A.

MORFOLOGIA NORMALA A MUCOASEI ORALE

1. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul mucoasei jugale

- linia alba jugala

- papila canalului Stenon
- ramificatiile terminale ale arterei bucale

2. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul regiunii retromolare

= numita si comisura intermaxilara

- cand gura este larg deschisa se observa 1 sau 2 plici verticale

~ cea externa/laterala – este ridicata de fasciculul intern sau tendonul intern al m.temproal (care uneori se insera foarte jos, pana aproape de
trigonul retromolar)
~ cea interna/mediala – este ridicata de lig pterigomandibular ( rafeu fibros pe care se insera anterior muschiul buccinator, iar posterior muschiul
constrictor superior al faringelui/fasciculul pterigomandibular )

- intre cele 2 plici se afla un sant vertical sters = santul retromolar (care urca pana la ½ dintre cele 2 maxilare)

3. Delimitarea fosei tonsilare – aspect clinic, structura

- anterior: pilierul amigdalian anterior - (arcul palatoglos)

- posterior: pilierul amigdalian posterior - (arcul palatofaringian)
- inferior: formata din dorsul limbii in portiunea sa posterioara
- intre aceste 3 formatiuni se observa amigdala palatina (formatiune limfoida importanta), de forma si marime variabila (1-4 cm diametru), ovalara, alungita cu
suprafata mai mult sau mai putin neteda, prezentand niste adancituri = cripte. Este formata dintr-un abundant tesut limfoid.
-mucoasa acestei regiuni este de culoare mai inchisa decat restul mucoasei bucale

4. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei dorsale ale limbii

- papile gustative cu grad diferit de keratinizare:

a. papile filiforme - subtiri si alungite
b. papile fungiforme -rotunjite, 1-2mm diametru, cu o culoare rosu mai inchis, diseminate printre papilele filiforme
c. papile circumvalate – dispuse in 2 linii ce formeaza litera V cu varful posterior
- sunt in nr. de 8-10
- situate la unirea 2/3 ant cu 1/3 post a limbii
- in mucoasa acestor papile se afla numerosi muguri gustativi
d. papile foliate - pe marginile limbii in portiunea mijlocie, care se prezinta sub forma de mici fisuri verticale paralele intre ele, care contin in grosime muguri
gustativi
- foramen caecum - vestigiu al canalului tireoglos, care se deschide in varful V-ului lingual; se prezinta ca un fund de sac sau uneori ca un canal permeabil
- foliculi limfatici (noduli limfatici) ai amigdalei linguale - printre papilele foliate si posterior de ele, spre plica gloso-amigdaliana + uneori si pe fata dorsala a
limbii. Sunt mici mase rotunjite, proeminente

5. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale fetei ventrale ale limbii

- mucoasa foarte subtire, transparenta prin care se pot observa venele sublinguale situate in submucoasa paralel cu marginile limbii
- frenul sublingual – pe l.m.; plica subtire de mucoasa ce uneste fata ventrala a limbii cu planseul bucal
- carunculele sublinguale(orificiile de deschidere ale canalului Wharton) – de o parte si de alta a bazei frenului lingual, pe planseul bucal

6. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale planseului bucal

- mucoasa f subtire si fina

- plica sublinguala – in 2/3 ant, mai mult sau mai putin proeminenta, fiind ridicata de canalul Wharton si de gl. Sublinguala pe care o intersecteaza
- santul paralingual – in 1/3 posterioara, planseul bucal se ingusteaza foarte mult devenind practic un sant. Se termina posterior, la plica gloso-amigdaliana.
Mucoasa este ff subtire, se continua medial cu mucoasa fetei ventrale a limbii iar mucoasa laterala se continua cu cea a procesului alveolar mand din dreptul M2 si
M3. La acest nivel mucoasa santului paralingual formeaza singura peretele sup al lojii gl submand(recessus-ul lojii).

7. Santul paralingual. Delimitare.

- medial – mucoase fetei ventrala a limbii

- lateral – mucoasa procesului alveolar mand din dreptul M2 si M3 (la acest nivel mucoasa santului paralingual formeaza singura peretele superior al lojii glandei
submandibulare = recesul lojii)
- posterior – plica gloso-amigdaliana

8. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale palatului dur

1
 · mucoasa roz-pal – keratinizata, aspect neuniform, foarte aderenta de os, datorita continuitatii corionului direct cu periostul
· in corion- gl. salivare mici ale caror orificii de deschidere pot fi observate uneori cu ochiul liber
· rugile palatine – in ⅓ anterioara(=plici transversale de mucoasa ce pornesc dinapoia papilei retroincisive)
· papila retro-incisiva – mica proeminenta de mucoasa ce se suprapune peste orificiul canalului incisiv, fiind un valoros reper chirurgical si protetic
· in cele ⅔ posterioare- mucoasa prezinta un aspect neted, iar in dreptul M2 se poate observa o mica foseta la locul de emergenta osoasa a
manunchiului vasculo-nervos palatin mare
· torus palatin –formatiune osasa alungita situata pe linia mediana

9. Descrieti structurile anatomice de suprafata ale valului palatin

1. rafeul median – pe linia mediana

2. foveele palatine – la limita cu palatul dur, sub forma de 2 mici fosete ce corespund spinei nazale posterioare si insertiei muschiului luetei
3. lateral, spre limita procesului alveolar si distal de el, proeminenta simetrica ridicata de hamulus-ul pterigoidian

10. Enumerati zonele cavitatii bucale unde exista o keratinizare fiziologica a mucoasei

- fata dorsala a limbii

- palatul dur
- gingia

11. Clasificarea embriologica a epiteliului bucal

a. epitelii profunde
- epitelii odontogene
- epitelii glandulare
b. epitelii superficiale
-mucoasa bucala
-mugurii gustativi

12. Clasificarea tipurilor de mucoasa bucala

a) mucoasa masticatorie
b) mucoasa de acoperire
c) mucoasa specializata (senzoriala)

13. Ce este mucoasa bucala masticatorie?

- reprezinta aprox. 25% din totalul suprafetei CB

- acopera gingiile si palatul dur(supuse permanent solicitarilor masticatorii)
- este formata din epiteliu keratinizat, strans legat de periostul subiacent, care sufera un process de diferentiere terminala, in care straturile superficiale de celule
keratinizate vor da nastere unui strat de keratina asemanator pielii

14. Ce este mucoasa bucala de acoperire?

- reprezinta 60% din suprafata mucoasei CB

- tapeteaza regiunile: jugala, labiala, planseu, fata V a limbii si palatul moale
- prezinta o deosebita flexibilitate (fiind adaptata masticatiei, fonatiei si deglutitiei
- formata dintr-un epiteliu nekeratinizat, situat pe un corion conjunctiv lax, bogat vascularizat, care o leaga de structurile subiacente

15. Ce este mucoasa senzoriala?

- reprezinta 15% din suprafata mucoasei CB si acopera fata dorsala a limbii

- grad variabil de keratinizare, fara corion, fiind legata direct de suprafata musculara
- prezinta muguri gustativi la niv papilelor circumvalate, foliate si fungiforme

16. Enumerati tipurile de clasificari ale mucoasei bucale

- dpdv embriologic: *epitelii profunde: epitelii odontogene + epitelii glandulare si *epitelii superficiale: mucoasa bucala + muguri gustativi)
- dpdv functional (masticatorie, de acoperire, senzoriala)
- dpdv structural (keratinizata / nekeratinizata)

B. HISTOLOGIE

1. Descrieti stratul bazal al epiteliului cavitatii bucale

= strat germinativ (deoarece celulele sunt intr-o diviziune permanenta)

- reprezinta stratul cel mai profund, imediat vecin tesutului conjunctiv

2
- format din 1-2 randuri de celule, dispus pe membrana bazala, care il separa de corion(adeziunea cel bazale la mb bazala = conditie biológica
obligatorie pt cresterea normala si mentinerea viabilitatii acestor celule)
- celulele au forma cuboidala sau alungita, cu nuclei voluminosi situati la polul bazal.
- ME: celulele bazale au nucleu voluminos cu contur putin plicaturat, cu 1-2 nucleoli, iar citoplasma contine RER, ribozomi liberi, mitocondrii, aparat
Golgi, lizozomi intracitoplasmatici
- cel epiteliale contin in interior tonofilamente (proteine filamentoase, sintetizate la nivelul RE, care apar sub forma unor fibrile grupate in fascicule
sau manunchiuri), care fac parte din P intermediare = citokeratine, care participa la formarea citoscheletului
- cel bazale sunt conectate intre ele prin desmozomi si zonula adherens si de membrana bazala prin hemidesmozomi

2. Descrieti stratul spinos al epiteliului cavitatii bucale

- situat deasupra stratului bazal.

- 7-8 randuri celule mai alungite, de forma elipsoidala, ale caror nuclei se coloreaza mai putin intens => acest strat este bine delimitat de stratul bazal
- celulele spinoase au un contur bine definit cu spatii intercelulare vizibile
- celulele par unite prin punti intercelulare, cu aspect de „spini”, formate din numerosi desmozomi care interconecteaza aceste celule.
- spre suprafata, celulele spinoase devin mai plate, mai turtite
- ME: celulele str spinos apar modificate fata de celulele bazale. In citoplasma se observa acumulari de glicogen, nr de tonofilamente creste. celulele
vor acumula lipide si vor sintetiza o serie de proteine specifice (profilagrina, involucrina), care contribuie la ingrosarea invelisului cellular in straturile
superioare
- concomitent, in citoplasma celulelor spinoase apar niste organite noi, numite CORPI ODLAND sau GRANULE LAMELARE = vezicule de mici
dimensiuni, limitate de o membrana, cu originea in aparatul Golgi, cu continut lipidic, continut pe care ulterior, in straturile granular sau intermediar,
il vor “goli”. Astfel spatiul intercel din straturile superficiale va fi umplut cu o substanta de natura lipoproteica, ceea ce face ca aceste straturi sa
devina impermeabile)
- in stratul spinos, in general, nu se mai observa celule in mitoza

3. Descrieti stratul granular si keratinizat al epiteliului cavitatii bucale

Stratul granular: situat deasupra stratului spinos. Compus din cateva randuri de celule turtite, care contin in citoplasma granule bazofile, colorate intens, ce
contin kerato-hialina.. Stratul nu este intotdeauna prezent (apare, in general, atunci cand exista si stratul cornos). Celulele mai contin fascicule dense de
tonofilamente, resturi de nuclei alungiti si cateva organite celulare.

Stratul keratinizat (cornos/exfoliator): nu este intotdeauna prezent. Aspect nestructurat, compus din straturi suprapuse de keratina, ce prezinta pe alocuri urme
de nuclei picnotici, degenerati. Grosimea lui este variabila in fct. de zonele cavit. bucale . Este aproape absent la niv epiteliului planseului buccal, fetei ventral a
limbii si al valului moale si bine reprezentat la niv palatului dur si gingiei fixe, zone mai intens solicitate mecanic. Este un strat acelular, a carui componenta
lipoproteica are un important rol de protectie externa, jonctiunile desmozomale nu mai exista, lipsesc organitele celulare, membranele fostelor celule se ingroasa si
rareori se observa resturi de nuclei.

4. Lamina lucida. Structura

- Structura anhista
- Situata spre celulele bazale, care se fixeaza pe ea prin hemidesmozomi
- Formata dintr-o serie de proteine lamelare, fibronectina si lamilina (GP adeziva) care favorizeaza legatura intre colagenul de tip IV si lamina
lucida. Lamilina influenteaza diferentierea, migratia si morfogeneza keratinocitelor

5. Lamina densa. Structura

- dispusa spre conjunctivul subiacent

- prezinta structura fibrilara, formata din fibre de reticulina si collagen, ce se continua cu cele din corion sau sunt ancorate de acestea
- fibre de colagen tip IV, invelite in heparansulfat. Pe ele se insera colagenul tip VII, manunchiuri de fibre, ce se intind de la lamina densa spre corion

6. Corionul. Structura generala

- compus din tesut conjunctiv (adica fibre si celule dispuse intr-o substanta fundamentala, vase si nervi)
1. fibre: fascicule dense de colagen, reticulina si fibre elastice
2.subst. fundamentala: proteoglicani (heparan sulfat, condroitin sulfat), acid hialuronic, proteine serice
3. celule: in principal fibroblasti, altele: mastocite, celule cu fct. imunitare (macrofage, celule Langerhans, limfocite T si B, plasmocite, celule dendritice,
melanocite), CELULELE MERKERL – situate in str bazal al epiteliului sunt adiacente terminatiilor nervoase libere din corion(cel cu fctie senzitiva de transmitere
a senzatiei tactile)

3
4. vase: bine reprezentate, in peretele lor – cel endoteliale alungite, cu nucleu excentric, ce bombeaza in lumen
*in corionul superf vasc e de tip terminal, fiecare papila prezentand un ax conj-vasc
*in corionul profund: retea vasc cu numeroase anastomoze, din care deriva reteaua papilara
5. glande salivare mici

7. Complexul bazal – definitie

= se mai numeste si jonctiunea epitelio-conjuctiva = retea papilara (deoarece linia de demarcatie intre epiteliu si corion, nu este lineara, ci prezinta un aspect
valurit, ondulat)
= Este o structura morfo-fct. complexa, la care participa celulele bazale, membrana bazala si tes. conjunctiv subiacent, fiind principala structura prin care pot avea
loc schimburi metabolice intre sange si t epitelial(acesta din urma neavand vasc proprie)

8. Complexul bazal – functii

- Ofera o suprafata de schimb metabolic intre circulatie si epiteliu
- Ofera suport mecanic pt. celulele bazale si, respectiv, epiteliu
- Asigura adeziunea intre epiteliu si corion si rezistenta la solicitarile dinamice ale mucoasei
- Functioneaza ca o bariera selectiva pentru metaboliti, macromolecule si celulele imunitare migratorii

9. Care sunt structurile citoplasmatice care caracterizeaza keratinocitele?

- Tonofilamentele(citokeratinele se unesc in fascicule dense de tonofilamente)

10. Tonofilamentele - dispozitie intracelulara. Functii

- Functii:
->rol in asigurarea stabilitatii volumetrice, a rezistentei mecanice si a contactelor intercelulare
- Dispozitie intracelulara: traverseaza citoplasma, ocolind nucleul, se insera pe desmozomi si hemidesmozomi pe care ii interconecteaza:
->in ep keratinizat, se grupeaza in fascicule compacte, bine strucutrate
->in ep de acoperire, sunt mai isolate, prezinta o dispozitie mai laxa, mai putin bine structurate

Se mai numesc keratinocite cand sunt prezente la nivelul celulelor epiteliale.

11. Enumerati tipurile de jonctiuni intercelulare si rolul lor

Tipuri:
- jonctiuni de inchidere (occluding junctions)
- jonctiuni de ancorare (anchoring junctions)
- jonctiuni de comunicare (gap junctions)
Functii:
- mentinerea adezivitatii intercelulare sau a celulelor la MB
- mentirea integritatii celulare si a stabilitatii volumetrice
- recunoasterea si semnalizarea intercelulara
- favorizeaza sau opresc motilitatea celuara
- pot functiona ca receptori imunitari

12. Zonula Adherens. Functie. Structura generala

Functie: = complex de jonctiuni intercelulare, situate la polul apical sub nivelul jonctiunii stranse, care solidarizeaza celulele epiteliale intre ele. La nivelul ei se
insera filamentele de actina cu rol contractil. Rol esential in controlul stratificarii epiteliale.
Structura:
o cadherine: glicoproteine transmembranare care se leaga unele de celelalte in zona extracelulara prin legaturi homofile Ca++ dependente. Au un
domeniu exracelular format din 5 subunitati identice, 1 domeniu transmembranar si 1 domeniu intracitoplasmatic, prin care se conecteaza de
proteinele intermediare.
o proteine intermediare: proteine intracitoplasmatice, cu rol de a conecta fibrilele de actina din citoschelet in cadherine(ex: catenina, vinculina,
placoglobina etc)
o filamente de actina: se insera pe proteinele de legatura (o parte din filamentele de actina alcatuiesc, la polul apical al celulei un “inel contractil”, cu
dispozitie circulara pe tot conturul intern al celulei

13. Desmozomii. Descriere si structura generala

Sunt suprafete de contact intercelular care solidarizeaza celulele epiteliale, fiind situate in zona lor bazo-laterala. Cresc rezistenta stratului epithelial prin
interconectarea filamentelor intermediare din citoschelet
Structura:

4
- cadherine = GP transmembranare din grupa moleculelor de adeziune, care se leaga intre ele in spatial extracellular si sunt Ca++ dependente (sunt
diferite de cele din zonula adherens)
- proteine de legatura (desmoplachina 1 si 2, desmogleina, desmocoline): sunt proteine endocelulare care conecteaza domeniul intracitoplasmatic al
cadherinelor de filamentele intermediare (citokeratine). Filamentele intermediare (tonofilamentele) se insera pe P intermediare, apoi se continua
transmb ocolind nucleul, pt a se insera pe alti desmozomi, practic conecteaza desmozomii la citoschelet.

14. Hemidesmozomii. Descriere, functii

Functie = structuri specializate de membrana care leaga celulele bazale de matricea extracelulara, respectiv MB (probabil laminina din lamina lucida).
- endocelular, sunt legati de citoschelet (de reteaua de tonofilamente).
- sunt prezenti numai la polul bazal al celulelor bazale.
-prezinta un complex de adeziune asimetric (spre deosebire de desmozomi), intrucat membrana bazala nu prezinta o structura biochimica simetrica care sa se
poata lega
Structura: ( !!! Fig. 32 Pag. 23 !!! ) – asta nu cred ca vrea

 Proteine transmembranare:

o integrinele α6β4(sub forma de dimeri, se leaga extracel de laminina si intracel de P intermediare – citoschelet; functioneaza si ca

receptori de mb)

o antigenul penfigoidului bulos BP2(se leaga extracel de laminina si intracel de P de insertie de placa)

 proteine de legatura (intermediare) – Ag penfigoidului bulos BP1 sau BP230 si Plectina – conecteaza P transmb de reteaua de tonofilamente =>
asigura rez mecanica a celulelor

 filamentele intermediare – se fixeaza pe P intermediare

15. Enumerati macromoleculele de membrana care asigura jonctiunea intre celulele bazale si membrana bazala.

 Proteine transmembranare:

o integrinele α6β4(sub forma de dimeri, se leaga extracel de laminina si intracel de P intermediare – citoschelet; functioneaza si ca

receptori de mb)

o antigenul penfigoidului bulos BP2(se leaga extracel de laminina si intracel de P de insertie de placa)

 proteine de legatura (intermediare) – Ag penfigoidului bulos BP1 sau BP230 si Plectina – conecteaza P transmb de reteaua de tonofilamente =>
asigura rez mecanica a celulelor

 filamentele intermediare – se fixeaza pe P intermediare

16. Citoscheletul-definitie, functii, componente

Def: Retea spatiala dinamica de filamente ( actina, filamente intermediare si microtuburi), ce asigura stabilitatea volumetrica a celulelor, mitoza, transportul
endocelular, contactul intercelular, motilitatea celulara
Componente:
· Filamentele de actina
· Tonofilamentele (filamentele intermediare)
· Microtubulii

17. Enumerati tipurile de fibrile din citoschelet

Filamentele de actina, filamente intermediare (tonofilamente), microtubuli.

18. Tonofilamente – definitie, functii

Def: Sunt proteine filamentare din grupul citokeratinelor. Se mai numesc keratinocite cand sunt prezente la nivelul celulelor epiteliale.
Functii: rol in asigurarea stabilitatii volumetrice, a rezistentei mecanice si a contactelor intercelulare

19. Filamentele de actina – definitie, functii

= fascicule de actina care se insera pe proteinele de legatura din contactele focale. Fac parte din citoschelet, asigurand si functiile acestuia (stabilitate
volumetrica, mitoza, transport endocelular, contact intercellular si motilitate celulara).
- Sunt conectate de jonctiune stranse si au un rol important in motilitatea celulelor epiteliale.
- Sunt dispuse de jur imprejurul suprafetei celulare, sub mb plasmatica, concentrate spre polul apical si formeaza un fel de centura circulara, ce asigura
forma suprafetei celulare.

20. Fibroblastele – functii

- Principala functie: sinteza colagenului
- secretia factorilor activi solubili = KGF keratinocyte growth factor(rol in morfogeneza + diferentierea celulelor epiteliale)

5
21. Jonctiuni de inchidere – descriere, functii

- Din aceasta categorie fac parte jonctiunile stranse.

- Sunt prezente la polul apical al celulelor epiteliale
- Structura: sunt formate din lanturi proteice continue, care trec de la o celula la alta, sigiland astfel membranele celulare adiacente. Pe fata endocelulara se insera
filamentele de actina din citoschelet. Se dispun ca un inel circular, situate la polul apical, inchizand complet spatiul intercelular si solidarizand celulele intre ele.
(practic, se creeaza astfel o fuziune intre membranele celulelor adiacente)
Functii:
- solidarizeaza celulele intr-un strat continuu, care va functiona ca o membrana cu permeabilitate selectiva.
- Impiedica trecerea intercelulara a diferitelor substante (aceasta trecere este insa selective si poate fi reglata)
22. Celulele de tip progenitor – definitie, functii
Def: Sunt celule bazale cu ritm de diviziune foarte lent, celule stem
Functii: producerea de noi celule bazale si mentinerea capacitatii regenerative a epiteliului, si pt ca se divid f rar, conserva tiparul genetic al tesutului(stiut fiind
ca AND-ul este mai vulnerabil in timpul mitozei)
23.Celulele de tip maturativ – definitie, functii
Def: Constituie un grup de celule (clona celulara), a carei functie este de a asigura prin multiple diviziuni, necesarul de celule disponibile pt. maturare = proces de
amplificare mitotica). Maturarea celulara se face fie catre un epiteliu de tip keratinizat, fie catre epitelii de acoperire, fiecare avand specificul sau.
Controlul proliferarii epiteliale este supravegheat de anumite gene ADN numite protooncogene, care au ca functie reglarea cresterii si diviziunii celulare,
precum si a ritmului mitotic. La crestere + diviziune mai participa: citokine, factori de crestere (IL-1, EGF, TGF 2, PDGF).
24.Ce reprezinta ritmul mitotic?
Este rezultatul echilibrului dintre factorii stimulatori si factorii inhibitori ai mitozei. Activitatea mitotica mai este influentata de alti factori, cum ar fi stresul sau
inflamatia.
Mai poate fi apreciat prin asa-numitul index mitotic sau turn-over epitelial, care reprezinta timpul necesar pentru ca o celula din stratul bazal sa se divida si sa
parcurga intreaga grosime a epiteliului. (epiteliul bucal = 14-20 zile)

25. Cum se materializeaza functional relatia epiteliu-corion?

- Epiteliul si conjunctivul sunt doua tesuturi vecine, de origie embrionara diferita, care formeaza o singura structura: mucoasa bucala
- Se influenteaza reciproc, atat in procesul de morfogeneza, cat si in homeostazia mucoasei din viata adulta.
- Astfel citokinele produse de cel ep, de ex IL-1 poate influenta metabolismul tesutului conj vecin prin cresterea fibroblastelor, sinteza fibrelor conj sau
a subst fund.
- La randul sau, tesutul conj are un rol important in morfogeneza, diferentierea si fiziologia normala a epiteliului.

26. Enumerati factorii de care depinde permeabilitatea mucoasei bucale?

- tipul de mucoasa
- zona topografica
- tipul de substante(functia de bariera actioneaza mai ales pt produsii microbieni si subst nocive)
- greutatea moleculara(macromoleculele penetreaza ep mai usor decat ionii, moleculele mici mai usor decat macromoleculele)
- structura chimica
- pH-ul si gradul de ionizare in cazul solutiilor
- lipo/hidrosolubilitatea substantei

27. Enumerati caile pe care substantele pot strabate epiteliul.

transcelular (materialul este transportat prin celula, trece prin mb. si citoplasma)
Intercelular (materialul este transportat printre celule)

C. IMUNOLOGIE

1. Enumerati barierele de aparare ale mucoasei bucale.

a. Structura propriu-zisa a mucoasei

b. Apartenenta la sistemul imun al mucoaselor (CMIS)
c. Saliva si factorii imunitari nespecifici (peptidele antimicorbiene, lizozimul, peroxidaza, IgA secretor)
d. Tesuturile limfoide bucale
e. Imunitatea generala a organismului, umorala si celulara

6
2. Ce este sistemul imun comun al mucoaselor?

Reprezinta o importanta diviziune a sist imun general, prin totalitatea celulelor si moleculelor cu rol de aparare de la niv mucoaselor, care au ca

functie inducerea si mentinerea functiei de aparare a acestor mucoase. Apararea mucoaselor se face prin intermediul unor factori imunitari

nespecifici(peptide antimicrobiene, lizozim, peroxidaza, IgA secretor), cat si prin sist imun propriu-zis. Prezinta 2 compartimente(inductor si

efector)

3. Definiti notiunea de compartimentare a sistemului imun .

Se refera la faptul ca fiecare organ/sistem are un mecanism de aparare propriu insa fiecare structura participa in ansamblu la apararea generala a intregului
organism.
S-a aratat ca pe langa organele imunitare clasice: maduva osoasa, timusul, ggl limfatici, splina, au mai fost rescunoscute ca avand un rol important imunitar si
pielea, sistemul imun comun al mucoaselor, ochiul, ficatul, sistemul nervos.

4. Care sunt zonele inductorii ale sistemului imun comun al mucoaselor?

1. GALT = tesutul limfoid intestinal= placile Peyer

2. NALT = tesut limfoid asociat cavitatii nazale
3. BALT = tesut limfoid asociat arborelui traheo-bronsic
unde Ag declanseaza un raspuns imun specific, avand ca rezultat aparitia unor cel capabile de sinteza IgA secretor

5. Care sunt zonele efectorii ale sistemului imun comun al mucoaselor?

Totalitatea structurilor glandulare anexe mucoaselor unde are loc productia de anticorpi specifici (IgAs)

1. gl lacrimale
2. gl salivare
3. gl mamare
4. corionul intestinal
5. tractul genito-urinar
6. tractul respirator

6. Celulele M. Definitie si functie.

Def: Celulele M (membranoase) = strat de celule de la niv mucoasei acoperitoare intestinale care se afla in contact direct cu foliculii limfoizi de la niv corionului
muc intestinale.
Functii: Aceste celule NU poseda microvili si prezinta o intensa activitate pinocitara si de transport molecular din lumenul intestinal catre structurile limfatice.
practic ele actioneza ca un „dispecer” imunitar, capabil sa trieze si sa transporte transmucos subst. din continutul intestinal. Aceste celule NU functioneaza ca
celule prezentatoare de antigen => substantele transportate vor fi transmise celulelor din structurilor GALT(adica cel B, MF)

7. Peptidele antimicrobiene.

- unul dintre cele mai vechi mijloace de protectie a suprafetelor corpului

- fac parte din structurile de aparare innascute, extraimunitare cu rol de protectie

- au un spectru larg de activitate antimicrobiana => rol important in temperarea florei microbiene saprofite de suprafata
- au o actiune asemanatoare uniu antibiotic cu spectru larg
- actioneaza rapid si nespecitifc pe germeni G+/-
- la nivelul mucoaselor, peptidele antimicrobiene actioneaza sinergic cu alti factori imunitari antimicrobieni

7
8. Ce este toleranta imuna?

Toleranta imuna reprezinta lipsa raspunsului imun la expunerea la Ag solubile cum ar fi principiile alimentare sau produsele florei microbiene

saprofite intestinale, care are la baza un mecanism imunitar denumit “anergie clonala”(deletie clonala), care se traduce printr-o lipsa de raspuns a celulei

T-helper la anumite tipuri de antigene, fapt datorat unei prezentari eronate sau incomplete a antigenelor din partea celulelor M intestinale sau a celulelor

prezentatoare de antigen (macrofage).

Este influentata de natura antigenului, doza, imaturitatea imunologica a persoanei, factori genetici.

9. Ce este comutarea imunologica?

Inducerea secretiei de IgA este un proces particular denumit comutare imunologica (sau switching) care are ca rezultat modificare secretiei de IgG monocatenar
in IgA bicatenar la nivelul Celulelor B activate (plasmocite).
Acest process presupune cateva etape:
> Preluarea diferitelor substante din continutul intestinal de catre celulele M
> Prelucrarea si procesarea de catre macrofage a acestor substante cu valoare antigenica
> Prezentarea antigenelor procesate celulelor T helper
> Celulele Th1 si Th2 stimuleaza comutarea celulelor B producatoare de IgG in celulele secretoare de IgA
Exista 2 tipuri de comutare imunologica, in functie de tipul cel B(B1 sau B2) : dependenta si independenta de CMIS, dar indiferent carui tip, prin comutare, cel B
devin cel secretoare de IgA.

10. Ce tipuri de antigene induc apararea imuna generala si secretia de IgA secretor?

Expunerea la antigene vii, in multiplicare

11. Descrieti circuitul imun care are loc la nivelul placilor Peyer, avand ca rezultat formarea de celule B secretoare de IgA.

1) preluare diferitelor antigene de catre celulele M din continutul intestinal

2) prelucrarea de cate macrofage a acestor ag
3) prezentarea ag procesate celulelor Th
4) celulele Th1 si Th2 stimuleaza comutarea imunologica; celulele B producatoare de IgG vor sintetiza IgA bicatenar
5) ulterior celulele B vor migra la distanta in diferite structuri glandulare periferice, unde se vor fixa intraglandular si vor deveni plasmocite secretoare de IgA.

In funcite de tipul de celula B(B1 sau B2) exista o comutare imunologica dependenta de CMIS si una independenta de CMIS ; ambele cai depind de Th2 si IL-
15, IL-5, IL-6]

12. Rolul structurilor GALT.

Reprezinta componenta inductorie a CMIS

=> in structurile GALT are loc un proces imunitar complex, care realizeaza un echilibru functional intre capacitatea acestora de a reactiona la potentialii agenti
patogeni intestinali si de a nu reactiona la alte antigene din hrana sau din flora microbiana saprofita din intestin.

13. Ce tipuri de antigene induc toleranta imuna?

Antigene solubile cum ar fi: principiile alimentare sau produsele florei microbiene saprofite intestinale.

14. Enumerati tipurile de raspunsuri imune induse de expunerea la antigene digestive.

1. toleranta imunitara – ag solubile (principiile alimentare sau produsele florei microbiene saprofite)
2. comutare imunologica – ag microbiene vii, in multiplicare
3. reactii alergice (reactii de intoleranta; de ex cele aparute in copilarie) – echilibru perturbat la nivel intestinal
4. reactii inflamatorii intestinale(de ex intoleranta la gluten) – persistenta acestor raspunsuri anormale in viata adulta

8
15. Cat este fluxul salivar normal intr-o ora? Dar in 24 de ore?

FLUXUL SALIVAR , FARA O STIMULARE SUPLIMENTARA:

- 20ml/ora
~ 500ml/24 ore

16. Enumerati factorii care scad fluxul salivar.

- deshidratari
- stari febrile
- tratamente medicamentoase

17. Enumerati enzimele din structura salivei.

1. Lizozimul sau Muramidaza

2. Lactoperoxidaza

18. Lizozimul. Rol. Mecanism de actiune.

- se mai gaseste in lacrimi si in leucocite

- enzima cu actiune bactericida care desface acidul N-Acetil Muranic din capsula bact.
- activitate antimicrobiana directa legata de transportul metabolitilor prin peretele microbian
- are o capacitate de agregare microbiana => eliminarea lor
- intervine in controlul multiplicarii microorganismelor comensuale ale CB, impreuna cu IgA

19. Peroxidaza. Rol. Mecanism de actiune.

- inhiba enzimele glicolitice la anumite tulpini de streptococ + lactobacillus acidophilus

- activitate antibacteriana + antivirala prin blocarea unor cai metabolice ale acestora

20. Lactoferina. Rol. Mecanism de actiune.

- este o proteina ce se gaseste in saliva si lapte

- are efect bacteriostatic asupra unui spectru larg de germeni prin scaderea fierului liber din mediu, necesar dezvoltarii acestora

21. Descrieti structura IgA secretor.

IgAs se compune din 2 molecule de IgA care sunt cuplate la capatul Fc printr-o molecula de legatura = „lant J”; astfel rezulta dimerii de IgA cuplati prin lantul J
la gruparea Fc a IgA. Acesti dimeri sunt exocitati printr-un mecanism de pinocitoza inversa si se fixeaza printr-un receptor specific pe membrana celulelor
epiteliale glandulare. Apoi traverseaza membrana cel si patrund in interiorul celulelor acinoase. La acest nivel li se adauga o alta structura numita „ componenta
secretorie” care a fost sintetizata la niv cel acinoase si care stabilizeaza dimerii de IgA, facandu-le resistente la act proteazelor bact(lucru neintalnit la celelalte Ig)
=> IgAs care vor fi eliminate in cavitatea bucala, odata cu celelalte componente ale salivei, aderand la niv cel ep.

22. Proprietatile IgA secretor.

1. capacitate de aglutinare a microbilor, blocarea mobilitatii bacteriene

9
2. inhiba aderenta microbiana la suprafata mucoasei
3. impiedica patrunderea ag solubile prin mucoasa, prevenind astfel reactiile alergice si reactiile autoimune
4. favorizeaza actiunea citotoxica celulara dependenta de anticorpi
5. neutralizeaza particulele vii
6. neutralizeaza enzimelor si toxinelor microbiene
7. creste actiunea factorilor antibacterieni nespecifici (muramidaza/lizozim, lactoperoxidaza, lactoferina)
8. este rezistena la degradarea enzimatica bacteriana
9. nu activeaza complementul nici pe cale clasica nici pe cale alternata

23. Unde sunt sintetizate moleculele de IgA? Dar lanturile J? Dar componenta secretorie?

IgA – sintetizat in t conj ce inconjoara acinii glandulari(in caz ca intreaba: este produs de catre cel B actívate la niv GALT, care un raman la niv GALT – migrand
pe cale limfatica la distanta in diferite strcuturi glandulare, si care abia dupa fixarea la niv glandular, devin plasmocite secretoare de IgA)
Lantul J – la fel
Componenta secretorie este sintetizata in interiorul celulelor acinoase. La acest nivel IgA se uneste cu compoenenta secretorie si devine IgAs.

24. Structura amigdalei palatine.

- 2 mese de tesut limfoid situata in fosele tonsilare dispuse in cav buc si faringe

- mucoasa acoperitoare formeaza in grosimea tesutului limfoid o serie de fisuri in nr de 10-20 = cripte amigdaliene. Epiteliul criptelor este specializat, avand o
permeabilitate crescuta pt. diferite substante provenite din cavitatea bucala
-sub epiteliu se pot observa foliculi limfoatici cu/fara centru germinativ, alcatuiti din aglomerari de celule B, inconjurate la periferie de celule T si plasmocite.
Celulele B prolifereaza in centrele germinative si migreaza apoi in capusonul foliculului, fie ca limfocite B, fie ca plasmocite ce sintetizeaza imunoglobulina.
- amigdalele prezinta numai vase limfatice eferente, nu si aferente.

25 Ce tipuri de anticorpi se sintetizeaza la nivelul amigdalelor?

- IgG – predominant
- IgA – monocatenar,fara lant J si fara compoenenta secretorie; in cantitate mai mica
- IgM – in cantitate mai mica

26 Amigdala linguala. Localizare. Aspect clinic. Structura.

- mici proeminente nodulare pe fata dorsala a limbii, inapoia sau lateral de V-ul lingual
- diamentru 3-5 mm
- epiteliul prezinta cripte in “fund de sac” in care se deschid ductele unor glande salivare mici
- saliva spala criptele si antreneaza anticorpii secretati, celulele imunocompetente.
• structura: noduli limfatici cu centrii germinativi si arii perifoliculare formate din
infiltrate celulare difuze

• functional sunt similare amigdalelor palatine

27 Masele limfatice submucoase. Definitie. Localizare. Structura.

10
 • mase unice, mici de tesut limfatic, cu o cripta centrala captusita cu un epiteliu
pavimentos stratificat, asemanatoare histologic cu tesutul tonsilar. In submucoasa
poate fi observat deseori un strat difuz de limfocite - infiltrat fiziologic - care este
posibil sa apara atunci cand sunt activate aceste celule sa prolifereze generand mici
mase limfoide. 

Se gasesc la nivelul: 
-submucoasei palatului moale
- planseu bucal
- fata ventrala a limbii
- mucoasa jugala
- mucoasa labiala

28. Tesutul limfoid al glandelor salivare.Definitie. Localizare. Componenta.Functii.

- apar sub forma unor mici aglomerari de tesut limfoid (limfocite, plasmocite), vecine
ductelor salivare sau raspandite printre acinii glandulari. Numeroasele plasmocite regasite
la acest nivel vor sintetiza IgA dimeric
-localizare: glande salivare mici si accesori

29. Tesutul limfoid gingival. Localizare. Componenta.

- se prezinta sub forma unui infiltrat subepitelial relativ putin dens in stare normala
- este compus din: limfocite, plasmocite, macrofage
• structura sa se schimba in mod dramatic odata cu aparitia si acumularea placii
bacteriene. 

• daca in sangele circulant raportul celule T/celule B este 4/1, in fluidul din fundul de
sac gingival el devine 1/3. Concomitent apar aglomerari de plasmocite vecine fundului
de sac gingival si perivascular. Treptat, corionul din intreaga gingie apare infiltrat cu
astfel de celule. 

• proliferarea acestor celule are loc fie in ganglionii regionali ca urmare a unui raspuns
imun secundar, apoi dirijate la nivelul gingiei, fie limfocitele locale sunt stimulate si
prolifereaza “pe loc” sub actiunea antigenelor bacteriene din placa bacteriana.

