cauze, neutropenia ciclica

9. Ce vizeaza tratamentul G.S.U.N.?

-igienizarea locala-uneori in fazele acute nu e posibila
-detartraj si eliminarea blocurilor mari de tartru
-clatiri cu antispetice
-tratament antimicrobian local-aplicare de colutorii cu antibiotice, capabile sa acopere intreg spectrul microbian-asocierea de
Neomicina, Bacitracina cu Metronidazol
-tratament cu antiseptice, bai de gura cu clorhexidina-alternativa la antibiotic
-antibioterapie generala:
-cazuri grave, cu tendinta de extindere si alterarea starii generale
-asociere antibiotic cu spectru larg penicilinic cu Metronidazol
-asociere Amoxicilina cu Acid Clavulanic
-in asociere cu tratament antiinflamator si de igienizare locala

10.Ce este gingivostomatita odontiazică?

=forma particulara, localizata a GSUN
-considerata o complicatie a eruptiei molarilor de minte(inclusi, semiinclusi)
-poate aparea si ca o complicatie a unei pericoronarite congestive

R.MANIFESTARILE BUCALE IN SIFILIS SI TBC

1. Sancrul primar: aspect clinic.
-apare la locul pe unde agentul cauzal patrunde in organism, de regula la nivelul organelor genitale
-12-14% din pacienti pot prezenta leziuni primare extragenitale, dintre care mai mult de ½ la nivelul cavitatii bucale, in special la
nivelul buzelor
-dupa o perioada de incubatie de 2-3 saptamani, la nivelul portii de intrare apare o leziune papulo-nodulara care se ulcereaza
rapid, dand nastere asa numitului sancru de inoculare
-ulceratie de 1-1,5 cm,proeminenta, nedureroasa, indurata, de consistenta unui cauciuc tare
-fundul cu aspect curat, culoare rosie-caramizie, nu e acoperit de depozite de fibrina, si poate produce un exudat seros foarte
contagios
-leziunea este nedureroasa, asemanator unui carcinom
-adenopatie omolaterala importanta, cu ganglioni mariti de volum, nedurerosi, de consistenta crescuta, mobili, izolati, fara
tendinta de grupare in mase ganglionare
-desi de cele mai multe ori leziunea e proeminenta, caracteristica, uneori poate aparea si ca 1-2 ulceratii nedureroase, cu aspect
nespecific

2. Care este durata de evolutie a infectiei luetice primare?

-netratata, leziunea dispare spontan in 6-8 saptamani, odata cu sfarsitul stadiului primar al bolii

3. Care este durata de evolutie a infectiei luetice secundare?

-dureaza de la cateva saptamani la circa 4-8 ani

4. Descrieti leziunile luetice secundare de la nivelul mucoasei orale

-eruptii maculo-papulare plane sau usor reliefate, de culoare rosie, discret inflamatorie
-centrul se poate eroda si poate fi acoperit cu depozite fine, cenusii, cu aspect opalin
-cand depozitele sunt indepartate, ramane o eroziune centrala neta, plata, cu aspect „eritematos”, curat = sifilide secundare
-maculele eritematoase si leziunile maculo-papulare pot fi neulcerate si pot aparea in orice zona a CB: istm faringian, palat,
limba, mucoasa jugala, vestibul, buze, comisura bucala unde prezinta aspect fisurat
-leziunile sunt nedureroase

5. In ce procent pot aparea leziuni luetice in infectia luetica secundara?

-sifilide mucoase-la 20-70% din pacienti

6. Goma sifilitica- Descriere.

=leziune proliferativ-necrozanta ce intereseaza in special palatul dur, valul palatin, dar si limba
-leziune nodulara, ovala sau rotunda, ferma, bine delimitata, care treptat se ramoleste si se ulcereaza
-ulceratia prezinta margini nete, fundule relativ curat, de culoare rosie-aramie
-goma este o leziune distructiva, datorata tendintei ei de necrozare, ea poate duce astfel la proliferari si defecte ale palatului dur
si moale
-leziunea este nedureroasa, prezinta o cantitate redusa de microorganisme

7. Glosita difuza luetica- Descriere.

-apare o ischemie cronica si o atrofie difuza a limbii
-atrofia intereseaza atat mucoasa, care capata un aspect depapilat, cat si masa musculara, care se micsoreaza
-mucoasa capata un aspect plicaturat, caracteristic
-datorita pierderii papilelor filiforme care protejeaza in mod natural limba de solicitarile mecanice din timpului actului
masticator, mucoasa sufera treptat un proces de keratinizare difuza, cu aparitia unor placarde leucoplazice intinse

8.Sifilidele secundare- diagnostic diferenţial.

-eruptiile de lichen atrofic
-formele partiale de candidoza cronica
-reactiile alergice locale
-anamneza, prezenta si a altor leziuni in lichen si examenul serologic departajeaza diagnosticul
-mononucleoza infectioasa este poate cea mai asemanatoare cu eruptiile maculo-papulare ulcerate secundare

9. Ce este sancrul tuberculos?

=leziunea primara ce se datoreaza contactului direct al mucoasei cu bacilul Koch provenit dontr-o sursa externa

10. Sancrul tuberculos- descriere clinica.

-dupa 2-3 saptamani, la sediul de incubare apare o leziune ulcerativa cu aspect nespecific
-margini neregulate, indurate
-pe limba, mucoasa jugala, gingii, buze

11. Enumerati leziunile bucale din tuberculoza secundara.

a.ulceratia tuberculoasa a mucoasei
b.osteita tuberculoasa
c.leziunile cutanate
d.adenita tuberculoasa
e.alte localizari rare in zona cervico-faciala:faringe, ureche medie, glanda parotida

12.Diagnosticul diferenţial al leziunilor tuberculoase orale

a.carcinomul de mucoasa-se va evalua situarea leziunilor in zonele de maxim risc si existenta factorilor de risc oncologic
-diagnostic de certitudine histopatologic
b.limfom de mucoasa-in cazul leziunilor situate pe procesul alveolar, palat sau amigdala
c.micoze profunde care prezinta leziuni ulcerative si granulomatoase asemanatoare
d.leziuni luetice-sancrul primar si gomele din faza tertiara
-examenul histopatologic si serologic si testele microbiologice specifice departajeaza

S. CANDIDOZA BUCALĂ

1. Enumerati factorii locali nespecifici care protejeaza mucoasa orala de infectia cu Candida albicans.
-barierele epiteliale
-fluxul salivr
-factorii antimicrobieni din saliva
-interactiunile microbiene
-lizozimul, lacoferina si sialoperoxidaza
-polipeptidele

2. Care este incidenta Candidei albicans la nivelul tractului digestiv in populatia generala.
-10-60% din populatie, insa produce infectii manifeste numai la un nr redus de persoane

3. Cum se detecteaza tendinta de crestere a candidozei orale?

-prin metoda histochimica de evidentiere a hifelor de Candida din epiteliu
-epiteliul e infiltrat cu numeroase hife de Candida slab bazofile, perpendiculare pe suprafata
-hifele nu strabat niciodata complet epiteliul si se opresc in stratul spinos bogat in glicogen
-pot fi bine puse in evidenta prin coloratia PAS in care apar de culoare rosie vie .
-corionul subiacent prezina un infiltrat inflamator dens, nespecific
-uneori metodele de coloratie uzuala, nu pot pune in evidenta prezenta microorganismului pe preparat
-se intrebuinteaza coloratiile histochimice speciale prin metode PAS si GMS care pun in evidenta cu multa acuratete retelele
miceliene si hifele prezente in leziune

4. Enumerati cel putin 7 factori generali favorizanti ai candidozei orale.

-sarcina
-imaturitatea imunitara a nou-nascutului
-deficiente nutritionale (Fe; Vit B; Ac Folic)
-afectiuni endocrine(diabet; hipotiroidism)
-hemopatii maligne, tumori
-toxicomanie (heroina)
-deficiente imune congenitale
-HIV
-casexie/malnutritie
-deshidratare
-nou nascuti supraponderali

5. Enumerati cel putin 7 factori locali favorizanti ai candidozei orale.

-modificarile mucoasei bucale la varstnici
-igiena bucala precara
-abuz de apa de gura
-proteze dentare acrilice necorespunzatoare
-adezivi pentru proteze
-tabagism
-alimetnatie bogata in zaharuri
-xerostomie de diverse cauze
-scaderea ph-ului local
-leziuni keratozice cronice(leucoplazii, lichen plan)

6. Enumerati factorii iatrogeni care favorizeaza aparitia candidozei orale.

-corticoterapie locala sau sistemica
-antibioterapie cu spectru larg
-chimioterapie sau radioterapie loco-regionala
-medicatia supresoare
-medicatia imunosupresoare
-medicamente care scad secretia salivara(psihotrope, hipotensoare)
7. Ce se intelege prin „tigmotropism”?
-pt a deveni patogena, C.Albicans trebuie sa fie prezenta sub forma de hife ramificate, sa adere la suprafata epiteliului, sa
prezinte forme biologic virulente, sa produca enzime proteolitice si sa prezinte o afinitate speciala pentru celulele
epiteliale=tigmotropism
-adeziunea C. Albicans la suprafata mucoasei=primul pas in procesul patogenic si se face prin intermediul terminatiilor libere ale
hifelor mielinice
-acestea recunosc biochimic suprafata celulelor epiteliale printr-un proces asemanator celui tactil=tigmotropism

8. Cui se datoreaza invazia epiteliala cu Candida albicans?

-Hifele miceliene invadeaza epiteliul prin extremitatile celulare active, foarte bogate in enzime proteolitice cu actiune
extracelulara
-patrund in spatiile dintre celule , distrugand jonctiunile desmozomale
-microorganismulpenetreaza si se fixeaza stabil la nivelul mucoasei
-hifele microbiene constituie adevarate conducte subterane de-alungul carora enzimele proteolitice isi continua actiunea de
dezintegrare epiteliala
-de-alungul spatiilor de clivaj patrund PMN, creand uneori adevarate microabcese