30. Ce este comutarea imunologica?

- procesul de modificare a secretiei de IgG monocatenar in IgA bicatenar la nivelul celulelor

B activate sub influenta Th1 si Th2

11
Etape:
1. preluarea diferitelor substante din continutul intestinal de catre celulele M
2. prelucrarea si procesarea de cate macrofage a acestor substante cu valoare antigenica
3. prezentarea Ag procesate celulelor Th
4. celulele Th1 si Th2 stimuleaza comutarea imunologica; celulele B producatoare de IgG
vor sintetiza IgA; deci celulele B devin activate
5. ulterior celulele B vor migra la distanta in diferite structuri glandulare periferice

[in funcite de tipul de celula B (B1 sau B2) exista o comutare imunologica dependenta de
CMIS si una independenta de CMIS; ambele cai depind de Th2 si IL-15, IL-5, IL-6 ]

31. Enumerati categoriile de celule care concura la elaborarea raspunsului imun la

nivelul mucoasei cavitatii bucale.

a. celule imunocompetente migratorii de origine medulara

- limfocite, macrofage, celule Langerhans, mastocite, granulocite
b. celule proprii (autohtone) ale mucoasei
- keratinocite, fibroblasti, celule endoteliale, mastocite

32. Enumerati celulele de origine medulara care concura la elaborarea raspunsului

imun la nivelul mucoasei cavitatii bucale.

limfocite, macrofage, celule langerhans, mastocite, granulocite

33. Enumerati celulele autohtone care concura la elaborarea raspunsului imun la nivelul
mucoasei cavitatii bucale.

1. mastocite
2. fibroblasti
3. keratinocite
4. celule endoteliale

34. Ce se intelege prin notiunea de "semnale imunitare"? 

Comunicarea intre celule  cu ajutorul mediatorilor imunitari solubili: citokine, factori

chemotactici.
Citokinele sunt mediatorii considerati "semnale imunitare"

35. Descrieti structura generala a unei imunoglobine.

12
- unitatea structurala a anticorpului este monomerul format din: 
- 2 lanturi heavy
- 2 lanturi light 🡪 legate prin punti disulfurile
- 2 domenii variabile Fab- confera specificitatea de legare cu Ag
- 1 domeniu constant Fc  - permite fixarea la complement, macrofage, lant J

36. Molecule de adeziune. Definitie. Functii.

Sunt glicoproteine de membrana (transmembranare) care mediaza contactele intre celule

sau contactele celulelor la structurile extracelulare.
Mai poarta denumire de RECEPTORI. Gruparile chimice complementare de care se leaga =
liganzi. Legatura receptor-ligand functioneaza pe modelul cheie-broasca, prezentand inalt
grad de specificitate.
- aparitia lor pe membrana este indusa de citokine
Functii:
- rol in adeziunea intercelulalra sau la matricea extracelulara (membrana bazala sau
substanta fundamentala)
- asigura contactele temporare intre celulele imunocompetente
- diferentierea, proliferearea, migrarea celulelor
- efect „homing” - repartizarea specifica a celulelor imunocompetente catre anumite
tesuturi sau organe
- dirijarea celulelor imunocompetente spre sediile de inflamatie
- rol in cresterea celulara, activarea celulei, apoptoza, refacere tisulara
- asigura contacte temporare intre celulele imunocompetente (APC)
- adeziunea intercelulara sau extracelulara (mb. sau subst. fundamentala)

37. Homing receptors. Definitie. Rol.

Directionarea preferentiala a celulelor imune catre anumite organe sau tesuturi se face prin
intermediul unor R de mebrana specifici pentru organele sau tesuturile respective. Acesti R
sunt numiti „homing receptors” (R de repartizare).
Rol: dirijeaza preferential celulele imune catre aceste organe si le favorizeaza extravazarea
catre tesuturi.

 38. Enumerati citokinele care induc aparitia moleculelor de adeziune.

IL-1, TNF, IFN y induc puternic aparitia moleculelor de adeziune. Si alte citokine precum IL-
3, IL-6, IL-8, TGF, G/M-CSF induc aparitia moleculelor de adeziune.

13
39. Citokinele. Definitie generala. Actiuni fiziologice.

Definitie: sunt substante care induc, modifica sau suprima functia unei celule, cresterea,
diferentierea celulara prin intermediul unui receptor specific.
Actiunile citokinelor: ~ curpind aproape toata fiziologia:~
- reglare termina
- resorbtie osoasa
- cicatrizare
- activare imunitara
- diferentiere celulara
- crestere celulara
- apoptoza

 40. Citokinele. Enumerarea actiunilor generale in procesele patologice.

- regleaza inflamatie
- aparare contra agentilor infectiosi
- apararea antitumorala

 41. Ce sunt citokinele proinflamatorii?

Sunt semnale imunitare care stimuleaza inflamatia.

42. Factorii de crestere celulara. Enumerare.

TGF-alfa si beta
FGF – fibroblast growth factor
PDGF – platelet derived growth factor

43. Ce sunt factorii supresori?

• Transforming growth factors TGF alfa si beta

- factorii supresori sunt citokine care suprima functia unei celule

• TGF alfa stimuleaza cresterea keratocitelor

TGF-beta – favorizeaza vindecarea ranilor, inhiba proliferarea anumitor linii tumorale, inhiba
proliferarea celulelor epiteliale, este un reglator al proliferarii epiteliale. Antagonist al actiunii
IL-1 si IL-2. In ansamblu, are actiune imunoinhibitorie.

14
PDGF (platele derived growth factor) - citokine cu puternica actiune chemotactica si
mitogeneza, stimuleaza angiogeneza
IL-10- inhiba sinteza IL-2, IL-3 si GM/CSF; are proprietati imunosupresive

44. Enumerare citokinele cu rol antitumoral.

TNF alfa
IF y
G/M – CSF 

 45. Enumerati citokinele secretate de keratinocite.

-IL-1, IL-6, IL-8, IL-10

-TGF-alfa si ꞵ (transforming growth factor)
-CSF G, M, G/M(colony stimulating factors)
-FGF (fibroblast growth factor)
-PDGF (platelet derived growth factor)
- NGF

46. (idem subiect 36) Molecule de adeziune. Definitie.

Sunt glicoproteine de membrana (transmembranare) care mediaza contactele intre celule sau
contactele celulelor la structurile extracelulare.
Mai poarta denumire de RECEPTORI. Gruparile chimice complementare de care se leaga =
liganzi. Legatura receptor-ligand functioneaza pe modelul cheie-broasca, prezentand inalt
grad de specificitate.
- aparitia lor pe membrana este indusa de citokine

47. (idem subiect 36) Molecule de adeziune. Functii.

- rol in adeziunea intercelulalra sau la matricea extracelulara (membrana bazala sau

substanta fundamentala)
- asigura contactele temporare intre celulele imunocompetente
- diferentierea, proliferearea, migrarea celulelor
- efect „homing” - repartizarea specifica a celulelor imunocompetente catre anumite
tesuturi sau organe
- dirijarea celulelor imunocompetente spre sediile de inflamatie
- rol in cresterea celulara, activarea celulei, apoptoza, refacere tisulara
- asigura contacte temporare intre celulele imunocompetente (APC)
- adeziunea intercelulara sau extracelulara (mb. sau subst. fundamentala)

15
48. Tipuri de semnale celulare produse de interactiunea integrine-liganzi

• semnal tip exterior-interior care declanșează diferite cai intracelulare (ex. prin
fosforilarea tirozinei din diferite proteine citoplasmatice) ce pot modifica diferite
procese fiziologice ca reglajul genetic, proliferarea sau moartea celulara programata.

• semnal tip interior-exterior - apare atunci cand o celula activata trimite un semnal prin
intermediul domeniului citoplasmatic al integrinelor care are ca rezultat modificarea
domeniului lor extracelular. Aceasta acțiune influențează in sens pozitiv sau negativ
legatura integrina-ligand. Astfel aceste molecule de adeziune au in  plus un rol in
semnalizarea intrercelulara care declanseaza diferite procese metabolice.

49.Funcţiile celulelor Langerhans.

- prezentare de antigene, ca si macrofagele. Sunt celule foarte mobile capabile sa-si modifice
repede forma si numarul si sa transporte antigenele la limfonodulii regionali. 
-  preiau antigenul, devin activate, expun pe membrana gruparea MHC cls II, cresc secretia de
IL1, pierd forma dendritica si migreaza spre ganglioni pe calea vaselor limfatice.
- in timpul acestui drum inglobeaza antigenul prin endocitoza, il prelucreaza si il reexprima pe
suprafata celulara cuplat pe molecula MHC II

50.Descrieţi cum îşi exercită funcţia de prezentare antigenică a celulelor Langerhans.

-  preiau antigenul, devin activate, expun pe membrana gruparea MHC cls II, cresc secretia de
IL1, pierd forma dendritica si migreaza spre ganglioni pe calea vaselor limfatice.
- in timpul acestui drum inglobeaza antigenul prin endocitoza, il prelucreaza si il reexprima pe
suprafata celulara cuplat pe molecula MHC II 
- odata ajunse in limfonoduli prezinta antigene celulelor T naive sau celulelor T de memorie
- capacitatea de prezentatoare de Ag depinde de starea lor de activare

51.Enumeraţi principalele funcţii ale macrofagelor. 

• rol in procesele imune ridicate impotriva antigenelor corpusculare (bacterii,

protozoare)

• rol de celula prezentatoare de Ag

16
 • servesc ca celule efectoare in raspunsul imun, atacand celulele devenite tinta unor Ac

52.Enumeraţi principalele subgrupe de limfocite T. 

• celule T helper CD4

• celule citotoxice CD8 de memorie

53. Ce sunt limfocitele B de memorie?

• celule imune care se gasesc in sange si limfa si tesuturi limfatice periferice

• participa in raspunsul imun umoral
• limfocitele B in cooperare cu limfocitele T helper se vor diferentia in plasmocite
secretoare de Ac
• limfocitele B recunosc Ag fie prin contact direct, datorita numerosilor receptori de
membrana 

54. Definiti efectul de recrutare(de amplificare mitotica). 

• reprezinta recrutarea de celule T din vecinatatea componentelor non-self (virusuri,

oncoproteine) care sunt activate si angrenate in reactia imuna. 
• celulele T CD8 prezinta pe membrana receptori specifici pentru gruparile MHC cls I
(T Cell Receptors). Dupa recunoastere, ele se fixeaza pe celulele tinta prin acesti
receptori, devenind celule activate. Prin activare, celulele CD8 devin celule T
citotoxice functionale si sintetizeaza IL2 care are, de fapt, efect de recrutare.

55.Enumeraţi funcţiile imunitare ale keratinocitelor. 

• maturarea, activarea, diferentierea celulelor T implicate in mecanismele imunitare

locale de aparare
• modularea functionala - expresie antigenica, viabilitate, motilitate, prezentare de
antigen, fagocitoza a celilelor Langerhans si macrofagelor (celule prezentatoare de
antigen)
• initierea raspunsului imun prin eliberarea de citokine (IL1, IL6, G/M-CSF, M-CSF, G-
CSF)
• stoparea raspunsului imun si a inflamatiei prin eliberarea de citokine (IL10, TGF beta)
• la nivelul tegumentelor: initierea si stoparea reactiilor adiacente insolatiei
• refacerea functionala (locala si medulara) dupa expunerea la radiatii UV
• rol crucial in refacerea plagilor, a defectelor tisulare (TGF alfa, IL8, PDGF, FGF,
NGF)

17
56. Ce sunt neuropeptidele? Definiţie. Enumerare. Funcţii. 

• peptide derivate din propriomelanocortin (POMC), alfa MSH si ACTH produse de

piele si mucoase cu rol in reglarea imunitatii de catre sistemul nervos

57. Rolul moleculelor de adeziune în procesul de extravazare a leucocitelor. 

E-selectinele favorizeaza rularea vasculara a leucocitelor, premergator extravazarii 1 L-

selectina situata pe leucocite mediaza efectul de homing

58.La ce nivel are loc extravazarea preferenţială a limfocitelor T? 

• la nivelul venulelor postcapilare cu endoteliu inalt din cadrul ganglionilor limfatici

59. Ce sunt venulele cu endoteliu înalt şi care este rolul lor? 

• zone vasculare foarte specializate din cadrul ganglionilor limfatici care prezinta pe
suprafata o L-selectina Leccam 1 si reprezinta locul unde celulele T extravazeaza
• fac parte din procesul de homing effect, adica o dirijare selectiva a limfocitelor spre
tesuturile destinatie, prin complementaritatea receptorilor homing ai celulelor T cu
liganzii lor de pe celulele endoteliale.

60.Care este cea mai importanta citokina implicata in procesul de remodelare tisulara? 

TGF beta
• este chemotactica pentru macrofage
• induce secretia de IL1, FGF, TGF alfa, EGF, PDGF
• este puternic inductor al sintezei de colagen si fibronectina

61.Care sunt etapele procesului de vindecare si remodelare tisulara? 

• reparatia tesuturilor dupa pierderi de substanta (traumatisme, plagi, inflamatii,

necroze) este un proces stadializat:
• formarea tesutului de granulatie (prin cumularea locala de macrofage care secreta
numeroase citokine si induc angiogeneza, migrarea si proliferarea fibroblastelor si a
celulelor epiteliale).
• depunerea matricii tisulare si remodelarea sa - produsa prin sinteza proteica a celulelor
din tesutul de granulatie. Are o compozitie complexa si depinde de stadiul de reparatie
tisulara.

18
 • reepitelizarea  - se face prin alunecarea celulelor epiteliale pe suprafata matricii
proteice sub actiunea citokinelor.

62. Enumeraţi funcţiile mastocitelor.

•  sintetizeaza multiple citokine, IL1, IL6, IL8, IL10, TGF beta, G/M-CSF, cu rol in
initierea si mentinerea raspunsului inflamator
• sintetizeaza numeroase substante vaso-active si mediatori ai inflamatiei (histamina,
serotonina, prostaglandine, leucotriene)
• sintetizeaza numeroase enzime (heparina, hialuronidaza, triptaza)
• sunt puternic implicate in reactia de hipersensibilitate imediata, datorita capacitatii lor
de fixare a moleculelor de IGE
• secreta substante puternic chemotactice pentru neutrofile, limfocite, macrofage, fapt ce
sugereaza rolul lor in procesul inflamator
• deseori sunt localizate in vecinatatea fibrelor nervoase din corion; pot primi si
transmite influente imunomodulatorii spre si dinspre sistemul nervos

63. Enumeraţi fazele refacerii tisulare. 

• reparatia tesuturilor dupa pierderi de substanta (traumatisme, plagi, inflamatii,

necroze) este un proces stadializat:
• formarea tesutului de granulatie (prin cumularea locala de macrofage care secreta
numeroase citokine si induc angiogeneza, migrarea si proliferarea fibroblastelor si a
celulelor epiteliale).
• depunerea matricii tisulare si remodelarea sa - produsa prin sinteza proteica a celulelor
din tesutul de granulatie. Are o compozitie complexa si depinde de stadiul de reparatie
tisulara.
• reepitelizarea  - se face prin “alunecarea” celulelor epiteliale pe suprafata matricii
proteice sub actiunea citokinelor.

64. Formarea ţesutului de granulaţie. 

- se formeaza prin cumularea locala de macrofage ce secreta numeroase citokine (IL1, FGF,
TGF alfa si beta, EGF, PDGF, IGF) - acestea induc angiogeneza (IGF, FGF, PDGF) si
migrarea si proliferarea fibroblastelor (IL1, FGF, TGF beta) si a celulelor epiteliale (IL1,
EGF, TGF alfa)

65. Formarea tesutului epitelial.

19
 • se face prin “alunecarea” celulelor epiteliale pe suprafata matricii proteice sub
actiunea unor citokine
• celulele epiteliale provin din marginile indemne ale plagii sau din ductele glandulare

D. VARIATII ALE NORMALULUI

1. Descrieti aspectul clinic al leucoedemului

- ingrosare a epiteliului la nivelul mucoasei jugale uni sau bilaterale

- mucoasa de culoare alb-cenusie, plicaturata, cu aspect de val
- caracteristic-pliurile se pot deplasa la palpare
- consistenta mucoasei este nemodificata

2. Leucoedemul. Aspect histologic

- epiteliul ingrosat
- retea papilara mai accentuata
- celulele stratului spinos prezinta edem intracelular

3. Cui se datoreaza pigmentatia melanica? Enumerati sediile de predilectie

- prezentei melanocitelor ce se afla intr-un nr mare in stratul profund al epiteliului

- sediile de predilectie: gingia, palat, mucoasa jugala

4. Ce sunt granulatiile Fordyce? Aspect clinic

- sunt glande sebacee prezente in mod anormal la nivelul mucoasei bucale

- clinic se prezinta sub forma unor mici papule de culoare alb-galbui pozitionate izolat sau in
grupuri; uneori foarte intinse. Apar mai frecvent la nivelul mucoasei jugale sau a mucoasei
labiale. Sunt asimptomatice si nu necesita tratament
- histologic imaginea este tipica de glande sebacee, lipsite insa de folicul pilos.
- pacientii cu astfel de modificari pot dezvolta carcinoame colorectale

5. Ce este cheilita glandulara?

-adenomatoza labiala
- este o hipertrofie simpla a glandelor salivare mici
- clinic: aspect multinodular al fetei mucozale a buzelor => aspect boselat

20
- nodulii sunt formati de glande salivare mici, mai numeroase si mai proeminente ca de
obicei si dau mucoasei un aspect boselat
- nu au semnificatie patologica, nu necesita tratament

6. Ce este limba fisurata?

- reprezinta o varianta ereditata a mucoasei linguale, mai frecventa la adulti

- considerata ca o varianta de morfologie normala a limbii, fara semnificatie patologica
- clinic apar santuri numeroase mai mult mai sau mai putin adanci pe fata dorsala a
limbii si pe marginile ei.
- uneori apare un sant principal pe linia mediana si santuri secundare in zonele laterale
- santurile sunt epitelizate, fapt ce se observa atunci cand mucoasa este etalata
- se poate asocia cu glosita migratorie in 20-40% din cazuri
- o forma particulara este cea de limba festonata (aspect franjurat al marginilor limbii)

7. Glosita migratorie. Aspect clinic

- varianta anatomica benigna a mucoasei linguale

- zone de mucoasa subtiata, aparent atrofica si depapilata, cu contur neregulat,
inconjurate de un lizereu reliefat (datorita hiperplaziei papilelor filiforme) de culoare
alb-cenusie.
- zonele depapilate se pot modifica in timp (aspect variabil)
- aspect de harta, se asociaza cu limba fisurata - pana la 50%
- poate aparea foarte timpuriu, fiind una dintre variantele anatomice care se intalnesc in
copilarie (diagnostic diferential cu candidoza mucoasei)
- poate disparea in timp sau poate reaparea
- uneori poate aparea pe zone foarte restranse sau ca leziuni unice cu aspect eritematos,
atipic
- poate fi o manifestare a psoriazisului

8. Glosita migratorie. Aspect histologic

- atrofie epiteliala cu descuamarea straturilor superficiale

- edem al epiteliului si prezenta de neutrofile la acest nivel.
- Se mai observa hiperkeratoza si alungirea papilelor filiforme si uneori un infiltrat cu
neutrofile si limfocite in corion.

9. Ce este limba saburala sau incarcata?

Sunt depozite acumulate pe fata dorsala a limbii datorita stratului subtire de keratina,
celulelor descuamate, resturilor alimentare si microorganismelor. Aceste deposite in mod

21
normal sunt indepartate de miscarile limbii si fluxul salivar. Cand aceste 2 mecanisme de
autocuratire sunt diminuate apare limba incarcata.
-este tranzitorie de cele mai multe ori

10. Enumerati factorii care duc la aparitia limbii saburale

Diminuarea autocuratirii:
- febra (deshidratare)
- afectiuni ale tubului digestiv
- exces de fumat
- leziuni la nivelul limbii, care ii scad motilitatea
- reducerea ocazionala a fluxului salivar

11. Cui se datoreaza aparitia limbii negre piloase?

- alungirea si hiperplazia papilelor filiforme poate crea un mediu favorabil dezvoltarii

germenilor anaerobi producatori de pigment care impreuna cu oxidarea keratinei in exces
dau un aspect brun inchis al leziunii.
- Cauzele incriminate sunt:
- fumatul
- lipsa igienei
- diversi factori iritativi locali
- antibioticele topice - tulburarea florei
- nu s a identificat un germen specific incriminat

12. Tratamentul limbii negre piloase

- combaterea obiceiurilor producatoare: fumat, lipsa de igiena, intreruperea antibioterapiei

locale
- tratament cu vit. A acida
- keratoliticele – acid salicilic 5-10% in aplicatii locale
- cauterizarea in suprafata cu acid tricloracetic
- chiuretajul suprafetelor interesate
- necesita de multe ori 2-3 sedinte de tratament din cauza recidivelor frecvente

13. Ce este glosita mediana romboidala? Aspect clinic

- asociat cu candidoza cronica hiperplazica

- proeminenta rotund ovalara (0,7-1,5 cm) situata in 1/3 posterioara a limbii, anterior de V-ul
lingual
- suprafata este depapilata, boselata sau neteda, de o culoare rosie mai intensa decat restul
mucoasei linguale
- este asimptomatica si rareori determina tulburari de deglutitie
- apare la fumatori si la cei cu igiena deficitara

22
14. Ce sunt varicele sublinguale?

- sunt dilatatii venoase ce se observa pe fata ventrala a limbii, bilateral, in special la varstnici.
Ele rezulta din dilatarea venulelor aferente ale venei sublinguale. Trebuie sa fie ferite in
timpul manevrelor stomatologice => sangerari importante

E. LEZIUNI ELEMENTARE

1. Macula - definitie

Modificare de culoare a mucoasei, de dimensiune redusa (<1 cm), plata (nereliefata), unica
sau multipla, cu contur precis sau imprecis.
Cand dimensiunea depaseste 1 cm, ea poarta denumirea de arie, plaja sau suprafata.
Macula eritematoasa - produsa de hiperemie localizata si caracteristic si dispare la
vitropresiune.
Macula pigmentara - produsa fie de acumularea melaninei in tesut, fie de prezenta metalelor
care difuzeaza din aliajele dentare.

2. Petesii-echimoze – definitie

Extravazari sanguine (de cauza metabolica sau traumatica) in tesuturi care nu dispar la
vitropresiune.

3. Papula – definitie

Leziune proeminenta, rotund-ovalara, mai mica de 5 mm, bine circumscrisa, de culoare in

general mai deschisa decat a mucoasei.
Datorata unei ingrosari a epiteliului.

4. Ce este o eruptie papulara?

Consta intr-un nr mare de papule, extinse pe o arie mai mult sau mai putin intinsa si avand
dispozitie diferita.

5. Placile sau placardele – definitie

Sunt leziuni reliefate, plate, mai mari de 1 cm diametru, de culoare diferita in functie de
natura histologica, consistenta diferita.
Pot aparea datorita unor ingrosari epiteliale (ex: leucoplazia) sau unor procese patologice
aparute in corion (inflamatie, infiltrate celulare, modificari histologice)
Suprafata poate fi neteda sau rugoasa, fisurata, verucoasa.

23
6. Veziculele – definitie

Leziune produsa de acumularea de fluid in tesuturi, au dimensiune de sub 5 mm. Pot conflua
in leziuni intinse iar prin rupere se pot transforma in ulceratii.

7. Bula – definitie

Leziune produsa de acumulare de fluid in tesuturi, au dimensiune peste 5 mm. O bula are un
plafon (mai subtire sau mai gros in functie de profunzimea in care se dezvolta), planseu si
contur. Continutul poate fi clar sau serohematic. In cavitatea orala se pot sparge rapid si
formeaza ulceratii. Uneori plafonul necrozat al bulelor poate acoperi aceste ulceratii sau mai
poate fi observat in fasii la nivelul conturului.

8. Pustula – definitie

Este o vezicula cu continut purulent si apare foarte rar in cavitatea bucala. Este mai frecvent
pe tegumentele periorale.

9. Eroziunea – definitie

Este o pierdere superficiala de substanta a epiteliului fara afectarea tesuturilor profunde.

Intindere si contur variabil. Are culoare rosie, mai inchisa decat a mucoasei, deoarece prin
epiteliu se observa vascularizatia din corion.

10. Ulceratia – definitie

Este o pierdere de substanta a epiteliului care se intinde pana la corion.

11. Care sunt elementele ce trebuie mentionate atunci cand se descrie o ulceratie

- marimea
- forma
- marginile (plate, reliefate, rulate)
- fundul ulceratiei (neted sau neregulat)
-depozitele aflate pe suprafata sa (fibrina, tesut necrotic, de granulatie)
La palpare o ulceratie poate fi supla, infiltrata sau indurata. Spre profunzime poate fi bine sau
prost delimitata. Consistenta unei ulceratii este data in general de catre procesele inflamatorii
sau tumorale din profunzime.

12. Atrofia epiteliului – definitie clinica

Subtiere a epiteliului prin reducerea straturilor sale, de culoare rosie mai inchisa (datorita
vizibilitatii vascularizatiei din corion)
Are margini difuze sau bine delimitate.

24
Nu trebuie confundat cu zonele eritematoase datorate hiperemiei inflamatorii unde mucoasa
este de grosime normala.

13. Leziunile granulare – descriere

Suprafete cu aspect discret proliferativ, reliefate, de dimensiuni variabile, de culoare rosu

viu si suprafata neregulata - datorata prezentei tesutului de granulatie
14. Nodulul. Definitie.

Sunt leziuni reliefate, in general de dimensiuni mici, datorate unor infiltrate sau proliferari celulare profunde care imping epiteliul.

15. Tumora – definitie.

Leziune rezultata din proliferarea tisulara fie din epiteliu, fie din corion.
Tumorile pot fi impartite in -neoplasme propriu-zise ce prezinta trasaturi histologice specifice sau pseudo-tumori care sunt produse de tesut de granulatie
- benigne / maligne
16. Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile benigne?

- suple
- elastice
- mobile
- bine delimitate pe planurile profunde

17. Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile maligne ?

- au caracter proliferativ mai accentuat si sunt deseori ulcerate

- indurate
- bine fixate
- prost delimitate pe planurile profunde

F. LEZIUNI HISTOLOGICE ALE EPITELIULUI

1. Hiperkeratoza – definitie microscopica, tipuri de keratinizare.

Hiperkeratiza este o ingrosare excesiva a stratului cornos.

Hiperkeratiza se poate clasifica microscopic in doua categorii:
- ortokeratoza = ingrosare a stratului fara prezenta nucleilor
- parakeratoza = ingrosare a stratului cornos cu pastrarea unor nuclei picnotici

2. Acantoza. Definitie.

Este o ingrosare a stratului spinos prin cresterea randurilor de celule. Se insoteste in general de largirea si elongarea retelei papilare. Este produsa de un ritm
mitotic accelerat. Stratul cornos poate ajunge de la 6-8 randuri de celule la 15-20.

3. Atrofia epiteliala – definitiei microscopica

Este o subtiere a epiteliului prin scaderea drastica a randurilor celulare. Uneori, mai pot persista numai 2-3 randuri de celule in stratul bazal si parabazal.

4. Spongioza Definitie.

Se defineste ca o largire a spatiilor intercelulare, cu distensia exagerata a celulelor (edem intercelular).

5. Acantoliza. Definitie.

Este separarea celulelor din stratul spinos prin desfacerea contactelor intercelulare. Acantoliza duce la clivajului intraepitelial, cu formarea unor vezicule sau
bule.

6. Papilomatoza. Definitie.

Este datorata unei retele papilare deosebit de adancite, cu crestele interpapilare proliferand adanc in corion. Cand procesul este foarte accentuat, avem de-a face cu
hiperplazia pseudoepitelomatoasa. Leziunea este asemanatoare cu una malinga invazica, dar in acest caz, membrana bazala este integra si atipiile sunt absente.

7. Atipiile celulare. Definitie.

Sunt modificari celulare izolate ce preced aparitia malignitatilor.

8. Displazia. Defintie.

Reprezinta suma atipiilor dintr-un tesut . Displazia poate fi usoara, medie, severa pana la „carcinom in situ”(carcinom intraepitelial).

9. Infiltratul inflamator. Definitie, tipuri de infiltrat

25
Este definit ca prezenta unor aglomerari importante de celule in corion. Aceste celule pot fi limfocite, plasmocite, macrofage, PMN etc.
Tipurile de infiltrat sunt:
a. infiltrat in banda – dispuse de-a lungul jonctiunii epitelio-conjunctive (lichen plan)
b. infiltrat perivascular – dispuse de jur imprejurul vaselor din corion (lupus eritematos dieminat)
c. infiltrat focal – celulele sunt dispuse in aglomerari bine delimitate separate una de cealalta
d. infiltrat difuz – egal repartizat, extinzandu-se spre corionul profund

10. Fibroza corionului. Definitie.

Este caracterizata prin aresterea importanta a fibrelor de colagen din corion, care ocupa aproape in totalitate acest tesut.

11. Hiperplazia. Definitie.

Este o cresterea de volum a unui tesut datorita cresterii nr. de celule si fibre.

12. Hipertrofia. Definitie.

Este o crestere in volum a unui tesut datorita cresterii accentuate a vascularizatiei.

G. LEZIUNI CU POTENTIAL DE MALIGNIZARE SI PRECANCERUL MUCOASEI BUCALE

1. Leziunea premaligna. Definitie, enumerare

Este o alterare tisulara care evolueaza obligatoriu spre cancer

Exemplu:
- eritroplazia din maladia Bowen
- leucoplazia verucoasa proliferativa denumita si papilomatoza orala florida

2. Leziunile cu potential de malignizare. Definitie, enumerare

Sunt leziuni care, desi nu evolueaza in mod obligatoriu spre cancer, prezinta totusi un risc degenerativ crescut, apreciat variabil de la o leziune la alta
- lecuoplazia + candidoza cronica + lichenul plan bucal + fibromatoza submucoasa

3. Ce reflecta gradul de displazie al unui tesut?

Gradul de siplazie al unei leziuni reflecta gradul de modificare al tesutului in trecerea sa spre o eventuala premalignitate.

4. Enumerati atipiile legate de nucleu

1. nuclei mariti de volum – modificarea raportului nucleo-citoplasmatic

2. modificarea formei nucleului
3. hipercromatism nuclear – cresterea tinctorialitatii nucleului prin fixarea mai accentuata a colorantului
4. pleomorfism nuclear - variatii de forma, marime si tinctorialitate

5. Starea premaligna. Definitie, exemple

O stare patologica generalizata, asociata cu un risc crescut de malignizare

Ex: lichen plan, cheilita actinica, sindromul Plummer-Vinson, fibroza submucoasa.

6. Enumerati atipiile legate de forma celulelor

1. pleomorfism celular - forma anormala, marimi variabile, bizarerii celulare

2. prezenta mai multor randuri de celule cu aspect bazaloid - asemanator celulelor bazale

7. Enumerati atipiile legte de stratificarea si coeziunea celulara

1. stratificare epiteliala neregulata

2. keratinizari de celule sau grupuri de celule in stratul spinos - diskeratoza => „perle epiteliale”
3. reducerea coeziunii epiteliale (spongioza = marire spatii dintre cel din str spinos)
4. adancirea crestelor interpapilare

8. Enumerati zonele de maxim risc ale mucoasei bucale

1. planseul bucal
2. fata ventrala a limbii
3. palatul moale
4. pilierul anterior amigdalian si plica gloso-epiglotica (zona istmului faringian)

9. Clasificarea displaziilor dupa Banoczy si Csiba

- displazii usoare: 1-2 atipii

- displazii medii: 2-4 atipii
- displazii severe: peste 4 atipii observate

26
10. Clasificarea displaziilor dupa Boone

- gradul 1 = displazie usoara => celule atipice prezente predominant in 1/3 bazala a epit
- gradul 2 = displazie medie => celule atipice prezent in ⅔ profunde, str bazal + spinos
- gradul 3 = displazie severa => alterare ce cuprinde toata inaltimea epiteliului

11. Carcinomul in situ. Definitie

Leziune cu grad inalt de displazie in care intreaga structura epiteliala este compromisa. Leziunea este foarte asemanatoare cu un carcinom la care membrana
bazala este intacta.

12. Eritroplazia. Definitie, etiologie

Este o leziune premaligna, o leziune a mucoasei de culoare rosu viu, catifelata, care nu poate fi incadrata in nici un alt tip de afectiune bine definita.
Etiologie:
- necunoscuta
- posibilii factori cauzatori ai neoplasmului sunt raspunzatori si de aparitia ei
- mai frecvent la sexul masculin este mai interesat, ¾ din cazuri
-si la marii fumatori si bautori dupa 50-70 ani

13. Eritroplazia. Forme clinice

a. forma atrofica – caracterizata prin zone rosii-vii, catifelate, cu suprafata neregulat, granulara, cu contur neregulat, dar bine delimitate fata de mucoasa vecina.
Pe suprafata pot sa apara mici insule keratozice diseminate
b. forma granulara – se prezinta ca o suprafata de mucoasa atrofica, de culoare rosu-intens, denivelata fata de planul epiteliului vecin. Marginile sunt
neregulate dar bine definite, inconjurand zone de mucoasa normale (insule de mucoasa). Suprafata este neteda; uneori zonele de atrofie pot fi asociate cu zone
granulare, dand leziunii un aspect mixt atrofico-granular. Leziunile sunt in general suple

14. Eritroplazia. Aspect histologic.

90% din leziuni au aspect de carcinom in situ sau carcinom microinvaziv (membr bazala este intacta)
10% din leziuni prezinta displazii de grad mediu sau moderat
- arhitectonica epiteliala este compromisa din cauza gradului inalt de displazie care intereseaza toate straturile. In corion se afla un infiltrat inflamator dens iar
vascularizatia este accentuata
- corionul prezinta un infiltrat inflamator dens si o accentuare a vascularizatiei
- atunci cand histologic leziunea este un carcinom „in situ”, mb este intacta.

15. Eritroplazia. Diagnostic diferential

1. candidoza cronica- simptome

2. stomatite infectioase in faza acuta
3. lichenul plan acut (forma atrofico-eroziva)
4. reactii alergice de contact
5. sarcomul kaposi (forma maculara)

16. Eritroplazia. Tratament

- extirpare chirurgicala in limite de siguranta + radio/chimioterapie, electrocoagulare, chirurgie laser

-tratamentul este dificil si deseori nesatisfacator, cu tendinta la recidiva

17. Keratozele mucoasei bucale. Definitie

Sunt leziuni de etiologie diferita de culoare alba care nu se indeparteaza prin stergere.

18. Keratozele mucoasei. Clasificare

1. fiziologice (linia alba jugala, perle keratozice, leucoedem, glosita migr)

2. genetice (Nev alb spongios, diskeratoza benigna intraep)
3. reactionale
4. simptomatice
5. tabacice si de alte obiceiuri- stomatita nicotinica, keratoze produse de betel
6. idiopatice – leucoplazie idiopatica, keratoza sublinguala, eritroleucoplazie, carcinom

19. Ce sunt keratozele reactionale?

Sunt produse de cauza locala:traumatisme cronice si parafunctii, ex. suflatorii in sticla-keratoza ocupatioanala, galvanism bucal,, keratoze actinice-cheilita
actinica.

20. Ce sunt keratozele simptomatice?

27
Apar in cazul unor afectiuni bine definite; Ex: lupus eritematos discoid, lichen plan, psoriazis, candidoza cronica, virale (leucoplazia paroasa, papilomavirus),
sarcoidoza, sifilis

21. Ce sunt keratozele idiopatice?

- keratoze de cauza necunoscuta

Sunt considerate leucoplazii propriu-zise si constituie afectiuni cu potenital de malignizare sau chiar premalign- leucoplazie idiopatica, keratoza sublinguala,
eritroleucoplazie, keratoacantom, carcinom

22. Leucoplazia verucoasa proliferativa. Aspect clinic si localizare

Aspect clinic:
- debuteaza sub forma unei leucoplazii plane care capata aspect de placard verucos, proliferativ de culoare alb-cenusie sau roz
- in ale situatii poate fi multicentrica sub forma de placarde multiple, cu aspect exofitic, verucoase ce pot conflua
- suprafata are grade diferite de keratinizare
- consistenta supla
- tendinta de extindere lenta in suprafata
- clinic este asemanatoare cu carcinomul verucos spre care evolueaza treptat
Localizare in afara zonelor de risc maxim:
- mucoasa jugala
- gingii
- palat dur
- limba

23. Leucoplazia. Definitie.

- leziune predominant alba a mucoasei care nu poate fi incadrata in nici un alt tip bine definit de leziune; unele leziuni se vor maligniza
24. Leucoplazia – enumerati factorii etiologici

1. fumatul
2. fumatul + consum cronic de alcool
3. fumatul invers
4. mestecat de tutun +/- asociat cu nuca de betel
5. iritatii mecanice cronice (dd. ascutiti, malpozitii, resturi radiculare, proteze incorecte)
6. candida albicans

25. Rolul candidei in evolutia unei leucoplazii

-dificil de precizat daca candida favorizeaza aparitia leucoplaziei sau aceasta este colonizata secundar cu candida
- in asociere cu fumatul si/sau deficitul de fier => rol sinergic in malignizarea leziunilor
- speciile de Candida pot sintetiza nitrozamine ca metaboliti proprii, care pot activa diferite protooncogene ce favorizeaza transformarea maligna

26. Leucoplazia. Clasificarea clínica

- leucoplazia omogena = zone de keratinizare cu aspect uniform, plat, neted sau rugos
- leucoplazie neomogena: = zone de keratoza asociata cu zone atrofice, erozive de culoare rosie ce dau un aspect patat al leziunii:
● eritro-leucoplazie- leziuni albe si eritematoase sau erozive
● leucoplazie nodulara-reliefata, cu proeminente mici albe sau rosii
● leucoplazie verucoasa-leziune exofitica

27. Ce este keratoza sublinguala?

Este o keratoza idiopatica a mucoasei fetei ventrale a limbii; caracterizata printr-o rata mai mare de maliginzare intr-un timp relativ scurt.
28. Stomatita nicotinica – aspect clinic

Este o forma particulara de keratoza intalnita la nivelul palatului dur.