9. Ce enzime sunt implicate in invazia epiteliala cu Candida albicans?

-fosfolipaza- eliberata de extremitatea hifelor, cu puternica actiune de distrugere a peretelui celular
-epiteliul este dezintegrat si distrus treptat, devenind un material necrotic necesar dezvoltarii Candidei
-aceste enzime si alti produsi de metabolism creeaza un mediu acid local, favorabil dezvoltarii microorganismului si
invaziei tisulare
-hemolizine
-esteraze

10. Cui se datoreaza inhibarea apararii imunitare locale in infectia cu Candida albicans?
-enzimele si toxinele eliberate in epiteliu au o puternica actiune de inhibare a activitatii celuleor imunocopetente, care nu mai pot
dezvolta un raspuns imun adecvat
-in acelasi timp, se constata un nivel scazut al citokinelor proinflamatorii

11. Rolul reactiei de hipersensibilitate in aparitia infectiilor cu Candida?

-reactia de hipersensibilitate la toxinele si produsii de dezasimilatie a Candidei a fost implicata in aparitia formelor eritematoase
de candidoza
-ipoteza e mai valabila in cazul stomatitei de proteza: microorganismul adera eficient la acrilat, fiind adapostit in porii si
asperitatile protezei
-mai ales in cazul unei igiene proaste si a purtarii constante in timpul noptii, intre baza proteziei si mucoasa se creeaza un spatiu
ferit de actiunea IgA-ului salivar, in care ph-ul scade considerabil=> favorizeaza dezvoltarea microorganismului si afectarea
mucoasei

12. Enumerati formele clinice acute de candidoza.

-pseudomembranoasa
-eritematoasa

13. Enumerati formele clinice cronice de candidoza.

i. pseudomembranoase
ii. eritematoase
iii. hiperplazice

14. Enumerati leziunile asociate cu Candida (forme limitate).

-stomatita de proteza
-glosita mediana romboidala
-cheilita angulara

15. Candidoza pseudomembranoasa- aspect clinic.

-multiple depozite albicioase izolate/confluente, cu aspect de “lapte prins”, pe fond de mucoasa congestiva
-se pot inlatura prin stergere=>zone eritematoase, uneori erozive
-sunt formate din aglomerari de tesuturi necrozate, epiteliu descuamat, fibrina si bacterii, inglobate intr-o retea de hife si micelii
-apar cu precadere la nivelul palatului, in vestibul; mucoasa jugala, fata dorsala a lb; orofaringe
-leziunile apar rar gingival
-usturime; gust alterat; gust metalic

16. Candidoza eritematoasa acuta- aspect clinic.

-candidoza eritematoaza=zone de culoare rosu intens, cu margini difuze, interesand suprafetele variabile de mucoasa, datorate
inflamatiei
-apare mai frecvent la nivelul fetei dorsale a limbii si palatul , uneori ambele zone pot fi interesate concomitent =>leziuni in
oglinda
-la nivelul limbii prezinta un aspect de mucoasa depapilata
-simptomatologie: mai grava din cauza atrofiei epiteliale ; arsura, usturime sau uscaciune a gurii
-se poate insoti de cheilita angulara
-ex: limba dupa antibiotice

17. Candidoza eritematoasa cronica- aspect clinic.

-forma particulara de candidoza atrofica
-apare la purtatorii de proteze partiale acrilice, la nivelul maxilarului
-cauza leziunii e infectia cu Candida asociata cu o proasta adaptare a protezei ce produce un traumatism cronic, instabilitate,
retentii alimentare
-mucoasa de sub proteza e de culoare rosie vie, iar leziunea e cantonata strict sub baza protezei
-clinic 2 forme:
a. atrofie plana: mucoasa neteda, rosie-vie
b. hiperplazie granulara: mucoasa rosie-vie, suprafata granulara; boselata; reliefata; generand forma clinica de
“hiperplazie papilara”
- se insoteste de senzatie de arsura, usturime sau asprime
- in cazul leziunilor cronice pot coexista si arii leucoplazice

18. Stomatita de proteza- aspect clinic.

-forma particulara de candidoza atrofica
-apare la purtatorii de proteze partiale acrilice, la nivelul maxilarului
-cauza leziunii e infectia cu Candida asociata cu o proasta adaptare a protezei ce produce un traumatism cronic, instabilitate,
retentii alimentare
-mucoasa de sub proteza e de culoare rosie vie, iar leziunea e cantonata strict sub baza protezei
-senzatie de arsura, usturime, asprime

19. Rolul biofilmului in aparitia stomatitei de proteza.

-biofilmul=strat aderent de suprafata mucozala a protezelor format din hife miceliene, bacterii si resturi celulare=biofilm
asemanator placii bacteriene
-toxinele bacteriene eliminate din biofilm agraveaza actiunea Candidei
-biofilmul ca microbiocentoza patogena constituie un important factor de risc infectios, mai ales pentru pacientii cu
imunodeficiente
-in biofilm si in afara factorilor microbieni naturali sau terapeutici se pot dezvolta specii rezidente de Candida
- PPA si biofilmul devin un rezervor de germeni din care Candida sau alti germeni pot disemnia in tractul digestiv sau pot
provoca alte infectii micotice grave la distante

20. Descrieti forma hiperplazica de candidoza cronica.

=>Forma hiperplazică retrocomisurală de candidoză cronică.
-arii/placarde keratozice reliefate, de culoare alb-sidefie, asemanatoare leucoplaziilor, de intindere variabila
-pot avea aspect omogen sau “patat”
-asimptomatice, dar uneori pot genera senzatii de usturime, asprime sau disconfort
-cele mai interesate zone sunt cele retrocomisurale, palatul si fata dorsala a limbii
- leziunile retrocomosurale sunt de cele mai multe ori simetrice
-clinic: zone leucoplazice de aspect variabil, de la simple leucoplazii pana la placarde verucoase reliefate sau zone eritro-
leucoplazice
-leziunile de candidoza cronica hiperplazica se insotesc de displazii epiteliale sau pot evolua catre o leziune premaligna
=>Forma hiperplazică de candidoză cronică la nivelul palatului dur.
-insoteste uneori candidoza limbii (leziune in oglinda)
-se situeaza in 2/3 post al palatului dur+ 1/3 ant val palatin
-lez ca si in candidoza acuta
-culoare rosie congestiva, pot prezenta zone keratozice
-forma de hiperplazie papilara(noduli reliefati in 2/3 post a palatului cu diam 2-3mm)

21. Ce este cheilita angulara- descriere clinica.

-forma limitata de Candidoza
- la nivelul comisurilor labiale
-leziuni sub forma unor zone eritematoase fisurate, acoperite de depozite albicioase sau scuamoase
-uneori pot avea aspect reliefat, hiperplazie, se pot extinde spre tegumentle vecine
-poate aparea ca o leziune independenta sau asociata cu formele acute sau cronice de candidoza
-apare la reducerea DVO; deficit de tiamina; riboflavina; Fe; deficit de Ac.folic, HIV

22. Ce este „ leucoplazia candidozica”?

-pentru candidoza cronica hiperplazi a, pe baza leziunilor si a asocierii uui substrat endocrin forma de “leucoplazie candidozica”

23. Explicati rolul Candidei albicans in oncogeneza.

-infectia cronica cu Candida induce, pe langa hiperplazia epiteliala si aparitia atipiilor
-gradul de displazie in timp este legat si de cantitatea de germeni din saliva
-desi mecanismul exact nu e cunoscut, un rol important a fost atribuit N-nitrozaminelor, pe care le poate produce ca rezultat al
activitatii metabolice
-acestea sunt puternici agenti mutageni implicati in debutul biologic al cancerului
-Nitrozaminele eliberate intraepitelial ar activa specific o serie de protooncogene care, impreuna cu alti factori favorizanti genrali
sau locali ar initia oncogeneza
-la nivelul leziunilor ar aparea mutatii ale genei supresoare P 53, care ar potenta si mai mult acest efect

24. Enumerati criteriile care stau la baza diagnosticului clinic de candidoza orala.
1. pseudomembrane albicioase tipice pe suprafata afectata sau alte semne caracteristice
2. eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu un tablou clinic asemanator
3. prezenta de numeroase celule inmugurite sau a filamentelor(hifelor) pe frotiul direct din leziune
4. prezenta a peste 30 de colonii de Candida in frotiul de cultura
5. cultura + din materialul prelevat

25. Diagnosticul diferential al candidozei acute pseudomembranoase.

o infectii cu alti germeni
o stomatita ulcero-necrotica
o leziuni luetice secundare
o arsuri chimice
o accidente alergice acute

26. Diagnosticul diferential al candidozei acute eritematoase.

o stomatite virale sau bacteriene
o reactii alergice
o febrele eruptive ale copilariei
o lichenul plan forma atrofica/eritematoasa
o glosita migratorie
o eritroplazia

27. Diagnosticul diferential al candidozei cronice hiperplazice.

o lichen plan
o leucoplazia idiopatica
o keratozele tabacice
o eritro-leucoplazia
o carcinoamele atipice cu debut si evolutie in suprafata

28. Enumerati obiectivele generale ale tratamentului in candidoza orala.

-stoparea infectiei si a extinderii leziunilor
-prevenirea complicatiilor la distanta
-stabilirea rezultatului terapeutic si prevenirea recidivelor
-eliminarea riscului oncogen in leziunile micotice cronice

29. Dezinfectia protezelor dentare la pacientii cu candidoza orala.

-dezinfectia impreuna cu tratamentul antifungic se impune ca o masura obligatorie din cauza biofilmului fungic-microbian de pe
suprafata constituie o sursa de reinfectie si recidiva terapeutica, mai ales la pacientii cu imunodeficiente
-protezele se curata mecanic de 2 ori pe zi, pt dezinfectie, vor fi cunfundate intr-o solutie de CHX 0,2%; hipoclorit de sodiu 1-
2% sau solutii standardizate din comert timp de 10-15 min
-acest tratament inlatura 80-90% din biofilmul de pe suprafata protezei
-inlaturarea biofilmului are o deosebita importanta, intrucat el favorizeaza dezvoltarea speciior rezistente de Candida
-dupa dezinfectie, protezele vor fi lasate in mediu uscat, nu se vor purta noaptea si nu se vor folosi adezivi de proteza
-protezele vechi incorecte vor fi refacute

30. Profilaxia infectiilor orale cu Candida albicans.

-monitorizarea atenta a pacientilor unei terapii de fond, intrucat nu e posibil sa se obtina o protectie totala antimicotica
-episoadele debutante vor fi tratate imediat, functie de tipul si sensibilitatea germenului in cauza
-focarele latente de Candida (stomatita de proteza sau protezele prost dezinfectate, focarele dentare ) sunt surse de diseminare a
microorganismului si in alte zone din organism
-trebuie eradicate, mai ales la imunosupresori sau la cei cu recidive frecvente de candidoza
- se va lua in considerare refacere protezelor, asanarea focarelor dentare si tratamentul focarelor limitatate de candidoza orala

T. PAPILOMA VIRUSURI (HPV)

1.Enumerate factorii care impiedica aderarea Papiloma virusurilor la mucoasa bucala.