Se prezinta ca o keratinizare difuza, generalizata a palatului dur si mucoasei alveolare, pe suprafata careia se observa ca mici puncte rosii orificiile de deschidere
a gl salivare mici.
Are o evolutie benigna, uneori reversibila, si NU constituie o leziune premaligna. Intalnita la marii fumatori
29. Leucoplazia – aspect histologic

- grade diferite de hiperparakeratoza/hiperortokeratoza ce pot alterna cu zone de atrofie

- grade diferite de acantoza
- displazii epiteliale; de la simple atipii la carcinom in situ

28
- jonctiunea epitelio-conjunctiva neregulata, cu creste interpapilare alungite , alteori prezentand aspect normal
- corion subiacent cu grade diferite de infiltrat inflamator cronic ce creste direct proportional cu gradul de displazie
Un element important al ex histopat este definirea gradului de displazie a leziunii- usoara, medie, severa.
30. Leucoplazia – diagnostic diferential

Se face cu toate afectiunile ce prezinta clinic leziuni keratozice:

- maladia Bowen si carcinomul epitelial - apar in zone de risc (leziunile neomogene se dif greu de eritroleucopl.) -biopsie
- lichen plan bucal - dispozitie simetrica
- candidoza cronica - ex microbiologic cu ex histopat si coloratii speciale
- leucoplazia paroasa
- genodermatoze- nev alb spongios, diskeratoza intraep

31. Ce procent de malignizare prezinta in general leucoplaziile?

Dintre toate leziunile keratozie ale cav bucale, leucoplazia a fost socotita ca avand cel mai mare potential de malignizare: 10-15%

32. Ce legatura exista intre sediul leucoplaziilor si riscul de malignizare

- localizarea leziunilor in zonele de maxim risc ale CB (planseu, fata V a limbii, zona pilierilor amigdalieni) creste riscul de malignizare
- peste 40% din leucoplaziile situate in aceste zone prezinta displazii epiteliale

33. Ce trasaturi clinice si histologice sugereaza un risc crescut de malignizare al leucoplaziilor?

- prezenta displaziilor epiteliale

- tipul clinic „neomogen” sau leucoplazie „patata” – 25,9% din totalul leucoplaziilor patate urmarite au suferit malignizari

34. Ce legatura exista intre gradul de displazie al leucoplaziilor si riscul de malignizare?

- desi gradul de displazie nu are o valoare prognostica certa, se pare ca exista o corelatie intre gradul de severitate al acestora si dezvoltarea ulterioara a unui
carcinom
- prezenta displaziilor epiteliate pare sa fie cel mai important indicator al potentialului de malignizare

35. Punctele urmarite la bilantul preliminar al unei leucoplazii

1. foaia de observatie cu depistareaobiceiurilor asociate si a factorilor de risc (fumat, alcool, infectii asociate)
2. examen local cu consemnarea in foaia de obs, fotografii
3. examene paraclinice (hematologic, biochimic, microbiologic)
4. decelarea altor factori etiologici posibili
5. eliminarea factorilor presupusi cauzali
6. tratament preliminar: antiinflamator local, anitmicrobian, antimicotic, timp de 2 saptamani

36. Punctele urmarite la bilantul secundar al unei leucoplazii

1. re-evaluarea clinica a leziunii (dimensiune, aspect clinic, modificarea aspectului initial, ameliorarea sau nu a simptomelor subiective)
2. biopsia – este obligatorie atunci cand leziunea persista. Ea va stabili daca eeste vorba de o leucoplazie sau de o alta leziune a mucoasei

37. Atitudinea medicului stomatolog in fata unei leucoplazii de mucoasa

- depistarea leziunii la examenul intraoral: examen local cu consemnarea in foaia de observatie

- depistarea obiceiurilor asociate si factorii de risc prin anamneza
- eliminarea factorilor cauzali/favorizanti(fumatul, cauze iritative locale, infectie Candidozica)
- tratament preliminar: antiinflamator, antimicrobian si antimicotic
- reevaluare după 2 saptamani
- eventual trimiterea la examenul de specialitate

38. Enumerati posibilitatile de tratament ale leucoplaziei bucale

1. Extirparea chirurgicala
2. Chirurgia cu laser CO2 - chiar si leziuni cu dimensiuni mari, greu accesibile, nu lasa cicatrici, vindecare mai rapida, nu produce distrugeri mari ale
tesuturilor invecinate. rata de recidiva mai redusa
3. Criochirurgia
4. Tratament medicamentos
- derivati de vit. A, retinol, alfa-tocoferol, acid retinoic
- antioxidanti
- bleomicina- topic

H. CHEILITA ACTINICA

29
1.Cheilita actinica. Definitie, factori etiologici.

- reprezinta o stare cu potential de malignizare aparuta la nivelul rosului de buza inferioara datorita expunerii pt un timp indelungat la razele UV
- apare in special la barbati, care prin natura profesiei lor sunt expusi perioade indelungate la razele solare (agricultori, pescari, constructori), in special la cei cu
ten deschis
- rata de malignizare este intre 6-11%

2. Cheilita actinica. Aspect clinic.

- leziunea apare frecvent dupa 40 ani, are o evolutie lenta si asimptomatica

- rosul de buza capata un aspect atrofic, subtiat, uneori cu zone de eroziune, acoperite de cruste serohematice
- uneori arii keratozice pot aparea in asociere cu zone de atrofie
- in alte situatii limita dintre rosu de buza si tegument se sterge, iar mucoasa sufera un proces de epidermizare => devine asemanatoare pielii
- in alte situatii pe epiteliul ingrosat apare o tendinta de descuamare, de exfoliere
- pe acest fond lezional polimorf apar ulceratii sau zone ulcero-proliferative, sugestive pt o lez displazica

3. Cheilita actinica. Aspect histopatologic

- epiteliu atrofic
- prezinta uneori zone de acantoza asociate cu hiperkeratoza
- leziuneile pot prezenta sau nu displazii
- corionul poate avea infiltrat inflamator cronic mai mult sau mai putin accentuat
- tesutul conjunctiv subiacent prezinta o modificare a colagenului si fibrelor elastice = elastoza solara
Evaluarea gradului de displazie poate fi foarte dificil datorita atrofiei marcate a epiteliului + scaderea nr de str epit.

4. Ce risc major prezinta cheilita actinica?

- risc de malignizare 6-11%

I. CARCINOMUL DE MUCOASA

1.Enumerati cele trei stadii ale procesului premalign

- genetic
-incipient
-histologic

2. Ce este stadiul genetic al procesului premalign?

= alterari decelabile ale ADN-ului, asociate cu o alterare a proliferarii celulare produse de agentii carcinogeni externi, fara expresie epigenetica.

3. Ce este stadiul incipient al procesului premalign?

= modificari epigenetice moleculare sau biochimice detectabile (fara schimbari histologice.)

4. Ce este stadiul histologic al procesului premalign?

= modificari decelabile la microscopul optic.

5. Procesul preneoplazic – definitie

O modificare histologica ce prevesteste o evolutie maligna ulterioara a leziunii. Se poate datora atat unei mosteniri genetice modificate, cat si unor influente cu
potential oncogen

6. Ce sunt factorii de crestere?

- Totalitatea mediatorilor biochimici care infl cresterea si diviziunea celulara se numesc factori de crestere.
- sun proteine cu functie stimulatorie sau inhibitorie care pot actiona asupra altor celule cat si asupra cel care ii produce (efect autocrin)
- cei mai importanti factori de crestere ce actioneaza la nivel epitelial sunt EGF (epitelial growth factor), TGF alfa (transforming growth factor) si PDGF (platlet
derived growth factor)

7. Receptorii de crestere – definitie

= structuri de la nivelul membranei celulare pe care se leaga mediatori biochimici precum factorii de crestere.
O parte dintre acesti receptori au o proteina specifica numita „proteina G” si o alte parte contin si activeeaza enzima numita tyrozin-kinaza.

8. Ce este transductia?

Este procesul prin care mesajele primite la nivelul receptorilor de crestere este transmisa spre nucleu.
Acest proces cuprinde mai multe cai enzimatice intermediare, endocitoplasmatice, diferite in functie de receptorii activati.

9. Definiti transcriptia.

30
La nivelul nucleului semnalele intracitoplasmatice influenteaza replicarea ADN-ului prin intermediul unor fosfoproteine = acest mecanism se numeste
transcriptie

10. Care este primul nivel la care actioneaza agentii oncogeni?

-ADN ( prima transformare celulara apare la nivel genetic DA )

11. Enumerati factorii mutageni – exemple

- spontani
- chimici – ex: factori poluanti proveniti de la automobile si fabrici, fumul de tutun
- fizici – ex: Rx ionizante, ultraviolete
- biologici – ex: retrovirusuri care poarta oncogene virale (hpv)

12. Ce este ciclul celular?

Reprezinta succesiunea proceselor de diviziune si repaus celular

13. Ce factori regleaza ciclul celular

Factorii de crestere-proteine a caror actiune poate fi atat stimulatoare cat si inhibitoare

- factori inhibitori: extracelulare – TGFb / IL-10
endocelulare – P53, Rb, P16
- factori stimulatori: EGF, TGF alfa si beta, PDGF

14. Semnale inhibitorii celulare. Clasificare, exemple

Ele se impart in:

a. extracelulare – TGFb / IL-10
b. endocelulare – sunt date de produsele genelor supresoare ale cresterii celulare: Rb, P53, P16
proteina P53 – poate intrerupe ciclul celular si poate determina apoptoza in celulele anormale
proteina Rb – este un puternic inhibitor al ciclului celular

15. Protooncogenele. Definitie, functii

Protooncogenele (oncogene celulare) sunt gene prezente in celulele normale care controleaza cresterea, proliferarea si diferentierea celulara. Ele pot regla
cresterea celuleor prin producerea de diferite proteine cu rol crucial in cresterea normala a tesuturilor.

16. Oncogenele. Definitie, functii

Sunt protooncogene care sau suferit mutatii. Mutatiile intereseaza una din cele 2 gene alele care capata un caracter dominant si deci un castig de functie => ele
vor face ca celula sa se divida in exces
Functional, oncogenele se comporta ca protooncogenele, fiind capabile sa preia functii cel imp legate de mitoza.
Fiecare oncogena poate actiona in mod diferit la nivelul celulei, schimburile induse putand fi complementare cu ale altor oncogene=>oncogenele pot „colabora” in
aparitia cancerului.

17. Enumerati tipurile de mutatii care duc la aparitia oncogenelor

a. mutatii punctiforme – mutatii „ras”

b. mutatii prin insertie = transductie
c. translocatii = rearanjari cromozomiale
d. amplificari ce produc „multiple copii” ale protooncogenelor

18. Oncoproteinele – definitie – functii

Reprezinta produsele oncogenelor si sunt proteine anormale deseori foarte asemanatoare cu factorii ce regleaza cresterea celulara insa spre deosebire de acestea
ele scapa de mecanismemele de control cu caracter reglator al ciclului celular si nu necesita o activare extracelulara.

19. Dati cel putin 3 exemple de oncogene

- in cancerele mamare: Erb-B2

- in neoplasmele orlale: bcl-1, int-2, k-ras, N-ras, c-myc si N-myc
-in cancerele de colon sau carcinoamele de mucoasa : proteina Ras

20. Ce sunt genele supresoare?

=oncosupresoare
In mod obisnuit, proliferarea celulara este controlata prin sisteme inhibitorii, care mentin echilibrul ciclului celular.
- genele supresoare au fost identificate pe cromozomii 11,13,17
- ele au, in mod obisnuit, actiune de reglare a mitozei oncogenelor sau posibil de producere a unor proteine cu actiune de anihilare a efectelor oncoproteinelor

21. Cum actioneaza mutatiile la nivelul genelor supresoare?

31
 (pg 119)
Prin mutatiile aparute in zona oncogenelor, caile semnalelor de crestere (stimulatorii, inhibitorii) sunt abolite la diferite nivele: receptori de membrana anormali,
cai intracitoplasmatice alterate. Secventele care alcatuiesc aceste cai sufera modificari care le fac inactive (celulele canceroase devin insensibile la actunea unor
oncosupresoare datorita faptului ca receptorii sai de membrana sunt inactivati).
O serie de gene importante cu efect supresor sunt abolite ca urmare a mutatiilor .

22. Proteina Rb – localizare, definitie, functii

Localizare : crz 13
Definitie: Proteina Rb este un factor cu puternica actiune inhibitoare a cresterii celulare, care este deseori anihilat de oncogenele virale ale virusilor papiloma
umane tipul 16-18, + adenovirusuri
Functii:
- inhibarea cresterii celulare
* induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale => impiedica aparitia mutatiilor
* puternic inhibitor al ciclului celular
23. Proteina P53 – localizare, definitie, functii

Localizare: cromozomul 17
Defintiei: este o proteina codata de o gena pozitionata pe cromozomul 17 care are o puternica actiune oncosupresoare
Functii: - rol crucial in controlul genetic celular asigurand: integritate si stabilitatea ADN-ului si buna desfasurare a ciclului celular
* induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale => previne aparitia mutatiilor
* declansarea apoptozei celulelor mutante
- prin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatorii dispar, iar diviziunea celulara are un caracter haotic

24. Enumerati citokinele cu efect antitumoral

- TGFb
- TNF a si b
- interferonii
- IL-2
- GM / CSF

22. Cum influenteaza inflamatia cronica oncogeneza?

In cadrul procesului inflamator se elibereaza citokine pro-inflamatorii(cum ar fi MIP- macrophage inhibitory protein) care actioneaza asupro proteinei P53 pe
care o inhiba. P53 e o proteina este responsabila de asigurarea integritatii si stabilitatea ADN-ului, buna desfasurare a ciclului celular, induce de timpuriu
degradarea oncogenelor.

23. Trasaturile celulei maligne

1. autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara sau a factorilor implicati in caile semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. sustrage celula de la moartea celulara programata (apoptoza)
4. capacitate nelimitatea de multiplicare
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara si metastazare

27. Enumerati fazele dezvoltarii tumorale

M1 – prima mutatie
M2 – faza de hiperplazie cu activitate mitotica crescuta, in care mai survine o noua mutaie, M2
M3 – faza de displazie medie, in care apare o noua celula mutanta, M3
M4 – faza de displazie severa= carcinom „in situ”, in care apare o noua mutatie, M4, cel cu capacitati invazive
M5 – metastazare pe cale generala

28. Cat la suta din leziunile premaligne pot disparea dupa eliminarea factorilor favorizanti

- 60% daca se indeparteaza factorii cauzali/favorizanti: fumatul, alcoolul, avitaminozele, infectii cu candida

29. Enumerati cauzele generale favorizante ale malignitatii

1. varsta + sexul
2. ereditatea

32
 3. rasa + statutul socio-economic
4. imunosupresia
5. factori nutritionali
- deficit cronic de fier
- asocierea anemie-candidoza cronica
- alcoolismul cronic
- disfunctii hepatice cronice

30. Ce rol are deficitul de fier in aparitia carcinomului de mucoasa

Se asociaza cu risc crescut de aparitie al carcinomului oral, esofagian si al faringelui. Dietele care aduc un aport mic de fier fac ca epiteliile sa nu aiba o maturare
normala, devenind atrofice, chiar cu zone erozive (sdr Plummer-Vinson). In plus acest epiteliu devine foarte vulnerabil la actiunea altor factori co-
carinogenetici precum fumatul si infectia cronica cu candida.

31. Rolul alcoolismului cronic in aparitia carcinomului de mucoasa

Ingestia unei cantitati mari de alcool determina o scadere a absorbtiei a vitaminelor si altor microelemente. De asemenea alcoolicii cronici au un aport alimentar
inadecvat de vitalmine, microelemente. Alcoolul distilat este cel mai nociv deoarece actiunea sa generala este asociata cu o actiune iritanta locala.

32. Enumerati cauzele favorizante de ordin local ale carcinomului

1. tutunul si alcoolul
2. traumatismele cronice
3. infectii cronice specifice: sifilisul tertiar + candida albicans
4. virusuri: herpetic + papilomavirusuri
5.droguri: marijuana
6. lipsa de igiena si focarele dentare
7. produsele medicamentoase: apa de gura + produse de albire a dintilor
8. radiatiile UV + lumina solara

33. Ce este cancerizarea multicentrica?

Reprezina tendinta ca o tumora sa nu apara singura ci in focare multiple la nivelul unor mucoase din organism (muc genito-urinara, gastro-intestinala, aero-
digestiva sup din care face parte si mucoasa bucala). La nivelul cavitatii orale, acest proces se refera si la aparitia leziunilor premaligne si la tendinta lor de
recidiva.

34.Enumerati structurile epiteliale din organism in care apare frecvent cancerizarea multicentrica

Mucoasa aparatului genito-urinar, gastro-intestinal si aero-digestiva sup din care face parte si mucoasa bucala
(bucala esofagiana si gatrica la anumite persoane)

35. Enumerati caracteristicile care definesc celulele stem

- sunt celule care asegura regenerarea si perpetuarea diverselor tesuturi

- ele poseda 2 caracteristici:
1. Mare capacítate de auto-generare
2. Capacitatea de a produce cel capabile de a mentine structura si functiile tesuturilor in causa

36.Definiti diviziunea asimetrica a celulelor stem

- o celula stem idéntica si o celula cu capacítate de diferentiere spre celule structurale

37.Definiti amplificare mitotica a celulelor stem

- celulele diferentiate vor genera multiple celule de structura

38.Definiti "nisele mezenchimale".

= unitati morfo-functionale alcatuite din clone epiteliale si mezenchimul subiacent

Cel stem epiteliale depind de interrelatia cu cel mezenchimale pt viabilitate, diferentiere si diviziune(“nisele mezenchimale”), in timp ce cel stem maligne un
depind de “nisele mezenchimale”

39.Ce sunt celulele stem maligne.

- Celulele stem maligne sunt o subpopulatie de celule canceroase care detin caracteristici asociate celulelor stem normale, adica acestea incearca sa genereze
tesutul de origine.
- Comportamentul lor “mimeaza” fiziologic celulele stem din tesutul de origine(hematopoietic, epitelial, glandular etc)
- Pot initia aparitia tumorilor.

33
40.Ce caracteristici prezinta celulele stem maligne?

- Spre deosebire de tesutul normal, celulele stem maligne nu depind de influentele celulelor vecine si nici de “nisele mezenchimale”
- se pot autoperpetua si prezinta fen de “amplificare celulara” generand tesut tumoral.
- prezinta o marcata “instabilitate genetica” si o marcata heterogenitate morfologica
- au capacítate de a initia procesul tumoral
- poseda o mare plasticitate fenotípica:
- pot capata capacitati migratorii -> deplasare -> noi centre tumorale
- tranzitie epitelial – mezenchimala TGF beta
- pot reveni la fenotipul initial epitelial cu activitate mitótica intensa
- genereaza astfel noi tumori in ariile metastatice
- pot fi indentificati prin markeri imunologici(CD44, EpCAM, CD24)
- CD24- marker complementar cu P-selectina endoteliala: fixare, diseminare metastatica
- poseda o mare rezistenta la tratamente spre deosebire de celulele “non-stem”
- plasticitatea fenotípica genereaza subpopulatii tumorale heterogene cu rezistenta diferita la tratamentul antitumoral
- raman “clone supravietuitoare” tratamentului care reiau dezvoltarea tumorala.

41.Definiti "amplificarea celulara" a celulelor stem.

Diviziunea celulelor stem pentru a crea un rezervor de celule

42. Factorii etiologici ai carcinomului dupa McCarhy si Shklare – enumerare

1. predispozitia legata de ereditate si sex

2. factori favorizanti de ordin general
3. diferite modificari, alterari sau leziuni ale mucoasei bucale, care pregatesc de un „sol feril” degenerarilor
4. factori iritativi cronici si igiena bucala proasta
5. substante chimice carcinogene care actioneaza sinergic cu aceste spine iritative
6. virusuri care produc modificari ale genomului celular

43. Aspectul clinic al leziunilor foarte timpurii din carcinom

Aceste leziuni foarte timpurii pot aparea:

1. - fie ca o zona eritematoasa restransa, cu suprafata neteda sau granulara
2. - fie ca un placard eritro-leucoplazic
3. - fie ca o masa polipoasa restransa
4. - fie ca o ulceratie stearsa, nereliefata

44. Descrieti forma ulcerativa de debut al carcinomului de mucoasa

Inspectie: ulceratii discrete, de dimens mici

- fisuri de dimensiuni reduse greu vizibile (in sant paralingual, fund sac vestibular)
- pe masura ce leziunea evolueaza => marginile ulceratie devin proeminente, se ruleaza spre interior(aspect crateriform). Fundul ulceratiei este
granular/burjonat acoperit sau nu cu depozite de fibrina sau resturi necrotice
- la nivelul rosului de buza, suprafata ulceratiei poate fi acoperita cu cruste sero-hematice
Palpare:
- consistenta mai crescuta decat a leziunilor inflamatorii
- relativ fixa pe tesuturile vecine, chiar la dimensiuni mici

45. Dg diferential al formei ulcerative de debut a carcinomului de mucoasa – enumerare

1. ulceratia traumatica
2. aftele bucale
3. ulceratia luetica, TBC, histoplasmoza

46. Descrieti forma exofitica de debut a carcinomului de mucoasa

~ forma exofitica = forma proliferativa~

- masa mica verucosa, cu aspect vegetant, cu baza larga de implantare (sesila)
-la inceput simuleaza un papilom sau o veruca
- ulterior, baza se indureaza, isi pierde mobilitatea, suprafata se poate ulcera, capatand un aspect proliferativ-ulcerativ.

34
47. Dg diferential al formei de debut exofitica a carcinomului de mucoasa

1. leucoplazia verucos-proliferativa
2. condiloamele acuminate
3. papiloame sau veruci
4. forme hiperplazice de candidoza
Aceste leziuni benigne sunt in general mai suple si apar mai rar pe zonele de maxim risc.

48. Carcinomul verucos – aspect clinic

Este o forma particulara de carcinom cu aspect proliferativ.

- Initial => aspect leucoplazic. Pe masura ce creste el se intinde in suprafata, capata un aspect verucos si are culoare alb cenusie datorita keratinizarii. E un
carcinom mai putin invaziv, cu evol mai lenta

49. Carcinomul verucos – dg diferential

1. leucoplazia verucos-proliferativa
2. condiloamele acuminate
3. papiloame sau veruci
4. forme hiperplazice de candida

50. Descrieti forma de debut nodulara a carcinomului de mucoasa

- este o forma rara de debut si apare in grosimea partilor moi: limba, obraz, buze
- leziunea este ferma, nedurerosa, limite neprecise in profunzime si adera la mucoasa acoperitoare.
- pe masura ce creste se poate ulcera si capata un aspect ulcero-proliferativ

51. Dg diferential al formei nodulare de debut al carcinomului de mucoasa

1. tumori maligne/benigne ale gl salivare mici sau tes muscular din profunzime
2. tumori benigne submucoase
3. fibrom
4. abces cronic

52. Ce sunt formele de debut in suprafata de carcinom de mucoasa

Reprezinte forme de debut atipice ale carcinomului de mucosa care sunt la fel de intalnite ca si cele tipice. La inceput nu are un caracter invaziv. Aspectul lor
aparent benign le face sa fie subestimate ca gravitate si in prognostic
Sunt reprezentate de forme:
- eritroplazice
- forme leucoplazice

53. Descrieti forma de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa

Apare mai des in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale!

Clinic apare ca o zone eritematoasa de tip atrofic, granular, sau eritro-leucoplazic de dimensiuni foarte reduse. La inceput leziunea este supla dar treptat zone
din ea devin indurate si capata un aspect ulcero-proliferativ. Usturimile si senztia de arsura apara cand dimensiunile sale cresc

54. Dg diferential al formei de debut eritroplazice a carcinomului de mucoasa

1. leziuni traumatice
2. leziuni atrofice din lichen plan si candidoza
Sediul lor in zonele de maxim risc trb sa ne sugereze posibilitatea unui carcinom de debut atipic.

55. Descrieti forma de debut leucoplazica a carcinomului de mucoasa

Deseori carcinomul poate debuta sub forma unei leucoplazii de orice tip.
Este frecvent intalnita in zonele de maxim risc ale cavitatii bucale. Placardele lezionare au un aspect neomogen cu arii de keratoza alternand cu zone atrofice
sau granulare. Uneori anumite portiuni au aspect proliferativ. Dimensini variabile, leziuni multiple (multifocale)

56. Cum se manifesta tendinta de malignizare a formei leucoplazice a carcinomului de mucoasa

Caracterul displazic sau malign al unor astfel de leziuni leucoplazice este sugerat de:
-aspectul patat sau verucos
-sediul in zonele de maxim risc
-absenta unor factori iritativi locali
-prezenta unor leziuni multiple cu dispozitie atipica
-simtomatologie subiectiva redusa

35
57. Dg diferential al formei de debut leucoplazice de carcinom

1. leucoplazia idiopatica
2. leucoplazia omogena
3. leucoplazia patata
4. lichen plan
5. lupus eritematos cronic discoid
6. candidoza cronica hiperplazica
7. genodermatoze
8. leucoplaziile ca manifestari ale altor afectiuni de mucoasa

58. Enumerati semnele clinice ale malignitatii

1.evolutie trenanta, lipsa tendintei de vindecare desi se aplica un tratament

2. tendinta de proliferare a leziunii, tradusa prin ulcerarea suprafetei; accelerarea ritmului de crestere atat in suprafata, cat si in profunzime; aparitia de
muguri granulativi pe suprafata
3. pierderea elasticitatii cu indurarea bazei si marginilor lez
4. fixarea leziunii de planurile profunde, tendinta de infiltrare a tesuturilor vecine
5. durere + sangerare spontana
59. Enumerati tipurile de forme de debut tipice ale carcinomului de mucoasa

1. forma ulcerativa
2. forma exofitica (proliferativa) + Carcinomul verucos
3. forma nodulara

60. Enumerati tipurile de forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa

1. forma eritroplazica
2. forma leucoplazica

61. Ce este citologia exfoliativa – tehnica de prelevare, metode de colorare

Foloseste examenul produsului. Consta in raclarea superficiala a leziunilor respective -> etalarea pe lama -> fixarea si colorarea dupa dif tehnici
(Papanicolau, May-Grunvald-Giemsa) -> analiza la microscop a frotiului obtinut . Modificarile observate pot fi mai mult sau mai putin sugestive pt dg de
malignitate.

62.In ce tip de leziuni este indicata citologia exfoliativa?

-in examenul leziunilor mucoasei bucale: numai in leziunile ulcerative sau ulcero-hiperkeratozice cronice !
leziunilor de col uterin
pemfigus vulgar
afectiuni virale (stomatita herpetica)

63. Enumerati substantele folosite in coloratia intravitala

- solutia Lugol
- albastru de toluidina
- Acrydin oranj

64. Pe ce principiu se bazeaza coloratia cu albastru de toluidina

Se bazeaza pe proprietatea albastrului de toluidina de a se fixa de ADN-ul celular; in special pe cel al celulelor canceroase. Intensitatea coloratiei este
proportionala cu densitatea si marimea nucleilor pe unitatea de volum lezional. Astfel, leziunile benigne se vor colora in albastru palid iar culoarea dispare dupa
stergere cu acid acetic1%. Leziunile maligne au un albastru mai inchis iar culoare nu se indeparteaza dupa stergere. Aceasta coloratie se poate mentine si 24 de
ore. Este o metoda simpla, rapida, cu acuratete buna, delimitand net zonele suspecte din suprafata unor leziuni sau din zonele greu accesibile

65.Coloratia cu albastru de toluidina - Aspect clinic in leziunile maligne si

benigne.

Leziunile benigne se vor colora in albastru palid iar culoarea dispare dupa stergere cu acid acetic1%. Leziunile maligne au un albastru mai inchis iar culoare nu se
indeparteaza dupa stergere. Aceasta coloratie se poate mentine si 24 de ore.

66. Ce este citologia prin periaj? Avantaje

Este o metoda de diagnosticare a cancerului de la nivelul mucoasei si consta in folosirea unor perii circulare aspre cu diametru sub 1cm cu care se freaca prin
rotatie suprafata leziunii astfel recoltandu-se material din toata grosimea epiteliului.
Avantajul acestei metode, fata de citologia exfoliativa este ca ofera mai mult material tisular si astfel amelioreaza calitatea frotiului..

36
Alt avantaj este ca din materialul recoltat se poate face o paleta larga investigatii; ex. identificarea HPV

67.Ce sunt markerii tisulari? Valoarea lor prognostica.

- sunt factori gasiti pe suprafata celulara sau endocelulare (endocelulari + nucleari)

- dupa ei se poate evaua riscul degenerativ al leziunilor cu potential de malignizare si se poate pune un diagnostic precoce

68.Prin ce mecanisme actioneaza oncogenele in aparitia celulelor maligne?

- altereaza genele care controleaza cresterea si diviziunea celulara

- perturba factorii de transcriptie nucleolari
- codeaza receptorii de crestere anormali care emit semnale permanente
- codeaza sinteza de proteine care activeaza permanent transductia

69.Ce se intelege prin pierderea starii heterozigote la nivelul leziunilor

premaligne?

Pierderea starii heterozigote (LOH = Lost of heterozygocy) se refera la pierderea de informatie genetica la nivelul a 2 situsuri cromozomiale specifice 3p14 si
9p21 => avem o pierdere de material din genom. Cu cat pierderea de material genetic este mai mare cu atat riscul de malignizare este mai crescut.

70.Enumerati caracteristicile fundamentale ale celulei maligne. Idem 26

1. autoreproducrea si autoperpetuare semnalelor de crestere celulara sau a factorilor implicati in caile semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)
4. capacitate nelimitata de multiplicare
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara + metastazare

71.Prin ce factori se exercita actiunea oncogenica a fumatului?

Nitrozamina ciclica (nitrozo-nor-nicotina) este carcinogenul major care nastere in urma arderii tutunului si elibereaza astfel produsi oxidanti endocelulari cu efect
mutagen asupra ADN ului(diol-epoxizi) Riscul de cancer creste proportional cu cantitatea de tutun fumat + timpul de cand se practica.

72.Prin ce se exercita actiunea favorizanta oncogena a infectiei cu C. Albicans?

Se considera ca prezenta C albicans pe zonele displazice bucale s-ar datora unei suprainfectari, fiind consecinta unei slabe aparari locale. Rolul favorizant al C
albicans:
- candidoza cronica hiperplazica produce prin ea insasi leziuni leucoplazice care pot fi considereate leziuni cu potential de malignizare
- leucoplaziile candidozice au frecvent un aspect patat, dovedindu se ca au un grad mediu/crescut de displazie ce evolueaza catre carcinom
- aparitia carcinomului este mai frecventa pe leucoplaziile candiozice decat pe alte tipuri de leucoplazii
- infectiile cronice cu candida albicans perturba metabolsimul celulelor epiteliale, incat pot duce la displazii si carcinom
-produsii sai de metabolism-nitrozaminele- eliberate enditisular pot actiona ca agenti mutageni

73.Ce virusuri si ce tipuri sunt implicate in oncogeneza?

a) virusul herpetic tip 2
b) virusl papiloma (HPV) – tipurile 16, 18, 31, 33 sunt considerate oncogene, fiind implicate in aparitia carcinoamelor de col uterin, laringe, esofag, faringe. Tipul
16 ar fi prezent in 17-67% din leziunile maligne ale mucoasei orale.

74.Ce produse medicamentoase pot favoriza oncogeneza?

a) apele de gura – mai ales cele cu continut alcoolic mare
b) produsele de albire a dintilor – posibil datorita perioxidului de hidrogen

75.Radiatiile ultraviolete –rol, leziuni produse.

Este binecunoscut ca expunerea timp indelungat la radiatiile UV este corelata cu aparitia neoplasmelor. Riscul este direct proportional cu doza si timpul de
expunere.
In sfera oro-maxilo-faciala, radiatiile UV produc cheilita actinica, care se incadreaza in grupul starilor premaligne. Aceasta leziune apare mai frecvent la
persoanele care lucreaza mult timp in aer liber (constructori, agricultori, pescari). Cheilita actinica constituie un teren foarte favorabil aparitie carcinomului de
buza, mai ales daca se asociaza cu fumatul iar pacientul tine tigara in acelasi loc.

76.Ce este o leziune aneuploida?

- leziunea aneuploidia = leziunea in care continutul de ADN nu este multiplu exact al

continutului diploid normal
- leziunile aneuploide prezinta un risc de malignizare de 80% pe un timp de urmarire
mediu de 8ani

37
- nu mereu leziunile aneuploide prezinta si aspecte displazice la MO
- au un pronostic prost, cu recidive locale si tendinta de aparitie multicentirca a noi leziuni

77.Gena p53. Actiuni.

Face parte din genele supresoare ale malignitatii si are un rol fundamental in stabilitatea ADN-ului si in reglarea ciclului celular. Poate bloca proliferarea
celulara si poate induce apoptoza celulelor alterate genetic. Poate inhiba angiogeneza. P53 poate fi inhbibata de tumori maligne umane si leziunile premaligne
ale mucoaselor. Prezenta genei P53 in stratul suprabazal al leziunilor maligne este un marker cu caracter prdicitv si fiabil pt o dezvoltare ulterioara a malignitatii.

J - LICHEN PLAN BUCAL

J1. Care este evenimentul primar patologic in lichenul plan bucal?

Este reprezentat de alterarea vacuolara sau hidropica a celulelor bazale.
J2. Enumerati cele 5 grupe etiologice ale lichenului plan bucal
1. reactii lichenoide de contact- ca raspuns la materialele dentare sau iritatii de diverse naturi(aliajje de punti, amalgam, compozit, galvanism),considerate mai
mult ca o reactive imunitara locala asemanatoare hipersensibilitatii de contact
2. eruptii lichenoide mucoase si cutanate dupa medicamente (antimalarice de sinteza,AINS, beta-blocante,saruri de aur,metal dopa revelsatorii pentru fotografii)
3. eruptii lichenoide in boala de „grefa contra primitor”(G.V.H.R)-observate la 30% din pacientii cu grefe reusite de maduvsa osoasa proaspata
4. lichen plan asociat cu diverse afectiui generale
- diabetul biochimic sau manifest(Sd. Grinspan)
- hepatopatii cronice
- afectiuni autoimune (tiroidita autoimuna, lupus eritematos, pemfigoid, colita
ulcerativa)
5. lichen plan idiopatic -cel mai des intalnit.Etiologie: stress intens sau socuri emotionale puternice
Enumerati cele 3 celule cu rol fundamental in fiziopatologia lichenului plan bucal
-Keratinocite si celule Langerhans activate de catre multiple antigene
-Celule T helper CD4+,situate in corion
-Celulele T citotoxice CD8+,situate in epiteliu,in jurul celulelor agresate
Enumerati principalele citokine implicate in fiziopatologia lichenului plan oral
· IL-2, IFN gama
· TNF alfa , IL-1
Ce rol joaca mastocitele in geneza lichenului plan oral?
-Sunt atrase in sediile lezionale de catre celulele T activate
-degranuland, elibereaza cantitati suplimentare de TNF alfa si secreta noi factori chemotactici
-in plus, enzimele proteolitice eliberate de mastocite vor produce distrugeri la nivelul membranei bazale prin care noi celule T citotoxice vor putea patrunde in
epiteliu
-secretia de Il-1 de catre celulele epiteliale activate va atrage mai mult celulele CD8+ spre epiteliu,contribuind astfel la perpetuarea cercului vicios lezional
J3. Ce tipuri de leziuni keratozice pot aparea in lichenul plan bucal?
a. papule
b. retele (forma reticulara)
c. placarde (placi)
J4. Descrieti leziunile reticulare din lichenul plan bucal
· Apar ca striatii keratozice liniare sau ramnificate, dispuse in retele cu aspect de dantela.
· Pot fi mai laxe sau mai dense.
· Pot fi dispuse linear/ ramnificat, inelare sau confluand in placarde.
· Uneori se formeaza prin fuzionarea unor papule mai dense.Leziunea astfel formata capata aspect reticulo-papular reliefant pe fond de mucoasa nor-
mala.
· Uneori leziunile sunt fine, dense, sterse, nereliefate, ocupand suprafete intinse de mucoasa => aspect tipic din lichenul plan medicamentos
J5. Enumerati tipurile de leziiuni clince intalnite in lichenul plan bucal
a. leziuni keratozice (papule, retele, placarde)
b. leziuni atrofice=zone eritematoase de epiteliu subtiat
c. leziuni erozive sau ulcerative
d. leziuni buloase

38
J6. Ce este gingivita descuamativa?
· Atunci cand leziunile atrofice apar la nivelul gingier fixe,dau nastere unei forme clinice particulare “gingivita descuamativa”
· Aspectul clinic este al unor leziuni atrofice intinse.situate in special pe versantul vestibular al gingiei
· Alteori atrofia alterneaza cu eroziuni ,keratoza ski ulceratii ale gingiei.dand nastere unei gingivite descuamative nespecifice
J7. Diagnosticul diferential al gingivitei descuamative
Dg dif cu leziunile similare care apar in:
1. lupus eritematos discoid
2. maladii buloase autoimune
J8. Prin ce se caracterizeaza formele acute de lichen plan bucal
1. leziuni multiple foarte dense pe unitatea de suprafata
2. mai mult de 3 zone diferite ale cavitatii bucale interesate de diferite tipuri de leziuni
3. tulburari functionale importante (masticatie, fonatie) ce creeaza suferinta bolnavilor
J9. Ce se intelege prin polimorfismul leziunilor de lichen plan bucal?
· Faptul ca lichenul plan bucal poate capata diverse aspecte clinice, ce pot simula diverse alte afectiuni (eritroplazia, leucoplazie patata, afectiuni bu-
loase,carcinom de debut in suprafata), facand uneori dificil un dg diferential
J10. Enumerati localizarea leziunilor de lichen plan bucal in ordinea frecventei
· 90% - bilateral mucoasa jugala si fundurile de sac vecine in 1/3 post(1/3 ant
· mucoasa jugala > fata dorsala a limbii > gingia > zona retromolara > mucoasa labiala > rosu de buza > planseul buccal(rar)
J11. Enumerati trasaturile histologice ale lichenului plan bucal
· hiperkeratoza + parakeratoza
· acantoza de grade variabile sau atrofie
· degenerescenta vacuolara in stratul bazal
· infiltrat celular cronica (aproape exclusiv din celule T si Macrofage) cu dispozitie in banda in corionul superficial
· prelungirile interpapilare pot fi deformate cu aspect globulos, papilomatos sau ascutit
· papilele corionului apar largite, modificate, cu aspect „in cupola”
J12. Dg diferential al formelor keratozice de lichen plan bucal
1. leucoplazii
2. candidoze cronice
3. keratoze reactionale de diferite naturi
4. genodermatoze
J13. Dg diferential al formelor asociate si erozive de lichen plan bucal
1.Carcinom cu debut in suprafata
2.Leziuni displazice
Acestea apar frecvent pe zonele de maxim risc si sunt unilaterale,spre deosebire de leziunile de lichen plan care de cele mai multe ori sunt simetrice
J14. Dg diferential al formelor eroziv-ulcerative de lichen plan bucal
1. toxidermii buloase
2. dermatoze buloase autoimune (pemfigus, pemfigoid)
3. aftoze acute
4. ulceratii virale
J15. Care este procentul de malignizare al lichenului plan bucal?
- 0,5-2%
J16. Enumerati gr. de medicamente utilizate in tratamentul lichenului plan bucal
- Corticoizi = tratament de electie
- Retinoizi = derivat de vit. A
- Imunosupresoare (ciclosporina)
- Tacrolimus sau derivatii sai
J17. Enumerati elementele care pledeaza pt natura autoimuna in lichenul plan
1. predominant la sexul feminin
2. debut la varsta adulta
3. cursul cronic

39
 4. asociere cu alte afectiuni autoimune
5. prezenta de clone celulare T autocitotoxice
J18. Ce tip de reactie imunitara si ce celule sunt implicate in fiziopatologia lichenului plan
- reactia imunitara= reactie autoimuna mediata celular
- in fiziopatologia leziunilor de lichen plan sunt implicate:
1. Keratinocitele + celulele Langarhans
2. Celulele T helper CD4+
3. Celulele T citotoxice CD8+ (TNFa + enz proteolitice, activarea r. de apoptoza)
4. Mastocite
J19. Enumerati celulele implicate in fiziopatologia lichenului plan bucal
· Keratinocitele + celulele Langerhans
· Celulele T helper CD4+
· Celulele T citotoxice CD8+
· Mastocite
J20. Ce rol au limfocitele T citotoxice in aparitia leziunilor de lichen plan bucal
Determina APOPTOZA in celulele bazale prin:
· secretia de TNFa care se fixeaza pe membrana keratinocitelor
· activarea receptorilor de apoptoza
· secretia de enzime proteolitice, introduse endocelular prin perforine
N. MANIFESTARI ALERGICE ÎN STOMATOLOGIE
1. Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip I
Presupun un contact prealabil cu Ag, au la baza un mecanism alergic cu mediere IgE, fixarea complexelor alergen-IgE pe mastocite, urmata de degranularea
acestora şi eliberarea de substante vaso-active.
2. Hipersensibilitatea de tip II. Fiziopatologie
Hipersensibilitatea de tip II este o reacție citotoxică declanșată de anticorpi împotriva unor
substanțe sau medicamente fixate pe celule sanguine (eritrocite sau trombocite). Acești
autoanticorpii determina distrugerea celulei prin: liza dependentă de complement, sau reacții
de aderență urmate de fagocitoză sau distrucție prin reacție citotoxică mediată celular.
3. Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip II
 reacții citotoxice declansate de Ac dirijati împotriva unor substante sau medicamente
fixate pe suprafața celulelor sanguine (eritrocite, trombocite)
 Ag incomplete prin structura lor, după fixare devin Ag complete ce induc apariția de
Ac specifici de tip IgG ce se combina cu Ag
 celulele modificate atrag fie macrofagele, fie natural killer, fie complementul=>prin
actiune directa distrug aceste celule devenite tinta
 citoliza cu distrugerea celulelor sangvine.

4. Descrieti mecanismele de hipersensibilitate tip III

 mediate prin complexe imune circulante
 declanșată de administrarea prelungită a unor medicamente care conduce la
apariția de Ac specifici. Complexele Ag-Ac se pot fixa pe anumite țesuturi(piele,
mucoase,articulații, rinichi) și activează complementul. Se eliberează histamină,
crește permeabilitatea vasculară și se eliberează factori chemotactici. PMN-urile
atrase în zonă pot fagocita complexele imune și eliberează amine proteolitice care
agravează distrugerile tisulare inițiale. Agregarea pe trombocite va produce
apariția microtrombilor și eliberarea de amine vasoactive. Localizarea conflictului
imunitar în mucoase va afecta vasele mici din corion cu apariția clinică de leziuni:
vezicule, bule, ulcerații.
5. Hipersensibilitatea de tip III. Fiziopatologie

40
Reacția de hipersensibilitate de tip III este mediată prin complexe imune circulante.
Administrarea prelungită a unor medicamente duce la apariția unor anticorpi specifici.
Complexele Ag-Ac se fixează în anumite țesuturi (piele, mucoase, articulatii, rinichi) si
activează complementul. Se eliberează histamina, crește permeabilitatea vasculara si se
eliberează factori chemotactici
 

6. Hipersensibilitatea de tip IV. Definiție

Sunt reacții locale de tip alergic ca răspuns la acțiunea directă a unor substanțe asupra
mucoasei sau tegumentului. Aceste substanțe pătrunse transmucos sau transcutan sau
sub formă de haptene activează sistemul imunitar local și declanșează o
hipersensibilitate tip IV, cu mediere celulară(celule Langerhans, limfocite T
sensibilizate).

7. Clasificarea reactiilor alergice în stomatologie

I. Reactii alergice generale cu manifestari bucale:
1. Reactii alergice de tip anafilactic (angioedem, stomatita anafilactica sistemica, stomatita de contact-atopica)
2. Eritem fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II (purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf si eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichen plan medicamentos
II. Reactii alergice de contact:
1. Stomatita de contact(stomatigta atopica,eczema de contact)
-gingivita cu plasmocite / glosita cu plasmocite
2. Reactii lichenoide şi keratoze de contact
8. Enumerati reactiile alergice generale cu manifestari bucale
1. Reactii alergice de tip anafilactic (angioedem, stomatita anafilactica sistemica, stomatita de contact)
2. Eritem fix post medicamentos
3. Reactii alergice de tip II (purpurice, hemoragice)
4. Eritemul polimorf şi eruptii ulcerative acute tip toxidermii buloase
5. Lichen plan medicamentos
9. Enumerati reactiile alergice de contact
1. Stomatita de contact (stomatita atopică, eczema de contact)
● gingivita cu plasmocite / glosita cu plasmocite
2. Reactii lichenoide şi keratoze de contact
10. Angioedemul – fiziopatologie
− reactie alergica de tip imediat caracterizata prin tumefactie a buzelor si tesuturilor invecinate (obraz,pleoape), produsa de o serie de alergene
alimentare , medicamentoase sau de alta natura patrunse pe cale generala
− presupune un contact in prealabil cu Ag
− IgE fixati pe membrana mastocitelor duc la degranulare atunci cand sunt cuplati cu Ag și eliberează mediatori (ex. histamina) din granule,
provocând reacția anafilactică.
Figura 1 pag 178
11. Angioedemul. Aspect clinic. Evolutie. Tratament
- Tumefacție a buzelor și țesuturilor învecinate (obraz, pleoape)
- Debuteaza uneori prin senzatie de prurit sau usturime locala, urmata de tumefactia rapida a partilor moi orofaciale: buze, planseu bucal, limba şi,
mai grav, laringe.
- Edemul este moale, difuz, de multe ori cu dispozitie simetrica.

41
- Uneori, aspectul zonelor interesate poate fi eritematos.
- reactia poate fi extinsa şi brutala, interesand planseul bucal şi baza limbii,ducand la tulburari resp. acute.
- Fenomenele se pot insoti de eritem şi reactie urticariana a tegumentelor fetei.
Tratament: - reprezintă urgenta medicala daca sunt interesate baza limbii, planseul bucal şi laringele. Corticoterapie I.V., antihistaminice-in conditii de
spitalizare
- Afectare laringiana: adrenalina 1/1000 I.M. (în limba) sau I.V.
- Formele mai reduse- antihistaminice pe cale generală
12. Diagnostic diferențial angioedem.
- deficitul ereditar de C1-inhibitor-esterază
- angioedemul din afecțiunile cu concentrații mari de complexe imune circulante (lupus eritematos diseminat, infecții virale sau bacteriene)
13. Stomatita anafilactica sistemica. Fiziopatologie. Aspect clinic
· Are la baza un mechanism fiziopatologic asemanator angioedemului,cu care se asociaza uneori
· Manifestarile se pot asocial cu reactii uricariene cutanate sau poate aparea numai izolata,la nivelul cavitatii bucale
· Este o reactie alergica de tip anafilactic
· Ag pot fi haptene sau Ag complete, medicamente, conservanți sau subst. alimentare
· Pătrund pe cale digestivă, se absorb și circulă pe cale hematică, pentru a se fixa apoi în organul/ țesutul-țintă (mucoasa bucală)
· Complexele Ag-IgE se fixeaza pe mastocite => degranularea acestora + eliberarea de substanțe active
Clinic:
· zone de eritem de intinderi variate, insotite uneori de usturimi sau prurit.
· Pe acest fond pot aparea vezicule/bule cu plafon subțire, care se sparg usor, dand nastere unor ulceratii superficiale
· Localizare: mucoasa mobila: limba, jugal, obraji.
· SPRE DEOSEBIRE DE LEZIUNILE VIRALE: NU se însoțește de febră sau adenopatie\
· Se poate asocia cu angioedem sau cu leziuni purpurice
· Cedeaza la antihistaminice
14. Eritemul fix postmedicamentos. Aspect clinic
· zone intense eritematoase, bine delimitate
· frecvent pe marginea şi fata dorsala a limbii, uneori la nivel gingival.
· Specific eritemului postmedicamentos:leziunile apar în acelasi loc dupa un nou contact cu Ag
· Spre deosebire de tegument, dupa disparitie nu lasa zone pigmentate.
15. Reactiile alergice purpurice. Etiologie. Aspect clinic
Etiologie
· medicamentele : chinidina, sulfamide, diuretice tiazidice , barbituricele sau anlgezicele
Clinic:
· petesii punctiforme grupate, în special la nivelul palatului moale.
· Se pot asocia uneori şi cu: eritem, ulceratii, vezicule.
· Rar: echimoze/ arii extinse purpurice asociate sau nu cu reacții cutanate
· Se remit spontan dupa surpimarea Ag
16. Eritemul polimorf. Clasificare clinică
· E.P. minor
· E.P. major
· Sindromul Stevens-Johnson
· Sindromul Lyell (necroliza epidermică toxică)
17. Enumerați factorii incriminați în fiziopatologia eritemului polimorf.
· predispoziție genetică legată de anumite subgrupe de histocompatibilitate (HLA-B15, B35, A33)
· infecții virale cu virus herpetic, virus varicela zoster, citomegalovirus, adenovirusuri, virus coxackie
· infecții bacteriene cu Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium avium, Neisseria
· Post-vaccinal cu BCG sau hepatită B
· Post-medicamentos: sulfonamide, barbiturice, cefalosporine, antiinflamatorii nesteroidiene
18. Ce mecanism fiziopatologic stă la baza primei faze de apariție a eritemului polimorf?

42
 · reacție imună cu mediere celulară ca răspuns la Ag fixate la nivelul epiteliului (fragmente de ADN viral sau ADN polimerază herpetice) sau alte
antigene
· cel. T și macrofagele activate vor secreta o cantitate crescută de IFNγ și de alte numeroase citokine proinflamatorii, care amplifică răspunsul imun
initial
· prin efectul de recrutare ,noi contingente de celule T citotoxice se vor acumula in infiltrat.Aceste celule impreuna cu numeroase citokine,vor produce
distrugeri epiteliale ca un prim pas in fiziopatologia lezunii
· in cazul eritemului polimorf de natura medicamentoasa,initierea leziunilor poate fi pusa pe seama excesului de TNFalfa produs ce celulele
imunocompetente din infiltrate.
· TNF alfa ar induce apoptoza la nivelul celulelor epiteliale.Concomitent cu actiunea citokinelor,un rol in initierea leziunilor de E.P il au si celulele T
citotoxice aflate in numar mare in infiltratul inflamator initial
19. Ce mecanism fiziopatologic stă la baza fazei secundare de apariție a eritemului polimorf?
- leziunile sunt agravate printr-un proces de vasculită produs de complexe imune circulante, ce afectează microvascularizația din corion
20. Eritemul polimorf. Aspect clinic. Evolutie. Tratament
· leziuni cutanate cu aspect caracteristic ,,în țintă” sau ,,în cocardă”(=arii circulare eritematoase concentrice, de formă rotunjită/ovalară al căror centru
se poate necroza; apar simetric, în special la nivelul suprafețelor extensoare ale extremităților)
· debut sub formă de macule intens eritematoase care se extind rapid insotindu-se de bule cu plafon subțire care se sparg => ulcerații sângerânde
· aproape mereu apar pe mucoasa mobilă, în zonele anterioare (buze, limbă, mucoasa jugală) si au o dispozitie de cele mai multe ori simetrica
· în cazul erupțiilor extinse, leziunile pot interesa și zonele posterioare ale CB (palat, pilieri amigdalieni); rareori la nivelul palatului dur/gingiei
· roșul de buză este frecvent interesat- tumefiat, acoperit de ulcerații sângerânde și cruste hematice
· leziunile pot avea o intindere variabila uneori aparand zone doar zone ulcerative reduse,pe fond eritematos
Forma majoră -formă mai extinsă a afecțiunii care interesează și alte mucoase (oculară, genitală, laringiană) precum si zona de tegument care se extinde pana
la 10% din suprafata corpului
Evoluție și tratament:
· în formele reduse, tinde către autolimitare în 1-2 săptămâni
· poate prezenta recăderi periodice (în special primăvara sau toamna)
· în funcție de gravitate, tratamentul poate fi:
-numai topic local (corticoizi, AB, analgezice, în colutoriu)
-sistemic- corticoterapie (25-75 mg/zi, timp de 7-10 zile)
- în cazul eritemului polimorf recidivant de origine herpetică- trat. general cu Aciclovir 6 luni (400 mg/zi, de 2x/zi)- de competența medicului dermatolog
-Vindecarea se face fara cicatrici
21. Ce este sindromul Stevens-Johnson?
· este o formă grava de eritem polimorf major, la care sunt interesate, pe langa mucoase, şi suprafete intinse de tegument
· Cauza principala: medicamentele(sulfamide, barbiturice, penicilina).
22. Toxidermiile buloase. Mecanism fiziopatologic. Aspect clinic. Tratament
- Posibile reactii tip III mediate prin complexe imune circulante (Ag cel mai frecvent incriminate = analgetice, sulfamide, Biseptol, conservanti
alimentari; calea de pătrundere= generală)
Clinic:
· eruptii buloase ulcerative acute, aparute la 2-3 zile dupa contactul cu alergenul
· Dispozitie simetrica în zonele posterioare CB (val palatin, pilieri amigdalieni, zona retromolara, mucoasa jugala)
· Bule cu plafon gros, de tip subepitelial => ulceratii sangerande intinse, cu contur policiclic
· Plafonul necrozat ramane de cele mai multe ori pe suprafata sau pe marginile ulceratiilor
· Nu prezinta halou congestiv
· nu se insotesc de febra sau adenopatie.
Tratament:
· tendinta de autolimitare dupa suprimarea alergenului
· Forme acute: corticoterapie generala/locala
· nu raspund la trat. cu antihistaminice
23. Lichenul plan medicamentos. Etiologie. Aspect clinic
· Reactiile lichenoide apar dupa adminitrarea unor medicamente sau substante sau in asociere cu alte afectiuni generale
· Reactiile lichenoide apar de cele mai multe ori dupa eliminarea substantelor cauzale

43
 · Dintre medicamente implicate punem enumera-antimalaricele, diureticele, penicilina, AINS, antihipertensoarele, tiazina
Clinic:
· leziunile apar treptat la interval de cateva luni pana la un an
· Au aspectul unor rețele lichenoide, asociate cu zone erozive, care uneori pot prezenta o dispozitie unilaterala
· În general, leziunile reticulare sunt mai sterse, prezentand retele cu ochiuri dense, diferite ca aspect de cele din lichenul plan idiopatic
· Au fost obs. localizari atipice – planseu bucal, val palatin.
· Nu am putut constata o dispozitie asmietrica a leziunilor
24. Lichenul plan medicamentos. Mecanism fiziopatologic
· Necunoscut, putând fi o reactie de hipersensibilitate intarziata
· alergenul circulant este captat la nivelul mucoasei şi recunoscut de catre celulele Langerhans,care joaca un rol primordial in initierea acestei reactii
· prin activarea celulelor T helper din ariile ganglionare satellite,procesul imun se amplifica avand ca tinta celulele bazare,activate si ele,prin citokinele
eliberate de celulele imunocompetente
25. Reactiile alergice ulcerativ-buloase. Diagnostic diferential
· dermatoze buloase, eritem polimorf, leziuni produse de substante caustice, aftoza acuta, primoinfectia herpetica, lichen plan acut
26.Enumerați factorii care împiedică apariția reacțiilor alergice la nivelul mucoasei
bucale.
· prezența salivei + subst. active pe care le conține (IgAs, lactoferina, peroxidaza)
· vascularizatia foarte bogata a mucoasei
· gradul redus de keratinizare a mucoasei
· nr. mai redus de celule Langerhans de la nivelul mucoasei bucale
27. Enumerati factorii care favorizeaza aparitia reactiilor alergice bucale
· predispozitia genetica individuala
· expunerea repetata/continua la anumite substante alergizante
· zone mai solicitate mecanic/ zone de frictiune care fav. contactul cu Ag
· scaderea secretiei salivare
· traumatisme mecanice cronice (ex.: proteze dentare, aparate ortodontice, malpoz. dd.)
28. Enumerati cele mai frecvente alergene alimentare şi din produsele de igiena care pot declansa reactiile alergice locale
· bomboanele, guma de mestecat, băuturile aromatizante
· pastele de dinți și apele de gură
29. Enumerati materialele şi aliajele dentare care pot declansa reactii alergice locale
· amalgamele
· Cr, Ni, Co (aliaje pt. punti sau componentele aparatelor ortodontice)
· aliajele de Au sau Palladiu/Ag
· materialele pentru proteze (rasini acrilice)
30. Stomatita de contact: cauze producătoare (etiologie)
· hipersensibilitate la polen sau la anumite fructe sau ca un raspuns alergic incrucisat la alte antigene
· pot fi implicate și mecanisme neimunitare
· cele mai frecvente alergene: alimentare/produsele de igienă -scorțișoara/mentolul-, eugenol, propolis, monomerul de metil metacrilat după polimerizarea
incompletă a protezelor acrilice
31. Stomatita de contact. Aspect clinic
- zone, arii de eritem intens, edem al mucoasei, mai rar eroziuni sau bule cu plafon subtire sau ulceratii superficiale
- De cele mai multe ori apar la locul de contact cu alergenul (buze, gingii, limba, palat dur)
- Rareori, sunt extinse la nivelul intregii mucoase sub forma unei stomatite cu aspect inflamator
- Pot fi insotite uneori de manifestari generale ca: urticarie, angioedem.
32. Stomatita de contact. Tratament
· cazuri mai putin grave: inlaturarea factorului cauzal
· în reactii atopice: antihistaminice pe cale generala
· în leziunile cronice extinse/ în cazul celor keratozice: suprimarea fct. iritativi locali + trat. cu corticoizi: fluocinoid gel, dexametason/betametasonul
valerat, încorporate în adezivi de mucoasă (Orabase) sau aplicate sub formă de cremă prin masaj local de 2x/zi
· Corticoizi cu grad de potenta mai redus,incorporate in colutorii impreuna cu alte medicamente

44
33. Reactii lichenoide de contact. Mecanism fiziopatologic
Mecanism imunologic tip IV de hipersensibilitate intarziata.
· haptenele penetreaza prin epiteliu, fixandu-se pe diferite structuri proteice/ pe suprafata celulelor Langerhans
· acestea, prin activare, elibereaza IL-1 si prezinta Ag celulelor T din zonele paracorticale ale limfonodulilor regionali
· cel. T activate secreta IL2 care favorizeaza expansiune clonala si diferentierea unor noi contingente de celule T
· o parte din aceste celule se diferențiază în celule de memorie, în timp ce altele se transformă în celule efectorii, CD8+, care migrează spre epiteliu pe cale
limfatică sau sangvină, generând apoi alterările tisulare caracteristice reacțiilor de tip IV
· paralel cu activarea si recrutarea o parte din celule se diferentiaza in celule T supresoare,capabile sa opreasca la un moment dat acest process.Mucoasa
bucala actioneaza mai lent,are nevoie de un timp mai indelungat si de un contact mai intens cu antigenul pentru a dezvolta astfel de reactii.Mai mult si
timpul necesar remiterii unor astfel de reactii este mai prelungit la acest nivel

34. Reactii lichenoide. Aspect clinic

· pacientii se plang uneori de usturime, gust metalic sau gust alterat
· Leziunile: zone keratozice nespecifice sau ca zone de lichen plan reticular, în asociere sau nu cu eroziuni şi atrofie de mucoasa
· Dispozitie unilaterala în zonele de contact cu materialul/substanta cauzala (coroane, obturații de amalgam, punți)
· Uneori leziunile apar sub forma unor zone keratozie cu aspect nespecific
35. Reactii alergice de contact. Dg diferential
1. reactii iritativ-traumatice de cauze locale (protetice, dentare)
2. candidoza bucala în formele limitate şi stomatitele de proteza
3. lichenul plan idiopatic în formele sale unilaterale
4. stomatite infectioase de alta natura
5. dermatoze buloase cu manifestari exclusiv bucale
6. afte bucale cronice recidivante în formele atipice
7. leziunile displazice de mucoasa: eritroplazia, leucoplazia patata
8. keratozele traumatice sau reactionale de alta natura ale mucoasei bucale
9. afectiuni psiho-somatice – glosodinia
L. DERMATOZE BULOASE AUTOIMUNE
PEMFIGUSUL VULGAR
1. Ce este o leziune buloasa?
· Reprezinta o leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dimensiunea de peste 5 mm. O bula prezinta un plafon care poate fi mai subtire
sau mai gros (in functie de profunzimea bulei), un planseu si un contur. Continutul bulelor poate fi clar sau serohematic, rozat.
· se datoreaza unor defecte de coeziune fie intre keratinocite fie intre straturile mucoasei
2. Bulele intraepiteliale. Descriere, exemple
a. bule acantolitice –apar datorita pierderii coeziunii intracelulare in stucturile suprabazale,fara leziuni celulare majore.Sunt alterate atat jonciunile desmozomale
cat si adeziunile normale intercelulare prin glicoproteinele de membrana.Acantoliza poate aparea in urma unui mechanism autoimun(ex.in pemfigus
vulgar),printr-o anomalie genetica(ex.pemfigus benign familial),printr-o transformare neoplazica(ex carcinomul spino-celular),datorita unei toxine
microbiene(ex.impetigo bulos stafilococic)
b. bule spongiotice – apar ca urmare a unui edem intercelular marcat care destined si apoi rupe jonctiunile intercelulare.Inflamatiile cutanate
nespecifice,eczemele,virozele pot produce astfel de leziuni
c. bule citolitice –apar ca urmare a necrozei masive unor grupe de celule epiteliale produse de agresiuni fizice,chimice sau in cadrul unor sindroame
toxice( ex.eritem polimorf)
3. Bulele subepiteliale. Descriere, exemple
a. bule subepiteliale adevarate – clivajul se produce sub lamina densa prin distrugerea fibrelor de ancorare(collagen tip 7)ce fixeaza lamina densa la corion. Ex:
epidermoliza buloasa distrofica, dermoliza dobandita, erizipiel bulos
b. bule jonctionale – clivajul are loc la nivelul laminei lucida fie ca rezultat al unei anomalii ereditare (Ex: epidermoliza buloasa jonctionala) fie al unui fenomen
autoimun(ex.pemfigus bulos)
c. bula intrabazala – clivajul se produce la nivelul corpului celulelor bazale al caror pol inferior ramane fixat pe membrana bazala,iar restul celulei se
ridica.ramanand pe plafonul bulei.Celulele bazale sunt distruse prin procese patologice(ex.epidermoliza buloasa simpla).Un tip particular de bula este cea din
lichenul plan bulos,in care clivajul apare la nivelul celulelor bazale degenerate in urma unui process autoimun.
4. Ce sunt dermatozele buloase autoimune?

45
 · afectiuni cutaneo-mucoase de natura autoimuna, ce se manifesta clinic prin formarea unor leziuni buloase si apoi ulcerative cronice la nivelul cavitatii
bucale.
5. Enumerati dermatozele buloase autoimune ce pot prezenta manifestari exclusiv bucale
1. pemfigus vulgar
2. pemfigoidul cicatricial
3. lichen plan bulos
4. Eritem polimorf
5. Alergii medicamentoase(toxidermii)
6. Viroze
7. Arsuri fizice/chimice
6. Cu cat timp preced leziunile bucale de pemfigus vulgar pe cele cutanate?
· 9 luni – 1 an
7.La ce nivel se produce leziunea primara in pemfigus?
- la nivelul stratului Spinos
8. Descrieti leziunile bucale de pemfigus vulgar
· au plafon subtire, se sparg repede dand nastere unor ulceratii superfiale cu contur neregulat,de intinderi variabile
- uneori fragmente din plafonul bulei raman atasate de marginile leziunii sau pot acoperi ulceratia.
· Ulceratiile au tendinta de extindere si confluare,prezentand un aspect de harta
· usoara tractiune a mucoasei vecine aparent sanatoase duce la clivaj epitelial(semn nikolsky pozitiv)
VEZI SI TABELUL 3 PAG 166
9. Ce este semnul Nikolsky?
· usoara tractiune a mucoasei vecine aparent sanatoase duce la clivaj epitelial = semn Nikolsky pozitiv
10. Localizarea preferentiala a leziunilor bucale de pemfigus vulgar
· partea posterioara a cav bucale: mucoasa jugala, palat, fata ventrala a limbii,buze
11. Ce manifestari poate avea pemfigusul vulgar la nivelul procesului alveolar?
· sub forma unei gingivite descuamative atipica
12. Care este mecanismul patologic care generaza leziunile din pemfigus vulgar?
· in sangele bolnavilor cu pemfigus vulgar au fost pusi in evidenta autoanticorpi de tip IgG dirijati impotriva complexelor desmozomi-tonofilamente,
de la nivelul stratului spinos
· Desmozomii sunt structure membranare avand atat functie de adeziune celulara intre keratinocyte cat si un loc pe care se fixeaza filamentele de ker-
atina ale citoscheletului
· Desmozomii de la nivelul mucoasei orale au in componenta cadherine de tip desmogleina 3 spre deosebire de cei de la nivelul pielii care contin
desmogleina tip 1 si 3
· Odata fixate pe AG tinta,AC activeaza un complex de enzime proteolitice intracelulare care duc la distrugerea jonctiunilor desmozomale ,ducand ast-
fel la separarea celulelor intre ele,proces numic acantoliza.In general gradul de acantoliza este direct proportional cu concentratia anticorpilor circu-
lanti
· Fixarea AC intercelulari are ca rezultat secundar si activarea complementului principal pe cale clasica fapt ce duce la agravarea leziunilor primare

13 Care sunt leziunile histologice caracteristice din pemfigus vulgar?

- leziunea caracteristica este „clivajul” epitelial care duce la aparitia fisurilor, apoi vezicule si bule in stratul spinos, ca rezultat al procesului de acantoliza
- bula formata este suprabazala
-(un element caracteristic este prezenta celulelor bazale ce raman pe pozitie la nivelul planseului bulei)
-in dermul superficial- infiltrat inflamator mediu
-in cavitatile rezultate- celule libere, flotante, cu o morfologie speciala- celule Tzanck- ele prezinta forma sferoidala, nucleu marit hipercromatic si servesc ca
elemente orientative de diagnostic pentru un examen citologic din leziune

14. In ce strat epitelial apar leziunile buloase din pemfigus vulgar?

-strat spinos

15. Ce sunt celulele Tzanck?

-celule libere, flotante, de forma sferoidala, nucleu hipercromatic si care se gasesc in continutul virtual al leziunilor buloase. Aceste celule sunt importante ca dg
orientativ pt un examen citologic de leziune.

46
16. Descrieţi aspectul imunofluorescenţei directe în pemfigus vulgar.

-pune in evidenta: anticorpi de tip IgG si fractiunea C3 – la nivelul substantei intercelulare din stratul parabazal + spinos cu aspect de retea ( in “fagure” sau
“plasă”)

17. Ce pune în evidenţă imunofluorescenta indirectă în pemfigus vulgar?

-pe tesuturi de control (epiteliu esofagian animal)

- pune in evidenta prezenta si concentratia anticorpilor circulanti, intalniti la peste 80% cu boala active, de tip:
a. AC anti-Dsg1
b. AC anti Dsg3

18. Diagnosticul diferenţial în pemfigusul vulgar – enumerare

- se face cu celelalte afectiuni generatoare de leziuni veziculo-buloase la nivelul mucoasei cavitatii bucale:
a. pemfigoidul cicatricial
b. pemfigoidul bulos
c. lichen plan bulos
d. eritemul polimorf
e. dermatita herpetiforma
- trebuie diferentiat de:
a. toxidermii buloase
b. reactii alergice nespecifice cu localizare la nivelul muc bucale
- formele cu leziuni mai reduse trebuie diferentiate de:
a. aftoza acuta
b. eruptii primare herpetice

19. Ce medicamente sunt folosite in tratamentul pemfigusului vulgar?

- corticoterapie sistemica
- ca alternativa a corticoterapiei: Azatioprina, Ciclofosfamida, Ciclosporina
- recent: Rituximab, inhibitori de proteinaze
-Corticosteroizi topici daca sunt unica manif a bolii si titrul de anticorpi e scazut- dar de cele mai multe ori nu este suficienta si se impune corticoterapie
sistémica

20. Ce este pemfigusul paraneoplazic?

- este un tip major de pemfigus caracterizat prin leziuni cutanate si mucoase

- in peste 70% din cazuri este asociat cu o maladie limfoproliferativa
- totdeauna apar leziuni la nivelul CB; uneori CB este singura localizare
- Clinic:
- eroziuni la nivelul buzelor
- poate fi confundat cu sdr. Steven-Johnosn
- refractar la tratament

PEMFIGOID CICATRICIAL

21. Descrieţi leziunile bucale din pemfigoidul cicatricial

- leziuni erozive, atrofice ale gingiei (gingivita descuamativa),

- bule de dimens. variabile care se sparg => ulceratii cronice (la vindecare-cicatrici retractile).
- tip subepitelial, cu plafon gros. Uneori cu continut sero-sanguinolent. Prin spargerea bulelor => ulceratii sangerande, pe ale caror margini mai pot fi vazute
resturi de epiteliu necrozat.
22. Descrieţi bula din pemfigoidul cicatricial

-Bule de tip subepitelial, cu plafon gros si dimensiuni variabile. Uneori continut sero-sanguinolent, se sparg mai greu.

23. Enumeraţi sediul preferenţial al leziunilor din pemfigoidul cicatricial

-mucoasa palatina, jugala, fata ventrala a limbii si planseul bucal

-frecvent la nivelul mucoasei fixe

24. Descrieţi aspectul imunofluorescentei directe in pemfigoidul cicatricial

-Pune în evidenta depozite omogene de IgG şi complement (C3, C4, C12), de-a lungul membranei bazale, la nivelul laminei lucida.

25.Descrieţi aspectul histopatologic din pemfigoidul cicatricial – enumerare.

47
- clivaj subepitelial
- acantoliza absenta
- corion: infiltrat de intensitate variabila cu limfocite, uneori eozinofile şi deseori plasmocite
- corion superficial: vase dilatate

26. La ce nivel şi prin ce mecanism imunitar are loc evenimentul patologic

primar în pemfigoidul cicatricial?

-La niv. MB (lamina lucida) au fost puse în evidenta depozite de IgG şi complement (C3, C4, C12).
-Aceste depozite atrag PMN, neutrofile şi eozinofile, care prin proteazele lizozomale eliberate duc la distrugeri ale MB. Leziunile pot fi accentuate şi prin
activarea complementului.

20. Diagnosticul diferenţial in pemfigoidul cicatricial –enumerare.

- pemfigus vulgar
- lichen plan bulos
-pemfigoidul bulos (lez cutanate predomina)
- lupus eritematos discoid
- reactii alergice de contact

21. Care pot fi complicaţiile pemfigoidului cicatricial?

-tulburari functionale
-leziuni oculare
- cancerele solide
-limfoame de tip B
- recidive repetate => curs cronic

M. INFECTII NEODONTOGENE ALE MUCOASEI

1. Enumerati factorii care concura la mentinerea echilibrului intre flora microbiana

de suprafata si epiteliu.

-stimularea citokinelor proinflamatorii,

-stimularea citokinelor inhibitorii(ex. IL 10/ TGF-β)
-citokine ca factori de crestere bacterieni
- peptidele antimicrobiene.

2. Enumerati produsii bacterieni care induc secretia de citokine proinflamatorii

epiteliale.

Lipopolizaharide, ADN-ul bacterian

4. Peptidele antimicrobiene: definiție, rol, actiuni.

- sunt factori de aparare nespecifici,
- rol de protectie antibacteriana a suprafetelor
- Fac parte din sistemul imun nespecific transmis genetic, cu rol în protecția antiinfecțioasă locală și generală
- protectia epiteliilor de suprafata şi a tegumentului
- la nivelul CB: contribuie la inhibarea formarii PB
- mod de acțiune nespecific => produc defecte ale peretelui bacterian

5. Enumerati factorii favorizanti locali ai infectiilor neodontogene ale mucoasei.

1. scaderea secretiei salivare

2. frictiuni / trumatisme cronice repetate
3. existenta la nivelul CB a unor „zone de minima rezistenta” care creeaza conditii favorabile patrunderii MO in profunzime sau aparitia unor zone
de inflamatie limitate cu posibilitatea de extindere. Aceste zone sunt:
a) fundul de sac gingival
b) leziunile parodontale
c) prezenta tartrului + placii
d) accidente de eruptie ale dd temporari / permanenti (ex. pericoronarite)
4. lipsa de igiena + fumatul

6. Enumerati factorii favorizanti generali ai infectiilor neodontogene ale

48
mucoasei.

1. boli sistemice: diabet, hemopatii, lupus eritematos diseminat

2. malnutritia cronica
3. stresul, casexia
4. carenta de vitamine si proteine (alcool + toxicomani)
5. imunodeficienta (primara, secundara, HIV, terapeutica, iatrogenica)
6. corticoterapia, radioterapia
7. toxicomania

7. Enumerati semnele clinice locale ale infectiilor specifice ale mucoasei.

1. eritem al mucoasei
2. hiperplazia mucoasei
3. aspect granular al mucoasei
4. vezicule izolate sau grupate
5. eroziuni și ulceratii
6. depozite de fibrina / tesuturi necrozate
7. tendinta de sangerare
8. tendinta de burjonare, proliferarea granulara a ulceratiilor
9. necroza tisulară și pierderea de substanță
10. prezența tumorilor de mucoasă (papiloame, condiloame, veruci, leucoplazii)
11. keratozele mucoasei

O. AFTE BUCALE CRONICE RECIDIVANTE

1. Descrieţi mecanismul imunitar cu mediere celulară implicat in apariţia aftelor bucale.

- stimuli de natura necunoscuta activeaza celulele epiteliale, care vor produce IL-1, IL-8, TNF-alfa si factori chemotactici leucocitari( Il-8, GRO )=> se
antreneaza un raspuns imun mediat celular in care vor fi implicate celulele Langerhans si Limfocitele T => se va declansa producerea unor clone de LT
citotoxice prin intermediul celulelor T helper.
(- LT vor produce o cantitate mare de IL-2 si TNF-a => aparitia pe suprafata keratinocitelor a gruparilor MHC cls I si II care le vor face si mai vulnerabile in
procesul imun aparut deja
- celulele epiteliale vor deveni celule tinta pt celulele T citotoxice => distrugere tisulara ca un prim proces patologic
- Excesul de TNF-alfa va afecta concomitent si celulele endoteliale => creste permeabilitatea vasculara => un chemotactism pozitiv pentru PMN si extravazare
masiva a lor in tesuturi, evenimente observate in fazele timpurii ale leziunilor. Concomitent se observa o scadere a productiei tisulare de Il-10, o citokina cu un
puternic efect antiinflamator si de proliferare a celulelor epiteliale, observat in procesele de regenerare tisulara. Scaderea produerii de Il-10 exemplifica si o
tendinta de cronicizare a leziunilor in afte.
- TNF-a are si efect citotoxic asupra fibroblastilor => explica extinderea in corion a leziunilor aftoase.)