-lactoferina
2.La ce nivel se cantoneaza virusul Papiloma in epiteliu?
-virusul se cantoneaza la nivelul celulelor bazale prin fixare la gruparile heparan sulfat de la nivelul membranei celulare

3.Ce este infecţia persistentă cu papiloma virus?

-stratul bazal e contaminat si va constitui un revervor permanent de particule care vor infesta restul epiteliului
-la nivel epitelial va exista o infectie virala latenta care scapa mecanismelor imunitare de control si supresie

4.Enumerati factorii care influenteaza infectia virala latenta cu HPV (eludarea imunitara)
1. virusul nu produce efect citopatic net, el e adapostit de insasi celulele gazda care continua sa se divida
2. replicarea si asamblarea virala are loc pe masura maturarii epiteliului, iar particulele virale mature se elimina
odata cu stratul exfoliator
3. particulele virale mature puternic antigenice se gasesc numai in straturile superficiale ale epiteliului.Acestea
sunt mai putine accesibile sistemului imunitar mediat celular
4. activitatea virala ar putea altera capacitatea keratinocitelor de a produce citokine proinflamatorii (Il-1, TNF)
cu rol chemotactic pentru celulele Langerhans
5. antigenele virale ar putea activa celulele T supresoare care ar inhiba un astfel de raspuns imun specific

5.Enumeraţi tumorile de origine virală ale mucoasei bucale.

-papiloamele orale
-verucile vulgare
-condiloamele
-hiperplazia epiteliala focala (maladia Heck)

6.Verucile vulgare: aspect clinic.

-leziuni relativ rare la nivel oral
-frecvent la nivelul buzelor, superior si inferior, prin autocontagiere din leziunile de la nivelul mainilor
-endobucal, cel mai frecvent apar la nivelul palatului si proceselor alveolare
-clinic:mici mase tumorale, sesile, rotunjite, bine delimitate, exofitice, cu suprafata keratinizata
-cresc treptat in dimensiuni, 7-8mm, dupa care se autolimiteaza spontan
-unice, dar pot fi si 2-3 leziuni grupate, fara tendinta de confluare
-contagioase si cu tendinta de diseminare, mai ales la persoanele imunodeficitare
-frecvent asociate cu HPV 2, 4, 6, 40

7.Papiloamele orale: aspect clinic.

-mici mase tumorale izolate de culoare roz-cenusie, suple, elastice, cu suprafata verucoasa, keratinizata sau nu, pediculate sau
sesile
-cresc lent in dimensiuni, 5-20mm
-frecvent intre 30-60 ani, fara diferentiere de sex
-pot aparea si la copii cu forme atipice

8.Condiloamele: aspect clinic. -debut:mici formatiuni tumorale sesile, unice sau multiple
-culoare ros-cenusie
-tendinta de grupare in placarde multi-lezionale=> leziuni exofitice intinse, cu baza larga de implantare, keratinizare sau nu
-dimensiuni 2-6 cm2, cu tendinta de autolimitare
-suprafata verucoasa sau boselata, formata din multiple mase tumorale netede cu aspect de pietre de pavaj, asemanatoare
leziunilor din granulomatozele oro-faciale sau maladia Crohn
-leziuni suple, elastice, nedureroase
-electie: mucoasa jugala, vestibulara, palat moale, fata ventrala a limbii
-produsa de HPV 6, 7 si 11, dar si tipurile 13, 16, 18 si 32

9.Condiloamele : diagnostic diferenţial.

-verucile si papiloamele
-hiperplazia epiteliala focala
-leucoplaziile verucoase
-carcinomul verucos
-manifestarile din boala Crohn

10.Enumerate leziunile virale atipice.

-leziuni leucoplazice
-hiperplazia papilara a palatului

11.Hiperplazia papilara a palatului. Aspect clinic.

-arie de mucoasa hiperplazica cu aspect granular, inflamator
-formata din multiple mici mase exofitice rotunjite

12.Leziunile HPV la pacientii cu imunisupresie.

-pacientii cu imunosuprerii de diferite cauze:HIV, malignitati, chimioterapie pot dezvolta deseori infectii severe cu
papilomavirus
-imunitatea celulara are un rol esential in apararea antivirala
-multiple papiloame sau veruci orale, cu forme atipice, cu dispozitii sau dimensiuni atipice
-la nivelul acestor leziuni au fost identificate tipuri virale neintalnite in mod uzual la nivelul cavitatii bucale sau care produc
leziuni in alte zone ale corpului
-diagnosticul poate fi dificil , iar tratamentul e urmat de recidive
13.Enumerate tipurile de tratamente in cazul tumorilor HPV.
-de electie: tratamentul chirurgical
-excizia clasica
-terapia laser cu CO2
-crioterapia cu protoxid de azot sau azot lichid
-electrocauterizarea

14.Hiperplazia epitelială focală: aspect clinic si diagnostic diferential.

Aspect clinic
-maladia Heck
-clinic: mici mase tumorale multiple, reliefate
-suprafata plana sau usor verucoasa, de culoare roz-cenusie
-dimensiuni 3-8mm, diseminate
-cu tendinta de grupare sau confluare
-sediul de electie e mucoasa labiala, vestibulara anterioare, jugala si limba
Dg. Diferential
-alte tumori epiteliale benigne de origine virala,
- leucoplazia verucoasa multifocala
-leziunile bucale din boala Crohn
-fibroame multiple de cauza iritativa

15.Menţionaţi mecanismele prin care papiloma virusurile ar putea fi implicate în apariţia celulelor maligne. -e posibil
prin acest mecanism/mecnisme necunoscute, papilomavirusul ramane cantonat in epiteliu=> infectie virala persistenta
-activitatea virala latenta poate interfera cu functiile celulare normale=>tumori benigne sau apare un efect oncogen
-oncogenele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, modificand profund diferentierea celulara, simuland mitoza,
sinteza ADn=>instabilitate genetica=>mutatii
-in mod obisnuit, oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor inhibitorii E1 si E2, care pot fi inactivate odata cu
inclavarea intracelulara a virusului
-aceste oncoproteine pot inhiba activitatea genelor supresoare p53 si Rb cu rol important in reglarea cilului celular

16.Care sunt tipurile de HPV oncogene si prin ce mecanisme actioneaza ele?

-tipurile virale oncogene de HPV:E6; E7; E1;E2
-oncogenele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, modificand profund diferentierea celulara, simuland mitoza,
sinteza ADn=>instabilitate genetica=>mutatii
-in mod obisnuit, oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor inhibitorii E1 si E2, care pot fi inactivate odata cu
inclavarea intracelulara a virusului
-aceste oncoproteine pot inhiba activitatea genelor supresoare p53 si Rb cu rol important in reglarea cilului celular

U. INFECTIILE VIRALE ALE MUCOASEI

1. Descrieţi structura generală a unui virus.

-bacteriile: sistem biologic autonom de sinteza si reproducere
-virusurile: aparat genetic capabil sa comande celulei gazda un program de sinteza care ii modifica profund
metabolismul=>producerea de noi particule virale, cu pierderea identitatii celulei gazda
-purtatorii mesajului genetic=genom viral, sunt ADN si ARN, uni sau dublucatenar, functie de tipul virusului
-genomul viral e inconjurat de un invelis proteic=capsida-proprietati antigenice
-un invelis extern, compus din P, Glp sau L
-poseda capacitati antigenice importante privind legarea de diferite celule, declansarea unui raspuns imun din partea
organismului
-pt a se reproduce, e necesar ca virusurile sa patrunda in celulele tinta, trecand pana in membrana celulara

2. Enumeraţi tipurile de efecte pe care le au virusurile asupra celulelor invadate.

1. efect citopatic
2. infectie virala latenta
3. producerea de tumori benigne
4. efectul oncogen
3. Ce este efectul citopatic?
-efectul citopatic= distrugerea celulei gazda cu producerea e noi virusuri

4. Ce este infectia virala latenta?

-infectia virala latenta= persistenta indefinita a virusului la nivel celular, fara sa perturbe metabolismul

5. Cum se explica actiunea virala de producere a tumorilor benigne?

-stimularea cresterii tesutului gazda cu formarea de tumori virale

6. Enumeraţi virusurile care pot produce infecţii la nivelul cavităţii bucale.

-VH tip I
-VH tip II
-VH tip III
-VH tip IV
-VH tip V
-VH tip VIII
-V. Coxackie
-Paraminovirusurile
-Papilomavirusurile
-Retrovirusurile

7. Patogenia infecţiei herpetice primare.

-Poarta de intrare a HSV o constituie de cele mai multe ori mucoasa bucala
-virusul se ataseaza prin receptori specifici la gruparile heparan-sulfat de la nivelul Mb celulare epiteliale
-odata conevtat, invelisul viral fuzioneaza cu mb celulara, iar genomul viral e eliberat in citoplasma, iar genomul viral e eliberat
in citoplasma si transportat in nucleu
-aici, ADN viral se inclaveaza in genomul celulei gazda, careia ii se comuta activitatea spre sinteza componentelor virale=>
celula produce noi virioni
-odata asamblat, pleaca din celula prin RE= proces 18 ore
-celula va fi distrusa=>infectia primara

8. Ce este faza de latenta a virusului herpetic?

-Persistenta virusului herpetic la nivel ganglionar dureaza toata viata=> infectie virala persistenta=faza de latenta
-in aceasta faza, VH persista intr-o forma diferita de cea activa, fara sa distruga celula gazda
-o serie de mecanisme blocheaza genele virale nedesare multiplicarii
-o singura gena cu rol in transcriptie ramane activa, gena ce se pare ca blocheaza concomitent si apoptoza celulei gazda

9. Reactivarea virala si infectia herpetica secundara.

-reactivarea se produce in urma actiuniiunor factori declansatori: rad UV; frig; stres; traumatisme; imunodepresie; ciclu
menstrual
-virionii aparuti in urma acestui proces parcurg acelasi traseu in sens invers=>la nivelul mucoasei unei noi infectii=infectie
secundara
-uneori reactivarea virala nu e urmata de lez II, virusul eliminandu-se prin saliva sau alte secretii biologice in forma
latenta=sheding (eliminare latenta)

10. Gingivostomatita herpetică primară-aspect clinic.

-infectia herpetica primara este o infecte sistemica, manifesta prin gingivostomatita herpetica primara
-debut brusc: dupa o perioada de incubatie 3-14 zile
-semne generale: febra, stare generala alterata, inapetenta, dureri in gat si adenopatie regionala
-semne locale:disfagie, usturime sau senzatie de arsura
-dupa 3-7 zile, local apare o eruptie de tip vezicular ulcerativa ce poate interesa practic toate zonele CB, uneori tegumentele
periorale si rosul de buza
-sediile de electie:mucoasa fixa(gg, palat); rosul de buza
-leziunile elementare: mici vezicule 1-2 mm; grupate, se sparg rapid=>ulceratii superficiale cu tendinta de confluare, cu halou
eritematos
-la nivelul rosului de buza, ulceratiile pot fi acoperite de cruste hematice
-leziunile sunt suple si nu sunt simetrice

11. Gingivostomatita herpetică primară- diagnostic diferential.

-la copii -la varsta adulta
1. infectia cu coxakie 6. eritem polimorf
2. formele acute de varicela 7. aftoza acuta
3. afectiuni hematologice 8. gingiva ulcero-necrotica
4. angina streptococica 9. angina streptococica
5. aftoza acuta 10. herpesul secundar
11. infectiile acute cu virusul coxackie
12. Infecţia herpetică secundară-aspect clinic.
-leziunile pot fi precedate de semne prodromale, prurit, durere, usturime la locul aparitiei
-frecvent: reosu de buza, jonctiunea cutaneo-mucoasa si mucoasa bucala keratinizata ce acopera osul,gingii, palat dur
-eruptiile secundare sunt mult mai localizate si pot aparea deseori in acelasi loc
-leziunile sunt similare cu cele din primoinfectia herpetica
-la nivelul rosului de buza, veziculele pot persista mai mult timp, iar ulceratiile rezultate sunt acoperite cu crute seroase
caracteristice(melicerice)
-foarte contagioase in faza initiala, se suprainfecteaza rar si dispar spontan in 7-12 zile

13. Care este cea mai severa complicatie a infectiei herpetice primare?
-leziunile pot genera tulburari functionale importante: disfagie; inapetenta; hipersalivatie
-la copii, aceste tulburari pot da nastere la deshidratare cu consecinte grave
-complicatii ale primoinfectiei herpetice: pareza Bell; interesari oculare; esofagita herpetica si meningo-encefalita

14. Descrieţi particularităţile infecţiei herpetice la pacienţii HIV-pozitivi.

-infectia herpetica secundara poate prezenta aspect atipic:leziuni acute, intinse ,policiclice, uneori cu caracter necrotic, distructiv,
fara tendinte de vindecare
-evolutie agresiva, cu pusee noi si se poate suprainfecta
-uneori se asociaza cu :candidoza acuta; ulceratii de tip aftos
-localizari atipice:limba, palat moale, esofag, iar ulceratiile sunt mult mai dureroase=>greu diagnosticabile clinic
-orice eruptie herpetica dureaza mai mult de o luna, la pacientii aparent sanatosi, ridica suspiciuni de imunodeficienta

15. Primoinfecţia herpetică-diagnostic diferenţial.

a.gingivostomatita herpetica primara
-la copii -la varsta adulta
1. infectia cu coxakie 6. eritem polimorf
2. formele acute de varicela 7. aftoza acuta
3. afectiuni hematologice 8. gingiva ulcero-necrotica
4. angina streptococica 9. angina streptococica
5. aftoza acuta 10. herpesul secundar
11. infectiile acute cu virusul coxackie
b.eruptiile herpetice secundareherpesul labial recidivant
primoinfectia herpetica in formele atenuate de eruptii de afte sau infectii cu coxakie

16. Gingivostomatita herpetică primară- enumerati principalele obiective ale tratamentului.

-asigurarea hidratarii si un aport suficient de P, minerale si vitamine printr-o dieta lichida sau semilichida
-amendarea simptomatologiei si prevenirea suprainfectarii: ape de gura cu xilina 1% si CHX + AN si AI pe cale generala
-tratamentul antiviral propriu-zis-acyclovir de electie, datorita eficientei si toxicitatii reduse 200 mg /5x /zi, la copii
24mb/kgcorp/zi 7-10 zile
-in cazurile mai grave:valaciclovir sau fenciclovir

17. Infectia herpetica secundara- Tratament.

-Acyclovir unguent 5%, local de 4-5 ori /zi

18. Primoinfectia cu virusul Varicela Zoster- patogenie.

-varicela e o afectiune predominant a copilariei, putand aparea si la persoana adulta
-se considera ca aproape toata populatia a dezvoltat candva infectia
-foarte contagioasa; contaminarea se face prin aerosoli care contin particule virale sau prin contact direct
-poarta de intrae e respiratorie
-perioada de incubatie e de 10-21 zile, timp in care virsurul produce viremie sistemica, iar apoi o eruptie predominant cutanata si
secundar mucos
-in cursul infectiei pot aparea rareori complicatii: pneumonie, afectarea sistemulului nervos- encefalopatie progresiva
Patogenia infecţiei cu virusul Varicela Zoster.
-asemanatoare cu VH
-primoinfectie epitelio si/sau epidermotropa
-perioada de latenta in care virusul se cantoneaza la nivelul ganglionilor senzitivi
-perioade de recidive
-primoinfectia cu VVZ- dominant cutanat=>varicela
-infectia secundara are loc cutanat si mucos=. zona zoster

19. Descrieţi leziunile bucale şi cutanate din varicela.

-cutanat:eruptie maculo-papulara , foarte pruriginoasa, care se transforma in leziuni vezicular-pustuloase
-treptat o parte din leziuni se ulcereaza si se acopera cu cruste
-gratajul si suprainfectarea pot determina cicatrici
-bucal: leziuni veziculo-ulcerative, in partea posterioara, palat , gingii
-in evolutie sunt posibile valuri succesive de leziuni ce marcheaza noi pusee de viremie=>leziuni in diferite faze de evolutie
20. Descrieţi leziunile bucale din Zona Zoster.
-endobucal: leziunile pot aparea de-alungul oricaror ramuri senzitive ale V(palatin, lingual, bucal) izolate sau asociate cu leziuni
cutanate
-pe fondul unei erutpii bine delimitate, strict unilaterale=>vezicule, apoi ulceratii dureroase cu tendinta de confluare
-leziunile sunt asemanatoare celor herpetice, mai dureroase si nu depasesc linia mediana

21. Ce este sindromul Ramsay-Hunt

=forma particulara de zona zoster, ce apare cand virusul e cantonat in ganglionul geniculat al nervului VII
-aparitia de leziuni pe un mic teritoriu senzitiv inervat , situat in jurul conductului auditiv extern
-eruptia se poate insoti de pareza a nervului facial, vertij si surditate pasagera
-infectia cu virus varicela zoster poate afecta ocazional si nervii motori

22. Diagnosticul diferenţial al zonei zoster bucale.

-herpesul recidivant endobucal
-eruptia unilaterala, aparitia de-a lungul traiectelor nervoase, care nu depasesc linia mediana, semne prodromale mai
intense si de durata mai mare=> zona zoster

23. Tratamentul Zonei Zoster cu manifestări bucale.

-leziunile bucale: colutorii sau bai de gura cu AB, Antipiretice, AI
-cazuri grave cu leziuni extinse sau la imunodeficienti: medicatia antivirala sistemica
- Acyclovir 800mg 4-5 ori /zi , 10 zile

24. Herpangina-aspect clinic, semne generale.

-produsa de cateva subtipuri virale: Coxakie tip A; tip B sau Echovirus
-infectia e precedata de -semne generale:
-febra; astenie;anorexie; mialgii, cefalee
-semne locale:
-tuse, rinoree, dureri in gat
-la scurt timp apare, in CB, o eruptie initial veziculara, apoi ulcerativa, cu o dispozitie specifica
-leziuni cantonate strict la nivelul palatului moale, zona tonsilara sau faringe + disfagie si febra
-leziuni limitate ca nr 3-10, ulceratiile pot fi acoperite de depozite de fibrina
-dispare treptat in 8-10 zile

25 Herpangina-diagnostic diferenţial.
primoinfectia herpetica la care coexista intotdeauna si o interesare gingivala si leziuni pe mucoasa