2. Enumeraţi factorii favorizanti implicaţi in apariţia aftelor bucale

cronice recidivante.

a. factori microbieni: streptococ tip 2A, streptococ mitis, sangvis

b. virusuri: citomegalovirus, virus herpetic tip 6 (etiologia nu poate fi confirmata si din cauza faptului ca nu raspund la niciun fel de tratament antimicrobian sau
antiviral, dar raspund la trat. generale cu imunosupresoare sau imunomodulatoare=>sprijina ipoteza naturii autoimune.
c. alimente: alune, ciocolata, miere, nuci, branzeturi (unele substante alimentare pot penetra prin mucoasa, influentand antigenitatea normala a epiteliului.
d. asocierea cu anumite boli sistemice: maladia Bechet, deficitul de fier, acid folic, vit. B1, B6, B12 (corectarea acestor deficiente a dus la ameliorari importante
ale aftozei bucale). Alte afectiuni: maladii gastro-intestinale (colita ulcerativa, boala Crohn, enteropatia legata de intoleranta la gluten) Sindromul Sweet,
neuropatia ciclica sau sindromul de inflamatie a cartilajelor (MAGIC).
e. alti factori:
- anumite grupe de histocompatibilitate: HLA-A2, HLA-B12, HLA-DR2
- factori traumatici locali
- factori endocrini
- stari de stres
- fumat

3.Enumeraţi factorii nutriţionali implicaţi în apariţia aftelor cronice recidivante.

49
- alune, ciocolata, miere, nuci, branzeturi + acid benzoie, conservanti, subst aromatizante alune, ciocolata, miere, nuci, branzeturi (unele substante alimentare pot
penetra prin mucoasa, influentand antigenitatea normala a epiteliului.
- maladia Bechet, deficitul de fier, acid folic, vit. B1, B6, B12 (corectarea acestor deficiente a dus la ameliorari importante ale aftozei bucale

4. Aftele bucale cronice recidivante - aspect clinic al leziunilor tipice.

- debutul - mici zone eritematoase cu senzatie de arsura sau usturime

- dupa 12-14 ore - apare o ulceratie cu aspect tipic:
- contur net, forma rotunda, margini nereliefate, fund plan acoperit cu depozite de fibrina alb-galbui
- halou rosu congestiv, iar mucoasa vecina este edematiata
- ulceratiile nu sunt precedate de vezicule, NU sangereaza si NU se insotesc de febra.
-dimenisunile ulceratiilor sunt variabile 2-3 mm la peste 10 mm. Sunt dureroase si produc tulburari functionale. Cand apar la niv. fundului de sac V sau L, aftele
pot prezenta un aspect atipic “ïn fisura”.

5. Enumeraţi localizarea, in ordinea frecventei, a aftelor cronice recidivante.

In ordinea frecventei:
1 – mucoasa labiala
2 – mucoasa jugala
3 – marginea + fata inferioara a limbii
4 – fund de sac vestibular
5 – planseu bucal
(Palatul moale si pilierii amigdalieni-> sedii cu predilectie pentru aftele majore.
Nu apar pe gingia fixa si nici pe rosul de buza=> d dif. cu ulceratiile herpetice.)

6. Enumeraţi afecţiunile generale care pot prezenta erupţii concomitente de afte

bucale.

1. maladia Bechet
2. deficitul de fier
3. deficitul de acid folic
4. deficitul de vit. B1, B6, B12
5. maladia Crohn
6. colita ulceratica
7. enteropatia legata de intoleranta la gluten
8. sdr. Sweet
9. neutropenia clinica
10. sindromul de inflamatie a cartilajelor (MAGIC).

7. Cit timp durează, in mod obişnuit, o leziune aftoasa?

Afte minore => 7-10 zile iar vindecarea se face fara cicatrici
Afte majore => 2 saptamani sau chiar luni
Afte herpetice => 1-2 saptamani

8. Aftele majore - aspect clinic

- ulceratii de peste 1 cm diametru, contur neregulat, aspect crateriform

- marginile sunt reliefate din cauza edemului de vecinatate
- halou congestiv, NU sangereaza, fundul este acoperit cu depozite de fibrina de culoare alb-galbui sau cenusiu
(- localizare: cu precadere pe limba, pe palat, pilierii amigdalieni, mucoasa labiala. Apar f. rar pe planseu sau pe linia de reflexie cu mucoasa alveolara
- uneori sunt asemanatoare cu un carcionom in forma ulcerativa
- sunt in general unice, dar pot coexista 2-3 leziuni
- sunt f dureroase => tulburari functionale dar STAREA GENERALA NU este afectata
- pot dura 2 saptamani – cateva luni fara tendinta de vindecare spontana
- caracteristic: dupa vindecare pot da nastere la cicatrici retractile sau chiar mutilante (pierderi de substanta, amputari de lueta))

9. Aftele atipice majore — aspect clinic.

- contru neregulat (ca la cele tipice)

- marginile NU sunt reliefate

50
- halou congestiv redus sau absent, fapt observat in general la pacientii cu imunodeficiente ( dupa iradieri, HIV, leucoze etc.)
(- aspectul atipic apare si atunci cand o eruptie aftoasa se prelungeste in timp => devine cronica)
-ulceratiile pot conflua in leziuni policiclice cu aspect atipic

10. Enumeraţi sediul de apariţie a aftelor majore, în ordinea frecventei.

1. limba
2. palat
3. pilieri amigdalieni
-rar pe planseu sau la linia de reflexie cu mucoasa alveolara

11. Cit timp pot persista, fără tratament, aftele majore?

Saptamani-luni
12.Aftele herpetiforme - aspect clinic.
- eruptii de mici ulceratii de 1-3 mm grupate de la 10 – 100 elemente
- f dureroase, dispar spontan dupa 1-2 saptamani
(- localizate de cele mai mult ori pe mucoasa mobila sau pe fata ventrala a limbii
- spre deosebire de leziunile herpetice, nu sunt precedate de vezicule si nu contin particule virale)

13. Aftoza acuta — definiţie, trasaturi cilinice.

- consta in eruptii intinse de leziuni aftoase, cel mai des de tip herpetiform sau minor
- debut brutal
- insotite de tulburari functionale si adinamie
- adenopatia este prezenta numai in caz de suprainfectare a leziunilor

14. Enumeraţi criteriile de apreciere a gravitaţii unei aftoze acute.

1. nr. de leziuni pe unitatea de suprafata

2. marimea aftelor
3. nr de zone ale CB interesate
4. forma clinica de aftoza (majora, minora, herpetiforma)
5. durata fiecarui puseu
6. perioada de latenta intre pusee
7. importanta tulburarii functionale

15. Aftele majore — diagnostic diferenţial.

- ulceratiile neoplazice: aspect ulcero-proliferativ, fundul granular sangerand, acoperit cu depozite necrotice alb cenusiu, fetide, nu foarte dureroase, infiltrate-
indurate, prost delimitate în profunzime, fara halou congestiv; adenopatie prezenta
- ulceratiile luetice: aspect mai curat, zone leucoplazice vecine mai putin dureroase, aspect nodular-ulcerat, fara halou congestiv; adenopatie prezenta
- ulceratiile tuberculoase: mai intinse, mai superficiale, contur anfractuos – „zdrentuit”, suprafata granulara cu depozite dispersate neregulat, putin dureroase;
adenopatie prezenta
- aftele majore atipice de la pacientii cu imunodeficiente (HIV, leucoze acute, imunosupresie terapeutica). Au un aspect mai aton, fara halou congestiv; deseori
sunt infectate cu citomegalovirus
- ulceratiile traumatice: apar în special la niv. marginilor limbii; cauzele pot fi usor decelate

16. Aftele herpetiforme - diagnostic diferenţial.

- eruptia herpetica primara – este insotita de alterarea starii generale, febra, adenopatie. Este precedata de vezicule, intereseaza foarte des rosul de buza, gingiile
şi palatul dur prezinta ulceratii mici, grupate în manunchiuri, care conflueaza în leziuni neregulate. Citologia exfoliativa evidentiaza celule modificate viral prin
efect citopatic, în timp ce în aftoza acuta citologia prezinta un aspect nespecific
- herpangina – este de origine virala; se manif. sub forma de eruptie de vezicule şi ulceratii pe palatul moale şi istmul faringian. Poate fi precedata ş i insotita de
stare generala alterata, febra, dureri abdominale şi greturi. Eruptia nu intereseaza zonele anterioale ale CB
- eritemul polimorf – genereaza leziuni ulcerativ-buloase acute, sangerande, simetrice, pe un fond intens congestiv, dispuse mai frecvent în zonele anterioare ale
CB şi pe rosul de buza

17. Obiectivele generale vizate de tratamentul aftozei severe.

1. ameliorarea simptomatologiei si combaterea infectiei

2. ameliorarea alimentatiei
3. vindecarea leziunilor existente

51
 4. scurtarea perioadei de evolutie
5. prevenirea unor noi pusee

18. Enumeraţi medicamentele şi tratamentele folosite în prima linie terapeutică a

aftozei.

1. creme, geluri, unguente topice: pe baza de Triamcinolon. Se aplica de 3-4 ori pe zi, pana la ameliorarea simptomatologiei, dar nu mai mult de 2 sapt.
(utilizarea indelungata favorizeaza aparitia candidozei bucale)
2. bai de gura + solutii pt clatit: dexametazona in apa de gura + anestezice topice, AB, antifungice (indicate in leziunile intinse din formele acute sau in leziunile
plasate in formele greu accesibile, cum sunt baza limbii, palatul sau amigdalele)
3. tetraciclina + corticoid + antifungic in ape de gura (clateste 3-4 min de 3-4 ori pe zi)i
4. antiseptice: clorhexidina in sol apoasa 0,05 – 0,2% (Listerina, Hextril, Corsodil, Plack-out)
5. evitarea alimentelor producatoare de afte (cum ar fi lauril-sulfatul de sodiu-> detergent din apele de dinti)
6. antiinflamatoare: acid salicilic (clatiri de 4 ori pe zi inaintea meselor
7. anestezice locale: xilina (in bai de gura sau in preparate magistrale compozite)
8. cauterizare leziunilor aftoase (nitratul de Ag 20-30% sau acidul tricloracetic 10-15%). Cauterizarile atat chimice, cat si cu laser sau electrocauterul, au ca scop
transformarea aftei in plaga, care astfel se va vindeca mai repede.

19 . Enumeraţi medicamentele şi tratamentele folosite în a doua linie terapeutică a

aftozei.

Are in vedere corticoterapie generala, in combinatie cu tratamentele locale

Prednison 1mg/kgc/zi urmat de reducerea progresiva a dozei. Numai in caz de aftoza grava, daca nu exista contraindicatii generale. Se face de preferarat in
serviciile medicale de specialitate.

20. Enumeraţi medicamentele şi tratamentele folosite în a treia linie terapeutică a

aftozei.

- este rezervat formelor grave, acute cu episoade repetate precum si a aftelor HIV. Scopul este scurtarea episoadelor acute si prevenirea recidivelor.
- levamasolul 150 mg/zi (rezultate variabile)
- antimalarice de sinteza (au ca efect scurtarea ep. lezionale)
- izoprinozina (scurteaza ep. acute, prelungeste intervalele dintre doua pusee si amelioreaza simptomatologia clinica)
- colchicina (rezultate pozitive atat in maladia Bechet, cat si in aftoza recidivanta. Inhiba chemotactismul PMN neutrofile)
- tolidomida- efect teratogen sever, se foloseste doar in formele grave de aftoza Bechet si a aftelor majore cronice intalnite la pacientii HIV pozitivi.

21. Maladia Behcet - definiţie, caracterizare.

Definitie:este o afectiune complexa, multisistemica, caracterizata clinic prin triada: ulceratii orale, genitale si uveita, fiind intalnita mai frecvent la adultii tineri, de
sex masculin din Japonia si Turcia.
Caracterizare:
- are evolutie cronica afectand mai multe organe.
- cea mai frecventa manifestare este stomatita aftoasa recidivanta, intalnita in 90-100% din cazuri, fiind prima care apare. Se prezinta clinic ca afte minore cu
caracter recidivant si topografie caracteristica aftelor. se mai poate observa si eritem al mucoasei.
- genital: ulceratii dureroase, recidivante, care tind sa se vindece cu cicatrici. Se intalnesc la 64-88% dintre cazurile de SB. Sunt mai frecvente si de dimensiuni
mai mari la femei, se asemana cu leziunile din CB. La barbati sunt mai frecvent localizate pe scrot si pe penis.
- cele mai grave sunt leziunile oculare care pot duce uneori la orbire

22. Maladia Behcet — enumeraţi manifestările generale.

- leziuni genitale 🡪 ulceratii dureroase, recidivante, tind sa se vindece cu cicatrici, Se intalnesc la 64-88% dintre cazurile de SB. Sunt mai frecvente si
de dimensiuni mai mari la femei, se asemana cu lesiunile din CB. La barbati sunt mai frecvent loxalizate pe scrot si pe penis.
- leziuni oculare 🡪 uveita, altrofie optica, orbire. Cea mai frecventa manifestare este iridociclita.
- leziuni cutanate 🡪 pustule si papulo-pustule, eritem nodos, noduli acneiformi. Dupa venopunctie, la anumiti pacienti apar pustule (test de patergie),
CARACTERISTIC PT SB.
- leziuni din SNC 🡪 meningoencefalita, infarctul cerebral, psihoze, paralizii de nervi cranieni, semi sau tetrapareza.
- afectarea articulatiilor -> artralgii
-sistem vascular => tromboza pe vene mari, anevrisme
- afectari renale: proteinurie

23. Care sunt cele mai grave complicaţii generale ale maladiei Behcet?

52
- afectiunile oculare pot duce la orbire
- efectele bolii pot fi cumultative, in special pt. leziunile neurologice, vasculare si oculare.
Mortalitatea este redusa, dar poate fi data de:
- afectiunile vasculare tromboza de vene mari
- leziunile neurologice
- anevrism arterial
- complicatiile imunoterapiei
- pacientii de sex masculin par avea un prognostic mai sever, cu o agravare a bolii in circa 20% din cazuri.

24. Maladia Behcet — criterii de diagnostic.

Dg + se face pe baza Criteriilor Internationale de stabilire a Maladiei Bechet:

1. ulceratii orale recidivante
+
oricare 2 din urmatarele 4 criterii:
1. ulceratii genitale recidivante
2. inflamatie oculara (uveita + vasculita retiniana)
3. leziuni cutanate (eritem nodos, noduli acneiformi, lez papulo-pustuloase)
4. teste de patergie pozitiv, efectuata in faza activa a bolii

P. GINGIVOSTOMATITA ULCERONECROTICA (GSUN)

1. Enumerati cel putin 5 specii microbiene implicate in etiologia G.S.U.N.

cel puțin 5 din următoarele specii: Treponema, Selenomonas, Bacteroides ( B. gingivalis, B melaninogenicus), Actinomyces, Prevotella intermedia,
Fusobacterium (F. nucleatum, F.necrophorum)
2. Enumerate cel putin 5 produsi bacterieni responsabili de distrugerile tisulare din
G.S.U.N.

cel puțin 5 din următoarele produse bacteriene: endotoxine, leucotoxine, colagenaza, fibrinolize, proteaze, metaboliți (hidrogen sulfat, indol, toxine
dermonecrotice)

3. Enumerati cel putin 6 factori favorizanti ai G.S.U.N.

- episoade anterioare ale infectiei

- ingiena orala deficitara
- oboseala cronica
- stresul psihologic
- corticoterapia de lunga durata + dieta deficitara
- prezenta unor afectiuni recente
- fumatul şi abuzul de alcool
- varsta şi sexul (mai frecvent la rasa alba sau la afro-americani, sex masculin)
- infectia HIV
- neutropenia ciclica

4. Care este incidenta G.S.U.N. la pacientii seropozitivi?

5-9% din cazuri, cu extreme de pana la 48% (pe fondul unei imunosupresii avansate). Riscul de aparitie al infectiei este de peste 20 ori mai mare atunci cand nr.
CD4 scade sub 200 celule/mm3.
5.Enumerate cele 3 semne clinice definitorii ale G.S.U.N.
- durere
- ulceratii / necroza papilelor interdentare
- sangerare gingivala

6. Gingivita Ulcero Necrotica semne clinice.

- cel mai des debuteaza la niv. grupului frontal inferior => semn patognomonic: necroza papilelor interdentare („papile amputate”)
- gingiile sunt acoperite de depozite albicioase de tesut necrozat, microorganisme şi fibrina. Sunt tumefiate, inflamate şi dureroase
- sangerare la periaj şi alimentatie => accentueaza proasta igiena locala
- halena fetida
- hipersalivatie

53
- sangerari spontane
-in formele grave, lez si in afara procesului alveolar

7.G.S.U.N.- semne clinice

Semnele clinice pentru gingivo-stomatita-ulcero-necrotica sunt :durere,ulceratie sau necroza,sangerare

8. G.S.U.N- diagnostic diferential.

- stomatita herpetica- se insoteste de SGA, leziunile nu intereseaza gingia marginala, sunt precedate de vezicule, iar papilele interdentare nu sunt niciodata
afectate
- aftoza acuta- apare in general dupa puberate, nu se insoteste in general de SGA, nu prezinta adenopatie satelita, leziunile nu afecteaza gingia marginala si
mucoasa fixa, pacinetii relateaza afte minore in antecedente
- dermatoze buloase- la persoanele in varsta, leziunile sunt precedate de bule, nu amputeaza papilele dentare, semn Nikolski pozitiv, nu SGA, simptomele se
instaleaza treptat cu un curs cronic
- agranulocitoza, aplazie medulara de diferite cauze, neutropenie ciclica- se insotesc de SGA, nu prezinta facctori favorizanti specifici gingivitei ulcero-
necrotice, iar tabloul hematologic este semnificativ modificat
- diferite tipuri de tumori- TB/TM cu localizare gingivala

9. Ce vizeaza tratamentul G.S.U.N.?

- igienizare locala : detartraj, clatiri cu antiseptice

- tratament antimicrobian : colutorii cu antibiotice: Se recomanda asocierea cu Neomicina, Bacitracina cu Metronidazol. Tratamentul cu antiseptic, bai de gura cu
Clorhexidina este de asemenea indicat ca o alternativa la Ab locala
- antibioterapie generala- in cazurile grave cu tendinta de extindere si SGA. Se va folosi AB cu spectru tip penicilinic cu Metronidazolul care constituie Ab de
electie al acestei afectiuni, sau asocierea de Amoxiciclina cu Acid Clavulanic- prin incorporarea in colutorii a unui anestezic si a substantelor steroidice in
concentratii reduse
- tratament antiinflamatori şi analgetic local

10. Ce este gingivostomatita odontiazica?

- este o forma particulara, localizata de gingivita ulcero-necrotica

- apare ca o complicatie a pericoronaritelor supurate sau congestive ale M3 inclus sau semiinclus
Aspect clinic: tendinta de extindere rapida spre mucoasa si tesuturile moi ale zonelor vecine: obraz, spatiu retro-molar, pilieri amigdalieni. Starea generala paote fi
alterata: febra, adenopatie, adinamie.
Complicatii: cand infectia este produsa de M3, ea se poate propaga spre lojele profunde (spatiul submandibular, maseterin, pterigomaxilar).
Tratament: este o urgenta. Este acelasi ca si in cazul gingivitei ulceronecrotice, cu deosebirea ca se va institui AB terapie generala de indata ce se observa semne
de extindere a infectiei spre zonele vecine.

R. INFECTII SPECIFICE ALE CAVITATII ORALE

1. Sancrul primar: aspect clinic.

- apare acolo unde agentul cauzal patrunde in organism; de regula la nivelul organelor genitale insa poate fi intalnit si la nivelul CB: buze, limba, regiunea
tonsilara
- prima leziune: apare la 2-3 saptamani,leziunea aparuta are aspect PAPULO-NODULAR si ulcereaza rapid,dand nastere unei ulceratii cronice de 1-1,5 cm
diametru =sancru de inoculare
- fundul ULCERATIEI are aspect „curat” si este de culoare rosie-caramizie si NU este acoperit cu depozite de fibrina => aspect „lacuit” -poate produce un
exudat seros foarte contagios
- marginile ulceratiei sunt reliefate => ulceratia este proeminenta si indurata la palpare
- clasic descrisa ca fiind NEDUREROASA, dar poate fi dureroasa la nivelul cavitatii bucale
- se insoteste de adenopatie omolaterala importanta, cu ggl mariti de volum si consitenta marita, nedurerosi, mobili
- netratata, leziunea dispare spontan la sfarsitul primului stadiu(dupa 6-8 sapt)

2. Care este durata de evolutie a infectiei luetice primare?

6-8 saptamani

3. Care este durata de evolutie a infectiei luetice secundare?

Faza secundara a infectiei luetice dureaza de la citeva saptamini la circa 4-8 ani.

4. Descrieti leziunile luetice secundare de la nivelul mucoasei orale.

54
- sifilide eritematoase: macule de culoare rosie, plane / usor reliefate. Pot aparea în orice zona CB: istm faringian, palat, limba, mucoasa jugala, buze. Uneori pe
supraf. lor – depozite fine, cenusii (leziuni opaline) care lasa suprafete „curate” erozive;
- sifilide papulare: papule bine delim., reliefate, de culoare albicioasa. Uneori leziunile pot fi asociate = maculo-papulare;
- sifilide erozive şi ulcerative: leziuni erozive plane, rotunde, neinfiltrate, de culoare rosie, nedureroase; (pot fi confundate cu aftele)
- sifilide papulo-erozive: leziuni papulare care se ulcereaza => aspect atipic; (la nivelul comisurilor pot fi confundate cu cheilita angulara)
- sifilide hipertrofice sau vegetante: leziuni rare, de dimens. mari, aspect vegetant pseudotumoral. Cu exceptia formelor ulcerate, leziunile sunt putin
simptomatice.

5. In ce procent pot aparea leziuni luetice in infectia luetica secundara?

20-70% din paciente

6.Goma sifilitica- Descriere.
- stadiul tertial al sifilisului
- zone de predilectie: palat dur, val palatin, limba
- leziune NODULARA (1-2 cm) de forma rotund-ovalara, NEDUREROASA, bine delimitata care in timp se ramoleste si se ulcereaza. Ulceratia prezinta fundul
relativ curat de culoare rosie-aramie si contur reliefat bine delimitat
- consistenta ferma – poate simula un carcinom
- se poate vindeca spontan in 1-6 luni -> cicatrici/defecte tisulara in special la nivelul palatului
- contine o cantitate redusa de microorganisme

7. Glosita difuza luetica- Descriere.

-datorita unui proces de vasculita luetica are loc o ischemie cronica şi tendinta de fibroza a limbii
- masa musculara se atrofiaza, mucoasa se depapileaza => aspect plicaturat caracteristic
- concomitent, se produce o keratinizare difuza a fetei dorsale, cu aparitia unor placarde leucoplazice intinse (leucoplazie sifilitica). Sunt considerate leziuni
premaligne

8. Sifilidele secundare- Diagnostic diferential.

Trebuie diferentiate de eruptiile de lichen plan atrofic, formele hiperplazice de candidoza cronica sau reactiile alergice locale. Anamneza, prezenta şi a altor
leziuni în cazul lichenului plan şi în final examenul serologic departajeaza dg.
Mononucleoza infectioasa este poate afectiunea cea mai asemanatoare cu eruptiile maculo-papulare ulcerate secundare. Ca şi acestea, ea debuteaza cu
subfebrilitate, stomatita, rino-faringita şi adenopatie. Uneori, se poate insoti şi de teste serologice fals-pozitive. Testul FTA-ABS (Fluorescent Treponemal
Antibody Absorbation) departajeaza dg

9.Ce este sancrul tuberculos?

Sancrul tuberculos este definit ca leziune primara de tbc. Apare la contactul direct cu bacilul Koch provenit dintr-o sursa externa. Foarte rar apare pe mucoasa
orala.

10. Sancrul tuberculos- descriere clinica.

Sancrul tuberculos este o leziune rara de tuberculoza primara datorata contactului direct cu bacilul Koch. Apare la 2-3 saptamini de la inoculare sub forma unei
leziuni ulcerative nespecifice, cu margini neregulate, indurate si cu evolutie cronica. Localizare : mucoasa jugala, limba, gingii, buze. Este insotita de adenopatie
regionala omo-laterala

11. Enumerati leziunile bucale din tuberculoza secundara.

- ulceratia tuberculoasa
- leziuni nodulare sau tumefactii
- placarde granulare
- osteita tuberculoasa
-leziuni cutanate- situate la jonctiunea cutaneo-mucoasa a gurii
- macrocheilie
- adenita tuberculoasa = scrofulodermie
- alte localizari rare: faringe, ureche medie, gl. Parotida

12. Diagnosticul diferential al leziunilor tuberculoase orale.

- carcinom de mucoasa- dg de certitudine prin coroborarea examenului clinic cu testele de laborator

- limfom de mucoasa- mai ales in cazul leziunilor situate pe procesul alveolar,palat sau amigdala
- micoze profunde(histoplasmoza, blastomicoza,coccidiomicoza)

55
- leziuni luetice- pot simula leziuni neoplazice/tuberculoase; examenul histopatologic, examenele serologice si testele microbiologice specifice vor departaja
diagnosticul
- afectiuni rare: granulomatoza Wegener, maladia Crohn, sarcoidoza, maladia Bechet, afte majore cronice la pacienti imunodeficienti

S. CANDIDOZA ORALA

1. Enumerati factorii locali nespecifici care protejeaza mucoasa orala de infectia cu Candida albicans.

Acesti factori sunt: barierele epiteliale, descuamarea continua a suprafetei epiteliale, fluxul salivar, factorii antibacterieni din saliva si interactiunile microbiene.
(lizozim, lactoperoxidaza, sialopeptidaza), polipeptidele bogate in histidina si glicoproteinele din saliva.

2. Care este incidenta Candidei albicans la nivelul tractului digestiv in populatia generala.

10-60% din populatie, producand insa infectii manifeste numai la un nr redus de persoane; totusi incidenta este in prezent in crestere

3. nu este

4.Enumerati cel putin 7 factori generali favorizanti ai candidozei orale.

· imaturitatea imunitara a nou-nascutului

· afectiuni endocrine: diabet, hipotiroidism

· sarcina

· hemopatii maligne, tumori

· HIV

· casexia / malnutritia

· deficiente nutritionale (vit. B, acid folic, Fe)

· nou-nascuti supraponderali

· toxicomania (heroina)

· deshidratarea

· deficite imune congenitale

5. Enumerati cel putin 7 factori locali favorizanti ai candidozei orale.

· xerostomia

· tabagismul

· proteze acrilice vechi

· adezivi de proteze

· igiena bucala proasta

· leziuni keratozice cronice (lichen plan, leucoplazii)

· scaderea pH-ului local

· alimentatie bogata în zaharuri

· abuz de apa de gura

· modificarile mucoasei bucale la varstnici

56
6. Enumerati factorii iatrogeni care favorizeaza aparitia candidozei orale.

- corticoterapie locala/sistemica

- AB cu spectru larg

- chimioterapie, radioterapie loco-regionala

- medicatie imunosupresoare

- medicamente care scad secretia salivara (psihotrope, hipotensoare)

7. Ce se intelege prin „tigmotropism”?

Pentru a fi patogena, C. Albicans trebuie sa fie sub forma de hife ramificate, sa adere la suprafata epiteliului, sa prezinte forme biologic virulente, sa produca

enzime proteolitice si sa prezinte o afinitate speciala pentru celulele epiteliale, numita tigmotropism.

Primul pas in procesul patogenic este adeziunea candidei la suprafata mucoasei si se face prin intermediul terminatiilor libere ale hifelor miceliene. Acestea

“recunosc” biochimic suprafata celulelor epiteliale printr-un proces asemanator celui tactil (tigmotopism).

8. Cui se datoreaza invazia epiteliala cu Candida albicans?

Hifele miceliene invadeaza epiteliul prin extremitatile celulare active, foarte bogate în enzime proteolitice cu actiune extracelulara. Ele patrund în spatiile dintre

celule, distrugand jonctiunile desmozomale. Astfel, microorganismele se fixeaza stabil la nivelul mucoasei.

Hifele microbiene constituie adevarate “conducte intratisulare” de-a lungul carora enzimele proteolitice isi continua actiunea de dezintegrare a epiteliului.

Extremitatea hifelor elibereaza fosfolipaza, o enzima cu puternica actiune de a distruge peretele celular. Datorita acestui aparat enzmatic puternic, epiteliul este

dezintegrat si distrus treptat, devenind un material necrotic necesar dezvoltarii Candidei. Aceste enzime si alti produsi de metabolis creaza un mediu acid favorabil

dezvoltarii micoorganismelor si invaziei tisulare.

9. Ce enzime sunt implicate in invazia epiteliala cu Candida albicans?

- hemolizine

- esteraze fungice

- fosfolipaza

10. Cui se datoreaza inhibarea apararii imunitare locale in infectia cu Candida albicans?

Enzimele si toxinele eliberate in epiteliu au o puternica aciune de inhibare a activitatii celulelor imunocompetente, care nu mai pot dezvolta un raspuns imun

adecvat.

Concomitent, se constata un nivel scazut al citoknelor proinflamatorii necesare raspunsului imun mediat cellular acre controleaza infectia cu Candida.

De asemenea, din cauza perturbarilor metabolice epiteliale si nivelul peptidelor antimicrobiene din saliva este semnificativ scazut.

Aparitia candidozelor se asociaza cu defecte legate de raspunsul imun mediat celular responsabil de controlul infectiei (deficite de sinteza ale citokinelor IL2 si

IFN gamma, ale mediatorilor implicati in interceptarea antigenelor candidozice cu inhibarea consecutiva a limfocitelor TH2, respective scaderea nivelului seric al

Ig G2 si al Ig G4; deficitul de IL-12 si IL-23 duce la aparitia unor infectii severe cu candida).

57
11. Rolul reactiei de hipersensibilitate in aparitia infectiilor cu Candida?

R. de hipersensibilitate la toxinele si produsii de dezasimilatie ai Candidei a fost implicate in aparitia formelor eritematoasa de candidoza.

Ipoteza este cu atat mai valabila in cazul stomatitei de proteza:

- microorganismul adera eficient la acrilat, fiind apoi adapostit în porii şi asperitatile protezei

- igiena deficitara + purtare ct. în timpul noptii => intre baza protezei şi mucoasa se creeaza un spatiu ferit de actiunea IgA salivar, în care pH scade considerabil

(fav. dezvoltarea microorganismului şi afectarea mucoasei)

12. Enumerati formele clinice acute de candidoza.

- pseudomembranoasa

- eritematoasa

13. Enumerati formele clinice cronice de candidoza.

- pseudomembranoasa

- eritematoasa

- hiperplazica

14. Enumerati leziunile asociate cu Candida (forme limitate).

- stomatita de proteza

- cheilita angulara

- glosita mediana romboidala (atrofia centrala papilara)

15. Candidoza pseudomembranoasa- aspect clinic.

- multiple depozite albicioase izolate sau confluate, cu aspect de „lapte prins”, pe un fond de mucoasa rosie-congestiva

- depozitele pot fi inlaturate prin stergere => zone eritematoase, uneori erozive

- depozitele sunt formate din aglomerari de tesuturi necrozate, epiteliu descuamat, fibrin si bacterii inglobate intr-o retea abundenta de hife si micelii fungice

- localizare predilecta:

- palat

- vestibul

- mucoasa jugala

- fata dorsala a limbii

-uneori pe orofaringe

-f rar pe mucoasa gingivala

- subiectiv: usturime, gust alterat, gust metallic

16. Candidoza eritematoasa acuta- aspect clinic.

58
- zone de culoare rosu intens, cu margini difuze, pe suprafete variabile de mucoasa (dat. inflamatiei)

-exemplu tipic “limba dupa antibiotice”

- apare mai frecvent la niv. fetei dorsale a limbii şi palatului. La niv. limbii prezinta un aspect de mucoasa depapilata, asemanator cu „limba lacuita” din anemii

- simptomatologie: arsura, usturime, uscaciune a gurii, senzatie de gust metallic (mai grava decat in forma pseudomembranoasa)

- deseori, este insotita de cheilita angulara

Formele grave de candidoza acuta pot prezenta uneori un tablou clinic polimorf cu variate leziuni eritematoase, erosive si pseudomembranoase, asociate.

17. Candidoza eritematoasa cronica- aspect clinic.

-eritematoasa cronica/atrofica

-Zone atrofice eritematoase mai mult sau mai putin intinse, simptomatologie redusa.

-Forma particulara: stomatita de proteza.

18. Stomatita de proteza- aspect clinic.

Forma particulara de candidoza atrofica cronica, intalnita la pac. purtatori de PPA, de cele mai multe ori la niv. maxilarului. (10-65%)

-mucoasa de sub proteza este de culoare rosie vie, iar leziunea este cantonata strict sub baza protezei

Clinic: 2 forme

- atrofie plana: mucoasa este neteda, rosie vie

- hiperplazie granulara: mucoasa are aceeasi coloratie, dar suprafata este granulara, boselata, reliefata, generand uneori forma clinica de „ hiperplazie

papilara”

- senzatie de arsura, usturime sau asprime

- în leziuni cronice, pot coexista şi arii leucoplazice

19. Rolul biofilmului in aparitia stomatitei de proteza.

Pe suprafata mucozala a protezei este prezent un strat aderent format din hife miceliene, bacterii şi resturi celulare, numit “biofilm’, asemanator placii bacteriene,

hifele miceliene putand adera la acrilat. Aceasta asociere comensuala Candida-bacterii este protejata de actiunea factorii antimicrobieni din saliva prin insasi

structura biofilmului, aflat pe şi sub adapostul protezei.

Toxinele bacteriene eliminate din biofilm agraveaza actiunea Candidei => F de risc infectios mai ales pt. pacientii cu imunodeficiente. La adapostul biofilmului şi

în afara factorilor antimicrobieni naturali/terapeutici se pot dezvolta specii rezistente de Candida.

Protezele acrilice si biofilmul devin astfel un rezervor de germeni din care Candida/alti alti germeni pot disemina de-a lungul tractului digestive sau pot provoca

alte infectii micotice grave la distanta.

20. Descrieti forma hiperplazica de candidoza cronica.

-Arii / placarde keratozice care nu pot fi inlaturate prin stergere, de culoare alb-sidefie, asemanatoare leucoplaziilor

- Pot avea aspect omogen sau „patat”

59
- De regula asimptomatice (uneori pot da senzatie de usturime, asprime sau disconfort)

- Zone: retrocomisural, palat, fata dorsala a limbii.

-leziunile retrocomisurale sunt de cele mai multe ori simetrice; fumatul pare a fi cea mai importanta cauza a acestui tip de leziune

Leziunile de candidoza cronica hiperplazica se insotesc deseori de displazii epiteliale sau pot evolua catre o leziune premaligna. Asocierea leucoplaziilor cu

Candida este considerata o leziune cu potential de malignizare („leucoplazia candidozica”).

21. Ce este cheilita angulara- descriere clinica.

-Produsa de o infectie asociata, candidozica şi bacteriana cu Streptococ sau Stafilococ

-Apare la niv. comisurilor labiale – zone eritematoase, fisurate, acoperite deseori de depozite albicioase sau scuamoase. Uneori, leziunile prezinta un aspect

reliefat, hiperplazic, putandu-se extinde spre tegumentele vecine.

-poate aparea ca o leziune independenta sau asociata cu formele acute sau cronice de candidoza

-Mai apare în: reducerea DVO, deficit de tiamina, riboflavina, fier, acid folic, pacienti cu HIV.

22. Ce este „ leucoplazia candidozica”?

Leziune cu potential de malignizare. Reprezinta asocierea leucoplaziilor cu Candida.

23. Explicati rolul Candidei albicans in oncogeneza.

Majoritatea leucoplaziilor neomogene sunt infestate cu Candida, acestea avand un procent mai mare de malignizare. De aici au inceut specialistii sa suspecteze

rolul oncogene al Candidei.

Suspiciunea s-a bazat pe faptul ca infectia cronica cu Candida, induce, pe langa hiperplazie epiteliala, şi aparitia atipiilor. Acest efect se perpetueaza si se

agraveaza in timp. Desi mecanismul de actiune al germenului nu este cunoscut, un rol important a fost atribuit N-nitrozaminelor produse în urma activitatii sale

metabolice. Acestea sunt puternici agenti mutageni implicati în debutul biologic al cancerului. Nitrozaminele eliberate intraepitelial activeaza specific o serie de

protooncogene, care, impreuna cu alti factori favorizanti generali/locali, ar initia oncogeneza. La niv. leziunilor ar aparea mutatii ale genei supresoare P53 care

ar potenta şi mai mult acest efect. Aceasta actiune oncogena a microorganismului nu este totusi perfect demonstrate pana in prezent, ea pare a fi legata si de

subtipul biologic de Candida în cauza.