26. Ce este viruls Epsein-Bar?

-virusul epstain-barr=virus herpeti cu larga raspandire la om, afectand peste 90% din populatie, care purtatoare latenta;
transmiterea se face prin contact direct din saliva
populatie purtătoare asimptomatică de V. Epstain Bar?-90%

27. Enumerati leziunile produse de virusul Epstein Bar prin efect oncogen.
-carcinomul nazofaringian
-limfomul burkitt
-Maladia Hodgkin
-sindromul limfoproliferativ
-leziunea caracteristica la nivel bucal=leucoplazia paroasa

28. Mononucleoza infecţioasă-semne generale şi locale.

=primoinfectia
-semne prodromale: astenie marcanta, adinamie, anorexie cu 10-15 zile inainte
-3 semne clinice caracteristice: febra; faringita difuza si poliadenopatie periferica nedureroasa
-se asoc. cu hepatosplenomegalie; ulceratii bucale; petesii mucoase la nivelul palatului; adenopatie laterocervicala 90%
-endobucal: hipertrofii amigdaliene si gingivita ulcerativa

V.INFECTIA HIV

1. Descrieţi structura generală a unui virus.

-nucleu central (genom viral), compus din ARN/ADN reprezinta codul genetic
-nucleul e inconjurat de un invelis proteic numit capsida
-la unele tipuri de virusuri, particulele mai poseda inca un invelis exterior de natura lipidica
-particulele poarte numele de virioni
2.Enumeraţi tipurile de celule pe care le poate fixa virusul HIV.
-celule imunocompetente purtatoare de grupare CD4: limfocite T helper, macrofage, celule dendritice, celule Langerhans,
mastocite, celule gliale

3.Descrieţi mecanismul prin care se sintetizează ADN-ul viral HIV

-sinteza ADN-ului viral pe baza ARN-ului din genom, prin „retrotranscriptie”
-ARN-ul viral eliberat in citoplasma celulei gazda serveste drept tipar pentru sinteza unei molecule de ADN cu lant dublu
datorita enzimei specifice transcriptaza inversa
-ADN-ul format se integreaza la intamplare in genomul celulei gazda

4.Cui se datorează variabilitatea genetică a virusului HIV

-este o caracteristica majora a retrovirusurilor legata de „erorile de copiere” produsa de transcriptaza inversa
-datorita unor imperfectiuni functionale native, aceasta enzima sintetizeaza molecule de ADN viral „gresite”, de fapt diferite
-o alta sursa de ADN viral diferit sunt si rearanjamentele genomice frecvente ce apar intre
ADN-urile virale produse atunci cand doua particule virale ataca si se multiplica concomitent in aceeasi celula infectata

5.Pe ce căi se poate transmite infecţia HIV

-pe cale sexuala
-pe cale sangvina
-pe cale perinatala

6.După cât timp apar anticorpii circulanţi de la primocontactul cu v.HIV

-anticorpii antivirali circulanti apar dupa 6-8 saptamani (maxim 1 an) interval numit faza de latenta sau „fereastra serologica”

7.Care sunt testele diagnostice ale infecţiei HIV şi pe ce se bazează

-testul ELISA – test imunoenzimatic in mediu lichid ce utilizeaza anticorpi cuplati cu o enzima
- punerea in evidenta se face adaugandu-se substratul enzimei care da nastere unei reactii colorate, dozabile
fotometric
-metoda Western-Blot (testul de confirmare)-separa si pune apoi in evidenta proteinele virale prin electroforeza pe solid
nitroceluloza

8.Care sunt categoriile de risc în infecţia HIV

-barbati homo si bisexuali
-toxicomani-consumatori de droguri i.v.
-hemofilici care au primit transfuzii repetate cu sange contaminat mai ales in anii anteriori
-heterosexuali cu relatii sexuale multiple
-politransfuzii inclusic copii nou-nascuti cu mame HIV pozitive

9.Descrieţi trăsăturile clinice ce caracterizează infecţia HIV.

-o simptomatologie complexa cu manifestari multiple dintre care o parte sunt produse de virusul HIV, iar o alta parte sunt
produse de suprainfectii cu diferiti germeni datorita deficientei imunitare severe produse de HIV
-o evolutie cu manifestari stadiale esalonata de la infectie asimptomatica pana la simptome terminale ale bolii
-o perioada subclinica indelungata, urmata de o evolutie clinica lunga datorita persistentei infectiei pe toata durata vietii
bolnavului

10.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului I al infecţiei HIV.

-febra 13-14 zile
-astenie
-mialgii
-artralgii
-transpiratii abundente
-adenopatii periferice
-faringite

11.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului II al infecţiei HIV.

-poate continua faza de incubatie sau apare dupa disparitia infectiei acute
-poate persista ca atare timp indelungat, timp in care bolnavii sunt seropozitivi si contagiosi
-evolutia e ireversibila catre stadiul manifest al bolii

12.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului III al infecţiei HIV.

-marcheaza stadiul evolutiv urmator al bolii
-hipertrofie ganglionara multipla, fara o cauza precisa, in afara infectiei HIV, care persista cel putin 3 luni
-hipergamaglobulinemie
-raspuns negativ la intradermoreactii
13.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului IV al infecţiei HIV.
-limfadenopatie (doua sau mai multe semne extrainghinale)
-scadere ponderala (cel putin 10% din greutate)
-febra (peste 38° continua sau intermitenta fara alte cauze, prezenta de peste o luna)
-diaree persistenta
-astenie-transpiratii nocturne
-infectii cu germeni obisnuiti (Candida. Herpes)

14.Enumeraţi semnele clinice ale complexului ARC.

-pentru a pune diagnosticul de SIDA un pacient trebuie sa prezinte cel putin doua dintre semnele clinice din stadiul IV si/sau
simptome asociate cu doi sau mai multi parametrii de laborator modificati
-acest complex de semne clinice si de laborator, definitorii pentru maladie a fost denumit complex SIDA sau ARC (AIDS related
complex)

15.Candidoza HIV. Forme clinice.

-forma pseudomembranoasa-false membrane de culoare alb-galbuie, diseminate la nivelul mucoasei V, limba sau palat
-se stergsuprafete eritematoase sau ulceratii sangerande
-forma atrofica-eritematoasa, localizata la nivelul limbii sau palatului
-forma hiperplazica-caracterizata prin leziuni leucoplazice
-cheilita angulara-caracterizata prin eroziuni si ragade pe fond eritematos, situate la nivelul comisurilor labiale, uneori cu aspect
hiperplazic

16.Enumeraţi tipurile de infecţii întâlnite în leziunile bucale HIV.

-infectii cu fungi-candidoze orale, histoplasmoza
-infectii bacteriene-gingivita ulceronecrotica, parodontopatii
-infectii virale-virus herpetic 1 si 2, herpes zoster

17.Leucoplazia păroasă. Aspect clinic.

-placarde leucoplazice situate pe marginea limbii
-denumirea de „straiata”/”paroasa” e datorata faptului ca este formata dintro serie de striuri sau dungi hiperkeratozice verticale
care dau mucoasei un aspect rugos
-poate fi uni sau bilaterala
-dimensiuni variabile

18.Sarcomul Kaposi. Aspect clinic. Localizare.

-aspect multicentric
-preferential pe mucoasa care acopera palatul dur, gingie sau mucoasa V
-debuteaza ca o macula plana, rosu purpurie sau albastruie (se poate confunda cu un angiom sau cu capilarele din submucoasa)
-odata cu evolutia leziunile unice conflueaza formand placarde reliefate sau noduli exofitici care se pot ulcera
-la nivelul gingiei leziunile pot fi plane sau nodulare, cu vremea capata un aspect granulativ, proliferativ, foarte asemanator cu
epulisul
-pe masura ce se dezvolta, capata aspectul unei hiperplazii gingivale extinse la mai multi dinti
-se asociaza cu leziuni cutanate
-initial asimptomatic, apoi dureri, ulceratii, sangerari si tulburari de masticatie

19.Afte majore HIV. Descriere clinică.

-afte majore cu aspect atipic
-difera de aftele majore tipice prin faptul ca au contur neregulat si margini reliefate
-haloul congestiv e redus sau absent
-aspectul atipic apare si cand o eruptie aftoasa se prelungeste in timp, devenind cronica
-ulceratiile pot conflua in leziuni policiclice cu aspect atipic

20.Enumeraţi infecţiile orale frecvent asociate cu infecţia HIV -Grupa I.

-infectii cu fungi-candidoze orale, histoplasmoza

21.Enumeraţi leziunile orale mai rar întâlnite infecţia HIV-Grupa II.

-infectii bacteriene-gingivita ulceronecrotica, parodontopatii

22.Enumeraţi leziunile orale întâlnite ocazional în infecţia HIV-Grupa III.

-infectii virale-virus herpetic 1 si 2, herpes zoster

W. LEZIUNILE PIGMENTARE ALE CAVITATII BUCALE

1. Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrionară şi care este sediul lor normal?
=celule dentritice mobile, cu multe prelungiri, care nu reprezinta nici desmozomi, nici tonofilamente
-au originea in crestele neurale, de unde precursorii lor, melanoblastii, migreaza la nivelul tegumentului si mucoaselor
-se cantoneaza intre celulele bazale
-prelungirile lor se extind de-alungul MB , printre celulele suprabazale=>retea=>”unitati de melanogeneza” melanocit-celule
epiteliale

2. Melanocitele-aspect histologic.
-prezinta la nivelul citoplasmei organite specifice , granulari= melanozomi, care contin melanine
-nr de melanozomi intracelulari reflecta gradul de activitate a acestor celule
-prelungirile melanoblastilor se extind de-alungul MB , printre celulele suprabazale=>retea=>”unitati de melanogeneza”
melanocit-celule epiteliale

3. Melanina-sediul sintezei, transport, celulele unde se cantonează.

-se sintetizeaza din tirozina, sub actiunea tirozinazei, enzima produsa la nivelul melanocitelor si stocata la nivelul
melanozomilor=-acestea sunt vezicule incarcate cu pigment, cu origine in Golgi
-sunt transportate apoi de-a lungul prelungirilor celulare spre periferia celulei si exocitate
-melanozomii sunt apoi transferati keratinocitelor si uneori macrofagelor, care devin incarcate cu pigment
-la nivelul celulelor epiteliale, melanozomii sunt degradati in melanina, eliberata la nivel celular
-celulele epidermice incarcate cu melanina se elimina treptat, odata cu exfolierea fiziologica

4. Factorii de control ai melanogenezei.

-nr de unitati de melanogeneza aprox. acelasi la toti indivizii, indiferent de rasa
-deosebirile pigmentare apar datorita unor serii de factori :genetici; hormonali(ACTH, estrogen); actiunea UV, medicamente si
alte substante chimice

5. Ce sunt celulele nevice? Aspect histologic.

=celule pigmentare asemanatoare melanocitelor, dar fara prelungiei
-forma ovala si au tendinta de grupare in cuiburi
-au acelasi aparat enzimatic de sinteza a melaninei ca si melanocitele si pot da anstere unor formatiuni benigne(nevi) sau maligne
(melanoame)

6. Ce trebuie să consemneze descrierea clinică a unei leziuni pigmentare?

-sediul, dimensiunea, culoarea si marginile leziunii
-bine circumscrisa sau difuza
-plana sau reliefata
-unica sau multipla
-asocitata cu inflamatii,ulcetatii
-consistenta si limitele palparii; adenopatia satelita;
-prezenta altor leziuni pigmentare, cutanate sau la nivelul altor mucoase
-prezenta materialelor dentare de vecinatate, a factorilor iritativi-traumatici cauzati de obiceiuri vicioase existente

7. Enumeraţi pigmentările melanozice ne-neoplazice.

1. pigmentatia rasiala 6. macule melanozice
2. pigmentatia fiziologica 7. pigmentatiile din boala Addison(insuf. CSR)
3. pigmentatia fumatorilor 8. pigmentatiile din HIV
4. pigmentatia post-inflamatorie 9. sindromul Laugier-Hunziker
5. efelide(pistrui) 10. pigmentatiile de origine medicamentoasa

8. Enumeraţi pigmentările melanozice neoplazice.

1. benigne- nevii
2. maligne
a. melanomul oral
b. melanoacantomul

9. Enumeraţi pigmentările melanozice ne-neoplazice endogene.

1. pigmentatia icterica
2. hemocromatoza(diabetul bronzat)

10. Enumeraţi pigmentările melanozice ne-neoplazice exogene.

1. pigmentatiile de origine sistemica
2. pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante(metale, tatuaje, coloratii
a. pigmentatia prin amalgam
b. pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c. tatuaje accidentale
11. Ce este pigmentaţia post-inflamaţie?
-apare in asociere cu alte afectiuni inflamatorii de lunga durata: lichen plan; leucoplazii tabacice; parodontopatii cronice
-clinic:pete pigmentare brune sau cenusii, intricate cu leziuni lichenoide sau keratozice
-apare la nivelul mucoasei jugale si nu obligatoriu simetric
-se datoreaza unei hiperproductii de citokine proinflamatorii care stimuleaza melanogeneza

12. Pigmentările fumătorilor-aspect clinic, diagnostic diferenţial.

-zone pigmentare difuze, cu aspect nespecific, localizate mai frecvnet la nivelul gingiei zonelor frontale, mucoasei gg,
comisurale sau labiale
13. Maculele melanozice orale- aspect clinic, localizare.
-clinic:pete brune plane, de dimensiuni variabile (0,5-1cm), relativ bine delimitate
-unice sau multiple, interesand rosul de buza , mucoasa gingivala si mucoasa jugala
-frecvent la femei adulte

14. Enumeraţi 3 medicamente ce pot produce pigmentaţii orale.

-antimalaricele de sinteza
-AZT
-sarurile de Au
-citostaticele
-chinidinele

15. Nevii-definiţie, aspect clinic.

=aglomerari de celule pigmentare, celule nevice
-aproape identice cu melanocitele, fara prelungiri
-clinic:la nivel bucal apar ca leziuni pigmentare, bine delimitate, rotunde sau ovalare, cu dimensiuni sub 1 cm
-coloratie: de la brun cenusiu la negru
-suprafata plana, rar reliefata
-localizare in ordinea frecventei: palat dur; mucoasa jugala; gingie

16. Nevii-diagnostic diferenţial.

-formatiuni vasculare: hematoame; petesii intramucoase; hemangiomul
-sarcom Kaposi- in faza de debut
-pete melanice idiopatice(de alte cauze)
-melanoame

17. Melanomul-definiţie.
=tumora rara, cu origine in celulele pigmentare , mare malignitate
-0,5% din toate tumorile maligne din aceasta zona

18. Melanomul-localizare.
-palatul dur 80%
-gingie, mucoasa labiala si jugalapoate prezenta aspect de epulis

19. Melanomul-coloraţie, aspect clinic.

-debut: aspect nespecific de nevi sau macula pigmentara plana
- gingie, mucoasa labiala si jugalapoate prezenta aspect de epulis
-pe masura ce creste=>aspect de placard=>aspect nodular
-coloratie negru, brun ,cenusiu, rosu inchis sau combinatii
-unica sau multipla si poate prezenta focare multiple de vecinatate
-dpdv tipar de creste:- forma plana(cu crestere in suprafata)
-leziunea se extinde centrifug
-se face lent, leziunea microscopica se propaga de-a lungul jonctiunii epitelio-conjunctive
-pe masura ce evolueaza=>aspect reliefat cu zone nodulare
- nodulara(cu crestere exo/endofitica)
-leziunea prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltrand treptat corionul
-are tendinta de metastaze precoce
-prognostic rezervat

20. Melanomul nodular-aspect clinic, tipar de creştere, evoluţie.

-crestere exo/endofitica
-leziunea prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltrand treptat corionul
-are tendinta de metastaze precoce
-prognostic rezervat

21. Melanomul cu extindere în suprafaţă-aspect clinic, tipar de creştere, evoluţie.

-crestere in suprafata
-leziunea se extinde centrifug
-se face lent, leziunea microscopica se propaga de-a lungul jonctiunii epitelio-conjunctive
-pe masura ce evolueaza=>aspect reliefat cu zone nodulare

22. Melanomul-diagnostic diferenţial.

1.pete melanice
2.nevi
3.pigmentatii melanice exogene(Amalgam, aliaje punti)
4.formele acromice vor fi departajate de alte leziuni proliferative, incipiente benigne sau maligne
-functie de sediul leziunii, in afara zonelor de maxim risc=>suspiciune de melanom

23. Pigmentaţii nemelanozice.

A. de cauza endogena
1.pigmentatia icterica
2.hemocromatoza(diabetul bronzat)
B.de cauza exogena
1.pigmentatiile de origine sistemica
2.pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante(metale, tatuaje, coloratii
a.pigmentatia prin amalgam
b.pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c.tatuaje accidentale

24. Pigmentaţia icterică-definiţie, cauze.

=pigmentatie difuza a pielii, sclerei si mucoaselor, produsa de prezenta bilirubinei in tesuturi
-apare la o bilirubinemie persistenta de peste 1,5mm/100ml
-culoare galben-verzui

25. Pigmentaţii exogene-definiţie.

=leziunile pigmentare produse de substante straine organismului
-metale ajunse la nivelul mucoasei fie pe cale generala, fie prin contact direct

26. Pigmentaţii exogene sistemice-etiologie, enumerare.

=pigmentatiile bucale datorate depunerilor in mucoasa a unor metale (Hg; Pb, Bs, Ag)
-acestea apar in circulatia generala prin adm. terapeutica sub forma de saruri/pe cale generala in urma unor intoxicatii cronice
(praf, vapori, saruri)
-bismut
-sarurile de Au
-plumbul
-mercur
-argintul
27. Lizereul gingival prin depuneri metalice-aspect clinic, cauze favorizante.
-bismutul:lizereu cenusiu-negru la nivelul marginii gingivale
-sarurile de Au: lizereu gingival violaceu sau rosu purpuriu si pete pigmentare maron-rosiatice la nivelul palatului(gura de lup)
-plumb:lizereu cenusiu
-mercur:lizereu negru cenusiu
-argintul: lizereu gingival cenusiu
-CB: depozite la nivelul marginii gingivale libere=lizereu cenusiu sau negricios, uneori cu nuante albastrui
-existenta unei inflamatii gg cronice, a vasodilatatiei si a permeabilitatii capilare crescute favorizeaza difuzarea si depunerea sarurilor
metalice in tesuturi
-coloratia aparuta e rezultatul reactiei acestor saruri cu hidrogenul sulfurat produs de bacteriile comensuale
-depunerile de metale la nivelul mucoaselor se intalnesc in general la persoanele care lucreaza in mediu toxic
-pigmentatia metalica e rara la gg neinflmate, chiar si la persoane expuse la noxe

28. Ce metale pot produce lizereul gingival?

-bismut
-saruri de Au
-plumb
-mercur
-argint

29. Pigmentarea datorată amalgamului-aspect clinic, sediu, diagnostic diferenţial.

-mici pete cenusii-albastrui, la contactul mucoasei cu amalgamul(gingie, mucoase, jugal)
-lez asimptomatice, dimensiuni 0,1 pana la 1 cm
-dg. dif.: nevii pigmentari

X.ALGIILE BUCALE NESPECIFICE

1. Stomatodinia-definiţie, caracteristici
=sindrom algic nespecific caracterizat prin usturimi sau senzatia de arsura localizate in diferite zone ale cavitatii bucale, predominand
la nivelul limbii, simptome care nu se insotesc de niciun fel de semne clinice obiective
-caracteristici-discrepanta dintre gravitatea, amploare tulburarilor acuzate de pacient (acuze dureroase subiective) si lipsa oricarei
modificari clinice a mucoasei bucale

2.Stomatodinia- simptome, localizare.