24. Enumerati criteriile care stau la baza diagnosticului clinic de candidoza orala.

· pseudomembrane albicioase tipice pe suprafata afectata

· eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu un tablou clinic asemanator
· prezenta a numeroase celule inmugurite sau a hifelor pe frotiul direct din leziune
· prezenta a peste 30 de colonii de Candida pe un tub de cultura

25. Diagnosticul diferential al candidozei acute pseudomembranoase.

-alte afectiuni microbiene care produc depozite pe mucoasa asemanatoare celor din candidoze

· infectii cu alti germeni

· stomatita ulcero-necrotica
· arsuri chimice

60
 · lez. sifilitice secundare
· accidente alergice acute

26. Diagnosticul diferential al candidozei acute eritematoase.

· stomatite virale / bacteriene

· reactii alergice
· febre eruptive ale copilariei
· lichen plan forma atrofica/eritematoasa
· eritroplazie
· limba geografica

27. Diagnosticul diferential al candidozei cronice hiperplazice.

· leucoplazie
· lichen plan
· keratoza tabacica
· eritro-leucoplazia
· carcinom cu debut atipic

28. Enumerati obiectivele generale ale tratamentului in candidoza orala.

- stoparea infectiei şi a extinderii leziunilor

- prevenirea complicatiilor la distanta
- stabilirea rezultatului terapeutic şi prevenirea recidivelor
- eliminarea riscului oncogen în leziunile micotice cronice

29. Dezinfectia protezelor dentare la pacientii cu candidoza orala.

-concomitent cu tratamentul antifungic

-masura obligatorie, deoarece biofilmul fungic-microbian de pe suprafata lor constituie o sursa de reinfestare si recidiva terapeutica, mai ales la pacientii cu

imunodeficiente

- curatare mecanica de 2 ori/zi

- cufundarea protezelor intr-o solutie CHX 0,2%, NaOCl 1-2%, sau solutii standardizate din comert (10-15 min.) – efecte comparabile
Acest tratament inlatura 80-90% din biofilmul de pe suprafata protezei
-dupa dezinfectie, protezele vor fi lasate in mediu uscat, nu vor fi purtate in timpul noptii si nu se vor folosi adezivi de proteza
-protezele vechi, incorecte vor fi refacute

30. Profilaxia infectiilor orale cu Candida albicans.

- profilaxie antimicotica pt. a evita recidive la pacienti susceptibili sau la cei la care nu pot fi inlaturati în totalitate F favorizanti
- recidive în cazul focarelor latente: biofilmul de pe proteze, focare faringo-esofagiene
- pers. cu imunosupresie, trat. oncologic, leucemii acute, pacienti HIV: monitorizare atenta + terapie de fond
- refacerea protezelor
-asanarea focarelor dentare
- trat. focarelor limitate de candidoza orala

T. PAPILOMA VIRUSURI (HPV)

1. La ce nivel se cantoneaza virusul Papiloma in epiteliu?

-Contaminarea se face prin contact direct sau prin autoinoculare, fiind favorizata de microescoriatii sau plagi.

61
-Virusulul se cantoneaza la nivelul celuleor bazale prin fixare la gruparile heparan sulfat de la nivelul membrane celulare.

2. Ce este infecţia persistentă cu papiloma virus?

In infectia persistenta, virusul ramane cantonat in epiteliu, eludand sistemul imunitar

- activitatea virala latenta poate interfera cu functiile celulare normale, dand nastere unor tumori benigne/ avand un efect oncogene

39. Enumerate factorii care influenteaza infectia virala latenta cu HPV.

Infectia virala latenta(persistenta) a HPV este influențată de “eludarea imunitara”, prezenta si activitatea celulelor Langerhans, producerea de interferon prezenta

anticorpilor de tip IgG, anomalii linfocitare, imunosupresii.

4. Enumeraţi tumorile de origine virală ale mucoasei bucale.

· veruci vulgare
· papiloame orale
· condiloame
· hiperplazia epiteliala focala(maladia Heck)
· leziuni virale atipice: keratoze virale si hiperplazia papilara

5. Verucile vulgare: aspect clinic.

- intalnite cel mai frecv la nivelul buzelor; endobucal cel mai frecvent apar la nivelul palatului si proceselor alveolare
Clinic:
- mici mase tumorale sesile, rotunjite, bine delimitate, exofitice
- cresc treptat in dimensiuni pana la 7-8mm, apoi se autolimiteaza spontan
- de regula, unice, dar pot fi si multiple, insa fara tendinta de confluare
- au suprafata keratinizata
- sunt foarte contagioase si au tendinta de diseminare, mai ales la persoanele imunoeficiente
-cel mai frecvent associate cu subtipurile HPV 2, 4, 6 sau 40

6. Papiloamele orale: aspect clinic.

- mici mase tumorale isolate, de culoare roz-cenusie, suple, elastice

- suprafata verucoasa, keratinizata/nu
-pediculate/sesile
-dimenisuni intre 5-20mm, cresc lent
-uneori au forme atipice (la copii)
-uneori pot coexista leziuni multiple cu diverse localizari
-HPV 5 si 11 (50%)

7. Condiloamele: aspect clinic.

Debuteaza sub forma unor mici formatiuni tumorale sesile unice/multiple, de culoarea roz-cenusie, cu tendinta de grupare in placarde multilezionale
Rezulta astfel leziuni exofitice intinse, cu baza larga de implantare, keratinizate/nu
Pot ajunge la dimensiuni cuprinse intre 2-6 cm2, avand in general o tendinta de autolimitare
Suprafata este verucoasa/boselata, formata din multiple mase tumorale netede - aspect de “pietre de pavaj” (sunt asemanatoare leziunilor din granulomatozele
oro-faciale/maladia Crohn)
Leziunile sunt suple, elastice, nedureroase
Sedii de electie: mucoasa jugala, vestibulara, palatul moale, fata ventrala a limbii

8. Condiloamele : diagnostic diferenţial.

· veruci vulgare si papiloamele

62
 · hiperplazia epiteliala focala
· leucoplazia verucoasa
· carcinom verucos
· manifestari orale din boala Crohn

9. Enumerate leziunile virale atipice.

(keratoze virale si hiperplazia papilara)

- leziuni leucoplazice
- hiperplazia papilara a palatului

10. Hiperplazia papilara a palatului. Aspect clinic.

- la niv. palatului dur (la pacienti purtatori de proteza-proteze vechi, prost adaptate, traumatizante)
- arie de mucoasa hiperplazica cu aspect granular, inflamator, formata din mici mase exofitice rotunjite
-deseori infectia cu Candida prezenta - e considerata factor favorizant
- pacienti dentati: infectia HPV

11. Leziunile HPV la pacientii cu imunosupresie.

-pacientii cu imunosupresie datorate anumitor cause (HIV, malignitati, chimioterapie etc) pot dezvolta deseori infectii severe cu papilomavirus.

-acest fapt confirma idea ca imunitatea joaca un rol essential in apararea antivirala

-la acesti pacienti pot aparea multiple papiloame sau veruci orale, cu forme atipice, cu dispozitii sau dimensiuni atipice. La niv. acestor leziuni au fost întalnite
tipuri virale neintalnite în mod uzual la nivelul cavitatii bucale, sau care produc leziuni in alte zone ale corpului.
-Dg. dificil, recidive frecvente.

12. Enumerate tipurile de tratamente utilizate în cazul tumorilor HPV.

Tratamentul de electie este chirurgical

· excizie clasica

-leziuni limitate
- nu e met ideala de tratament in cazul tumorilor virale-> recidive frecvente; totusi, ramane de electie in cazul leziunilor mari la limita cutaneo-mucoasa unde se
urmareste refacerea conturului buzei si continentei c.b.)
-supraveghere postoperatorie si dispensarizare timop de 1 an (pt a surprinde si elimina recidivele in faze incipiente)
· terapie laser cu CO2

-avantaj: indepartarea leziunii fara a afecta tesuturile indemne vecine/subiacente; excizia se poate face la o profunzime bine determinate
- e metoda de electie in lez. mici+medii endobucale/la nivelul rosului de buza
· crioterapie cu protoxid de azot/azot lichid

-indicata in leziuni limitate, de dimensiuni reduse, dar rezultatele nu sunt satisfacatoare

· electrocauterizare

-cea mai fiabila metoda,recidivele sunt mai reduse; dezavantajul este efectul prea distructiv in special in leziunile extinse->cicatrici fibroase,retractile cu tulburari
functionale postoperatorii
· terapia fotodinamica

-metoda moderna, nu se foloseste in Romania (lp)

13. Hiperplazia epitelială focală: aspect clinic si diagnostic diferential.

-maladia Heck

Aspect clinic:
- mici mase tumorale multiple, reliefate, cu suprafata plana/usor verucoasa
- culoare roz-cenusie

63
 - dimensiuni cuprinse intre 3-8 mm
- sunt diseminate dar au tendinta de grupare/confluare
- sediu de electie: mucoasa labiala, vestibulara anterioara, jugala si limba
Dg diferential:
· leucoplazia verucoasa multifocala
· leziunile bucale din maladia Crohn
· alte tumori benigne de origine virala
· fibroame multiple de cauza iritativa

14. Menţionaţi mecanismele prin care papiloma virusurile ar putea fi implicate în apariţia celulelor maligne.

Implicarea papilomavirusului in oncogeneza orala a fost suspectata prin analogie cu procesul similar clar dovedit in sfera genitala. Cele mai implicate
in acest proces sunt tipurile 16 si 18. (90% din carcinoamele de col uterin sunt legate de infectia cu HPV). Oncoproteinele virale E6 si E7 interfera activ cu
metabolismul celular, modificand profund diferentierea celulara, stimuland mitoza, sinteza ADN, ducand la o instabilitate genetica si implicit la mutatii. In mod
obisnuit oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor inhibitorii E1 si E2, care insa pot fi inactivate odata cu inclavarea intracelulara a virusului. Aceste
oncoproteine pot inhiba activitatea genelor supresoare P53 si Rb cu rol foarte important in reglarea ciclului celular.
Perturbari genetice similare au fost intalnite frecvent si in cazul carcinoamelor oro-faringiene.
S-a presupus ca astfel ca virusul papiloma ar putea fi implicat in debutul leziunilor premaligne si al carcinomului oral, mai ales in cazul dinafara grupelor de
risc (tutun, alcool, deficite imune etc).
In ciuda numeoraselor cercetari efectuate in ultimii 30 de ani, rolul papilomavirusului in oncogeneza orala este mult mai putin clar decat in sfera genitala.

15. Care sunt tipurile de HPV oncogene si prin ce mecanisme actioneaza ele?

-Cu inalt potential oncogen:16, 18, 31, 33

-Oncoproteinele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, modificand profund diferentierea celulara, stimuland mitoza, sinteza ADN, ducand la o
instabilitate genetica si implicit la mutatii
In mod obisnuit oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor inhibitorii E1 si E2, care insa pot fi inactivate odata cu inclavarea intracelulara a virusului.
Aceste oncoproteine pot inhiba activitatea genelor supresoare P53 si Rb cu rol foarte important in reglarea ciclului celular.

U. Infecţiile virale ale mucoasei. Virusurile herpetice

1. Descrieţi structura generală a unui virus.

a. nucleu central (genomul viral)

- compus din ADN si ARN – reprezinta codul sau genetic
b. capsida = invelis protector ce inveleste nucleul
c. invelis exterior de natura lipidica sau glicoproteica – doar la unele virusuri. Invelisul are propietati antigenice importante: legarea de diferite celule,
declansarea unui raspuns imun din partea organismului.
-dimensiuni cuprinse intre 20-300nm

2. Enumeraţi tipurile de efecte pe care le au virusurile asupra celulelor invadate.

- efect citopatic (celula gazda este distrusa, iar particulele virale sunt eliminate in mediul extracelular. Practic distrugerea cel. gazdei si producerea de noi
virusuri).
- infectie virala latenta (anumite tipuri de virusuri nu produc moartea celulei, se cantoneaza la nivelul acestora in stare latenta). Ex. V. Herpetic, Papilomavirusul,
Retrovirusul. Atunci cand echilibrul este tulburat de o scadere a imunitatii, stres, infectia virala devine manifesta. =persistenta indefinita a virusului la nivel
celular,fara a-I perturba metabolismul
- efect oncogen (inclavarea acizilor nucleici virali in genom, in zonele de crestere celulara, cu comutarea celulei catre malignitate. Altereaza cresterea si
diviziunea celulara normala, dand nastere unor celule neoplazice).
- producerea de tumori benigne (apar ca urmare a sintezei la niv. celular unor factori de crestere specifici care vor stimula cresterea tisulara( ex.
Papilomavirusurile sau HVH tip 8). – stimularea cresterii tesutului gazda cu formarea de tumori virale

3. Ce este efectul citopatic?

64
- celula gazda este infectata si distrusa
- particulele virale sunt eliminate in mediul extracelular => infecteaza alte celule
- se produc noi virusuri.

4. Ce este infectia virala latenta?

Unele virusuri dupa ce au intrat in celula, nu det. moartea acestora ci se cantoneaza la nivelul acestora in stare latenta. Atunci cand echilibrul este tulburat de o
scadere a imunitatii, stres, sau alti factori declansatori, infectia virala devine manifesta ( de ex. eruptii herpetice catameniale, dupa expunerea la radiatii UV etc.).
Virusul nu duce la distrugerea celulelor infectate. Ex. V. Herpetic, Papilomavirusul, Retrovirusul.

5. Cum se explica actiunea virala de producere a tumorilor benigne?

Sintetizarea la nivel celular a unor factori de crestere specifici care vor stimula cresterea tisulara( ex. Papilomavirusurile sau HVH tip 8)

6. Enumeraţi virusurile care pot produce infecţii la nivelul cavităţii bucale.

· Retrovirusurile- HIV
· HPV (veruci, papiloame etc.)
· V. Herpetic I, II, III, IV, V, VIII.
· V. Coxackie (herpangina si boala gura-mana-picior)
· Paramixovirusuri (rubeola si parotidita urliana)

7. Patogenia infecţiei herpetice primare.

Virusul prezinta afinitate ptr cel. de origine neuro-ectodermala, cum sunt cele epiteliale si epidermice. Poarta de intrare este in general mucoasa bucala. Virusul se
ataseaza prin receptori specifici la gruparile heparan-sulfat de la nivelul mb cel epiteliale. Invelisul viral fuzioneaza cu mb cel, iar genomul viral e eliberat in
citoplasma si transportat spre nucleu. La acest nivel, ADN-ul viral se inclaveaza in genomul cel gazda si ii comuta activitatea spre sinteza componentelor virale
(AND, protein de structura, enzime etc). Astfel, celula va produce noi virioni, care, odata asamblati, parasesc celula pe calea reticulului endoplasmatic. In urma
acestui process, care dureaza 18 ore, celula va fi distrusa (efect citopatic).
In urma infectiei primare, virusul s epropaga de-a lungul axonilor nervilor senzitivi ai nervilor cranieni pana la nivelul primei statii ganglionare (ggl Gasser al n.
trigemen, ggl senzitivi ai n.vag sau n.glosofaringian). uneori, virusul poate trece direct la nivelul SNC de-a lungul nervului olfactiv. In cazul HSV tip II, acesta
ramane cantonat la nivelul gg; senzitivi ai n.sacrali. Persistenta v. herpetic la nivel ganglionar dureaza toata viata, el dand nastere astfel unei infectii virale
persistente. Aceasta faza se numeste faza de latenta. In faza de latent, v.herpetic persista intr-o forma diferita de cea activa, fara sa distruga celula gazda. Starile
febrile, traumatismele locale, razele UV si alti factori pot declansa reactivarea virala.
- infectia herpetica este produsa de virusul Herpes simplex tip I si II
- contactul cu virusul herpetic se face in copilarie sau in adolescenta prin contact cu persoanele infectate
- in urma contactului => primoinfectia herpetica
-dupa o perioada de incubare (cateva zile – 2 saptamani) apare gingivostomatita herpetica primara caracterizata prin:
~ eruptie ulcerativa la nivelul mucoasei bucale + rosu de buza + piele
~ alterarea starii generale
- vindecarea se face spontan insa virusul ramne cantonat in organism
- in urma vindecarii el se propaga de-a lungul filetelor nervoase ale n. trigemen si ramane cantonat in ggl. Gaser unde stationeaza timp nelimitat

8. Ce este faza de latenta a virusului herpetic?

În faza de latenta, virusul herpetic persista intr-o forma diferita de cea activa, fara sa distruga celula gazda. O serie de mecanisme blocheaza genele virale necesare
multiplicarii. O singura gena cu rol în transcriptie ramane activa (LATs), gena ce se pare ca blocheaza concomitent şi apoptoza celulei gazda.

9. Reactivarea virala si infectia herpetica secundara.

- virusul herpetic ramane cantonat in stare latenta la nivel ggl.

- sub influenta F favorizanti (radiatii UV, frig, ingestia unor alimente, stres, traume locale, interventii chirurgicale, ciclu menstrual, alte infectii virale/stari de
imunosupresie) se reactiveaza. Reactivarea poate fi uneori spontana, favorizata de o sinteza redusa de INFgama sau de IL-2 la unele persoane sau excesului de
prostaglandine E2 la nivel tisular.
- virionii parcurg acelasi traseu în sens invers, dand nastere la niv. mucoasei infectiei secundare

65
- leziunile pot fi precedate de semne prodromale: prurit, durere, usturime la locul aparitiei
- eruptiile secundare sunt mult mai localizate şi pot aparea deseori în acelasi loc (herpes recidivant)
-uneori, reactivarea virala nu este urmata de leziuni secundare, virusul eliminandu-se prin saliva sau alte secretii biologice (eliminare latenta).

10. Gingivostomatita herpetică primară-aspect clinic.

- in 90% din cazuri este asimptomatica, trecand neobservata.

-debut brusc, dupa o perioada de incubatie de 3-14 zile
Infectia primara menifesta poate prezenta grade de intensitate diferite, de la forme reduse, localizate, pana la eruptii extinse, ce pot interesa toata cavitatea bucala.
-semne generale: febra, stare generala alterata, inapetenta, dureri în gat, adenopatie regional
-la copii: deshidratare, cu consecinte grave
-local: disfagie, usturime, senzatie de arsura, inapetenta, hipersalivatie
- la 3-7 zile, apare la nuvel local o eruptie de tip vezicular ulcerativ, ce poate interesa practic toate zonele CB, uneori tegumentele periorale si rosul de buza.
Zonele de electie sunt mucoasa fixa (gingie, palat) si rosul de buza.
-uneori poate aparea o gingivita cu aspect intens inflamator, dispusa in general in zonele frontale (gingivita herpetica). Papilele dentare sunt tumefiate, de culoare
rosie vie, fara sa fie insa “decapitate” ca in cazul gingivitei ulcero-necrotice.
- leziunile elementare: vezicule mici, de 1-2 mm, grupate, care se sparg rapid => ulceratii superficiale cu tendinta de confluare, halou eritematos. Uneori au
aspect asemanator aftelor, dar mai putin dureroase decat acestea. La nivelul rosului de buza, ulceratiile pot fi acoperite de cruste hematice. Leziunile sunt suple si
nu prezinta dispozitie simterica.
- la o treime din cazuri, eruptia bucala poate fi precedata sau poate coexista cu o faringo-tonsilita herpetica.
-complicatii: pareza Bell, interesari ocular, esofagita herpetica, meningo-encefalita

11. Gingivostomatita herpetică primară- diagnostic diferential.

In funcție de vârsta pacientului: la copil :infectia cu v.Coxsackie, angina streptococică, aftoza acuta. La adult: eritemul polimorf, aftoza acuta, gingivita ulcero-

necrotică, angina streptococica, herpes secundar , infectii acute cu v Coxsackie

12. Infecţia herpetică secundară-aspect clinic. -

-mici ulceratii grupate rezultate prin spargerea unor vezicule. Putin simptomatice. Precedate de semne prodromale. Localizare rosul de buza, jonctiunea tegument-

rosul de buza, rar intraoral- la nivelul mucoasei fixe gingie, palat. Poate afecta si mucoasa mobila si asociaza uneori semne generale asemanatoare primoinfectiei.

Formele atipice- la pacientii cu imunosupresie: leziuni intinse, cu aspect necrotic, evolutie agresiva, localizari atipice.

13. Care este cea mai severa complicatie a infectiei herpetice primare?

meningo-encefalita

14. Descrieţi particularităţile infecţiei herpetice la pacienţii HIV-pozitivi.

-leziuni cu aspect atipic

- leziuni acute, intinse, policiclice, uneori cu caracteri necrotic, distructiv, fara tendinte de vindecare.
- evolutia este agresiva, poate prezenta pusee noi pe fondul existent si se poate suprainfecta.
- uneori se asociaza cu alte leziuni: candidoza acuta, ulceratii de tip aftos.
- pot prezenta localizari atipice: limba, palat moale, esofag.
- ulceratiile sunt mult mai dureroase
-greu diagnosticabile-sunt obligatorii examenele de laborator
Orice eruptie herpetica ce dureaza mai mult de o luna, la un pacient aparent sanatos, ridica suspiciuni de imunodeficienta.

15. Primoinfecţia herpetică-diagnostic diferenţial.

In funcție de vârsta pacientului: la copil :infectia cu v.Coxsackie, angina streptococică, aftoza acuta. La adult: eritemul polimorf, aftoza acuta, gingivita ulcero-

necrotică, angina streptococica, herpes secundar , infectii acute cu v Coxsackie

66
16. Gingivostomatita herpetică primară- enumerati principalele obiective ale tratamentului.

- asigurarea hidratarii (si un aport suficient de proteine, minerale si vit., printr-o dieta lichida sau semilichida. In cazuri grave, se realizeaza pe cale generala)
- amendarea simptomatologiei si prevenirea suprainfectarii (se administreaza pe cale locala in colutorii sau bai de gura cu anestezice topice (xilina 1%,
difenilhidramina) in asociere cu Ab si antiseptice (CHX). Se clateste gura 2-3 min. apoi expectoreaza. Concomitent pe poate administra pe cale generala
analgezice si antiinflamatorii nesteroidiene, sau acetoaminofenol timp de cateva zile.
- trat. antiviral propriu-zis (Acyclovir, Valaciclovir) E necesar pt prevenirea complicatiilor si a extinderii infectiei, in special la copiii si la pacientii cu forme grave.
Daca se adm. in faze timpurii, se scurteaza evolutia bolii si limiteaza nr de particule virale ce vor afecta ggl senzitivi. De elective: Aciclovir – 200mg/5 ori pe zi ,
iar la copii 24mg/kg-corp timp de 7-10 zile.

17. Infectia herpetica secundara- Tratament.

Acyclovir crema 5% 5-6 aplicatii/zi (5 zile)

Acyclovir 5% + hidrocortizon 1% cu aceeasi posologie.
Tratamentul este eficient daca se aplica inca din faza prodromala.
Foscarnet crema 3% ->5 aplicatii (5-6 zile)
Terapia sistemica nu prezinta beneficii majore fata de tratamentul local in cazul leziunilor secundare. Ea va fi rezervata formelor intraorale secundare intinse
asociate cu tulburari functionale.

18. Primoinfectia cu virusul Varicela Zoster- patogenie.

-asemanatoare cu virusul herpetic.

- ambele virusuri produc o primoinfectie epitelio si/sau epidermotropa, prezinta o perioada de latenta in care v. se cantoneaza la niv. ggl senzitivi si o perioada de
reactivare.
- diferentele intre cele doua tipuri de v: are loc dominant la niv cutanat=> primoinfectia cu v. varicela zoster are loc la nivel cutanat, dand nastere uneo boli
cutanate numite varicela, iar inf. sec. are loc si la niv cutanat si la niv. mucos, sub forma unei reactivari lezionale numite Zona Zoster.

19. Descrieţi leziunile bucale din Zona Zoster.

- leziunile apar pe teritoriu de distributie al nervului trigemen (n. palatin, lingual, bucal etc.)
-lez. apar izolate sau asociate cu lez. cutanate,
- pe fondul unei eruptii eritematoase bine delimitate, strict unlaterale
- apar vezicule => ulceratii dureroase, care au tendinta la confluare
- aspect asemanator cu leziunile herpetice, dar leziunile nu trec de LM si sunt mai dureroase.

20. Ce este sindromul Ramsay-Hunt?

- este o forma particulara de Zona Zoster, atunci cand virusul este cantonat in ggl geniculat al nervului facial
-leziunile apar pe un mic teritoriu senzitiv inervat de n facial, situat in jurul conductului auditiv extern
- eruptia se poate insoti de pareze ale n. facial, vertij si surditate pasagera
-poate afecta ocazional si nercii motori

21. Diagnosticul diferenţial al zonei zoster bucale.

- herpes recidivant endobucal (eruptie unilaterala, apare de-a lungul traiectelor nervoase, nu depaseste linia mediana, semnele prodromale sunt mai intense si
durata este mai lunga - Zona Zoster)

22. Tratamentul Zonei Zoster cu manifestari bucale

Tratamentul leziunilor cutanate are drept scop reducerea lezarii filetelor nervoase cutanate pentru prevenirea durerilor postherpetice. Se urmareste: reducerea
durerii si a inflamatiei printr-o medicatie topica ce contine antiinflamatorii, antiseptice si anestezice sub forma de spray sau crema. (ex Oxymed).
Durerile sau usturimile asociate- tratate cu antialgice in asociere cu neurotrope ca Amitriptilina.
Tratamentul Zonei Zoster cu medicatie antivirala sistemica va fi rezervat in cazurile grave, extinse de eruptii lezionale, precum si pacientilor cu imunodeficiente la
care infectia poate recidiva deseori datorita unui slab raspuns imunitar al pacientilor.
De asemenea, la acesti pacienti Zona Zoster se poate complica cu diseminari cutanate intinse, meningita, encefalita, pneuomonie sau hepatita cu VVZ. Cateva
alternative de trat sunt in tabelul 2, pagina 90, vol. 2.
! Acyclovir- 800 mg- de 5 ori pe zi- durata: 7-10 zile

67
23. Herpangina – aspect clinic, semne generale

-este produsa de virusul Coxakie tip A, tip B sau Echovirus.

Semne generale: infectia este precedata de semne generale

- febra
- anorexie
- astenie
- uneori: cefalee, mialgie
- semne locale: tuse, rinoree, dureri in gat
La scurt timp in cavitatea bucala apare o eruptie initial veziculara, apoi ulcerativa cu o dispozitie specifica: leziunile sunt cantonate STRICT la nivelul palatului
moale, zona tonsilara sau faringe si se insotesc de disfagie si febra.
Leziunile- in general limitate ca numar(3-10) si ulceratiile pot fi acoperite de depozite de fibrina. Eruptia dispare treptat, in 8-10 zile.
Herpangina poate prezenta uneori o evolutie usoara, cu toate semnele generale si leziunile mult accentuate.

24. Herpangina – diagnostic diferential

- primoinfectia herpetica

25. Ce este virusul Epstein-Barr?

Este un virus ADN dublucatenar cu o structura asemanatoare v. herpetic. Prezinta tropism natural pt limfocite B si celulele epiteliale.
Virus herpetic tip IV?.(nu scrie) Afectare larga a populatiei, care este purtatoare latenta. Transmiterea se face direct din saliva(nu scrie). Da nastere infectiei
sistemice numite mononucleoza infectioasa.

26. Enumerati leziunile produse de virusul Epstein-Barr prin efect oncogen

- carcinom nazo-faringian
- limfom Burkitt
- maladia Hodgkin
- sindroame limfoproliferative posttransplant
La nivelul cav. bucale- leziunea caracteristica: Leucoplazia paroasa- in general la pacienti HIV pozitivi sau cu imunosupresii. Rar apare la persoane
imunocompetente.

27. Mononucleoza infectioasa – semne generale si locale

Este forma tipica de primoinfectie cu v. Epstein-Barr.

Semne prodromale: astenie marcata, adinamie, anorexie cu 10-15 zile inainte.
3 semne caracteristice: febra, faringita difuza, poliadenopatie periferica nedureroasa.
Se mai asociaza cu: hepatosplenomegalie, ulceratii bucale, petesii mucoase la nivelul palatului, adenopatie laterocervicala la peste 90% din pacienti.
La nivel endobucal: hipertrofii amigdaliene si gingivita ulcerativa.
Primoinf. cu v.EBS poate prezenta rareori forme atipice cu localizari hepatice, pulmonare, meningeale.

V. INFECTIA HIV

1. Descrieti structura generala a unui virus

a. genomul viral = purtator de mesaj genetic

- compus din acizii nucleici ADN sau ARN – uni sau dublucatenar in functie de tipul virusului
b. capsida = invelis protector ce inveleste genomul
+multe virusuri prezinta si:
c. invelis exterior de natura lipidica sau glicoproteica – doar la unele virusuri, compus din proteine, glicoproteine sau lipide. Invelisul are propietati antigenice,
ca si capsida: legarea de diferite celule, declansarea unui raspuns imun din partea organismului.
Pentru a se reproduce, este necesar ca virusurile sa patrunda in celulele tinta, trecand prin membrana celulara.

2. Enumerati tipurile de celule pe care se poate fixa virusul HIV

Desi virusul poate infecta mai multe tipuri de celule, are o predilectie pentru celulele care exprima receptorul CD4+
1. limfocite T helper
2. celule gliale
3. macrofage
4. celule Langerhans
5.monocite

3. Descrieti mecanismul prin care se sintetizeaza ADN-ul viral HIV

68
Virusul imunodeficientei umane face parte din familia lentivirusurilor si contine ARN dublucatenar.
1 – recunoasterea si fixarea virusului pe celula tinta prin intermediul glicoproteinelor de membrana care se fixeaza selectiv pe receptorii CD4. Dupa fuziune intre
virus si mb. celulara, acesta patrunde in celula unde isi pierde invelisurile externe, iar ARN viral este eliberat in citoplasma.
2 – sinteza ADN-ului viral pe baza ARN-ului din genom printr-un proces de transcriptie inversa(retrotranscriptie). ADN viral serveste ca tipar pentru sinteza unui
ADN dublucatenar printr-o enzima specifica: transcriptaza inversa.
3 – ADN-ul viral se integreaza la intamplare in genomul celulei gazda, modificandu-I profund metabolismul ramane in stare latenta(luni, ani) si se activeaza la
distanta in timp sub actiunea genelor reglatoare propii si in functie de nivelul general de activare al celulei gazda.
4 – pe baza ADN-ului se sintetizeaza proteine structurale virale care regleaza replicarea virala si suprima sistemul imun
Periodic, acest AND proviral este transcris in ARN si directioneaza activitatea celulelor gazda pentru a sintetiza proteine virale. Proteinele virale sunt desfacute cu
ajutorul proteazelor si virusi noi sunt formati si eliberati pentru a infecta alte celule susceptibile.
5- pe baza ADN- ului incorporat in genom se sintetizeaza prin mecanismele genetice obisnuite ARN viral si ARN mesager necesar pentru sinteza proteinelor
virale proprii: de structura, de membrana, etc.
6- odata sintetizate, componentele virale se asambleaza la nivel celular sub forma de virioni maturi care parasesc celula infectata prin inmugurire.

4. Cui se datoreaza variabilitatea genetica a virusului HIV

-variabilitatea genetica este o caracteristica majora a retrovirusurilor si este data de erorile de copiere generate de transcriptaza inversa
Se datoreaza:
a. unor imperfectiuni functionale native, aceasta enzima sintetizeaza molecule de ADN viral gresite, de fapt diferite. Cum aceste erori nu sunt mari(cca o eroare
pentru 10.000 nucleotide copiate, ADN ul se integreaza fara probleme in genomul cel. gazda.
b. o alta sursa de variabilitate este rearanjamentul genomic frecvent (deletii, inversari, duplicari)
c. o a 3-a sursa de variatii sunt recombinarile frecvente ce apar intre ADN-urile virale produse concomitent atunci cand 2 particule virale patrund in acelasi timp
in celula

5. Pe ce cai se poate transmite infecia HIV

1. pe cale sexuala
2. pe cale parenterala / sangvina
3. pe cale perinatala – de la mama la fat
4. saliva nu e considerata o sursa semnificativa de transmitere a infectiei dar este posibila.(factori favoriz: prezenta ulceratiilor/leziunilor inflamatorii)- cele mai
multe celule din cavitatea bucala nu exprima antigenul CD4 si astfel nu sunt expuse la inf. HIV

6. Dupa cat timp apar anticorpii circulanti de la primul contactul cu v. HIV?

Anticorpii circulanti pentru HIV apar într-o perioada cuprinsa intre 2-6 saptamani de la expunerea la virus.

7. Care sunt testele diagnostice ale infectiei HIV si pe ce se bazeaza?

a. Testul ELISA => foloseste anticorpi cuplati cu o enzima, este metoda principala de dg dar trebuie repetat si confirmat prin testul Western Blot. Reactiile false
sunt rare.
b. Testul Western – Blot =>este o metoda de detectare a antigenelor specific virale. ARN-ul este indicele incarcarii virale si se determina prin tehnica PCR
(polymerase chain reaction)
c. Teste rapide (rapid antibody test) dozeaza anticorpii din alte fluide decat sangele, precum saliva. Au specificitate buna dar pot da multe rezultate fals pozitive
care necesita confirmare prin tehnica Western Blot

8. Care sunt categoriile de risc in infectia HIV?

Categoriile de risc pentru infectia HIV: homosexuali, bisexuali, toxicomani consumatori de droguri intravenoase, heteresexuali cu relatii sexuale multiple care mai
ales prin natura preocuparilor efectueaza calatorii numeroase, hemofilicii care au primit transfuzii repetate cu sange contaminat, politransfuzatii, copii nou nascuti
cu mame HIV

9. Descrieti trasaturile clinice ce caracterizeaza infectia HIV?

1) o simtpomatologie complexa cu manifestari multiple:

a. o parte sunt produse de HIV
b. o parte sunt date de infectiile oportuniste datorita deficientelor severe produse de HIV (virusuri, bacterii, protozoare, fungi). Un alt efect al
imunodeficientei este producerea de diverse neoplazii.
2) o evolutie cu manifestari stadiale esalonate de la o infectie asimptomatica pana la simptome terminale ale bolii
3) o perioada subclinica indelungata, urmata de o evolutie clinica de asemenea lunga datorita persistentei infectiei pe toata durata vietii bolnavului
4) terapia antiretrovirala introdusa in ultimii 15 ani, desi limiteaza considerabil evolutia bolii, produce efecte secundare importante si numeroase interactiuni
medicamentoase

69
10. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului I al infectiei HIV

Stadiul 1= Sindromul acut de seroconversie(infectie acuta simptomatica)- apare la 10-14 zile pana la 12 sapt. de la infectarea initiala si dureaza
aprox. 7-14 zile
Se caracterizeaza printr-o simptomatologie nespecifica asemanatoare mononucleozei infectioase precum:
-dureri faringiene
-febra
-adenopatie
-fotofobie
-mialgii
-artralgii
-oboseala
-ulceratii orale
Uneori, acest debut acut poate fi insotit de manifestari hepatice, neurologice, eruptii cutanate de tip rash. Aceste semne clinice, insa, nu apar la toti pacientii.

11. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului II al infectiei HIV

Stadiul II = infectie asimptomatica

-multe persoane infectate nu au manifestari clinice ale infectiei timp de multi ani
- chiar si in absenta tratamentului antiretroviral, aceasta perioada de latenta clinica poate dura 8-10 ani/ chiar mai mult
- in aceasta perioada, pacientii sunt asimptomatici/ pot sa prezinte o adenopatie cronica cu crestere lenta
- la sfarsitul perioadei de latenta pot aparea totusi cateva simptome/ afectiuni care nu s eincadreaza in simptomatologia SIDA: diverse semne usoare
imunologice, dermatologice, hematologice, neurologice

12. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului III al infectiei HIV

Stadiul III=stadiu simptomatic

- adenopatie persistenta; treptat apare o hipertrofie ganglionara multipla, care intereseaza mai mult de de doua localizari extrainghinale pe o perioada
mai lunga de 3 luni. Cel mai frecvent:
- ggl cervicali ant. si post.
-ggl. submandibulari
-ggl. occipitali
-ggl. axilari
In acest stadiu pot aparea: transpiratii nocturne, stare generala alterata, febra(peste 38, continua sau intermitenta, fara alte cauze prezente, peste o luna), pierdere in
greutate (cel putin 10% din greutatea corporala), pierderi de memorie, dementa usoara, infectii cronice, diaree, adenopatie persistenta.

13. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului IV al infectiei HIV

-Stadiul IV = SIDA stadiul de boala manifesta, limfocite CD4 < 200 cel/ mm3.
Aparitia unei afectiuni severe:-pneumonie (bacteriana sau cu Pneumocystis carinii)
- cryptosporidioza
- toxoplasmoza
- meningita cerebrala
- sarcomul Kaposi
- limfoame non-Hodgkiniene
- inf. virale generalizate cu v. herpetic, cu v. varicela-zoster, cu citomegalovirusul, cu v. papiloma
- in. micotice profunde cu Candida
- histoplasmoza
- infectii cu Mycobacterium Avium
Pt diagn cu SIDA, pacientul trebuie sa prezinte cel putin 2 semne clinice si/sau simptomele asociate cu doi sau mai multi parametri de laborator modificati
(scaderea cel CD4).
E greu de delimitat de fazele ulterioare ale bolii, care cuprind numeroase semne: manifestari neuro-psihice datorate encefalitei demielinizante si neuropatiei
periferice, manif. infectioase provocate de germeni oportunisti cu evolutie grava care afecteaza diferite organe (aparat pulmonar, digestiv).
Au fost descrise inf. cu Pneumocystis carinii, micobacterii, micoze cu Candida, Histoplasma, Cryptococus, Toxoplasma, infectii virale cu v. herpetic,
citomegalovirus, adenovirusuri, varicela zoster etc.

14. Enumerati semnele clinice ale complexului ARC

70
E greu de delimitat de fazele ulterioare ale bolii, care cuprind numeroase semne: manifestari neuro-psihice datorate encefalitei demielinizante si neuropatiei
periferice, manif. infectioase provocate de germeni oportunisti cu evolutie grava care afecteaza diferite organe (aparat pulmonar, digestiv)
1) manifestari neuro-psihice datorita encefalitei si neuropatiei iscehmice
2) manifestari infectioase
3) neoplazii secundare: sarcom Kaposi, limfoame maligne Hodgkiniene, carcioname

15. Candidoza HIV. Forme clinice

1. forma pseudomembranoasa
2. forma eritematoasa
3. forma hiperplazica
4. cheilita angulara

16. Enumerati tipurile de infectii intalnite in leziunile bucale HIV

1. infectii bacteriene
2. infectii fungice
3. infectii virale

17. Leucoplazia paroasa. Aspect clinic

Leucoplazia paroasa este manifestare clinica a infectiei cu virusul Epstein-Barr si considerata un semn prognostic al stadiului SIDA. Prevalenta la pacientii cu
HIV: (0,42-38%).
Clinic:
- leziune keratozica cu dispozitie verticala sau neregulata, cu ramificatii, pe marginea limbii sau pe margini si fata dorsala
- poate fi bilaterala

18. Sarcomul Kaposi. Aspect clinic. Localizare

Sd Kaposi=afectiune maligna, multifocala, multisistemica, produs de virus herpetic tip 8.

Cel mai frecvent afecteaza tegumentele. Apar mai frecvent la nivelul mucoasei bucale, dar si alte mucoase pot fi interesate. De asemenea, poate aparea si in
sistemul limfatic si viscere- in special plamani si tract gastro-intestinal. Poate aparea si la alte tipuri de imunosupresie(posttransplant)
La pacientii HIV, apare cand nr. ceulelor CD4 scade sub 200 celule/ mm3. Leziunile orale: la 20% din pacienti. Leziunile tegumentare+viscerale: 70% din
pacienti.
Aspect clinic:
- debuteaza sub forma de macule rosii-violacee, purpurii, maro sau negre, care devin papule/noduli ce se ulcereaza si produc distructii
tisulare
Localizare: - la niv CB: cel mai frecvent: palatul dur + gingia maxilara, dar pot apărea și pe limba

19. Afte majore HIV. Descriere clinica

-au contur neregulat

-marginile nu sunt reliefate
-halou congestiv redus/absent

20. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa I=frecvent intalnite in HIV

1. Candidoza (formele eritematoasa, pseudomembranoasa si cheilita angulara)

2. Leziuni periodontale: eritem gingival liniar , gingivita ulcero-necrotica, parodontita ulcero-necrotica
3. Sarcom Kaposi
4. Limfoame Non-Hodgkinene
5. leucoplazie paroasa

21. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa II=mai putin intalnite in inf. HIV

1. infectii virale - produse de HPVs, herpes simplex varicela-zoster.

2. infectii bacteriene: mycobacterium tuberculosis si Mycobacterium Avium
3. ulceratii orale nespecifice
4. purpura trombocitopenica
5. afectiuni ale gl salivare: gura uscata / tumefactii uni,bilat ale gl salivare majore
6. stomatita ulcero-necrotica
7. pigmentatii melanocitare

22. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa III= leziuni rar intalnite in inf.HIV

71
 1. infectii virale – citomegalovirus, molluscum contagiosum
2. infectii bacteriene (Actinomyces israelli, E. Coli, Klebsiella pneumonia)
3. infectii fungice -altele decat candidoza: ex. Asperagillus flagus, Cryptoccoccus neoformans
4. tulburari neurologice: paralizii de faciale, nevralgii trigeminale
5. afte cronice recidivante
6. reactii medicamentoase: eritem polimorf, ulceratii, eruptii lichenoide, epidermoliza toxica
7. angiomatoza bacilara(Bartonella henselae)
8. boala ghearelor de pisica(Bartonella henselae)

W. LEZIUNILE PIGMENTARE ALE CAVITATII BUCALE

1. Petesii – definitie: hemoragii punctiforme, de regula multiple. Leziunile purpurice sunt produse de mici hemoragii cu revarsat sanguin în mucoasa, dimensiuni
= 2 mm-2 cm. Echimozele sunt > 2 cm în suprafata. La inceput au coloratie rosie care devine treptat albastru maronie, pe masura metabolizarii hemoglobinei. Nu
dispar la vitropresiune.
Hematoame – definitie: revarsate sanguine mari în tesuturi, care produc deformari uneori importante. Sunt produse de diverse traumatisme sau tulburari de
hemostaza.

2. Etiologia petesiilor şi a leziunilor purpurice. Enumerare

- cauze traumatice
- cauze infectioase
- discrazii sanguine
- alergii
-medicamente

3. Limfangiomul. Definitie. Aspect clinic

Malformatie congenitala produsa de proliferari ale vaselor limfatice dilatate, în corionul mucoasei.
Clinic: arii pigmentate plane sau reliefate, de culori diferite, de la translucid, roz pana la albastru deschis. Pe suprafata leziunii se obs. mici vezicule translucide,
produse de vase limfatice dilatate. Dispare la vitropresiune, leziunile sunt moi. Pot aparea oriunde pe mucoasa bucala, dar cel mai frecvent apar pe fata dorsala a
limbii. Atunci cand infiltreaza partile profunde ale limbii,poate produce macroglosie.

4. Hemangiomul. Definitie. Aspect clinic

Tumora benigna produsa de o proliferare vasculara, prezenta inca de la nastere sau la scurt timp dupa aceea. Formata din numeroase vase dilatate (vase de
neoformatie).
In 60% cazuri- la nivelul fetei sau gatului.
La niv. CB- limba, buze, regiune jugala.
Clinic: se prezinta sub forma de hemangiom cavernos – leziune proeminenta cu aspect bombat, de culoare rosie purpurie sau albastruie, moale, depresibila, ce
dispare la vitropresiune. Poate sa se extinda în suprafata, în profunzime sau în partile moi subiacente.

5. Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrionara si care este sediul lor normal?

- sunt celule dendritice mobile cu multe prelungiri care nu prezinta nici desmozomi, nici tonofilamente
-prezinta la nivelul citoplasmei niste organite specifice de forma granulara , denumite melanozomi, care contin melanina
- Originea embrionara: crestele neurale. De aici migreaza la nivelul tegumentului si mucoaselor, unde se cantoneaza in stratul bazal.(din crestele neurale,
precursorii lor, melanoblastii, migreaza la nivelul tegumentelor si mucoaselor. La acest nivel se cantoneaza printre celulele bazale)
- Sediul lor normal: stratul bazal(prelungirile lor se extind de-a lungul mb.bazale, printre celulele suprabazale, formandu-se o retea la acest nivel => se formeaza
astfel “unitati de melanogeneza”- melanocit- cel epitelial. In general se observa un melanocit la 20-30 celule bazale.)

6. Melanocitele – aspect histologic

- sunt celule dendritice mobile cu multe prelungiri care nu prezinta nici desmozomi, nici tonofilamente
- prezinta la nivelul citoplasmei niste organite specifice de forma granulara,denumite melanozomi, care contin melanina
- numarul de melanozomi intracelulari reflecta gradul de activitate a acestor celule
- isi au originea in crestele neurale, de unde precursorii lor, melanoblastii, migreaza la nivelul tegumentelor si mucoaselor. La acest nivel se cantoneaza printre
celulele bazale
- prelungirile lor se extind de-a lungul mb.bazale, printre celulele suprabazale, formandu-se o retea la acest nivel => se formeaza astfel “unitati de melanogeneza”-
melanocit- cel epitelial. In general se observa un melanocit la 20-30 celule bazale.
- la nivelul cavitatii bucale, melanocitele sunt in numar mai redus, iar productia de pigment este mai redusa decat la nivelul pielii

7. Melanina – sediul sintezei, transport, celulele unde se cantoneaza

72
Sediul sintezei: la nivelul citoplasmei se sintetizeaza din tirozina sub actiunea tirozinazei (enzima sintetizata la nivelul melanocitelor), fiind apoi stocata la nivelul
melanozomilor. Acestia sunt veziule incarcate cu pigment, avand originea in aparatul Golgi.
Transport: melanozomii vor fi transportati spre periferie de-a lungul prelungirilor celulare spre periferia celulelor, unde vor fi exocitate.
Celulele unde se cantoneaza: keratinocite, macrofage (uneori) – Melanozomii sunt ulterior transferati keratinocitelor si uneori macrofagelor, care se incarca astfel
cu pigment.
Celulele epiteliale sau epidermice incarcate cu melanina se elimina apoi treptat, odata cu exfolierea fiziologica.

8. Factori de control ai melanogenezei

a. factori hormonali: ACTH, estrogeni

b. factori genetici
c. actiunea razelor ultraviolete
d. medicamente si alte substante chimice

9. Ce sunt celulele nevice? Aspect histologic

- sunt celule pigmentare asemanatoare cu melanocitele dar nu au prelungiri, originea lor este tot la nivelul crestelor neutrale, de unde migreaza la nivelul pielii si
mucoaselor
- sunt situate in corionul pielii si mucoaselor , fie la nivelul membranei bazale
Aspect histologic:
- au forma ovalara, NU au prelungiri
- au tendinta de a se grupa in cuiburi
- au acelasi aparat enzimatic capabil sa sintetizeze melanina
- pot da nastere la formatiuni benigne (nevi) sau maligne (melanoame)

10. Ce trebuie sa consemneze descrierea clinica a unei leziuni pigmentare?

a. sediul
b. dimensiunea
c. culoarea
d. marginile leziunii
e. aspect: cricumscrisa/ difuza; plana/reliefata, unica/multiplă, asociata cu inflamatie, ulceratie etc.
f. consistența și limitele palpatorii
g. adenopatia satelită
h. prezența altor leziuni pigmentare cutanate sau la nivelul altor mucoase
i. prezența materialelor dentare de vecinătate, a factorilor iritativi-traumatici cauzați de obiceiurile vicioase
j. proba la vitropresiune (diferențiază leziunile pigmentare de cele vasculare, acestea din urma dispar cand sunt presate cu o lama de microscop sau o eprubeta).
11. Ce este pigmentatia post-inflamatie?

Apare relativ frecvent in asociere cu afectiuni inflamatorii de lunga durata: lichen plan, leucoplazii tabacice, parodontopatii cronice.
Clinic, apare sub forma de pete pigmentare brune sau cenusii, intrricate cu leziuni lichenoide sau keratozice. Apare in special la nivelul mucoasei jugale si nu
obligatoriu simetric.
Se datoreaza probabil unei hiperproductii de citokine proinflamatorii care stimuleaza melanogeneza.

12. Pigmentarile fumatorilor- aspect clinic, diagnostic diferential

La marii fumatori pot aparea leziuni pigmentare ca urmare a stimularii melanogenezei de catre nicotina. Pot aparea la pana la 21.5% din fumatori.
Clinic, apar ca zone pigmentare difuze, cu aspect nespecific, localizate mai frecvent la nivelul mucoasei gingivale, comisurale sau labiale, uneori si alte zone de
mucoasa pot fi interesate.
Diagnostic diferential: cu alte pigmentații melanice ne-neoplazice (pigmentatie rasială, fiziologică, pigmentatie postinflamatorie, macule, din boala Addison, din
HIV S.Laugier Hunziker, de orig medicamentoasă), pigmentatii melanice neoplazice (nevi), pigmentatii nemelanice (endogene- hemocromatoza sau exogene de
cauza sistemica sau locala)

14. Macule melanozice orale- aspect clinic, localizare

Maculele melanice sunt pete pigmentare ce apar la nivelul pielii sau mucoaselor.
Cele orale- Aspect clinic:
- pete de culoare bruna sau negre-cenusii, de regula unice, rareori multiple, plane, bine delimitate
- diametru de sub 1 cm
-apar mai frecvent la femeile de varsta adulta
- leziuni complet benigne, fara risc de malignizare

73
- Localizare: buza inferioara, mucoasa gingivala , palat, mucoasa jugala, reprezentand 86% din leziunil melanice orale.

14. Enumerati 3 medicamente ce pot produce pigmentatii orale

1.antimalarice (Clorochin)
2.tetraciclina
3.minociclina
4.contraceptive orale

15. Nevii – definitie, aspect clinic

Definitie: aglomerari de celule pigmentare ( celule nevice) care sunt aproape identice cu melanocitele, dar fara prelungiri
Aspect clinic:
- la nivelul mucoasei bucale apar ca leziuni pigmentate , bine delimitate, unice, rotunde sau ovalare
- in general sub 1 cm diametru
- culoare variaza de la brun-cenusiu la negru
- suprafata in general usor reliefata
- cel mai frecvent apara pe: rosu de buza, muc jugala,zona retromolara, palat dur

16. Nevii – diagnostic diferential

formatiuni vasculare: hematoame, petesii intramucoase,hemangioame
sarcom Kaposi in faza de debut
alte pigmentații melanice ne-neoplazice (pigmentatie rasială, fiziologică, pigmentatie postinflamatorie, macule, din boala Addison, din HIV S.Laugier Hunziker,
de orig medicamentoasă),
pigmentatii melanice neoplazice (melanom),
pigmentatii nemelanice (endogene- hemocromatoza sau exogene de cauza sistemica sau locala)

17 . Melanomul – definitie

Melanomul oral este o tumora rara cu origine in celulele pigmentare, de o mare malignitate, rezeprezentand aproximativ 0,6% din totalitatea leziunilor melanice
orale si sub 1% din totalul malignitatilor orale.

18. Melanomul – localizare

-de electie : palatul dur( 80% din cazuri)

-gingie, mucoasa labiala si jugala

19. Melanomul – coloratie, aspect clinic

Coloratie: variaza de la negru, brun cenusiu pana la rosu inchis sau combinatii ale acestora.
Aspect clinic: - forma de debut nespecifica: nev / pata pigmentara plana
- din punct de vedere al tiparului de crestere, melanomul poate prezenta:
-o forma plana -> crestere in suprafata, in care leziunea tinde sa se extinda centrifug. Aceasta crestere se face lent. Treptat, pe masura evolutiei, tumora prezinta
un aspect reliefat cu zone nodulare
-o forma nodulara(cu crestere exo/endofitica)-> leziunea prolifereaza spre profunzime si infiltreaza corionul si are tendinta de metastazare => prognostic rezervat
- leziunea este in general unica, rareori poate prezenta focare multiple de vecinatate
20. Melanomul nodular – aspect clinic, tipar de crestere, evolutie

Forma nodulara(cu crestere exo/endofitica)-> leziunea prolifereaza spre profunzime si infiltreaza corionul si are tendinta de metastazare => prognostic rezervat

21. Melanomul cu extindere in suprafata – aspect clinic, tipar de crestere, evolutie

Forma plana -> crestere in suprafata, in care leziunea tinde sa se extinda centrifug. Aceasta crestere se face lent, leziunea microscopica propagandu-se de-a
lungul jonctiunii epitelio- conjunctive. Treptat, pe masura evolutiei, tumora prezinta un aspect reliefat cu zone nodulare

22. Melanomul – Dg diferential

1. pete melanice
2. nevi
3. pigmentatii metalice exogene

23. Pigmentatii nemelanozice

A. De cauza endogena
- pigmentatia icterica
- pigmentatia hemocromatoza(diabet “bronzat”)
B. De cauza exogena

74
 1. pigmentatia de origine sistemica
2. pigmentari prin actiunea directa asupra mucoasei a diferitelor substante (metale, tatuaje, coloranti etc)
24. Pigmentatia icterica – definitie, cauze

Pigmentatie difuza a pielii, sclerei si mucoaselor de culoare galben-verzuie produsa de prezenta bilirubinei in tesuturi. Apare la o bilirubinemie persistenta de
peste 1,5 mm/100 ml si este de culoare galben- verzuie.

25. Pigmentatia exogena – definitie

Pigmentatiile exogene sunt produse de substante straine organismului (in general metale), ajunse la nivelul mucoaselor pe cale generala, fie prin contact direct.

26. Pigmentatii exogene sistemice – etiologie, enumerare

Sunt datorate depunerii in mucoasa a unor metale(mercur, plumb, bismut, argint). Aceste depuneri apar in circulatia generala fie prin administrarea terapeutica sub
forma de saruri(de ex. Bismutul), fie pe cale generala, in urma unor intoxicatii cronice(praf, vapori, saruri ale acestor minerale)
Enumerare:
-pigmentare difuza a mucoasei bucale si un lizereu cenusiu-negru la nivelul mariginii gingivale(datorita bismutului folosit in trecut in tratamentul sifilisului, in
pansamentele gastrice, cosmetice utilizate in tratamentul efilidelor)
-lizereu gingival violaceu sau rosu purpuriu si pete pigmentare maron-rosiatic la nivelul palatului(“gura de lup”)- date de sarurile de aur- f rare
-lizereu de culoare cenusie sau negricioase, uneori cu nuante albastrui, mai frecvent la nivelul mg. gg. libere (prin depuneri metalice la nivelul mucoaselor la
persoane care lucreaza in mediu cu noxe, cu vapori ale acestor saruri ale acestor metale, etc)

27. Lizereul gingival prin depuneri metalice – aspect clinic, cauze favorizante

Aspect clinic: Este un lizereu de culoare cenusie sau negricioasa, uneori cu nuante albastrui, mai frecvent la nivelul mg. gg. libere
Cauze favorizante: expunerea si absorbtia a unor metale și metaloizi in stare pura sau sub formă de compuși. Absorbtia se face acut prin ingerare, inspirare sau
contact cutanat sau cronic in conditii de expunere cronica indelungata la mediul cu compusi toxici. La nivelul mucoasei orale absorbtia este favorizata de existenta
unei inflamatii cronice la acest nivel, a vasodilatatiei si a permeabilitatii capilare crescute favorizeaza difuzarea si depunerea sarurilor metalice in tesuturi.
Coloratia aparuta este rezultatul reactiei acestor saruri cu hidrogenul sulfurat produs de bacteriile comensuale.
Pigmentatia metalica este rar intalnita la nivelul unor gingii inflamate, normale, chiar si la persoanele expuse acestor noxe.(persoane care lucrează în mediu cu
noxe, cu vapori ale acestor săruri ale acestor metale)

28. Ce metale pot produce lizereu gingival?

mercur, plumb, staniu, bismut, seleniu, cupru, saruri de aur, argint, cadmiu si molibden, vanadiu, nichel

29. Pigmentarea datorata amalgamului – aspect clinic, sediu, dg diferential

Aspect clinic: mici pete cenusii – albastrui situate la contactul mucoasei cu amalgamul (gingie, mucoase, jugal). Uneori poate fi observata si dupa extractia
dintelui cauzal.(leziuni reziduale)
-Leziunile sunt asimptomatice si pot fi usor confundate cu nevii pigmentari
Dimenisuni: de la 0,1 pana la 1 cm.
Dg. diferential: pot fi confundate cu nevii pigmentari.

X. ALGII BUCALE NESPECIFICE

1. Stomatodinia – definitie, caracteristici

Concluzionand datele din literatura, se poate afirma ca lipseste o definitie unanim acceptata, iar caracteristicile bolii sunt inca imprecis definite.
Cele mai importante trasaturi pot fi rezumate in urmatoarea definitie:
=stare patologica de natura idiopatica ce se caracterizeaza prin senzatia de arsura la nivelul c.b. , care apare clinic sanatoasa
Specific in ABN=algie bucala nespecifica(in engleza MBS: mouth burning sindrome) este discrepanta dintre gravitatea, amploara tulburarilor acuzate de pacient
si lipsa oricarei modificari clinice ale mucoase bucale.
Caracteristici dupa Scala:
-durere bilaterala
-cu durata de minim 6 luni
-interesand mucoasa orala, frecvent lingual, care pare sa fie clinic sanatoasa

2. Stomatodinia – simptome, localizare

Senzatia de arsura la nivelul mucoasei orale= sindromul cel mai des invocat de pacienti.
ABN se poate manifesta si prin:
- senzatie de prurit, senzatie de amorteala, gura uscata, cu alterari ale gustului, durere

Aceste simptome sunt localizate cel mai frecvent la nivelul mucoasei linguale- in special in treimea anterioara, si la nivelul celei labiale. Acesta nu exclude
posibilitatea ca toata mucoasa orala sa fie afectata, fara a fi identificata vreo distributie precisa anatomica.

75
Principalele simptome prezente la pacientii cu ABN sunt:
a. Prezenta triadei constand in:
1. Durere la nivelul mucoasei orale: senzatie de arsura, usturimi, furnicaturi, umflatura, intepaturi
2. Alterarea gustului(disgeuzie): persistenta unui anumit gust/ alterarea perceptiei gustative
3. Xerostomia cu senzatia de gura uscata

b. Alte simptome asociate:

Sete, cefalee, dureri la nivelul ATM, sensibilitate/ durere in masticatie si in regiunile gatului, umarului si muschilor suprahioidieni.

3. Clasificarea algiilor bucale nespecifice

- forma primara (esentiala/idiopatica), în care cauzele organice locale/sistemice nu pot fi identificate, dar care implica caile neuropatologice periferica şi centrala
- forma secundara, determinata de factori locali, sistemici sau psihologici

4. Glosodinia tip I – descriere

- frecventa relativa: 35%

- simptome prezente in fiecare zi, dar nu la trezire
-apar in timpul zilei si se intensifica pana seara, cand au intensitate maxima
- asociat cu afectiuni sistemice: deficiente nutritionale, diabet zaharat, etc.

5. Glosodinia tip II – descriere

- frecventa relativa: 55%

- prezente in fiecare zi, incepand cu trezirea
- asociata cu tulburari psihologice
- cea mai refractara la orice tratament

6. Glosodinia tip III – descriere

- Frecventa relativa: 10%

- durerea NU apare zilnic
- prezente doar in unele zile
- poate avea unele sedii mai putin obisnuite: val palatin, baza limbii, gat
- asociata cu rc. alergice/cu factori locali: reflux gastro-esofagian

7. Glosodinia – aspect clinic obiectiv

- de cele mai multe ori nu pune in evidenta nici un fel de modificare

- se pot decela uneori modificari minore sau variatii ale normalului:

- limba fisurata
- glosita exfoliativa
- limba saburala/piloasa
- depapilari de diverse origini

8. Enumerati factorii locali implicati in aparitia glosodiniilor

o proteze incorect adaptate
o traume/ anomalii dentare
o obiceiuri parafunctionale (bruxism, ticuri motorii ale limbii)
o iritanti mecanici/chimici (galvanism)
o infectii bacteriene, virale, fungice
o xerostomia: afectiuni ale gl. Salivare, radioterapie, medicamente
o leziuni ale mucoasei orale: lichen plan, glosita migratorie, limba fisurata
o reactii alergice de contact (materiale si aliaje dentare, alergene alimentare, din produse de igiena, cosmetice, antiseptice ca eugenol,
clorhexidina, etc)

9. Enumerati factorii generali implicati in aparitia glosodinitelor

o medicamente: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, antihiperglicemiante, chimioterapice, benzodiazepine, neuroleptice,
antihistaminice, antiretrovirale
o deficiente nutritionale: de vitamine B1, B2, B6, B12, acid folic, fier, zinc
o hiposalivatie: asociata unor boli autoimune- Sd. Sjogren, conditii iatrogene( consumul de medicamente/radioterapie), anxietate sau stres
o boala de reflux gastro-esofagian

76
 o tulburari endocrine ( diabet, boli tiroidiene, menopauza, deficiente hormonale)
o disgeuzie (modificari ale gustului)

10. Enumerati factorii psihogeni implicati in aparitia glosodinitelor

o depresie
o anxietate
o cancerofobie(teama de cancer)
o tulburaeai obsesiv-compulsiva(TOC)
o tulburari somatoforme
o riscurile psihosociale

11. Criterii de diagnostic al ABN dupa Scala.

Criterii fundamentale:
1. senzatie de arsura zilnica si profunda a mucoasei orale (bilateral)
2. durere de cel putin 4-6 luni
3. intensitate constanta/cresterea intensitatii pe parcursul zilei
4. simptomatologia caracteristica nu se inrautateste sau uneori poate exista o ameliorare pe parcursul ingestiei de alimente si lichide
5. nu interfera cu somnul
Criserii suplimentare:
1. aparitia altor simptome orale: (disgeuzia +/- xerostomia)
2. modificari senzoriale/chemosenzoriale
3. alterari psihopatologice/schimbari de dispozitie ce traduc tulburari de personalitate ale pacientului

12. Atitudinea medicului stomatolog fata de bolnavii cu glosodinii

- pentru ca ABN este un sindrom de durere cronica, pacientii trebuie informati corect privind asteptarile, care trebuie sa fie realiste, adecvate
- primul pas e conditionat de diferentierea formei primare de cea secundara
- in cea secundara terapia e indreptata spre tratarea bolii cauzale
- aceasta terapie directionata etiologic produce in general un raspuns bun => astfel, in cazul prezentei unor reactii alergice de contact, simpla
inlaturare a alergenului incriminat(de exemplu, materialul/ aliajul dentar) determina remiterea simptomelor ABN
- in cazul sindromului de ABN idiopatica, principiile terapeutice vizeaza un triplu scop: ameliorarea simptomatologiei, corectia perturbarilor
biologice sau/si morfologice si terapia modificarilor psiho-emotionale
- strategiile terapeutice includ: benzodiazepinde, antidepresive triciclice, anticonvulsivante, inhibitori selectivi ai receptorilor de serotonina, terapia
de substitutie hormonala, administrarea de suplimente vitaminice si/sau zinc, fier si terapie psihocognitiva
- nu se cunoaste un tratament cu siguranta eficient
- in stabilirea terapiei care se intentioneaza a se institui este necesar a se integra diversele mecanisme patogenice ipotetic incriminate. Astfel, originea
multifactoriala a ABN sugereaza o interventie terapeutica care vizeaza corectarea oricarei modificari, locale sau sistemice, individualizata pentru
fiecare pacient in functie de rezultatele de laborator
- conduita include si un proces de consiliere, eventual aplicat de catre un medic care demonstreaza empatie pentru pacient
- scopul consilierii: asigurarea cu privire la benignitatea afectiunii, notiuni despre corelarea acesteia cu terenul ( varsta, sex); pacientii ar trebui sa
stie ca afectiunile lor sunt corelate de cele mai multe ori cu stresul si daca renunta, cel putin in parte la acesta, starea se va ameliora.
- se adauga excluderea cauzelor locale (infectii ale mucoasei sau focare dento-parodontale) si generale.
IN LP
1. Evaluarea clinica, paraclinica si de laborator
2. identificarea si tratamentul posibililor factori cauzali
3. evaluarea simptomatologiei algice
4. Dg ABN secundar/ABN idiopatic
5. tratament ABN secundar – tratament factori cauzal si tratament ABN idiopatica – tratament simptomatic al durerii neuropate

! unde e subliniat cu rosu sunt mentiunile mele

Y. GURA USCATA. PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

1. Xerostomia-definitie.

Starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2 ml/minut. Aceasta reprezinta mai putin de 4% din cantitatea medie de saliva secretata pe minut de o
persoana normala.

77
-cantitatea medie secretata de o persoana este 600ml in 24h (atat saliva secretata in timpul meselor cat si in intervalul dintre acestea)
-valoarea medie zilnica de saliva este de 500-600 ml
*in carte erau mentionate ambele valori ( 600 si 500-600)
-valorile de referinta considerate normale pentru fluxul de baza si fluxul stimulant sunt de 0,3-0,5 ml/ minut respectiv 1-2 ml/minut.
-valori mai mici de 0,1 ml/minut pt fluxul bazal si respectiv 0,7 ml/minut pentru cel stimulant pot fi indicatori ai hiposialiei.
-hiposialia poate fi definite ca o scadere sub 50% a fluxului salivar normal la o persoana data.

2.Etapele bilanţului unei xerostomii.

a.bilantul deficitului salivar

b. bilantul etiologic
c. bilantul complicatiilor aparute

3.Deficitul salivar tranzitoriu. Cauze

1. febra
2. trauma
3. emotii puternice
4. stari de deshidratare
5. consum excesiv de alcool
6. tabagism

4. Examenul obiectiv al gurii uscate. Semne clinice.

-pune in evidenta deficitul salivar tradus prin urmatoarele semne clince:

1. absenta cantitatii constante de saliva care stagneaza in mod normal in planseu
2. absenta salivei in dreptul orificilor canalelor Stennon si Wharton atunci cand se exprima glandele
3. mucoasa bucala apare mai mult sau mai putin uscata, rosie, aspect fin, plicaturat
4. limba poate fi depapilata, plicaturata, cu aspect lobulat
5. la inspectia CB – oglinda se lipeste de mucoasa
6.saliva existenta este aderenta de mucoasa, aspect de spuma

5.Semnele clinice indirecte ale gurii uscate.

-apar datorita lipsei salivei si functiilor ei protectoare asupra mucoasei; se constata o exacerbare a activitatii microbiene adusa prin:
1. candidoza cronica, cheilita angulara
2. limba saburala, limba piloasa sau eritematoasa
3. policarii - cervicale, radiculare
4. parodontopatii / placabacteriana
5.resturi alimentare

6.Testele funcţionale ale xerostomiei. Enumerare.

- testul cu zahar
- sialografia
- sialometria
- masurare pH intrabucal
- scintigrafia cu Technetiu 99m
- teste de stimulare ale secretiei salivare
- analiza chimica si imunochimica a salivei
- radiografia
- examen ecografic gl. salivare
- CT, RMN

7. Enumeraţi cauzele etiologice ale gurii uscate.

A. Pseudoxerostomii: fond psihic, psiho-somatic

Xerostomie tranzitorie de origine diversa: febra, stare de deshidratare, emotii puternice, tabagism, Respiratie orala, alcoolism, frica

78
B. Xerostomii adevarate (gura uscata cronica):
1. medicamente: neuroleptice, diuretice,antiaritmice, hipotensoare
2. cauze inflamatorii / obstructive: sialoze(parodontite, submaxilite) bacteriene sau virale oreionul, parotidita epidermica(nu era in carte dar era in sub
vechi)
3. radioterapie
4. Sindrom Sjogren, Sindrom Miculicz - autoimune
5. boli generale: limfoame, hematopatii, hiv,hep c, sarcoidoza, boala grefa contra primitor(GVHD)
6. deficit cronic de proteine sau vitamine
7. senescenta: scleroza glandulara de involutie
8. cazua hormonala: diabet insipid, sdr. post menopauza
*cel mai frecv intalnite sunt hiposialiile de cauza medicamentoasa, radioterapica, sindrom Sjogren, cauze inflamatorii si senescenta

6. Enumeraţi principalele grupe de medicamente ce reduc fluxul salivar.

Anticolinergice:atropine,scopolamine,antihistaminice(difenilhidramina,clorfenilamina),antidepresive( citalopram,sertralina,amitriptilina), medicatie

antipsihotica( derivati de fenotiazina, haloperidol)
-Simpatomimetice: agenti decongestionanti – bronhodilatatoare, amfetamine, pseudoefedrina
-Alte medicamente: sedative si anxiolitice(diazepam, lorazepam, alprazolam), medicatie antiparkinson(benzatropina, orphenadrina), medicatie antihipertensiva(bl
ai canalelor de ca, rezerpina, furosemide, metoprolol)

7. Enumeraţi cauzele inflamatorii în etiologia xerostomiei.

-sialadenite cornice(cele mai intalnite cauze) ce afecteaza gl parotide si submaxilare

-cele mai multe sunt de cauza bacteriana

a. sialoza cronica bilaterala=afectiune neuro-vegetativa primara, observata in asociatie cu diabetul, alcoolismul cronic, hepatopatii, deficite proteice cornice
sau sindromul Miculicz, ce are ca rezultat o scadere a secretiei salivare

b. infectii virale: parotidita epidermica, oreion

-pot afecta uneori atat glandele parotide cat si submaxilare ducand la hiposialii tranzitorii

10.Ce este involuţia senilă a glandelor salivare?

- constituie o cauza frecventa a a hiposialiei la batrani si consta intr-o inlocuire a tesutului glandular cu tesut adipos sau fibros pe arii importante
- pe un teren astfel modificat, un tratament medicamentos ce scade secretia salivara poate avea consecinte functionale importante
-prevalenta xerostomiei in randul persoanelor in varsta se datoreaza in realitate utilizarii mai frecv a tratamentelor medicamentoase pentru boli generale
-nu varsta in sine produce reducerea fluxului salivar.

11. Descrieti efectele radioterapiei asupra secretiei salivare

-scaderi masive ale secretiei salivare. Totusi, capacitatea regeneratoare a glandelor salivare face ca la un an de la intreruperea radioterapiei, secretia salivara sa
revina aproape la normal.
-apar modificarile pe termen scurt în cantitatea + compozitia salivei- dupa prima sapt. de trat.. in timp ce avarierea structurii are loc dupa 1 luna
- gl. parotide au o radiosensibilitate > gl. submandibulare
- cantitatea de saliva se reduce cu peste 50% la cateva zile dupa aplicarea unor doze mici de radiatii pe aceasta regiune
- hiposialia este insotita de modificari chimice ale salivei şi ale pH-ului
- se schimba c% imunoglobuline şi electroliti => modificarea microflorei orale
- saliva devine vascoasa, pierde multe dintre proprietatile sale, inclusiv capacitatea de lubrifiere şi ramane aderenta la suprafata dentara
- mucoasa bucala devine atrofica, deglutitie + vorbire dificile, senzatie de „gura uscata”- apare o scadere drastica a salivei seroase deoarece acinii care secreta
saliva seroasa sunt mai sensibili fata de cei care secreta saliva cu mucus
-celulele ductale sunt mai rezistente la radioterapie, comparativ cu celule epiteliale glandulare
- radiatiile deterioreaza fibrele nervoase şi componenta vasculara a gl. salivare => cresterea volumului, degenerare, necroza, ingustarea + obstructia lumenului
-degenerarea parenchimului progreseaza lent, chiar si dupa sfarsitul radioterapiei existand si modificari vasculare
-gravitatea alerarilor depinde de domeniul de iradiere, de dozele folosite.
-uneori este posibila recuperarea functionala, in diferite grade a parenchimului-depinde de morfologia zonei irradiate si de varsta pacientului

79
-la unii pacienti, recuperarea functiei salivare nu se produce-> se introduce protocol therapeutic care vizeaza prevenirea complicatiilor, cum ar fi lez carioase cu
evolutie rapida si infectiile fungice
-se recomanda utilizarea de colutii cu fluor si clorhexidina si o igiena orala riguroasa care sa permita acestor pacienti sa controleze dezvoltarea de complicatii de
obicei legate de lipsa unui flux salivar adecvat.

12.Preparate ce pot stimula secreţia salivară.

a. solutie simpla: apa 50ml + glicerol 45ml + suc de lamaie 5ml-efect lubrifiant si usor stimulate datorita gustului acrisor
!PERICOL DE DEMINERALIZARE a dintilor naturali
!poate fi folosita fara restrictii la dintii artificiali
b. Ascoxal – tableta - contine acid ascorbic si precarbonat de Na
c. Bocosept – pulbere - perborat de Na
ascoxal si bobosept elibereaza oxigen activ care stimuleaza secretia salivara si mentin o buna igiena orala

13.Medicamente folosite pentru stimularea secreţiei salivare

Policarpina (alcaloid parasimpaticomimetic)– stimuleaza secretia exocrina si musculatura neteda.

-stimuleaza secretia gastrica, lacrimala, intestinala, salivara;
-se recomanda a se utiliza in special in cazul sialozelor neurohormonale, a xerostomiilor post radioterapie sau de alte origini.
Administrare pe cale generala sub forma de tablete, injectii subcutanate sau sub forma de tinctura jaborandi
-efecte secundare: senzatie de caldura, transpiratii, ocazional greturi,
Bromhexim(medicament mucolitic) – stimuleaza secretia salivara si scade vascozitatea ei; folosit in bronsita cronica+afectiuni obstructive pulmonare.
Anethol-Tritiona(sulfarlem S25) – mai ales in xerostomii de cauza medicamentoasa sau post-chimioterapie.
-efectul stimulator asupra secretiei salivare se produce prin doua mecanisme : stimularea secretiei la nivel cellular si stimularea excretiei salivare de la nivelul
cellular la nivelul ductelor
-aceasta medicatie se adm in cazul in care mai exista parenchim glandular functional sau cand se conteaza pe stimularea glandelor salivare accesorii: medicatia
propusa vizeaza si tratamentul symptomatic al bolii Sjogren.

14.Substitutele de salivă:compoziţie generală.

a. pe baza de mucina
b. pe baza de carboximetilceluloza
Teoretic saliva pe baza de mucina este de preferat deoarece aceasta glicoprot ofera produsului caracteristici de protectie asemanatoare salivei. Produsul se
comercializeaza in atomizoare sau spray-uri cu care pacientii isi umezesc gura dupa necesitate

15.Ce este sindromul Mikulicz?

-afectiune caracterizata prin tumefiera bilaterala sau unilaterala a glandelor parotide din cauza unui infiltrat benign cu celule limfoide. Afectiunea s-ar datora
unori anomalii imunologice. Poate aparea ca atare sau se asociaza cu alte afectiuni precum sdr. Sjogren.
-este in genrral benigna, poate prezenta uneori transformari maligne

16.Sindromul Sjogren primar –definiţie

- afectiune autoimuna care cuprinde numai alterarea glandelor salivare, lacrimale si ale glandelor exocrine.

17.Sindromul Sjogren secundar.

Sindromul Sjogren secundar cuprinde pe langa alterarea gl lacrimale, salivare, exocrine si alterarea tesutului conjunctiv (boli de colagen).

18.Sindromul Sjogren-semne clinice bucale.

Pacientii se plang de: senzatie de gura uscata, alterari ale gustului, tulburari de deglutitie, instabilitatea protezelor.
- 1/3 din cazuri poate aparea o tumefactie bilaterala a gl. parotide (dar nu la inceputul bolii )
-in cazurile de sindrom sjogren primar tumefactia poate aparea la ¾ din cazuri; pe masura ce boala evolueaza euscaciunea gurii devine obiectiva, mucoasa apare
uscata si lucioasa cu tendinta de a forma pliuri.
- limba:
- depapilata
- culoare rosie
- plicaturata(scrotala)
-apar tulburari de gust din cauza alterarii papilelor gustative
- multi pacienti (70%) prezinta infectii cu Candida
- des apare cheilita angulara
-pacientii au infectii acute cu germeni banali ai glandelor parotide(stafilococ, streptococ, pneumococ) insotite de semne de inflamatie si adenopatie satelita.