Simptomatologie
-descrisa de majoritatea pacientilor ca fiind foarte grava, acuta
-usturime, senzatia de arsura, durere
-uneori senzatia de amorteala, umflatura, furnicaturi, intepaturi sau „ardeiat”,”piperat”
-la ½ din pacienti-caracter continuu, restul acuza un caracter intermitent
Localizare in ordinea frecventei
-varful si marginile limbii
-mucoasa labiala
-gingiile procesului alveolar maxilar+palat dur
-gingiile procesului alveolar mandibular
-faringe+planseu bucal
-mucoasa jugala

3.Glosodinia tip I – descriere.

-pacientii nu prezinta niciun simptom dimineata
-usturimile se instaleaza treptat in cursul zilei
-cresc in intensitate pana seara, cand ating punctul maxim
-caracteristic=senzatiile neplacute dispar in timpul mesei si somnului
-se accentueaza in stari de stress, suparare, emotii, oboseala psihica

4.Glosodinia tip II – descriere.

-usturimi prezente la trezire
-persista nemodificate pe timpul zilei
-tipul I+II=algii prezente zilnic
80
5.Glosodinia tip III – descriere.
-durerea nu apare zilnic
-poate avea sedii mai putin obisnuite (planseu bucal, val, laringe)
-uneori simptomele sunt agravate de o serie de obiceiuri vicioase (frecatul sau rotatia limbii, tendinta de a sustine o proteza instabila,
colectarea fortata si amestecarea salivei cu limba)

6.Glosodinia- aspect clinic obiectiv.

-de cele mai multe ori nu se pun in evidenta modificari
-examenul clinic poate decela modificari minore sau variante ale normalului ca: limba fisurata, glosita exfoliativa, depapilari de
diverse origini, limba saburala sau piloasa

7.Enumeraţi factorii locali implicaţi în apariţia glosodiniilor.

-alergie de contact
-proteze dentare
-parafunctii bucale
-infectii cronice
-alte cauze locale

8.Enumeraţi factorii generali implicaţi în apariţia glosodiniilor.

-menopauza
-deficiente vitaminice
-diabet
-saliva si medicamente

9.Enumeraţi factorii psihogeni incriminati în apariţia glosodiniilor.

-nevroza anxioasa sau depresiva
-stress cronic

10.Enumeraţi etapele bilanţului preterapeutic în glosodinii.

-bilant medical general
-bilant psihiatric/psihologic
-bilant local stomatologic

11.Atitudinea medicului stomatolog faţă de bolnavii cu glosodinii.

-se va interzice pacientului autoexaminarea
-se vor interzice tratamentele locale ineficiente, daunatoare
-se vor contraindica alimentele condimentate sau acide
-se va recomanda reluarea ocupatiilor obisnuite sau unor activitati noi sau captivante pe masura capacitatii intelectuale sau fizice
-se vor urma etapele de bilant diagnostic si eventualele tratamente ale factorilor etiologici depistati
Y.GURA USCATA.PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

1.Xerostomia-definiţie.
=starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2ml/min

2. Etapele bilanţului unei xerostomii.

-bilantul deficitului salivar – tranzitoriu
- permanent
-bilant etiologic
-bilantul complicatiilor aparute

3. Deficitul salivar tranzitoriu. Cauze.

-traume
-emotii puternice
-stari de deshidratare
-tabagism
-consum excesiv de alcool
-febra

4. Tulburările subiective ale gurii uscate.

81
-senzatia de gura uscata, lipsa a salivei, tulburari de masticatie, deglutitie, fonatie
-senzatia de arsura la nivelul mucoasei, de asprime, tulburari de gust sau senzatia de sensibilitate
-senzatia de uscaciune si a altor mucoase: oculara, nazala

5. Examenul obiectiv al gurii uscate. Semne clinice.

-absenta cantitatii constante de saliva, care stranguleaza in mod normal la nivelul planseului
-absenta salivei la orificiile canalelor Stenon si Warthon, atunci cand se exprima glandele
-mucoasa bucalca apara mai mult sau mai putin uscata, rosie, cu aspect fin, plicaturat
-limba poate fi uneori depapilata, cu aspect plicaturat, lobulat
-la inspectia CB oglinda se lipeste de mucoasa jugala

6. Semnele clinice indirecte( complicaţiile) gurii uscate.

-candidoza cronica, cheilita angulara
-policarii
-parodontopatii, placa bacteriana
-limba saburala sau piloasa

7. Testele funcţionale ale xerostomiei.

-testul cu zaharul
-masurarea pH-ului intrabucal
-sialometria
-teste de simulare a salivei
-scintigrafia cu Technetiu 99
-sialografia
-analiza chimica si imunochimica a salivei

8. Enumeraţi cauzele etiologice ale gurii uscate.

-pseudoxerostomii:fond psihic, psihosomatic
-xerostomii tranzitorii de origine diversa:frica, emotii puternice, deshidratare, febra, tabagism
-xerostomii adevarate (gura uscata cronica)

9. Enumeraţi principalele grupe de medicamente ce reduc fluxul salivar.

-psihotrope
-diuretice
-hipotensoare
-antihistaminice
-antiulceroase colinergice
-anti-parkinsoniene

10. Enumeraţi cauzele inflamatorii în etiologia xerostomiei.

-sialoza cronica bilaterala
-infectie virala

11. Ce este involuţia senilă a glandelor salivare?

-involutia senila a parenchimului glandular este o cauza frecventa a hiposialiei la batrani
-tesutul glandular e inlocuit de tesut adipos sau fibros pe arii importante

12. Preparate ce pot stimula secreţia salivară.

-50 ml H2O+45 ml glicerol+ 5 ml suc de lamaie
-ascoxal (acid ascorbic+precarbonat de Na)
-bocosept (perborat de Na)

13. Medicamente folosite pentru stimularea secreţiei salivare.

-Bromhexin
-Anethol-tritiona
-Pilocarpina

14. Substitutele de salivă:compoziţie generală.

82
-pe baza de carboximetilceluloza
-pe baza de mucina

15. Ce este sindromul Mikulicz?

=afectiune caracterizata prin tumefactia uni sau bilaterala a gandei parotide datorita unui infiltrat benign cu celule limfoide

16.Cauze imunitare ale sindromului Mikulicz.

-defecte genetice ale sistemului imun, care duc la o activitate excesiva a celulelor supresoare avand ca rezultat o hiperactivitate a
celulelor T
-o alertare de natura virala a antigenitatii normale a celulelor granulare ar antrena dupa sine o reactie autoimuna mediata celular

17. Sindromul Mikulicz-semne clinice.

-evolutie lenta, progresiva, asimptomatica
-tumefactie uni, apoi bilaterala a glandelor parotide
-deseori debut prin infectii glandulare banale, din cauza fluxului salivar redus
-dupa rezolvarea infectiei persista tumefactia uni sau bilaterala, cu senzatia de gura uscata

18. Sindromul Mikulicz-diagnostic diferenţial.

-forma bilaterala-sindrom Sjogren
-sarcoidoza
-limfoame parotidiene
-leucemie, diabet
-abuz cronic de alcool

19. Sindromul Sjogren primar –definiţie.

-cuprinde numai alterai de glande salivare lacrimale si ale glandelor exocrine

20. Sindromul Sjogren secundar.

-cuprinde pe langa cele de mai sus si diferite tipuri de alterari ale tesutului conjunctiv (sau boli de colagen)

21. Sindromul Sjogren-semne clinice bucale.

-gura uscata
-alterari ale gustului acuzate de pacient
-tulburari de deglutitie
-instabilitatea protezelor
-la 1/3 din cazuri: tumefactie bilaterala a glandelor parotide
-pe masura ce evolueaza mucoasa apare uscata si lucioasa cu tendinta de a forma pliuri fine; limba apare depapilata, de culoare rosie,
cu modificari tipice de limba plicaturata
-70% prezinta infectii cu Candida
-deseori-cheilita angulara

22. Sindromul Sjogren-manifestări oculare.

-uscaciunea ochilor
-senzatia de „nisip in ochi”
-jena
-usturime
-se poate asocia conjunctivita medie

23. Sindromul Sjogren-manifestări generale.

-debut cu pusee de poliartrita reumatoida, in special la articulatiile mici
-ulterior se instaleaza manifestari oculare si bucale

24. Sindromul Sjogren-evoluţie şi complicaţii.

-evolutie catre o alterare treptata a tesutului glandular salivar paralel cu evolutia afectiunilor asociate
-complicatia majora a celui primar e degenerarea maligna, de regula catre limfoame B

25. Imaginea sialografică în sindromul Sjogren.

-pune in evidenta alterarile dectelor salivare si disparitia treptata a acinilor glandulari
83
-imagine de „pom inflorit” sau „furtuna de zapada” ce rezulta prin difuzarea substantei de contrast in tesuturi

26. Diagnosticul pozitiv clinic în sindromul Sjogren.

-triada clasica-xerostomie
-xeroftalmie
-boala reumatoida=punct de plecare variabil in alcatuirea diagnosticului
-biopsia=metoda diagnostica de certitudine

27. Diagnosticul diferenţial în sindromul Sjogren- enumerare.

-parotidite inflamatorii
-adenite intraparotidiene
-limfoame
-tumori glandulare parotide
-alte afectiuni sistemice
-tulburari obstructive

28. Tratamentul local în sindromul Sjogren.

-vizeaza tratamentul xerostomiei si xeroftalmiei cu substituenti artificiali se saliva si lacrimi
-prevenirea infectiilor asociate ale glandelor salivare si ale mucoasei bucale
-prevenirea cariilor dentare si a parodontopatiilor

Z.HIPERTROFIILE GINGIVALE

1. Clasificarea hiperplaziilor gingivale.

a.inflamatorii -acute specifice
-cronice
-specifice
b.de cauza gormonala-juvenila
-a sarcinii
-legata de anticonceptionale
c.medicamentoase -difenilhidantoina
-nifedipin
-ciclosporina
d.idiopatice-congenitale sau legate de eruptia dintilor
e.din hemopatii-leucemii acute, plasmocitom
f.din avitaminoza C
g.tumorale-benigne sau maligne
h.rare-vasculare, Acantosis Nigricans, amiloidoza, maladia Cowden

2. Diagnosticul diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute.

-hiperplazia gingivala din hemopatii
-hiperplazii tumorale (epulis, sarcom Kaposi, limfoame)
-hiperplazie de cauze hormonale
-foarte rar scorbut

3. Tratamentul hiperplazilor gingivale inflamatorii cornice.

-decelarea si suprimarea factorilor etiologici
-tratament antiinfectios si antiinflamator local

4.Gingivita de sarcina-etiologie , cauze favorizante.