80
19.Sindromul Sjogren-manifestări oculare.

- senzatie de „nisip in ochi”, uscaciunea ochilor

- jena / usturime
- se poate asocia cu conjunctivita de intensitate medie

20.Sindromul Sjogren-manifestări generale.

Sindromul Sjogren secundar debuteaza cel mai frecvent cu pusee de poliartrita reumatoida care afecteaza in special articulatiile mici(pumn, degete)
Ulterior se instaleaza manifestarile bucale si oculare caracteristice. Aproximativ 15% dintre pacientii cu poliartrita, au sindrom sjogren asociat.

21.Sindromul Sjogren-evoluţie şi complicaţii.

- evolutie catre o alterare treptata a tesutului granular salivar paralel cu evolutia afectiunilor asociate
- complicatia majora: posibila degenerare maligna, de regula catre limfoame B( 1-6%)

22.Imaginea sialografică în sindromul Sjogren.

- alterarea ductelor salivare

- disparitia treptata a acinilor glandulari
- imagine de „pom inflorit” sau de „furtuna de zapada”rezultate prin difuzarea substantei de contrast in tesuturi

23.Diagnosticul pozitiv clinic în sindromul Sjogren.

- dg pozitiv se pune pe baza coordonarii datelor clinice cu cele de laborator

- triada clasica: xerostomie + xeroftalmie + boala reumatoida(constituie punctul de plecare valabil in alcatuirea diagnosticului)
-biopsia de gl sal mici ramane metoda de certitudine avand in vedere paralelismul care exista intre afectarea gl salivare mari si mici in cursul s sjogren.
-prelevarea se face de la nivelul buzei inferioare unde glandele salivare mici se gasesc din abundenta; sse preleva cel putin 3-4 glande, se fixeaza si coloreaza dupa
tehnicile uzuale; la examinarea microscopica trebuie sa existe cel putin doua focare periductale la 4mm patrati examinati( aproximativ suprafata sectionata a unei
glande salivare mici); biopsia de parotid este contraindicata- se ef numai in conditii de spitalizare si numai in cazulk unei suspiciuni de limfom.
-serologic - la pacientii cu s sjogren se observa prezenta autoac nucleari –(ANA-antinuclear antibodies) la 80% pacienti cu s sjogren
Cei mai specifici ac detectabil sunt anti-SS-A/Ro(la 60% pacienti) si anti-SSB/La (prezenti la 40% dintre pacienti)

24.Diagnosticul diferenţial în sindromul Sjogren- enumerare.

- parotidite inflamatorii virale si bacteriene

- adenite intraparotidiene in special cele cu debut lent si periadenita difuza
- limfoame
- tumori glandulare parotidiene-adenolimfom chistic
- tulburari obstructive-calculi, cicatrici
- alte afectiuni sistemice insotite de tumefactii ale gl parotide: lupus eritematos discoid, sclerodermie, lecucemii limfoide cronice

25.Tratamentul local în sindromul Sjogren.

-este in general simptomatic

- tratamentul xerostomiei + xeroftalmiei -> substituenti artificiali de saliva si lacrimi
- prevenirea infectiilor asociate ale gl salivare si a mucoasei bucale
- prevenirea cariilor si a parodontopatiilor
-tratamentul general este de competenta medicului reumatolog in colaborare cu stomatologul si medical oftalmolog.

Z- Hipertrofiile gingivale

1. Clasificarea hiperplaziilor gingivale

A. hipertrofii gingivale inflamatorii(induse de placa bacteriana)

1. nespecifice(comune) – acute / cronice
2. specifice(rare, neinduse de placa bacteriana):bacteriene, virale, micotice
B. hipertrofii gingivale de cauza hormonala (prod. De placa bacteriana sub actiunea unor factori generali favorizanti)
1. de pubertate
2. a sarcinii
3. asociata tratamentului cu anticonceptionale(estro-progesteroni)
C. hipertrofii gingivale medicamentoase(cu contributia placii bacteriene): anticonvulsivante, blocante ale canalelor de calciu,
imunosupresoare(ciclosporina)
D. hipertrofii ginvivale in cadrul unor boli generale(cu contributia placii bacteriene): diabet, scorbut, lichen plan

81
 E. hipertrofii gingivale idiopatice(neinduse de placa bacteriana) : genetice sau congenitale
F.hipertrofii gingivale in hemopatii(cu contributia placii bacteriene): leucemii, limfoame, plasmocitom, histiocitoza x
G. hipertrofii gingivale tumorale(neinduse de placa bacteriana):benigne, maligne
H. hipetrofii gingivale rare - granulomatoza wegener, amiloidoza, maladia cowden, acantosis nigricans
Maririle de volum gingivale pot fi:
Localizate: limitate la gingia unui dinte sau a unui grup redus de dinti
Generalizate: extinse pe intreaga gingie
Papilare: limitate la papilla interdentara
Marginale: limitate la gingia libera
Difuze: cuprinzand gingia marginala si fixa

2. Diagnosticul diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute.

-dg dif se face cu abcesul parodontal lateral, a carui abordare clinica si terapeutica este diferita

3. Tratamentul hiperplazilor gingivale inflamatorii cronice.

-in faza incipienta, periajul efectuat de pacienti nu este eficient in cazul leziunilor voluminoase
Obiective principale de tratament:
-diminuarea inflamatiei si trat antimicrobian cu paste cu ab, solutii antiseptice introduse in pungile ging
-decelarea si suprimarea factorilor iritativi locali
- detartrajul si periajul supr dentare
-intruirea pacientului ptr a efectua un periaj corect, folosirea antisepticelor in bai de gura si paste de dinti- chx(0,12%) de 2,3 ori pe zi
-instalatii cu sol astringente si cauterizante in pungile ging - clorura de zn 20-30%-in formele congestive. Se recomanda a se efectua in fazele incipiente ale trat
In unele situatii, chiar dupa disparitia inflamatiei, hiperplazia poate persista - tratament chiru specific - gingivectomie, gingivoplastie operatii cu lambou->
obtinerea unei conformatii normale a festonului gingival)

4.Gingivita de sarcina-etiologie , cauze favorizante.

Etiologie: apare ca o consecinta a actiunii factorilor microbieni din placa bacteriana , favorizata de modificarile hormonale aparute in aceasta perioada fiziologica.
In abs placii bacteriene, gingivita de sarcina este rareori prezenta. Hiperplazia gingivala din cursul sarcinii este o agravare a gingivitei aparute in aceasta stare
fiziologica.
La aparitia ei concura trei factori - microbian, hormonal si imunitar.
Cauze favorizante: PB(Prevotela intermedia, Porphiromonas gingivalis, bacterii gram - ), tartru, modificare hormonale, factorul imunitar, carii de colet, lucrari
protetice incorect realizate. (NU AM GASIT ASTA IN CARTE dar era in sub vechi)

5.Gingivita de sarcină - aspect clinic.

- debuteaza la nivelul papilelor interdentare si se extinde apoi la gingia marginala - marirea de volum a papilelor interdentare - generalizata sau localizata pe un
grup dentar
- apar de cele mai multe ori pe versantul V, dar pot fi prezente si oral
- zonele hiperplazice au un aspect inflamator, culoare rosie vie, mucoasa neteda, lucioasa
-consistenta moale, sangereaza cu usurinta.
-apar in special in zonele unde exista spine iritative: placa bacteriana, tartru, carii de colet.
- pacienta se plange de sangerari dentare spontan sau la periaj sau la alimente-> neglijeaza igiena-> agravarea leziunilor
In anumite cazuri: TUMORA DE SARCINA (0,2- 0,5%)
-aspect pseudotumoral
-apar ca mici mase tumorale rotunjite,sessile/ pediculate, de culoare rosu-viu, netede sau granulare
-consistenta elastica sau moale
-asemanatoare cu epulisul si apar in special pe versantul V.
Sangereaza cu usurinta si nu afecteaza osul subiacent

6.Gingivita de sarcina – tratament.

- tratament profilactic - igiena riguroasa inca de la inceputul sarcinii
- se pune accent pe inlaturarea factorilor iritativi locali si controlul placii - fenomenele se amelioreaza rapid in urma acestor masuri
- formele hiperplazice/pseudotumorale pot sangera spontan sau la traume minore - aplicarea unor panze hemostatice pe suprafetele ulcerate, masuri de
igiena si trat antiinfl local.

82
- placa si depozitele moi pot fi indepartate prin comprese cu apa oxigenata sau cu solutii de hipoclorit de sodiu, urmate de aplicatii antiseptice in
pungile paro false.
- se pot folosi ape de gura cu chx
- periajul va fi introdus treptat, dupa amendarea partiala a fenomenelor inflamatorii.
- Un accent deosebit se pune pe eliminarea factorilor iritativi locali si controlul placii bacteriene
- -in cele mai multe cazuri, dupa aplicarea acestor masuri, fenomenele se amelioreaza considerabil
- hiperplazia poate regresa spontan dupa nastere,dar nu in absenta masurilor de igiena bucala; in cazul tumorii de sarcina sau a persistentei hiperplaziei,
dupa nastere, la 3-4 luni, se pot institui trat chiru specifice.

7.Hiperplazia gingivala a pubertatii - aspect clinic.

-apare in jurul varstei de 12-13 ani

-marire de v gingival cu aspect intens inflamator - la nivelul papilelor dar si a marginii ging libere
-zonele hiperplazice au un aspect neted, rosu-congestiv, au o consistenta moale si sangereaza cu usurinta la periaj/masticatie
-de regula se afla la nivel V,dar pot sa apara si pe ambele versante
Nu erau mentionate in carte dar era in sub vechi:
- au tendinta marcata la recidiva mai ales in lipsa igienei bucale
-papilele interdentare apar marite de volum, hiperplaziate, uneori cu aspect pseudotumoral
8.Hiperplazia gingivala hidantoinică - aspect clinic.

-zonele hiperplazice apar la circa 3s-1L de la inceperea tratamentului-> cresc progresiv pana la un an, cand se stabilizeaza
-aparitia lor este legata de durata tratamentului si mai putin de doza administrata
- debuteaza la nivelul papilelor interdentare - apoi se extinde spre marginea ging
-apare in general pe versantul V al dintilor frontali maxilari sau mandibulari
- uneori pot atinge dimensiuni importante => se extind in zona laterala->acopera partial coroanele dintilor
Gingia hiperplazica:
- tesuturile au coloratie roz-cenusiu
-consistenta ferma
-RX- demineralizare osoasa
-amploarea leziunilor este corelata cu lipsa de igiena, prezenta placii bacteriene si a factorilor iritativi locali
-deformarile gingivale ingreuneaza considerabil igiena dentara.

9.Hiperplazia gingivala hidantoinica – tratament.

-intreruperea medicatiei -> reducerea zonelor hiperplazice de cele mai multe ori
-controlul placii, instituirea unei igiene bucale riguroase+ intreruperea medicatiei->disparitia leziunilor
-detratraj profesional si periaj + ape de gura cu chx(0,12%)
-periajul va fi introdus treptat dupa amendarea partiala a fenomenelor infl
-corectarea chiru prin tehnici de plastie - leziuni care nu retrocedeaza la trat
-postoperator-trat cu acid folic-benefic ptr grabirea vindecarii si a prevenirii recidivelor

10.Hiperplaziile gingivale medicamentoase – enumerare.

anticonvulsivante- fenitoin, Valproat de sodium, Fenobarbital

2.blocante de calciu- Nifedipin, verapamil, diltiazen, Amlodipin
3. imunosupresoare- Ciclosporina

11. Hiperplazia gingivala idiopatică - aspect clinic.

-marire de volum neinflamatorie

-consistenta ferma
-fibroasa
-localizata la un grup de dinti sau intersand intreaga arcada
-se instaleaza progresiv, inca din copilarie, interesand ambele arcade si eventual ambele versante ale procesului alveolar
-uneori poate acoperi complet coroanele dintilor-tulb functionale grave
- in cazurile severe, zonele hiperplazice pot cuprinde si palatal si tuberozitatile maxilare
-leziunile pot produce tulburari de eruptie, malpozitionari dentare, malocluzii, intarzierea rizalizei dintilor temporari
-prezenta deformarilor gingivale perturba aplicarea unei igiene locale corespunzatoare

83
12.Hiperplazia gingivala idiopatică – tratament.

=> chirurgical(dar prezinta frecvente recidive)- de preferat este ca interventiile sa nu fie facut in copilarie sau adolescenta ( recidive frecvente in
aceste perioade)
-interventiile - pe sectorul de arcada interesat, in functie de forma clinica, uneori se pot extrage si dintii malpozitionati, irecuperabili
-trat chiru poate fi urmat de trat orto pentru corectarea pozitiei dintilor recuperabili si expusi in urma interventiei
-recidive postop ( vor fi surprinse din timp) -> corectate prin chiru clasica sau laser
-masuri de igiena locala si control al placii bacteriene

13.Hiperplazia gingivală din leucoze - aspect clinic.

- Debuteaza la nivelul papilelor, se extinde spre gingia fixa

- uneori poate avea dimensiuni importante-acopera coroana dintelui ( in formele avansate)
- pe fata V dar si pe orala a procesului alv
- gingiile tumefiate, coloratie rosu-violacee, friabile, sangerand cu usurinta
-in formele grave-sangerare spontana, petesii, zone de necroza, distructii ale osului si pierderi dentare
- aceste complicatii pot aparea si datorita ischemiei produsa de infiltratele leucemice din corion
-atunci cand de la inceput igiena bucala este buna, zonele hiperplazice nu au un aspect inflamator marcat , sunt de culoare roz, de consistenta mai ferma,
sangerand mai putin la manevre uzuale.
-ocazional, forme limitate de hiperplazie gingivala pot aparea sub forma unor pseudotumori, atat in cazul leucemiilor acute cat si cornice
-hiperplaziile gingivale apar mai frecvent in formele acute de leucemii, refrectand in mare masura cursul general al bolii.
-in acelasi timp este de mentionat faptul ca hiperplazia gingivala poate retroceda complet daca boala de fond evolueaza favorabil si masurile de igiena locala sunt
eficiente.

14. Hiperplazia gingivala din scorbut - aspect clinic.

-intereseaza atat papilele interdentare, cat si gngia marginala, care are un aspect neregular, turgescent, de culoare rosie violacee, lucioasa
-tesuturile sunt moi, friabile, sangereaza cu usurinta spontan sau la cele mai mici traume mecanice.
-se mai pot observa zone de necroza tisulara.
-datorita fragilitatii capilare, ocazional se mai pot observa petesii, sufuziuni sanguine si in alte zone ale mucoasei bucale, in special la nivelul palatului dur si
moale.
-hiperplazia gingivala din scorbut apare ca un raspuns tisular exacerbat la factorii infectiosi si iritativi pe fondul deficientei sistemice de vitamina C

15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne.

1. Carcinomul
2. Sarcomul
3. Sarcomul Kaposi
4. Melanomul malign
5. limfom

Manifestări bucale în hemopatii

1.Neutropenia – definitie, clasificare

=scaderea numarului de neutrofile sub 1500/mm3 de sange; uneori aceasta scadere poate ajunge pana la 0
-neutropenia nu este o afectiune in sine, ci consecinta diverselor tulburari ce afecteaza formarea si maturarea polimorfonuclearelor la nivelul maduvei hematogene.
-neutrofilele joaca un rol deosebul si in protectia mucoasei tubului digestiv si a cavitatii bucale
-aceste celule se directioneaza catre diferitele zone de mucoasa ale tractului digestiv in numar mare si in mod continuu
-turn overul normal zilnic este de aproximativ 10 la 15x10 la puterea a 10a celule in 24 ore.
-o tulburare a acestui proces fiziologic va compromite atat apararea cat si integritatea mucoasei; alterarea migrarii neutrofilelor la nivelul mucoasei orale este
prezenta in parodontita juvenila sau in parodontita rapid progresiva.
CLASIFICARE
-pot fi impartite in congenitale si dobandite
A. Neutropenii congenitale(primare) : Maladia Kostman, Neutropenia cronica( sindrom felty), neutropenia ciclica
B. Neutropenii dobandite (secundare) :la substante toxice(benzen, antagonisti de acid folic), deficit de acid folic sau vitamina b12, afectiuni metabolice, afectiuni
sistemice grave, infectii bacteriene sau virale severe(in special la copii), radiatii ionizante terapeutice sau accidentale, cauze medicamentoase (antitiroidiene,
antibiotice - cloramfenicol, cotrimoxazol, citostatice, antiinflamatorii nesteroidiene- Indometacin, fenilesteraza , citostatice, sarurile de aur, barbiturice

2. Descrieti leziunile bucale in neutropenii.

84
-la nivel oral pot aparea leziuni ulcerative cu caracter nespecific, unice sau multiple, inflamatie gingivala si a mucoasei
-pacientii prezinta stari febrile si diferite tipuri de infectii; normalizarea tabloului hematologic este urmata de ameliorarea leziunilor bucale.
La nivel bucal, dupa o faza eritematoasa trecatoare, apar leziuni ulcerative, cantonate initial la nivelul istmului faringian, care se extind apoi treptat spre zonele
anterioare ale gurii: mucoasa jugala, buze, gingii limba. Ulceratiile sunt dureroase, prezinta un contur neregulat, suprafata acoperita de fibrina si depozite necrotice
cu tendinta de extindere in suprafata si profunzime. Se insotesc de tulburari functionale importante. Nu prezinta un aspect inflamator net si nu sunt insotite de
adenopatii.
Cauza aparitiei acestor leziuni este scaderea drastica a neutrofilelor circulante, ceea ce favorizeaza aparitia unor infectii bacteriene, in general cu flora saprofita
devenita patogena, pe fondul de imunosupresie.

3. Tulburari de functie ale neutrofilelor: leziuni bucale.

Sunt in general constitutionale desi uneori pot avea cauze extrinseci ca: diabet zaharat, infectii, medicamente. In functie de tipul de defect intalnit, se impart:
DEFECTE DE ADEZIUNE LEUCOCITARA: In acest caz pacientul dezvolta diferite leziuni, caracterizate prin mai putin puroi, mai putina reactie reactie
inflamatorie, dar mai mult tesut necrotic.
DEFECTE DE MIGRARE LEUCOCITARA: leziunile prezinta un infiltrat celular abundent, cu neutrofile si macrofage
SCADEREA ACTIVITATII BACTERICIDE: leziunile au tendinta de extindere in suprafata si in profunzime, cu formare mai mult de tesut de granulatie si mai
putin puroi
Leziunile, atat la nivel cutanat cat si pe mucoase, se datoreaza infectiei cu germeni comensuali obisnuiti: S. Aureus, Pseudomonas, Candida sau Aspergillus..
Pacientii cu astfel de afectiuni, spre deosebire de cei cu neutropenii, nu dezvolta complicatii infectioase sistemice.

4. Neutropenia ciclică definiţie, manifestări bucale

-afectiune de cauza genetica, caracterizata prin scaderi periodice importante ale neutrofilelor circulante, uneori pana aproape de 0.
-durata unui astfel de puseu este intre3-6 zile, ele aparand ciclic la intervale ce dureaza 3-5 saptamani. Maladia se datoreaza atat unui blocaj medular al maturarii
neutrofilelor, cat si unei distrugeri a celulelor circulante.
-maladia este in general asimptomatica, cu exceptia puseelor de supredie medulara
La nivel oral:
-pot aparea leziuni ulcerative cu caracter nespecific, unice sau multiple, inflamatie gingivala si a mucoasei;
-concomitent, pacientii prezinta stari febrile si diferite tipuri de infectii.
-normalizarea tabloului hematologic este urmata de ameliorarea leziunilor bucale

5. Enumerati masurile terapeutice oro-dentare la pacientii cu deficiente ale

neutrofilelor.

-masuri profilactice si de igiena, pentru a preveni infectiile, distrugerile dentare si tratamentele chirurgicale
-masuri de profilaxie anticarioasa: fluorizari topice, sigilari, dieta hipoglucidica
-tratament profilactic parodontal: detartraj, periaj, controlul placii bacteriene, pentru prevenirea parodontopatiilor la pacientii cu neutropenie ciclica, maladie
Kostman
-uneori maladia parodontala nu poate fi controlata convenabil.
Daca este necesar tratamentul chirurgical-> se recomanda echilibrarea hematologica a bolnavilor: o valoare de peste 50.000 de trombocite/ mm cub, numarul
neutrofilelor de peste 500/mm cub, valoarea hemoglobinei de peste 7g/dl. ( aceste masuri se vor realiza in colaborare cu serviciile de hematologie)
-concomitent se vor aplica masuri profilactice ce scad riscul infectios: suprimarea focarelor odontale, apa de gura cu Clorhexidina 0,2%, antibioterapie generala
profilactica, sutura plagilor si protectia cu pansament chirurgical .
6. Aplazie medulara- cauze.

-desi idiopatica in cca 50% din cazuri, in etiologia ei au fost mentionate anumite medicamente, expunerea la benzen, insecticide, infectii virale si hepatite

7. Aplazie medulara- manifestari bucale.

-leziunile orale apar la majoritatea pacientilor..

Se pot observa: leziuni hemoragice de tip petesii, hemoragii submucoase, sangerari gingivale spontane, paloare, leziuni herpetice si hiperplazii gingivale la
pacientii aflati in tratament cu ciclosporina.
-principala complicatie a pancitopeniei o reprezinta infectiile bacteriene si fungice, care pot duce la exitus;
-focarele dentare favorizeaza acest risc, iar suprimarea lor constituie o problema in faza acuta a bolii.
- atunci cand se impun in urgenta, extractiile se vor face cu maxima acuratete, sub profilaxie cu antibiotic, dupa transfuzii de masa plachetara si dupa consult in
prealabil la medical hematolog.

8. Leucemiile - definiţie, cauze etiologice

-grup eterogen de hematopatii , caracterizate printr-o proliferare si o diferentiere anormala a celulelor stem hematogene

85
-sunt procese neoplazice caracterizate printr-o crestere marcata a celulelor seriei leucocitare si a precursorilor lor blastici
-aceste celule vor fi prezente atat in sange cat si in organele hematopoietice
-in sange, celulele leucemice pot atinge valori de 50.000-1.000.000 de elemente pe milimetru cub.
Aceste celule vor infiltra toate organele hematopoietice, inclusiv cele care au avut aceasta functie in viata embrionara: maduva osoasa, splina, ganglioni limfatici,
ficat. Celulele leucemice pot infiltra si alte tesuturi: sistem nervos, pielea, glandele salivare, gingia etc. Aceasta proliferare neoplazica va genera o aplazie
medulara grava , influentand cele trei linii celulare: leucocitara, eritropoietica si a plachetelor sangvine , avand ca rezultat un sindrom infectios, un sindrom anemic
si un sindrom hemoragic.
Etiologie:
-in general cauzele sunt necunoscute , dar se considera ca exista totusi o serie de cauze au fost implicate in etiologia lor:
-radiatiile, expunerea cronica la substante chimice, unele medicamente, cauze genetice.
9. Leucemie clasificare.
-se impart in mieloide si limfoide, iar dupa modul de evolutie- in acute si cronice

10.Leucemiile sindroame clinice asociate

-apar ca urmare a invadarii maduvei hematogene cu celule leucemice, la nivel medular va aparea o insuficienta(aplazie medulara) severa, care va interesa toate
cele trei linii celulare.
a. sindrom infectios: prin scaderea numarului de neutrofile circulante va creste semnificativ riscul de infectii; vor aparea infectii cutanare, faringiene, iar la nivelul
bucal ulceratii neutropenice, gingivita ulcero-necrotica, parodontopatii, candidoze
b. sindrom anemic: apare constant, producand tulburari ca: paloare, astenie, vertij, dispnee
c. sindrom hemoragic: trombopenia va da nastere la sangerari spontane, gingivoragii, pete purpurice, echimoze la nivel mucos; pot aparea de asemenea hematurie,
epistaxis, hemoragii la nivelul sistemului nervos, purpura si echimoze cutanate;
d. infiltrate leucemice la nivelul unor tesuturi si organe: odata cu evolutia bolii, infiltratele blastice pot invada orice tesut sau organ; ca urmare a acesrui proces se
observa: hepatomegalie, splenomegalie, adenopatii, infiltrate meningeale sau ale sistemului nervos ( neuropatie trigeminala, pareze de nerv facial-VII)
tegumentare, noduli cutanati, parotidiene si gingivale
11. In ce procent pot debuta leucemiile la nivel oro-facial?

-dupa Stafford, 65% din lotul de 500 de cazuri de leucemii au debutat la nivel oro facial cred
ca doar procentul asta
* in 70-85% din leucemii, bolnavii prezinta leziuni orale ( deseori aceste manifestari au caracter nespecific)

12.Enumerati cel putin 5 (cinci) tipuri de leziuni orale provocate de proceul

leucemic.

Raspuns: Oricare 5 dintre urmatoarele:

Leziuni primare orale: ● tumefactii ale partilor moi ● odontalgii leucemice ● tumefactii
amigdaliene ● hiperplazii gingivale ● gingivita ulcero-necrotica
Leziuni secundare orale: ● paloarea mucoasei ● fragilitatea mucoasei ● singerari gingivale
spontane ● petesii ● echimoze ● ulceratii neutropenice ● leziuni parodontale ● infectii
micotice ● infectii virale

13.Odontalgiile leucemice- cauze, manifestari.

-reprezinta dureri dentare la diintii indemni, produse de infiltratele leucemice acute care afecteaza pulpa dentara.
-compresia manunchiului vasculo-nervos dentar poate duce ulterior la necroza si gangera pulpara

14.Hiperplaziile gingivale leucemice: cauze , aspect clinic.

-pot fi uneori primul semn de manifestare a unei leucemii

-apar in cca 36% din leucemiile acute si in cca 10% din cele cronice
-cel mai des apar in cele mieloide
CAUZE: produse atat de infiltrarea tisulara cu celule leucemice, cat si de cauze inflamatorii locale produse de lipsa de igiena; in acelasi timp, aparitia ei tine si de
o predispozitie individuala si nu este legata de numarul de celule leucemice circulante;
Infiltrarea gingivala selectiva cu celule leucemice poate fi explicata atat prin tendinta de extravazare a acestor celule, cat si prin actiunea selectiva a moleculelor
de adeziune ecdoteliale, specifica microanatomiei locale.

86
ASPECT CLINIC:
- intereseaza atat papilele interdentare cat si gingia marginala;
-evolueaza pe ambele versante ale procesului alveolar
-prezinta o amploare diferita de la caz la caz -> de la leziuni minime pana la leziuni extrem de voluminoase, putand acoperi coroanele dintilor
Uneori, zonele hiperplazice apar moi, depresibile, sangerand cu usurinta.
Alteori gingia este ferma, de culoare roz
-aspectul nu e legat de tipul de leucemie
-la unii bolnavi zonele se pot asocia cu bule, ulceratii, sangerari, in functie de amploarea leziunilor indirecte
!placa bacteriana favorizeaza aparitia zonelor hiperplazice
- desi este acceptat ca nu apare la edentati, uneori poate fi prezenta ca leziune reziduala
- poate aparea ca prim semn si in leucemiile aleucemice
-hiperplaziile voluminoase se pot insoti si de mobilitate dentara, leziuni parodontale si osoase

15. Ulceratiile neutropenice- cauze , aspect clinic.

- poate fi uneori primul semn al unei leucemii

-apare in sindromul infectios( face parte din leziunile secundare de leucemie)
-au in general caracter nespecific, prezinta contur anfractuos , neregulat, fundul acoperit cu depozite de fibrina si tesut necrotic, tendinta de extindere iar mucoasa
vecina prezinta un aspect congestiv.
-pot aparea oriunde la nivelul mucoasei bucale
-se pot asocia cu leziuni hemoragice, hiperplazii gingivale

16.Ce leziuni orale pot aparea datorita sindromului infectios la pacientii cu

leucemii? enumerare.

-ulceratii neutropenice
-leziuni parodontale sub forma de gingivita ulcero necrotica
-infectii micotice( candida, Cryptococcus neoformans, Histoplasma, Aspergillus) -> candidoza pseudomembranoasa, candidoza cronica +paloarea mucoasei
-infectii virale ( herpes) ->leziuni herpetice+paloarea mucoasei

17. Enumeraţi leziune orale produse de chimioterapia antileucemica.

- epitelita atrofica a mucoasei

-mucoasa cu aspect congestiv, se subtiaza, devine foarte sensibila si apoi se ulcereaza
-afecteaza in special zonele nekeratinizate: planseu, fata ventrala a limbii, palatul moale, mucoasa jugala.
-mucozita postchimioterapica se remite dupa terminarea tratamentului
Mai pot aparea:
-xerostomie(afectare parenchim glande salivare) + se constata o scadere a IgAsalivar -> scaderea capacitatii de aparare a mucoasei
-tulburari algice si de gust ( ca urmare a leziunilor fibrelor nervoase , mai ales in cazul tratamentului cu Vincristin
-sangerari spontane ( ca urmare a efectului citotoxic asupra maduvei osoase ce duce la scaderea nr de trombocite)
*alte complicatii: trismus, tendinte de infectii superficiale cu Candida, herpes, pseudomonas
La copii-> afecteaza ameloblastele si odontoblastele-> hipoplazii si aplazii dentare + tulburari de eruptie

18.Enumerati tratamentele stomatologice necesare pentru a fi facute la

pacientii leucemici inaninte de inceperea tratamentului.

-tratament de urgenta ( dupa transfuzii de masa plachetara si antibioterapie de protectie timp de 7-10 zile
-extractia dintilor irecuperabili sau cu focare cronice de infectie/ resturi radiculare/ dinti mobili/ dinti afectati parodontal
- dupa unele opinii se vor extrage si dintii cu leziuni pulpare extinse
-se prefera a se efectua extractiile cu 10-14 zile inainte de inceperea chimioterapiei
! nu se efectueaza nicio manopera chirurgicala in faza de imunosupresie
- gingivectomii sau decapusonari preventive( la dintii pe cale de eruptie sau in semi ocluzie-> la copii)
-cariile simple( obturatii definitive sau provizorii)
-tratamentele endodontice doar pe dintii definitivi recuperabili, cu cel putin o saptamana inainte de inceperea chimioterapiei si doar daca morfologia radiculara
permite
- nu se efectueaza tratamente endo pe dintii temporari
-nu se extrag dintii tratati corect endo, fara patologie apicala
-se vor slefui cuspizii ascutiti, muchiile dentare taioase etc

87
-vor fi inlaturate aparatele ortodontice
!program riguros de igiena ( periaj de x2 pe zi , periute medii sau soft, pasta de dinti cu fluor, apa de gura cu clorhexidina 0,12 x2 pe zi )
- la pacientii cu xerostomie sau cu iradieri masive in vederea transplantului de maduva se vor face fluorizari zilnice cu fluorura de staniu 0,4 % sau fluorura de
sodiu 1% aplicate in gutiere pentru prevenirea cariilor multiple

19.Enumerati masurile necesare prevenirii mucozitei post chimioterapie.

-pacientii vor clati gura de 5-6 ori pe zi cu solutie rece de ser fiziologic sau solutie bicarbonata 5%-> vor fi astfel inlaturate resturile epiteliale, saliva vascoasa si
microorganismele ->se vor elimina riscurile unor infectii ale mucoasei.
-este util ca pacientii sa tina in gura cuburi de gheata sau bauturi reci neacidulate, mai ales in prezenta ulceratiilor chimioterapice
-buzele vor fi protejate de 2-3 ori pe zi cu stick-uri emoliente pe baza de lanolina
?dupa episoadele de voma, frecvente in timpul crizelor chimioterapice, pacientii vor clati gura cu apa rece bicarbonatata 5%( o lingurita de bicarbonat la 1L de apa
sau ceai de musetel slab) pentru tamponarea aciditatii si prevenirea cariilor de colet; la adulti se pot folosi bai de gura cu efect antiseptic dupa urmatoarea formula:
Rp /
Apa bicarbonatata 14% 500ml
Clorhexidina 0,2% solutie 80 ml
Amfotericina B solutie 40ml
Xilina 1% 10 ml
Ds pentru clatiri bucale cate o lingura de 3-4 ori pe zi timp de 4-5 minute
-apele de gura cu clorhexidina nu se indica la copii pentru ca au alcool care usuca mucoasa+ neplacute la gust
-fluorizarile zilnice nu sunt indicate la copii sub 6 ani-> pot produce fluoroza

20. Anemiile- clasificare.

1. Clinic
- usoare :Hb= 8-11 g/dl , Ht= 30-39%
-medii Hb= 6-8 g/dl, Ht= 22-30%
-severe Hb= 2-6 g/dl, Ht = 10-22%
2. Morfologic
-au la baza modificarile hematiilor observate la examenul microscopic
-pot aparea modificari de forma, de dimensiune, de cromatism si de incarcare cu hemoglobina
-volumul eritrocitar mediu(VEM) este un indice important in aceasta apreciere
3. Etiologic
-are la baza cauza anemiilor
-din acest punct de vedere, anemiile se impart in anemii sideropenice(hipocrome), anemii megaloblastice (macrocitare), anemii hemolitice si anemie aplastica

21.Enumerati cel putin trei cauze de anemie sideropenica.

-se datoreaza scaderii cantitatii de fier circulant

Cauzele deficitului de fier:
-nevoi crescute de fier (sarcina, lactatie)
-aport alimentar insuficient(dieta saraca in fier)n
-malabsorbtie( aclorhidie gastrica, stomac operat)
-hemoragii cronice ( metroragii, hernie hiatala, ulcer peptic, tumori)
-infectii cronice (tbc) sau parazitare
-afectiuni inflamatorii cronice( LES, Poliartrita reumatoida, boala crohn)

22.Anemia megaloblastica- etiologie.

Carente de vitamina B12

-aport insuficient, dieta exclusiv vegetariana, absorbtie deficitara in lipsa factorului intrinsec gastric( proteina cu rol esential in absorbtia de vitamina B12, produsa
de celulele parietale gastrice; acest deficit poate fi genetic sau in urma unei gastrite atrofice, rezectii gastrice, reactii autoimune)
-maladii inflamatorii intestinale
-rezectia de ansa
-parazitoze
-anomalii ale intestinului subtire
Carenta de acid folic
-dieta deficitara

88
-alcoolism
-medicatie antiepileptica
-contraceptive orale
-hemoliza
-sarcina
-maladii neoplazice
-antagonisti ai acidului folic(metotrexat)

23.Enumerati cel putin trei semne clinice orale la pacientii cu anemii.

-senzatia de arsura la nivelul limbii

-tulburari de gust
-paloarea mucoasei
-atrofie a mucoasei linguale, la inceput pe arii izolate, apoi pe toata mucoasa fetei dorsale
-in cazuri grave- papilele linguale se sterg complet, limba capata un aspect lucios, lacuit, rosu congestiv
-semne de candidoza supraadaugata
-cheilita angulara
*urmatoarele sunt luate din descrierile pozelor incepand cu pg 258 vol 2:
-limba depapilata (anemmima feripriva)
-atrofia mucoasei linguale+ ulceratii ale mucoasei jugale+ hiperkeratinizare compensatorie a mucoasei linguale (sindrom Plummer Vinson)

24.Sindroamele hemoragice: etiologie, clasificare.

Etiologie: pot fi de cauza vasculara, de cauza plachetara, defecte de coagulare, deficiente de fibrinoliza
Clasificare: IN CARTE E SUB FORMA DE TABEL DACA VA E MAI USOR
1. Afectiuni de cauza vasculara
a.congenitale
teleangiectazia hemoragica ereditara(maladia Osler- Rendu- Weber)
afectiuni vasculare rare produse de defecte ale tesutului conjunctiv sau fibrelor
elastice( sindromul Ehlers- Danlos, pseudoxantoma elasticum, ataxie- teleangiectazie)
b.dobandite(sindroame purpurice)
purpura alergica Henoch- Schonlein
purpura simplex
purpura postinfectioasa
purpura senila
afectiuni ce altereaza peretele vascular( scorbut, diabet, sindrom Cushing, corticoterapie etc)
2. Afectiuni plachetare
a.scaderi cantitative(trombopenii)
prin deficit de productie
insuficienta/aplazie medulara,
leucemii
toxice medulare- etanol
medicamente
cauze virale
prin distructie plachetara crescuta-> cauza imuna:
purpura trombocitopenica idiopatica
maladi sistemice
medicamente
infectii(virale, HIV, malarie)
Posttransfuzie etc
b.alterari functionale ale trombocitelor(trombopatii)
congenitale
Trombastenia Glanzman
Boala von Villebrand

89
Dobandite
induse de medicamente
afectiuni hepatice
alcoolism
3.Anomalii ale coagularii
a.Congenitale( deficite genetice ale factorilor coagularii) :
hemofilia A(deficit de factor VIII)
hemofilia B(deficit de factor IX)
boala von Willenbrand(deficit al factorului von Willenbrand+ factor VIII)
anemii rare prin deficite ale altor factori(fibrinogen, V,VII,X,XI, XII)
b.dobandite :
anomalii de coagulare datorate disfunctiilor hepatice
deficit de vitamina K
terapie anticoagulanta
25. Ce leziuni clinice pot aparea la nivelul cavitatii bucale la bolnavii cu
afectiuni hemoragice?
-teleangiectazii,petesii sau eruptii petesiale, gingivoragii spontane, sangerari prelungite la
traumatisme minore, hematoame de parti moi sau la nivel muscular, echimoze

90