-datorata modificarilor hormonale din acea perioada
-factori locali: placa bacteriana, tartru

5. Gingivita de sarcină - aspect clinic.

-hipertrofie gingivala si marire de volum a papilelor pe arii mai restranse sau mai intinse
-uneori cuprind toata gingia
-de cele mai multe ori pe versantul V
-aspect rosu congestiv, papile turgescente, moi, friabile
84
-pacientul se plange de sangerari spontane sau la periaj si alimentatie
-uneori tumefactie la gingia a 1-2 dinti, foarte accentuata cu aspect pseudotumoral de mici mase tumorale rotunjite, culoare rosie vie,
suprafata neteda, consistenta elastca sau moale, cu punct de plecare interdentar

6. Gingivita de sarcina – tratament.

-formele pseudotumorale mari, sangerande spontan sunt considerate urgente
-aplicarea unor panze hemostatice
-masuri de igiena,tratament antiinflamator local

7. Hiperplazia gingivala a pubertatii - aspect clinic.

-papile mult marite de volum, hiperplaziate, uneori cu aspect pseudotumoral
-aspect rosu-congestiv, moi, netede, sangerand usor la periaj sau la alimentatie
-tendinta mare la recidiva

8. Hiperplazia gingivala hidantoinică - aspect clinic.

- hiperplazie neinflamatorie ce intereseaza atat gingia marginala cat si papilele
-pe ambele versante ale gingiei (V si O)
-frecvent la grupul frontal maxilar si mandibular
-uneori hiperplazia are dimensiuni importante, acoperind fetele dintilor si jenand ocluzia
-culoare roz-pal, aspect boselat, consistenta elastica, nu sangereaza usor
-nu in zonele edentate
-prezenta spinelor iritative locale si lipsa de igiena agraveaza leziunile care pot capata dimensiuni considerabile prin inflamatie
supraadaugata, sangerari si tulburari functionale importante
-leziunile dispar in cateva luni de la intreruperea tratamentului

9. Hiperplazia gingivala hidantoinica – tratament.

-igiena bucala riguroasa daca hidantoina nu poate fi suprimata
-tratament general cu acid folic 2-3 luni
-tratamentul chirurgical este urmat de recidive

10. Hiperplaziile gingivale medicamentoase – enumerare.

-dupa difenilhidantoina
-dupa nifedipin
-dupa ciclosporina A

11. Hiperplazia gingivala idiopatică - aspect clinic.

-intereseaza gingia in totalitate (V si O, maxilar si mandibular)
-hiperplazie gingivala voluminoasa, poate acoperi in totalitate fetele V si O ale dintilor malpozitii dentare si tulb. de ocluzie
-apar suprainfectari in urma igienei deficitare
-apare cu dentitia permanenta, progreseaza lent, fara tendinta de regresare spontana

12. Hiperplazia gingivala idiopatică – tratament.

-chirurgical-corectarea plastica a gingiilor

13. Hiperplazia gingivală din leucoze - aspect clinic.

-hipertrofie difuza, marginala a gingiei (localizata si generalizata)
-pot aparea zone proliferative pseudotumorale localizate
-coloratie normala sau rosu-violacee, lucioasa cu tendinta de a sangera spontan
-uneori zone marginale de necroza, care favorizeaza sangerarile spontane, ingreunand igiena si agravand leziunile

14. Hiperplazia gingivala din scorbut - aspect clinic.

-hiperplazie gingivala neregulata cu numeroase papile turgescente, marite mult ca volum
-tesuturi moi, friabile, de culoare rosie-violacee, sangereaza cu usurinta spontan si la traume mici
-zone de necroza tisulara

15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne.

-carcinom
-melanom malign
-sarcom
-sarcom Kaposi
85
Z’.MANIFESTARILE BUCALE IN HEMOPATII

1. Agranulocitoza - definiţie
=forma mai frecvent intalnita a leucopeniei ce poate debuta la nivelul CB sau se poate insoti de astfel de leziuni

2. Agranulocitoza - manifestări bucale

-dupa o faza eritematoasa, apar leziuni ulcerativ-acute la nivelul istmului faringian
-ulceratiile se extind treptat spre zonele anterioare: mucoasa jugala, buze, gingii
-ulceratiile prezinta un aspect necrotic mai mult sau mai putin intins
-multiple sunt foarte dureroase
-tulburari functionale importante: durere, tulburari de alimentatie, disfagie, halena fetida

3. Care sunt cauzele ulceratiilor bucale din agranulocitoza?

-scaderea brusca a PMN circulante si infectii bacteriene acute datorita lipsei locale de aparare sunt cauzele leziunilor ulcerative

4. Neutropenia ciclică definiţie, manifestări bucale

=afectiune caracteristica prin scaderi periodice ale numarului de globule albe sub 1000 si a neutrofilelor aproape de 0 in cursul unui
puseu
-se insoteste de eruptii ulcerative bucale asemanatoare aftelor
-se observa ulceratii cu caracter nespecific la nivelul gingiilor, mucoasei jugale, buzelor, limbii

5. Ce sunt aplaziile medulare şi ce consecinţe au ele asupra celor trei linii blastice?
=afectiuni grave datorita distrugerii functionale globale a maduvei hematologice datorate unor cauze diverse
-linia alba mieloblastica-dau nastere la leucopenii diferite
-linia eritroblastica-sindrom anemica
-linia megacariocitara-sindrom hemoragic sau purpuric

6. Leucemiile - definiţie, cauze etiologice

=procese neoplazice aparute la nivelul organelor hematogene caracterizate printro proliferare enorma, anormala a celulelor seriei albe
si precursorilor lor
-cauze:expunerea la radiatii, la substante chimice, predispozitie genetica

7. Enumeraţi manifestările clinice ale leucemiilor în sfera stomatologică.

-adenopatii generalizate
-tumefactii parotidiene
-odontalgii leucemice
-hipertrofii gingivale
-ulceratii necrotice cu caracter hemoragic

8. Hipertrofiile gingivale leucemice - aspect clinic şi histologic.

-tumefactii gingivale importante generalizate ale ambelor versante si papilelor interdentare
-la inceput nedureroase, consistenta ferma, mucoasa acoperitoare de culoare normala
-uneori tumefactiile pot acoperi aproape complet coroanele dentare
-proliferare masiva a celulelor din grupul mieloid, limfoid sau monocitar sau a celulelor suse primitive medulare
-proliferare insotita de prezenta unui numar mare de astfel de celule in diferite tesuturi, organe si in sange
-dintre tesuturile afectate fac parte si diferitele tesuturi ale CB

9. Odontalgiile leucemice – cauze.

-se datoreaza infiltratelor leucemice de la nivelul pulpei dentare

10. Ulceratiile necrozante leucemice - aspect clinic.

-se pot suprapune peste hiperplazii deja existente
-noi zone ale mucoasei pot fi interesate treptat de leziuni variate: de la simple petesii, zone hemoragice, pana la ulceratii necrozante
profunde

11. Ulceratiile necrozante leucemice - etiologic, mecanism de producere.

-etiologie: distrugerile tisulare se datoreaza neutropeniei ce survine in evolutia leucemiilor
-mecanism de producere: scaderea drastica a PMN-urilor circulante permite exacerbarea florei microbiene care produce aceste
ulceratii
86
12. Cui se datorează anemiile apărute în cadrul leucozelor?
-aplazia medulara grava
-alterarea celulelor suse primitive din maduva hematogena
-afectarea severa a linei eritroblastice

13. Cui se datorează sindromul hemoragic apărut în cadrul leucozelor?

-aplazia medulara grava
-alterarea celulelor suse primitive din maduva hematogena
-afectarea severa a linei megacariocitare
-trombocitopenie

14. Atitudinea faţă de focarele dentare la pacienţii cu leucemii.

-extractiile trebuie temporizate pana cand tratamentul bolii generale isi arata primele rezultate
-suprimarea focarelor nu trebuie intarziata prea mult, deoarece aplazia medulara poate reaparea si in cursul unui tratament de
intretinere sau in cazul unor recaderi hemoragice inopinate

15.Ce tip de leziuni generează la nivelul mucoasei bucale chimioterapia antileucemica? Aspect clinic.
-aparitia unui nou tip de ulceratii bucale independente de aplazia medulara
-ulceratii superficiale, dureroase, uneori cu caracter hemoragic

16. Caracterizaţi leziunile bucale aparute in timpul leucemiilor cronice.

-hiperplazii gingivale cu mai putina tendinta spre necroza
-diferite manifestari hemoragice: gingivoragii, petesii, echimoze
-ulceratii ale gingivomucoasei cu caracter mai putin acut

17. Tratamentul ulceraţiilor neutropenice-principii generale.

-fiind de origine microbiana cedeaza la tratament general cu antibiotice cu spectru larg completat cu antiseptice locale in apa de gura
-se pot utiliza medicamentele alcaline continand un antiseptic, un antifungic si eventual un anestezic

18. Tratamentul local al gingivitei ulceronecrotice leucemice.

-tratata asemanator ulceratiilor neutropenice
-in plus detartraje, igienizari locale, dusuri interdentare pentru inlaturarea tartrului si combaterea placii bacteriene

87